فشار خون بالا (مترادف: فشار خون اولیه، یا ضروری، فشار خون ایدیوپاتیک) یک بیماری مزمن است که علامت بالینی اصلی آن افزایش طولانی و مداوم فشار خون (فشار خون بالا) بیش از 139/89 میلی متر جیوه است.

مرتبط بودن مشکل

هنوز اتفاق نظری در مورد اینکه کدام شاخص های فشار خون (BP) باید به عنوان تظاهرات فشار خون بالا در نظر گرفته شود، وجود ندارد. با این حال، اکثر کارشناسان معتبر متفق القول هستند که حفظ طولانی مدت فشار خون در سطح بیش از 160/95 میلی متر. HG به عنوان فشار خون بالا تعریف شده است.

فشار خون شریانی با توجه به علت شناسی را می توان بر این اساس طبقه بندی کرد:

"اولیه" (ایدیوپاتیک) - علت ناشناخته است.

فشار خون "ثانویه" یا علامتی، که تظاهرات بسیاری از بیماری های عصبی، سیستم غدد درون ریز، آسیب شناسی کلیه و عروقی است.

فشار خون شریانی (فشار خون بالا) شایع ترین علت مرگ و میر بالا در سراسر جهان است. اکثر موارد فشار خون بالا به عنوان "اولیه" طبقه بندی می شوند، اما باید به خاطر داشت که ممکن است علت آن به دلیل معاینه ناکافی بیمار شناسایی نشود.

به طور کلی پذیرفته شده است که فشار خون بالا، مانند آترواسکلروز، یک بیماری شهرنشینی است و در کشورهای توسعه یافته اقتصادی که استرس فزاینده ای را در حوزه روانی-عاطفی تجربه می کنند، گسترده است.

فشار خون بالا "بیماری احساسات بدون واکنش" نامیده می شود.

بسیاری از داده های اپیدمیولوژیک همبستگی مثبت بین وزن و فشار خون سیستولیک و دیاستولیک را نشان می دهد. این ارتباط به ویژه در جوانان قوی است، اما در افراد مسن کاهش می یابد. اشاره شده است که فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون که کاهش وزن دارند کاهش می یابد.

فرض بر این است که فشار خون بالا ارثی است، اما اطلاعات دقیقی ارائه نشده است. فشار خون بیماران و فرزندان مستقیم آنها وابسته است، در حالی که چنین وابستگی در والدین و فرزندان خوانده مشاهده نمی شود. همبستگی فشار خون در دوقلوهای هموزیگوت بالا و در دوقلوهای هتروزیگوت پایین است.

پاتوژنز.در حال حاضر هیچ نظریه پذیرفته شده ای در مورد منشاء و توسعه فشار خون بالا وجود ندارد.

یکی از ویژگی های کلیدی فشار خون اولیه پایدار افزایش مقاومت عروق محیطی است.

مطالعات بالینی و فیزیولوژیکی متعدد نشان می دهد که وجود دارد مکانیسم های زیادیمنجر به ایجاد فشار خون اولیه می شود. از این میان، سه مکانیسم اصلی پاتوفیزیولوژیک در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است که عبارتند از:

هموستاز سدیم؛

سیستم عصبی سمپاتیک؛

سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون

هموستاز سدیم . اولین تغییرات قابل تشخیص دفع آهسته کلیوی سدیم است که با افزایش حجم و سرعت خون به دلیل افزایش برون ده قلبی همراه است. خودتنظیمی محیطی مقاومت عروقی را افزایش می دهد و در نهایت باعث افزایش فشار خون می شود. در بیماران مبتلا به فشار خون اولیه، انتقال Na+-K+ در تمام سلول های خونی تغییر می کند. علاوه بر این، پلاسمای خون بیماران مبتلا به پرفشاری خون هنگام تزریق می‌تواند به انتقال Na+-K+ در سلول‌های خون افراد سالم آسیب برساند، که نشان‌دهنده وجود مواد در گردش خون در بیماران (با کاهش دفع سدیم) است که مانع از انتقال Na+ در خون می‌شود. کلیه ها و سایر اندام ها سطح کل Na+ در بدن با فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون بالا همبستگی مثبت دارد و در بیماران مبتلا به فشار خون نرمال مورد مطالعه (گروه کنترل) همبستگی ندارد. اکثر بزرگسالان سالم تغییرات جزئی در فشار خون دارند که مربوط به مصرف نمک در رژیم غذایی است. برخی از بیماران مبتلا به فشار خون به عنوان "نمک اولیه" طبقه بندی می شوند، اما ماهیت تغییرات زمینه ای فشار خون در این بیماران ناشناخته است. مشخص شده است که افزایش انتقال Na+ به سلول‌های اندوتلیال دیواره شریانی می‌تواند محتوای Ca2+ داخل سلولی را نیز افزایش دهد که به افزایش تون عروق و در نتیجه مقاومت عروق محیطی کمک می‌کند.

سیستم عصبی سمپاتیک . فشار خون مشتقی از کل مقاومت عروق محیطی و برون ده قلبی است. هر دوی این شاخص ها تحت کنترل سیستم عصبی سمپاتیک هستند. مشخص شد که سطح کاتکول آمین ها در پلاسمای خون در بیماران مبتلا به فشار خون اولیه نسبت به گروه کنترل افزایش یافته است. سطح کاتکول آمین های در گردش بسیار متغیر است و می تواند با سن، مصرف Na+، شرایط و فعالیت بدنی تغییر کند. علاوه بر این، بیماران مبتلا به فشار خون اولیه معمولاً سطوح نوراپی نفرین پلاسما بالاتری نسبت به گروه کنترل جوان با فشار خون طبیعی دارند.

سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون . رنین در دستگاه juxtaglomerular کلیه ها تشکیل می شود و از طریق "شریان های وابران" به خون منتشر می شود. گلوبولین پلاسما (به نام "سوبسترای رنین" یا آنژیوتانسین) را فعال می کند تا آنژیوتانسین I آزاد کند که توسط آنژیوتانسین ترانسفراز به آنژیوتانسین II تبدیل می شود. آنژیوتانسین II یک منقبض کننده عروق قوی است، بنابراین افزایش غلظت آن با فشار خون شدید همراه است. با این حال، تنها تعداد کمی از بیماران مبتلا به فشار خون اولیه سطح رنین پلاسما افزایش یافته است، یعنی هیچ رابطه مستقیم ساده ای بین فعالیت رنین پلاسما و پاتوژنز فشار خون بالا وجود ندارد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد آنژیوتانسین می تواند سیستم عصبی سمپاتیک را به طور مرکزی تحریک کند. بسیاری از بیماران را می توان با مهارکننده های آنژیوتانسین ترانسفراز، مانند کاپتوپریل، انالوپریل، که تبدیل آنزیمی آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II را مهار می کنند، درمان کرد. این آزمایش نشان داد که مهارکننده‌های آنژیوتانسین ترانسفراز که مدت کوتاهی پس از انفارکتوس حاد میوکارد تجویز می‌شوند، مرگ‌ومیر را کاهش می‌دهند، در نتیجه، احتمالاً، کاهش اتساع میوکارد.

ارتباط بین جهش در ژن های کد کننده تولید آنژیوتانسین I، آنژیوتانسین ترانسفراز و برخی گیرنده های آنژیوتانسین II و ایجاد فشار خون اولیه شناسایی شده است. همچنین ارتباطی بین پلی مورفیسم ژن کد کننده تولید آنژیوتانسین ترانسفراز و هیپرتروفی قلبی "ایدیوپاتیک" در بیماران با فشار خون طبیعی ایجاد شده است. با این حال، مکانیسم دقیق تغییرات در ساختار ژن هنوز ناشناخته است.

آناتومی پاتولوژیک. تظاهرات مورفولوژیکی فشار خون بالا به ماهیت و مدت دوره آن بستگی دارد.

با توجه به ماهیت جریان، آنها متمایز می شوند: فشار خون بدخیم و فشار خون خوش خیم.

در فشار خون بدخیم تظاهرات بحران فشار خون غالب است، یعنی افزایش شدید فشار خون به دلیل اسپاسم شریان ها.

تظاهرات مورفولوژیکی فشار خون بالاهست یک:

موج دار شدن و تخریب غشای پایه، ترتیب اندوتلیوم به شکل پالیز در نتیجه اسپاسم شریان.

اشباع پلاسما یا نکروز فیبرینوئید دیواره آن؛

ترومبوز، پدیده لجن.

با این شکل، حملات قلبی و خونریزی اغلب ایجاد می شود.در حال حاضر، فشار خون بدخیم نادر است، فشار خون خوش خیم و با شروع آهسته غالب است.

در فرم خوش خیم فشار خون جدا شده است سه مرحلهداشتن تفاوت های مورفولوژیکی خاص:

مرحله پیش بالینی؛

مرحله تغییرات مورفولوژیکی گسترده در شریان ها و شریان ها.

مرحله تغییرات ثانویه در اندام های داخلی ناشی از تغییرات رگ های خونی و اختلال در گردش خون داخل اندام.

در همان زمان، در هر مرحله از فشار خون خوش خیم، یک بحران فشار خون بالا با تظاهرات مورفولوژیکی مشخصه آن ممکن است رخ دهد.

مرحله پیش بالینی فشار خون - با افزایش دوره ای و موقت فشار خون (فشار خون گذرا) مشخص می شود. تصویر میکروسکوپی:هیپرتروفی متوسط ​​لایه عضلانی و ساختارهای الاستیک شریان ها و شریان های کوچک، اسپاسم شریان ها. در موارد بحران فشار خون بالا، موج‌دار شدن و تخریب غشای پایه اندوتلیوم با آرایش سلول‌های اندوتلیال به شکل پالیزید وجود دارد. از نظر بالینی و مورفولوژیکی - هیپرتروفی متوسط ​​بطن چپ قلب.

