دوره نهفتگی (پنهان) از لحظه ورود پاتوژن به بدن رخ می دهد و تا زمانی که اولین علائم بالینی بیماری ظاهر شود ادامه می یابد. مدت آن می تواند متفاوت باشد: با آنفولانزا، سالمونلوز، IPT در ساعت اندازه گیری می شود و با هپاتیت ویروسی B یا هاری - در ماه ها. طول دوره کمون بستگی به حدت پاتوژن و واکنش پذیری بدن بیمار دارد.
دوره پرودرومال یا دوره پیش سازها با ظهور اولین علائم بیماری شروع می شود، ویژگی خاصی ندارد و شبیه بسیاری از بیماری های عفونی است. با علائم زیر مشخص می شود: بی حالی، ضعف، تب، سردرد، ضعف، اختلال خواب. بنابراین، تشخیص در این دوره دشوار است. مدت دوره پرودرومال متفاوت است و اغلب 1-3 روز طول می کشد.
دوره بالا با توسعه کامل تصویر بالینی ذاتی بیماری مشخص می شود. به عنوان مثال، زردی - با هپاتیت ویروسی، بثورات - با سرخک، مخملک، آبله مرغان، تب حصبه. طول مدت آن از چند روز (آنفولانزا، سرخک) تا چند هفته و ماه (تب حصبه، مالاریا، بروسلوز) متغیر است. در طول دوره اوج، بازسازی ایمنی بدن رخ می دهد، تولید و گردش آنتی بادی های خاص در خون.
دوره نقاهت(نقاهت) – از لحظه انقراض علائم بالینی شروع می شود و با ترمیم عملکردهای مختل شده بدن همراه است. طول دوره بهبودی بسته به شکل بیماری، شدت، واکنش بدن، اثربخشی درمان و تعدادی از عوامل دیگر متفاوت است.
پیامد یک بیماری عفونی، علاوه بر بهبودی، می تواند عود (عود بیماری)، مزمن شدن (گذر از شکل حاد به مزمن)، تشکیل ناقل باکتری و مرگ باشد.
بیماری های عفونی بر اساس شدت دوره خود به انواع خفیف، متوسط و شدید تقسیم می شوند.
در موارد خفیف، علائم بیماری مشخص نمی شود. اشکال متوسط با علائم معمول بیماری، یک دوره کوتاه و یک نتیجه مطلوب مشخص می شود. شکل شدید با علائم بالینی واضح، یک دوره طولانی مدت و اغلب وجود عوارض همراه است.
در طول دوره بیماری ممکن است عوارض ایجاد شود. عوارض خاص توسط عوامل بیماری زا ایجاد می شود (به عنوان مثال، سوراخ شدن زخم در تب حصبه، میوکاردیت در دیفتری، کمای کبدی در هپاتیت ویروسی). علت عوارض غیر اختصاصی فعال شدن اتوفلور یا عفونت درون زا با سایر پاتوژن ها است.
مفهوم فرآیند اپیدمی،
تمرکز اپیدمی
اپیدمیولوژی (از gr. epidemia - "بیماری بومی") علم الگوهای بروز و گسترش بیماری های عفونی، اقدامات پیشگیرانه و مبارزه با آنها است. موضوع مطالعه اپیدمیولوژی فرآیند اپیدمی است.
روند اپیدمی- این زنجیره پیوسته از شرایط عفونی متوالی و به هم پیوسته با تعامل مداوم سه حلقه اصلی آن تعیین می شود: 1 - منبع عامل عفونی، 2 - مکانیسم انتقال عوامل بیماری زا، 3 - ارگانیسم حساس. روند اپیدمی خود را به شکل کانون های اپیدمی با یک یا چند مورد بیماری یا حمل نشان می دهد.
تمرکز اپیدمی – این محل منبع عفونت با قلمرو اطراف است، تا جایی که بتواند اصل عفونی را در یک موقعیت خاص و با یک عفونت خاص به دیگران منتقل کند.
منبع عفونت -اولین حلقه فرآیند همه گیر منشأ پاتوژن های بیماری های عفونی بدن انسان یا حیوان است که این پاتوژن در آن زیستگاه، تولیدمثل پیدا کرده و از آن به محیط بیرونی آزاد می شود. منبع عفونت می تواند یک فرد بیمار، یک ناقل ویروس باکتریایی، یک فرد در حال نقاهت، حیوانات و پرندگان باشد.
از منبع عفونت، از طریق مکانیسم های انتقال مناسب، پاتوژن وارد ارگانیسم حساس می شود.
مکانیسم انتقال پاتوژنحلقه دوم فرآیند اپیدمیولوژیک است که در آن پاتوژن از ارگانیسم آلوده وارد ارگانیسم حساس می شود. در فرآیند تکامل، میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا توانایی نفوذ به بدن را از طریق اندام‌ها و بافت‌های خاصی پیدا کرده‌اند که به آنها دروازه‌های ورودی عفونت می‌گویند. پس از معرفی، پاتوژن در اندام ها یا سیستم های خاصی قرار می گیرد. بسته به دروازه ورودی و محل پاتوژن در بدن، مکانیسم های اصلی انتقال بیماری های عفونی زیر مشخص می شود.
مکانیسم انتقال مدفوع-دهانیپاتوژن از طریق دهان وارد بدن سالم می شود. در دستگاه گوارش انسان قرار دارد. با مدفوع از بدن دفع می شود. مکانیسم مدفوع-دهانی از طریق آب، غذا و مسیرهای خانگی تحقق می یابد. از عوامل انتقال عفونت می توان به آب، غذا، دست های آلوده، خاک، وسایل منزل، مگس اشاره کرد. فرد با نوشیدن آب آلوده، استفاده از آن برای مصارف خانگی یا شنا در آب های آلوده به عفونت های روده مبتلا می شود. هنگام مصرف شیر و محصولات لبنی آلوده، تخم مرغ، گوشت و فرآورده های گوشتی، سبزیجات و میوه های شسته نشده.
هوازا(تنفس) مکانیزم انتقالعفونت با استنشاق هوای آلوده رخ می دهد. پاتوژن بر روی غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی قرار دارد. در هوای بازدم، خلط، مخاط، هنگام سرفه، عطسه یا صحبت کردن دفع می شود. مکانیسم انتقال هوازا توسط قطرات هوا و گرد و غبار موجود در هوا تحقق می یابد. عوامل انتقال شامل هوای آلوده و وسایل خانه (کتاب، اسباب بازی، ظروف، کتانی) است.
مکانیزم انتقال انتقال. عامل بیماری زا در خون است. راه طبیعی انتقال از طریق حشرات مکنده خون (شپش، پشه، کک، کنه، پشه) انجام می شود. مصنوعی - در هنگام انتقال خون و آماده سازی آن، مداخلات تزریقی از طریق ابزار پزشکی.
مکانیسم انتقال تماسزمانی رخ می دهد که پاتوژن روی پوست و غشاهای مخاطی قرار می گیرد. عفونت از طریق تماس مستقیم با فرد بیمار یا وسایل شخصی او (لباس، کفش، شانه) و وسایل خانه (تختخواب، توالت مشترک و حمام) رخ می دهد.
مکانیسم انتقال ترانس جفتی (عمودی).عامل بیماری زا از طریق جفت یا در حین زایمان (زمانی که جنین از کانال تولد عبور می کند) از مادر به جنین منتقل می شود.
