مغز استخوان و خون سازی. بلاست ها در مغز استخوان مگاکاریوسیت های طبیعی در مغز استخوان به تعداد زیاد هستند

ترومبوسیتمی وضعیتی است که در اثر تولید بیش از حد پلاکت ها در مغز استخوان (مگاکاریوسیت ها) ایجاد می شود. مقدار این عناصر در خون محیطی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. علاوه بر این، این بیماری ارتباط مستقیمی با تمایل بیمار به ایجاد ترومبوز، خونریزی و هیپرپلازی مگاکاریوسیتی دارد. انواع مختلفی از ترومبوسیتمی، یعنی اشکال اولیه و ثانویه وجود دارد. بیایید در مورد ترومبوسیتمی، درمان، علائم و ویژگی های این بیماری صحبت کنیم.

دانشمندان هنوز نتوانسته اند دلایل ایجاد ترومبوسیتمی اولیه را که به آن ترومبوسیتمی ضروری نیز می گویند، بیابند. نوع ثانویه این بیماری به دلیل خونریزی، ضایعات عفونی، آرتریت روماتوئید، برداشتن طحال و همچنین بیماری هایی مانند سارکوئیدوز و انواع خاصی از سرطان شکل می گیرد.

پلاکت ها در داخل مغز استخوان انسان از سلول های خاصی به نام مگاکاریوسیت سنتز می شوند. اگر فردی دچار ترومبوسیتمی شود، این سلول ها غیرطبیعی هستند. در مقابل این پس زمینه، مگاکاریوسیت ها در مغز استخوان به طور موثری تولید می شوند که به نظر می رسد شروع بیماری باشد.

در بیشتر موارد، این بیماری در افراد گروه سنی بزرگتر ایجاد می شود - از پنجاه سال یا بیشتر، بسیار کمتر افراد سی و چهل ساله را تحت تاثیر قرار می دهد و فقط در موارد جداگانه در کودکان و نوجوانان تشخیص داده می شود. بسته به سن بیمار، پزشک اقدامات درمانی را تنظیم می کند.

علائم

در بیشتر موارد، تصویر بالینی بیماری کاملاً مبهم به نظر می رسد. در این حالت، بیمار ممکن است علائم زیر را تجربه کند:

ایسکمی عروق مغزی. در این حالت فرد دچار سردرد، کاهش توانایی های ذهنی، حالت تهوع، سرگیجه و تعدادی از علائم عصبی خاص ناشی از اختلال در فعالیت شریان های قدامی و خلفی مغز می شود. در طول معاینه، چشم پزشک به انسداد عروق در شبکیه اشاره می کند.

سندرم هموراژیک. این علامت در اکثر بیماران مبتلا به ترومبوسیتمی ثبت می شود. با خونریزی های پوستی و مقداری خونریزی لثه ظاهر می شود. در موارد خاص، خونریزی با خونریزی از دستگاه ادراری و همچنین خونریزی گوارشی خود را احساس می کند.

اریترومگالی. این درد به صورت سوزش و درد نبض موضعی در قسمت تحتانی و به ندرت در اندام فوقانی بیان می شود. احساس درد با فعالیت بدنی تشدید می شود و در سرما و در هنگام استراحت کاهش می یابد. آنها اغلب با تیره شدن پوست، اریتم و تب همراه هستند.

ایسکمی میکروواسکولار حرکتی این علامت با درد شدید در نوک انگشتان ظاهر می شود. این پدیده با ترومبوز عروق کوچک توضیح داده می شود. گاهی اوقات، در موارد شدید، بیمار ممکن است نکروز خشک نوک انگشتان پا یا دست را تجربه کند.

عوارض دوران بارداری زنانی که با این بیماری مواجه هستند اغلب در دوران بارداری دچار سکته جفت می شوند، ممکن است دچار نارسایی جفت و سقط جنین خود به خود شوند. احتمال تولد زودرس و جدا شدن زودرس جفت به طور قابل توجهی افزایش می یابد. ممکن است کودک با تاخیر رشد تشخیص داده شود.

رفتار

پیش آگهی بیماری کاملاً مطلوب است. تقریباً در یک پنجم موارد، نوع اساسی ترومبوسیتمی به میلوفیبروز تبدیل می شود. تنها 2/2 درصد موارد می تواند بیماری را به لوسمی حاد تبدیل کند.

اگر پزشکان توانستند دلیل افزایش تعداد پلاکت ها را شناسایی کنند، اقدامات درمانی برای از بین بردن آن انجام می شود. با رویکرد صحیح به درمان، سطح پلاکت ها تثبیت می شود.

پزشکان هنوز درباره اینکه چه زمانی ارزش شروع درمان ترومبوسیتوپنی را که دلایل ناشناخته ای دارد، اتفاق نظر ندارند. اگر علائم را بتوان به عنوان خفیف طبقه بندی کرد، درمان فقط به مصرف آسپرین کاهش می یابد - هشتاد و یک میلی گرم در روز. استفاده از داروهای بالقوه خطرناک طراحی شده برای کاهش تعداد پلاکت تنها در موارد شدید امکان پذیر است.

