مکانیسم های دفاع ایمنی مکانیسم های تشکیل ایمنی

100 RURجایزه برای سفارش اول

انتخاب نوع کار کار دیپلم کار درسی چکیده پایان نامه کارشناسی ارشد گزارش تمرین مقاله گزارش بررسی کار آزمایشی تک نگاری حل مسئله طرح کسب و کار پاسخ به سوالات کار خلاقانه انشا نقاشی انشا ترجمه ارائه تایپ دیگر افزایش منحصر به فرد بودن متن پایان نامه کارشناسی ارشد کار آزمایشگاهی کمک آنلاین

قیمت را دریابید

مصونیت(از لاتین Immunitas - آزادی) - مصونیت، مقاومت بدن در برابر عفونت ها و تهاجم ارگانیسم های خارجی (از جمله عوامل بیماری زا) و مقاومت نسبی در برابر مواد مضر.

چندین نوع ایمنی وجود دارد:

مصونیت اختصاصی و غیر اختصاصی

غیر اختصاصیمصونیت (فطری) همان نوع واکنش بدن به هر آنتی ژن خارجی است.
جزء اصلی سلولیسیستم های ایمنی غیر اختصاصیبه عنوان فاگوسیت عمل می کنند که وظیفه اصلی آنها جذب و هضم عواملی است که از خارج نفوذ می کنند. برای اینکه چنین واکنشی رخ دهد، عامل خارجی باید یک سطح داشته باشد، یعنی. یک ذره باشد (مثلاً یک خرده) اگر ماده به صورت مولکولی پراکنده باشد (مثلاً یک پروتئین، یک پلی ساکارید، یک ویروس)، غیر سمی باشد و فعالیت فیزیولوژیکی نداشته باشد، نمی تواند توسط بدن خنثی و دفع شود. طبق طرحی که در بالا توضیح داده شد.

در این مورد کار می کند خاص مصونیت. این در نتیجه تماس بدن با یک آنتی ژن به دست می آید و با تشکیل حافظه ایمونولوژیک مشخص می شود. حامل های سلولی آن لنفوسیت ها و حامل های محلول آن ایمونوگلوبولین ها هستند.

پاسخ ایمنی اولیه و ثانویه

آنتی بادی های خاص توسط سلول های خاص - لنفوسیت ها تولید می شوند. علاوه بر این، برای هر نوع آنتی بادی، نوع خاص خود لنفوسیت (کلون) وجود دارد. اولین برهمکنش یک آنتی ژن (باکتری یا ویروس) با یک لنفوسیت باعث واکنشی به نام پاسخ ایمنی اولیه, در طی آن لنفوسیت ها به شکل کلون شروع به رشد می کنند. سپس برخی از آنها به سلول های حافظه تبدیل می شوند، برخی دیگر به سلول های بالغ تبدیل می شوند که آنتی بادی تولید می کنند. ویژگی های اصلی پاسخ ایمنی اولیه وجود یک دوره نهفته قبل از ظهور آنتی بادی ها و سپس تولید آنها فقط در مقادیر کم است. پاسخ ایمنی ثانویهپس از تماس بعدی با همان آنتی ژن ایجاد می شود. ویژگی اصلی، توسعه سریع لنفوسیت ها با تمایز آنها به سلول های بالغ و تولید سریع تعداد زیادی آنتی بادی است که در خون و مایع بافتی آزاد می شوند، جایی که می توانند آنتی ژن را ملاقات کرده و به طور موثر بر بیماری غلبه کنند.

مصونیت طبیعی و مصنوعیعوامل ایمنی طبیعی شامل مکانیسم های ایمنی (سیستم مکمل، لیزوزیم و سایر پروتئین ها) و مکانیسم های غیر ایمنی (پوست، غشاهای مخاطی، ترشحات عرق، چربی، غدد بزاقی، غدد معده، میکرو فلور طبیعی) است.

ساختگیمصونیتزمانی تولید می شود که واکسن یا ایمونوگلوبولین وارد بدن شود.

ایمنی فعال و غیرفعال

ایمن سازی فعال ایمنی خود فرد را تحریک می کند و باعث تولید آنتی بادی های خود می شود. پس از عفونت، "سلول های حافظه" در بدن باقی می مانند و در صورت مواجهه بعدی با پاتوژن، دوباره شروع به تولید آنتی بادی می کنند (سریعتر).

با ایمن سازی غیرفعال، آنتی بادی های آماده (گاماگلوبولین) وارد بدن می شوند. هنگامی که آنها با یک پاتوژن روبرو می شوند، آنتی بادی های تزریق شده "مصرف" می شوند (آنها به پاتوژن به یک مجموعه "آنتی ژن-آنتی بادی" متصل می شوند).

ایمن سازی غیرفعال زمانی نشان داده می شود که نیاز به ایجاد سریع ایمنی برای مدت کوتاهی (به عنوان مثال، پس از تماس با بیمار) باشد.

مصونیت استریل و غیر استریل

پس از برخی بیماری ها، مصونیت مادام العمر باقی می ماند، به عنوان مثال، با سرخک یا آبله مرغان. این به اصطلاح مصونیت استریل است. و در برخی موارد، فقط تا زمانی که یک پاتوژن در بدن وجود دارد (سل، سیفلیس) ادامه می یابد - این ایمنی غیر استریل است.

تنظیم مصونیت

عملکرد سیستم ایمنی تا حد زیادی توسط وضعیت سیستم عصبی و غدد درون ریز بدن تعیین می شود. استرس و افسردگی سیستم ایمنی را سرکوب می کند، که نه تنها با افزایش حساسیت به بیماری های مختلف همراه است، بلکه شرایط مطلوبی را برای ایجاد نئوپلاسم های بدخیم ایجاد می کند.

مکانیسم های دفاع ایمنی ابتدا، بدن ماده خارجی (آنتی ژن) را با تولید سلول های فعال، فاگوسیت ها، که آنتی ژن را جذب و هضم می کنند، خنثی می کند. این ایمنی سلولی است که نقش اصلی در تولید آن متعلق به غده تیموس است. همچنین ایمنی هومورال وجود دارد: آنتی ژن با تولید مولکول های شیمیایی فعال خاص، آنتی بادی هایی که آن را خنثی می کنند، از بین می رود. نقش آنتی بادی ها توسط ایمونوگلوبولین های خون (مجموعه ای از پروتئین های سرم) انجام می شود. مکانیسم های دیگری از ایمنی با هدف محافظت در برابر هر آنتی ژنی وجود دارد، این ایمنی غیر اختصاصی است: پوست و غشاهای مخاطی برای اکثر میکروارگانیسم ها غیرقابل نفوذ هستند، مایعات بدن حاوی آنزیم های خاصی هستند که میکروارگانیسم ها را از بین می برند، یک سلول آلوده به ویروس یک پروتئین ضد ویروسی - اینترفرون تولید می کند. و غیره مصونیت در برابر عفونت مجدد با همان عفونت ناشی از مصونیت است

در حال حاضر، مصونیت به عنوان درک می شود:

1. مقاومت بدن در برابر عفونت ها

2. واکنش هایی با هدف حذف هرگونه ماده خارجی از بدن.

افتخار کشف یکی از مکانیسم های اصلی ایمنی متعلق به هموطن ما I.I. Mechnikov است که دکترین فاگوسیتوز - ایمنی سلولی را ایجاد و اثبات کرد که براساس آن اساس ایمنی بدن فعالیت فاگوسیتیک عناصر سلولی آن است که جذب و ضبط می کند. هضم میکروب ها فاگوسیتوز عمدتا توسط سلول های خونی متحرک - لکوسیت ها، و همچنین سلول های اندوتلیال بی حرکت رگ های خونی، سلول های رتیکولواندوتلیال طحال، کبد، مغز استخوان، غدد لنفاوی و سایر اندام ها انجام می شود. هنگامی که میکروب ها وارد بدن می شوند، فاگوسیتوز به شدت افزایش می یابد و سیر فرآیند عفونی ویژگی خاصی پیدا می کند.

به موازات تئوری سلولی، تئوری ایمنی هومورال ایجاد شد (Ehrlich et al.) که علت ایمنی را در اثر باکتری کشی مواد خاصی که در خون و سایر مایعات بدن انسان و حیوانات یافت می شود، می داند. برخی از این مواد به طور مداوم در سرم خون وجود دارند و اثر غیراختصاصی مخربی بر میکروب ها دارند. برخی دیگر فقط در طول توسعه عفونت تشکیل می شوند و برای مدت زمان کم و بیش طولانی در بدن باقی می مانند و اثر مخرب خاصی بر میکروب ها، سمومی که ترشح می کنند و سایر مواد خارجی برای بدن، که در مجموع آنتی ژن نامیده می شوند، اعمال می کنند.

مواد محافظ خاصی که در بدن تشکیل می شوند، آنتی بادی نامیده می شوند. اینها عبارتند از: آگلوتینین ها - باکتری های چسبنده. باکتریولیزین ها - باکتری های حل کننده؛ رسوبات - باکتری های رسوب دهنده و سرم خارجی منعقد می شوند. آنتی توکسین ها - سموم خنثی کننده؛ همولیزین ها - حل کردن گلبول های قرمز خون خارجی و غیره.

حدود 30 سال، بحث‌ها بین طرفداران نظریه‌های سلولی و هومورال مصونیت ادامه داشت، تا اینکه سرانجام مشخص شد که نه یک نظریه و نه نظریه دیگر، جدا از هم، قادر به توضیح همه انواع پدیده‌های ایمنی نیستند. هم فاگوسیتوز و هم واکنش‌های هومورال محافظ بدن به واقعیت‌های غیرقابل تردید ثابت شده‌اند. در عین حال، مشخص شده است که فعالیت فاگوسیتی و آنتی بادی ها به طور جدایی ناپذیری با یکدیگر مرتبط هستند و با یکدیگر تعامل دارند، که فاگوسیتوز با تأثیر همزمان عوامل ایمنی هومورال افزایش می یابد.

هر دوی این پدیده ها توسط سیستم عصبی مرکزی تنظیم و هدایت می شوند.

در سال‌های اخیر، کشف شده است که دو نوع لنفوسیت در خون انسان‌ها و حیوانات در گردش هستند: 1) لنفوسیت‌های B که در مغز استخوان تشکیل می‌شوند، قادر به تولید آنتی‌بادی‌هایی هستند که با آنتی‌ژن‌های باکتریایی یا سموم باکتریایی ترکیب می‌شوند و آنها را خنثی می‌کنند. 2) لنفوسیت های T در تیموس (غده تیموس) تشکیل می شوند که تحت تأثیر آنها بافت های خارجی دفع می شوند و سلول های خود بدن که ساختار ارثی (ژنتیکی) خود را تحت تأثیر مثلاً اسید نوکلئیک تغییر داده اند از بین می روند. ویروس ها و دیگر دلایل کم مطالعه شده غده تیموس تنها در تعامل با مغز استخوان می تواند وظایف خود را انجام دهد.