ارگانیسم حساس- حلقه سوم فرآیند اپیدمی. حساسیت افراد به بیماری های عفونی بستگی به واکنش ایمنی بدن دارد. هر چه لایه ایمنی بزرگتر باشد (افرادی که این عفونت را داشته اند یا واکسینه شده اند)، جمعیت کمتر در معرض ابتلا به این عفونت هستند. خاموش کردن یکی از پیوندهای زنجیره اپیدمی به شما امکان می دهد منبع عفونت را از بین ببرید.
یک بیماری عفونی باید به عنوان یک مورد فردی از یک وضعیت عفونی آزمایشگاهی و/یا بالینی مشخص شده یک ماکروارگانیسم مشخص، ناشی از عمل میکروب ها و سموم آنها و همراه با درجات مختلف اختلال در هموستاز درک شود. این یک مورد خاص از تظاهرات یک فرآیند عفونی در این فرد خاص است. هنگامی که اختلال در عملکرد ماکرو ارگانیسم رخ می دهد که با تشکیل یک بستر مورفولوژیکی پاتولوژیک بیماری همراه است، از یک بیماری عفونی صحبت می شود.
یک بیماری عفونی با مراحل خاصی از رشد مشخص می شود:
1. دوره کمون- زمانی که از لحظه عفونت تا شروع تظاهرات بالینی بیماری می گذرد. بسته به ویژگی های پاتوژن، وضعیت ایمنی ماکرو ارگانیسم، ماهیت رابطه بین کلان و میکروارگانیسم، دوره کمون می تواند از چند ساعت تا چند ماه و حتی سال ها متفاوت باشد.
2. دوره پرودرومال- زمان ظهور اولین علائم بالینی با ماهیت عمومی، غیر اختصاصی برای بیماری، به عنوان مثال ضعف، خستگی، بی اشتهایی و غیره.
3. دوره تظاهرات حاد بیماری- ارتفاع بیماری در این زمان، علائم معمول برای این بیماری ظاهر می شود: منحنی دما، بثورات، ضایعات موضعی و غیره.
4. دوره نقاهت- دوره محو شدن و ناپدید شدن علائم معمولی و بهبود بالینی.
بهبودی بالینی همیشه با رهاسازی ماکرو ارگانیسم از میکروارگانیسم ها همراه نیست. گاهی اوقات، در برابر پس زمینه بهبود کامل بالینی، یک فرد عملا سالم به انتشار میکروارگانیسم های بیماری زا در محیط ادامه می دهد، یعنی. حمل حاد مشاهده می شود، گاهی اوقات به حمل مزمن تبدیل می شود (برای تب تیفوئید - مادام العمر).
مسری بودن یک بیماری عفونی توانایی انتقال پاتوژن از یک فرد آلوده به یک ارگانیسم حساس سالم است. بیماری های عفونی با تولید مثل (تکثیر) یک عامل عفونی که می تواند باعث عفونت در یک ارگانیسم حساس شود مشخص می شود.
بیماری های عفونی در بین مردم شایع است. از نظر شیوع بعد از بیماری های قلبی عروقی و سرطانی مقام سوم را به خود اختصاص داده اند. بیماری های عفونی بر سلامت انسان تأثیر منفی می گذارند و خسارت اقتصادی قابل توجهی به بار می آورند. بیماری‌های عفونی بحرانی (مثلاً عفونت HIV) وجود دارد که به دلیل شیوع بالا و مرگ و میر، کل بشریت را تهدید می‌کند.
بیماری های عفونی بر اساس شیوع آنها در جمعیت طبقه بندی می شوند. آنها را می توان به طور کلی به پنج گروه تقسیم کرد:
مواردی که بیشترین شیوع را دارند (بیش از 1000 مورد در هر 100000 نفر جمعیت) آنفولانزا، ARVI هستند.
گسترده (بیش از 100 مورد در هر 100000 نفر) - هپاتیت ویروسی A، شیگلوز، بیماری های روده حاد با علت ناشناخته، مخملک، سرخجه، آبله مرغان، اوریون.
اغلب رخ می دهد (10-100 مورد در 100000 نفر) - سالمونلوز بدون تب تیفوئید، گاستروانتروکولیت با علت مشخص، هپاتیت B ویروسی، سیاه سرفه، سرخک.
نسبتاً نادر (1-10 مورد در هر 100000 نفر) - تب حصبه، تب پاراتیفوئید، یرسینیوز، بروسلوز، عفونت مننگوکوک، آنسفالیت منتقله از کنه، تب های خونریزی دهنده.
به ندرت اتفاق می افتد (کمتر از 1 مورد در هر 100000 نفر) - فلج اطفال، لپتوسپیروز، دیفتری، تولارمی، ریکتسیوز، مالاریا، سیاه زخم، کزاز، هاری.
هر بیماری عفونی حاد به صورت دوره ای با دوره های متناوب رخ می دهد.
I - دوره نهفتگی یا نهفتگی.
II - دوره پرودرومال (مرحله پیش ساز).
III - دوره قد یا رشد بیماری.
IV - دوره نقاهت (بهبود).
دوره نفهتگی- این زمان از لحظه ورود عفونت به بدن تا ظهور اولین علائم بیماری است. مدت این دوره به طور گسترده ای متفاوت است - از چند ساعت (آنفولانزا، بوتولیسم) تا چندین ماه (هاری، هپاتیت B ویروسی) و حتی سال ها (با عفونت های آهسته). برای بسیاری از بیماری های عفونی، دوره کمون به طور متوسط 1-3 هفته است. مدت زمان این مرحله به عوامل مختلفی بستگی دارد. اول از همه، این بستگی به حدت و تعداد پاتوژن هایی دارد که وارد بدن شده اند. هر چه حدت و تعداد پاتوژن ها بیشتر باشد، دوره کمون کوتاه تر است. همچنین وضعیت بدن انسان، ایمنی آن، عوامل محافظتی و حساسیت به این بیماری عفونی مهم است. در طول دوره نهفتگی، باکتری ها به شدت در اندام گرمسیری تکثیر می شوند. هنوز هیچ علامتی از بیماری وجود ندارد، اما پاتوژن در حال حاضر در جریان خون در گردش است و اختلالات متابولیکی و ایمنی مشخصی مشاهده می شود.
دوره پرودرومال- ظهور اولین علائم بالینی و علائم یک بیماری عفونی (تب، ضعف عمومی، ضعف، سردرد، لرز، خستگی). در این دوره، کودکان بد می خوابند، از خوردن غذا امتناع می کنند، بی حال هستند و نمی خواهند بازی کنند یا در بازی شرکت کنند. تمام علائم فوق در بسیاری از بیماری ها رخ می دهد. بنابراین، تشخیص در دوره پرودرومال بسیار دشوار است. تظاهرات غیر مشخصه این عفونت نیز ممکن است رخ دهد، به عنوان مثال، مدفوع ناپایدار با هپاتیت ویروسی، آنفولانزا، و بثورات سرخک مانند همراه با آبله مرغان. علائم دوره پیش ساز در پاسخ به گردش سموم در خون به عنوان اولین واکنش غیر اختصاصی بدن به معرفی یک پاتوژن ایجاد می شود. شدت و طول دوره پرودرومال به عامل بیماری، شدت علائم بالینی و سرعت توسعه فرآیندهای التهابی بستگی دارد. اغلب، این دوره 1-4 روز طول می کشد، اما می تواند به چند ساعت کاهش یابد یا به 5-10 روز افزایش یابد. ممکن است در انواع هیپرتوکسیک بیماری های عفونی کاملاً وجود نداشته باشد.