برای بیمارانی که به سن شصت سال یا بیشتر رسیده‌اند و سابقه ترومبوز دارند و همچنین افرادی که احتمال ابتلا به ترومبوز را افزایش می‌دهند، داروهایی تجویز می‌شوند که تعداد پلاکت‌ها را کاهش می‌دهند. با این حال، توصیه به مصرف چنین داروهایی در رابطه با بیماران زیر پنجاه سال و با علائم خفیف مورد تردید است.

هنگام درمان ترومبوسیتوپنی، پزشک ممکن است داروهای ضد پلاکتی را تجویز کند که شامل اسید استیل سالیسیلیک و کیمز و همچنین اینترفرون ها و عوامل سیتواستاتیک می شود.

درمان جایگزین برای ترومبوسیتوپنی اثر کافی ندارد. با این حال، این واقعیت که پزشکان نمی توانند به یک دیدگاه مشترک در مورد رویکرد درمان این بیماری برسند، بیماران را تحریک می کند تا به طور مستقل به دنبال داروهای مردمی و هومیوپاتی بگردند.

پیش از این، ترومبوسیتوپنی یک بیماری بسیار بدخیم در نظر گرفته می شد، اما اکنون پزشکان به این نتیجه رسیده اند که تبدیل آن به لوسمی حاد اغلب تنها در پس زمینه شیمی درمانی قبلی امکان پذیر است. بر این اساس، یک متخصص، هنگام مواجهه با آن، باید با این اصل هدایت شود: "آسیب نرسانید!"

سلول های مگاکاریوسیتوپویزیس بزرگترین سلول های خون انسان هستند. - تنها نوع سلولی که منحصراً محصول بلوغ سیتوپلاسمی است.

سلول والد متعهد سری مگاکاریوسیت، واحد تشکیل دهنده کلنی مگاکاریوسیت است که قبل از ورود به اندومیتوز و تشکیل کلنی از مگاکاریوسیت های بالغ، 9-1 میتوز را متحمل می شود.

3 مرحله بلوغ مگاکاریوسیت وجود دارد:

1. مگاکاریوبلاست ها که تا 10٪ از کل جمعیت را تشکیل می دهند.
2. پرومگاکاریوسیت ها - حدود 15٪؛
3. مگاکاریوسیت های بالغ - 75..85٪.

زمان بلوغ مگاکاریوسیت 25 ساعت و چرخه زندگی 10 روز است.

مگاکاریوسیت های یک فرد بالغ بزرگترین هستند (قطر 40..100 میکرون). هر مگاکاریوسیت بسته به اندازه آن 2000..8000 پلاکت تشکیل می دهد. بلوغ مگاکاریوسیت ها الگوهای خاص خود را دارد: با از دست دادن خون تسریع می شود. تحت تأثیر عوامل خارجی و داخلی کند می شود.

پلاکت های معمولی ساختارهای کروی با اندازه 1..5 میکرون هستند. در داخل پلاکت ها گرانول های زیادی با ساختارها، شکل ها و اندازه های مختلف وجود دارد که حاوی فسفولیپیدها، سروتونین، فیبرونکتین، هیستامین، آنزیم ها، ATP، فاکتور فعال کننده فیبروبلاست، پروتئین های کاتیونی، فاکتور رشد است. جمعیت پلاکتی ناهمگن هستند و شامل:

• پلاکت بالغ - 8±0.19٪.
• جوان - 0.13±3.2٪؛
• قدیمی - 0.21±4.5٪؛
• اشکال تحریک - 0.1±2.5٪.

زمان گردش پلاکت 10..12 روز است. مشخص شده است که دو سوم پلاکت ها در گردش خون، یک سوم در طحال یا انبارهای دیگر هستند. پلاکت‌ها با جریان خون عملاً دیواره‌های جریان خون را لمس نمی‌کنند و هنگام تماس با گلبول‌های قرمز به آنها نمی‌چسبند. افزایش تعداد پلاکت ها معمولاً پس از فعالیت بدنی سنگین اتفاق می افتد. به طور معمول، پلاکت ها در لنف و سایر مایعات بدن وجود ندارند. پلاکت های قدیمی عمدتاً در طحال به میزانی برابر با تولید پلاکت های جدید - 35000 ± 4300 پلاکت در هر 1 میکرولیتر خون - از بین می روند.

پرومگاکاریوسیت- اندازه 1.5-2 برابر بزرگتر از مگاکاریوبلاست، با هسته گرد به اندازه غول پیکر، با تمایل واضح به تقسیم بندی. کروماتین درشت شبکه ای است و هسته آن وجود دارد. سیتوپلاسم بازوفیل است و دارای دانه های آزوروفیل منفرد است.

