بدنه سلولی نورون هایی که پوست را عصب دهی می کنند در شاخ های قدامی ماده خاکستری نخاع قرار دارند. فیبرهای آوران آنها اعصاب حسی خاصی را تشکیل نمی دهند، بلکه در بسیاری از اعصاب محیطی توزیع می شوند. پوست و ساختارهای مرتبط حاوی انتهای عصبی این رشته‌ها هستند:
- گیرنده های مکانیکی؛
- گیرنده های حرارتی؛
- گیرنده هایی که درد را درک می کنند.
آنها در اندام های حسی جداگانه جمع آوری نمی شوند، بلکه در سراسر پوست پراکنده می شوند. تراکم گیرنده های پوست در همه جا یکنواخت نیست.
دریافت مکانیکی (لمس) شامل تعدادی کیفیت است، مانند حس:
- فشار؛
- لمس کردن؛
- ارتعاشات؛
- قلقلک دادن
اعتقاد بر این است که هر نوع احساس گیرنده های خاص خود را دارد. در پوست آنها در اعماق مختلف و در ساختارهای مختلف آن قرار دارند. اکثر گیرنده ها پایانه های عصبی آزاد نورون های حسی هستند که فاقد غلاف میلین هستند. برخی از آنها در انواع مختلفی از کپسول ها قرار می گیرند.
گیرنده های پوستی هر نوع عمدتاً به تعدیل "خود" محرک پاسخ می دهند که به آن حساس تر است. با این حال، برخی از گیرنده ها نیز به نوع دیگری از محرک پاسخ می دهند، اما حساسیت آنها به آنها بسیار کمتر است. هسته های مایسنر سنسورهای سرعت هستند.
تحریک در آنها تنها زمانی درک می شود که جسم حرکت می کند. آنها در پوست بدون مو (انگشت، کف دست، لب، زبان، اندام تناسلی، نوک سینه) قرار دارند. سرعت نیز با پایانه های عصبی آزاد واقع در اطراف فولیکول های مو درک می شود. دیسک های مرکل شدت (نیروی) فشار را حس می کنند.
آنها در پوست های پر مو و بدون مو یافت می شوند. سلول های پاکینین گیرنده های فشار و ارتعاش هستند. آنها نه تنها در پوست، بلکه در تاندون ها، رباط ها و مزانتر نیز یافت می شوند. احساس ارتعاش در نتیجه تغییر سریع محرک ها رخ می دهد. همه این سازندها انتهای دندریت های رشته های میلین گروه II هستند که سرعت تحریک آنها 30-70 متر بر ثانیه است.
همراه با آنها، فیبرهای بدون میلین نیز در عصب پوستی یافت می شود. در برخی از اعصاب آنها تا 50٪ از تمام فیبرها را تشکیل می دهند. برخی از آنها تکانه ها را از گیرنده های حرارتی منتقل می کنند، برخی دیگر به محرک های لمسی ضعیف واکنش نشان می دهند. اما بیشتر این فیبرها گیرنده های درد هستند که درد را درک می کنند.
در گیرنده های لمسی این گروه، دقت محلی سازی حس پایین است. سرعت تکانه ها در طول این اعصاب حتی کمتر است. آنها به محرک های مکانیکی ضعیفی که در سراسر پوست حرکت می کنند سیگنال می دهند. اعتقاد بر این است که با تحریک مشترک آنها و گیرنده های درد، احساس قلقلک ایجاد می شود.
مکانیسم تحریک
هنگامی که یک اثر مکانیکی روی پوست و در نتیجه روی انتهای عصب اعمال می شود، غشای آن تغییر شکل می دهد. در نتیجه نفوذپذیری غشا نسبت به Na در این ناحیه افزایش می یابد. ورود این یون منجر به ظهور یک RP می شود که تمام خواص یک پتانسیل محلی را دارد. جمع آن ظهور یک پتانسیل عمل (AP) را در گره مجاور Ranvier تضمین می کند. تنها پس از این، PD به طور متمرکز و بدون کاهش گسترش می یابد.
در میان گیرنده های مکانیکی، گیرنده های تطبیق سریع و آهسته وجود دارد. به عنوان مثال، به دلیل خاصیت سازگاری گیرنده های پوست، فرد بلافاصله پس از لباس پوشیدن دیگر متوجه پوشیدن لباس نمی شود. اما به محض اینکه آن را "به یاد می آوریم"، به لطف افزایش حساسیت گیرنده ها، دوباره احساس "لباس پوشیدن" می کنیم.
در شرایط واقعی، زمانی که پوست در معرض یک عامل تحریک کننده قرار می گیرد، PD در چندین نوع گیرنده رخ می دهد. از اینجا، تحریک به نخاع و سپس از طریق ستون های جانبی و خلفی به تالاموس و قشر مغز منتقل می شود. در طول انتقال، در هر سطح (طناب نخاعی، ساقه مغز، تالاموس، قشر مغز)، اطلاعات آوران تجزیه و تحلیل می شود. در همان زمان، در هر سطح امکان ایجاد رفلکس های مناسب وجود دارد.
برای پاسخ انعکاسی، منطقه بازتاب زا - محلی که محرک در آن اعمال می شود - اهمیت زیادی دارد. آوران هایی که در امتداد ریشه های پشتی وارد نخاع می شوند، مناطق محدودی از پوست را در هر بخش عصب دهی می کنند. درماتوم نامیده می شود. در طناب نخاعی، درماتوم های مجاور به دلیل توزیع مجدد دسته های فیبر در شبکه های محیطی، تا حد زیادی با هم همپوشانی دارند. در نتیجه، هر عصب محیطی حاوی فیبرهایی از چندین ریشه پشتی و هر ریشه حاوی فیبرهایی از اعصاب مختلف است.
در سطح نخاع، یک تعامل نزدیک نورون های آوران با نورون های حرکتی و اعصاب اتونوم وجود دارد (به طور طبیعی، در آن قسمت هایی از نخاع که آنها وجود دارند). در نتیجه، هنگامی که یک محرک بر روی پوست اثر می گذارد، ممکن است رفلکس های حرکتی یا خودمختار رخ دهد.
ظاهر شدن یا نبودن آنها، میزان تلفظ آنها تا حد زیادی به کیفیت خاص محرک و همچنین به تکانه های نزولی قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی که عملکرد نخاع را کنترل می کنند بستگی دارد. دومین نورون آورانتاسیون حسی جسمی در نخاع یا ساقه مغز قرار دارد. فیبرهای آنها به هسته های بازال شکمی تالاموس نیمه طرف مقابل می رسند، جایی که نورون های دوم مسیرهای صعودی قرار دارند.
در اینجا، درست مانند طناب نخاعی، یک نمایش سوماتوتوپیک کاملاً مشخص از یک ناحیه خاص از محیط تا بخش مربوط به تالاموس وجود دارد. از این هسته های تالاموس، تکانه ها یا به دیگر هسته های تالاموس یا به نواحی حسی تنی قشر مغز فرستاده می شوند.
اختلالات حساسیت پوستی
بیهوشی
از دست دادن کامل یک یا نوع دیگری از حساسیت. بی‌حسی درد (بی‌دردی)، بی‌حسی دمایی (ترمانستزی)، و بی‌حسی عضلانی- مفصلی (باتیان‌استزی) وجود دارد. از دست دادن حس محلی سازی توپانستزی و از دست دادن حس استریوگنوستیک استریوگنوزیس نامیده می شود. همچنین بیهوشی کامل وجود دارد، زمانی که همه انواع حساسیت ها از بین می روند.
هیپستزی
کاهش حساسیت، کاهش شدت. همچنین می تواند به انواع دیگر حساسیت ها نیز مربوط باشد.
هایپراستزی
افزایش درک حساسیت به دلیل کاهش آستانه تحریک پذیری نقاط حساس پوست رخ می دهد.
تفکیک
تقسیم حساسیت یک از دست دادن جداگانه برخی از انواع حساسیت است در حالی که انواع دیگر در همان ناحیه حفظ می شود. گسستگی زمانی اتفاق می افتد که شاخ های پشتی و شکاف سفید قدامی نخاع تحت تأثیر قرار می گیرند.
اختلالات کیفی حساسیت سطحی با تحریف محتوای اطلاعات درک شده همراه است و خود را از نظر بالینی نشان می دهد:
- هیپرپاتی؛
- دیسستزی؛
- پلی استزی;
- synesthesia;
- آلوچیریا
2.1. انواع حساسیت نورون ها و مسیرها
حساسیت - توانایی یک موجود زنده برای درک تحریکات ناشی از محیط یا بافت ها و اندام های خود و پاسخ به آنها با اشکال متفاوت واکنش ها. اکثر مردم اطلاعات دریافت شده را به صورت احساسات درک می کنند و برای انواع خاص پیچیده اندام های حسی تخصصی (بویایی، بینایی، شنوایی، چشایی) وجود دارد که به عنوان بخشی از هسته های اعصاب جمجمه در نظر گرفته می شوند.
نوع حساسیت اول از همه با نوع گیرنده هایی مرتبط است که انواع خاصی از انرژی (نور، صدا، گرما و غیره) را به تکانه های عصبی تبدیل می کنند. به طور معمول، 3 گروه اصلی گیرنده وجود دارد: گیرنده های بیرونی (لمسی، درد، دما). گیرنده های عمقی واقع در عضلات، تاندون ها، رباط ها، مفاصل (اطلاعاتی در مورد موقعیت اندام ها و تنه در فضا، درجه انقباض عضلانی ارائه می دهد). گیرنده های داخلی (گیرنده های شیمیایی، باروسیپتورهای واقع در اندام های داخلی) [شکل. 2.1].
درد، دما، سرما، گرما و حساسیت تا حدی لمسی هستند حساسیت سطحیحس موقعیت تنه و اندام در فضا حسی عضلانی- مفصلی است. حس فشار و وزن بدن یک حس فضایی دو بعدی است. جنبشی، حساسیت به ارتعاش اشاره دارد حساسیت عمیقدر فرآیند تکامل حیوانات، حساسیت به طور فزاینده ای متمایز و پیچیده شد و به دلیل فعالیت ترکیبی انواع مختلف گیرنده ها و مراکز بالاتر قشر مغز، به بیشترین کمال خود در انسان رسید.
برنج. 2.1.توزیع گیرنده های واقع در پوست بدون مو: 1 - سلول های Pacinian; 2 - بدنه های روفینی; 3 - دیسک های مرکل; 4 - اجسام مایسنر; 5 - اپیدرم; 6 - عصب محیطی; 7 - درم
انتشار تکانه‌های حساسیت سطحی و عمیق از گیرنده‌ها به بخشهای قشر آنالیزورها از طریق یک سیستم سه نورونی، اما در طول مسیرهای مختلف، انجام می‌شود. همه انواع حس از طریق عصب محیطی، گانگلیون نخاعی و ریشه های پشتی نخاع منتقل می شود. قانون بل-مگندی بیان می کند که انواع حساسیت ها از ریشه های خلفی عبور می کنند و رشته های اعصاب حرکتی از ریشه های قدامی خارج می شوند. عقده های نخاعی (گانگلیون های بین مهره ای) قرار دارند اولین نورون ها برای تمام مسیرهای حساس (شکل 2.2). در نخاع، سیر رساناهای انواع مختلف حساسیت یکسان نیست.