دوره بالا.با حداکثر شدت علائم عمومی (غیر اختصاصی) و ظهور علائم معمول این بیماری (تغییر رنگ پوست، غشاهای مخاطی و صلبیه، بثورات پوستی، بی ثباتی مدفوع و تنسموس و غیره) مشخص می شود که در یک توالی مشخص ایجاد می شوند. . دوره توسعه بیماری نیز مدت زمان متفاوتی دارد - از چند روز (آنفولانزا، سرخک) تا چند هفته (تب حصبه، بروسلوز، هپاتیت ویروسی). گاهی اوقات در طول دوره اوج می توان سه مرحله را تشخیص داد: رشد، ارتفاع و افول. در مرحله افزایشی، بازسازی پاسخ ایمنی به عفونت ادامه می‌یابد که در تولید آنتی‌بادی‌های خاص برای این پاتوژن بیان می‌شود. سپس آنها شروع به گردش آزادانه در خون یک فرد بیمار می کنند - پایان مرحله اوج و آغاز محو شدن روند.
دوره نقاهت ( نقاهت )- از بین رفتن تدریجی تمام علائم بیماری، بازسازی ساختار و عملکرد اندام ها و سیستم های آسیب دیده. پس از یک بیماری، ممکن است اثرات باقیمانده (به اصطلاح آستنی پس از عفونی) وجود داشته باشد که به صورت ضعف، افزایش خستگی، تعریق، سردرد، سرگیجه و علائم دیگر بیان می شود. در طول دوره نقاهت، کودکان حساسیت خاصی به عفونت مجدد و سوپر عفونت پیدا می کنند که منجر به عوارض مختلفی می شود.
یکی از ویژگی های یک بیماری عفونی ماهیت دوره ای آن است. این بدان معنی است که در توسعه یک بیماری عفونی چندین دوره متوالی وجود دارد: کمون، اولیه، اوج بیماری و بهبودی. هر دوره ویژگی های خاص خود را دارد.
دوره زمانی از لحظه آلودگی تا اولین تظاهرات بالینی بیماری را انکوباسیون (نهفته) می گویند. بیماری های عفونی مختلف مدت زمان متفاوتی در این دوره دارند (از چند ساعت تا ماه ها و حتی سال ها). در این زمان، معمولاً هیچ مشکل سلامتی قابل مشاهده ای وجود ندارد. برای برخی از بیماری ها (سرخک، مالاریا، لوزه ها، آبله مرغان و غیره)، مدت زمان کمون آنقدر دقیق تعریف شده است که یکی از مشخص ترین علائم این بیماری است (به بخش "توضیح علائم بالینی" مراجعه کنید).
دوره اولیه زمانی است که از لحظه ظهور اولین علائم بیماری تا اوج آن می‌گذرد.
در دوره اولیه، به عنوان یک قاعده، هیچ علامت مشخصه ای در یک بیماری خاص وجود ندارد. علائم عمومی بیماری غالب است (تب، ضعف، ضعف عمومی، کاهش عملکرد و غیره).
با توسعه بیماری عفونی، علائم مشخصه بیماری ظاهر می شود. این لحظه شروع دوره در اوج بیماری است. در آینده، بسیاری از علائم می توانند به حداکثر شدت خود برسند.
از لحظه ای که شدت تظاهرات بیماری عفونی کاهش می یابد، دوره بهبودی (نقاهت مجدد) شروع می شود که مدت آن به عوامل بسیاری بستگی دارد: شدت بیماری، بیماری های همراه، ویژگی های بدن و همچنین کیفیت درمان و حجم اقدامات توانبخشی انجام شده).
گاهی اوقات، پس از یک بیماری عفونی، اثرات باقیمانده‌ای مشاهده می‌شود که در دوره اوج ظاهر می‌شوند، اما برای ماه‌ها، سال‌ها و حتی تا پایان عمر باقی می‌مانند (با فلج اطفال، آنسفالیت، دیفتری و غیره).
با اکثر بیماری های عفونی، فرد در پایان دوره کمون برای دیگران خطرناک می شود. تنها در طول دوره نقاهت خطر عفونت از بیمار به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. در همین مدت، بدن به طور کامل از عامل بیماری زا پاک می شود.
متشکرم
این سایت اطلاعات مرجع را فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه می دهد. تشخیص و درمان بیماری ها باید زیر نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره با متخصص الزامی است!
تب حصبه چیست؟
تب حصبهیک بیماری عفونی حاد است که عمدتاً دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می دهد که توسط باکتری های جنس سالمونلا ایجاد می شود. تب حصبه به دسته بیماری های آنتروپونوز تعلق دارد، به این معنی که عامل ایجاد کننده این آسیب شناسی فقط می تواند در بدن انسان وجود داشته باشد. تب حصبه بیماری است که شیوع آن تا حد زیادی به شرایط اجتماعی و اقتصادی بستگی دارد. بنابراین در گذشته شیوع این بیماری در دوره های جنگ، بحران اقتصادی و سایر بلایای اجتماعی رخ می داد.
با در نظر گرفتن داده های آماری سازمان بهداشت جهانی، همه کشورهای جهان، بسته به میزان شیوع تب حصبه، به طور مشروط به چند گروه تقسیم می شوند. گروه اول شامل کانادا، بلژیک، سوئد و سایر کشورهای با سطح توسعه اقتصادی بالا می باشد. در این مناطق به ازای هر 100000 نفر سالانه بیش از 1 مورد ابتلا به این عفونت وجود ندارد. آخرین گروه شامل کشورهایی مانند شیلی، کلمبیا و پرو است. سالانه بیش از 30 مورد در هر 100000 نفر در این کشورها گزارش می شود.
در فدراسیون روسیه، از سال 2007، تعداد موارد تب حصبه به طور قابل توجهی کاهش یافته است. اگر از سال 2003 تا 2006 تعداد سالانه بیماران از 150 تا 180 متغیر بوده است، پس از سال 2007 تا 2013 این رقم از 80 نفر تجاوز نمی کند. در سال 1393، 14 بیمار (13 بزرگسال و 1 کودک) ثبت شدند.
علل تب حصبه
تب تیفوئید به دلیل نفوذ باکتری های بیماری زا به نام سالمونلا به بدن ایجاد می شود. دو نوع سالمونلا وجود دارد که شامل سالمونلا انتریکا و سالمونلا بونگوری می شود. هر گونه با زیرگونه های مختلفی نشان داده می شود. عامل تب حصبه، باکتری سالمونلا تیفی است که از زیرگونه سالمونلا انتریکا است. این گونه همچنین شامل سرووارها (زیرگونه) مانند سالمونلا تیفی موریوم، دربی، پاراتیفی A و B می باشد. عامل ایجاد کننده تب حصبه
عامل ایجاد کننده تب حصبه سالمونلا تیفی است که یک میله متحرک با ساختار آنتی ژنی پیچیده است. این یک باکتری نسبتاً پایدار در محیط خارجی است که ماه ها در آب، خاک، سبزیجات و میوه ها و همچنین در محصولات لبنی باقی می ماند (سالمونلا می تواند برای مدت طولانی در آنها تکثیر شود). باکتری ها را می توان با 96 درصد اتیل الکل یا محلول 3 درصد کلرامین از بین برد. ویژگی اصلی سالمونلا ساختار آنتی ژنی پیچیده آن است. توسط آنتی ژن سوماتیک و تاژک نشان داده می شود.سالمونلا یک اندوتوکسین قوی تولید و ترشح می کند که تصویر بالینی بیماری را تعیین می کند.
ساختار آنتی ژنی سالمونلا شامل:
- آنتی ژن O-somatic، توسط یک کمپلکس لیپوساکارید که در برابر دماهای بالا مقاوم است نشان داده می شود.
