آزمایش های آزمایشگاهی برای بیماری ها. آزمایشات آزمایشگاهی برای بیماری های چشم. مزایای آزمایشات آزمایشگاهی

روشهای تحقیق آزمایشگاهی بیماری های روماتیسمیبرای تعیین میزان فعالیت فرآیند التهابی، شناسایی ماهیت سیستمیک ضایعات و همچنین ارزیابی اثربخشی درمان انجام می شود.

1. روش های کلینیکی برای مطالعه بیماری های روماتیسمی.

آزمایش خون بالینی با شمارش اجباری رتیکولوسیت ها و پلاکت ها انجام می شود.

شایع ترین علامت بیماری های روماتیسمی کم خونی ناشی از التهاب مزمن است. با کاهش متوسط ​​در تعداد گلبول های قرمز، میزان آهن در سرم خون و اشباع ترانسفرین با آهن مشخص می شود، در حالی که ظرفیت کل اتصال آهن سرم خون را افزایش می دهد، سطوح بالای فریتین و نرمو یا هیپوکرومیک است. ، نورمو یا میکروسیتیک. اغلب این نوع کم خونی در RA رخ می دهد و شدت آن در این بیماری معمولاً با شدت التهاب مطابقت دارد.

کمبود آهن و کم خونی همولیتیک بسیار کمتر ایجاد می شود. ایجاد کم خونی فقر آهن در بیماری های روماتیسمی اغلب با خونریزی گوارشی همراه است. چنین کم خونی ممکن است به دلیل درمان یا پریودهای سنگین نیز باشد. علائم معمول کم خونی فقر آهن عبارتند از هیپوکرومی گلبول قرمز، میکروسیتوز، ظرفیت بالای اتصال آهن سرم و سطوح پایین فریتین سرم. در بیماری‌های روماتیسمی، تشخیص کمبود آهن مشکل است؛ عینی‌ترین معیار، محتوای سیدروبلاست‌ها و تعیین ذخایر آهن در مغز استخوان است.

کم خونی همولیتیکبا نوروکرومی گلبول های قرمز و همراه با رتیکولوسیتوز مشخص می شود. همولیز می تواند ناشی از داروهای مختلفی باشد که به طور گسترده برای بیماران روماتولوژیک تجویز می شوند (به عنوان مثال، دلاژیل، پلاکونیل، سولفاسالازین)، به ویژه برای افرادی که کمبود ارثی گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز دارند.

بسیار به ندرت ایجاد می شود کم‌خونی آپلاستیککه می تواند توسط برخی داروهای ضد روماتیسمی (سرکوب کننده های ایمنی سیتوتوکسیک، نمک های طلا، D-penicillamine، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی) القا شود.

در بیماری های روماتیسمی، ایجاد هر دو لکوپنی و لکوسیتوز قابل مشاهده است. ایجاد لکوپنی (تعداد گلبول‌های سفید کمتر از 4.0 x 109/L) و نوتروپنی (تعداد گرانولوسیت‌ها کمتر از 1.5 x 109 / L) مشخصه SLE، سندرم شوگرن، بیماری بافت همبند مختلط، سندرم فلتی، و همچنین ممکن است با مصرف برخی داروها همراه باشد. لنفوپنی ایزوله (تعداد لنفوسیت ها کمتر از 1.5×109/L) اغلب در SLE فعال مشاهده می شود و گاهی اوقات می تواند نتیجه درمان با گلوکوکورتیکوئید باشد.

لکوسیتوز متوسط(افزایش تعداد لکوسیت ها بیش از 9.0 x 10 9 / l) را می توان در هر بیماری روماتیسمی التهابی مشاهده کرد و همچنین می تواند نتیجه درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها باشد. باید به خاطر داشت که درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها می تواند از ایجاد لکوسیتوز نوتروفیلیک در پس زمینه عفونت جلوگیری کند و روند سپتیک پنهان را بپوشاند.

در برخی از بیماری های روماتیسمی (RA با تظاهرات سیستمیک، سندرم شوگرن، اسکلرودرمی سیستمیک و سارکوئیدوز)، گاهی اوقات ائوزینوفیلی مشاهده می شود (افزایش تعداد ائوزینوفیل ها بیش از 0.7×109/L). ائوزینوفیلی مشخص (تعداد ائوزینوفیل ها بیش از 2.0 x 109/l) با فاسیایت ائوزینوفیلیک منتشر، سندرم چرگ استراوس مشاهده می شود.

در بسیاری از بیماری های روماتیسمی التهابی می توان افزایش تعداد پلاکت ها را بیش از 109×400 در لیتر یافت. در RA، ترومبوسیتوز نشان دهنده فعالیت بالای بیماری است. ترومبوسیتوز علامت تشخیصی بیماری کاوازاکی است و در سندرم شوگرن و سندرم شارپ (بیماری بافت همبند مختلط) قابل مشاهده است. ترومبوسیتوپنی یک ویژگی مشخص پورپورای ترومبوسیتوپنیک است و همچنین اغلب در SLE (به ویژه در سندرم آنتی فسفولیپید) تشخیص داده می شود.

سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR)- یک معیار قابل اعتماد برای فعالیت و شدت فرآیند التهابی. ارزیابی آن در طول زمان به ما این امکان را می دهد که درباره پیشرفت بیماری و اثربخشی درمان قضاوت کنیم. عواملی که در افزایش ESR نقش دارند در درجه اول شامل فرآیند التهابی است، اگرچه کم خونی، هیپرکلسترولمی و بارداری نیز با افزایش ESR همراه هستند. کاهش ESR را می توان با تغییر در خواص گلبول های قرمز (شکل داسی، اسفروسیتوز، آکانتوسیتوز، میکروسیتوز) و همچنین پلی سیتمی، لکوسیتوز، افزایش غلظت نمک های صفراوی، هیپوفیبرینوژنمی، نارسایی احتقانی قلب، کاشکسی تسهیل کرد. یک مقدار طبیعی ESR وجود آسیب شناسی روماتولوژیک را رد نمی کند، اما عادی سازی این شاخص در طول درمان یک بیماری روماتیسمی یکی از معیارهای بهبود آن در نظر گرفته می شود. مطالعات مکرر ESR برای تعیین میزان فعالیت و اثربخشی درمان بیماری های روماتیسمی مهم است.

ارزیابی تجزیه و تحلیل کلی می تواند منطقی ترین حالت را در ترکیب با مطالعه غلظت و عملکرد فیلتراسیون کلیه ها انجام دهد. در مورد لکوسیتوری، ارزیابی نتایج آزمایش نچیپورنکو، آزمایش دو شیشه ای و کشت ادرار، و در مورد پروتئینوری - از دست دادن روزانه پروتئین، تعیین انتخابی بودن پروتئینوری مهم است. ظهور سندرم ادراری در طول درمان، به عنوان مثال با داروهای کوپرنیل یا طلا، مستلزم قطع دارو است. پروتئینوری یکی از علائم شایع SLE، SSc، اشکال مختلف واسکولیت سیستمیک و آمیلوئیدوز است. علاوه بر این، ممکن است به دلیل نفریت بینابینی ناشی از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) یا آسیب گلومرولی در طول درمان با داروهای طلا یا D-penicillamin باشد. سندرم نفروتیک که با پروتئینوری (بیش از 3.5 گرم در روز) آشکار می شود، مشخصه لوپوس نفریت و آمیلوئیدوز است.

گاهی اوقات پروتئین Bence Jones که از زنجیره های سبک ایمونوگلوبولین های تک یا پلی کلونال تشکیل شده است در ادرار بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی سیستمیک یافت می شود. اغلب، پروتئین Bence-Jones در سندرم یا بیماری شوگرن، آمیلوئیدوز سیستمیک و همچنین بیماری های انکوهماتولوژیک (میلوم، لوسمی لنفوسیتی مزمن، بیماری زنجیره سنگین، ماکروگلوبولینمی والدنستروم) شناسایی می شود.

اریتروسیتوریممکن است در اثر بسیاری از اشکال آسیب شناسی سیستم ادراری ایجاد شود. اغلب، هماچوری micropyges (معمولا در ترکیب با پروتئینوری) با SLE (نفریت لوپوس)، SSc و واسکولیت سیستمیک ایجاد می شود. گاهی اوقات هماچوری پیامد نفریت بینابینی ناشی از مصرف داروهای NSAID، در نتیجه قرار گرفتن کلیه ها در معرض داروهای طلا یا D-penicillamin است. ظهور هماچوری در طول درمان با سیکلوفسفامید ممکن است به دلیل سیستیت هموراژیک باشد.

انجام یک مطالعه کوپروولوژی در ترکیب با واکنش گرگرسن، جستجوی کرم‌ها و انجام تحقیقات باکتریولوژیک برای ارزیابی ظرفیت گوارشی دستگاه گوارش، شناسایی منابع احتمالی از دست دادن خون مزمن و عوامل عفونی مهم اتیولوژیکی مهم است.

2. روش های بیوشیمیایی.

توسعه فرآیند ایمونوپاتولوژیک با ایجاد دیسپروتئینمی به دلیل افزایش محتوای فراکسیون های پروتئین گلوبولین همراه است. هیپوپروتئینمی در سندرم نفروتیک (SLE)، آمیلوئیدوز کلیه و RA با تظاهرات سیستمیک مشاهده می شود. الکتروفورز پروتئین سرم تغییرات در فراکسیون های گلوبولین را نشان می دهد. افزایش محتوای α2-گلوبولین ها با درجه فعالیت فرآیند التهابی تعیین می شود و افزایش کسر γ-گلوبولین عمدتاً توسط یک تغییر ایمنی تعیین می شود. هیپرگاماگلوبولینمی قابل توجه در SLE، سندرم شوگرن، RA با تظاهرات احشایی و غیره مشاهده می شود.

فعالیت فرآیند التهابی با شاخص‌های فیبرینوژن، سروموکوئید، اسیدهای سیالیک و پروتئین واکنش‌گر C مشخص می‌شود که منعکس‌کننده روند بهم ریختگی بافت همبند، و همچنین آزمایش‌های رسوب (آزمایش سولم و تیمول) است.

مطالعه پروتئین واکنشی C (CRP)در سرم خون به عنوان یک روش حساس برای ارزیابی میزان التهاب حاد و مزمن در نظر گرفته می شود. به طور معمول، غلظت CRP در سرم خون بسیار پایین است (کمتر از 0.002 گرم در لیتر)، و در RA و بسیاری از بیماری های روماتیسمی التهابی به 0.01 گرم در لیتر یا بیشتر افزایش می یابد. در RA، مقدار CRP به عنوان یکی از نشانگرهای فعالیت بیماری در نظر گرفته می شود. غلظت CRP به طور مستقیم با فعالیت اسپوندیلیت آنکیلوزان مرتبط است.

تغییرات در کواگولوگرام اختلال در سیستم انعقادی را مشخص می کند و مدت زمان خونریزی به ما امکان می دهد وضعیت هموستاز پلاکتی و جزء عروقی را ارزیابی کنیم.

افزایش سطح کراتینین و اوره در خون بیماران نشان دهنده ایجاد نارسایی کلیه در پس زمینه گلومرولونفریت ثانویه و آمیلوئیدوز کلیه است. در این مورد، مطالعه محتوای پتاسیم، سدیم، کلر در خون و ادرار، و کلسیم، فسفر، بتا لیپوپروتئین، کلسترول و تری گلیسیرید در خون مهم است.

برای ارزیابی شدت نکروز عضله اسکلتی، از تعیین غلظت آنزیم های موجود در بافت عضلانی استفاده می شود. اینها عبارتند از کراتین فسفوکیناز (CPK)، آلدولاز و آمینوترانسفرازها. حساس ترین شاخص CPK است. تعیین آمینوترانسفرازها کمترین حساسیت و ویژگی را دارد. باید در نظر داشت که در برخی از بیماران مبتلا به پلی میوزیت فعال، CPK ممکن است در محدوده طبیعی باشد (در زنان 167-1317 نانومول در لیتر، در مردان 283-2467 نانومول در لیتر)،

که با وجود یک مهارکننده خاص این آنزیم در سرم خون همراه است. تشخیص سطوح بالای CPK برای تشخیص زودهنگام پلی میوزیت و نظارت بر نتایج درمان این بیماری اهمیت زیادی دارد.

افزایش سطح آلکالین فسفاتاز (طبیعی 217-650 نانومول در لیتر) در بیماری های کبدی همراه با کلستاز و همچنین در بیماری های استخوانی که با فعالیت بیش از حد استئوبلاست ها مشخص می شود، مانند بیماری پاژه، استئومالاسی، استئوسارکوم، ضایعات متاستاتیک مشاهده می شود. در تومورهای بدخیم با موقعیت های مختلف.

افزایش اندک در سطح آمینوترانسفرازها گاهی اوقات در SLE، پلی میالژی روماتیکا و آرتریت سلول غول پیکر و به ندرت در سایر بیماری های روماتیسمی مشاهده می شود. افزایش قابل توجه مداوم در سطوح آمینوترانسفراز ممکن است نشان دهنده وجود هپاتیت فعال مزمن یا سیروز صفراوی اولیه باشد که در آن تظاهرات "روماتیسمی" اغلب مشاهده می شود. افزایش سطح آنزیم های کبدی در بیماران مبتلا به پلی آرترالژی ممکن است نشان دهنده هپاتیت حاد ویروسی باشد. افزایش سطح آنزیم های کبدی نیز ممکن است به دلیل اثرات سمی داروها (NSAIDs، متوترکسات و غیره) بر روی کبد باشد.

نسبت غلظت کلسیم و فسفر در سرم خون به ما اجازه می دهد تا تغییرات ساختاری در بافت استخوان را قضاوت کنیم. زمانی که بیمار مشکوک به آرتریت نقرسی باشد، هایپراوریسمی از نظر تشخیصی مهم است.

وضعیت عملکردی غده تیروئید با سطح T3، T4، TSH و سطح آنتی بادی های بافت تیروئید ارزیابی می شود. تیروئیدیت خودایمنی هاشیموتو در بیماری های روماتیسمی خودایمنی، به ویژه RA بسیار شایع است.

3. روش های تحقیق ایمونولوژیک تحقیق در مورد بیماری روماتیسمیدارای ارزش تشخیصی و پیش آگهی برای بسیاری از بیماری های روماتیسمی است.

مطالعه ایمنی غیراختصاصی شامل مطالعه تعداد لکوسیت‌ها و مونوسیت‌ها در سرم خون، اجزای مکمل، ارزیابی تحرک، فعالیت فاگوسیتیک و میکروب‌کشی فاگوسیت‌های تک هسته‌ای و تولید سیتوکین‌های پیش‌التهابی (IL-1β، IL-6) است. ، TNF-α و غیره).

افزایش سطح مکمل در التهاب حاد و فرآیندهای عفونی و کاهش در بیماری های کمپلکس ایمنی مشاهده می شود. بنابراین، کاهش غلظت اجزای C2 و C3 مکمل در واکنش رسوب با آنتی سرم مشخصه SLE، RA، اسپوندیلیت آنکیلوزان، واسکولیت و کولیت اولسراتیو است. این به دلیل فعال شدن سیستم کمپلمان به دلیل تشکیل کمپلکس های ایمنی است. از نظر تشخیصی، تعیین اجزای مکمل در مایع سینوویال (محتوا در RA کاهش می‌یابد)، در مایع مغزی نخاعی (محتوا در لوپوس مغزواسکولیت کاهش می‌یابد)، در بیوپسی‌های پوست و کلیه مهم است.