مرحله تغییرات مورفولوژیکی گسترده در شریان ها و شریان ها - نتیجه افزایش طولانی مدت فشار خون. در این مرحله تغییرات مورفولوژیکی در شریان ها، سرخرگ های انواع الاستیک، عضلانی-الاستیک و عضلانی و همچنین در قلب رخ می دهد.

مشخص ترین علامت فشار خون بالا است تغییرات شریان، که در آن اشباع پلاسمایی آشکار می شود و منجر به تصلب شرایین و هیالینوز می شود.

نفوذ پلاسمایی شریان ها و شریان های کوچک در ارتباط با هیپوکسی ناشی از اسپاسم عروقی ایجاد می شود که با آسیب به سلول های اندوتلیال، غشای پایه، سلول های ماهیچه ای و ساختارهای فیبری دیوار همراه است. متعاقباً پروتئین های پلاسما متراکم تر شده و به هیالین تبدیل می شوند و هیالینوز شریانی یا آرتریولواسکلروز ایجاد می شود. اغلب، شریان ها و شریان های کوچک کلیه ها، مغز، پانکراس، روده ها، شبکیه چشم و کپسول های آدرنال در معرض اشباع پلاسما و هیالینوزیس قرار می گیرند.

که در شریان های الاستیک، عضلانی-الاستیک و عضلانیانواع، الاستوز و الاستوفیبروز ایجاد می شوند که مراحل متوالی این فرآیند هستند و نشان دهنده هایپرپلازی و شکافتن غشای الاستیک داخلی هستند که در پاسخ به افزایش مداوم فشار خون جبرانی ایجاد می شود. متعاقبا، مرگ الیاف الاستیک و جایگزینی آنها با الیاف کلاژن (به عنوان مثال، توسعه اسکلروز). دیواره رگ ها ضخیم می شود ، لومن باریک می شود که منجر به ایجاد ایسکمی مزمن در اندام ها می شود. وزن قلب به 900-1000 گرم می رسد و ضخامت دیواره بطن چپ 2-3 سانتی متر است (هیپرتروفی میوکارد بطن چپ قلب). به دلیل نقض تروفیسم میوکارد (در شرایط هیپوکسی)، کاردیواسکلروز کوچک کانونی منتشر ایجاد می شود.

مرحله تغییرات ثانویه در اندام های داخلی ناشی از تغییرات در رگ های خونی و اختلال در گردش خون درون اندامی است.

این تغییرات ثانویه می تواند در نتیجه اسپاسم، ترومبوز، نکروز فیبرینوئید دیواره عروق با ایجاد خونریزی یا انفارکتوس حاد باشد یا می تواند در نتیجه هیالینوز و آرتریولواسکلروز مزمن باشد و با ایجاد آتروفی پارانشیمی و اسکلروز اندام

اشکال بالینی و مورفولوژیکی فشار خون بالا:

شکل قلب،

شکل مغز،

فرم کلیوی

شکل قلبی فشار خون بالا همراه با شکل قلبی آترواسکلروز، جوهر بیماری عروق کرونر قلب را تشکیل می دهد (به "بیماری عروق کرونر قلب" مراجعه کنید).

شکل مغزی فشار خون بالا همراه با شکل مغزی آترواسکلروز، جوهر بیماری های عروق مغزی را تشکیل می دهند.

شکل کلیوی فشار خون بالا - با تغییرات حاد و مزمن مشخص می شود.

تغییرات حاد:انفارکتوس کلیه و آرتریولنکروز کلیه که با ترومبوآمبولی یا ترومبوز شریانی همراه است. آرتریولونکروز کلیه تظاهرات مورفولوژیکی فشار خون بدخیم است. نکروز فیبرینوئید بر شریان‌ها، حلقه‌های مویرگی گلومرول‌ها، ادم و خونریزی در استروما و دیستروفی پروتئین در اپیتلیوم لوله‌ای تأثیر می‌گذارد. در پاسخ به نکروز در شریان ها، گلومرول ها و استروما - یک واکنش سلولی و اسکلروز. جوانه ها (از نظر ماکروسکوپی) تا حدودی از نظر اندازه کاهش یافته، رنگارنگ و سطح آنها ریزدانه است. آرتریولونکروز منجر به نارسایی حاد کلیه می شود و معمولاً به مرگ ختم می شود.

تغییرات مزمن: ناشی از ایسکمی مزمن و هیپوکسی است که در نتیجه قسمت لوله ای اکثر نفرون ها آتروفی می شود و با بافت همبند جایگزین می شود که در اطراف گلومرول های مرده نیز رشد می کند. در سطح کلیه ها کانون های چندگانه کوچکی از انقباض وجود دارد. نفرون ها، مربوط به گلومرول های نسبتاً دست نخورده، هیپرتروفی می شوند و بالای سطح کلیه بیرون می زنند. کلیه ها به شدت کاهش می یابند (تقریباً نصف)، متراکم، سطح آنها ریز دانه است، پارانشیم به طور مساوی نازک می شود، به ویژه قشر. وزن جوانه ها می تواند به 50-60 گرم برسد. به چنین جوانه هایی چروکیده اولیه می گویند. نام دیگر کلیه ها "نفروسکلروز شریانی اسکلروتیک" است (یعنی این بیماری در ابتدا بر اساس آسیب به شریان ها است). بیماران اغلب با این فرم به دلیل نارسایی مزمن کلیه (اورمی آزوتمیک) می میرند.

تغییرات چشمی در فشار خون بالا - ثانویه و همراه با تغییرات معمولی در عروق خونی، که خود را به شکل تورم نوک پستان عصب بینایی، خونریزی، جدا شدن شبکیه، در موارد شدید، نکروز آن و تغییرات شدید دیستروفیک در سلول های عصبی لایه گانگلیون نشان می دهد.

علل مرگ:نارسایی قلبی در نتیجه کاردیواسکلروز منتشر (در موارد حاد - انفارکتوس میوکارد)، نارسایی مزمن کلیه (اورمی آزوتمیک)، خونریزی مغزی.

بر اساس غلبه تغییرات عروقی، هموراژیک، نکروز و اسکلروتیک در قلب، مغز یا کلیه ها در فشار خون بالا، اشکال بالینی و مورفولوژیکی قلبی، مغزی و کلیوی آن مشخص می شود.

1. شکل قلبی فشار خون بالا جوهر بیماری عروق کرونر قلب است.

2. شکل مغزی فشار خون بالا اساس بیماری های عروق مغزی است.

3. شکل کلیوی فشار خون بالا با تغییرات حاد و مزمن مشخص می شود

تغییرات حاد -آرتریولونکروز (بیان مورفولوژیکی فشار خون بدخیم)، که معمولاً منجر به نارسایی حاد کلیه می شود و به مرگ ختم می شود. انفارکتوس کلیه ناشی از ترومبوآمبولی یا ترومبوز شریانی.

تغییرات مزمن -نفرواسکلروز شریانی اسکلروتیک که در دوره خوش خیم فشار خون ایجاد می شود: هیالینوز گلومرولی، آتروفی توبولی، اسکلروز استرومایی، هیپرتروفی گلومرول های منفرد. جوانه ها از نظر اندازه کاهش یافته، متراکم، خاکستری و ریز توده هستند. این جوانه های چروکیده اولیه. عملکرد کاهش می یابد و منجر به نارسایی مزمن کلیه (CRF) می شود.

پایان کار -

این موضوع متعلق به بخش:

هموبلاستوزها - تومورهای بافت های خون ساز و لنفاوی

موضوع هموبلاستوز تومور بافت های خون ساز و لنفاوی است.. تعریف مفهوم هموبلاستوز..

اگر به مطالب اضافی در مورد این موضوع نیاز دارید یا آنچه را که به دنبال آن بودید پیدا نکردید، توصیه می کنیم از جستجو در پایگاه داده آثار ما استفاده کنید:

با مطالب دریافتی چه خواهیم کرد:

اگر این مطالب برای شما مفید بود، می توانید آن را در صفحه خود در شبکه های اجتماعی ذخیره کنید:

توییت

تمامی موضوعات این بخش:

علل و مکانیسم های هموبلاستوز
علل هموبلاستوزها، مانند سایر تومورها، می‌توانند توسط عوامل جهش‌زای مختلفی ایجاد شوند که بر سلول‌های پیش‌ساز بنیادی و نیمه بنیادی مغز استخوان یا

مورفولوژی لوسمی حاد
ویژگی های کلی لوسمی حاد در قسمت "ویژگی های لوسمی حاد" ذکر شده است. خواص فردی لوسمی حاد به طور خلاصه در زیر ذکر شده است. لوسمی لنفوبلاستی حاد

مورفولوژی لوسمی مزمن
ویژگی های کلی لوسمی مزمن در "ویژگی های لوسمی مزمن" ذکر شده است. در زیر به طور مختصر خواص فردی لوسمی مزمن ذکر شده است. لنفوسیت مزمن

مورفولوژی لنفوم
لنفوم هوچکین (بیماری هوچکین، لنفوگرانولوماتوز) یکی از شایع ترین اشکال لنفوم بدخیم است. علت بیماری ناشناخته است. آنتی بادی علیه ویروس اپشتین B در 35 درصد بیماران شناسایی می شود

عوارض و علل مرگ در هموبلاستوزها
عوارض هموبلاستوز را باید فرآیندهای پاتولوژیک، علائم و سندروم هایی در نظر گرفت که تظاهراتی متفاوت از علائم بیماری دارند. خونریزی در مغز

آسیب قلبی ناشی از روماتیسم
اگر هر سه غشای قلب درگیر فرآیند پاتولوژیک باشند، از پانکاردیت، اندو و میوکارد - از کاردیت روماتیسمی صحبت می کنند. اندوکادیت

شکست
می تواند منجر به بزرگ شدن قابل توجه قلب به دلیل هیپرتروفی و ​​اتساع آن (قلب گاو نر) شود. نقص دریچه سه لتی نادر است. اغلب نتیجه گیری

بیماری های عروقی و قلبی
آترواسکلروز - (از gr. athere - گریل، اسکلروز - اسکلروز) یک بیماری مزمن ناشی از نقض متابولیسم چربی و پروتئین است که با آسیب مشخص می شود.

