درمان اختلالات ریتم در انفارکتوس حاد میوکارد. اختلالات ریتم در هنگام سکته قلبی تسکین آریتمی پس از حمله قلبی

آریتمی شایع ترین عارضه انفارکتوس میوکارد استو شایع ترین علت مرگ در محیط های پیش بیمارستانی است. نیمی از مرگ و میر ناشی از MI در 2 ساعت اول رخ می دهد که در بیشتر موارد به دلیل فیبریلاسیون بطنی است. در مرحله بیمارستان، آریتمی پس از نارسایی حاد قلبی، دومین علت شایع مرگ در بیماران مبتلا به MI است. علاوه بر این، بروز اختلالات ریتم بازتابی از آسیب گسترده میوکارد است و اغلب باعث بروز یا تشدید اختلالات همودینامیک و تظاهرات بالینی نارسایی گردش خون می شود. در سال های اخیر، تغییرات قابل توجهی در بسیاری از ایده ها در مورد درمان آریتمی در بیماران مبتلا به MI حاد ایجاد شده است.

اکستراسیستول

اغلب، با انفارکتوس میوکارد، اکستراسیستول بطنی مشاهده می شود. تا همین اواخر، اهمیت بسیار زیادی به اکستراسیستول بطنی در طول انفارکتوس میوکارد داده می شد. مفهوم به اصطلاح "آریتمی های پیشگیرانه" رایج بود که بر اساس آن اکستراسیستول های بطنی با درجه بندی بالا (مکرر، چند شکلی، گروهی و اولیه - نوع "R روی T") منادی فیبریلاسیون بطنی هستند و درمان اکستراسیستول های بطنی باید کمک کند. کاهش بروز فیبریلاسیون مفهوم "آریتمی های هشدار دهنده" تایید نشده است. اکنون ثابت شده است که اکستراسیستول هایی که در طول انفارکتوس میوکارد رخ می دهند به خودی خود بی خطر هستند (حتی به آنها "آریتمی زیبایی" می گویند) و منادی فیبریلاسیون بطنی نیستند. و مهمتر از همه، درمان اکستراسیستول بر فراوانی وقوع فیبریلاسیون بطنی تأثیری ندارد.

توصیه‌های انجمن قلب آمریکا برای درمان انفارکتوس حاد میوکارد (1996) به طور خاص تأکید می‌کند که ثبت اکستراسیستول‌های بطنی و حتی تاکی کاردی بطنی پایدار (شامل تاکی کاردی بطنی چندشکل تا 5 کمپلکس) نشانه‌ای برای تجویز داروی ریتمیک نیست. (!).

اپیزودهای تاکی کاردی بطنی ناپایدار که کمتر از 30 ثانیه طول می کشد و با اختلالات همودینامیک همراه نیست، توسط بسیاری از نویسندگان، درست مانند اکستراسیستول بطنی، به عنوان "آریتمی های زیبایی" در نظر گرفته می شود.

داروهای ضد آریتمی فقط برای اکستراسیستول های بسیار مکرر و معمولاً گروهی (تا به اصطلاح "جوگ" تاکی کاردی بطنی ناپایدار) تجویز می شوند، اگر با بروز علائم بالینی باعث اختلالات همودینامیک شوند یا به طور ذهنی بسیار ضعیف توسط بیماران تحمل شوند. وضعیت بالینی در طول انفارکتوس میوکارد بسیار پویا است، آریتمی ها اغلب گذرا هستند، و ارزیابی اثربخشی اقدامات درمانی بسیار دشوار است. با این حال، در حال حاضر توصیه می شود از استفاده از داروهای ضد آریتمی کلاس I، به استثنای لیدوکائین، خودداری کنید.

لیدوکائینتزریق داخل وریدی - 200 میلی گرم در مدت 20 دقیقه (معمولاً بولوس های مکرر 50 میلی گرم). در صورت لزوم، انفوزیون با سرعت 1-4 میلی گرم در دقیقه انجام می شود. در غیاب اثر لیدوکائین، قبلا، به عنوان یک قاعده، پروکائین آمید تجویز می شد (1 گرم به صورت داخل وریدی طی 30-50 دقیقه؛ سرعت تجویز پروکائین آمید در طول انفوزیون طولانی مدت 1-4 میلی گرم در دقیقه است). با این حال، در سال های اخیر، بتا بلوکرها یا آمیودارون بیشتر مورد استفاده قرار گرفته اند. استفاده از تزریق داخل وریدی بتابلوکرهای کوتاه اثر مانند اسمولول راحت تر است. با این حال، در کشور ما، در حال حاضر در دسترس ترین بتا بلوکر برای تزریق داخل وریدی، پروپرانولول (ابزیدان) است. Obzidan برای انفارکتوس میوکارد با سرعت 1 میلی گرم در مدت 5 دقیقه تجویز می شود. دوز Obzidan هنگام تجویز داخل وریدی از 1 تا 5 میلی گرم متغیر است. در صورت وجود اثر، مصرف بتا بلوکرهای خوراکی را تغییر دهید. آمیودارون (کوردارون) به آرامی با دوز 150-450 میلی گرم داخل وریدی تجویز می شود. سرعت تجویز آمیودارون در طول انفوزیون طولانی مدت 0.5-1.0 میلی گرم در دقیقه است.

تاکی کاردی بطنی

بروز تاکی کاردی بطنی پایدار در دوره حاد MI به 15 می رسد. در صورت اختلالات همودینامیک شدید (آسم قلبی، افت فشار خون، از دست دادن هوشیاری)، روش انتخابی کاردیوورژن الکتریکی با تخلیه 75-100 ژول است. ابتدا از حالت همودینامیک پایدارتر لیدوکائین یا آمیودارون استفاده می شود. چندین مطالعه برتری آمیودارون را بر لیدوکائین در درمان تاکی آریتمی بطنی نشان داده اند. اگر تاکی کاردی بطنی ادامه یابد، با حفظ همودینامیک پایدار، انتخاب تجربی درمان را می توان ادامه داد، به عنوان مثال، ارزیابی اثر تجویز داخل وریدی ابزیدان، سوتالول، سولفات منیزیم، یا انجام کاردیوورژن الکتریکی برنامه ریزی شده. فاصله بین تجویز داروهای مختلف به وضعیت بیمار بستگی دارد و با تحمل خوب تاکی کاردی، عدم وجود علائم ایسکمی و همودینامیک نسبتاً پایدار، از 30-20 دقیقه تا چند ساعت متغیر است. گزارش‌هایی وجود دارد که برای تاکی کاردی بطنی مقاوم یا عودکننده، همراه با اختلالات همودینامیک شدید یا انتقال به فیبریلاسیون بطنی، استفاده از دوزهای بسیار زیاد آمیودارون می‌تواند موثر باشد - تا 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم (برای یک بیمار با وزن 80 کیلوگرم - 4 گرم در روز در عرض 3 روز).

برای درمان تاکی کاردی بطنی چندشکل (از جمله تاکی کاردی از نوع پیروئت)، داروی انتخابی سولفات منیزیم است - تجویز داخل وریدی 1-2 گرم در مدت 5 دقیقه و انفوزیون بعدی با سرعت 10-50 میلی گرم در دقیقه. در غیاب اثر سولفات منیزیم در بیماران بدون طولانی شدن فاصله QT (در کمپلکس های سینوسی)، اثر مسدود کننده های β و آمیودارون ارزیابی می شود. اگر فاصله QT طولانی شود، از ضربان‌زنی با فرکانس حدود 100 در دقیقه استفاده می‌شود. لازم به ذکر است که در بیماران مبتلا به MI حاد، حتی با طولانی شدن فاصله QT، استفاده از بتابلوکرها و آمیودارون می تواند در درمان تورساد د پوینتز موثر باشد.

فیبریلاسیون بطنی

تقریباً 50٪ از تمام موارد فیبریلاسیون بطنی در ساعت اول انفارکتوس میوکارد، 60٪ در 4 ساعت اول، 80٪ در 12 ساعت اول انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. بروز فیبریلاسیون بطنی پس از بستری شدن بیمار در بخش مراقبت های ویژه 4.5-7٪ است. متأسفانه کمتر از 20 درصد بیماران در یک ساعت اول و حدود 40 درصد در عرض 2 ساعت به محل مراجعه می کنند. محاسبات نشان می دهد که اگر پذیرش بیماران 30 دقیقه تسریع شود، تقریباً 9 بیمار از 100 بیمار را می توان از فیبریلاسیون نجات داد.این عمدتاً به اصطلاح فیبریلاسیون بطنی اولیه است (با انفارکتوس عود کننده میوکارد، ایسکمی و نارسایی گردش خون مرتبط نیست).

تنها درمان موثر برای فیبریلاسیون بطنی، دفیبریلاسیون الکتریکی فوری است. در غیاب دفیبریلاتور، اقدامات احیا برای فیبریلاسیون بطنی تقریباً همیشه ناموفق است، علاوه بر این، احتمال دفیبریلاسیون الکتریکی موفقیت آمیز با گذشت هر دقیقه کاهش می یابد. اثربخشی دفیبریلاسیون الکتریکی فوری برای انفارکتوس میوکارد حدود 90 درصد است. ابتدا از دشارژ 200 ژول استفاده می شود؛ در صورت عدم تأثیر، تلاش های مکرر در سریع ترین زمان ممکن انجام می شود و قدرت تخلیه ها به 300-360 ژول افزایش می یابد. اگر پس از چندین بار تلاش برای دفیبریلاسیون، ریتم بازیابی نشد. ضمن ادامه اقدامات احیای عمومی و تلاش های مکرر برای دفیبریلاسیون هر 5 دقیقه، آدرنالین (هر میلی گرم) تزریق می شود. در صورت فیبریلاسیون مقاوم، علاوه بر آدرنالین، تجویز آمیودارون نیز آغاز می شود. اگر نشانه هایی از فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک وجود داشته باشد، به عنوان مثال، با تاکی کاردی سینوسی در طول ترمیم ریتم سینوسی، که با نارسایی قلبی همراه نیست، بتا بلوکرها نیز استفاده می شود.

پیش آگهی برای بیمارانی که دچار فیبریلاسیون بطنی اولیه شده اند، به عنوان یک قاعده، کاملاً مطلوب است و طبق برخی داده ها، عملاً با پیش آگهی بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد بدون عارضه تفاوتی ندارد. فیبریلاسیون بطنی که دیرتر (پس از روز اول) اتفاق می افتد، در بیشتر موارد ثانویه است و معمولاً در بیمارانی که آسیب شدید میوکارد، انفارکتوس مکرر میوکارد، ایسکمی میوکارد یا علائم نارسایی قلبی دارند، رخ می دهد. لازم به ذکر است که فیبریلاسیون بطنی ثانویه در روز اول MI قابل مشاهده است. پیش آگهی نامطلوب با شدت آسیب میوکارد تعیین می شود. بروز فیبریلاسیون بطنی ثانویه 2.2-7% است که 60% در 12 ساعت اول است و در 25% بیماران فیبریلاسیون بطنی ثانویه در پس زمینه فیبریلاسیون دهلیزی مشاهده می شود.

اثربخشی دفیبریلاسیون برای فیبریلاسیون ثانویه بین 20 تا 50 درصد است، اپیزودهای مکرر در 50 درصد بیماران رخ می دهد و میزان مرگ و میر بیماران در بیمارستان 40-50 درصد است. گزارش هایی وجود دارد که پس از ترخیص از بیمارستان، سابقه حتی فیبریلاسیون بطنی ثانویه دیگر تأثیر اضافی بر پیش آگهی ندارد.
درمان ترومبولیتیک می تواند به طور چشمگیری (ده ها بار) بروز تاکی کاردی بطنی پایدار و فیبریلاسیون بطنی ثانویه را کاهش دهد. آریتمی های خونرسانی مجدد مشکلی ندارند، عمدتاً اینها اکستراسیستول های مکرر بطنی و ریتم تسریع شده داخل بطنی ("آریتمی های زیبایی") هستند - یک شاخص ترومبولیز موفق. آریتمی‌های جدی‌تر که به ندرت اتفاق می‌افتد، معمولاً به درمان استاندارد به خوبی پاسخ می‌دهند.

آسیستول بطنی و تفکیک الکترومکانیکی

این علل ایست قلبی معمولاً ناشی از آسیب شدید و اغلب غیرقابل برگشت میوکارد همراه با یک دوره طولانی ایسکمی شدید است.
حتی با شروع سریع و صحیح اقدامات احیا، میزان مرگ و میر 85-100٪ است. تلاش برای استفاده از ضربان قلب در طول آسیستول اغلب نشان دهنده تفکیک الکترومکانیکی - ثبت فعالیت الکتریکی تحریک شده در ECG بدون انقباضات مکانیکی قلب است. توالی استاندارد اقدامات احیا برای آسیستول و تفکیک الکترومکانیکی شامل ماساژ قلبی بسته، تهویه مصنوعی، تجویز مکرر آدرنالین و آتروپین (هر کدام 1 میلی گرم)، و تلاش برای استفاده از ضربان قلب زودرس موجه است. گزارش هایی مبنی بر اثربخشی تزریق داخل وریدی آمینوفیلین (250 میلی گرم) برای آسیستول وجود دارد. تجویز مکمل های کلسیم که در گذشته رایج بود، نه تنها بی فایده، بلکه بالقوه خطرناک نیز تلقی می شود. بسیار مهم است که وجود تفکیک الکترومکانیکی ثانویه را کنار بگذاریم که علل اصلی آن هیپوکسی، هیپوولمی، هیپوکالمی یا هیپرکالمی، تامپوناد قلبی، آمبولی شدید ریوی، پنوموتوراکس تنشی است. تجویز محلول‌های جایگزین پلاسما همیشه نشان داده می‌شود، زیرا هیپوولمی یکی از شایع‌ترین دلایلی است که در وقوع تفکیک الکترومکانیکی نقش دارد.

تاکی آریتمی های فوق بطنی

از تاکی آریتمی های فوق بطنی (اگر تاکی کاردی سینوسی را در نظر نگیرید)، فیبریلاسیون دهلیزی اغلب در دوره حاد انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود - در 10-20٪ از بیماران. همه انواع دیگر تاکی کاردی فوق بطنی در طول MI بسیار نادر هستند. در صورت لزوم، اقدامات درمانی استاندارد انجام می شود.
فیبریلاسیون دهلیزی اولیه (در روز اول انفارکتوس میوکارد)، به عنوان یک قاعده، گذرا است؛ وقوع آن با ایسکمی دهلیزی و پریکاردیت اپیستنوکاردیال همراه است. بروز فیبریلاسیون دهلیزی در زمان بعدی در بیشتر موارد نتیجه کشش دهلیز چپ در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد بطن چپ (آریتمی نارسایی قلبی) است. در غیاب اختلالات همودینامیک قابل توجه، فیبریلاسیون دهلیزی نیازی به اقدامات درمانی ندارد. در صورت وجود اختلالات همودینامیک شدید، کاردیوورژن الکتریکی اورژانسی روش انتخابی است. در شرایط پایدارتر، 2 گزینه برای مدیریت بیماران امکان پذیر است: (1) کاهش ضربان قلب در طول فرم تاکی سیستولیک به طور متوسط به 70 در دقیقه با استفاده از تجویز داخل وریدی بتابلوکرها، دیگوکسین، وراپامیل یا دیلتیازم. (2) تلاش برای بازگرداندن ریتم سینوسی با آمیودارون IV یا سوتالول. مزیت گزینه دوم توانایی بازیابی ریتم سینوسی و در عین حال کاهش سریع ضربان قلب در صورت تداوم فیبریلاسیون دهلیزی است. در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی آشکار، انتخاب بین دو دارو انجام می شود: دیگوکسین (تجویز IV حدود 1 میلی گرم در دوزهای منقسم) یا آمیودارون (IV 150-450 میلی گرم). برای تمام بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی هپارین وریدی تجویز می شود.