وضعیت ایمنی سلولی با شاخص های کمی (محتوای مطلق و درصد لنفوسیت های T، لنفوسیت های T فعال، نوع I و II T-helper) و آزمایش های عملکردی ارزیابی می شود. اغلب استفاده می شود:

• واکنش مهار مهاجرت لکوسیت ها (LMI) در حضور آنتی ژن ها و میتوژن ها: RTML با فیتوهماگلوتینین (PHA)، کنکاناوالین A (CON-A)، آلرژن های استرپتوکوک همولیتیک، استافیلوکوک. این واکنش بر اساس ویژگی لنفوسیت ها است، زمانی که بدن به آنتی ژن های خاص حساس می شود تا لنفوکین های تثبیت کننده ای را تشکیل دهد که از مهاجرت لکوسیت ها جلوگیری می کند. هرچه فعالیت عملکردی لنفوسیت ها بیشتر باشد، شاخص های RTML کمتر است.
• واکنش تبدیل بلاست لنفوسیتی (BLTR)، که فعالیت عملکردی لنفوسیت های T را ارزیابی می کند. در پاسخ به عمل میتوژن ها (PHA)، KON-A و سرم آنتی لنفوسیتی، لنفوسیت ها به لنفوبلاست تبدیل می شوند (هرچه سلول های بلاست بیشتری تشکیل شوند، فعالیت لنفوسیت های T بالاتر است).

زیرجمعیت های لنفوسیت های T با استفاده از mCAT تعیین می شوند.

برای ارزیابی وضعیت عملکردی ایمنی هومورال، از تعیین کمی ایمونوگلوبولین ها در پلاسمای خون استفاده می شود. ایمونوگلوبولین ها(Ig) پروتئین هایی هستند که عملکرد آنتی بادی دارند و به 5 کلاس اصلی تقسیم می شوند: IgG، IgA، IgM، IgD، IgE.

IgG در سرم خون در بالاترین غلظت (6.39-13.49 گرم در لیتر) وجود دارد که 80 درصد از فعالیت آنتی بادی را تشکیل می دهد. 4 زیر گروه از IgG وجود دارد: IgG 1 (60-70٪)، IgG 2 (20-30٪)، IgG 3 (5-8٪) و IgG 4 (1-3٪).

IgA ایمونوگلوبولین ترشحی اصلی است که در بزاق، اشک، ترشحات روده و برونش و شیر مادر یافت می شود. در ترشحات، IgA به شکل یک دایمر حاوی یک زنجیره J و یک پپتید دیگر به نام جزء ترشحی یافت می شود. غلظت طبیعی IgA 0.7-3.12 گرم در لیتر است.

IgM از 5 زیر واحد مونومر تشکیل شده است که توسط پل های دی سولفیدی و یک زنجیره J به هم متصل شده و یک پنتامر را تشکیل می دهند. غلظت طبیعی IgM در سرم خون 0.86-3.52 گرم در لیتر است.

IgD به مقدار کمی در سرم یافت می شود، اما نوع اصلی ایمونوگلوبولین موجود در غشای لنفوسیت های B است.

IgE نقش مهمی در واکنش های حساسیت فوری دارد.

برای تعیین غلظت ایمونوگلوبولین های کلاس های اصلی (IgG، IgM، IgA)، از روش ایمونودیفیوژن شعاعی یا تکنیک نفلومتری استفاده می شود، IgE - روش های رادیوایمونولوژیکی یا ایمونوآنزیمی بسیار حساس.

تعیین غلظت ایمونوگلوبولین ها برای تشخیص نقص ایمنی اولیه یا ثانویه استفاده می شود (در این موارد کاهش غلظت ایمونوگلوبولین های طبقات اصلی و همچنین ایمونوگلوبولینوپاتی های مونوکلونال (در ترکیب با ایمونوالکتروفورز سرم و ادرار) وجود دارد.

شایع‌ترین شکل نقص ایمنی، نقص ایمنی IgA است که ایجاد آن گاهی در بیماری‌های روماتیسمی مشاهده می‌شود و می‌تواند در حین مصرف برخی داروها (D-penicillamine، سولفاسالازین، کاپتوپریل و غیره) ایجاد شود. افزایش غلظت IgA اغلب در اسپوندیلوآرتروپاتی های سرم منفی، واسکولیت هموراژیک، بیماری شوگرن و آرتروپاتی پسوریاتیک مشاهده می شود.

اغلب در بیماری های روماتیسمی التهابی، ایجاد هیپرایمونوگلوبولینمی پلی کلونال مشاهده می شود.

فاکتورهای روماتوئید (RF)اتوآنتی بادی‌هایی برای قطعه Fc IgG هستند، اگرچه می‌توانند با IgM و IgA نیز مرتبط باشند. مسدود کردن فاکتور روماتوئید با IgG اتولوگ امکان پذیر است که منجر به افزایش درصد RF پنهان و کامل (با یک دوره طولانی آرتریت روماتوئید همراه با احشاء) می شود.

برای تشخیص کلاس M RF از موارد زیر استفاده می شود:

واکنش آگلوتیناسیون لاتکس با ذرات لاتکس بی اثر پوشش داده شده با Ig انسانی. بالاترین رقت سرمی که باعث آگلوتیناسیون می شود، تیتر واکنش در نظر گرفته می شود. تیتر 1: 20 و بالاتر مثبت تلقی می شود.

واکنش والر-رز با گلبول های قرمز گوسفند حساس شده با آنتی بادی های خرگوش علیه گلبول های قرمز گوسفند. بالاترین رقت سرمی که باعث آگلوتیناسیون می شود از نظر تشخیصی مهم است اگر حداقل 1:32 باشد.

سلول های ولگانومی (سلول های LE). وجود سلول های LE به دلیل وجود در سرم آنتی بادی های IgG به کمپلکس DNA-هیستون است که با هسته های آزاد شده از سلول های مختلف در نتیجه تخریب این سلول ها واکنش نشان می دهند. سلول های LE در 60-70 درصد موارد در بیماران مبتلا به SLE یافت می شوند. آنها نوتروفیل های بالغی هستند که ماده هسته ای سلول های تخریب شده را فاگوسیتوز کرده اند. اجزای همگن بزرگ (جسم هماتوکسیلین) در سیتوپلاسم نوتروفیل ها یافت می شود. در موارد فاگوسیتوز ناقص، نوتروفیل ها در اطراف بدن هماتوکسیلین به شکل روزت (پدیده تشکیل روزت) تجمع می یابند. نتیجه تشخیص حداقل 5 سلول LE در هر 1000 لکوسیت مثبت در نظر گرفته می شود. مقادیر منفرد سلول های LE در 10 درصد بیماران مبتلا به RA، هپاتیت فعال مزمن، آلرژی دارویی، پلی آرتریت گرهی، SSc، DM و CTD یافت می شود.

آنتی بادی های ضد هسته ای (AHA)اغلب در بیماری های روماتیسمی مشخص می شود و در بیش از 90٪ بیماران مبتلا به CTD رخ می دهد. آنها خانواده ای از اتوآنتی بادی ها هستند که با اسیدهای ریبونوکلئیک و پروتئین های هسته ای، آنتی ژن های سیتوپلاسمی تعامل دارند. AHA توسط ایمونوفلورسانس غیرمستقیم، ایمونودیفیوژن مضاعف و ضد الکتروفورز، ایمونواسی آنزیمی و ایمونوبلات تعیین می شود. هنگام استفاده از روش ایمونوفلورسانس غیر مستقیم در کار عملی، شش نوع رنگ آمیزی یا نوع لومینسانس هسته ای متمایز می شود که برای تشخیص بیماری های بافت همبند سیستمیک مهم است:

• رنگ‌آمیزی همگن مرتبط با حضور آنتی‌بادی‌های DNA و هیستون‌های دو رشته‌ای، مشخصه‌ترین SLE و لوپوس ناشی از دارو است.
• رنگ آمیزی محیطی ناشی از آنتی بادی های در گردش به غشای هسته (ویژه برای SLE)؛
• رنگ آمیزی دانه ای شایع ترین است، نشان دهنده وجود AHA های مختلف است و بنابراین کمترین ویژگی را دارد (در SLE، RA با تظاهرات احشایی، بیماری بافت همبند مخلوط).
• احتقان هسته ای (هسته ای) در اثر تشکیل آنتی بادی برای اجزای هسته ایجاد می شود و در بیماری SSc و شوگرن رخ می دهد. گاهی اوقات ANF در بیماری های غدد درون ریز (پلی اندوکرینوپاتی، دیابت نوع I، تیروئیدیت، تیروتوکسیکوز)، بیماری های پوستی (پسوریازیس، پمفیگوس)، و همچنین در دوران بارداری، پس از پیوند اعضا و بافت ها (با ایجاد پیوند در مقابل میزبان) یافت می شود. بیماری)، در بیماران تحت همودیالیز برنامه؛
• ادغام سانترومر با ظهور آنتی بادی ها به سانترومرهای کروموزوم ها (معمولی برای دوره مزمن SSc) مشاهده می شود.
• تلاقی سیتوپلاسمی نشان دهنده وجود آنتی بادی برای سنتتازهای tRNA، به ویژه Jo-1 است (در DM/PM رخ می دهد).

با استفاده از روش های اتصال رادیواکتیو و ایمنی، ایمونودیفیوژن شعاعی و رسوب ایمنی، AHA ها به آنتی ژن های هسته ای منفرد شناسایی می شوند.

آنتی بادی های ضد دئوکسی ریبونوکلئیک اسید (DNA).آنتی بادی های DNA بومی (دو رشته ای)، به ویژه آنهایی که با استفاده از آزمایش رادیو ایمونواسی (روش فار) شناسایی می شوند، برای SLE نسبتاً اختصاصی هستند. تعیین آنها برای ارزیابی فعالیت بیماری، پیش بینی توسعه تشدیدها و اثربخشی درمان ضروری است. آنتی بادی های DNA دناتوره شده (تک رشته ای) برای SLE کمتر اختصاصی هستند و اغلب در سایر بیماری های روماتیسمی شناسایی می شوند.

آنتی بادی ها به هیستون هاهیستون‌ها اجزای هسته‌ای هستند که از سه زیر واحد تشکیل شده‌اند: دو دایمر H2A-H2B که توسط یک تترامر H3-H4 احاطه شده‌اند و با زیرواحد سوم متشکل از 2 چرخش یک مولکول DNA مرتبط هستند. آنتی بادی های هیستون های H2A-H2B تقریبا در تمام بیماران مبتلا به سندرم شبه لوپوس ناشی از دارو (القا شده توسط پروکائین آمید)، در بیمارانی که پروکائین آمید دریافت می کنند اما بدون علائم لوپوس، و همچنین در 20 درصد از بیماران مبتلا به SLE یافت می شود.

آنتی بادی های ریبونوکلئوپروتئین ها (RNPs).آنتی بادی های ریبونوکلئوپروتئین ها، از جمله anti-Sm، anti-SmRNP (U1RNP)، anti-Ro/SS-A، anti-La/SS-B، در مجموع در SLE بیشتر از آنتی بادی های DNA دو رشته ای یافت می شوند. غلظت این آنتی بادی ها در خون به طور غیرعادی بالاست. آنها در بیماری بافت همبند مختلط، کمتر در بیماران مبتلا به SLE، که در آنها تظاهرات بالینی اصلی ضایعات پوستی، SSc تحت حاد و سایر بیماری های روماتیسمی خود ایمنی است، یافت می شوند.

آنتی بادی های آنتی ژن Smآنتی بادی های آنتی ژن Sm فقط در SLE یافت می شود. علاوه بر این، در مورد استفاده از روش ایمونوفلورسانس - در 30٪ موارد، و با توجه به روش هماگلوتیناسیون - در 20٪. آنتی بادی های آنتی ژن Sm در سایر بیماری های روماتیسمی شناسایی نمی شوند. آنتی بادی های آنتی ژن Sm به عنوان آنتی بادی های نشانگر برای SLE در نظر گرفته می شوند که تشخیص آنها یکی از معیارهای تشخیصی این بیماری است. در حضور آنتی بادی های Sm، سیر بدخیم تر بیماری، آسیب به سیستم عصبی مرکزی، سایکوزهای لوپوس و حفظ نسبی عملکرد کلیه مشاهده می شود. با این حال، سطح آنتی بادی های آنتی ژن Sm با فعالیت و زیرگروه های بالینی SLE ارتباطی ندارد.

آنتی بادی های Ro(Robert)/SS-Aعلیه ریبونوکلئوپروتئین های هسته ای که RNA های سیتوپلاسمی Y1-Y5 رونویسی شده توسط RNA پلیمراز III به آنها مرتبط است. بسته به حساسیت روش های تحقیق مورد استفاده، آنتی بادی های Ro/SS-A در 60 تا 78 درصد از بیماران مبتلا به سندرم شوگرن شناسایی می شوند. 96 درصد از بیماران مبتلا به بیماری شوگرن و در 35-57 درصد از بیماران مبتلا به SLE.

در SLE، تولید این آنتی بادی ها با مجموعه خاصی از تظاهرات بالینی و اختلالات آزمایشگاهی مرتبط است: حساسیت به نور، سندرم شوگرن، آسیب ریه، لنفوپنی، ترومبوسیتوپنی و تولید بیش از حد RF. افزایش غلظت آنتی بادی های Ro/SS-A در ترکیب با تولید بیش از حد IgM RF اغلب در زیرگروه منفی ANF بیماری (در 2-5٪ از بیماران مبتلا به SLE) مشاهده می شود - به اصطلاح پوستی تحت حاد. لوپوس

آنتی بادی به La(Lane)/SS-Bعلیه پروتئین های مرتبط با رونوشت های RNA پلیمراز-3. آنتی‌بادی‌های La/SS-B در بیشتر موارد همراه با آنتی‌بادی‌های Ro/SS-A مشاهده می‌شوند، در حالی که دومی می‌تواند به صورت مجزا رخ دهد. آنتی بادی های La/SS-B در بیماری و سندرم شوگرن، همراه با RA و SLE (اما نه با اسکلرودرمی سیستمیک)، و در سیروز صفراوی اولیه یافت می شوند. در SLE، آنتی بادی های آنتی ژن SS-B/La در اوایل بیماری شایع تر است، در سنین بالا ایجاد می شود و با بروز کم نفریت همراه است.

آنتی بادی Scl-70اغلب در شکل پراکنده SSD شناسایی می شوند. در این بیماری وجود آنتی بادی های Scl-70 همراه با حامل ژن های HLA-DR3/DRW52 خطر ابتلا به فیبروز ریوی را تا 17 برابر افزایش می دهد. تشخیص آنتی بادی های Scl-70 در بیماران مبتلا به پدیده رینود ایزوله نشان دهنده احتمال بالای ابتلا به SSc است.

آنتی بادی های آنتی سانترومر (AcA)در 20 درصد از بیماران مبتلا به SSc (بیشتر آنها دارای علائم سندرم CREST هستند)، کمتر در سیروز صفراوی اولیه (نیمی از این بیماران علائم اسکلرودرمی دارند) و به ندرت در هپاتیت فعال مزمن و فشار خون اولیه ریوی دیده می شود. آنتی بادی های سانترومر به عنوان یک شاخص پیش آگهی نامطلوب برای ایجاد SSc در بیماران مبتلا به سندرم رینود در نظر گرفته می شوند.

آنتی بادی های tRNA آمینواسیل سنتتاز (آنتی بادی های آنتی سنتتاز)هنگامی که بیماران مبتلا به PM آسیب بینابینی ریه داشته باشند شناسایی می شوند. به طور کلی، آنتی بادی های سنتتازها در 40 درصد از بیماران مبتلا به PM، در 54 درصد از بیماران مبتلا به DM در مورد شکل ایدیوپاتیک این بیماری ها و تنها در 6 درصد از بیماران مبتلا به PM شناسایی می شوند. آنتی بادی های سنتتازها در سایر DBST ها به جز میوزیت تومور نیز شناسایی می شوند. تولید آنتی بادی های آنتی سنتتاز با ایجاد به اصطلاح "سندرم آنتی سنتتاز" همراه است.