مسیرهای حسی سطحی از طریق ریشه های پشتی وارد شاخ های پشتی نخاع همان سمت می شوند، جایی که در آن قرار دارد. نورون دوم فیبرهای سلول های شاخ پشتی از شکاف قدامی به طرف مقابل عبور می کنند و به طور مورب در ناحیه قفسه سینه 2-3 قسمت بالاتر می روند (در ناحیه گردنی ریشه ها کاملاً افقی عبور می کنند) و به عنوان بخشی از بخش های قدامی جانبی
برنج. 2.2.رشته های عصبی ریشه پشتی نخاع: 1، 2 - نورون های دوقطبی که آکسون های آنها به سمت طناب های پشتی می روند و رشته های آوران از اجسام پاچینی و دوک های عضلانی شروع می شوند. 3، 4 - نورون های دوقطبی، آکسون های آنها به شاخ های پشتی نخاع ختم می شود، جایی که مسیرهای اسپینوتالامیک و نخاعی مخچه شروع می شود. 5- نورون های دوقطبی که آکسون های آنها به شاخ های خلفی نخاع ختم می شود، جایی که دستگاه اسپینوتالاموس قدامی شروع می شود. 6 - الیاف نازک حساس به درد که به ماده ژلاتینی ختم می شود: I - قسمت داخلی. II - قسمت جانبی
برنج. 2.3.مسیرهای حساسیت (نمودار):
آ- مسیرهای حساسیت سطحی: 1 - گیرنده. 2 - گره نخاعی (حساس) (نرون اول). 3 - منطقه Lissauer; 4 - شاخ خلفی;
5 - طناب جانبی; 6 - دستگاه اسپینوتالاموس جانبی (نرون دوم)؛ 7 - حلقه داخلی; 8 - تالاموس؛ 9 - نورون سوم; 10 - قشر مغز؛
6 - مسیرهای حساسیت عمیق: 1 - گیرنده. 2 - گره نخاعی (حساس) (نرون اول). 3 - طناب خلفی; 4 - دستگاه اسپینوتالاموس قدامی (نرون دوم حساس به لمس). 5 - الیاف کمانی داخلی; 6- هسته های نازک و گوه ای شکل (نرون دوم با حساسیت عمیق). 7 - حلقه داخلی; 8 - تالاموس؛ 9 - نورون سوم; 10- قشر مغز
طناب های نخاع به سمت بالا هدایت می شوند و به قسمت پایینی هسته خارجی تالاموس بینایی ختم می شوند. (نرون سوم).این مسیر اسپینوتالامیک جانبی نامیده می شود (شکل 2.3).
توزیع هادی های حسی پوست در طناب های جانبی نخاع از قانون پیروی می کند ترتیب عجیب و غریب از مسیرهای طولانی، بر اساس آن هادی هایی که از بخش های پایینی نخاع می آیند، بیشتر از هادی هایی که از بخش های بالایی می آیند، به صورت جانبی قرار دارند.
نورون سوم با سلول های هسته بطنی جانبی تالاموس اپتیکوس شروع می شود و مسیر تالاموکورتیکال را تشکیل می دهد. از طریق یک سوم خلفی پای خلفی کپسول داخلی و سپس به عنوان بخشی از تشعشعات کرونا، به ناحیه حساس برآمدگی هدایت می شود - شکنج مرکزی خلفی(1، 2، 3، 43 فیلدها به گفته برادمن). علاوه بر شکنج مرکزی خلفی، رشته های حسی می توانند به قشر ختم شوند ناحیه جداری برتر(7، 39، 40 زمینه به گفته برادمن).
در شکنج مرکزی خلفی، نواحی برآمدگی قسمت‌های منفرد بدن (سمت مقابل) قرار دارند به طوری که در
برنج. 2.4.نمایش عملکردهای حسی در شکنج مرکزی خلفی (نمودار):
من - حلق؛ 2 - زبان; 3 - دندان، لثه، فک; 4 - لب پایین; 5 - لب بالا; 6 - صورت; 7 - بینی؛ 8 - چشم; 9 - من انگشت دست ; 10 - انگشت دوم دست;
II - III و IV انگشتان دست. 12 - V انگشت دست; 13 - قلم مو؛ 14 - مچ دست؛ 15 - ساعد؛ 16 - آرنج؛ 17 - شانه؛ 18 - سر؛ 19 - گردن؛ 20 - تنه؛ 21 - ران؛ 22 - ساق پا؛ 23 - پا؛ 24 - انگشتان پا؛ 25 - اندام تناسلی
بالاترین بخش های شکنج، از جمله لوبول پاراسنترال، دارای مراکز حساسیت قشر مغزی برای اندام تحتانی، در بخش های میانی برای اندام فوقانی، و در بخش های تحتانی برای صورت و سر هستند (شکل 2.4). هسته های حسی تالاموس نیز دارای برجستگی سوماتوتوپیک هستند. علاوه بر این، اصل اهمیت عملکردی در طرح ریزی سوماتوتوپیک بسیار مشخصه انسان است - بیشترین تعداد نورون ها و بر این اساس هادی ها و ناحیه قشر مغز توسط آن قسمت هایی از بدن که پیچیده ترین عملکرد را انجام می دهند اشغال می شود.
مسیرهای حساسیت عمیق دارای تعدادی تفاوت مهم با مسیرهای حساسیت سطحی است: ورود به نخاع از طریق ریشه های پشتی، الیاف مرکزی سلول های بین مهره ای.
گانگلیون (نرون اول) وارد شاخ های خلفی نمی شوند، بلکه به سمت فونیکول های خلفی هدایت می شوند که در آن ها در سمتی به همین نام قرار دارند. الیافی که از بخش های زیرین ( اندام تحتانی ) می آیند بیشتر در قسمت داخلی قرار دارند و شکل می گیرند تیر نازک یا تیر گل.الیاف حامل تحریکات از گیرنده های عمقی اندام فوقانی، قسمت خارجی طناب های خلفی را اشغال کرده و تشکیل می دهند. دسته گوه ای شکل یا دسته برداخ.از آنجایی که فیبرهای اندام فوقانی از فاسیکلوس اسفنوئید عبور می کنند، این مسیر عمدتاً در سطح بخش های گردنی و قفسه سینه فوقانی نخاع تشکیل می شود.
به عنوان بخشی از دسته های نازک و گوه ای شکل، الیاف به بصل النخاع می رسند و به هسته های ستون های خلفی ختم می شوند، جایی که شروع می شوند. نورون های دوم مسیرهای با حساسیت عمیق، مسیر بولبوتالامیک را تشکیل می دهند.
مسیرهای حساسیت عمیق از سطح بصل النخاع عبور می کنند و تشکیل می شوند حلقه داخلی،که در سطح بخشهای قدامی پل، الیاف مجرای اسپینوتالاموس و الیافی که از هسته های حسی اعصاب جمجمه می آیند به آن می پیوندند. در نتیجه، رساناهایی با انواع حساسیت که از نیمه مخالف بدن می آیند در حلقه میانی متمرکز می شوند.
رساناهایی با حساسیت عمیق وارد هسته بطنی جانبی تالاموس بینایی می شوند، جایی که نورون سوم، از تالاموس اپتیکوم به عنوان بخشی از مسیر تالاموکورتیکال با حساسیت عمیق از طریق بخش خلفی اندام خلفی کپسول داخلی به شکنج مرکزی خلفی قشر مغز، لوب جداری فوقانی و تا حدی به بخشهای دیگر جداری می‌رسند. لوب
علاوه بر مسیرهای فاسیکول نازک و میخی شکل (Gaull و Burdach)، تکانه های حس عمقی (حس عمقی مخچه) در امتداد مجاری خار مخچه - شکمی (Flexig) و پشتی (Gowers) به ورم مخچه منتقل می شوند، جایی که آنها در یک مجموعه قرار می گیرند. سیستم هماهنگی حرکات
بدین ترتیب، مدار سه نورونی ساختار مسیرهای حساسیت سطحی و عمیق دارای تعدادی ویژگی مشترک است:
اولین نورون در گانگلیون بین مهره ای قرار دارد.
فیبرهای نورون دوم متقاطع.
نورون سوم در هسته تالاموس قرار دارد.
مسیر تالاموکورتیکال از بخش خلفی اندام خلفی کپسول داخلی می گذرد و عمدتاً به شکنج مرکزی خلفی قشر مغز ختم می شود.
2.2. سندرم های اختلال حسی
تفاوت های اصلی در مسیر هادی های حساسیت سطحی و عمیق در سطح نخاع و بصل النخاع و همچنین قسمت های پایینی حوضچه ها مشاهده می شود. فرآیندهای پاتولوژیک موضعی در این بخش ها می توانند به تنهایی مسیرهای حساسیت سطحی یا عمیق را تحت تأثیر قرار دهند، که منجر به بروز اختلالات جدا شده - از دست دادن برخی از انواع حساسیت ها در حالی که برخی دیگر را حفظ می کند (شکل 2.5).
اختلالات سگمنتال جدا شده مشاهده شده با آسیب به شاخ های خلفی، کمیسور خاکستری قدامی. رسانای جدا شده- طناب های جانبی یا خلفی نخاع، کیاسم و قسمت های تحتانی لمنیسکوس داخلی، قسمت های جانبی بصل النخاع. برای شناسایی آنها، مطالعات جداگانه انواع مختلف حساسیت ضروری است.
برنج. 2.5.اختلالات حسی در سطوح مختلف آسیب به سیستم عصبی (نمودار):
I - نوع پلی نورتیک؛ 2 - آسیب به ریشه دهانه رحم (C VI).
3 - تظاهرات اولیه ضایعات داخل مدولاری طناب نخاعی قفسه سینه (Th IV - Th IX).
4 - تظاهرات بارز ضایعات داخل مدولاری نخاع قفسه سینه (Th IV - Th IX).
5 - آسیب کامل به بخش Th VII. 6- ضایعه نیمه چپ نخاع در ناحیه گردنی (C IV). 7- ضایعه نیمه چپ نخاع در ناحیه قفسه سینه (Th IV). 8 - آسیب به اسب دم دم; 9- ضایعه سمت چپ در قسمت تحتانی ساقه مغز. 10 - ضایعه سمت راست در قسمت فوقانی ساقه مغز.
II - آسیب به لوب جداری راست. قرمز نشان دهنده نقض انواع حساسیت، آبی - حساسیت سطحی، سبز - حساسیت عمیق است.
انواع کیفی اختلالات حساسیت
بی دردی -از دست دادن حساسیت درد
بی حسی حرارتی- از دست دادن حساسیت دما
بیهوشی- از دست دادن حساسیت لمسی (به معنای واقعی کلمه). یک مجموعه علائم عجیب و غریب است بیهوشی دردناک (بیهوشی دولوروسا)،که در آن کاهش حساسیت، تعیین شده در طول مطالعه، با درد خود به خود همراه است.
هایپراستزی -افزایش حساسیت، که اغلب به صورت حساسیت بیش از حد درد ظاهر می شود (پردردی).کوچکترین لمس باعث درد می شود. هایپراستزی، مانند بیهوشی، می تواند به نیمی از بدن یا به قسمت های جداگانه آن گسترش یابد. در پلی استزییک تحریک منفرد به عنوان چندگانه درک می شود.
آلوچیریا- اختلالی که در آن بیمار تحریک را نه در محلی که اعمال می شود، بلکه در نیمه مخالف بدن، معمولاً در یک ناحیه متقارن، موضعی می کند.
دیسستزی- درک انحرافی از "وابستگی گیرنده" محرک: گرما به عنوان سرما درک می شود، تزریق به عنوان لمس چیزی داغ و غیره.
پارستزی- احساس سوزش، سوزن سوزن شدن، سفت شدن، خزیدن و غیره که خود به خود و بدون تأثیرات خارجی قابل مشاهده ایجاد می شود.
هیپرپاتیبا ظاهر شدن یک احساس تیز "ناخوشایند" در هنگام اعمال تحریک مشخص می شود. آستانه ادراک در هیپرپاتی معمولاً کاهش می یابد، هیچ حسی از محلی سازی دقیق ضربه وجود ندارد، ادراک از لحظه اعمال تحریک (دوره نهفته طولانی) در زمان عقب می ماند، به سرعت تعمیم می یابد و برای مدت طولانی پس از آن احساس می شود. توقف ضربه (عواقب طولانی).
علائم درد در بین اختلالات حساسیت جایگاه مهمی را به خود اختصاص داده است.
درد یک تجربه حسی و احساسی ناخوشایند است که با آسیب واقعی یا درک شده بافت همراه است و در عین حال واکنشی از بدن است که سیستم‌های عملکردی مختلف را برای محافظت از آن در برابر یک عامل بیماری‌زا بسیج می‌کند. درد حاد و مزمن وجود دارد. درد حاد نشان دهنده مشکل ناشی از آسیب یا فرآیند التهابی است. با مسکن درمان می شود و پیش آگهی آن بستگی به علت دارد
عامل الف درد مزمن بیش از 3-6 ماه ادامه می یابد، خواص محافظتی مثبت خود را از دست می دهد و به یک بیماری مستقل تبدیل می شود. پاتوژنز درد مزمن تنها با فرآیند پاتولوژیک جسم زایی، بلکه با تغییرات عملکردی در سیستم عصبی و همچنین واکنش های روانی فرد به بیماری مرتبط است. درد بر اساس منشأ آنها به درد درد، نوروژنیک (نوروپاتیک) و سایکوژنیک تقسیم می شود.