بزرگترین سلول خونساز مغز استخوان، با یک هسته مشخص، اغلب به شکل عجیب و غریب، با فرورفتگی های تیز. کروماتین درشت شبکه ای است و در گره های شبکه ضخیم می شود. سیتوپلاسم اکسی‌فیل و دارای گرانول است.

کوچکترین سلول خونی (20-25 درصد از اندازه یک گلبول قرمز) با سیتوپلاسم آبی روشن و یک قسمت گرانول داخلی بنفش. در آماده سازی، پلاکت ها معمولاً به صورت گروهی یافت می شوند که به دلیل تمایل فیزیولوژیکی آنها به تجمع است.

علل ترومبوسیتوز(افزایش تعداد پلاکت)، که علامت اصلی ترومبوسیتمی اولیه و ثانویه است:

• بیماری های میلوپرولیفراتیو؛
• فرآیندهای التهابی مزمن: سل، آرتریت روماتوئید، سارکوئیدوز، کولیت، انتریت؛
• عفونت های حاد؛
• همولیز؛
• کم خونی؛
• تومورهای بدخیم؛
• بعد از برداشتن طحال

علل ترومبوسیتوپنی(تعداد کم پلاکت):

• مهار مگاکاریوسیتوپوزیس: لوسمی، کم خونی آپلاستیک؛
• اختلال در تولید پلاکت: کم خونی مگالوبلاستیک، اعتیاد به الکل؛
• افزایش تخریب و تخریب پلاکت ها؛
• انتقال خون گسترده؛
• اختلال عملکرد پلاکت می تواند به دلیل ژنتیک (بیماری فون ویلبراند) یا عوامل خارجی ایجاد شود.

توجه! اطلاعات ارائه شده در سایت سایت اینترنتیفقط برای مرجع است. مدیریت سایت مسئولیتی در قبال عواقب منفی احتمالی در صورت مصرف هرگونه دارو یا روش بدون تجویز پزشک ندارد!