آنتی بادی های آنتی فیلاگرین (AFA)نشان دهنده خانواده ای است که شامل آنتی بادی های آنتی کراتین، فاکتور ضد پری هسته، آنتی بادی های آنتی ژن Sa و آنتی بادی هایی است که اخیراً برای پپتید حاوی سیترولین حلقوی توصیف شده است. با توجه به مفاهیم مدرن، تعیین کننده اصلی آنتی ژنی شناخته شده توسط این آنتی بادی ها، پپتیدهای سیترولینه هستند که به ویژه در سینوویوم بیماران مبتلا به RA وجود دارند. AFA ها برای RA بسیار خاص هستند. APA به طور گسترده در تشخیص زودرس RA استفاده می شود. تعدادی از مطالعات سیر تهاجمی تری از بیماری را در بیماران RA در حضور این آنتی بادی ها نشان داده اند.

آنتی بادی های آنتی فسفولیپید (APL)- یک گروه ناهمگن از اتوآنتی بادی ها که با فسفولیپیدهای دارای بار منفی (فسفاتیدیل سرین، فسفاتیدیل لینوزیتول، کاردیولیپین) و خنثی (فسفاتیدیل اتانول آمین، فسفاتیدیل کولین) واکنش می دهند. اینها شامل ضد انعقاد لوپوس، آنتی بادی های کاردیولیپین و عواملی هستند که ایجاد واکنش واسرمن مثبت کاذب را تعیین می کنند.

ضد انعقاد لوپوس (LA)- ایمونوگلوبولین های کلاس IgG و/یا IgM که در شرایط آزمایشگاهی یک یا چند واکنش انعقادی وابسته به فسفولیپید را سرکوب می کنند. VA عضوی از خانواده آنتی بادی های فسفولیپیدها در نظر گرفته می شود، سنتز آنها با ایجاد ترومبوز وریدی یا شریانی همراه است.

آنتی بادی برای کاردیولیپین (ACL).برای تعیین ACL، از روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم استفاده می شود. تولید ACL (به ویژه در تیترهای بالای کلاس IgG ACL)، و همچنین تشکیل VA، با ایجاد سندرم آنتی فسفولیپید همراه است.

واکنش واسرمن مثبت کاذبیک روش سرولوژیکی سریع برای تشخیص سیفلیس است که بر اساس لخته سازی یک سوسپانسیون استاندارد فسفولیپیدها (کاردیولیپین) با سرم بیمار حاوی آنتی بادی های ضد ترپونمال (ریگین) است. برای تشخیص دقیق تر سیفلیس از روش ایمونوفلورسانس با آنتی ژن ترپونمال استفاده می شود.

در 15 تا 20 درصد از بیماران مبتلا به SLE، واکنش واسرمن مثبت کاذب تشخیص داده می شود و در 30 درصد افراد سالم با واکنش واسرمن مثبت کاذب، متعاقباً SLE ایجاد می شود. واکنش واسرمن مثبت کاذب به ویژه در بیماران مبتلا به سندرم آنتی فسفولیپید مشاهده می شود.

آنتی بادی های سیتوپلاسمی ضد نوتروفیل (ANCA). ANCA ها متعلق به خانواده ای از اتوآنتی بادی ها هستند که علیه آنتی ژن های خاصی که در سیتوپلاسم نوتروفیل ها وجود دارند، هدایت می شوند. دو نوع ANCA وجود دارد که با استفاده از روش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم با استفاده از نوتروفیل های دهنده ثابت شده در الکل مطلق تعیین می شود. آنتی بادی های پروتئیناز-3 باعث فلورسانس سیتوپلاسمی منتشر (کلاسیک) می شوند و c-ANCA یا c-ANCA نامیده می شوند. آنتی بادی های میلوپراکسیداز، الاستاز و لاکتوفرین با یک نوع لومینسانس دور هسته ای مشخص می شوند و به عنوان دور هسته ای یا p-ANCA تعیین می شوند. ANCA ها اغلب در واسکولیت سیستمیک شناسایی می شوند.

عفونت استرپتوکوک باعث افزایش تیتر آنتی بادی های ضد استرپتوکوک می شود. تعیین آنتی بادی های ضد استرپتوکوک برای تشخیص تب روماتیسمی حاد و گلومرولونفریت حاد استفاده می شود. گسترده ترین تشخیص آنتی بادی های استرپتولیزین-0 (ASL-0)، استرپتوکیناز (AK) و استرپتوکسی ریبونوکلئاز B (ضد DNase B). افزایش تیتر ASL-0 در بیش از 2/3 بیماران مبتلا به تب روماتیسمی حاد و تنها در نیمی از بیماران مبتلا به گلومرولونفریت حاد مشاهده می شود. حداکثر تیتر آنتی بادی های ضد استرپتوکوک در هنگام ایجاد پلی آرتریت تشخیص داده می شود و در هنگام ایجاد کاردیت یا کوریا، تیتر این آنتی بادی ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد که ارزش تشخیصی این آزمایش را کاهش می دهد.

برای تشخیص، واکنش‌های تشخیص آنتی‌بادی پس از عفونت (واکنش واسرمن، واکنش‌های تثبیت مکمل با سل، سل کاذب، یرسینیا، شیگلا و سایر آنتی‌ژن‌ها، آنتی‌ژن‌های HBs، گنوکوکی (واکنش Bordet-Giangou) و بروسلوز (واکنش رایت-هدلسون،) از اهمیت بالایی برخوردار است. تیتر آنتی بادی آنتی کلامیدیا).

کرایوگلوبولین ها- گروهی از پروتئین های آب پنیر که توانایی غیر طبیعی رسوب برگشت پذیر یا تشکیل ژل در دماهای پایین را دارند. کرایوگلوبولین ها را می توان در بیماری های مختلف اندام های داخلی، از جمله در بیماری های روماتیسمی سیستمیک تشخیص داد.

بسته به ترکیب آنها، کرایوگلوبولین ها به سه نوع اصلی تقسیم می شوند. نوع I متشکل از ایمونوگلوبولین های مونوکلونال IgA یا IgM است که معمولاً زنجیره های سبک مونوکلونال (پروتئین بن جونز) هستند. نوع II (مشاهده شده در کرایوگلوبولینمی مختلط) شامل ایمونوگلوبولین های مونوکلونال (معمولا IgM، کمتر IgA یا IgG) با فعالیت آنتی گلوبولین در برابر IgG پلی کلونال است. نوع III (که در کرایوگلوبولینمی مختلط دیده می شود) از یک یا چند کلاس ایمونوگلوبولین های پلی کلونال تشکیل شده است. شایع ترین شکل کرایوگلوبولینمی در بیماری های روماتیسمی نوع III است. این در SLE، RA، SSD، سندرم شوگرن رخ می دهد.

کمپلکس های ایمنی در گردش (CIC).افزایش غلظت CEC منعکس کننده فعالیت التهابی و ایمونولوژیک فرآیند پاتولوژیک در SLE، RA و اسپوندیلوآرتروپاتی سرونگاتیو است.

مطالعه مایع سینوویال (SF). SF طبیعی استریل، زرد روشن، شفاف و چسبناک است، سیتوز از 0.18 x 109/l تجاوز نمی کند. ترکیب سلولی SF توسط سلول های لایه پوششی غشای سینوویال و لکوسیت ها نشان داده می شود، در حالی که به طور معمول مونوسیت ها و لنفوسیت ها غالب هستند (تا 75٪)، تعداد نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر از 0 تا 25٪ و سینوویوسیت ها - از 0 تا 12 درصد

مقدار طبیعی مایع 0.2-2 میلی لیتر است، در صورت بیماری های مفصلی 3-25 میلی لیتر یا بیشتر است.

رنگ سیال معمولاً زرد روشن است. برای بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک - زرد روشن، زرد، نی؛ برای بیماری های التهابی - از زرد روشن تا قهوه ای، لیمویی، کهربایی، خاکستری، صورتی.

شفافیت. چهار درجه شفافیت SF وجود دارد: شفاف، نیمه شفاف، نسبتاً کدر، به شدت کدر. به طور معمول، مایع شفاف است، در بیماری های مفصلی غیر التهابی شفاف، شفاف و در بیماری های التهابی مفصلی به طور متوسط ​​یا شدید کدر است.

رسوب. به طور معمول هیچ رسوبی وجود ندارد. در بیماری های التهابی مفاصل، رسوب تقریباً همیشه یافت می شود. به عنوان یک قاعده، اینها قطعاتی از غشای سلولی، رشته های فیبرین، رشته های کلاژن، قطعات غضروف و غشای سینوویال هستند که در طی فرآیند تخریب تشکیل شده اند و در برخی موارد نیز کریستال ها هستند.

تراکم لخته موسین. به طور معمول، لخته موسین متراکم است، در بیماری های مفصلی غیر التهابی نسبتاً متراکم است، در بیماری های التهابی شل یا نسبتا شل است.

ویسکوزیته ویسکوزیته مایع خنک کننده به روش های مختلفی تعیین می شود. در مطالعات معمول، ویسکوزیته SF معمولاً با طول رشته موسین تعیین می شود. ویسکوزیته سه درجه دارد: کم - تا 1 سانتی متر، متوسط ​​- تا 5 سانتی متر و زیاد - بیش از 5 سانتی متر. به طور معمول، ویسکوزیته مایع بالا است، با بیماری های غیر التهابی مفاصل متوسط، با التهاب است. بیماری ها کم است همچنین روش های ابزاری برای ارزیابی ویسکوزیته سیال با استفاده از ویسکومتر وجود دارد.

سیتوز 0.02 میلی لیتر SF را به لوله های آزمایش حاوی 0.4 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم اضافه کنید. تعداد کل سلول ها در یک محفظه شمارش شمارش می شود. در بیماری های مفصلی غیر التهابی، تعداد کل سلول ها از 3×109/l تجاوز نمی کند، در بیماری های التهابی از 3 تا 50×109/l متغیر است. در SF سپتیک، سیتوز بیش از 109×50 در لیتر است.

سینوویوسیتوگرام. در بیماری های غیر التهابی مفاصل، لنفوسیت ها در SF غالب هستند (تا 80٪)، در بیماری های التهابی، نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر (تا 90٪).

راگوسیت ها هیچ راگوسیتی در SF طبیعی وجود ندارد. در بیماری های مفصلی غیرالتهابی و اسپوندیلوآرتریت سرونگاتیو، تعداد راگوسیت ها از 2 تا 15 درصد از تعداد کل سلول ها متغیر است. در RA، بسته به درجه فعالیت التهابی موضعی، تعداد راگوسیت ها به 40٪ یا بیشتر می رسد.

کریستال ها بلورها در SF با استفاده از میکروسکوپ پلاریزه شناسایی می شوند. بلورهای اورات و کلسیم پیروفسفات، که دارای خواص نوری مخالف هستند، کاملاً قابل اعتماد شناسایی شده اند. کریستال های هیدروکسی آپاتیت به دلیل اندازه کوچکشان فقط با میکروسکوپ الکترونی قابل تشخیص هستند.

پروتئین کل به طور معمول، محتوای پروتئین در مایع 15-20 گرم در لیتر، برای بیماری های مفصلی غیر التهابی - 22-37 گرم در لیتر، برای بیماری های التهابی - 35-48 گرم در لیتر، و برای RA - تا 60 گرم در لیتر است. ل

گلوکز. به طور معمول، محتوای گلوکز 3.5-5.5 میلی مول در لیتر، برای بیماری های مفصلی غیر التهابی - 4.5-5.5 میلی مول در لیتر، برای بیماری های التهابی - 2.0-5.5 میلی مول در لیتر است. در آرتریت سپتیک، گلوکز عملاً در مایع تشخیص داده نمی شود.

فاکتور روماتوئید، پروتئین واکنشی C. در SF طبیعی، فاکتور روماتوئید تشخیص داده نمی شود؛ در بیماری های مفصلی غیر التهابی می توان آن را در یک تیتر کوچک تشخیص داد - 1: 20-1: 40. با RA سرمی مثبت، تیتر فاکتور روماتوئید در SF به طور قابل توجهی از 1: 40 تجاوز می کند. سطح CRP در SF در بیماری های مفصلی غیر التهابی 0.001 گرم در لیتر است، در موارد التهابی - از 0.01 تا 0.06 گرم در لیتر و بالاتر. .

بیماری های مفصلی
در و. مازوروف

موسسه آموزشی بودجه دولتی

آموزش عالی حرفه ای

"آکادمی پزشکی دولتی اومسک"

وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

گروه ترویج بیماریهای داخلی

روش های آزمایشگاهی و ابزاری برای تشخیص بیماری های دستگاه گوارش

S.S. بونووا، ال.بی. رایبکینا، ای.وی. اوساچوا

راهنمای مطالعه برای دانش آموزان

UDC 616.34-07 (075.8)
BBK 54.13-4ya73

این کتاب درسی به ارائه روش های آزمایشگاهی و ابزاری برای تشخیص بیماری های دستگاه گوارش و تشریح قابلیت های تشخیصی آنها می پردازد. مطالب در یک فرم در دسترس ساده ارائه شده است. کتاب درسی شامل 39 تصویر، 3 جدول است که در هنگام کار مستقل، جذب مطالب را تسهیل می کند. کتاب درسی پیشنهادی مکمل کتاب درسی ترویج بیماری های داخلی است. وظایف آزمون ارائه شده برای تثبیت جذب مواد ارائه شده در نظر گرفته شده است.

این راهنما برای دانشجویانی که در تخصص های زیر تحصیل می کنند در نظر گرفته شده است: 060101 - پزشکی عمومی، 060103 - اطفال، 060105 - پزشکی و پیشگیری.

پیشگفتار
فهرست اختصارات

فصل 2. داده های روش تحقیق ابزاری برای بیماری های گوارشی
1. روش تحقیق آندوسکوپی
1.1. فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی
1.2. سیگموئیدوسکوپی
1.3. کولونوسکوپی
1.4. انتروسکوپی
1.5. آندوسکوپی کپسولی
1.6. کروموسکوپی (کروماندوسکوپی)
1.7. لاپاراسکوپی تشخیصی
2. روش تحقیق اشعه ایکس
2.1. فلوروسکوپی (اشعه ایکس) مری و معده
2.2. توموگرافی کامپیوتری و توموگرافی کامپیوتری مولتی اسلایس اندام های شکمی
2.3. بررسی رادیوگرافی اندام های شکم و بررسی عبور باریم از روده ها
2.4. ایریگوسکوپی
3. روش های تحقیق اولتراسوند
3.1. سونوگرافی معده
3.2. سونوگرافی روده ها (سونوگرافی اندورکتال)
4. روش های تشخیصی عملکردی

4.2. مطالعه ترشح معده - روش آسپیراسیون - تیتراسیون (مطالعه کسری ترشح معده با استفاده از پروب نازک)

تکالیف تستی برای خودآموزی
کتابشناسی - فهرست کتب

پیشگفتار

بیماری های دستگاه گوارش یکی از اولین مکان ها را در ساختار عوارض به ویژه در جوانان در سن کار اشغال می کنند؛ تعداد بیماران مبتلا به آسیب شناسی اندام های گوارشی همچنان در حال افزایش است. این امر به عوامل بسیاری برمی گردد: شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری در روسیه، سیگار کشیدن، مصرف الکل، عوامل استرس زا، استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، داروهای ضد باکتری و هورمونی، سیتواستاتیک و غیره. روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری عبارتند از یک نکته بسیار مهم در تشخیص بیماری های دستگاه گوارش است، زیرا اغلب به صورت نهفته و بدون علائم بالینی آشکار رخ می دهند. علاوه بر این، روش های آزمایشگاهی و ابزاری برای بیماری های مری، معده و روده، روش های اصلی برای نظارت بر پویایی بیماری، نظارت بر اثربخشی درمان و پیش آگهی هستند.

این کتاب درسی به ارائه قابلیت‌های تشخیصی روش‌های آزمایشگاهی و ابزاری برای تشخیص بیماری‌های مری، معده و روده، از جمله روش‌های عمومی تحقیقات بالینی و آزمایشگاهی خاص، روش‌های آندوسکوپی، رادیولوژی، سونوگرافی و روش‌های تشخیص عملکردی می‌پردازد.