درد دردناک در اثر آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی یا اندام های داخلی ایجاد می شود و به طور مستقیم با تحریک گیرنده مرتبط است.
درد موضعیدر ناحیه تحریک دردناک رخ می دهد.
درد ارجاعی (رفلکس).در بیماری های اندام های داخلی رخ می دهد. آنها در نواحی خاصی از پوست به نام زاخارین-گد موضعی می شوند. برای اندام های داخلی خاص، نواحی پوستی وجود دارد که درد اغلب در آنها منعکس می شود. بنابراین، قلب عمدتا با بخش های C 3 -C 4 و Th 1 - Th 6، معده - با Th 6 - Th 9، کبد و کیسه صفرا - با Th 1 - Th 10 و غیره مرتبط است. هایپراستزی نیز اغلب در مکان هایی که درد ارجاعی موضعی است مشاهده می شود.
درد عصبی زمانی رخ می‌دهد که سیستم عصبی محیطی یا مرکزی آسیب ببیند، یعنی آن بخش‌هایی از آن که در هدایت، درک یا تعدیل درد نقش دارند (اعصاب محیطی، شبکه‌ها، ریشه‌های پشتی، تالاموس بینایی، شکنج مرکزی خلفی، سیستم عصبی خودمختار).
درد فرافکنیدر هنگام تحریک تنه عصب مشاهده می شود و به نظر می رسد به ناحیه پوستی که توسط این عصب عصب دهی می شود، بیرون زده می شود.
اشاره به درددر ناحیه عصب دهی یکی از شاخه های عصب (مثلاً سه قلو) زمانی که تحریک به ناحیه عصب دهی شاخه دیگری از همان عصب اعمال می شود رخ می دهد.
Causalgia- درد حمله ای با طبیعت سوزش، تشدید شده با لمس، وزش باد، هیجان و موضعی در ناحیه عصب آسیب دیده. سرد کردن و خیس کردن رنج را کاهش می دهد. علامت "پارچه مرطوب" پیروگوف مشخص است: بیماران یک پارچه مرطوب را روی ناحیه دردناک قرار می دهند. Causalgia اغلب با آسیب تروماتیک به اعصاب مدیان یا تیبیا در ناحیه عصب دهی آنها رخ می دهد.
درد فانتومدر بیماران پس از قطع اندام مشاهده شد. به نظر می رسد بیمار دائماً احساس عدم وجود دارد
اندام، موقعیت آن، سنگینی، احساسات ناخوشایند در آن - درد، سوزش، خارش و غیره. احساسات فانتوم معمولاً در اثر فرآیند سیکاتریسیال شامل کنده عصبی و حفظ تحریک رشته های عصبی و بر این اساس، تمرکز پاتولوژیک برانگیختگی ایجاد می شود. ناحیه برآمدگی قشر درد روانی (روان شناسی)- درد در غیاب بیماری یا عللی که می تواند باعث درد شود. درد سایکوژنیک با یک دوره حاد، مزمن و تغییرات خلقی (اضطراب، افسردگی، هیپوکندری و غیره) مشخص می شود. هشدار دهنده
انواع اختلالات حسی و سندرم های ضایعه از دست دادن کامل انواع حساسیت ها کامل یا کلی نامیده می شود. بیهوشی،نزول کردن - هیپوستزی،ترویج - هایپراستزیبی حسی نیمه بدن به عنوان نامیده می شود بی حسی،یک اندام - چگونه تک بیهوشیممکن است انواع خاصی از حساسیت از بین برود.
انواع زیر از اختلال حساسیت متمایز می شود:
پیرامونی (اختلال حساسیت در ناحیه عصب دهی عصب محیطی)، زمانی رخ می دهد که:
عصب محیطی؛
Plexus;
سگمنتال، رادیکولار-بخشی (اختلال حساسیت در ناحیه عصب سگمنتال)، زمانی رخ می دهد که:
گانگلیون نخاعی؛
ریشه خلفی؛
شاخ خلفی؛
کمیسور قدامی؛
رسانا (اختلال حساسیت در سراسر زیر سطح آسیب به مسیر هدایت)، زمانی رخ می دهد که آسیب به:
طناب های خلفی و جانبی نخاع؛
ساقه مغز؛
تالاموس بینایی (نوع تالاموس)؛
یک سوم عقبی اندام کپسول داخلی؛
ماده زیر قشری سفید؛
نوع قشری (حساسیت مختل شده با آسیب به ناحیه خاصی از ناحیه حساس برآمدگی قشر نیمکره مغز تعیین می شود) [شکل. 2.5].
نوع محیطی اختلال حساسیت عمیق و سطحی زمانی رخ می دهد که عصب محیطی و شبکه آسیب دیده باشد.
در صورت شکست تنه عصب محیطیهمه انواع حساسیت ها مختل می شوند. منطقه اختلالات حساسیت با آسیب به اعصاب محیطی مربوط به قلمرو عصب دهی این عصب است (شکل 2.6).
با سندرم پلی نورتیک (ضایعات متعدد و اغلب متقارن تنه های عصبی اندام ها) یا مونو نوروپاتی
برنج. 2.6 a.عصب دهی حساسیت پوستی توسط اعصاب محیطی (راست) و بخش هایی از نخاع (چپ) (نمودار). سطح جلو:
I - عصب بینایی (شاخه I از عصب سه قلو)؛ 2 - عصب فک بالا (شاخه دوم عصب سه قلو). 3 - عصب فک پایین (شاخه III عصب سه قلو). 4 - عصب عرضی گردن;
5 - اعصاب فوق ترقوه (جانبی، میانی، داخلی)؛
6 - عصب زیر بغل; 7 - عصب جلدی داخلی شانه; 8 - عصب پوستی خلفی شانه; 8a - عصب بازویی بین دنده ای؛ 9 - عصب جلدی داخلی ساعد; 10 - عصب جلدی جانبی ساعد.
II - عصب شعاعی؛ 12 - عصب مدین; 13 - عصب اولنار; 14 - عصب جلدی جانبی ران. 15 - شاخه قدامی عصب انسدادی. 16 - شاخه های پوستی قدامی عصب فمورال. 17 - عصب پرونئال مشترک; 18 - عصب صافن (شاخه عصب فمورال)؛ 19 - عصب پرونئال سطحی; 20 - عصب پرونئال عمیق; 21 - عصب فمورال تناسلی; 22 - عصب ایلیوگوینال; 23 - شاخه پوستی قدامی عصب iliohypogastric. 24 - شاخه های پوستی قدامی اعصاب بین دنده ای. 25 - شاخه های پوستی جانبی اعصاب بین دنده ای
موارد زیر ممکن است مشاهده شود: 1) اختلالات حسی و بیهوشی در ناحیه عصب از نوع "جوراب و دستکش"، پارستزی، درد در امتداد تنه های عصبی، علائم تنش. 2) اختلالات حرکتی (آتونی، آتروفی عضلات عمدتا در قسمت های انتهایی اندام ها، کاهش یا ناپدید شدن رفلکس های تاندون، رفلکس های پوستی). 3) اختلالات رویشی (اختلال در تروفیسم پوست و ناخن، افزایش تعریق، دمای سرد و تورم دست ها و پاها).
برای سندرم نورالژیک با درد خود به خودی که با حرکت افزایش می یابد، درد در نقاط خروجی ریشه ها، علائم تنش عصبی، درد در امتداد تنه های عصبی، هیپوستزی در ناحیه عصب دهی عصب مشخص می شود.
برنج. 2.6 ب.عصب دهی حساسیت پوستی توسط اعصاب محیطی (راست) و بخش هایی از نخاع (چپ) [نمودار]. سطح خلفی: 1 - عصب اکسیپیتال بزرگتر. 2 - عصب اکسیپیتال کوچکتر; 3 - عصب بزرگ گوش؛ 4 - عصب عرضی گردن; 5 - عصب ساب اکسیپیتال; 6 - اعصاب فوق ترقوه جانبی; 7 - شاخه های پوستی داخلی (از شاخه های خلفی اعصاب قفسه سینه). 8 - شاخه های پوستی جانبی (از شاخه های خلفی اعصاب قفسه سینه). 9 - عصب زیر بغل; 9a - عصب بین دنده ای-بازویی؛ 10 - عصب جلدی داخلی شانه; 11 - عصب پوستی خلفی شانه. 12 - عصب جلدی داخلی ساعد. 13 - عصب پوستی خلفی ساعد. 14 - عصب جلدی جانبی ساعد. 15 - عصب شعاعی; 16 - عصب مدین; 17 - عصب اولنار; 18 - شاخه جانبی پوستی عصب iliohypogastric.
19 - عصب پوستی جانبی ران.
20 - شاخه های پوستی قدامی عصب فمورال. 21 - عصب مسدود کننده;
22 - عصب پوستی خلفی ران.
23 - عصب پرونئال مشترک;
24 - عصب پرونئال سطحی;
25 - عصب صافن; 26 - عصب سورال; 27 - عصب پلانتار جانبی; 28 - عصب کف پا داخلی; 29 - عصب تیبیال
در صورت شکست شبکه هادرد موضعی شدید در نقاط شبکه و اختلال در انواع حساسیت ها در ناحیه عصب دهی اعصاب ناشی از این شبکه وجود دارد.
نوع سگمنتال از دست دادن حساسیت عمیق هنگامی که ریشه پشتی و گانگلیون نخاعی تحت تأثیر قرار می گیرند، و نوع سگمنتال از دست دادن حساسیت سطحی- با آسیب به ریشه پشتی، گانگلیون بین مهره ای، شاخ خلفی و کمیسور خاکستری قدامی طناب نخاعی (شکل 2.6).
گانگلیونیتزمانی ایجاد می شود که در یک فرآیند پاتولوژیک درگیر شود گره نخاعی:
بثورات تبخال در ناحیه سگمنت (هرپس زوستر)؛
درد خودبخودی؛
دردی که با حرکت بدتر می شود.
وضعیت آنتالژیک؛
علائم مننژ رادیکولار (نری، دژرینا)؛
کشش عضلات بلند پشت؛
هایپراستزی در ناحیه عصب سگمنتال، که سپس با بیهوشی جایگزین می شود، اختلال حساسیت عمیق از نوع سگمنتال.
ضایعات جدا شده گانگلیون بین مهره ای نادر است و اغلب با ضایعات ریشه پشتی ترکیب می شود.
در صورت شکست رادیکولیت در ریشه های پشتی نخاع ایجاد می شود،در مقابل شکست گانگلیون با آن:
همه علائم فوق مشاهده می شود، به جز بثورات تبخال.
علائم آسیب به ریشه های خلفی با علائم آسیب به ریشه های قدامی (پارزی عضله محیطی در ناحیه عصب سگمنتال) همراه است.
سطح عصب سگمنتال را می توان با استفاده از علائم زیر تعیین کرد: سطح زیر بغل - قسمت دوم قفسه سینه - Th 2 ، سطح نوک سینه ها - Th 5 ، سطح ناف - Th 10 ، سطح اینگوینال فولد - Th 12. اندام های تحتانی توسط بخش های کمری و فوقانی خاجی عصب دهی می شوند. مهم است که به یاد داشته باشید که بخش های نخاع و مهره ها با یکدیگر مطابقت ندارند. به عنوان مثال، بخش های کمری در سطح سه مهره پایینی قفسه سینه قرار دارند، بنابراین سطح آسیب سگمنتال به نخاع نباید با سطح آسیب به ستون فقرات اشتباه شود.
برنج. 2.7.عصب دهی قطعه ای پوست تنه و اندام ها
مناطق عصب دهی سگمنتال روی تنه به صورت عرضی قرار دارند، در حالی که در اندام ها طولی هستند. در صورت و در پرینه، مناطق عصب سگمنتال شکل دایره های متحدالمرکز دارند (شکل 2.7).
در صورت آسیب به ریشه های خلفی (سندرم رادیکولار، رادیکولیت) مشاهده شده:
درد شدید خود به خودی با طبیعت کمربندی که با حرکت تشدید می شود.