تمایز و بلوغ سلول‌های مگاکاریوسیتوپوئزیس در مغز استخوان اتفاق می‌افتد، جایی که کلنی‌های عناصر سلولی مگاکاریوسیتی از سلول‌های پیش‌ساز CFU-mgcc غیرقابل شناسایی از نظر مورفولوژیکی تشکیل می‌شوند. در طی بلوغ، سلول‌ها از سه مرحله متمایز از نظر مورفولوژیکی عبور می‌کنند: مگاکاریوبلاست، که بیش از 10٪ از کل جمعیت نیست، پرومگاکاریوسیت (حدود 15٪) و مگاکاریوسیت، 75 تا 85٪. فرآیند تبدیل مگاکاریوبلاست ها به مگاکاریوسیت ها حدود 25 ساعت طول می کشد. زمان بلوغ یک مگاکاریوسیت تقریباً 25 ساعت و چرخه زندگی آن حدود 10 روز است. ویژگی متمایز عناصر سلولی مگاکاریوسیتوپوز توانایی آنها برای انجام اندومیتوز (پلی پلوئیدیزاسیون)، تقسیم هسته بدون تقسیم سیتوپلاسم است که منجر به ظهور اندازه سلول غول پیکر (مگاکاریوسیت ها) می شود. در طی فرآیند مگاکاریوسیتوپوزیس، سلول ها از 3 تا 6 اندومیتوز متحمل می شوند که مربوط به پلوئیدی یک مگاکاریوسیت از 8 n تا 64 n است. بلوغ عناصر مگاکاریوسیتی با تجمع گرانول ها در سیتوپلاسم همراه است. توانایی مگاکاریوسیت های بالغ برای اندوسیتوز در پدیده امپریوپلیز آشکار می شود که ماهیت آن گرفتن سلول های خونساز است. فراوانی آن با نئوپلاسم های بدخیم افزایش می یابد.
گرانول های آلفا مگاکاریوسیت ها حاوی مقدار قابل توجهی پروتئین هستند: فاکتور فون ویلبراند، فاکتور پلاکت 4، ترومبوسپوندین، فیبرینوژن، فیبرونکتین، فاکتور رشد پلاکتی، فاکتور رشد تبدیل کننده بتا، مهارکننده کلاژناز پلاکتی. پراکسیداز پلاکتی در تمام مراحل بلوغ سلول های دودمان مگاکاریوسیتی از جمله پلاکت ها وجود دارد.
عملکرد اصلی مگاکاریوسیتوپوزیس- تشکیل پلاکت ها، حفظ تعداد آنها در جریان خون در یک سطح ثابت. مگاکاریوسیت‌ها در مغز استخوان نزدیک سینوس‌های مغز استخوان قرار دارند؛ تکیه‌گاه‌های سیتوپلاسمی از طریق منافذ مهاجرت به سینوس‌های مغز استخوان، جایی که آزاد شدن پلاکت‌ها رخ می‌دهد، نفوذ می‌کنند. تنظیم کننده اصلی تحریک مگاکاریوسیتوپوزیس IL-1، IL-3، IL-4، IL-6، IL-11، فاکتور سلول های بنیادی، فاکتور مهارکننده لوسمی، GM-CSF، G-CSF، اریتروپویتین، ترومبوپوئیتین هستند. به عوامل بازدارنده ترومبوسیتوپوزیسشامل فاکتور پلاکت 4، فاکتور رشد تبدیل کننده بتا1، اینترفرون های آلفا و گاما و سایر مهارکننده ها می باشد.
پلاکت- یک سلول هسته ای با قطر 2-4 میکرون، حجم متوسط ​​7.5 میکرون مکعب (از 3 تا 10 میکرون مکعب). جمعیت پلاکتی ناهمگن است. پلاکت های بالغ (87٪)، جوان (نابالغ - 3.2٪)، پیر (4.5٪)، و اشکال تحریک (2.5٪) وجود دارد. میکروفرم های پلاکت ها قطر کمتر از 1.5 میکرومتر دارند، ماکروفرم ها می توانند به 5 میکرومتر و مگالوفرم ها تا 6-10 میکرومتر برسند. مرکز پلاکت بالغ حاوی گرانول های آزوروفیل فراوان است. شکل پلاکت ها بیضی، گرد، کروی یا دیسکی است. دوره بلوغ پلاکتی به طور متوسط ​​8 روز است، مدت زمان ماندن در جریان خون از 9 تا 11 روز است. پلاکت دارای یک ناحیه ژل و یک ناحیه اندامک است. منطقه ژلنشان دهنده ماتریکس سیتوپلاسم است. این شامل میکروتوبول ها، ریز رشته ها و ساختارهای دیگر است که تشکیل شبه پودی، انقباض داخلی و ترشح را تضمین می کند. منطقه اندامکپلاکت ها متشکل از میتوکندری، پراکسی زوم ها (حاوی کاتالاز) و گرانول های ذخیره ای هستند که به طور تصادفی در سراسر سیتوپلاسم قرار دارند. 3 نوع اندامک ذخیره ای در پلاکت ها وجود دارد: گرانول های آلفا، اجسام متراکم الکترونی (گرانول های بتا) و لیزوزوم ها (گرانول های گاما). گرانول های آلفا تا 30 پروتئین مختلف را ذخیره می کنند که اکثر آنها در مگاکاریوسیت ها سنتز می شوند: فیبرینوژن، فاکتور فون ویلبراند، فاکتور V، فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PDGF)، فاکتور پلاکتی 4 بتا ترومبوگلوبولین، ترومبوسپوندین، فیبرونکتین. P-سلکتین، آلفا-ماکروگلوبولین، آلفا-آنت پلاسمین، آلفا1-آنتی تریپسین، پروتئین S، فاکتور کموتاکتیک لکوسیت، کینینوژن با وزن مولکولی بالا و غیره. مشارکت پروتئین های آلفا گرانول در فرآیندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیک چند وجهی است:

• اثر میتوژنیک و کموتاکتیک؛
• اثر چسبنده، مشارکت در تجمع پلاکتی؛
• در هموستاز پلاسما؛
• اثر وازواکتیو؛
• ایمنی و اثرات دیگر

اجسام متراکم (گرانول های دلتا) موادی را ذخیره می کنند که در درجه اول باعث واکنش های عروقی می شوند، آدنیل نوکلئوتیدها (ATP، ADP، AMP، cAMP، HDP)، سروتونین، آدرنالین، نوراپی نفرین، DOPamine، هیستامین و غیره. ATP و ADP آزاد شده از مخزن ذخیره سازی به سرعت در پلاسما به AMP و آدنوزین متابولیزه می شوند. ADP مهمترین متابولیت فیزیولوژیکی است که هموستاز اولیه را فراهم می کند.
لیزوزوم ها (گرانول های گاما) حاوی آنزیم های هیدرولیتیک پراکسیداز، گلوکوزیداز، گالاکتوزیداز یا بتا گلیسروفسفاتاز هستند. لیزوزوم ها ترشحات ذخیره شده در خود را تنها زمانی ترشح می کنند که در معرض محرک های قوی مانند کلاژن و ترومبین قرار گیرند که با تغییرات غیرقابل برگشت در پلاکت ها همراه است.
پلاکت ها می توانند محتویات گرانول ها را تا حدی در طول چسبندگی برگشت پذیر و در هنگام تعامل با شبکه مویرگی رگ های خونی و به طور کامل در طول واکنش آزادسازی همراه با چسبندگی برگشت ناپذیر به دیواره عروقی آسیب دیده ترشح کنند. پس از ترشح، گرانولاسیون مشاهده می شود، بیشتر غشاهای گرانول تجزیه می شوند، گرانول ها عملاً بازسازی نمی شوند و پلاکت ها تا حد زیادی فعالیت فیزیولوژیکی خود را از دست می دهند.
عملکردهای اساسی پلاکت ها: آنژیوتروفیک، چسبندگی- تجمع، جذب-انتقال، فعال سازی هموستاز پلاسما، جمع شدن لخته خون، تثبیت و انتقال کمپلکس های ایمنی در گردش.

