☰

اختلالات همراه با بیماری مزمن کلیوی. سخنرانی: بیماری مزمن کلیه - طبقه بندی، اپیدمیولوژی، عوامل خطر و تاکتیک های درمانی اپیدمیولوژی بیماری مزمن کلیوی

فراوانی تشخیص MCI-CKD به درجه نارسایی کلیوی بستگی دارد (جدول 1.1): در بین بیماران مبتلا به CKD با سطح فیلتراسیون گلومرولی (GFR) 59-30 ml/min/1.73 m2 MCI به طور متوسط ​​در 4.2٪ از بیماران، در حالی که در میان بیماران مبتلا به CKD با سطح GFR 29-15 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 m2 - در 21.3٪ از بیماران، در میان بیماران با مرحله پایانی CKD - ​​تقریبا در همه.

MCN ها اهمیت پیش آگهی مهمی دارند، زیرا تأثیر قابل توجهی بر بقا و سطح توانبخشی این گروه از بیماران دارند. با توجه به کلینیک نفرولوژی، بیماری های داخلی و شغلی (UCH شماره 3 اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو به نام I.M. Sechenov)، مرگ و میر قلبی عروقی در طول سال اول درمان دیالیز در بین بیمارانی که غلظت فسفر سرم آنها پس از پذیرش در درمان GD 1٪ بود. کمتر از 6 میلی گرم در دسی لیتر (93/1 میلی مول در لیتر) و 30 درصد در بیمارانی که غلظت فسفر آنها از 5/6 میلی گرم در دسی لیتر (1/2 میلی مول در لیتر) فراتر رفت (Milovanova L.Yu. et al., 2002).

بروز ناهنجاری های معدنی استخوان بر اساس مرحله بیماری مزمن کلیوی (KDIGO، 2009)

صحنه

شرح

ml/min/1.73 m2

فرکانس

علائم آسیب کلیه با GFR طبیعی یا افزایش یافته

بررسی نشده

آسیب کلیه با کاهش اولیه GFR

بررسی نشده

کاهش متوسط ​​در GFR
  • 30-59
  • 45-59
  • 30-44

کاهش قابل توجه در GFR

نارسایی شدید کلیه

نارسایی کلیه در مرحله پایانی

توجه داشته باشید. CKD - ​​بیماری مزمن کلیه؛ KDIGO - بیماری کلیه: بهبود نتایج جهانی

MKH در مراحل پیش دیالیز CKD عمدتاً در بیماری های سیستمیک و دیابت، در خیابان هایی که با MBD مطابقت ندارند، با سطح بالایی از پروتئینوری (بیش از 2.5 گرم در روز) و درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید (بیش از 6 مورد) یافت می شود. ماه ها). یکی از شایع ترین تظاهرات MCI در بیماران مبتلا به CKD در مراحل قبل از دیالیز، هیپرفسفاتمی (فسفر بیش از 6 میلی گرم در دسی لیتر؛ 93/1 میلی مول در لیتر) است. هیپرفسفاتمی در CKD به عنوان یک نشانگر خاص برای بازسازی استخوان با توسعه کانی سازی هتروتوپیک و CVS در نظر گرفته می شود.

در حال حاضر، پروتئین های مورفوژنتیک تولید شده توسط استخوان و کلیه - FGF-23 و Klotho - در تنظیم فسفر، هموستاز ویتامین D و معدنی شدن بافت استخوان اهمیت ویژه ای دارند. سطح FGF-23 در مراحل پیش از دیالیز CKD بطور قابل توجهی افزایش می یابد و از افزایش سطح فسفر و PTH پیشی می گیرد.

داده های حاصل از مطالعات آینده نگر اخیر نشان می دهد که افزایش سطح FGF-23 در بیماران مبتلا به CKD در زمان شروع HD با مرگ و میر و کلسیفیکاسیون عروقی بالاتر، صرف نظر از عوامل خطر، سطوح فسفر و PTH دست نخورده سرم (IPTH) مرتبط است. یعنی FGF-23 یک "سم اورمیک" مستقل بالقوه و یک عامل خطر برای عوارض قلبی عروقی است.

در بیماران دیالیزی، افزایش سطح سرمی FGF-23 پیش بینی کننده ایجاد SHPT است که نسبت به درمان کلسیتریول مقاوم است.

پروتئین Klotho به دو شکل وجود دارد: گذرنده و خارج سلولی (ترشح شده). این توسط سلول های لوله های کلیوی پروگزیمال تولید و ترشح می شود؛ شکل غشایی نیز توسط سلول های غدد پاراتیروئید (PTG) ترشح می شود.

در یک مطالعه تجربی توسط K. Makoto (2009)، مشخص شد که شکل گذرنده پروتئین Klotho یک هسته گیرنده برای FGF-23 است و به همین ترتیب، در تنظیم متابولیسم فسفر، کلسیم و ویتامین D نقش دارد. بخش خارج سلولی پروتئین Klotho که در جریان خون ترشح می شود، به عنوان یک عامل غدد درون ریز عمل می کند، بسیاری از فاکتورهای رشد، از جمله فاکتور رشد شبه انسولین-1 و Wnt (یک مسیر سیگنال دهی مرتبط با مراحل اصلی تشکیل استخوان) را رمزگذاری می کند. همانطور که مطالعات بیشتر نشان داده است، شکل خارج سلولی کلوتو دارای اثرات نفرو و محافظت از قلب است.

در سال‌های اخیر، پروتئین اسکلروستین، محصولی از ژن SOST واقع در کروموزوم 17q 12-q21 در انسان، نیز توجه فزاینده‌ای را به خود جلب کرده است. در ابتدا تصور می شد که اسکلروستین یک آنتاگونیست غیرکلاسیک پروتئین های مورفوژنتیک استخوان است. اخیراً، اسکلروستین به عنوان یک مهارکننده مسیر سیگنالینگ Wnt شناسایی شده است. اسکلروستین با اتصال به گیرنده های LRP5/6 از تشکیل استخوان جلوگیری می کند. تولید اسکلروستین توسط استئوسیت ها معمولاً توسط PTH، استرس مکانیکی و سیتوکین ها، از جمله انکوستاتین M، کاردیوتروپین-1 مهار می شود. تولید اسکلروستین توسط کلسی تونین، فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-a) افزایش می یابد.

بنابراین، فعالیت استئوبلاست یک سیستم خودتنظیمی مبتنی بر مکانیسم‌های بازخورد است. PTH بیان FGF-23 را از طریق مسیرهای سیگنالینگ Wnt و پروتئین کیناز A - PKA (پروتئین کیناز A انگلیسی) افزایش می دهد (شکل 1.1). در همان زمان، PTH با عمل از طریق مسیر سیگنالینگ Wnt، بیان FGF-23 را در نتیجه مسدود کردن اثر مهاری اسکلروستین افزایش می دهد.

در مراحل پیش از دیالیز CKD، MCN ها به ویژه برای بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک (از دست دادن ادرار 25(OH)D 3 و نفروپاتی دیابتی (نوروپاتی دستگاه گوارش - GIT - با سوء جذب) مشخص است.

علائم MCI به طور متوسط ​​در 74.5٪ از بیماران مبتلا به CKD که در RRT هستند (HD منظم، CAPD) یافت می شود. فراوانی و شدت MCI با تجربه دیالیز ارتباط دارد. MCI در بیماران مبتلا به CKD با CAPD 1.5 برابر بیشتر از HD معمولی رخ می دهد، که با از دست دادن بیشتر ویتامین D با دیالیز صفاقی، عود پریتونیت همراه با سندرم التهاب مزمن و تولید بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی، احساس کاذب توضیح داده می شود. سیری مرتبط با یافتن محلول دیالیز در حفره شکمی و جذب گلوکز از محلول دیالیز.

برنج. 1.1.

(Lavi-Moshayoff V. et al. A.J.P-Renal Physiol. 2010؛ 299 (4): F882-F889)

اختلالات متابولیسم مواد معدنی در بین عوامل خطر کلسیفیکاسیون قلب و عروق خونی در اورمی نقش اساسی دارد.

طبق مطالعات اپیدمیولوژیک، کلسیفیکاسیون عروقی در بیماران گروه های در معرض خطر (سنین، جنس مذکر، دیابت، افزایش سطح پروتئین واکنشی C (CRP)، IPTG و قطعه استخوانی آلکالین فسفاتاز) در مراحل قبل از دیالیز مشاهده شده است. CKD در 47-53٪ موارد (لوین A.، 2003؛ Hu M. و همکاران، 2011). با شروع دیالیز، فرکانس تشخیص کلسیفیکاسیون قلب و رگ های خونی به سرعت افزایش می یابد: کلسیفیکاسیون در شریان های کرونر در اکثریت قریب به اتفاق بیماران، در دریچه های قلب - در 20-47٪ از بیماران یافت می شود (Gutierrez O. و همکاران، 2009).

در عین حال، شیوع بالای عوارض قلبی عروقی در بیماران مبتلا به CKD قبل از شروع درمان HD نشان می دهد که مکانیسم های اجرای عوامل خطر قلبی عروقی از قبل در مراحل پیش از دیالیز CKD شروع به کار می کنند. بر اساس یک مطالعه اکوکاردیوگرافی توسط Levin A. و همکاران. (2003) بروز هیپرتروفی بطن چپ (LVH) قلب در بیماران در مراحل اولیه CKD (کلیرانس Cr = 50-75 میلی لیتر در میلی لیتر) 27٪ بود که 2 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. با کاهش GFR به طور قابل توجهی افزایش یافت. بنابراین، در میان بیمارانی که دیالیز را شروع می کنند، هیپرتروفی LV در 80٪، کلسیفیکاسیون شریانی منتشر - در بیش از 60٪ از بیمارانی که برای اولین بار دیالیز را شروع می کنند، و در 83٪ از بیمارانی که دیالیز را شروع می کنند، تشخیص داده می شود (Hu M. و همکاران، 2011). همودیالیز طولانی مدت (Semba R. et al., 2011).

در عین حال، LVH و کلسیفیکاسیون شریانی منتشر ناشی از MCI، که تظاهرات شایع عوارض قلبی عروقی هستند، عوامل خطر مستقل قوی برای مرگ و میر در بیماران مبتلا به CKD هستند (شکل 1.2).


برنج. 1.2. عوامل خطر مرگ و میر قلبی عروقی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (Block G. et al. Am. J. Soc. Nephrol. 2004؛ 15: 2208-18)

درک مکانیسم های اولیه توسعه قلبی عروقی در بیماران مبتلا به CKD برای توسعه استراتژی های درمانی جدید مهم است.

این سخنرانی به عنوان بخشی از کنفرانسی به مناسبت روز جهانی کلیه در 11 مارس 2011 در مسکو برگزار شد. این به بیماری مزمن کلیه (CKD)، طبقه بندی مدرن آن، اپیدمیولوژی، عوامل خطر برای ایجاد CKD و تاکتیک های درمانی برای بیماران اختصاص دارد. اول از همه، این سخنرانی برای درمانگران، متخصصان قلب، غدد درون ریز و دانشجویان دانشگاه های علوم پزشکی در نظر گرفته شده است.


روسای محترم، همکاران عزیز، اجازه دهید گزارشی در مورد اپیدمیولوژی بیماری های مزمن کلیوی و عوامل خطر برای ایجاد آنها، هم در سطح بین المللی و هم مطابق با ثبت شهر مسکو، به شما ارائه دهم.


بیایید ابتدا ببینیم CKD چیست و چه مراحلی دارد.


چندین نشانگر بیماری کلیوی وجود دارد. اینها عبارتند از: تغییرات در آزمایش خون، مانند افزایش اوره، کراتینین، اختلالات الکترولیت. کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی. تغییرات در آزمایش‌های ادراری که در اینجا ذکر شده است، یا تغییرات در ساختار کلیه در آزمایش‌های تصویربرداری.


متأسفانه، مفهوم نرخ فیلتراسیون گلومرولی همیشه در عمل سرپایی استفاده نمی شود، بنابراین اجازه دهید چند کلمه در مورد آن بگوییم. این شاخصی است که جرم نفرون های فعال را منعکس می کند و بر اساس آن می توان عملکرد کلیه را با دقت بیشتری نسبت به سطح کراتینین تعیین کرد، زیرا تمام فرمول های محاسبه میزان فیلتراسیون گلومرولی نه تنها کراتینین بلکه کراتینین را نیز در نظر می گیرند. وزن، سن، جنسیت بیمار که از قبل با هر بیمار تطبیق داده شده است. چندین فرمول وجود دارد که در مقابل خود می بینید. آنها در حال بهبود هستند و دقیق تر می شوند.


ساده ترین فرمول Cockroft-Gault روی صفحه نمایش داده می شود، اما به هیچ وجه لازم نیست آن را به خاطر بسپارید، زیرا خط کش های ماشین حساب کاغذی برای محاسبه آن وجود دارد که برای استفاده در قرار ملاقات های سرپایی، برنامه های کامپیوتری و حتی یک ماشین حساب مناسب است. یک تلفن همراه، از جمله و روسی شده ().


اگر بیمار آسیب کلیوی با هر علتی داشته باشد، از 3 ماه یا بیشتر طول بکشد، آن دسته از اختلالات عملکردی که ذکر کردم، یا اختلالات ساختاری وجود دارد، پس دلیلی داریم که بیمار را به "بیماری مزمن کلیوی" تشخیص دهیم. باید تاکید کرد که این یک مفهوم فوق بینی است و صرف نظر از بیماری زمینه ای کلیوی کاربرد دارد.


بیایید ببینیم بیماری مزمن کلیوی چقدر شایع است، چقدر مهم است و عوامل خطر برای آن چیست.


بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، در سال 2005، از میان تقریباً 53 میلیون مرگ ثبت شده، بخش عمده آن بیماری های مزمن غیرواگیر بوده است. اول از همه، اینها آسیب شناسی های قلبی عروقی و بیماری های انکولوژیک هستند. آسیب شناسی دستگاه تناسلی عامل تقریباً 830 هزار مرگ بود.


و دقیقاً همین وضعیت در روسیه مشاهده می شود ، جایی که اکثر مرگ و میرها در اثر بیماری های مزمن غیر واگیر رخ می دهد. و دوباره، بیماری های قلبی عروقی و سرطانی پیشرو هستند.


باید گفت که همانطور که ناتالیا آرکادیونا قبلاً تأکید کرده است (پیوند به گزارش قبلی) ارتباط نزدیکی بین آسیب شناسی کلیه و آسیب شناسی قلب و بیماری های قلبی عروقی وجود دارد. آثار زیادی در مورد این موضوع وجود دارد، و در اینجا داده‌هایی از یکی از نشان‌دهنده‌ترین مطالعات، که تقریباً یک میلیون نفر را با یک دوره پیگیری تقریباً 3 ساله شامل می‌شود، ارائه می‌کند. و می بینیم که هر چه میزان فیلتراسیون گلومرولی در بیماران در جمعیت عمومی کمتر باشد، میزان مرگ و میر و میزان عوارض قلبی عروقی بیشتر می شود. علاوه بر این، در مقایسه با سطح پایه در جمعیت عمومی، فراوانی این عوارض در مراحل اولیه بیماری مزمن کلیه چندین برابر و در مراحل بعدی CKD ده برابر افزایش می یابد.


ارتباط بین آسیب شناسی کلیه و آسیب شناسی قلبی عروقی توسط همه به رسمیت شناخته شده است، از جمله توصیه های انجمن پزشکی روسیه در مورد فشار خون شریانی و انجمن علمی متخصصان قلب. آسیب کلیه، همان علائمی که قبلاً ذکر کردیم، معیاری برای طبقه بندی خطر در آسیب شناسی قلبی عروقی است.


طبقه بندی بیماری مزمن کلیه چیست؟ طبقه بندی های مختلفی از CKD وجود دارد. اما آخرین و جدیدترین طبقه بندی KDOQI است که در سال 2002 به تصویب رسید که 5 مرحله بیماری مزمن کلیوی را متمایز می کند. اگر بیمار علائم نفروپاتی داشته باشد، یعنی همان چیزی که در مورد آن صحبت کردیم - یا تغییر در آزمایشات ادرار، یا تغییر در ساختار کلیه ها، و عملکرد - میزان فیلتراسیون گلومرولی طبیعی است، در این صورت بیمار با مرحله 1 بیماری مزمن کلیه تشخیص داده می شود. . با ترکیبی از نفروپاتی و کاهش متوسط ​​نرخ فیلتراسیون گلومرولی از 60 به 90 میلی لیتر در دقیقه، مرحله 2 تنظیم می شود. اگر میزان فیلتراسیون گلومرولی بیمار کاهش یابد و بین 30 تا 60 میلی لیتر در دقیقه باشد، بدون توجه به وجود یا عدم وجود علائم نفروپاتی، مرحله 3 به بیمار اختصاص داده می شود. زمانی که میزان فیلتراسیون گلومرولی از 15 تا 30 باشد - مرحله 4. و در نهایت، اگر میزان کمتر از 15 باشد، مرحله 5 یا نارسایی مزمن کلیه در مرحله نهایی تشخیص داده می شود. در چارچوب طبقه بندی روسی، مراحل CKD از 3 تا 5 با نارسایی مزمن کلیه مطابقت دارد.


