تعریف "بازسازی میوکارد" در اواخر دهه 70 مورد استفاده قرار گرفت. این به توصیف تغییرات ساختاری در قلب انسان و همچنین اختلالات در هندسه آن پس از انفارکتوس میوکارد کمک کرد. بازسازی قلب تحت تأثیر عوامل منفی رخ می دهد - بیماری هایی که اندام را به سمت ایجاد اختلالات فیزیولوژیکی و تشریحی هدایت می کند.
اگر در مورد بازسازی میوکارد بطن چپ صحبت کنیم، ویژگی های تظاهرات آن مستقیماً با عواملی که تحت آن تشکیل شده است، مرتبط است. به عنوان مثال، در هنگام فشار خون بالا، که می تواند با فشار خون بالا مشاهده شود یا اختلالات زیر مشاهده می شود:
- افزایش تعداد سارکومرها؛
- افزایش ضخامت کاردیومیوسیت ها؛
- افزایش ضخامت دیوار؛
- توسعه بازسازی متحدالمرکز میوکارد LV.
مفهوم بازسازی غیرعادی که در اثر اضافه بار حجمی میوکارد ایجاد می شود نیز شناخته شده است. با ازدیاد طول کاردیومیوسیت ها و کاهش ضخامت دیواره همراه است.
همچنین بازسازی عملکردی وجود دارد که در آن نقض انقباض LV به خودی خود ظاهر می شود و به تغییرات هندسی بستگی ندارد. مورد دوم به عنوان بازسازی ساختاری شناخته می شود که نشان دهنده تغییرات در شکل و اندازه LV است.
بازسازی متحدالمرکز میوکارد بطن چپ
شایع ترین نوع بازسازی هم مرکز است که در افراد مبتلا به فشار خون بالا تشخیص داده می شود. با هیپرتروفی بطن چپ شروع می شود که با افزایش ضخامت دیواره آن آشکار می شود. اغلب با تغییراتی در سپتوم همراه است. فضای داخلی بدون آسیب شناسی باقی می ماند.
هیپرتروفی میوکارد - بازسازی
جالب است بدانید! هیپرتروفی به طور فزاینده ای در جوانانی که از فشار خون شریانی کمتر از افراد مسن رنج می برند، تشخیص داده می شود. بنابراین، موضوع تشخیص به موقع و جلوگیری از ایجاد عواقب بسیار حاد است.
علیرغم این واقعیت که اغلب LVH در افراد در پس زمینه فشار خون بالا ایجاد می شود، می تواند تحت تأثیر فعالیت بدنی ثابت نیز ظاهر شود که بر عملکرد قلب تأثیر منفی می گذارد. ورزشکاران، لودرها و غیره در معرض خطر بالایی هستند. استرس بر قلب، که برای افرادی که سبک زندگی عمدتاً بی تحرک دارند، و همچنین برای افراد سیگاری و مصرف کنندگان الکل، معمولی است، نیز خطرناک است.
برای اینکه بتوان از بازسازی بیشتر قلب جلوگیری کرد، باید به سرعت فشار خون و LVH را که عوامل اصلی تحریک کننده تغییرات بدتر می‌کنند، شناسایی کرد. آنها با علائم زیر ظاهر می شوند:
- فشار خون به طور مداوم بالا می رود، جهش سیستماتیک آن به سمت بالا.
- سردرد؛
- اختلال در ریتم قلب؛
- بدتر شدن سلامت عمومی،
- درد دل
کاردیوگرام به تشخیص بیماری قلبی کمک می کند که در صورت وجود علائم ذکر شده در بالا باید انجام شود. با استفاده از تجهیزات ویژه - الکتروکاردیوگرافی انجام می شود. ارتفاع قطعه ST در اینجا دیده می شود. کاهش یا ناپدید شدن کامل موج R ممکن است مشاهده شود. چنین شاخص هایی نشان دهنده وجود بازسازی متحدالمرکز میوکارد بطن چپ است و ممکن است نشان دهنده انفارکتوس میوکارد قبلی باشد. دومی فقط تغییرات ساختاری و هندسی قلب را تشدید می کند، زیرا مناطق مرده عضله قلب با بافت همبند جایگزین می شوند و ویژگی ها و عملکرد اصلی خود را از دست می دهند.
در نتیجه، خطر عوارض زیادی وجود دارد که جدی ترین آنها نارسایی مزمن قلبی است. احتمال مرگ را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.
چه عواملی بر روند بازسازی تأثیر می گذارد
بازسازی می تواند مقیاس های مختلفی داشته باشد، تجلی آن به عوامل مختلفی بستگی دارد. اولین مورد فعال سازی عصبی هورمونی است. بعد از حمله قلبی رخ می دهد. شدت افزایش فعال شدن هورمون های عصبی با میزان آسیب عضله قلب در نتیجه انفارکتوس میوکارد ارتباط مستقیم دارد. در ابتدا هدف آن تثبیت قلب و فشار خون است، اما با گذشت زمان ماهیت آن آسیب شناسی می شود. در نتیجه، بازسازی شتاب می‌گیرد، مقیاس جهانی‌تری پیدا می‌کند و توسعه CHF.