مگاکاریوسیت ها

مگاکاریوسیت ها- اینها سلولهای غول پیکر مغز استخوان هستند. آنها هسته بزرگی دارند. پلاکت ها از آنها آزاد می شوند که قطعاتی از سیتوپلاسم مگاکاریوسیت ها هستند که توسط یک غشاء احاطه شده اند.

آزادسازی پلاکت ها از مگاکاریوسیت ها توسط ترومبوپوئیتین و گلوکوکورتیکوئیدها افزایش می یابد.

مگاکاریوسیت ها به اثرات داروهای سیتواستاتیک بسیار حساس هستند، بنابراین ترومبوسیتوپنی اغلب در طول شیمی درمانی تومورهای بدخیم ایجاد می شود. با این حال، مگاکاریوسیت ها نسبت به دودمان گرانولوسیتی مغز استخوان حساسیت کمتری به اثرات سیتواستاتیک دارند، بنابراین معمولاً لکوپنی شدید، به ویژه نوتروپنی، مشکل جدی تری در شیمی درمانی تومور است.

تشکیل سلول های سری مگاکاریوسیتی در مراحل انجام می شود. در طب عملی، شناسایی وضعیت میکروب مگاکاریوسیتی ارزش تشخیصی دارد و در درمان نیز اهمیت دارد.

اولین سلول متمایز شده این سری مگاکاریوبلاست است. مانند بلاست های دیگر جوانه ها، دارای قطر 12-20 میکرون، یک هسته بزرگ (شاخص نسبت هسته به سیتوپلاسم 5:1 یا بیشتر است)، سیتوپلاسم رنگ های بازوفیل را به خوبی می پذیرد. از نظر عملکردی، این سلول قبلاً قادر به ترومبوسیتوپویزیس است، اما در واقع فقط قادر به ترومبوسیتوپویزیس غیرموثر است. یک ویژگی متمایز در مقایسه با انفجار سایر میکروب ها این است: یک هسته بزرگ که بر سیتوپلاسم مسلط است با یک سطح ناهموار. سیتوپلاسم، که شبیه یک لبه باریک است. شکل سلول ناهموار است، اغلب با خطوط "پاره" و صفحات "جدا شده".

سلول بعدی از سری مگاکاریوسیت، پرومگاکاریوبلاست است. اندازه سلول به 18-25 میکرون می رسد، هسته آن درشت تر می شود و به چندشکلی (تورفتگی، توری) تمایل پیدا می کند. سیتوپلاسم سلولی به رنگ های بازوفیل حساس باقی می ماند و دانه بندی را حفظ می کند. برای تمایز از انفجار، از ویژگی های زیر استفاده می شود: یک هسته درشت تر با چند شکلی. تعداد بیشتری از صفحات جدا شده، نشان دهنده بلوغ عملکردی سلول است. وجود یک لبه دور هسته ای از سیتوپلاسم. اندازه سلول معیار تعیین کننده ای نیست، زیرا محدوده اندازه بلاست های طبیعی و پرومگاکاریوسیت ها همپوشانی دارند و در آسیب شناسی، سلول هایی با اندازه های غیر استاندارد تشکیل می شوند.

آخرین مرحله تشکیل خود مگاکاریوسیت نامیده می شود. با این حال، 3 مرحله فرعی مگاکاریوسیت وجود دارد که با بلوغ عملکردی همراه است و در تشخیص و درمان آسیب شناسی هایی که منجر به تغییر در ترکیب مغز استخوان می شود، مهم هستند.

مگاکاریوسیت بازوفیلیک سلولی است که قادر به ترومبوسیتوپوزیس موثر نیست. اندازه 25-40 میکرون است، هسته حجم کمتری را اشغال می کند و دارای درجه ناهمگنی بیشتری است، انتشار پلاکت در سطح پرومگاکاریوسیت باقی می ماند. معیارهای متمایز برای تشخیص از فرم های قبلی عبارتند از: شکل غیر معمول هسته، در راهنمای عملی و اطلس در مقایسه با "تیغه ها" و "پروانه ها". کشف هسته ای به این شکل به وضوح اجازه می دهد تا سلول به عنوان یک سلول بالغ طبقه بندی شود. سیتوپلاسم سلول در این مرحله توانایی درک رنگ های بازوفیل را کاهش می دهد، اما آن را به طور کامل از دست نمی دهد، در نتیجه، هنگام برش، رنگ آبی روشن، کمتر اغلب آبی، با دانه بندی آزوروفیل به دست می آورد. نسبت حجم هسته به سیتوپلاسم به سمت دومی تغییر می کند و به نسبت های 2:1 یا حتی 1:1 می رسد، که همچنین نشان می دهد که سلول به سیتوپلاسم های بالغ تعلق دارد. اندازه سلول، که با اندازه های مراحل قبلی همپوشانی ندارد، می تواند به عنوان یک ویژگی افتراقی نیز عمل کند.

