مواد معدنی بافت استخوانی. آناتومی. استخوان ها و اتصالات آنها ساختار و طبقه بندی استخوان ها

اجزای شیمیایی بافت استخوانی

بافت استخوانی به عنوان یک بافت همبند تخصصی بسیار متراکم طبقه بندی می شود و به فیبری درشت و لایه ای تقسیم می شود. بافت استخوان فیبری درشت در جنین ها به خوبی نشان داده می شود و در بزرگسالان فقط در مکان های اتصال تاندون ها به استخوان ها و بخیه های بیش از حد رشد جمجمه یافت می شود. بافت استخوانی لایه ای اساس اکثر استخوان های لوله ای و مسطح را تشکیل می دهد.

بافت استخوان وظایف حیاتی را در بدن انجام می دهد:

1. عملکرد اسکلتی عضلانی توسط ترکیب بیوشیمیایی فازهای آلی و معدنی استخوان ها، معماری آنها و مفصل متحرک در یک سیستم اهرمی تعیین می شود.

2. عملکرد محافظتی استخوان ها ایجاد کانال ها و حفره هایی برای مغز، نخاع و مغز استخوان و همچنین برای اندام های داخلی (قلب، ریه ها و ...) است.

3. عملکرد خون ساز بر این واقعیت استوار است که کل استخوان، و نه فقط مغز استخوان، در مکانیسم های خون سازی شرکت می کند.

4. رسوب مواد معدنی و تنظیم متابولیسم مواد معدنی: تا 99 درصد کلسیم، بیش از 85 درصد فسفر و تا 60 درصد منیزیم بدن در استخوان ها متمرکز است.

5. عملکرد بافر استخوان با توانایی آن در دادن و دریافت آسان یون ها به منظور تثبیت ترکیب یونی محیط داخلی بدن و حفظ تعادل اسید و باز تضمین می شود.

بافت استخوانی مانند سایر انواع بافت همبند از سلول ها و مواد خارج سلولی تشکیل شده است. این شامل سه نوع اصلی سلول است - استئوبلاست، استئوکلاست و استئوسیت. ماده خارج سلولی اساساً حاوی یک ماتریکس آلی است که توسط یک فاز معدنی ساختار یافته است. فیبرهای کلاژن نوع I قوی در استخوان در برابر کشش مقاوم هستند، در حالی که کریستال های معدنی در برابر فشرده سازی مقاوم هستند. هنگامی که استخوان در محلول های اسیدی رقیق خیس می شود، اجزای معدنی آن شسته می شوند و یک جزء آلی انعطاف پذیر، نرم و شفاف باقی می ماند که شکل استخوان را حفظ می کند.

بخش معدنی استخوان

یکی از ویژگی های ترکیب شیمیایی بافت استخوان محتوای بالای مواد معدنی است. مواد معدنی تنها حدود 1/4-1/3 از حجم استخوان را تشکیل می دهند و بقیه حجم را ماتریکس آلی اشغال می کند. با این حال، توده های خاص اجزای آلی و معدنی استخوان متفاوت است، بنابراین به طور متوسط، مواد معدنی نامحلول نیمی از توده استخوان و حتی بیشتر در قسمت های متراکم آن را تشکیل می دهند.

عملکرد فاز معدنی بافت استخوان بخشی از عملکرد کل استخوان است. اجزای معدنی:

1) اسکلت استخوان را می سازد،

2) به استخوان شکل و سختی می بخشد،

3) به قاب های استخوانی محافظ اندام ها و بافت ها استحکام می بخشد.

4) نشان دهنده انباری از مواد معدنی در بدن است.

بخش معدنی استخوان عمدتاً از فسفات کلسیم تشکیل شده است. علاوه بر این، شامل کربنات، فلوراید، هیدروکسید و سیترات است. ترکیب استخوان ها شامل بیشتر Mg 2+، حدود یک چهارم Na + بدن و بخش کوچکی از K + است. کریستال های استخوان از هیدروکسی آپاتیت ها تشکیل شده اند - Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2. کریستال ها به صورت بشقاب یا چوب به ابعاد 8-15/20-40/200-400 Ǻ می باشند. با توجه به ویژگی های ساختار کریستالی معدنی، خاصیت ارتجاعی استخوان مشابه بتن است. مشخصات دقیق فاز معدنی استخوان و ویژگی های کانی سازی در زیر ارائه شده است.

ماتریکس استخوان ارگانیک

ماتریکس آلی استخوان 90 درصد کلاژن است و بقیه کلاژن است غیر کلاژنیپروتئین ها و پروتئوگلیکان ها

فیبریل های کلاژن ماتریکس استخوان تشکیل می شود کلاژن نوع Iکه بخشی از تاندون ها و پوست نیز می باشد. پروتئوگلیکان های استخوان عمدتاً نشان داده می شوند کندرویتین سولفاتکه برای متابولیسم استخوان بسیار مهم است. این ماده اولیه استخوان را با پروتئین ها تشکیل می دهد و در متابولیسم Ca 2 + مهم است. یون های کلسیم به گروه های سولفات کندرویتین سولفات متصل می شوند که به دلیل پلی آنیون بودن قادر به تبادل یونی فعال است. هنگامی که تجزیه می شود، اتصال Ca 2 + مختل می شود.

