طرح بندی S: شکل 5.1 را درج کنید.

برنج. 5.1.ماکرو آماده سازی احتقان وریدی مزمن کبد (کبد جوز هندی). کبد از نظر حجم بزرگ شده، از نظر قوام متراکم است، کپسول تنش، صاف است، لبه قدامی کبد گرد است. در یک بخش، بافت کبد به دلیل تناوب کانون های کوچک قرمز، شرابی تیره و زرد، رنگارنگ به نظر می رسد که شبیه به الگوی جوز هندی در یک بخش است. وریدهای کبد منبسط و پر از خون هستند. درج - جوز هندی

طرح بندی S: شکل 5.2 را درج کنید.

برنج. 5.2.میکرونمونه ها احتقان وریدی مزمن کبد (کبد جوز هندی): الف - احتقان شدید بخش های مرکزی لوبول ها (تا ظهور "دریاچه های خون" در مرکز لوبول ها با نکروز سلول های کبدی در اطراف وریدهای مرکزی)، طبیعی است. تامین خون در یک سوم بیرونی رکود خون به حاشیه لوبول ها گسترش نمی یابد، زیرا در مرز یک سوم بیرونی و میانی لوبول ها، خون از شاخه های شریان کبدی به سینوس ها جریان می یابد. فشار خون شریانی با انتشار رتروگراد خون وریدی تداخل دارد. دژنراسیون چربی سلول های کبدی یک سوم بیرونی لوبول های کبد. ب - انحطاط چربی سلولهای کبدی یک سوم بیرونی لوبولهای کبدی، واکوئل های دارای لیپید با سودان III به رنگ زرد نارنجی، رنگ آمیزی شده با سودان III. a - × 120، b - × 400

طرح بندی S: شکل 5.3 را درج کنید.

برنج. 5.3.الگوی پراش الکترون فیبروز کبدی جوز هندی (احتقانی، قلبی)؛ 1- فیبرهای کلاژن تازه تشکیل شده، ظهور غشای پایه در فضای پری سینوسوئیدی (فضای دیس) در نزدیکی لیپوفیبروبلاست ها (کاپیلار شدن سینوسی ها) با علائم فعالیت مصنوعی. از جانب

طرح بندی S: شکل 5.4 را درج کنید.

برنج. 5.4.ماکرو آماده سازی ادم ریوی. ریه ها با هوای کم، پر از خون، مقدار زیادی نور، گاهی اوقات مایل به صورتی، مایع کف آلود از سطح برش به دلیل مخلوط شدن خون جاری می شود. همان مایع کف آلود مجرای برونش ها را پر می کند

طرح بندی S: شکل 5.5 را درج کنید.

برنج. 5.5.ماکرو آماده سازی ادم مغزی همراه با سندرم دررفتگی: الف - مغز بزرگ شده است، شکنج ها صاف می شوند، شیارها صاف می شوند، مننژهای نرم سیانوتیک هستند، با عروق پر خون. ب - روی لوزه های مخچه و ساقه مغز فرورفتگی ناشی از فتق به فورامن مگنوم، خونریزی های پتشیال در امتداد خط فتق - سندرم دررفتگی وجود دارد.

طرح بندی S: شکل 5.6 را درج کنید.

برنج. 5.6.ماکرو آماده سازی سفتی قهوه ای ریه ها. ریه ها از نظر اندازه بزرگ شده اند، قوام متراکمی دارند؛ بر روی یک بخش در بافت ریه چندین آخال کوچک از هموسیدرین قهوه ای، لایه های خاکستری بافت همبند به شکل شبکه منتشر، تکثیر بافت همبند در اطراف برونش ها و عروق وجود دارد. (احتقان وریدی مزمن، هموسیدروز موضعی و اسکلروز ریوی). کانون های رنگ سیاه نیز قابل مشاهده است - آنتراکوز

طرح بندی S: شکل 5.7 را درج کنید.

برنج. 5.7.میکرونمونه ها سفتی قهوه ای ریه ها؛ الف - هنگام رنگ آمیزی با هماتوکسیلین و ائوزین، گرانول های آزاد رنگدانه قهوه ای هموسیدرین قابل مشاهده است، همان گرانول ها در سلول ها (سیدروبلاست ها و سیدروفاژها) در آلوئول ها، سپتوم بین آلوئولار، بافت اطراف برونش، عروق لنفاوی (همچنین در غدد لنفاوی). ریه ها). احتقان مویرگ های بین آلوئولار، ضخیم شدن سپتوم بین آلوئولار و بافت پری برونشیال به دلیل اسکلروز. داروی N.O. کریوکووا؛ ب - هنگام رنگ آمیزی بر اساس پرلز (واکنش پرلز)، گرانول های رنگدانه هموسیدرین به رنگ آبی مایل به سبز (آبی پروس) تبدیل می شوند. × 100

طرح بندی S: شکل 5.8 را درج کنید.

برنج. 5.8.ماکرو آماده سازی سفتی سیانوتیک کلیه ها. کلیه ها از نظر اندازه بزرگ شده، متراکم از نظر قوام (استقامت)، با سطح صاف، در قسمت قشر و مدولا پهن، یکنواخت پراکنده، در ظاهر مایل به آبی (سیانوتیک) هستند.

طرح بندی S: شکل 5.9 را درج کنید.

برنج. 5.9.ماکرو آماده سازی سفتی سیانوتیک طحال. طحال از نظر اندازه بزرگ شده است ، قوام متراکم (استقامت) ، با سطح صاف ، کپسول تنش دارد (هیالینوز ضعیف کپسول طحال نیز قابل مشاهده است - طحال "لعاب"). در قسمت، بافت طحال مایل به آبی (سیانوتیک) با لایه های باریک خاکستری مایل به سفید است.

طرح بندی S: شکل 5.10 را درج کنید.

برنج. 5.10.احتقان وریدی اندام تحتانی حاد و مزمن (درماتیت استاز)؛ الف - اندام تحتانی از نظر حجم، ادماتیک، سیانوتیک (سیانوتیک)، با خونریزی های پتشیال بزرگ شده است - احتقان وریدی حاد در ترومبوفلبیت حاد وریدهای اندام تحتانی. ب - اندام تحتانی از نظر حجم بزرگ شده، ادم، مایل به آبی (سیانوتیک)، پوست ضخیم شده با هیپرکراتوز مشخص - اختلالات تروفیک - درماتیت احتقانی در احتقان وریدی مزمن ناشی از نارسایی مزمن قلب (ب - عکس E.V. Fedotov)

طرح بندی S: شکل 5.11 را درج کنید.

برنج. 5.11.ماکرو آماده سازی خونریزی در مغز (هماتوم غیر تروماتیک داخل مغزی). در ناحیه هسته های زیر قشری، لوب های جداری و تمپورال نیمکره چپ، به جای بافت تخریب شده مغز، حفره هایی پر از لخته خون وجود دارد. به دلیل تخریب دیواره های سمت چپ معده - نفوذ خون به شاخ های قدامی و خلفی آن. در بقیه قسمت های مغز، ساختار مغز حفظ می شود، بافت آن متورم می شود، شیارها صاف می شوند، پیچش ها صاف می شوند، بطن ها گشاد می شوند و مخلوطی از خون در مایع مغزی نخاعی وجود دارد. هماتوم داخل مغزی می تواند غیر ضربه ای (برای بیماری های عروق مغزی) یا تروماتیک (برای آسیب های مغزی تروماتیک) باشد.

طرح بندی S: شکل 5.12 را درج کنید.

برنج. 5.12.میکرواسلاید. خونریزی در مغز (هماتوم غیر تروماتیک داخل مغزی). در محل خونریزی، بافت مغز تخریب می شود، بدون ساختار، با عناصر خونی، در درجه اول گلبول های قرمز، تا حدی لیز شده جایگزین می شود. در اطراف کانون های خونریزی - ادم اطراف عروقی و پری سلولی، تغییرات دیستروفیک در نورون ها، تجمع سیدروبلاست ها و سیدروفاژها، تکثیر سلول های گلیال. × 120

طرح بندی S: شکل 5.13 را درج کنید.

برنج. 5.13.ماکرو آماده سازی فرسایش حاد و زخم معده. در مخاط معده چندین فرسایش کوچک، سطحی و عمیق‌تر وجود دارد که لایه‌های زیر مخاطی و عضلانی دیواره معده را درگیر می‌کند (زخم حاد)، نقایص گرد با لبه‌های نرم و صاف و پایین قهوه‌ای مایل به سیاه یا خاکستری سیاه (به دلیل به هماتین اسید هیدروکلریک که از هموگلوبین گلبول های قرمز تحت تأثیر اسید هیدروکلریک و آنزیم های شیره معده تشکیل می شود. در انتهای برخی از فرسایش‌ها و زخم‌های حاد لخته‌های خون وجود دارد (خون‌ریزی فعلی معده)

1. وضعیت تامین خون:

- مویرگ های سینوسی؛

- وریدهای مرکزی؛

- وریدهای مجاری پورتال.

2. اختلالات رئولوژی خون: اریتروستاز، لکوستاز، جداسازی خون به پلاسما و عناصر تشکیل شده، پلاسماستاز، میکروترومبی، لخته شدن خون.

3. وضعیت دیواره های رگ های فوق: اسکلروز، اشباع پلاسما، هیالینوز، نکروز، واسکولیت حاد چرکی، تولیدی یا پلی مورفوسلولار . وجود اسکلروز دور عروقی در اطراف وریدهای مرکزی (اسکلروز اطراف عروقی، مشخصه کبد الکلی).

4. گسترش (ادم) فضاهای پری سینوسی دیس.

5. ساختار پرتو شعاعی لوبول های کبدی:

- ذخیره شده، واضح، قابل ردیابی؛

- پاک شد در حضور هپاتوز چرب متوسط ​​و شدید، نکروز کانونی کوچک.

- نقض شد در حضور پل مانند (گسترش از لوبول به لوبول) و نکروز چند لوبولار، تصاویر سیروز ناقص سپتوم، تک لوبولار، سیروز مختلط کبد، کانون های بزرگ فیبروز.

6. وجود سلول های کرایفسکی (هپاتوسیت ها با علائم بسیج گلیکوژن، به طور قابل توجهی متورم، با سیتوپلاسم پاک شده، به شکل چند ضلعی، مرتب شده اند، به شکل یک "خیابان سنگفرش").

7. تغییرات دیستروفیک در سلولهای کبدی: دژنراسیون گرانول پروتئین، دژنراسیون واکوئلی، دژنراسیون هیدروپیک، دژنراسیون چربی (مشترک، کانونی کوچک، کانونی متوسط ​​و بزرگ، انتشار متوسط ​​و شدید، ساب کل، کل).

8. نکروز سلولهای کبدی (گروه های کوچکی از سلول ها، کانونی کوچک/متوسط ​​درون یک لوبول، پل مانند - پخش شده از لوبولی به لوبول دیگر، چند لوبولی - شامل چندین لوبول مجاور).

9. وضعیت تراکت های پورتال (بدون گشاد شدن، بدون علائم اسکلروز و التهاب؛ با ادم استرومایی، گشاد شده به دلیل اسکلروز، با لکوسیت ضعیف، متوسط، برجسته کانونی یا منتشر یا ارتشاح لنفوهیستوسیتی با لکوسیت‌های منفرد، خروج از بند ناف اسکلروتیک با ضخامت مجاری فیبری و طول).

10. وجود عیوب بافتی (در صورت آسیب).

11. وجود تکثیر بافت آتیپیک.

13. وضعیت کپسول کبد.

مثال شماره 1.

جگر (1 شی) - اتولیز ضعیف ناهموار در مقاطع وجود دارد. پر شدن خون ناهموار مویرگ های سینوسی، که از پر شدن خون ضعیف و ضعیف تا متوسط ​​تا توده کانونی متغیر است. احتقان وریدهای مرکزی و وریدهای مجاری پورتال. ساختار پرتو شعاعی لوبول‌ها در برابر پس‌زمینه انحطاط چربی با قطرات بزرگ کانونی با بیان متوسط ​​از بین می‌رود. سلول‌های کبدی باقیمانده در حالت انحطاط چربی با قطرات کوچک متوسط ​​هستند. مجاری پورتال عملاً منبسط نشده اند، در استرومای تعدادی از آنها ارتشاح لنفوهیستوسیتی متوسط ​​کانونی با لکوسیت های تک سگمنت شده وجود دارد. کپسول کبد در این بخش ها نشان داده نمی شود. نتیجه گیری بافت شناسی:هپاتوز چربی نسبتاً شدید. تصویر ضعیف تا متوسط ​​از هپاتیت مزمن پایدار.

شکل 10-17. هپاتوز چرب با شدت های مختلف، در بخش های فردی با واکوئلی کانونی، دژنراسیون هیدروپیک سلول های کبدی و کانون های التهاب مزمن، اجسام مالوری (هیالین الکلی، شکل 17، پیکان).رنگ آمیزی: هماتوکسیلین و ائوزین. بزرگنمایی x100، x250 و x400. یک عکس سیاه و سفید.

مثال شماره 2.

جگر (1 شی) - در بخش‌ها اتولیز منتشر و با بیان ضعیف وجود دارد. احتقان آشکار کانونی منتشر مویرگ های سینوسی. احتقان وریدهای مرکزی و وریدهای مجاری پورتال. ساختار پرتو شعاعی لوبول ها مشخص است. سیتوپلاسم هپاتوسیت ها از نظر ظاهری دانه ای و بدون علائم دژنراسیون چربی است. مجاری پورتال متسع نیستند، در استرومای برخی از آنها ارتشاح لنفوهیستوسیتی بسیار ضعیفی وجود دارد؛ ارتشاح سلول های کوچک گرد جدا شده در استرومای لوبول ها یافت می شود. اسکلروز اولیه دیواره شریان های سه گانه. کپسول کبد در این بخش ها نشان داده نمی شود.

نتیجه گیری بافت شناسی:علائم بسیار خفیف هپاتیت مزمن مداوم.

مثال شماره 3.