یک مگاکاریوسیت چند کروماتوفیل یک سلول تقریبا بالغ است که قادر به ترومبوسیتوپوزیس موثر است. اندازه آن از 40 تا 50 میکرون متغیر است، هسته چند ضلعی است (گاهی اوقات به صورت توپ در می آید) و دارای علائم پیکنوز است. سیتوپلاسم میل ترکیبی با رنگ های ائوزینوفیلیک پیدا می کند و عملاً تمایل خود را برای رنگ های بازوفیل از دست می دهد، به همین دلیل است که هنگام رنگرزی به صورتی مایل به آبی و به ندرت با ته رنگ آبی تبدیل می شود. گرانول های آزوروفیل با توزیع نابرابر، و همچنین ادخال های قرمز و بنفش، در سیتوپلاسم یافت می شوند. یک ویژگی متمایز کننده از مراحل قبلی، شکل عجیب، غیرمعمول و پیچ خورده هسته و همچنین پیکنوز آن است. همچنین برتری حجم سیتوپلاسم بر حجم هسته و رسیدن به نسبت 1:2 به نفع سیتوپلاسم مهم است. پلاکت های کامل، دانه بندی بنفش قرمز و اندازه سلول بزرگ (تا نصف میدان دید با میکروسکوپ غوطه وری در بزرگنمایی 1000) نیز به طبقه بندی سلول مورد مطالعه به عنوان یک مگاکاریوسیت پلی کروماتوفیل کمک می کند.

مگاکاریوسیت اکسیفیلیک آخرین مرحله است که از نظر عملکردی یک سلول بالغ است. قطر سلول به 60-70 میکرون می رسد که در برخی موارد کل میدان دید را در طول میکروسکوپ نمونه اشغال می کند. هسته تقسیم بندی می شود، به شدت pyknotic و بنفش روشن می شود. سیتوپلاسم تمایل خود را به رنگ های بازوفیل از دست می دهد و همیشه رنگ صورتی یا بنفش دارد. تمایز یک مگاکاریوسیت بالغ حتی برای یک مبتدی به دلیل اندازه غول پیکر، تغییر نسبت هسته ای-سیتوپلاسمی فراتر از 1:2، پیکنوز برجسته هسته، رنگ صورتی سیتوپلاسم و تعداد زیادی پلاکت جدا شده کار دشواری نیست.

بنیاد ویکی مدیا 2010.

ببینید "مگاکاریوسیت ها" در فرهنگ های دیگر چیست:

- (از mega...، karyo... و...cyt)، سلول های بزرگ (تا 40 میکرون) در اندام های خون ساز پستانداران. آنها از سلول های بنیادی خونساز ایجاد می شوند. هسته چند لوبی، پلی پلوئید، حاوی تعداد زیادی هسته است. در سیتوپلاسم آنها تعداد زیادی کوچک وجود دارد... ... فرهنگ لغت دایره المعارف زیستی

- (از Mega...، Kario... و کانتینر kýtos یونانی، در اینجا سلول) سلولهای بزرگ (تا 40 میکرون) در اندامهای خونساز (به اندامهای خونساز مراجعه کنید) در پستانداران و انسان. M. بالغ دارای هسته پلی پلوئید چندلوبی و... ...

- (مگا... + karyo... gr. kytos cell) سلول های بزرگ (قطر تا 40 میکرومتر) مغز استخوان پستانداران و انسان، تشکیل پلاکت. فرهنگ لغت جدید کلمات خارجی. توسط EdwART، 2009 … فرهنگ لغت کلمات خارجی زبان روسیدایره المعارف بزرگ پزشکی

- ( مدولا اوسیوم ) اندام مرکزی خون سازی که در ماده اسفنجی استخوان ها و حفره های مغز استخوان قرار دارد. همچنین عملکردهای محافظت بیولوژیکی از بدن و تشکیل استخوان را انجام می دهد. در انسان، K.m برای اولین بار در ماه دوم ظاهر می شود... ... دایره المعارف پزشکی

مغز استخوان- (مدولا اوسیوم)، بافتی که حفره های استخوانی را در مهره داران و انسان پر می کند. گلبول های قرمز و زرد وجود دارد.گلبول های قرمز اندام خونساز اصلی موجودات بالغ هستند. واقع در استخوان های صاف (دنده ها، جناغ سینه، استخوان ها... ... فرهنگ لغت دایره المعارف دامپزشکی

- (از همو...، نهنج یونانی کیتوس، اینجا سلول و جوانه بلاستوس، جنین) یکی از اشکال سلولهای خونساز در مهره داران و انسان. بر اساس نظریه منشاء عناصر مختلف خون از سلول های هم نوع، از G. ... ... دایره المعارف بزرگ شوروی

ارزیابی وضعیت بر اساس آزمایش خون کلینیکی دشوار است خون سازی. تصویر کامل تری با مطالعه مغز استخوان (سیتولوژی، سیتوشیمیایی و غیره) ارائه می شود.