هنگام تعیین یک تشخیص در عمل درمانی، هم بیماری کلیوی زمینه ای و هم مرحله CKD در نظر گرفته می شود. عبارت را اینجا می بینید. به عنوان مثال، نشان داده شده است: گلومرولونفریت مزمن و مرحله مربوط به CKD. اگر بیمار مبتلا به نفروپاتی با علت ناشناخته باشد، بیماری مزمن کلیوی تشخیص داده نشده نشان داده می شود و مجدداً مرحله CKD مربوط به سطح خاصی از میزان فیلتراسیون گلومرولی یا وجود علائم آسیب کلیوی است.


چرا این طبقه بندی KDOQI ارزشمند و مهم است؟ این واقعیت که هر مرحله خطر عوارض، خطر اختلالات متابولیک و تاکتیک های مدیریت بیمار را تعیین می کند.


ما می بینیم که داده های مطالعات متعددی که در سراسر جهان انجام شده است در اینجا به این شکل مختصر خلاصه شده است. در حال حاضر از مرحله اول بیماری مزمن کلیوی، خطر عوارض افزایش می یابد و به تدریج با هر مرحله از بیماری مزمن کلیه افزایش می یابد. اختلالات متابولیک در مراحل 1 و 2 کاملاً برای بیماران ما معمول نیست، با این حال، در حال حاضر از میزان فیلتراسیون گلومرولی 60 و پایین تر، یعنی از مرحله 3 به بعد، به طور طبیعی در بیماران ما تشخیص داده شده است، و بر این اساس، آنها نیاز دارند. به طور فعال تشخیص داده شود.


و بسته به این، بسته به مرحله CKD، هم تاکتیک های درمانی و هم تاکتیک های تشخیصی در بیماران تغییر می کند. اگر در مرحله 1 نکته اصلی درمان و تشخیص نفروپاتی خاص همراه با محافظت نفروپاتی، محافظت قلبی و آسیب شناسی های همراه باشد، در مرحله 2، که قبلاً کاهش جزئی در میزان فیلتراسیون گلومرولی مشاهده شده است، نیز لازم است به این اقدامات اضافه شود. ارزیابی پیشرفت کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی در مرحله 3، که از آنجا فراوانی اختلالات متابولیک افزایش می یابد، تشخیص فعال آنها و بر این اساس، درمان ضروری است. از مرحله 4، آماده سازی بیمار برای درمان جایگزینی کلیه ضروری است. و در مرحله 5 یا دیالیز یا پیوند اندیکاسیون دارد. باید گفت که از مرحله 4 ارجاع بیماران به نفرولوژیست کاملاً ضروری است، زیرا تنها مشاوره نفرولوژی می تواند بیمار را به اندازه کافی برای درمان جایگزینی کلیه آماده کند.


اگر به فرکانس رایج بودن مراحل CKD در جمعیت عمومی نگاه کنید، می توانید به داده های یکی از نمونه ترین مطالعات غربالگری - مطالعه NHANES که در ایالات متحده انجام شده است، مراجعه کنید. ما می بینیم که مراحل 1 و 2 در طول غربالگری تقریباً در 3.5٪ از کل جمعیت بزرگسال تشخیص داده می شود. مرحله 3 در تقریبا 4.7٪، مرحله 4 در 0.2٪، مرحله 5، نارسایی مزمن کلیه در کمتر از 0.1٪. به طور کلی، CKD در ایالات متحده تقریبا در 12٪ از بیماران تشخیص داده می شود، و در اعداد مطلق این میلیون ها و میلیون ها نفر است.


چرا این تفاوت بین شیوع مراحل اولیه و شیوع مراحل بعدی CKD وجود دارد؟ در درجه اول به دلیل این واقعیت است که بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی میزان مرگ و میر به طور قابل توجهی افزایش یافته اند و بسیاری از بیماران تا مراحل بعدی زنده نمی مانند - آنها در مراحل اولیه CKD می میرند.


در اسلاید قبلی ما داده های غربالگری را در ایالات متحده دیدیم. و باید پرسید: آیا این فقط برای ایالات متحده معمول است یا در کشورهای دیگر نیز همین تصویر مشاهده می شود؟ برای انجام این کار، ما به دنبال تحقیق در استرالیا و نروژ هستیم. باز هم، اینها داده‌های غربالگری از جمعیت عمومی است که نشان می‌دهد میزان تشخیص مراحل فردی CKD بدون توجه به کشوری که در آن تشخیص رخ می‌دهد و جمعیت خاص تقریباً قابل مقایسه است. بیش از 10 درصد از کل جمعیت بزرگسال، طبق این غربالگری ها، در یک مرحله یا مرحله دیگر به بیماری مزمن کلیوی مبتلا هستند.


اگر این داده ها را به کل جهان تعمیم دهیم، در بین بیش از 6 میلیارد نفر در سراسر جهان، بیماری مزمن کلیوی از 300 تا 600 میلیون نفر را تحت تاثیر قرار می دهد. البته ما بیشتر به روسیه علاقه داریم. باز هم، برون یابی رقمی از 7 تا 14 میلیون بیمار مبتلا به بیماری مزمن کلیه در روسیه را نشان می دهد. برای مسکو، تعداد تقریبی از نیم میلیون تا یک میلیون نفر با یک یا آن مرحله از CKD متغیر است. البته، این یک برون یابی بر اساس داده های بین المللی بسیار خوب است، اما ما از شیوع واقعی بیماری مزمن کلیوی در مسکو یا روسیه اطلاعی نداریم. بنابراین، انجام معاینه غربالگری و شناسایی بیماران مبتلا به CKD در عمل واقعی ضروری است.


باید گفت که یک درمان محافظ مجدد وجود دارد که می تواند به طور قابل توجهی پیشرفت CKD را کاهش دهد و پیشرفت بیماری مزمن کلیه و عوارض مرتبط با آن را متوقف کند. در اینجا داده‌هایی از چندین مطالعه در مورد اثربخشی استراتژی‌های محافظت مجدد را مشاهده می‌کنید. مطالعه REIN در بیماران مبتلا به نفروپاتی های غیر دیابتی، CAPTOPRIL - در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 انجام شد. و همانطور که می بینید، خطر ابتلا به CKD پایانی در بیمارانی که دارای استراتژی محافظت مجدد هستند تقریباً 50٪ کاهش می یابد. مطالعات RENAAL و IDNT در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی در دیابت نوع 2 مبتلا به فشار خون شریانی انجام شد و آنها به کاهش خطر در حدود 20-30٪ دست یافتند.


باید گفت که بر اساس برآوردهای سازمان بهداشت جهانی، تنها در روسیه و تنها در دهه جاری، زیان های بودجه ملی ناشی از بیماری های عمده مزمن غیرواگیر بالغ بر 300 میلیارد دلار خواهد بود. داده های تجزیه و تحلیل فارماکونومیک ارائه شده در این اسلاید ارزشمندتر هستند. این یک تجزیه و تحلیل فارماکونومیک است که در ایالات متحده انجام شده است. و اگر به سمت راست اسلاید نگاه کنیم، خواهیم دید که اگر در بیمارانی که میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 60 دارند، درمان نفروپروتکتیو را شروع کنیم، در این صورت می‌توانیم با جلوگیری از این بیماری به سود اقتصادی نزدیک به 60 میلیارد دلار در طول یک دهه برسیم. تعداد روزهای ناتوانی موقت و کاهش بروز عوارض و کاهش هزینه های درمان این عوارض. اگر در بیمارانی که میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 30 میلی‌لیتر در دقیقه دارند، درمان بازدارنده را شروع کنید، تأثیر اقتصادی آن تقریباً 2 برابر کمتر خواهد بود. به این معنا که هرچه زودتر بیماران را تشخیص دهیم، به طور مؤثرتری می‌توانیم درمان‌های محافظت کننده مجدد و محافظت از قلب را برای آنها ارائه دهیم و بقای آنها را بهتر تضمین می‌کنیم. و این یک بار دیگر بر نیاز به غربالگری فعال، شناسایی فعال بیماران مبتلا به CKD در جمعیت عمومی تأکید می کند، زیرا همه بیماران نمی دانند که آسیب شناسی کلیه دارند.


بیایید به داده های مربوط به شیوع بیماری های مزمن کلیه در مسکو نگاه کنیم.


همانطور که ناتالیا آرکادیونا قبلاً گفته است، یک ثبت نفرولوژی شهر مسکو وجود دارد که بر اساس ارجاع به یک نفرولوژیست است. از سال 1995 شروع به کار کرده است و از سال 2001 بیماران مبتلا به کلیه مراحل CKD را شامل می شود.


تقریباً 0.3٪ از جمعیت عمومی به یک نفرولوژیست مراجعه می کنند و داده های شیوع و بروز گزارش شده در اینجا نشان دهنده استفاده از نفرولوژیست است. رشدی که در نمودار مشاهده می کنیم در درجه اول به دلیل گسترش خدمات نفرولوژی است و نه افزایش واقعی عوارض واقعی.


ناتالیا آرکادیونا قبلاً در مورد نسبت مراحل گفته است؛ طی 7 سال گذشته شاهد افزایش تعداد بیماران مبتلا به مراحل اولیه CKD بوده ایم و به همین دلیل نسبت بیماران با مراحل بعدی کاهش یافته است. با این حال، تعداد مطلق بیماران مبتلا به هر دو مرحله اولیه و اواخر بیماری مزمن کلیوی در حال افزایش است.


در این اسلاید ما شاهد شیوع نوزولوژی های فردی در مسکو هستیم. ناتالیا آرکادیونا قبلاً در مورد تشخیص شاید همیشه کافی عفونت ادراری و تشخیص "پیلونفریت مزمن" اظهار نظر کرده است. تقریباً 400 بیمار در هر میلیون جمعیت مبتلا به گلومرولونفریت هستند و تقریباً 300 بیمار در هر میلیون نفر به دیابت نفروپاتی دیابتی نوع 2 یا فشار خون بالا مبتلا هستند. (لازم به ذکر است که این ارقام تنها بر اساس مراجعه به خدمات نفرولوژی می باشد)


با این حال، اگر نه به اعداد مطلق، بلکه به نرخ رشد نگاه کنیم، تصویر کاملاً متفاوت خواهد بود. اگر با عفونت های دستگاه ادراری، با پیلونفریت مزمن، با گلومرولونفریت، افزایش تعداد بیماران در مسکو طی 5 سال گذشته حدود 50٪ بوده است، پس با فشار خون بالا و دیابت نوع 2، افزایش تعداد بیماران است. تقریباً دو برابر و حتی بیشتر. و این روند احتمالا ادامه خواهد داشت. و ظاهراً ما به تصویری از عوارض نفرولوژیکی نزدیک می شویم که قبلاً در اکثر کشورهای توسعه یافته وجود دارد ، جایی که جایگاه اصلی در ساختار بیماری های کلیوی توسط واسکولوپاتی ها - نفرواسکلروز فشار خون بالا ، ضایعات آترواسکلروتیک و نفروپاتی دیابتی اشغال شده است.


اگر به شیوع بیماری مزمن کلیه در میان ساکنان مناطق مختلف نگاه کنیم، می بینیم که ناحیه شمال غربی در اینجا در سطح مسکو برجسته است. در درجه اول به دلیل این واقعیت است که با هزینه مرکز نفرولوژی شهر مسکو در بیمارستان شماره 52 به بهترین وجه مراقبت های سرپایی نفرولوژیک ارائه می شود. ما فقط می‌توانیم از برنامه‌های اعلام شده استقبال کنیم، امیدواریم محقق شود، برای افتتاح و تقویت خدمات نفرولوژی در هر یک از مناطق، به طوری که امکان تشخیص و درمان کافی برای ساکنان کل شهر فراهم شود.


اگر داده‌های به‌دست‌آمده در مسکو در مورد دسترسی به نفرولوژیست و داده‌های غربالگری در کشورهای دیگر را مقایسه کنیم، خواهیم دید که درصد جمعیت بزرگسال مبتلا به بیماری مزمن کلیه مرحله 5 که به درمان جایگزینی کلیه نیاز دارند تقریباً در مسکو، ایالات متحده آمریکا و نروژ قابل مقایسه است. با این حال، طبق داده های بازدید از یک نفرولوژیست در مسکو، مراحل اولیه کمتر از معاینات غربالگری رایج است. باز هم دقیقاً به این دلیل که ثبت مسکو یک ثبت قابل معامله است. و بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی به درمانگران، متخصصان غدد و پزشکان سایر تخصص ها مراجعه می کنند که CKD را نیز درمان می کنند.


بیایید ببینیم چه نسبتی از جمعیت دارای عوامل خطر خاصی برای ابتلا به بیماری مزمن کلیوی هستند. در اینجا اطلاعاتی از وزارت بهداشت مسکو (با یک ستاره مشخص شده) یا مطالعه MONICA که در مسکو تحت نظارت WHO انجام شده است (با دو ستاره مشخص شده است). در اسلاید، درصد جمعیت در ستون سمت چپ نشان داده شده است، و در سمت راست تعداد افرادی به اعداد مطلق که دارای یک یا آن عامل خطر هستند نشان داده شده است. ما می بینیم که بیش از یک میلیون نفر دارای یک یا آن عامل خطر برای ابتلا به بیماری مزمن کلیوی هستند که در اینجا فهرست شده است.


بیایید به اطلاعاتی در مورد شیوع عوامل خطر با توجه به منابع مختلف نگاه کنیم. اگر به تعداد افرادی که به خدمات سرپایی در مسکو مراجعه می کنند نگاه کنید، این داده ها در ستون های زرد نشان داده شده است، این داده های وزارت بهداشت است، سپس در میان کسانی که با پزشک مشورت می کنند، تقریباً ده درصد از جمعیت بزرگسال مسکو دارای شریان هستند. فشار خون. برای مقایسه، داده های حاصل از بررسی مسکووی ها در مورد عوامل خطر ارائه شده است، یعنی آنچه که مردم واقعاً در مورد بیماری های خود می دانند - اینها ستون های نارنجی هستند. و ستون سوم - قرمز - داده هایی در مورد شیوع، به ویژه، فشار خون شریانی و چاقی است که از طریق غربالگری فعال به دست آمده است. اینها نتایج مطالعه MONICA شعبه مسکو تحت نظارت WHO است که تقریباً 15 سال پیش انجام شد، اما با این وجود، داده های مربوط به آن هنوز مرتبط هستند. طبق این مطالعه غربالگری، فشار خون شریانی تقریباً در 20 درصد از جمعیت بزرگسال تشخیص داده شد و باید توجه داشت که آستانه 160/85 میلی‌متر جیوه، یعنی. در واقع، شیوع فشار خون شریانی طبق طبقه بندی مدرن ممکن است حتی بیشتر باشد. در اسلاید شاهد تفاوت قابل توجهی در ارقام این سه منبع هستیم که نشان می دهد بخش قابل توجهی از بیمارانی که دارای عوامل خطر هستند به پزشک مراجعه نمی کنند. و بخش قابل توجهی از بیمارانی که با حداقل فاکتورهای خطر CKD با پزشک مشورت می کنند به نفرولوژیست مراجعه نمی کنند.


عامل خطر دیگر عامل جمعیت شناختی - سن است. در مسکو، بر اساس Goskomstat، حدود 20٪ از جمعیت بالای 60 سال سن دارند، و این گروه مسن، البته، باید در هنگام شناسایی بیماری مزمن کلیه، صرفاً با تجویز آزمایش های ادرار و تجزیه و تحلیل کراتینین در عمل درمانی عمومی، توجه بیشتری به آنها شود.


بنابراین، در مورد مسکو، می توان گفت که بیش از 1 میلیون نفر دارای عوامل خطر برای ابتلا به بیماری مزمن کلیوی هستند. تنها 0.3٪ از جمعیت در یک نفرولوژیست ثبت نام می کنند، که با بیش از 10٪ از جمعیت که دارای عوامل خطر هستند، و با 1.4٪ از بزرگسالانی که به گفته وزارت بهداشت، به دنبال مراقبت های پزشکی در بیمارستان ها هستند، تفاوت زیادی دارد. یا کلینیک ها و واضح است که بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه بدون نفرولوژیست درمان می شوند - توسط پزشکان عمومی، غدد درون ریز، متخصصان قلب و پزشکان سایر تخصص ها. و مهم تر، معرفی یک طبقه بندی مدرن از CKD، تاکتیک های تشخیصی و درمانی، و اصول مدرن محافظت از نفرو در عمل عمومی سرپایی است.

من نتیجه گیری را نمی خوانم، زیرا همه آنها در گزارش آمده است. با تشکر از توجه شما.

  • عوامل خطر قابل اصلاح برای توسعه و پیشرفت بیماری مزمن کلیه، از جمله در مسکو، گسترده است
  • CKD یک عامل خطر برای بیماری های قلبی عروقی و مرگ در جمعیت عمومی است
  • مراحل پایانی CKD با ایجاد اختلالات متابولیک (کم خونی، متابولیسم مواد معدنی و غیره) مشخص می شود که نیاز به توجه ویژه دارد.

  • برای درمان موثر در مراحل اولیه، شناسایی فعال بیماران مبتلا به CKD ضروری است (غربالگری در گروه های در معرض خطر)

  • گسترش بیشتر خدمات نفرولوژی برای دسترسی به مراقبت های تخصصی در مراحل اولیه و مدیریت بیماران در مراحل بعدی CKD مورد نیاز است.