جگر (2 شی) - خون رسانی ضعیف به مویرگ های سینوسی (مویرگ ها توسط سلول های کبدی تغییر یافته دیستروفیک فشرده می شوند). خونریزی های مخرب دیاپدیتیک کانونی کوچک به رنگ قرمز تیره، با تعداد کمی لکوسیت. لومن وریدهای مرکزی عمدتا خالی است. احتقان تعدادی از وریدهای مجاری پورتال. ساختار پرتو شعاعی لوبول‌ها در برابر پس‌زمینه انحطاط چربی با قطرات بزرگ کانونی منتشر شده سلول‌های کبدی و انحطاط هیدروپیک مشخص آنها پاک می‌شود. گروه های کوچکی از سلول های کبدی حفظ شده با علائم تقسیم هسته ای. مجاری پورتال منفرد کمی متسع هستند، استرومای آنها حاوی انفیلتراسیون لنفوهیستیوسیتی ضعیف تا متوسط، لکوسیت های تک سگمنت شده است. کپسول کبد ضخیم نشده است. نتیجه گیری بافت شناسی:هپاتوز چرب شدید با دژنراسیون هیدروپیک کانونی مشخص هپاتوسیت ها. تصویر ضعیف تا متوسط ​​از هپاتیت مزمن پایدار.

مثال شماره 4.

جگر (1 شی) - در بخش ها اتولیز اولیه ناهموار و ضعیف وجود دارد. پر شدن خون ضعیف و ضعیف تا متوسط ​​مویرگ های سینوسی (مویرگ ها توسط سلول های کبدی تغییر یافته دیستروفیک فشرده می شوند). پر شدن خون مختلف وریدهای مرکزی (از لومن خالی تا توده متوسط). احتقان تعدادی از وریدهای مجاری پورتال. ساختار پرتو شعاعی لوبول‌ها در برابر پس‌زمینه انحطاط چربی با لوب‌های کوچک/متوسط/بزرگ کانونی با بیان متوسط ​​از بین می‌رود. گروه های کوچکی از سلول های کبدی در حالت انحطاط واکوئولی و هیدروپیک هستند. برخی از مجاری پورتال کمی متسع هستند؛ استرومای آنها دارای ارتشاح لنفوهیستوسیتی کانونی ضعیف و خفیف تا متوسط ​​است. کپسول کبد در این بخش ها نشان داده نمی شود.

نتیجه گیری بافت شناسی:هپاتوز چربی نسبتاً شدید. علائم خفیف هپاتیت مزمن پایدار.

مثال شماره 5.

جگر (1 شی) - احتقان کانونی منتشر مویرگ های سینوسی. گسترش ضعیف فضاهای پری سینوسی دیس. احتقان وریدهای مرکزی و وریدهای مجاری باب، در عروق جداگانه تقسیم خون به پلاسما و عناصر تشکیل شده. ساختار پرتو شعاعی لوبول ها مشخص است. هپاتوسیت ها عمدتاً به طور قابل توجهی متورم می شوند و در حالت انحطاط دانه ای پروتئینی مشخص هستند. چندین سلول کرایفسکی به صورت پراکنده قرار دارند. مجاری پورتال متسع نیستند، بدون علائم اسکلروز و التهاب استرومایی. کپسول کبد در این بخش ها نشان داده نمی شود.

سلول های کرایفسکی - سلول های کبدی با علائم بسیج گلیکوژن، سلول های کبدی به طور قابل توجهی متورم می شوند، با پاکسازی مشخص سیتوپلاسم، به شکل چند ضلعی، به صورت فشرده، به شکل یک "خیابان سنگفرش".

مثال شماره 6.

جگر (1 شی) - پر شدن خون مویرگ های سینوسی از پر شدن خون ضعیف تا توده های متوسط ​​کانونی متفاوت است. در ناحیه تارهای فیبری احتقان متوسط ​​تعدادی از عروق کوچک وجود دارد. ساختار پرتو شعاعی لوبول‌های کبدی به دلیل تکثیر متوسط ​​رشته‌های بافت فیبری درشت با ضخامت و طول متفاوت، با انفیلتراسیون سلول‌های گرد کانونی ضعیف، که از مجاری اسکلروتیک پورتال و نواحی اسکلروز پریونولار نشأت می‌گیرد، مختل می‌شود. وریدها)، گروه‌های کوچکی از سلول‌های کبدی را در یک لوبول کبدی و گروه‌های بزرگی از سلول‌های کبدی را در چندین لوبول کبدی مجاور می‌پوشاند. هپاتوسیت ها در حالت انحطاط دانه ای پروتئینی هستند، برخی از آنها تغییر شکل یافته اند، در حالت آتروفی، با نشانه هایی از بازسازی به شکل تقسیم هسته ها و خود سلول ها. تا 2-3 درصد از سلول های کبدی تحت چاقی قطرات بزرگ قرار گرفتند.

نتیجه گیری بافت شناسی:تصویر سیروز تک مولتیبولار کبد.

مثال شماره 7.

جگر (2 شی) - پر شدن خون مویرگ های سینوسی از پر شدن خون ضعیف و ضعیف تا متوسط ​​تا توده های متوسط ​​کانونی متفاوت است. ساختار پرتو شعاعی لوبول های کبدی در بخش های بزرگی از مقاطع به دلیل وجود کانون های بزرگ تکثیر بافت آتیپیک با تصویر بافت شناسی سرطان کبد مختل می شود. کانون های کوچک بافت تومور و گروه های کوچک سلول های کبدی در حالت نکروز با لکوسیتوز واکنشی خفیف. عروق کوچک با گسترش سلول های تومور در امتداد دیواره های آنها و با حضور کنگلومراهای تومور در لومن ها قابل مشاهده هستند (انتشار هماتوژن تومور). هپاتوسیت های حفظ شده در حالت انحطاط دانه ای پروتئینی مشخص و مشخص هستند، با علائم هیپوتروفی، آتروفی و ​​تغییر شکل. کانون های کوچک دژنراسیون هیدروپیک سلول های کبدی. تا 20-15 درصد سلول های کبدی تحت چاقی قطرات کوچک و بزرگ قرار گرفتند. تعداد متوسطی از سلولهای کبدی با علائم بازسازی آنها به صورت تقسیم هسته و سلولهای خود. مجاری پورتال به دلیل اسکلروز کمی گشاد شده، با ارتشاح لنفوهیستیوسیتیک کانونی و ضعیف است. کپسول کبدی با اسکلروز ضعیف و متوسط ​​ناهموار، بر روی سطح آن رسوبات نواری نازکی از فیبرین شل با بیان ضعیف وجود دارد. نتیجه گیری بافت شناسی:سرطان کبد. تصویر هپاتیت مزمن مداوم علائم پریتونیت فیبرینی

شماره 09-8/ХХХ 2007

جدول № 1

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ XXX 2008

جدول № 2

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ XXX 2008

جدول № 3

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ XXX 2008

جدول № 4

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ XXX 2008

جدول № 5

برنج. 1-4. هپاتیت بینابینی ائوزینوفیلیک حاد. نفوذ لکوسیت کانونی منتشر استروما با غلبه ائوزینوفیل ها (فلش). احتقان مویرگی - وریدی کانونی منتشر با اریتروستاز، ریزخون‌ریزی‌های دیاپدتیک به وضوح بیان می‌شود. برخی از سلول های کبدی در حالت نکروز-نکروز هستند. سلول‌های کبدی حفظ شده در حالت انحطاط دانه‌ای پروتئینی، دژنراسیون چربی با لوب کوچک، متوسط ​​و بزرگ. رنگ آمیزی: هماتوکسیلین و ائوزین. بزرگنمایی x250 و x400.

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ХХХ 2009

جدول № 6

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ХХХ 2009

جدول № 7

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ХХХ 2009

جدول № 8

برنج. 1-5. کبد. برنج. 1، 2 - کپسول بافت همبند با التهاب پلی مورفوسلولار، ائوزینوفیلی، محدود کردن کانون اکینوکوکوز.

همه اختلالات گردش خون به کلی و موضعی تقسیم می شوند، اما این تقسیم بندی مشروط است، زیرا یک اختلال گردش خون عمومی بر گردش خون در اندام های فردی تأثیر می گذارد و برعکس، یک اختلال گردش خون در هر عضوی بر گردش خون در سراسر بدن تأثیر می گذارد.

دوره عملی فقط اختلالات موضعی را پوشش می دهد که در ادامه به آنها پرداخته می شود.

انواع گردش خون موضعی: پرخونی، خونریزی، ترومبوز و آمبولی، حملات قلبی.

اختلالات گردش خون لنفاوی به دلیل تغییر در باز بودن یا یکپارچگی عروق لنفاوی، ضایعات غدد لنفاوی، اختلالات گردش خون و تغییرات التهابی در اندام ها ایجاد می شود. انواع زیر از اختلالات گردش لنفاوی متمایز می شود: لنفوستاز، لنفوراژی، ترومبوز و آمبولی عروق لنفاوی. علاوه بر این، همه این فرآیندها معمولاً با تغییر در ترکیب و کمیت لنف همراه هستند.

اختلالات گردش خون محلی

هیپرمی؛

خونریزی ها؛

ترومبوز و آمبولی؛

حمله قلبی.

تنظیم هدف تم:

تعریف مفهوم پرخونی (احتقان حاد و مزمن)، خونریزی (تظاهرات مورفولوژیکی خونریزی)، ترومبوز و آمبولی، انفارکتوس. خصوصیات مورفولوژیکی و اتیوپاتوژنز پرخونی، خونریزی، ترومبوز و آمبولی، انفارکتوس.

نتایج این فرآیندها. بیماری های سپتیک عفونی که در آن اختلالات گردش خون موضعی مشاهده می شود.

اهمیت بالینی آنها اختلالات گردش خون لنفاوی (لنفوستاز، لنفوراژی، ترومبوز و آمبولی عروق لنفاوی). عواقب. اهمیت بالینی

1. اتیوپاتوژنز و ویژگی های مورفولوژیکی پرخونی احتقانی حاد و مزمن. ویژگی های متمایز از هیپوستاس. عواقب. اهمیت بالینی
2. اتیوپاتوژنز و ویژگی های مورفولوژیکی ترومبوز و آمبولی. ویژگی های متمایز ترومبوز داخل حیاتی از ترومبوز پس از مرگ. عواقب. اهمیت بالینی
3. اتیوپاتوژنز و خصوصیات مورفولوژیکی انفارکتوس (سفید، قرمز، مخلوط). ویژگی های تظاهرات پاتومورفولوژیکی انفارکتوس بسته به ساختار سیستم اندام شریانی (کلیه ها، ریه ها، طحال، قلب، مغز). عواقب. اهمیت بالینی
4. اتیوپاتوژنز و ویژگی های مورفولوژیکی انواع مختلف اختلالات گردش خون لنفاوی. لنفوستاز. ترومبوز و آمبولی عروق لنفاوی. اهمیت بالینی
5. اتیوپاتوژنز و خصوصیات مورفولوژیکی انواع مختلف خونریزی ها (پتشیال، اکیموز، ویبکس، سوفیوژن). عواقب. اهمیت بالینی

1. مکالمه ای برای آشنایی با آمادگی دانش آموزان برای برگزاری یک درس آزمایشگاهی در مورد موضوع. سپس معلم جزئیات را توضیح می دهد.
2. مطالعه آماده سازی موزه به منظور آشنایی با تغییرات ماکروسکوپی در پرخونی احتقانی حاد و مزمن، ترومبوز و آمبولی، خونریزی ها و حملات قلبی. دانش آموزان به صورت شفاهی و سپس کتبی با استفاده از نمودار یاد می گیرند که فرآیندهای پاتولوژیک مربوط به اختلالات گردش خون موضعی را توصیف کنند.
3. مطالعه نمونه های بافت شناسی زیر میکروسکوپ. دانش آموزان با راهنمایی معلم دچار خونریزی، پرخونی، ترومبوز و آمبولی عروق خونی و لنفاوی و سکته قلبی می شوند. نمودارها را در دفترچه هایی که با فلش مشخص شده اند بکشید.

فهرست آماده سازی های مهم موزه

آترواسکلروز آئورت با ترومبوز دیواری.

آنوریسم آئورت؛

اسکار میوکارد (پس از حمله قلبی)؛

پارگی قلب با تامپوناد؛

پریکاردیت فیبری؛

پاستورلوز پنومونی فیبرینی؛

خونریزی مغزی؛

انفارکتوس هموراژیک ریه.

1. هایپرمی

هایپرمی عبارت است از محتوای بیش از حد خون در یک اندام یا بافت. می تواند شریانی یا وریدی باشد. انسداد وریدی، احتقانی بسیار شایع تر از شریانی است. اغلب به کل اندام گسترش می یابد و گاهی اوقات تمام نواحی بدن را می پوشاند. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، پرخونی احتقانی نتیجه یک اختلال قلبی یا بیماری ریوی است. مشخص ترین علامت پرخونی وریدی، گشاد شدن سیاهرگ ها و مویرگ های کوچک و بزرگ است.

به طور معمول، در زیر میکروسکوپ، قطر مویرگ برابر با قطر یک گلبول قرمز است. در یک رگ خونی بزرگ، ستون گلبول قرمز موقعیت مرکزی را اشغال می کند و در امتداد محیطی رگ یک لایه پلاسماتیک سبک وجود دارد. با پرخونی، مویرگ ها منبسط می شوند و قطر آنها به 2-3 یا بیشتر گلبول قرمز می رسد. در عروق بزرگ، پرخونی با انبساط ستون گلبول قرمز و باریک شدن ستون پلاسمایی آشکار می شود. چسبندگی گلبول های قرمز به انتیما رگ را استاز می گویند. (مثلاً رگ خونی با گلبول های قرمز پر شده است). با استاز طولانی مدت، پرخونی احتقانی حاد مزمن می شود که با ترشح قسمت مایع خون و سپس عناصر تشکیل شده در خارج از دیواره عروقی ظاهر می شود. بافت های اطراف رگ خود را در حالت ادم می بینند، اگر این پدیده ها در کبد رخ دهند، آسیت ایجاد می شود. اگر علت ایجاد پرخونی و تورم برطرف شود، مایع جذب شده و اندام یا بافت به حالت اولیه خود باز می گردد. اگر علت از بین نرود، انحطاط و نکروز سلول ها و بافت ها در ناحیه ادم رخ می دهد و متعاقباً بافت همبند رشد می کند و منجر به فشرده شدن اندام می شود.

تصویر کلان از پرخونی احتقانی حاد:اندام فشرده تا حدودی متورم، شل با پرخونی وریدی، متراکم با پرخونی شریانی، رنگ گیلاسی تیره، خون در برش جریان دارد. پوشش های مخاطی و سروزی: الگوی رگ های خونی به شدت بیان می شود، رگ های قبلا نامرئی قابل مشاهده هستند، پوشش تا حدودی متورم است، رگ های خونی پر از خون هستند.