درد در نقاط خروج ریشه؛
علائم تنش رادیکولار؛
اختلالات حساسیت سگمنتال در ناحیه عصب دهی ریشه ها؛
پارستزی.
با آسیب به شاخ خلفی نخاع - اختلال حساسیت جدا شده سگمنتال: از دست دادن حساسیت سطحی در ناحیه سگمنتال مربوطه در همان سمت با حفظ حساسیت عمیق، زیرا مسیرهای حساسیت عمیق وارد شاخ پشتی نمی شوند: C 1 - C 4 - نیم کلاه ایمنی، C 5 - Th 12 - نیم ژاکت، Th 2 - Th 12 - نیم کمربند، L 1 -S 5 - نیمه ساق.
با آسیب دو طرفه به شاخ های خلفی، و همچنین در آسیب به کمیسور خاکستری قدامی،در جایی که تقاطع مسیرهای حساسیت سطح رخ می دهد، اختلال حساسیت سطحی از نوع سگمنتال در هر دو طرف تشخیص داده می شود: C 1 -C 4 - کلاه ایمنی، C 5 -Th 12 - ژاکت، Th 2 -Th 12 - کمربند، L 1 -S 5 - ساق.
نوع هدایت کننده از دست دادن حساسیت عمیق مشاهده شده با شروع از فرآیند مرکزی اولین نورون تشکیل دهنده فونیکول های خلفی، و حساسیت سطحی - با آسیب شروع از آکسون نورون دوم، که دستگاه اسپینوتالاموس جانبی را در طناب های جانبی نخاع تشکیل می دهد.
در شکستماده سفید نخاع در ناحیه طناب های خلفیاختلالات حساسیت عمیق (حس عضلانی- مفصلی، ارتعاش، تا حدی لمسی) مشاهده می شود.
حساسیت) با توجه به نوع رسانا در کنار ضایعه، در تمام طول آن زیر سطح موضعی آن. در همان زمان، آتاکسی به اصطلاح ستونی خلفی یا حساس ایجاد می شود - نقض هماهنگی حرکتی مرتبط با از دست دادن کنترل حس عمقی بر حرکات. راه رفتن چنین بیمارانی ناپایدار است، هماهنگی حرکات مختل است. این پدیده ها به ویژه هنگام بسته شدن چشم ها تشدید می شوند ، زیرا کنترل اندام بینایی به فرد امکان می دهد کمبود اطلاعات در مورد حرکات انجام شده را جبران کند - "بیمار نه با پاها، بلکه با چشمان خود راه می رود." یک "راه رفتن مهر زدن" عجیب و غریب نیز مشاهده می شود: بیمار با قدرت روی زمین قدم می گذارد، گویی یک قدم را "مهر زدن" می کند، زیرا حس موقعیت اندام ها در فضا از بین می رود. با اختلالات خفیف تر حس عضلانی- مفصلی، بیمار نمی تواند فقط ماهیت حرکات غیرفعال انگشتان را تشخیص دهد.
با آسیب به نخاع در ناحیه طناب جانبی اختلال حساسیت سطحی (درد و دما) از نوع رسانا در سمت مقابل ضایعه، زیر محل ضایعه وجود دارد. حد بالایی اختلال حسی 2-3 بخش زیر محل ضایعه در ناحیه قفسه سینه تعیین می شود، زیرا دستگاه اسپینوتالاموس جانبی از 2-3 بخش بالای سلول های حسی مربوطه در شاخ پشتی عبور می کند. با آسیب جزئی به دستگاه اسپینوتالاموس جانبی، باید به خاطر داشت که الیاف قسمت های پایینی بدن به صورت جانبی در آن قرار دارند.
اگر کل تنه مجرای جانبی اسپینوتالامیک در سطح هر بخش از نخاع، به عنوان مثال در سطح Th 8 تحت تأثیر قرار گیرد، تمام هادی هایی که از شاخ خلفی طرف مقابل به اینجا می آیند، درگیر خواهند شد، از جمله بخش Th 10 (الیاف از بخش Th 8 شاخ خلفی فقط در سطح بخش های Th 5 و Th 6 به مجرای جانبی اسپینوتالاموس طرف مقابل می پیوندند). بنابراین، از دست دادن حساسیت سطحی در نیمه مخالف بدن کاملاً زیر سطح Th 10-11، یعنی. طرف مقابل و 2-3 قطعه زیر سطح ضایعه.
در ضایعه نیمه نخاعیتوسعه می دهد سندرم براون سکوارد،با از دست دادن حساسیت عمیق، فلج مرکزی در سمت ضایعه و اختلال در حساسیت سطحی در طرف مقابل، اختلالات سگمنتال در سطح بخش آسیب دیده مشخص می شود.
با ضایعات عرضی نخاع آسیب دو طرفه به انواع حساسیت از نوع رسانا وجود دارد.
سندرم ضایعه اکسترامدولاری. در ابتدا، فشرده سازی نیمه مجاور نخاع از خارج اتفاق می افتد، سپس کل قطر تحت تاثیر قرار می گیرد. ناحیه اختلال حساسیت سطحی از قسمت های انتهایی اندام تحتانی شروع می شود و با رشد بیشتر تومور به سمت بالا گسترش می یابد. (نوع صعودی اختلال حساسیت).در آن سه مرحله وجود دارد: 1 - رادیکول، 2 - مرحله سندرم براون سکوارد، 3 - ضایعه عرضی کامل نخاع.
سندرم ضایعه داخل مدولاری. ابتدا هادی های واقع در قسمت داخلی که از بخش های پوشاننده می آیند تحت تأثیر قرار می گیرند، سپس هادی های جانبی که از بخش های زیرین می آیند. بنابراین، اختلالات سگمنتال - بیهوشی منفصل، فلج محیطی عمدتاً در قسمت های پروگزیمال و اختلالات هدایت دما و حساسیت درد از سطح ضایعه از بالا به پایین پخش می شود. (نوع نزولی اختلال حساسیت،علامت "لکه روغن"). آسیب به دستگاه هرمی کمتر از فرآیند خارج مدولاری است. هیچ مرحله ای از پدیده های رادیکولار و سندرم براون سکوارد وجود ندارد.
با آسیب کامل به دستگاه اسپینوتالامیک جانبی، در هر دو مورد، حساسیت طرف مقابل 2-3 بخش زیر سطح ضایعه کاهش می یابد. به عنوان مثال، با یک ضایعه خارج مدولاری در سطح Th 8 در سمت چپ، اختلال در حساسیت سطحی در نیمه مخالف بدن از پایین به سطح Th 10-11 و با یک فرآیند داخل مدولری در سطح Th 8 گسترش می یابد. در نیمه مخالف بدن از سطح Th 10-11 به پایین پخش می شود (علائم "لکه روغن").
اگر هادی های حسی در سطح آسیب دیده باشند ساقه مغز،به خصوص حلقه داخلی،از دست دادن حساسیت سطحی و عمیق در نیمه مخالف بدن رخ می دهد (همی بی حسی و همی آکسی حساس). با آسیب جزئی به لمنیسکوس داخلی، اختلالات هدایت تفکیک شده با حساسیت عمیق در طرف مقابل رخ می دهد. با دخالت همزمان در فرآیند پاتولوژیک اعصاب جمجمه ایسندرم های متناوب ممکن است رخ دهد.
در صورت شکست تالاموسنقض انواع حساسیت در سمت مقابل ضایعه تشخیص داده می شود و همی بی حسی و همی آتاکسی حساس با پدیده هایپرپاتی، اختلالات تروفیک و اختلال بینایی (همیانوپسی همنام) ترکیب می شود.
سندرم تالاموس با همی‌آستزی، همی‌آتاکسی حساس، همیانوپی همنام، درد تالاموس (همیالژیا) در طرف مقابل مشخص می‌شود. دست تالاموس مشاهده می شود (دست دراز است، فالانژهای اصلی انگشتان خم شده، حرکات کرئوآتتوئیدی در دست)، اختلالات رویشی-تروفیک در سمت مقابل ضایعه (سندرم هارلکین)، خنده و گریه شدید.
در صورت شکست 1/3 عقبی اندام خلفی کپسول داخلیهمی بی حسی، همی آکسی حساس و همیانوپسی همنام در سمت مقابل ضایعه رخ می دهد. در صورت شکست تمام ران عقبی- همی پلژی، همی بی حسی، همیانوپسی (همی آتاکسی حساس در سمت فلج تشخیص داده نمی شود). در صورت شکست پای قدامی- همی آکسی در طرف مقابل (شکستن مسیر قشری-پانتین که قشر مغز را به مخچه متصل می کند).
در صورت شکست قشر مغز در ناحیه شکنج مرکزی خلفی و لوبول جداری فوقانی از دست دادن انواع حساسیت در طرف مقابل وجود دارد. از آنجایی که ضایعات جزئی شکنج مرکزی خلفی شایع تر است، اختلالات حسی قشر مغز به شکل تک بیهوشی هستند - از دست دادن حس فقط در بازو یا پا. اختلالات حسی قشر مغز در بخش های دیستال بارزتر است. تحریک ناحیه شکنج مرکزی خلفی ممکن است به ظاهر به اصطلاح منجر شود تشنج حسی جکسونی-احساس پراکسیسمال سوزش، گزگز، بی حسی در نواحی مربوطه نیمه مخالف بدن.
در صورت شکست ناحیه جداری فوقانی سمت راست اختلالات حساسیت پیچیده رخ می دهد: استرئوگنوزیس، اختلال در نمودار بدن،زمانی که بیمار در مورد تناسب بدن و وضعیت اندام خود تصور اشتباهی داشته باشد. بیمار ممکن است احساس کند که اندام های "اضافی" دارد (شبه پلیملیا)یا برعکس، یکی از اندام ها گم شده است (شبه آملیا).سایر علائم آسیب به ناحیه جداری فوقانی هستند اتوتوپاگنوزی- ناتوانی در تشخیص اجزای بدن خود، "سرگردانی" در بدن خود، آنوسوگنوزیا -"عدم تشخیص" نقص یا بیماری خود (به عنوان مثال، بیمار وجود فلج را انکار می کند).
1. حساسیت و انواع اختلالات حساسیت
حساسیت توانایی بدن برای درک تحریکات ناشی از محیط یا بافت ها و اندام های خود است.
آنالایزر از سه بخش تشکیل شده است: گیرنده، بخش رسانا و بخش قشر مغز. گیرنده ها تشکیلات انتهایی رشته های عصبی حساس هستند که تغییرات را در بدن یا خارج از آن درک کرده و آن را به شکل تکانه ها منتقل می کنند. گیرنده ها به سه گروه برونی، پروپریو و بین گیرنده تقسیم می شوند. گیرنده های بیرونی با لمس، درد و دما نشان داده می شوند، گیرنده های درونی در اندام های داخلی - شیمی- و بارورسپتورها قرار دارند. گیرنده های عمقی در ماهیچه ها، رباط ها، تاندون ها و مفاصل قرار دارند. به لطف آنها، فرد ایده ای از موقعیت بدن خود در فضا دارد. انواع مختلفی از حساسیت وجود دارد. سطحی ترکیبی از درد، دما و حساسیت لمسی است. حساسیت عمیق شامل ارتعاش، مفصل عضلانی، فشار و جرم و حس فضایی دو بعدی است.
چهار نوع اختلال حسی وجود دارد: محیطی، سگمنتال، رسانا و قشر مغز. نوع محیطی در نتیجه آسیب به عصب محیطی ایجاد می شود و در ناحیه عصب دهی آن قرار دارد.
نوع سگمنتال در نتیجه آسیب به ریشه پشتی یا گانگلیون نخاعی در مورد حساسیت عمیق، در مورد حساسیت سطحی - همچنین با آسیب به شاخ پشتی یا کمیسور خاکستری قدامی طناب نخاعی ایجاد می شود.
نوع هدایت اختلال حسی زمانی اتفاق می‌افتد که به طناب‌های خلفی یا جانبی مغز، ساقه مغز، تالاموس، کپسول داخلی یا ماده سفید زیر قشری آسیب وارد شود. این اختلال با تغییر در حساسیت زیر سطح آسیب به مسیر مشخص می شود. نوع قشر مغز زمانی رخ می دهد که ناحیه خاصی از قشر مغز آسیب دیده باشد. در این مورد، از دست دادن حساسیت موضعی مشاهده می شود.