اشکال بالینی و تشریحی آترواسکلروز
بسته به محل غالب در یک حوضه عروقی خاص، عوارض و پیامدهایی که منجر به آن می شود، موارد زیر متمایز می شوند: تصلب شرایین آئورت، شریان های کرونری قلب، شریان های مغزی.

بیماری هیپرتونیک
پرفشاری خون (HD) یک بیماری مزمن است که تظاهرات بالینی اصلی آن افزایش طولانی مدت و مداوم فشار خون (فشار خون بالا) است.

آناتومی پاتولوژیک
دوره سردرد می تواند خوش خیم یا بدخیم باشد. امروزه سردرد اغلب خوش خیم و آهسته است. برای سردرد خوش خیم در

کاردیومیوپاتی ها
کاردیومیوپاتی ها (از gr. kardia - قلب، myos - ماهیچه، پاتوس - بیماری) گروهی از بیماری های غیر التهابی هستند که با آسیب میوکارد مشخص می شوند. بالینی پایه

پنومونی حاد
پنومونی حاد گروهی از بیماری‌های التهابی حاد با علت، پاتوژنز و ویژگی‌های مورفولوژیکی متفاوت با آسیب غالب به بخش‌های تنفسی است.

پنومونی لوبار
پنومونی لوبار یک بیماری حاد عفونی - آلرژیک با آسیب به کل لوب ریه (پنومونی لوبار)، ترشح فیبرینی در آلوئول ها (استامپ فیبرینی پارانشیمی) است.

پاتومورفوز پنومونی
· کاهش مرگ و میر، · مشکل در تشخیص، · افزایش بروز پنومونی مختلط و ویروسی. بیماری‌های مزمن ریوی غیر اختصاصی (CNPD)

آمفیزم
آمفیزم یک بیماری است که با افزایش محتوای هوا در ریه ها و افزایش اندازه آنها مشخص می شود. طبقه بندی: 1. منتشر مزمن

پنومونی مزمن غیر اختصاصی
پنومونی مزمن غیراختصاصی یک فرآیند التهابی مزمن و دوره‌ای تشدیدکننده در ریه‌ها با تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی مختلف است که بیش از 6 مورد طول می‌کشد.

آبسه مزمن ریه
آبسه مزمن یک التهاب چرکی کانونی مزمن با تشکیل حفره ای با محتویات چرکی است که توسط کپسولی از بافت همبند احاطه شده است. پاتوگ

زخم معده
زخم معده یک بیماری مزمن با دوره های تشدید است. تظاهرات اصلی این بیماری زخم مزمن عود کننده معده یا دوازدهه است. با بومی سازی

بیماری های التهابی روده
کولیت کاذب غشایی یک التهاب حاد روده بزرگ است که توسط کلستریدیوم دیفیسیل ایجاد می شود که میکرو فلور طبیعی روده را جابجا می کند. معمولا پس از درمان آنتی بیوتیکی رخ می دهد

نکروز پیشرونده عظیم کبد
(دیستروفی سمی حاد کبد) سندرمی است که به صورت حاد همراه با نکروز گسترده بافت کبد و نارسایی کبد رخ می دهد. اتیولوژی: سموم اگزوژن

هپاتیت
هپاتیت یک بیماری کبدی مبتنی بر التهاب است که هم در دژنراسیون و نکروز سلول‌های کبدی و هم در انفیلتراسیون سلولی استروما ظاهر می‌شود. اغلب هپ

مورفولوژی هپاتیت حاد ویروسی
هپاتیت حاد ویروسی با دو علامت مشخص می شود: · اختلال در ساختار طبیعی پرتو، · افزایش تعداد سلول ها در پارانشیم اندام. مشروط هستند

سیروز کبدی
سیروز کبدی یک بیماری مزمن پیشرونده کبدی است که با آسیب به بافت اندام به شکل دیستروفی و ​​نکروز، فرآیندهای ناتوان کننده و همراه با آن مشخص می شود.

سیروز صفراوی می تواند اولیه یا ثانویه باشد
1) سیروز صفراوی اولیه. به ندرت دیده می شود. یک بیماری خود ایمنی که اغلب در زنان میانسال ایجاد می شود. این فرآیند بر اساس کولان مخرب داخل کبدی است

بیماری های کیسه صفرا
کوله سیستیت التهاب کیسه صفرا است. با توجه به دوره، کوله سیستیت می تواند حاد و مزمن باشد. کوله سیستیت حاد اغلب زمانی رخ می دهد که سنگ در مثانه وجود داشته باشد. که در

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. ویژگی ماکروسکوپی مشخص سیروز ویروسی (پس از نکروز) کبد: 1) سطح ندولری بزرگ کبد.

گلومرولونفریت
گلومرولونفریت گروهی از بیماری های کلیوی است که با موارد زیر مشخص می شود: 1. فرآیند دوطرفه، 2. ضایعات التهابی غیر چرکی گلومرول ها، 3. کلیوی.

گلومرولونفریت مزمن
اتیولوژی ناشناخته است. پاتوژنز اغلب سیستم ایمنی کمپلکس و به ندرت آنتی بادی است. از نظر ماکروسکوپی - کلیه ها فشرده شده اند، قشر آن خاکستری با زرد است

آمیلوئیدوز کلیه
اتیولوژی - با آمیلوئیدوز ثانویه ایجاد می شود که به نوبه خود عارضه بیماری هایی مانند سل، برونشکتازی، لنفوگرانولوماتوز است.

توبولوپاتی حاد یا نفروز نکروزان حاد
نفروز نکروزان با نکروز اپیتلیوم لوله های کلیوی مشخص می شود و در کلینیک خود را به صورت نارسایی حاد کلیوی نشان می دهد. اتیولوژی: 1. شوک tr

پیلونفریت
پیلونفریت یک بیماری باکتریایی التهابی است که بر لگن (پیلیت) و بافت بینابینی کلیه تأثیر می گذارد. فرآیند می تواند یک یا دو طرفه باشد. علت:

ناهنجاری های مادرزادی حالب، مثانه و مجرای ادرار
حالبهای تکراری و دوشاخه تقریباً همیشه با تکثیر لگن کلیه همراه است؛ در دیواره مثانه، حالبهای دو شاخه شده به مجرای ادرار متصل شده و باز می شوند.

التهاب حالب، مثانه و مجرای ادرار
اورتریت التهاب حالب های ماهیت عفونی با اشکال غیر اختصاصی است. اورتریت مزمن به شکل فولیکولی یا کیستیک به خود می گیرد. سیستیت

بیماری های دستگاه تناسلی مردان
در میان بیماری های اندام تناسلی مردان، شایع ترین ضایعات آلت تناسلی، غده پروستات، بیضه ها و زائده های آنهاست. بالانوپوستیت - التهاب پوست سر

خودکنترلی را آزمایش کنید
001. شایع ترین علت پیلونفریت عبارتند از: 1) عفونت صعودی، 2) عفونت هماتوژن، 3) عفونت نزولی، 4) عفونت پرینفریک،

بیماری های فرج و واژن
ولو (lat. vulva، ae، f - uterus، uterus) - اندام تناسلی خارجی زن، شامل دهلیز واژن، لابیا بزرگ (پودندا) و کلیتوریس است. فرج با بسیاری پوشیده شده است

بیماری های رحم
بیماری های دهانه رحم التهاب غشای مخاطی کانال دهانه رحم (اندوسرویکس) است که به دلیل صدمات و عفونت های رحم و ضمائم آن ( سوزاک، کلامیدیا،

بیماری های اندومتر و بدن رحم
خونریزی ناکارآمد رحم با اختلال در تنظیم هورمونی چرخه قاعدگی همراه است. تغییر مطلق یا نسبی سطح استروژن و

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. تجمع غدد در ضخامت قسمت واژن دهانه رحم با تغییرات در لایه اپیتلیال 1) اندومتریوز است.

آسیب شناسی جفت
جفت عضوی موقت (موقت) است که در دوران بارداری ظاهر می شود و تا زمان تولد عمل می کند. چند کارکردی جفت با پیچیدگی تعیین می شود

آسیب شناسی بارداری
سقط های خودبخودی 10 تا 20 درصد از حاملگی های بالینی تشخیص داده شده را تشکیل می دهند. علل سقط جنین خود به خود: جهش های کروموزومی و ژنی، عوامل ایمنی، اختلالات غدد درون ریز

علائم مورفولوژیکی در خراش دادن آندومتر در حاملگی مختل شده
1. استرومای دسیدوال آندومتر. 2. غدد "سبک" Overbeck. 3. واکنش آریاس - استلا. سموم زنان باردار (پره اکلامپسی) - آسیب شناسی، مستقیم

مرگ و میر مادران (MM)
ام اس به عنوان مرگ یک زن در اثر بارداری (صرف نظر از مدت زمان و محل آن)، که در دوران بارداری یا طی 42 روز پس از پایان آن از بارداری رخ می دهد، تعریف می شود.