تصویر کلان پرخونی احتقانی مزمن.اندام در مراحل اولیه رشد متورم می شود، قرمز می شود، با توسعه روند، حجم اندام به طور یکنواخت یا ناهموار افزایش می یابد (بسته به رشد بافت همبند)، قوام متراکم، تناوب قرمز تیره و خاکستری روشن وجود دارد. نواحی، لکه های قهوه ای رنگ هموسیدرین قابل مشاهده است.

شکل 71. پرخونی التهابی پوست در اریسیپلای خوک

ریز تصویر پرخونی حاد و مزمن.به طور معمول، در یک رگ خونی، ستون گلبول قرمز در مرکز قرار دارد و ستون پلاسما در حاشیه قرار دارد. قطر مویرگ برابر با قطر یک گلبول قرمز است. در پرخونی احتقانی حاد، ستون گلبول های قرمز منبسط می شود و ستون پلاسما باریک می شود؛ چسبندگی گلبول های قرمز به انتیما عروقی نشان دهنده سکون است. قطر مویرگ ها به قطر 2-3 یا بیشتر گلبول قرمز افزایش می یابد - به نظر می رسد که آنها با گلبول های قرمز پر شده اند.

با ایجاد پرخونی مزمن، ابتدا قسمت مایع خون و سپس عناصر تشکیل شده از دیواره های عروق فراتر می روند. متابولیسم در بافت ها مختل می شود، فرآیندهای دیستروفیک، نکروز و التهابی ایجاد می شود که منجر به رشد عناصر بافت همبند می شود که جایگزین پارانشیم مرده اندام می شود و رگ های خونی ضخیم می شوند. توده های قهوه ای مایل به قهوه ای هموسیدرین قابل مشاهده است.

تنظیم هدف تم:

اتیوپاتوژنز. ویژگی های مورفولوژیکی پرخونی (ریز و ماکرو تصویر). خروج. اهمیت برای بدن.

تمرکز اصلی بر روی موضوعات زیر است:

تعریف مفهوم پرخونی. اتیوپاتوژنز پرخونی و طبقه بندی آنها. مشخصات مورفولوژیکی پرخونی حاد و مزمن و تفاوت اساسی آنها. خروج. اهمیت برای بدن.

1. تبادل اطلاعات در مورد مسائل کلیدی مرتبط با پرخونی.
2. مطالعه آماده سازی موزه به منظور درک تصویر کلان پرخونی حاد و مزمن و سپس تصویر خرد.

دانش‌آموزان به صورت کتبی و سپس شفاهی پاسخ می‌دهند و فرآیندهایی را که می‌بینند بر اساس نمودار توصیف می‌کنند. آماده سازی را زیر میکروسکوپ مطالعه کنید.

هیپرمی احتقانی حاد کبد.

سیروز کبدی.

پرخونی احتقانی حاد مزانتر.

نقاشی های اطلس آسیب شناسی.

لیست داروهای هیستومیک

پرخونی احتقانی حاد و ادم ریوی.

پرخونی احتقانی حاد کبد.

هیپرمی احتقانی مزمن کبد.

پرخونی مزمن احتقانی ریوی.

دارو: هیپرمی احتقانی حاد کبد

پرخونی وریدی کبد اغلب اتفاق می افتد و از پرخونی وریدی سایر اندام های شکمی بارزتر است.

شکل 72. هیپرمی احتقانی حاد کبد:
1. مویرگ های داخل لوبولار پر از خون هستند.
2. آتروفی پرتوهای کبدی.

این به این دلیل اتفاق می افتد که هرگونه مشکل در جریان خون در ورید اجوف خلفی عمدتاً در وریدهای کبدی منعکس می شود.

هنگام بررسی یک نمونه با بزرگنمایی کم زیر میکروسکوپ، ابتدا باید به قسمت های مرکزی لوبول ها توجه کنید. با توجه به ویژگی های گردش خون در کبد، اولین تغییرات، به عنوان یک قاعده، در ناحیه وریدهای مرکزی رخ می دهد. دومی، و همچنین مویرگ های داخل لوبولار که به داخل آنها می ریزند، تا حد زیادی منبسط شده و پر از خون می شوند.

در حاشیه لوبول ها، نزدیکتر به بافت همبند بین لوبولی، پرخونی ضعیف یا وجود ندارد. پرتوهای مرکز لوبول ها کم و بیش از هم دور هستند و در برخی موارد به نظر می رسد که به گروه هایی از سلول ها تقسیم شده اند. به نظر می رسد که این گروه از سلول ها یا حتی تک تک سلول های کبدی آزادانه در میان خوشه های گلبول های قرمز قرار دارند. این تصور بیشتر با این واقعیت تقویت می شود که با رنگ آمیزی معمولی هماتوکسیلین-ائوزین، دیواره های مویرگ های بسیار گشاد شده نامرئی می مانند.

شکل 73. هیپرمی احتقانی حاد کبد (شکل منتشر):
1. ورید مرکزی;
2. هیپرمی مویرگهای داخل پرتو;
3. آتروفی پرتوهای کبدی.

سپس آنها به مطالعه جزئیات آماده سازی با بزرگنمایی بالای میکروسکوپ، توجه به بخش های مرکزی و محیطی لوبول ها می روند.

پرتوهای کبدی مرکز لوبول ها نازک هستند، در جاهایی پاره می شوند. مرزهای سلول های کبد نامشخص است، و هسته های آنها در قسمت عمده کاهش یافته، تیره رنگ است، و برخی از آنها دارای خطوط ناهموار و ناهموار هستند - حالت پیکنوز.

در سلول‌های کبد، دانه‌های زرد قهوه‌ای یا قهوه‌ای رنگدانه لیپوفوسسین گاهی دیده می‌شود که با اختلالات متابولیکی طولانی مدت در آنها توضیح داده می‌شود.

سیتوپلاسم سلول های کبد در قسمت های میانی و محیطی لوبول ها اغلب حاوی سلول های رنگ نشده است. مورد دوم مربوط به قطرات چربی است که هنگام درمان برش با الکل حل شده است. در میان سلول های چاق، اشکال حلقه ای شکل، شبیه به سلول های بافت چربی، اغلب یافت می شود. تمام بدن چنین سلول هایی توسط یک قطره چربی اشغال می شود و هسته به سمت اطراف خود رانده می شود.

شکل 74. هیپرمی احتقانی حاد کبد (شکل منتشر):
1. ورید مرکزی (ایستایی خون در آن);
2. هیپرمی مویرگهای بین پرتوهای کبدی.
3. آتروفی پرتوهای کبدی.

از نظر ماکروسکوپی، کبد در سطح و برش، با الگوی جوز هندی (جگر جوز هندی) رنگارنگ است. این به این دلیل است که مراکز لوبول ها به دلیل تجمع خون در آنجا به رنگ قرمز، قهوه ای-قرمز یا آبی-قرمز رنگ می شوند، محیط اطراف خاکستری کم رنگ یا زرد خاکستری (از چربی) است. حجم کبد کمی افزایش می یابد، کپسول متشنج است و مقدار زیادی خون سیاهرگی از سطح بریده جریان می یابد.

دارو: پرخونی مزمن احتقانی کبد

با مطالعه نمونه تحت بزرگنمایی کم، مشخص شد که تقریباً هیچ خونی در مرکز لوبول ها وجود ندارد. برعکس، اطراف لوبول ها خون کامل است و در اینجا می توانید بقایای پرتوهای کبدی حفظ شده را ببینید. سپس ضخیم شدن دیواره وریدهای مرکزی و ساب لوبولار و رشد بافت همبند فیبری در اطراف آنها ایجاد می شود.

شکل 75. پرخونی مزمن احتقانی کبد:
1. در سه گانه های کبدی تکثیر بافت همبند فیبری وجود دارد.
2. بقایای پرتوهای کبدی حفظ شده

شکل 76. پرخونی احتقانی مزمن:
1. رشد بافت همبند بین لوبولار.

شکل 77. پرخونی مزمن کبدی:
1. ضخیم شدن دیواره ورید مرکزی;
2. هایپرمی مویرگهای نزدیک ورید مرکزی

لومن این وریدها تا حدودی فرو ریخته است. برخی از آنها هنوز حاوی کمی خون هستند، در حالی که برخی دیگر خالی هستند. همچنین مقدار بیشتری از بافت همبند فیبری بین لوبول های اطراف سه گانه وجود دارد. با بزرگنمایی زیاد، آنها شروع به مطالعه نمونه از مرکز لوبول ها می کنند، جایی که آنها عدم وجود پرتوهای کبدی و جایگزینی آنها با بافت فیبری تازه تشکیل شده را در حالی که همزمان دیواره های وریدهای مرکزی را ضخیم می کنند، مشخص می کنند. فیبرهای کلاژن به تدریج مویرگ های داخل لوبولی و وریدهای مرکزی را سفت می کنند و منجر به تخریب آنها می شود، به همین دلیل است که پرخونی عمدتاً فقط در حاشیه لوبول ها قابل توجه است. سلول های کبد و اندوتلیوم عروقی حفظ شده در حاشیه لوبول ها حاوی دانه های قهوه ای غبارآلود رنگدانه هموسیدرین هستند که تشکیل آن در نتیجه تجزیه گلبول های قرمز بود. رشد بافت همبند نیز در اطراف لوبول ها، عمدتاً در امتداد وریدهای زیر و داخل لوبولار مشاهده می شود که دیواره های آن به دلیل این امر ضخیم شده است.

از نظر ماکروسکوپی، کبد در این مرحله الگوی جوز هندی خود را تا حدی حفظ می کند، در عین حال قوام متراکم تری به خود می گیرد و ممکن است تا حدودی از حجم آن کاسته شود - سیروز احتقانی کبد. ضخیم شدن کبد به دلیل رشد بافت همبند در آن است. درجه تراکم نشانگر مدت زمان فرآیند است.

دارو: پرخونی احتقانی حاد و ادم ریوی

با پرخونی احتقانی ریه ها، مویرگ های سپتا و وریدهای بافت همبند بین لوبولی منبسط شده و پر از خون می شوند. با بررسی نمونه بافت شناسی حتی با بزرگنمایی کم میکروسکوپ، می توان متوجه شد که ساختار ریه به شدت تغییر کرده است. لومن آلوئول ها و برونشیول ها تا حدی یا به طور کامل با یک لایه صورتی یا خاکستری مایل به صورتی پر شده است و رگ های خونی (وریدها و مویرگ های تنفسی) به شدت با خون غرق می شوند. برای مطالعه دقیق تر، لازم است بخشی از نمونه پیدا شود که در آن ساختار آلوئولی بافت ریه به وضوح قابل مشاهده باشد. در بزرگنمایی زیاد، مویرگ های متسع ناهموار دیده می شوند که در برخی نقاط به وضوح به داخل لومن آلوئول ها بیرون زده و ظاهری ضخیم به سپتوم آلوئولی می دهند. اگر در کبد، به دلیل فشردگی اندام، تجمع مایع ادماتوز (trasudate) وجود نداشته باشد، در ریه این مایع به مقدار زیادی در حفره ها - آلوئول ها یافت می شود. تراسودات یا بهتر است بگوییم پروتئین ترانسودات باقی مانده پس از آبگیری دارو با الکل، در آلوئول ها یا به شکل دانه های ریزی که مجرای آلوئول ها را به طور کامل یا جزئی پر می کند، قابل توجه است. در مورد دوم، فیلم ترانسودات حاوی هوا به شکل سلول های بدون رنگ با اندازه های مختلف است. برخی از آلوئول ها تقریباً به طور کامل با هوا پر شده اند؛ تنها یک نوار باریک از ترانسودات در نزدیکی سپتوم آلوئولی قرار دارد؛ عناصر سلولی کمی در ترانسودات وجود دارد.

به طور معمول، تعداد کمی گلبول قرمز، لنفوسیت های منفرد، لکوسیت های نوتروفیل و سلول های پوسته پوسته شده اپیتلیوم آلوئولی در آن یافت می شود. سلول‌های منفرد باید عمدتاً توسط هسته‌هایشان متمایز شوند، زیرا پروتوپلاسم به همان رنگ ترانسودات رنگ می‌شود و مرزهای واضحی با آن ندارد. هسته سلول های اپیتلیال پوسته پوسته شده با اندازه بزرگ، رنگ کم رنگ و شکل بیضی شکل یا تاولی متمایز می شوند.

شکل 78. ادم و پرخونی ریه ها:
1. انبساط و سرریز خون مویرگهای آلوئول و سپتوم آلوئول.
2. لومن آلوئول ها با یک فیلم صورتی مایل به خاکستری پر شده است (ادم آلوئول ریوی).

این سلول ها در مقایسه با سلول های خونی بسیار بزرگتر هستند.

در عین حال، بافت همبند اطراف رگ های خونی، برونش ها و بین لوبول ها ممکن است دچار ادم شود که باعث تورم و ضخیم شدن رشته های کلاژن در آنجا می شود.

درمان: پرخونی احتقانی مزمن
یا سفتی قهوه ای ریه ها

پرخونی مزمن احتقانی ریوی با پرخونی حاد با تکثیر بافت همبند و رسوب مقادیر زیادی رنگدانه هموسیدرین در بافت ریه متفاوت است.

با بزرگنمایی کم، اول از همه، مناطقی از بافت ریه پیدا می شود که در آنها ساختار آلوئولی تقریباً به طور کامل وجود ندارد و به خصوص در مکان هایی که تکثیر شدید بافت همبند فیبری وجود دارد. آلوئول های اینجا دارای حفره های شکاف مانند هستند، اما در عین حال آلوئول هایی با لومن های منبسط شده و دیواره های بسیار ضخیم وجود دارد. در برخی آلوئول ها، تجمع قابل توجهی از رنگدانه قهوه ای تیره هموسیدرین وجود دارد.

شکل 79. سفتی قهوه ای ریه ها:
1. تکثیر بافت همبند فیبری بین آلوئول ها.
2. تجمع رنگدانه هموسیدرین

آنها با مطالعه همان ناحیه از اندام با میکروسکوپ بزرگنمایی بالا، بافت همبند فیبری غنی از سلول را پیدا می کنند. بر اساس لومن های شکاف مانند حفظ شده آلوئول ها و تجمع رنگدانه در آنها، می توان نتیجه گرفت که توسعه بافت همبند در امتداد سپتوم ها پیش رفته و منجر به آتلکتازی آلوئول ها و محو شدن کامل حفره های آنها شده است.