سخنرانی های دیگری از این کنفرانس قبلا ارائه شده و یا در آینده نزدیک در وب سایت قرار خواهد گرفت

متخصصان برجسته در زمینه نفرولوژی

بووا سرگئی ایوانوی h - دکتر محترم فدراسیون روسیه، رئیس بخش اورولوژی - موج شوک اشعه ایکس خرد کردن سنگ کلیه از راه دور و روش های درمان آندوسکوپی، موسسه بهداشتی دولتی "بیمارستان منطقه ای شماره 2"، روستوف-آن-دون.

لتیفوف گاجی موتالیبوویچ - رئیس گروه اطفال با دوره نوزاد شناسی دانشکده آموزش و پرورش دانشگاه پزشکی دولتی روستوف، دکترای علوم پزشکی، استاد، عضو هیئت رئیسه انجمن خلاق روسیه نفرولوژیست کودکان، عضو هیئت مدیره انجمن منطقه ای نفرولوژیست روستوف، عضو هیئت تحریریه "بولتن فارماکولوژی و تغذیه کودکان"، دکتر بالاترین رده.

توربیوا الیزاوتا آندریونا - ویرایشگر صفحه

کتاب: "نفرولوژی کودکان" (Ignatov M. S., Veltishchev Yu. E.)

معاینه مدرن کودک از دوران نوزادی و حتی در دوران بارداری بدون شک برای تشخیص زودهنگام بیماری های احتمالی کلیوی و به تبع آن پیشگیری و درمان آنها که با توجه به دستاوردهای جراحی جنین امکان پذیر شد، بسیار مهم است.

با این حال، در حال حاضر، مطالعه ماهیت بیماری های کلیوی و مکانیسم های گسترش نفروپاتی، یعنی اپیدمیولوژی بیماری های بیمه پزشکی اجباری، اهمیت کمتری ندارد. در سال های اخیر، این مشکل به یکی از مشکلات پیشرو در نفرولوژی کودکان تبدیل شده است.

این اهمیت منطقه ای محدودی ندارد و بنابراین موضوع بحث گسترده ای در سمپوزیوم بین المللی IV در مورد نفرولوژی کودکان در هلسینکی (1977) و در چهارمین سمپوزیوم بین المللی کشورهای سوسیالیستی در مورد نفرولوژی کودکان در مسکو (سپتامبر 1986) بود.

ماهیت چند عاملی مفهوم "اپیدمیولوژی" در رابطه با بیماری های نفرولوژیکی مورد تاکید قرار گرفته است. نقش سن، جنس، وراثت، موقعیت جغرافیایی محل سکونت، و شیوع فشار خون عفونی در یک جمعیت خاص در ایجاد نفروپاتی نشان داده شده است.

تجزیه و تحلیل مقایسه ای ماهیت بیماری های اصلی در کشورهای اروپا و آمریکای شمالی شباهت فراوانی این آسیب شناسی را در کودکان این قاره ها نشان داد. اصالت به شکل غلبه در مناطق خاصی از انواع مختلف نفروپاتی ارثی ذکر شده است.

به ویژه، در هیچ کشور دیگری در جهان، از جمله اتحاد جماهیر شوروی، موارد زیادی از سیستینوز کلیه به اندازه اسپانیا ثبت نشده است. دلایل این پدیده در گزارشی توسط L. Callis در سمپوزیومی در مسکو (1986) ارائه شد.

تقریباً در هیچ کجای کشور به جز فنلاند، نوع خاصی از سندرم نفروتیک مادرزادی (NS) مرتبط با میکروسیستوز کلیه رخ نمی دهد، که به آن «نوع فنلاندی NS مادرزادی» می گویند. آسیب شناسی ارثی غالب در سوئد نفرونوفتیزیس است که بروز آن در خانواده های مختلف این کشور در ویژگی های خاصی متفاوت است.

نفرونوفتیس فانکونی در کانادا و مناطق شمالی ایالات متحده نسبتاً گسترده است.
نفروپاتی اندمیک بالکان از دیرباز به عنوان یک بیماری مورد مطالعه قرار گرفته است که ناشی از مسمومیت با ماده ای، احتمالا اسید سیلیسیک است که به مقدار زیاد وارد آب آشامیدنی می شود.

در سال های اخیر، یک رویکرد بالینی ژنتیکی برای مطالعه نفروپاتی های بالکان در حال توسعه است، که به ما اجازه می دهد تا این آسیب شناسی را به عنوان یک بیماری تعیین شده ژنتیکی در نظر بگیریم که به دلیل مهاجرت کم جمعیت در این مناطق در گذشته، توزیع واضحی در بالکان دارد. دو قرن همکاران بلغاری در چهارمین سمپوزیوم بین المللی کشورهای سوسیالیستی در مسکو (1986) نوید مطالعات سیتوژنتیک مدرن را در نفروپاتی بالکان نشان دادند.

نفریت ارثی، از جمله سندرم آلپورت، در کشورهای اروپایی و ایالات متحده شایع است. بیماران مبتلا به این بیماری که در بخش نفرولوژی اداره تحقیقات مسکو از موسسه بیرق سرخ کار انستیتوی اطفال و جراحی کودکان وزارت بهداشت RSFSR مورد بررسی قرار گرفتند، تقریباً از تمام مناطق کشور ما آمده بودند.

هنگام مقایسه اپیدمیولوژی بیماری‌های کلیوی در آفریقا با اطلاعات اروپا و آمریکای شمالی، طیف گسترده‌ای از نفروپاتی‌های مادرزادی و اوروپاتی در قاره آفریقا آشکار شد، در مقایسه با شیوع کمتر بیماری‌های کلیوی ارثی نسبت به اروپا.

داده های تعدادی از کشورهای آفریقایی که توسط گروه اطفال گرمسیری در دانشگاه لیورپول خلاصه شده است، امکان اشاره به سایر ویژگی های آسیب شناسی CHI در این منطقه را فراهم می کند. این موارد شامل فراوانی بیشتر عفونت‌های سیستم ادراری (UTI) نسبت به اروپا، ایجاد نفریت پس از استرپتوکوک پس از عفونت پوست، و ایجاد مکرر NS پس از عفونت مالاریا است.

در همان مناطق آب و هوایی آفریقا مانند آمریکای جنوبی، فراوانی NS مقاوم به هورمون بسیار بیشتر است. ضایعات مثانه و اوروپاتی انسدادی ناشی از شیستوزومیازیس در بسیاری از کشورهای آفریقایی شایع است. بسیاری از بیماری های کلیوی با سوء تغذیه پروتئین و اسفروسیتوز مرتبط هستند.

مقایسه داده‌های اپیدمیولوژیک در استرالیا و مالزی تفاوت‌هایی را در بروز UTI در جمعیت اطفال نشان نداد، به طوری که تقریباً 30 درصد از دختران معاینه شده رادیوگرافی دارای عفونت ادراری مرتبط با رفلاکس مجرای ادراری بودند. تفاوت هایی در شیوع نفریت پس از استرپتوکوک مشاهده می شود که فراوانی آن در استرالیا مانند بسیاری از کشورهای اروپایی در دهه 70 قرن حاضر به شدت کاهش یافته است.

شیوع این آسیب شناسی در نیوزیلند مانند بسیاری از کشورهای آفریقایی بسیار بالا است که ممکن است به دلیل عفونت گسترده با استرپتوکوک در این مناطق باشد. NS در کودکان در استرالیا تقریباً به اندازه ایالات متحده آمریکا و اروپا شایع است. فرم های مقاوم به هورمون با همان فرکانس مشاهده می شوند.

مورد دوم را می توان بیشتر در کودکان در مالزی و گینه نو مشاهده کرد، جایی که ظاهراً به دلیل شیوع بالای NS پس از مالاریا است. یکی از ویژگی های نفروپاتی در استرالیا، شیوع نسبتاً بالای نفروپاتی سرب در بزرگسالان و کودکان است.

تجزیه و تحلیل داده ها در مورد اپیدمیولوژی بیماری های بیمه پزشکی اجباری برای 15 مرکز نفرولوژی پیشرو در کشورهای آمریکای لاتین امکان شناسایی نفروپاتی های اصلی منجر به ایجاد نارسایی کلیوی در کودکان را فراهم کرد. مشخص شد که AKI اغلب در ارتباط با بیماری های عروقی مختلف از جمله HUS ایجاد می شود و آرژانتین برای این سندرم بومی است.

علت نسبتاً کمتر شایع نارسایی حاد کلیوی، فرآیند کلیوی توبولو بینابینی (3.04٪) است، اما میزان مرگ و میر در این شرایط بسیار بالا است: در کودکان این گروه به 53.9٪ می رسد.

به گفته نفرولوژیست های آمریکای لاتین، نارسایی مزمن کلیه پس از گلومرولونفریت و پیلونفریت انسدادی (به ترتیب 36 و 30 درصد) با فراوانی تقریباً برابری ایجاد می شود. نفروپاتی ارثی و دیسپلازی کلیه نیز با فراوانی تقریباً مساوی (به ترتیب 9.3 و 8.7٪) منجر به سندرم نارسایی مزمن کلیه می شوند.

در شانزدهم کنگره بین المللی متخصصان اطفال در بارسلون (1980)، شیوع و اپیدمیولوژی بیماری های کلیوی در کودکان از قاره های مختلف نیز مورد بحث قرار گرفت. با این حال، آنها عمدتا بر اساس مطالعه اشکال آشکار آسیب شناسی ارائه شدند.

با انجام معاینات انبوه جمعیت کودکان تقریباً سالم می توان ایده واقعی در مورد فراوانی بیماری های کلیوی در جمعیت به دست آورد. معاینات مشابهی برای شناسایی باکتریوری پاتولوژیک، هماچوری، پروتئینوری انجام می شود

بسیاری از کشورها (بریتانیا، ایالات متحده آمریکا، فنلاند، سوئد و غیره). همانطور که در هفتمین سمپوزیوم بین المللی نفرولوژیست های کودکان (توکیو، سپتامبر 1986) گزارش شد، در بسیاری از شهرهای ژاپن، تقریباً همه کودکان در سن مدرسه سالانه برای تشخیص به موقع آسیب شناسی CMS مورد بررسی قرار می گیرند. در مرحله اول معاینه، از تست های غربالگری برای تشخیص آسیب شناسی در ادرار استفاده می شود.

مطالعات اپیدمیولوژیک سیستماتیک هستند [Cherkassky B. P., 1988]. دو فرآیند به طور موازی اتفاق می‌افتد: تغییر در ماهیت بیماری‌های CHI، که تا حدی به تغییرات محیطی بستگی دارد، و تکامل ایده‌های ما در مورد بیماری‌ها، که با تأثیر فعال دستاوردها در رشته‌های نظری، از جمله مولکولی همراه است. زیست شناسی

در هر لحظه پاسخ به این سوال که چه چیزی مهمتر است دشوار است - تغییر در نوزولوژی نفروپاتی یا تفسیر ما از ماهیت فرآیند پاتولوژیک، به خصوص اگر مطالعات اپیدمیولوژیک در جمعیتی با یک مخزن ژنی مشابه انجام شود. در میان افرادی که در شرایط اقلیمی، جغرافیایی و اقتصادی اجتماعی یکسانی زندگی می کنند.

برای غلبه بر این مشکل، مطالعات اپیدمیولوژیک ویژه ای در 13 منطقه RSFSR (از لنینگراد تا ولادیوستوک) و همچنین در کشورهای جامعه سوسیالیست (مجارستان، آلمان شرقی، مغولستان، چکسلواکی) انجام شد.

مطالعه تطبیقی ​​روش‌های غربالگری شیمیایی که در مؤسسه 1 برای شناسایی تغییرات ادرار ایجاد شده است، استفاده از آن‌ها همراه با آزمایش‌های ادرار معمولی را برای تشخیص به موقع آن دسته از اشکال آسیب‌شناسی که با سندرم ادراری همراه هستند، نشان داد.

بروز بیماری های بیمه اجباری پزشکی به طور متوسط ​​29:1000 با نوسانات در مناطق مختلف (12...54): 1000 بود.
نتایج مشابهی در جمهوری های دیگر به دست آمد [Naumova V.I. و همکاران، 1985].

در کالوگا، جایی که 43 هزار کودک 0 تا 15 ساله با استفاده از غربالگری شیمیایی به مدت 1 سال مورد مطالعه قرار گرفتند، شیوع نفروپاتی و اوروپاتی در جمعیت کودکان 22: 1000 بود. با این حال، غربالگری انبوه برای تشخیص سندرم ادراری پاتولوژیک انجام نمی شود. مشکل تشخیص به موقع تمام موارد بیماری های بیمه پزشکی اجباری را حل کنید، زیرا همه آنها در مراحل اولیه رشد تغییراتی در ادرار نشان نمی دهند.

به موازات غربالگری انبوه، غربالگری انتخابی برای آسیب شناسی CMS انجام شد. اجرای آن شامل معاینه نفرولوژیک کامل کودکان از خانواده‌های مبتلا به نفروپاتی و کودکان مبتلا به سندرم شکمی مکرر، با تمایل به فشار خون شریانی یا فشار خون بالا و با حضور 5 یا بیشتر کلاله دیسمبریوژنز بود.

نتایج نشان داد که فراوانی بیماری های CMS بیش از 20 برابر بیشتر از داده های جمعیت عمومی است (شکل 1) و در 2/3 کودکان مبتلا به CMS، هیچ تغییری در ادرار در طول غربالگری انتخابی مشاهده نشد.

با این حال، در مواردی که یک کودک به طور همزمان 2 تا 3 مورد از علائم نشان داده شده غربالگری انتخابی را داشت، فراوانی آسیب شناسی CMS از 80٪ فراتر رفت و خود را عمدتاً به شکل نفروپاتی یا اوروپاتی مادرزادی یا ارثی نشان داد [Ignatova M. S. et al., 1988].

مقایسه ساختار آسیب شناسی کلیه ها و اندام های ادراری در جمعیت کودکان با استفاده از مدل یک شهر منطقه ای (کالوگا) نشان داد که هنگام انجام یک مطالعه مبتنی بر جمعیت و انتخابی، گروه های مختلف nosological شناسایی می شوند (شکل 2).

هنگام تمرکز بر سندرم ادراری پاتولوژیک، بیماری های اکتسابی عمدتاً مشخص می شوند که اغلب ماهیت میکروبی-التهابی دارند. هنگام توجه به علائم غربالگری انتخابی، تشخیص زودهنگام بیماری های ارثی و مادرزادی بیمه پزشکی اجباری، اغلب در مرحله یک حالت مرزی امکان پذیر می شود (به فصل 2 مراجعه کنید).

درک اپیدمیولوژی بیماری های بیمه اجباری پزشکی ناقص خواهد بود اگر میزان محتوای اطلاعاتی روش های مورد استفاده برای معاینه کودکان متمایز نباشد. به همین دلیل است که دقیق ترین تفسیر تشخیص در مواردی رخ می دهد که نفرولوژیک باشد

کودک در یک بیمارستان یک روزه در یک کلینیک تخصصی نفرولوژی یا در خود کلینیک معاینه می شود (جدول 1).

ایده ای از اپیدمیولوژی اشکال آشکار آسیب شناسی CMS با مقایسه ساختار نفروپاتی ها در کلینیک های تخصصی در مسکو، بوداپست، کوزیسه و اولان باتور ارائه شده است.

هنگام مقایسه، ما بر شناسایی کلاس های اصلی آسیب شناسی تمرکز کردیم: مادرزادی، ارثی و اکتسابی.

فراوانی بیماری های موجود در این گروه ها بسیار متفاوت است. بیشترین تعداد نفرو و اوروپاتی مادرزادی و ارثی در مسکو، کوزیسه، بوداپست و کوچکترین آنها در اولان باتور تعیین شد (جدول 2).

بدیهی است که دومی به این دلیل است که در کشورهای در حال توسعه نسبت بیماری هایی که مستقیماً با تأثیرات خارجی و عمدتاً باکتریایی مرتبط هستند بسیار زیاد است.

درست است، داده‌های کالبد شکافی از اولان‌باتور (MPR) نشان داد که اگر بیماری CMS پیامد نامطلوبی داشته باشد، بر اساس دیسمبریوژنز کلیوی است. تجزیه و تحلیل دقیق از ساختار اشکال nosological آسیب شناسی در مناطق مورد بررسی نشان داد که تفاوت در فراوانی آنها در هر دو گروه از بیماری های ارثی و مادرزادی و اکتسابی وجود دارد.

همچنین تفاوت هایی در شدت تظاهرات بالینی اصلی وجود دارد (جدول 3). موارد غالب در میان اکتسابی گلومرول و پیلونفریت هستند (جدول 4).

با این حال، در مجارستان و مغولستان شیوع نسبتاً بالایی نفریت همراه با واسکولیت هموراژیک (HV) وجود دارد. در میان بیماری های ارثی بیمه پزشکی اجباری، باید به درصد نسبتاً بالایی از بیماران مبتلا به نفروپاتی مرتبط با ناهنجاری های کروموزومی (Kosice) و همچنین نفروپاتی اگزالاتی که در مسکو تشخیص داده شده است اشاره کرد.