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. دوره تشکیل نهایی جفت 1) 14 روز 2) 10 هفته 3) 12 هفته 4) 1

دیابت نوع 1، وابسته به انسولین (جوانان).
10 تا 20 درصد از کل موارد دیابت اولیه را تشکیل می دهد. معمولاً در دوران کودکی ایجاد می شود و در دوران بلوغ ظاهر می شود. کمبود مطلق انسولین ناشی از

آناتومی پاتولوژیک DM
لوزالمعده: تصویر ماکروسکوپی: غده کاهش می یابد (N 80-100 گرم، با دیابت از 50-60 به 20-30 گرم)، متراکم است، در قسمتی که با رشته های بافت همبند سفید رنگ نشان داده شده است.

در نتیجه اورمی ایجاد می شود
تصویر ماکروسکوپی: جوانه ها از نظر اندازه کاهش یافته، متراکم و ریزدانه هستند. تصویر میکروسکوپی: در گلومرول ها ضخیم شدن غشای پایه وجود دارد

بیماری های تیروئید
بیماری های غده تیروئید عبارتند از گواتر (هیپرپلازی)، تیروئیدیت و تومورها. گواتر (استروما) گواتر بزرگ شدن پاتولوژیک غده تیروئید است

گواتر مادرزادی
در نواحی اندمیک در نوزادان، عمدتاً از مادرانی که گواتر داشتند اما ید مصرف نکرده بودند، به وجود می آید. در عین حال، هم در مادران و هم در نوزادان، سطح TSH در خون افزایش می یابد

گواتر پراکنده
در مناطقی که کمبود ید و سایر عوامل گواتروژن وجود ندارد، علت اصلی تشکیل گواتر اختلالات هورمونی ناشی از آنزیموپاتی مادرزادی است. در مناطق مشابه گواتر ساخته می شود

تیروئیدیت
تیروئیدیت یک بیماری التهابی غده تیروئید است. با توجه به علت، تیروئیدیت می تواند: الف. عفونی (غیر اختصاصی، همراه با باکتری

ب- تیروئیدیت مزمن
1. تیروئیدیت هاشیموتو (تیروئیدیت خود ایمنی، استرومای لنفوماتوز). به تیروئیدیت مزمن اشاره دارد. یکی از شایع ترین علل کم کاری تیروئید. در زنان شایع تر است. خود ایمنی

آسیب شناسی قشر آدرنال
سندرم کوشینگ (Yatsenko-Cushing) با تولید مقادیر بیش از حد کورتیزول مشخص می شود. سه علت اصلی تولید بیش از حد کورتیزول وجود دارد: ترشح بیش از حد ACTH hypo

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. تغییرات مشخصه در لوزالمعده در دیابت قندی 1) هیپرپلازی 2) آتروفی و ​​اسکلروز 3) هیپرپلازی

فلج اطفال
فلج اطفال یک بیماری ویروسی عفونی حاد است که در دوران کودکی رخ می دهد. اتیولوژی - RNA - ویروسی از خانواده انترو ویروس ها. پاتوگ

عفونت سیتومگالوویروس
سیتومگالی یک بیماری عفونی است که توسط یک ویروس DNA از خانواده ویروس هرپس ایجاد می شود. سلول های اپیتلیال غدد بزاقی (شکل موضعی) یا بسیاری دیگر تحت تأثیر قرار می گیرند

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. نوع آنفولانزای شدید: 1) سپتیک 2) فلج 3) هموراژیک

پاتوژنز
باکتری ها به قسمت پایینی روده کوچک می روند و در آنجا تکثیر می شوند و سموم تولید می کنند. از روده، باکتری ها وارد فولیکول های لنفاوی روده و سپس به غدد لنفاوی منطقه ای می شوند. پشت

پاتوژنز
عفونت با خوردن گوشت حیوانات آلوده، مرغ، تخم مرغ، پودر تخم مرغ، ماهی دودی، صدف، لبنیات و غیره رخ می دهد. دوره کمون 12 تا 36 ساعت است. سالمونلا زد

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. شکل التهاب زمینه ساز تشکیل گرانولوم های تیفوئیدی: 1) تکثیر 2) تغییر یافته

دیفتری
دیفتری (دیفتری، از gr. Diphthera - پوست، فیلم) یک بیماری عفونی حاد است که با التهاب فیبرینی در ناحیه دروازه ورودی و مسمومیت عمومی مشخص می شود.

آناتومی پاتولوژیک
تغییرات محلی التهاب فیبرینی در دروازه های ورودی: در حلق و لوزه ها، حنجره، نای و برونش. کمتر در غشاهای بینی، روی پوست آسیب دیده، کف های خارجی

اتیولوژی و پاتوژنز
مخملک توسط سویه های سم زا (تولید کننده اگزوتوکسین اریتروژنیک) استرپتوکوک همولیتیک گروه A ایجاد می شود.این بیماری در غیاب ایمنی ضد سمی رخ می دهد. وقتی ریخته شد

عوارض
1. اپندیمیت چرکی و پیوسفالی. 2. مننژوانسفالیت - گسترش التهاب چرکی از مننژهای نرم به بافت مغز. 3. ادم مغزی همراه با دررفتگی.

آناتومی پاتولوژیک
تغییرات موضعی از نظر ماکروسکوپی، معده و روده کوچک در روزهای اول بیماری پر از محتویات مایع با پوسته های سفید و سبز می شود. تغییرات در روده بزرگ

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. خصوصیات زخم در عفونت کلی باسیلی: 1) موضعی در رکتوم و کولون سیگموئید، شکل و اندازه نامنظم.

سپسیس
سپسیس یک بیماری عفونی غیر چرخه ای است که توسط میکروارگانیسم های مختلف ایجاد می شود و با واکنش پذیری بسیار تغییر یافته بدن مشخص می شود. است

آناتومی پاتولوژیک
1. تغییرات موضعی (تمرکز سپتیک) توسط اندوکاردیت پولیپوز اولسراتیو نشان داده می شود. دریچه های آئورت یا دریچه های آئورت و میترال بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. از مواد مخدر

سپسیس ناف
مشخصه آن درگیری در فرآیند ورید نافی است که به دروازه های کبد و شریان های نافی متصل به قسمت انتهایی آئورت منتهی می شود. التهاب در عروق ایجاد می شود، در موارد حاد شدید است

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. مشخصات فوکوس سپتیک: 1) لنفادنیت کازئوز 2) کانون التهاب چرکی، ترومبوفلبیت 3) فوکوس

سل اولیه
بیشتر اوقات زمانی رخ می دهد که بدن برای اولین بار با عفونت مواجه می شود. بیشتر کودکان مبتلا هستند؛ اخیراً سل اولیه در نوجوانان و بزرگسالان مشاهده شده است. با حساسیت مشخص می شود

تضعیف سل اولیه و بهبود کانون های کمپلکس اولیه
این فرآیندها در عاطفه اولیه شروع می شوند. در ابتدا، تحلیل کانون پری کانونی التهاب رخ می دهد و ترشح با یک واکنش تولیدی جایگزین می شود:

سل هماتوژن
این یک شکل مستقل از سل است که در افرادی که قبلاً سل اولیه داشته اند رخ می دهد. علاوه بر این، در چنین افرادی، سل اولیه با تحجر اولیه به بهبودی ختم می شود

سل حاد حاد
زمانی رخ می دهد که یک حفره پوسیدگی شکل می گیرد و سپس یک حفره در محل نفوذ یا کانون پنومونی موردی ایجاد می شود. گزارش شده است که حفره در 1 تا 2 سگمنت موضعی دارد، شکل بیضی یا گرد دارد

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. مجموعه سل اولیه شامل: 1) اندوآرتریت 2) لنفانژکتازی 3) واسکولوز

نارس و پس از بلوغ
نارس بودن نتیجه تولد زودرس کودک است. نوزادان نارس به نوزادانی گفته می شود که قبل از هفته 37 بارداری با وزن کمتر از 2500 گرم و طول بدن متولد شده اند.

خفگی
خفگی جنین و نوزاد یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از کمبود حاد یا تحت حاد اکسیژن یا دی اکسید کربن اضافی است. خفگی ممکن است

پنوموپاتی
پنوموپاتی یک ضایعه ریه با ماهیت غیر عفونی است که علت اصلی سندرم دیسترس تنفسی (RDS) و خفگی است. این موارد عبارتند از: بیماری غشای هیالین

آسیب به اندام های داخلی
کبد و غدد فوق کلیوی اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند، کمتر کلیه ها و ریه ها. معمولاً ترکیبی از صدمات داخل جمجمه و آسیب های تروماتیک به اندام های داخلی مشاهده می شود. در کبد - کپسول های فرعی تشکیل می شود

بیماری همولیتیک نوزادان
اتیولوژی. زمانی اتفاق می افتد که خون مادر و جنین عمدتاً بر اساس فاکتور Rh (مادر "-"، جنین "+") ناسازگار باشد که منجر به همولیز گلبول های قرمز جنین توسط آنتی بادی های مادر می شود. در باره

بیماری های عفونی دوران پری ناتال و نوزادی
(برای اعضای هیئت علمی اطفال) در میان میکروارگانیسم هایی که باعث بیماری های عفونی جنین و نوزاد می شوند، ویروس ها (تبخال، سیتومگالی، هپاتیت) بیشترین اهمیت را دارند.