عامل دوم فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک است. این امر مستلزم افزایش کشش LV است که منجر به افزایش نیاز اکسیژن عضله قلب می شود.
پاتوفیزیولوژی بازسازی میوکارد پس از MI
با توجه به اینکه پزشکی مدرن آستانه مرگ و میر را برای MI کاهش داده است، تعداد زیادی از افراد پس از تحمل یک حمله، این فرصت را دارند که با گذراندن دوره توانبخشی به زندگی تقریباً کامل بازگردند. اما بازسازی متحدالمرکز بطن چپ در این مورد تنها بدتر می شود و خطر عوارض را افزایش می دهد: CHF، اختلالات گردش خون. بنابراین، پس از تحمل یک حمله، رعایت تمام توصیه های پزشک در مورد توانبخشی و پیشگیری از عود آن بسیار مهم است.
پس از MI، تغییر ساختاری در میوکارد به صورت زیر ظاهر می شود. شکل بطن چپ تغییر می کند. قبلاً بیضی شکل بود، اما اکنون به شکل کروی نزدیک می شود. نازک شدن میوکارد و کشش آن مشاهده می شود. حتی اگر نکروز ایسکمیک مکرر وجود نداشته باشد، ممکن است ناحیه عضله مرده قلبی افزایش یابد. اختلالات پاتولوژیک بسیار بیشتری وجود دارد که منجر به عوارض می شود و احتمال بروز آنها را افزایش می دهد.
همانطور که می بینیم، یک زنجیره قوی و ناگسستنی وجود دارد که طی آن یک تغییر ساختاری در عضله قلب ایجاد می شود. همه چیز با افزایش سیستماتیک فشار خون و ایجاد فشار خون بالا شروع می شود. در پاسخ به افزایش مداوم فشار در رگ های خونی، قلب سعی می کند خود را با چنین شرایطی سازگار کند. ضخامت دیواره بطن افزایش می یابد. این به نسبت افزایش فشار خون اتفاق می افتد. این باعث افزایش توده عضله قلب می شود و سایر تغییرات مشخصه این وضعیت شروع می شود.
 |
در تماس با
بازسازی میوکارد اصطلاحی است که توسط پزشکان برای اشاره به تغییرات ساختاری در عضله قلب پس از ابتلای فرد به بیماری، مانند حمله قلبی، استفاده می‌شود. علاوه بر این، ویژگی های تظاهرات نقض مستقیماً به علتی که ظاهر آنها را تحریک کرده است بستگی دارد.
به عنوان مثال، اگر در مورد بازسازی که در پس زمینه افزایش سیستماتیک فشار خون ایجاد شده است صحبت کنیم، به صورت زیر ظاهر می شود:
- افزایش تعداد سارکومرها؛
- افزایش ضخامت کاردیومیوسیت ها؛
- ضخیم شدن دیوارها؛
- شکل گیری بازسازی متحدالمرکز LV.
اصطلاح بازسازی غیرعادی نیز در عمل استفاده می شود. این نشان دهنده ازدیاد طول کاردیومیوسیت ها، کاهش ضخامت دیواره است. این عارضه به دلیل حجم بیش از حد عضله قلب ایجاد می شود. در مورد بازسازی عملکردی LV، این فقط به معنای نقض انقباض آن است. هندسه و ابعاد بطن تغییر نمی کند. اگر آنها اصلاح شوند، ما در مورد یک نوع ساختاری از آسیب شناسی صحبت خواهیم کرد.
شکل متحدالمرکز
بازسازی متحدالمرکز میوکارد بطن چپ یک یافته نسبتاً رایج است که برای بیماران مبتلا به فشار خون بالا اعمال می شود. این فرآیند با هیپرتروفی LV آغاز می شود که با افزایش ضخامت دیواره آن آشکار می شود. تغییرات در سپتوم نیز مشاهده می شود. فضای داخلی تغییر نکرده است.
لازم به ذکر است که علت LVH نه تنها می تواند افزایش مداوم فشار خون باشد، بلکه عوامل دیگری مانند:
- فعالیت بدنی شدید که شخص دائماً بدن خود را تحت تأثیر قرار می دهد.
- سبک زندگی بی تحرک، که اغلب در میان کارکنان اداری یافت می شود.
- سیگار کشیدن، صرف نظر از تعداد سیگارهای مصرف شده؛
- سوء مصرف سیستماتیک الکل
بنابراین، می‌توان نتیجه گرفت که برای جلوگیری از شروع فرآیند بازسازی میوکارد، تشخیص فشار خون بالا یا LVH در اسرع وقت و شروع درمان مؤثر آنها ضروری است. برای انجام این کار، باید علائمی را که ممکن است نشان دهنده وجود چنین بیماری هایی باشد، مطالعه کنید، اینها عبارتند از:
- افزایش سیستماتیک فشار خون؛
- سردرد مکرر و سرگیجه؛
- لرزش دوره ای در اندام ها؛
- اختلالات ریتم قلب؛
- مشکل در تنفس، تنگی نفس؛
- کاهش عملکرد؛
- درد در ناحیه قلب
در صورت بروز چنین علائمی، لازم است به دنبال کمک پزشکی باشید و تحت معاینه کامل قرار بگیرید، که به شما امکان می دهد اطلاعات کاملی در مورد وضعیت سلامتی خود به دست آورید.