علاوه بر آنتی بادی های پروتئینی از قبل شناخته شده (ایمونوگلوبولین ها)، نوع خاصی از آنتی بادی ها کشف شده است - ایمونوگلوبولین E، که واکنش های شدیداً افزایش یافته و تحریف شده را با آنتی ژن های مختلف نشان می دهد. این آنتی بادی نوع I یکی از عوامل اصلی ایجاد واکنش های آلرژیک بدن و بیماری های آلرژیک (کهیر، روماتیسم، آسم برونش، بروسلوز و ...) است. دلیل تشکیل ایمونوگلوبولین E در بدن هنوز ناشناخته است.

مصونیت. حافظه ایمونولوژیک

مصونیت – این مجموعه ای از واکنش های متقابل بین سیستم ایمنی و عوامل بیولوژیکی فعال (آنتی ژن) است. این واکنش ها با هدف حفظ ثبات فنوتیپی محیط داخلی (هموستاز) بدن انجام می شود و می تواند منجر به پدیده های مختلف و واکنش های ایمنی شود.برخی از آنها مفید و محافظ هستند، در حالی که برخی دیگر باعث آسیب شناسی می شوند. اولی شامل:

§ ایمنی ضد عفونت- ایمنی خاص بدن در برابر عوامل عفونی خاص و پاتوژن ها (میکروب ها، ویروس ها) به دست آمده است.

§ تحمل- تحمل، عدم پاسخگویی سیستم ایمنی به آنتی ژن های درون زا یا اگزوژن.

سایر واکنش های ایمنی، پاتولوژیک، "سطح استرس" منجر به ایجاد آسیب شناسی می شود:

§ حساسیت بیش از حد- افزایش واکنش ایمنی ("ایمنی") به آنتی ژن های آلرژن باعث دو نوع بیماری می شود: آلرژیک - به آلرژن های بیرونی (آلرژی); خود آلرژیک ( خود ایمنی) - روی مولکول های زیستی درون زا و خود (خودآلرژی)؛در بیماری های خودایمنی، مولکول های "خود" توسط سیستم ایمنی به عنوان "بیگانه" شناخته می شوند و واکنش هایی به آنها ایجاد می شود. سیستم ایمنی به طور معمول به "خودمان" پاسخ نمی دهد و "خارجی" را رد می کند.

§ انرژي، یعنی عدم واکنش به آنتی ژن ها (نوعی تحمل) به دلیل نارسایی انواع مختلف ایمنی است.

اساس اجرای تمام واکنش های ایمنی است حافظه ایمونولوژیک . ماهیت آن این است که سلول های سیستم ایمنی آن مواد خارجی را که با آنها برخورد کرده و به آنها واکنش نشان داده اند "به یاد می آورند". حافظه ایمونولوژیک زمینه ساز پدیده های ایمنی ضد عفونی، تحمل و حساسیت مفرط است.

سیستم ایمنی (SI) مجموعه ای از مولکول ها، سلول ها، بافت ها و اندام هایی است که واکنش های ایمنی را انجام می دهند. این شامل چندین زیرسیستم مستقل است که به طور کلی پاسخ می دهند:

1. سیستم لنفاویشامل لنفوسیت های T و B است که فاکتورهای ایمنی خاص (آنتی بادی ها و گیرنده های سلول T برای آنتی ژن) را تشکیل می دهند.

2. سیستم سلول کشنده طبیعی (NKC)..

3. سیستم سلول ارائه دهنده آنتی ژن (APC).شامل سلول های دندریتیک، سلول های لانگرهانس، سلول های بین رقمی و غیره است.

4. سیستم گرانولوسیتیلکوسیت های نوتروفیل، لکوسیت های بازوفیل/مست سل ها، لکوسیت های ائوزینوفیلیک را ترکیب می کند.

5. سیستم فاگوسیت تک هسته ای(مونوسیت ها، ماکروفاژهای بافت ها و اندام ها).

6. عوامل روحی مصونیت طبیعی غیراختصاصی:لیزوزیم، پروتئین واکنشی C (CRP)، اینترفرون ها، فیبرونکتین، بتا لیزین ها، لکتین ها و غیره.

7. سیستم مکمل.

8. سیستم پلاکتی

به مقامات مرکزی سیستم ایمنی شامل مغز استخوان قرمز و تیموس است. به پیرامونی - لنفوسیت های خونی در گردش، غدد لنفاوی، طحال، لوزه ها، بافت لنفاوی روده (لکه های پیر، فولیکول های منفرد، تشکیلات لنفاوی آپاندیس و غیره)، بافت لنفوئیدی مرتبط با برونش (در ناحیه تشکیل دوشاخه تراشه)، از پوست، کبد

در سطح مولکولی، مفاهیم اصلی ایمونولوژی آنتی ژن ها، آنتی بادی ها، گیرنده ها و سیتوکین ها هستند.

آنتی ژن ها- هر ماده ای، اغلب پروتئین ها یا گلیکوپروتئین ها، که هنگام ورود به بدن باعث تشکیل آنتی بادی های خاص و/یا گیرنده های سلول T می شوند. آنتی بادی ها- مولکول های پروتئین، ایمونوگلوبولین ها، که توسط لنفوسیت های B و سلول های پلاسما تشکیل می شوند و به طور خاص با آنتی ژن ها تعامل دارند. گیرنده ها- ماکرومولکول های روی سلول هایی که به طور خاص مواد فعال بیولوژیکی مختلف را متصل می کنند ( لیگاندها ). سیتوکینها- واسطه های فعل و انفعالات بین سلولی، اطمینان از اتصال سلول ها در داخل سیستم ایمنی و اتصالات متعدد آنها با سایر سیستم های ماکرو ارگانیسم.

انواع مصونیت

مکانیسم های "غیر ایمنی" وجود دارد مقاومت غیر اختصاصی طبیعی بدن . اینها شامل محافظت از بدن در برابر عوامل خارجی است: پوشش های خارجی (پوست، غشاهای مخاطی)، مکانیکی (لایه برداری از اپیتلیوم، حرکت مژک ها و ترشحات، غشاهای مخاطی، عطسه، سرفه)، مکانیسم های فیزیکی (موانع)، مواد شیمیایی (اثر باکتری کشی). اسید هیدروکلریک، شیر، اسیدهای چرب، تعدادی آنزیم، به ویژه لیزوزیم - مورامیداز).

مصونیت گونه ای (مصونیت اساسی، ارثی)- این یک نوع مقاومت غیر اختصاصی بدن است که از نظر ژنتیکی توسط ویژگی های متابولیک یک گونه مشخص تعیین می شود. عمدتاً با فقدان شرایط لازم برای تکثیر پاتوژن همراه است. به عنوان مثال، حیوانات از برخی از بیماری های انسانی (سفلیس، سوزاک، اسهال خونی) رنج نمی برند و برعکس، افراد از عامل ایجاد کننده دیستمپر سگ در امان هستند. این نوع مقاومت ایمنی واقعی نیست، زیرا توسط سیستم ایمنی انجام نمی شود.

لازم است از مقاومت غیر اختصاصی و "غیر ایمنی" متمایز شود عوامل غیر اختصاصی ایمنی طبیعییا ایمنی ذاتی طبیعی (ایمنی طبیعی ذاتی). آنها شامل سلول ها و عوامل هومورال هستند.

در میان عوامل هومورال، آنتی بادی های طبیعی و از قبل موجود مهم هستند. چنین آنتی بادی هایی در ابتدا به مقدار کم در بدن علیه بسیاری از باکتری ها و ویروس ها وجود دارند.

عوامل هومورال غیراختصاصی ایمنی عبارتند از: سیستم کمپلمان، پروتئین واکنشی C، آنزیم لیزوزیم، اینترفرون ها، سیتوکین ها و غیره. عوامل سلولی فاگوسیت ها (مونوسیت ها، ماکروفاژها، لکوسیت های پلی مورفونکلئر) هستند که فعالیت خود را در تمام بافت ها، حفره ها و می توانند نشان دهند. به سطح غشاهای مخاطی می آیند و یک عملکرد محافظتی را در آنجا انجام می دهند.

مصونیت اکتسابی (تطبیقی).در طول زندگی در نتیجه تحریک سلول های SI توسط آنتی ژن های میکروارگانیسم ها یا دریافت فاکتورهای ایمنی آماده رخ می دهد. به همین دلیل این اتفاق می افتد طبیعیو ساختگی، که هر کدام می توانند باشند فعالو منفعل.

ایمنی فعال طبیعیدر نتیجه تماس با یک پاتوژن (پس از یک بیماری قبلی یا پس از تماس پنهان بدون تظاهر علائم بیماری) ظاهر می شود.

ایمنی غیرفعال طبیعیدر نتیجه انتقال از مادر به جنین از طریق جفت (transplacental) یا با شیر عوامل محافظتی آماده - لنفوسیت ها، آنتی بادی ها، سیتوکین ها و غیره رخ می دهد.

ایمنی فعال مصنوعیپس از معرفی واکسن ها و سموم حاوی میکروارگانیسم ها یا مواد آنها - آنتی ژن ها به بدن القا می شود.

مصونیت غیرفعال مصنوعیپس از ورود آنتی بادی های آماده یا سلول های ایمنی به بدن ایجاد می شود. به ویژه، چنین آنتی بادی هایی در سرم خون اهداکنندگان یا حیوانات واکسینه شده یافت می شود.

4. CD-آنتی ژن - مولکول های تمایز سلولی سیستم ایمنی

در طول فرآیند تمایز، ماکرومولکول های مختلفی بر روی غشای سلول های سیستم ایمنی ظاهر می شوند که مربوط به مرحله خاصی از رشد جمعیت سلولی است. نام را گرفتند آنتی ژن های CD در حال حاضر بیش از 250 مولکول از این دست شناخته شده است که همه آنها عملکرد گیرنده هایی را انجام می دهند که پس از برهمکنش با آنها سیگنالی در داخل سلول دریافت می شود و فعال شدن، سرکوب یا سرکوب آن است. آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلولی).

تمام مولکول های سی دی هستند نشانگرهای فنوتیپی غشایی سلول های مربوطه آنتی ژن های CD با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال نشاندار شده شناسایی می شوند میکروسکوپ ایمونوفلورسانسیا فلوسیتومتری.

سیتوکین ها و اینترلوکین ها

تمایز و تعامل سلول های سیستم ایمنی با یکدیگر، و همچنین با سلول های دیگر سیستم های بدن، با کمک مولکول های تنظیم کننده انجام می شود - سیتوکینها .

سیتوکینها – اینها واسطه های پپتیدی هستند که توسط سلول های فعال ترشح می شوند که فعل و انفعالات را تنظیم می کنند، تمام پیوندهای خود SI را فعال می کنند و اندام ها و بافت های مختلف را تحت تاثیر قرار می دهند.

خواص عمومی سیتوکین ها

1. گلیکوپروتئین هایی با وزن مولکولی 15-25 کیلو دالتون هستند.

2. عمل کنید خودکار- و پاراکرین(یعنی روی خود سلول و محیط نزدیک آن). اینها مولکولهای با فاصله کوتاه هستند

3. در غلظت های حداقل (پیکو و فمتومولار) عمل کنید.

4. سیتوکین ها گیرنده های خاص مربوط به آنها در سطح سلول ها دارند

5. مکانیسم اثر سیتوکین ها انتقال سیگنال پس از برهمکنش با گیرنده از غشای سلولی به دستگاه ژنتیکی آن است. در این حالت، بیان پروتئین های سلولی با تغییر در عملکرد سلول تغییر می کند (به عنوان مثال، سایر سیتوکین ها آزاد می شوند).

طبقه بندی سیتوکین ها

سیتوکین ها به چند گروه اصلی تقسیم می شوند.

1. اینترلوکین ها (IL)

2. اینترفرون ها

3. گروه فاکتورهای نکروز تومور (TNF)

4. گروهی از عوامل محرک مستعمره (به عنوان مثال، فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ – GM-CSF)

5. گروه فاکتورهای رشد (فاکتور رشد اندوتلیال، فاکتور رشد عصبی و غیره)

6. کموکاین ها

اینترلوکین ها

سیتوکین ها عمدتاً توسط سلول های سیستم ایمنی ترشح می شوند، نام گرفت اینترلوکین ها (IL ) – عوامل برهمکنش اینترلکوسیتی.

آنها به ترتیب شماره گذاری شده اند (IL-1 - IL-31). هنگامی که توسط محصولات میکروبی و سایر آنتی ژن ها تحریک می شوند توسط لکوسیت ها آزاد می شوند. در زیر اینترلوکین های اصلی وجود دارد که نقش مهمی در سیستم ایمنی بدن هم در حالت عادی و هم در طول ایجاد شرایط پاتولوژیک دارند.

فاگوسیتوز

فرآیند فاگوسیتوز در چند مرحله اتفاق می افتد.

مرحله کموتاکسینشان دهنده حرکت هدفمند ماکروفاژها به سمت هدف فاگوسیتوز (به عنوان مثال، یک سلول میکروبی) است که عوامل کموتاکتیک (اجزای باکتری، آنافیلاتوکسین ها، لنفوکین ها و غیره) را آزاد می کند. اجزای سلول های باکتریایی، محصولات فعال سازی مکمل مانند C5a و سیتوکین ها و کموکاین های آزاد شده موضعی، سلول های فاگوسیت را به محل عفونت و التهاب جذب می کنند.

مرحله چسبندگیاجرا شده توسط 2 مکانیسم: مصونو غیر ایمنی. فاگوسیتوز غیر ایمنی به دلیل جذب آنتی ژن در سطح ماکروفاژ با کمک مولکول های مختلف (به عنوان مثال، لکتین ها) انجام می شود. گیرنده های Fc ​​ماکروفاژها برای ایمونوگلوبولین ها و جزء C3b مکمل در فاگوسیتوز ایمنی شرکت می کنند. در برخی موارد، ماکروفاژ آنتی‌بادی‌هایی را روی سطح خود حمل می‌کند و به همین دلیل به سلول هدف متصل می‌شود. در برخی دیگر، با کمک گیرنده Fc، کمپلکس ایمنی از قبل تشکیل شده را جذب می کند. آنتی بادی ها و عوامل مکملی که فاگوسیتوز را تقویت می کنند نامیده می شوند اپسونین ها.

مرحله اندوسیتوز (تصاحب).

در این حالت، غشای فاگوسیت وارد می‌شود و موضوع فاگوسیتوز توسط شبه‌پودیوم‌ها پوشانده می‌شود. فاگوزوم ها . پس از آن، فاگوزوم با لیزوزوم ها ترکیب شده و تشکیل می شود فاگولیزوزوم .

مرحله هضم.

در این مرحله آنزیم های متعددی فعال می شوند که جسم فاگوسیتوز را از بین می برند.

سلول های فاگوسیت دار مکانیسم های مختلفی برای کشتن میکروب ها دارند.

اصلی ترین آنها محصولات است گونه های اکسیژن واکنش پذیر (ROS) از طریق فعال سازی شانت هگزوز مونوفسفات.

در این حالت، اکسیژن مولکولی با تشکیل یک رادیکال آنیون سوپراکسید ("O2") کاهش می یابد، که از آن رادیکال های سمی هیدروکسیل (-OH)، اکسیژن مولکولی منفرد و H 2 O 2 تشکیل می شود. در نوتروفیل ها، تحت عمل از میلوپراکسیداز (و کاتالاز موجود در پراکسی زوم ها، از پراکسیدها در حضور هالوژن ها، اکسیدان های سمی اضافی تشکیل می شود، به عنوان مثال هیپویدیت و هیپوکلریت (مشتقات HOI و HClO).

یک مکانیسم باکتری کش اضافی بر اساس تشکیل اکسید نیتریک NO است که برای باکتری ها و سلول های تومور سمی است.

علاوه بر این، فاگوسیت ها حاوی پروتئین های کاتیونی ، که اثرات ضد میکروبی دارند. نقش مهمی ایفا کند دفاع ها- پپتیدهای کاتیونی غنی از سیستئین و بقایای آرژنین. آنها باعث تشکیل کانال های یونی در غشای سلول میکروبی می شوند.

سایر مکانیسم های ضد میکروبی: پس از ادغام لیزوزوم ها، محتویات فاگولیزوزوم به طور موقت قلیایی می شود، پس از آن pH محتویات آن کاهش می یابد، یعنی اسیدی شدن لازم برای عمل آنزیم های لیزوزومی رخ می دهد. برخی از باکتری های گرم مثبت به عملکرد آنزیم لیزوزیم حساس هستند.

تمیز دادن تکمیل شد و ناتمام فاگوسیتوز وقتی فاگوسیتوز کامل شد، هضم کامل اتفاق می افتد و سلول باکتری می میرد. با فاگوسیتوز ناقص، سلول های میکروبی زنده می مانند. این امر از طریق مکانیسم های مختلف به دست می آید. بنابراین، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و توکسوپلاسما از ادغام فاگوزوم ها با لیزوزوم ها جلوگیری می کنند. گونوکوک ها، استافیلوکوک ها و استرپتوکوک ها می توانند در برابر عملکرد آنزیم های لیزوزومی مقاوم باشند؛ ریکتزیا و کلامیدیا می توانند برای مدت طولانی در سیتوپلاسم خارج از فاگولیزوزوم باقی بمانند.

آخرین مرحله فاگوسیتوز است حذف قطعات هضم نشدهباکتری ها و سایر اشیاء فاگوسیتوز.

13. طبقات ایمونوگلوبولین ها

ایمونوگلوبولین های کلاس Gبخش عمده ای از ایمونوگلوبولین ها در سرم خون (75-85٪) - 10 گرم در لیتر (8-12 گرم در لیتر) را تشکیل می دهند. آنها در ساختار قطعه Fc ناهمگن هستند و چهار زیر کلاس وجود دارد: G1، G2، G3، G4.

کاهش سطح IgG در خون نشان داده شده است هیپوگاماگلوبولینمی IgG، افزایش - هیپرگاماگلوبولینمی IgG

عمده آنتی بادی ها علیه باکتری ها، سموم و ویروس های آنها IgG هستند.

ایمونوگلوبولین های کلاس M(mw 950 kDa) در سرم خون در غلظت های 0.8 تا 1.5 گرم در لیتر، به طور متوسط ​​1 گرم در لیتر موجود است. در خون آنها به شکل پنتامرها یافت می شوند. آنتی‌بادی‌های IgM در طول پاسخ ایمنی اولیه در بدن سنتز می‌شوند؛ این آنتی‌بادی‌ها با میل ترکیبی کم، اما به دلیل تعداد زیاد مراکز فعال، تمایل زیادی دارند.

ایمونوگلوبولین های کلاس A(از 5/1 تا 3 گرم در لیتر) IgA در خون به صورت مونومر و در ترشحات به صورت دایمر و تریمر وجود دارد. IgA ترشحی (sIgA) که آنتی بادی است، ایمنی موضعی ایجاد می کند، از چسبیدن میکروارگانیسم ها به اپیتلیوم غشاهای مخاطی جلوگیری می کند، سلول های میکروبی را اپسونیز می کند و فاگوسیتوز را افزایش می دهد.

ایمونوگلوبولین های کلاس Dموجود در سرم خون با غلظت 0.03-0.04 گرم در لیتر. آنها به عنوان گیرنده های بلوغ لنفوسیت های B عمل می کنند.

ایمونوگلوبولین های کلاس Eدر سرم خون با غلظت حدود 0.00005 گرم در لیتر یا از 0 تا 100 واحد بین المللی در میلی لیتر (1 IU ~ 2.4 نانوگرم) وجود دارد. با آلرژی، محتوای آنها در خون افزایش می یابد و بسیاری از آنها مختص ماده حساسیت زا هستند، یعنی. آنتی بادی هستند.

ایمونوگلوبولین ها

ایمونوگلوبولین هاخانواده بزرگی از پروتئین ها است که توسط لنفوسیت های B و سلول های پلاسما سنتز می شوند. ایمونوگلوبولین ها در خون یافت می شوند و در طی الکتروفورز سرم خون، کسر g-گلوبولین را تشکیل می دهند. برخی از ایمونوگلوبولین های ویژه - ترشحی - در تمام ترشحات تولید شده توسط غشاهای مخاطی (مایع اشک، مخاط بینی، برونش ها، روده ها، اندام تناسلی) وجود دارند. در ساختار مولکول ایمونوگلوبولین، 2 زنجیره پلی پپتیدی سنگین (H - سنگین) و 2 سبک (L - سبک) با پیوندهای دی سولفیدی به یکدیگر متصل هستند.

در زنجیره ها، مولکول های ایمونوگلوبولین متمایز می شوند ثابت و مناطق متغیر .

بخش های جداگانه زنجیره های ایمونوگلوبولین، بسته به شکل گلبول، نامیده می شود دامنه ها . مناطق فرامتغیر ، که در آن جانشینی اسیدهای آمینه مکرر است، مراجعه کنید مناطقی که مکمل بودن را تعیین می کنندمولکول های ایمونوگلوبولین این مناطق در حوزه های زنجیره سنگین (VH) و سبک (VL) قرار دارند. تشکیل می دهند مرکز فعال مولکول های ایمونوگلوبولین (آنتی بادی).

بین حوزه های CH1 و CH2 زنجیره سنگین، یک موبایل - بخش "لولا". مولکول های ایمونوگلوبولین، حساس به آنزیم های پروتئولیتیک (پاپائین، پپسین، تریپسین). تحت تأثیر پاپائین، مولکول ایمونوگلوبولین به 2 قطعه Fab (قطعه اتصال آنتی ژن - قطعه اتصال آنتی ژن) و یک قطعه Fc (قطعه متبلور - متبلور قطعه) تقسیم می شود.

هنگامی که یک مولکول Ig به آنتی ژن متصل می شود، دامنه CH2 قطعه ایمونوگلوبولین Fc از طریق مسیر کلاسیک مکمل را فعال می کند و دامنه CH3 می تواند به گیرنده های Fc ​​موجود در لکوسیت ها و سایر سلول ها متصل شود.

لنفوسیت های T

پس از ورود به تیموس (غده تیموس)، تمایز مستقل از آنتی ژنسلول های T تحت تأثیر هورمون های تیموس (a- و b-thymosins، تیمولین، تیموپویتین). در اینجا، لنفوسیت‌های T به سلول‌های دارای قابلیت ایمنی تمایز می‌یابند و توانایی تشخیص آنتی ژن را به دست می‌آورند.

مولکول های نشانگر اصلی موجود در سطح لنفوسیت های T: CD2 (گیرنده یک اپی توپ برای گلبول های قرمز گوسفند)، CD3، CD4 (در T-helpers)، CD8 (در T-cytotoxic (TC)).

به طور معمول، در انسان، لنفوسیت های T 60٪ (50-75٪) از کل لنفوسیت های خون را تشکیل می دهند.

لنفوسیت های T از نظر عملکرد ناهمگن هستند. زیرجمعیت های اصلی زیر متمایز می شوند: T 0 (تهی، تیموس، "ساده، نابالغ)، سلول های کمکی T، سلول های سرکوبگر T و سلول های T حافظه (به شکل 1.1 مراجعه کنید).

سلول های کمکی T (Tx)تکثیر و تمایز لنفوسیت های T و B را تحریک می کند و اینترلوکین ها را آزاد می کند. روی سطح سلول های T-helper همان مارکرهایی مانند سایر لنفوسیت های T (CD2, CD3) و همچنین مولکول چسبندگی مشخصه CD4 آنها وجود دارد که به عنوان یک ماده کمکی در تعامل با آنتی ژن گیرنده سلول T نقش دارد. (به پایین مراجعه کنید)، به عنوان یک گیرنده برای ویروس HIV و برای مولکول های مجتمع اصلی سازگاری بافتی کلاس II (MHC-II) سایر سلول ها عمل می کند. به طور معمول، در انسان، Tx 34-45٪ از لنفوسیت های خون را تشکیل می دهد. در میان آنها، Tx از نوع اول (Tx1) متمایز است که IL-2، g-اینترفرون و دیگران را ترشح می کند و در نهایت پاسخ های ایمنی سلول T را ارائه می دهد. Tx از نوع دوم (Tx2)، ترشح IL-4، IL-5، IL-10، IL-13 و تحریک سنتز آنتی بادی ها.

رگولاتور Tx 3یک زیرجمعیت (فنوتیپ CD4 + CD25 +) پس از فعال شدن، IL-10 و TGFb (فاکتور رشد تبدیل کننده b) را سنتز می کند. سنتز این سیتوکین ها و محصول ژن Foxp4 + پروتئین اسکورفینابا سرکوب پاسخ ایمنی مرتبط است.

تی سیتوتوکسیکبه آن دسته از لنفوسیت های T (18 تا 22 درصد در خون) می گویند که حامل آنتی ژن CD8 و گیرنده IgG (Fcg) هستند. ماکرومولکول CD8 به عنوان یک گیرنده برای آنتی ژن های کلاس I (MHC-I) مجتمع سازگاری بافتی اصلی عمل می کند. پس از فعال شدن توسط آنتی ژن، سلول های سرکوبگر T/سلول های سیتوتوکسیک – سلول های T کشنده روی سطح سلول ها به آن متصل می شود و با آزاد کردن سیتوتوکسین (پرفورین پروتئین) آنها را از بین می برد. در عین حال، سلول T کشنده زنده می ماند و می تواند سلول بعدی را از بین ببرد.

گیرنده سلول T

در سطح لنفوسیت T حدود 3 وجود دارد ایکس 10 4 گیرنده سلول T (TCRs) محکم به غشاء برای آنتی ژن متصل هستند، که تا حدودی یادآور آنتی بادی ها هستند. گیرنده سلول T یک هترودایمر است و از آلفا و بتا (وزن مولکولی 50-40 کیلو دالتون) و به‌ندرت از زنجیره‌های g/d (5-1 درصد سلول‌های خون) تشکیل شده است.

Tx و Tc TCR از نظر ساختار یکسان هستند. با این حال، سلول‌های T-helper با آنتی‌ژن مرتبط با مولکول‌های HLA کلاس II تعامل دارند و سلول‌های T-cytotoxic آنتی‌ژن را در کمپلکس با مولکول‌های HLA کلاس I تشخیص می‌دهند. علاوه بر این، آنتی ژن پروتئین باید توسط سلول های ارائه دهنده آنتی ژن هضم شود و به شکل یک پپتید 8-11 اسید آمینه طولانی برای T-cytotoxic و 12-25 برای سلول های T-helper ارائه شود. این تفاوت در اتصال پپتیدهای Tx و Tc به دلیل مشارکت مولکول ها در برهمکنش است - CD4 در Tx و CD8 در Tc.

8. آنتی ژن ها (AG)

–اینها هر گونه مواد ساده یا پیچیده ای هستند که هنگام ورود به بدن به هر طریقی، واکنش ایمنی ایجاد می کنند و قادر به تعامل خاص با محصولات این واکنش هستند: آنتی بادی ها و سلول های T ایمنی.

ایمن سازی- ورود آنتی ژن به بدن به منظور ایجاد ایمنی فعال مصنوعی یا به دست آوردن آماده سازی آنتی بادی.

وجود دارد:

بیگانه زاآنتی ژن های (هترولوگ) – آنتی ژن های بین گونه ای، به عنوان مثال – مولکول های زیستی حیوانات زمانی که به انسان داده می شوند، قوی ترین آنتی ژن ها.

آلوژنیکآنتی ژن ها یا ایزوآنتی ژن ها، درون گونه ای، متمایز کننده افراد (و حیوانات) از یکدیگر.

اتوآنتی ژن ها- مولکول های خود بدن که به دلیل نقض خود تحمل، واکنش ایمنی به آنها ایجاد می شود.

خواص اصلی آنتی ژن ها عبارتند از ایمنی زایی و اختصاصی . زیر ایمنی زاییتوانایی آنتی ژن برای القای پاسخ ایمنی در بدن را درک کنید. اختصاصیتوسط برهمکنش آنتی ژن فقط با آنتی بادی های مکمل آن یا گیرنده های لنفوسیت T یک کلون مشخص تعیین می شود.

آنتی ژن های کامل بیوپلیمرهای طبیعی یا مصنوعی، اغلب پروتئین ها و پلی ساکاریدها، و همچنین ترکیبات پیچیده (گلیکوپروتئین ها، لیپوپروتئین ها، نوکلئوپروتئین ها) هستند.

آنتی ژن های غیر عفونی

به آنتی ژن های غیر عفونیشامل آنتی ژن های گیاهی، داروها، مواد شیمیایی، طبیعی و مصنوعی، آنتی ژن های سلول های حیوانی و انسانی است.

آنتی ژن ها گیاهاناغلب باعث ایجاد واکنش های آلرژیک در افراد حساس به آنها می شود، به عنوان مثال. آلرژن هستند گرده گیاهان عامل تب یونجه (حساسیت به گرده) است. محصولات غذایی با منشاء گیاهی باعث ایجاد آلرژی غذایی می شوند.

تقریبا همه چیز شیمیاییمواد، به‌ویژه بیگانه‌بیوتیک‌ها (مواد مصنوعی که در طبیعت یافت نمی‌شوند) و داروها هاپتن‌هایی هستند که در افرادی که در تماس طولانی‌مدت با آن‌ها بوده‌اند، آلرژی ایجاد می‌کنند.

از جمله آنتی ژن های بافت ها و سلول های حیوانات و انسان ها هستند استرومالآنتی ژن ها، سطح سلول - غشاء AG، سیتوپلاسمی(میکروزومی، میکروتوبولی)، میتوکندری، هسته ای(نوکلئوپروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک).

آنتی ژن های حیوانات در رابطه با انسان هستند بیگانه زاآنتی ژن ها بنابراین، هنگام معرفی، به عنوان مثال، پروتئین های سرم حیوانی (ضد دیفتری اسب و غیره) همیشه یک واکنش ایمنی رخ می دهد که در صورت ورود مجدد آنها آلرژیک خواهد بود. مو و شوره حیوانات (گربه ها، سگ ها) آلرژن های قوی برای انسان هستند.

آنتی ژن های عفونی

آنتی ژن های عفونی- اینها آنتی ژن های باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و تک یاخته ها هستند. همه آنها می توانند به عنوان آلرژن عمل کنند، زیرا باعث واکنش های آلرژیک می شوند.

بسته به محل در سلول باکتری، آنتی ژن های K-، H- و O متمایز می شوند (که با حروف الفبای لاتین مشخص می شوند).

K-AG(M.M. حدود 100 کیلو دالتون) یک گروه ناهمگن از سطحی ترین باکتری های کپسولی AG است. گروه و نوع باکتری را مشخص کنید.

OAS- یک پلی ساکارید، بخشی از دیواره سلولی باکتری، که بخشی است لیپوپلی ساکارید(LPS). به ویژه در باکتری های گرم منفی مشخص می شود. O-AG ویژگی آنتی ژنی LPS را تعیین می کند و برای تشخیص بسیاری از سرووارهای باکتری از همان گونه استفاده می شود.

به طور کلی LPS است اندوتوکسین. در حال حاضر در دوزهای کوچک به دلیل فعال شدن ماکروفاژها باعث تب می شود CD14و TLR-4با آزادسازی IL-1، IL-12، TNFa و سایر سیتوکین ها، فعال سازی پلی کلونال مستقل از تیموس لنفوسیت های B و سنتز آنتی بادی، دگرانولاسیون گرانولوسیت، تجمع پلاکتی. این می تواند به هر سلولی در بدن، به ویژه به ماکروفاژها، متصل شود. در دوزهای زیاد، فاگوسیتوز را مهار می کند، باعث مسمومیت، اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی، ترومبوز و شوک اندوتوکسیک می شود. LPS برخی از باکتری ها بخشی از محرک های ایمنی (prodigiosan، pyrogenal) است.

پپتیدوگلیکان هادیواره سلولی باکتری، به‌ویژه بخش‌های پپتید مورامیل به‌دست‌آمده از آنها، اثر کمکی قوی بر سلول‌های SI دارند و به‌طور غیر اختصاصی پاسخ به آنتی‌ژن‌های مختلف را افزایش می‌دهند.

نق زدنبخشی از تاژک های باکتریایی است، اساس آن پروتئین فلاژلین است، حرارت پذیر است.

آنتی ژن های ویروس هااکثر ویروس ها دارای سوپر کپسید - پوشش سطحی، پروتئین و گلیکوپروتئین Ags (به عنوان مثال، هماگلوتینین و نورآمینیداز ویروس آنفلوانزا)، کپسید - پوشش و نوکلئوپروتئین (هسته) Ags هستند. تعیین آنتی ژن های ویروسی در خون و سایر مایعات بیولوژیکی به طور گسترده برای تشخیص استفاده می شود. عفونت های ویروسی. ایمنی‌زاترین و محافظ‌ترین پپتیدهای ویروس‌ها برای ایجاد واکسن‌های مصنوعی استفاده می‌شوند. ساختار آنها حتی در یک نوع ویروس نیز متغیر است.

سیستم انتی ژن HLA

یک سیستم کامل روی لنفوسیت ها شناسایی شده است مولکول های آنتی ژن لکوسیت - HLAکه توسط ژن های کمپلکس اصلی سازگاری بافتی کنترل می شود. این مجموعه شامل حدود 4×106 جفت نوکلئوتیدی است و از بسیاری از واحدهای ساختاری ژنتیکی به هم مرتبط است.مکان هایی که توسط ژن های مختلف نشان داده می شوند. هر یک از آنها می تواند در چندین نوع وجود داشته باشد که آلل نامیده می شود. این مجموعه از ژن ها در کروموزوم 6 انسان قرار دارد.

محصولات این ژن های HLA هستند مولکول های HLA (آنتی ژن ها) پروتئین های غشای سلولی هستند. ست آنها برای هر فرد فردی است و فقط دوقلوهای همسان مجموعه مشابهی دارند.

وظایف اصلی مولکول های HLA (آنتی ژن):

شرکت در شناخت آنتی ژن های اگزوژن؛

فعل و انفعالات بین سلولی و توسعه پاسخ ایمنی؛

تعیین استعداد ابتلا به بیماری ها؛

نشانگرهای "خود" هستند - سلولهای بدون تغییر خودشان.

باعث واکنش رد پیوند بافت دهنده ناسازگار با آنتی ژن می شود و تنها در این صورت آنها آنتی ژن می شوند.

ژن های مجتمع اصلی سازگاری بافتی یا در انسان - ژن های سیستم HLA و مولکول های HLA مربوطه قدرت و ویژگی پاسخ ایمنی را تعیین می کنند. اساساً، نام رایج "آنتی ژن های HLA" نادرست است، زیرا این مولکول ها تنها زمانی به عنوان آنتی ژن عمل می کنند که وارد ارگانیسم دیگری شوند (پیوند بافت، انتقال لکوسیت). مولکول های HLA اتولوگ برای خود ارگانیسم غیر آنتی ژن هستند و علاوه بر این، به عنوان گیرنده برای تشخیص اولیه عمل می کنند آنتی ژن های پردازش شده ، و این آنهاست نقش حیاتی فیزیولوژیکی.

ژن ها در تنظیم ایمنی اهمیت اولیه دارند کلاس های سازگاری بافتی I و II . جایگاه های ژنی کلاس I در بازوی محیطی کروموزوم 6، کلاس II - نزدیک تر به سانترومر قرار دارند.

HLA-AG کلاس Iدر تمام سلول های هسته دار وجود دارد: لنفوسیت ها، به میزان کمتری روی سلول های کبد، ریه ها، کلیه ها و به ندرت روی سلول های مغز و ماهیچه های اسکلتی. آنتی ژن های کلاس I توسط مکان های ژنی کنترل می شوند: HLA- آ , HLA- ب , HLA- سی و دیگران. آنها با پپتیدهای آنتی ژنی ویروس ها، تومور و سایر آنتی ژن ها در داخل سیتوپلاسم سلول های آسیب دیده تعامل دارند. پیچیده تر HLA-AG - پپتید آنتی ژنی روی غشای سلولی ظاهر می شود SV8+ لنفوسیت های سیتوتوکسیک T(قاتلانی) که سلول های تغییر یافته را از بین می برند.

HLA-AG کلاس II (HLA-دکتر. , HLA-D.P. , HLA-دی کیو و غیره) روی لنفوسیت های B، DCs، ماکروفاژها، لنفوسیت های T فعال بیان می شوند و همچنین پس از تحریک با g-اینترفرون روی سلول های اندوتلیال و اپیتلیال ظاهر می شوند. آنها در شناسایی آنتی ژن های خارجی - پپتیدها تا اندازه 30 باقی مانده اسید آمینه نقش دارند. عملکرد اصلی آنها است در حال پردازش (فرآوری آنزیمی) و ارائه آنتی ژن های خارجی به سلول های کمکی CD4+ برای فعال سازی بعدی آنها. فعال سازی سلول های T-helper ایجاد یک پاسخ ایمنی سلولی و هومورال موثر به فشار خون بالا را تضمین می کند.

6.B-لنفوسیت ها: تمایز، عملکرد

لنفوسیت های B از HSC ها سرچشمه می گیرند و در کبد جنین و سپس در مغز استخوان تمایز می یابند. در پرندگان، این سلول ها در بورس فابریسیوس بالغ می شوند. از این رو آنها نام "لنفوسیت های B" را دریافت کردند.

زیرجمعیت های B-1 و B-2 از لنفوسیت ها وجود دارد.

زیرجمعیت ویژه B-1دارای نشانگر CD5 است، از یک سلول بنیادی لنفاوی (LSC) ناشی می شود و در حفره های شکمی و پلور، امنتوم و لوزه ها قرار دارد. گیرنده های این لنفوسیت ها و ایمونوگلوبولین های کلاس IgM که تولید می کنند به عنوان آنتی بادی در برابر پلی ساکاریدهای باکتری های مختلف عمل می کنند. اینها احتمالاً سلول های ایمنی طبیعی هستند و ایمونوگلوبولین های تشکیل شده آنتی بادی های طبیعی هستند. علاوه بر این، IgM تولید شده توسط لنفوسیت های B-1 ممکن است اتوآنتی بادی باشد.

زیرجمعیت B-2- لنفوسیت های B معمولی دارای گیرنده های Ig در سطح خود برای تشخیص آنتی ژن هستند. هنگامی که توسط آنتی ژن ها تحریک می شوند، به سلول های پلاسما تبدیل می شوند که ایمونوگلوبولین ها - آنتی بادی ها را ترشح می کنند.

در تمام مراحل، تمایز لنفوسیت B با فعال سازی و پرسترویکاژن های مربوطه که سنتز زنجیره های سنگین و سبک IgM و سایر مولکول ها را کنترل می کنند. بازآرایی ژنتنوع این مولکول ها را تعیین می کند.

10 9-10 16 نوع سلول B وجود دارد که در ابتدا برای سنتز ایمونوگلوبولین ها برنامه ریزی شده اند - آنتی بادی هایی با ویژگی خاص.

لنفوسیت های B بالغ حاوی ایمونوگلوبولین های متصل به غشاء (mIg)، عمدتاً mIgM و mIgD هستند. در خون، 5 تا 15 درصد از لنفوسیت های B حامل IgM هستند؛ بسیاری از آنها علاوه بر این (یا فقط یک) حاوی mIgD هستند. فقط 0.3-0.7٪ حاوی mIgG است (این شامل IgG محدود شده از طریق گیرنده Fcg نمی شود، تعداد بیشتری از آنها وجود دارد)، mIgA نادر است - 0.1-0.9٪ از لنفوسیت ها.

لنفوسیت های B از طریق گیرنده های خود می توانند توسط آنتی ژن های مستقل از T (لیپوپلی ساکاریدها یا پلی ساکاریدها) تحریک شوند.این آنتی ژن ها دارای ساختارهای خطی تکرار شونده هستند. با کمک سلول های کمکی T، لنفوسیت های B به آنتی ژن های دیگر پاسخ می دهند.

به طور معمول، خون یک فرد حاوی 17-30٪ از سلول های B از تعداد کل لنفوسیت ها است.

بنابراین، سلول های B:

در طول جنین زایی در کبد و پس از تولد در مغز استخوان رشد می کنند

سلول های B خود واکنشی در نتیجه "حذف اصل و نسب" و آنرژی کلونال حذف می شوند

مراحل تمایز از طریق بازآرایی ژن های زنجیره سنگین ایمونوگلوبولین رخ می دهد

بلوغ با تغییر در بیان مولکول ها و گیرنده های چسبنده تحت تأثیر سیتوکین های استرومایی همراه است.

سلول های B در مراکز ژرمینال غدد لنفاوی، طحال و غیره با مشارکت DC ها بالغ می شوند و مولکول های IgM، IgD و سایر ایمونوگلوبولین ها را حمل می کنند - گیرنده هایی روی سطح که می توانند با آنتی ژن ها تعامل داشته باشند.

مرحله نهایی تمایز - سلول های پلاسما - تولید ایمونوگلوبولین ها - آنتی بادی های ایزوتیپ های مختلف (کلاس ها)

در مراکز ژرمینال اندام های لنفاوی موضعی. سلول های B حامل Ig در خون و لنف گردش می کنند

دینامیک پاسخ ایمنی

در شرایط یک پاسخ ایمنی واقعی، زمانی که یک آنتی ژن پیچیده پیچیده (به عنوان مثال، یک سلول باکتری یا ویروس) وارد بدن می شود، واکنش های ایمنی بر اساس غیر اختصاصیو خاصمکانیسم ها

مکانیسم های پاسخ ایمنی غیر اختصاصی

در ابتدا، عوامل دفاعی ایمنی هومورال و سلولی غیر اختصاصی به آنتی ژن واکنش نشان می دهند. در بیش از 90 درصد موارد، این برای جلوگیری از پیشرفت بیماری کافی است.

نقش اصلی در این فرآیندها توسط سیستم فاگوسیت تک هسته‌ای، سیستم گرانولوسیتی، سلول‌های NK، سیستم مکمل، پروتئین‌های فاز حاد التهاب (به عنوان مثال، پروتئین واکنش‌گر C) و آنتی‌بادی‌های طبیعی ایفا می‌شود.

پس از معرفی یک سلول میکروبی به یک ماکرو ارگانیسم، چندین فرآیند به طور همزمان ایجاد می شود.

مکمل در طول یک مسیر جایگزین از طریق جزء C3 فعال می شود. در نتیجه یک کمپلکس حمله غشایی C5b-C9 تشکیل می شود که سلول میکروبی را لیز می کند. بسیاری از قطعات آنتی ژنی تشکیل می شوند. در نتیجه فعال شدن مکمل، سایر اجزای مکمل فعال بیولوژیکی C3b، و همچنین C3a و C5a نیز تشکیل می شوند - آنافیلوتوکسین ها.

این اجزا به روش های مختلف پاسخ ایمنی را تقویت می کنند.

C3b به سطح سلول میکروبی متصل می شود. سپس این کمپلکس از طریق گیرنده CD35 به غشای ماکروفاژ متصل می شود. بنابراین، او به عنوان عمل می کند اپسونین، باعث تجمع ماکروفاژها در محل التهاب و تحریک چسبندگی آنها به سلول های هدف می شود.

آنافیلوتوکسین ها، به ویژه C5a، قوی ترین مواد شیمیایی جذب کننده هستند. آنها نوتروفیل ها و ماکروفاژها را جذب می کنند و باعث می شوند آنها در محل التهاب مستقر شوند.

پروتئین های مرحله حاد التهاب(پروتئین واکنشی C، فیبرونکتین و غیره) به سلول میکروبی متصل می شوند و از فرآیندهای تهاجم میکروبی جلوگیری می کنند. علاوه بر این، پروتئین C-reactive مکمل را از طریق جزء C1 در امتداد مسیر لکتین فعال می کند و به دنبال آن MAC تشکیل می شود و سلول میکروبی لیز می شود.

آنتی بادی های طبیعی معمولاً تمایل کمی به آنتی ژن ها دارند و چند واکنشی هستند. آنها معمولاً توسط زیرجمعیت خاصی از لنفوسیت های CD5 + B تولید می شوند. با توجه به تفاوت بارها، چنین آنتی بادی هایی به آنتی ژن های سلول میکروبی متصل می شوند و می توانند مکمل را در طول مسیر کلاسیک فعال کنند. علاوه بر این، آنها به CD16 روی سطح نوتروفیل ها و ماکروفاژها متصل می شوند و باعث چسبندگی فاگوسیت ها و سلول های هدف می شوند و به عنوان اپسونین عمل می کنند. فاگوسیتوز ایمنی).

همچنین، ATهای طبیعی ممکن است کاتالیزور خاص خود را داشته باشند ( آبزیم) فعالیت، که منجر به هیدرولیز آنتی ژن ورودی می شود.

با این حال، واکنش های سلولی غیر اختصاصی بیشترین اهمیت را در پویایی پاسخ ایمنی در مراحل اول دارند.

نقش اصلی در اینجا توسط فاگوسیتوز سلول های میکروبی توسط نوتروفیل ها و ماکروفاژها ایفا می شود. تحت تاثیر کموکاین ها(آنافیلوتوکسین، IL-8) آنها مهاجرت کرده و در محل التهاب مستقر می شوند. اجزای دیواره سلولی میکروبی نیز محرک قوی کموتاکسی فاگوسیت هستند و سپس فاگوسیت ها به سلول های هدف می چسبند. از طریق تعامل گیرنده های لکتین ماکروفاژ با پلی ساکاریدهای دیواره سلولی میکروبی، در نتیجه فرآیندهای اپسونیزاسیون میکروب ها توسط آنتی بادی ها و اجزای مکمل، و همچنین از طریق سیستم گیرنده Toll مانند تضمین می شود. تعامل دوم نقش ویژه ای ایفا می کند، زیرا بسته به ماهیت آن، AG نوع خاصی از TLR را فعال می کند. این پاسخ ایمنی را در امتداد مسیرهای سلولی یا هومورال هدایت می کند.

در همان زمان، ماکروفاژها مجموعه ای از سیتوکین های پیش التهابی (IL-1، aTNF، اینترفرون گاما) ترشح می کنند که عمدتاً Th1 را با ایجاد التهاب فعال می کنند.

این فرآیند به دلیل اتصال LPS باکتریایی به گیرنده CD14 ماکروفاژ و TLR-4 می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد. در این مورد، انتشار گسترده سیتوکین های پیش التهابی باعث تب می شود و می تواند منجر به شوک اندوتوکسیک شود.

یکی از اجزای مهم پاسخ غیر اختصاصی، عملکرد سلول های NK است. ثابت شده است که آنها می توانند به اکثر سلول های هدف بدون در نظر گرفتن منشاء آنها حمله کنند. با این حال، در بدن، آنتی ژن های کلاس I HLA روی غشای سلول های هسته دار وجود دارد. هنگام تعامل با آنها، EC ها سیگنالی دریافت می کنند که به طور معمول فعال سازی آنها را سرکوب می کند. هنگامی که بیان HLA کلاس I Ag در نتیجه آسیب سلولی توسط ویروس یا تبدیل تومور آن تغییر می کند، فعال سازی NK، آزادسازی پرفورین و لیز سلول هدف تغییر یافته رخ می دهد. علاوه بر این، NK از طریق تعامل با گیرنده های Fc ​​با آنتی بادی های جذب شده بر روی Ags غشایی سلول های خارجی فعال می شود. سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی).

در نتیجه مطالعه مطالب در این فصل، دانش آموز:

دانستن

• در مورد اهمیت سیستم ایمنی برای بدن، در مورد مکانیسم ها و اندام های دفاع ایمنی؛
• در مورد ویژگی های مورفوفانشنال مرتبط با سن اندام های ایمنی، در مورد سازماندهی پاسخ ایمنی در دوره های مختلف انتوژنز، در مورد عوامل موثر بر وضعیت آنها و توسعه ایمنی در انتوژنز.
• راه های ممکن برای سازماندهی اقدامات پیشگیرانه با هدف تقویت دفاع ایمنی در دوران کودکی و نوجوانی؛

قادر بودن به

• تجزیه و تحلیل ویژگی های مربوط به سن دفاع ایمنی و الزامات ناشی از آن برای مراقبت و آموزش کودکان و نوجوانان؛
• تجزیه و تحلیل پیشینه نظری روش های افزایش حفاظت ایمنی برای استفاده موجه آنها در عمل؛

مهارت داشته باشد

کار فرهنگی و آموزشی در مورد مسائل ایمنی در دوران کودکی و نوجوانی.

مکانیسم های دفاع ایمنی بدن

مصونیت – این توانایی تشخیص هجوم اجسام خارجی به بدن و از بین بردن یا حذف این اجسام از بدن است.

در بدن انسان، دو سیستم ایمنی به طور همزمان عمل می کنند که در توانایی ها و مکانیسم عمل آنها - خاص و غیر اختصاصی - متفاوت است. مکانیسم های محافظتی خاص از این جهت متفاوت است که آنها فقط پس از تماس اولیه با آنتی ژن شروع به عمل می کنند، در حالی که مکانیسم های غیر اختصاصی حتی موادی را که بدن قبلاً با آنها برخورد نکرده است ضد عفونی می کنند. با این حال، سیستم ایمنی خاص قوی ترین و موثرترین است.

سیستم ایمنی خاص

هنگامی که یک آنتی ژن وارد بدن می شود، سلول های سیستم ایمنی خاص شروع به تولید آنتی بادی ها و آنتی توکسین ها می کنند که با آنتی ژن ها ترکیب شده و اثرات مضر آنها را بر بدن خنثی می کند. آنتی بادی ها، یا اجسام ایمنی، مواد پروتئینی (ایمونوگلوبولین‌ها) در گردش خون هستند که تحت تأثیر اجسام خارجی (باکتری‌ها، ویروس‌ها، ذرات پروتئین و غیره) که وارد بدن شده‌اند به نام آنتی‌ژن در بدن ایجاد می‌شوند. آنتی توکسین ها – اینها آنتی بادی هایی هستند که در هنگام مسمومیت بدن توسط سموم (مواد سمی تولید شده توسط میکروارگانیسم های بیماری زا) در بدن سنتز می شوند.

واحد ساختاری و عملکردی اصلی سیستم ایمنی خاص، گلبول سفید - لنفوسیت است که به شکل دو جمعیت مستقل (لنفوسیت‌های T و لنفوسیت‌های B) وجود دارد. لنفوسیت ها مانند سایر سلول های خونی از سلول های بنیادی مغز استخوان تشکیل می شوند. برخی از سلول های بنیادی مستقیماً لنفوسیت های B را تشکیل می دهند. قسمت دیگر به تیموس (غده تیموس)، جایی که آنها به لنفوسیت های T تمایز می یابند.

هم سلول ها (ایمنی سلولی) و هم آنتی بادی ها (ایمنی هومورال) در مبارزه ویژه با میکروارگانیسم های خارجی شرکت می کنند.

ایمنی سلولی. لنفوسیت های T که گیرنده های مواد مربوطه را روی غشاهای خود حمل می کنند، ایمونوژن را تشخیص می دهند. آنها با تکثیر، کلونی از همان سلول های T را تشکیل می دهند و میکروارگانیسم را از بین می برند یا باعث رد بافت خارجی می شوند.

مصونیت اخلاقی لنفوسیت های B نیز آنتی ژن را تشخیص می دهند و پس از آن آنتی بادی های مربوطه را سنتز کرده و در خون آزاد می کنند. آنتی بادی ها به آنتی ژن های روی سطح باکتری ها متصل می شوند و جذب آنها توسط فاگوسیت ها را تسریع می کنند یا سموم باکتریایی را خنثی می کنند.

تشکیل مکانیسم های ایمنی خاص با تشکیل سیستم لنفوئیدی، تمایز لنفوسیت های T و B، که از هفته دوازدهم زندگی داخل رحمی شروع می شود، همراه است. در نوزادان، محتوای لنفوسیت های T و B در خون بیشتر از بزرگسالان است، اما فعالیت آنها کمتر است، بنابراین نقش اصلی را آنتی بادی هایی ایفا می کنند که قبل از تولد از طریق جفت از مادر وارد خون کودک می شوند. با شیر مادر وارد شود

سیستم ایمنی بدن کودک با شروع رشد میکرو فلورا در دستگاه گوارش کودک شروع به کار می کند. آنتی ژن های میکروبی محرک سیستم ایمنی بدن نوزاد هستند. از حدود هفته دوم زندگی، بدن شروع به تولید آنتی بادی های خود می کند. در 3 تا 6 ماه اول پس از تولد، سیستم ایمنی بدن مادر از بین می رود و سیستم ایمنی خودش بالغ می شود. محتوای کم ایمونوگلوبولین ها در سال اول زندگی، حساسیت آسان کودکان به بیماری های مختلف را توضیح می دهد. تنها در سال دوم بدن کودک توانایی تولید مقدار کافی آنتی بادی را به دست می آورد. حفاظت ایمنی در سال دهم به حداکثر خود می رسد. در آینده، شدت ایمنی در یک سطح ثابت باقی می ماند و پس از 40 سال شروع به کاهش می کند.

مهمترین خاصیت یک سیستم ایمنی خاص این است حافظه ایمونولوژیک در نتیجه اولین ملاقات یک لنفوسیت برنامه ریزی شده با یک آنتی ژن خاص، دو نوع سلول تشکیل می شود. برخی از آنها بلافاصله عملکرد خود را انجام می دهند - آنها آنتی بادی ترشح می کنند، برخی دیگر سلول های حافظه هستند که برای مدت طولانی در خون گردش می کنند. اگر همان آنتی ژن دوباره وارد شود، سلول های حافظه به سرعت به لنفوسیت هایی تبدیل می شوند که با آنتی ژن واکنش نشان می دهند (شکل 10.1). با هر تقسیم یک لنفوسیت، تعداد سلول های حافظه افزایش می یابد.

برنج. 10.1.

(نمودار نشان می دهد که بدنی که قبلاً یک بار با عفونت مبارزه کرده است، بار دوم سریعتر و قوی تر واکنش نشان می دهد)

علاوه بر این، پس از مواجهه با یک آنتی ژن، لنفوسیت های T فعال، بزرگ شده و به یکی از پنج زیرجمعیت تمایز می یابند که هر کدام پاسخ خاصی را تعیین می کنند. تی کیلرها (قاتل ها) زمانی که با آنتی ژن مواجه می شوند باعث مرگ آن می شوند. سلول های T سرکوبگر پاسخ ایمنی سلول های B و سایر سلول های T به آنتی ژن ها را سرکوب می کنند. برای انجام پاسخ ایمنی یک لنفوسیت B به یک آنتی ژن، همکاری آن با یک T-helper (Helper) ضروری است. اما این تعامل فقط در حضور یک ماکروفاژ - یک سلول E امکان پذیر است. در این حالت، ماکروفاژ آنتی ژن را به لنفوسیت B منتقل می کند، که سپس سلول های پلاسما تولید می کند که میکروارگانیسم خارجی را از بین می برد.

لنفوسیت B صدها سلول پلاسما تولید می کند. هر یک از این سلول ها مقدار زیادی آنتی بادی آماده برای از بین بردن آنتی ژن تولید می کند. آنتی بادی ها در طبیعت خود هستند ایمونوگلوبولین ها و Ig تعیین می شوند. پنج نوع ایمونوگلوبولین وجود دارد: IgA، IgG، IgE، IgD و IgM. حدود 15 درصد از تمام آنتی بادی ها IgG هستند که همراه با IgM بر باکتری ها و ویروس ها تأثیر می گذارند. IgA از غشاهای مخاطی دستگاه گوارش، تنفس و دستگاه تناسلی محافظت می کند. IgE مسئول واکنش های آلرژیک است. افزایش مقدار IgM نشان دهنده یک بیماری حاد است، IgG - یک فرآیند مزمن.

علاوه بر این، لنفوسیت ها تولید می کنند لنفوکیپ ها معروف ترین آنها اینترفرون است که تحت تأثیر یک ویروس تشکیل می شود. عملکرد اینترفرون تحریک سلول های غیر عفونی برای تولید پروتئین های ضد ویروسی است. اینترفرون در برابر انواع ویروس ها فعال است و به افزایش تعداد لنفوسیت های T کمک می کند.

فعال شدن لنفوسیت ها همچنین منجر به سنتز سلول های مواد فعال بیولوژیکی غیر اختصاصی به نام سیتوکینها، یا اینترلوکین ها این مواد ماهیت، عمق و مدت پاسخ ایمنی و التهاب ایمنی را تنظیم می کنند. طول عمر لنفوسیت های B چند هفته است، لنفوسیت های T - 4 تا 6 ماه.

مصونیت خاص ممکن است باشد فعال و منفعل، فطری و به دست آورد. چهار نوع اصلی ایمنی وجود دارد:

• ایمنی غیرفعال طبیعی (ایمنی نوزاد) - آنتی بادی های آماده از یک فرد به فرد دیگر (از همان گونه) منتقل می شود. به دلیل تخریب طبیعی آنتی بادی ها در بدن، فقط محافظت کوتاه مدت در برابر عفونت را فراهم می کند.
• ایمنی غیرفعال اکتسابی - بر اساس آنتی بادی های تشکیل شده در بدن یک فرد، سرم های درمانی ایجاد شده و به خون فرد دیگر تزریق می شود. این نوع مصونیت نیز برای مدت کوتاهی ادامه دارد.
• ایمنی فعال طبیعی - بدن هنگام آلوده شدن آنتی بادی های خود را تولید می کند.
• ایمنی فعال اکتسابی - مقادیر کمی از ایمونوژن ها به شکل واکسن وارد بدن می شوند.

عوامل حفاظتی غیر اختصاصیعبارتند از:

• نفوذ ناپذیری پوست و غشاهای مخاطی به میکروارگانیسم ها؛
• مواد ضد باکتری در بزاق، مایع اشک آور، خون، مایع مغزی نخاعی؛
• دفع ویروس ها توسط کلیه ها؛
• فاگوسیتوز - فرآیند جذب ذرات خارجی و میکروارگانیسم ها توسط سلول های خاص: ماکروفاژها و میکروفاژها.
• آنزیم های هیدرولیتیک که میکروارگانیسم ها را تجزیه می کنند.
• لنفوکین ها؛
• سیستم مکمل گروه خاصی از پروتئین ها است که در "مبارزه" با میکروارگانیسم های خارجی نقش دارند.

واکنش فاگوسیتیک با کمک لکوسیت های خاصی که قادر به فاگوسیتوز هستند، یعنی. جذب عوامل بیماری زا و کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی. در انسان نقش فاگوسیتی توسط نوتروفیل ها و مونوسیت ها انجام می شود. به محض ورود ذرات خارجی به بدن، لکوسیت های مجاور به محل ورود آنها فرستاده می شوند و سرعت برخی از آنها می تواند تقریباً به 2 میلی متر در ساعت برسد. با نزدیک شدن به یک ذره خارجی، لکوسیت ها آن را می پوشانند، آن را به داخل پروتوپلاسم می کشند و سپس با کمک آنزیم های گوارشی خاص آن را هضم می کنند. بسیاری از لکوسیت ها می میرند و از آنها چرک ایجاد می شود. هنگامی که لکوسیت های مرده متلاشی می شوند، موادی نیز آزاد می شوند که باعث ایجاد یک فرآیند التهابی در بافت می شوند که با احساسات ناخوشایند و دردناک همراه است. موادی که باعث پاسخ التهابی بدن می‌شوند، می‌توانند تمام سیستم دفاعی بدن را فعال کنند: لکوسیت‌ها از دورترین نقاط بدن به محل ورود یک جسم خارجی فرستاده می‌شوند.

آلرژی و آنافیلاکسی.

1. مفهوم واکنش ایمنی.

2. مصونیت، انواع آن.

3. مکانیسم های ایمنی.

4. آلرژی و آنافیلاکسی.

هدف: ارائه معنای واکنش ایمنی، انواع، مکانیسم های ایمنی، آلرژی و آنافیلاکسی، که برای درک دفاع ایمنی بدن در برابر اجسام و مواد ژنتیکی خارجی، و همچنین هنگام انجام واکسیناسیون علیه بیماری های عفونی، تجویز سرم ضروری است. برای اهداف پیشگیرانه و درمانی.

1. ایمونولوژی علم مکانیسم های مولکولی و سلولی پاسخ ایمنی و نقش آن در شرایط مختلف پاتولوژیک بدن است. یکی از مشکلات مبرم ایمونولوژی واکنش ایمنی است - مهمترین بیان واکنش پذیری به طور کلی، یعنی ویژگی های یک سیستم زنده برای پاسخ به تأثیر عوامل مختلف محیط خارجی و داخلی. مفهوم واکنش ایمنی شامل 4 پدیده مرتبط به هم است: 1) مصونیت در برابر بیماری های عفونی یا مصونیت به معنای واقعی کلمه؛ 2) واکنش های ناسازگاری بیولوژیکی بافت ها؛ 3) واکنش های حساسیت مفرط (آلرژی و آنافیلاکسی)؛ 4) پدیده های اعتیاد. به سموم با منشاء مختلف

همه این پدیده ها دارای ویژگی های زیر با یکدیگر هستند: 1) زمانی که موجودات زنده خارجی (میکروب ها، ویروس ها) یا بافت هایی که به طور دردناکی تغییر یافته اند، آنتی ژن های مختلف، سموم وارد بدن می شوند. 2) این پدیده ها و واکنش ها واکنش های بیولوژیکی هستند. دفاع، با هدف حفظ و حفظ ثبات، ثبات، ترکیب و خواص هر ارگانیسم مجزا؛ 3) در مکانیسم اکثر واکنش ها، فرآیندهای تعامل آنتی ژن ها با آنتی بادی ها از اهمیت قابل توجهی برخوردار است.

آنتی ژن ها (به یونانی anti- against, genos - genus, origin) موادی هستند که برای بدن بیگانه هستند و باعث تشکیل آنتی بادی در خون و سایر بافت ها می شوند. آنتی بادی ها پروتئین هایی از گروه ایمونوگلوبولین ها هستند که با ورود برخی مواد (آنتی ژن ها) در بدن ایجاد می شوند و اثرات مضر آنها را خنثی می کنند.

تحمل ایمونولوژیک (lat. tolerantia - صبر) - عدم وجود کامل یا جزئی واکنش ایمونولوژیک، i.e. از دست دادن (یا کاهش) توسط بدن توانایی تولید آنتی بادی یا لنفوسیت های ایمنی در پاسخ به تحریک آنتی ژنی. می تواند فیزیولوژیکی، پاتولوژیک و مصنوعی (درمانی) باشد. تحمل فیزیولوژیکی ایمونولوژیک با تحمل سیستم ایمنی نسبت به پروتئین های بدن خود آشکار می شود. اساس چنین تحملی "به خاطر سپردن" ترکیب پروتئین بدن توسط سلول های سیستم ایمنی است. نمونه ای از تحمل ایمونولوژیک پاتولوژیک، تحمل تومور توسط بدن است. در این مورد، سیستم ایمنی به سلول های سرطانی که از نظر ترکیب پروتئینی خارجی هستند، واکنش ضعیفی نشان می دهد، که ممکن است نه تنها با رشد تومور، بلکه با بروز آن نیز مرتبط باشد. تحمل ایمنی مصنوعی (درمانی) با استفاده از تأثیراتی که فعالیت اندام های سیستم ایمنی را کاهش می دهد، به عنوان مثال، تجویز داروهای سرکوب کننده ایمنی، پرتوهای یونیزان، بازتولید می شود. تضعیف فعالیت سیستم ایمنی، تحمل بدن نسبت به اندام ها و بافت های پیوندی (قلب، کلیه ها) را تضمین می کند.

2. مصونیت (lat. immunitas - رهایی از چیزی، رهایی) مصونیت بدن در برابر عوامل بیماری زا یا سموم خاص است. واکنش‌های ایمنی نه تنها علیه پاتوژن‌ها و سموم آن‌ها (سموم)، بلکه علیه هر چیز خارجی نیز انجام می‌شود: سلول‌ها و بافت‌های خارجی که از نظر ژنتیکی در نتیجه جهش سلول‌های خود از جمله سلول‌های سرطانی تغییر کرده‌اند. در هر موجودی یک نظارت ایمنی وجود دارد که تشخیص "خود" و "بیگانه" و نابودی "بیگانه" را تضمین می کند. بنابراین، مصونیت نه تنها به عنوان مصونیت در برابر بیماری های عفونی، بلکه به عنوان روشی برای محافظت از بدن در برابر موجودات زنده و موادی که نشانه های بیگانه را دارند، درک می شود. مصونیت توانایی بدن برای محافظت از خود در برابر اجسام و مواد خارجی ژنتیکی است که بر اساس روش منشأ، ایمنی مادرزادی (گونه) و اکتسابی تشخیص داده می شود.

مصونیت ذاتی (گونه ای) یک ویژگی ارثی برای یک گونه حیوانی معین است. بر اساس استحکام یا دوام به مطلق و نسبی تقسیم می شود. ایمنی مطلق بسیار قوی است: هیچ تأثیر محیطی ایمنی را تضعیف نمی کند (فلج اطفال در سگ ها و خرگوش ها با سرد شدن، گرسنگی یا جراحت ایجاد نمی شود). محیط زیست (پرندگان (مرغ، کبوتر) در شرایط عادی نسبت به سیاه زخم مصون هستند، اما اگر آنها را با سرد شدن، گرسنگی ضعیف کنید، با آن بیمار می شوند).

مصونیت اکتسابی در طول زندگی به دست می آید و به اکتسابی طبیعی و اکتسابی مصنوعی تقسیم می شود. هر یک از آنها با توجه به روش وقوع به فعال و غیرفعال تقسیم می شوند.

ایمنی فعال به طور طبیعی پس از ابتلا به یک بیماری عفونی مربوطه ایجاد می شود. ایمنی غیرفعال اکتسابی طبیعی (ایمنی مادرزادی یا جفتی) در اثر انتقال آنتی بادی های محافظ از خون مادر از طریق جفت به خون جنین ایجاد می شود. آنتی بادی های محافظ در بدن مادر تولید می شود، اما جنین آنها را به صورت آماده دریافت می کند. به این ترتیب کودکان تازه متولد شده نسبت به سرخک، مخملک و دیفتری مصونیت پیدا می کنند و پس از 1 تا 2 سال که آنتی بادی های دریافتی از مادر از بین رفته و تا حدی از بدن کودک خارج می شود، حساسیت او به این عفونت ها به شدت افزایش می یابد. ایمنی غیرفعال به میزان کمتری از طریق شیر مادر منتقل می شود.ایمنی اکتسابی مصنوعی توسط انسان به منظور پیشگیری از بیماری های عفونی بازتولید می شود. مصونیت مصنوعی فعال با تلقیح افراد سالم با کشت میکروب های بیماری زا کشته یا ضعیف شده، سموم ضعیف شده (آناتوکسین ها) یا ویروس ها به دست می آید. برای اولین بار، ایمن سازی فعال مصنوعی توسط E. Jenner با تلقیح کودکان با آبله گاوی انجام شد. این روش توسط L. Pasteur واکسیناسیون نامیده شد و مواد پیوند را واکسن (به لاتین vacca - گاو) نامیدند. مصونیت مصنوعی غیرفعال با تزریق سرم حاوی آنتی بادی های ضد میکروب ها و سموم آنها به فرد بازتولید می شود. سرم های آنتی توکسیک به ویژه در برابر دیفتری، کزاز، بوتولیسم و ​​گانگرن گازی موثر هستند. از سرم های ضد سم مار (مار کبری، افعی) نیز استفاده می شود. این سرم ها از اسب هایی به دست می آیند که با این سم واکسینه شده اند.

بسته به جهت عمل، ایمنی ضد سمی، ضد میکروبی و ضد ویروسی نیز متمایز می شود. ایمنی آنتی توکسیک با هدف خنثی کردن سموم میکروبی است، نقش اصلی در آن متعلق به آنتی توکسین ها است. ایمنی ضد میکروبی (ضد باکتریایی) با هدف از بین بردن خود اجسام میکروبی است. نقش عمده ای در آن متعلق به آنتی بادی ها و همچنین فاگوسیت ها است. ایمنی ضد ویروسی با تشکیل یک پروتئین خاص - اینترفرون در سلول های لنفاوی آشکار می شود که تولید مثل ویروس ها را سرکوب می کند. با این حال، اثر اینترفرون غیر اختصاصی است.

3. مکانیسم های ایمنی به غیر اختصاصی تقسیم می شوند. دستگاه های محافظ عمومی و مکانیسم های ایمنی خاص. مکانیسم های غیر اختصاصی از نفوذ میکروب ها و مواد خارجی به بدن جلوگیری می کنند؛ مکانیسم های خاص زمانی شروع به کار می کنند که آنتی ژن های خارجی در بدن ظاهر شوند.

مکانیسم‌های ایمنی غیراختصاصی شامل تعدادی موانع و وسایل حفاظتی است. 1) پوست سالم یک مانع بیولوژیکی برای اکثر میکروب‌ها است و غشاهای مخاطی دارای دستگاه‌هایی (حرکات سیلیا) برای حذف مکانیکی میکروب‌ها هستند. 2) تخریب میکروب‌ها با استفاده از مایعات طبیعی ( بزاق، اشک - لیزوسیم، شیره معده - اسید کلریدریک. 3) فلور باکتریایی موجود در روده بزرگ، غشای مخاطی حفره بینی، دهان، اندام تناسلی، آنتاگونیست بسیاری از میکروب های بیماری زا است. 4) خون - مغز سدی (اندوتلیوم مویرگ های مغز و شبکه های مشیمیه بطن های آن) از سیستم عصبی مرکزی در برابر عفونت و ورود مواد خارجی به آن محافظت می کند. 5) تثبیت میکروب ها در بافت ها و تخریب آنها توسط فاگوسیت ها. 6) منبع التهاب در محل نفوذ میکروب ها از طریق پوست یا غشای مخاطی نقش یک سد محافظ را ایفا می کند 7) اینترفرون ماده ای است که تولید مثل ویروس داخل سلولی را مهار می کند. توسط سلول های مختلف بدن تولید می شود. تحت تأثیر یک نوع ویروس تشکیل می شود و در برابر سایر ویروس ها نیز فعال است. یک ماده غیر اختصاصی است.

مکانیسم ایمنی خاص ایمنی شامل 3 جزء به هم پیوسته است: سیستم های A، B و T. 1) سیستم A قادر به درک و تشخیص خواص آنتی ژن ها از خواص پروتئین های خود است. نماینده اصلی این سیستم مونوسیت ها هستند. آنها آنتی ژن را جذب می کنند، انباشته می کنند و سیگنال (محرک آنتی ژنیک) را به سلول های اجرایی سیستم ایمنی منتقل می کنند. 2) بخش اجرایی سیستم ایمنی - سیستم B شامل لنفوسیت های B است (آنها در پرندگان در بورسا بالغ می شوند. فابریسیوس (lat. bursa - کیسه) - دیورتیکول کلوآکال). هیچ آنالوگی از بورس فابریسیوس در پستانداران یا انسان یافت نشده است؛ فرض بر این است که عملکرد آن یا توسط بافت خونساز خود مغز استخوان یا توسط تکه‌های پییر ایلئوم انجام می‌شود. پس از دریافت یک محرک آنتی ژنی از مونوسیت ها، لنفوسیت های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند که آنتی بادی های اختصاصی آنتی ژن - ایمونوگلوبولین های پنج کلاس مختلف: IgA، IgD، IgE، IgG، IgM را سنتز می کنند. سیستم B توسعه ایمنی هومورال را تضمین می کند. 3) سیستم T شامل لنفوسیت های T است (بلوغ بستگی به غده تیموس دارد). پس از دریافت یک محرک آنتی ژنی، لنفوسیت های T به لنفوبلاست تبدیل می شوند که به سرعت تکثیر و بالغ می شوند. در نتیجه، لنفوسیت های T ایمنی تشکیل می شوند که قادر به تشخیص آنتی ژن و تعامل با آن هستند. 3 نوع لنفوسیت T وجود دارد: T-helpers، T-suppressor و T-killers. T-helpers (Helpers) به لنفوسیت های B کمک می کند، فعالیت آنها را افزایش می دهد و آنها را به سلول های پلاسما تبدیل می کند. سرکوبگرهای T (دپرسورها) فعالیت لنفوسیت های B را کاهش می دهند. T-killer ها (قاتل ها) با آنتی ژن ها - سلول های خارجی تعامل می کنند و آنها را از بین می برند.سیستم T تشکیل ایمنی سلولی و واکنش های رد پیوند را تضمین می کند، از بروز تومورها در بدن جلوگیری می کند، مقاومت ضد توموری ایجاد می کند و بنابراین نقض آن می تواند کمک کند. به توسعه تومورها

4. آلرژی (به یونانی allos - other, ergon - action) واکنش تغییر یافته (منحرف) بدن در برابر قرار گرفتن مکرر در معرض هر ماده یا اجزای بافت خود است. آلرژی بر اساس یک پاسخ ایمنی است که باعث آسیب بافتی می شود.

هنگامی که یک آنتی ژن به نام آلرژن در ابتدا وارد بدن می شود، هیچ تغییر قابل توجهی رخ نمی دهد، اما آنتی بادی ها یا لنفوسیت های ایمنی در برابر این آلرژن انباشته می شوند. پس از مدتی، در برابر پس‌زمینه غلظت بالای آنتی‌بادی‌ها یا لنفوسیت‌های ایمنی، همان آلرژن مجدداً وارد شده تأثیر متفاوتی ایجاد می‌کند - اختلال عملکرد شدید و گاهی اوقات مرگ بدن. با آلرژی، سیستم ایمنی در پاسخ به آلرژن‌ها، به طور فعال آنتی‌بادی‌ها و لنفوسیت‌های ایمنی تولید می‌کند که با ماده حساسیت‌زا تعامل دارند. نتیجه چنین تعاملی آسیب در تمام سطوح سازمان است: سلولی، بافتی، اندامی.

آلرژن‌های معمولی شامل انواع گرده‌های علف و گل، موی حیوانات خانگی، محصولات مصنوعی، پودرهای شوینده، لوازم آرایشی، مواد مغذی، داروها، رنگ‌های مختلف، سرم خون خارجی، گرد و غبار خانگی و صنعتی است. علاوه بر اگزوآلرژن های فوق الذکر که از بیرون به طرق مختلف وارد بدن می شوند (از طریق مجرای تنفسی، از طریق دهان، پوست، غشاهای مخاطی، با تزریق)، اندوآلرژن ها (اتوآلرژن ها) در بدن بیمار از پروتئین های خود در بدن بیمار تشکیل می شوند. تاثیر عوامل مخرب مختلف این اندوآلرژن ها باعث ایجاد انواع بیماری های خودآلرژیک (خود ایمنی، یا خود تهاجمی) در انسان می شوند.

تمام واکنش های آلرژیک به دو گروه تقسیم می شوند: 1) واکنش های آلرژیک نوع تاخیری (حساسیت از نوع تاخیری) 2) واکنش های آلرژیک از نوع فوری (حساسیت نوع فوری) در بروز اولین واکنش ها نقش اصلی متعلق به تعامل آلرژن با لنفوسیت های T حساس است، در وقوع دوم - اختلال در فعالیت سیستم B و مشارکت آنتی بادی های آلرژیک هومورال - ایمونوگلوبولین ها.

واکنش های آلرژیک تاخیری عبارتند از: واکنش های نوع توبرکولین (آلرژی باکتریایی)، واکنش های آلرژیک نوع تماسی (درماتیت تماسی)، برخی از انواع آلرژی های دارویی، بسیاری از بیماری های خودآلرژیک (آنسفالیت، تیروئیدیت، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، اسکلرودرم سیستمیک) واکنش های آلرژیک واکنش های ژیکال رد پیوند. واکنش های آلرژیک فوری عبارتند از: آنافیلاکسی، بیماری سرمی، آسم برونش، کهیر، تب یونجه، ادم کوئینکه.

آنافیلاکسی (به یونانی ana - دوباره، aphylaxis - بی دفاعی) یک واکنش آلرژیک فوری است که زمانی رخ می دهد که یک آلرژن به صورت تزریقی (شوک آنافیلاکسی و بیماری سرم) تجویز شود. شوک آنافیلاکتیک یکی از شدیدترین انواع آلرژی است. این وضعیت زمانی که سرم‌های دارویی، آنتی‌بیوتیک‌ها، سولفونامیدها، نووکائین و ویتامین‌ها تجویز می‌شوند، می‌تواند در انسان رخ دهد. بیماری سرمی در انسان پس از تجویز سرم های درمانی (آنتی دیفتری، ضد کزاز) و همچنین گاما گلوبولین برای اهداف درمانی یا پیشگیری رخ می دهد و به صورت افزایش دمای بدن، بروز درد در مفاصل، تورم و خارش آنها ظاهر می شود. بثورات پوستی.. برای پیشگیری از آنافیلاکسی از روش حساسیت زدایی طبق A.M. Bezredka استفاده می کنند: 2-4 ساعت قبل از تجویز مقدار مورد نیاز سرم، مقدار کمی (0.5-1 میلی لیتر) تجویز می شود، سپس در صورت عدم واکنش. ، بقیه اداره می شود.