ویژگی های آسیب شناسی بیمه اجباری درمان در مناطق مختلف کشور ما وجود دارد. به طور خاص، غلبه یک سندرم کلیوی عجیب و غریب پس از تب هموراژیک در شرق دور تشخیص داده می شود.

جمهوری سوسیالیستی شوروی خودمختار داغستان و جمهوری‌های آسیای مرکزی برای سنگ‌های ادراری (سنگ ادراری) و نفروپاتی اگزالاتی بومی هستند.

دلایل ساختار منحصربفرد بیماری های بیمه درمانی اجباری در مناطق مختلف مشخص نیست. بدیهی است که باید ویژگی های مخزن ژن را در نظر داشت، اما نقش تأثیرات خارجی را نیز نمی توان نادیده گرفت. به ویژه، مناطق مختلف ممکن است درجات مختلفی از آلرژی را در کودکان تجربه کنند.

نمی توان به منحصر به فرد بودن فلور باکتریایی، به ویژه فرصت طلب، جدا شده از کودکان مبتلا به نفروپاتی های مختلف توجه نکرد. هنگام بررسی 183 کودک با درجه بالایی از باکتریوری، میکرو فلور زیر شناسایی شد:

مقایسه اهمیت عوامل مختلفی که می‌توانند بر احتمال ابتلا به نفروپاتی و اوروپاتی در کودکان تأثیر بگذارند، نشان داد که از بین 30 مورد مطالعه شده اعم از اجتماعی-اقتصادی، بیولوژیکی و پزشکی، مهم‌ترین آنها آسیب شناسی بارداری و وجود نفرولوژیک بود. بیماری های خانواده (شکل 3).

این داده‌ها بر الگوهای بیولوژیکی کلی تأکید دارند، یعنی احتمال ابتلا به بیماری‌های مختلف، به‌ویژه بیماری‌های مرتبط با دیسمبریوژنز کلیوی (به فصل 8 مراجعه کنید)، با دوره نامطلوب بارداری و وجود خطرات شغلی افزایش می‌یابد.

درست است، تأثیر این عوامل در حضور عوامل مستعد کننده برای ایجاد شرایط پزشکی اجباری ظاهر می شود (به فصل 2 مراجعه کنید).

(روزنامه پزشکی، شماره 52، 1384/07/08)

نارسایی مزمن کلیه (CRF) یک سندرم ناشی از کاهش غیر قابل برگشت در عملکرد کلیه به دلیل کاهش قابل توجه (حداقل 30٪) در توده نفرون های فعال است که با تغییر در پارامترهای هموستاز تنظیم شده توسط کلیه ها با متابولیک همراه آشکار می شود. اختلالات و توسعه آسیب شناسی تعدادی از اندام ها و سیستم ها.

پیامدهای آسیب به عملکردهای هموستاتیک کلیه ها آزوتمی، دیسلکترولیتمی، هیپرولمی و اسیدوز/اسیدمی است. اختلالات عملکرد غدد درون ریز کلیه منجر به فشار خون شریانی، کم خونی و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می شود و فشار خون شریانی (AH) که به طور کلی در بیشتر بیماری های کلیوی ذاتی است، اغلب مقدم بر آزوتمی است. در میان تغییرات متابولیک، عدم تعادل سیستم های اکسیداتیو و آنتی اکسیدانی بدن با غلبه اولی و ایجاد استرس اکسیداتیو مرتبط از اهمیت ویژه ای برخوردار است. اختلالات ذکر شده ناگزیر با بروز آسیب شناسی استخوان، قلب و عروق و برخی دیگر از سیستم های بدن همراه است.

همهگیرشناسی

در حال حاضر، شکی وجود ندارد که نارسایی مزمن کلیه یک پیامد اجتناب ناپذیر و طبیعی تقریباً همه، به استثنای نادر، نفروپاتی ها، صرف نظر از ماهیت آنها است. در عین حال، طیف بیماری های مزمن کلیوی به طور قابل توجهی در دهه های گذشته گسترش یافته است که در درجه اول با افزایش سن عمومی جمعیت و افزایش بروز فشار خون شریانی، دیابت شیرین و آترواسکلروز همراه با افزایش آسیب کلیه عروقی توضیح داده شده است. در نتیجه، در سال های اخیر روندی به سمت افزایش مداوم در تعداد بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی وجود داشته است. یکی دیگر از عوامل محرک همین روند، پیشرفت قابل توجه در درمان جایگزینی کلیه (RRT) و افزایش در دسترس بودن آن است. افزایش حجم RRT به منظور برآورده کردن کامل نیازهای موجود با افزایش چشمگیر امید به زندگی بیماران و افزایش نرخ ارجاع اولیه منجر به افزایش مداوم تعداد بیماران مبتلا به نارسایی کلیه در مرحله پایانی (ESRD) می شود. بنابراین، در طول دوره 1990 تا 2000، تعداد آنها در جهان بیش از 2 برابر افزایش یافت - از 426 هزار نفر به 1.065 میلیون نفر، و تا سال 2010 افزایش دو برابری بیشتر - به 2.095 میلیون نفر پیش بینی می شود. در سال 2001، تقریباً 1.479 میلیون نفر در سراسر جهان RRT دریافت کردند که از این تعداد 1.015 میلیون (68.6٪) با همودیالیز (HD)، 126 هزار (8.5٪) با دیالیز صفاقی درمان شدند. زندگی 338 هزار نفر (22.8٪) توسط یک کلیه پیوندی کارآمد تضمین شد.

قابل ذکر است که حدود 90 درصد از کل بیمارانی که RRT دریافت می کنند ساکنان مناطق بسیار توسعه یافته اقتصادی (آمریکای شمالی، اروپای غربی، ژاپن و استرالیا) هستند که به دلیل هزینه بالای درمان است. رابطه نزدیکی بین تعداد بیماران تحت پوشش MRT و درآمد ناخالص ملی سرانه ایجاد شده است. با توجه به S. Moeller و همکاران. (2002) با مقادیر اخیر 10 هزار دلار یا بیشتر، نیاز جمعیت به OST کاملاً برآورده شده است. بدیهی است که جمعیت تقریباً همه کشورهای در حال توسعه کمبود شدید ارائه RRT را تجربه می کنند و توسعه آن در این کشورها در سال های آینده تا حد زیادی تعیین کننده افزایش بیشتر تعداد بیماران مبتلا به ESRD خواهد بود.

در فدراسیون روسیه، افزایش سالانه تعداد بیماران مبتلا به ESRD با روندهای جهانی مطابقت دارد (S. Moeller et al., 2002; P. Gioberge et al., 2002). با توجه به ثبت نام انجمن دیالیز روسیه که در سال 1998 شروع به کار کرد، طی دوره 1999 تا 2003، تعداد بیمارانی که با RRT کلی ارائه شده اند، به طور متوسط ​​سالانه 9.9 درصد نسبت به سال قبل افزایش یافته است. بنابراین، در طول دوره 5 ساله مشخص شده، تعداد بیماران تحت همودیالیز برنامه 61 درصد (از 5740 به 9270 نفر)، تعداد بیماران تحت دیالیز صفاقی 77.4 درصد (از 424 به 752 نفر) افزایش یافته است. تعداد دریافت کنندگان کلیه آلوژنیک - 53.7٪ (از 2064 به 3173 نفر). تعداد کل بیماران دریافت کننده RRT در روسیه تا پایان سال 2003 به 13175 نفر رسید و نرخ ارائه RRT تقریباً 1.6 برابر نسبت به سال 1998 افزایش یافت - از 55.9 در سال 1998 به 90.9 بر حسب هر 1 میلیون جمعیت در سال 2003.

با این حال، لازم به ذکر است که تفاوت های آشکاری بین نهادهای تشکیل دهنده فدراسیون روسیه هم در در دسترس بودن PTA و هم در میزان رشد آن وجود دارد. در سال 2004، مسکو (267 بیمار در هر 1 میلیون نفر) و سنت پترزبورگ (182.8) از نظر سطح در دسترس بودن OST موقعیت های پیشرو را به خود اختصاص دادند؛ منطقه فدرال اورال (100.2) در جایگاه سوم قرار گرفت. پس از آن ناحیه فدرال شمال غربی (86.7 بیمار به ازای هر یک میلیون نفر جمعیت، به استثنای سنت پترزبورگ)، مناطق خاور دور، مرکزی (به استثنای مسکو) و ولگا فدرال قرار گرفتند که این ارقام در سال 2003 به ترتیب 78.3، 78.1 و 72.6 بیمار در هر 1 میلیون نفر جمعیت. در همان زمان، مناطق سیبری و فدرال جنوبی به طور قابل توجهی از همه مناطق کشور از نظر در دسترس بودن OST پایین تر بودند (به ترتیب 64.6 و 49.8 بیمار در هر 1 میلیون جمعیت).

نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده توسط N. Tomilina و همکاران. بر اساس مواد ثبت نارسایی مزمن کلیه مسکو، یعنی منطقه ای که به بهترین وجه با RRT ارائه شده است، بر این واقعیت تأکید بیشتری دارد که کشور ما و همچنین کل جهان با افزایش مداوم تعداد بیماران مبتلا به مزمن کلیه مشخص می شود. شکست. بنابراین، در مسکو طی 10 سال (از 1995 تا 2004) تعداد آنها 4.7 برابر افزایش یافت و در آغاز سال 2005 به 6181 نفر رسید. در همان زمان، مراجعه اولیه سالانه برای نارسایی مزمن کلیه در طول این دوره ثابت باقی ماند و به حدود 1000 نفر رسید. با در نظر گرفتن مرگ و میر، افزایش سالانه بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه در مسکو در محدوده 550-700 نفر تثبیت شد. تقریباً 36 درصد از کل بیماران مبتلا به ESRD دارای ESRD بودند و نیاز به RRT داشتند. تعداد اولیه بیماران مبتلا به ESRD در طول 6 سال گذشته در مسکو تقریباً 600 نفر در سال بود و افزایش سالانه آنها از 126 تا 178 نفر در سال متغیر بود که میانگین آن 12.9 بود؟ 3.3 درصد

معرفی.

فصل اول. مرور ادبیات.

1.1. بیماری مزمن کلیه در کودکان: ارتباط مشکل، تعریف مفهوم، طبقه بندی، رویکردهای مدرن برای فرمول بندی تشخیص.

1.2. مؤلفه های nosological بیماری مزمن کلیه: اصطلاحات بیماری ها، شیوع و وزن ویژه در ساختار آسیب شناسی سیستم ادراری.

1.3. عوامل خطر برای ایجاد بیماری مزمن کلیوی.

1.4. پوکی استخوان، استئودیستروفی کلیه: تعریف مفهوم، مکانیسم وقوع، اهمیت.

فصل دوم. مواد و روش های تحقیق.

2.1. مواد و روش های مورد استفاده در معاینه اپیدمیولوژیک، بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری مزمن کلیوی.

2.2. روشهای تحلیل آماری اطلاعات اولیه.

فصل سوم. ویژگی های اپیدمیولوژیک بیماری های مزمن کلیه در کودکان و نوجوانان در Omsk.

3.1. سطح و ساختار عوارض اولیه در کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری مزمن کلیوی.

3.2. توزیع میانگین نرخ عوارض طولانی مدت برای کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری مزمن کلیوی بر اساس قلمرو و گروهی از جمعیت کودکان

3.3. تجزیه و تحلیل عوارض اولیه کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری مزمن کلیوی از طریق اشکال پیشرو nosological، مدت زمان بستری در بیمارستان و پویایی درون سالیانه

فصل چهارم. نتایج تشخیص بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری در کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری مزمن کلیوی.

4.1. عوامل خطر برای ایجاد بیماری مزمن کلیه در کودکان و نوجوانان.

4.2. یک رویکرد متمایز برای تعیین مرحله بیماری مزمن کلیوی با محاسبه میزان فیلتراسیون گلومرولی

4.3. ویژگی های تشخیص بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری ^^ پوکی استخوان در کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری های مزمن کلیوی.

فصل پنجم. بهبود سیستم منطقه ای برای پیشگیری از بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان.

بحث در مورد نتایج تحقیق.

لیست پیشنهادی پایان نامه ها

  • مطالعه جامع بالینی و سازمانی پاتولوژی کلیه در کودکان در مناطق خطر زیست محیطی و بیوژئوشیمیایی (بر اساس موادی از جمهوری چوواش) 2011، دکترای علوم پزشکی ایوانووا، ایرینا اوگنیونا

  • اثبات علمی مناطق اولویت دار برای بهینه سازی مراقبت نفرولوژیک برای کودکان در جنوب روسیه (با استفاده از مثال منطقه آستاراخان) 2007، دکترای علوم پزشکی ساگیتووا، گلنارا رافیکونا

  • شیوع و عوامل خطر بیماری مزمن کلیه در جمهوری تیوا 2006، کاندیدای علوم پزشکی Bodur-Oorzhak، Aneta Sherig-oolovna

  • بیماری مزمن کلیه در بیماران مبتلا به HIV: شیوع و ویژگی های بالینی و مورفولوژیکی 2013، دکترای علوم پزشکی Gadzhikulieva، Madina Maratovna

  • بیماری های کلیه و مجاری ادراری در کودکان منطقه پریمورسکی 1384، دکترای علوم پزشکی نی، آنتونینا

معرفی پایان نامه (بخشی از چکیده) با موضوع اپیدمیولوژی و پیشگیری از بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان

ارتباط تحقیق:

آسیب شناسی اندام های سیستم ادراری در حال حاضر یکی از مهم ترین مشکلات علم و عمل پزشکی است و یکی از مکان های پیشرو در ساختار عوارض در بین کودکان در فدراسیون روسیه را به خود اختصاص داده است (A.B. Papayan, 2004; I.V. Bondar et al., 2008، I.B. Pankratova، 2009). نتیجه بسیاری از بیماری های کلیوی نارسایی مزمن کلیه است که غم انگیزترین وضعیت پاتولوژیک است که اغلب در دوران کودکی ایجاد می شود. از نظر شیوع ناتوانی در کودکان و نوجوانان، بیماری های دستگاه تناسلی ادراری به طور متوسط ​​11 درصد را تشکیل می دهند (A.A. Baranov et al., 2008) نارسایی مزمن کلیه در کودکان به عنوان علت ناتوانی با فراوانی 5.0 رخ می دهد. به ازای هر 100000 کودک V. A. Warady و همکاران. (2007) توصیف می کنند که میزان مرگ و میر کودکان دیالیز 30 تا 150 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است و امید به زندگی کودکان متولد شده تا 14 سال تحت دیالیز به طور متوسط ​​20 سال است.

افزایش تدریجی تعداد بیماران مبتلا به پاتولوژی کلیه اخیراً به عنوان یک بیماری همه گیر در نظر گرفته شده است. زیان های اقتصادی بزرگ ناشی از از دست دادن توانایی کار در سنین پایین، ناتوانی کودکان و بزرگسالان، هزینه های قابل توجه درمان و توانبخشی بیماران نیز اهمیت اجتماعی بیماری های مزمن سیستم ادراری و به ویژه کلیه ها را تعیین می کند. برای بهبود مراقبت های پزشکی برای کودکان مبتلا به بیماری های مزمن ناتوان کننده، مطالعات اپیدمیولوژیک با هدف مطالعه شیوع بیماری ها، عوامل خطر برای توسعه و پیشرفت آنها بسیار مهم است. روش های مدرن اپیدمیولوژی بالینی امکان ارزیابی خطر ابتلا به آسیب شناسی و پیش آگهی آن را در یک فرد خاص فراهم می کند.

به گفته H.A. کوروینا و همکاران (2008)، بیماری های کلیوی تأثیر منفی آشکاری بر وضعیت بافت استخوانی دارند. آسیب شناسی کلیه به عنوان یک عامل خطر برای ایجاد پوکی استخوان ثانویه یکی از مکان های پیشرو را اشغال می کند. پوکی استخوان در حال حاضر به عنوان یکی از مشکلات قابل توجه در اطفال در نظر گرفته می شود که کودکان از هر دو جنس و گروه های جنسی متفاوت را تحت تاثیر قرار می دهد (H.A. Korovina و همکاران، 2002، 2008). کلیه ها یک اندام کلیدی در تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم و بازسازی استخوان تحت شرایط فیزیولوژیکی و پاتولوژیک هستند (J. Silver، 2000؛ O.B. Chumakova، 2002). اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم، که به توسعه بیماری های متابولیک سیستم اسکلتی کمک می کند، در آسیب شناسی های مختلف سیستم ادراری رخ می دهد. این منجر به یکی از جدی ترین عوارض بیماری های مزمن سیستم ادراری می شود که "اختلالات معدنی و استخوانی مرتبط با بیماری مزمن کلیوی" نامیده می شود (Moe Drueke, T., 2006).