Hypoesthesia - کاهش حساسیت.
هایپراستزی - افزایش حساسیت.
بی دردی - از دست دادن حساسیت درد.
یک تحریک منفرد را می توان به عنوان چندگانه درک کرد - پلی استزی. بیمار ممکن است تحریک را به اشتباه موضعی کند.
معمولاً یک ناحیه متقارن در نیمه مخالف بدن - آلوچیریا را نشان می دهد. ممکن است انحراف ادراک وجود داشته باشد - دیسستزی. احساس خودبخودی گزگز، خزیدن، سفت شدن - پارستزی ممکن است رخ دهد. آسیب به ریشه های پشتی نخاع، شبکه عصبی و تنه باعث علائم تنش می شود. اینها شامل علائم Lasègue، Neri، Sicard، Mackiewicz و Wasserman است.
علامت Lasègue بروز درد در امتداد عصب سیاتیک هنگام خم شدن ساق در مفصل ران است.
علامت نری درد در ناحیه کمر هنگام خم شدن سر به جلو است.
علامت سیکارد درد در امتداد عصب سیاتیک هنگام دورسی فلکس کردن پا است.
علامت Matskevich درد در سطح قدامی ران هنگام خم کردن پا در مفصل زانو در حالی که روی شکم دراز می‌کشد است. این علامت نشان دهنده آسیب شناسی عصب فمورال است.
علامت واسرمن درد در سطح جلویی ران هنگام بالا بردن پای دراز شده در حالت خوابیده روی شکم است.
برگرفته از کتاب پرتره های داروهای هومیوپاتی (قسمت اول) نویسنده کاترین آر. کولتر از کتاب سفر بیماری. مفهوم درمان هومیوپاتی و سرکوب نویسنده مویندر سینگ یوز نویسنده برگرفته از کتاب مبانی توانبخشی فشرده. آسیب ستون فقرات و نخاع نویسنده ولادیمیر الکساندرویچ کاچسف برگرفته از کتاب مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب نویسنده اوگنی ایوانوویچ گوسف از کتاب رهایی از درد. سردرد نویسنده آناتولی بولسلاوویچ سایتل برگرفته از کتاب راهنمای هومیوپاتی نویسنده سرگئی الکساندرویچ نیکیتین برگرفته از کتاب ناشناخته و باور نکردنی: دایره المعارف معجزه آسا و ناشناخته نویسنده ویکتور میخائیلوویچ کندیبا برگرفته از کتاب اسرار درمانگران شرقی نویسنده ویکتور فدوروویچ وستوکوف برگرفته از کتاب معجزه شفا یا قدرت جادویی ریکی نویسنده ایگور اسپیچاک از کتاب دید ایده آل در هر سنی نویسنده ویلیام هوراسیو بیتس از کتاب یوگا برای انگشتان. مودراهای سلامتی، طول عمر و زیبایی نویسنده Ekaterina A. Vinogradova نویسنده از کتاب 5 حواس ما برای زندگی سالم و طولانی. راهنمای عملی نویسنده گنادی میخائیلوویچ کیباردین از کتاب همه چیز در مورد ستون فقرات برای کسانی که... نویسنده آناتولی سایتل برگرفته از کتاب آموزش اتوژنیک نویسنده هانس لیندمن1. نوع عصبی اختلالات حساسیت زمانی رخ می دهد که اعصاب حسی یا مختلط (تنه اصلی یا شاخه های حسی آن) آسیب ببینند. اختلالات حسی در نوریت (فرآیندهای التهابی) و نوروپاتی ها - ضایعات غیر التهابی (فشردهی-ایسکمیک، تروماتیک، سمی و غیره - نگاه کنید به فصل 11) اساساً در محلی سازی موضعی اختلالات حسی تفاوتی ندارند و با ویژگی های اصلی زیر مشخص می شوند. :
- اختلالات حساسیت ممکن است ماهیت علائم تحریک (درد، پارستزی، هیپرپاتی، درد در تنه عصب در هنگام لمس، علائم مثبت تنش، درد در نقاط خروجی عصب) و (یا) علائم از دست دادن (بیهوشی، هیپواستزی، و غیره.)؛
- علائم پرولاپس و تحریک بیشتر در ناحیه عصب دهی مستقل ظاهر می شود. علائم تحریک اغلب غالب است. باید در نظر داشت که در برخی از سندرم های درد (به عنوان مثال، در مرحله عود کازالژیا)، درد می تواند خارج از منطقه عصب دهی عصب آسیب دیده نیز رخ دهد.
- برای درد ناشی از تحریک عصبی، یک ویژگی خاص وجود دارد: تیراندازی، سوزش، "پارگی"، ناشی از لمس یا تنش عصب یا تشدید آن، آنها با اختلالات گیاهی-تروفیک برجسته همراه هستند. چنین درد همراه با سایر علائم تحریک بدون علائم پرولاپس تصویر بالینی نورالژی را تعیین می کند و وجود علائم پرولاپس (در ترکیب با یا بدون علائم تحریک) از قبل نشان دهنده نوریت (نوروپاتی) است.
- فرآیند پاتولوژیک منجر به نوع عصبی اختلالات حسی ممکن است محدود به یک یا چندین عصب باشد (نوریت تک، چندگانه، چندگانه یا نوروپاتی - به بخش 2.16 مراجعه کنید).
علل اصلی نورالژی تحریک عصب به دلیل فشرده سازی جزئی آن است که اغلب ناشی از سندرم تونل - فشرده سازی عصب آسیب دیده در استخوان یا کانال فیبری (نورالژی سه قلو و غیره) و همچنین سایر پاتولوژیک های موضعی است. فرآیندها (تومورها، متاستازها، هماتوم ها، چسبندگی ها و غیره).
ایجاد نوروپاتی با اختلالات حسی عمدتاً با ضربه مغزی عصب (نوروپراکسی) و همچنین با برخی از نوروپاتی های تونلی و سندرم های رفلکس-دیستروفیک (علت شناسی) مشاهده می شود. در اشکال دیگر آسیب شناسی فوق اعصاب مختلط، اختلالات حسی نیز مشاهده می شود، اما معمولاً با نوع عصبی اختلالات حرکتی ترکیب می شوند یا از نظر شدت به طور قابل توجهی کمتر از دومی هستند.
2. نوع پلی نوریت اختلالات حساسیت. این در نتیجه آسیب التهابی (پلی نوریت) یا غیر التهابی (پلی نوروپاتی) به قسمت های عمدتاً دیستال اعصاب محیطی رخ می دهد. اختلالات حساسیت با علائم زیر مشخص می شود:
- محلی سازی عمدتاً در قسمت های انتهایی اندام ها مانند "دستکش" و (یا) "جوراب"، تقارن، عدم وجود مرز مشخص از اختلالات حسی.
- در بین اختلالات حسی، علائم تحریک ممکن است مشاهده شود - درد، پارستزی، هیپراستزی، هیپرپاتی، درد در تنه های عصبی در هنگام لمس و تنش و (یا) علائم از دست دادن - هیپوستزی، بیهوشی.
- علائم از دست دادن و (یا) تحریک، به عنوان یک قاعده، همه انواع حساسیت را تحت تاثیر قرار می دهد، اگرچه شدت آنها ممکن است بسته به ماهیت فرآیند پاتولوژیک و مرحله بیماری متفاوت باشد.
- علائم خاصی اغلب در نتیجه اختلالات حساسیت عمیق ایجاد می شود: در پاها - آتاکسی حساس، در بازوها - شبه آتتوز و (یا) استریوگنوز کاذب.
- اختلالات حساسیتی که در بالا توضیح داده شد، اغلب با اختلالات رویشی-تروفیک که عمدتاً موضعی دیستال دارند، ترکیب می شوند.
وجود و ماهیت اختلالات حسی، و همچنین شدت آنها، در درجه اول توسط عوامل اتیولوژیک پلی نوریت یا پلی نوروپاتی تعیین می شود. پلی‌نوریت با یک نوع حسی صرف از سندرم پلی‌نورتیک به طور قابل توجهی فقط در سل، نوروسیفلیس اولیه و تیفوس شایع‌تر است. پلی نوروپاتی ها با اختلالات حسی غالب عبارتند از: الکلی، دیابتی و همچنین پلی نوروپاتی های ناشی از کمبود اسید فولیک، بیماری های غدد درون ریز (کم کاری تیروئید، آسیب شناسی هیپوفیز)، مسمومیت دارویی (ایزونیازید، PAS و غیره)، تومورهای اندام های داخلی. پلی رادیکولونوروپاتی دمیلینه کننده التهابی حاد گیلن باره ممکن است با اختلالات حسی پلی نوریتیک شروع شود، اگرچه اختلالات پلی نورتیک حرکتی متعاقباً ایجاد شده و غالب می شوند.
3. نوع رادیکولار اختلالات حساسیت. این نوع از انواع محیطی با نقض انواع حساسیت و درد رادیکولار به شکل نوارهایی که عرضی روی بدن و طولی در اندام ها هستند مشخص می شود (شکل 1.4).
آنها می توانند با آسیب شناسی ریشه پشتی، عصب رادیکولار Babinski-Nageotte (بخشی از ریشه از سخت شامه تا گانگلیون نخاعی)، گانگلیون نخاعی، نخاع سیکارد(در نتیجه ادغام ریشه های حرکتی و حسی ایجاد می شود). عوامل اتیولوژیکی آسیب آنها متفاوت است: عفونی-سمی، عفونی-آلرژیک، فشاری-ایسکمیک، تروماتیک، سمی، متابولیک، ارثی (به بخش 11.4 مراجعه کنید).
در میان آنها، غالب در فراوانی، آسیب شناسی طناب نخاعی با ماهیت غیر التهابی (فونیکولوپاتی) است که در ادبیات داخلی به طور سنتی به عنوان رادیکولیت شناخته می شود. تصویر بالینی سندرم رادیکولار با علائم زیر مشخص می شود:
- اختلالات حساسیت رادیکولار، درد رادیکولار و پارستزی در ناحیه درماتوم مربوطه؛
- علائم تنش ریشه در ترکیب با درد واکنشی؛
- سندرم های تونیک عضلانی؛
- درد موضعی در ناحیه ای که ریشه ها از سوراخ بین مهره ای خارج می شوند (نقطه Vallee).
- ترکیبی از اختلالات حسی رادیکولار و حرکتی رادیکولار با شدت های مختلف؛
- هنگامی که گانگلیون ستون فقرات در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شود (گانگلیونیت هرپسی)، علائم بالینی فوق که مشخصه نوع رادیکولار اختلالات حساسیت است با بثورات تبخال تکمیل می شود.
هنگام ایجاد نوزولوژی نوع رادیکولار اختلالات حسی، باید در نظر داشت که در بیشتر موارد آسیب شناسی های مختلف مهره زایی می تواند منجر به ایجاد آن شود:
- آسیب شناسی ورتبروژنیک، عمدتاً از ماهیت دژنراتیو-دیستروفیک (اصلی ترین آنها آسیب شناسی دیسک های بین مهره ای، اسپوندیلوز دفورمان ها، اسپوندیلوآرتروز، لیگامنتوز استخوانی، سندرم کانال باریک نخاعی) است.
- ضایعات التهابی بدن مهره ها (اسپوندیلیت چرکی، سل، بروسلوز، قارچ و غیره).
- تومورهای بدن مهره ها (خوش خیم و بدخیم اولیه، تومورهای متاستاتیک، میلوم).
- ناهنجاری های ستون فقرات ( اسپینا بیفیدا، مهره های گردنی اضافی، ناهنجاری های اتصال جمجمه ای و غیره)؛
- دیسپلازی ستون فقرات (دیسپلازی فیبری، بیماری شوئرمن-مائو، بیماری پاژه، آکندروپلازی، دیسپلازی اسپوندیلواپیفیزیال)؛
- استئودیستروفی غدد درون ریز متابولیک (بیشتر با هیپرپاراتیروئیدیسم، کم کاری تیروئید، دیابت شیرین).