- آنتی ژن N-فلاژلار، تحت تأثیر دمای بالا به سرعت خراب می شود.
انتقال تب حصبه
تب حصبه یک عفونت با مکانیسم انتقال مدفوع-دهانی است، به این معنی که باکتری های بیماری زا عمدتاً از طریق دهان وارد بدن می شوند. عفونت می تواند از طریق غذا یا آب باشد. سالمونلا برای مدت طولانی در خاک یا آب باقی می ماند، که این مسیر عفونت را رایج ترین می کند. راه های تماسی یا خانگی عفونت، عمدتاً در کودکان، بسیار نادر است. این می تواند از طریق تماس مستقیم با منبع عفونت رخ دهد (به عنوان مثال، کودک ممکن است اسباب بازی آلوده به سالمونلا را در دهان خود بگذارد).هنگامی که سالمونلا در خون قرار می گیرد، منجر به ایجاد باکتریمی می شود. باکتریمی به گردش باکتری در خون (که معمولاً استریل است) اشاره دارد. این فرآیند همزمان با ظهور اولین علائم تب حصبه و پایان دوره کمون است. هر چه باکتریمی گسترده تر باشد، علائم بیماری قوی تر و بارزتر است.
پاتوژنز تب حصبه
پاتوژنز به مجموعه مکانیسم های لازم برای توسعه بیماری اشاره دارد. در تب حصبه، پاتوژنز در چند مرحله رخ می دهد.مراحل پاتوژنز تب حصبه عبارتند از:
- نفوذ سالمونلا به دستگاه گوارش همراه با منبع عفونت (غذا، آب).
- ورود باکتری به مخاط روده؛
- تولید مثل سالمونلا در فولیکول های منفرد و تکه های پیر، از جایی که آنها به غدد لنفاوی مزانتریک مهاجرت می کنند.
- توسعه التهاب در غدد لنفاوی مزانتریک و افزایش غلظت سالمونلا در آنها.
- انتشار باکتری در خون و ایجاد باکتریمی؛
- انتشار باکتری از طریق جریان خون در تمام اندام ها و بافت ها؛
- تشکیل کانون های عفونت در طحال، کبد و سایر اندام ها.
بنابراین، یک دایره باطل ایجاد می شود - باکتری ها وارد خون می شوند، جایی که می میرند و اندوتوکسین آزاد می کنند و سالمونلاهای جدید از اندام های داخلی و غدد لنفاوی جایگزین می شوند. در همان زمان، اندوتوکسین، با داشتن یک اثر نوروتروپیک قوی، تصویر بالینی تب حصبه را تعیین می کند.
اثرات اندوتوکسین سالمونلا عبارتند از:
- اثر نوروتوکسیک با آسیب به سیستم عصبی مرکزی و ایجاد انسفالوپاتی سمی.
- آسیب به انتهای عصبی و گانگلیون های خودمختار، که منجر به ایجاد زخم در مخاط روده می شود.
- اثر قلبی سمی، که خود را در تغییرات دیستروفیک در قلب نشان می دهد، که در نهایت منجر به ایجاد میوکاردیت سمی می شود.
- اختلال در لحن عروق محیطی که منجر به کاهش فشار خون و ایجاد فروپاشی می شود.
- ایجاد شوک عفونی-سمی که با نقض تعادل آب و الکترولیت همراه است.
- آسیب کلیه و ایجاد سندرم "کلیه شوک".
کالسکه برای تب حصبه
منشا تیفوس سالمونلا برای یک فرد سالم در بیشتر موارد ناقل باکتری است. ناقل فردی است که عملاً سالم بماند و هیچ نشانه ای از بیماری از خود نشان ندهد، باکتری های بیماری زا را در محیط آزاد می کند. ترشح می تواند از چند هفته تا چند دهه طول بکشد. این پدیده را می توان با دلایل مختلفی توضیح داد. اول از همه، این می تواند یک ناقل باکتری نقاهت باشد، یعنی فردی که از یک بیماری بهبود می یابد. در طول دوره بهبودی، حمل باکتری می تواند کوتاه مدت یا بلند مدت باشد. حمل کوتاه مدت در اسهال خونی یا دیفتری (از 3 تا 4 ماه) مشاهده می شود. در مورد تب حصبه، در این مورد حمل تا 10 سال طول می کشد.منبع عفونت نیز می تواند بیماران مبتلا به انواع غیر معمول تب تیفوئید باشد. در این حالت، بیماری بدون علائم کلاسیک رخ می دهد و بنابراین به موقع تشخیص داده نمی شود. افراد مبتلا به چنین اشکالی از تب حصبه به مدت طولانی به صورت سرپایی (یعنی در خانه) درمان می شوند و از اعضای خانواده جدا نمی مانند. در این حالت، عفونت می تواند با مصرف غذا یا آب آلوده رخ دهد. محصولات لبنی خطر بزرگی هستند، زیرا باکتری ها نه تنها می توانند برای مدت طولانی در آنها زنده بمانند، بلکه تکثیر شوند.
حساسیت جمعیت به تب حصبه بسیار زیاد است. در مناطقی که شیوع تب حصبه ثبت شده است، 50 تا 60 درصد از کل جمعیت ممکن است بیمار شوند.
تصویر بالینی تب حصبه
در تصویر بالینی تب تیفوئید مراحل مختلفی وجود دارد. هر یک از این مراحل (یا دوره ها) مکانیسم خاصی از پاتوژنز را مشخص می کند. به عنوان مثال، دوره نهفتگی مربوط به دوره انتشار باکتری تیفوئید در غدد لنفاوی است. لحظه ورود باکتری به جریان خون با ظهور اولین علائم همراه است و مربوط به دوره اولیه بیماری است. دوره ها (مراحل) تب حصبه عبارتند از:
- دوره نفهتگی؛
- دوره اولیه؛
- دوره اوج بیماری؛
- دوره انقراض علائم اصلی؛
- دوره نقاهت
دوره کمون برای تب حصبه
دوره نهفتگی دوره از لحظه ورود سالمونلا به بدن انسان تا ظهور اولین علائم است. برای تب حصبه، دوره کمون معمولا از 9 تا 14 روز طول می کشد. می تواند تا 25 روز دوام بیاورد. در طی این مدت، سالمونلاهایی که وارد بدن می شوند به طور فعال در مخاط روده و غدد لنفاوی تکثیر می شوند. لحظه ای که باکتری وارد جریان خون می شود، دوره کمون به پایان می رسد و اولین علائم بیماری ظاهر می شود.مدت این دوره بستگی به غلظت میکروب هایی دارد که در ابتدا وارد بدن شده اند و مسیر عفونت. در صورت آلودگی مواد غذایی، دوره کمون کوتاه است - از 7 تا 9 روز، و بیماری بسیار شدید است. مسیر آبی عفونت با دوره کمون طولانی تر مشخص می شود.