همراه با مطالعات سنتی که در عمل کاملاً ثابت شده‌اند، روش‌های مدرن جدید برای تشخیص بیماری‌های دستگاه گوارش مورد توجه قرار گرفت: تعیین کمی ترانسفرین و هموگلوبین در مدفوع، تعیین نشانگر التهاب مخاط روده - کالپروتکتین مدفوع، سرم خون. آزمایش با استفاده از "GastroPanel"، روش تشخیص سرطان معده با استفاده از نشانگر تومور در سرم خون، روش های مدرن تشخیص عفونت هلیکوباکتر پیلوری، آندوسکوپی کپسولی، توموگرافی کامپیوتری و توموگرافی کامپیوتری چند لایه اندام های شکمی، معاینه اولتراسوند معده و روده (اندورکتال) سونوگرافی) و بسیاری دیگر.

در حال حاضر، پتانسیل خدمات آزمایشگاهی به طور قابل توجهی در نتیجه معرفی فناوری های جدید آزمایشگاهی افزایش یافته است: واکنش زنجیره ای پلیمراز، ایمونواسی های ایمونوشیمیایی و آنزیمی، که جایگاه قدرتمندی در بستر تشخیصی گرفته اند و امکان غربالگری، نظارت بر پاتولوژی های خاص و حل را فراهم می کنند. مشکلات پیچیده بالینی

تحقیقات کوپرولوژیک هنوز اهمیت خود را در ارزیابی ظرفیت گوارشی اندام های دستگاه گوارش، برای انتخاب درمان جایگزین آنزیمی کافی از دست نداده است. انجام این روش آسان است، نیازی به هزینه های زیاد مواد یا تجهیزات آزمایشگاهی خاص ندارد و در هر موسسه پزشکی موجود است. علاوه بر این، این راهنما به طور مفصل سندرم های اصلی اسکاتولوژیک را شرح می دهد.

برای درک بهتر قابلیت‌های تشخیصی روش‌های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری و تفسیر نتایج به‌دست‌آمده، کتاب درسی 39 شکل و 3 جدول ارائه می‌کند. بخش پایانی راهنما شامل وظایف آزمایشی برای خودآمادگی است.

فهرست اختصارات

تانک	- شیمی خون
BDS	- پاپیلای اصلی دوازدهه
DPK	- دوازدهه
ZhVP	- مجاری صفراوی
ZhKB	- سنگ کلیه
دستگاه گوارش	– دستگاه گوارش
الایزا	- سنجش ایمونوسوربنت مرتبط
سی تی	- سی تی اسکن
MSCT	- توموگرافی کامپیوتری چند برش
بلوط	- تجزیه و تحلیل خون عمومی
OAM	- تجزیه و تحلیل کلی ادرار
OBP	- اندام های شکمی
p/z	- خط دید
PCR	- واکنش زنجیره ای پلیمراز
sozh	- مخاط معده
بنابراین	- سرعت رسوب گلبول قرمز
Tf	- ترانسفرین در مدفوع
سونوگرافی	- سونوگرافی
FEGDS	- فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی
HP	- هلیکوباکتر پیلوری
Hb	- هموگلوبین در مدفوع
NS1	- اسید هیدروکلریک

فصل 1. داده های روش های تحقیق آزمایشگاهی برای بیماری ها

1. روش های تحقیق غربالگری

1.1. تجزیه و تحلیل عمومی خون

1.2. تجزیه و تحلیل کلی ادرار

1.3. شیمی خون

1.4. بررسی مدفوع از نظر تخم کرم و کیست تک یاخته ای:

2. روش تحقیق خاص

2.1. روش های تحقیق مدفوع

2.1.1. تحقیقات کوپرولوژیک (کوبرنامه)

شاخص های برنامه مشترک	شاخص های کوبرنامه طبیعی هستند	تغییرات در شاخص های برنامه در بیماری های گوارشی
معاینه ماکروسکوپی
مقدار مدفوع	100-200 گرم در روز. هنگامی که غذاهای پروتئینی در رژیم غذایی غالب باشد، مقدار مدفوع کاهش می یابد، در حالی که مدفوع سبزیجات افزایش می یابد. با یک رژیم گیاهخواری، مقدار مدفوع می تواند به 400-500 گرم برسد.	- دفع مدفوع در حجم زیاد (بیش از 300 گرم در روز - ماده چند مدفوعی) از ویژگی های اسهال است. - حجم کم مدفوع (کمتر از 100 گرم در روز) مشخصه یبوست است.
قوام مدفوع	نسبتا متراکم (متراکم)	- قوام غلیظ - برای یبوست مداوم به دلیل جذب آب اضافی - قوام مایع یا مخلوط مدفوع - با افزایش پریستالسیس (به دلیل جذب ناکافی آب) یا با ترشح فراوان ترشحات التهابی و مخاط از دیواره روده. - قوام پماد مانند - در حضور مقدار زیادی چربی خنثی (به عنوان مثال، در پانکراتیت مزمن با نارسایی برون ریز) - قوام کفی - با افزایش فرآیندهای تخمیر در روده بزرگ و تشکیل مقادیر زیادی دی اکسید کربن
شکل مدفوع	استوانه ای	- شکل مدفوع به شکل "توده های بزرگ" - با ماندن طولانی مدفوع در روده بزرگ (اختلال کم حرکتی روده بزرگ در افرادی که سبک زندگی کم تحرکی دارند یا علوفه مصرف نمی کنند و همچنین در موارد سرطان روده بزرگ. بیماری دیورتیکول) - شکل به شکل توده های کوچک - "مدفوع گوسفند" نشان دهنده وضعیت اسپاستیک روده ها، در هنگام روزه داری، زخم معده و اثنی عشر، ماهیت رفلکس بعد از آپاندکتومی، همراه با هموروئید، شقاق مقعدی است. - شکل روبان یا "مدادی" - برای بیماری های همراه با تنگی یا اسپاسم شدید و طولانی رکتوم، برای تومورهای رکتوم - مدفوع شکل نیافته - سوء هاضمه و سندرم سوء جذب مقیاس شکل مدفوع بریستول (شکل 1) یک طبقه بندی پزشکی از اشکال مدفوع انسان است که توسط Meyers Hayton در دانشگاه بریستول در سال 1997 منتشر شد. نوع 1 و 2 مشخصه یبوست است انواع 3 و 4 - مدفوع معمولی نوع 5، 6 و 7 - اسهال
بو	مدفوع (منظم)	- احتباس طولانی مدت مدفوع در روده بزرگ (یبوست) منجر به جذب مواد معطر می شود و بو تقریباً به طور کامل از بین می رود. - در طی فرآیندهای تخمیر، بوی مدفوع به دلیل اسیدهای چرب فرار (بوتیریک، استیک، والریک) ترش است. - تشدید فرآیندهای پوسیدگی (سوء هاضمه پوسیدگی، پوسیدگی تومورهای روده) باعث ایجاد بوی متعفن در نتیجه تشکیل سولفید هیدروژن و متیل مرکاپتان می شود.
رنگ	قهوه ای (هنگام خوردن غذاهای لبنی - زرد مایل به قهوه ای، گوشت - قهوه ای تیره). مصرف غذاهای گیاهی و برخی داروها می تواند رنگ مدفوع را تغییر دهد (چغندر - قرمز، زغال اخته، انگور فرنگی سیاه، توت سیاه، قهوه، کاکائو - قهوه ای تیره، بیسموت، رنگ آهن مدفوع سیاه)	- با انسداد مجاری صفراوی (سنگ، تومور، اسپاسم یا تنگی اسفنکتر Oddi) یا با نارسایی کبد (هپاتیت حاد، سیروز کبدی)، که منجر به اختلال در ترشح بیلی روبین، جریان صفرا به داخل می شود. روده متوقف می شود یا کاهش می یابد، که منجر به تغییر رنگ مدفوع می شود، به رنگ خاکستری مایل به سفید، رسی (مدفوع آکولیک) می شود. - در صورت نارسایی برون ریز پانکراس - خاکستری، زیرا استرکوبیلینوژن به استرکوبیلین اکسید نمی شود. - خونریزی از معده، مری و روده کوچک با ظاهر مدفوع سیاه رنگ - "تاری" (ملنا) همراه است. - هنگام خونریزی از قسمت های انتهایی روده بزرگ و راست روده (تومور، زخم، بواسیر)، بسته به میزان خونریزی، مدفوع رنگ قرمز کم و بیش مشخصی دارد. - در وبا، ترشحات روده ای یک اگزودای التهابی خاکستری با تکه های فیبرین و تکه هایی از مخاط روده بزرگ ("آب برنج") است. - اسهال خونی با ترشح مخاط، چرک و خون قرمز همراه است - ترشحات روده ای همراه با آمیب ممکن است حالت ژله ای داشته باشد، صورتی تیره یا قرمز.
اسلایم	وجود ندارد (یا به مقدار کم)	- هنگامی که کولون دیستال (به ویژه رکتوم) تحت تأثیر قرار می گیرد، مخاط به شکل توده، رشته، نوار یا یک توده شیشه ای ظاهر می شود. - در انتریت، مخاط نرم، چسبناک است، با مدفوع مخلوط می شود و ظاهری ژله مانند به آن می دهد. - مخاطی که بیرون مدفوع تشکیل شده را به صورت توده های نازک می پوشاند، همراه با یبوست و التهاب روده بزرگ رخ می دهد.
خون	غایب	- هنگام خونریزی از قسمت های انتهایی روده بزرگ، خون به صورت رگه ها، تکه تکه ها و لخته ها روی مدفوع تشکیل شده قرار می گیرد. - خون قرمز هنگام خونریزی از قسمت های تحتانی سیگموئید و رکتوم (بواسیر، شقاق، زخم، تومور) رخ می دهد. - تغییر خون از قسمت فوقانی دستگاه گوارش (مری، معده، دوازدهه)، مخلوط شدن با مدفوع، رنگ آن را سیاه می کند (مدفوع "قیری"، ملنا) - وجود خون در مدفوع در بیماری های عفونی (اسهال خونی)، کولیت اولسراتیو، بیماری کرون، تومورهای متلاشی کننده روده بزرگ به صورت رگه ها، لخته ها، تا خونریزی زیاد قابل تشخیص است.
چرک	غایب	- چرک روی سطح مدفوع با التهاب شدید و زخم مخاط روده بزرگ (کولیت اولسراتیو، اسهال خونی، متلاشی شدن تومور روده، سل روده)، اغلب همراه با خون و مخاط مشخص می شود. - هنگام باز کردن آبسه های پارا روده ای مقدار زیادی چرک بدون مخاط مشاهده می شود
باقیمانده غذای هضم نشده (لینتوره)	هیچ یک	نارسایی شدید هضم معده و پانکراس با آزاد شدن بقایای مواد غذایی هضم نشده همراه است.
تحقیقات شیمیایی
واکنش	خنثی، کمتر کمی قلیایی یا کمی اسیدی است	- یک واکنش اسیدی (pH 5.0-6.5) هنگامی مشاهده می شود که فلور یدوفیل فعال می شود و دی اکسید کربن و اسیدهای آلی تولید می کند (سوء هاضمه تخمیری). - واکنش قلیایی (pH 8.0-10.0) با افزایش فرآیندهای پوسیدگی پروتئین در روده بزرگ، فعال شدن فلور گندیده که آمونیاک تولید می کند (سوء هاضمه گندیده) رخ می دهد.
واکنش به خون (واکنش گرگرسن)	منفی	واکنش مثبت به خون نشان دهنده خونریزی در هر قسمت از دستگاه گوارش است (خونریزی از لثه، پارگی وریدهای واریسی مری، ضایعات فرسایشی و زخمی دستگاه گوارش، تومورهای هر قسمت از دستگاه گوارش در مرحله پوسیدگی). )
واکنش به استرکوبیلین	مثبت	- عدم وجود یا کاهش شدید مقدار استرکوبیلین در مدفوع (واکنش به استرکوبیلین منفی است) نشان دهنده انسداد مجرای صفراوی مشترک با سنگ، فشرده شدن توسط تومور، تنگی، تنگی مجرای صفراوی مشترک یا کاهش شدید است. در عملکرد کبد (به عنوان مثال، در هپاتیت حاد ویروسی) - افزایش مقدار استرکوبیلین در مدفوع با همولیز گسترده گلبول های قرمز (یرقان همولیتیک) یا افزایش ترشح صفرا رخ می دهد.
واکنش به بیلی روبین	منفی است، زیرا فعالیت حیاتی فلور باکتریایی طبیعی روده بزرگ فرآیند بازگرداندن بیلی روبین به استرکوبیلینوژن و سپس به استرکوبیلین را تضمین می کند.	تشخیص بیلی روبین بدون تغییر در مدفوع یک بزرگسال نشان دهنده اختلال در روند بازیابی بیلی روبین در روده تحت تأثیر فلور میکروبی است. بیلی روبین می تواند در حین تخلیه سریع غذا (افزایش شدید حرکت روده)، دیسبیوز شدید (سندرم رشد بیش از حد باکتری در روده بزرگ) پس از مصرف داروهای ضد باکتری ظاهر شود.
واکنش Vishnyakov-Triboulet (برای پروتئین محلول)	منفی	واکنش Vishnyakov-Triboulet برای شناسایی یک فرآیند التهابی پنهان استفاده می شود. تشخیص پروتئین محلول در مدفوع نشان دهنده التهاب مخاط روده (کولیت اولسراتیو، بیماری کرون) است.
آزمایش میکروسکوپی
فیبرهای عضلانی: با خطوط (بدون تغییر، هضم نشده) - بدون خطوط (تغییر شده، بیش از حد پخته شده)	هیچ یک غایب (یا فقط تعداد کمی در معرض دید)	تعداد زیادی فیبرهای عضلانی تغییر یافته و بدون تغییر در مدفوع ( بهرااتوره) نشان دهنده نقض پروتئولیز (هضم پروتئین ها) است: - در شرایط همراه با آکلرهدریا (فقدان HCl آزاد در شیره معده) و آشیلیا (فقدان کامل ترشح HCl، پپسین و سایر اجزای شیره معده): پانگاستریت آتروفیک، شرایط پس از برداشتن معده. - با تخلیه سریع کیم غذا از روده - در صورت نقض عملکرد برون ریز پانکراس - برای سوء هاضمه گندیده
بافت همبند (بقایای عروق هضم نشده، رباط ها، فاسیا، غضروف)	غایب	وجود بافت همبند در مدفوع نشان‌دهنده کمبود آنزیم‌های پروتئولیتیک معده است و با هیپو و آکلرهدریا، آشیلیا مشاهده می‌شود.
چربی خنثی اسید چرب نمک اسیدهای چرب (صابون)	هیچ یک یا ناچیز تعداد نمک های چرب اسیدها	اختلال در هضم چربی ها و ظاهر شدن مقادیر زیادی چربی خنثی، اسیدهای چرب و صابون ها در مدفوع نامیده می شود. استئاتوره. - با کاهش فعالیت لیپاز (نارسایی اگزوکرین پانکراس، انسداد مکانیکی برای خروج آب پانکراس)، استئاتوره توسط چربی خنثی نشان داده می شود. - در صورت اختلال در جریان صفرا به دوازدهه (نقض فرآیند امولسیون چربی در روده کوچک) و اگر جذب اسیدهای چرب در روده کوچک مختل شود، اسیدهای چرب یا نمک اسیدهای چرب (صابون ها) در مدفوع یافت می شوند
فیبر گیاهی (قابل هضم) در پالپ سبزیجات، میوه ها، حبوبات و غلات یافت می شود. فیبر غیرقابل هضم (پوست میوه ها و سبزیجات، موهای گیاه، اپیدرم غلات) ارزش تشخیصی ندارد، زیرا هیچ آنزیمی در دستگاه گوارش انسان وجود ندارد که آن را تجزیه کند.	تک سلولی در p/z	به مقدار زیاد در هنگام تخلیه سریع غذا از معده، آکلر هیدریا، آشیلیا و با سندرم رشد بیش از حد باکتری در روده بزرگ (کاهش قابل توجه میکرو فلور طبیعی و افزایش میکرو فلور بیماری زا در روده بزرگ) رخ می دهد.
نشاسته	وجود ندارد (یا تک سلولی نشاسته ای)	وجود مقادیر زیاد نشاسته در مدفوع نامیده می شود آمیلورهو اغلب با افزایش تحرک روده، سوء هاضمه تخمیری، کمتر با نارسایی برون ریز هضم پانکراس مشاهده می شود.
میکرو فلور یدوفیل (کلستریدیا)	منفرد در p/z نادر (فلور یدوفیل به طور معمول در ناحیه ایلئوسکال روده بزرگ زندگی می کند)	با مقدار زیادی کربوهیدرات، کلستریدیا به شدت تکثیر می شود. تعداد زیادی از کلستریدیا به عنوان دیس بیوز تخمیری در نظر گرفته می شود
اپیتلیوم	وجود یا تک سلولی اپیتلیوم ستونی در p/z	مقدار زیادی اپیتلیوم ستونی در مدفوع در کولیت حاد و مزمن با علل مختلف مشاهده می شود.
لکوسیت ها	وجود یا منفرد نوتروفیل در p/z	تعداد زیادی لکوسیت (معمولا نوتروفیل ها) در آنتریت حاد و مزمن و کولیت با علل مختلف، ضایعات نکروز اولسراتیو مخاط روده، سل روده، اسهال خونی مشاهده می شود.
سلول های قرمز خون	هیچ یک	- ظاهر گلبول های قرمز کمی تغییر یافته در مدفوع نشان دهنده وجود خونریزی از روده بزرگ است، عمدتاً از قسمت های انتهایی آن (زخم غشای مخاطی، تومور متلاشی کننده راست روده و کولون سیگموئید، شقاق مقعد، هموروئید). - در هنگام خونریزی از کولون پروگزیمال، گلبول های قرمز از بین می روند و با میکروسکوپ تشخیص داده نمی شوند. - تعداد زیادی گلبول قرمز در ترکیب با لکوسیت ها و اپیتلیوم استوانه ای مشخصه ضایعات نکروزه اولسراتیو مخاط روده بزرگ (کولیت اولسراتیو، بیماری کرون با آسیب به کولون)، پولیپوز و نئوپلاسم های بدخیم روده بزرگ است.
تخم کرم	هیچ یک	تخم‌های کرم‌های گرد، کرم‌های نواری و غیره نشان‌دهنده آلودگی کرمی مربوطه است.
تک یاخته های بیماری زا	هیچ یک	کیست های آمیب اسهال خونی، لامبلیا و غیره نشان دهنده تهاجم مربوطه توسط تک یاخته ها است.
سلول های مخمر	هیچ یک	در مدفوع در طول درمان با آنتی بیوتیک ها و کورتیکواستروئیدها یافت می شود. شناسایی قارچ کاندیدا آلبیکنس با کشت روی محیط های مخصوص (محیط سابورو، میکروستیکس کاندیدا) انجام می شود و نشان دهنده عفونت قارچی روده است.
اگزالات کلسیم (بلورهای آهک اگزالیک)	غایب	آنها با غذاهای گیاهی وارد سیستم گوارشی می شوند و به طور معمول در HCl شیره معده حل می شوند و کلرید کلسیم را تشکیل می دهند. تشخیص کریستال ها نشانه آکلرهدریا است
کریستال های فسفات سه گانه (آمونیم فسفات منیزیم)	هیچ یک	در روده بزرگ در هنگام تجزیه لسیتین، نوکلئین و سایر محصولات پوسیدگی پروتئین تشکیل می شود. بلورهای سه گانه فسفات که در مدفوع (pH 8.5-10.0) بلافاصله پس از اجابت مزاج یافت می شود نشان دهنده افزایش پوسیدگی در روده بزرگ است.