پروتئین های ماتریکس مخصوص استخوان

استئوکلسین (وزن مولکولی 5.8 کیلو دالتون) فقط در استخوان ها و دندان ها وجود دارد، جایی که پروتئین غالب است و به بهترین وجه مورد مطالعه قرار گرفته است. این یک ساختار پروتئینی کوچک (49 باقی مانده اسید آمینه) است طبیعت غیر کلاژنی،گلوتای استخوان نیز نامیده می شودپروتئین معدن یاپروتئین گلا برای سنتز، استئوبلاست ها به ویتامین K (فیلوکینون یا مناکینون) نیاز دارند. سه باقی مانده اسید γ-کربوکسی گلوتامیک در مولکول استئوکلسین یافت شد که نشان دهنده توانایی اتصال کلسیم است. در واقع، این پروتئین محکم به هیدروکسی آپاتیت متصل است و با اتصال Ca 2+ در استخوان ها و دندان ها در تنظیم رشد کریستال نقش دارد. سنتز شده شامل به فضای خارج سلولی استخوان گسترش می یابد، امابخشی از آن ضربه خوردوارد جریان خون می شود، جایی که می توان آن را تجزیه و تحلیل کرد. سطوح بالای هورمون پاراتیروئید (PTH)فعالیت استئوبلاست های تولید کننده را مهار می کنداستئوکلسین، و محتوای آن را در بافت استخوان و خون کاهش می دهد. سنتز استئوکلسین توسط ویتامین D 3 کنترل می شود که نشان دهنده ارتباط پروتئین با بسیج کلسیم است. اختلال در متابولیسم این پروتئین باعث اختلال در عملکرد بافت استخوانی می شود. تعدادی از پروتئین‌های مشابه از بافت استخوانی جدا شده‌اند و «پروتئین‌های شبه استئوکلسین» نامیده می‌شوند.

سیالوپروتئین استخوان (وزن مولکولی 59 کیلو دالتون) فقط در استخوان ها یافت می شود. با محتوای بالای اسیدهای سیالیک مشخص می شود و حاوی تری پپتید ARG-GLI-ASP است که نمونه پروتئین هایی است که توانایی اتصال به سلول ها را دارند و "اینتگرین" نامیده می شوند (پروتئین های یکپارچه غشای پلاسمایی که نقش گیرنده ها را ایفا می کنند. پروتئین های ماتریکس بین سلولی). بعداً مشخص شد که اتصال سیالوپروتئین به سلول ها از طریق یک گیرنده خاص انجام می شود که حاوی توالی 10 GLU است که به آن خاصیت اتصال کلسیم می دهد.

حدود نیمی از باقی مانده های CEP این پروتئین به فسفات مرتبط است، بنابراین می توان آن را یک فسفوپروتئین در نظر گرفت. عملکرد پروتئین کاملاً مشخص نیست، اما ارتباط نزدیکی با سلول ها و آپاتیت دارد. اعتقاد بر این است که پروتئین در مرحله آنابولیک تشکیل بافت استخوانی قرار دارد. سنتز پروتئین توسط فرم فعال ویتامین D مهار می شود و توسط یک ماده هورمونی - دگزامتازون تحریک می شود. سیالوپروتئین استخوان دارای خاصیت اتصال انتخابی استافیلوکوک است.

استئوپونتین (وزن مولکولی 32.6 کیلو دالتون) یکی دیگر از پروتئین های ماتریکس استخوان آنیونی است که خواصی مشابه سیالوپروتئین استخوان دارد، اما محتوای کربوهیدرات کمتری دارد. این شامل بخش‌هایی از ASP با بار منفی است، در CEP فسفریله می‌شود و حاوی تری پپتید ARG-GLI-ASP است که برای اتصال خاص به اینتگرین در محل قرار گرفته است. سنتز استئوپونتین توسط ویتامین D تحریک می شود که آن را از سیالوپروتئین استخوانی متمایز می کند. این پروتئین در ناحیه نوری استئوکلاست ها، مرتبط با جزء معدنی یافت می شود. این حقایق نشان می دهد که استئوپانتین در جذب پیش سازهای استئوکلاست و اتصال آنها به ماتریکس معدنی نقش دارد. این فرضیه همچنین با این واقعیت پشتیبانی می شود که استئوکلاست ها دارای تعداد زیادی گیرنده اینتگرین هستند که می توانند به استئوپونتین متصل شوند. علاوه بر بافت استخوانی، استئوپونتین در لوله های انتهایی کلیه ها، جفت و سیستم عصبی مرکزی یافت می شود.