دوره شروع بیماری
به عنوان یک قاعده، بیماری به تدریج شروع می شود. حتی اشکال شدید تب حصبه با پیشرفت تدریجی تصویر بالینی مشخص می شود. تب حصبه با ظاهر شدن ضعف، کسالت و احساس ضعف شروع می شود. دما نیز افزایش می یابد، سردرد متوسط و لرز ظاهر می شود. به نظر می رسد که فرد مبتلا به سرماخوردگی است. این حالت تا یک هفته ادامه دارد. در این هفته سردرد تشدید می شود، ضعف و بی حالی افزایش می یابد، اشتها از بین می رود و احتباس مدفوع مشاهده می شود. در پایان 7-8 روز، درجه حرارت به حداکثر 40 درجه می رسد که به معنای اوج بیماری است. بسیار نادر است که با شروع حاد بیماری، همه این علائم در عرض یک تا دو روز ایجاد شوند.دوره اوج تب حصبه
7-8 روز پس از شروع اولین علائم شروع می شود. در این دوره، علائم کلی مسمومیت بارزتر است. به دلیل اثر نوروتروپیک اندوتوکسین، آنسفالوپاتی ایجاد می شود که با بی حالی بیماران ظاهر می شود. هوشیاری بیمار تار و گیج است (تیفوس به معنای مه است که نام بیماری از آن گرفته شده است)، اغلب با چشمان بسته روی تخت دراز می کشد. به سوالات به سختی و به صورت تک هجا پاسخ می دهد. پوست بیمار به شدت رنگ پریده، گرم و خشک است. در معاینه، غدد لنفاوی بزرگ شده، ضربان قلب پایین است (برادی کاردی)، و فشار خون نیز کاهش می یابد. زبان خشک است، با روکش قهوه ای (زبان روکش دار) پوشیده شده است، ضخیم شده و آثار دندان در امتداد لبه های آن قابل مشاهده است. در روزهای 8-9، علائم خاص تب حصبه ظاهر می شود - بثورات روزئولا، انتریت، میوکاردیت سمی.دوره انقراض علائم اصلی
دوره انقراض علائم اصلی از لحظه کاهش دما، پاک شدن زبان و عادی شدن مدفوع آغاز می شود. تمام تظاهرات مسمومیت عمومی - سردرد، ضعف، خستگی - از بین می روند. دمای بدن شروع به کاهش می کند، اما هنوز به حالت عادی نمی رسد.با وجود کاهش علائم، این دوره از بیماری بسیار خطرناک است. در این لحظه است که بیماری می تواند دوباره خود را نشان دهد ، یعنی عود تب حصبه امکان پذیر است. بنابراین، در طول دوره از بین رفتن علائم بالینی اصلی، بیمار همچنان در بیمارستان تحت نظارت مداوم باقی می ماند.
دوره نقاهت
دوره بهبودی برای تب حصبه با عادی شدن دمای بدن شروع می شود. 2 هفته طول می کشد.علائم تب حصبه
تب حصبه با علائم بالینی متعدد مشخص می شود. وجود علائم خاصی از بیماری بستگی به شکل و شدت نوع شکمی دارد. همه علائم می توانند خفیف، متوسط یا بسیار شدید باشند. همچنین علائم ممکن است بسته به ماهیت بیماری متفاوت باشد. تب حصبه می تواند به صورت دوره ای و با دوره های تشدید (ماهیت دوره ای مکرر) رخ دهد. علائم تب حصبه عبارتند از:
- تب؛
- کهیر؛
- خونریزی روده؛
- آسیب به اندام های داخلی
تب ناشی از تب حصبه
تب در طی تب حصبه تظاهر یک سندرم مسمومیت عمومی است. تب در پاسخ به باکتریمی ایجاد می شود. با رسیدن به 39 تا 40 درجه تا پایان هفته، دما به مدت 2 تا 3 هفته همچنان در این سطح باقی می ماند. گاهی اوقات می تواند یک شخصیت Botkin به دست آورد، در این صورت دما به صورت امواج رخ می دهد. کاهش تب به آرامی و به صورت مرحله ای و همچنین با نوسانات بین دمای صبح و عصر اتفاق می افتد.بثورات تب تیفوئیدی
یک تظاهرات خاص از تب حصبه، بثورات پوستی است. این به دلیل نقض نفوذ پذیری عروق خونی و آغشته شدن اپیدرم به عناصر خونی ایجاد می شود. در تب حصبه، راش معمولا روزئولا است و عنصر چنین بثوراتی روزئولا است. روزئولا یک لکه قرمز گرد است که اندازه آن بین 1 تا 5 میلی متر است. پوست کنده نمی شود و خارش ایجاد نمی کند و بنابراین باعث ناراحتی بیمار نمی شود. با این حال، با وجود این، خود دوره بثورات با افزایش شدید دمای بدن و وخامت وضعیت بیمار همراه است. هوشیاری بیمار بیش از پیش تیره می شود و خواب آلود، بی حال و بی حال می شود.با تب حصبه، بثورات در روز هشتم تا نهم از شروع بیماری ظاهر می شود. در قسمت فوقانی شکم و قفسه سینه قرار دارد. گاهی اوقات عناصر بثورات می توانند از سطح پوست بیرون بزنند و مرزهای واضحی به دست آورند. اغلب، بثورات خفیف است و از 3 تا 5 روز طول می کشد. ممکن است تنها در یک یا دو روز ناپدید شود، اما پس از آن دوباره ظاهر می شود. در موارد شدید بیماری، بثورات ماهیتی پتشیال-خونریزی می کند. در این مورد، عناصر بثورات با خون اشباع می شوند، که نشان دهنده پیش آگهی نامطلوب است.
در موارد نادر، راش مشخصه تب حصبه ممکن است وجود نداشته باشد. عدم وجود بثورات در بدن بیمار نباید تشخیص تب حصبه را رد کند.
خونریزی روده در تب حصبه
در تب حصبه به دلیل آسیب خاص به دستگاه گوارش توسط سالمونلا، علائم آنتریت آشکار می شود. در مراحل اولیه، احتباس مدفوع مشاهده می شود، اما در حال حاضر در مرحله تظاهرات بالینی پیشرفته، مدفوع ماهیت روده ای (یعنی اسهال) وجود دارد. برخی از بیماران همچنان یبوست دارند.شکم بیمار مبتلا به حصبه در هنگام لمس متورم و دردناک است. در موارد متوسط و شدید، فلج روده ای ایجاد می شود که با فقدان کامل پریستالسیس مشخص می شود. در این حالت گازها و محتویات روده ای در مجرای روده جمع می شوند و شکم را متشنج و دردناک می کنند.
در نتیجه اثر خاص اندوتوکسین سالمونلا بر انتهای عصبی در مخاط روده، تغییرات تغذیه ای و عروقی ایجاد می شود. آنها به نوبه خود منجر به سوء تغذیه لایه مخاطی روده و ایجاد زخم های تروفیک می شوند. زخم های تروفیک آنهایی هستند که در نتیجه اختلال در تغذیه (تروفیسم) غشای مخاطی ایجاد می شوند. زخم ها چندین مرحله را در رشد خود طی می کنند.
مراحل ایجاد زخم عبارتند از:
- اولین هفته- بزرگ شدن فولیکول های لنفاوی مخاط روده؛
- هفته دوم- نکروز (مرگ) تشکیلات بزرگ شده؛
- هفته سوم- رد توده های نکروزه (مرده) و ایجاد فرورفتگی های کوچک در محل آنها، یعنی زخم ها.
- هفته چهارم- مرحله زخم تمیز؛
- هفته پنجم- مرحله بهبود زخم ها
خونریزی روده ای همراه با تب حصبه معمولاً 3 تا 4 هفته پس از شروع بیماری رخ می دهد. یکی از علائم اصلی زخم های سوراخ شده روده درد است. بیمار از درد ناگهانی و حاد شکایت دارد.
اغلب درد در قسمت پایین شکم در سمت راست موضعی است، اما می تواند منتشر نیز باشد. سندرم درد با تنش شدید در عضلات شکم، تنفس سریع و افت فشار خون همراه است. علائم سوراخ شدن زخم در انواع متوسط تب حصبه مشخص می شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که هوشیاری بیمار در این مورد خیلی تیره نیست و حساسیت به درد باقی می ماند. اگر خونریزی روده در پس زمینه تب بالا و هوشیاری مه آلود بیمار شروع شود، تصویر بالینی او بسیار مبهم است.