مهم! الکتروکاردیوگرافی روش اصلی تشخیصی است. این به شما امکان می دهد تا بازسازی میوکارد را در یک بخش بالا تعیین کنیدSTو یک دندان کوچک یا کاملاً از بین رفته استآر. چنین شاخص هایی نشان دهنده نوع متحدالمرکز وضعیت پاتولوژیک است و ممکن است نشان دهنده حمله قلبی قبلی باشد که وضعیت را تشدید می کند.
بازسازی بعد از MI
عامل اصلی کمک کننده به توسعه بازسازی، فعال سازی عصبی هورمونی است. بعد از اینکه فرد دچار انفارکتوس میوکارد شده است مشاهده می شود. فعالیت هورمون های عصبی به طور مستقیم با میزان آسیب به عضله قلب قابل مقایسه است. در ابتدا، به عادی سازی فشار خون و فعالیت قلب کمک می کند. اما پس از مدتی فعالیت هورمون ها آسیب شناسی می شود. در نتیجه، روند بازسازی تسریع می‌شود، نسبت‌های بیشتری به دست می‌آید و نارسایی مزمن قلبی ایجاد می‌شود که سلامت و زندگی انسان را به خطر می‌اندازد.
عامل بعدی فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک است. این به افزایش کشش بطن چپ کمک می کند، در نتیجه نیاز قلب به اکسیژن افزایش می یابد.
پاتوفیزیولوژی فرآیند
اگر در مورد پاتوفیزیولوژی بازسازی میوکارد صحبت کنیم، تغییرات پس از حمله قلبی به صورت زیر ظاهر می شود:
- تغییر در شکل بطن چپ اگر قبل از حمله بیضی شکل بود، اکنون به کروی نزدیکتر شده است.
- عضله قلب نازک شده است. کشش آن مشاهده می شود.
- افزایش در قسمت نکروزه میوکارد. حتی در صورت عدم وجود یک حمله مکرر ممکن است اتفاق بیفتد.
لازم به ذکر است که به لطف قابلیت های پزشکی مدرن، میزان بقا پس از MI بسیار بیشتر شده است. اما هنوز از فرآیند بازسازی جلوگیری نشده است، زیرا نتیجه طبیعی زنجیره ناگسستنی مراحل طبیعی است. تنها چیزی که به خود شخص بستگی دارد توانایی به حداقل رساندن عواقب حمله قلبی است. برای انجام این کار کافی است توصیه های پزشک معالج را در مورد دوره توانبخشی دنبال کنید و همچنین قوانین جلوگیری از حمله مکرر را فراموش نکنید.
نتیجه
خلاصه کنید. در بیشتر موارد، فرآیند بازسازی با افزایش سیستماتیک فشار خون آغاز می شود. به عنوان پاسخی به افزایش مداوم فشار در عروق - ضخیم شدن دیواره بطن چپ. علاوه بر این، هرچه فشار خون بالاتر باشد، ضخامت آن بیشتر است. در نتیجه این فرآیند، توده میوکارد افزایش می یابد، که باعث ایجاد زنجیره ای از تغییرات پاتولوژیک بعدی می شود.
نتیجه اختلال در قلب به طور کلی، بدتر شدن وضعیت سلامتی فرد و بروز علائم متعددی است که باعث ناراحتی قابل توجهی می شود.
همین فرآیند همچنین مشخصه بازسازی عضله قلب است که در پس زمینه انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود و منجر به عوارضی به شکل نارسایی مزمن قلبی می شود.
به همین دلیل است که برای جلوگیری از عواقب جدی، باید سلامت خود را به دقت کنترل کنید. به محض مشاهده علائم بیماری قلبی عروقی، لازم است در اسرع وقت با پزشک مشورت کنید، تحت تشخیص و یک دوره درمان موثر قرار بگیرید.
بازسازی هم مرکز میوکارد بطن چپ شایع ترین شکل این بیماری در نظر گرفته می شود. به عنوان یک قاعده، در درجه اول در افراد مبتلا به فشار خون شریانی ایجاد می شود. این نوع توانایی تغییر فضای داخلی بطن چپ را ندارد، تنها تغییراتی در دیواره‌های قلب و افزایش سپتوم بین بخش‌های قلب رخ می‌دهد. شایان ذکر است که این شکل می تواند در برابر پس زمینه هیپرتروفی بطن چپ موجود شروع به توسعه کند. به هر حال، هیپرتروفی، به عنوان یک قاعده، با افزایش فعالیت بدنی یا در نتیجه فشار خون بالا ایجاد می شود. علاوه بر علل استاندارد، موارد دیگری نیز وجود دارند که بهترین تأثیر را بر سلامت انسان ندارند و اینها می توانند عادات مضری مانند سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل و غیره باشند.