گلیکوپروتئین اسیدی استخوان (وزن مولکولی 75 کیلو دالتون) جدا شده از ماتریکس معدنی بافت استخوان، حاوی مقدار زیادی اسید سیالیک و فسفات است. در بافت استخوان، همراه با بسیاری از پروتئین های اسیدی غنی از فسفات، در فرآیندهای معدنی سازی شرکت می کند.

استئونکتین (وزن مولکولی 43 کیلو دالتون). این پروتئین دارای یک دامنه Ca-binding و چندین ناحیه غنی از GLU است. دامنه حاوی γ-کربوکسی-گلوتامیک اسید نیست، اگرچه ساختار آن شبیه پروتئین های دخیل در لخته شدن خون است. استئونکتین به کلاژن و آپاتیت متصل می شود. این پروتئین به طور گسترده در بافت ها وجود دارد. این امکان وجود دارد که در هر بافت در حال رشدی سنتز شود.

ترومبوسپوندین (وزن مولکولی 150 کیلو دالتون). این پروتئین به طور گسترده در بدن توزیع می شود، از پلاکت ها جدا شده و در استخوان ها یافت می شود. از سه زیر واحد تشکیل شده و دارای توالی ARG-GLI-ASP است که به آن اجازه می دهد به سطوح سلولی متصل شود. همچنین به سایر پروتئین های بافت استخوانی متصل می شود.

مدل سازی و بازسازی استخوان

استخوان، با تمام سختی اش، در معرض تغییر است. کل ماتریکس خارج سلولی متراکم آن با کانال ها و حفره های پر از سلول ها نفوذ می کند که حدود 15٪ از وزن استخوان فشرده را تشکیل می دهد. سلول ها در روند مداوم بازسازی بافت استخوانی نقش دارند. فرآیندهای مدل سازی و بازسازی، نوسازی مداوم استخوان ها و همچنین اصلاح شکل و ساختار آنها را تضمین می کند.

مدلسازی تشکیل استخوان جدیدی است که با تخریب اولیه بافت استخوانی قدیمی همراه نیست. مدل سازی عمدتاً در دوران کودکی اتفاق می افتد و منجر به تغییراتی در معماری بدن می شود، در حالی که در بزرگسالان منجر به اصلاح تطبیقی این معماری در پاسخ به تأثیرات مکانیکی می شود. این فرآیند همچنین مسئول افزایش تدریجی اندازه مهره ها در بزرگسالی است.

برنج. 23.فرآیندهای بازسازی استخوان (طبق گفته Bartl)

بازسازی فرآیند غالب در اسکلت بزرگسالان است و با تغییر در ساختار اسکلت همراه نیست، زیرا در این مورد تنها یک بخش جداگانه از استخوان قدیمی با قسمت جدید جایگزین می شود. برنج. 23). این بازسازی استخوان به حفظ خواص مکانیکی آن کمک می کند. از 2 تا 10 درصد از اسکلت در سال تحت بازسازی قرار می گیرد. هورمون پاراتیروئید، تیروکسین، هورمون رشد و کلسیتریول سرعت بازسازی را افزایش می دهند، در حالی که کلسی تونین، استروژن ها و گلوکوکورتیکوئیدها آن را کاهش می دهند. عوامل محرک عبارتند از وقوع ریزترک ها و تا حدی تأثیرات مکانیکی.

مکانیسم های تشکیل بافت استخوانی

ماتریکس استخوان به طور منظم تجدید می شود ( برنج. 23). تشکیل استخوان یک فرآیند پیچیده است که شامل اجزای زیادی است. سلول های با منشاء مزانشیمی - فیبروبلاست ها و استئوبلاست ها - فیبرهای کلاژن را سنتز کرده و در محیط آزاد می کنند که به درون ماتریکسی متشکل از گلیکوزآمینوگلیکان ها و پروتئوگلیکان ها نفوذ می کنند.

اجزای معدنی از مایع اطراف به دست می آیند که با این نمک ها "فوق اشباع" شده است. اول، هسته زایی رخ می دهد، یعنی. تشکیل یک سطح با هسته های تبلور، که بر روی آن تشکیل یک شبکه کریستالی به راحتی می تواند رخ دهد. تشکیل کریستال های معدنی استخوان باعث تحریک کلاژن می شود. مطالعات میکروسکوپ الکترونی نشان داده است که تشکیل شبکه کریستالی از مواد معدنی در مناطق واقع در فضاهای منظمی که بین رشته‌های فیبرهای کلاژن ظاهر می‌شوند، شروع می‌شود. سپس اولین کریستال ها به مراکز هسته سازی برای رسوب کلی هیدروکسی آپاتیت بین رشته های کلاژن تبدیل می شوند.