تبخال داخل رحمی
اتیولوژی. عامل ایجاد کننده ویروس هرپس سیمپلکس II است که کمتر از نوع I است که در سلول های اپیتلیال تکثیر می شود. مرفولوژی. دوره حاد با همان نوع مشخص می شود

عفونت سیتومگالوویروس
سیتومگالی یک بیماری عفونی است که توسط سیتومگالوویروس هومینیس، یک ویروس DNA از خانواده ویروس هرپس ایجاد می شود. سلول های اپیتلیال غدد بزاقی تحت تأثیر قرار می گیرند (محلی

توکسوپلاسموز
اتیولوژی. عامل بیماری تک یاخته Toxoplasma gondii، میزبان نهایی گربه، میزبان واسط انسان، سایر پستانداران و پرندگان است. عفونت از طریق جفتی است.

سپسیس ناف
مشخصه آن درگیری در فرآیند ورید نافی است که به دروازه های کبد و شریان های نافی متصل به قسمت انتهایی آئورت منتهی می شود. التهاب در عروق بند ناف ایجاد می شود. در خدمت

بیماری های شغلی. آسیب شناسی ناشی از عوامل محیطی
بیماری های شغلی درد و رنج انسان است که منحصراً یا عمدتاً در نتیجه قرار گرفتن در معرض شرایط نامساعد کاری و حرفه ای بدن ایجاد می شود.

آناتومی پاتولوژیک
در ریه ها، سیلیکوزیس خود را به دو شکل اصلی نشان می دهد: ندولار و اسکلروتیک منتشر (یا بینابینی). در شکل گره ای، علائم در ریه ها یافت می شود

آنتراکوزیس
تجمع زغال سنگ در ریه ها، که به آنتراکوز ریوی گفته می شود، برای ساکنان شهرهای صنعتی معمول است. تقریباً در همه بزرگسالان به خصوص در کودکان قابل مشاهده است.

آزبستوز
کلمه آزبست از کلمه یونانی تخریب ناپذیر گرفته شده است. آزبست حاوی بسیاری از مواد معدنی فیبری است که از سیلیکات های هیدراته تشکیل شده اند. آزبست در

بریلیم
گرد و غبار و بخار بریلیم بسیار خطرناک است و می تواند باعث آسیب ریه و ایجاد عوارض سیستمیک شود. این فلز به دلیل مقاومت در برابر تخریب و "ساییدگی" بسیار گسترده شده است

بیماری های ناشی از قرار گرفتن در معرض امواج فرکانس رادیویی الکترومغناطیسی
امواج الکترومغناطیسی فرکانس های رادیویی به طور گسترده در زمینه رادیو (موقعیت رادیویی، ناوبری رادیویی، نجوم رادیویی، ارتباطات خطی رادیویی - تلفن های رادیویی و غیره)، تلویزیون و

وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه

وزارت بهداشت منطقه بریانسک

موسسه آموزشی دولتی آموزش متوسطه حرفه ای "کالج پزشکی پایه بریانسک"

با موضوع: فشار خون بالا

تکمیل شده توسط: student gr.2fm4

تخصص "داروسازی"

مارکلووا اولیانا

بریانسک 2010

معرفی

اتیولوژی و پاتوژنز

تصویر بالینی فشار خون بالا

مراحل فشار خون بالا

اشکال بالینی و مورفولوژیکی فشار خون بالا

بحران های فشار خون بالا

تشخیص فشار خون بالا

درمان فشار خون شریانی

نتیجه

ادبیات

معرفی

پرفشاری خون (HD) یک بیماری سیستم قلبی عروقی است که در نتیجه اختلال اولیه (نوروزیس) مراکز تنظیم عروق بالاتر و مکانیسم های عصبی هورمونی و کلیوی بعدی ایجاد می شود و با فشار خون شریانی، عملکردی و در مراحل شدید - تغییرات ارگانیک در آن مشخص می شود. کلیه ها، قلب و سیستم عصبی مرکزی. به عبارت دیگر فشار خون بالا نوعی روان رنجوری مراکز تنظیم کننده فشار خون است.

فشار خون شریانی ثانویه یا علامتی علامت گروهی از بیماری ها - قلبی عروقی، کلیوی، غدد درون ریز و غیره است و در اثر آسیب به اندام ها و ایجاد یک فرآیند ارگانیک در آنها ایجاد می شود.

فشار خون شریانی یکی از شایع ترین بیماری های سیستم قلبی عروقی است.

بر اساس توصیه های مدرن WHO و انجمن بین المللی کنترل فشار خون شریانی (AHI)، فشار خون زیر 140/90 میلی متر جیوه به عنوان مقادیر طبیعی در نظر گرفته می شود. هنر (18.7/12 کیلو پاسکال). فشار خون شریانی (AH) افزایش مکرر فشار خون بیش از 90/140 میلی متر جیوه است. پس از تشخیص اولیه فشار خون، بیمار باید ظرف یک هفته به مطب پیش پزشکی مراجعه کند و در آنجا اندازه گیری فشار خون انجام شود. این تعریف بحث برانگیز به نظر می رسد، زیرا حتی افزایش فشار خون دیاستولیک تا 85 میلی متر جیوه. ممکن است منجر به ایجاد آسیب شناسی قلبی عروقی شود. با این حال، اصطلاح "فشار خون شریانی" اغلب در موارد افزایش طولانی مدت فشار خون از 140/90 میلی‌متر جیوه یا بیشتر استفاده می‌شود، زیرا حتی در چنین سطوح فشار مرزی (95-140/90/140) خطر ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی و عروق مغزی عوارض را افزایش می دهد. HD با شیوع بالایی هم در مردان و هم در زنان مشخص می شود. تقریباً هر ۴ تا ۵ بزرگسال دارای فشار خون بالا است. به طور کلی، وجود فشار خون بالا در 15 تا 20 درصد از جمعیت بزرگسال دیده می شود و فراوانی آن با افزایش سن به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بنابراین افزایش فشار خون در 4 درصد افراد 20-23 ساله مشاهده می شود و در سنین 50-70 سالگی به 50 درصد یا بیشتر می رسد.

طبقه بندی فشار خون برای بزرگسالان (بالای 18 سال)

پیش آگهی بیماران مبتلا به فشار خون بالا و تصمیم گیری در مورد تاکتیک های مدیریتی بیشتر نه تنها به سطح فشار خون بستگی دارد. وجود عوامل خطر همراه، درگیر شدن "ارگان های هدف" در فرآیند، و همچنین وجود شرایط بالینی مرتبط کمتر از درجه فشار خون بالا نیست، که در ارتباط با آن طبقه بندی بیماران بسته به درجه ریسک در صلاحیت های مدرن معرفی شده است. برای ارزیابی تأثیر کلی چندین عامل خطر بر پیش آگهی بیماری، از طبقه بندی خطر به چهار دسته - کم، متوسط، زیاد و خیلی زیاد استفاده می شود (جدول را ببینید).

عوامل خطر	آسیب اندام هدف (مرحله II HD، WHO 1993)	شرایط بالینی مرتبط (همراه) (مرحله III HD، WHO 1993)
مردان پایه > 55 سال زنان > 65 سال سیگار کشیدن کلسترول > 6.5 میلی مول در لیتر سابقه خانوادگی حوادث اولیه CV (در زنان< 65 лет, у мужчин < 55 лет) Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: Снижение холестерина ЛПВН Повышение холестерина ЛПВН Микроальбуминурия При диабете Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышение фибриногена Социально-экономическая группа риска	هیپرتروفی بطن چپ (ECG، اکوکاردیوگرافی یا رادیوگرافی) پروتئینوری و/یا کراتینینمی 1.2 – 2.0 mg/dl سونوگرافی یا علائم رادیولوژیکی پلاک آترواسکلروتیک تنگی عمومی یا کانونی شریان های شبکیه	بیماری های عروق مغزی سکته مغزی ایسکمیک سکته مغزی هموراژیک حمله ایسکمیک گذرا بیماری های قلبی انفارکتوس میوکارد آنژین صدری عروق کرونر عروق کرونر نارسایی احتقانی قلب بیماری های کلیوی نفروپاتی دیابتی نارسایی کلیوی (کراتینینمی > 2.0 mg/dl) بیماری های عروقی خونریزی ها یا ترشحات ورم از عصب بینایی نوک پستان

تعیین درجه ریسک

فشار خون (mmHg)

RF - عوامل خطر؛ POM - آسیب اندام هدف؛ ACS - شرایط بالینی مرتبط

اتیولوژی و پاتوژنز

عوامل مختلفی که فشار خون را تحت شرایط فیزیولوژیکی تنظیم می کنند در ایجاد فشار خون شریانی مداوم نقش دارند.

عوامل مستعد کننده: وراثت، عامل عصبی، اضافه بار عاطفی، موقعیت های استرس زا، عوامل غدد درون ریز، چاقی، مصرف الکل، سیگار کشیدن، عدم تحرک بدنی، کهولت سن، بیماری کلیوی قبلی و غیره.

عامل عصبی یکی از عوامل اصلی افزایش فشار خون است. اینها عبارتند از استرس روانی - عاطفی حاد و مزمن، فشار بیش از حد ذهنی مداوم، آسیب مغزی تروماتیک، هیپوکسی مغز. اهمیت خاصی به ظاهر تاکی کاردی داده می شود که با افزایش برون ده قلبی همراه است.

عوامل پاتولوژیک شامل اختلال عملکرد هیپوتالاموس و بصل النخاع است. عوامل شوخ طبعی که در ایجاد فشار خون بالا نقش دارند در کلیه ها تولید می شوند. هنگامی که گردش خون مختل می شود، ماده ای در کلیه ها تشکیل می شود - رنین که هیپرتانسینوژن را به آنژیوتانسین تبدیل می کند. دومی دارای اثر منقبض کننده عروقی است و باعث تولید آلدوسترون توسط غدد فوق کلیوی می شود، یک مینرال کورتیکوئید، که بر روی قسمت انتهایی نفرون عمل می کند و جذب مجدد یون های سدیم را تحریک می کند. سدیم مایع را در بستر عروقی نگه می دارد (عاملی که به افزایش فشار خون کمک می کند).