با مطالعه تجمع هموسیدرین، متقاعد شدیم که بخش عمده ای از دومی در سلول های گرد (ماکروفاژهای آلوئولی) قرار دارد که لومن آلوئول ها را پر می کنند. رنگدانه های زیادی در این سلول ها وجود دارد که هسته ماکروفاژهای آلوئولی را پنهان می کند. هموسیدرین، مانند کبد، از گلبول های قرمز تشکیل می شود. دومی مویرگ های گشاد شده را با دیاپدزی ترک می کنند، با ترانسودات مخلوط می شوند و سپس توسط سلول ها فاگوسیتوز می شوند. علل رکود مزمن خون در ریه ها معمولاً نقایص مختلف قلبی مانند نارسایی دریچه است، بنابراین سلول های رنگدانه ای که در آلوئول ها قرار دارند، سلول های نقص قلبی نامیده می شوند.

شبکه مویرگی در پارتیشن های ضخیم نامرئی می شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که دومی به دلیل فشرده شدن توسط بافت همبند در حال رشد و همچنین در نتیجه تکثیر اندوتلیوم که مجرای مویرگ ها را می بندد خالی می شود.

در کالبد شکافی، چنین ریه هایی در حالت آتلکتازی، قوام متراکم و رنگی خاکستری مایل به قهوه ای یا قهوه ای زنگ زده - هموسیدروزیس یافت می شوند. ضخیم شدن ریه ها که در اثر تکثیر بافت همبند ایجاد می شود، سفتی نامیده می شود، بنابراین تصویر کلی سفتی قهوه ای ریه ها مشاهده می شود.

2. خونریزی ها

هنگامی که خونریزی رخ می دهد، گلبول های قرمز یا تمام اجزای خون از رگ خونی خارج می شوند و در بافت ها یا هر حفره طبیعی بدن تجمع می یابند. خروج خون را خونریزی می نامند. مرسوم است که سه نوع خونریزی را تشخیص دهیم:

1. خونریزی پس از پارگی دیواره رگ خونی (بریدگی، کبودی، تزریق، زخم گلوله و غیره).
2. خونریزی بدون نقض فاحش یکپارچگی دیواره عروقی (مسمومیت، بیماری های عفونی، واکنش التهابی و غیره). خونریزی های دیاپدی.
3. خونریزی ناشی از خوردگی دیواره عروق (فرآیند زخمی یا التهابی، تومور، سل، غدد و فرآیندهای دیگر).

تصویر کلان از خونریزی ها.خونریزی ها به صورت نقطه ای (خونریزی های پتشیال)، لکه هایی با اشکال و اندازه های مختلف (اکیموز)، به صورت راه راه ظاهر می شوند که عمدتاً در بالای چین های غشاهای مخاطی مشاهده می شود و ریزش می کند. جامد، که اغلب در زیر پوسته اندام (در زیر مخاط، زیر پوسته نرم یا سخت و غیره) ایجاد می شود. نقطه ها، لکه ها، راه راه ها، خونریزی های مداوم به رنگ قرمز تیره؛ در موارد قدیمی اگر بدن زنده بماند، توده های هموسیدرین در این مکان ها قابل مشاهده است که به مرور زمان حل می شود.

تصویر میکرو.در زیر میکروسکوپ، گلبول‌های قرمز خون آزاد، تازه یا همولیز شده، که فراتر از رگ‌های خونی و مویرگ‌ها گسترش یافته‌اند، قابل مشاهده هستند.

خروج.گلبول‌های قرمز همولیز می‌شوند، متلاشی می‌شوند و به جای آن‌ها، اگر بدن نمرده باشد، سلول‌های شبکه‌ای محلی هموسیدرین را به شکل توده‌های قهوه‌ای زنگ‌زده تولید می‌کنند که به مرور زمان حل می‌شوند.

تنظیم تم هدف.

اتیوپاتوژنز. مشخصات مورفولوژیکی انواع خونریزی ها (ماکرو و میکرو). عواقب. اهمیت برای بدن.

تمرکز اصلی بر روی موضوعات زیر است:

تعریف خونریزی

انواع خونریزی ها و طبقه بندی آنها بر اساس اصل علت.

انواع خونریزی ها و طبقه بندی آنها بر اساس اصول مورفولوژیکی.

نتایج و اهمیت برای بدن.

شکل 80. خونریزی در غشای مخاطی مثانه

شکل 81. خونریزی های پتشیال متعدد در پلورا ساق پا.

شکل 82. خونریزی های تکه تکه زیر پوشش سروزی روده بزرگ اسب

شکل 83. خونریزی های لکه ای در پوست خوکچه مبتلا به طاعون

شکل 84. مشخص کردن خونریزی در جنب دنده ای خوکچه مبتلا به تب خوکی

شکل 85. خونریزی های خیس کننده زیر اپی کاردیوم و اندوکارد در تب خوکی

شکل 86. خونریزی های خال کوچک متعدد در زیر پوشش سروزی روده

شکل 87. خونریزی زیر اپی کاردیوم کره اسب

شکل 88. خونریزی های متعدد در زیر اپی کاردیوم

1. اطلاعات متقابل در مورد فرآیند پاتولوژیک "خونریزی".
2. مطالعه نمونه‌های موزه‌ای با توصیف تغییرات ماکروسکوپی در دفترچه‌ها طبق طرح توصیفی و سپس تغییرات میکروسکوپی.

فهرست آماده سازی موزه

دقیق (خونریزی پتشیال در اپی کاردیوم).

خونریزی های خالدار و مشخص بر روی پوست و کلیه ها همراه با تب خوکی.

خونریزی در روده های سروز.

خونریزی در زیر پلور دنده ای.

لخته شدن در زیر سخت شامه.

لیست ریز آماده سازی ها

خونریزی دیاپدتیک در کلیه و عضله قلب.

معلم تغییرات پاتولوژیک در آماده سازی بافت شناسی را توضیح می دهد و سپس دانش آموزان به طور مستقل در دفترچه های خود به صورت شماتیک در قالب یک نمودار با فلش نشان دهنده تغییرات پاتولوژیک ترسیم می کنند.

دارو: خونریزی دیاپدتیک در کلیه

با مطالعه نمونه با بزرگنمایی کم، مشخص شد که رگ های خونی گلومرول ها و بافت همبند بین لوله ای به شدت پر از خون هستند. در اطراف آنها در برخی نقاط تجمع محسوسی از تعداد زیادی گلبول قرمز مانند حوضچه ای از خون مشاهده می شود.

گلبول های قرمز یا در بافت همبند بین لوله ای یا در لومن کپسول های گلومرولی قرار دارند. یکی از نواحی دارای خونریزی با بزرگنمایی بالا مورد بررسی قرار می گیرد. لوله های پیچ خورده که در کانون خونریزی قرار دارند، به شدت فشرده شده و با تجمع مداوم خون از یکدیگر دور می شوند. اپیتلیوم آنها در حالت دیستروفی دانه ای، اغلب نکروبیوز است، به همین دلیل چنین لوله هایی لومن ندارند، هیچ مرزی بین سلول های اپیتلیال فردی وجود ندارد و هسته ها در حالت لیز و پیکنوز هستند. این نوع تغییرات در آن لوله هایی که مجرای آنها حاوی گلبول های قرمز است که از کپسول های گلومرولی یا از بافت بینابینی به اینجا نفوذ کرده اند، حتی بیشتر است. اگر خونریزی نسبتاً مدت‌ها قبل از مرگ حیوان رخ داده باشد، گلبول‌های قرمز خونی که در خارج از رگ خونی قرار دارند رنگ پریده و خطوط آنها سایه‌دار است.

شکل 89. خونریزی دیاپدتیک در کلیه:
1. رگ های خونی گلومرول ها پر از خون است.
2. مویرگ های بافت همبند بین لوله ای پر از خون است.
3. مرز بین سلول های لوله های پیچ خورده قابل مشاهده نیست، لومن وجود ندارد.
4. لیز هسته های اپیتلیال لوله های پیچیده

سرنوشت چنین خونریزی هایی بستگی به میزان آسیب (نکروبیوز) به بافت دارد. با دیستروفی یک اپیتلیوم، بهبودی کامل مشاهده می شود. اگر بافت همبند - استرومای اندام - نیز به طور همزمان نکروز شود، بهبودی ناقص به شکل سازماندهی یک ناحیه مرده با تشکیل بافت همبند زخمی با رنگ قهوه ای یا زنگ زده مایل به قهوه ای رخ می دهد (هموسیدرین رنگدانه).

در کالبد شکافی، خونریزی های دیاپدی در کلیه ها به دلیل مسمومیت و بیماری های عفونی مختلف در همه حیوانات اهلی شایع است. آنها در لایه های قشری و مدولا، اغلب در لایه قشری موضعی هستند. اگر چنین خونریزی هایی در حاشیه کورتکس قرار داشته باشند، پس از برداشتن کپسول سروزی از کلیه ها، به صورت نقاط قرمز تیره و لکه های کوچک روی سطح ظاهر می شوند.

دارو: خونریزی در عضلات اسکلتی همراه با نکروز زنکر

در بزرگنمایی کم میکروسکوپ، در برابر پس‌زمینه تجمع خون، توده‌های صورتی یا بنفش صورتی همگن از رشته‌های عضلانی متلاشی شده به طور تصادفی پراکنده و با فاصله وسیع از یکدیگر یافت می‌شوند. تجمعات بزرگ خون نیز در بافت همبند بین عضلانی یا بافت چربی که بسته‌های عضلانی را جدا می‌کند، مشاهده می‌شود. در برخی از لایه های بافت همبند عضلانی (عاری از خون)، نفوذهای سلولی به شکل دسته ای از هسته ها به رنگ آبی قابل مشاهده است.

شکل 90. خونریزی در عضله:
1. تجمع خون بین توده های فیبرهای عضلانی.
2. توده های همگن فیبرهای عضلانی متلاشی شده

در ادامه بررسی قسمت‌های آماده‌سازی عاری از خون، خاطرنشان می‌شود که به دلیل ماهیت تغییرات در ماهیچه‌های مخطط، یعنی با ضخیم شدن ناهموار فیبرهای عضلانی، از بین رفتن خط عرضی، متلاشی شدن ماده انقباضی به بزرگ توده ها، گاهی حتی با پارگی سارکولما و عدم وجود تعداد زیادی هسته عضلانی، نکروز مومی یا زنکر داریم.

با مطالعه ناحیه خونریزی تحت بزرگنمایی زیاد، مشخص شد که همراه با تجمع زیاد گلبول های قرمز خون، لکوسیت ها، لنفوسیت ها و همچنین رشته هایی از فیبرین افتاده وجود دارد. وجود تمام اجزای خون در ناحیه خونریزی و همچنین پاره شدن تارهای عضلانی به صورت توده های جداگانه و جدا شدن آنها توسط تجمع خون در فاصله ای دور از یکدیگر، موید این واقعیت است که خونریزی به این صورت اتفاق افتاده است. در نتیجه پارگی رگ پارگی فیبرهای عضلانی به چنین توده های همگن نشان می دهد که خونریزی ثانویه است و نکروز مومی ماهیچه ها اولیه است. هنگام مطالعه حوضچه های خون، به رنگ نسبتا کم رنگ گلبول های قرمز و عدم وجود خطوط واضح در اکثر آنها (همولیز) و همچنین به تشخیص رنگدانه هموسیدرین در محل خونریزی توجه می شود. ظهور یک ارتشاح سلولی در لایه های بافت همبند بین عضلانی در مرز ناحیه خونریزی را باید به عنوان تشکیل یک منطقه واکنشی (تجمع سلول های لنفوئیدی و اپیتلیوئیدی، هیستیوسیت ها و سایر اشکال) در نظر گرفت که به دلیل جذب و سازماندهی مرده ها منطقه متعاقبا رخ می دهد، و سپس تشکیل یک اسکار بافت همبند.

تصویر ماکرو: ماهیچه‌ها تا حدودی متورم شده‌اند، قوام شلی دارند، الگوی آن‌ها صاف، خاکستری مایل به صورتی کم رنگ، خاکستری مایل به زرد یا خاکستری است. در برابر این پس زمینه، خونریزی ها به شکل نوارهای باریک یا پهن یا لکه های تیره یا قرمز مایل به قهوه ای با اندازه های مختلف ظاهر می شوند.

3. ترومبوز و آمبولیزم

ترومبوز فرآیند لخته شدن خون داخل حیاتی در حفره های قلب و عروق خونی و اتصال آنها به دیواره است. بسته به دست آمده ترومبوس نامیده می شود. در ارتباط با لومن رگ خونی، ترومب ها به جداری، پیوسته و انسدادی تقسیم می شوند؛ با توجه به ساختار و ترکیب آنها - به هیالین، سفید، قرمز و مخلوط، دومی نیز شامل لایه های لایه است.

شرایط ایجاد ترومبوز:

1. آسیب به دیواره عروق.
2. کند شدن جریان خون.
3. تغییر در ترکیب فیزیکی و شیمیایی خون (اختلال در سیستم انعقادی آن).

لخته های خون سفید در جریان جریان نسبتاً سریع خون در عروق بزرگ شریانی تشکیل می شوند و به عنوان یک قاعده، جداری هستند. قرمز زمانی که جریان خون در رگ های وریدی آهسته است و معمولاً مسدود می شود. آمبولی انسداد مکانیکی رگ های خونی توسط هر ذره ای است که توسط جریان خون حمل می شود. خود ذره ای که باعث انسداد می شود آمبولی نامیده می شود. آمبولی می تواند سلول های تومور، لخته های خون جدا شده، ذرات چربی و غیره باشد.

از نظر ظاهری، لخته‌های خون می‌توانند قرمز (جزء اصلی آنها از گلبول‌های قرمز خون)، سفید (شامل پلاکت‌ها، فیبرین منعقد شده و لکوسیت‌ها) باشند. این لخته های خون در شکل خالص خود تقریباً نادر هستند. اغلب ما باید با لخته های خونی مختلط مقابله کنیم. سر این ترومبوس، به عنوان یک قاعده، به دیواره عروقی متصل است و ساختاری لایه ای دارد. تناوب مناطق قرمز و سفید مشاهده می شود، لخته های خون خشک و شکننده هستند. آنها اغلب می توانند به عنوان منبع آمبولی عمل کنند. در مقابل، لخته های خون پس از مرگ به رنگ قرمز براق یا زرد لیمویی مرطوب، الاستیک هستند، به راحتی از حفره ای که در آن قرار دارد جدا می شوند و شکل خود را دنبال می کنند.