استئوبلاست‌های فعال استئوکلسین تولید می‌کنند که نشانگر خاصی برای بازسازی استخوان است. استئوکلسین با داشتن γ-کربوکسی گلوتامیک اسید با هیدروکسی آپاتیت ترکیب شده و Ca2+ را در استخوان ها و دندان ها متصل می کند. هنگامی که در خون قرار می گیرد، به سرعت به قطعاتی با طول های مختلف تقسیم می شود. برنج. 25) که با روش های ایمونواسی آنزیمی شناسایی می شوند. در این مورد، مناطق خاصی از قطعات N-MID و N-ترمینال استئوکلسین شناسایی می شود، بنابراین منطقه C ترمینال بدون در نظر گرفتن درجه برش مولکول پلی پپتید شناسایی می شود.

تشکیل استخوان فقط در مجاورت استئوبلاست‌ها اتفاق می‌افتد و معدنی شدن آن از غضروف شروع می‌شود، غضروفی که از کلاژن جاسازی شده در ماتریکس پروتئوگلیکان تشکیل شده است. پروتئوگلیکان ها خاصیت ارتجاعی شبکه کلاژن را افزایش داده و میزان تورم آن را افزایش می دهند. با رشد کریستال ها، پروتئوگلیکان ها را که توسط هیدرولازهای لیزوزومی تجزیه می شوند، جایگزین می کنند. آب نیز جابجا شده است. استخوان متراکم و کاملا معدنی شده عملاً کم آب می شود. کلاژن 20 درصد وزنی را تشکیل می دهد.

برنج. 25.قطعات در گردش استئوکلسین (اعداد شماره سریال اسیدهای آمینه در زنجیره پپتیدی هستند)

معدنی شدن استخوان با اثر متقابل 3 عامل مشخص می شود.

1). افزایش موضعی غلظت یون فسفات. آلکالین فسفاتاز که هم در استئوبلاست ها و هم در استئوکلاست ها یافت می شود، نقش مهمی در فرآیند استخوان سازی ایفا می کند. آلکالین فسفاتاز در تشکیل مواد آلی اساسی استخوان و معدنی شدن نقش دارد. یکی از مکانیسم های عمل آن افزایش محلی در غلظت یون های فسفر تا نقطه اشباع و به دنبال آن فرآیندهای تثبیت نمک های کلسیم-فسفر بر روی ماتریکس آلی استخوان است. هنگامی که بافت استخوان پس از شکستگی ترمیم می شود، محتوای آلکالین فسفاتاز در کالوس به شدت افزایش می یابد. هنگامی که استخوان سازی مختل می شود، محتوا و فعالیت آلکالین فسفاتاز در استخوان ها، پلاسمای خون و سایر بافت ها کاهش می یابد. با راشیتیسم، که با افزایش تعداد استئوبلاست ها و کلسیفیکاسیون ناکافی ماده اصلی مشخص می شود، محتوا و فعالیت آلکالین فسفاتاز در پلاسمای خون افزایش می یابد.

2). جذب یون های Ca2+. مشخص شده است که ادغام Ca2+ در استخوان ها یک فرآیند فعال است. این به وضوح با این واقعیت ثابت می شود که استخوان های زنده Ca2+ را شدیدتر از استرانسیوم درک می کنند. پس از مرگ، دیگر چنین انتخابی مشاهده نمی شود. توانایی انتخابی استخوان نسبت به کلسیم به دما بستگی دارد و فقط در دمای 37 درجه سانتیگراد ظاهر می شود.

3). تغییر pH. در طول فرآیند کانی سازی، pH مهم است. هنگامی که PH بافت استخوان افزایش می یابد، فسفات کلسیم سریعتر در استخوان رسوب می کند. استخوان حاوی مقدار نسبتاً زیادی سیترات (حدود 1٪) است که به حفظ pH کمک می کند.

فرآیندهای پوسیدگی استخوان

در طی تخریب ماتریکس استخوان، کلاژن نوع I شکسته شده و قطعات کوچکی وارد جریان خون می شوند. پیوندهای متقابل پیریدینولین، تلوپپتیدهای C و N با پیوند متقابل و اسیدهای آمینه خاص از طریق ادرار دفع می شوند. تجزیه و تحلیل کمی محصولات تخریب کلاژن نوع I به ما امکان می دهد تا میزان تحلیل استخوان را تخمین بزنیم. مشخص ترین نشانگرهای جذب استخوان، قطعات پپتیدی کلاژن-I هستند.

برش C-تلوپپتید در همان مرحله اولیه تخریب کلاژن اتفاق می افتد. در نتیجه سایر متابولیت های کلاژن عملاً تأثیری بر غلظت آن در سرم خون ندارند. محصولات برش C-تلوپپتید از کلاژن نوع I از دو اکتاپپتید موجود در فرم β تشکیل شده و با اتصال متقابل به هم متصل می شوند (این ساختارها β-کراسلپس نامیده می شوند). آنها وارد خون می شوند، جایی که مقدار آنها توسط ایمونواسی آنزیمی تعیین می شود. در استخوان تازه تشکیل شده، توالی‌های اکتاپپتیدی خطی انتهایی حاوی α-اسپارتیک اسید هستند، اما با افزایش سن استخوان، اسید α-اسپارتیک به شکل β ایزومر می‌شود. آنتی بادی های مونوکلونال مورد استفاده در تجزیه و تحلیل به طور خاص اکتاپپتیدهای حاوی β-اسپارتیک اسید را تشخیص می دهند. برنج. 26).