مطالعات مربوط به اپیدمیولوژی بیماری مزمن کلیه و عوارض آن (استئوپنی کلیوی) در شرایط یک مرکز صنعتی بزرگ در فدراسیون روسیه نادر است و حاوی اطلاعات کافی کامل در مورد مناطق، گروه ها، زمان و عوامل خطر برای آسیب شناسی مزمن نفرولوژیک نیست. . این مطالعه ویژگی های منطقه ای شکل گیری آسیب شناسی در کودکان است که کلید مدیریت موثر سلامت عمومی است. اهمیت بالای مشکل افزایش کارایی مراقبت های پزشکی برای بیماران مبتلا به بیماری های مزمن کلیوی، نیاز به انجام مطالعات اپیدمیولوژیک و بالینی را در شهر Omsk، مرکز اداری و اقتصادی بزرگ سیبری غربی تعیین می کند.

بنابراین، به منظور ایجاد مجموعه‌ای از اقدامات مبتنی بر علمی برای کاهش آسیب‌های سلامتی در جمعیت کودک از بیماری‌های مزمن کلیوی و عوارض ناشی از آن، بررسی 6 جنبه اپیدمیولوژیک، بهبود الگوریتم تشخیص و مدیریت زودهنگام چنین بیمارانی ضروری است. ارتباط این مطالعه را تعیین کرد.

هدف مطالعه:

بهبود سیستم منطقه ای پیشگیری از بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان بر اساس مطالعه جنبه های اپیدمیولوژیک و بالینی و آزمایشگاهی این آسیب شناسی.

اهداف پژوهش:

1. مشخصات اپیدمیولوژیک بیماری های مزمن کلیوی (بروز اولیه، ساختار، پویایی، مناطق، زمان خطر) را در کودکان و نوجوانان در اومسک برای دوره 2005 تا 2009 ارائه دهید.

2. شناسایی عوامل خطر اصلی برای ایجاد بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان در Omsk.

3. برای تعیین مرحله بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان، روش بهینه محاسبه میزان فیلتراسیون گلومرولی را توجیه کنید.

4. بررسی امکان سنجی تشخیص زودهنگام اختلالات متابولیسم فسفر- کلسیم در کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری های مزمن کلیوی قبل از تشکیل نارسایی مزمن کلیوی.

5. پیشنهادات برای بهینه سازی یک سیستم منطقه گرا برای پیشگیری از بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان را توجیه کنید.

تازگی علمی:

یک مطالعه جامع اپیدمیولوژیک مبتنی بر جمعیت بیماری های مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان در اومسک برای دوره 2005 تا 2009 امکان تعیین فراوانی، ساختار، پویایی، مناطق خطر، زمان خطر بیماری های مزمن سیستم ادراری در کودکان را فراهم کرد. و نوجوانان، عوامل خطر رشد و پیشرفت آنها.

روش بهینه برای محاسبه میزان فیلتراسیون گلومرولی برای تعیین مرحله بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان تعیین شده است.

ویژگی های علائم بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم در کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری مزمن کلیوی نشان داده شده است. نیاز به تشخیص زودرس استئوپنی کلیوی در کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری مزمن کلیه قبل از ایجاد نارسایی مزمن کلیه اثبات شده است.

اهمیت عملی:

سیستم نظارت و کنترل اپیدمیولوژیک کودکان مبتلا به آسیب شناسی مزمن نفرولوژیک در اومسک ایجاد شده است. نظارت بر بیماری های مزمن کلیه در کودکان و نوجوانان در اومسک به طور عینی وضعیت اپیدمیولوژیک را در مورد فراوانی آسیب شناسی، ساختار، پویایی آن، توزیع در سراسر منطقه مشاهده و زمان خطر CKD منعکس می کند.

محتوای اطلاعات تشخیصی عوامل خطر اصلی تعیین شد، الگوریتمی برای تشخیص بیماری مزمن کلیه در کودکان و نوجوانان ایجاد و آزمایش شد.

اضافاتی به الگوریتم بررسی کودکان مبتلا به بیماری های مزمن کلیوی برای تشخیص زودهنگام اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم قبل از ایجاد نارسایی مزمن کلیوی (ارزیابی علائم بالینی استئوپنی، تعیین نشانگرهای بیوشیمیایی اختلال در کانی سازی بافت استخوانی، استئودنسیتومتری) ایجاد شده است. . استفاده از روش تراکم سنجی در کودکان مبتلا به بیماری مزمن کلیه، شناسایی علائم استئوپنی را قبل از ظهور تغییرات در شاخص های بیوشیمیایی اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم ممکن می سازد.

یک سیستم منطقه ای برای پیشگیری از بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان پیشنهاد شده است، بر اساس ثبت همه اشکال nosological آسیب شناسی نفرولوژیک و اورولوژی با تعیین اجباری مرحله بیماری مزمن کلیوی.

پیاده سازی در عمل:

نتایج مطالعه به فعالیت های عملی بخش نفرولوژی بیمارستان بالینی کودکان شهر شماره 3، بیمارستان بالینی کودکان منطقه و درمانگاه شهر کودکان شماره 2 به نام معرفی شد. Skvortsova V.E.، کلینیک شهر کودکان شماره 1 Omsk، وارد فرآیند آموزشی در بخش های تخصصی دانشگاه پزشکی دولتی سیبری (تامسک) و دانشکده پزشکی دانشگاه دولتی سورگوت شد.

مقررات دفاعی:

1. شاخص‌های بروز بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان در شهر Omsk در سطح بالایی قرار دارد. ساختار عوارض اولیه توسط پیلونفریت مزمن، ریفلاکس مثانه ادراری و نفروپاتی‌های دیس متابولیک غالب است. عوامل خطر اصلی برای بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان در امسک عبارتند از: امسک عبارتند از: تهدید به سقط جنین، نفروپاتی و کم خونی زن باردار، سابقه خانوادگی آسیب شناسی سیستم ادراری، سیگار کشیدن یکی از والدین یا هر دو در حضور کودک، هیپوترمی.

2. یک رویکرد متمایز برای محاسبه میزان فیلتراسیون گلومرولی به فرد اجازه می دهد تا به اندازه کافی مرحله بیماری مزمن کلیوی را در کودکان و نوجوانان تعیین کند. در مراحل اولیه بیماری مزمن کلیه، قبل از ایجاد نارسایی مزمن کلیه، وجود علائم بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری اختلال در متابولیسم فسفر-کلسیم مشخص است. 3. پایش اپیدمیولوژیک بیماری های مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان بر اساس ثبت کلیه اشکال نوزولوژیک آسیب شناسی نفرولوژیک و اورولوژیک با تعیین اجباری مرحله CKD است.

تایید کار:

کار پایان نامه در جلسه مشترک کمیسیون مشکل "بهداشت، بوم شناسی، اپیدمیولوژی، بهداشت عمومی و مراقبت های بهداشتی" و گروه های اپیدمیولوژی، بهداشت با دوره بهداشت برای کودکان و نوجوانان، بوم شناسی پزشکی با دوره های بهداشت مواد غذایی و بهداشت تشعشعات، ترویج بیماری های کودکان و کودکان سرپایی، بیماری های کودکان شماره 1، بیماری های عفونی کودکان، بهداشت عمومی و مراقبت های بهداشتی با دوره ای در تاریخ پزشکی و اخلاق زیست پزشکی آکادمی پزشکی دولتی امسک.

مفاد اصلی کار در دوازدهم کنگره متخصصان اطفال روسیه با مشارکت بین المللی "مشکلات فعلی اطفال" ارائه شد (مسکو، 2008). کنگره چهاردهم متخصصان اطفال روسیه با مشارکت بین المللی "مشکلات فعلی اطفال" (مسکو، 2010). کنفرانس علمی-عملی با مشارکت بین المللی "دانش نظری در امور عملی" (Omsk, 2010). کنفرانس علمی و عملی به یاد و خاطره دانشگاهیان V.P. بیسیارینا "مشکلات فعلی اطفال مدرن" (Omsk, 2010).

نتایج و مفاد اصلی پایان نامه در 9 اثر چاپی منتشر شد که 2 مورد از آنها در انتشاراتی که توسط کمیسیون عالی گواهی وزارت آموزش و پرورش و علوم فدراسیون روسیه برای انتشار مفاد اصلی پایان نامه برای درجه علمی توصیه شده است منتشر شد. نامزد و دکترای علوم.

محدوده و ساختار پایان نامه:

این اثر در 172 صفحه متن تایپ شده با 32 جدول، 16 طراحی ارائه شده است. پایان نامه شامل یک مقدمه، یک مرور ادبیات، یک فصل در مورد مواد و روش های تحقیق، سه فصل تحقیق خود، یک نتیجه گیری، نتیجه گیری و توصیه های عملی است. نمایه کتابشناختی شامل 238 منبع است که 59 منبع از نویسندگان خارجی است. پایان نامه مطابق با طرح تحقیقاتی آکادمی پزشکی دولتی اومسک به شماره ثبت ایالتی 0120.0601308 تکمیل شد.

پایان نامه های مشابه در تخصص "اپیدمیولوژی"، 02/14/02 کد VAK

  • ویژگی های بالینی و ژنتیکی و متابولیسم استخوان در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک 2009، کاندیدای علوم پزشکی سیمانووا، تاتیانا ولادیمیرونا

  • نفروپاتی های دوره پری ناتال، ویژگی های دوره، نتایج 2003، دکترای علوم پزشکی Zelentsova، Vera Leonidovna

  • اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم و متابولیسم استخوان در بیماری‌های کلیه بینابینی توبولی در کودکان 2009، کاندیدای علوم پزشکی Svintsitskaya، ویکتوریا Iosifovna

  • ویژگی های مرتبط با سن نفروپاتی ها و فناوری برای ارزیابی اثربخشی حمایت پزشکی آنها 2005، دکترای علوم پزشکی شویرف، آناتولی پتروویچ

  • مشخصات بالینی و آزمایشگاهی آسیب کلیه در بیماران مبتلا به HIV 2012، کاندیدای علوم پزشکی کوچاریان، کارینا آرامونا

نتیجه گیری پایان نامه با موضوع "اپیدمیولوژی"، کیتاوا، یولیا یوریونا

1. میانگین درازمدت میزان بروز اولیه بیماری مزمن کلیه در کودکان و نوجوانان 0 تا 17 سال در اومسک 16/7±1/533 در هر 100 هزار کودک در طول دوره مشاهده بود. میزان بروز در دختران 08/2 برابر بیشتر از پسران بود. در ساختار عوارض اولیه، پیلونفریت مزمن، رفلاکس تاولی و نفروپاتی دیس متابولیک بیشترین سهم را داشتند.

2. عوامل خطر اصلی برای بیماری مزمن کلیه در کودکان و نوجوانان در اومسک عبارتند از: سابقه خانوادگی آسیب شناسی نفرولوژیک، نفروپاتی در یک زن باردار، ژستوز و کم خونی یک زن باردار، سیگار کشیدن یک یا هر دو والدین در حضور کودک. ، هیپوترمی

3. محاسبه میزان فیلتراسیون گلومرولی با استفاده از فرمول شوارتز شناسایی دقیق مرحله بیماری مزمن کلیوی را امکان پذیر می کند، زیرا نه تنها سن، بلکه تفاوت های جنسیتی در کودکان را نیز در نظر می گیرد، که امکان تعیین دقیق تر را فراهم می کند. تاکتیک های مدیریت و توانبخشی بیماران مبتلا به CKD

4. اولین علائم بالینی استئوپنی در کودکان و نوجوانان در مراحل اولیه بیماری مزمن کلیوی عبارت بودند از: شکنندگی ناخن ها، خستگی، شکنندگی و ریزش مو، درد در اندام تحتانی و وجود ناهنجاری های قفسه سینه. هنگام انجام یک مطالعه تراکم سنجی بیماران مبتلا به CKD در نواحی اسکلتی دیستال رادیوس و میدشفت استخوان درشت نی، کاهش تراکم استخوان در 57/6±8/23 درصد از کودکان و نوجوانان در یکی از نواحی مورد مطالعه مشاهده شد. در 63/7±9/42 درصد نشانه‌های استئوپنی هم در رادیوس دیستال و هم در میدشفت درشت نی مشاهده شد که نشان می‌دهد این بیماران علائم بارز کاهش تراکم معدنی استخوان را داشتند.

5. به عنوان اقداماتی برای بهبود سیستم منطقه ای برای پیشگیری از بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان، ایجاد یک سیستم نظارت اپیدمیولوژیک این آسیب شناسی، بر اساس ثبت هر مورد بیماری نفرولوژیک، با در نظر گرفتن موارد ضروری ضروری است. تشخیص های اصلی، پیچیده و همراه بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش دهم با تعیین اجباری مرحله CKD بر اساس توصیه های ارائه شده بر اساس نتایج این مطالعه.

برای بهبود مراقبت های پزشکی برای کودکان مبتلا به بیماری مزمن کلیوی، توصیه می شود:

1. استفاده توسط متخصصان اطفال و نفرولوژیست اطفال از جدول محتوای اطلاعات عوامل خطر CKD برای محاسبه احتمال ابتلا به بیماری مزمن کلیوی در کودکان و نوجوانان با در نظر گرفتن عوامل خطر اصلی.

2. استفاده از فرمول شوارتز به عنوان روش بهینه برای محاسبه میزان فیلتراسیون گلومرولی برای تعیین مرحله بیماری مزمن کلیه در کودکان و نوجوانان در کار متخصصان نفرولوژی.

3. تشخیص زودهنگام اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم در بیماران در مراحل اولیه بیماری مزمن کلیه قبل از تشکیل نارسایی مزمن کلیوی (ارزیابی علائم بالینی استئوپنی، تعیین نشانگرهای بیوشیمیایی اختلال معدنی شدن بافت استخوان، استئودنسیتومتری).

4. کار سیستمیک بر روی پیشگیری از بیماری مزمن کلیوی در کودکان باید بر اساس اصول نظارت اپیدمیولوژیک و کنترل این آسیب شناسی باشد.

فهرست منابع تحقیق پایان نامه کاندیدای علوم پزشکی کیتاوا، یولیا یوریونا، 2011

1. مشکلات فعلی نفرولوژی کودکان: مطالب سومین کنگره نفرولوژیست های کودکان روسیه / A.B. تزارگورودتسف. سن پترزبورگ، 2003.-S. 3-6.

2. Andrievskaya T.G. بیماری مزمن کلیوی. توصیه هایی برای تشخیص و درمان. / تی.جی. آندریوسکایا، T.P. باردیمووا، F.I. بلیالوف و دیگران؛ ویرایش شده توسط T.G. آندریوسکایا. ایرکوتسک، 2008. صص 9-10.

3. کم خونی و مراحل پیش دیالیز بیماری مزمن کلیه: اهمیت بالینی، شیوع و عوامل خطر / V.A. دوبرونراوف، A.B. اسمیرنوف، A.M. بدون بازو و غیره؛ نفرولوژی. 2006. -T. 10، شماره 3.-S. 7-13.

4. Arkhipov V.V. مفهوم بیماری مزمن کلیه در اطفال - پیروی از بزرگسالان، یا بیایید ببینیم چه چیزی به ما ارائه می شود / V.V. آرخیپوف // نفرولوژی. 2006. - T. 10، شماره 3. - ص 120-122.

5. آخمتوا ز.آ. توسعه آسیب شناسی کلیه در کودکان در ماه های اول زندگی و ویژگی های کاریوتیپ بیماران مبتلا به نفروپاتی از یک منطقه با سطوح بالای فلزات سنگین: چکیده. دیس . Ph.D. عسل. علمی / پشت. آخمتوا. مسکو، 2001. - 22 ص.

6. بارانوف A.A. اکولوژی در علم و عمل اطفال: در کتاب: مشکلات زیست محیطی و بهداشتی سلامت کودکان و نوجوانان / ویرایش. A.A. بارانوا، JI.A. شچپلیاگینا. م.، 1998. - ص 5-26.

7. بارانوف A.A. ناتوانی دوران کودکی در روسیه: مواد کنگره چهاردهم اتحادیه پزشکان اطفال روسیه / A.A. بارانوف، وی.یو. آلبیتسکی، R.N. ترلتسکایا. مسکو، 2010 - ص 61.

8. Belyakov V.D. فعالیت تحلیلی پزشکان برای پیشگیری از بیماری های همه گیر / V. D. Belyakov // مشکلات تشخیص بهداشتی پیش بینی: مواد یک کنفرانس علمی. L., 1989. - صص 79-80.

9. Belyakov V.D. اصول کلی و مبانی روش شناختی اپیدمیولوژی بیماری های غیر عفونی / V.D. بلیاکوف، A.B. چاکلین، آی.آر. گلوبف، G.D. کالینینسکی // مجموعه مقالات آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی. T.1. - م.، 1986. - ص 72-91.

10. Belyakov V.D. اپیدمیولوژی / V.D. بلیاکوف، ر.خ. یافائف // م.: پزشکی، 1989.- 416 ص.

11. Benevolenskaya L.I. پوکی استخوان: تشخیص، پیشگیری و درمان: توصیه های بالینی / L.I. Benevolenskaya، O.M. لسنیاک. M.: GEOTAR-Media، 2005. - ص 176.

12. Benevolenskaya L.I. راهنمای پوکی استخوان / L.I. Benevolenskaya - M.: BINOM. LZ., 2003. صص 386-387.

13. بیگلهول R. مبانی اپیدمیولوژی / R. Beaglehole, R. Bonita, T. Kjellström. سازمان بهداشت جهانی. - ژنو، 1994. - 260 ص.