تجزیه و تحلیل سیتولوژیک مغز استخواننقش مهمی در تشخیص بیماری های سیستم خونساز دارد. شمارش میلوگرام ایده ای از ماهیت اریتروپوز (نورموبلاستیک یا مگالوبلاستیک) به شما می دهد، به شما امکان می دهد سلول های مشخصه بیماری های مختلف سیستم خون (مولتیپل میلوم، لوسمی حاد، لوسمی میلوئیدی مزمن، لوسمی لنفوسیتی مزمن، لوسمی غیر لوسمی را شناسایی کنید. لنفوم هوچکین، بیماری گوچر، نیمن پیک، متاستازهای سرطان در مغز استخوان و غیره).

داده ها میلوگرام هابرای تشخیص افتراقی با واکنش های لوسموئید ضروری است. مقایسه داده های خون سازی مغز استخوان با تصویر خون محیطی و علائم بالینی، روشن شدن علت کم خونی را ممکن می سازد.

مطلق و نسبی وجود دارد نشانه هایی برای سوراخ استرنوم.
قرائت های مطلقهمه کم خونی ها (به جز کمبود آهن معمولی)، سیتوپنی های مختلف (تک خطی، دو خطی، پان سیتوپنی)، لوسمی حاد، لوسمی مزمن در مرحله اولیه (برای تایید تشخیص و حذف واکنش های لوسموئید)، افزایش مشخص در ESR ( برای حذف میلوم متعدد و ماکروگلوبولینمی والدنستروم)، متاستازهای مشکوک به یک تومور بدخیم در مغز استخوان.
قرائت های نسبی: کم خونی فقر آهن، لوسمی مزمن در مرحله پیشرفته.

تنفس بیوپسی مغز استخوانیک روش فنی ساده، ایمن و به راحتی قابل دسترسی است. رایج ترین مورد استفاده، سوراخ استرنوم است که در سال 1927 توسط M. I. Arinkin پیشنهاد شد و اولین بار در گروه درمان دانشکده آکادمی پزشکی نظامی انجام شد. در صورت لزوم می توان تاج یا توبروزیت ایلیوم را سوراخ کرد و در کودکان استخوان پاشنه را سوراخ کرد. سوراخ کردن جناغ جناغی با یک سوزن از I. A. Kassirsky با یک سپر ایمنی انجام می شود. پس از گرفتن آسپیرات مغز استخوان، تعداد میلوکاریوسیت ها، مگاکاریوسیت ها و رتیکولوسیت ها شمارش می شود و اسمیر برای محاسبه میلوگرام تهیه می شود.

میلوگرام طبیعی

شاخص های میلوگرام	مقدار متوسط ​​(%)	محدودیت های نوسان (%)
سلول های شبکه ای	0,9	0,1-1,6
انفجارهای تمایز نیافته	0,6	0,1-1,1
میلوبلاست ها	1,0	0,2-1,7
پرومیلوسیت ها	2,5	1,0-4,1
میلوسیت های نوتروفیل	9,6	7,0-12,2
نوتروفیل های متامیلوسیت	11,5	8,0-15,0
نوتروفیل های نواری	18,2	12,8-23,7
نوتروفیل های قطعه بندی شده	18,6	13,1-24,1
سلول های نوتروفیل کل	60,8	52,7-68,9
میلوسیت ها ائوزینوفیلیک هستند	0,1	0,0-0,2
متامیلوسیت ها ائوزینوفیلیک هستند	0,2	0,1-0,4
ائوزینوفیل ها	2,8	0,4-5,2
سلول های ائوزینوفیل کل	3,2	0,5-5,8
میلوسیت ها بازوفیل هستند	0,1	0-0,3
بازوفیل ها	0,1	0-0,3
سلول های بازوفیل کل	0,2	0-0,5
لنفوبلاست ها	0,1	0-0,2
پرولنفوسیت ها	0,1	0-0,2
لنفوسیت ها	8,8	4,3-13,3
کل سلول های لنفوئیدی	9,0	4,3-13,7
مونوبلاست ها	0,1	0-0,2
مونوسیت ها	1,9	0,7-3,1
پلاسما بلاست ها	0,1	0-0,2
پروپلاسموسیت ها	0,1	0,1-0,2
سلول های پلاسما	0,9	0,1-1,8
اریتروبلاست ها	0,6	0,2-1,1
نرموبلاست ها بازوفیل هستند	3,6	1,4-5,8
نورموبلاست ها پلی کروماتوفیل هستند	12,9	8,9-16,9
نورموبلاست ها اکسیفیل هستند	3,2	0,8-5,6
کل سلول های اریتروئید	20,5	14,5-26,5
مگاکاریوسیت ها	0,4	0,2-0,6

میلوگرام میلوکاریوسیت. در افراد سالم، تعداد میلوکاریوسیت ها (همه سلول های مغز استخوان هسته دار) در اتاق گوریایف 50-250 109 / l است.