برنج. 26.بتا-اکتاپپتیدهای خاص در ترکیب کلاژن C-تلوپپتید

مارکرهایی از تشکیل و تحلیل استخوان وجود دارد که عملکرد استئوبلاست ها و استئوکلاست ها را مشخص می کند. جدول).

جدول.نشانگرهای بیوشیمیایی متابولیسم استخوان

نشانگرهای تشکیل استخوان

نشانگرها تحلیل استخوان

پلاسما: استئوکلسین، توتال و
آلکالین فسفاتاز استخوان خاص، پروکلاژن
پپتیدهای C و N

پلاسما: اسید فسفاتاز مقاوم به تارتارات، پیریدینولین و دئوکسی پیریدینولین، محصولات تخریب کلاژن نوع I (N - و C-تلوپپتید)؛

ادرار: پیریدینولین و دئوکسی پیریدینولین، محصولات تخریب کلاژنتایپ - و C-تلوپپتیدها، کلسیم وهیدروکسی پرولین ناشتا و گلیکوزید هیدروکسی لیزین

نشانگرهای بیوشیمیایی اطلاعاتی در مورد پاتوژنز بیماری های اسکلتی و سرعت بازسازی ارائه می دهند. آنها می توانند برای نظارت بر اثربخشی درمان در کوتاه مدت و شناسایی بیماران مبتلا به تحلیل سریع استخوان مورد استفاده قرار گیرند. نشانگرهای بیوشیمیایی میانگین نرخ بازسازی کل اسکلت را به جای نواحی جداگانه اندازه گیری می کنند.

پیری استخوان هادر دوران نوجوانی و جوانی، توده استخوانیمدام در حال افزایش و رسیدن استبیشترین در سن 30-40 سالگی به طور معمول، توده کل استخوان در زنانکمتر از مردان، به دلیل حجم کمتر استخوان؛ ولیتراکم استخوان در هر دو جنس یکسان است.با افزایش سن، مردان و زنان شروع به از دست دادن می کنندتوده استخوانی، اما پویایی این فرآیند متفاوت استبسته به جنسیت از حدود 50 سالگی در افراددر هر دو جنس، توده استخوانی به طور خطی 0.5-1.0٪ در سال کاهش می یابد. از نظر بیوشیمیایی، ترکیب و تعادل اجزای آلی و معدنی بافت استخوان تغییر نمی کند، اما کمیت آن به تدریج کاهش می یابد.

آسیب شناسی بافت استخوانی.مقدار طبیعی بافت استخوانی تازه تشکیل شدهمعادل مقدار تخریب شدهبه دلیل اختلال در فرآیندهای معدنی شدن استخوان، تجمع بیش از حد ماتریکس آلی می تواند رخ دهد - استئومالاسی. به دلیل تشکیل نامناسب ماتریکس آلی و کاهش کلسیفیکاسیون آن، نوع دیگری از دیزواستئوژنز می تواند ایجاد شود - پوکی استخوان. در هر دو مورد اول و دوم، اختلال در متابولیسم بافت استخوان بر وضعیت بافت‌های دندان و فرآیند آلوئولی استخوان فک تأثیر می‌گذارد.

استئومالاسی - نرم شدن استخوان ها به دلیل اختلال در تشکیل ماتریکس آلی و جذب جزئی مواد معدنی بافت استخوان. پاتولوژی بر اساس موارد زیر است: 1) سنتز مقادیر اضافی استوئید در طول بازسازی استخوان، 2) کاهش معدنی سازی (شستشوی فاز معدنی از استخوان). این بیماری با بی حرکتی طولانی مدت، تغذیه نامناسب، به ویژه کمبود آسکوربات و ویتامین D، و همچنین اختلال در متابولیسم ویتامین D و نقص در روده یا سایر گیرنده های کلسیتریول و کلسی تونین تحت تأثیر قرار می گیرد.

پوکی استخوان - این یک انحطاط عمومی بافت استخوانی است که بر اساس از بین رفتن بخشی از اجزای آلی و غیر آلی است. پ در پوکی استخوان، تخریب استخوان جبران نمی شودشکل گیری، تعادل این فرآیندها می شودمنفی. پوکی استخوان اغلب به دلیل کمبود ویتامین C، تغذیه نامناسب و بی حرکتی طولانی مدت رخ می دهد.