14. Borisov V.V. درمان محافظه کارانه لیتوکینتیک سنگ کلیه و حالب / V.V. بوریسف، N.K. دزرانوف. M.: Overlay, 2008. - P. 67.

15. Bulatova A.B. شاخص های التهاب موضعی در پیلونفریت مزمن در کودکان: مواد کنگره XII اتحادیه پزشکان اطفال روسیه / A.B. بولاتوا، تی.پی. ماکاروا، A.N. مایانسکی - مسکو، 2008 - اس. 419-420.

16. گزینه هایی برای اصلاح اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم در بیماران تحت درمان با همودیالیز منظم / S.I. ریابوف،

17. V.N. اسپیریدونوف، ای.د. سوگلوبوا و دیگران // نفرولوژی. 2000. - شماره 2.1. ص 82-86.

18. واسیلیوا T.G. شیوع سندرم استئوپنیک در کودکان منطقه پریمورسکی / T.G. واسیلیوا، O.G. ماکسیموا // اطفال. 2008. -T. 87، شماره 6.-S. 146-149.

19. Veltishchev Yu.E. مشکلات سلامت کودکان در روسیه / Yu.E. ولتیشچف // راس. وستن پریناتولوژی و اطفال. 2005. - شماره 1. - ص 5-9.

20. Vakulenko L.I. ویژگی های ساختار مدرن پیلونفریت در کودکان، مواد کنگره چهاردهم اتحادیه پزشکان اطفال روسیه / L.I. واکولنکو. مسکو، 2010 - ص 134.

21. Veltishchev Yu.E. توسعه سیستم ایمنی بدن. نقص ایمنی در کودکان: سخنرانی / Yu.E. ولتیشچف، وی. طول - مسکو، 2005. ص 77.

22. Vlasov V.V. مقدمه ای بر پزشکی مبتنی بر شواهد / V.V. Vlasov // M.: Media Sfera، 2001. 392 ص.

23. تأثیر کمیت و کیفیت پروتئین در رژیم غذایی بر فعالیت کلیه / A.G. کوچر، آی.جی. کایوکوف، A.M. یسایان، یو.آ. ارماکوف // نفرولوژی. -2004.-T. 8، شماره 2.-S. 14-34.

24. Vyalkova A.A. مشکلات فعلی آسیب کلیه توبولو بینابینی در کودکان / A.A. Vyalkova // اطفال. 2009. - ج 87، شماره 3. - ص 122-127.

25. Vyalkova A.A. نقش عوامل مستعد در ایجاد و مزمن شدن نفریت توبولو اینترستیشیال در کودکان: چکیده. دیس . دکتر med. علوم / A.A. ویالکووا مسکو، 1989.

26. Glanz S. آمار پزشکی و بیولوژیکی: ترجمه. از انگلیسی / S. Glanz. م.: پراکتیکا، 1998. 459 ص.

27. Goleva O.P. در مورد استفاده از برخی روش های مدرن تجزیه و تحلیل آماری نتایج تحقیقات علمی پزشکی / O.P. گلوا. Omsk: انتشارات OGMA، 2001. - 82 p.

28. Gubler E.V. روشهای محاسباتی تجزیه و تحلیل و شناسایی / E.V. گوبلر. م.: پزشکی، 1978. - 296 ص.

29. گودینووا ژ.و. مشکل شناسایی علل ناتوانی دوران کودکی در مناطق فدراسیون روسیه / Zh.V. گودینووا // سلامت جمعیت و زیستگاه. 2004. - شماره 9. - ص 29-34.

30. Dalmatov V.V. کاربرد روش های آمار ریاضی در انجام تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک / V.V. دالماتوف، ر.ن. گوتوالد، بی.جی.ای. استاسنکو Omsk, 2002. - 68 p.

31. Dalmatov V.V. اپیدمیولوژی مدرن: موضوع، روش، هدف / V.V. دالماتوف، بی.جی. استاسنکو // اپیدمیولوژی و بیماری های عفونی. - شماره 5.-2008.-S. 8-14.

32. دگتیارف A.A. مبانی تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک / A.A. دگتیارف. -L., 1982.-284 p.

33. ددوف I.I. راهنمای غدد درون ریز کودکان / I.I. ددوف، N.H. Peterkova M.: UNIVERSUM PUBLISHING، 2006. - P. 314-325.

34. Dementieva T.G. سازماندهی خدمات نفرولوژی در بیمارستان شهرستان کودکان / T.G. Dementieva: مجموعه مقالات نهمین سمینار سالانه نفرولوژی سن پترزبورگ، 18-21 ژوئن، 2001 - سن پترزبورگ، 2001.-S. 139-141.

35. تشخیص و درمان پیلونفریت در کودکان / Korovina N.A., Zakharova N.N., Mumladze E.B., Gavryushova L.P. مسکو، 2007. - ص 3-7.

36. تشخیص و درمان اکونفروپاتی در کودکان / M.S. ایگناتوا، E.A. خارینا، V.V. Dlin و همکاران // مجله کودکان روسیه. 1999. - شماره 1. - صص 33-38.

37. تشخيص، پيشگيري و اصلاح كمبود گردش استخوان در بيماران تحت همودياليز / A.B. بوریسف، A.I. موردیک، ای.وی. بوریسووا، I.P. ارماکووا // نفرولوژی و دیالیز. 2005. - T. 7، شماره 4. - ص 453-457.

38. پویایی ساختار عوارض در میان جمعیت کودک روسیه در 1995-2005. : مواد کنگره دوازدهم متخصصان اطفال روسیه / I.V. بوندار، I.M. ولکوف، A.A. لئودستوف، V.A. رودیونوف. م.، 1387. - ص 50-51.

39. طول B.B. نفروپاتی دیس متابولیک، سنگ کلیه و نفروکالکولوزیس در کودکان / V.V. دیلین، آی.ام. عثمانوف، P.V. نوویکوف، E.A. یوریوا -M.: Overley, 2005. P. 220-221.

40. Dobronravov V.A. اپیدمیولوژی نفروپاتی دیابتی: مشکلات عمومی و منطقه ای / V.A. دوبرونراوف // نفرولوژی. - 2002. - T. 6، شماره 1. - ص 16-22.

41. Erofeev Yu.V. مدل مفهومی یک سیستم منطقه ای نظارت اجتماعی و بهداشتی برای مدیریت سلامت جمعیت روستایی / Yu.V. اروفیف: دیس. . سند عسل. علمی Omsk, 2006.-430 p.

42. Yesayan A.M. سیستم بافتی رنین-آنژیوتانسین کلیه. استراتژی جدید محافظت از نفرو / صبح. Yesayan // نفرولوژی. - 2002. - T. 6، شماره 3. صص 8-16.

43. زایکووا ن.م. عوامل خطر و مکانیسم های پاتوژنتیک تشکیل و پیشرفت نفروپاتی ریفلاکس در کودکان / N.M. Zaikova // بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال. - 2008. شماره 1. - ص 63-70.

44. Zaitsev V.M. آمار پزشکی کاربردی / V.M. زایتسف، وی.جی. لیفلیاندسکی، V.I. مارینکین. سنت پترزبورگ: LLC Publishing House FOLIANT, 2003. - 432 p.

45. Zaks L. ارزیابی آماری / L. Zaks. - م.: آمار، 1976. - 598 ص.

46. ​​زاخارووا I.N. جنبه های بالینی و پاتوژنتیک بیماری های کلیوی بینابینی توبولی در کودکان: چکیده. دیس . دکتر. عسل. علوم / مسکو، 2001.

47. Zemchenkov A.Yu. "K/DOKI" به ریشه های نارسایی مزمن کلیه می پردازد / A.Yu. زمچنکوف، اچ. تومیلینا // نفرولوژی و دیالیز. 2004. - شماره 3. - ص 204-220.

48. اهمیت تراکم معدنی و شاخص های کیفی بافت استخوان در تضمین استحکام آن در پوکی استخوان / S.S. رودیونوا، M.A. ماکاروف، A.F. کولوندایف و همکاران // وستن. تروماتولوژی و ارتوپدی. -2001.-شماره 2.-س. 76-80.

49. زورکین اس.ن. عوامل خطر برای ایجاد آسیب کلیوی در کودکان مبتلا به ریفلاکس تازیکویورترال / S.N. زورکین // مسائل مربوط به اطفال مدرن. 2003. - T. 2, No. 1. - ص 71-73.

50. ایوانف د.د. بیماری مزمن کلیه و نارسایی مزمن کلیه در کودکان. / DD. ایوانف // نفرولوژی. 2006. - T. 10، شماره 3. - ص 123-126.

51. ایگناتوا م.س. مشکلات کنونی نفرولوژی دوران کودکی در آغاز قرن بیست و یکم / M.S. ایگناتوا // اطفال. 2007. - T. 86، شماره 6. - ص 6-14.

52. ایگناتوا م.س. مسایل پیشگیری از ایجاد و پیشرفت بیماری های مزمن کلیوی در کودکان / M.S. ایگناتوا // بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال. 2009. - شماره 5. - ص 6-13.

53. ایگناتوا م.س. نفرولوژی کودکان / M.S. ایگناتوا، یو.ای. Veltishchev-L.: پزشکی، 1989. ص 445.

54. ایگناتوا م.س. نفرولوژی کودکان: راهنمای پزشکان / M.S. ایگناتوا، یو.ای. ولتیشچف ل.: پزشکی، 1989. - ص 55-455.

55. ایگناتوا م.س. تشخیص و درمان نفروپاتی در کودکان: راهنمای پزشکان / M.S. ایگناتوا، اچ. کوروینا. M.: GEOTAR-Media، 2007. -336 ص.

56. ایگناتوا م.س. نفروپاتی های ارثی و مادرزادی: در کتاب. ویرایش "نفرولوژی" I.E. تاریوا. م.، پزشکی، 1379. - ص 337371.

57. ایگناتوا م.س. نفروپاتی در کودکان: جنبه های ژنتیکی مدرن / M.S. ایگناتوا // بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال. -2004.-شماره 2.-س. 44-51.

58. ایگناتوا م.س. درباره بیماری های مزمن کلیوی و نفروپاتی های توبولوینترستیشیال / M.S. ایگناتوا // اطفال. -2008.-T. 8، شماره 3. ص 128.

59. ایگناتوا م.س. سودمندی بحث در مورد بیماری مزمن کلیه / M.S. ایگناتوا // اطفال. 2008. - T. 87، شماره 3. - ص 128-129.

60. ایگناتوا م.س. پیشگیری از نفروپاتی و پیشگیری از پیشرفت بیماری کلیوی در کودکان / M.S. ایگناتوا // بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال. 2005. - شماره 6. - ص 3-8.

61. ایگناتوا م.س. ایده های مدرن در مورد بیماری های کلیوی در دوران کودکی: مواد کنگره هشتم "فناوری های مدرن در اطفال و جراحی کودکان". مسکو، 2009. - صص 178-183.

62. ایگناتوا م.س. تکامل ایده ها در مورد بیماری های التهابی میکروبی سیستم ادراری / M.S. ایگناتوا // نفرولوژی و دیالیز. 2001. - ت.ز، شماره 2. - صص 118-222.

63. ناتوانی جمعیت کودکان در روسیه / A.A. بارانوف و همکاران M.: مرکز توسعه برنامه های بین بخشی، 2008. - 240 ص.

64. اثر محافظتی قلبی داروهای اریتروپویتین در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه / A.Yu. نیکولایف، V.M. ارمولنکو، L.Yu. میلووانوا، یو.اس. میلوانوف // آرشیو درمانی. 2004. - شماره 9. - ص 40-43.

65. کوزلوف I.G. رنسانس درمان محرک سیستم ایمنی. / آی.جی. کوزلوف // بولتن فارماکولوژی و تغذیه کودکان. - 2008. - شماره 5. -با. 4-13.

66. کوزلوا وی. ویژگی های بالینی و اتیوپاتوژنتیک پیلونفریت در کودکان و راه های افزایش اثربخشی درمان: چکیده. دیس Ph.D. عسل. علمی / V.V. کوزلوا. پرم، 2007.

67. کلینا آی.بی. دیس لیپیدمی و بیماری های مزمن پیشرونده کلیه / I.B. کولینا، ای.وی. استاوروسکایا، ای.ام. شیلوف // آرشیو درمانی. 2004. - شماره 9. - ص 75-78.

68. کولیادو وی.بی. آمار پزشکی / V.B. کولیادو، S.B. پلاگین، I.M. دمیترینکو بارنائول، 1998. - 152 ص.

69. Kolyado V.B. تشخیص گذشته‌نگر پزشکی و جمعیت‌شناختی مواجهه جمعیت با ریزش رادیواکتیو در طول آزمایش‌های هسته‌ای و ارزیابی خسارات بهداشت عمومی: چکیده پایان نامه. دیس . سند عسل. علمی -م.، 1376. 47 ص.

70. مفهوم بیماری مزمن کلیه در اطفال. / ع.ب. اسمیرنوف، A.M. یسایان، I.G. کایوکوف و همکاران // نفرولوژی. 2005. - T. 9، شماره 4. - ص 711.

71. کوروینا ح.ا. درمان نفریت توبولاینترستیشیال مزمن در کودکان / H.A. کورووینا، I.N. زاخارووا // اطفال. 2008. -T. 87، شماره 3، -S. 86-90.

72. کوروینا ح.ا. پوکی استخوان در بیماری های کلیوی: مطالب دومین کنگره روسیه "روش های مدرن تشخیص و درمان در نفرولوژی و اورولوژی کودکان" / H.A. کوروینا، تی.ام. توروگووا، L.P. گاوریوشوا. مسکو، 2002. - P.29-33.

73. کوروینا ح.ا. اصول درمان آنتی باکتریال برای عفونت های ادراری در کودکان / H.A. کورووینا، N.H. زاخارووا // نفرولوژی و دیالیز. 2001. - ت.ز، شماره 2. - ص 223-227.

74. کوختویچ ع.ب. نفروپاتی ریفلاکس: در کتاب. ویرایش "نفرولوژی" I.E. تاریوا. -م.، پزشکی، 1379. ص 407-412.

75. تغذیه درمانی در مراحل مختلف بیماری مزمن کلیه / A.G. کوچر، آی.جی. کایوکوف، ن.د. گریگوریوا، A.N. واسیلیف // نفرولوژی و دیالیز. 2007.

76. لکین جی.ف. بیومتریک / G.F. لاکین. // م.: مدرسه عالی، 1980. 293 ص.

77. لاپاچ س.ن. روش های آماری در تحقیقات زیست پزشکی با استفاده از Excel/S.N. لاپاچ، ا.ب. چوبنکو، پ.ن. بابیچ. کیف: موریون، 2000. - 319 ص.

78. Lasted L. مقدمه ای بر مسئله تصمیم گیری در پزشکی / L. Lasted. -م.: میر، 1971.-282 ص.

79. سخنرانی در مورد اطفال. T. 6. نفرولوژی: ویرایش. V.F. دمینا، اس.ا. کلیوچنیکووا، F.I. روسناکا، آی.م. عثمانوا. RGMU، مسکو، 2006. - صفحات 188-189.

80. درمان بیماری های کلیوی در نوزادان و کودکان خردسال: راهنمای دارودرمانی در اطفال و جراحی اطفال. T. 3. / ed. ام‌اس. ایگناتوا. م.: مدپراکتیکا، 2003. - ص 260-271.

81. لوکیانوف A.B. عفونت های سیستم ادراری در کودکان (علت شناسی، مکانیسم های رشد، مسائل معاینه بالینی): چکیده پایان نامه. دیس . دکتر med. علوم / A.B. لوکیانوف Omsk, 2005. - P. 12-25.

82. McMann B. کاربرد روش های اپیدمیولوژیک در مطالعه بیماری های غیر واگیر / B. McMann, T. Pugh, D. Ipsen; مسیر از انگلیسی م.: پزشکی، 1965.- 317 ص.

83. Makovetskaya G.A. در مورد بیماری مزمن کلیه در کودکان / G.A. Makovetskaya // اطفال. 2008. - T. 87، شماره 3. - صص 134-137.

84. Makovetskaya G.A. ویژگی های تشکیل کم خونی در بیماری مزمن کلیه در کودکان / G.A. ماکوتسکایا، L.I. مازور، ا.ا. بالاشووا // اطفال. 2009. - T. 87، شماره 3. - ص 6-12.

85. مارتینوویچ N.H. بیماری مزمن کلیه و نارسایی مزمن کلیه در کودکان (سخنرانی 2) / H.H. مارتینوویچ، O.V. پروکوپیوا // مجله پزشکی سیبری. 2008. - شماره 1. - ص 106-109.

86. طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مرتبط، ویرایش دهم. - منبع الکترونیکی -M., 2003. 1 el. عمده فروشی دیسک (CD-ROM).

87. منشیکوف ا.م. وضعیت تراکم مواد معدنی استخوان در نوجوانان در ایرکوتسک: مواد دومین کنگره روسیه در مورد پوکی استخوان / A.M. منشیکوف، تی.ام. ماکسیموا، ال.اس. داتس و همکاران - یاروسلاول: Litera، 2005. ص 137.