پس از معاینه، کشش محافظتی مشخصی از عضلات شکم آشکار می شود. شکم متراکم و دردناک است، حرکات دیواره شکم در طول عمل تنفس به سختی قابل توجه است یا کاملاً وجود ندارد. علائم تحریک صفاق ظاهر می شود، مانند علامت Shchetkin-Blumberg.
آسیب به اندام های داخلی به دلیل تب حصبه
پس از ورود باکتری های تیفوئید به جریان خون، از طریق جریان خون در سراسر بدن به اندام ها و سیستم های مختلف منتقل می شوند. بنابراین همراه با جریان خون وارد کبد، طحال، کلیه ها و قلب می شوند.آسیب قلبی
اندوتوکسین سالمونلا با ایجاد میوکاردیت سمی منجر به تغییرات دیستروفیک در قلب می شود. اصطلاح "میوکاردیت" به این معنی است که فرآیند التهابی لایه عضلانی قلب را درگیر می کند. این منجر به این واقعیت می شود که قلب از انجام وظایف اساسی خود دست می کشد. به طور معمول، عملکرد اصلی قلب "عملکرد پمپ" است که خون رسانی را در سراسر بدن فراهم می کند. به دلیل آسیب به لایه عضلانی، قلب به طور موثر منقبض می شود و خون پمپاژ نمی کند. انقباضات ضعیف و خفه می شوند، که برادی کاردی (ضربان قلب نادر)، افت فشار خون شریانی (فشار خون پایین) را توضیح می دهد. هنگام معاینه بیمار، صداهای قلب کسل کننده، ضعیف، فشار خون پایین، نبض در عرض 50 ضربه در دقیقه است.
پیامد آسیب قلبی هیپوکسی یا گرسنگی اکسیژن، عدم تعادل آب و الکترولیت، هیپوولمی (کاهش حجم خون در گردش) است.
آسیب کلیه و ریه
در پس زمینه هیپوولمی، سندرم "کلیه شوک" و "ریه شوک" ایجاد می شود. کلیه شوک وضعیتی است که در آن تمام عملکردهای کلیه - فیلتراسیون، ترشح و دفع - مختل می شود. دیورز (حجم روزانه ادرار) با این عارضه به شدت کاهش می یابد و تا آنوری می رسد. به دلیل اختلال در عملکرد دفعی، محصولات متابولیک شروع به تجمع در بدن می کنند - کراتینین، اوره. این امر باعث تشدید دوره بیماری و ایجاد شوک عفونی-سمی می شود. درمان شوک کلیه باید اورژانسی باشد و شامل اقداماتی برای بازگرداندن دیورز و حذف محصولات متابولیک سمی باشد.
یکی دیگر از پیامدهای هیپوولمی شوک ریه است. با این سندرم، مقدار زیادی مایع در آلوئول های ریه تجمع می یابد. بنابراین، ریه ها نه با هوا، بلکه با آب پر می شوند که زمینه ساز ادم ریوی است. نفس کشیدن برای بیمار سخت می شود و تنگی نفس افزایش می یابد.
تیفوس و تب حصبه
تب حصبه اغلب با تیفوس اشتباه گرفته می شود که نادرست است. تیفوس یک بیماری عفونی حاد است که توسط باکتری هایی از جنس Rickettsia ایجاد می شود. این بیماری برخلاف تب حصبه یک عفونت روده ای نیست. تیفوس با آسیب غالب به سیستم عصبی و قلبی عروقی مشخص می شود. این عفونت عمدتاً از طریق شپش، اغلب شپش بدن و کمتر به شپش سر منتقل می شود. عفونت از طریق نیش این حشرات رخ می دهد. شپش ها خود از افراد بیمار آلوده می شوند. بنابراین شپش بدن ناقل عفونت است.هنگامی که شپش یک فرد بیمار را گاز می گیرد، می تواند 30 تا 45 روز زنده بماند. نیش شپش بسیار دردناک است و باعث می شود که فرد شروع به خاراندن دردناک محل گزش کند. با خاراندن محل گزش، مدفوع شپش را به پوست می مالد که از طریق آن عفونت ایجاد می شود. ریکتزیا سپس وارد جریان خون می شود و در سراسر بدن پخش می شود. هدف ریکتزیا سلول های اندوتلیال، یعنی عناصر ساختاری دیواره عروقی هستند. ریکتزیا که در داخل دیواره عروقی رشد می کند، آن را از بین می برد که منجر به تخریب رگ های خونی می شود. تیفوس با پدیده واسکولیت، یعنی آسیب به دیواره اندوتلیال عروق خونی مشخص می شود. این باعث ایجاد علائمی مانند خونریزی در پوست و غشاهای مخاطی، بزرگ شدن طحال و کاهش فشار خون در تصویر بالینی بیماری می شود.
یکی دیگر از ویژگی های متمایز تیفوس آسیب به سیستم عصبی است. هوشیاری بیمار گیج است و گاهی ممکن است علائم مننژیسم ایجاد شود. یک تظاهرات بسیار شدید تیفوس وضعیت تیفوئید است. در طی آن، بیمار دچار آشفتگی روانی حرکتی، اختلالات حافظه و پیشرفت بی خوابی می شود. اگر بیمار بخوابد کابوس می بیند. گاهی اوقات هذیان، توهم و سایر علائم روان پریشی ممکن است ایجاد شود.
انواع تب حصبه
گاهی اوقات تب حصبه ممکن است به صورت غیر معمول رخ دهد، یعنی شامل علائم خاصی نباشد. اشکال تحت بالینی سقط و پاک شده وجود دارد. شکل سقط جنین با شروع کلاسیک بیماری با ناپدید شدن شدید و ناگهانی همه علائم مشخص می شود. در ابتدا، بیماری به طور معمول توسعه می یابد - درجه حرارت افزایش می یابد، ضعف و بی تفاوتی ایجاد می شود. در روزهای 2-3، علائم گوارشی افزایش می یابد. با این حال، در روز پنجم تا ششم از شروع بیماری، همه علائم به طور ناگهانی ناپدید می شوند - درجه حرارت به شدت کاهش می یابد، درد ناپدید می شود و بهبودی رخ می دهد. با اشکال پاک شده و غیر معمول تب حصبه، بسیاری از علائم مشخصه بیان نمی شوند یا به طور کامل وجود ندارند. بنابراین، درجه حرارت ممکن است بیش از 38 درجه نباشد، درد شکم خفیف است و اصلاً جوش وجود ندارد.عواقب تب حصبه
تب حصبه یک بیماری جدی است و اغلب پیامدهای منفی مختلفی برای سلامتی بیمار به دنبال دارد. علت عوارض، فعالیت فعال باکتری ها در بدن انسان است. سن بیمار نیز عامل مهمی است، زیرا اغلب عواقب آن در افراد مسن تشخیص داده می شود. پیامدهای تب حصبه به دو دسته خاص و غیراختصاصی تقسیم می شوند. عوارض خاص تب حصبه
این دسته شامل آن دسته از عواقب است که فقط مشخصه تب حصبه است. مهمترین پیامدهای این بیماری شوک عفونی-سمی است. این حالت در اوج بیماری به دلیل ورود انبوه سمومی که توسط باکتری های حصبه ترشح می شود به خون ایجاد می شود. این سموم باعث تحریک وازواسپاسم و در نتیجه اختلال در گردش خون می شود.سموم همچنین به افزایش ترشح آدرنالین و سایر هورمون ها در خون کمک می کنند که اسپاسم عروقی را افزایش می دهد. خون عمل انتقال خود را متوقف می کند، که منجر به ایسکمی بافتی (خون رسانی ناکافی به بافت ها) و اسیدوز متابولیک (افزایش محتوای محصولات اسیدی در خون) می شود. همه اینها باعث تغییرات دژنراتیو (مخرب) در اندام ها و بافت ها، ادم و سایر شرایط پاتولوژیک می شود که می تواند منجر به مرگ شود. شوک عفونی-سمی با افزایش دمای بدن شروع می شود و در چند مرحله ایجاد می شود.