سندرم های اسکاتولوژیک

سندرم کمبود جویدن

سندرم کمبود جویدن نارسایی در عمل جویدن غذا را آشکار می کند (تشخیص ذرات غذا در مدفوع، قابل مشاهده با چشم غیر مسلح).

علل سندرم کمبود جویدن:

• مولرهای از دست رفته
• پوسیدگی های متعدد دندانی با تخریب آنها

فعالیت آنزیمی طبیعی ترشحات گوارشی در حفره دهان توسط مواد زائد میکرو فلور بیماری زا خفه می شود. ظاهر در حفره دهان فلور بیماری زا فراوانفعالیت آنزیمی معده و روده را کاهش می دهد، بنابراین جویدن ناکافی می تواند باعث ایجاد سندرم های اسکاتولوژیک معده و روده شود.

سندرم نارسایی گوارشی در معده (سندرم اسکاتولوژیک گوارشی)

سندرم کوپروولوژیک گوارشی در نتیجه اختلال در تشکیل اسید هیدروکلریک و پپسینوژن در خنک کننده ایجاد می شود.

علل سندرم اسکاتولوژیک معده:

• گاستریت آتروفیک
• سرطان معده
• شرایط پس از برداشتن معده
• فرسایش در معده
• زخم معده
• سندرم زولینگر-الیسون

سندرم کوپروولوژیک گوارشی با تشخیص تعداد زیادی فیبرهای عضلانی هضم نشده (خلق کننده)، بافت همبند به شکل الیاف الاستیک، لایه هایی از فیبر قابل هضم و کریستال های اگزالات کلسیم در مدفوع مشخص می شود.

وجود فیبر قابل هضم در مدفوع نشان دهنده کاهش میزان HCl آزاد و اختلال در هضم معده است. در طی هضم طبیعی معده، فیبر قابل هضم توسط HCl آزاد شیره معده خیسانده می شود (نرم می شود) و در دسترس آنزیم های پانکراس و روده قرار می گیرد و در مدفوع یافت نمی شود.

سندرم نارسایی گوارشی پانکراس (سندرم پانکراتوژنیک اسکاتولوژیک)

یک شاخص واقعی نارسایی گوارشی پانکراس، ظهور چربی خنثی در مدفوع (استئاتوره) است، زیرا لیپازها چربی ها را هیدرولیز نمی کنند.

فیبرهای عضلانی بدون striations (creatorrea) وجود دارد، وجود نشاسته امکان پذیر است و ماده چند مدفوعی مشخص است. قوام نرم و پماد مانند؛ مدفوع تشکیل نشده؛ رنگ خاکستری؛ بوی تند و متعفن، واکنش به استرکوبیلین مثبت است.

علل سندرم پانکراتوژنیک اسکاتولوژیک:

• پانکراتیت مزمن با نارسایی اگزوکرین
• سرطان پانکراس
• شرایط پس از پانکراتکتومی
• فیبروز کیستیک با نارسایی اگزوکرین پانکراس

سندرم کمبود صفرا (هیپو یا آچولیا) یا سندرم اسکاتولوژیک کبدی

سندرم کوپروولوژیک کبدی به دلیل کمبود صفرا ایجاد می شود. اکولیا) یا عرضه ناکافی آن ( هیپوکلیا) در حزب دمکرات کردستان. در نتیجه اسیدهای صفراوی که در امولسیون چربی ها شرکت می کنند و لیپاز را فعال می کنند وارد روده نمی شوند که با اختلال در جذب اسیدهای چرب در روده کوچک همراه است. در عین حال، تحرک روده، تحریک شده توسط صفرا، و اثر باکتری کش آن نیز کاهش می یابد.

سطح مدفوع به دلیل افزایش محتوای قطرات چربی مات، دانه ای می شود، قوام آن پماد مانند، به رنگ خاکستری مایل به سفید است، واکنش به استرکوبیلین منفی است.

بررسی میکروسکوپی مقدار زیادی اسیدهای چرب و نمک آنها (صابون) - محصولات تجزیه ناقص را نشان می دهد.

علل سندرم اسکاتولوژیک کبدی:

• بیماری های کیسه صفرا (سنگ های صفراوی، انسداد مجرای صفراوی مشترک با سنگ (کلدوکولیتیازیس)، فشرده شدن مجرای صفراوی مشترک و مجرای صفراوی توسط تومور سر پانکراس، تنگی های شدید، تنگی مجرای صفراوی مشترک)
• بیماری های کبدی (هپاتیت حاد و مزمن، سیروز کبدی، سرطان کبد)

سندرم سوء هاضمه در روده کوچک (سندرم اسکاتولوژیک روده ای)

سندرم کوپرولوژیک روده ای تحت تأثیر دو عامل ایجاد می شود:

• نارسایی فعالیت آنزیمی ترشحات روده کوچک
• کاهش جذب محصولات نهایی هیدرولیز مواد مغذی

علل سندرم اسکاتولوژیک روده ای:

• سندرم نارسایی جویدن نارسایی هضم معده
• نارسایی جداسازی یا ورود صفرا به دوازدهه
• آلودگی های کرمی روده کوچک و کیسه صفرا
• بیماری های التهابی روده کوچک (آنتریت با علل مختلف)، ضایعات اولسراتیو روده کوچک
• بیماری های غدد درون ریز که باعث افزایش تحرک روده می شوند (تیروتوکسیکوز)
• بیماری های غدد مزانتریک (سل، لنفوگرانولوماتوز، سیفلیس، لنفوسارکوم)
• بیماری کرون که روده کوچک را تحت تاثیر قرار می دهد
• کمبود دی ساکاریداز، آنتروپاتی گلوتن (بیماری سلیاک)

علائم اسکاتولوژیک بسته به علت اختلالات گوارشی در روده کوچک متفاوت خواهد بود.

سندرم سوء هاضمه کولون

علل سندرم سوء هاضمه در روده بزرگ:

• نقض عملکرد تخلیه روده بزرگ - یبوست، دیسکینزی اسپاستیک روده بزرگ
• بیماری های التهابی روده (کولیت اولسراتیو، بیماری کرون)
• نارسایی هضم در روده بزرگ، مانند سوء هاضمه تخمیری و پوسیدگی
• آسیب گسترده روده توسط کرم ها، تک یاخته ها

با دیسکینزی اسپاستیک روده بزرگ و سندرم روده تحریک پذیر همراه با یبوست، مقدار مدفوع کاهش می یابد، قوام متراکم است، مدفوع تکه تکه می شود، به شکل توده های کوچک، مخاط مدفوع را به شکل نوارها و توده ها می پوشاند. مقدار متوسط ​​اپیتلیوم استوانه ای، لکوسیت های منفرد.

نشانه کولیت ظاهر مخاط با لکوسیت ها و اپیتلیوم ستونی خواهد بود. با التهاب کولون دیستال (کولیت اولسراتیو)، کاهش مقدار مدفوع مشاهده می شود، قوام مایع است، مدفوع تشکیل نشده است، ناخالصی های پاتولوژیک وجود دارد: مخاط، چرک، خون. واکنش شدید مثبت به خون و واکنش Vishnyakov-Triboulet. تعداد زیادی اپیتلیوم ستونی، لکوسیت ها و گلبول های قرمز.

نارسایی هضم در روده بزرگ با توجه به نوع سوء هاضمه تخمیری و پوسیدگی:

• سوء هاضمه تخمیری(دیسبیوز، سندرم رشد بیش از حد باکتری در روده بزرگ) به دلیل اختلال در هضم کربوهیدرات ها رخ می دهد و با افزایش مقدار فلور یدوفیل همراه است. فرآیندهای تخمیر با محیط اسیدی pH (4.5-6.0) رخ می دهد. مدفوع زیاد، مایع، کف آلود با بوی ترش است. مخاط مخلوط با مدفوع. علاوه بر این، سوء هاضمه تخمیری با وجود مقادیر زیادی فیبر قابل هضم و نشاسته در مدفوع مشخص می شود.
• سوء هاضمه پوتریددر افرادی که از گاستریت با نارسایی ترشحی رنج می برند (به دلیل کمبود اسید هیدروکلریک آزاد، غذا به درستی در معده پردازش نمی شود) شایع تر است. هضم پروتئین ها مختل می شود، تجزیه آنها اتفاق می افتد و محصولات حاصل باعث تحریک مخاط روده و افزایش ترشح مایع و مخاط می شود. مخاط محل مناسبی برای رشد فلور میکروبی است. در فرآیندهای پوسیدگی، مدفوع دارای قوام مایع، رنگ قهوه ای تیره، واکنش قلیایی با بوی تند و گندیده و تعداد زیادی فیبر عضلانی در زیر میکروسکوپ است.

2.1.2. بررسی باکتریولوژیک مدفوع

بررسی باکتریولوژیک مدفوع- کاشت مدفوع بر روی محیط های غذایی به منظور تجزیه و تحلیل کیفی و تعیین کمی میکرو فلور طبیعی روده و همچنین اشکال فرصت طلب و بیماری زا میکروارگانیسم ها.
کشت باکتریولوژیک مدفوع برای تشخیص سندرم رشد بیش از حد باکتری روده (دیسبیوز روده)، عفونت های روده و نظارت بر اثربخشی درمان آنها استفاده می شود:

• ارزیابی کمی میکرو فلور (باکتری های بیفیدو و اسید لاکتیک، کلستریدیا، میکرو فلور فرصت طلب و بیماری زا، قارچ ها) با تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک ها و فاژها
• شناسایی پاتوژن های عفونت های روده ای (شیگلا، سالمونلا، پروتئوس، سودوموناس، یرسینیا انتروکولیتیکا، کمپیلوباکتر ژژونی، E.coli، کاندیدا، روتاویروس ها، آدنوویروس ها)

2.1.3. نشانگرهای آسیب به مخاط روده:

الف. بررسی مدفوع از نظر خون مخفی (واکنش گرگرسن)
ب. تعیین ترانسفرین (Tf) و هموگلوبین (Hb) در مدفوع

الف. بررسی مدفوع از نظر خون مخفی (واکنش گرگرسن):

خون پنهان خونی است که رنگ مدفوع را تغییر نمی دهد و از نظر ماکروسکوپی یا میکروسکوپی قابل تشخیص نیست. واکنش گرگرسن برای تشخیص خون مخفی مبتنی بر خاصیت رنگدانه خون برای تسریع فرآیندهای اکسیداتیو (مطالعه شیمیایی) است.

واکنش مثبت خون مخفی مدفوع زمانی رخ می دهد که:

• ضایعات فرسایشی و اولسراتیو دستگاه گوارش
• تومورهای معده و روده در مرحله پوسیدگی
• هجوم کرم ها که به دیواره روده آسیب می رساند
• پارگی وریدهای واریسی مری، کاردیای معده، رکتوم (سیروز کبدی)
• خون از دهان و حنجره وارد دستگاه گوارش می شود
• ناخالصی های موجود در مدفوع خون ناشی از هموروئید و شقاق مقعد

این آزمایش به شما امکان می دهد هموگلوبین را در حداقل غلظت 0.05 میلی گرم در گرم مدفوع تعیین کنید. نتیجه مثبت در عرض 2-3 دقیقه

ب- تعیین ترانسفرین (Tf) و هموگلوبین (Hb) در مدفوع(روش کمی (iFOB)) - شناسایی ضایعات مخاط روده. این آزمایش بسیار حساس تر از آزمایش خون مخفی مدفوع است. ترانسفرین برای مدت طولانی تری نسبت به هموگلوبین در مدفوع باقی می ماند. افزایش سطح ترانسفرین نشان دهنده آسیب به روده فوقانی و هموگلوبین نشان دهنده آسیب به روده تحتانی است. اگر هر دو شاخص بالا باشند، این نشان دهنده میزان آسیب است: هر چه شاخص بالاتر باشد، عمق یا منطقه آسیب دیده بیشتر است.

این تست ها در تشخیص سرطان کولورکتال اهمیت زیادی دارند، زیرا می توانند سرطان را هم در مراحل اولیه (I و II) و هم در مراحل بعدی (III و IV) تشخیص دهند.