شکل 91. ترومبوز عروقی کبد اسب.

شکل 92. ترومب سفید رگ بزرگ ریه اسب

نتیجه ترومبوز:

1. به آمبولی و به دنبال آن حمله قلبی.
2. سازماندهی لخته خون (رشد بافت همبند از دیواره عضلانی رگ به یک لخته خون).
3. محو شدن (بستن لومن رگ).

تنظیم هدف

اتیوپاتوژنز ترومبوز و آمبولی. ویژگی های مورفولوژیکی ترومبوز و آمبولی. عواقب. اهمیت برای بدن.

تمرکز اصلی بر روی موضوعات زیر است:

1. تعریف ترومبوز و آمبولی
2. علل و عوامل موثر در تشکیل لخته خون و آمبولی.
3. طبقه بندی لخته های خون در رابطه با دیواره عروقی. مشخصات مورفولوژیکی (ریز و ماکرو تصویر).
4. طبقه بندی لخته های خون بر اساس ساختار و ترکیب. مشخصات مورفولوژیکی (ریز و ماکرو تصویر).
5. ویژگی های متمایز یک لخته پس از مرگ از یک ترومبوز داخل حیاتی.
6. انواع آمبولی
7. پیامدهای ترومبوز و آمبولی

1. اطلاعات متقابل در مورد ترومبوز و آمبولی. شفاف سازی و شفاف سازی جنبه های نامشخص فرآیندهای مورد مطالعه.
2. مطالعه آماده سازی موزه به منظور آشنایی با تغییرات ماکروسکوپی ترومبوز و آمبولی از طریق تشریح تغییرات ماکروسکوپی و سپس ریزآماده سازی با مطالعه ریز آماده سازی ها در زیر میکروسکوپ.

فهرست آماده سازی موزه:

ترومبوز جداری در تصلب شرایین آئورت.

لخته شدن خون پس از مرگ در قلب جسد مرغ یا گوساله.

ترومبوآمبولی در ریه انسان.

سپس آنها شروع به مطالعه ریز آماده سازی می کنند.

لیست میکرواسلایدها

ترومبوز شریان ریوی (ترومبوز قرمز).

ترومبوز مختلط

سازماندهی لخته خون

دارو: ترومبوز مختلط

لخته های خون قرمز و سفید به شکل خالص نسبتا نادر هستند. اغلب ما باید با لخته های خونی مختلط روبرو شویم که از نظر ساختار بسیار شبیه به لخته های خون قرمز هستند، به ویژه در مناطقی که دارای گلبول های قرمز هستند. ویژگی بارز ترومبوز مخلوط این است که حاوی تعداد زیادی لکوسیت است. لکوسیت ها، مانند گلبول های قرمز خون، به طور نابرابر در یک ترومبوز توزیع می شوند. بیشتر لکوسیت ها در حاشیه ترومبوس، نزدیک به دیواره رگ خونی یافت می شوند. در مرکز ترومبوز، جایی که تجمع گلبول های قرمز وجود دارد، به تعداد کمتری یافت می شوند. لکوسیت ها، مانند گلبول های قرمز، بین رشته های فیبرین منعقد شده، به تنهایی یا به صورت گروهی قرار دارند.

شکل 93. ترومبوز مختلط:
1. ترومبوز مخلوط لایه ای

برخی از ویژگی ها دارای ترومبوزهای مخلوط لایه ای هستند. چنین لخته های خونی می توانند دو نوع باشند. اولین آنها در مقطع ظاهری لایه های متناوب قرار گرفته اند، که برخی از آنها از لایه های ضخیم یا نازک فیبرین محکم پیچ خورده، و برخی دیگر از کریستال های هموسیدرین سوزنی شکل به طور تصادفی پراکنده هستند. در میان کریستال ها، اینجا و آنجا توده های آبی از هسته های لکوسیت چروکیده یا متلاشی شده (رکسیس) وجود دارد. گلبول های قرمز در چنین لخته های خونی شبیه به سایه هستند یا اصلاً شناسایی نمی شوند.

دومی (برای مطالعه، قسمت دم ترومبوز گسترش یافته گرفته شده است) از لایه های فشرده و متناوب جداگانه تشکیل شده است که فقط در شدت رنگ با یکدیگر متفاوت هستند. برخی از آنها به رنگ خاکستری مایل به آبی با هماتوکسیلین-ائوزین، برخی دیگر به رنگ خاکستری صورتی و برخی دیگر آبی و حتی آبی تیره (رسوب نمک های آهک) هستند. همه لایه ها از یک توده بلوکی-دانه ای تشکیل شده اند.

دارو: سازمان ترومبوز

سازماندهی لخته خون جایگزین آن با بافت همبند نامیده می شود. ماده اولیه رشد و تشکیل بافت گرانولاسیون سلول های بافت همبند رگ ترومبوز شده است. سازماندهی یک ترومبوز انسدادی با موفقیت بیشتر اتفاق می افتد.

در ابتدای فرآیند، با بزرگنمایی کم میکروسکوپ، افزایش تکثیر اندوتلیوم تشخیص داده می شود، که در توده ترومبوز تا حدودی شل شده در گوه های جداگانه، در برخی مکان ها به صورت پراکنده تر وارد می شود. در این زمان، غشاهای جداگانه دیواره عروقی هنوز به وضوح قابل مشاهده هستند.

در بزرگنمایی زیاد، واضح است که سلول های اندوتلیوم در حال تکثیر اشکال مختلفی دارند. اغلب آنها دراز هستند و شبیه فیبروبلاست های جوان هستند، اما شکل های گرد و بیضی نیز یافت می شود. متعاقباً همزمان با سازماندهی توده های ترومبوتیک، کل انتیما توسط سلول های لنفوئیدی و اپیتلیوئیدی نفوذ می کند که در نتیجه مرزهای آن صاف می شود. علاوه بر این، تکثیر سلول های بافت همبند در پوشش عضلانی دیواره عروق افزایش می یابد. فیبرهای عضلانی منفرد آن از یکدیگر دور می شوند و سلول های اپیتلیوئیدی و لنفوئیدی به تعداد فزاینده ای بین آنها تجمع می یابند. فیبرهای عضلانی به تدریج آتروفی می شوند و مرزهای غشای عضلانی ناپدید می شوند. در این زمان، توده های ترومبوتیک برطرف می شوند و کل مجرای رگ خونی با بافت همبند جوان پر می شود، که سپس به بافت همبند بالغ تبدیل می شود. در پایان فرآیند، بافت همبند اسکار در جای رگ خونی باقی می ماند. از بین رفتن کامل رگ خونی رخ می دهد.

شکل 94. سازماندهی ترومبوز:
1. افزایش تکثیر اندوتلیوم.
2. فیبروبلاست های جوان

سازماندهی ترومبوز جداری با همان الگوی پیش می رود، اما در مقیاس محدود و در یک منطقه محدود. سلول های اندوتلیال و سلول هایی که از انتیما منشا می گیرند نیز به ترومبوس رشد می کنند، اما لایه عضلانی به ندرت در این فرآیند تحت تأثیر قرار می گیرد. پس از سازماندهی کامل ترومبوز، بافت همبند اسکار در این ناحیه باقی می ماند که ضخیم شدن هایی با اندازه های مختلف در پوشش داخلی رگ خونی ایجاد می کند.

4. حملات قلبی

حمله قلبی مرگ درون حیاتی ناحیه ای از اندام یا بافت در نتیجه انسداد یا اسپاسم سریع شریان تامین کننده این ناحیه است. علل آن عبارتند از: ترومبوز، آمبولی، وازواسپاسم و پرخونی احتقانی. حملات قلبی در اندام هایی که شریان های آن ها آناستوموز ضعیفی دارند یا خاصیت ارتجاعی شان از دست رفته است ( تصلب شرایین، پلاسموراژی و غیره) بیشتر دیده می شود.

انفارکتوس ها با توجه به ظاهر ماکروسکوپیک به دو دسته کم خونی، هموراژیک و مختلط تقسیم می شوند. در مقطع، شکل مشخصه گوه ای یا مثلثی دارند که قاعده آن رو به سطح و راس آن به عمق اندام است. (ساختار رگ شریانی منشعب را تکرار می کند). رنگ بافت مرده متفاوت خواهد بود. حمله قلبی کم خون زمانی رخ می دهد که جریان خون شریانی به طور کامل متوقف شود و در نتیجه اسپاسم رفلکس عروق خونی به بیرون فشرده شود. انفارکتوس احتقانی فقط خونریزی دهنده است. هموراژیک در پس زمینه پرخونی احتقانی. در روده ها، مغز و قلب، انفارکتوس روی یک بخش شکل مثلثی ندارد (زیرا ساختار رگ ها با طحال و کلیه ها متفاوت است).

نتیجه حمله قلبی: اگر مرگ بدن اتفاق نیفتد، التهاب واکنشی در ناحیه حمله قلبی ایجاد می‌شود و بافت همبند رشد می‌کند؛ با انفارکتوس‌های سطحی، کپسول در حین سازماندهی فرو می‌رود و اندام توده‌ای به خود می‌گیرد. ظاهر. اگر حمله قلبی در اعماق اندام ایجاد شده باشد، در نتیجه این فرآیند از نظر ماکروسکوپی یک اسکار بافت همبند خاکستری-سفید یا زرد مایل به سفید قابل مشاهده است.

شکل 95. انفارکتوس هموراژیک طحال در تب خوکی.

شکل 96. انفارکتوس سفید کم خون در طحال اسب

شکل 97. انفارکتوس سفید کم خون در کلیه اسب

شکل 98. انفارکتوس سفید با لبه قرمز در کلیه همراه با تب خوکی

شکل 99. انفارکتوس کلیه در اثر تب خوکی

نتیجه انفارکتوس میوکارد ویژگی عجیبی دارد. ناحیه انفارکتوس نرم می شود و اگر ناحیه به ضخامت قابل توجهی از دیواره قلب نفوذ کند، ممکن است آنوریسم دیواره قلب در این مکان ها ایجاد شود.

تنظیم هدف تم:

اتیوپاتوژنز. مشخصات مورفولوژیکی (ریز و ماکرو تصویر). عواقب. اهمیت حمله قلبی برای بدن

تمرکز اصلی بر روی موضوعات زیر است:

1. تعریف مفهوم حمله قلبی
2. عوامل و شرایط موثر در بروز حمله قلبی.
3. طبقه بندی و ویژگی های مورفولوژیکی انفارکتوس.
4. پیامدهای حملات قلبی. اهمیت برای بدن.

1. اطلاعات متقابل در مورد فرآیند پاتولوژیک "حملات قلبی".
2. بررسی تمهیدات موزه به منظور آشنایی با مظاهر ماکروسکوپی سکته. دانش آموزان تصویر کلان حملات قلبی مختلف را به صورت نوشتاری توصیف می کنند و سپس تصویر خرد فرآیندها را ترسیم می کنند.

فهرست آماده سازی موزه

انفارکتوس هموراژیک در ریه.

انفارکتوس کم خونی طحال.

انفارکتوس جابجا شده در طحال همراه با تب خوکی.

لیست میکرواسلایدها

انفارکتوس کلیه کم خون.

انفارکتوس هموراژیک کلیه.

دارو: انفارکتوس کلیه کم خونی (آمبولیک).

در بررسی نمونه بافت شناسی با چشم غیرمسلح، به این نکته اشاره می شود که انفارکتوس کلیه کم خون، در صورتی که به طور کامل در برش قرار گیرد، شکل گوه ای یا مثلثی دارد که راس آن رو به بصل النخاع است. با هماتوکسیلین-ائوزین، این مثلث صورتی رنگ است و نواحی مرزی به رنگ صورتی-آبی یا آبی-بنفش است.

شکل 100. انفارکتوس کلیه کم خونی (آمبولیک):
1. لوله های پیچ خورده رنگ پریده بدون ساختار با لیز
هسته سلول های اپیتلیال مرزهای بین سلول ها پاک می شود.
2. هایپرمی (حاد) عروق خونی.

با بزرگنمایی کم میکروسکوپ، ابتدا ناحیه نکروزه و سپس بافت زنده و به خصوص قسمت آن در مرز انفارکتوس بررسی می شود. رگ های خونی در ناحیه مرده خالی هستند و فقط گاهی اوقات در مرز بافت زنده می توانند با گلبول های قرمز پر شوند (به ویژه رگ های گلومرول). خطوط توبول ها و گلومرول ها حفظ می شوند (اگر انفارکتوس اخیر باشد)، اما مرزهای سلولی در بسیاری از لوله ها نامرئی هستند، در برخی دیگر متورم، رنگ پریده و بدون ساختار هستند و بین لوله ها و در گلومرول ها به صورت ریز به نظر می رسند. نقطه های آبی لومن برخی از لوله ها با تورم سلولی آشکار می شود و در برخی از آنها ماده دانه ای تشکیل می شود. در مرز با حمله قلبی - در قسمت زنده، رگ های خونی گشاد شده و با گلبول های قرمز پر می شوند. گاهی اوقات خونریزی دیاپدی رخ می دهد. اگر مدتی از شروع انفارکتوس گذشته باشد، تجمع سلول ها بین لوله ها و در لومن برخی از لوله ها قابل مشاهده است. تا حدودی عقب نشینی، عمدتا در لوله های مدولا، رسوب نمک های کلسیم را می توان مشاهده کرد که با رنگ آمیزی منتشر یا خالدار لوله ها به رنگ آبی ایجاد می شود.