عملکرد بیش از حد غدد درون ریز (غده هیپوفیز، غده تیروئید، غدد جنسی) با تولید هورمون هایی مرتبط است که باعث افزایش فشار خون می شود.

عوامل غذایی نیز در ایجاد فشار خون بالا نقش دارند. افرادی که مقادیر بیش از حد نمک خوراکی مصرف می کنند، سطح فشار خون بالاتری دارند. احتباس سدیم در بدن به تورم دیواره عروق و افزایش فشار خون کمک می کند.

نقش عامل ژنتیکی ذکر شده است. با وراثت دو طرفه، همان نوع متابولیسم به ارث می رسد، که منجر به اختلالات مشابه در تولید مواد تنظیم کننده فشار خون می شود. تحت تأثیر این عوامل، تشکیل نهایی فشار خون شریانی رخ می دهد.

باریک شدن طولانی مدت شریان های غدد فوق کلیوی و پانکراس منجر به فرآیندهای اسکلروتیک در آنها می شود. آترواسکلروز به تدریج در آئورت، عروق کرونر و مغز ایجاد می شود و منجر به اختلالات مداوم گردش خون در اندام های مربوطه می شود.

تصویر بالینی فشار خون بالا

در مرحله اول بیماری عمدتاً اختلالات عملکردی وجود دارد. هیچ آسیبی به اندام های هدف وارد نمی شود. بیماران از سردرد شکایت دارند که با افزایش فشار خون همراه است. اغلب در صبح در ناحیه اکسیپیتال ظاهر می شود و با احساس "کهنه سر" ترکیب می شود. بیماران نگران خواب کم، فعالیت ذهنی ضعیف، از دست دادن حافظه، خستگی و خستگی هستند. فشار خون به طور متناقضی افزایش می یابد و اعداد بسیار بالاتر از حد طبیعی (190-200/105-110 میلی متر جیوه) نیستند. برای اطمینان از عینی بودن شاخص های فشار خون، باید 2-3 بار با فاصله زمانی پنج دقیقه اندازه گیری شود و نتیجه متوسط ​​​​به عنوان نتیجه اصلی در نظر گرفته شود.

در مرحله دوم، با ایجاد تغییرات ارگانیک در سیستم قلبی عروقی و عصبی، وجود یک یا چند تغییر در اندام های هدف ثبت می شود. فشار خون به طور مداوم افزایش می یابد (190-200/105-110 میلی متر جیوه)، و سردرد، سرگیجه و سایر علائم ثابت می شود.

افزایش در مرزهای تیرگی نسبی قلب به سمت چپ به دلیل هیپرتروفی بطن چپ تشخیص داده می شود، لهجه تون 2 بر روی آئورت است، تون 1 افزایش می یابد، نبض تنش دارد. با پیشرفت بیماری، سوفل سیستولیک ماهیچه ای ممکن است در راس قلب و به دلیل نارسایی نسبی دریچه میترال ظاهر شود.

بیماری هیپرتونیک(مترادف: فشار خون اولیه، یا ضروری، ایدیوپاتیک) یک بیماری مزمن است که علامت بالینی اصلی آن افزایش طولانی و مداوم فشار خون (فشار خون بالا) است.

پاتوژنز.یکی از ویژگی های کلیدی فشار خون اولیه پایدار افزایش مقاومت عروق محیطی است. مکانیسم های زیادی وجود دارد که منجر به ایجاد فشار خون اولیه می شود.

(الف) هموستاز سدیم؛

(ب) سیستم عصبی سمپاتیک؛

ج) سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون.

هموستاز سدیم لازم به ذکر است که اولین تغییرات قابل تشخیص دفع آهسته کلیوی سدیم است. احتباس سدیم با افزایش حجم و سرعت خون به دلیل افزایش برون ده قلبی همراه است. خودتنظیمی محیطی مقاومت عروقی را افزایش می دهد و در نهایت باعث افزایش فشار خون می شود. مشخص شده است که افزایش انتقال Na + به سلول‌های اندوتلیال دیواره شریانی می‌تواند محتوای Ca2+ داخل سلولی را نیز افزایش دهد. این به افزایش تون عروق و در نتیجه مقاومت عروق محیطی کمک می کند.

سیستم عصبی سمپاتیک. فشار خون مشتقی از کل مقاومت عروق محیطی و برون ده قلبی است. هر دوی این شاخص ها تحت کنترل سیستم عصبی سمپاتیک هستند.

سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون. رنین در دستگاه juxtaglomerular کلیه ها تشکیل می شود و از طریق شریان های وابران در خون منتشر می شود. رنین گلوبولین پلاسما (به نام "سوبسترای رنین" یا آنژیوتانسین) را فعال می کند تا آنژیوتانسین I آزاد کند. آنژیوتانسین I توسط آنژیوتانسین ترانسفراز به آنژیوتانسین II تبدیل می شود. آنژیوتانسین II یک منقبض کننده عروق قوی است و بنابراین افزایش غلظت آن با فشار خون شدید همراه است.

اخیراً، ارتباط بین جهش در ژن‌های کدکننده تولید آنژیوتانسین I، آنژیوتانسین ترانسفراز و برخی گیرنده‌های آنژیوتانسین II و ایجاد فشار خون اولیه شناسایی شده است. همچنین ارتباطی بین پلی مورفیسم ژن کد کننده تولید آنژیوتانسین ترانسفراز و هیپرتروفی قلبی "ایدیوپاتیک" در بیماران با فشار خون طبیعی وجود دارد.

آناتومی پاتولوژیک.تظاهرات مورفولوژیکی فشار خون بالا به ماهیت و مدت دوره آن بستگی دارد. با توجه به ماهیت بیماری، می تواند بدخیم باشد (فشار خون بدخیم)و خوش خیم (فشار خون خوش خیم).

در فشار خون بدخیمتظاهرات بحران فشار خون غالب است، به عنوان مثال. افزایش شدید فشار خون به دلیل اسپاسم شریان ها.

تظاهرات مورفولوژیکی بحران فشار خون بالا:

1. موج دار شدن و تخریب غشای پایه، آرایش اندوتلیوم به شکل پالیز در نتیجه اسپاسم شریان.

2. اشباع پلاسمایی یا نکروز فیبرینوئید دیواره شریان آن.

3. ترومبوز، پدیده لجن.

با این شکل، حملات قلبی و خونریزی در اندام های مختلف اغلب ایجاد می شود.

فشار خون شریانی بدخیم:

• نکروز فیبرینوئیدی عروق خونی همراه با ترومبوز و تغییرات اندام مرتبط: انفارکتوس، خونریزی، نارسایی کلیوی به سرعت در حال توسعه.
• ادم پاپی دو طرفه، همراه با ترشح پروتئین و خونریزی شبکیه.
• آرتریولنکروز بدخیم فاهر در کلیه ها ایجاد می شود.

آرتریولواسکلروز بدخیم فرا (کلیه فار).

ماکروسکوپی: سطح کلیه می تواند صاف یا ریز برآمده باشد (بسته به مدت زمان فاز خوش خیم فشار خون شریانی از قبل وجود دارد)، خونریزی های نقطه ای کوچک مشخص است که ظاهری خالدار به کلیه می دهد.

بطور میکروسکوپیکنکروز فیبرینوئیدی شریان‌ها و حلقه‌های مویرگی گلومرول‌ها، ادم بینابینی و خونریزی‌های دیاپدی.

در شکل خوش خیم فشار خون بالاسه مرحله وجود دارد که تفاوت های مورفولوژیکی خاصی دارند:

1) پیش بالینی؛

2) تغییرات مورفولوژیکی گسترده در شریان ها و شریان ها.

3) تغییرات ثانویه در اندام های داخلی ناشی از تغییرات رگ های خونی و اختلال در گردش خون داخل اندام.

در همان زمان، در هر مرحله از فشار خون خوش خیم، یک بحران فشار خون بالا با تظاهرات مورفولوژیکی مشخصه آن ممکن است رخ دهد.

مرحله پیش بالینی فشار خون با افزایش دوره ای و موقت فشار خون مشخص می شود. بررسی میکروسکوپی هیپرتروفی متوسط ​​لایه عضلانی و ساختارهای الاستیک شریان‌ها و شریان‌های کوچک، اسپاسم شریان‌ها را نشان می‌دهد. از نظر بالینی و مورفولوژیکی هیپرتروفی متوسط ​​بطن چپ قلب تشخیص داده می شود.

مرحله تغییرات مورفولوژیکی گسترده در شریان ها و شریان ها نتیجه افزایش طولانی مدت فشار خون است. در این مرحله تغییرات مورفولوژیکی در شریان ها، سرخرگ های انواع الاستیک، عضلانی-الاستیک و عضلانی و همچنین در قلب رخ می دهد.

مشخص ترین علامت فشار خون بالا تغییر در شریان ها است. اشباع پلاسما در شریان ها تشخیص داده می شود که به آرتریولواسکلروز و هیالینوز ختم می شود.