اندیکاسیون های تعیین ترانسفرین (Tf) و هموگلوبین (Hb) در مدفوع:

• سرطان روده و سوء ظن به آن
• غربالگری سرطان کولورکتال - به عنوان یک معاینه پیشگیرانه برای افراد بالای 40 سال (یک بار در سال)
• نظارت بر وضعیت روده پس از جراحی (به ویژه در صورت وجود فرآیند تومور)
• پولیپ های روده و مشکوک بودن به وجود آنها
• کولیت مزمن، از جمله کولیت اولسراتیو
• بیماری کرون و سوء ظن به آن
• معاینه اعضای درجه یک و دو خانواده که سرطان یا پولیپ روده تشخیص داده شده است.

2.1.4. تعیین نشانگر التهاب مخاط روده - کالپروتکتین مدفوع

کالپروتکتین یک پروتئین متصل به کلسیم است که توسط نوتروفیل ها و مونوسیت ها ترشح می شود. کالپروتکتین نشانگر فعالیت لکوسیت و التهاب در روده است.

موارد مصرف برای تعیین کالپروتکتین در مدفوع:

• تشخیص فرآیندهای التهابی حاد در روده
• نظارت بر فعالیت التهاب در طول درمان بیماری های التهابی روده (بیماری کرون، کولیت اولسراتیو)
• تشخیص افتراقی بیماری‌های روده ارگانیک از بیماری‌های ناشی از عملکرد (به عنوان مثال، سندرم روده تحریک‌پذیر)

2.1.5. تعیین آنتی ژن کلستریدیوم دیفیسیل (سم A و B) در مدفوع- برای شناسایی کولیت کاذب غشایی (در پس زمینه استفاده طولانی مدت از داروهای ضد باکتری) استفاده می شود که در آن عامل ایجاد کننده این میکروارگانیسم است.

2.2. بررسی سرم خون با استفاده از GastroPanel

"GastroPanel" مجموعه ای از تست های آزمایشگاهی خاص است که می تواند وجود آتروفی مایع خنک کننده را تشخیص دهد، خطر ابتلا به سرطان معده و زخم معده را ارزیابی کند و عفونت HP را تعیین کند. این پنل شامل:

• gastrin-17 (G-17)
• پپسینوژن-I (PGI)
• پپسینوژن-II (PGII)
• آنتی بادی های اختصاصی - ایمونوگلوبولین های کلاس G (IgG) به هلیکوباکتر پیلوری

این شاخص ها با استفاده از فناوری سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) تعیین می شوند.

اندازه گیری pH داخل معده در جدول 2 ارائه شده است.

جدول 2. شاخص های PH-متری داخل معده

PH بدن معده	حالت هیپراسیدی	نرمواسید حالت	هیپو اسید حالت	بدون اسید حالت
دوره پایه	<1,5	1,6-2,0	2,1-6,0	>6,0
پس از تحریک	<1,2	1,2-2,0	2,1-3,0 3,1-5,0 (واکنش بسیار ضعیف)	>5,1
PH آنتروم معده	جبران قلیایی شدن	کاهش عملکرد قلیایی	جبران فرعی برای قلیایی شدن	عدم جبران قلیایی شدن
دوره پایه	>5,0	-	2,0-4,9	<2,0
پس از تحریک	>6,0	4,0-5,9	2,0-3,9	<2,0

4.2. مطالعه ترشح معده- روش آسپیراسیون-تیتراسیون (مطالعه کسری ترشح معده با استفاده از پروب نازک).

این تکنیک شامل دو مرحله است:

1. مطالعه ترشح پایه
2. سنجش ترشح تحریک شده

مطالعه ترشح پایه: یک روز قبل از مطالعه، داروهایی که ترشح معده را مهار می کنند، قطع می شوند و پس از 12-14 ساعت ناشتا بودن صبح، یک لوله نازک معده (شکل 39) وارد آنتروم معده می شود. قسمت اول که شامل محتویات معده کاملاً برداشته شده است در لوله آزمایش قرار می گیرد - این قسمت ناشتا است. این بخش هنگام مطالعه ترشح پایه در نظر گرفته نمی شود. سپس هر 15 دقیقه شیره معده خارج می شود. مطالعه به مدت یک ساعت ادامه می یابد - بنابراین، 4 قسمت به دست می آید که منعکس کننده سطح ترشح پایه است.

مطالعه ترشح تحریک شده: در حال حاضر از محرک های تزریقی ترشح معده (هیستامین یا پنتاگاسترین - آنالوگ مصنوعی گاسترین) استفاده می شود. بنابراین، پس از مطالعه ترشح در فاز پایه، هیستامین (0.01 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار - تحریک زیر حداکثری سلول های جداری مایع خنک کننده یا 0.04 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار - حداکثر 0.04 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار - حداکثر) تزریق زیر جلدی ترشح می شود. تحریک سلول های جداری مایع خنک کننده) یا پنتاگاسترین (6 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار). سپس هر 15 دقیقه شیره معده جمع آوری می شود. 4 وعده به دست آمده در عرض یک ساعت، حجم آب در مرحله دوم ترشح - مرحله ترشح تحریک شده - را تشکیل می دهد.

خواص فیزیکی شیره معده: شیره معده معمولی تقریباً بی رنگ و بی بو است. رنگ مایل به زرد یا سبز آن معمولاً نشان دهنده مخلوط صفرا (ریفلاکس اثنی عشر) و رنگ مایل به قرمز یا قهوه ای نشان دهنده مخلوط شدن خون (خونریزی) است. ظهور بوی نامطبوع گندیده نشان دهنده اختلال قابل توجه تخلیه معده (تنگی پیلور) و تجزیه پوسیده پروتئین ها است. شیره معمولی معده حاوی مقدار کمی مخاط است. افزایش ناخالصی های مخاطی نشان دهنده التهاب مایع خنک کننده است و ظاهر شدن بقایای غذا در قسمت های حاصله نشان دهنده اختلالات جدی در تخلیه معده (تنگی پیلور) است.

شاخص های طبیعی ترشح معده در جدول 3 ارائه شده است.

جدول 3. شاخص های ترشح معده طبیعی است

شاخص ها	مقادیر نرمال
تعیین ولتاژ ساعت - مقدار شیره معده در عرض یک ساعت توسط معده تولید می شود	فاز ترشح پایه: 50-100 میلی لیتر در ساعت - 100-150 میلی لیتر در ساعت (تحریک زیر حداکثر هیستامین) - 180-220 میلی لیتر در ساعت (حداکثر تحریک هیستامین)
تعیین میزان جریان بدون HCl - مقدار HCl در هر ساعت در مجرای معده منتشر می شود و بر حسب میلی گرم بیان می شود	فاز ترشح پایه: mEq/l/h 1-4.5 مرحله ترشح تحریک شده: - 6.5-12 مگا اکیوالان در لیتر در ساعت (تحریک زیر حداکثر هیستامین) - 16-24 مگا اکیوالان در لیتر در ساعت (حداکثر تحریک هیستامین)
بررسی میکروسکوپی شیره معده	لکوسیت ها (نوتروفیل ها) تنها در میدان دید اپیتلیوم تک استوانه ای در میدان دید اسلایم +

تفسیر نتایج تحقیق

1. تغییر ولتاژ ساعت:

• افزایش مقدار آب معده نشان دهنده ترشح بیش از حد (گاستریت آنترال فرسایشی، زخم آنتروم یا دوازدهه، سندرم زولینگر-الیسون) یا نقض تخلیه غذا از معده (تنگی پیلور) است.
• کاهش مقدار شیره معده نشان دهنده افت ترشح (پنگاستریت آتروفیک، سرطان معده) یا تخلیه سریع غذا از معده (اسهال حرکتی) است.

2. تغییر در ساعت جریان HCl آزاد:

• حالت نرمواسید (normoaciditas)
• اسیدیته (hyperaciditas) - زخم آنتروم یا دوازدهه، سندرم زولینگر-الیسون
• وضعیت هیپواسید (hypoaciditas) - پانگاستریت آتروفیک، سرطان معده
• حالت بدون اسید (anaciditas)، یا عدم وجود کامل HCl آزاد پس از حداکثر تحریک با پنتاگاسترین یا هیستامین.

3. معاینه میکروسکوپی. تشخیص لکوسیت ها، اپیتلیوم ستونی و مخاط در مقادیر زیاد در طول میکروسکوپ نشان دهنده التهاب مایع خنک کننده است. با آکلرهیدریا (فقدان اسید هیدروکلریک آزاد در فاز ترشح پایه)، علاوه بر مخاط، سلول های اپیتلیال ستونی نیز یافت می شود.

معایب روش آسپیراسیون تیتراسیون که استفاده از آن را در عمل محدود می کند:

• برداشتن شیره معده شرایط عادی کار معده را مختل می کند و ارزش فیزیولوژیکی کمی دارد
• برخی از محتویات معده به ناچار از طریق پیلور خارج می شوند
• شاخص های ترشح و اسیدیته با واقعی مطابقت ندارند (به عنوان یک قاعده، آنها دست کم گرفته می شوند)
• عملکرد ترشحی معده افزایش می یابد، زیرا خود پروب تحریک کننده غدد معده است.
• روش آسپیراسیون باعث بروز رفلاکس دوازدهه معده می شود
• تعیین ترشح شبانه و ریتم شبانه روزی ترشح غیرممکن است
• ارزیابی تشکیل اسید پس از خوردن غذا غیرممکن است

علاوه بر این، تعدادی بیماری و شرایط وجود دارد که قرار دادن پروب برای آنها منع مصرف دارد:

• وریدهای واریسی مری و معده
• سوختگی، دیورتیکول، تنگی، تنگی مری
• خونریزی از قسمت فوقانی دستگاه گوارش (مری، معده، دوازدهه)
• آنوریسم آئورت
• نقایص قلبی، آریتمی های قلبی، فشار خون شریانی، اشکال شدید نارسایی عروق کرونر

تکالیف تستی برای خودآموزی

یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

1. آزمایش های آزمایشگاهی ویژه بیماری های گوارشی

1. تحقیقات اسکاتولوژیکی
2. تجزیه و تحلیل خون عمومی
3. بررسی سرم خون با استفاده از GastroPanel
4. بررسی باکتریولوژیکی مدفوع
5. تجزیه و تحلیل کلی ادرار

2. تغییرات در آزمایش خون عمومی، مشخصه بیماری های التهابی روده (کولیت اولسراتیو، بیماری کرون)

1. لکوسیتوز نوتروفیلیک
2. ترومبوسیتوز
3. کم خونی
4. اریتروسیتوز
5. تسریع ESR

3. کم خونی در یک آزمایش خون عمومی را می توان با موارد زیر مشاهده کرد:

1. زخم معده که با خونریزی پیچیده می شود
2. وضعیت پس از برداشتن معده
3. اثنی عشر مزمن
4. سرطان سکوم در مرحله پوسیدگی
5. اپیستورکیازیس

4. تغییرات در آزمایش خون بیوشیمیایی به دلیل سوء جذب در روده کوچک:

1. هیپوپروتئینمی
2. هیپر پروتئینمی
3. هیپرلیپیدمی
4. هیپولیپیدمی
5. هیپوکالمی

5. برنامه مشترک عادی با موارد زیر مشخص می شود:

1. واکنش مثبت به استرکوبیلین
2. واکنش مثبت به بیلی روبین
3. واکنش مثبت Vishnyakov-Triboulet (برای پروتئین محلول)
4. میکروسکوپ مقدار کمی چربی خنثی را نشان می دهد
5. میکروسکوپ مقدار کمی از فیبرهای عضلانی هضم شده را نشان می دهد

6. علائم خونریزی از زخم اثنی عشر:

1. مدفوع آکولیک
2. مدفوع "تاری".
3. واکنش شدیدا مثبت گرگرسن
4. کم خونی
5. پلی مدفوع

7. در یک برنامه مشترک، شاخص های ماکروسکوپی هستند

1. فیبرهای عضلانی
2. رنگ مدفوع
3. واکنش به استرکوبیلین
4. قوام مدفوع
5. واکنش به بیلی روبین

8. در یک برنامه مشترک، شاخص های شیمیایی هستند

1. واکنش به استرکوبیلین
2. بافت همبند
3. شکل مدفوع
4. واکنش به بیلی روبین
5. واکنش گرگرسن

9. در یک برنامه مشترک، شاخص های ماکروسکوپی هستند

1. مقدار مدفوع
2. چربی خنثی
3. فیبر گیاهی (قابل هضم)
4. لکوسیت ها
5. سلول های قرمز خون

10. استاتوره نشانه است

1. ahilia
2. آپاندکتومی
3. هیپرکلریدری
4. نارسایی برون ریز پانکراس
5. برنامه مشترک معمولی

11. علل سندرم اسکاتولوژیک کبدی

1. کولیدوکولیتیازیس
2. تومور معده
3. تومور سر لوزالمعده
4. سیروز کبدی
5. گاستریت آتروفیک

12. نشانگرهای آسیب به مخاط روده

1. واکنش گرگرسن
2. ترانسفرین در مدفوع
3. واکنش به بیلی روبین
4. هموگلوبین در مدفوع
5. واکنش به استرکوبیلین

13. روش های تشخیص عفونت هلیکوباکتر پیلوری

1. مطالعه مورفولوژیکی نمونه های بیوپسی مخاط معده
2. اشعه ایکس
3. تست تنفس اوره آز با 13C-اوره
4. تست اوره آز سریع
5. باکتریولوژیک

14. روش های آندوسکوپی برای تشخیص بیماری های گوارشی می باشد

1. فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی
2. ایریگوسکوپی
3. کولونوسکوپی
4. فلوروسکوپی معده
5. سیگموئیدوسکوپی

15. روش های اشعه ایکس برای تشخیص بیماری های گوارشی هستند

1. ایریگوسکوپی
2. سیگموئیدوسکوپی
3. انتروسکوپی
4. توموگرافی کامپیوتری اندام های شکم
5. فلوروسکوپی معده

16. گزینه هایی برای PH-متری داخل معده

1. کوتاه مدت
2. تنفس
3. آندوسکوپی
4. اشعه ایکس
5. کمک هزینه روزانه

17. شاخص های ترشح معده با روش آسپیراسیون - تیتراسیون تعیین می شود

1. گاسترین-17
2. ولتاژ ساعتی
3. تعیین آنتی بادی های IgG برای هلیکوباکتر پیلوری
4. ساعت جریان HCl آزاد
5. پپسینوژن-I

18. مقدار زیادی چربی تجزیه شده و هضم نشده در مدفوع _____________ نامیده می شود.

19. تعداد زیادی از فیبرهای عضلانی تغییر یافته و بدون تغییر در مدفوع ___________ نامیده می شود.

20 مقدار زیادی نشاسته در مدفوع ____________ نامیده می شود.