برادی آریتمی

اختلال عملکرد گره سینوسی و بلوک دهلیزی اغلب با انفارکتوس میوکارد با موضع پایین تر، به ویژه در ساعات اولیه مشاهده می شود. برادی کاردی سینوسی به ندرت مشکلی ایجاد می کند. هنگامی که برادی کاردی سینوسی با افت فشار خون شدید («سندرم برادی کاردی- هیپوتانسیون») ترکیب می شود، از آتروپین داخل وریدی استفاده می شود.
بلوک دهلیزی بطنی (AV) نیز اغلب در بیماران مبتلا به MI تحتانی ثبت می شود. بروز بلوک AV درجه II-III با MI پایین تر به 20% می رسد و در صورت وجود همزمان MI بطن راست، بلوک AV در 45-75% بیماران مشاهده می شود. بلوک AV با محلی سازی کمتر MI، به عنوان یک قاعده، به تدریج ایجاد می شود: اول، طولانی شدن فاصله PR، سپس بلوک AV درجه دوم از نوع I ("Mobitz-I"، نشریات Samoilov-Wenckebach) و تنها پس از آن - کامل می شود. بلوک AV حتی بلوک کامل AV با MI تحتانی تقریباً همیشه گذرا است و از چند ساعت تا 3-7 روز (در 60٪ بیماران - کمتر از 1 روز) طول می کشد. با این حال، وقوع بلوک AV نشانه ضایعه شدیدتر است: مرگ و میر بیمارستانی برای MI تحتانی بدون عارضه 2-10٪ است و وقتی بلوک AV رخ می دهد، به 20٪ یا بیشتر می رسد. علت مرگ در این مورد خود بلوک AV نیست، بلکه نارسایی قلبی به دلیل آسیب بیشتر به میوکارد است.

در بیماران مبتلا به MI تحتانی، هنگامی که بلوک کامل AV رخ می دهد، ریتم فرار از محل اتصال AV، به عنوان یک قاعده، جبران کامل را فراهم می کند؛ معمولاً هیچ اختلال قابل توجهی همودینامیک مشاهده نمی شود. بنابراین، در بیشتر موارد نیازی به درمان نیست. در صورت کاهش شدید ضربان قلب - کمتر از 40 در دقیقه و علائم نارسایی گردش خون، از آتروپین داخل وریدی استفاده می شود (0.75-1.0 میلی گرم، در صورت لزوم تکرار می شود، حداکثر دوز 2-3 میلی گرم است). گزارش های جالبی در مورد اثربخشی تزریق داخل وریدی آمینوفیلین (آمینوفیلین) در بلوک های AV مقاوم به آتروپین (محاصره AV "مقاوم در برابر آتروپین") وجود دارد. در موارد نادر، ممکن است نیاز به تزریق بتا-محرک ها باشد: آدرنالین، ایزوپروترنول، آلوپنت، آسماپنت یا استنشاق محرک های β2. نیاز به قدم زدن بسیار نادر است. یک استثنا موارد MI پایینی است که بطن راست را درگیر می کند، زمانی که در صورت نارسایی بطن راست همراه با افت فشار خون شدید، ممکن است برای تثبیت همودینامیک به تحریک الکتریکی دو حفره ای نیاز باشد، زیرا در مورد MI بطن راست حفظ آن بسیار مهم است. سیستول دهلیز راست

در انفارکتوس قدامی میوکارد، بلوک AV درجه II-III فقط در بیمارانی که آسیب بسیار شدید میوکارد دارند ایجاد می شود. در این حالت بلوک AV در سطح سیستم His-Purkinje رخ می دهد. پیش آگهی برای چنین بیمارانی بسیار ضعیف است - مرگ و میر به 80-90٪ می رسد (مانند شوک قلبی). علت مرگ نارسایی قلبی تا ایجاد شوک قلبی یا فیبریلاسیون بطنی ثانویه است.

پیش سازهای بروز بلوک AV در MI قدامی عبارتند از: شروع ناگهانی بلوک شاخه راست، انحراف محور الکتریکی و طولانی شدن فاصله PR. اگر هر سه علامت وجود داشته باشد، احتمال بلوک کامل AV حدود 40٪ است. در موارد بروز این علائم یا ثبت بلوک AV درجه دوم از نوع II ("Mobitz-P")، قرار دادن پیشگیرانه پروب-الکترود تحریکی در بطن راست نشان داده می شود. درمان انتخابی برای بلوک AV شاخه کامل با ریتم آهسته بطنی و افت فشار خون، ضربان‌سازی موقتی است. در غیاب ضربان ساز، از تزریق آدرنالین (2 تا 10 میکروگرم در دقیقه) استفاده می شود؛ می توان از انفوزیون ایزادرین، آسماپنت یا سالبوتامول با سرعتی استفاده کرد که افزایش کافی در ضربان قلب ایجاد کند. متأسفانه، حتی در موارد ترمیم هدایت AV، پیش آگهی در چنین بیمارانی نامطلوب باقی می ماند؛ مرگ و میر هم در طول بستری در بیمارستان و هم پس از ترخیص به طور قابل توجهی افزایش می یابد (طبق برخی داده ها، مرگ و میر در طول سال اول به 65٪ می رسد). با این حال، در سال‌های اخیر گزارش‌هایی منتشر شده است که پس از ترخیص از بیمارستان، واقعیت بلوک کامل AV گذرا دیگر بر پیش آگهی طولانی‌مدت بیماران مبتلا به MI قدامی تأثیر نمی‌گذارد.

صفحه اصلی > سند

پاتوژنز اختلالات ریتم قلب در طول انفارکتوس میوکارد.اختلالات ریتم و هدایت شایع ترین عارضه انفارکتوس حاد میوکارد است. بر اساس داده های مانیتورینگ ECG در دوره حاد، اختلالات خاصی در بیش از 90٪ بیماران مشاهده می شود. اختلالات ریتم قلب نه تنها یک عارضه شایع بلکه خطرناک است. قبل از ورود اصول مراقبت های ویژه عروق کرونر به کلینیک، آریتمی ها عامل مستقیم مرگ در حداقل 40 درصد از مرگ و میر بیماران بستری در بیمارستان بودند. در مرحله قبل از بیمارستان، آریتمی قلبی علت مرگ در اکثریت قریب به اتفاق موارد است. عوارض انفارکتوس میوکارد بر اساس پریود:

پریود می کنم

1. اختلالات ریتم قلب، همه آریتمی های بطنی به ویژه خطرناک هستند (شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای، اکستراسیستول های بطنی پلی تروپیک و غیره) این می تواند منجر به فیبریلاسیون بطنی (مرگ بالینی) و ایست قلبی شود.

2. اختلالات هدایت دهلیزی: مثلاً با توجه به نوع تفکیک الکترومکانیکی واقعی. بیشتر در اشکال سپتوم قدامی و خلفی انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. نارسایی حاد بطن چپ: ادم ریوی، آسم قلبی.4. شوک کاردیوژنیک: الف) رفلکس - به دلیل تحریک دردناک ب) آریتمی - در پس زمینه اختلالات ریتم ج) درست - نامطلوب ترین، میزان مرگ و میر به 90٪ می رسد. اختلالات گوارشی: فلج معده و روده، اغلب با شوک قلبی، خونریزی معده. با افزایش مقدار گلوکوکورتیکوئیدها همراه است.

دوره دوم

هر 5 عارضه قبلی + عوارض واقعی دوره دوم امکان پذیر است.1. پریکاردیت: زمانی رخ می دهد که نکروز در پریکارد ایجاد می شود، معمولاً 3-2 روز از شروع بیماری می گذرد.2. ترومبوآندوکاردیت جداری: با انفارکتوس ترانس مورال که اندوکارد را در فرآیند نکروز درگیر می کند رخ می دهد. پارگی های میوکارد خارجی و داخلی الف) خارجی با تامپوناد پریکارد ب) پارگی داخلی - جدا شدن عضله پاپیلاری که اغلب با انفارکتوس دیواره خلفی رخ می دهد. ج) پارگی داخلی سپتوم بین دهلیزی نادر است.د) داخلی پارگی تیغه بین بطنی.4. آنوریسم حاد قلبی. شایع ترین محل آنوریسم های پس از انفارکتوس، بطن چپ، دیواره قدامی و راس آن است. ایجاد آنوریسم با انفارکتوس عمیق و گسترده میوکارد، انفارکتوس مکرر میوکارد، فشار خون شریانی و نارسایی قلبی تقویت می شود. آنوریسم حاد قلبی در طی انفارکتوس ترانس مورال میوکارد در دوره میومالسی رخ می دهد. دوره III 1. آنوریسم مزمن قلبی در نتیجه کشش اسکار پس از انفارکتوس رخ می دهد. سندرم درسلر یا سندرم پس از انفارکتوس. مرتبط با حساس شدن بدن توسط محصولات اتولیز توده های نکروزه که در این مورد به عنوان اتوآنتی ژن عمل می کنند. عوارض ترومبوآمبولی: اغلب در گردش خون ریوی. در این حالت آمبولی ها از وریدها در جریان ترومبوفلبیت اندام تحتانی و وریدهای لگن وارد شریان ریوی می شوند. یک عارضه زمانی رخ می دهد که بیماران پس از استراحت طولانی مدت در بستر شروع به حرکت کنند. آنژین پس از انفارکتوس آنها در مورد آن صحبت می کنند اگر قبل از حمله قلبی حملات آنژین وجود نداشته باشد، اما اولین بار پس از انفارکتوس میوکارد ظاهر شد. این پیش آگهی را جدی تر می کند. دوره چهارمعوارض دوران توانبخشی به عنوان عوارض بیماری عروق کرونر طبقه بندی می شود. این قبلاً نتیجه انفارکتوس میوکارد است که با تشکیل اسکار همراه است. گاهی اوقات به آن کاردیوپاتی ایسکمیک نیز گفته می شود. تظاهرات اصلی: اختلال در ریتم، هدایت و انقباض میوکارد. شایع ترین موضع گیری، راس و دیواره قدامی است. فراوانی اختلالات ریتم در دوره های مختلف انفارکتوس میوکارد یکسان نیست. این امر به ویژه برای اشکال شدید مانند تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی و بلوک دهلیزی صادق است. آریتمی اغلب در دوره حاد بیماری، به ویژه در اولین ساعات پس از شروع حمله آنژین ایجاد می شود. اختلالات ریتم متعدد (MA، اکستراسیستول، AT) و اختلالات هدایت اغلب مشاهده می شود. آنها معمولاً بسیار ناپایدار هستند، یکدیگر را به طور آشفته تغییر می دهند، می توانند برای مدت کوتاهی ناپدید شوند و سپس، گاهی اوقات بدون دلیل واضح، دوباره ظاهر می شوند. این یک الگوی ضربان قلب بسیار متغیر در طول فاز حاد انفارکتوس میوکارد ایجاد می کند. توجه به این نکته ضروری است که در دوره های مختلف بیماری، اختلالات ریتم یکسان ممکن است به درمان دارویی پاسخ متفاوتی بدهد. دلیل چنین بی ثباتی را باید در تغییرات مورفولوژیکی، متابولیک و همودینامیک بسیار پویا جستجو کرد که در طول نارسایی حاد کرونری ایجاد می شود. انفارکتوس حاد میوکارد باعث ایجاد مجموعه ای از تغییرات می شود که به هر طریقی می تواند در ایجاد آریتمی شرکت کند:

تشکیل مناطق نکروز میوکارد؛ ظهور مناطق نکروز میوکارد با ایسکمی درجات مختلف. تغییر در متابولیسم مناطق آسیب دیده میوکارد به دلیل تغییر در شرایط عملکرد آنها. اثرات مختلف عصبی هومورال بر روی میوکارد در پاسخ به نارسایی حاد کرونر و ایجاد نکروز میوکارد. تأثیر همودینامیک مرکزی و محیطی در نتیجه انفارکتوس میوکارد تغییر کرد.ایسکمی، از دست دادن پتاسیم توسط سلول ها و افزایش غلظت آن در مایع خارج سلولی، سایر اختلالات آب-الکترولیت، اسیدوز، هیپرکاتکول آمینمی، افزایش غلظت اسیدهای چرب آزاد و غیره باعث تغییر در خواص الکتروفیزیولوژیک میوکارد، به ویژه آن می شود. تحریک پذیری و هدایت بخش‌های منفرد میوکارد، فیبرهای منفرد و حتی بخش‌های منفرد الیاف می‌توانند در معرض اثرات پاتولوژیک با شدت‌های مختلف قرار گیرند و خواص الکتروفیزیولوژیکی خود را به روش‌های مختلف تغییر دهند. به طور خاص، این منجر به این واقعیت می شود که در بسیاری از مناطق اغلب همسایه میوکارد، روند رپلاریزاسیون به طور متفاوتی اتفاق می افتد. در نتیجه، در برخی از نقاط، برخی از نواحی میوکارد با دریافت تکانه مناسب قادر به تحریک هستند، در حالی که برخی دیگر هنوز برای این کار آماده نیستند. تحت شرایط خاصی، چنین ترکیباتی از مناطق قلب ایجاد می شود که مستقیماً در تماس هستند، اما در درجات مختلفی از آمادگی برای درک تحریک هستند، که گردش مداوم طولانی مدت امواج تحریک را از طریق آنها تضمین می کند. به این پدیده ورود مجدد می گویند. پدیده "ورود مجدد موج تحریک" تنها یکی از مکانیسم های آریتمی در نارسایی حاد کرونری است. در شرایط واقعی آنها بسیار متنوع تر هستند. به طور خاص، حمله تاکی کاردی بطنی می تواند ناشی از ظاهر شدن کانونی از فعالیت نابجای پاتولوژیک باشد که تکانه های تحریک را با فرکانس بالاتری نسبت به ضربان ساز فیزیولوژیکی - گره سینوسی ایجاد می کند. توجه به دو واقعیت از اهمیت عملی ضروری است:

انرژی پالسی که می تواند باعث حمله تاکی کاردی بطنی در قلب ایسکمیک شود به طور قابل توجهی کمتر از قلب طبیعی است. در عمل، یک اکستراسیستول برای ایجاد حمله کافی است. اختلالات ریتم، به ویژه فیبریلاسیون بطنی، که همه چیزهای دیگر برابر هستند، اغلب با هیپرتروفی قلبی ایجاد می شود. تأثیری که اختلالات ریتم بر بدن می گذارد متفاوت است. اختلالات همودینامیک به ویژه در آریتمی مهم است. آنها با شتاب شدید، یا برعکس، کاهش ضربان قلب بیشتر مشخص می شوند. بنابراین، با تاکی آریتمی، کوتاه شدن دوره دیاستول منجر به کاهش شدید حجم سکته مغزی می شود. با توجه به این واقعیت که میزان کاهش حجم ضربه معمولاً بسیار بیشتر از افزایش ضربان قلب در پس زمینه حمله قلبی است، کاهش قابل توجهی در برون ده قلبی نیز مشاهده می شود. عامل مهمی که بر حجم ضربه در آریتمی ها تأثیر می گذارد، برهم زدن توالی طبیعی انقباضات میوکارد تحت تأثیر تکانه های فوکوس خارج رحمی است. نقش اختلال در هماهنگی دهلیزها و بطن ها در برخی اختلالات ریتم قابل توجه است. بنابراین، با فیبریلاسیون دهلیزی، عملکرد پمپاژ دهلیزها به صفر می رسد. کار آنها در مورد تاکی کاردی بطنی و در برخی موارد دیگر عملاً بی اثر است. در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، ظرفیت عملکردی قلب به طور قابل توجهی مختل می شود و توانایی های جبرانی سیستم قلبی عروقی به شدت کاهش می یابد. در این شرایط، تأثیر آریتمی بر همودینامیک حتی چشمگیرتر است. آریتمی هایی که با تغییر قابل توجهی در ضربان قلب در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد رخ می دهد، اغلب منجر به ایجاد نارسایی حاد گردش خون می شود. یکی از ویژگی‌های نارسایی حاد گردش خون «آریتمیک» این است که تا زمانی که ریتم بازسازی نشود یا فرکانس انقباضات بطنی در محدوده هنجار فیزیولوژیکی قرار نگیرد، عملاً هیچ اثر درمانی قابل قبولی ندارد. علاوه بر تأثیر منفی بر همودینامیک، آریتمی ها پیش شرط هایی را برای ایجاد ایست قلبی ایجاد می کنند. با تاکی کاردی های حمله ای، قلب در شرایط بسیار "نامطلوب" کار می کند: در ضربان قلب بالا، نیاز به اکسیژن میوکارد به طور قابل توجهی افزایش می یابد و جریان خون کرونر به دلیل کاهش فشار خونرسانی و کوتاه شدن دیاستول، نه تنها افزایش نمی یابد. اما به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. این به پیشرفت ناهمگنی الکتروفیزیولوژیک میوکارد کمک می کند و شرایط مساعدی را برای ایجاد بی ثباتی الکتریکی قلب ایجاد می کند. در نتیجه، تحت تأثیر مجموعه ای از عوامل، احتمال ایجاد فیبریلاسیون بطنی افزایش می یابد. به خصوص با تاکی کاردی بطنی زیاد است. برادی آریتمی همچنین به بروز فیبریلاسیون بطنی کمک می کند، زیرا با کاهش جریان خون کرونر، هیپوکسی میوکارد را افزایش می دهد. توجه به این نکته مهم است که با برادی کاردی، شرایط مساعدی برای تظاهر فعالیت کانون های نابجای پاتولوژیک، به ویژه اکستراسیستول بطنی، محرک مهم فیبریلاسیون بطنی ایجاد می شود. آریتمی ها در طول انفارکتوس میوکارد دارای اهمیت بالینی نابرابر هستند. یک گروه خاص از آریتمی های تهدید کننده زندگی تشکیل شده است. به طور معمول، آریتمی های تهدید کننده زندگی در عمل بالینی روزمره در درجه اول به عنوان اختلالات ریتم بطنی درک می شود. با این حال، کاملاً واضح است که سایر اختلالات ریتم و هدایت می تواند زندگی بیمار را تهدید کند، به عنوان مثال، دوره های آسیستول با سندرم سینوس بیمار (SSNS) یا بلوک دهلیزی (AVB)، تاکی آریتمی شدید با سندرم WPW و غیره. دامنه آریتمی های تهدید کننده زندگی بسیار گسترده است و می توان آنها را به شرح زیر طبقه بندی کرد.

بسته به محل وقوع اختلالات ریتم و هدایت: الف) در گره سینوسی - SU. ب) در دهلیزها؛ ج) در گره دهلیزی. د) در بطن ها. بسته به ماهیت آریتمی؛ الف) تاکی آریتمی؛ ب) برادی آریتمی؛ ج) اکستراسیستول بسته به درجه تهدید برای زندگی بیمار: الف) تاکی یا برادی آریتمی، که به طور مستقیم زندگی بیمار را به دلیل همراهی، به عنوان یک قاعده، اختلالات شدید همودینامیک و تهدید مستقیم ایست قلبی (فیبریلاسیون بطنی - VF یا آسیستول، بطنی) تهدید می کند. تاکی کاردی حمله ای، برادی کاردی تلفظ شده با SSSS یا AVB کامل). ب) تاکی یا برادی آریتمی که تحت شرایط خاص مرتبط با ماهیت بیماری زمینه ای تهدید کننده زندگی است (به عنوان مثال، فیبریلاسیون دهلیزی حاد - AF در یک بیمار با باریک شدن شدید روزنه میترال، که منجر به افزایش ادم ریوی می شود، یا تاکی کاردی حمله قلبی فوق بطنی در برابر پس زمینه حمله قلبی میوکارد، همراه با افزایش اختلالات همودینامیک و گسترش ناحیه نکروز؛ ج) آریتمی های نامطلوب پیش آگهی (مناطق احتمالی اختلالات ریتم و هدایت شدیدتر)، به عنوان مثال، اکستراسیستول درجات بالا طبق لون، بلوک سه فاسیکولار، طولانی شدن فاصله QT و غیره.آریتمی های دهلیزی. تاکی کاردی سینوسی.تاکی کاردی سینوسی ریتم سینوسی با ضربان قلب > 100-1 دقیقه است. علل شایع: افزایش یا کاهش تون پاراسمپاتیک، درد، هیپوولمی، هیپوکسمی، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد، آمبولی ریه، تب، تیروتوکسیکوز، عوارض جانبی داروها. تاکی کاردی سینوسی در 30-25 درصد بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد کانونی بزرگ رخ می دهد. به طور معمول، تاکی کاردی سینوسی در AMI بر اساس نارسایی قلبی است. با این حال، می تواند به دلایل دیگری نیز ایجاد شود: تب، پریکاردیت، ترومندوکاردیت، آسیب ایسکمیک به گره سینوسی، استرس عاطفی، داروهای خاص (آتروپین، آگونیست های β-آدرنرژیک). با تاکی کاردی سینوسی، ECG نشان می دهد: ریتم صحیح، امواج P سینوسی، ضربان قلب - 100-160 دقیقه -1، فاصله PQ طبیعی است یا کمی کوتاه شده است، کمپلکس های QRS تغییر نمی کنند (گاهی اوقات - به دلیل هدایت نابهنجار گسترده می شوند). درمان با هدف از بین بردن علت تاکی کاردی انجام می شود. برای کاهش ضربان قلب، به ویژه در ایسکمی میوکارد، از بتابلوکرها استفاده می شود. برادی کاردی سینوسی.برادی کاردی سینوسی یک ریتم سینوسی با فرکانس است< 60 мин –1 . Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла. Кроме ишемического поражения, причиной появления синусовой брадикардии могут быть рефлекторные влияния (боль) и некоторые медикаментозные воздействия (сердечные гликозиды, наркотические анальгетики). Нередко проявления синдрома слабости синусового узла отмечаются после электроимпульсной терапии. Синусовая брадикардия чаще всего хорошо переносится больными. Однако при обширных инфарктах миокарда она может обусловить падение минутного объема, усугубить явления недостаточности кровообращения. Другое нежелательное последствие синусовой брадикардии – это проявление патологической эктопической активности (например, желудочковой экстрасистолии), которое потенциально опасно переходом в фибрилляцию желудочков. На ЭКГ определяется: нормальные зубцы P следуют с частотой < 60 мин –1 , интервалы PQ и комплексы QRS не изменены. Лечения синусовая брадикардия требует только в тех случаях, когда она приводит к артериальной гипотонии, снижению сердечного выброса или частой желудочковой экстрасистолии. При необходимости вводят атропин (0,5-2 мг в/в) или проводят ЭКС. تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای.تاکی کاردی دهلیزی حمله ای یک عارضه نسبتا نادر AMI است، اما نیاز به درمان شدید دارد زیرا می تواند ایسکمی میوکارد را بدتر کند. منبع تاکی کاردی در دهلیزها، اما خارج از گره سینوسی است. معاینه فیزیکی ضربان قلب ریتمیک با فرکانس 140-220 در دقیقه، کاهش فشار خون، رنگ پریدگی، تعریق و سایر علائم بدتر شدن گردش خون محیطی را نشان می دهد. کاهش برون ده قلبی می تواند نارسایی قلبی را تشدید کند: افزایش تنگی نفس، رکود در دایره های کوچک و بزرگ. شکل خاص تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای با بلوک دهلیزی است که در آن هدایت تکانه های نابجای مکرر به بطن ها مختل می شود. درجه بلوک دهلیزی ممکن است متفاوت باشد. رایج ترین شکل این است که در آن به ازای هر دو انقباض دهلیزی یک انقباض بطنی وجود دارد. شدت اختلالات همودینامیک و سایر علائم بالینی تا حد زیادی به دفعات انقباضات بطنی بستگی دارد. حداقل در نیمی از موارد، تاکی کاردی فوق بطنی همراه با بلوک دهلیزی نتیجه مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی، به ویژه در شرایط هیپوکالمی است. دشوارترین تشخیص افتراقی بین تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای همراه با بلوک دهلیزی و فلوتر دهلیزی است. تفاوت های اصلی:

با تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای با بلوک دهلیزی، فرکانس امواج دهلیزی از 200 در دقیقه تجاوز نمی کند و با فلاتر دهلیزی میانگین 280-320 در دقیقه است. با تاکی کاردی فوق بطنی، یک ایزولین در یک یا چند لید استاندارد ECG بین دو موج P ثبت می شود؛ با فلاتر دهلیزی، یک دندان اره مشخصه ثبت می شود. تجویز نمک های پتاسیم اغلب باعث تسکین حمله تاکی کاردی فوق بطنی می شود؛ با فلاتر معمولاً چنین تأثیری ندارد.در ECG: امواج P تغییریافته، غیرسینوسی با فرکانس متغیر (100-200 دقیقه -1)، ریتم صحیح است (با تاکی کاردی دهلیزی خودکار و تاکی کاردی داخل دهلیزی متقابل) یا نادرست (با تاکی کاردی دهلیزی پلی توپی و تاکی کاردی دهلیزی پراکسیسمال با تاکی کاردی دهلیزی). بلوک AV)، فاصله PQ معمولا طولانی می شود، کمپلکس های QRS تغییر نمی کنند یا به دلیل هدایت نابجا گسترده می شوند. درمان: در صورت مسمومیت با گلیکوزید، گلیکوزیدهای قلبی قطع می شود، هیپوکالمی برطرف می شود، در موارد شدید لیدوکائین، پروپرونالول یا فنی توئین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اگر تاکی کاردی دهلیزی ناشی از مسمومیت با گلیکوزید نباشد، می توانید خود را به کاهش ضربان قلب (آنتاگونیست های کلسیم، مسدود کننده های بتا یا دیگوکسین) و مشاهده محدود کنید. اگر تاکی کاردی دهلیزی از بین نرود، داروهای ضد آریتمی کلاس Ia، Ic یا III تجویز می شود. برای تاکی کاردی داخل دهلیزی متقابل، از تخریب مسیرهای هدایت دهلیزها با کاتتر رادیویی یا جراحی استفاده می شود. تاکی کاردی بازگشتی به گره AV شایع ترین (60 درصد موارد) تاکی کاردی های فوق بطنی حمله ای است. با آن، مدار ورود مجدد موج تحریک در گره AV موضعی می شود. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، تحریک به صورت قدامی در امتداد آهسته (آلفا) و به صورت رتروگراد در امتداد مسیر سریع (بتا) داخل گره (در مورد تاکی کاردی متقابل گرهی غیر معمول AV، برعکس) انجام می شود. پاروکسیسم با تپش قلب، سرگیجه، آنژین صدری و غش ظاهر می شود. در ECG: ریتم صحیح است، ضربان قلب 150-250 دقیقه -1 است، کمپلکس های QRS به دلیل هدایت ناهنجار تغییر یا گشاد نمی شوند. امواج P قابل مشاهده نیستند زیرا با کمپلکس های QRS ادغام می شوند (در تاکی کاردی غیر معمول، امواج P معکوس روی امواج T قرار می گیرند، فاصله PQ طبیعی یا کمی طولانی است). تسکین حمله قلبی: با تکنیک های واگوتروپیک (ماساژ سینوس کاروتید، مانور والسالوا) شروع شود. در صورت بی اثر بودن روش های تسکین رفلکس، آدنوزین با دوز 12-6 میلی گرم به سرعت داخل وریدی و در صورت عدم تاثیر از وراپامیل (10-5 میلی گرم داخل وریدی) یا دیلتیازم (25/0-35/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی) استفاده می شود. آنچه در پی می آید به کاردیوورژن متوسل می شود و اگر بنا به دلایلی غیرممکن باشد، به تحریک ترانس مری (دهلیزی یا بطنی) متوسل می شود. فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر. فیبریلاسیون دهلیزی - ایسکمی میوکارد را به دلیل ضربان قلب بالا و ناپدید شدن "پمپ دهلیزی" تشدید می کند. اغلب در روز اول انفارکتوس میوکارد (15-20٪) اتفاق می افتد، اما به شکل دائمی تبدیل نمی شود، بنابراین درمان ضد انعقاد و ضد آریتمی تنها به مدت 6 هفته انجام می شود. پاتوفیزیولوژی - بزرگ شدن دهلیزها، تغییرات ناهمگن در نسوز در قسمت های مختلف دهلیزها و اختلال در هدایت داخل دهلیزی منجر به این واقعیت می شود که بسیاری از امواج تحریک به طور همزمان از طریق میوکارد دهلیزی منتشر می شوند. شکایات ناشی از ضربان قلب بالا و ناپدید شدن است. "پمپ دهلیزی" و شامل تپش قلب، وقفه در عملکرد قلب، سبکی سر، تنگی نفس، آنژین صدری، غش است. در ECG: عدم وجود امواج P، نوسانات ایزولین موج بزرگ یا کوچک نامنظم، ریتم "نادرست نادرست"، در صورت عدم درمان، ضربان قلب - 100-180 دقیقه -1. در شکل حمله ای AF، باید به سرعت - در عرض 1-2 روز - اولین حمله AF در زندگی بیمار (یا هر یک از حملات نادر)، به ویژه در آسیب شناسی شدید میوکارد، متوقف شود. اگر بیمار فیبریلاسیون دهلیزی را به خوبی تحمل کند، آنگاه با داروهایی شروع می‌شود که هدایت AV را کاهش می‌دهند و ضربان قلب را به 60-100 دقیقه کاهش می‌دهند. آنتاگونیست های کلسیم و بتابلوکرها اثر سریع تری نسبت به دیگوکسین دارند، اما در نارسایی قلبی بهتر است از دیگوکسین استفاده شود. برای جلوگیری از سکته مغزی، داروهای ضد انعقاد تجویز می شود: اگر حمله قلبی بیش از 48 ساعت طول بکشد یا مدت آن نامشخص باشد، باید حداقل 3 هفته قبل از کاردیوورژن (الکتریکی یا دارویی) و در صورت موفقیت آمیز بودن کاردیوورژن، 3 هفته دیگر مصرف شود. آن (تیراژ 89:1469، 1994). امکان سنجی درمان ضد آریتمی ثابت برای جلوگیری از حمله خون مورد تردید است. اثربخشی داروهای ضد آریتمی کلاس های Ia، Ic و III که به طور سنتی برای این منظور استفاده می شوند، کم است. علاوه بر این، همه آنها اثرات آریتموژنیک دارند. همچنین نشان داده نشده است که این داروها خطر سکته مغزی را کاهش دهند یا امید به زندگی را افزایش دهند (Circulation 82:1106، 1990). الکتروپلاس درمانی در بیشتر موارد منجر به بازیابی ریتم سینوسی می شود، اما معمولاً نتیجه ناپایدار است و فیبریلاسیون دهلیزی به زودی دوباره ظاهر می شود. دفیبریلاسیون فقط به دلایل بهداشتی انجام می شود، زمانی که درمان دارویی بی اثر است یا وضعیت اجازه نمی دهد منتظر نتایج آن باشید. در آینده، درمان ضد آریتمی طبق قوانین کلی انجام می شود. در پیشگیری از حمله های مکرر، آمیودارون همچنان از نظر اثربخشی پیشرو است و پس از آن پروپافنون، دوفتیلید، فلکائینید و غیره قرار دارند. فلوتر دهلیزی - در 3-5٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد رخ می دهد. در هنگام فلوتر دهلیزی، دهلیزها با سرعت 250-350 در دقیقه منقبض می شوند. در بیشتر موارد، گره AV نمی تواند هر ضربه ای را به بطن ها هدایت کند، بنابراین نسبت بین دفعات انقباض دهلیزها و بطن ها 2:1، 3:1 و غیره است. فلوتر دهلیزی یک اختلال ریتم بسیار خطرناک است، زیرا به طور قابل توجهی همودینامیک را مختل می کند و اغلب باعث ایجاد نارسایی حاد گردش خون - ادم ریوی یا شوک "آریتمیک" می شود. در ECG: امواج دهلیزی دندان اره ای (f)، که بیشتر در لیدهای II، III، aVF و V1 مشخص است. هدایت AV 2:1 تا 4:1 است و ریتم بطنی معمولاً منظم است اما در صورت تغییر هدایت AV ممکن است نامنظم باشد. در شکل معمولی (نوع I) فلوتر دهلیزی، فرکانس امواج دهلیزی 280-350 دقیقه -1 است (در زمینه داروهای ضد آریتمی کلاس Ia و Ic، می تواند حتی کمتر باشد)، در شکل غیر معمول (نوع) II) - 350-450 دقیقه -1. درمان: از داروهای ضد آریتمی مشابه برای فیبریلاسیون دهلیزی استفاده کنید. مشخص نیست که آیا درمان ضد انعقادی ضروری است یا خیر. در صورت بروز اختلالات همودینامیک، کاردیوورژن الکتریکی اضطراری نشان داده می شود. ثابت نگه داشتن ضربان قلب با داروهایی که هدایت AV را کند می کنند دشوار است، بنابراین باید تلاش های فعالی برای بازگرداندن ریتم سینوسی انجام شود. اگر فلاتر پا توسط بیمار ضعیف تحمل شود، منجر به بدتر شدن علائم نارسایی گردش خون، درد در قلب و غیره شود، به تعویق انداختن پالس درمانی توصیه نمی شود. ریتم گره ای AV.ریتم گره AV اغلب با انفارکتوس میوکارد پایین رخ می دهد، می تواند جایگزین شود (HR - 30-60 دقیقه -1) و تسریع شود (HR - 70-130 دقیقه -1). ریتم گره جایگزین AV در پس زمینه برادی کاردی سینوسی ایجاد می شود و باعث اختلالات همودینامیک جدی نمی شود (گاهی اوقات، در صورت افت فشار خون شریانی، چنین بیمارانی تحت ضربان ساز موقت اندوکارد قرار می گیرند). تسریع ریتم گره AV (تاکی کاردی گرهی AV غیر حمله ای) به دلیل افزایش خودکار بودن گره AV ایجاد می شود. ضربان قلب - 60-130 دقیقه -1. در ECG: با هدایت رتروگراد AV بدون مزاحمت، تکانه به دهلیزها نیز هدایت می شود و موج P معکوس با کمپلکس QRS ادغام می شود یا بلافاصله بعد از آن رخ می دهد و اگر تفکیک AV وجود داشته باشد، امواج P سینوسی و آنها هستند. فرکانس کمتر از کمپلکس های QRS است. کمپلکس های QRS به دلیل هدایت ناهنجار تغییر یا گشاد نمی شوند. این نوع آریتمی مستعد عود است، اما اختلالات همودینامیک جدی ایجاد نمی کند. از فنی توئین (برای مسمومیت با گلیکوزید)، لیدوکائین و بتا بلوکرها استفاده می شود. در صورت اختلالات همودینامیک ناشی از اختلال در هماهنگی انقباضات دهلیزها و بطن ها، افزایش فرکانس ضربان ساز دهلیزی نشان داده می شود.