- ضایعات تروماتیک ستون فقرات (کبودی بافت نرم، رگ به رگ شدن، پارگی رباط، شکستگی بدن، قوس، فرآیندها، فتق های تروماتیک).
برخلاف سندرم های رادیکولار ناحیه کمری و گردنی، سندرم های رادیکول قفسه سینه به ندرت نتیجه فرآیندهای دژنراتیو در ستون فقرات قفسه سینه هستند. ایجاد توراکالژی رادیکولار معمولاً با ضایعات التهابی (اسپوندیلیت)، سیستمیک (بیماری Bechterew) و متاستاتیک همراه است. همچنین باید در نظر داشت که درد رادیکول در سطح گردن و قفسه سینه ممکن است به دلیل آسیب شناسی اندام های قفسه سینه یا شکم منعکس شود.
1.10. نوع ستون فقرات اختلالات حساسیت
نوع ستون فقرات اختلالات حساسیت ممکن است در اثر آسیب به شاخ پشتی و مسیرهای حسی در نخاع (به ترتیب نوع سگمنتال و رسانا) ایجاد شود.
1. نوع ستون فقرات سگمنتال. زمانی رخ می دهد که شاخ خلفی نخاع و شکاف سفید قدامی آسیب دیده باشد. هنگامی که شاخ پشتی آسیب می بیند، با اختلالات فقط درد و حساسیت دما در ناحیه درماتوم های مربوطه ظاهر می شود که مشابه ریشه ورودی (مناطق رادیکولار-بخشی اختلالات حسی) با حفظ عمق و تا حد زیادی موضعی است. حساسیت لمسی - یک اختلال تفکیک شده در حساسیت سطحی در بخش های مربوطه. پارستزی معمولی نیست. هیچ اختلال حرکتی وجود ندارد. نوع سگمنتال اختلالات حساسیت معمولاً دارای سطوح بالا و پایین (مرز) است. درد رتروکورن کسل کننده و دردناک غالب است. یک نوع سگمنتال از اختلالات حسی ناشی از آسیب به شاخ پشتی در سیرنگومیلیا و سندرم سیرنگومیلیتیک با علل دیگر مشاهده می شود (به بخش 3.6 مراجعه کنید). در موارد آسیب به کمیسور سفید قدامی، اختلالات حساسیت جدا و متقارن هستند ("پروانه").
2. نوع ستون فقرات رسانا با آسیب به طناب های جانبی و خلفی . ناشی از آسیب به دستگاه اسپینوتالاموس جانبی در طناب های جانبی، فاسیکول نازک (Gaulle) و فاسیکول اسفنوئید (Burdach) در طناب های خلفی. با ضایعه عرضی نخاع، نوع هدایت با نقض حساسیت عمیق از سطح ضایعه در سمت آن، نقض حساسیت سطحی دو بخش زیر ضایعه در سمت مقابل ضایعه مشخص می شود. با سکته های نخاعی، صدمات و تومورهای نخاعی، بیماری های دمیلینه کننده، ضایعات مجزای طناب های خلفی (نوروسیفلیس، میلوز فونیکولار، آتاکسی فریدریش، بیماری روسی-لوی، اشکال غیر معمول آمیوتروفی عصبی با اختلالات عمقی غالب و غیره رخ می دهد). .
3. نوع ستون فقرات رسانا با آسیب به کمیسور سفید قدامی . از نظر بالینی با نوع سگمنتال در تقارن (در هر دو طرف) اختلالات حسی تفکیک شده متفاوت است.
اختلالات حسی مهمترین جزء سندرم های ضایعه نخاعی هستند: سندرم براون سکوارد، سندرم ضایعه عرضی کامل نخاع و غیره (به فصل 3 مراجعه کنید).
1.11. نوع مغزی اختلالات حساسیت
ممکن است با آسیب به هسته های حسی اعصاب جمجمه (نوع هسته ای)، ساختارهای مغزی، مسیرهای هدایت با حساسیت عمومی در سطوح مختلف (بصل النخاع، پونز، مغز میانی، تالاموس بینایی، کپسول داخلی، تاج رادیاتا) و قشر مغز رخ دهد - به ترتیب، انواع مغزی و قشر هدایت کننده. یکی از ویژگی های مشترک اختلالات حساسیت مغزی هدایتی این است که در سمتی از بدن در مقابل ضایعه قرار دارند (همی بی حسی، گاهی اوقات متناوب).
1. آسیب به مسیرهای حساسیت عمومی در ساقه مغز در زیر تالاموس اپتیکا. در درجه اول با بروز سندرم های متناوب مشخص می شود: در سمت آسیب دیده، نقص یک عصب جمجمه خاص (اعصاب) تشخیص داده می شود، و در طرف مقابل - اختلالات جدا شده از انواع حساسیت نوع هدایت (همی بیهوشی یا همی هیپوستزی). ) یا در ترکیب با سایر اختلالات همی: هرمی، مخچه ای و غیره.
2. آسیب به تالاموس بینایی. در این مورد، اختلالات حسی هدایت معمولاً در سندرم "سه همی" شامل می شوند: همی بی حسی، همی آتاکسی، همیانوپسی. اغلب، هنگامی که تالاموس بینایی آسیب می بیند، درد عجیب و غریب تالاموس در نیمه مخالف بدن رخ می دهد - همیالژیا. آنها به عنوان یک احساس دردناک سرماخوردگی یا سوزش درک می شوند، توصیف آنها برای بیمار دشوار است و موضعی ضعیفی دارند.
3. آسیب به کپسول داخلی اختلالات حسی به دلیل آسیب به رشته های نورون حسی سوم در یک سوم خلفی ران خلفی کپسول داخلی ایجاد می شود. آنها با همی بی حسی یا همی هیپوستزی عمیق با انواع حساسیت در طرف بدن در مقابل ضایعه مشخص می شوند، بدون اینکه تفاوت قانع کننده ای در شدت آنها در بازو و پا وجود داشته باشد. اختلالات حسی معمولاً در سندرم "سه همیس" شامل می شوند: همی بی حسی، همی پلژی، همیانوپسی.
4. شکست تاج تابناک. این بیماری با اختلالات حسی مشخص می شود که از نظر وسعت محدودتر هستند و عمدتاً اندام فوقانی (محلی شدن بازوی صورت) یا اندام تحتانی را تحت تأثیر قرار می دهند. با آسیب گسترده به کرونا رادیاتا، اختلالات حسی را می توان با همی پارزی ترکیب کرد و بر خلاف کپسولی، با توزیع ناهموار در بازو یا پا، تا تک پارزی و تک هیپوستزی اندام مشخص می شود.
5. آسیب به قشر مغز. اختلالات حساسیت قشر مغز می تواند در اثر آسیب به شکنج مرکزی خلفی و نواحی جداری پست مرکزی و همچنین لوبول جداری فوقانی ایجاد شود.
آسیب به شکنج مرکزی خلفی و نواحی پاریتو-پس مرکزی ممکن است منجر به علائم پرولاپس و/یا تحریک شود.
علائم ریزش مو. محلی سازی اختلالات حسی با محلی سازی سوماتوتوپیک کانون پاتولوژیک (نیمی از صورت، بازو، پا) مطابقت دارد و شدت آنها در قسمت های انتهایی بازو یا پا بیشتر است - نوع شبه پلی نوریتیک به شکل یک "دستکش". یا "جوراب". اغلب انواع عمیق و پیچیده حساسیت رنج می برند. تعدادی از علائم خاص ممکن است: پارزی آوران، آپراکسی آوران (سینستتیک)، آپراکسی دهان، آفازی حرکتی آوران، استریوگنوز کاذب.
علائم تحریکمعمولاً به صورت پارستزی، موضعی یا پخش شده در نیمی از بدن ظاهر می شود (به ترتیب بدون "مارش" و با "مارش" - یک نسخه حساس از صرع جکسونی).
آسیب به لوبول جداری فوقانی. با علائم پرولاپس، حساسیت در تمام نیمی از بدن بدون عدم تقارن در بازو یا پا ناراحت می شود، استریئوگنوز واقعی در یک یا هر دو بازو مشخص می شود، و فلج آوران اغلب مشاهده می شود. علائم تحریک به شکل پارستزی به طور همزمان در تمام نیمی از بدن رخ می دهد (همی پارستزی)؛ همچنین می تواند به صورت تشنج های نامطلوب به دلیل آسیب به میدان جانبی خلفی ظاهر شود.
1.12. نوع عملکردی اختلالات حساسیت
توزیع اختلالات حساس با هیچ یک از انواع ارگانیک مطابقت ندارد و با ایده های شخصی بیمار در مورد ماهیت اختلالات حساس تعیین می شود. علائم اختلالات حساسیت عملکردی:
- مرزهای اختلالات حساس از مطالعه ای به مطالعه دیگر متفاوت است.
- معمولاً بیماران هنگام ارائه بی حسی، مرزهای آن را دقیقاً در امتداد خط وسط نشان می دهند. با یک ضایعه ارگانیک روی بدن، این اتفاق نمی افتد، زیرا مرز اختلالات حسی در این مورد همیشه به سمت دومی منتقل می شود.
- اگر در حالت اولیه یک مطالعه حساسیت انجام دهید و سپس چین پوست شکم را به پهلو ببرید، یعنی. به طور مصنوعی یک خط میانی جدید ایجاد کنید، سپس بیمار در هر دو مورد از اختلالات حساسیت در خط میانی شکایت خواهد کرد (با یک ضایعه ارگانیک، مرز اختلالات همراه با پوست تغییر می کند).
- اختلالات حساسیت اغلب بر اساس اصول آناتومیکی (تا آرنج یا چین زیر بغل و غیره) توزیع می شوند.
نوع عملکردی اختلالات حساس می‌تواند در افراد مبتلا به روان رنجوری، روان‌پریشی و بیماری‌های روانی درون‌زا رخ دهد.
اختلالات حرکات غیر ارادی و اختیاری
2.1. انواع حرکات
حرکات به دو دسته غیر ارادی و ارادی تقسیم می شوند.
حرکات غیر ارادی- اینها حرکاتی هستند که بدون توجه به تمایل فرد در پاسخ به تأثیر محرک های مختلف رخ می دهند. چنین حرکات بازتابی در هر گونه زیستی ذاتی است، در زمان تولد شکل می گیرد و به ارث می رسد. بستر تشریحی و فیزیولوژیکی آنها یک قوس بازتابی یا حلقه رفلکس است که در سطح نخاع یا ساقه مغز بسته می شود.
حرکات داوطلبانهنشان دهنده حرکات با درجات مختلف پیچیدگی است که به سه گروه تقسیم می شوند:
1. حرکات آگاهانه-ارادی ابتدایی. آنها اعمال حرکتی متمایز هستند که داوطلبانه هستند و در عین حال ماهیت نسبتاً ساده ای دارند - بالا بردن دست یا پا، خم کردن آنها در مفاصل و غیره. این حرکات بر اساس یک تکانه وابران تشکیل می شوند که در میدان قشر اولیه آنالایزر موتور (عمدتا شکنج پیش مرکزی) ایجاد می شود.
2. پراکسیس حرکتی اینها اعمال حرکتی پیچیده تری هستند که در طول زندگی یک فرد بر اساس تجربه، مهارت، تمرین ایجاد می شوند و توسط یک کلیشه تقویت می شوند. برنامه ریزی چنین حرکاتی (شانه کردن موها، تختخواب کردن، نوشتن و غیره) در مناطق ویژه قشر (ثانویه یا انجمنی) انجام می شود و اجرای آنها نیز از طریق میدان قشر اولیه دستگاه تحلیلگر موتور انجام می شود. و اتصالات وابران آن
3. حرکات خودکار - دویدن، پیاده روی، خزیدن، شنا و غیره - نسبتاً دلخواه هستند، زیرا اجرای آنها ماهیت آموخته شده ای دارد و به عنوان یک عمل موتوری انجام می شود. چنین حرکاتی در انحصار سیستم خارج هرمی و مخچه است و زمینه های حرکتی قشر مخ عمدتاً تأثیر تنظیمی روی آنها دارد.