نفوذ پلاسمایی شریان‌ها و شریان‌های کوچک در ارتباط با هیپوکسی ناشی از اسپاسم عروقی ایجاد می‌شود که مستلزم آسیب به سلول‌های اندوتلیال، غشای پایه، سلول‌های ماهیچه‌ای و ساختارهای فیبری دیواره است. متعاقباً پروتئین های پلاسما متراکم تر شده و به هیالین تبدیل می شوند. هیالینوز شریان ها یا آرتریولواسکلروز ایجاد می شود. اغلب، شریان ها و شریان های کوچک کلیه ها، مغز، پانکراس، روده ها، شبکیه چشم و کپسول های آدرنال در معرض اشباع پلاسما و هیالینوزیس قرار می گیرند.

در شریان های انواع الاستیک، عضلانی-الاستیک و عضلانی، الاستوز و الاستوفیبروز تشخیص داده می شود. الاستوز و الاستوفیبروز مراحل متوالی این فرآیند هستند و نشان دهنده هایپرپلازی و شکافتن غشای الاستیک داخلی هستند که در پاسخ به افزایش مداوم فشار خون جبرانی ایجاد می شود. متعاقباً الیاف الاستیک می میرند و با الیاف کلاژن جایگزین می شوند. اسکلروز دیواره عروق ضخیم می شود، لومن باریک می شود، که منجر به ایجاد ایسکمی مزمن در اندام ها می شود. در این مرحله وزن قلب به 900-1000 گرم می رسد و ضخامت دیواره بطن چپ 2-3 سانتی متر است و به دلیل اختلال در تروفیسم میوکارد (در شرایط گرسنگی اکسیژن)، کاردیواسکلروز کوچک کانونی منتشر ایجاد می شود. .

آخرین مرحله فشار خون بالا یا مرحله تغییرات ثانویه در اندام های داخلی ناشی از تغییرات در رگ های خونی و اختلال در گردش خون درون اندامی است.

این تغییرات ثانویه می تواند خیلی سریع در نتیجه اسپاسم، ترومبوز، نکروز فیبرینوئید دیواره عروق ظاهر شود و به خونریزی یا انفارکتوس ختم شود یا در نتیجه هیالینوز و آرتریولواسکلروز به آهستگی ایجاد شود و منجر به آتروفی پارانشیم و اسکلروز اندام ها شود. .

بر اساس غلبه تغییرات عروقی، هموراژیک، نکروز و اسکلروتیک در قلب، مغز، کلیه ها در فشار خون بالا، اشکال بالینی و مورفولوژیکی قلبی، مغزی و کلیوی متمایز می شود.

· شکل قلب فشار خون بالا همراه با شکل قلبی آترواسکلروز، جوهر بیماری عروق کرونر قلب را تشکیل می دهد.

· شکل مغز فشار خون بالا در بخش بیماری های عروق مغزی مورد بحث قرار گرفته است.

· فرم کلیه فشار خون بالا با تغییرات حاد و مزمن مشخص می شود.

تغییرات حاد شامل انفارکتوس کلیه و آرتریولنکروز کلیه است که با ترومبوآمبولی یا ترومبوز شریانی همراه است. در پاسخ به نکروز، یک واکنش سلولی و اسکلروز در شریان‌ها، گلومرول‌ها و استروما ایجاد می‌شود. جوانه ها تا حدودی کوچک شده، رنگارنگ به نظر می رسند و سطح آنها ریز دانه است. مشخص ترین تغییرات در کلیه ها در طول دوره خوش خیم فشار خون بالا مشاهده می شود. این تغییرات ناشی از تغذیه ناکافی است، به عنوان مثال. ایسکمی مزمن در نتیجه خون رسانی ناکافی و هیپوکسی، قسمت لوله ای اکثر نفرون ها آتروفی می شود و با بافت همبند جایگزین می شود که در اطراف گلومرول های مرده نیز رشد می کند. کانون های چندگانه کوچک انقباض در سطح کلیه ها ظاهر می شوند. نفرون ها، مربوط به گلومرول های نسبتاً دست نخورده، هیپرتروفی می شوند و بالای سطح کلیه بیرون می زنند. کلیه ها به شدت کاهش می یابند (تقریباً نصف)، متراکم هستند، سطح آنها ریزدانه است، پارانشیم به طور مساوی نازک می شود، به ویژه قشر. وزن جوانه ها می تواند به 50-60 گرم برسد. به چنین جوانه هایی چروکیده اولیه می گویند. اولیه - زیرا کاهش کلیه ها از اندازه های طبیعی اتفاق می افتد، در حالی که در همه موارد دیگر (با التهاب، فرآیندهای دیستروفی) کلیه ها ابتدا حجم خود را افزایش می دهند و سپس دوباره کاهش می یابند. نام دیگر کلیه ها، "نفروسکلروز آرتریولواسکلروتیک" نشان می دهد که این بیماری در ابتدا بر اساس آسیب به شریان ها است. .

· تغییر چشم در پرفشاری خون ثانویه هستند و با تغییرات عروقی معمولی همراه هستند. این تغییرات به صورت تورم نوک پستان عصب بینایی، خونریزی، جداشدگی شبکیه، در موارد شدید، نکروز شبکیه و تغییرات شدید دیستروفیک در سلول های عصبی لایه گانگلیونی خود را نشان می دهد.

علل مرگ.شایع ترین علل مرگ نارسایی قلبی در نتیجه کاردیواسکلروز منتشر (در موارد حاد - انفارکتوس میوکارد)، نارسایی مزمن کلیه (اورمی آزوتمیک) و خونریزی مغزی است.

بیماری هایپرتونیک

فشار خون شریانی به عنوان افزایش مداوم فشار خون درک می شود: سیستولیک - بالای 140 و دیاستولیک - بالای 90 میلی متر جیوه.

در بیشتر موارد (95-90 درصد) نمی توان علت فشار خون بالا را مشخص کرد. این نوع پرفشاری خون اولیه نامیده می شود و به عنوان یک شکل nosological مستقل شناخته می شود - فشار خون(در خارج از کشور، اصطلاح "فشار خون ضروری" بیشتر استفاده می شود).

فشار خون شریانی که از علائم برخی بیماری های دیگر است نامیده می شود ثانوی،یا علامت دار

انواع فشار خون علامت دار:

آ. کلیوی (مرتبط با بیماری های کلیوی * - عروق نفروژنیک یا کلیوی - رنوواسکولار).

ب غدد درون ریز (برای بیماری یا سندرم Itsenko-Cushing؛ آلدوسترونیسم اولیه و ثانویه، فئوکروموسیتوم و غیره).

V. نوروژنیک (با افزایش فشار داخل جمجمه به دلیل آسیب، تومور، آبسه، خونریزی؛ با آسیب به هیپوتالاموس و ساقه مغز؛ همراه با عوامل روان‌زا).

جی. دیگران (ناشی از کوآرکتاسیون آئورت و سایر ناهنجاری های عروقی؛ افزایش حجم خون در گردش به دلیل تزریق بیش از حد، پلی سیتمی و غیره).

بیماری هیپرتونیکیک بیماری مزمن که تظاهرات بالینی اصلی آن افزایش طولانی مدت و مداوم فشار خون (فشار خون) است. توسط پزشک روسی G.F. لانگ (1922).

عوامل خطر اصلی (عوامل بیماری زا).

1. استعداد ارثی.

2. استرس روانی- عاطفی مزمن (استرس مکرر، موقعیت های تعارض و غیره).

3. مصرف بیش از حد نمک.

علاوه بر این، چاقی، سیگار کشیدن و سبک زندگی کم تحرک (کم تحرکی) در این امر نقش دارند.

پاتوژنز.

ایجاد فشار خون شریانی می تواند ناشی از نقص در هر پیوند (پرسور و کاهش دهنده) مکانیسم تعیین کننده فشار طبیعی (باروستات) باشد.

نقش اصلی در تثبیت و مزمن شدن فشار خون شریانی توسط کلیه ها ایفا می شود.

چندین نظریه در مورد پاتوژنز پرفشاری خون ارائه شده است که ماهیت پیوند پاتوژنتیک محرک (اولیه) را به طور متفاوتی تفسیر می کند.

1. نظریه G.F. لانگا و ال.ال. میاسنیکووا.-عامل بیماریزای اولیه در ایجاد فشار خون بالا فشار بیش از حد روانی-عاطفی با کاهش تأثیر مهاری قشر مغز است که به طور معمول بر روی مراکز رویشی زیر قشری اعمال می کند، در درجه اول مراکز فشار دهنده، که باعث تحریک بیش از حد مداوم آنها می شود.

2. تئوریآ. پسر تنو همکاران -عامل اولیه در ایجاد فشار خون بالا یک نقص ژنتیکی تعیین شده در مکانیسم حجمی کلیه تنظیم فشار خون است که شامل کاهش توانایی کلیه برای دفع سدیم و آب در پاسخ به دوره های اجتناب ناپذیر افزایش فشار خون به دلیل کاهش می باشد. دلایل مختلف.

ماشه (مکانیسم ماشه) - افزایش مصرف نمک.

3. نظریه غشاء Yu.V. پستنووا و اس.ن. اورلووا.-عامل اولیه یک نقص ارثی تعمیم یافته در پمپ های یونی غشایی سلول ها از جمله سلول های عضلانی صاف دیواره سرخرگ ها است که منجر به افزایش بیش از حد Ca + و Na + در سیتوپلاسم سلول های ماهیچه صاف می شود و باعث اسپاسم آنها می شود. و همچنین افزایش حساسیت به عوامل پرسور.

تئوری های ذکر شده یکدیگر را حذف نمی کنند، بلکه مکمل یکدیگر هستند.

با فشار خون شریانی، تغییرات ساختاری در شریان‌ها و شریان‌های عضلانی کوچک رخ می‌دهد، از جمله هیپرپلازی و هیپرتروفی سلول‌های ماهیچه صاف، هیالینوز (اسکلروز). این منجر به ضخیم شدن دیواره و باریک شدن مجرای عروق و افزایش حتی بیشتر مقاومت عروق محیطی می شود که در نتیجه فشار خون شریانی پایدار می شود.