پوکی استخوان یک بیماری سیستمیک استخوان است و نه تنها شامل از دست دادن توده استخوانی می شود، بلکه باعث اختلال در ریزمعماری استخوان می شود که منجر به افزایش شکنندگی استخوان و افزایش خطر شکستگی می شود. پوکی استخوان با کاهش میله های متقاطع استخوان در واحد حجم استخوان، نازک شدن و جذب کامل برخی از این عناصر بدون کاهش اندازه استخوان مشخص می شود:

برنج. 27.تغییرات در ساختار استخوان در پوکی استخوان (طبق نظر N. Fleish)

تنظیم استخوان زایی استخوان و بافت های متراکم دندان توسط پروتئین ها

بافت استخوانی که نوعی از آن عاج و سیمان دندانی است، حاوی حداکثر 1 درصد پروتئین است که استخوان سازی را تنظیم می کند. اینها شامل مورفوژن ها، میتوژن ها، کموتاکسی ها و عوامل شیمی جذب هستند. اینها عمدتاً پروتئین های استخوانی هستند، اما برخی از آنها در ساخت بافت دندان مهم هستند.

مورفوژن ها - اینها گلیکوپروتئین هایی هستند که از بافت استخوانی در حال پوسیدگی آزاد می شوند و روی سلول های پرتوان اثر می گذارند و باعث تمایز آنها در جهت دلخواه می شوند.

مهمترین آنها این است پروتئین مورفوژنتیک استخوان، متشکل از چهار زیر واحد با وزن مولکولی کل 75.5 کیلو دالتون. استئووژنز تحت تأثیر این پروتئین بر اساس نوع آنکندرال پیش می رود، یعنی. ابتدا غضروف تشکیل می شود و سپس استخوان از آن تشکیل می شود. این پروتئین به شکل خالص به دست می آید و برای بازسازی ضعیف استخوان استفاده می شود.

برجسته شده اما کم مطالعه شده است عامل تیلمنبا وزن مولکولی 500-1000 کیلو دالتون که به سرعت باعث استخوان زایی داخل غشایی (بدون تشکیل غضروف)، اما در حجم کم می شود. به این ترتیب استخوان فک پایین رشد می کند.

یک عامل مورفوژنتیک نیز از عاج به دست می آید - پروتئینی که رشد عاج را تحریک می کند. هیچ مورفوژنی در مینای دندان یافت نشد.

میتوژن ها (اغلب گلیکوفسفوپروتئین ها) روی سلول های از پیش تمایز یافته ای که توانایی تقسیم شدن و افزایش فعالیت میتوزی خود را حفظ کرده اند، عمل می کنند. مکانیسم بیوشیمیایی اثر بر اساس شروع تکثیر DNA است. چندین عامل از استخوان جدا شده است: فاکتور رشد قابل استخراج استخوان، فاکتور رشد اسکلتی. هنوز هیچ میتوژنی در عاج و مینای دندان شناسایی نشده است.

عوامل کموتاکسی و شیمی جذب گلیکوپروتئین هایی هستند که حرکت و اتصال ساختارهای تازه تشکیل شده را تحت تأثیر مورفو و میتوژن ها تعیین می کنند. معروف ترین آنها عبارتند از: فیبرونکتین، استئونکتین و استئوکلسین. به واسطه فیبرونکتینو تعامل بین سلول ها و سوبستراها رخ می دهد، این پروتئین باعث تقویت چسبندگی بافت لثه به فک می شود. استئونکتینبه عنوان محصول استئوبلاست ها، مهاجرت پیش استئوبلاست ها و تثبیت آپاتیت ها روی کلاژن را تعیین می کند، یعنی با کمک آن، جزء معدنی به کلاژن متصل می شود. استئوکلسین- پروتئینی که نقاطی از استخوان را که باید دچار پوسیدگی (تجذب) شوند را مشخص می کند. وجود آن در محل قدیمی استخوان (که یک استئوکلاست باید به آن بچسبد تا محل را از بین ببرد) باعث ایجاد کموتاکسی استئوکلاست ها در آن محل می شود. این پروتئین حاوی γ-کربوکسی گلوتامیک اسید است و به ویتامین K وابسته است. در نتیجه استئوکلسین در گروه پروتئین‌های گلا قرار می‌گیرد که آغازگر کانی‌سازی و ایجاد هسته‌های تبلور هستند. در مینای دندان، عملکردهای مشابهی توسط آملوژنین ها انجام می شود.

مورفوژن‌ها، میتوژن‌ها، کموتاکسی‌ها و عوامل شیمی‌جذب عملکرد بیولوژیکی مهمی را انجام می‌دهند و فرآیند تخریب بافت و تشکیل جدید را ترکیب می‌کنند. هنگامی که سلول ها تجزیه می شوند، آنها را در محیط آزاد می کنند، جایی که این عوامل باعث تشکیل نواحی بافتی جدید می شوند و مراحل مختلف تمایز سلول های پیش ساز را تحت تاثیر قرار می دهند.