این بیماری با هیپرتروفی بطن چپ شروع می شود و با افزایش ضخامت دیواره آن ظاهر می شود.
مهم است که بدانید خود تشخیصی بازسازی میوکارد به هیچ چیز خوبی منجر نمی شود، اما هنوز باید علائم اولیه ای که در شروع بیماری نقش دارند را درک کنید، مانند:
- سردرد؛
- درد قلب؛
- بدتر شدن وضعیت عمومی بدن؛
- افزایش فشار خون؛
- ریتم قلب ناهموار
در اولین تظاهرات چنین علائمی، باید با یک متخصص تماس بگیرید که باید کاردیوگرام را تجویز کند. تنها این روش تحقیقاتی به تعیین وجود این بیماری کمک می کند. باید گفت که یک فرم پیشرفته می تواند منجر به عواقب جبران ناپذیری شود، به عنوان مثال، ایجاد نارسایی مزمن قلبی.
هیچ چیز سخت تر از ابتلا به بیماری قلبی شدید نیست که به عواقب خاصی نیز منجر می شود. یکی از اینها بازسازی قلب است. بازسازی قلب یک تغییر ساختاری در یک اندام است که خواص آن را در پاسخ به تأثیرات خارجی و سایر فرآیندهای پاتولوژیک در بدن انسان از بین می برد.
بازسازی قلب تحت تاثیر عوامل منفی و بیماری ها اتفاق می افتد
علل
لازم به توضیح است که این بیماری می تواند به دلیل سایر بیماری های قلبی نیز ایجاد شود و این منجر به اشکال خاصی از توسعه می شود. علاوه بر عوامل منفی مانند بیماری، بازسازی میوکارد نیز می تواند در نتیجه درمان با کیفیت پایین رخ دهد. مهم است بدانید که دلایل کاملاً متفاوتی بر رشد یک یا آن ویژگی فیزیولوژیکی قلب تأثیر می گذارد. نیازی به صحبت در مورد اهمیت تشخیص صحیح علل وقوع نیست، زیرا از قبل واضح است که قبل از هر چیز باید به عاملی که در وقوع این تغییر آناتومیک کمک کرده است توجه کنید.
به دلیل فشار خون بالا، بیماری های خاصی ایجاد می شود که منجر به این تغییرات می شود. علاوه بر این تغییر شکل های قلب، ناهنجاری های دیگری نیز قابل مشاهده است:
- ضخامت کاردیومیوسیت ها رشد سریعی دارد.
- تعداد سارکومرها افزایش می یابد.
- اندازه دیواره های قلب افزایش می یابد.
توجه! کاردیومیوسیت ها سلول های تک هسته ای هستند که میوکارد را تشکیل می دهند. آنها به نوبه خود دارای آرایش عرضی هستند و باعث افزایش قدرت توده عضلانی می شوند.
مقیاس بازسازی میوکارد از اهمیت بالایی برخوردار است که معانی مختلفی دارد و با دو دلیل اصلی توضیح داده می شود:
| فعال سازی هورمون های عصبی | مورد مشابه در نتیجه آسیب به بدن توسط انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. شایان ذکر است که این فعال سازی به دلیل آسیب قابل توجهی به عضله قلب است. به هر حال، این افزایش فعال سازی باید برای تنظیم عملکرد کلی اندام قلبی و عادی سازی فشار خون کار کند. اما، اگر اقدامات احتیاطی به موقع انجام نشود، این آسیب شناسی به شکل شدیدتری از بازسازی میوکارد تبدیل می شود. |
| سیستم عصبی سمپاتیک و فعال شدن آن | این علت بیماری زمینه ای با افزایش تنش در بطن چپ توضیح داده می شود. این منجر به این واقعیت می شود که این بخش به اکسیژن بیشتری نیاز دارد. |
اگر در مورد بازسازی غیرعادی میوکارد صحبت کنیم، می تواند ناشی از اضافه بار قابل توجه این بافت عضلانی باشد. علاوه بر این، این با طویل شدن سلول های تک هسته ای و کاهش اندازه دیواره های قلب همراه است.
جالب هست! اما بازسازی عملکردی باعث تحریک می شود. این مشکل کاملاً مستقل از تغییرات هندسی و اتمی در بافت عضلانی است.
پاتوفیزیولوژی بیماری
امروزه، انفارکتوس میوکارد به اندازه چند سال پیش ترسناک به نظر نمی رسد. در بیشتر موارد، بیماران علیرغم استرسی که برای قلب و کل بدن متحمل شده اند، می توانند به فعالیت های استاندارد زندگی خود ادامه دهند. شایان ذکر است که درمان با کیفیت بالا و توانبخشی خوب به ثمر می رسد، اما، متأسفانه، علاوه بر این، عواقب حمله قلبی همچنان باقی است. بازسازی میوکارد، که پاتوفیزیولوژی آن تنها در حال بدتر شدن است، عواقب بسیار ناخوشایندی دارد. در این صورت، اگر معاینات واجد شرایط به موقع انجام نشود، می توانید عوارض بدن خود را مانند گردش خون ضعیف و نارسایی مزمن قلبی ایجاد کنید.