میلوگرام مگاکاریوسیت. تعداد طبیعی مگاکاریوسیت ها در محفظه فوکس-روزنتال 0.05-0.1 106 /l است. همچنین تعیین تعداد مگاکاریوسیت ها در اسمیرهای رنگ آمیزی شده در 250 میدان دید تحت بزرگنمایی کم و هنگام محاسبه میلوگرام به صورت درصد ضروری است.

باید به خاطر داشت که کاهش سطح میلوکاریوسیت هاو مگاکاریوسیت ها در میلوگرام نیز هنگامی که آسپیره با خون محیطی رقیق می شود (خطاهای فنی هنگام انجام سوراخ استرن) مشخص می شود.

میلوگرام رتیکولوسیت. تعداد طبیعی رتیکولوسیت ها در مغز استخوان 20-30٪ است. افزایش تعداد آنها در کم خونی همولیتیک و پس از خونریزی مشاهده می شود.

مورفولوژیکی تجزیه و تحلیل سلول های مغز استخوان(شمارش میلوگرام) روی 500 سلول مغز استخوان انجام می شود و پس از آن درصد هر نوع سلول محاسبه می شود.

هنگام تجزیه و تحلیل میلوگرام هاارزیابی سلولی (نرمال، هیپو یا هیپرسلولی)، توصیف کیفی همه سری های سلولی با تعیین شاخص های بلوغ، نسبت لکواریتروبلاستیک، ماهیت اریتروپوئزیس (نورموبلاستیک، مگالوبلاستیک یا با ویژگی های مگالوبلاستوئید) و تعداد ضروری است. از میتوزها به طور جداگانه، مگاکاریوسیتوپوزیس (تعداد و عملکرد مگاکاریوسیت ها) باید ارزیابی شود.

شاخص مغز استخوانبلوغ نوتروفیل ها با فرمول تعیین می شود: (پرومیلوسیت + میلوسیت + متامیلوسیت) / (باند + نوتروفیل های قطعه بندی شده)
به طور معمول، شاخص بلوغ نوتروفیل مغز استخوان 0.6-0.8 است.

شاخص بلوغ سلول های اریتروئید با فرمول تعیین می شود: (پلی کروماتوفیل + نورموسیت اکسیفیل)/(اریتروبلاست + بازوفیل + پلی کروماتوفیل + نورموسیت اکسیفیل)
به طور معمول، شاخص بلوغ سلولی اریتروئید 0.8-0.9 است.

نزول کردن فهرست مطالبنشان‌دهنده تأخیر در هموگلوبین شدن و/یا غلبه نورموسیت‌های بازوفیل جوان است که ارزیابی تقریباً ذخایر و متابولیسم آهن در بدن را ممکن می‌سازد.

نسبت Leukoerythroblasticبا فرمول: (گرانولوسیت ها): (سلول های هسته دار سری اریتروئید) تعیین می شود و معمولاً 3-4:1 است.

تعداد میتوزها طبیعی است 3.5 در 1000 برای سلول های سری گرانولوسیت و 5 در 1000 برای سلول های سری اریتروئید است.

نتیجه گیری در مورد میلوگرامنباید طبقه بندی شود، زیرا برای تشخیص باید داده های بالینی و پارامترهای خون محیطی را در نظر گرفت.

برای توضیحات کامل تر خون سازیبه خصوص مگاکاریوسیتوپوزیس، در برخی موارد بررسی بافت شناسی مغز استخوان توسط ترپانوبیوپسی مورد نیاز است.

تعیین سیدروبلاست ها و سیدروسیت ها در میلوگرام

در کمبود آهن و کم خونی سیدروبلاستیکتعیین تعداد سیدروسیت ها و سیدروبلاست ها - گلبول های قرمز و اریتروبلاست های حاوی آهن در سیتوپلاسم به شکل هموسیدرین و فریتین (دانه های آبی با رنگ آمیزی پرل با قطر 0.2-1.5 میکرومتر) مهم است. در افراد سالم، خون محیطی حاوی 1.1-3.0٪ (به طور متوسط ​​1.6٪) سیدروسیت است. محتوای سیدروبلاست ها در مغز استخوان 15-40٪ از کل سلول های اریتروئید است. تعداد گرانول ها در آنها معمولاً 1-2 (بیش از 4) نیست.

اهمیت بالینی. در کم خونی فقر آهن مزمن، تعداد سیدروسیت ها و سیدروبلاست ها در مغز استخوان کاهش می یابد؛ گرانول های آهن در آنها عملاً قابل تشخیص نیستند.