پاسخ به وظایف تست

1.	1, 3, 4	6.	2, 3, 4	11.	1, 3, 4	16.	1, 3, 5
2.	1, 3, 5	7.	2, 4	12.	1, 2, 4	17.	2, 4
3.	1, 2, 4	8.	1, 4, 5	13.	1, 3, 4, 5	18.	استئاتوره
4.	1, 4, 5	9.	2, 3, 4, 5	14.	1, 3, 5	19.	ایجاد کننده قرمزی
5.	1, 5	10.	4	15.	1, 4, 5	20.	آمیلوره

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Vasilenko V.Kh.، Grebenev A.L.، Golochevskaya V.S.، Pletneva N.G.، Sheptulin A.A. ترویج بیماری های داخلی / اد. A.L. گربنووا کتاب درسی. – ویرایش پنجم، بازنگری و گسترش یافته است. - م.: پزشکی، 2001 – 592 ص.
2. Molostova V.V.، Denisova I.A.، Yurgel V.V. تحقیقات اسکاتولوژیک در سلامت و آسیب شناسی: راهنمای آموزشی و روش شناختی / ویرایش. ز.ش. گولوتسوا. – Omsk: Publishing House Omsk State Medical Academy, 2008. – 56 p.
3. Molostova V.V.، Golevtsova Z.Sh. روش‌های مطالعه عملکرد اسید‌ساز معده: راهنمای آموزشی. تکمیل و اصلاح شده - Omsk: Publishing House Om-GMA, 2009. - 37 p.
4. Aruin L.I., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. طبقه بندی بین المللی گاستریت مزمن: چه چیزی باید پذیرفته شود و چه چیزی مورد تردید است // آرشیو پاتولوژی. – 1388. – دوره 71 – شماره 4 – ص 11–18.
5. Roytberg G.E., Strutinsky A.V. بیماری های داخلی تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری: کتاب درسی. - مسکو: انتشارات MEDpress-inform، 2013. - 816 ص.
6. کتابخانه الکترونیکی آکادمی پزشکی دولتی اومسک. حالت دسترسی: weblib.omsk-osma.ru/.
7. سیستم کتابخانه الکترونیکی "KnigaFond". حالت دسترسی: htwww. knigafund.ru
8. سیستم کتابخانه الکترونیکی 1 دانشگاه دولتی پزشکی مسکو به نام. I.M. Sechenov. حالت دسترسی: www. scsml.rssi.ru
9. کتابخانه الکترونیک علمی (eLibrary). حالت دسترسی: http://elibrary.ru
10. مجله Consilium Medicum. حالت دسترسی: www. consilium-medicum.com

تقریباً همه مؤسسات مراقبت های بهداشتی آزمایشگاه های خاصی دارند که می توانید در آنها آزمایش کنید. این به انجام تحقیقات پزشکی کمک می کند که برای شناسایی بیماری و ایجاد تشخیص دقیق در بیمار این موسسه مهم است. یک آزمایشگاه پزشکی برای انجام روش های مختلف تحقیقاتی طراحی شده است. بیایید نگاهی دقیق‌تر به انواع آزمایش‌هایی بیندازیم که می‌توانند به تعیین بیماری کمک کنند.

آزمایشگاه پزشکی در کجا می تواند قرار گیرد؟

کلینیک‌ها و بیمارستان‌ها باید دارای چنین آزمایشگاه‌هایی باشند که در آن‌ها مطالعات زیر انجام می‌شود:

1. تجزیه و تحلیل کلینیکی.
2. تجزیه و تحلیل ایمونولوژیک
3. تجزیه و تحلیل سیتولوژیک
4. تجزیه و تحلیل سرولوژیکی

به طور جداگانه، ارزش دارد که آزمایشگاه ها را در مشاوره برای زنان، داروخانه های ویژه و حتی در آسایشگاه ها برجسته کنید. چنین آزمایشگاه هایی را آزمایشگاه های تخصصی می نامند، زیرا آنها منحصراً در تخصص خود کار می کنند. موسسات پزشکی بزرگ دارای آزمایشگاه های متمرکز هستند. تجهیزات پیچیده در چنین مکان هایی نصب می شود، بنابراین تمام تشخیص ها با استفاده از سیستم هایی انجام می شود که به طور خودکار عمل می کنند.

چه نوع آزمایشگاه های پزشکی وجود دارد؟

انواع مختلفی از آزمایشات آزمایشگاهی وجود دارد و خود انواع آزمایشگاه ها به این بستگی دارد:

• جایگاه ویژه ای را آزمایشگاه بالینی پزشکی قانونی اشغال کرده است. در این مرحله، محققان می توانند در مورد شواهد بیولوژیکی نتیجه گیری کنند. در چنین آزمایشگاه هایی، طیف وسیعی از اقدامات استفاده می شود.
• آزمایشگاه آسیب شناسی درگیر تعیین علت مرگ بیمار است؛ مطالعات بر اساس مواد سوراخ شده و همچنین با کمک انجام می شود.
• آزمایشگاه بهداشتی-بهداشتی یک بخش از ایستگاه بهداشتی-اپیدمیولوژیک است؛ به عنوان یک قاعده، چنین آزمایشگاه هایی محیط را بررسی می کنند.

آیا آزمایشات آزمایشگاهی برای بیماران ضروری است؟

آزمایشات آزمایشگاهی ضروری است تا بتوان در شرایط مدرن تشخیص واضحی برای بیمار ایجاد کرد. موسسات مدرن می توانند طیف عظیمی از آزمایشات مختلف را انجام دهند که تأثیر مفیدی بر سطح مراقبت های پزشکی و درمان بیماران مبتلا به بیماری های مختلف دارد. برای انجام چنین آزمایشاتی، هر ماده بیولوژیکی که فرد دارد می تواند مفید باشد، به عنوان مثال، ادرار و خون اغلب مورد بررسی قرار می گیرد، در برخی موارد خلط، اسمیر و خراش گرفته می شود.

نتایج آزمایشات آزمایشگاهی برای چه چیزی لازم است و چه نقشی در پزشکی دارد؟

تست های آزمایشگاهی نقش مهمی در پزشکی دارند. اول از همه، به دست آوردن نتایج آزمایش برای روشن شدن تشخیص و شروع درمان فوری و صحیح ضروری است. تحقیقات همچنین به تعیین اینکه کدام گزینه درمانی برای هر بیمار به طور جداگانه بهینه خواهد بود کمک می کند. در بسیاری از موارد، آسیب شناسی های جدی را می توان در مراحل اولیه دقیقاً به لطف چنین اقداماتی تشخیص داد. اگر تشخیص به درستی انجام شود، پزشک می تواند وضعیت بیمار خود را تقریباً 80٪ ارزیابی کند. یکی از مهم ترین موادی که می تواند چیزهای زیادی در مورد وضعیت یک فرد بگوید، خون است. با استفاده از این تجزیه و تحلیل بالینی، تقریباً همه بیماری ها قابل تشخیص هستند. این مغایرت با هنجارها است که به اطلاع از وضعیت کمک می کند، بنابراین در برخی موارد تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی می تواند بارها انجام شود.

چه نوع تست های آزمایشگاهی وجود دارد؟

آزمایشگاه بالینی می تواند آزمایشات زیر را انجام دهد:

چرا آزمایش خون گرفته می شود؟

اولین آزمایش آزمایشگاهی که برای بیمار در کلینیک تجویز می شود، آزمایش خون است. واقعیت این است که حتی کوچکترین تغییر در بدن انسان قطعاً بر ترکیب خون او تأثیر می گذارد. مایعی که ما آن را خون می نامیم از کل بدن عبور می کند و اطلاعات زیادی در مورد وضعیت آن حمل می کند. به لطف ارتباط آن با تمام اندام های انسان است که خون به پزشک کمک می کند تا نظری عینی در مورد وضعیت سلامتی ایجاد کند.

انواع آزمایش خون و هدف از انجام آنها

یک آزمایشگاه پزشکی می تواند چندین مورد، عمدتاً روش انجام آنها را انجام دهد و نوع آن به هدفی که چنین مطالعاتی انجام می شود بستگی دارد، بنابراین همه انواع آزمایش خون ارزش بررسی دقیق تر را دارند:

• شایع ترین آنها یک مطالعه بالینی عمومی است که برای شناسایی یک بیماری خاص انجام می شود.
• آزمایش خون بیوشیمیایی امکان دریافت تصویر کاملی از عملکرد اندام ها و همچنین تعیین سریع کمبود عناصر ریز حیاتی را فراهم می کند.
• خون گیری می شود تا بتوان هورمون ها را بررسی کرد. اگر کوچکترین تغییری در ترشحات غدد رخ دهد، این امر می تواند منجر به آسیب شناسی های جدی در آینده شود. آزمایشگاه بالینی آزمایش‌های هورمونی را انجام می‌دهد که به ما امکان می‌دهد عملکرد تناسلی فرد را بهبود ببخشیم.
• با کمک آزمایش‌های روماتیسمی، طیف وسیعی از آزمایش‌های خون آزمایشگاهی انجام می‌شود که وضعیت سیستم ایمنی بیمار را نشان می‌دهد. اغلب این نوع تشخیص برای افرادی که از درد در مفاصل و قلب شکایت دارند تجویز می شود.
• آزمایش خون سرولوژیکی به شما امکان می دهد تعیین کنید که آیا بدن می تواند با یک ویروس خاص مقابله کند یا خیر، و این تجزیه و تحلیل همچنین به شما امکان می دهد وجود هرگونه عفونت را شناسایی کنید.

چرا آزمایش های آزمایشگاهی ادرار انجام می شود؟

تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی ادرار بر اساس مطالعه کیفیت های فیزیکی مانند کمیت، رنگ، تراکم و واکنش است. برای تعیین پروتئین، وجود گلوکز، اجسام کتون، بیلی روبین و اوروبیلینوئیدها استفاده می شود. توجه ویژه ای به مطالعه رسوب می شود، زیرا در آنجا است که ذرات اپیتلیوم و ناخالصی های خون را می توان یافت.

انواع اصلی آزمایش ادرار

تشخیص اصلی آزمایش ادرار عمومی است؛ این مطالعات امکان بررسی خواص فیزیکی و شیمیایی یک ماده و نتیجه گیری مشخص بر این اساس را فراهم می کند، اما علاوه بر این تشخیص، آزمایش های بسیار دیگری نیز وجود دارد:

آنالیز سیتولوژی آزمایشگاهی چگونه انجام می شود؟

برای تعیین اینکه آیا زنان دارای سلول های سرطانی در بدن خود هستند یا خیر، آزمایشگاه آزمایش های سیتولوژی را انجام می دهد. در این مورد، متخصص زنان می تواند از دهانه رحم بیمار خراش بگیرد. برای انجام چنین تجزیه و تحلیلی، باید برای آن آماده شوید؛ برای این، متخصص زنان به شما توصیه می کند که چه کاری باید انجام دهید تا تجزیه و تحلیل نتایج نادرستی به دست نیاورد. این آزمایش بالینی اغلب برای همه زنان بالای 18 سال توصیه می شود که دو بار در سال برای جلوگیری از تشکیل تومور انجام دهند.

سواب گلو چگونه تجزیه و تحلیل می شود؟

اگر فردی اغلب از بیماری های دستگاه تنفسی فوقانی رنج می برد، پزشک ممکن است آزمایش بالینی به نام اسمیر گلو را تجویز کند؛ این آزمایش به این دلیل انجام می شود که فلور پاتولوژیک به موقع تشخیص داده شود. با کمک چنین مطالعه ای می توانید تعداد دقیق میکروب های بیماری زا را دریابید و درمان به موقع با یک داروی ضد باکتری را آغاز کنید.

کیفیت تحلیل های تحلیل شده چگونه پایش می شود؟

آزمایشات آزمایشگاهی خون و ادرار باید دقیق باشد، زیرا بر این اساس، پزشک می تواند تشخیص یا درمان اضافی را تجویز کند. تنها پس از مقایسه نمونه های کنترل با نتایج اندازه گیری ها می توان در مورد نتایج آنالیز صحبت کرد. هنگام انجام یک مطالعه بالینی، از مواد زیر استفاده می شود: سرم خون، محلول های آبی استاندارد و مواد بیولوژیکی مختلف. علاوه بر این، می توان از مواد با منشاء مصنوعی استفاده کرد، به عنوان مثال، قارچ های بیماری زا و میکروبیولوژیک، کشت های مخصوص رشد کرده اند.

نتایج آزمون چگونه ارزیابی می شود؟

برای ارزیابی کامل و دقیق نتایج آزمایش‌های بالینی، اغلب از روشی استفاده می‌شود که آزمایشگاه آزمایش‌ها را در کارت مخصوص ثبت می‌کند و یادداشت‌های روزانه روی آن می‌گذارد. یک نقشه در یک بازه زمانی مشخص ساخته می شود، به عنوان مثال، مواد کنترلی به مدت دو هفته مطالعه می شود، تمام تغییراتی که مشاهده می شود در نقشه ثبت می شود.

در موارد پیچیده، پزشک باید به طور مداوم کنترل آزمایشگاهی را بر وضعیت بیمار خود حفظ کند، به عنوان مثال، اگر بیمار برای یک عمل جراحی بزرگ آماده شود، این امر ضروری است. برای اطمینان از اینکه پزشک در نتایج اشتباه نمی کند، باید مرزهای بین طبیعی بودن و آسیب شناسی را در تجزیه و تحلیل های بخش خود بداند. شاخص های بیولوژیکی ممکن است کمی متفاوت باشد، اما برخی از آنها وجود دارد که نباید زیاد روی آنها تمرکز کنید. در موارد دیگر، اگر شاخص ها تنها 0.5 واحد تغییر کنند، این برای تغییرات جدی غیرقابل برگشت در بدن انسان کافی است.

همانطور که می بینیم، تشخیص ها و آزمایش های آزمایشگاهی نقش مهمی در زندگی هر فرد و همچنین در توسعه پزشکی ایفا می کند، زیرا با کمک نتایج بالینی به دست آمده، بسیاری از بیماران موفق به نجات جان خود می شوند.

اول از همه، آنها به رنگ پوست و غشاهای مخاطی نگاه می کنند - با کم خونی آنها معمولا رنگ پریده هستند، اما در صورت افزایش همولیز، رنگ زردی ظاهر می شود. در این مورد، لازم است تمام علائم همولیز - سطح بیلی روبین غیر مستقیم، احتمال افزایش تعداد رتیکولوسیت ها، icterus (زردی) صلبیه بررسی شود.

با کم خونی فقر آهن، علائم سیدروپنی ایجاد می شود - خشکی پوست، شکنندگی، از دست دادن درخشندگی ناخن ها، خطوط متقاطع و انتهای شکاف اغلب ظاهر می شود. (یعنی شکننده و به راحتی می افتد).

با کمبود آهن، تاکی کاردی مشاهده می شود که با هیپوکسی بافت به دلیل کمبود هموگلوبین، و در نتیجه، کاهش جریان اکسیژن به بافت ها همراه است.

هنگام بررسی سطح پوست، باید به وجود کبودی یا پتشی دقیق توجه کنید. همیشه باید افزایش خونریزی بافتی را بررسی کنید. برای انجام این کار، به علامت خرج کردن متوسل شوید. با این حال، این روش بسیار ذهنی است، بنابراین توصیه می شود علامت Rumple-Leede را بررسی کنید. برای انجام این کار، فشار خون بیمار اندازه‌گیری می‌شود، داده‌های فشار سیستولیک و دیاستولیک خلاصه می‌شوند و رقم حاصل به نصف تقسیم می‌شود؛ کاف باد شده روی بازو به مدت 5 دقیقه در این رقم نگه داشته می‌شود.

اگر پس از این پتشی در محلی که کاف اعمال شده باقی بماند، این نشان دهنده افزایش شکنندگی مویرگ ها است. در غیر این صورت علامت منفی است.

لمس، کوبه ای و سمع

تمام غدد لنفاوی باید لمس و ارزیابی شوند. این به شما امکان می دهد به یک یا آن تشخیص مشکوک شوید (حتی اگر افزایش یابد). در یک فرد سالم، غدد لنفاوی قابل لمس نیستند یا به شکل نخود ظاهر می شوند، بسیار متراکم و بدون درد نیستند - این اثری از یک روند التهابی در نزدیکترین ناحیه (گره های لنفاوی منطقه ای) است. غدد لنفاوی متراکم و دردناک نشان دهنده یک روند التهابی مداوم است. غدد لنفاوی جوش خورده به پوست اغلب نشان دهنده یک فرآیند سل قبلی است. در بیماری های خونی، غدد لنفاوی دارای تراکم متوسطی هستند، اغلب بسیار بزرگ هستند (به اندازه یک آلو)، و به شکل یک کنگلومرا از گره ها لمس می شوند. به طور معمول، غدد لنفاوی بزرگ شده دارای محل های متفاوتی هستند.

کبد یک اندام خون ساز نیست، اما در لوسمی اندازه آن به شدت افزایش می یابد، بنابراین لازم است اندازه آن به دقت تعیین شود.

طحال معمولاً قابل لمس نیست، در سمت چپ قرار دارد و با ضربه زدن بین دنده های IX-XI در امتداد خط میانی زیر بغل تعیین می شود.

عرض طحال 4-8 سانتی متر است در شرایط مختلف پاتولوژیک، اندازه آن افزایش می یابد، گاهی اوقات به اندازه عظیمی می رسد و به داخل لگن فرو می رود. در این مورد، یک بریدگی در امتداد لبه قدامی تعیین می شود.