مهم! انجام توانبخشی با کیفیت بالا و رعایت توصیه های متخصص از شرایط اجباری این بیماری است. اگر به این امر پایبند نباشید، می توانید عوارض جدی داشته باشید که منجر به نتایج فاجعه بار می شود.
انفارکتوس میوکارد، به عنوان یک قاعده، منجر به تغییرات فیزیولوژیکی جدی در بطن چپ می شود، که تأثیر چندان خوبی بر وضعیت عمومی بیمار ندارد. این تغییر در ساختار قلب نیز منجر به تغییرات زیر می شود:
- شکل استاندارد بطن چپ یک شکل بیضی است که می تواند پس از حمله قلبی تغییر کند و پارامترهای کروی را به دست آورد.
- خود بافت عضلانی در شاخص های کیفیت خود بدتر می شود ، تمایل به کشش و کاهش اندازه دارد.
- ظاهر قطعاتی که می میرند و اندازه آنها تمایل به افزایش دارد و غیره.
اگر این ویژگی را ردیابی کنید، متوجه خواهید شد که تمام فرآیندهای بدن به هم مرتبط هستند و هیچ چیز به همین شکل ایجاد نمی شود. با توجه به اینکه فشار خون دائماً بالا می رود، عضله قلب ما سعی می کند خود را با این پدیده وفق دهد. در نتیجه، تغییر در اندازه بافت عضلانی ایجاد می شود. این بیماری که با یکسری ناراحتی های دیگر همراه است به این صورت است.
اهمیت پیش آگهی شکل و هندسه LV در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی (AH) همچنان مورد بحث است. در مطالعات قبلی، بازسازی LV یک پاسخ تطبیقی به فشار و اضافه بار حجمی در نظر گرفته شد و با پیش آگهی مطلوب تری همراه بود. در واقع، فرآیند سازگاری LV با فشار خون بالا پیچیده تر از حد انتظار است. قلب با ایجاد هیپرتروفی LV متحدالمرکز قادر به سازگاری با فشار خون طولانی مدت است. مطابق با الگوی پاسخ جبرانی، ضخامت دیواره LV متناسب با سطوح A/D برای حفظ استرس میوکارد طبیعی افزایش می‌یابد. بدیهی است که طیف سازگاری قلبی با فشار خون بالا باید با تفاوت در بار همودینامیک و وضعیت انقباض میوکارد همراه باشد. اتساع LV نشان دهنده یک انتقال دیرهنگام از هیپرتروفی LV به نارسایی میوکارد است.
استفاده گسترده از روش ECHO-CG امکان طبقه‌بندی معماری LV در بیماران مبتلا به فشار خون را به چهار مدل هندسی بر اساس شاخص‌هایی مانند جرم میوکارد و ضخامت نسبی دیواره LV فراهم کرده است. شاخص نسبی ضخامت دیواره LV یک شاخص حساس از الگوی هندسی هیپرتروفی است و با نسبت ضخامت دیواره LV به قطر عرضی حفره آن در انتهای دیاستول تعیین می شود. این مدل های هندسی عبارتند از:
1) هیپرتروفی متحدالمرکز (افزایش توده میوکارد و
ضخامت نسبی دیوار LV)؛
2) هیپرتروفی اکسنتریک (افزایش جرم در حالت طبیعی).
ضخامت نسبی کوچک)؛
3) بازسازی متحدالمرکز (وزن طبیعی و افزایش یافته است
ضخامت دیوار نسبی شخصی)؛
4) هندسه LV نرمال؛
A. Hanau و همکاران. ویژگی های همودینامیک و وضعیت انقباض LV در 165 بیمار مبتلا به فشار خون بالا بسته به مدل هندسی آن تعیین شد. نتایج این تجزیه و تحلیل غیرمنتظره بود و با نظرات اکثر متخصصان قلب و عروق مطابقت ندارد. هیپرتروفی LV هم مرکز تنها در 8 درصد از افراد مشاهده شد. 27 درصد هیپرتروفی غیرعادی داشتند. 13٪ - بازسازی LV متحدالمرکز. 52 درصد از افراد با هندسه LV نرمال مشخص شدند. شکل LV در گروه بیماران با هیپرتروفی متحدالمرکز بیضی ترین و در گروه با هیپرتروفی خارج از مرکز کروی ترین شکل بود.
تفاوت در الگوی ساختاری و هندسی LV در بیماران مبتلا به فشار خون بالا با پاتوفیزیولوژی قلب و گردش خون مرتبط است. بیماران مبتلا به هیپرتروفی متحدالمرکز با استرس میوکارد انتهای سیستولیک تقریبا طبیعی، اندازه و شکل LV طبیعی، افزایش مقاومت عروق محیطی کل (TPR) و اندک افزایش اندک قلبی مشخص می شوند.