برنامه آموزشی کارشناسی ارشد در رشته قلب و عروق توسط: دکترای علوم پزشکی، پروفسور I. I. Chukaeva گردآوری شد.
برنامه
1 سال - برنامه ریزی و تصویب موضوع پایان نامه، تهیه مرور ادبیات، سازماندهی و شروع به جمع آوری مطالب تحقیقی.
بر اساس الزامات بیان شده برای دانش و مهارت دانشجویان تحصیلات تکمیلی و متقاضیان مدرک تحصیلی، اهداف اصلی این رشته عبارتند از: مطالعه روش های پایه سازمانی، روش شناختی، تشخیصی و درمانی در قلب و عروق.
وظیفه
هدف از حداقل برنامه: ارزیابی سطح آموزش دانشجویان فارغ التحصیل و متقاضیان در تخصص "قلب و عروق" لازم برای اعطای مدارک تحصیلی و عناوین دانشگاهی در جمهوری بلاروس، آمادگی حرفه ای آنها
نشانگرهای پیش آگهی نامطلوب در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد با ارتفاع قطعه st همراه با اختلالات متابولیسم کربوهیدرات 05/01/14 قلب و عروق
خلاصه
این کار در موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای "آکادمی پزشکی دولتی Kemerovo آژانس فدرال بهداشت و توسعه اجتماعی" و در موسسه انجام شد.
پاتوژنز و درمان انفارکتوس میوکارد با ارتفاع قطعه st
انشا
از نقطه نظر پاتومورفولوژی، انفارکتوس میوکارد (MI) مرگ (نکروز) سلول های قلبی است که در اثر ایسکمی طولانی مدت میوکارد به دلیل اختلال در جریان خون کرونر ایجاد می شود.
T. K. Breus، S. M. Chibisov، R. N. Baevsky و K. V. Shebzukhov ساختار زمانی ضربان قلب و عوامل محیطی مسکو، 2002
سند
این کتاب به تشریح مطالعات تجربی شاخص های مختلف ریتم قلب در آزمایشگاه و در شرایط فضا (نور. هدف اصلی مطالعه اصلاح ریتم قلب تحت تأثیر عوامل مختلف محیطی می باشد.

N.M. شوچنکو

آریتمی شایع ترین عارضه انفارکتوس میوکارد (MI) و شایع ترین علت مرگ در مرحله پیش بیمارستانی است. نیمی از مرگ و میر ناشی از MI در دو ساعت اول اتفاق می افتد که در بیشتر موارد به دلیل فیبریلاسیون بطنی است. در مرحله بیمارستان، آریتمی ها دومین علت شایع مرگ (بعد از نارسایی حاد قلبی) در بیماران مبتلا به MI است. اختلالات ریتم بازتاب آسیب وسیع میوکارد است و اغلب باعث بروز یا تشدید اختلالات همودینامیک و تظاهرات بالینی نارسایی گردش خون می شود. در سال های اخیر، تغییرات قابل توجهی در بسیاری از ایده ها در مورد درمان آریتمی در بیماران مبتلا به MI حاد ایجاد شده است.

EXTRASYSTOLIA

اغلب، با MI، اکستراسیستول بطنی مشاهده می شود. تا همین اواخر، اهمیت بسیار زیادی به اکستراسیستول بطنی در طول MI داده می شد. مفهوم به اصطلاح "آریتمی های پیشگیرانه" رایج بود که بر اساس آن اکستراسیستول های بطنی با درجه بندی بالا (مکرر، چند شکلی، گروهی و اولیه - نوع "R روی T") منادی فیبریلاسیون بطنی هستند و درمان اکستراسیستول های بطنی باید کمک کند. کاهش بروز فیبریلاسیون

مفهوم "آریتمی های هشدار دهنده" تایید نشده است. اکنون ثابت شده است که اکستراسیستول هایی که در 1-1.5 روز اول MI رخ می دهند به خودی خود بی خطر هستند (حتی به آنها "آریتمی های زیبایی" می گویند) و منادی فیبریلاسیون بطنی نیستند. و مهمتر از همه، درمان اکستراسیستول بر بروز فیبریلاسیون بطنی تأثیری ندارد. توصیه های انجمن قلب آمریکا برای درمان MI حاد (1996) به طور خاص تأکید می کند که ثبت اکستراسیستول های بطنی و حتی تاکی کاردی بطنی پایدار (شامل تاکی کاردی بطنی پلی مورفیک تا 5 کمپلکس) نشانه ای برای تجویز داروهای ضد آریتمی نیست. !).

تشخیص اکستراسیستول های مکرر بطنی 1-1.5 روز پس از شروع MI ارزش پیش آگهی منفی دارد، زیرا در این موارد، اکستراسیستول های بطنی "ثانویه" هستند و معمولاً به دلیل اختلال عملکرد شدید بطن چپ ("نشانگرهای اختلال عملکرد بطن چپ") ایجاد می شوند. دوره های تاکی کاردی بطنی ناپایدار، کمتر از 30 ثانیه طول می کشد، بدون همراهی اختلالات همودینامیک، بسیاری از نویسندگان نیز اکستراسیستول بطنی را دوست دارند، آنها را به عنوان "آریتمی های زیبایی" طبقه بندی می کنند (به آنها ریتم های فرار "شوق انگیز" می گویند).

داروهای ضد آریتمی فقط برای اکستراسیستول های بسیار مکرر و معمولاً گروهی (تا به اصطلاح "جوگ" تاکی کاردی بطنی ناپایدار) تجویز می شوند، در صورتی که با بروز علائم بالینی باعث اختلالات همودینامیک شوند یا به طور ذهنی بسیار ضعیف توسط بیماران تحمل شوند. وضعیت MI بسیار پویا است، آریتمی اغلب در طبیعت گذرا رخ می دهد، و ارزیابی اثربخشی مداخلات درمانی بسیار دشوار است.

با این حال، در حال حاضر توصیه می شود از استفاده از داروهای ضد آریتمی کلاس I (به جز لیدوکائین) خودداری شود، و در صورت اندیکاسیون درمان ضد آریتمی، بتا بلوکرها، آمیودارون و سوتالول ترجیح داده می شوند. همچنین باید تاکید کرد که هیچ نشانه ای برای تجویز داروهای به اصطلاح متابولیک و دستکاری هایی مانند تابش لیزر برای آریتمی در بیماران مبتلا به MI وجود ندارد.

لیدوکائین داروی انتخابی برای درمان آریتمی های بطنی در طول MI است. لیدوکائین به صورت داخل وریدی تجویز می شود - 200 میلی گرم در مدت 20 دقیقه. (معمولاً بولوس های مکرر 50 میلی گرمی). در صورت لزوم، انفوزیون با سرعت 1-4 میلی گرم در دقیقه انجام می شود. در غیاب اثر لیدوکائین، قبلا، به عنوان یک قاعده، پروکائین آمید 1 گرم به صورت داخل وریدی طی 30-50 دقیقه تجویز می شد؛ میزان تجویز پروکائین آمید در طول انفوزیون طولانی مدت 1-4 میلی گرم در دقیقه است. با این حال، در سال های اخیر، اگر اثری از لیدوکائین وجود نداشته باشد، بتا بلوکرها یا آمیودارون بیشتر استفاده می شود.

استفاده از تجویز داخل وریدی مسدود کننده های بتا کوتاه اثر، به عنوان مثال، اسمولول راحت تر است. اما در کشور ما در حال حاضر در دسترس ترین داروی این گروه برای تزریق وریدی پروپرانولول (ابزیدان) است. Obzidan برای MI با سرعت 1 میلی گرم در مدت 5 دقیقه تجویز می شود. دوز Obzidan هنگام تجویز داخل وریدی از 1 تا 5 میلی گرم متغیر است. در صورت وجود اثر، مصرف بتا بلوکرهای خوراکی را تغییر دهید. آمیودارون (کوردارون) به آرامی با دوز 150-450 میلی گرم داخل وریدی تجویز می شود. سرعت تجویز آمیودارون در طول انفوزیون طولانی مدت 0.5-1.0 میلی گرم در دقیقه است.

لازم به ذکر است که تجویز پیشگیرانه لیدوکائین در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد اندیکاسیون ندارد. برای جلوگیری از وقوع فیبریلاسیون بطنی، تجویز زودهنگام ممکن از مسدودکننده های بتا موثرترین است. در حال حاضر مطالعاتی در مورد امکان سنجی استفاده پیشگیرانه از آمیودارون در حال انجام است.

تاکی کاردی بطنی

بروز تاکی کاردی بطنی پایدار در دوره حاد MI به 15٪ می رسد. در صورت اختلالات شدید همودینامیک (آسم قلبی، افت فشار خون، از دست دادن هوشیاری)، روش انتخابی کاردیوورژن الکتریکی با دبی 75-100 ژول (حدود 3 کیلو ولت) است. در صورت وضعیت همودینامیک پایدارتر، ابتدا از لیدوکائین استفاده می شود و در صورت عدم تأثیر، معمولاً از نووکائین آمید استفاده می شود. داروی سوم (در صورت بی اثر بودن دو مورد اول) آمیودارون است - به صورت داخل وریدی از 150 تا 450 میلی گرم.

اگر تاکی کاردی بطنی ادامه یابد، با همودینامیک پایدار، می توانید انتخاب تجربی درمان را ادامه دهید، به عنوان مثال، اثر تجویز داخل وریدی ابزیدان، سوتالول، ژیلوریتمال، سولفات منیزیم را ارزیابی کنید یا کاردیوورژن الکتریکی انجام دهید (با شوک 50 ژول شروع کنید، در برابر پس زمینه تجویز داخل وریدی Relanium). فاصله بین تجویز داروهای مختلف به وضعیت بیمار بستگی دارد و با تحمل خوب، عدم وجود علائم ایسکمی و همودینامیک نسبتاً پایدار، از 20 تا 30 دقیقه تا چند ساعت متغیر است. گزارش‌هایی وجود دارد که برای تاکی کاردی بطنی مقاوم یا عودکننده، همراه با اختلالات همودینامیک شدید یا انتقال به فیبریلاسیون بطنی، تجویز خوراکی آمیودارون با دوزهای زیاد - تا 4 گرم در روز (یعنی 20 قرص) به مدت 3 روز - می‌تواند موثر باشد.

برای درمان تاکی کاردی بطنی چندشکلی (از جمله تورساد د پوینت) داروی انتخابی سولفات منیزیم است - تجویز داخل وریدی 1-2 گرم در مدت 5 دقیقه و انفوزیون بعدی با سرعت 10-50 میلی گرم در دقیقه. اگر سولفات منیزیم در بیماران بدون طولانی شدن فاصله QT وجود نداشت، اثر مسدودکننده های بتا و آمیودارون را ارزیابی کنید. اگر فاصله QT طولانی شود، از ضربان‌زنی با فرکانس حدود 100 در دقیقه استفاده می‌شود. لازم به ذکر است که در بیماران مبتلا به MI حاد، حتی با طولانی شدن فاصله QT، استفاده از مسدود کننده های بتا و آمیودارون ممکن است در درمان تورساد د پوینتز موثر باشد.

فیبریلاسیون بطنی

تقریباً 60 درصد از تمام موارد فیبریلاسیون بطنی در 4 ساعت اول رخ می دهد. "80٪ - در 12 ساعت اول MI. بروز فیبریلاسیون بطنی پس از بستری شدن بیمار در بخش مراقبت های ویژه 4.5-7٪ است. این عمدتاً به اصطلاح فیبریلاسیون بطنی اولیه است (با MI راجعه همراه نیست، ایسکمی و نارسایی گردش خون).

اگر پس از چندین بار تلاش برای دفیبریلاسیون، ریتم بازیابی نشد، در حالی که اقدامات احیای عمومی ادامه دارد و تلاش های مکرر برای دفیبریلاسیون، آدرنالین (1 میلی گرم داخل وریدی) هر 5 دقیقه یکبار تجویز می شود. برای فیبریلاسیون نسوز، علاوه بر آدرنالین، لیدوکائین (هر کدام ۱۰۰ میلی گرم) مجدداً تجویز می شود و در صورت عدم تأثیر، برتیلیوم، آمیودارون یا سولفات منیزیم تجویز می شود.

پس از ترمیم ریتم سینوسی، تزریق یک داروی ضد فیبریلاتور موثر (لیدوکائین، برتیلیوم، آمیودارون یا سولفات منیزیم) تجویز می شود. اگر نشانه هایی از فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک وجود داشته باشد، به عنوان مثال، با تاکی کاردی سینوسی که با نارسایی قلبی همراه نیست، از مسدود کننده های بتا نیز استفاده می شود.