در بزرگنمایی بالا، در ناحیه انفارکتوس، تمام بافت ها در حالت نکروز انعقادی و پوسیدگی قرار دارند. هسته های اپیتلیوم لوله ای به طور کامل یا جزئی لیز شده اند و هسته های گلومرول ها و بین لوله ها در حالت پیکنوز و رکسیس هستند. در بافت زنده حاشیه انفارکتوس، ساختار اکثر سلول ها حفظ می شود و تنها در لوله های منفرد هسته ها متورم و رنگ پریده هستند (حالت لیتیک). با بررسی رگ های خونی تایید می شود که برخی از گلبول های قرمز خون در خارج از رگ ها قرار دارند. در مجرای برخی از لوله ها و بین آنها تجمع لکوسیت های پلی مورفونکلئر مشاهده می شود و بین لوله ها سلول های اپیتلیوئیدی، لنفوئیدی و هیستیوسیت ها وجود دارد. انفیلتراسیون با لکوسیت ها و سلول های هیستیوسیتی نشان دهنده آغاز سازماندهی یک انفارکتوس کم خون است. در مرحله بعد، بافت همبند فیبری در ناحیه مرزی رشد می کند و به بافت مرده تبدیل می شود. متعاقباً فرآیندهای پوسیدگی و جذب بافت‌های نکروزه تشدید می‌شود، سلول‌های بافتی به تدریج کل ناحیه انفارکتوس را پر می‌کنند، در پایان فرآیند، بافت همبند بالغ در اینجا تشکیل می‌شود که با کپسول ناحیه جوش می‌خورد و می‌کشد. آن را به اعماق اندام.

تصویر ماکرو: در سطح خارجی کلیه ها، انفارکتوس های کم خون مانند لکه هایی با اندازه ها و اشکال مختلف به نظر می رسند که به رنگ خاکستری-سفید هستند.

رنگ آنها کم رنگ است و به شدت با بافت اطراف متفاوت است، به خصوص زمانی که انفارکتوس ها با لبه قرمز تیره (منطقه مرزی پرخونی) هم مرز هستند. سطح برش آنها کدر و خشک است، الگوی بافت کلیه صاف است و شکل گوه ای به وضوح ظاهر می شود. پس از سازماندهی حمله قلبی، افسردگی یا افسردگی در سطح کلیه قابل توجه است. کپسول این ناحیه برداشته نمی شود و برش، بافت همبند اسکار خاکستری مایل به قهوه ای را که گاهی به شکل گوه است، نشان می دهد. با حملات قلبی متعدد، سازمان به این واقعیت منجر می شود که کلیه ظاهری توده ای و ناهموار به خود می گیرد و قوام بسیار متراکمی پیدا می کند.

دارو: انفارکتوس هموراژیک کلیه

در کلیه ها، انفارکتوس هموراژیک، درست مانند کم خونی، معمولاً منشأ ترومبو آمبولیک دارد، بنابراین شکل گوه ای دارد، اما بر خلاف انفارکتوس کم خون، قرمز تیره است.

در بزرگنمایی کم، توجه در درجه اول بر روی ناحیه مرزی انفارکتوس متمرکز می شود. رگ های خونی آن گشاد شده و پر از خون است. خود ناحیه مرده مانند یک خونریزی عظیم به نظر می رسد. قسمت عمده خون بین لوله ها و به میزان کمتری در مجرای لوله ها و کپسول های گلومرولی قرار دارد. در نتیجه، لایه های بین لوله ای به شدت منبسط می شوند. لوله ها شکل و ساختار ذاتی خود را از دست داده اند، فشرده شده اند و فاقد لومن هستند، هیچ پوشش اپیتلیال وجود ندارد، به طور کلی آنها ظاهر خطوط مختلف زمینه ها را دارند که با رنگ های صورتی-خاکستری یا صورتی-بنفش رنگ آمیزی شده اند. در برخی از لوله ها، هسته های حفظ شده هنوز اینجا و آنجا قابل توجه هستند، اما در بیشتر لوله ها وجود ندارند (لیز). برای مطالعه دقیق تر، یک بزرگنمایی بالا تنظیم کنید. فقط یک نگاه سریع به انفارکتوس تایید می کند که نکروز در اینجا رخ داده است. اگر گلومرول ها به وضوح قابل مشاهده باشند، تنها آثاری از لوله ها باقی می ماند. گلومرول های واقع در ناحیه انفارکتوس تا حدودی بزرگ شده اند، اکثر آنها نزدیک به کپسول ها هستند و رگ های آنها به شدت پر از خون است. بین کپسول‌های گلومرولی و گلومرول‌ها شکاف‌های باریکی وجود دارد که با گلبول‌های قرمز خون یا یک ماده صورتی همگن پر شده است.

بیشتر هسته های اندو و پریتلیوم گلومرول ها در حالت پیکنوز و هسته سلول های پوشش دهنده کپسول در حالت لیز هستند. در محل اپیتلیوم پوششی لوله ها، یک مرز یکنواخت یا دانه ای قابل مشاهده است. هسته های اپیتلیال یا وجود ندارند (لیز) یا ظاهری سایه دارند و فقط تعداد کمی از هسته ها چروکیده هستند (پیکنوز). هسته های حفظ شده در لوله های جداگانه به اشتباه قرار دارند. اپیتلیوم آن لوله‌ها، که مجرای آنها حاوی گلبول‌های قرمز خون است، به یک مرز باریک همگن و بدون هسته تبدیل شده است. گلبول های قرمز در چنین لوله هایی اغلب مرزی بین خود ندارند، به هم می چسبند و یک توده همگن تشکیل می دهند. بافت همبند بین لوله ای بسیار گسترده است، لوله ها را از یکدیگر دور می کند و آنها را فشرده می کند.

شکل 101. انفارکتوس کلیه هموراژیک:
1. خونریزی در ناحیه بین لوله ای.
2. نکروز لوله های پیچ خورده

در این لایه‌ها تعداد زیادی گلبول قرمز در مجرای رگ‌های خونی و خارج از آنها قرار دارند. دومی کاملاً نزدیک به یکدیگر قرار دارند، اما همچنان خطوط اصلی خود را حفظ می کنند (اگر حمله قلبی منشأ اخیر داشته باشد).

در میان گلبول‌های قرمز، هسته‌های پیکنوز آبی تیره سلول‌های بافت همبند، اندوتلیوم عروقی و لنفولوکوسیت‌ها گاهی در اینجا یافت می‌شوند. اسکار بافت همبند که نتیجه سازماندهی انفارکتوس هموراژیک کلیه است، معمولاً به دلیل وجود رنگدانه هموسیدرین به رنگ قهوه ای زنگ زده است. کپسول کلیه بالای این اسکار عمیقاً به داخل قشر جمع می شود. انفارکتوس هموراژیک در کلیه ها اغلب متعدد است و در حیوانات مبتلا به بیماری های خاص در روزهای آخر زندگی شکل می گیرد، به همین دلیل است که معمولاً در مراحل اولیه فرآیند یافت می شود.

دارو: انفارکتوس طحال کم خون

با بزرگنمایی کم، یک ناحیه صورتی کم رنگ پیدا می شود که در پس زمینه آن نقاط آبی به طور جداگانه یا گروهی برجسته می شود.

این منطقه با یک نوار پهن و گاهی باریک به رنگ قرمز یا نارنجی احاطه شده است. در خارج از نوار، بافت طحال با الگوی خاص آن وجود دارد. سپس، آنها به مطالعه هر سه منطقه با بزرگنمایی بالای میکروسکوپ می پردازند. منطقه اول - مرکزی - یا اکسیفیلیک شامل یک توده بدون ساختار و توده دانه ای است که حاوی مقادیر کمی از توده های آبی تیره کروماتین هسته ای (کاریوپیکنوزیس، کاریورکسیس) است. تجمعی شبیه کومولوس از هسته های پیکنوز، همانطور که با بزرگنمایی زیاد نشان داده شده است، در محل لنفوفولیکول های نکروزه مشاهده می شود. به طور کلی، ظاهر این ناحیه با نکروز انعقادی مطابقت دارد. منطقه دوم - قرمز یا نارنجی با تجمع گلبول های قرمز خون (کمربند خونریزی) نشان داده می شود.

دومی تا حدی در بافت مرده و بخشی در بافت زنده قرار دارند. هنگام مطالعه ناحیه سوم، می توان دریافت که بافت موجود در آن زنده است و ساختار خاص خود را حفظ کرده است. تغییرات در ترابکول بسیار آشکار است. برای مطالعه، می توانید یک ترابکول را بگیرید که بخشی از آن در ناحیه انفارکتوس غوطه ور است و بخشی از آن در بافت زنده قرار دارد. ناحیه ترابکول واقع در بافت مرده ظاهری یکنواخت و همگن دارد، به رنگ صورتی (ائوزین) و فاقد هسته (لیز) است. ناحیه واقع در بافت زنده ساختاری معمولی برای ترابکول دارد. هنگامی که گلبول های قرمز نه تنها منطقه مرزی، بلکه کل ناحیه مرده را نیز پر می کنند، از انفارکتوس هموراژیک طحال صحبت می کنند. متعاقباً در محل انفارکتوس به دلیل سازماندهی یک اسکار گوه ای شکل تشکیل می شود که با ادغام با کپسول طحال به عمق اندام کشیده می شود.

هنگامی که یک انفارکتوس هموراژیک سازماندهی می شود، بافت همبند به دلیل وجود هموسیدرین به رنگ قهوه ای مایل به زنگ زده می شود.

شکل 102. انفارکتوس کم خونی طحال:
1. نکروز پالپ قرمز طحال.
2. نکروز فولیکول طحال.

شکل 103. انفارکتوس کم خونی طحال:
1. سازمان انفارکتوس کم خونی
(رشد عناصر فیبروبلاستیک در ناحیه نکروز).

از نظر ماکروسکوپی، انفارکتوس های طحال کم خون قوام متراکمی دارند و از طریق کپسول به شکل لکه های نامنظم خاکستری مایل به سفید قابل مشاهده هستند. سطح برش آنها نیز به رنگ سفید مایل به خاکستری است و شکل گوه ای شکل دارد که راس آن به عمق اندام است.

الگوی طحال در ناحیه انفارکتوس کاملاً (صاف شده است) ، در امتداد محیط اطراف منطقه توسط یک لبه قرمز تیره احاطه شده است - منطقه پرخونی.

فصل 5. اختلالات گردش خون و گردش لنفاوی (قسمت 2)

فصل 11. تومورهای بافت - مشتقات مزانشیم، نورواکتودرم و بافت تولید کننده ملانین

II. آناتومی پاتولوژیک خصوصی. فصل 12. بیماری های اندام های گرمازا و بافت لنفاوی: کم خونی، لوسمی، لنفوم

فصل 19. عفونت ها، ویژگی های عمومی. به خصوص عفونت های خطرناک. عفونت های ویروسی

III. پاتولوژی دهان و صورت. فصل 23. ناهنجاری های رشدی ناحیه دهان و صورت

فصل 26. تومورهای اپیتلیال، بیماری های پیش سرطانی و ضایعات پوست صورت، پوست سر، گردن و مخاط دهان. تومورها و تشکیلات تومور مانند بافت نرم ناحیه دهان و صورت و گردن از مشتقات مزانشیم، نورواکتودرم و بافت تولید کننده ملانین

فصل 28. ضایعات غدد لنفاوی ناحیه دهان و صورت و گردن

فصل 4. اختلالات گردش خون و گردش لنفاوی (قسمت 1)

فصل 4. اختلالات گردش خون و گردش لنفاوی (قسمت 1)

اختلالات خونی (خون کامل، آنالاسی). خونریزی، خونریزی

انواع اختلالات گردش خون:پرخونی - مجموعه بافتی (شریانی و وریدی)، کم خونی، خونریزی (خونریزی، خونریزی) و پلاسموراژی، استاز، پدیده لجن، ترومبوز، آمبولی، ایسکمی.

روند ایسکمی را کامل می کند حمله قلبی- نکروز عروقی (ایسکمیک).

هایپرمی (کلیدور)- افزایش حجم خون در گردش در بافت یا اندام. پرخونی شریانی و پرخونی وریدی (رکود وریدی) وجود دارد.

پرخونی شریانی- افزایش خون رسانی به اندام، قسمت یا بافت به دلیل جریان بیش از حد خون در عروق شریانی.

انواع پرخونی شریانی:فلج عصب (نزدیک به التهاب)، خالی، وثیقه.

پرخونی وریدی (احتقان وریدی، احتقان احتقانی، احتقان وریدی)- افزایش خون رسانی به اندام، قسمت یا بافت. پرخونی وریدی ممکن است باشدمنفعلهنگامی که اختلال در خروج خون وجود دارد وفعالهنگام باز کردن وثیقه های وریدیانواع احتقان وریدی:حاد و مزمن؛ عمومی و محلی

احتقان عمومی وریدی حاد- معادل مورفولوژیکی (سوبسترا) سندرم نارسایی حاد قلبی یا عروقی.

توده وریدی مزمن عمومی (احتقانی).- معادل مورفولوژیکی (سوبسترا) سندرم نارسایی مزمن یا احتقانی قلب.

کم خونی (کم خونی)- کاهش خون رسانی به بافت ها، اندام ها، قسمت هایی از بدن در نتیجه جریان خون ناکافی (جریان خون شریانی ناکافی).انواع کم خونی:موضعی و عمومی، حاد و مزمن.انواع کم خونی موضعی:آنژیواسپاستیک، انسدادی، فشرده سازی، در نتیجه توزیع مجدد خون.

خونریزی ها- انتشار خون از جریان خون به بافت ها (خونریزی) یا به داخل حفره بدن و به محیط خارجی (خونریزی).

انواع خونریزی:هماتوم، انفیلتراسیون هموراژیک (آغشته)، کبودی، اکیموز، پتشی، پورپورا.