بیماران با بازسازی متحدالمرکز نیز سطح طبیعی استرس میوکارد سیستولیک پایانی و افزایش مقاومت کلی محیطی دارند. در عین حال، آنها با کاهش شوک و شاخص های قلبی متمایز می شوند. انگیزه افزایش ضخامت نسبی دیواره LV در این گروه به طور کامل درک نشده است. ممکن است تا حدی با کاهش انطباق شریانی توضیح داده شود، همانطور که با حجم ضربه ای غیر طبیعی با افزایش جزئی در A/D پالس نشان داده می شود. بیماران مبتلا به هیپرتروفی LV خارج از مرکز دارای شاخص قلبی بالا، PVR طبیعی، حفره LV بزرگ شده، استرس میوکارد انتهای سیستولیک هستند که نشان دهنده عدم کفایت هیپرتروفی LV است. به عنوان پیش نیازهای همودینامیک برای تشکیل این مدل هندسی، افزایش غالب در تون وریدی یا bcc داده می شود. اکثریت قریب به اتفاق مبتلایان به پرفشاری خون دارای هندسه LV طبیعی هستند و با افزایش جزئی در کل PVR، A/D سیستولیک و دیاستولیک مشخص می شوند.
حتی یک تغییر کوچک در توده LV در محدوده طبیعی می تواند به عنوان یک علامت پیش آگهی از افزایش خطر عوارض قلبی عروقی باشد. مطالعات متعدد نشان می دهد که افزایش توده LV نسبت به سطوح A/D و سایر عوامل خطر به جز سن، پیش بینی کننده قوی تری برای حوادث قلبی عروقی و مرگ و میر است. این داده‌ها با مطالعات دیگر همخوانی دارند و از این مفهوم حمایت می‌کنند که افزایش توده LV یک مسیر رایج برای بسیاری از پیامدهای نامطلوب قلبی عروقی است.
پیکربندی LV، صرف نظر از توده میوکارد، بر پیش آگهی بیماران مبتلا به فشار خون تأثیر می گذارد. یک مطالعه تفاوت در خطر قلبی عروقی را در 694 بیمار مبتلا به فشار خون بالا با توده میوکارد LV طبیعی که دارای پیکربندی LV طبیعی یا بازسازی هم مرکز در اکوکاردیوگرافی پایه بودند، بررسی کرد. مدت زمان مشاهده 8 سال (متوسط 3 سال) بود. بروز عوارض قلبی عروقی، از جمله عوارض کشنده، در گروه های با و بدون بازسازی هم مرکز به ترتیب 2.39 و 1.12 در هر 100 بیمار در سال بود (2.13 بار).
مشاهده 253 بیمار مبتلا به فشار خون ضروری اولیه بدون عارضه به مدت 10 سال، که توسط M. Koren و همکاران انجام شد، تأیید کرد که بروز عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر کاملاً به مدل هندسی LV بستگی دارد. بنابراین، بدترین پیش آگهی برای عوارض قلبی عروقی (31٪) و مرگ و میر (21٪) در گروه بیماران مبتلا به هیپرتروفی LV متحدالمرکز مشاهده شد. مطلوب ترین پیش آگهی (بدون مرگ و 11٪ عوارض قلبی عروقی) برای گروهی از بیماران با هندسه LV طبیعی است.
بیماران مبتلا به هیپرتروفی خارج از مرکز و بازسازی متحدالمرکز یک موقعیت متوسط را اشغال کردند. مطالعه پاتوفیزیولوژی و پاتوژنز تغییرات در ساختار و هندسه LV در بیماران مبتلا به فشار خون به ما این امکان را می دهد که نتیجه بگیریم که در طول بازسازی متحدالمرکز "کم بار حجمی" وجود دارد که احتمالاً به دلیل "ناتریورز فشار" است. هیپرتروفی LV آشکاری در پاسخ به حجم کم وجود ندارد. مطالعه مکانیسم‌های کم‌بار LV ممکن است استراتژی‌های جدیدی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری فشار خون بالا و بهینه‌سازی درمان ضد فشار خون ارائه دهد.
اصطلاح "بازسازی قلب" توسط N. Sharp در اواخر دهه 70 قرن گذشته برای اشاره به تغییرات ساختاری و هندسی پس از انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) پیشنهاد شد. سپس تفسیر گسترده تری دریافت کرد. بازسازی ایسکمیک یک فرآیند پویا و برگشت پذیر از تغییرات در ضخامت میوکارد، اندازه و شکل حفره های قلب، و اختلال عملکرد بطن چپ (LV) است.
هیپرتروفی بطن چپ، مرحله اولیه بازسازی در فشار خون شریانی (AH)، نه چندان به سطح فشار خون (بیش از حد همودینامیک)، بلکه به فعالیت RAAS بستگی دارد. خطر ابتلا به نارسایی مزمن قلبی (CHF) 15 برابر افزایش می یابد. LVH به صورت متحدالمرکز ایجاد می شود (افزودن سارکومرها در داخل کاردیومیوسیت). A11 رشد فیبرهای عضلانی را تحریک می کند، آلدوسترون ماتریکس داخل سلولی را با تشکیل اختلال عملکرد دیاستولیک تغییر می دهد - DD. DD مرحله اولیه بازسازی LV است که نشانگر فیبروز میوکارد است.