هنگامی که طحال بزرگ می شود، اندازه، حساسیت و قوام آن (متراکم، توده، و غیره) مشخص می شود. سمع نیز توصیه می شود، زیرا ظهور صدای اصطکاک صفاقی نشان دهنده پری پروسه ها (پری اسپلنیت) است که با سکته های قلبی، بیماری های التهابی و غیره مشاهده می شود. در حال حاضر، برای روشن شدن اندازه طحال، معاینه اولتراسوند در حال انجام است. .

توانایی بررسی عینی مغز استخوان بسیار محدود است. درد در استخوان ها (عمدتاً صاف) وجود دارد، به ویژه در هنگام لمس و نیشگون گرفتن.

روش های آزمایشگاهی برای آزمایش خون

روش‌های تحقیق آزمایشگاهی در تشخیص بیماری‌های هماتولوژیک از اهمیت اولیه برخوردار است. لازم به یادآوری است که در یک فرد بالغ سالم، خون سازی در استخوان ها متمرکز است و حدود 1.5 کیلوگرم مغز استخوان قرمز فعال وجود دارد. همچنین مغز استخوان زرد (غیر فعال) وجود دارد که فقط در شرایط پاتولوژیک - خونریزی، لوسمی و غیره قادر به خونسازی می شود.

در حال حاضر، نظریه واحد خونسازی پذیرفته شده است که بر اساس آن سلول های خونی از یک سلول تک والد تشکیل می شوند. به آن ساقه می گویند. تعداد چنین سلول هایی بسیار محدود است؛ آنها برای حفظ تداوم ژنتیکی مجموعه سلول های خونساز طراحی شده اند. این یک جمعیت سلولی خودتکثیر شونده است. آنها به اصطلاح تقسیم p را انجام می دهند که اولین آنها (تقسیم ap) منجر به تولید مثل سلول های مشابه می شود، دومی - به تشکیل یک سلول مشابه که فقط قادر به تکثیر است و دیگری که قادر به تمایز است. در حال حاضر از این سلول سلول های بالغ بیشتری تشکیل می شوند که می توانند به سلول های خون محیطی تبدیل شوند. شناسایی دقیق این سلول ها انجام نشده است. مشخص شده است که آنها شبیه سلول های سری لنفوئیدی هستند.

امکان تمایز سلول های خونساز پس از کار ارلیخ و رومانوفسکی با استفاده از رنگ های مختلف ظاهر شد. از سلول‌های مغز استخوان که می‌توانیم آن‌ها را متمایز کنیم، لازم است هموسیتوبلاست را نشان دهیم. علاوه بر این، اشکال تقسیم‌بندی شده گرانولوسیت‌ها و غیره. در این مورد، گرانولوسیت‌ها هم در اندازه و شکل هسته و هم در ترکیب گرانول‌های داخل سلولی - نوتروفیل‌ها، بازوفیل‌ها و ائوزینوفیل‌ها متفاوت هستند. سلول های بالغ در عملکرد متفاوت هستند.

نوتروفیل ها با تحرک و توانایی فاگوسیتوز، بازوفیل ها - هپارینوسیت ها مشخص می شوند. تعداد ائوزینوفیل ها با آلرژی افزایش می یابد.

شستن سلول ها از مغز استخوان یک فرآیند آنزیمی است.

سلول های سری اریتروئید - اریتروبلاست ها، پرونورموبلاست ها، نرموبلاست های بازوفیلیک، نرموبلاست های پلی کروماتوفیل، نورموبلاست های اکسیفیل، رتیکولوسیت ها و گلبول های قرمز بالغ. جهش از روی مرحله نورموبلاست های اکسیفیل اغلب مشاهده می شود. سه راه برای بلوغ سلولهای اریتروئید وجود دارد: پلی کروماتوفیل - اکسیفیل - رتیکولوسیت - گلبول قرمز. پلی کروماتوفیل - رتیکولوسیت - گلبول قرمز؛ پلی کروماتوفیل - اکسیفیل - گلبول قرمز. رایج ترین نوع بلوغ دوم است.

لنفوسیت ها در مغز استخوان و طحال تولید می شوند. مغز استخوان با سوراخ کردن جناغ سینه بررسی می شود، روشی که در لنینگراد توسط M. I. Arinkin در سال 1928 ابداع شد. در این مورد، تحت بی حسی موضعی، استخوان جناغ سینه سوراخ شده و کمی مغز استخوان مکیده می شود. در اسمیرهای تهیه شده تعداد عناصر تشکیل شده شمارش شده و ترکیب آنها مشخص می شود. نسبت عناصر اریتروئیدی به بقیه 1: 3 است (4).

ترپانوبیوپسی در موارد دشوار برای بررسی بافت‌شناسی سوراخ‌ها استفاده می‌شود. سوراخ کردن غدد لنفاوی، کبد و طحال زمانی انجام می شود که بزرگ شوند. معمولاً سعی می کنند اشکال پاتولوژیک را شناسایی کنند.

ترکیب خون محیطی گلبول های قرمز - 4-5 میلیون، Hb - 80-100 واحد، رتیکولوسیت ها - 0.5-1٪. قطر گلبول قرمز - 7.5 میکرون. کمتر از 6.5 میکرون - میکروسیت ها، بیش از 8 میکرون - ماکروسیت ها. به ظهور تعداد زیادی سلول با قطرهای مختلف آنیزوسیتوز می گویند. ظاهر گلبول های قرمز با اشکال مختلف غیر طبیعی پویکیلوسیتوز است. گلبول های قرمز نه تنها از نظر قطر، بلکه در ضخامت و حجم نیز می توانند تغییر کنند - میکروسفروسیت ها، اوالوسیت ها. در شرایط پاتولوژیک مختلف هموگلوبین (هموگلوبینوپاتی)، گلبول های قرمز خون می توانند حتی شکل های عجیب تری به خود بگیرند - به شکل هلال، هدف و غیره.

لکوسیت ها (از 4-5 هزار تا 8-9 x 109/ml). وقتی تعداد لکوسیت ها کاهش می یابد از لکوپنی صحبت می کنند و وقتی تعداد آنها افزایش می یابد از لکوسیتوز صحبت می کنند. لکوپنی همراه با نوتروپنی را آگرانولوسیتوز می نامند.

اگر علائم افزایش خونریزی وجود داشته باشد، باید علامت تورنیکه یا نیشگون گرفتن، علامت رامپل لید را بررسی کرد. ظهور بثورات پتشیال نشان دهنده آسیب فاکتور عروقی است. برای قضاوت در مورد فرآیند لخته شدن خون می توان از چندین آزمایش استفاده کرد. ساده ترین آن خونریزی است، تعیین زمان لخته شدن خون که برای آن از رگ یا انگشت خون گرفته و زمان تشکیل لخته مشخص می شود. جمع شدن لخته نیز مشخص می شود. شمارش تعداد پلاکت ها (به طور معمول 200-300 هزار) در موارد افزایش خونریزی انجام می شود.

... نباید فراموش کنیم که حتی با تشخیصی که در نگاه اول واضح است، مطالعات اجباری خاصی وجود دارد که پزشک باید داده های آنها را در اختیار داشته باشد.

تغییر در خون و ادرار

علل اصلی تغییر در ترکیب خون در بیماری های ریوی مسمومیت و هیپوکسی است. در دوره اولیه بیماری های ریوی، خون حاوی مقدار طبیعی گلبول قرمز و هموگلوبین است. با تشدید تغییرات در بافت ریه، تبادل گاز مختل می شود که می تواند منجر به کم خونی هیپرکرومیک (افزایش مقدار هموگلوبین با کاهش تعداد گلبول های قرمز خون) شود. اگر بیمار به طور ناگهانی لاغر شود، کم خونی هیپوکرومیک ممکن است رخ دهد که با کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین مشخص می شود. کم خونی همراه با تومور بدخیم ریه در مرحله III فرآیند ظاهر می شود.

بیشتر اوقات، در بیماری های دستگاه تنفسی، خون سفید دستخوش تغییراتی می شود. در مراحل اولیه انفیلتراتیو تشدید سل کانونی، حفره ای مزمن و منتشر و همچنین در ذات الریه حفره ای لکوسیتوز در محدوده 9*10*12 - 15 در لیتر قابل مشاهده است. در تمام اشکال دیگر سل بدون بیماری های همزمان، تعداد لکوسیت ها به ندرت بیشتر از حد طبیعی است.

در مورد پنومونی غیراختصاصی، بیماری های چرکی و سرطان پیشرفته ریه، لکوسیتوز از 12*10*9/l تا 20*10*9/l یا بیشتر رخ می دهد. برای اشکال تازه و تشدید روند سل، پنومونی غیر اختصاصی، تغییر نوتروفیل به چپ مشخص است. باند و حتی گرانولوسیت های نوتروفیل جوان ظاهر می شوند. تعداد گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک ممکن است در برخی از بیماران در طول درمان ضد باکتریایی و همچنین در بیماری های آلرژیک افزایش یابد. در موارد نادر، پنومونی با لکوسیتوز همراه نیست.

اشکال شدید سل با ائوزین و لنفوپنی رخ می دهد. لنفوپنی در اشکال کازئوزی برونش آدنیت، پنومونی کازئوز و سل میلیاری ذاتی است. در انواع کوچک و تازه سل، لنفوسیتوز مشاهده می شود.

همه بیماری های التهابی، آمیلوئیدوز و سرطان ریه با افزایش ESR مشخص می شوند؛ تنها مراحل اولیه سرطان و سل با ESR طبیعی رخ می دهد، اما در سرطان ESR بدون توجه به درمان افزایش می یابد.

تغییرات ادرار در طول بیماری های ریوی را می توان هم در دوره حاد و هم در طول مسمومیت مزمن طولانی مدت مشاهده کرد. در دوره حاد بیماری های التهابی ریه، آلبومینوری، اریتروسیتوری و به ندرت سیلندروریا ممکن است.

انواع مزمن سل و بیماری های مزمن غیراختصاصی ریه با آمیلوئیدوز کلیه پیچیده می شوند. در این حالت، پروتئینوری به تدریج افزایش یافته در ادرار و سپس هیپوستنوری، سیلندروریا مشاهده می شود. با پیشرفت فرآیند، عملکرد دفعی کلیه ها مختل می شود، الیگوری و آزوتمی ظاهر می شوند. تغییرات در ادرار ممکن است در مراحل اولیه آمیلوئیدوز مشاهده نشود و سپس افزایش ESR به اشتباه تفسیر می شود.

تغییرات در شاخص های بیوشیمیایی خون

در بیماری های خونی، از مطالعات بیوشیمیایی برای تعیین فعالیت فرآیند التهابی و مطالعه تغییرات عملکردی در اندام ها و سیستم های مختلف بدن استفاده می شود. علاوه بر این، آنها برای تشخیص بیماری های دژنراتیو ارثی ریه (فیبروز سیستیک، کمبود 1 آنتی پروتئاز، وضعیت نقص ایمنی اولیه) اهمیت زیادی دارند. پس از درمان، قضاوت در مورد فعالیت فرآیند باقیمانده اغلب دشوار است. علاوه بر داده های آزمایشگاهی. مقايسه پارامترهاي باليني و راديولوژيكي و نتايج آزمايش درماني و در صورت لزوم انجام مطالعات بيوپسي ضروري است.

پروتئین کل طبیعی خون 6.5 تا 8.2 گرم در لیتر است. با سل، فرآیندهای چرکی همراه با انتشار مقادیر زیادی خلط، و همچنین با آمیلوئیدوز، که با پروتئینوری بالا مشخص می شود، ممکن است مقدار کل پروتئین در خون کاهش یابد. بیماران مبتلا به سل به طور قابل توجهی خلط کمتری نسبت به بیماران مبتلا به آبسه و برونشکتازی تولید می کنند، اما حاوی 5 تا 10 برابر پروتئین بیشتر است.

نسبت آلبومین ها و گلوبولین ها و همچنین 1-، 2-، -گلوبولین ها (پروتئینوگرام) با الکتروفورز تعیین می شود. فرآیندهای التهابی در ریه ها (حاد و مزمن) در برابر پس زمینه کاهش میزان آلبومین - تا 40٪ (طبیعی 55 - 65٪) و افزایش گلوبولین ها - تا 60٪ رخ می دهد. در بیماری های مزمن غیراختصاصی ریه، محتوای 1-گلوبولین ها عمدتاً افزایش می یابد - تا 12٪ (طبیعی 4.4 - 6٪) و در سل فعال - 2-گلوبولین ها - تا 15٪ (نرمال 6 - 8٪). سطح β-گلوبولین ها (هنجار حدود 10٪) با آمیلوئیدوز (تا 25٪) و بیماری های مزمن غیر اختصاصی ریه به شدت افزایش می یابد. تغییرات در محتوای β-گلوبولین ها در خون کمتر منظم است (به طور معمول 17٪).

واکنش های التهابی همیشه با کاهش نسبت آلبومین به گلوبولین همراه است. در افراد سالم 1.5 و در بیماران مبتلا به پنومونی 0.5 - 1 است.

پروتئین واکنشی C در اکثر بیماران مبتلا به بیماری های التهابی و به ویژه دیستروفیک ریه ظاهر می شود. مقدار آن در سرم خون از + تا ++++ نشان داده شده است. سطح CRP در سرم خون طبیعی در نظر گرفته می شود - تا 0.5 میلی گرم در لیتر.

هاپتوگلوبین جزء 2-گلوبولین است، تعیین مقدار آن در خون به عنوان یک آزمایش اضافی برای ارزیابی فعالیت پنومونی طولانی مدت استفاده می شود.

(!) تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی خون در بیماری های ریوی پایدار است و برای مدت طولانی (حداکثر 4 تا 5 ماه) پس از توقف فرآیند التهابی باقی می ماند.

برای اصلاح متابولیسم آب و نمک در بیماری های ریوی، تعیین ترکیب الکترولیت خون به ویژه پتاسیم، سدیم، کلسیم و کلر از اهمیت بالایی برخوردار است. محتوای یون های پتاسیم و سدیم با استفاده از نورسنج شعله و کلسیم و کلر - با تیتراسیون تعیین می شود.

در مواردی که بیماری‌های التهابی مزمن ریه با آمیلوئیدوز اندام‌های داخلی عارضه می‌شوند، تعیین محتوای اوره و نیتروژن باقی‌مانده در خون ضروری است. شاخص های بیوشیمیایی عملکرد کبد عبارتند از: محتوای بیلی روبین، ترانس آمینازها (آسپارتیک، آلانین، قلیایی) در خون، و با دیابت ملیتوس همزمان - محتوای قند در خون و ادرار.

در مورد بیماری های ریوی، تعیین وضعیت هموستاز با استفاده از داده های کواگولوگرام و ترومبوالاستوگرام از اهمیت بالایی برخوردار است. در سال های اخیر وضعیت سیستم سورفکتانت ریه در کلینیک های ریه مورد بررسی قرار گرفته است. اهمیت تشخیصی تعیین اجزای مختلف سیستم کالیکرئین-کینین در خون به شدت مورد مطالعه قرار گرفته است، به ویژه، مهارکننده 1-پروتئیناز (1-PI) نقش مهمی ایفا می کند. کاهش سطح آن در سرم خون از نظر ژنتیکی تعیین می شود و به عنوان یک عامل مستعد کننده برای ایجاد آمفیزم ریوی به ارث می رسد. افزایش سطح 1-PI از نظر عملکردی که یک پروتئین فاز حاد بیماری است، در ذات الریه و بسیاری از انواع بیماری‌های مزمن غیراختصاصی ریه، به‌ویژه موارد چرکی مشاهده می‌شود که می‌تواند به عنوان یک واکنش جبرانی در نظر گرفته شود.

اشتباهات در استفاده از 1-PI به عنوان یک عامل پیش آگهی هنگام تفسیر جداگانه نتایج تعیین کمی و فنوتیپ آن و همچنین هنگام تعیین مقدار کل بازدارنده، از جمله غیرفعال شده، ایجاد می شود.