88. مرکوف ا.م. آمار بهداشتی / A.M. مرکوف، ال.ای. پولیاکوف. // ل.: پزشکی، 1974. 384 ص.

89. جایگاه نظارت اجتماعی و بهداشتی در سیستم مدیریت سلامت جمعیت: مطالب کنفرانس بین منطقه ای نظارت اجتماعی و بهداشتی / V.V. Dalmatov، T.M. Obukhova، V.L. استاسنکو Omsk, 2002. - صص 39-45.

90. معدنی سازی بافت استخوانی در کودکان / L.A. شچپلیاگینا، تی.یو. موسیوا، A.O. بوگاتیروا و همکاران // مجله کودکان روسیه. 2003. - شماره 3. - ص 16-22.

91. Mikhailov E.E. دینامیک تغییرات معدنی شدن ستون فقرات کمری در نوجوانان: مواد دومین کنگره روسیه در مورد پوکی استخوان / E.E. میخائیلوف، T.A. کوروتکووا، N.V. Demin به دیگران - Yaroslavl: Litera, 2005. P. 138.

92. Molchanova E.A. اولین نتایج از تشکیل ثبت نام روسی نارسایی مزمن کلیه در کودکان / E.A. مولچانوا، V.L.

93. والوف، م.م. کابک // نفرولوژی و دیالیز. 2004. - T. 5، شماره 1. - ص 6468.

94. Molchanova E.A. نتایج تشکیل یک ثبت نارسایی کلیه در کودکان در سال های 2000-2002. / E.A. مولچانوا، A.JI. والوف // نفرولوژی و دیالیز. 2004. - شماره 3. - ص 221-225.

95. نفرولوژی: ویرایش. I.E. Tareeva / M.: پزشکی، 2000. ص 329-345.

96. نفرولوژی دوران کودکی: راهنمای عملی: ویرایش شده توسط V.A. تابولینا، S.B. بلمرا، آی.م. عثمانوا. M.: ID MEDPRACTIKA-M، 2005. - 712 p.

97. نفرولوژی: کتاب درسی: ویرایش. بخور شیلووا - مسکو، 2007. -S. 399-415.

98. Nikitinskaya O.A. پیشگیری دارویی از پوکی استخوان اولیه // O.A. نیکیتینسایا، N.V. توروپتسوا، L.I. Benevolenskaya // مجله پزشکی روسیه. 2008. - T. 16، شماره 6. - ص 3-7.

99. نوویکوف پی.وی. دستورالعمل های اصلی برای پیشگیری از بیماری های مادرزادی و ارثی در کودکان / P.V. نویکوف // بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال. 2004. - شماره 1. - ص 5-9.

100. Ogleznev G.A. بهداشت شغلی زنان در تولید محصولات سنتز ارگانیک و لاستیک مصارف عمومی: چکیده پایان نامه. دیس . دکتر med. علوم / G.A. اوگلزنف. م.، 1979. - 30 ص.

101. عثمانوف I.M. نقش فلزات سنگین در شکل گیری بیماری های دستگاه ادراری / I.M. عثمانوف // بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال. 1996. - شماره 1. صص 36-40.

102. مبانی اپیدمیولوژی و تشخیص اپیدمیولوژیک بیماریهای غیر واگیر: راهنمای آموزشی و روش شناختی پزشکان. - سن پترزبورگ، 1994. 162 ص.

103. ویژگی های مدیریت و درمان کودکان خردسال مبتلا به نارسایی مزمن کلیه / A.I. ماکولووا، خ.م. Emirova، O.L. چوگونووا و همکاران // بولتن فارماکولوژی و تغذیه کودکان. 2008. - T. 5، شماره 5-6. - ص 37-43.

104. پوکی استخوان در کودکان: کتاب درسی / H.A. کوروینا، تی.ام. توروگووا، L.P. گاوریوشوا، I.N. زاخارووا و همکاران مسکو، 2002. - 52 ص.

105. پانکراتوا آی.بی. مشکلات پزشکی و اجتماعی ناتوانی در کودکان مبتلا به آسیب شناسی سیستم ادراری: مطالب کنگره هشتم "فناوری های مدرن در اطفال و جراحی کودکان" / I.B. پانکراتوا، اچ. خروشچف مسکو، 2009. - صفحات 197-198.

106. پ.ز.پاپایان ع.ب. نفرولوژی بالینی دوران کودکی: راهنمای پزشکان / A.B. پاپایان، ن.د. ساونکووا. سن پترزبورگ: SOTIS، 1997. - P. 718.

107. پاپایان ع.ب. نشانگرهای عملکرد کلیه و ارزیابی پیشرفت نارسایی کلیه / A.B. پاپایان، وی. آرخیپوف، E.A. Beresneva // آرشیو درمانی. 2004. - شماره 4. - ص 83-90.

108. اطفال: دستورالعمل ملی. T. I. - M.: GEOTAR Media، 2009.-P. 279-685.

109. Petri A. آمار بصری در پزشکی: ترجمه. از انگلیسی V.P. لئونوا /

110. ا.پتری، ک.سابین. -M.: GEOTAR MED، 2003. 144 ص.

111. پلخینسکی N.A. بیومتریک / H.A. پلخینسکی. // M.: انتشارات دانشگاه دولتی مسکو، 1970.-367 ص.

112. کاربرد روش های آماری در تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک / E.D. ساویلوف، L.M. مامونتووا، V.A. آستافیف، L.V. ایوانووا -نووسیبیرسک، 1993. 136 ص.

113. اهمیت پیش آگهی کاهش عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی / V.A. سروف، ا.م. شوتوف،

114. و.ن. ساچکوف، ای. آر. Makeeva و همکاران // نفرولوژی و دیالیز. 2008. - T. 10، شماره 3-4.-S. 214-218.

115. پوگاچف ا.ب. اورولوژی کودکان: راهنمای پزشکان / A.G. پوگاچف -M.: GEOTAR-Media، 2009. ص 213-373.

116. Pyzhik A.Yu. پوکی استخوان / A.Yu. حنایی // پزشک معالج. 2004. - شماره 1.1. ص 66-68.

117. شیوع آسیب شناسی سیستم ادراری در کودکان ساکن در یک شهر صنعتی بزرگ / K.E. کازاکوا، E.I. کوندراتیوا، A.A. ترنتیوا و همکاران // اطفال. 2009. -T. 87، شماره 3.-S. 132-134.

118. شیوع عوامل خطر و نشانگرهای بالینی پوکی استخوان در کلینیک بیماری های داخلی / A.L. ورتکین، A.B. نائوموف، ای.وی. ماکسیمنکووا و دیگران // پزشک معالج. 2006. - شماره 2. - صص 69-72.

120. آی.پ. پاولوا: تعریف، طبقه‌بندی، تشخیص و جهت‌های اصلی پیشگیری از بیماری مزمن کلیوی در بزرگسالان. / A.V. اسمیرنوف، V.A. دوبرونراوف، I.G. کایوکوف و همکاران // نفرولوژی. - 2008. ت. 12، شماره 2. - ص 75-93.

121. ارزیابی گذشته نگر از سیر گلومرولونفریت مزمن که در دوران کودکی شروع شد / Yu.A. ماکاروا، A.N. شیشکین، ام.و. ارمان، وی. کوزلوف // نفرولوژی. 2006. - شماره 10 (3). - ص 38-42.

122. ریگز بی.ال. پوکی استخوان: علت، تشخیص، درمان / B.L. ریگز، ال.دی. Melton III. مسکو، 2000. - P.9-14.

123. نقش رژیم درمانی در پیشرفت بیماری های کلیوی: مواد کنگره دوم روسیه "روش های مدرن تشخیص و درمان در نفرولوژی و اورولوژی کودکان" / F.I. روسناک. مسکو، 2002. - ص 45-49.

125. Rumyantseva A.G. اریتروپویتین: تشخیص، پیشگیری و درمان کم خونی / A.G. رومیانتسوا، E.F. مورشچاکوا، A.D. پاولوف - M.: Medpraktika-M، 2003.

126. Sepetliev D. روش های آماری در تحقیقات علمی پزشکی: ترجمه. از بلغاری / D. Sepetliev; ویرایش شده توسط آنها مرکوا. - م.: پزشکی، 1365. 420 ص.

127. سرگیوا تی.وی. مفهوم بیماری مزمن کلیه و نفروپاتی های توبولوینترستیشیال در نفرولوژی کودکان / T.V. سرگیوا // اطفال. 2008. - T. 87، شماره 3. - ص 137.

128. سیستم مراقبت بیماری / گ.د. کامینسکی، A.N. گراسیموف، A.B. Vedenyakin et al.. M., 1991. - 38 p.

129. سیستم نظارت اجتماعی و بهداشتی به عنوان مکانیزمی برای اطمینان از رفاه بهداشتی و اپیدمیولوژیک جمعیت /

130. G.I Kutsenko، E.H. بلایف، M.P. شویرووا، O.E. پترچوک ویرایش شده توسط G.I. کوتسنکو م.: پزشکی، 2003. - 270 ص.

131. سیتنیکوا وی.پ. نفریت توبولو بینابینی در کودکان: مواد اولین کنگره نفرولوژیست های کودکان روسیه / V.P. سیتنیکوا، تی.جی. نستاوشووا سن پترزبورگ، 1996. - ص 188-200.

132. Rocky A.B. میکروالمانتوزهای انسانی (تشخیص و درمان) / A.B. راکی. م.، 1997.

133. اسمیرنوف ا.ب. مشکلات دیس لیپوپروتئینمی و محافظت از نفرو. / ع.ب. اسمیرنوف // نفرولوژی. 2002. - T. 6، شماره 2. - ص 8-14.

134. اسمیرنوف ا.ب. مفهوم عوامل خطر در نفرولوژی: مسائل پیشگیری و درمان بیماری مزمن کلیه / ع.ب. اسمیرنوف، I.G. کایوکوف، V.A. دوبرونراوف // نفرولوژی. 2008. - T. 12، شماره 1. - ص 7-13.

135. اسمیرنوف ا.ب. رویکرد پیشگیرانه در نفرولوژی مدرن / ع.ب. اسمیرنوف، A.M. یسایان، I.G. کایوکوف // نفرولوژی. 2004. - T.8، شماره 3. - ص 7-14.

136. اسمیرنوف A.B. نقش ویتامین D در کند کردن پیشرفت بیماری مزمن کلیوی / A.B. اسمیرنوف، م.م. ولکوف // نفرولوژی - 2008. T. 12، شماره 4. - ص 20-27.

137. اسمیرنوف ا.ب. بیماری مزمن کلیوی یا بیماری مزمن کلیه؟ / ع.ب. اسمیرنوف // نفرولوژی. 2004. - T. 8، شماره 1. - ص 101-102.

138. اسمیرنوف ا.ب. بیماری مزمن کلیه: به سوی وحدت عقاید. / ع.ب. اسمیرنوف، A.M. Yesayan، I.G. Kayukov // نفرولوژی - 2002. شماره 4. - ص 11-17.

139. کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری های قلبی عروقی / A.B. اسمیرنوف، V.M. Sedov، Od-Erdene JIxaaxyy و دیگران // نفرولوژی. 2006. - T. 10، شماره 4. - ص 7-17.

140. رویکردهای مدرن برای کند کردن پیشرفت بیماری مزمن کلیه / A.B. اسمیرنوف، A.M. یسایان، I.G. کایوکوف و همکاران // نفرولوژی. 2004. - T. 8، شماره 3. - ص 89-99.

141. ریز عناصر سمی و نقش آنها در ایجاد نفروپاتی در کودکان / E.G. کوزنتسوا، پ.پ. شیلیایف، O.A. گروموا، او.یو. فادیوا // نفرولوژی. 2007. - T. 11، شماره 2. - صص 31-38.

142. تومیلینا ن.ا. اپیدمیولوژی نارسایی مزمن کلیه و رویکردهای جدید برای طبقه بندی و ارزیابی شدت بیماری های مزمن پیشرونده کلیه / H.A. تومیلینا، بی.تی. Bikbov // آرشیو درمانی. 2005. - شماره 6. - ص 87-92.

143. Toroptsova N.V. پیشگیری از پوکی استخوان اولیه با استفاده از داروهای مختلف کلسیم / N.V. توروپتسوا، O.A. نیکیتینسایا، L.I. Benevolenskaya // روماتولوژی علمی و عملی. 2005. - شماره 1. -با. 36-39.

144. توگوشچوا F.A. استرس اکسیداتیو و بیماری مزمن کلیه / F.A. توگوشچوا، I.M. زوبینا، O.V. میتروفانوا // نفرولوژی. 2007. - T. 11, No. 3.-S. 29-47.

145. Urbakh V. Yu. تجزیه و تحلیل بیومتریک. م.: پزشکی، 1964. - 237 ص.

146. اوتز اچ.ا. مفهوم بیماری مزمن کلیه و نفروپاتی های توبولوینترستیشیال در نفرولوژی کودکان / H.A. اوتز، ام.ال. کوستینا // اطفال. 2008. - T. 87، شماره 1. - ص 146-149.

147. Fletcher R. اپیدمیولوژی بالینی. مبانی پزشکی مبتنی بر شواهد: ترجمه. از انگلیسی / آر. فلچر، اس. فلچر. M.: Media Sphere, 1998.-P. 345.

148. Fletcher R. اپیدمیولوژی بالینی: مبانی پزشکی مبتنی بر شواهد: Trans. از انگلیسی / R. Fletcher, S. Fletcher, E. Wagner. M. Media Sphere, 1998.- 392 p.

149. فرم درمان پیلونفریت در کودکان / ح.ا. کورووینا، N.H. زاخارووا، ای.بی. موملادزه، L.P. گاوریوشوا // مجله کودکان روسیه. 2000. - شماره 3. - ص 52-57.

150. تعادل فسفر-کلسیم و تراکم مواد معدنی استخوان های قسمت های مختلف اسکلت در بیماران تحت دیالیز مزمن / V.A.

151. دوبرونراوف، م.م. ولکوف، م.م. منسکینا، I.N. ماکاروا و دیگران // نفرولوژی. 2006. - T. 10، شماره 4. - ص 31-36.

152. متابولیسم فسفر-کلسیم در کودکان مبتلا به هیپوگنادیسم / Yu.B. یوراسووا، M.B. کونیوخوا، F.A. کوستیلف، N.S. خامه ترش // اطفال. 2008. -T. 87، شماره 4. - ص 56-60.

153. خریچیک د.ای. اسرار نفرولوژی; مسیر از انگلیسی / D.E. Khraichik، D.E. سدور، م.ب. گانز; ویرایش شده توسط Yu.V. ناتوچین. M. - سنت پترزبورگ: "BINOM Publishing House" - "Nevsky Dialect"، 2001. - 303 p.

154. بیماری مزمن کلیه: توسعه بیشتر مفهوم و طبقه بندی / A.B. اسمیرنوف، V.A. دوبرونراوف، I.G. کایوکوف، A.M. Yesayan // نفرولوژی. 2007. - T. 11، شماره 4. - ص 7-17.

155. نارسایی مزمن قلب در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی / A.M. شوتوف، تی.وی. ماشین، N.Ya. Map der et al. // نفرولوژی و دیالیز. 2005. - T. 7، شماره 2. - ص 140-144.

156. بیماری مزمن کلیه: از دیدگاه یک متخصص اطفال / M.S. ایگناتوا، M.V. لبدنکووا، وی. Dlin، O.Yu. تورپیتکو، ال.اس. و دیگران // بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال. 2008. - شماره 6. - ص 4-10.

157. نفروپاتی های پیشرونده مزمن و سبک زندگی انسان امروزی / H.A. موخین، آی.م. بالکاروف، I.S. Moiseev و همکاران // آرشیو درمانی. 2004. - T. 76، شماره 9. - از 5-10.

158. Tsybulsky V.B. شاخص‌های ناتوانی در کودکان 0-17 ساله در سال‌های 1381-1381. / V.B. Tsybulsky // بولتن روسی پریناتولوژی و اطفال. -2005.-شماره4.-س. 49-52.

159. Cherkassky B.L. راهنمای اپیدمیولوژی عمومی / B.L. چرکاسکی. م.: پزشکی، 2001. - 558 ص.

160. Cherkassky B.L. رویکرد سیستماتیک در اپیدمیولوژی / B.L. چرکاسکی. م.: پزشکی، 1988.-288 ص.

161. Chetyrkin E.M. روش های پیش بینی آماری - م.: آمار، 1975. 184 ص.

162. Shabalov N.P. بیماری های دوران کودکی: کتاب درسی. ویرایش پنجم در دو جلد T.2. / N.P. شابالوف. سن پترزبورگ: پیتر، 2003. - 736 ص.

163. شیلین دی.ای. کلسیم، ویتامین D و تشکیل اسکلت سالم / D.E. شیلین. مسکو، 2008. - ص 4-5.

164. Shilov E.M. پیشرفت های اخیر در پیشگیری از پیشرفت بیماری های کلیوی / E.M. شیلوف // نفرولوژی عملی. 1997. - شماره 1. - ص 4-7.

165. Shirinsky V. A. ارزیابی بهداشتی از شکل گیری سلامت جمعیت یک مرکز اداری و اقتصادی بزرگ در شرایط تغییر وضعیت اجتماعی و اقتصادی: چکیده پایان نامه. دیس . دکتر med. علوم /V.A. شیرینسکی. سن پترزبورگ، 2003. - 41 ص.