آرامش، وابسته ترین فرآیند به انرژی است؛ با LVH، ابتدا آسیب می بیند. در طول DD، LA بیشترین اضافه بار همودینامیک را تجربه می کند. اتساع LA باعث نارسایی میترال می شود. یک مرحله مهم، انتقال LVH متحدالمرکز به خارج از مرکز است. علاوه بر اضافه بار فشار سیستولیک، اضافه بار حجمی دیاستولیک اضافه می شود. اتساع LV با اختلال عملکرد سیستولیک همراه است. و این امر مرگ و میر را تا 50 درصد افزایش می دهد. CHF به سمت مرحله نهایی حرکت می کند. مهارکننده های ACE باعث رگرسیون هیپرتروفی متحدالمرکز می شوند و ضخامت دیواره های LV را کاهش می دهند. نرمال کردن دیاستول حجم فیبرهای عضلانی و فیبروز میوکارد کاهش می یابد.
در مرحله هیپرتروفی اکسنتریک، ACEI از نازک شدن میوکارد جلوگیری می کند و استرس میوکارد را کاهش می دهد. مهارکننده های ACE باعث افزایش EF، کاهش حجم LV، بهبود انقباض موضعی - کاهش شاخص آسنرژی می شوند. MI حاد در 72 ساعت اول AMI، بازسازی اولیه رخ می دهد - کشش و نازک شدن میوکارد، اتساع و کروی شدن LV. با MI فرامورال گسترده، یک بازسازی جدی معماری رخ می دهد که پیش آگهی بیماری را تعیین می کند.
پس از آسیب و مرگ برخی از کاردیومیوسیت ها در هر دو ناحیه طبیعی و آسیب دیده، روند اسکلروز رخ می دهد. هیپرتروفی میوسیت ها، تغییر موقعیت نسبی آنها. نسبت "پایه/بالا" مختل شده است. فرآیندهای حفظ برون ده قلبی و عادی سازی کشش دیواره LV فعال می شوند. شعاع انحنای دیواره های LV تغییر می کند که سفتی متفاوت دیواره های LV و توزیع حجم داخل بطنی را تعیین می کند.
مکانیسم حفظ برون ده قلبی و نرمال کردن کشش دیواره LV از طریق RAAS و هیپرتروفی بخش های آسیب دیده میوکارد تحقق می یابد. گسترش انفارکتوس در سال 1978، G. Hutchius و B. Bulkley روند بزرگ شدن حاد و نازک شدن ناحیه انفارکتوس را بدون نکروز اضافی میوکارد توصیف کردند. در اولین ساعات پس از مرگ میوسیت ها، ادم و التهاب ناحیه انفارکتوس را محلی می کند. در مرحله بعد، تکثیر فیبروبلاست ها و جایگزینی این ناحیه با کلاژن مشاهده می شود. ناحیه انفارکتوس ممکن است نازک تر و گسترده تر شود. طول ساریومرها تغییر نمی کند. بنابراین، افزایش حجم LV به دلیل تنظیم مجدد میوفیبریل ها بدون کشش آنها رخ می دهد.
دیواره به دلیل لغزش فیبرهای عضلانی نسبت به یکدیگر در نتیجه ضعیف شدن اتصالات بین میوسیت ها در ناحیه انفارکتوس نازک تر می شود. ECHO CG افزایش در ناحیه آکینزی را بدون تغییر آنزیمی نشان می دهد. گسترش به احتمال زیاد در MI transmural است و با CHF، آنوریسم و پارگی میوکارد به پایان می رسد. ناحیه آپیکال قدامی آسیب پذیرتر است، زیرا منحنی ترین ناحیه است. اتساع احتمالی ناحیه آسیب‌دیده با انبساط کامل LV.
بازسازی LV بعد از انفارکتوس (PLR)
کشش شدید میوکارد زنده طبق قانون فرانک-استارلینگ، افزایش اثرات کرونو-اینوتروپیک با تحریک گیرنده های آدرنرژیک، از عملکرد پمپاژ در شرایط کاهش در قسمت انقباض میوکارد پشتیبانی می کند. اگر بیش از 20 درصد از جرم LV تحت تأثیر قرار گیرد، جبران ناکافی خواهد بود. بزرگ شدن حفره LV به بازیابی SV در پس زمینه کاهش EF کمک می کند. اتساع استرس میوکارد را افزایش می دهد، یک دایره باطل تکمیل می شود. به عنوان جبران، هیپرتروفی میوسیت رخ می دهد: تا 78٪ از حجم اصلی. هایپرتروفی می تواند بدون افزایش حفره متحدالمرکز و با اتساع خارج از مرکز باشد. هیپرتروفی می تواند کشش دیواره LV را بازگرداند در صورت MI گسترده، اتساع متناسب با افزایش توده میوکارد نیست.