2.2. نورون های حرکتی مرکزی و محیطی
دستگاه کورتیکوماسکولار
برای انجام حرکت ارادی، لازم است که تکانه حرکتی ایجاد شده در نواحی مربوطه قشر مغز به عضلات اسکلتی (خط دار) هدایت شود. این مسیر قشر عضلانی را فراهم می کند (تراکتوس کورتیکوماسکولاریس)، متشکل از دو بخش: بخش اول توسط نورون حرکتی مرکزی نمایش داده می شود. دومی یک نورون حرکتی محیطی است.
نورون حرکتی مرکزیطبق مفاهیم کلاسیک، بدن نورون‌هایی که مسیر قشر ماهیچه‌ای از آنها سرچشمه می‌گیرد، در شکنج مرکزی قدامی - میدان قشر اولیه تحلیلگر حرکتی قرار دارند. برای مدت طولانی اعتقاد بر این بود که نورون حرکتی مرکزی فقط از بدن نورون‌های هرمی بزرگ داخلی (سلول‌های بتز) که در لایه پنجم شکنج مرکزی قدامی واقع شده‌اند سرچشمه می‌گیرد، که نام آن را از قبل تعیین کرده است - دستگاه هرمی. بر اساس داده‌های اخیر، تنها 27 تا 40 درصد از آکسون‌های دستگاه قشر ماهیچه‌ای از شکنج مرکزی قدامی منشاء می‌گیرند و تنها 3 تا 4 درصد مستقیماً از سلول‌های بتز منشاء می‌گیرند؛ حدود 20 درصد از رشته‌های دستگاه قشر ماهیچه‌ای منشأ می‌گیرند. از ناحیه قشر حسی تنی (شکنج پس مرکزی)، و بقیه - از ناحیه پیش حرکتی، پارا مرکزی و سایر نواحی مغز. آکسون‌های این نورون‌ها به نورون‌های حرکتی شاخ‌های قدامی نخاع ختم می‌شوند (مجرای قشر نخاعی - tractus corticospinalis) و روی هسته های حرکتی اعصاب جمجمه (مسیر قشر هسته ای - tractus corticonuclearis).
نورون حرکتی محیطیتوسط نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاع و هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ای و همچنین آکسون های آنها تشکیل می شود و به عنوان بخشی از تعدادی از تشکیلات سیستم عصبی (ریشه های قدامی، اعصاب نخاعی، شبکه، اعصاب محیطی یا جمجمه ای).
2.3. آناتومی مجاری قشر نخاعی و کورتیکونوکلئر
دستگاه قشر نخاعیعمدتاً از 2/3 بالای شکنج مرکزی قدامی و لوبول پاراسنترال شروع می شود. برخی از آکسون ها از ناحیه پیش حرکتی مجاور، در شکنج مرکزی خلفی و لوبول جداری فوقانی منشأ می گیرند (شکل 2.1).
در قشر شکنج مرکزی قدامی، نورون‌های هرمی بر اساس قاعده "موتور هومونکولوس" (نمودار پنفیلد) موضعی می‌شوند. این بدان معنی است که در بالاترین قسمت های شکنج مرکزی قدامی نورون هایی وجود دارند که مسیرهای وابران را برای عضلات پا آغاز می کنند: در لوبول پارا مرکزی نورون هایی وجود دارد که حرکت عضلات پا را فراهم می کند و در قسمت های بالایی شکنج مرکزی قدامی. یک برآمدگی متوالی سوماتوتوپیک برای عضلات ساق پا و ران وجود دارد. در مرحله بعد، نورون ها پشت سر هم قرار می گیرند و مسیرهای عصبی وابران را به ماهیچه های تنه ایجاد می کنند. یک سوم میانی شکنج مرکزی قدامی توسط نورون هایی اشغال شده است که عصب دهی به عضلات بازو را فراهم می کنند. مساحت نواحی برآمدگی سوماتوتوپیک در قشر مرکزی قدامی متناسب با پیچیدگی حرکات انجام شده توسط یک گروه عضلانی خاص است که بیشترین ناحیه را پرتاب سوماتوپیک عضلات دست (به ویژه عضلات تنار) اشغال می کند.
آکسون ها از نواحی فوق شکنج مرکزی قدامی از تاج رادیاتا، 2/3 قدامی استخوان ران خلفی کپسول داخلی عبور می کنند و سپس در امتداد سطح شکمی ساقه مغز دنبال می شوند. در مرز بین بصل النخاع و طناب نخاعی، 80 درصد از الیاف طناب قشر نخاعی به طرف مقابل عبور می کند و یک صفحه هرمی با الیاف مشابه طرف مقابل را تشکیل می دهد. (Decussatio pyramidum). الیاف متقاطع به طناب جانبی نخاع فرستاده می شود و بخش خلفی آن را به شکل دستگاه کورتیکو نخاعی جانبی اشغال می کند. (تراکتوس کورتیکوسپینالیس جانبی). این مسیر حرکات ارادی عضلات تنه و اندام ها را فراهم می کند. حدود 20 درصد از الیاف غیر متقاطع باقی می مانند و دستگاه قشر نخاعی قدامی را تشکیل می دهند. (تراکتوس کورتیکوسپینالیس قدامی). این مسیر حرکات ارادی را عمدتاً در عضلات تنه و گردن فراهم می کند. فیبرهای دستگاه کورتیکو نخاعی جانبی مطابق با قانون Auerbach-Flatau در نخاع قرار دارند و در عین حال بخش به بخش به نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاع تغییر می دهند.
مسیر کورتیکونهسته ایعمدتا از یک سوم پایین شکنج مرکزی قدامی و ناحیه پیش حرکتی مجاور شروع می شود. یک برجستگی واضح سوماتوتوپی از عضلات عصب دهی شده توسط اعصاب جمجمه نیز در اینجا تعیین می شود و در پایین ترین قسمت شکنج پیش مرکزی نورون هایی برای عضلات حلق، حنجره، کام نرم، زبان، ماهیچه های جونده و صورت وجود دارد. آکسون های دستگاه کورتیکونهسته ای از تاج رادیاتا، جنس کپسول داخلی و ساقه مغز عبور می کنند. در اینجا الیاف آن یک بحث فوق هسته ای جزئی ایجاد می کنند و به هسته های حرکتی اعصاب جمجمه خود و طرف مقابل ختم می شوند. استثنا بخشی از دستگاه کورتیکونهسته ای است که به هسته XII و قسمت پایینی هسته عصب VII ختم می شود - این رشته ها یک بحث فوق هسته ای کامل ایجاد می کنند و بنابراین به هسته های حرکتی مربوطه ختم می شوند (XII، نیمه پایینی). از VII) فقط در طرف مقابل.
2.4. پلژی و فلج
پلژی یا فلج،- از دست دادن کامل حرکات ارادی در یک یا آن گروه عضلانی.
پارسیس- از دست دادن جزئی حرکات ارادی در یک یا آن گروه عضلانی که با کاهش قدرت و دامنه حرکات فعال در عضلات آسیب دیده مشخص می شود.
بسته به شیوع، انواع فلج و فلج زیر متمایز می شوند:
- مونوپلژی، یا مونوپارزی، - پلژی یا پارزی فقط در عضلات یک دست یا پا مشخص می شود.
- همی پلژی، یا همی پارزی، - پلژی یا پارزی ماهیچه های هر دو دست و پا را در یک یا مخالف (همی پلژی متناوب یا همی پارزی) بدن درگیر می کند.
- پاراپلژی یا پاراپارزی، - پلژی یا پارزی فقط در عضلات هر دو دست یا پا مشخص می شود (به ترتیب پاراپلژی یا پاراپارزی فوقانی یا تحتانی).
– تری پلژی یا تریپارزیس – پلژی یا پارزی شامل سه اندام است.
- تتراپلژی، یا تتراپارزی، - پلژی یا پارزی هر دو دست و پا را درگیر می کند.
2.5. علائم بالینی شایع اختلالات حرکتی
پلژی (پارزیس) را می توان در طول معاینه بالینی بر اساس علائم زیر تشخیص داد:
1) کاهش دامنه حرکات فعال و (یا) قدرت عضلانی.
2) تغییر در تون عضلانی؛
3) آتروفی یا هیپوتروفی عضلات پارتیک.
4) فاسیکولاسیون و فیبریلاسیون عضلات آسیب دیده.
5) افزایش یا کاهش (تا عدم وجود) رفلکس های فیزیولوژیکی که بر روی عضلات پرتیک بسته شده اند.
6) وجود رفلکس های پاتولوژیک؛
7) وجود رفلکس های محافظ و سینکینز پاتولوژیک. بسته به نوع پلژی یا پارزی - محیطی یا مرکزی - علائم مختلف فوق هسته بالینی فلج محیطی یا مرکزی را تشکیل می دهند.
2.6. روش های مطالعه قدرت عضلانی گروه های مختلف عضلانی
قدرت عضلانی به موازات حرکات فعال مورد مطالعه قرار می گیرد، زیرا حجم آنها با فلج خفیف کاهش نمی یابد. قدرت عضلات دست با دینامومتر تعیین می شود. هنگام مطالعه قدرت سایر عضلات، از روش دستی در دو اصلاح استفاده می شود.
در اولین اصلاح، پزشک با انجام یک حرکت فعال تداخل می کند، نیروی مقاومت در عضلات مربوطه در سمت چپ و راست را تعیین و مقایسه می کند. بنابراین، به عنوان مثال، پزشک از بیمار می خواهد که بازوی خود را در مفصل آرنج در سمت چپ خم کند و فعالانه از این خم شدن جلوگیری می کند. سپس قدرت عضله دوسر بازویی دست راست نیز مشخص می شود و قدرت حرکت فعال در سمت چپ و راست مقایسه می شود.
اصلاح دیگری بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد: از بیمار خواسته می شود تا یک حرکت فعال را بدون ایجاد مقاومت انجام دهد. در مرحله بعد، بیمار دست یا پا را با حداکثر نیرو در این حالت نگه می دارد و پزشک سعی می کند حرکتی در جهت مخالف انجام دهد. در عین حال میزان تلاشی که برای این کار لازم است را در سمت چپ و راست ارزیابی و مقایسه می کند. برای مثال، قدرت عضله دوسر بازویی با تلاش برای صاف کردن بازویی که قبلاً در مفصل آرنج خم شده است، ابتدا در سمت چپ و سپس در سمت راست تعیین می شود. (ویدئو 1، "تست هایی برای شناسایی فلج پنهان")
2.7. عملکردهای ماهیچه ای و عصب دهی آنها
عملکرد ماهیچه ها و عصب دهی آنها در زیر ارائه شده است (جدول 2.1).