166. شوپینا م.ی. بهینه سازی تشخیص فشار خون شریانی در جوانان در مطب پزشک عمومی: چکیده پایان نامه. دیس . .cand. عسل. علمی / M.I. شوپینا. Omsk, 2002. - 22 p.

167. شولوتکو بی.ای. بیماری های التهابی لوله بینابینی کلیه ها / B.I. شولوتکو، س.ب. ماکارنکو // نفرولوژی. 2004. - شماره 1. - ص 89-98.

168. شچپلیاگینا جی.آ. مشکلات پوکی استخوان در اطفال: امکان پیشگیری / JI.A. شچپلیاگینا، تی.یو. Moiseeva // مجله پزشکی روسیه. 2003. - ج 11، شماره 27. - ص 1554-1556.

169. فرهنگ دایره المعارف اصطلاحات پزشکی. م.: دایره المعارف شوروی، 1983.-T.1.-P. 148.

170. نظارت اپیدمیولوژیک و نظارت اجتماعی و بهداشتی / مواد کنفرانس علمی و عملی روسیه. ویرایش شده توسط B.L. چرکاسکی. M.: TsNIIE، 2002. - 138 p.

171. مراقبت اپیدمیولوژیک. نظریه، روش ها و سازمان / ویرایش. M.J.I. لیوشیتسا بارنائول، 1376. - صص 86-105.

172. اپیدمیولوژی و جنبه های اجتماعی-اقتصادی بیماری مزمن کلیوی. / A.V. اسمیرنوف، V.A. دوبرونراوف، I.G. کایوکوف و همکاران // نفرولوژی. 2006. - T. 10، شماره 1. - ص 7-13.

173. اپیدمیولوژی بیماریهای غیر واگیر / ع.م. ویچرت، بی.سی. ژدانوف، A.V. چاکلین. م.: پزشکی، 1990. - 272 ص.

174. فرهنگ اپیدمیولوژیک; ویرایش شده توسط جی ام لاستا. مسکو، 2009. -316 ص.

175. ارمان م.و. بیماری های دستگاه ادراری در کودکان. جنبه های بالینی و اجتماعی: چکیده. دیس . دکتر med. علوم / M.V. ارمان. سن پترزبورگ، 1996. -12 ص.

176. ارمان م.و. سخنرانی در مورد اطفال. / M.V. Erman St. Petersburg: Foliant, 2001 -480 p.

177. Abbate M. چگونه پروتئینوری باعث آسیب کلیوی پیشرونده می شود؟ / M. Abbate, C. Zoja, G. Remuzzi // J. Am. Soc. نفرول. 2006. - V. 17، شماره 11. - ص 29742984.

178. علت شناسی و پیامد نارسایی حاد و مزمن کلیه در نوزادان / M. Wedekin, J.H. Ehrich, G. Offtier, L. Pape // Nephrol Dial Transplant. 2008. -مه: 23، شماره 5.-ص. 1575-1580.

179. A. B. Forgo. مکانیسم های پیشرفت بیماری مزمن کلیه / B. Forgo Agnes // Pediatr Nephrol. 2007. - شماره 22 (12). - ص 2011-2022.

180. الیگوهیدرآمنیوس قبل از تولد با منشاء کلیوی: پیامد طولانی مدت / I. Klaassen, T.J. Neuhaus، D.E. مولر-ویفل، ام.جی. کمپر //نفرول. شماره گیری کنید. پیوند. 2007. - فوریه: 22، شماره 2. - ص 432-439.

181. بردلی ای وارادی. بیماری مزمن کلیه در کودکان: دیدگاه جهانی / A. Warady Bradley, Chadha Vimal // Pediatr. نفرول. 2007. -№22 (12).-P. 1999-2009.

182. باندی دی.جی. رفلاکس وزیکوورترال/D.G. باندی، جی.آر. سروینت // پدیات. کشیش -2007.-№28.-P. 6-8.

183. Burnier M. مصرف زیاد نمک: علت هیپرتروفی بطن چپ مستقل از خون؟ / M. Burnier, O. Phan, Q. Wang // Nephrol. شماره گیری کنید. پیوند. -2007. شماره 22 (9). - ص 2426-2429.

184. کامرون جی.اس. نفریت بینابینی با واسطه ایمونولوژیک: اولیه و ثانویه / J.S. کامرون // Adv. نفرول. 1989. - شماره 18. - ص 207-248.

185. بیماری های قلبی عروقی و متعاقب آن بیماری کلیه / E.F. Elsayed، H. Tigbiouart، J. Griffib و همکاران. //طاق. کارآموز پزشکی 2007. - شماره 167. - ص 11301136 .

186. Chavers B. پیوند کلیه در نوزادان و کودکان کوچک / B. Chavers, J.S. نجاریان، ا. همار // اطفال. پیوند. 2007. - نوامبر: 11، شماره 7. - ص 702-708.

187. کلسترول و خطر اختلال عملکرد کلیه در مردان ظاهرا سالم / E.S. شافنر، تی کورث، جی.سی. گورهان و همکاران // J. Am. نفرول. 2003. - شماره 14. -پ. 2084-2091.

188. مقایسه نتایج پیوند کلیه در کودکان با و بدون اختلال عملکرد مثانه. رویکرد سفارشی به تفاوت / W.C. نحاس، ای.م. آنتونوپولوس، A.C. پیووسان، L.M. پیترا و همکاران // J. Urol. 2008. -فوریه: 179، شماره 2.-ص. 712-716.

189. De Zeeuw D. بیماری کلیوی: یک کامن و یک قاتل خاموش / D. De Zeeuw // عمل بالینی طبیعی. داروی قلب و عروق. جولای، 2008. - V. 5 - Suppl. l.-P. 27-35.

190. تعریف و طبقه بندی بیماری مزمن کلیوی: بیانیه موضعی از بیماری کلیه: بهبود نتایج جهانی (KDIGO). / مانند. لیوی، K.U. Eckardt، Y. Tsukamoto و همکاران.. // کلیه بین المللی. 2005. - V. 67، شماره 6. - ص 2089-2100.

191. پروتئین غذایی از طریق افزایش تولید اسید ذاتی باعث آسیب کلیه با واسطه اندوتلین می شود / D.E. Wesson، T. Nathan، T. Rose، J. Simoni // تران. کلیه بین المللی 2007. - شماره 71 (3). - ص 210-217.

192. ادی ع.ا. پیشرفت بیماری مزمن کلیه / ع.الف. ادی، ای.جی. نلسون // جی.ام. Soc. نفرول. 2006. - شماره 17 (11). - ص 2964-2966.

193. ادی ع.ا. پیشرفت در بیماری مزمن کلیه / A.A. ادی // Adv Chronic Kidney Dis. 2005. - V. 12، شماره 4. - ص 353-365.

194. Elke W. استراتژی های درمانی برای کند کردن پیشرفت بیماری مزمن کلیه / W. Elke، S. Franz // Pediatr. نفرول. 2008. - شماره 23 (5). - ص 705-716.

195. اپیدمیولوژی نارسایی مزمن کلیه در کودکان: داده های پروژه ItalKid / G. Ardissino، V. Dacco، S. Testa و همکاران.. // Pediatrics. 2003. - شماره 11. - ص 382-387.

196. راهنمای بهترین عمل اروپا، گروه تخصصی همودیالیز، انجمن کلیه اروپا. بخش I. اندازه گیری عملکرد کلیه، زمان مراجعه و زمان شروع دیالیز. // نفرول. شماره گیری کنید. پیوند. - 2002. - 17 (Suppl 7).-P. 7-15.

197. فرید ز.ف. تأثیر کاهش لیپید بر پیشرفت بیماری کلیوی: یک متاآنالیز / Z.F. فرید، تی.جی. باغ باغ، ب.ز. Kasiske // کلیه داخلی. 2001. -№59.-P. 260-269.

198. تجزیه و تحلیل هیستومورفومتریک گلومرولوژنز پس از تولد در نوزادان بسیار نارس / M.M. رودریگز، A.H. گومز، سی.ال. ابیتبول و همکاران // اطفال. توسعه دهنده پاتول. 2004. - ژانویه-فوریه، 7، شماره 1. - ص 17-25.

199. Jahnukainen T. مکانیسم های آسیب کلیوی ناشی از عفونت / T. Jahnukainen، M. Chen، G. Celsi // Pediat. نفرول. 2005. - شماره 20 (8). - ص 202-205.

200. جونز سی.ال. نفریت لوله ای بینابینی / C.L. جونز، A.A. ادی//پد. نفرولوژی. 1992. - شماره 6. - ص 572-586.

201. Locatelli F. اهمیت تشخیص زودرس بیماری مزمن کلیه / F. Locatelli، L. Del Vecchio، P. Pozzoni // Nephrol. شماره گیری کنید. پیوند. 2002. -17Suppl 11. - ص 2-7.

202. پیگیری طولانی مدت کلیه نوزادان بسیار کم وزن / J. Rodriguez-Soriano, M. Aguirre, R. Oliveros, A. Vallo // Pediatr. نفرول. - 2005. 20 اردیبهشت، شماره 5. - ص 579-84.

203. وزن کم هنگام تولد خطر ابتلا به بیماری کلیوی در مرحله نهایی را افزایش می دهد / B.E. ویکس، ال.ام. Irgens، T. Leivestad، S. Hallan و همکاران. // مربا. Soc. نفرول. 2008. - Jan, 19, No. 1.-P. 151-157.

204. McClellan W.M. عوامل خطر برای بیماری مزمن کلیوی پیشرونده / W.M. مک کللان، دبلیو. فلاندرز // J Am Soc Nephrol. 2003. - شماره 14. - ص 65-S70.

205. McEnery P. سندرم نفروتیک در دوران کودکی. مدیریت و درمان در بیماران مبتلا به بیماری با حداقل تغییر، تکثیر مزانژیال یا گلومرولواسکلروز کانونی / P. McEnery, C. Strife // Ped Clin of North Am. 1982. -№29.-P. 875-894.

206. Metcalfe W. چگونه بیماری مزمن کلیوی اولیه پیشرفت می کند؟ مقاله پس زمینه تهیه شده برای کنفرانس اجماع انگلستان در مورد بیماری مزمن کلیوی اولیه / W. Metcalfe // Nephrol Dial Transplant. 2007. - 22 (ضمیمه 9). - ص 26-30.

207. M. Drueke T. تعریف، ارزیابی، و طبقه بندی استئودیستروفی کلیه: بیانیه موضعی از بیماری کلیه: بهبود نتایج جهانی (KDIGO) / T. Moe Drueke، J. Cunningham et al.. // Kidney International. 2006. - شماره 69. - ص 1945-1953.

208. موریس پی.تی. پیوند کلیه: اصول و تمرین. ویرایش چهارم فیلادلفیا. دبلیو بی ساندرز، 1994.

209. بنیاد ملی کلیه. دستورالعمل های عمل بالینی K/DOKI برای بیماری های مزمن کلیه: ارزیابی، طبقه بندی و طبقه بندی. //صبح. جی. کلیه دیس. 2002. - 39 (ضمیمه 1). - ص - S17-S31.

210. بنیاد ملی کلیه. دستورالعمل های عمل بالینی K/DOKI برای بیماری مزمن کلیه: ارزیابی، طبقه بندی و طبقه بندی. // Am J Kidney Dis 2002. - 39 suppl 1. - S1-S266.

211. تاریخچه طبیعی اسکار کلیه در موشهای حساس mIL-8Rh -/- / M. Swensson, H. Irjala, P. Aim et al.. // Kidney International. 2005. - V. 67، شماره 1. - ص 103-110.

212. نوریس ک. نقش سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در بیماری مزمن کلیه / K. Norris // Vaughn Expert Rev Cardiovasc Ther. 2003 -. شماره 1 (1). -پ. 51-63.

213. بهینه سازی نتایج برای ARPKD نوزادان / M. Beaunoyer, M. Snehal, L. et al. // اطفال. پیوند. 2007. - مه: 11، شماره 3. - ص 267-271.

214. لیپیدهای پلاسما و خطر ابتلا به اختلال عملکرد کلیه: خطر آترواسکلروز در مطالعه جوامع / P. Muntner, J. Coresh, J.C. اسمیت و همکاران // کلیه داخلی. 2000. - شماره 58. - ص 293-301.

215. پیشرفت نارسایی کلیوی در مرحله قبل از مرحله پایانی بیماری کلیوی / F. Caravaca، M. Arrobas، E. Luna و همکاران.. //Nephrologia. 1382- شماره 23 (6). -پ. 510-519.

216. تفاوت های نژادی در پیشرفت از نارسایی مزمن کلیوی به مرحله نهایی بیماری کلیوی در ایالات متحده. / چی یوان هسو، اف. لین، ای. ویتینگهوف، ام جی. Shlipac // J. Am. Soc. نفرول. 2003. - شماره 14. - ص 2902-2907.

217. عملکرد کلیه و کاهش شدید فشار خون در شرکت کنندگان پرفشاری خون در مطالعه درمان بهینه فشار خون بالا (HOT) / Z.M. Ruelope، A. Salvetti، K. Jamerson و همکاران.. // J. Am. Soc. نفرول. 2001. -№12.-P. 218-225.

218. عوامل خطر برای بیماری مزمن کلیه: یک مطالعه آینده نگر روی 23534 مرد و زن در کشور واشنگتن، مریلند / N.K. هارون، بی.جی. Jaar، S.C. هافمن و همکاران // مربا. Soc. نفرول. 2003. - شماره 14. - ص 2934-2941.

219. Ritz E. نمک دوست یا برای؟ / ای. ریتز //نفرول. شماره گیری کنید. پیوند. 2006. - شماره 2 (8).-پ. 2052-2056.

220. Ritzerfeld M. Alfacalcidol در درمان استئودیستروفی کلیه / M. Ritzerfeld، M. Klasser، N. Mann // پوکی استخوان و استئوپاتی. 2003. - شماره 1. -با. 35-37.

221. سم اورمیک پتانسیل نمکی؟ / E. Ritz, R. Dikow, S. Morath, V. Schwenger // Blood Purif. 2006. - شماره 24 (1). - ص 63-66.

222. Scarples P. سندرم نفروتیک پاسخگو به استروئید در آسیایی ها شایع تر است / P. Scarples, J. Poulton, R. White // Arch. دیس کودک. 1985. - شماره 60. - ص 1014- 1017.

223. نقره J. مکانیسم های مولکولی هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه I J. نقره // نفرول. شماره گیری کنید. پیوند. 2000. - V.15, (Suppl. 5). - ص 2-7.

224. سیگار با آلبومینوری و عملکرد غیر طبیعی کلیه در افراد غیر دیابتی مرتبط است / S.J. پینتو-سیرزما، جی. مولدر، دبلیو ام. جانسن و همکاران // ان. کارآموز مد.-2000.-شماره 133.-ص. 585-591.

225. تأثیر تغییر در مصرف سدیم بر همودینامیک کلیه با شاخص توده بدن در مردان جوان سالم تعیین می شود / J.A. کریکن، A.T. لیلی، اس.جی. بیکر، جی. ناویس // کلیه داخلی. 2007. - شماره 71 (3). - ص 260-265.

226. تغییرات گلومرولی در کودکان مبتلا به نفروپاتی ریفلاکس / M. Miyako, Y. Shoichi, R. White et al.. // J. Pathol. 2005. - شماره 162 (3). - ص 245-253.

227. وجود رفلاکس وزیکوورتریک جمعیتی را که در معرض خطر اسکار کلیه به دنبال اولین عفونت مجاری ادراری هستند شناسایی نمی کند / I. Moorthy, M. Easty, K. McHugh et al.. // Arch. دیس کودک. 2005. - شماره 90. - ص 733-736.

228. درمان کم خونی زودرس در بیماران نارسایی کاهش عملکرد کلیه را کاهش می دهد: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده / C. Gouva، P. Nikolopoulos، J. Ionnidis et al.. // Kidney Int. 2004. - شماره 66. - ص 753-760.

229. کلیه دیسپلاستیک مولتی کیستیک یک طرفه: تجربه در کودکان / E. Kuwertz-Broeking, O.A. برینکمن، اچ.جی. فون لنگرک و همکاران // B. J. U. Int. 2004. -فوریه: 93، شماره 3.-ص. 388-392.

230. Uribarri J. محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته و سمیت کلیوی رژیم های غذایی با پروتئین بالا / J. Uribarri, K.R. تاتل//کلین. مربا. Soc. نفرول. 2006. -№1 (6).-P. 1293-1299.

231. بافنده سی.م. نوجوانی: دوره رشد چشمگیر استخوان / C.M. بافنده // غدد درون ریز. 2002. - V. 17، شماره 1. - ص 43-48.

لطفاً توجه داشته باشید که متون علمی ارائه شده در بالا فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارسال شده اند و از طریق تشخیص متن پایان نامه اصلی (OCR) به دست آمده اند. بنابراین، ممکن است حاوی خطاهای مرتبط با الگوریتم‌های تشخیص ناقص باشند. در فایل های پی دی اف پایان نامه ها و چکیده هایی که تحویل می دهیم چنین خطایی وجود ندارد.