پیش آگهی نامطلوب با شدت آسیب میوکارد تعیین می شود. بروز فیبریلاسیون بطنی ثانویه 2.2-7٪ است که 60٪ در 12 ساعت اول است. در 25 درصد بیماران، فیبریلاسیون بطنی ثانویه در پس زمینه فیبریلاسیون دهلیزی مشاهده می شود. اثربخشی دفیبریلاسیون برای فیبریلاسیون ثانویه بین 20 تا 50 درصد است، اپیزودهای مکرر در 50 درصد بیماران رخ می دهد، میزان مرگ و میر بیماران در بیمارستان 40 تا 50 درصد است، گزارش هایی وجود دارد که پس از ترخیص از بیمارستان، سابقه بیماری وجود دارد. حتی فیبریلاسیون بطنی ثانویه دیگر اثر اضافی برای پیش بینی ندارد.

درمان ترومبولیتیک می تواند به طور چشمگیری (ده ها بار) بروز تاکی کاردی بطنی پایدار و فیبریلاسیون بطنی ثانویه را کاهش دهد. آریتمی های خونرسانی مجدد مشکلی ندارند، عمدتاً اینها اکستراسیستول های مکرر بطنی و ریتم تسریع شده داخل بطنی ("آریتمی های زیبایی") هستند - یک شاخص ترومبولیز موفق. آریتمی‌های جدی‌تر که به ندرت اتفاق می‌افتد، معمولاً به درمان استاندارد به خوبی پاسخ می‌دهند.

آسیستولیا بطنی و تجزیه الکترومکانیکی

این علل ایست قلبی، به عنوان یک قاعده، نتیجه آسیب شدید و اغلب غیرقابل برگشت میوکارد با یک دوره طولانی ایسکمی شدید است. تلاش برای استفاده از ضربان قلب در طول آسیستول اغلب نشان دهنده تفکیک الکترومکانیکی - ثبت فعالیت الکتریکی تحریک شده در ECG بدون انقباضات مکانیکی قلب است.

توالی استاندارد اقدامات احیا برای آسیستول و تفکیک الکترومکانیکی شامل ماساژ قلبی بسته، تهویه مصنوعی، تجویز مکرر آدرنالین و آتروپین (هر کدام 1 میلی گرم)، و تلاش برای استفاده از ضربان قلب زودرس موجه است. شواهدی مبنی بر اثربخشی آمینوفیلین وریدی (250 میلی گرم) برای آسیستول وجود دارد. تجویز مکمل های کلسیم که در گذشته رایج بود، نه تنها بی فایده، بلکه بالقوه خطرناک نیز تلقی می شود. گزارش‌هایی وجود دارد که در صورت استفاده از دوزهای بسیار بالاتر از اپی نفرین، به عنوان مثال، دو برابر کردن دوز اپی نفرین با تجویز مکرر هر 3-5 دقیقه، می‌توان اثربخشی احیا را افزایش داد.

بسیار مهم است که وجود تفکیک الکترومکانیکی ثانویه را که علل اصلی آن هیپوولمی، هیپرکالمی، تامپوناد قلبی، آمبولی بزرگ ریوی و پنوموتوراکس تنشی است، کنار بگذاریم. تجویز محلول های جایگزین پلاسما همیشه نشان داده می شود، زیرا هیپوولمی یکی از شایع ترین علل تفکیک الکترومکانیکی است.

تاکی آریتمی های فوق بطنی

از تاکی آریتمی های فوق بطنی (اگر تاکی کاردی سینوسی در نظر گرفته نشود)، فیبریلاسیون دهلیزی اغلب در دوره حاد MI - در 15-20٪ از بیماران مشاهده می شود. همه انواع دیگر تاکی کاردی فوق بطنی در طول MI بسیار نادر هستند و معمولاً خود به خود متوقف می شوند. در صورت لزوم، اقدامات درمانی استاندارد انجام می شود.

فیبریلاسیون دهلیزی اولیه (در روز اول MI)، به عنوان یک قاعده، ماهیت گذرا دارد، وقوع آن با ایسکمی دهلیزی و پریکاردیت اپیستنوکاردیال همراه است. بروز فیبریلاسیون دهلیزی در تاریخ بعدی در بیشتر موارد نتیجه کشش دهلیز چپ در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد بطن چپ است. در غیاب اختلالات همودینامیک قابل توجه، فیبریلاسیون دهلیزی نیازی به اقدامات درمانی ندارد. در صورت وجود اختلالات همودینامیک شدید، کاردیوورژن الکتریکی اورژانسی روش انتخابی است.

در شرایط پایدارتر، 2 گزینه برای مدیریت بیماران ممکن است: 1) کاهش ضربان قلب در طول فرم تاکی سیستولیک به طور متوسط به 70 در دقیقه با استفاده از دیگوکسین داخل وریدی، مسدود کننده های بتا، وراپامیل یا دیلتیازم. 2) ترمیم ریتم سینوسی با استفاده از تزریق داخل وریدی آمیودارون یا سوتالول مزیت گزینه دوم توانایی دستیابی به بازیابی ریتم سینوسی و در عین حال کاهش سریع ضربان قلب در صورت تداوم فیبریلاسیون دهلیزی است. در بیماران مبتلا به نارسایی آشکار قلبی، انتخاب بین دو دارو انجام می شود: دیگوکسین (تزریق داخل وریدی حدود 1 میلی گرم در دوزهای منقسم) یا آمیودارون (تزریق وریدی 150-450 میلی گرم). برای تمام بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی هپارین وریدی تجویز می شود.

برادیاریتمی

اختلال عملکرد گره سینوسی و انسداد دهلیزی بطنی (AV) اغلب با انفارکتوس میوکارد پایین، به ویژه در ساعات اولیه مشاهده می شود. برادی کاردی سینوسی به ندرت مشکلی ایجاد می کند. هنگامی که برادی کاردی سینوسی با افت فشار خون شدید (سندرم برادی کاردی- هیپوتانسیون) ترکیب می شود، از آتروپین داخل وریدی استفاده می شود.

بلوک دهلیزی نیز اغلب در بیماران مبتلا به MI تحتانی ثبت می شود. بروز بلوک AV درجه II-III با MI پایین تر به 20% می رسد و در صورت وجود همزمان MI بطن راست، بلوک AV در 45-75% بیماران مشاهده می شود. بلوک AV با محلی سازی کمتر MI، به عنوان یک قاعده، به تدریج ایجاد می شود: اول، طولانی شدن فاصله PR، سپس بلوک AV درجه دوم، نوع I (Mobitz-I، نشریات Samoilov-Wenckebach) و تنها پس از آن - AV کامل. مسدود کردن. حتی بلوک کامل AV با MI کمتر تقریباً همیشه گذرا است و از چند ساعت تا 3-7 روز طول می کشد (در 60٪ بیماران - کمتر از یک روز).

با این حال، وقوع بلوک AV نشانه ضایعه شدیدتر است: مرگ و میر بیمارستانی برای MI تحتانی بدون عارضه 2-10٪ است و وقتی بلوک AV رخ می دهد، به 20٪ یا بیشتر می رسد. علت مرگ در این مورد خود بلوک AV نیست، بلکه نارسایی قلبی به دلیل آسیب بیشتر به میوکارد است.

در بیماران مبتلا به MI تحتانی، هنگامی که بلوک کامل AV رخ می دهد، ریتم فرار از محل اتصال AV، به عنوان یک قاعده، جبران کامل را فراهم می کند؛ اختلالات همودینامیک قابل توجهی معمولا مشاهده نمی شود. بنابراین، در بیشتر موارد نیازی به درمان نیست. در صورت کاهش شدید ضربان قلب (کمتر از 40 در دقیقه) و علائم نارسایی گردش خون، از آتروپین وریدی استفاده می شود (0.75-1.0 میلی گرم، در صورت لزوم تکرار می شود، حداکثر دوز 2-3 میلی گرم است).

گزارش‌های جالبی در مورد اثربخشی تزریق داخل وریدی آمینوفیلین (آمینوفیلین) در بلوک‌های AV مقاوم به آتروپین (محصول‌های AV "مقاوم در برابر آتروپین") وجود دارد. در موارد نادر، ممکن است تزریق آدرنالین، ایزوپروترنول، آلوپنت یا آسموپنت، یا استنشاق محرک های بتا2 مورد نیاز باشد. نیاز به حرکت الکتریکی بسیار نادر است.

یک استثنا موارد MI تحتانی است که بطن راست را درگیر می کند، زمانی که در صورت نارسایی بطن راست همراه با افت فشار خون شدید، ممکن است تحریک AV دو حفره ای برای تثبیت همودینامیک مورد نیاز باشد. در صورت انفارکتوس میوکارد بطن راست، حفظ سیستول دهلیز راست بسیار مهم است.

در غیاب ضربان ساز، از تزریق آدرنالین (2 تا 10 میکروگرم در دقیقه) استفاده می شود؛ می توان از انفوزیون ایزادرین، آلوپنت یا آسماپنت با سرعتی استفاده کرد که افزایش کافی ضربان قلب را تضمین کند. متأسفانه، حتی در موارد ترمیم هدایت AV، پیش آگهی در چنین بیمارانی نامطلوب باقی می ماند؛ مرگ و میر هم در طول بستری در بیمارستان و هم پس از ترخیص به طور قابل توجهی افزایش می یابد (طبق برخی داده ها، مرگ و میر در طول سال اول به 65٪ می رسد). با این حال، در سال‌های اخیر گزارش‌هایی منتشر شده است که پس از ترخیص از بیمارستان، واقعیت بلوک کامل AV گذرا دیگر بر پیش آگهی طولانی‌مدت بیماران مبتلا به MI قدامی تأثیر نمی‌گذارد.

در خاتمه باید تاکید کرد که در صورت بروز آریتمی همراه با افت فشار خون، ابتدا لازم است ریتم سینوسی یا ضربان قلب طبیعی بازیابی شود. در این موارد، حتی تجویز داخل وریدی داروهایی مانند وراپامیل (به عنوان مثال، برای فرم تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی) یا پروکائین آمید (برای تاکی کاردی بطنی) می تواند همودینامیک را بهبود بخشد، به ویژه فشار خون را افزایش دهد. یادآوری "سه گانه قلبی عروقی" پیشنهاد شده توسط کارگروه انجمن قلب آمریکا مفید است: ضربان قلب، حجم خون، و عملکرد پمپاژ قلب. اگر بیمار مبتلا به ادم ریوی، افت فشار خون شدید یا شوک تاکی کاردی یا برادی کاردی داشته باشد، اصلاح ضربان قلب اولین هدف درمان است.

در صورت عدم وجود ادم ریوی و حتی بیشتر در صورت وجود علائم هیپوولمی، در بیماران مبتلا به کلاپس یا شوک، آزمایش مایع انجام می شود: تزریق بولوس 250-500 میلی لیتر سالین. در صورت پاسخ مناسب به تزریق مایعات، انفوزیون محلول های جایگزین پلاسما با سرعت کافی برای حفظ فشار خون در سطح حدود 90-100 میلی متر ادامه می یابد. در صورت عدم پاسخ به تجویز مایعات یا بروز علائم احتقان ریوی، انفوزیون داخل وریدی داروهای قدرتمند اینوتروپیک و وازوپرسور شروع می شود: نوراپی نفرین، دوپامین، دوبوتامین، آمرینون.

از نظر پیش آگهی بی ضرر. جزئی (به اختلالات همودینامیک منجر نمی شود، به طور قابل توجهی بر پیش آگهی تأثیر نمی گذارد و نیاز به درمان خاصی ندارد): تاکی کاردی سینوسی (ST)؛ اختلالات ریتم فوق بطنی (با ضربان قلب از 90 تا 120 ضربه در دقیقه)؛ مهاجرت ضربان ساز از طریق دهلیزها؛ نادر (کمتر از 5 بار در دقیقه) PES و GES. بنابراین، TS شدید (یک علامت نامطلوب) به دلیل درد، ترس از هیپوکسمی، اختلال قابل توجه LV و هیپوولمی به دلیل فعالیت جبرانی بیش از حد سیستم عصبی سمپاتیک با همودینامیک پایدار رخ می دهد. این TS نیازی به درمان ندارد، اما اگر بیش از 48 ساعت از شروع MI باقی بماند، باید علل ثانویه ایجاد آن اصلاح شود و دوزهای کوچک ABs نیز تجویز شود.

از نظر پیش آگهی نامطلوب(ضربان قلب کمتر از 40 ضربه در دقیقه یا بیشتر از 140 ضربه در دقیقه): ST یا SB; PES مکرر یا گروهی، چند موضوعی و PES اولیه (به عنوان پیش سازهای VT). بلوک AV درجه I و II. محاصره حاد شاخه راست یا چپ؛ محاصره دو بسته. این آریتمی ها منجر به اختلالات همودینامیک نمی شود، اما می تواند به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را تشدید کند. AAP ها بر اساس نشانه ها به صورت جداگانه تجویز می شوند.

« سنگین(ضربان قلب کمتر از 40 ضربه در دقیقه یا بیشتر از 140 ضربه در دقیقه): SPT; خرابی سیستم کنترل؛ بلوک AV II (Mobitz-2) و درجه III. SSSU (تاکی-، برادی فرم)، VT ناپایدار. آنها منجر به اختلالات و عوارض شدید همودینامیک (کلاپس، CABG، OA) می شوند.

آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی. VT پایدار (به شدت همودینامیک را بدتر می کند و منجر به VF می شود). VF (باعث 60 درصد مرگ و میر پیش از بیمارستان می شود، اغلب در 12 ساعت اول رخ می دهد). آسیستول بطنی مورد دوم به ندرت اتفاق می افتد مگر اینکه به عنوان یک تظاهرات نهایی HF یا CABG پیشرونده عمل کند. این آریتمی‌ها عمدتاً به درمان ضربه‌ای الکتریکی (EPT) نیاز دارند. دفیبریلاسیون یا ضربان قلب (پیسینگ). گاهی اوقات (با حمله مکرر VT یا VF پایدار)، آمیودارون یا لیدوکائین علاوه بر این به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

اکستراسیستول دهلیزی(pES) اغلب در پس زمینه انفارکتوس میوکارد (معمولاً به دلیل افزایش فشار در ناحیه بطن چپ، تحریک بیش از حد اتونوم یا وجود CHF نهفته) تشخیص داده می شود، تهدیدی برای زندگی نیست (با افزایش مرگ و میر و ایجاد بیماری همراه نیست. اختلال عملکرد LV شدید در آینده) و به ندرت نیاز به درمان خاصی دارد. وجود PES اغلب نشان دهنده ایجاد اتساع دهلیزی به دلیل وجود HF نهفته است و گاهی اوقات می تواند مقدم بر اشکال جدی تر آریتمی باشد.

با اکستراسیستول دهلیزیدرمان خاصی مورد نیاز نیست، اما هوشیاری لازم است - بیماران باید تحت نظر باشند و گاهی اوقات وراپامیل، آمیودارون یا R-AB را به صورت خوراکی برای اهداف پیشگیرانه دریافت کنند. بنابراین، با PES مکرر (بیش از 6 در هر دقیقه)، احتمال ایجاد AF، AFL، SPT و AHF وجود دارد. برای تسکین PES مکرر، نووکائین آمید به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

اکستراسیستول های بطنی(VES) شایع ترین اختلال ریتم در طول انفارکتوس میوکارد است. بنابراین، کلاس 1 VES (کمتر از 30 در ساعت) و کلاس 2 (بیش از 30 در ساعت، ایزوله، یکسان) طبق طبقه بندی Lown در بیش از 2/3 بیماران مبتلا به MI ثبت شده است، اما بر بروز تأثیری ندارد. از VF. این VES نیازی به درمان ندارند، زیرا AAP ها خود می توانند باعث بروز آریتمی شوند. نشان داده شده است که VES در دو روز اول MI اغلب بی خطر است - آنها پیش ساز VF نیستند و نیازی به درمان ندارند. اما VES مکرر که 2 روز پس از MI ظاهر می شود (به دلیل اختلال عملکرد شدید LV)، پیش آگهی ضعیفی دارد - آنها VT و VF را تحریک می کنند.

در حین پاروکسیسم تاکی کاردی بطنی ناپایدار(از 4 کمپلکس تا 1 دقیقه طول می کشد) پیش آگهی به طور قابل توجهی بدتر می شود. VF اولیه اغلب بدون آریتمی قبلی رخ می دهد یا حتی می تواند در طول درمان یک آریتمی موجود ایجاد شود. VES کلاس 3 (چند شکلی، مکرر - بیش از 5 در 1 دقیقه)، VES کلاس 4 (جفتی، مرهم سه یا بیشتر - قسمت کوتاه VT) و VES از کلاس 5 (اوایل، "R تا T" ") باید فورا متوقف شود، زیرا ممکن است خروج سریع از VF ایجاد شود، به ویژه در پس زمینه کاهش TFN و کاردیومگالی. به طور معمول، AAP (لیدوکائین) فقط برای VES مکرر و گروهی، تا "دویدن" VT ناپایدار تجویز می شود.

درمان تاکی کاردی بطنیدر 24 ساعت اول بستری شدن در بیمارستان به دلیل انفارکتوس میوکارد مشابه دوره قبلی است.

پاتوژنز آریتمی های قلبی در طول انفارکتوس میوکارد

پاتوژنز اختلالات ریتم قلب در طول انفارکتوس میوکارد.

اختلالات ریتم و هدایت شایع ترین عارضه انفارکتوس حاد میوکارد است. بر اساس داده های مانیتورینگ ECG در دوره حاد، اختلالات خاصی در بیش از 90٪ بیماران مشاهده می شود. اختلالات ریتم قلب نه تنها یک عارضه شایع بلکه خطرناک است. قبل از ورود اصول مراقبت های ویژه عروق کرونر به کلینیک، آریتمی ها عامل مستقیم مرگ در حداقل 40 درصد از مرگ و میر بیماران بستری در بیمارستان بودند. در مرحله قبل از بیمارستان، آریتمی قلبی علت مرگ در اکثریت قریب به اتفاق موارد است.

عوارض انفارکتوس میوکارد بر اساس پریود:

پریود می کنم

2. اختلالات هدایت دهلیزی: مثلاً با توجه به نوع تفکیک الکترومکانیکی واقعی. اغلب با اشکال سپتوم قدامی و خلفی انفارکتوس میوکارد رخ می دهد.

3. نارسایی حاد بطن چپ: ادم ریوی، آسم قلبی.

4. شوک قلبی:

الف) رفلکس - به دلیل تحریک دردناک.

ب) آریتمی - در پس زمینه اختلال ریتم.

ج) درست است - نامطلوب ترین، میزان مرگ و میر با آن به 90٪ می رسد.

5. اختلالات گوارشی: فلج معده و روده، اغلب همراه با شوک قلبی، خونریزی معده. با افزایش مقدار گلوکوکورتیکوئیدها همراه است.

دوره دوم

هر 5 عارضه قبلی + عوارض واقعی دوره دوم امکان پذیر است.

1. پریکاردیت: با ایجاد نکروز در پریکارد، معمولاً 3-2 روز از شروع بیماری رخ می دهد.

2. ترومبوآندوکاردیت جداری: با انفارکتوس ترانس مورال که اندوکارد را در فرآیند نکروز درگیر می کند رخ می دهد.

3. پارگی های میوکارد خارجی و داخلی.

الف) خارجی، با تامپوناد پریکارد.

ب) پارگی داخلی - جدا شدن عضله پاپیلاری، اغلب با انفارکتوس دیواره خلفی رخ می دهد.

ج) پارگی داخلی سپتوم بین دهلیزی نادر است.

د) پارگی داخلی سپتوم بین بطنی.

4. آنوریسم حاد قلبی. شایع ترین محل آنوریسم های پس از انفارکتوس، بطن چپ، دیواره قدامی و راس آن است. ایجاد آنوریسم با انفارکتوس عمیق و گسترده میوکارد، انفارکتوس مکرر میوکارد، فشار خون شریانی و نارسایی قلبی تقویت می شود. آنوریسم حاد قلبی در طی انفارکتوس ترانس مورال میوکارد در دوره میومالسی رخ می دهد.

دوره III

1. آنوریسم مزمن قلبی در نتیجه کشش اسکار پس از انفارکتوس رخ می دهد.

2. سندرم Dressler یا سندرم پس از انفارکتوس. مرتبط با حساس شدن بدن توسط محصولات اتولیز توده های نکروزه که در این مورد به عنوان اتوآنتی ژن عمل می کنند.

3. عوارض ترومبوآمبولی: بیشتر در گردش خون ریوی. در این حالت آمبولی ها از وریدها در جریان ترومبوفلبیت اندام تحتانی و وریدهای لگن وارد شریان ریوی می شوند. یک عارضه زمانی رخ می دهد که بیماران پس از استراحت طولانی مدت در بستر شروع به حرکت کنند.

4. آنژین پس از انفارکتوس. آنها در مورد آن صحبت می کنند اگر قبل از حمله قلبی حملات آنژین وجود نداشته باشد، اما اولین بار پس از انفارکتوس میوکارد ظاهر شد. این پیش آگهی را جدی تر می کند.

دوره چهارم

عوارض دوره توانبخشی به عنوان عوارض بیماری عروق کرونر طبقه بندی می شود.

کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس این قبلاً نتیجه انفارکتوس میوکارد است که با تشکیل اسکار همراه است. گاهی اوقات به آن کاردیوپاتی ایسکمیک نیز گفته می شود. تظاهرات اصلی: اختلال در ریتم، هدایت و انقباض میوکارد. شایع ترین موضع گیری، راس و دیواره قدامی است.

فراوانی اختلالات ریتم در دوره های مختلف انفارکتوس میوکارد یکسان نیست. این امر به ویژه برای اشکال شدید مانند تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی و بلوک دهلیزی صادق است. آریتمی اغلب در دوره حاد بیماری، به ویژه در اولین ساعات پس از شروع حمله آنژین ایجاد می شود. اختلالات ریتم متعدد (MA، اکستراسیستول، AT) و اختلالات هدایت اغلب مشاهده می شود. آنها معمولاً بسیار ناپایدار هستند، یکدیگر را به طور آشفته تغییر می دهند، می توانند برای مدت کوتاهی ناپدید شوند و سپس، گاهی اوقات بدون دلیل واضح، دوباره ظاهر می شوند. این یک الگوی ضربان قلب بسیار متغیر در طول فاز حاد انفارکتوس میوکارد ایجاد می کند. توجه به این نکته ضروری است که در دوره های مختلف بیماری، اختلالات ریتم یکسان ممکن است به درمان دارویی پاسخ متفاوتی بدهد. دلیل چنین بی ثباتی را باید در تغییرات مورفولوژیکی، متابولیک و همودینامیک بسیار پویا جستجو کرد که در طول نارسایی حاد کرونری ایجاد می شود.

انفارکتوس حاد میوکارد باعث ایجاد مجموعه ای از تغییرات می شود که به هر طریقی می تواند در ایجاد آریتمی شرکت کند:

تشکیل مناطق نکروز میوکارد؛

ظهور مناطق نکروز میوکارد با ایسکمی درجات مختلف.

تغییر در متابولیسم مناطق آسیب دیده میوکارد به دلیل تغییر در شرایط عملکرد آنها.

اثرات مختلف عصبی هومورال بر روی میوکارد در پاسخ به نارسایی حاد کرونر و ایجاد نکروز میوکارد.

تأثیر همودینامیک مرکزی و محیطی در نتیجه انفارکتوس میوکارد تغییر کرد.

ایسکمی، از دست دادن پتاسیم توسط سلول ها و افزایش غلظت آن در مایع خارج سلولی، سایر اختلالات آب-الکترولیت، اسیدوز، هیپرکاتکول آمینمی، افزایش غلظت اسیدهای چرب آزاد و غیره باعث تغییر در خواص الکتروفیزیولوژیک میوکارد، به ویژه آن می شود. تحریک پذیری و هدایت بخش‌های منفرد میوکارد، فیبرهای منفرد و حتی بخش‌های منفرد الیاف می‌توانند در معرض اثرات پاتولوژیک با شدت‌های مختلف قرار گیرند و خواص الکتروفیزیولوژیکی خود را به روش‌های مختلف تغییر دهند. به طور خاص، این منجر به این واقعیت می شود که در بسیاری از مناطق اغلب همسایه میوکارد، روند رپلاریزاسیون به طور متفاوتی اتفاق می افتد. در نتیجه، در برخی از نقاط، برخی از نواحی میوکارد با دریافت تکانه مناسب قادر به تحریک هستند، در حالی که برخی دیگر هنوز برای این کار آماده نیستند. تحت شرایط خاصی، چنین ترکیباتی از مناطق قلب ایجاد می شود که مستقیماً در تماس هستند، اما در درجات مختلفی از آمادگی برای درک تحریک هستند، که گردش مداوم طولانی مدت امواج تحریک را از طریق آنها تضمین می کند. به این پدیده ورود مجدد می گویند.

پدیده "ورود مجدد موج تحریک" تنها یکی از مکانیسم های آریتمی در نارسایی حاد کرونری است. در شرایط واقعی آنها بسیار متنوع تر هستند. به طور خاص، حمله تاکی کاردی بطنی می تواند ناشی از ظاهر شدن کانونی از فعالیت نابجای پاتولوژیک باشد که تکانه های تحریک را با فرکانس بالاتری نسبت به ضربان ساز فیزیولوژیکی - گره سینوسی ایجاد می کند.

توجه به دو واقعیت از اهمیت عملی ضروری است:

انرژی پالسی که می تواند باعث حمله تاکی کاردی بطنی در قلب ایسکمیک شود به طور قابل توجهی کمتر از قلب طبیعی است. در عمل، یک اکستراسیستول برای ایجاد حمله کافی است.

اختلالات ریتم، به ویژه فیبریلاسیون بطنی، که همه چیزهای دیگر برابر هستند، اغلب با هیپرتروفی قلبی ایجاد می شود.

تأثیری که اختلالات ریتم بر بدن می گذارد متفاوت است. اختلالات همودینامیک به ویژه در آریتمی مهم است. آنها با شتاب شدید، یا برعکس، کاهش ضربان قلب بیشتر مشخص می شوند. بنابراین، با تاکی آریتمی، کوتاه شدن دوره دیاستول منجر به کاهش شدید حجم سکته مغزی می شود. با توجه به این واقعیت که میزان کاهش حجم ضربه معمولاً بسیار بیشتر از افزایش ضربان قلب در پس زمینه حمله قلبی است، کاهش قابل توجهی در برون ده قلبی نیز مشاهده می شود. عامل مهمی که بر حجم ضربه در آریتمی ها تأثیر می گذارد، برهم زدن توالی طبیعی انقباضات میوکارد تحت تأثیر تکانه های فوکوس خارج رحمی است. نقش اختلال در هماهنگی دهلیزها و بطن ها در برخی اختلالات ریتم قابل توجه است. بنابراین، با فیبریلاسیون دهلیزی، عملکرد پمپاژ دهلیزها به صفر می رسد. کار آنها در مورد تاکی کاردی بطنی و در برخی موارد دیگر عملاً بی اثر است.

در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، ظرفیت عملکردی قلب به طور قابل توجهی مختل می شود و توانایی های جبرانی سیستم قلبی عروقی به شدت کاهش می یابد. در این شرایط، تأثیر آریتمی بر همودینامیک حتی چشمگیرتر است. آریتمی هایی که با تغییر قابل توجهی در ضربان قلب در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد رخ می دهد، اغلب منجر به ایجاد نارسایی حاد گردش خون می شود. یکی از ویژگی‌های نارسایی حاد گردش خون «آریتمیک» این است که تا زمانی که ریتم بازسازی نشود یا فرکانس انقباضات بطنی در محدوده هنجار فیزیولوژیکی قرار نگیرد، عملاً هیچ اثر درمانی قابل قبولی ندارد.

علاوه بر تأثیر منفی بر همودینامیک، آریتمی ها پیش شرط هایی را برای ایجاد ایست قلبی ایجاد می کنند. با تاکی کاردی های حمله ای، قلب در شرایط بسیار "نامطلوب" کار می کند: در ضربان قلب بالا، نیاز به اکسیژن میوکارد به طور قابل توجهی افزایش می یابد و جریان خون کرونر به دلیل کاهش فشار خونرسانی و کوتاه شدن دیاستول، نه تنها افزایش نمی یابد. اما به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. این به پیشرفت ناهمگنی الکتروفیزیولوژیک میوکارد کمک می کند و شرایط مساعدی را برای ایجاد بی ثباتی الکتریکی قلب ایجاد می کند. در نتیجه، تحت تأثیر مجموعه ای از عوامل، احتمال ایجاد فیبریلاسیون بطنی افزایش می یابد. به خصوص با تاکی کاردی بطنی زیاد است.

برادی آریتمی همچنین به بروز فیبریلاسیون بطنی کمک می کند، زیرا با کاهش جریان خون کرونر، هیپوکسی میوکارد را افزایش می دهد. توجه به این نکته مهم است که با برادی کاردی، شرایط مطلوبی برای تجلی فعالیت کانون های نابجای پاتولوژیک، به ویژه اکستراسیستول بطنی، یک محرک مهم برای فیبریلاسیون بطنی ایجاد می شود.

آریتمی در طول انفارکتوس میوکارد اهمیت بالینی متفاوتی دارد. یک گروه خاص از آریتمی های تهدید کننده زندگی تشکیل شده است. به طور معمول، آریتمی های تهدید کننده زندگی در عمل بالینی روزمره در درجه اول به عنوان اختلالات ریتم بطنی درک می شود. با این حال، کاملاً واضح است که سایر اختلالات ریتم و هدایت می تواند زندگی بیمار را تهدید کند، به عنوان مثال، دوره های آسیستول با سندرم سینوس بیمار (SSNS) یا بلوک دهلیزی (AVB)، تاکی آریتمی شدید با سندرم WPW و غیره. دامنه آریتمی های تهدید کننده زندگی بسیار گسترده است و می توان آنها را به شرح زیر طبقه بندی کرد.

بسته به محل وقوع اختلالات ریتم و هدایت: الف) در گره سینوسی - SU. ب) در دهلیزها؛ ج) در گره دهلیزی. د) در بطن ها.

بسته به ماهیت آریتمی؛ الف) تاکی آریتمی؛ ب) برادی آریتمی؛ ج) اکستراسیستول

بسته به درجه تهدید برای زندگی بیمار: الف) تاکی یا برادی آریتمی، که به طور مستقیم زندگی بیمار را به دلیل همراهی، به عنوان یک قاعده، اختلالات شدید همودینامیک و تهدید مستقیم ایست قلبی (فیبریلاسیون بطنی - VF یا آسیستول، بطنی) تهدید می کند. تاکی کاردی حمله ای، برادی کاردی تلفظ شده با SSSS یا AVB کامل). ب) تاکی یا برادی آریتمی که تحت شرایط خاص مرتبط با ماهیت بیماری زمینه ای تهدید کننده زندگی است (به عنوان مثال، فیبریلاسیون دهلیزی حاد - AF در یک بیمار با باریک شدن شدید روزنه میترال، که منجر به افزایش ادم ریوی می شود، یا تاکی کاردی حمله قلبی فوق بطنی در برابر پس زمینه حمله قلبی میوکارد، همراه با افزایش اختلالات همودینامیک و گسترش ناحیه نکروز؛ ج) آریتمی های نامطلوب پیش آگهی (مناطق احتمالی اختلالات ریتم و هدایت شدیدتر)، به عنوان مثال، اکستراسیستول درجات بالا طبق لون، بلوک سه فاسیکولار، طولانی شدن فاصله QT و غیره.

آریتمی های دهلیزی.

تاکی کاردی سینوسی.

تاکی کاردی سینوسی ریتم سینوسی با ضربان قلب > 100-1 دقیقه است. علل شایع: افزایش یا کاهش تون پاراسمپاتیک، درد، هیپوولمی، هیپوکسمی، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد، آمبولی ریه، تب، تیروتوکسیکوز، عوارض جانبی داروها.

تاکی کاردی سینوسی در 30-25 درصد بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد کانونی بزرگ رخ می دهد. به طور معمول، تاکی کاردی سینوسی در AMI بر اساس نارسایی قلبی است. با این حال، می تواند به دلایل دیگری نیز ایجاد شود: تب، پریکاردیت، ترومندوکاردیت، آسیب ایسکمیک به گره سینوسی، استرس عاطفی، داروهای خاص (آتروپین، آگونیست های β-آدرنرژیک).

با تاکی کاردی سینوسی، ECG نشان می دهد: ریتم صحیح، امواج P سینوسی، ضربان قلب - 100-160 دقیقه -1. فاصله PQ نرمال یا کمی کوتاه است، کمپلکس های QRS تغییر نمی کنند (گاهی به دلیل هدایت نابجا گسترده می شوند). درمان با هدف از بین بردن علت تاکی کاردی انجام می شود. برای کاهش ضربان قلب، به ویژه در ایسکمی میوکارد، از بتابلوکرها استفاده می شود.

برادی کاردی سینوسی.

برادی کاردی سینوسی یک ریتم سینوسی با فرکانس است< 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

علاوه بر آسیب ایسکمیک، علت برادی کاردی سینوسی می تواند اثرات رفلکس (درد) و برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، مسکن های مخدر) باشد. اغلب تظاهرات سندرم سینوس بیمار پس از درمان تکانه الکتریکی مشاهده می شود.

برادی کاردی سینوسی اغلب به خوبی توسط بیماران تحمل می شود. با این حال، با انفارکتوس میوکارد گسترده، می تواند باعث کاهش برون ده قلبی و تشدید علائم نارسایی گردش خون شود. یکی دیگر از پیامدهای نامطلوب برادی کاردی سینوسی، تظاهرات فعالیت نابجای پاتولوژیک (به عنوان مثال، اکستراسیستول بطنی) است که به دلیل انتقال آن به فیبریلاسیون بطنی، بالقوه خطرناک است.

ECG نشان می دهد: امواج P طبیعی با یک فرکانس دنبال می شوند< 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

برادی کاردی سینوسی فقط در مواردی نیاز به درمان دارد که منجر به افت فشار خون شریانی، کاهش برون ده قلبی یا اکستراسیستول بطنی مکرر شود. در صورت لزوم، آتروپین (0.5-2 میلی گرم IV) تجویز می شود یا ضربان ساز انجام می شود.

تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای.

تاکی کاردی دهلیزی حمله ای یک عارضه نسبتا نادر AMI است، اما نیاز به درمان شدید دارد زیرا می تواند ایسکمی میوکارد را بدتر کند. منبع تاکی کاردی در دهلیزها، اما خارج از گره سینوسی است. معاینه فیزیکی ضربان قلب ریتمیک با فرکانس 140-220 در دقیقه، کاهش فشار خون، رنگ پریدگی، تعریق و سایر علائم بدتر شدن گردش خون محیطی را نشان می دهد. کاهش برون ده قلبی می تواند نارسایی قلبی را تشدید کند: افزایش تنگی نفس، رکود در دایره های کوچک و بزرگ.

شکل خاص تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای با بلوک دهلیزی است که در آن هدایت تکانه های نابجای مکرر به بطن ها مختل می شود. درجه بلوک دهلیزی ممکن است متفاوت باشد. رایج ترین شکل این است که در آن به ازای هر دو انقباض دهلیزی یک انقباض بطنی وجود دارد. شدت اختلالات همودینامیک و سایر علائم بالینی تا حد زیادی به دفعات انقباضات بطنی بستگی دارد.

حداقل در نیمی از موارد، تاکی کاردی فوق بطنی همراه با بلوک دهلیزی نتیجه مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی، به ویژه در شرایط هیپوکالمی است.

دشوارترین تشخیص افتراقی بین تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای همراه با بلوک دهلیزی و فلوتر دهلیزی است. تفاوت های اصلی:

با تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای با بلوک دهلیزی، فرکانس امواج دهلیزی از 200 در دقیقه تجاوز نمی کند و با فلاتر دهلیزی میانگین 280-320 در دقیقه است.

با تاکی کاردی فوق بطنی، یک ایزولین در یک یا چند لید استاندارد ECG بین دو موج P ثبت می شود؛ با فلاتر دهلیزی، یک دندان اره مشخصه ثبت می شود.

تجویز نمک های پتاسیم اغلب باعث تسکین حمله تاکی کاردی فوق بطنی می شود؛ با فلاتر معمولاً چنین تأثیری ندارد.

در ECG: امواج P تغییریافته، غیرسینوسی با فرکانس متغیر (100-200 دقیقه -1)، ریتم صحیح است (با تاکی کاردی دهلیزی خودکار و تاکی کاردی داخل دهلیزی متقابل) یا نادرست (با تاکی کاردی دهلیزی پلی توپی و تاکی کاردی دهلیزی پراکسیسمال با تاکی کاردی دهلیزی). بلوک AV)، فاصله PQ معمولا طولانی می شود، کمپلکس های QRS تغییر نمی کنند یا به دلیل هدایت نابجا گسترده می شوند.

درمان: در صورت مسمومیت با گلیکوزید، گلیکوزیدهای قلبی قطع می شود، هیپوکالمی برطرف می شود، در موارد شدید لیدوکائین، پروپرونالول یا فنی توئین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اگر تاکی کاردی دهلیزی ناشی از مسمومیت با گلیکوزید نباشد، می توانید خود را به کاهش ضربان قلب (آنتاگونیست های کلسیم، مسدود کننده های بتا یا دیگوکسین) و مشاهده محدود کنید. اگر تاکی کاردی دهلیزی از بین نرود، داروهای ضد آریتمی کلاس Ia، Ic یا III تجویز می شود. برای تاکی کاردی داخل دهلیزی متقابل، از تخریب مسیرهای هدایت دهلیزها با کاتتر رادیویی یا جراحی استفاده می شود.

تاکی کاردی بازگشتی به گره AV شایع ترین (60 درصد موارد) تاکی کاردی های فوق بطنی حمله ای است. با آن، مدار ورود مجدد موج تحریک در گره AV موضعی می شود. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، تحریک به صورت قدامی در امتداد آهسته (آلفا) و به صورت رتروگراد در امتداد مسیر سریع (بتا) داخل گره (در مورد تاکی کاردی متقابل گرهی غیر معمول AV، برعکس) انجام می شود. پاروکسیسم با تپش قلب، سرگیجه، آنژین صدری و غش ظاهر می شود.

در نوار قلب: ریتم صحیح است، ضربان قلب 150-250 دقیقه -1 است. کمپلکس های QRS به دلیل هدایت ناهنجار تغییر یا گشاد نمی شوند. امواج P قابل مشاهده نیستند زیرا با کمپلکس های QRS ادغام می شوند (در تاکی کاردی غیر معمول، امواج P معکوس روی امواج T قرار می گیرند، فاصله PQ طبیعی یا کمی طولانی است).

تسکین حمله قلبی: با تکنیک های واگوتروپیک (ماساژ سینوس کاروتید، مانور والسالوا) شروع شود. در صورت بی اثر بودن روش های تسکین رفلکس، آدنوزین با دوز 12-6 میلی گرم به سرعت داخل وریدی و در صورت عدم تاثیر از وراپامیل (10-5 میلی گرم داخل وریدی) یا دیلتیازم (25/0-35/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی) استفاده می شود. آنچه در پی می آید به کاردیوورژن متوسل می شود و اگر بنا به دلایلی غیرممکن باشد، به تحریک ترانس مری (دهلیزی یا بطنی) متوسل می شود.

فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر.

فیبریلاسیون دهلیزی - ایسکمی میوکارد را به دلیل ضربان قلب بالا و ناپدید شدن "پمپ دهلیزی" تشدید می کند. اغلب در روز اول انفارکتوس میوکارد (15-20٪) اتفاق می افتد، اما به شکل دائمی تبدیل نمی شود، بنابراین درمان ضد انعقاد و ضد آریتمی تنها به مدت 6 هفته انجام می شود.

پاتوفیزیولوژی - بزرگ شدن دهلیزها، تغییرات ناهمگن در نسوز در قسمت های مختلف دهلیزها و اختلال در هدایت داخل دهلیزی منجر به این واقعیت می شود که بسیاری از امواج تحریک به طور همزمان از طریق میوکارد دهلیزی منتشر می شوند.

شکایات ناشی از ضربان قلب بالا و ناپدید شدن "پمپ دهلیزی" است و شامل تپش قلب، وقفه در عملکرد قلب، سبکی سر، تنگی نفس، آنژین صدری، و غش است.

در ECG: عدم وجود امواج P، نوسانات ایزولین موج بزرگ یا کوچک نامنظم، ریتم "نادرست نادرست"، در صورت عدم درمان، ضربان قلب - 100-180 دقیقه -1.

اگر بیمار فیبریلاسیون دهلیزی را به خوبی تحمل کند، آنگاه با داروهایی شروع می‌شود که هدایت AV را کاهش می‌دهند و ضربان قلب را به 60-100 دقیقه کاهش می‌دهند. آنتاگونیست های کلسیم و بتابلوکرها اثر سریع تری نسبت به دیگوکسین دارند، اما در نارسایی قلبی بهتر است از دیگوکسین استفاده شود. برای جلوگیری از سکته مغزی، داروهای ضد انعقاد تجویز می شود: اگر حمله قلبی بیش از 48 ساعت طول بکشد یا مدت آن نامشخص باشد، باید حداقل 3 هفته قبل از کاردیوورژن (الکتریکی یا دارویی) و در صورت موفقیت آمیز بودن کاردیوورژن، 3 هفته دیگر مصرف شود. آن (تیراژ 89:1469، 1994). امکان سنجی درمان ضد آریتمی ثابت برای جلوگیری از حمله خون مورد تردید است. اثربخشی داروهای ضد آریتمی کلاس های Ia، Ic و III که به طور سنتی برای این منظور استفاده می شوند، کم است. علاوه بر این، همه آنها اثرات آریتموژنیک دارند. همچنین نشان داده نشده است که این داروها خطر سکته مغزی را کاهش دهند یا امید به زندگی را افزایش دهند (Circulation 82:1106، 1990). الکتروپلاس درمانی در بیشتر موارد منجر به بازیابی ریتم سینوسی می شود، اما معمولاً نتیجه ناپایدار است و فیبریلاسیون دهلیزی به زودی دوباره ظاهر می شود. دفیبریلاسیون فقط به دلایل بهداشتی انجام می شود، زمانی که درمان دارویی بی اثر است یا وضعیت اجازه نمی دهد منتظر نتایج آن باشید. در آینده، درمان ضد آریتمی طبق قوانین کلی انجام می شود. در پیشگیری از حمله های مکرر، آمیودارون همچنان از نظر اثربخشی پیشرو است و پس از آن پروپافنون، دوفتیلید، فلکائینید و غیره قرار دارند.

فلوتر دهلیزی - در 3-5٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد رخ می دهد. در هنگام فلوتر دهلیزی، دهلیزها با سرعت 250-350 در دقیقه منقبض می شوند. در بیشتر موارد، گره AV نمی تواند هر ضربه ای را به بطن ها هدایت کند، بنابراین نسبت بین دفعات انقباض دهلیزها و بطن ها 2:1، 3:1 و غیره است.

فلوتر دهلیزی یک اختلال ریتم بسیار خطرناک است، زیرا به طور قابل توجهی همودینامیک را مختل می کند و اغلب باعث ایجاد نارسایی حاد گردش خون - ادم ریوی یا شوک "آریتمیک" می شود.

در ECG: امواج دهلیزی دندان اره ای (f)، که بیشتر در لیدهای II، III، aVF و V1 مشخص است. هدایت AV 2:1 تا 4:1 است و ریتم بطنی معمولاً منظم است اما در صورت تغییر هدایت AV ممکن است نامنظم باشد. در شکل معمولی (نوع I) فلوتر دهلیزی، فرکانس امواج دهلیزی 280-350 دقیقه - 1 است (در زمینه داروهای ضد آریتمی کلاس Ia و Ic، می تواند حتی کمتر باشد)، در شکل آتیپیک (نوع) II) - 350-450 دقیقه - 1.

درمان: از داروهای ضد آریتمی مشابه برای فیبریلاسیون دهلیزی استفاده کنید. مشخص نیست که آیا درمان ضد انعقادی ضروری است یا خیر. در صورت بروز اختلالات همودینامیک، کاردیوورژن الکتریکی اضطراری نشان داده می شود. ثابت نگه داشتن ضربان قلب با داروهایی که هدایت AV را کند می کنند دشوار است، بنابراین باید تلاش های فعالی برای بازگرداندن ریتم سینوسی انجام شود. اگر فلاتر پا توسط بیمار ضعیف تحمل شود، منجر به بدتر شدن علائم نارسایی گردش خون، بروز درد در ناحیه قلب و غیره می شود. به تعویق انداختن درمان الکتروپالس توصیه نمی شود.

ریتم گره ای AV.

ریتم گره AV اغلب با انفارکتوس میوکارد پایین رخ می دهد، می تواند جایگزین شود (HR - 30-60 دقیقه -1) و تسریع شود (HR - 70-130 دقیقه -1). ریتم گره جایگزین AV در پس زمینه برادی کاردی سینوسی ایجاد می شود و باعث اختلالات همودینامیک جدی نمی شود (گاهی اوقات، در صورت افت فشار خون شریانی، چنین بیمارانی تحت ضربان ساز موقت اندوکارد قرار می گیرند).

تسریع ریتم گره AV (تاکی کاردی گرهی AV غیر حمله ای) به دلیل افزایش خودکار بودن گره AV ایجاد می شود. ضربان قلب - 60-130 دقیقه -1. در ECG: با هدایت رتروگراد AV بدون مزاحمت، تکانه به دهلیزها نیز هدایت می شود و موج P معکوس با کمپلکس QRS ادغام می شود یا بلافاصله بعد از آن رخ می دهد و اگر تفکیک AV وجود داشته باشد، امواج P سینوسی و آنها هستند. فرکانس کمتر از کمپلکس های QRS است. کمپلکس های QRS به دلیل هدایت ناهنجار تغییر یا گشاد نمی شوند.

این نوع آریتمی مستعد عود است، اما اختلالات همودینامیک جدی ایجاد نمی کند. از فنی توئین (برای مسمومیت با گلیکوزید)، لیدوکائین و بتا بلوکرها استفاده می شود. در صورت اختلالات همودینامیک ناشی از اختلال در هماهنگی انقباضات دهلیزها و بطن ها، افزایش فرکانس ضربان ساز دهلیزی نشان داده می شود.

اصطلاح "آریتمی" به یک یا آن اختلال در دفعات و/یا ریتم انقباضات قلب اشاره دارد. اکثر بزرگسالان سالم دارای ضربان قلب 60 تا 75 ضربه در دقیقه هستند. انقباض بخش‌های مختلف قلب (دهلیزها و بطن‌ها) کاملاً هماهنگ اتفاق می‌افتد و می‌توان آن را در نوار قلب (ECG) به شکل پیک‌هایی با شکل و توالی مشخص ثبت کرد.

انقباض قلب توسط نواحی خاصی از عضله قلب (میوکارد) کنترل می شود و سیگنال های الکتریکی تولید می کند که سپس در سراسر میوکارد پخش می شود و باعث انقباض آن می شود. این نواحی شامل گره دهلیزی بطنی و دسته های فیبرهای رسانایی است که از آن امتداد یافته اند. اختلال در این نواحی و همچنین تغییر در هدایت میوکارد به دلایل مختلف منجر به آریتمی می شود.

آریتمی یک اختلال ثانویه است، یعنی معمولاً مبتنی بر برخی بیماری های اولیه است که درمان آن اساس درمان طولانی مدت آریتمی است. با این حال، اپیزودهای شدید آریتمی که سلامت و گاهی زندگی انسان را تهدید می کند، نیاز به درمان علامتی فوری دارد.

اصطلاح "آریتمی" یک اصطلاح کلی است که طیف کاملی از اختلالات ریتم قلب را در بر می گیرد که از نظر تظاهرات، علل و مهمتر از همه روش های درمانی متفاوت است. لازم به یادآوری است که داروهایی که برای یک نوع آریتمی موثر هستند ممکن است برای دیگری منع مصرف داشته باشند، بنابراین انتخاب درمان برای آریتمی تنها می تواند بر اساس نتایج مطالعاتی مانند ECG باشد.

آریتمی چگونه ظاهر می شود؟

اغلب، آریتمی بدون علائم خارجی مشخص رخ می دهد. این اختلال با استفاده از نوار قلب و آزمایشات ویژه قابل تشخیص است. سازندگان مدرن تنومتر (دستگاه های اندازه گیری فشار خون) برخی از مدل ها را به سنسور آریتمی مجهز می کنند. این دستگاه ها می توانند نشان دهند که آیا فرد دارای انواع خاصی از آریتمی است یا خیر، اما نباید برای تشخیص توسط متخصص قلب واجد شرایط استفاده شود.

وجود آریتمی با علائم زیر نیز نشان داده می شود:

احساسات غیرمعمول مرتبط با کار قلب، احساس ذهنی ریتم نامنظم قلب.

ضربان قلب

حملات سبکی سر، غش.

سنگینی در قفسه سینه.

خستگی، ضعف.

چه چیزی باعث آریتمی می شود؟

بیماری های قلبی مانند بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، نارسایی قلبی، هیپرتروفی بطنی و غیره.

انفارکتوس میوکارد قبلی یا جراحی قلب.

عوامل ارثی عامل برخی از بیماری های جدی همراه با آریتمی هستند.

عدم تعادل الکترولیت ها در پلاسمای خون. غلظت پتاسیم، کلسیم، منیزیم و سایر یون های الکترولیت به طور مستقیم بر هدایت الکتریکی بافت میوکارد تأثیر می گذارد.

ادامه اینجا

در روز اول انفارکتوس میوکارد، اختلالات ریتم تقریباً در همه بیماران وجود دارد. خطر آنها برای سلامتی و زندگی یکسان نیست. درجه اختلال گردش خون به نوع آریتمی، شیوع، عمق و محل کانون تخریب میوکارد بستگی دارد. برای درمان از داروهای ضد آریتمی استفاده می شود و در برخی موارد نیاز به دفیبریلاسیون است.

در این مقاله بخوانید

علل آریتمی پس از حمله قلبی، استنت گذاری

اولین ساعات پس از اختلال حاد گردش خون کرونر با انواع اختلالات در شکل گیری تکانه ها و هدایت آنها از طریق میوکارد همراه است. یک نوع آریتمی جایگزین دیگری می شود، آنها ناپدید می شوند و عود می کنند. این به دلیل عوامل زیر است:

کاهش جریان خون به سلول های قلب - ایسکمی، هیپوکسی، اختلالات متابولیک؛
تخریب میوکاردوسیت ها با از دست دادن پتاسیم و افزایش محتوای آن در فضای خارج سلولی.
تغییر در نسبت الکترولیت های اساسی، تعادل اسید و باز.
هورمون استرس بیش از حد در خون؛
اثرات مخرب رادیکال های آزاد

تنوع اختلالات ریتم ناشی از این واقعیت است که قسمت های مختلف میوکارد تأثیرات پاتولوژیک متفاوتی را تجربه می کنند. بنابراین، حتی مناطق همسایه دارای خواص متفاوتی هستند - برخی از سلول ها در حال ترک مرحله نسوز (ناتوانی در پاسخ به سیگنال) هستند، در حالی که برخی دیگر هنوز نمی توانند قطبیت غشاء را تغییر دهند.

در نتیجه، میوکارد موزاییک می شود، کانون هایی تشکیل می شود که در امتداد آن تکانه ها در یک دایره حرکت می کنند و قادر به حرکت بیشتر نیستند. اینگونه است که تاکی کاردی های بطنی و.

یک گروه جداگانه (پرفیوژن مجدد - بازگرداندن خون) اختلالات ریتم است. آنها زمانی ظاهر می شوند که لخته خون حل شود، یا. آریتمی در این مورد به دلیل هجوم شدید خون به ناحیه ایسکمیک و میوکارد گیج شده اطراف ایجاد می شود.

اسپاسم شریان های کوچک و اختلال گسترده در میکروسیرکولاسیون باعث اختلال در عملکرد تحریک پذیری و هدایت می شود، فرآیندهای بازسازی قطبیت سلولی را سرکوب می کند و تشکیل حلقه های چرخش مجدد سیگنال ها را تحریک می کند. اختلال عملکرد میوکارد متناقض با بهبود تغذیه سلولی رخ می دهد که باعث کاهش اثربخشی عمل می شود. خونرسانی مجدد ممکن است کمک کند:

گسترش منطقه تخریب عضله قلب؛
کاهش انقباض میوکارد بطن چپ؛
بی ثباتی الکتریکی که منجر به انواع مختلفی از آریتمی های بطنی می شود.

انواع اختلالات ریتم

آریتمی هایی که تأثیر قابل توجهی بر گردش خون دارند می توانند به شکل فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای و فیبریلاسیون رخ دهند.

فیبریلاسیون دهلیزی

اغلب در شرایط پاتولوژیک زیر رخ می دهد:

با ریتم دهلیزی بسیار مکرر (250 - 350 در دقیقه) مشخص می شود، اما همه تکانه ها از طریق گره دهلیزی به بطن ها منتقل نمی شوند.

اگر ریتم آن‌ها نزدیک به نرمال باشد، بیماران می‌توانند به خوبی آن را تحمل کنند. با انقباضات نادر، به کاهش جریان خون در آئورت و بروز شوک قلبی کمک می کند.

افزایش بیش از حد سرعت نارسایی قلبی را تشدید می کند، زیرا پر شدن بطن ها با خون به دلیل دیاستول کوتاه مختل می شود، جریان خون کرونر حتی بیشتر کاهش می یابد و فرکانس انقباض زیاد نیاز قلب به اکسیژن را افزایش می دهد. پیامدهای فیبریلاسیون دهلیزی عبارتند از:

گسترش منطقه انفارکتوس؛
کاهش شدید فشار خون؛
نارسایی حاد بطن چپ، ادم ریوی.

گسترش منطقه انفارکتوس

ظهور این نوع آریتمی به عنوان یک عارضه تهدید کننده زندگی در نظر گرفته می شود.

بطنی

شایع ترین اکستراسیستول منشا بطنی دارد. در کمتر از 5 درصد بیماران تشخیص داده نمی شود، بنابراین به عنوان نشانه ای از حمله قلبی و نه عارضه آن تلقی می شود. به خودی خود، این اختلال ریتم چندان خطرناک نیست، به خصوص اگر منبع تحریک در گره سینوسی باشد.

اما اگر یک انقباض فوق‌العاده روی موج T کمپلکس طبیعی قبلی قرار گیرد، احتمال تبدیل اکستراسیستول به فیبریلاسیون بطنی و مرگ ناگهانی افزایش می‌یابد.

علاوه بر اکستراسیستول های R در T (شکل اولیه)، گزینه های نامطلوب عبارتند از:

از چندین کانون (چند شکلی)؛
دو برابر؛
سالوو (چند تا در یک ردیف).

در نیمی از بیماران، به نامطلوب ترین نوع آریتمی - فیبریلاسیون بطنی تبدیل می شود. با آن، فیبرهای عضلانی به شیوه ای ناهماهنگ منقبض می شوند که از برون ده قلبی موثر جلوگیری می کند. این وضعیت تهدید کننده زندگی است، زیرا بدون بازیابی فوری ریتم منجر به مرگ می شود.

فیبریلاسیون می تواند اولیه، ثانویه و دیررس باشد. اولیه در ساعات یا روزهای اول حمله قلبی قبل از سایر عوارض مشخص می شود. این تظاهرات بی ثباتی عضله قلب، توقف حاد جریان خون به منطقه تخریب است. اغلب منجر به.

ثانویه با ادم ریوی یا شوک همراه است. زمان تشخیص آن 1 تا 3 روز بیماری است. شکل دیررس در روزهای 15-45 یا حتی در پایان ماه دوم رخ می دهد، اغلب با محلی سازی قدامی نکروز یا در مقابل پس زمینه یک اختلال ریتم دیگر.

فیبریلاسیون بطنی با ظهور متوالی علائم زیر مشخص می شود:

ضعف شدید، سرگیجه؛
از دست دادن سریع هوشیاری؛
انقباض عضلانی تشنجی؛
انتشار غیر ارادی ادرار و مدفوع؛
مردمک گشاد شده؛
تنفس خس خس سینه؛
دم و بازدم نادر و نامنظم؛
مرگ بالینی - عدم هوشیاری، تنفس، نبض در شریان کاروتید، مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند.

تظاهرات آریتمی در ECG

در فیبریلاسیون دهلیزی، امواج دهلیزی معمولی وجود ندارد و کمپلکس های بطنی به طور آشفته قرار دارند. با اکستراسیستول های بطنی، انقباضات فوق العاده تغییر شکل داده و منبسط می شوند، قبل از آنها P وجود ندارد و مکث بعدی کامل می شود. کمپلکس های مبتلا به تاکی کاردی حمله ای یکسان به نظر می رسند، اما فرکانس آنها به 140 ضربه در دقیقه می رسد.

با فیبریلاسیون، امواج غیر ریتمیک، با هرج و مرج با اشکال تغییر شکل یافته با عرض های مختلف شناسایی می شود. در ابتدا دامنه امواج افزایش می یابد، این زمان برای دفیبریلاسیون بهینه است. در مرحله برگشت ناپذیر، امواج نادر، کم و گسترده هستند، سپس با شروع آسیستول به یک خط جامد تبدیل می شوند.

تسکین آریتمی پس از حمله قلبی

با فیبریلاسیون دهلیزی و شاخص های گردش خون طبیعی، فرکانس انقباض از 60 تا 90 ضربه در دقیقه، درمان ضد آریتمی ویژه تجویز نمی شود. در سطوح بالاتر، دیگوکسین، ایزوپتین و سوریتمیک به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. امکان استفاده از کوردارون نیز وجود دارد. آنها معمولاً با تزریق هپارین برای جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولی ترکیب می شوند.

درمان دارویی اکستراسیستول برای انواع اولیه، مکرر، گروهی و چند شکلی و همچنین عود پس از تاکی کاردی یا فیبریلاسیون اندیکاسیون دارد. در پس زمینه حمله قلبی، لیدوکائین برای اختلالات ریتم با منشاء بطنی استفاده می شود. اسمولول کمتر تجویز می شود. اگر این داروها اختلال ریتم را از بین نبرد، به کوردارون بروید.

ویدیوی درمان آریتمی قلبی را تماشا کنید:

درمان تاکی کاردی بطنی شامل توقف حمله با داروها در صورت بروز دوره های کوتاه مدت یا طولانی مدت است که با اختلالات شدید گردش خون همراه نیست. برای این کار ابتدا لیدوکائین و (ریتمیلن) تجویز می شود و در صورت عدم نتیجه، کوردارون تجویز می شود.

در صورت وجود خفگی، علائم آسم قلبی یا تورم بافت ریوی، اختلال در هوشیاری یا کاهش شدید فشار، دفیبریلاسیون نشان داده می شود. همچنین در مواقعی که داروها بی اثر هستند استفاده می شود.

اگر نبض در شریان کاروتید وجود نداشته باشد، یک ضربه پیش کوردیال اعمال می شود، ماساژ خارجی قلب شروع می شود و یک دفیبریلاتور متصل می شود. سپس وضعیت گردش خون بررسی می شود و آدرنالین، لیدوکائین، برتیلات به صورت متوالی به داخل ورید تزریق می شود. پس از تزریق هر دارو، دفیبریلاسیون انجام می شود.

آریتمی در هنگام انفارکتوس میوکارد به دلیل اختلال در گردش خون در عضله قلب و آسیب ناهموار به آن رخ می دهد. از بین انواع دهلیزی، فیبریلاسیون دهلیزی اغلب ایجاد می شود. پیامدهای آن به ضربان قلب و کاهش برون ده قلبی بستگی دارد.

با اکستراسیستول و تاکی کاردی حمله ای با تمرکز در میوکارد بطنی، خطر تبدیل آنها به حالت بحرانی - فیبریلاسیون وجود دارد. اگر درمان بی اثر باشد، به مرگ بالینی ختم می شود.

برای بازگرداندن ریتم طبیعی، لیدوکائین و کوردارون به صورت داخل وریدی تجویز می شوند و در صورت بی اثر بودن، دفیبریلاسیون انجام می شود.

همچنین بخوانید

دل شوخی نیست اگر حمله فیبریلاسیون دهلیزی رخ دهد، نه تنها باید آن را متوقف کنید، آن را در خانه بردارید، بلکه باید آن را به موقع تشخیص دهید. برای انجام این کار، ارزش دانستن علائم و نشانه ها را دارد. درمان و پیشگیری چیست؟

بسته به زمان شروع و همچنین پیچیدگی، عوارض زیر انفارکتوس میوکارد مشخص می شود: زودرس، دیررس، حاد، مکرر. درمان آنها آسان نیست. برای جلوگیری از آنها، جلوگیری از عوارض کمک خواهد کرد.

گاهی اوقات آریتمی و برادی کاردی به طور همزمان رخ می دهد. یا آریتمی (از جمله فیبریلاسیون دهلیزی) در برابر پس زمینه برادی کاردی، با تمایل به آن. چه داروها و داروهای ضد آریتمی مصرف کنم؟ درمان چگونه انجام می شود؟

باید قلبت را تربیت کنی با این حال، تمام فعالیت های بدنی برای آریتمی مجاز نیست. بارهای مجاز برای فیبریلاسیون سینوسی و دهلیزی چیست؟ اصلا میشه ورزش کرد؟ اگر آریتمی در کودکان تشخیص داده شود، آیا ورزش تابو است؟ چرا بعد از ورزش آریتمی ایجاد می شود؟

درمان اختلالات ریتم در انفارکتوس حاد میوکارد. اختلالات ریتم در هنگام سکته قلبی تسکین آریتمی پس از حمله قلبی

اکستراسیستول

تاکی کاردی بطنی

فیبریلاسیون بطنی

آسیستول بطنی و تفکیک الکترومکانیکی

تاکی آریتمی های فوق بطنی

برادی آریتمی

پریود می کنم

دوره دوم

برنامه آموزشی کارشناسی ارشد در رشته قلب و عروق توسط: دکترای علوم پزشکی، پروفسور I. I. Chukaeva گردآوری شد.

نشانگرهای پیش آگهی نامطلوب در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد با ارتفاع قطعه st همراه با اختلالات متابولیسم کربوهیدرات 05/01/14 قلب و عروق

پاتوژنز و درمان انفارکتوس میوکارد با ارتفاع قطعه st

T. K. Breus، S. M. Chibisov، R. N. Baevsky و K. V. Shebzukhov ساختار زمانی ضربان قلب و عوامل محیطی مسکو، 2002

پاتوژنز آریتمی های قلبی در طول انفارکتوس میوکارد

پریود می کنم

دوره دوم

علل آریتمی پس از حمله قلبی، استنت گذاری

انواع اختلالات ریتم

فیبریلاسیون دهلیزی

بطنی

تظاهرات آریتمی در ECG

تسکین آریتمی پس از حمله قلبی