ترکیبات نامیده می شود کیلون ها ، که اثر آن مخالف تأثیر مورفو و میتوژن است. آنها به شدت به مورفوژن ها و میتوژن ها متصل می شوند و از بازسازی استخوان جلوگیری می کنند. در این راستا، مشکل مهمی در توسعه روش‌هایی برای تنظیم سنتز مورفو، میتوژن‌ها و عوامل کموتاکسی مطرح می‌شود.

مشخص شده است که سنتز مورفوژن های استخوان توسط اشکال فعال ویتامین D (کلسیتریول ها) و تیروکلسی تونین تحریک می شود و توسط گلوکوکورتیکواستروئیدها و هورمون های جنسی سرکوب می شود. در نتیجه، کاهش تولید هورمون های جنسی در دوران یائسگی و همچنین استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها، توانایی های بازسازی استخوان را کاهش داده و به ایجاد پوکی استخوان کمک می کند. در مواردی که بیمار قبلاً با گلوکوکورتیکواستروئیدها یا استروئیدهای آنابولیک درمان شده باشد، عوارض در روند بهبود (تحکیم) شکستگی ها امکان پذیر است. علاوه بر این، استفاده طولانی مدت از استروئیدهای آنابولیک می تواند باعث شکستگی شود، زیرا رشد فعال توده عضلانی با کاهش قدرت اسکلتی همراه خواهد بود. همچنین باید توجه داشت که سرعت و کامل بودن جایگزینی نقص استخوان در حین پیوند استخوان با توجه به میزان مورفوژن در بافت پیوند شده تعیین می شود. بنابراین، هر چه اهداکننده سن بالاتری داشته باشد، کمتر احتمال دارد که نقص را با موفقیت جایگزین کند. استخوان گرفته شده از اهداکنندگان جوان در صورت داشتن سابقه فوری درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها یا هورمون های آنابولیک به خوبی جایگزین نمی شود. این جنبه های تنظیم بیوشیمیایی استخوان سازی باید در عمل ایمپلنتولوژی دندان در نظر گرفته شود.

اثر پیروفسفات و بیس فسفونات ها بر تحلیل استخوان

پیروفسفات (اسید پیروفسفریک) متابولیتی است که در طی واکنش های آنزیمی با جدا شدن از ATP تشکیل می شود. سپس توسط پیروفسفاتاز هیدرولیز می شود، بنابراین پیروفسفات بسیار کمی در خون و ادرار وجود دارد. با این حال، در استخوان ها، پیروفسفات (به عنوان نماینده پلی فسفات ها) به کریستال های هیدروکسی آپاتیت متصل می شود و رشد بیش از حد فعال آنها را مانند کلسیفیکاسیون نابجا محدود می کند.

ساختار پیروفسفات ( آ) و بیس فسفونات ها ( ب) در درمان پوکی استخوان استفاده می شود

بیس فسفونات ها شباهت ساختاری بالایی به پیروفسفات دارند، اما آنهاپیوند P-C-P برخلاف پیوند P-O-P در برابر شکست بسیار پایدار و مقاوم است.پیروفسفات مانند پیروفسفات، بیس فسفونات ها بارهای منفی دارند (OH → O - انتقال) و به راحتی به یون های Ca2+ روی سطح کریستال متصل می شوند. هیدروکسی آپاتیت

تمایل به کلسیم افزایش می یابدحضور گروه های -OH در محل - R 1 . در نتیجه نه تنها رشد کریستال ها متوقف می شود، بلکه انحلال آنها نیز متوقف می شود، بنابراین تحلیل استخوان متوقف می شود. خواص ضد جذببیس فسفونات ها به دلیل تأثیر بر استئوکلاست ها تشدید می شود، به خصوص اگر در محل باشد - R 2 یک هتروسیکل معطر حاوی 1-2 اتم نیتروژن وجود دارد. تجمع در محیط اسیدی ناحیه تحلیل استخوان،بیس فسفونات ها به داخل استئوکلاست نفوذ می کنند (مکانیسم اصلی آندوسیتوز است)، مانند پیروفسفات به آنزیم ها، ATP وارد می شوند و در عملکرد طبیعی آنها اختلال ایجاد می کنند که منجر به اختلال در متابولیسم، متابولیسم انرژی سلول و سپس مرگ آن می شود. کاهش تعداد استئوکلاست ها به کاهش اثر جذب آنها بر بافت استخوان کمک می کند. جایگزین های مختلف R 1 و R 2 شروع ظهور تعدادی از عوارض جانبی اضافی بیس فسفونات ها.

فسفات کلسیم اساس جزء معدنی ماتریکس بین سلولی است

ارتوفسفات های کلسیم نمک های اسید فسفریک تری بازیک هستند. یون های فسفات (PO 4 3 – و اشکال تک و غیر جایگزین آنها (H 2 PO 4 – و HPO 4 2 – ). تمام نمک های فسفات کلسیم پودرهای سفید رنگی هستند که کمی در آب محلول یا نامحلول هستند اما در اسیدهای رقیق محلول هستند. ترکیب بافت های دندان، استخوان و عاج شامل نمک های HPO 4 2 است – یا PO 4 3– . پیروفسفات ها در جرم های دندانی یافت می شوند. در محلول ها، یون پیروفسفات تأثیر قابل توجهی در تبلور برخی از ارتوفسفات های کلسیم دارد. اعتقاد بر این است که این اثر برای کنترل اندازه کریستال ها در استخوان های حاوی مقادیر کمی پیروفسفات مهم است.