تغییرات مورفولوژیکی در فشار خون بالا بسیار متنوع است که منعکس کننده ماهیت و مدت دوره آن است.

ماهیت دوره فشار خون بالامی تواند بدخیم (پرفشاری خون بدخیم) یا خوش خیم (پرفشاری خون خوش خیم) باشد.

من. فشار خون بدخیم.

در حال حاضر، فشار خون بدخیم نادر است.

سطح فشار دیاستولیک بیش از 110 - 120 میلی متر جیوه است.

ممکن است در درجه اول رخ دهد یا فشار خون خوش خیم را پیچیده کند.

به سرعت پیشرفت می کند و منجر به مرگ (در صورت عدم درمان کافی) پس از 1 تا 2 سال می شود.

بیشتر در مردان 35 تا 50 ساله و گاهی تا 30 سالگی رخ می دهد.

تغییرات مورفولوژیکی

نکروز فیبرینوئیدی عروق خونی همراه با ترومبوز و تغییرات اندام مرتبط: انفارکتوس، خونریزی، نارسایی کلیوی به سرعت در حال توسعه.

ادم پاپی دو طرفه، همراه با ترشح پروتئین و خونریزی شبکیه.

در کلیه ها ایجاد می شود نفرواسکلروز بدخیم (فارا)،که با نکروز فیبرینوئیدی شریان ها و حلقه های مویرگی گلومرول ها، ادم و خونریزی مشخص می شود.

تصویر ماکروسکوپی:ظاهر کلیه ها به حضور و مدت زمان فاز خوش خیم فشار خون بالا بستگی دارد و بنابراین سطح ممکن است صاف یا دانه ای باشد. خونریزی پتشیال مشخصه است که به کلیه ظاهر خالدار می دهد.

پیشرفت سریع این فرآیند منجر به ایجاد نارسایی کلیه و مرگ می شود.

نکروز فیبرینوئیدی شریان ها، ادم و خونریزی در مغز ایجاد می شود.

II. فشار خون خوش خیم

با در نظر گرفتن توسعه طولانی بیماری، سه مرحله متمایز می شود که دارای تفاوت های مورفولوژیکی خاصی هستند: تغییرات پیش بالینی، گسترده در شریان ها، تغییرات در اندام ها به دلیل تغییرات در شریان ها و اختلال در گردش خون داخل اندام.

بحران فشار خون بالا افزایش شدید فشار خون به دلیل اسپاسم شریان ها - می تواند در هر مرحله رخ دهد.

تغییرات مورفولوژیکی در طول یک بحران.

آ. اسپاسم شریان ها:موج دار شدن و تخریب غشای پایه اندوتلیوم با آرایش عجیب آن به شکل یک پالیزید.

ب اشباع پلاسما

V. نکروز فیبرینوئید دیواره آرگونیوم.

جی. ترومبوز

د خونریزی های تشخیصی

1. مرحله پیش بالینی

مشخصه آن افزایش فشار خون - فشار خون گذرا است.

که در شریان هاو شریان های کوچکهیپرتروفی لایه عضلانی و ساختارهای الاستیک تشخیص داده می شود؛ در طول یک بحران، علائم اسپاسم شریانی، اشباع پلاسما و نکروز فیبرینوئید.

که در قلبهیپرتروفی جبرانی متوسط ​​بطن چپ رخ می دهد که با گسترش حفره ها همراه نیست (هیپرتروفی متحدالمرکز).

2. مرحله تغییرات شریانی مشترک

با افزایش مداوم فشار خون مشخص می شود.

که در شریان هاو شریان های عضلانی کوچکتشخیص هیالینوز (نتیجه اشباع پلاسما) یا آرتریولواسکلروز. آرتریولهیالینوزیس در کلیه ها، مغز، پانکراس، روده ها، شبکیه چشم و کپسول آدرنال مشاهده می شود.

که در شریان های الاستیک، عضلانی-الاستیکو انواع ماهیچه هاتوسعه:

آ. الاستوفیبروز هیپرپلازی و شکافتن غشای الاستیک داخلی، اسکلروز است.

ب آترواسکلروز که دارای تعدادی ویژگی است:

درجه گسترده تر است و شریان های عضلانی را درگیر می کند، که در غیاب فشار خون شریانی اتفاق نمی افتد.

° پلاک های فیبری ماهیت دایره ای دارند تا سگمنتال، که منجر به باریک شدن چشمگیرتر لومن رگ می شود.

درجه هیپرتروفی میوکارد افزایش می یابد.به دلیل نارسایی نسبی خون رسانی (افزایش وزن قلب، تغییر در شریان ها و شریان ها)، دژنراسیون چربی میوکارد و گسترش میوژنیک حفره های قلب ایجاد می شود - هیپرتروفی میوکارد خارج از مرکز، کاردیواسکلروز کوچک کانونی منتشر و علائم جبران خسارت قلبی ظاهر می شود.

3. مرحله تغییرات اندام ها به دلیل تغییر در شریان ها و اختلال در گردش خون داخل اندامی.

تغییرات ثانویه در اندام ها به دلیل انسداد عروق شریانی و آترواسکلروتیک، که منجر به آتروفی پارانشیم و اسکلروز استرومایی می شود، می تواند به آرامی ایجاد شود.

با اضافه شدن ترومبوز، اسپاسم، نکروز فیبرینوئید (در طول یک بحران)، تغییرات حاد رخ می دهد - خونریزی، حملات قلبی.

معمولی ترین خونریزی ها در مغز: آنها می توانند کوچک باشند که از طریق دیاپدیز به وجود می آیند یا بزرگ با تخریب بافت مغز - هماتوم ها. هماتوم ها معمولاً هنگام پاره شدن میکروآنوریسم ها ایجاد می شوند که معمولاً به دلیل هیالینوز و نکروز فیبرینوئید ایجاد می شوند. آنها به ویژه اغلب در شریان های سوراخ کننده کوچک مغز (با قطر کمتر از 1 میلی متر)، عمدتاً در هسته های زیر قشری و لایه زیر قشری یافت می شوند. در نتیجه خونریزی، کیست های زنگ زده در بافت مغز ایجاد می شود.

که در کلیه هاتوسعه می دهد انسفرواسکلروز آرگپسریول اسکلروتیک،یا جوانه های چروکیده اولیه،که مبتنی بر آرتریولهیالینوز با ایجاد تغییرات آتروفیک و اسکلروتیک است.

تصویر میکروسکوپی:دیواره های شریان ها به دلیل تجمع توده های همگن بدون ساختار هیالین در انتیما به طور قابل توجهی ضخیم می شوند، لومن باریک می شود و در مکان هایی از بین می رود. گلومرول ها فرو می ریزند (از بین می روند)، بسیاری از آنها با بافت همبند یا توده ها جایگزین می شوند

هیالین لوله ها آتروفی می شوند. مقدار بافت همبند بینابینی افزایش می یابد. نفرون های باقی مانده هیپرتروفی جبرانی هستند.

تصویر ماکروسکوپی:اندازه کلیه ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد ، سطح آنها ریزدانه است (نواحی فرورفته مربوط به نفرون های آتروفی شده است ، مناطق برآمده مربوط به گلومرول های هیپرتروفی باقی مانده است). این بخش نازک شدن لایه های قشر و مدولا، رشد بافت چربی در اطراف لگن را نشان می دهد.

نفرواسکلروز شریانی اسکلروتیک می تواند منجر به ایجاد نارسایی مزمن کلیه شود.

کلینیک اشکال ارتولوژیک فشار خون بالا.

بر اساس غلبه تغییرات عروقی، هموراژیک، نکروز و اسکلروتیک در قلب، مغز یا کلیه ها در فشار خون بالا، اشکال بالینی و مورفولوژیکی قلبی، مغزی و کلیوی آن مشخص می شود.

1. شکل قلبی فشار خون بالا، مانند شکل قلبی آترواسکلروز، جوهر بیماری عروق کرونر قلب است.

2. شکل مغزی فشار خون بالا، مانند آترواسکلروز مغزی، اکنون اساس بیماری های عروق مغزی شده است.

3. شکل کلیوی فشار خون بالا با تغییرات حاد و مزمن مشخص می شود

آ. تغییرات حاد:

آرتریولونکروز (بیان مورفولوژیکی فشار خون بدخیم) که معمولاً منجر به نارسایی حاد کلیه می شود و به مرگ ختم می شود.

° انفارکتوس کلیه ناشی از ترومبوآمبولی یا ترومبوز شریانی.

ب تغییرات مزمن:

نفرواسکلروز شریانی اسکلروتیک، که در طول دوره خوش خیم فشار خون ایجاد می شود.

پیش آگهی و علل مرگ

اکثر افراد مبتلا به فشار خون خوش خیم در اثر نارسایی قلبی، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی (ایسکمیک یا هموراژیک) یا بیماری‌های میان‌درد می‌میرند.

حدود 5 درصد از بیماران مبتلا به فشار خون بالا به فشار خون بدخیم مبتلا می شوند و در اثر نارسایی کلیه، نارسایی قلبی یا سکته مغزی جان خود را از دست می دهند.

تعداد بسیار کمی از بیماران بالای 60 سال به دلیل نارسایی کلیوی ناشی از نفرواسکلروز آترو-آترواسکلروتیک (ترکیبی از تغییرات مرتبط با محو شدن پیشرونده بستر عروقی ناشی از تصلب شرایین و آترواسکلروز) می میرند.