نقش سیتوکین ها
سیتوکین ها نشانگر CHF هستند. توسعه CHF با افزایش سیتوکین های پیش التهابی - اینترلوکین - - 1.6 همراه است. در پلاسمای خون و میوکارد بدون افزایش سیتوکین های ضد التهابی که منجر به افزایش التهاب می شود. بیان سیتوکین ها و گیرنده های آنها بر روی غشای کاردیومیوسیت ها نقش مرکزی سیتوکین ها را در پاتوژنز CHF تایید می کند. سطح فاکتور نکروز تومور (TNF) به طور مستقیم به FC CHF بستگی دارد. تعدیل کننده های ایمنی سطح واسطه های ضد التهابی را افزایش می دهند.
تزریق داخل وریدی پنتوکسی فیلین، یک ایمونوگلوبولین، EF را افزایش می دهد و TNF - آلفا سدیم - پپتید ادراری - (NP) را کاهش می دهد که به طور معمول توسط کاردیومیوسیت دهلیزی تولید می شود و تعادل آب و نمک را تنظیم می کند و فشار خون را کاهش می دهد. با کاهش برون ده قلبی در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد بدون علامت LV و FC I CHF، سنتز NP در بطن های قلب افزایش می یابد. این کار فعالیت RAAS در گردش را مسدود می کند و وضعیت بیماران را جبران می کند. پیشرفت CHF باعث فعال شدن RAAS می شود. پاسخ ادراری سدیم به افزایش فعالیت NP کاهش می یابد. این منجر به احتباس سدیم و آب، انقباض عروق سیستمیک و کلیوی می شود.
آنوریسم LV پس از انفارکتوس
نوع کلاسیک بازسازی LV بعد از انفارکتوس، آنوریسم LV پس از انفارکتوس (LA) است که در 8 تا 34 درصد موارد انفارکتوس ترانس مورال میوکارد ایجاد می شود: با آکینزی یا دیسکینزی دیواره LV مشخص می شود. هندسه، حجم و جرم LV تغییر می کند. از نظر بالینی به شکل CHF در 50٪ از بیماران یا بیشتر، آریتمی بطنی، سندرم ترومبوآمبولیک ظاهر می شود. روش درمان جراحی، عروق مجدد میوکارد و جراحی پلاستیک LV است. آنوریسم های اولیه در MI قدامی از نظر پیش آگهی نامطلوب هستند. عوامل خطر: - بیش از 2 MI در سابقه. - حملات آسم قلبی - III، IY FC طبق NYHA. - FV<25%; - КДД >24 میلی متر. rt هنر. - تنگی تنه شریان کرونر چپ؛ - آسیب به سه حوضه اصلی عروق کرونر.
پیش آگهی بازسازی LV بزرگ شدن قابل مشاهده رادیولوژیک LV نامطلوب است و مرگ و میر را تا 3 برابر افزایش می دهد، توسعه CHF را پیش بینی می کند. برخاستن از. ST با z کاهش یافته یا وجود ندارد. R در ECG نه تنها به تشخیص MI، تعیین اندازه آن کمک می کند، بلکه به پیشنهاد بازسازی LV نیز کمک می کند. فرآیندهای جبرانی به وضعیت جریان خون کرونری میوکارد بازمانده بستگی دارد؛ با خون رسانی ناکافی، اتساع بیشتر و مرگ و میر بیشتر است. تنگی شریانی هیپرتروفی جبرانی میوکارد و افزایش بار را محدود می کند. اتساع حفره به طور مستقیم با خطر آریتمی کشنده ارتباط دارد.
همبستگی LVRI
پیشگیری اولیه بدون شک است: این اولین و کافی ترین ترمیم پرفیوژن در بیماران مبتلا به ACS است. پیشگیری از CHF در اولین ساعات AMI شروع می شود. لازم است ناحیه نکروز را محدود کنید: ترومبولیتیک ها، نیترات ها. BAB، عوامل ضد پلاکتی.
بازسازی عروق میوکارد جراحی
1. اثر مهارکننده های ACE ثابت شده است: داروهای طولانی اثر که بر روی ACE بافت اثر می گذارند ارجحیت دارند. مرگ و میر ناشی از CHF به طور قابل توجهی کاهش می یابد، EF افزایش می یابد. مهارکننده های ACE در MI قدامی مؤثرتر هستند. درمان با مهارکننده ACE در روز اول MI تجویز می شود.
2. مسدودکننده های بتا نه تنها اثر ضد آریتمی دارند، بلکه از بازسازی LV نیز جلوگیری می کنند. K. Shiono به هیچ اثری از آتنولول اشاره نکرد. متوپرولول باعث کاهش حجم و پسرفت توده LV می شود. هندسه LV را بهبود می بخشد.
3. آنتاگونیست های کلسیم موثر هستند: آمپودیپین، دیلتیازم و ایزوپتین، اما درمان باید طولانی مدت باشد.
4. نیترات ها بازسازی LV اولیه پس از انفارکتوس را محدود می کنند. 5 دیگوکسین، در نتیجه تحریک اینوتروپیک در طول MI قدامی، ممکن است برآمدگی انفارکتوس LV را بدون کاهش محتوای کلاژن افزایش دهد. 6 ال-کارنیتین در دوره حاد و طولانی مدت MI باعث کاهش اتساع LV شد (S. Iliceto).