برنج. 4-1.درشت آماده سازی (a-c). احتقان وریدی مزمن کبد (کبد جوز هندی): کبد از نظر حجم بزرگ شده، متراکم از نظر قوام، کپسول تنش، صاف، لبه قدامی کبد گرد است. در بخش، بافت کبد به دلیل تناوب کانون‌های کوچک قرمز، قهوه‌ای و زرد، رنگارنگ به نظر می‌رسد که شبیه یک الگوی جوز هندی روی قسمت است. وریدهای کبد متسع و پر از خون هستند (الف - تهیه شده توسط N.O. Kryukov). جوز هندی (از http://www.eva.ru/main)

برنج. 4-1.پایان یافتن

برنج. 4-2.میکرواسلاید. احتقان وریدی مزمن کبد (کبد جوز هندی): احتقان شدید بخش های مرکزی لوبول ها، تا ظهور "دریاچه های خون" در مرکز لوبول ها همراه با نکروز سلول های کبدی در اطراف وریدهای مرکزی (1)، طبیعی است. تامین خون در یک سوم بیرونی رکود خون به حاشیه لوبول ها گسترش نمی یابد، زیرا در مرز یک سوم بیرونی و میانی لوبول ها، خون از شاخه های شریان کبدی به سینوس ها جریان می یابد. فشار خون شریانی با انتشار رتروگراد خون وریدی تداخل دارد. دژنراسیون چربی سلول های کبدی یک سوم خارجی لوبول های کبد (2). رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین: x 120

برنج. 4-3.الگوی پراش الکترون جوز هندی (احتقانی، قلبی) فیبروز کبد: 1- فیبرهای کلاژن تازه تشکیل شده، ظهور غشای پایه در فضای پری سینوسوئیدی (فضای دیسه) نزدیک لیپوفیبروبلاست ها (کاپیلار شدن سینوس ها) با علائم فعالیت مصنوعی (از)

برنج. 4-4.ماکرو آماده سازی سفتی قهوه‌ای ریه‌ها: ریه‌ها از نظر اندازه بزرگ، متراکم از نظر قوام هستند، در قسمتی از بافت آنها چندین آخال کوچک قهوه‌ای وجود دارد، لایه‌هایی از بافت همبند به شکل یک شبکه منتشر شده، رشد آن به رنگ خاکستری در اطراف است. برونش ها و عروق - احتقان وریدی مزمن، هموسیدروز موضعی و اسکلروز ریوی (همچنین به شکل 3-1 مراجعه کنید)

برنج. 4-5.میکرواسلاید. سفتی قهوه ای ریه ها: هنگام رنگ آمیزی طبق پرلز، گرانول های شل رنگدانه هموسیدرین (رنگ سبز مایل به آبی - آبی پروس) قابل مشاهده است، همان گرانول ها در سلول ها (سیدروبلاست ها و سیدروفاژها) در آلوئول ها، برونش ها، سپتوم بین آلوئولی، پری برونشیال. بافت، عروق لنفاوی (و همچنین در غدد لنفاوی ریه). احتقان مویرگ های بین آلوئولی، ضخیم شدن سپتوم بین آلوئولی و بافت پری برونشیال به دلیل اسکلروزیس.

واکنش پرلز: x 100 (همچنین به شکل 3-2 مراجعه کنید)

برنج. 4-6.آماده سازی کلان (الف، ب). سفتی سیانوتیک کلیه ها: کلیه ها از نظر اندازه بزرگ، قوام متراکم (استقامت)، با سطح صاف، در قسمت قشر و مدولا پهن، یکنواخت پراکنده، در ظاهر مایل به آبی (سیانوتیک) هستند.

برنج. 4-7.آماده سازی کلان (الف، ب). سفتی سیانوتیک طحال: طحال از نظر اندازه بزرگ شده است، قوام متراکم (استقامت)، با سطح صاف، کپسول تنش، صاف است و هنگامی که بریده می شود، بافت طحال ظاهری مایل به آبی دارد (سیانوتیک). الف - طحال "لعاب دار" - هیالینوز کپسول طحال در طول سفت شدن سیانوتیک آن

برنج. 4-8.ماکرو آماده سازی خونریزی در مغز (هماتوم): در ناحیه هسته های زیر قشری نیمکره چپ، به جای بافت تخریب شده مغز، حفره ای پر از لخته خون وجود دارد. به دلیل تخریب دیواره های بطن جانبی چپ، خون به شاخ های قدامی و خلفی آن نفوذ می کند. در بقیه قسمت‌های مغز، ساختار مغز حفظ می‌شود، بافت مغز متورم، پر از خون، بطن‌ها گشاد شده و مخلوطی از خون در مایع مغزی نخاعی وجود دارد.

برنج. 4-9.میکرواسلایدها (a, b). خونریزی در مغز (هماتوم): تغییرات در دیواره شریان های سنین مختلف - قدیمی (اسکلروز، هیالینوز) و تازه، به شکل اشباع پلاسما، نکروز فیبرینوئید ترومبوز (ب)، در اطراف دومی کانون های قابل مشاهده وجود دارد. خونریزی های اطراف عروقی (معمولاً دیاپدتیک). در محل خونریزی عمده، بافت مغز از بین می‌رود، بدون ساختار، و با عناصر خونی، عمدتاً گلبول‌های قرمز، جایگزین می‌شود. در اطراف کانون های خونریزی - ادم اطراف عروقی و پری سلولی، تغییرات دژنراتیو در نورون ها، تجمع سیدروبلاست ها و سیدروفاژها، تکثیر سلول های گلیال. رنگ آمیزی با هماتوکسیلین و ائوزین: a - x 120، b - x 200

برنج. 4-10.آماده سازی کلان (الف، ب). فرسایش حاد و زخم معده: در مخاط معده چندین فرسایش کوچک سطحی (فرسایش) و عمیق‌تر وجود دارد که لایه‌های زیر مخاطی و عضلانی دیواره معده را درگیر می‌کند (زخم حاد)، نقایص گرد، با لبه‌های نرم، یکنواخت و قهوه‌ای مایل به سیاه یا سیاه. پایین خاکستری مایل به سیاه (به دلیل هماتین اسید هیدروکلریک که از هموگلوبین گلبول های قرمز تحت تأثیر اسید هیدروکلریک و آنزیم های آب معده تشکیل می شود). در انتهای برخی از فرسایش‌ها و زخم‌های حاد، لخته‌های خون و خونریزی معده وجود دارد (همچنین به شکل 3-4 مراجعه کنید).

آناتومی پاتولوژیک: اطلس: [کتاب درسی. راهنما] / [Zayratyants O. V. et al.]; 2010. - 472 ص: بیمار.

"آمیلوئیدوز طحال"(طحال ساگو). طحال از نظر اندازه بزرگ شده است، در لمس متراکم است، سطح آن صاف است، کپسول متشنج است. در بخش، سطح تغییر می کند - در برابر پس زمینه پالپ گیلاس تیره، فولیکول های بزرگ شده شناسایی می شوند که ظاهر دانه های قرمز شفاف دارند که یادآور دانه های ساگو هستند.

نفرواسکلروز شریانی اسکلروتیک(عمدتاً جوانه چروکیده). کلیه ها به طور قابل توجهی از نظر اندازه کاهش می یابند، سطح آنها به طور یکنواخت دانه ای است: مناطق فرورفته مربوط به کانون های اسکار جایگزین در محل گلومرول های مرده است که به شکل دانه های بیرون زده مطابق با گلومرول های هیپرتروفی است. این بخش نازک شدن شدید قشر و مدولا و رشد بافت چربی اطراف لگن را نشان می دهد. کلیه های چروکیده اولیه تظاهرات اصلی شکل کلیوی فشار خون بالا هستند.

"آترواسکلروز آئورت."انتیما آئورت رنگارنگ است. نواحی زرد و خاکستری مایل به زرد (لکه های چربی) قابل مشاهده است که در برخی نقاط با هم ادغام می شوند (راه راه های چرب)، اما از سطح انتیما بالا نمی روند. مناطق وسیعی توسط تشکیلات گرد سفید یا زرد سفید که از سطح بالا می روند (پلاک های فیبری) اشغال می شوند. در بعضی جاها با یکدیگر ادغام می شوند و ظاهری توده ای به انتیما می دهند و در بعضی جاها زخم می شوند. در محل ضایعات، رسوبات ترومبوتیک قرمز مایل به خاکستری، گاهی اوقات با تشکیل میکروآنوریسم قابل مشاهده است.

"سیروز صفراوی کبد."جگر از نظر اندازه کوچک شده، به رنگ سبز مایل به قهوه ای و دارای سطح دانه ریز است. مایع ثابت کننده به رنگ سبز مایل به قهوه ای است.

"سرطان معده نعلبکی شکل."در آماده سازی، از سمت غشای مخاطی، یک سازند تومور مانند گرد، به قطر 4-5 سانتی متر، با لبه های سفید برجسته مشخص می شود. یک زخم در مرکز مشخص می شود. آموزش بدون مرزهای مشخص

برونشکتازی در پس زمینه پنومونی مزمن.بسیاری از برونش ها با لومن های شدیداً منبسط شده ظاهر حفره های ساکولار و استوانه ای پر از چرک دارند. دیواره های برونش ها به شدت ضخیم، متراکم، سفید رنگ است که بالای سطح ریه بیرون زده است. بافت ریه اطراف برونشکتازی فشرده، کم هوا و به رنگ خاکستری متمایل به سفید است.

سفتی قهوه ای ریه ها(هموسیدروز ریوی). ریه ها از نظر اندازه بزرگ، قوام متراکم، به رنگ قرمز مایل به قهوه ای، با ضایعات قهوه ای زیاد و لایه های سفید در مقطع هستند.

"اندوکاردیت وروکوز عود کننده."قلب از نظر اندازه و وزن بزرگ شده است. برگچه های دریچه میترال ضخیم، اسکلروز شده، نشان داده شده توسط بافت هیالینیزه مات متراکم، که به یکدیگر ذوب شده اند. آکوردها کوتاه و ضخیم می شوند. دهانه دهلیزی چپ تنگ شده است، تنگی غالب است. در امتداد لبه دریچه اسکلروتیک، در سطح رو به دهلیز، رسوبات ترومبوتیک تازه کوچک - زگیل - قابل مشاهده است.

"جوانه چروکیده ثانویه"(گلومرولونفریت مزمن که منجر به چین و چروک می شود). کلیه از نظر اندازه کاهش می یابد، متراکم از نظر قوام، سطح آن ریز برآمده است (مناطق متناوب آتروفی و ​​اسکلروز با مناطق نفرون هایپرتروفی). در بخش، لایه بافت کلیه نازک است، قشر به خصوص نازک است. بافت کلیه به رنگ خاکستری است. سطح برش دانه ای است، لایه ها از یکدیگر متمایز نیستند.

"گانگرن روده".آماده سازی نشان می دهد که حلقه های روده ادماتیک، ضخیم، قوام شل و سیاه و قرمز رنگ است. غشای سروزی کدر و پوشیده از فیبرین است. این قانقاریا مرطوب است که با مشارکت میکروارگانیسم های پوسیده ایجاد می شود.

"گانگرن پا."نمونه بافت های پا را نشان می دهد که حجم آنها کاهش یافته، رنگ آن خشک و سیاه شده است. این قانقاریا خشک است. رنگ سیاه بافت‌های نکروزه توسط سولفید آهن که از رنگدانه‌های خون تحت تأثیر هوا ایجاد می‌شود، ایجاد می‌شود. نواحی قانقاریا خشک ممکن است پاره شود (نقاط کردن).

"همانژیوم کبد".در بافت کبد، یک گره آبی-بنفش، بر روی بخشی از یک ساختار اسفنجی با سطح غده ای ریز مشخص می شود.

"سرطان کبدی."در بافت کبد، تشکیل تومور مانند به شکل گرد مشخص می شود که در بافت کبد رشد می کند؛ در قسمت به رنگ خاکستری مایل به قهوه ای با مناطق نکروز و خونریزی است.

"هیالینوز کپسول طحال."طحال از نظر اندازه بزرگ شده، کپسول آن ضخیم، به رنگ سفید و شفاف است.

"هیدرونفروز".اندازه کلیه به شدت افزایش یافته است ، لایه های قشر و مدولا آن نازک شده است. لگن به خوبی قابل تشخیص نیست و کالیس ها کشیده شده اند. سنگ ها در حفره لگن قابل مشاهده هستند.

"سرطان کلیه هایپرنفروئید."یک گره تومور در کلیه مشخص می شود؛ در قسمت، ظاهری خالدار در برابر پس زمینه زرد روشن دارد؛ مناطقی از خونریزی و کانون های تخریب بافت مشخص می شود.

"هیپرتروفی میوکارد."وزن و اندازه قلب افزایش می یابد. دیواره بطن چپ به طور قابل توجهی ضخیم شده است، حجم عضلات ترابکولار و پاپیلاری بطن چپ افزایش می یابد. حفره های قلب باریک می شوند (هیپرتروفی متحدالمرکز).

"لپتومننژیت چرکی."مننژهای نرم ضخیم، کدر، اشباع شده با اگزودای چرکی سبز مایل به زرد هستند. این تغییرات به ویژه در سطح پایه مغز و سطح بیرونی قسمت های قدامی نیمکره ها به صورت "کلاه" یا "کلاه" به وضوح بیان می شود.

"نفریت آمبولیک چرکی."اندازه کلیه کمی افزایش یافته است. از سطح و در قسمت قشر و مدولا، ضایعات متعدد خاکستری مایل به زرد (0.1-0.3 سانتی متر) حاوی چرک قابل مشاهده است.

"لثه در کبد."نمونه ماکروسکوپی بخشی از بافت کبد را نشان می دهد. این بخش کانون هایی از رنگ مایل به خاکستری را نشان می دهد که با کانون های نکروز نشان داده می شود. در امتداد حاشیه ضایعات، تکثیر بافت همبند فیبری درشت وجود دارد.

"پنومونی موردی."کل لوب فوقانی ریه در لمس متراکم است و رسوبات فیبرینی عظیمی روی پلورا وجود دارد. در این بخش، بافت ریه با توده های خشک مایل به خاکستری مایل به زرد با ظاهری پنیری نشان داده شده است.

"سنگ در کلیه".سنگ های خاکستری با لبه های دندانه دار در لگن کلیه قابل مشاهده است. حفره های لگن و کالیس ها به شدت منبسط می شوند، بافت کلیه نازک شده و آتروفیک می شود (هیدرونفروز).

"سنگ های صفراوی."حفره کیسه صفرا با بسیاری از سنگ های زرد قهوه ای با اندازه متوسط ​​پر شده است. دیواره مثانه ضخیم و سفید رنگ است: به دلیل تغییرات التهابی (کوله سیستیت همزمان) به سطح تحتانی کبد ذوب می شود.

"خونریزی مغزی."در بافت مغز، تجمع خون منعقد شده به رنگ قرمز مایل به قهوه ای قابل مشاهده است. در ناحیه خونریزی، ماده مغزی از بین می رود (هماتوم).

"پنومونی لوبار (مرحله کبد قرمز)."کل لوب ریه تحت تأثیر قرار گرفته است که از نظر اندازه بزرگ شده، بافتی شل و بدون هوا، روی قسمتی با طرحی تار، به رنگ قرمز-بنفش است. پلور با رسوبات فیبرین خاکستری مایل به زرد، همراه با خونریزی.

"پنومونی لوبار (مرحله کبدی خاکستری)."لوب آسیب دیده ریه از نظر اندازه بزرگ شده، بافت متراکم و بدون هوا، برش ریزدانه (شاخه های فیبرین)، خاکستری رنگ است. پلورا در ناحیه لوب آسیب دیده کسل کننده است و با پوشش فیبرینی خاکستری مایل به زرد پوشیده شده است.

"کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس کانونی بزرگ."یک اسکار سفید رنگ گسترده (محل انفارکتوس قبلی) در دیواره خلفی بطن چپ قلب قابل مشاهده است. لایه های کوچک سفید رنگی در میوکارد وجود دارد.

«سیروز ندولار بزرگ کبد».اندازه کبد کاهش می یابد، گره های متراکم و ناهموار از سطح و روی بخش با قطر بیش از 1 سانتی متر قابل مشاهده هستند که توسط زمینه های وسیعی از بافت همبند جدا شده اند.

"ریه آنفولانزا."غشای مخاطی نای و برونش اصلی احتقان شده است، خونریزی وجود دارد. کسل کننده است، با یک فیلم خاکستری مایل به زرد پوشیده شده است، با مناطق نکروز. ریه ها از نظر اندازه بزرگ می شوند ، در یک قسمت ظاهری رنگارنگ دارند - "ریه آنفولانزای رنگارنگ بزرگ": کانون های رنگ قرمز (خونریزی) با کانون های آبی (آتلکتازی) ، زرد مایل به خاکستری (پنومونی فیبرینی-چرکی) ترکیب می شوند. و مایل به صورتی (نواحی آمفیزم).

"لیپوم."این دارو با تشکیل تومور مانند، قوام الاستیک متراکم، دارای مرزهای واضح و احاطه شده توسط یک کپسول نشان داده شده است. در قسمت، بافت تومور به رنگ زرد است.

"لیپوفوسینوز قلبی"(آتروفی قهوه ای میوکارد). اندازه قلب کاهش می یابد. هیچ بافت چربی در زیر اپی کاردیوم وجود ندارد، سیر رگ ها پرپیچ و خم است. رنگ عضله قلب قهوه ای است.

"متاستاز کارسینوم سلول سنگفرشی در قلب."در بافت میوکارد، یک تشکیل خاکستری رنگ تشخیص داده می شود که مرزهای واضحی ندارد.

"متاستاز ملانوما در کبد."در بافت کبد، تشکیلات گردی متعددی به رنگ قهوه ای تیره و سیاه، با خطوط واضح قابل مشاهده است.

"سیروز میکروندولار کبد".جگر از نظر اندازه کاهش می یابد، قوام متراکم، با سطح دانه ریز یکنواخت، گره هایی با قطر کمتر از 1 سانتی متر، با لایه هایی از بافت همبند از هم جدا شده اند.

"سل ریوی نظامی."ریه ها متورم شده و هوای آن افزایش یافته است. از سطح (روی پلورا) و روی قسمت، غده های ارزن مانند کوچک متعدد (به قطر حدود 0.1-0.2 سانتی متر) به رنگ خاکستری مایل به زرد، متراکم در لمس قابل مشاهده است.

"تنگی میترال."قلب از نظر حجم و وزن بزرگ شده است. دیواره بطن چپ تا 2 سانتی متر ضخیم شده است. آکوردها به میزان قابل توجهی کوتاه و ضخیم می شوند. در برخی نقاط، کلسیفیکاسیون در برگچه ها مشاهده می شود، برگچه ها ذوب می شوند، که به طور قابل توجهی لومن دهانه دهلیزی چپ را باریک می کند، شکاف مانند می شود. حفره دهلیز چپ به طور قابل توجهی منبسط شده است.

"جگر جوز هندی"اندام از نظر اندازه بزرگ شده است، دارای قوام متراکم است، سطح صاف، با لبه های تیز است. هنگام برش، ظاهری متنوع دارد: نواحی قهوه‌ای مایل به قرمز با رنگ‌های زرد جایگزین می‌شوند که یادآور جوز هندی است. تغییر در رنگ کبد به دلیل رکود وریدی و ویژگی های آنژیوآرشیتکتونیکی آن است.

"بارداری لوله های شکسته."لوله فالوپ به شدت بزرگ شده، ادماتوز و خونریزی های کانونی دارد. در قسمت مرکزی یک سوراخ سوراخ دار به شکل نامنظم، با لبه های ناهموار وجود دارد. توده های قرمز قهوه ای در حفره لوله تشخیص داده می شوند.

"نفروز نکروزان".کلیه بزرگ شده، متورم است، کپسول فیبری ادماتیک تنش دارد، به راحتی قابل جابجایی است. قشر گسترده خاکستری کم رنگ به وضوح از اهرام قرمز تیره مشخص شده است. خونریزی در ناحیه میانی کلیه و لگن قابل مشاهده است.

"ترومبوز انسدادی آئورت."در ناحیه انشعاب آئورت شکمی، توده های قرمز مایل به خاکستری مشاهده می شود که مجرای عروق را کاملا پر می کند (ترومبوز انسدادی).

"اندوکاردیت حاد زگیل".قلب با اندازه معمولی برگچه های دریچه میترال مات و آکوردها نازک هستند. در امتداد لبه آزاد دریچه ها روی سطح رو به دهلیز، رسوبات شل خاکستری مایل به صورتی - زگیل قابل مشاهده است.

"انفارکتوس حاد میوکارد."در دیواره خلفی بطن چپ، کانونی زرد-سفید از نکروز به شکل نامنظم با لبه هموراژیک قابل مشاهده است.

آندومتریت حاد همراه با ترومبوفلبیت وریدهای لگنی.رحم از نظر اندازه بزرگ، قوام شل، غشای مخاطی نکروزه، پر از چرک و به رنگ قهوه ای مایل به سیاه است. وریدهای میومتر باز می شوند، لومن آنها توسط توده های ترومبوتیک مسدود می شود.

"پنومونی کانونی."در این بخش، ریه ظاهری رنگارنگ با لکه‌های خاکستری زرد با قوام متراکم دارد که بالای سطح بخش بیرون زده است. دیواره های برونش ها ضخیم شده و محتوای مخاطی چرکی در لومن وجود دارد.

«کبد در یرقان انسدادی».جگر از نظر اندازه بزرگ شده است، سطح آن ریز توده است. در قسمت، بافت کبد به رنگ سبز است. مجاری صفراوی به شدت گشاد شده پر از صفرا سبز تیره قابل مشاهده است. مایع ثابت کننده قهوه ای است.

"کارسینوم سلول سنگفرشی اپی گلوت."در ناحیه اپی گلوت، تشکیلاتی تا 2 سانتی متر با خطوط نامشخص تعیین می شود. در قسمت، بافت تومور به رنگ خاکستری و بزرگ شده است.

"بیماری کبد پلی کیستیک."کبد از نظر اندازه بزرگ شده است؛ بخشی در بافت کبد کیست های دیواره نازک متعددی را در اندازه های مختلف نشان می دهد که با محتویات شفاف مایل به زرد پر شده است.

"پولیپوز معده."بر روی غشای مخاطی قسمت پیلور معده، تشکیلات متعدد روی پاها قابل مشاهده است که از سطح بالاتر می رود و کل سطح را اشغال می کند. چین های مخاط معده ناهموار و تغییر شکل یافته است.

"کلیه در مولتیپل میلوما."کلیه از نظر اندازه کاهش می یابد، سطح آن توده ای است، در یک بخش بافت کلیه دارای کانون های متعدد به رنگ قهوه ای است، لایه ها نازک شده و به خوبی از یکدیگر متمایز می شوند.

"حباب حباب."تومور از حباب های زیادی در اندازه های مختلف (اندازه های دانه ارزن تا گیلاس) تشکیل شده است که حاوی مایع شفاف بی رنگ است.

"رابدومیوسارکوم ران."نمونه توسط بخشی از استخوان ران با بافت های اطراف نشان داده می شود، که در آن بافت تومور با رنگ خاکستری (یادآور "گوشت ماهی") شناسایی می شود که مرزهای مشخصی ندارد. در بافت تومور نواحی زرد مایل به خاکستری نکروز و خونریزی قابل مشاهده است. تومور به عضلات، چربی زیر جلدی و پوست رشد می کند، جایی که ناحیه زخم مشخص می شود.

"سرطان بدن رحم."رحم از نظر اندازه بزرگ شده است، این بخش یک تشکیل تومور مانند را نشان می دهد که از غشای مخاطی ظاهر پاپیلاری رشد می کند، بدون مرزهای واضح، به رنگ قهوه ای، با زخم ها و خونریزی ها، که در کانال دهانه رحم رشد می کند.

"طحال در لوسمی."اندازه طحال به شدت بزرگ شده است، کپسول تنش دارد و در قسمتی به رنگ قرمز تیره با رنگ قهوه ای است.

"اندومتریت سپتیک."رحم از نظر اندازه بزرگ، قوام شل، غشای مخاطی نکروزه، پر از چرک و سیاه رنگ است. وریدهای میومتر باز می شوند، لومن آنها توسط توده های ترومبوتیک مسدود می شود.

"سیستادنوما سروزی تخمدان."نمونه با تشکیل کیستیک تک محفظه ای به شکل گرد، با دیواره های نازک و محتویات زرد شفاف نشان داده می شود. سطح داخلی کیست صاف است.

"پنومونی استافیلوکوکی با تشکیل آبسه."ریه ها از نظر اندازه بزرگ شده و قوام متراکمی دارند. بر روی قسمت، نواحی زرد مایل به بنفش با اندازه های مختلف وجود دارد؛ در برخی نقاط ضایعات سفید رنگ با ظاهر رشته ای وجود دارد. در بخش های پایینی حفره هایی وجود دارد که داخل آن با توده های چرکی مانند خاکستری مایل به سفید پوشیده شده است. بافت ریه پر از خون است، مناطقی از انبساط آمفیزماتوز در سطح قدامی قابل مشاهده است.

"سل آدرنال".غدد فوق کلیوی بزرگ شده اند. این بخش کانون های خاکستری پر از توده های پنیری، نامنظم و بدون مرزهای واضح را نشان می دهد.

"سل کلیه"اندازه کلیه کمی افزایش یافته است. در قشر، در ناحیه اهرام و در ناحیه لگن، کانون های متعددی به شکل نامنظم به اندازه تا 2 سانتی متر، حاوی توده های نکروزه پنیری مایل به خاکستری وجود دارد.

"مننژیت سلی."مننژهای نرم در قاعده مغز متورم، کسل کننده، با چسبندگی های سست فراوان، اشباع شده با اگزودای ژلاتینی حاوی فیبرین و توده های نکروزه هستند.

"اندوکاردیت تربولسراتیو."قلب بزرگ شده است. سلول هایش کشیده شده اند. دیواره بطن چپ ضخیم شده است. برگچه های دریچه ضخیم شده، اسکلروز شده، هیالینیزه شده، به هم جوش می خورند و به شدت تغییر شکل می دهند. زخم ها در امتداد لبه بیرونی آنها قابل مشاهده است. در سطح دریچه ها رسوبات ترومبوتیک عظیمی به شکل پولیپ وجود دارد که به راحتی خرد می شوند.

"گواتر کلوئیدی ندولار."اندازه بزرگ شده غده قابل مشاهده است، قوام آن متراکم است، سطح آن ندولار است. در بخش، گره ها با سلول هایی با اندازه های مختلف نشان داده می شوند که با محتوای کلوئیدی قهوه ای مایل به زرد پر شده اند.

"فیبروکسانتوما قلب".در ناحیه بطن چپ، یک تشکیل تومور مانند تعیین می شود که به شکل گره تا قطر 6 سانتی متر، با قوام نرم است. در برش، تومور ظاهری رنگارنگ با حضور مناطق قهوه ای، خاکستری، مناطق خونریزی و نکروز دارد.

"فیبروئید رحم."گره های متعدد با اندازه های مختلف در بدن رحم شناسایی می شوند. در بخش، گره ها به رنگ سفید، قوام متراکم و ساختار فیبری دارند. گره ها دارای مرزهای واضح هستند و توسط یک کپسول احاطه شده اند.

"آنوریسم مزمن قلبی."قلب بزرگ شده است. دیواره بطن چپ در ناحیه آپیکال نازک، سفید رنگ (که توسط بافت همبند اسکار نشان داده می شود) و برآمدگی دارد. میوکارد اطراف برآمدگی هیپرتروفی شده است. در آنوریسم ایجاد شده، توده های ترومبوتیک قرمز مایل به خاکستری قابل مشاهده است که می تواند منبع عوارض ترومبوآمبولی باشد.

"نارسایی مزمن جفت."جفت کاهش یافته و وزن آن کاهش یافته است. در سطح مادر، نواحی خون ریزی قرمز مایل به قهوه ای و نواحی انفارکتوس به رنگ زرد مایل به خاکستری مشخص می شود. لوبول های جفت صاف می شوند.

"زخم مزمن معده."در انحنای کمتر، یک نقص عمیق در دیواره معده قابل مشاهده است که غشاهای مخاطی و عضلانی را درگیر می کند، به شکل گرد بیضی با لبه های بسیار متراکم، پینه ای و برجسته. لبه رو به مری تضعیف شده است. لبه رو به پیلور ملایم است و شبیه تراس است که توسط غشای مخاطی، زیر مخاطی و لایه عضلانی دیواره معده تشکیل شده است. پایین زخم با بافت سفید متراکم نشان داده شده است.

"سرطان مرکزی ریه."در ناحیه ریشه ریه، تشکیل تومور مانند رنگ مایل به خاکستری با مناطق خونریزی مشخص می شود، بدون خطوط واضح، قوام متراکم، باریک شدن مجرای برونش ها.

"سیستیسرکوز مغز".بخشی از بافت مغز در آماده سازی قابل مشاهده است. این بخش حفره های گرد متعددی به قطر 0.5 سانتی متر را نشان می دهد که به وضوح از بافت مغز اطراف مشخص شده است.

"کلیه شوک"کلیه بزرگ، متورم، ادماتوز است. کپسول فیبری سفت است و به راحتی قابل برداشتن است. قشر گسترده خاکستری کم رنگ به وضوح از اهرام قرمز تیره مشخص شده است. خونریزی در ناحیه میانی کلیه و لگن مشاهده می شود.

"اکینوکوکوز کبد."اندازه کبد بزرگ شده است. اکینوکوکوس تقریباً کل لوب کبد را اشغال می کند و با ساختارهای سلولی متعدد (حفره های اکینوکوکی چند محفظه ای) نشان داده می شود که به وضوح توسط یک کپسول بافت همبند از بافت کبد تغییر نیافته جدا شده است.