مراحل شوک عفونی-سمی عبارتند از:
- زود.هوشیاری بیمار روشن می ماند، اضطراب، بی قراری حرکتی، تورم صورت و نیمه بالایی بدن ممکن است مشاهده شود. تنفس سریع می شود و فشار خون به صورت موجی بالا و پایین می شود. در کودکان، مرحله اولیه معمولاً با استفراغ، اسهال و درد شکم (بالا) همراه است.
- بیان.اضطراب و هیجان عمومی مرحله اول با حالت بی تفاوتی و عقب ماندگی حرکتی جایگزین می شود. پوست بیمار رنگ پریده، سرد و مرطوب می شود. با گذشت زمان، ممکن است خونریزی روی پوست ظاهر شود. اندام ها رنگ آبی به خود می گیرند. دما و فشار خون کاهش می یابد، تنفس و نبض ضعیف می شود. حجم ادرار به شدت کاهش می یابد. در این دوره، آسیب شناسی های مختلف کلیه ها و سیستم تنفسی ایجاد می شود.
- جبران نشده.کاهش فشار خون و دمای بدن ادامه دارد. بیمار از تشنج رنج می برد، از دست دادن هوشیاری یا کما امکان پذیر است. پوست رنگ آبی مشخصی به خود می گیرد. ادرار وجود ندارد. علائم اختلال عملکرد در همه اندام ها ظاهر می شود.
عوارض غیر اختصاصی تب حصبه
این گروه شامل بیماری هایی است که می تواند نه تنها به عنوان عواقب تب حصبه، بلکه سایر بیماری ها نیز عمل کند. باکتری تیفوئید، علاوه بر روده، می تواند سایر اندام ها را تحت تاثیر قرار دهد و باعث فرآیندهای التهابی شود. زمانی که یک عفونت باکتریایی ثانویه به التهاب اولیه می پیوندد، وضعیت پیچیده تر می شود.پیامدهای غیر اختصاصی تب حصبه عبارتند از:
- از سیستم تنفسی- پنومونی (التهاب بافت ریه)؛
- از کنار رگ های خونی- ترومبوفلبیت (التهاب وریدها)؛
- از سمت قلب- میوکاردیت (التهاب عضله قلب)؛
- از کلیه ها- پیلیت (التهاب در لگن کلیه)، پیلونفریت (التهاب بافت کلیه).
- از سیستم عصبی- نوریت محیطی (التهاب اعصاب)، مننژوانسفالیت (التهاب مغز و در برخی موارد نخاع با فلج بعدی).
- از سیستم اسکلتی عضلانی- آرتریت (التهاب مفاصل)، کندریت (التهاب بافت غضروف)، پریوستیت (التهاب پریوستوم).
- از اندام های تناسلی ادراری- سیستیت (التهاب مثانه)، پروستاتیت (التهاب پروستات).
تشخیص تب حصبه
با توجه به علائم بالینی واضح بیماری، پزشکان حتی قبل از نتایج آزمایشات آزمایشگاهی تشخیص اولیه تب حصبه را می دهند. اطلاعات در مورد وضعیت اپیدمیولوژیک نیز به ایجاد یک تشخیص اولیه کمک می کند. علائم اصلی که وجود آنها شک به تب حصبه را ایجاد می کند عبارتند از:
- خشکی و رنگ پریدگی پوست؛
- درجه حرارت بالا؛
- تغییرات در زبان - بزرگ شدن، خشکی و پوشاندن آن در مرکز با یک پوشش.
- ظاهر یک بثورات قرمز مایل به قرمز روی بدن؛
- اختلالات سوء هاضمه؛
- تظاهرات سندرم مسمومیت
آزمایشات مربوط به تب حصبه
آزمایشات مربوط به تب تیفوئید هم برای شناسایی عامل بیماری و هم برای تعیین شدت بیماری و نظارت بر اثربخشی درمان تجویز می شود.آزمایشاتی که برای تشخیص تب تیفوئید تجویز می شود عبارتند از:
- آزمایشات کلینیکی؛
- آزمایشات باکتریولوژیکی (کشت ها)؛
- آزمایشات سرولوژیکی
مطالعات باکتریولوژیک به شناسایی عامل ایجاد کننده تب حصبه در مایعات بیولوژیکی بدن کمک می کند. از مطالعات سرولوژیکی برای تعیین آنتی ژن های عامل تب حصبه در بدن انسان استفاده می شود. تست های سرولوژیکی در تشخیص ناقل باکتری اهمیت ویژه ای دارند.
آزمایشات مربوط به تب حصبه
آزمایشات کلینیکی برای تب تیفوئید
آزمایشات بالینی عمومی برای تب تیفوئید از لحظه مراجعه بیمار به پزشک تجویز می شود. تغییرات در آزمایش‌ها مختص یک بیماری خاص نیست، اما به تعیین وضعیت کل بدن بیمار کمک می‌کند. آزمایشات اصلی هموگرام و آزمایش کلی ادرار است.
تغییرات احتمالی در آزمایش خون بالینی برای تب تیفوئید عبارتند از:
- افزایش متوسط در لکوسیت ها (گلبول های سفید)؛
- لکوپنی (کاهش تعداد گلبول های سفید)؛
- عدم وجود ائوزینوفیل ها (یک زیرگروه از لکوسیت ها)؛
- افزایش متوسط در تعداد لنفوسیت ها (یک زیرگروه از لکوسیت های هسته ای)؛
- تسریع متوسط رسوب گلبول های قرمز.
تغییرات احتمالی در آزمایش کلی ادرار برای تب تیفوئید عبارتند از:
- وجود پروتئین؛
- سطوح بالای گلبول های قرمز خون (RBCs)؛
- سطح سیلندر بالا
کشت برای تب حصبه
تشخیص زودهنگام خاص تب حصبه با مطالعات باکتریولوژیک بر اساس کشت آغاز می شود. مایعات بیولوژیکی مختلف بدن به عنوان ماده ای برای کاشت عمل می کنند.مایعات بیولوژیکی که برای کشت تب حصبه استفاده می شوند عبارتند از:
- خون؛
- ادرار؛
- مدفوع؛
- محتویات دوازدهه (صفرا)؛
برای تشخیص، جمع آوری مایعات بیولوژیکی باید قبل از شروع درمان اتیوتروپیک انجام شود.