جدول 2.1
عملکرد و عصب دهی ماهیچه ها
| جنبش | ماهیچه | اعصاب | بخش های نخاع | |
| گردن | ||||
| سر را به جلو خم کنید | مم sternocleidomastoideus | Nn. لوازم جانبی، | CI–CIII، هسته | |
| M. rectus capitis قدامی و غیره. | Nn. دهانه رحم | n لوازم جانبی | ||
| سر را به عقب متمایل کنید | مم splenius capitis M. rectus capitis posterior major et minor | Nn. دهانه رحم | CI–CIV | |
| سر خود را به پهلو بچرخانید | M. sternocleidomastoideus از طرف مقابل | N. accessorius | CI–CIII، هسته n. لوازم جانبی | |
| دست | ||||
| بازوی خود را تا سطح افقی بالا ببرید | M.deltoideus | N. axillaris | رزومه | |
| بالا بردن شانه ها (شانه بالا انداختن) | M. trapezius M. levator scapulae | N. لوازم جانبی N. dorsalis scapulae | هسته n. لوازم جانبی CV | |
| رزومه | ||||
| بازوی خود را بالاتر از افقی ببرید | M. trapezius M. serratus posterior superior et inferior | N. axillaris N. accessorius N. thoracicus longus | СV–С VI; هسته n. لوازم جانبی | |
| چرخش خارجی شانه | M. infraspinatus و supraspinatus M. teres minor | N. suprascapularis | CIV-CV | |
| چرخش داخلی شانه | M. subscapularis M. teres major | N. subscapularis | CV-CVI | |
| خم شدن آرنج: | ||||
| الف) در وضعیت خوابیده | الف) M. biceps brachii M. brachialis | الف) N. musculocutaneus | الف) CV | |
| ب) در وضعیت پرانتزی | 6) M. brachioradialis | 6) N. radialis | ب) СV–CVI | |
| اکستنشن آرنج | M. triceps brachii | N. radialis | СVII | |
| پرونیشن ساعد | M. pronator teres M. pronator quadratus | N. medianus | СVII–СVIII | |
| سوپیناسیون ساعد | M. سوپیناتور | N. radialis | СV–С VI | |
| خم شدن مچ دست | M. flexor carpi radialis | N. medianus | СVII | |
| M. flexor carpi ulnaris | N. ulnaris | СVIII | ||
| M. palmaris longus | N. medianus | СVII–СVIII | ||
| اکستنشن مچ | مم Extensor Carpi radialis longus et brevis M. extensor carpi ulnaris | N. radialis | СVII | |
| خم شدن انگشت | مم lumbricales | N. ulnaris | СVII-СVIII | |
| مم خم شدن انگشتان | N. medianus | |||
| اکستنشن انگشت | مم Extensores digitorum M. indicis M. digiti minimi | N. radialis | СVII–СVIII | |
| حرکت انگشت شست | ||||
| رهبری | M. abductor pollicis longus، brevis | N. radialis | СVII | |
| N. medianus | ||||
| به ارمغان آوردن | M. adductor Pollicis | N. ulnaris | СVIII | |
| خم شدن، مخالفت | Mm.flexores pollicis longus, brevis | N. medianus | СVII-СVIII | |
| M. oppomens pollicis | N. ulnaris | |||
| افزونه | M. extensores pollicis longus، brevis | N. radialis | СVII-СVIII | |
| بالاتنه | ||||
| خم شدن تنه به جلو | مم راست شکمی | Nn. قفسه سینه | ThVII–ThXII | |
| M. obliqus internus abdominis | 7–12 | |||
| پسوند تنه | مم longissimus thoracis | رامی دورسالس | ThI–ThXII | |
| مم نخاع سینه ای | N. توراسی | |||
| کج شدن تنه به پهلو | M. quadratatus lumbo-rum | Nn. چرخش کمر | ThXII–LIII | |
| حرکت دیافراگم | دیافراگم | N.phrenicus | CIV | |
| پا | ||||
| خم شدن باسن | M. iliopsoas | N. femoralis | LII–LIV | |
| M. pectineus | ||||
| اکستنشن در مفصل ران | M. gluteus maximus | N. gluteus inferior | LV–SI | |
| ربودن لگن | M. gluteus medius M. gluteus minimus | N. gluteus superior | LIV–LV | |
| اداکشن هیپ | M. adductores magnus M. adductores longus M. adductores brevis | N. obturatorius | LII–LIII | |
| خم شدن در مفصل زانو | M. biceps femons | N. ischiadicus | LV–SI | |
| M. semitendinosus | N. tibialis | SI–SII | ||
| M. semimembranosus | N. tibialis | |||
| ام. پوپلیتئوس | N. tibialis | |||
| M. gastrocnemius | N. tibialis | |||
| جنبش | ماهیچه | اعصاب | بخش های نخاع | |
| اکستنشن در مفصل زانو | M. quadratus femoris | N. femoralis | LII–LIV | |
| پلانتار فلکشن پا | M. gastrocnemius | N. tibialis | SI–SII | |
| M. soleus M. tibialis posterior | ||||
| اکستنشن (دورسی فلکشن) در مفصل مچ پا | M. tibialis قدامی | N. peroneus profundus | LIV–LV | |
| M. extensor hallucis longus | ||||
| M. اکستانسور انگشتان بلند | ||||
| خم شدن انگشتان پا در مفاصل متاتارسوفالانژیال | مم خم شدن انگشتان بلند و کوتاه | N. tibialis | SI–SII | |
| مم flexores hallucis longus، brevis | ||||
| امتداد انگشتان پا در مفاصل متاتارسوفالانژیال | مم گشاد کننده انگشتان بلند و کوتاه | N. peroneus profundus | LIV–LV | |
| مم Extensores hallucis longus, brevis | ||||
2.8. علائم عمومی فلج محیطی (پارزی)
فلج محیطی یا فلج،یک اختلال در حرکات ارادی است که زمانی رخ می دهد که یک نورون حرکتی محیطی آسیب می بیند - خود نورون های حرکتی یا آکسون های آنها. فلج محیطی با علائم زیر مشخص می شود:
1) هیپوتروفی (آتروفی) عضلات پارتیک؛
2) کاهش تون عضلانی در عضلات پرتیک - هیپوتونی عضلانی (اتونی)؛
3) از دست دادن یا کاهش (آرفلکسی یا هیپورفلکسی) رفلکس های فیزیولوژیکی میوتاتیک و سطحی که از طریق قسمت آسیب دیده نورون حرکتی محیطی بسته می شود.
4) واکنش انحطاط در عضلات پارتیک.
5) فاسیکولاسیون یا فیبریلاسیون در عضلات پارتیک.
2.9. هیپوتونی عضلانی در فلج محیطی (پارزی)
زیر تون عضلانی(شکل 2.2) کششی که در آن عضلات خارج از حرکت فعال قرار دارند را درک کنید.
حفظ و توزیع مجدد تون عضلانی توسط حلقه γ تضمین می شود. اولین پیوند حلقه γ، نورون های حرکتی γ شاخ های قدامی نخاع است. الیاف نازک γ از نورون های حرکتی γ به فیبرهای عضلانی داخل یوزال می روند که بخشی از دوک های عضلانی هستند - گیرنده های عمقی عضلانی. دوک ها به عنوان گیرنده های کششی در نظر گرفته می شوند که مسئول حفظ طول ثابت عضله هستند. تکانه هایی که توسط فیبرهای γ انجام می شود باعث انقباض فیبرهای عضلانی داخل فیوزال در ناحیه هر دو قطب دوک می شود و در نتیجه منجر به کشش در قسمت استوایی آن می شود. این تغییر بلافاصله توسط انتهای حلقوی که کیسه‌های هسته‌ای در دوک را در هم می‌پیچد، ثبت می‌شود (هر دوک دارای دو فیبر با یک کیسه هسته‌ای و چهار فیبر با یک زنجیره هسته‌ای است). پتانسیل عمل آنها تون عضله در حال کار را افزایش می دهد.
تکانه عصبی ناشی از تحریک گیرنده های آنولوسپیریال از گیرنده های دوک در امتداد فرآیندهای محیطی و مرکزی سلول گانگلیون پشتی حرکت می کند و در امتداد ریشه پشتی وارد نخاع می شود. در نتیجه، ضربه عمدتاً به همان بخشی که این حلقه γ از آن آغاز شده است، باز می گردد. در اینجا ایمپالس به نورون های حرکتی α-مژور و α-کوچک شاخ قدامی و همچنین به سلول های رنشو تغییر می کند. نورون های حرکتی α-بزرگ، تکانه هایی را ایجاد می کنند که باعث انقباض سریع (فازیک) شده و تروفیسم عضلانی را حفظ می کنند. α- نورون های حرکتی کوچک تحریک را به واحدهای حرکتی تونیک کند انقباض منتقل می کنند. نورون حرکتی α-Large یک وثیقه را به سلول رنشاو می فرستد و این سلول نیز به نوبه خود با نورون حرکتی شاخ قدامی ارتباط برقرار می کند و یک اثر بازدارنده روی آن اعمال می کند. بنابراین، عملکرد اصلی سلول‌های رنشاو، عملکرد مهار متقابل نورون حرکتی α-بزرگ در هنگام تحریک بیش از حد و عملکرد عصب دهی متقابل به دلیل این واقعیت است که تکانه از سلول رنشاو به نورون‌های حرکتی α-یک می‌رسد. بخش در هر دو طرف در نتیجه، در امتداد آکسون‌های نورون‌های حرکتی α بزرگ و α کوچک، تکانه به فیبرهای عضلانی خارج رحمی می‌رسد و باعث انقباض فازیک یا تونیک آنها می‌شود.
1. انواع اختلالات حساسیت:
ü بیهوشی- از دست دادن کامل یک یا نوع دیگری از حساسیت، که می تواند لمسی، حرارتی (بی حسی حرارتی)، دردناک (بی دردی)، که با از دست دادن حس محلی سازی (توپانستزی)، استریوگنوزیس ظاهر می شود.
ü هیپستزی- کاهش حساسیت، کاهش شدت احساسات
ü هایپراستزی- افزایش حساسیت به انواع محرک ها
ü هیپرپاتی- حساسیت منحرف با تغییر در کیفیت احساس؛ تحریکات دقیق از بین می روند، تفاوت های کیفی بین محرک ها پاک می شود، هر احساسی لحن ناخوشایند با رنگ دردناکی به خود می گیرد، ادراک احساسات حتی پس از قطع تحریک باقی می ماند (پس عواقب)
ü پارستزی- احساس پاتولوژیک بدون تحریک خارجی به صورت احساس خزیدن، گرما یا سرما، سوزن سوزن شدن، سوزش تجربه می شود.
ü پلی استزی- تحریک تک به عنوان چندگانه درک می شود
ü دیسستزی- تحریف درک تحریک: لمس به عنوان درد، سرما به عنوان گرما و غیره درک می شود.
ü سینستزی- احساس سوزش نه تنها در محل استفاده، بلکه در برخی مناطق دیگر
ü آلوچیریا- تحریک موضعی نه در جایی که اعمال شده است، بلکه در سمت مخالف بدن، معمولاً در یک ناحیه متقارن است.
ü ترمالژی- احساس دردناک سرما و گرما
ü اختلال حساسیت تفکیک شده - اختلال برخی از انواع حساسیت ها در حالی که برخی دیگر را حفظ می کند
ü درد- این یک احساس ذهنی واقعی است که ناشی از تحریک (بیش از حد شدید) یا یک فرآیند پاتولوژیک در بدن است. درد می تواند کسل کننده، برش، تیراندازی، درد باشد. جسمی و احشایی؛ موضعی (مصادف با محلی سازی فرآیند پاتولوژیک)، برآمدگی (در ضایعه موضعی نیست، اما در ناحیه عصب دهی شده است)، منعکس شده (در نتیجه انتشار تحریک درد از گیرنده های احشایی به شاخ های پشتی SC و به اعصاب حسی جسمی - به اصطلاح مناطق زاخاریین بوجود می آیند - Geda)
ü بحران ها- حملات درد شدید همراه با اختلال عملکرد یک یا آن اندام (tabes dorsalis)
2. سندرم های ضایعه:
نوع محیطی اختلال حسی- با آسیب به اعصاب محیطی و شبکه های عصبی مشاهده می شود که با اختلال در همه انواع حساسیت مشخص می شود (از آنجایی که هادی های همه انواع حساسیت از اعصاب محیطی عبور می کنند). با توجه به اینکه بین اعصاب آناستوموز وجود دارد، مناطق اختلال حسی در مقایسه با مناطق عصب دهی واقعی یک عصب خاص بسیار کوچکتر است.
نوع پلی نورتیک (دیستال) اختلال حساسیت- مشاهده شده با ضایعات متعدد اعصاب محیطی، حساسیت در قسمت های انتهایی دست ها و پاها بر اساس نوع "دستکش و جوراب ساق بلند" مختل می شود.
اختلال حساسیت از نوع سگمنتال (تفکیک شده).- مشاهده شده با آسیب به دستگاه حساس نخاع (شاخ پشتی، کمیسور سفید، ریشه پشتی، گانگلیون نخاعی) و هسته های حساس اعصاب جمجمه ای ساقه مغز، تنها حساسیت درد و دما تحت تأثیر قرار می گیرد، حساسیت عمیق حفظ می شود. .
نوع هدایت اختلال حساسیت- هنگامی که مسیرهای حساس آسیب می بینند، اختلالات حساسیت به سمت پایین از سطح ضایعه مشاهده می شود. در این صورت حساسیت عمیق از طرف همنام ناراحت می شود و حساسیت سطحی در طرف مقابل.
نوع اختلال حساسیت قشر مغز- با اختلال حساسیت در طرف مقابل بدن مانند همی هیپستزی یا همی بی حسی مشخص می شود. نه تنها علائم پرولاپس ممکن است مشاهده شود، بلکه تحریک ناحیه قشر مغز نیز مشاهده می شود که با تشنج حسی جکسونی آشکار می شود.
3. مناطق عصب دهی سگمنتال بدن انسان: