☰

در درمان کورتیکواستروئیدی استنشاقی قرار دهید. گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی دستگاه های استنشاقی کورتیکواستروئیدی

اطلاعات اضافی: داروهای مؤثر بر باز بودن برونش

برای درمان آسم برونش از داروهای پایه درمانی که بر مکانیسم بیماری تأثیر می‌گذارند و از طریق آن بیماران آسم را کنترل می‌کنند و از داروهای علامتی که فقط بر ماهیچه صاف درخت برونش تأثیر می‌گذارند و حمله را تسکین می‌دهند، استفاده می‌شود.

به داروها درمان علامتیشامل برونکودیلاتورها:

    آگونیست های β2 آدرنرژیک

    گزانتین ها

به داروها درمان اساسیعبارتند از

  • گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی

    آنتاگونیست های گیرنده لکوترین

    آنتی بادی های مونوکلونال

اگر درمان اولیه را انجام ندهید، نیاز به گشادکننده‌های برونش استنشاقی (داروهای علامت‌دار) به مرور زمان افزایش می‌یابد. در این مورد و در صورت مصرف ناکافی داروهای پایه، افزایش نیاز به برونکودیلاتورها نشانه یک دوره کنترل نشده بیماری است.

کرامونی

کرومون ها شامل کروموگلیکات سدیم (Intal) و کروموگلیکات سدیم (Tyled) هستند. این داروها به عنوان درمان پایه برای آسم برونشیال متناوب و خفیف نشان داده می شوند. کرومون ها از نظر اثربخشی نسبت به ICS پایین تر هستند. از آنجایی که نشانه هایی برای تجویز ICS حتی برای آسم برونش خفیف وجود دارد، کرومون ها به تدریج با ICS راحت تر جایگزین می شوند. تغییر به کرومون با ICS نیز موجه نیست، مشروط بر اینکه علائم به طور کامل با حداقل دوز ICS کنترل شوند.

گلوکوکورتیکواستروئیدها

برای آسم از گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی استفاده می شود که اکثر عوارض جانبی استروئیدهای سیستمیک را ندارند. اگر کورتیکواستروئیدهای استنشاقی بی اثر باشند، گلوکوکورتیکواستروئیدها برای استفاده سیستمیک اضافه می شوند.

گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS)

ICS گروه اصلی داروها برای درمان آسم برونش است. در زیر طبقه بندی گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی بسته به ساختار شیمیایی آنها آورده شده است:

    غیر هالوژنه

    • بودزونید (Pulmicort، Benacort، Budenit Steri-Neb)

      سیکلسوناید (آلوسکو)

    کلردار

    • بکلومتازون دی پروپیونات (Bekotide، Beklodzhet، Klenil، Beklazon Eco، Beklazon Eco Easy Breathing)

      مومتازون فوروات (آسمانکس)

    فلوراید دار

    • فلونیزولید (Ingacort)

      تریامسنولون استونید

      azmocort

      فلوتیکازون پروپیونات (فلیکسوتاید)

اثر ضد التهابی ICS با سرکوب فعالیت سلول‌های التهابی، کاهش تولید سیتوکین‌ها، تداخل در متابولیسم اسید آراشیدونیک و سنتز پروستاگلاندنوویلوکوترین‌ها، کاهش نفوذپذیری عروق، جلوگیری از مستقیم مهاجرت و فعال شدن سلول های التهابی و افزایش حساسیت گیرنده های b عضله صاف. ICS همچنین سنتز پروتئین ضد التهابی لیپوکورتین-1 را افزایش می دهد، با مهار اینترلوکین-5، آپوپتوز-ائوزینوفیل ها را افزایش می دهد و در نتیجه تعداد آنها را کاهش می دهد و منجر به تثبیت غشای سلولی می شود. بر خلاف گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک، ICS چربی دوست هستند، نیمه عمر کوتاهی دارند، به سرعت غیرفعال می شوند و دارای اثر موضعی (محلی) هستند که به همین دلیل دارای حداقل تظاهرات سیستمیک هستند. مهمترین خاصیت چربی دوستی است که به دلیل تجمع ICS در مجاری تنفسی، سرعت آزادسازی آنها از بافت ها را کاهش می دهد و میل آنها را به گیرنده گلوکوکورتیکوئید افزایش می دهد. فراهمی زیستی ریوی ICS به درصد دارویی که به ریه ها می رسد (که بر اساس نوع استنشاقی استفاده شده و روش صحیح استنشاق تعیین می شود)، وجود یا عدم وجود حامل (استنشاق هایی که حاوی فریون نیستند، بهترین نتایج را دارند بستگی دارد. ) و روی جذب دارو در مجاری تنفسی.

تا همین اواخر، مفهوم غالب برای تجویز ICS مفهوم رویکرد گام به گام بود، به این معنی که برای اشکال شدیدتر بیماری، دوزهای بالاتر ICS تجویز می شود.

اساس درمان برای کنترل طولانی مدت فرآیند التهابی ICS است که برای آسم برونشی پایدار با هر شدتی استفاده می شود و تا به امروز خط اول درمان برای آسم برونش باقی مانده است. بر اساس مفهوم رویکرد گام به گام: "هر چه شدت آسم بیشتر باشد، باید از دوزهای بالاتر استروئیدهای استنشاقی استفاده شود." تعدادی از مطالعات نشان داده اند که بیمارانی که درمان با ICS را حداکثر 2 سال پس از شروع بیماری شروع کردند، در مقایسه با افرادی که پس از 5 سال یا بیشتر چنین درمانی را شروع کردند، مزایای قابل توجهی در بهبود کنترل علائم آسم نشان دادند.

ترکیبات ثابتی از ICS و آگونیست های طولانی اثر β2-آدرنرژیک وجود دارد که ترکیبی از یک درمان اساسی و یک عامل علامتی است. با توجه به استراتژی جهانی جینا، ترکیبات ثابت موثرترین وسیله برای درمان اساسی آسم برونش است، زیرا به شما امکان می دهد حمله را تسکین دهید و در عین حال یک عامل درمانی نیز می باشد. در روسیه، دو چنین ترکیب ثابت محبوب ترین هستند:

    سالمترول + فلوتیکازون (Seretide 25/50، 25/125 و 25/250 mcg/dose، Seretide Multidisk 50/100، 50/250 و 50/500 mcg/dose، Tevacomb 25/50، 25/50 mcg/125 /دوز)

    فورموترول + بودزوناید (Symbicort Turbuhaler 4.5/80 و 4.5/160 mcg/dose، Seretide شامل سالمترول با دوز 25 میکروگرم در دوز در یک استنشاق آئروسل با دوز اندازه‌گیری شده و 50 میکروگرم در دوز در دستگاه Multidisc. حداکثر دوز روزانه در هر دستگاه است. سالمترول 100 میکروگرم است، یعنی حداکثر فرکانس استفاده از Seretide 2 پاف 2 بار برای استنشاقی با دوز اندازه گیری شده و 1 پاف 2 بار برای دستگاه Multidisc است. ICS. Symbicort حاوی فرموترول است که حداکثر دوز مجاز روزانه آن 24 میکروگرم است، استنشاق سیمبیکورت را تا 8 بار در روز ممکن می‌سازد. مطالعه SMART خطر مرتبط با استفاده از سالمترول را در مقایسه با دارونما شناسایی کرد. علاوه بر این، مزیت غیرقابل انکار فرموترول این است که بلافاصله پس از استنشاق شروع به عمل می کند و مانند سالمترول بعد از 2 ساعت شروع به عمل نمی کند.

داروهای مدرن برای کودکان تامارا ولادیمیرونا پارییسکایا

گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی

گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی

هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی که به صورت استنشاقی استفاده می شوند، عمدتاً اثر موضعی دارند، اسپاسم برونش را کاهش داده یا از بین می برند و به کاهش تورم و التهاب راه های هوایی کمک می کنند. آنها برای آسم برونش، برونشیت آسمی، انسدادی همراه با سایر داروهای برونکواسپاسمولیتیک استنشاقی (ونتولین، سالامول، بروتک و غیره) استفاده می شوند.

در حال حاضر سه نوع سیستم استنشاقی وجود دارد:

1. استنشاقی با دوز اندازه گیری شده (MDI) و MDI با اسپیسر.

2. پودر استنشاقی (PDI).

3. نبولایزر.

در یک نبولایزر، مایع تحت تأثیر هوای فشرده (نبولایزر فشرده) یا اولتراسوند (نبولایزر اولتراسونیک) به "مه" (آئروسل) تبدیل می شود. هنگام استفاده از نبولایزر، دارو به خوبی به دستگاه تنفسی تحتانی نفوذ می کند و موثرتر عمل می کند. نبولایزرها از همان موادی استفاده می کنند که سایر استنشاق ها هستند، اما داروهای نبولایزر در بطری های مخصوص با قطره چکان یا در آمپول های پلاستیکی موجود است.

هنگام تجویز دارو به صورت استنشاقی برای کودکان بالای 3 سال، دهانی دستگاه استنشاقی باید در فاصله 2 تا 4 سانتی متری از دهان باز باشد. دریچه در طول یک دم عمیق فشار داده می شود، بازدم بعد از 10-20 ثانیه انجام می شود. مدت زمان استنشاق 5 دقیقه است. حداقل فاصله بین استنشاق ها 4 ساعت است. مدت زمان استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در دوز کامل به طور متوسط ​​3-4 هفته است، دوز نگهدارنده برای چندین ماه (تا 6 ماه یا بیشتر) تجویز می شود.

کتاب مرجع حاوی گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی زیر است:

آلدسین syn.:آرومت؛ بکلازون; بکلات; بکلومتازون دی پروپیونات؛ Bekodisk; باکوناز؛ بکوتید؛ پلیبکوت 93

Beklazon 93, 135

بکلومت 137

Beconase 93, 138

Pulmicort 369

فلیکسوتاید syn.: Cutivate; فلیکسوناز؛ فلوتیکازون 462

این متن یک قسمت مقدماتی است.

متشکرم

این سایت اطلاعات مرجع را فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه می دهد. تشخیص و درمان بیماری ها باید زیر نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره با متخصص الزامی است!

مقدمه (ویژگی های داروها)

کورتیکواستروئیدهای طبیعی

کورتیکواستروئیدها- نام متداول هورمون هاقشر آدرنال، که شامل گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها است. گلوکوکورتیکوئیدهای اصلی تولید شده در قشر آدرنال انسان کورتیزون و هیدروکورتیزون و مینرالوکورتیکوئید آلدوسترون است.

کورتیکواستروئیدها بسیاری از وظایف بسیار مهم را در بدن انجام می دهند.

گلوکوکورتیکوئیدها رجوع شود استروئیدهاکه دارای اثر ضد التهابی هستند، در تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها، کنترل بلوغ، عملکرد کلیه، پاسخ بدن به استرس نقش دارند و به روند طبیعی بارداری کمک می کنند. کورتیکواستروئیدها در کبد غیر فعال شده و از طریق ادرار دفع می شوند.

آلدوسترون متابولیسم سدیم و پتاسیم را تنظیم می کند. بنابراین، تحت تأثیر مینرالوکورتیکوئیدها Na+ در بدن حفظ می شود و دفع یون K+ از بدن افزایش می یابد.

کورتیکواستروئیدهای مصنوعی

کورتیکواستروئیدهای مصنوعی که دارای خواصی مشابه کورتیکواستروئیدهای طبیعی هستند، در عمل پزشکی کاربرد عملی یافته اند. آنها می توانند به طور موقت روند التهابی را سرکوب کنند، اما هیچ تاثیری بر منشا عفونی یا پاتوژن های بیماری ندارند. پس از از بین رفتن داروی کورتون، عفونت عود می کند.

کورتیکواستروئیدها باعث ایجاد تنش و استرس در بدن می شوند و این منجر به کاهش ایمنی می شود، زیرا ایمنی در سطح کافی فقط در حالت آرام ایجاد می شود. با توجه به موارد فوق می توان گفت که استفاده از کورتون به طولانی شدن دوره بیماری کمک می کند و روند بازسازی را مسدود می کند.

علاوه بر این، کورتیکواستروئیدهای مصنوعی عملکرد هورمون‌های کورتیکواستروئیدی طبیعی را سرکوب می‌کنند که منجر به اختلال در عملکرد غدد فوق کلیوی می‌شود. کورتیکواستروئیدها بر عملکرد سایر غدد درون ریز تأثیر می گذارند و تعادل هورمونی بدن را مختل می کنند.

داروهای کورتیکواستروئیدی، از بین بردن التهاب، همچنین دارای اثر ضد درد هستند. داروهای کورتیکواستروئیدی مصنوعی عبارتند از دگزامتازون، پردنیزولون، سینالار، تریامسینولون و غیره. این داروها نسبت به داروهای طبیعی فعال تر هستند و عوارض جانبی کمتری ایجاد می کنند.

اشکال آزادسازی کورتیکواستروئیدها

کورتیکواستروئیدها به شکل قرص، کپسول، محلول در آمپول، پماد، لیمنت و کرم تولید می شوند. (پردنیزولون، دگزامتازون، بودنوفلم، کورتیزون، کورتینف، مدرول).

آماده سازی برای استفاده داخلی (در قرص و کپسول)

  • پردنیزولون؛
  • سلستون؛
  • تریامسینولون؛
  • کناکورت;
  • کورتینف;
  • پولکورتولون;
  • Kenalog;
  • Metipred;
  • برلیکورت;
  • فلورینف;
  • Medrol;
  • لیمو
  • دهکدرون;
  • اوربازون و همکاران

آماده سازی برای تزریق

  • پردنیزولون؛
  • هیدروکورتیزون؛
  • دیپروسپان (بتامتازون)؛
  • Kenalog;
  • فلوسترون؛
  • مدرول و همکاران

آماده سازی برای استفاده محلی (موضعی)

  • پردنیزولون (پماد)؛
  • هیدروکورتیزون (پماد)؛
  • لوکوئید (پماد)؛
  • کورتاد (پماد)؛
  • آفلودرم (کرم)؛
  • Laticort (کرم)؛
  • درموات (کرم)؛
  • فلوروکورت (پماد)؛
  • لوریندن (پماد، لوسیون)؛
  • سینافلان (پماد)؛
  • فلوسینار (پماد، ژل)؛
  • کلوبتازول (پماد) و غیره
کورتیکواستروئیدهای موضعی به دو دسته کم و بیشتر تقسیم می شوند.
عوامل ضعیف فعال: پردنیزولون، هیدروکورتیزون، کورتاد، لوکوئید؛
نسبتاً فعال: Afloderm، Laticort، Dermovate، Fluorocort، Lorinden;
بسیار فعال: Akriderm، Advantan، Kuterid، Apulein، Cutivate، Sinaflan، Sinalar، Sinoderm، Flucinar.
بسیار فعال: کلوبتازول.

کورتیکواستروئیدها برای استنشاق

  • بکلامتازون به شکل ذرات معلق در هوا (Becotide، Aldecim، Beclomet، Beclocort)؛ به شکل بیکودیسک (پودر در یک دوز، استنشاق با دیسکالر)؛ به شکل یک آئروسل دوز برای استنشاق از طریق بینی (Beclomethasone-nasal، Beconase، Aldecim).
  • فلونیزولید به شکل ذرات معلق در هوا با فاصله (Ingacort)، برای استفاده از بینی (Sintaris)؛
  • بودزونید - آئروسل دوز (Pulmicort)، برای استفاده از بینی - Rhinocort.
  • فلوتیکازون به شکل آئروسل های فلیکسوتاید و فلیکسوناز؛
  • تریامسینولون - آئروسل با دوز اندازه گیری شده با فاصله (Azmacort)، برای استفاده از بینی - Nazacort.

موارد مصرف

کورتیکواستروئیدها برای سرکوب التهاب در بسیاری از شاخه های پزشکی و برای بسیاری از بیماری ها استفاده می شوند.

موارد مصرف گلوکوکورتیکوئیدها

  • روماتیسم؛
  • روماتوئید و انواع دیگر آرتریت؛
  • کلاژنوزها، بیماری های خودایمنی (اسکلرودرمی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، پری آرتریت ندوزا، درماتومیوزیت)؛
  • بیماری های خون (لوسمی میلوبلاستیک و لنفوبلاستیک)؛
  • برخی از انواع نئوپلاسم های بدخیم؛
  • بیماری های پوستی (درماتیت عصبی، پسوریازیس، اگزما، درماتیت سبورئیک، لوپوس اریتماتوز دیسکوئید، درماتیت آتوپیک، اریترودرمی، لیکن پلان).
  • آسم برونش؛
  • بیماری های آلرژیک؛
  • پنومونی و برونشیت، آلوئولیت فیبروزان؛
  • کولیت اولسراتیو و بیماری کرون؛
  • پانکراتیت حاد؛
  • کم خونی همولیتیک؛
  • بیماری های ویروسی (مونونوکلئوز عفونی، هپاتیت ویروسی و غیره)؛
  • اوتیت خارجی (حاد و مزمن)؛
  • درمان و پیشگیری از شوک؛
  • در چشم پزشکی (برای بیماری های غیر عفونی: iritis، keratitis، iridocyclitis، scleritis، uveitis)؛
  • بیماری های عصبی (مولتیپل اسکلروزیس، آسیب حاد نخاعی، نوریت بینایی؛
  • در طول پیوند عضو (برای سرکوب رد).

موارد مصرف مینرالوکورتیکوئیدها

  • بیماری آدیسون (کمبود مزمن هورمون های آدرنال)؛
  • میاستنی گراویس (یک بیماری خود ایمنی که با ضعف عضلانی آشکار می شود)؛
  • اختلالات متابولیسم مواد معدنی؛
  • بی حالی و ضعف عضلانی.

موارد منع مصرف

موارد منع مصرف گلوکوکورتیکوئیدها:
  • حساسیت به دارو؛
  • عفونت های شدید (به جز مننژیت سلی و شوک سپتیک)؛
  • ایمن سازی با واکسن زنده
با دقتگلوکوکورتیکواستروئیدها باید برای دیابت شیرین، کم کاری تیروئید، زخم معده و اثنی عشر، کولیت اولسراتیو، فشار خون بالا، سیروز کبدی، نارسایی قلبی عروقی در مرحله جبران، افزایش تشکیل ترومبوز، سل، آب مروارید و گلوکوم، بیماری های روانی استفاده شود.

موارد منع مصرف مینرالوکورتیکوئیدها:

  • فشار خون بالا؛
  • دیابت؛
  • سطح پایین پتاسیم در خون؛
  • نارسایی کلیه و کبد.

عوارض جانبی و اقدامات احتیاطی

کورتیکواستروئیدها می توانند انواع مختلفی از عوارض جانبی ایجاد کنند. هنگام استفاده از داروهای ضعیف یا متوسط ​​​​فعال، عوارض جانبی کمتر مشخص می شود و به ندرت رخ می دهد. دوزهای بالای داروها و استفاده از کورتیکواستروئیدهای بسیار فعال، مصرف طولانی مدت آنها می تواند عوارض جانبی زیر را ایجاد کند:
  • ظاهر ادم به دلیل احتباس سدیم و آب در بدن؛
  • افزایش فشار خون؛
  • افزایش سطح قند خون (حتی ایجاد دیابت شیرین استروئیدی امکان پذیر است)؛
  • پوکی استخوان به دلیل افزایش ترشح کلسیم؛
  • نکروز آسپتیک بافت استخوان؛
  • تشدید یا بروز زخم معده؛ خونریزی دستگاه گوارش؛
  • افزایش تشکیل ترومبوز؛
  • افزایش وزن؛
  • بروز عفونت های باکتریایی و قارچی به دلیل کاهش ایمنی (نقص ایمنی ثانویه)؛
  • بی نظمی قاعدگی؛
  • اختلالات عصبی؛
  • توسعه گلوکوم و آب مروارید؛
  • آتروفی پوست؛
  • افزایش تعریق؛
  • ظاهر آکنه؛
  • سرکوب روند بازسازی بافت (درمان آهسته زخم)؛
  • رشد موهای زائد صورت؛
  • سرکوب عملکرد آدرنال؛
  • بی ثباتی خلق و خو، افسردگی.
دوره های طولانی کورتیکواستروئیدها می تواند منجر به تغییر در ظاهر بیمار شود (سندرم کوشینگ):
  • رسوب چربی اضافی در نواحی خاصی از بدن: روی صورت (به اصطلاح "صورت ماه")، روی گردن ("گردن گاو نر")، سینه و شکم.
  • ماهیچه های اندام آتروفی می شوند.
  • کبودی روی پوست و علائم کشش (کشیدگی) روی شکم.
با این سندرم، تاخیر رشد، اختلال در تشکیل هورمون های جنسی (بی نظمی قاعدگی و رشد موهای مردانه در زنان و علائم زنانه شدن در مردان) وجود دارد.

برای کاهش خطر عوارض جانبی، واکنش سریع به بروز آنها، تنظیم دوز (در صورت امکان از دوزهای کوچک استفاده کنید)، کنترل وزن بدن و محتوای کالری غذاهای مصرف شده، و محدود کردن مصرف نمک خوراکی و مایعات مهم است.

چگونه از کورتیکواستروئیدها استفاده کنیم؟

گلوکوکورتیکواستروئیدها را می توان به صورت سیستمیک (به شکل قرص و تزریق)، موضعی (داخل مفصلی، تجویز رکتوم)، موضعی (پماد، قطره، آئروسل، کرم) استفاده کرد.

رژیم دوز توسط پزشک تجویز می شود. داروی قرص شده باید از ساعت 6 صبح (دوز اول) و حداکثر تا ساعت 14 بعد از ظهر برای دوزهای بعدی مصرف شود. چنین شرایط تجویز برای نزدیک شدن به ورود فیزیولوژیکی گلوکوکورتیکوئیدها به خون زمانی که توسط قشر آدرنال تولید می شوند ضروری است.

در برخی موارد با دوزهای زیاد و بسته به ماهیت بیماری، دوز توسط پزشک توزیع می شود تا به طور مساوی در طول روز در 4-3 دوز توزیع شود.

قرص ها باید با غذا یا بلافاصله بعد از غذا با مقدار کمی آب مصرف شود.

درمان با کورتیکواستروئیدها

انواع زیر درمان کورتیکواستروئیدی وجود دارد:
  • شدید، قوی؛
  • محدود کردن؛
  • متناوب
  • متناوب؛
  • نبض درمانی
در مراقبت شدید(در مورد آسیب شناسی حاد و تهدید کننده زندگی)، داروها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند و هنگامی که اثر حاصل شد، بلافاصله لغو می شوند.

درمان محدود کنندهبرای فرآیندهای طولانی مدت و مزمن استفاده می شود - به عنوان یک قاعده، اشکال قرص برای چندین ماه یا حتی سال استفاده می شود.

برای کاهش اثر مهاری بر عملکرد غدد درون ریز، از رژیم های دوز متناوب دارو استفاده می شود:

  • درمان متناوب - از گلوکوکورتیکوئیدها با مدت اثر کوتاه و متوسط ​​(پردنیزولون، متیل پردنیزولون) یک بار از ساعت 6 تا 8 صبح هر 48 ساعت استفاده کنید.
  • درمان متناوب - دوره های کوتاه 3-4 روزه مصرف دارو با وقفه 4 روزه بین آنها.
  • نبض درمانی- تجویز سریع داخل وریدی دوز زیاد (حداقل 1 گرم) از دارو برای مراقبت های اورژانسی. داروی انتخابی برای چنین درمانی متیل پردنیزولون است (برای تجویز در نواحی آسیب دیده بیشتر قابل دسترسی است و عوارض جانبی کمتری دارد).
دوز روزانه داروها(از نظر پردنیزولون):
  • کم - کمتر از 7.5 میلی گرم؛
  • متوسط ​​– 30-7.5 میلی گرم؛
  • بالا - 30-100 میلی گرم؛
  • بسیار زیاد - بالای 100 میلی گرم؛
  • نبض درمانی - بالای 250 میلی گرم.
درمان با کورتیکواستروئیدها باید با تجویز مکمل های کلسیم و ویتامین D برای پیشگیری از پوکی استخوان همراه باشد. رژیم غذایی بیمار باید سرشار از پروتئین، کلسیم و شامل مقدار محدودی کربوهیدرات و نمک خوراکی (تا 5 گرم در روز)، مایع (تا 1.5 لیتر در روز) باشد.

برای پیشگیریدر صورت وجود اثر نامطلوب کورتیکواستروئیدها بر دستگاه گوارش، قبل از مصرف قرص، می توانید از آلماگل، ژله استفاده کنید. توصیه می شود مصرف سیگار و الکل را کنار بگذارید. ورزش متوسط

کورتیکواستروئیدها برای کودکان

گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیکمنحصراً برای نشانه های مطلق برای کودکان تجویز می شود. برای سندرم انسداد برونش که زندگی کودک را تهدید می کند، پردنیزولون وریدی با دوز 2-4 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن کودک (بسته به شدت بیماری) استفاده می شود و در صورت عدم تأثیر، دوز 20-50٪ هر 2-4 ساعت افزایش می یابد تا زمانی که اثر حاصل شود. پس از این، دارو بلافاصله، بدون کاهش تدریجی دوز، قطع می شود.

کودکان مبتلا به وابستگی هورمونی (مثلاً مبتلا به آسم برونش)، پس از تجویز داخل وریدی دارو، به تدریج به دوز نگهدارنده پردنیزولون منتقل می شوند. برای عودهای مکرر آسم، بکلامتازون دی پروپیونات به شکل استنشاق استفاده می شود - دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود. پس از به دست آوردن اثر، دوز به تدریج به دوز نگهدارنده کاهش می یابد (به صورت جداگانه انتخاب می شود).

گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی(کرم ها، پمادها، لوسیون ها) در طب اطفال استفاده می شود، اما کودکان نسبت به بیماران بزرگسال استعداد بیشتری نسبت به اثرات سیستمیک داروها دارند (تاخیر رشد و رشد، سندرم Itsenko-Cushing، مهار عملکرد غدد درون ریز). این به این دلیل است که کودکان نسبت سطح بدن به وزن بدن بزرگتر از بزرگسالان هستند.

به همین دلیل، گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی در کودکان فقط در نواحی محدود و برای یک دوره کوتاه باید استفاده شود. این به ویژه برای نوزادان صادق است. برای کودکان در سال اول زندگی، فقط می توانید از پمادهای حاوی بیش از 1٪ هیدروکورتیزون یا یک داروی نسل چهارم - Prednicarbate (درماتول) و برای کودکان زیر 5 سال - هیدروکورتیزون 17-بوتیرات یا پمادهایی با متوسط ​​​​استفاده کنید. داروهای قدرتی

برای درمان کودکان بالای 2 سال، مومتازون را می توان طبق تجویز پزشک استفاده کرد (پماد، اثر طولانی مدت، یک بار در روز استفاده می شود).

داروهای دیگری برای درمان درماتیت آتوپیک در کودکان، با اثر سیستمیک کمتر، به عنوان مثال، Advantan وجود دارد. تا 4 هفته قابل استفاده است اما به دلیل احتمال عوارض موضعی (خشکی و نازک شدن پوست) استفاده از آن محدود است. در هر صورت انتخاب دارو برای درمان کودک بر عهده پزشک است.

کورتیکواستروئیدها در دوران بارداری و شیردهی

استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها، حتی کوتاه مدت، می تواند برای دهه های آینده کار بسیاری از اندام ها و سیستم ها را در کودک متولد نشده (کنترل فشار خون، فرآیندهای متابولیک، شکل گیری رفتار) "برنامه ریزی" کند. هورمون مصنوعی سیگنال استرس را از مادر برای جنین تقلید می کند و در نتیجه باعث می شود که جنین استفاده از ذخایر را تسریع کند.

این اثر منفی گلوکوکورتیکوئیدها با این واقعیت تقویت می شود که داروهای مدرن با اثر طولانی (Metypred، Dexamethasone) توسط آنزیم های جفت غیرفعال نمی شوند و اثر طولانی مدت بر روی جنین دارند. گلوکوکورتیکوئیدها با سرکوب سیستم ایمنی، به کاهش مقاومت زن باردار در برابر عفونت های باکتریایی و ویروسی کمک می کنند که می تواند بر جنین نیز تأثیر منفی بگذارد.

داروهای گلوکوکورتیکوئید فقط در صورتی می توانند برای یک زن باردار تجویز شوند که نتیجه استفاده از آنها به میزان قابل توجهی از خطر عواقب منفی احتمالی برای جنین بیشتر باشد.

چنین نشانه هایی ممکن است:
1. تهدید زایمان زودرس (یک دوره کوتاه هورمونی آمادگی جنین نارس را برای تولد بهبود می بخشد). استفاده از سورفکتانت برای کودک پس از تولد به ما این امکان را می دهد که استفاده از هورمون ها را برای این نشانه به حداقل برسانیم.
2. روماتیسم و ​​بیماری های خود ایمنی در فاز فعال.
3. هیپرپلازی ارثی (داخل رحمی) قشر آدرنال جنین یک بیماری دشوار برای تشخیص است.

پیش از این، تجویز گلوکوکورتیکوئیدها برای حفظ بارداری وجود داشت. اما هیچ داده قانع کننده ای در مورد اثربخشی این تکنیک به دست نیامده است، بنابراین در حال حاضر از آن استفاده نمی شود.

در عمل ماماییمتیپرد، پردنیزولون و دگزامتازون بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند. آنها به روش های مختلف به جفت نفوذ می کنند: پردنیزولون توسط آنزیم های جفت به میزان بیشتری از بین می رود و دگزامتازون و متیپرد - تنها 50٪. بنابراین در صورت استفاده از داروهای هورمونی برای درمان خانم باردار، تجویز پردنیزولون و در صورت درمان جنین، تجویز دگزامتازون یا متیپرد ترجیح داده می شود. در این راستا، پردنیزولون کمتر باعث ایجاد واکنش های نامطلوب در جنین می شود.

برای آلرژی های شدید، گلوکوکورتیکوئیدها هم به صورت سیستمیک (تزریق یا قرص) و هم به صورت موضعی (پماد، ژل، قطره، استنشاق) تجویز می شود. آنها یک اثر ضد حساسیت قوی دارند. داروهای زیر عمدتا استفاده می شود: هیدروکورتیزون، پردنیزولون، دگزامتازون، بتامتازون، بکلومتازون.

از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی (برای درمان موضعی)، آئروسل های داخل بینی در بیشتر موارد استفاده می شود: برای تب یونجه، رینیت آلرژیک، احتقان بینی (عطسه). معمولاً تأثیر خوبی دارند. فلوتیکازون، دیپروپیونات، پروپیونات و دیگران کاربرد گسترده ای یافته اند.

در ورم ملتحمه آلرژیک، به دلیل خطر بیشتر عوارض جانبی، گلوکوکورتیکوئیدها به ندرت مورد استفاده قرار می گیرند. در هر صورت، در صورت تظاهرات آلرژیک، برای جلوگیری از عواقب نامطلوب، نمی توان از داروهای هورمونی به طور مستقل استفاده کرد.

کورتیکواستروئیدها برای پسوریازیس

گلوکوکورتیکوئیدها برای پسوریازیس باید عمدتاً به شکل پماد و کرم استفاده شوند. داروهای هورمونی سیستمیک (تزریق یا قرص) می توانند در ایجاد نوع شدیدتر پسوریازیس (پوستولار یا پوسچولار) کمک کنند، بنابراین استفاده از آنها توصیه نمی شود.

گلوکوکورتیکوئیدها برای استفاده موضعی (پمادها، کرم ها) معمولاً 2 بار در روز استفاده می شوند. در روز: کرم ها در روز بدون پانسمان و در شب همراه با قطران زغال سنگ یا آنترالین با استفاده از یک پانسمان انسدادی. برای ضایعات گسترده، تقریباً 30 گرم از دارو برای درمان کل بدن استفاده می شود.

انتخاب داروی گلوکوکورتیکوئید با توجه به میزان فعالیت برای استفاده موضعی به شدت پسوریازیس و شیوع آن بستگی دارد. از آنجایی که ضایعات پسوریازیس در طول درمان کاهش می‌یابد، دارو باید به داروی کم‌فعال تغییر یابد (یا کمتر مورد استفاده قرار گیرد) تا بروز عوارض جانبی به حداقل برسد. هنگامی که اثر پس از حدود 3 هفته حاصل شد، بهتر است به مدت 1-2 هفته داروی هورمونی را با یک نرم کننده جایگزین کنید.

استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها در مناطق وسیع در مدت طولانی می تواند روند را تشدید کند. عود پسوریازیس پس از قطع مصرف دارو زودتر از درمان بدون استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها رخ می دهد.
کواکسیل، ایمی پرامین و غیره) در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها می تواند باعث افزایش فشار داخل چشم شود.

  • گلوکوکورتیکوئیدها (با استفاده طولانی مدت) اثربخشی آدرنومیمتیک ها (آدرنالین، دوپامین، نوراپی نفرین) را افزایش می دهند.
  • تئوفیلین در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها به ظهور اثر قلبی کمک می کند. اثر ضد التهابی گلوکوکورتیکوئیدها را افزایش می دهد.
  • آمفوتریسین و دیورتیک ها در ترکیب با کورتیکواستروئیدها خطر هیپوکالمی (سطح پایین پتاسیم در خون) و افزایش اثرات دیورتیک (و گاهی اوقات احتباس سدیم) را افزایش می دهند.
  • استفاده ترکیبی از مینرالوکورتیکوئیدها و گلوکوکورتیکوئیدها باعث افزایش هیپوکالمی و هیپرناترمی می شود. با هیپوکالمی، عوارض جانبی گلیکوزیدهای قلبی ممکن است رخ دهد. ملین ها ممکن است هیپوکالمی را تشدید کنند.
  • داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم، بوتادیون، اسید اتاکرینیک، ایبوپروفن در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها می توانند باعث تظاهرات هموراژیک (خونریزی) شوند و سالیسیلات ها و ایندومتاسین می توانند باعث ایجاد زخم در اندام های گوارشی شوند.
  • گلوکوکورتیکوئیدها اثر سمی پاراستامول را بر روی کبد افزایش می دهند.
  • آماده سازی رتینول اثر ضد التهابی گلوکوکورتیکوئیدها را کاهش می دهد و بهبود زخم را بهبود می بخشد.
  • استفاده از هورمون ها همراه با آزاتیوپرین، متاندروستنولون و چینگامین خطر ابتلا به آب مروارید و سایر عوارض جانبی را افزایش می دهد.
  • گلوکوکورتیکوئیدها اثر سیکلوفسفامید، اثر ضد ویروسی ایدوکسوریدین و اثربخشی داروهای کاهش دهنده گلوکز را کاهش می دهند.
  • استروژن ها اثر گلوکوکورتیکوئیدها را افزایش می دهند که ممکن است دوز آنها را کاهش دهد.
  • آندروژن‌ها (هورمون‌های جنسی مردانه) و مکمل‌های آهن وقتی با گلوکوکورتیکوئیدها ترکیب می‌شوند اریتروپویزیس (تشکیل گلبول‌های قرمز خون) را افزایش می‌دهند. کاهش روند حذف هورمون، کمک به ظهور عوارض جانبی (افزایش لخته شدن خون، احتباس سدیم، بی نظمی قاعدگی).
  • مرحله اولیه بیهوشی هنگام استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها طولانی شده و مدت بیهوشی کاهش می یابد. دوز فنتانیل کاهش می یابد.

    • قوانین حذف کورتیکواستروئیدها

    با استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدها، قطع دارو باید تدریجی باشد. گلوکوکورتیکوئیدها عملکرد قشر آدرنال را سرکوب می کنند، بنابراین اگر دارو به سرعت یا به طور ناگهانی قطع شود، ممکن است نارسایی آدرنال ایجاد شود. هیچ رژیم استانداردی برای قطع کورتیکواستروئیدها وجود ندارد. نحوه قطع مصرف و کاهش دوز بستگی به مدت دوره قبلی درمان دارد.

    اگر طول دوره گلوکوکورتیکوئید تا چند ماه باشد، می توانید دوز پردنیزولون را 2.5 میلی گرم (0.5 قرص) هر 3-5 روز کاهش دهید. با دوره طولانی تر، دوز به آرامی کاهش می یابد - 2.5 میلی گرم هر 1-3 هفته. با احتیاط زیاد، دوز زیر 10 میلی گرم - 0.25 قرص را هر 3-5-7 روز کاهش دهید.

    اگر دوز اولیه پردنیزولون بالا بود، در ابتدا کاهش با شدت بیشتری انجام می شود: 5-10 میلی گرم هر 3 روز. پس از رسیدن به دوز روزانه معادل 1/3 دوز اولیه، 1.25 میلی گرم (1/4 قرص) هر 2-3 هفته کاهش می یابد. در نتیجه این کاهش، بیمار دوزهای نگهدارنده را برای یک سال یا بیشتر دریافت می کند.

    رژیم کاهش دارو توسط پزشک تجویز می شود و نقض این رژیم می تواند منجر به تشدید بیماری شود - درمان باید دوباره با دوز بالاتر شروع شود.

    قیمت کورتیکواستروئیدها

    از آنجایی که کورتیکواستروئیدهای بسیار زیادی در اشکال مختلف موجود است، قیمت فقط چند مورد در اینجا ذکر شده است:
    • هیدروکورتیزون - تعلیق - 1 بطری 88 روبل. پماد چشم 3 گرم - 108 روبل؛
    • پردنیزولون - 100 قرص 5 میلی گرم - 96 روبل.
    • Metypred - 30 قرص 4 میلی گرم - 194 روبل.
    • Metypred - 250 میلی گرم 1 بطری - 397 روبل.
    • تریدرم - پماد 15 گرم - 613 روبل؛
    • تریدرم - کرم 15 گرم - 520 روبل؛
    • Dexamed - 100 آمپول 2 میلی لیتری (8 میلی گرم) - 1377 روبل.
    • دگزامتازون - 50 قرص 0.5 میلی گرم - 29 روبل.
    • دگزامتازون - 10 آمپول 1 میلی لیتری (4 میلی گرم) - 63 روبل.
    • Oftan Dexamethasone - قطره چشم 5 میلی لیتر - 107 روبل.
    • Medrol - 50 قرص 16 میلی گرم - 1083 روبل.
    • Flixotide - آئروسل 60 دوز - 603 روبل.
    • Pulmicort - آئروسل 100 دوز - 942 روبل.
    • Benacort - آئروسل 200 دوز - 393 روبل.
    • Symbicort - آئروسل با توزیع کننده 60 دوز - 1313 روبل.
    • Beclazon - آئروسل 200 دوز - 475 روبل.
    قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.

    Knyazheskaya N.P.، Chuchalin A.G.

    در حال حاضر آسم برونش(BA) به عنوان یک بیماری التهابی مزمن خاص دستگاه تنفسی با سیر پیشرونده این التهاب بدون درمان خاص در نظر گرفته می شود. تعداد کافی داروی مختلف وجود دارد که می تواند به طور موثر با این التهاب مبارزه کند. اساس درمان برای کنترل طولانی مدت فرآیند التهابی ICS است که باید برای BA مداوم با هر شدتی استفاده شود.

    زمینه

    یکی از مهمترین دستاوردهای پزشکی قرن بیستم، معرفی داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی (GCS) به عمل بالینی بود. این گروه از داروها در ریه نیز کاربرد فراوانی دارند.

    GCS در اواخر دهه 40 قرن گذشته سنتز شد و در ابتدا منحصراً به شکل داروهای سیستمیک (اشکال خوراکی و تزریقی) وجود داشت. تقریباً بلافاصله، استفاده از آنها در درمان اشکال شدید آسم برونش آغاز شد، با این حال، با وجود پاسخ مثبت به درمان، استفاده از آنها به دلیل عوارض جانبی سیستمیک مشخص محدود شد: ایجاد واسکولیت استروئیدی، پوکی استخوان سیستمیک، دیابت ملیتوس ناشی از استروئید، سندرم Itsenko-Cushing و غیره .d. بنابراین، پزشکان و بیماران استفاده از کورتیکواستروئیدها را به عنوان آخرین راه حل، «درمان ناامیدی» در نظر گرفتند. تلاش برای استفاده از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک از طریق استنشاق ناموفق بود، زیرا صرف نظر از روش تجویز این داروها، عوارض سیستمیک آنها ادامه داشت و اثر درمانی حداقل بود. بنابراین، حتی نمی توان استفاده از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک را از طریق نبولایزر در نظر گرفت.

    و اگرچه تقریباً بلافاصله پس از ایجاد GCS سیستمیک ، مسئله ایجاد اشکال موضعی مطرح شد ، تقریباً 30 سال طول کشید تا این مشکل حل شود. اولین انتشار در مورد استفاده موفق از استروئیدهای موضعی به سال 1971 برمی گردد و مربوط به استفاده از بکلومتازون دی پروپیونات برای رینیت آلرژیک بود و در سال 1972 این دارو با موفقیت برای درمان آسم برونش استفاده شد.

    در حال حاضر، ICS به عنوان عوامل خط اول در درمان آسم برونش در نظر گرفته می شود. هر چه شدت آسم برونش بیشتر باشد، باید از دوزهای بالاتر استروئیدهای استنشاقی استفاده کرد. بر اساس تعدادی از مطالعات، بیمارانی که درمان با ICS را حداکثر دو سال پس از شروع بیماری شروع کردند، مزایای قابل توجهی در بهبود کنترل علائم آسم در مقایسه با گروهی که درمان با ICS را پس از بیش از 5 سال از شروع شروع کردند، نشان دادند. از بیماری

    ICS پایه است، یعنی داروهای اصلی در درمان همه انواع بیماری زایی آسم برونشیال پایدار (BA)، که با شدت خفیف شروع می شود.

    اشکال موضعی عملاً بی خطر هستند و حتی با استفاده طولانی مدت در دوزهای بالا، عوارض سیستمیک ایجاد نمی کنند.

    درمان نابهنگام و ناکافی ICS می تواند نه تنها منجر به آسم کنترل نشده، بلکه منجر به ایجاد شرایط تهدید کننده زندگی شود که به درمان سیستمیک استروئیدی بسیار جدی تری نیاز دارد. به نوبه خود، درمان طولانی مدت استروئیدی سیستمیک، حتی در دوزهای کم، می تواند باعث بیماری های ایتروژنیک شود. باید در نظر داشت که داروهای کنترل بیماری (درمان پایه) باید به صورت روزانه و طولانی مدت استفاده شود. بنابراین، لازمه اصلی آنها این است که نه تنها باید مؤثر باشند، بلکه بالاتر از همه، ایمن باشند.

    اثر ضد التهابی ICS با اثر مهاری آنها بر سلول های التهابی و واسطه های آنها از جمله تولید سیتوکین ها، تداخل در متابولیسم اسید آراشیدونیک و سنتز لکوترین ها و پروستاگلاندین ها، کاهش نفوذپذیری میکروواسکولار، جلوگیری از مهاجرت مستقیم و فعال سازی مرتبط است. سلول های التهابی، حساسیت گیرنده های عضله صاف را افزایش می دهد. ICS باعث افزایش سنتز پروتئین های ضد التهابی (لیپوکورتین-1)، افزایش آپوپتوز و کاهش تعداد ائوزینوفیل ها با مهار اینترلوکین-5 می شود. بنابراین، ICS منجر به تثبیت غشاهای سلولی، کاهش نفوذپذیری عروق، بهبود عملکرد گیرنده های β-هم با سنتز گیرنده های جدید و افزایش حساسیت آنها و تحریک سلول های اپیتلیال می شود.

    ICS از نظر خواص دارویی با گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک متفاوت است: چربی دوستی، سرعت غیرفعال شدن، نیمه عمر کوتاه از پلاسمای خون. مهم است که در نظر داشته باشیم که درمان با ICS موضعی (موضعی) است که اثرات ضد التهابی واضحی را مستقیماً در درخت برونش با حداقل تظاهرات سیستمیک ایجاد می کند. مقدار ICS تحویلی به دستگاه تنفسی به دوز اسمی دارو، نوع استنشاق، وجود یا عدم وجود پیشران و تکنیک استنشاق بستگی دارد.

    ICS شامل بکلومتازون دی پروپیونات (BDP)، بودزوناید (BUD)، فلوتیکازون پروپیونات (FP)، مومتازون فوروات (MF) است. آنها به شکل ذرات معلق در هوا، پودر خشک و همچنین به صورت محلول برای استفاده در نبولایزرها (Pulmicort) در دسترس هستند.

    ویژگی های بودزوناید به عنوان یک گلوکوکورتیکواستروئید استنشاقی

    از بین تمام گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی، بودزونید دارای مطلوب ترین شاخص درمانی است که با میل ترکیبی بالای آن برای گیرنده های گلوکوکورتیکوئید و متابولیسم تسریع پس از جذب سیستمیک در ریه ها و روده ها همراه است. ویژگی های متمایز بودزوناید در بین سایر داروهای این گروه عبارتند از: چربی دوستی متوسط، ماندگاری طولانی در بافت به دلیل کونژوگه شدن با اسیدهای چرب و فعالیت زیاد نسبت به گیرنده کورتیکواستروئید. ترکیبی از این ویژگی ها اثربخشی و ایمنی فوق العاده بالای بودزوناید را در میان سایر ICS تعیین می کند. بودزوناید در مقایسه با سایر ICS مدرن مانند فلوتیکاسون و مومتازون کمی کمتر چربی دوست است. چربی دوستی کمتر به بودزونید اجازه می دهد تا در مقایسه با داروهای چربی دوست بیشتر به لایه مخاطی که غشای مخاطی را می پوشاند سریعتر و موثرتر نفوذ کند. این ویژگی بسیار مهم این دارو تا حد زیادی اثربخشی بالینی آن را تعیین می کند. فرض بر این است که اثربخشی بیشتر BUD در مقایسه با FP هنگامی که به شکل سوسپانسیون های آبی برای رینیت آلرژیک استفاده می شود، بر اساس چربی دوستی کمتر BUD است. زمانی که بودزونید وارد سلول شد، با اسیدهای چرب با زنجیره بلند، مانند اولئیک و تعدادی دیگر، استرها (مزوج) را تشکیل می دهد. چربی دوستی چنین کونژوگه هایی بسیار زیاد است، به همین دلیل BUD می تواند برای مدت طولانی در بافت ها باقی بماند.

    بودزوناید یک ICS است که ثابت شده است که برای یک بار مصرف مناسب است. یکی از عوامل مؤثر در اثربخشی تجویز یک بار در روز بودزوناید، حفظ بودزونید در دستگاه تنفسی از طریق تشکیل یک انبار درون سلولی به دلیل استری شدن برگشت پذیر (تشکیل استرهای اسید چرب) است. بودزونید قادر به تشکیل مزدوج (استرها در موقعیت 21) با اسیدهای چرب با زنجیره بلند (اولئیک، استئاریک، پالمتیک، پالمیتولئیک) در داخل سلول است. این ترکیبات با چربی دوستی فوق العاده بالا مشخص می شوند که به طور قابل توجهی از سایر ICS بیشتر است. مشخص شد که شدت تشکیل استرهای BUD در بافت های مختلف یکسان نیست. هنگامی که دارو به صورت عضلانی در موش ها تجویز می شود، حدود 10٪ از دارو در بافت ماهیچه ای و 30-40٪ در بافت ریوی استریفیه می شود. علاوه بر این، با تجویز داخل تراشه، حداقل 70٪ BUD استری شده است و استرهای آن در پلاسما شناسایی نمی شوند. بنابراین، BUD انتخاب پذیری برای بافت ریه دارد. هنگامی که غلظت بودزونید آزاد در سلول کاهش می یابد، لیپازهای داخل سلولی فعال می شوند و بودزونید آزاد شده از استرها دوباره به گیرنده GC متصل می شود. مکانیسم مشابهی برای سایر گلوکوکورتیکوئیدها مشخص نیست و به طولانی شدن اثر ضد التهابی کمک می کند.

    تعدادی از مطالعات نشان داده اند که ذخیره سازی درون سلولی ممکن است از نظر فعالیت دارویی مهمتر از میل ترکیبی گیرنده باشد. نشان داده شده است که BUD در بافت نای و برونش های اصلی موش ها به طور قابل توجهی طولانی تر از AF باقی می ماند. لازم به ذکر است که کونژوگاسیون با اسیدهای چرب با زنجیره بلند از ویژگی های منحصر به فرد BUD است که باعث ایجاد انبار درون سلولی دارو و تضمین اثر طولانی مدت آن (تا 24 ساعت) می شود.

    علاوه بر این، BUD با میل ترکیبی بالا برای گیرنده کورتیکواستروئید و فعالیت کورتیکواستروئیدی موضعی، بیشتر از داروهای قدیمی بکلومتازون (شامل متابولیت فعال B17MP)، فلونیزولید و تریامسینولون و قابل مقایسه با فعالیت AF است.

    فعالیت کورتیکواستروئیدی BUD عملاً با فعالیت AF در طیف وسیعی از غلظت ها تفاوتی ندارد. بنابراین، BUD تمام خواص ضروری یک کورتیکواستروئید استنشاقی را ترکیب می کند که اثربخشی بالینی این دسته از داروها را تضمین می کند: به دلیل چربی دوستی متوسط، به سرعت به مخاط نفوذ می کند. به دلیل ترکیب با اسیدهای چرب، برای مدت طولانی در بافت ریه باقی می ماند. علاوه بر این، این دارو دارای فعالیت کورتیکواستروئیدی فوق العاده بالایی است.

    نگرانی هایی در مورد استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی به دلیل پتانسیل اثرات سیستمیک این داروها وجود دارد. به طور کلی، فعالیت سیستمیک ICS به فراهمی زیستی سیستمیک، چربی دوستی و حجم توزیع و همچنین به میزان اتصال دارو به پروتئین های خون بستگی دارد. بودزوناید با ترکیبی منحصر به فرد از این خواص مشخص می شود که این دارو را در بین داروهای شناخته شده ایمن ترین دارو می کند.

    اطلاعات مربوط به اثر سیستمیک ICS بسیار متناقض است. فراهمی زیستی سیستمیک شامل خوراکی و ریوی است. در دسترس بودن خوراکی به جذب در دستگاه گوارش و شدت اثر "اولین عبور" از کبد بستگی دارد که به دلیل آن متابولیت های غیرفعال وارد گردش خون سیستمیک می شوند (به استثنای بکلومتازون 17-مونوپروپیونات، متابولیت فعال بکلومتازون دی پروپیونات) . فراهمی زیستی ریوی به درصد دارو به ریه ها (که بستگی به نوع استنشاقی استفاده شده بستگی دارد)، وجود یا عدم وجود حامل (استنشاق هایی که حاوی فریون نیستند، بهترین نتایج را دارند) و به جذب دارو در ریه ها بستگی دارد. دستگاه تنفسی

    فراهمی زیستی کلی سیستمیک ICS توسط بخشی از دارو که از سطح مخاط برونش وارد گردش خون سیستمیک می شود و بخشی از قسمت بلعیده شده که در طی اولین عبور از کبد متابولیزه نشده است (دسترسی زیستی خوراکی) تعیین می شود. به طور متوسط ​​حدود 10 تا 50 درصد دارو اثر درمانی خود را در ریه ها اعمال می کند و متعاقباً در حالت فعال وارد گردش خون سیستمیک می شود. این کسر کاملاً به کارایی زایمان ریوی بستگی دارد. 50-90٪ دارو بلعیده می شود و فراهمی زیستی سیستمیک نهایی این بخش با شدت متابولیسم بعدی در کبد تعیین می شود. BUD از جمله داروهایی است که کمترین فراهمی زیستی خوراکی را دارد.

    برای اکثر بیماران، برای دستیابی به کنترل آسم برونش، استفاده از دوزهای پایین یا متوسط ​​از ICS کافی است، زیرا منحنی دوز-اثر برای شاخص هایی مانند علائم بیماری، پارامترهای عملکرد ریوی و واکنش بیش از حد راه هوایی کاملا صاف است. انتقال به دوزهای بالا و فوق بالا به طور قابل توجهی کنترل آسم برونش را بهبود نمی بخشد، اما خطر عوارض جانبی را افزایش می دهد. با این حال، رابطه واضحی بین دوز ICS و پیشگیری از تشدید شدید آسم برونش وجود دارد. بنابراین، در تعدادی از بیماران مبتلا به آسم شدید، تجویز طولانی مدت دوزهای بالای ICS ترجیح داده می شود که امکان کاهش یا حذف دوز GCS خوراکی (یا اجتناب از مصرف طولانی مدت آنها) را فراهم می کند. در عین حال، مشخصات ایمنی دوزهای بالای ICS به وضوح مطلوب تر از GCS خوراکی است.

    خاصیت بعدی که ایمنی بودزوناید را تعیین می کند، چربی دوستی متوسط ​​و حجم توزیع آن است. داروهای با چربی دوستی بالا دارای حجم زیادی از توزیع هستند. این بدان معنی است که بخش بیشتری از دارو ممکن است اثر سیستمیک داشته باشد، به این معنی که مقدار کمتری از دارو در گردش است و برای تبدیل شدن به متابولیت های غیر فعال در دسترس است. BUD دارای چربی دوستی متوسط ​​و حجم نسبتاً کمی توزیع در مقایسه با BDP و FP است که مطمئناً بر مشخصات ایمنی این کورتیکواستروئید استنشاقی تأثیر می گذارد. چربی دوستی همچنین بر توانایی بالقوه دارو برای اثر سیستمیک تأثیر می گذارد. داروهای چربی دوست بیشتر دارای حجم قابل توجهی از توزیع هستند که از نظر تئوری ممکن است با خطر کمی بیشتر عوارض جانبی سیستمیک همراه باشد. هر چه حجم توزیع بیشتر باشد، دارو بهتر به بافت ها و سلول ها نفوذ می کند و نیمه عمر بیشتری دارد. به عبارت دیگر، ICS با چربی دوستی بیشتر عموماً مؤثرتر خواهد بود (مخصوصاً زمانی که از طریق استنشاق استفاده شود)، اما ممکن است مشخصات ایمنی بدتری داشته باشد.

    جدا از اسیدهای چرب، BUD کمترین میزان چربی دوستی را در بین ICS مورد استفاده در حال حاضر دارد و بنابراین، دارای حجم کمتری از توزیع خارج ریوی است. این نیز با استری شدن جزئی دارو در بافت ماهیچه ای (تعیین نسبت قابل توجهی از توزیع سیستمیک دارو در بدن) و عدم وجود استرهای چربی دوست در گردش خون سیستمی تسهیل می شود. با در نظر گرفتن این که نسبت BUD آزاد که به پروتئین های پلاسما متصل نمی شود، مانند بسیاری از ICS های دیگر، اندکی از 10% فراتر می رود و نیمه عمر آن تنها 2.8 ساعت است، می توان فرض کرد که فعالیت سیستمیک بالقوه این دارو کاملاً خواهد بود. ناچیز. این احتمالاً تأثیر کوچکتر BUD بر سنتز کورتیزول را در مقایسه با داروهای چربی دوست بیشتر (در صورت استفاده در دوزهای بالا) توضیح می دهد. بودزوناید تنها CS استنشاقی است که اثربخشی و ایمنی آن در تعداد قابل توجهی از مطالعات در کودکان 6 ماهه و بالاتر تایید شده است.

    سومین مؤلفه ای که فعالیت سیستمیک کم دارو را فراهم می کند، درجه اتصال به پروتئین های پلاسمای خون است. BUD به IGCSهایی اشاره دارد که بالاترین درجه اتصال را دارند و با BDP، MF و FP تفاوتی ندارند.

    بنابراین، BUD با فعالیت کورتیکواستروئیدی بالا، عملکرد طولانی مدت، که اثربخشی بالینی آن را تضمین می کند، و همچنین فراهمی زیستی سیستمیک کم و فعالیت سیستمیک مشخص می شود، که به نوبه خود، این کورتیکواستروئید استنشاقی را به یکی از ایمن ترین ها تبدیل می کند.

    همچنین لازم به ذکر است که BUD تنها دارویی در این گروه است که هیچ مدرکی دال بر خطر مصرف در دوران بارداری (سطح شواهد B) و طبق طبقه بندی FDA ندارد.

    همانطور که می دانید، هنگام ثبت هر داروی جدید، FDA یک دسته خطر خاص را در هنگام استفاده از این دارو در زنان باردار تعیین می کند. این دسته بر اساس نتایج مطالعات تراتوژنیسیتی در حیوانات و اطلاعات مربوط به استفاده قبلی در زنان باردار تعیین می شود.

    دستورالعمل های بودزوناید (فرم هایی برای استنشاق و تجویز داخل بینی) با نام های تجاری مختلف که به طور رسمی در ایالات متحده ثبت شده اند، همان دسته استفاده را در دوران بارداری نشان می دهد. علاوه بر این، تمام دستورالعمل ها به نتایج همان مطالعات در زنان باردار انجام شده در سوئد اشاره دارد، با در نظر گرفتن داده هایی که بودزونید به دسته B اختصاص یافته است.

    هنگام انجام تحقیقات، دانشمندان سوئدی اطلاعاتی در مورد دوره بارداری و نتیجه آن از بیمارانی که بودزونید استنشاقی مصرف می کردند جمع آوری کردند. داده ها در یک رجیستری ویژه به نام ثبت نام پزشکی سوئد ثبت شد که تقریباً تمام بارداری ها در سوئد در آن ثبت شده است.

    بنابراین، بودزونید دارای خواص زیر است:

      اثربخشی: کنترل علائم آسم در اکثر بیماران.

      مشخصات ایمنی خوب، بدون اثرات سیستمیک در دوزهای درمانی؛

      تجمع سریع در غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و شروع سریع اثر ضد التهابی؛

      مدت زمان عمل تا 24 ساعت؛

      با استفاده طولانی مدت در کودکان بر رشد نهایی تأثیر نمی گذارد، معدنی شدن استخوان، آب مروارید، باعث آنژیوپاتی نمی شود.

      مجاز برای استفاده در زنان باردار - باعث افزایش تعداد ناهنجاری های جنین نمی شود.

      تحمل خوب؛ انطباق بالایی را فراهم می کند.

    بدون شک، بیماران مبتلا به آسم برونش مداوم باید از دوزهای کافی از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی برای دستیابی به اثر ضد التهابی استفاده کنند. اما باید توجه داشت که برای ICS، اجرای دقیق و صحیح مانور تنفسی (مانند هیچ داروی استنشاقی دیگری) اهمیت ویژه ای دارد تا از رسوب لازم دارو در ریه ها اطمینان حاصل شود.

    راه استنشاقی تجویز دارو، مسیر اصلی آسم برونش است، زیرا به طور موثر غلظت بالایی از دارو را در دستگاه تنفسی ایجاد می کند و اجازه می دهد تا اثرات نامطلوب سیستمیک را به حداقل برساند. انواع مختلفی از سیستم های تحویل وجود دارد: استنشاق کننده با دوز اندازه گیری شده، استنشاق پودر، نبولایزر.

    کلمه "نبولایزر" (از لاتین "سحابی" - مه، ابر) برای اولین بار در سال 1874 برای اشاره به دستگاهی استفاده شد که "یک ماده مایع را برای اهداف پزشکی به یک آئروسل تبدیل می کند." البته، نبولایزرهای مدرن از نظر طراحی، مشخصات فنی، ابعاد و غیره با پیشینیان تاریخی خود متفاوت هستند، اما اصل عملکرد یکسان است: تبدیل یک داروی مایع به یک آئروسل درمانی با ویژگی های خاص.

    نشانه های مطلق برای درمان نبولایزر (طبق گفته Muers M.F.) عبارتند از: عدم امکان رساندن دارو به دستگاه تنفسی با هر نوع دیگر از استنشاق. نیاز به تحویل دارو به آلوئول ها؛ وضعیت بیمار اجازه استفاده از هر نوع درمان استنشاقی دیگری را نمی دهد. نبولایزرها تنها راه برای تحویل برخی داروها هستند: برای آنتی بیوتیک ها و موکولیتیک ها، استنشاقی با دوز اندازه گیری شده به سادگی وجود ندارد. استنشاق درمانی برای کودکان زیر 2 سال بدون استفاده از نبولایزر دشوار است.

    بنابراین، ما می‌توانیم چندین دسته از بیماران را که درمان نبولایزر برای آنها راه‌حل بهینه است، تشخیص دهیم:

      افراد دارای کم توانی ذهنی

      افراد با واکنش های کاهش یافته

      بیماران مبتلا به تشدید آسم و COPD

      برخی از بیماران مسن

    جایگاه سوسپانسیون Pulmicort برای نبولایزر در درمان آسم برونش

    درمان اساسی در صورت عدم اثربخشی سایر اشکال درمان استنشاقی گلوکوکورتیکواستروئید یا عدم امکان استفاده از سایر اشکال زایمان، از جمله درمان پایه برای کودکان زیر 2 سال.

    Sussuspension از Pulmicort را می توان در کودکان سال های اول زندگی استفاده کرد. ایمنی Pulmicort برای کودکان شامل چندین مؤلفه است: فراهمی زیستی کم ریوی، حفظ دارو در بافت های برونش به شکل استری و غیره. در بزرگسالان، جریان هوای ایجاد شده در هنگام استنشاق به طور قابل توجهی بیشتر از جریان ایجاد شده توسط نبولایزر است. در نوجوانان، حجم جزر و مدی کمتر از بزرگسالان است، بنابراین، از آنجایی که جریان نبولایزر بدون تغییر باقی می ماند، کودکان در طول استنشاق محلول غلیظ تری نسبت به بزرگسالان دریافت می کنند. اما در عین حال، پس از تجویز به صورت استنشاقی، Pulmicort در خون بزرگسالان و کودکان در سنین مختلف در غلظت های یکسان یافت می شود، اگرچه نسبت دوز مصرفی به وزن بدن در کودکان 2-3 ساله است. چندین برابر بیشتر از بزرگسالان است. این ویژگی منحصر به فرد فقط در Pulmicort یافت می شود، زیرا صرف نظر از غلظت اولیه، بیشتر دارو در ریه ها حفظ می شود و وارد خون نمی شود. کودکان نسبت به بزرگسالان

    اثربخشی و ایمنی سوسپانسیون Pulmicort توسط مطالعات متعدد انجام شده در طیف گسترده ای از گروه های سنی، از دوره نوزادی و سنین خیلی پایین (این اکثر مطالعات است) تا نوجوانی و اواخر نوجوانی تایید شده است. اثربخشی و ایمنی سوسپانسیون Pulmicort برای درمان با نبولایزر در گروه‌هایی از کودکان مبتلا به آسم برونشیال مداوم با شدت متفاوت و همچنین در طول تشدید بیماری ارزیابی شد. بنابراین، Pulmicort، سوسپانسیون برای نبولایزر، یکی از داروهای پایه درمانی مورد مطالعه در اطفال است.

    استفاده از سوسپانسیون Pulmicort با استفاده از نبولایزر با کاهش قابل توجه نیاز به داروهای اورژانسی، تأثیر مثبت بر عملکرد ریوی و فراوانی تشدید همراه بود.

    همچنین مشخص شد که هنگام درمان با سوسپانسیون Pulmicort، در مقایسه با دارونما، کودکان به میزان قابل توجهی به تجویز اضافی کورتیکواستروئیدهای سیستمیک نیاز دارند.

    سوسپانسیون Pulmicort برای نبولایزر نیز به خوبی خود را به عنوان وسیله ای برای شروع درمان در کودکان مبتلا به آسم برونش از سن 6 ماهگی ثابت کرده است.

    تسکین تشدید آسم برونش به عنوان جایگزینی برای تجویز استروئیدهای سیستمیک و در برخی موارد تجویز مشترک سوسپانسیون Pulmicort و استروئیدهای سیستمیک.

    استفاده از سوسپانسیون Pulmicort با دوز بالا معادل استفاده از پردنیزولون برای تشدید آسم و COPD است. در همان زمان، تغییرات یکسانی در عملکرد ریه هر دو پس از 24 و 48 ساعت درمان مشاهده شد.

    مطالعات همچنین نشان داده اند که استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی، از جمله سوسپانسیون Pulmicort، با افزایش قابل توجهی FEV1 در مقایسه با استفاده از پردنیزولون 6 ساعت پس از شروع درمان همراه است.

    علاوه بر این، نشان داده شده است که در هنگام تشدید COPD یا آسم در بیماران بزرگسال، افزودن یک کورتیکواستروئید سیستمیک به درمان سوسپانسیون Pulmicort با اثر اضافی همراه نیست. در عین حال، تک درمانی با سوسپانسیون Pulmicort نیز با کورتیکواستروئید سیستمیک تفاوتی نداشت. مطالعات نشان داده اند که استفاده از سوسپانسیون Pulmicort در طول تشدید COPD با افزایش قابل توجه و بالینی قابل توجه (بیش از 100 میلی لیتر) در FEV1 همراه است.

    هنگام مقایسه اثربخشی سوسپانسیون Pulmicort با پردنیزولون در بیماران مبتلا به تشدید COPD، مشخص شد که این کورتیکواستروئید استنشاقی کمتر از داروهای سیستمیک نیست.

    استفاده از درمان نبولایزر با سوسپانسیون Pulmicort در بزرگسالان مبتلا به تشدید آسم برونش و COPD با تغییر در سنتز کورتیزول و متابولیسم کلسیم همراه نبود. در حالی که استفاده از پردنیزولون، بدون اینکه از نظر بالینی موثرتر باشد، منجر به کاهش قابل توجه سنتز کورتیکواستروئیدهای درون زا، کاهش سطح استئوکلسین سرم و افزایش دفع کلسیم در ادرار می شود.

    بنابراین، استفاده از درمان نبولایزر با سوسپانسیون Pulmicort برای تشدید آسم و COPD در بزرگسالان با بهبود سریع و بالینی قابل توجهی در عملکرد ریه همراه است و به طور کلی اثربخشی قابل مقایسه با کورتیکواستروئیدهای سیستمیک دارد. منجر به سرکوب عملکرد آدرنال و تغییر در متابولیسم کلسیم نمی شود.

    درمان اساسی برای کاهش دوز استروئیدهای سیستمیک.

    استفاده از درمان با نبولایزر با دوز بالا با سوسپانسیون Pulmicort امکان حذف موثر کورتیکواستروئیدهای سیستمیک را در بیمارانی که آسم به استفاده منظم از آنها نیاز دارد، ممکن می سازد. مشخص شد که در طول درمان با سوسپانسیون Pulmicort با دوز 1 میلی گرم دو بار در روز، می توان به طور موثر دوز کورتیکواستروئید سیستمیک را با حفظ کنترل آسم کاهش داد. راندمان بالای درمان نبولایزر با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی امکان کاهش دوز گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک را پس از 2 ماه استفاده بدون بدتر شدن عملکرد ریوی فراهم می کند.

    کاهش دوز کورتیکواستروئید سیستمیک در هنگام استفاده از سوسپانسیون بودزوناید با پیشگیری از تشدید همراه است. نشان داده شد که در مقایسه با استفاده از دارونما، بیمارانی که از سوسپانسیون Pulmicort استفاده می کردند، با کاهش دوز داروی سیستمیک، نصف خطر تشدید تشدید را داشتند.

    همچنین مشخص شد که وقتی کورتیکواستروئیدهای سیستمیک در طول درمان با سوسپانسیون Pulmicort به مدت 1 سال قطع می‌شوند، نه تنها سنتز اولیه کورتیزول بازسازی می‌شود، بلکه عملکرد غدد فوق کلیوی نیز عادی می‌شود و توانایی آنها برای ارائه کورتیکواستروئید سیستمیک "استرس‌زا" است. فعالیت.

    بنابراین، استفاده از درمان نبولایزر با سوسپانسیون Pulmicort در بزرگسالان امکان کاهش موثر و سریع دوز کورتیکواستروئیدهای سیستمیک را در عین حفظ عملکرد اولیه ریوی، بهبود علائم و دفعات کمتر تشدید در مقایسه با دارونما فراهم می کند. این رویکرد همچنین با کاهش بروز عوارض جانبی کورتیکواستروئیدهای سیستمیک و بازیابی عملکرد آدرنال همراه است.

    ادبیات
    1. Avdeev S.N.، Zhestkov A.V.، Leshchenko I.V. و همکاران بودزونید نبولیزه شده برای تشدید شدید آسم برونش: مقایسه با استروئیدهای سیستمیک. کارآزمایی تصادفی کنترل شده چند مرکزی // ریه. 1385. شماره 4. ص 58-67. 2.
    2. Ovcharenko S.I.، Peredelskaya O.A.، Morozova N.V.، Makolkin V.I. درمان نبولایزر با برونکودیلاتورها و تعلیق پالمیکورت در درمان تشدید شدید آسم برونش // ریه. 1382. شماره 6. ص 75-83.
    3. Tsoi A.N.، Arzhakova L.S.، Arkhipov V.V. فارماکودینامیک و اثربخشی بالینی گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی در بیماران مبتلا به تشدید آسم برونش. ریه 2002؛- شماره 3. - ص 88.
    4. Tsoi A.N. فارماکوکینتیک مقایسه ای گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی. آلرژی 1999; 3:25-33
    5. Tsoi A.N. گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی: اثربخشی و ایمنی RMJ 2001; 9: 182-185
    6. بارنز پی.جی. گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی برای آسم. N.Engl. پزشکی 1995; 332:868-75
    7. Brattsand R.، Miller-Larsson A. نقش استریفیکاسیون داخل سلولی در دوز یک بار در روز بودزونید و انتخاب راه هوایی // Clin Ther. - 2003. - جلد. 25. - ص ج28-41.
    8. Boorsma M. et al. ارزیابی قدرت سیستمیک نسبی فلوتیکازون استنشاقی و بودزونید // Eur Respir J. - 1996. - Vol. 9 (7). - ص 1427-1432. گریمفلد A. و همکاران. مطالعه طولانی مدت بودزونید نبولیزه شده در کودکان خردسال مبتلا به آسم متوسط ​​تا شدید // Eur Respir J. - 1994. - Vol. 7. - ص 27S.
    9. کد مقررات فدرال - عنوان 21 - غذا و دارو 21 CFR 201.57(f)(6) http://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfCFR/CFRSearch.cfmCrisholm S et al. بودزونید یک بار در روز در آسم خفیف. Respir Med 1998; 421-5
    10. Derom E. et al. اثرات سیستمیک فلوتیکازون پروپیونات و بودزونید استنشاقی در بیماران بزرگسال مبتلا به آسم // Am. جی. تنفس. کریت مراقبت پزشکی. - 1999. - جلد. 160. - ص 157-161.
    11. FDA Pregnancy Labeling Task Force http://www.fda.gov/cder/handbook/categc.htm.

    ICS گروه اصلی داروها برای درمان آسم برونش است. در زیر طبقه بندی گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی بسته به ساختار شیمیایی آنها آورده شده است:

    غیر هالوژنه: بودزونید (Pulmicort، Benacort)، سیکلسوناید (Alvesco)

    کلردار: بکلومتازون دی پروپیونات (بکوتاید، بکلودژت، کلنیل، بکلازون اکو، بکلازون اکو تنفس آسان)، مومتازون فوروات (آسمونکس)

    فلوئوردار: فلونیزولید (Ingacort)، تریامسنولون استونیدازموکورت، فلوتیکازون پروپیونات (Flixotide)

    گلوکوکورتیکواستروئیدها برای استفاده سیستمیک

    گلوکوکورتیکواستروئیدها برای استفاده سیستمیک یا گلوکوکورتیکواستروئیدهای پردنیزولون سیستمیک (SGCs) می توانند به صورت داخل وریدی در دوزهای کوچک برای تشدید آسم، خوراکی در دوره های کوتاه مدت یا طولانی مدت استفاده شوند. تجویز داخل وریدی دوزهای زیاد SCS (نبض درمانی) بسیار کمتر مورد استفاده قرار می گیرد.

    داروهای ضد لوکوترین

    آنتاگونیست های لکوترین زیر در حال حاضر شناخته شده اند: zafirlukast (Acolat) montelukast (Singulair) pranlukast

    داروهای این گروه به سرعت تون پایه دستگاه تنفسی ایجاد شده توسط لکوترین ها را به دلیل فعال شدن مزمن سیستم آنزیمی 5-لیپوکسیژناز از بین می برند. به همین دلیل، این گروه از داروها به طور گسترده در آسم برونشیال ناشی از آسپرین استفاده می شود که پاتوژنز آن شامل افزایش فعال شدن سیستم 5-لیپوکسیژناز و افزایش حساسیت گیرنده ها به لکوترین ها است. آنتاگونیست های لوکوترین به ویژه در این شکل از آسم، که اغلب درمان آن دشوار است، موثر هستند.

    Zafirlukast به طور قابل توجهی FEV1، PEF و تسکین علائم را در مقایسه با دارونما هنگامی که به ICS اضافه شد، بهبود بخشید.

    استفاده از مونته لوکاست در ترکیب با ICS و بتا آگونیست های طولانی اثر، به ویژه در حضور رینیت آلرژیک، می تواند به سرعت کنترل بیماری را بهبود بخشد و دوز ICS را کاهش دهد.

    β2 آگونیست های طولانی اثر

    آگونیست های β2-آدرنرژیک طولانی اثر در حال حاضر عبارتند از: فورموترول (Oxis، Foradil) سالمترول (Serevent) indacaterol



    متیل گزانتین های طولانی اثر - تئوفیلین (تئوپک، تئوتارد)

    توقف حملات

    آگونیست های β2 کوتاه اثر

    طیف وسیعی از آگونیست های β2-آدرنرژیک کوتاه اثر توسط داروهای زیر نشان داده می شود: فنوترول (بروتک) سالبوتامول (ونتولین)

    تربوتالین (بریکانیل)

    داروهای آنتی کولینرژیک

    - ایپراتروپیوم بروماید (Atrovent)

    متیل گزانتین های کوتاه اثر

    Eufillin in/in

    سیستم GCS

    بلیط 29

    9. بیماری ریفلاکس معده به مری. تعریف. طبقه بندی. تظاهرات خارج مری و مری. تشخیص.

    GERD (بیماری ریفلاکس معده به مری) یکی از شایع ترین بیماری های مزمن دستگاه گوارش فوقانی است که در نتیجه رفلاکس معده به مری ایجاد می شود. رفلاکس عبارت است از برگشت رتروگراد محتویات معده و اثنی عشر به مری. شیره معده و آنزیم ها به غشای مخاطی آن و گاهی به اندام های پوشاننده آن (نای، برونش، حلق، حنجره) آسیب می رساند.

    شایع ترین علل GERD: کاهش تون اسفنکتر تحتانی مری. افزایش فشار در حفره شکم (در دوران بارداری، چاقی، آسیت). فتق دیافراگم؛ پرخوری یا مصرف عجولانه مواد غذایی که در نتیجه آن حجم زیادی از هوا بلعیده می شود. زخم معده و اثنی عشر؛ خوردن غذاهایی که به زمان بیشتری برای هضم نیاز دارند و در نتیجه در معده باقی می مانند.

    دو نوع GERD وجود دارد: بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی و ازوفاژیت فرسایشی.

    بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی یک بیماری ناشی از دوره های مکرر رفلاکس محتویات معده به مری است، اما در طی گاستروسکوپی (EGD) هیچ تغییری در غشای مخاطی مری ایجاد نمی شود. یعنی بیمار به مدت 3 ماه فقط علائمی به صورت دل درد دارد اما هنوز تغییرات قابل توجهی در دیواره مری ایجاد نشده است.

    ازوفاژیت فرسایشی - با این گزینه، رفلکس محتویات معده به مری نیز رخ می دهد، اما در اینجا، در حال حاضر با FGDS، آسیب فرسایشی یا زخمی به غشای مخاطی مری وجود دارد، نقص در مخاط تشخیص داده می شود، به طور مجازی می توان آنها را تشخیص داد. به صورت ساییدگی نشان داده می شود.

    به نوبه خود، ازوفاژیت فرسایشی به مراحل زیر تقسیم می شود:

    مرحله A: یک یا چند آسیب به غشای مخاطی مری که بیش از 5 میلی متر نیست و بیش از یک چین مخاط را درگیر نمی کند.

    مرحله B: یک یا چند ضایعه مخاط مری، بیش از 5 میلی متر و بیش از یک چین را شامل نمی شود.

    مرحله C: یک یا چند ضایعه مخاطی مری که بیش از یک چین را درگیر می کند، اما بیش از 75٪ محیط مری را شامل نمی شود.

    مرحله D: آسیب به مخاط مری که بیش از 75٪ محیط مری را در بر می گیرد.

    علائم GERD

    سوزش سر دل یک احساس سوزش در قفسه سینه است که 1-1.5 ساعت بعد از غذا خوردن یا در شب ظاهر می شود. احساس سوزش می تواند به ناحیه اپی گاستر افزایش یابد، به ناحیه گردن و بین کتکی منعکس شود. ناراحتی ممکن است پس از فعالیت بدنی، پرخوری، نوشیدن نوشابه های گازدار یا قهوه قوی افزایش یابد. آروغ زدن پدیده ای است که در اثر جریان یافتن محتویات معده از طریق اسفنکتر تحتانی مری مستقیماً به مری و سپس به حفره دهان ایجاد می شود. آروغ زدن باعث ایجاد طعم ترش در دهان می شود. آروغ زدن اغلب در حالت افقی یا خم شدن بدن ظاهر می شود. درد و مشکل در بلع غذا. این علائم اغلب با ایجاد عوارض بیماری (تنگی یا تومور مری) ظاهر می شود و به دلیل وجود التهاب مداوم در غشای مخاطی آسیب دیده مری ایجاد می شود. استفراغ مری نشانه GERD است که با ایجاد عوارض نیز ظاهر می شود. استفراغ غذایی هضم نشده است که کمی قبل از شروع استفراغ خورده می شود. سکسکه نشانه بیماری است که در اثر تحریک عصب فرنیک ایجاد می شود و باعث انقباض مکرر دیافراگم می شود.

    GERD با افزایش علائم مری در بالا در وضعیت افقی بدن، خم شدن به جلو و فعالیت بدنی مشخص می شود. این تظاهرات ممکن است با مصرف آب معدنی قلیایی یا شیر کاهش یابد. برخی از بیماران نیز علائم خارج مری این بیماری را تجربه می کنند. بیماران ممکن است درد قفسه سینه را تجربه کنند که ممکن است به عنوان علائم بیماری قلبی (سندرم حاد کرونری) تعبیر شود. هنگامی که محتویات معده وارد حنجره می شود، به خصوص در شب، بیماران دچار سرفه خشک، گلودرد و گرفتگی صدا می شوند. رد محتویات معده به داخل نای و برونش ممکن است رخ دهد که منجر به ایجاد برونشیت انسدادی و پنومونی آسپیراسیون می شود. علائم رفلاکس معده به مری در افراد کاملاً سالم نیز قابل مشاهده است؛ در این مورد، رفلاکس باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در غشای مخاطی مری و سایر اندام ها نمی شود.

    تشخیص GERD

    برای روشن شدن تشخیص، مطالعات زیر انجام می شود: پایش روزانه pH داخل مری روش اصلی تحقیقی است که GERD را در بیمار تایید می کند. این آزمایش تعداد و مدت رفلاکس ها در طول روز و همچنین مدت زمانی را که در آن سطح pH به زیر 4 می رسد تعیین می کند. تست مهارکننده پمپ پروتون. برای بیمار دارویی از گروه مهارکننده های پمپ پروتون (Omez, Nexium) در دوز استاندارد به مدت 2 هفته تجویز می شود. اثربخشی درمان تایید بیماری است. علاوه بر این روش های تشخیصی، ممکن است مطالعات دیگری نیز برای بیمار تجویز شود. آنها معمولاً برای ارزیابی وضعیت مری و سایر اندام های دستگاه گوارش، شناسایی بیماری های همراه و همچنین حذف بیماری هایی با تصویر بالینی مشابه ضروری هستند: FEGDS (فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی) با آزمایش اوره آز. کرومندوسکوپی مری؛ معاینه اشعه ایکس مری و معده با استفاده از ماده حاجب. ECG و مانیتورینگ روزانه ECG؛ بررسی سونوگرافی اندام های شکمی.

    درمان GERD

    اول از همه، بیمار باید سبک زندگی خود را تغییر دهد، یعنی عادات بدی مانند سیگار کشیدن و نوشیدن مشروبات الکلی را ترک کند. این عوامل در بروز رفلاکس نقش دارند. افرادی که چاق هستند باید با کمک یک رژیم غذایی خاص و مجموعه ای از تمرینات بدنی وزن بدن خود را عادی کنند. رعایت رژیم غذایی و تغذیه. غذا باید در وعده های کوچک 5-6 بار در روز مصرف شود، از پرخوری خودداری کنید. پس از صرف غذا توصیه می شود تا چند ساعت از فعالیت بدنی و وضعیت افقی بدن خودداری شود. قهوه و چای غلیظ، نوشابه های گازدار، شکلات، مرکبات، غذاهای تند و ادویه جات و همچنین غذاهایی که باعث تشکیل گاز می شوند (حبوبات، کلم، نان سیاه تازه) باید از رژیم غذایی حذف شوند. درمان دارویی با هدف تسکین علائم بیماری و جلوگیری از عوارض است. برای بیماران مهارکننده های پمپ پروتون (omez، Nexium)، مسدود کننده های گیرنده H2-هیستامین (رانیتیدین، فاموتیدین) تجویز می شود. برای رفلاکس صفرا، داروهای اورسودوکسی کولیک اسید (اورسوفالک) و پروکینتیک ها (تریمدات) تجویز می شود. گاهی اوقات می توان از آنتی اسیدها (Almagel، Phosphalugel، Gaviscon) برای خلاص شدن از شر سوزش سر دل استفاده کرد.