کشت خون
در تشخیص زودهنگام تب حصبه، اغلب به کشت خون متوسل می شوند که در آن پاتوژن حتی در دوره کمون به راحتی شناسایی می شود. بهتر است در دوره های افزایش دمای بدن نمونه خون بگیرید. هنگامی که درمان ضد باکتری شروع می شود، بلافاصله قبل از تجویز دوز بعدی دارو، خون گرفته می شود. تا 20 میلی لیتر خون روی محیط های غذایی مایع مخصوص تلقیح می شود. متداول ترین محیط کشت خون برای تب حصبه، محیط Rappoport است که از یک آبگوشت صفراوی با افزودن گلوکز و یک رنگ مخصوص تشکیل شده است. محیط غذایی با خون به مدت 10 روز در انکوباتور با دمای 37 درجه سانتیگراد قرار داده می شود. تکنسین های آزمایشگاه هر روز کشت ها را از نظر علائم رشد کلنی های باکتریایی - کدورت مایع، تغییر رنگ آن بررسی می کنند. در صورت عدم رشد در پایان ده روز، نتیجه آزمایش منفی است. در صورت مشاهده علائم رشد کلنی، بذر روی محیط جامد در ظروف پتری انجام می شود. محصولات جدید دوباره در دمای 37 درجه سانتیگراد به مدت 24 ساعت انکوبه می شوند. در نتیجه، کلنی های باکتریایی روی سطح یک محیط متراکم رشد می کنند که باید با استفاده از یک سری آزمایشات بیوشیمیایی شناسایی شوند. به موازات این، حساسیت باکتری ها به داروهای مختلف ضد باکتری نیز تعیین می شود. نتایج کشت خون نهایی پس از چهار روز به دست می آید.
کشت ادرار
آزمایش ادرار برای شناسایی عامل ایجاد کننده تب حصبه می تواند در کل دوره بیماری انجام شود. با توجه به اینکه عامل بیماری زا به طور متناقض و برای مدت کوتاهی از طریق ادرار دفع می شود، کشت ادرار باید هر 5 تا 7 روز یکبار تکرار شود. ادرار جمع آوری شده باید حداکثر دو ساعت از لحظه جمع آوری برای کشت به آزمایشگاه تحویل داده شود. هر چه مدت زمان نگهداری مواد بیشتر باشد، احتمال مرگ پاتوژن یا رشد سایر باکتری ها بیشتر می شود. اروکالچر با همان روش کاشت و انکوباسیون کشت خون به دست می آید.
فرهنگ مدفوع
کشت مدفوع برای تشخیص تب حصبه از هفته دوم بیماری انجام می شود. مدفوع با استفاده از یک کاردک استریل، حلقه سیمی یا قاشق جمع آوری می شود. برای انتقال مواد از یک ظرف استریل استفاده می شود. در آزمایشگاه، کشت مشترک با تلقیح مدفوع بر روی محیط های غذایی جامد و انکوباتور در دمای 37 درجه سانتیگراد به مدت 18 تا 24 ساعت تهیه می شود.
بررسی سرولوژیک برای تب تیفوئید
آزمایشات سرولوژیکی برای تشخیص تب تیفوئید آنتی ژن ها و آنتی بادی های خاصی را در خون بیمار نشان می دهد. چندین آنتی ژن اصلی وجود دارد که هنگام آزمایش خون بیمار شناسایی می شوند.آنتی ژن های اصلی که در خون بیمار مبتلا به حصبه یافت می شود عبارتند از:
- آنتی ژن O;
- آنتی ژن H;
- آنتی ژن وی.
آنتی بادی ها پروتئین های خاصی هستند که توسط سیستم ایمنی بدن انسان برای خنثی کردن آنتی ژن های پاتوژن تولید می شوند. سطوح بالای آنتی بادی ها نشان دهنده تشکیل ایمنی پایدار در برابر پاتوژن است که در طول دوره بهبودی یا در طول حمل باکتری مشاهده می شود. آنتی ژن ها و آنتی بادی ها در خون بیمار با استفاده از واکنش های سرولوژیکی خاص تعیین می شوند.
واکنش های معاینه سرولوژیکی برای تب حصبه عبارتند از:
- واکنش ویدال؛
- واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم؛
- واکنش های آنتی بادی فلورسنت
واکنش ویدال برای تب تیفوئید
واکنش Widal یک واکنش آگلوتیناسیون (چسباندن) مستقیم است که به فرد امکان می دهد وجود آنتی ژن O در سرم بیمار را تعیین کند. این واکنش به طور گسترده در تشخیص تب حصبه استفاده می شود، اما اختصاصی نیست و به دلیل شناسایی انواع دیگر سالمونلا، نتایج مثبت کاذب می دهد. برای واکنش ویدال، 2 تا 3 میلی لیتر خون وریدی، معمولاً از ورید کوبیتال مورد نیاز است. خون برای مدتی در لوله آزمایش باقی می ماند تا کاملا لخته شود. سرم تشکیل شده روی سطح با یک سرنگ استریل مکیده شده و در لوله دیگری قرار می گیرد. واکنش آگلوتیناسیون شامل رقت گام به گام سرم بیمار به نسبت 1 به 800 و افزودن یک تشخیص خاص (آنتی بادی برای آنتی ژن های مورد نظر) است.مراحل واکنش ویدال عبارتند از:
- پر کردن تعدادی از لوله های آزمایش با 1 میلی لیتر محلول نمک.
- اضافه کردن 1 میلی لیتر سرم به اولین لوله آزمایش و به دست آوردن رقت 1 تا 50.
- مکیدن 1 میلی لیتر از اولین لوله آزمایش با پیپت و اضافه کردن آن به لوله آزمایش دوم - رقت 1 تا 100 به دست می آید.
- دستکاری ها را تکرار کنید تا محلول هایی با نسبت 1 به 800 بدست آید.
- افزودن یک تشخیص خاص به هر لوله آزمایش.
- انکوباسیون دو ساعته در دمای 37 درجه سانتیگراد.
- نگهداری بعدی لوله ها در دمای اتاق به مدت 24 ساعت.
واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم
واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم برای تشخیص تب تیفوئید اختصاصی تر و حساس تر است. با کمک آن، هر سه آنتی ژن اصلی پاتوژن تعیین می شود. گلبول های قرمز حساس به آنتی ژن های سالمونلا به عنوان عوامل تشخیصی عمل می کنند. روش واکنش شبیه به روش واکنش Widal است، با این حال، رقت ها از 1 تا 10 شروع می شود. هماگلوتیناسیون خود را به شکل تشکیل یک رسوب قرمز رنگ در پایین لوله آزمایش، شبیه به یک چتر معکوس نشان می دهد. هنگامی که یک رسوب در یک لوله آزمایش با رقت 1 تا 40 یا بیشتر تشکیل شود، یک واکنش مثبت در نظر گرفته می شود. در آزمایشات بعدی بعد از 5 و 10 روز، تیتر آنتی بادی 2 تا 3 برابر افزایش می یابد، به ویژه آنتی بادی های O. افزایش تیتر آنتی بادی های Vi- و H در بیماران در طول دوره بهبودی مشاهده می شود. سطح آنها ممکن است در حامل ها نیز بالا باشد.
واکنش های آنتی بادی فلورسنت
از روزهای اول بیماری، می توان با استفاده از واکنش های آنتی بادی فلورسنت، پاتوژن را شناسایی کرد. این واکنش ها شامل تشخیص آنتی ژن های پاتوژن با استفاده از آنتی بادی های مشخص شده با مواد فلورسنت است. آنتی بادی های "مشخص شده" به مواد تشخیصی بیولوژیکی (خون، مدفوع، ادرار) اضافه می شوند و با استفاده از میکروسکوپ های ویژه مورد مطالعه قرار می گیرند. هنگامی که یک آنتی بادی به آنتی ژن پاتوژن متصل می شود، درخشش زیر میکروسکوپ قابل مشاهده است. نتایج اولیه واکنش ظرف یک ساعت و نتایج نهایی بعد از 10 تا 20 ساعت آماده می شود. واکنش های آنتی بادی فلورسنت کاملاً اختصاصی و بسیار حساس هستند، اما به ندرت در تشخیص تب حصبه استفاده می شوند.