اشکال طبیعی فسفات کلسیم

Whitlockit - یکی از اشکال تری کلسیم فسفات بی آب - βСа 3 (PO 4) 2. Whitlockite حاوی یون های دو ظرفیتی (Mg 2 + Mn 2+ یا Fe 2+)، که بخشی از شبکه کریستالی هستند، به عنوان مثال، (CaMg) 3 (PO 4) 2. حدود 10 درصد از فسفات موجود در آن به شکل HPO 4 2 است – . این ماده معدنی به ندرت در بدن یافت می شود. بلورهای لوزی شکل را تشکیل می دهد که یافت می شوند در ترکیب جرم دندان و در مناطق آسیب مینای دندان پوسیدگی.

پولیت (CaHPO 4) و برس ها (CaHPO 4 · 2H 2 O) - نمک های ثانویه اسید فسفریک. همچنین به ندرت در بدن یافت می شود. براشیت در عاج و جرم دندان یافت می شود.مونیتیت به شکل صفحات مثلثی متبلور می شود، اما گاهی اوقات میله ها و منشورهایی وجود دارد. کریستال های براشیت گوه ای شکل هستند. حلالیت کریستال های مونیتیت وابسته به pH است و به سرعت زیر pH 6.0 افزایش می یابد. حلالیت براشیت در این شرایط نیز افزایش می یابد، اما حتی بیشتر. وقتی براشیت گرم می شود به مونیتیت تبدیل می شود. در طی نگهداری طولانی مدت، هر دو ماده معدنی به هیدروکسی آپاتیت Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 هیدرولیز می شوند.

بر این اساس، همراه با فسفات مونوکلسیم در ترکیب نمک های آمورف استخوان، دندان، تارتارمتوسط وجود دارد فسفات های دی، تری، تترا کلسیم هیدراته . علاوه بر این، وجود دارد کلسیم پیروفسفات دی هیدرات . فاز آمورف استخوان یک انبار متحرک از مواد معدنی در بدن است.

اکتاکالسیم فسفات Ca 8 (HPO 4) 2 (PO 4) 4 5H 2 O، فرمول آن نیز به صورت Ca 8 H 2 (PO 4) 6 5H 2 O نمایش داده می شود. و نمک اصلی - هیدروکسی آپاتیت است. مانند براشیت و آپاتیت آن بخشی از استخوان، دندان، تارتار. همانطور که از فرمول مشاهده می شود، اکتاکالسیم فسفات حاوی یون فسفات اسیدی است، اما یون هیدروکسیل ندارد. محتوای آب در آن به طور گسترده ای متفاوت است، اما اغلب 5H 2 O. در ساختار خود شبیه کریستال های آپاتیت است؛ ساختاری لایه ای با لایه های متناوب نمک به ضخامت 1.1 نانومتر و لایه های آب به ضخامت 0.8 نانومتر دارد. با توجه به ارتباط نزدیک آن با آپاتیت ها، نقش مهمی در هسته زایی نمک های آپاتیت ایفا می کند. بلورهای اکتاکالسیم فسفات به شکل صفحات نازک به طول 250 میکرون رشد می کنند. مانند مونیتیت و بروشیت، اکتاکالسیم فسفات در آب ناپایدار است، اما این فسفات است که به آسانی به آپاتیت هیدرولیز می شود، به خصوص در محلول قلیایی گرم. غلظت های پایین فلوئور (20-100 میکروگرم در لیتر) سرعت هیدرولیز را به شدت تسریع می کند، بنابراین یون های F- برای رسوب آپاتیت در بافت های متراکم ضروری هستند.

ناآگاهی . آپاتیت ها دارای فرمول کلی Ca 10 (PO 4) 6 X 2 هستند که X اغلب OH است. – یا اف – . فلوراپاتیت های Ca 10 (PO 4) 6 F 2 در طبیعت، عمدتاً به عنوان مواد معدنی خاک، گسترده هستند. از آنها برای تولید فسفر در صنعت استفاده می شود. هیدروکسی آپاتیت های Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 در دنیای حیوانات غالب هستند. آنها شکل اصلی هستند که در آن فسفات کلسیم در استخوان ها و دندان ها وجود دارد. هیدروکسی آپاتیت ها یک شبکه یونی بسیار پایدار تشکیل می دهند (نقطه ذوب بیش از 1600 درجه سانتیگراد)، یون های موجود در آن به دلیل نیروهای الکترواستاتیکی حفظ می شوند و در تماس نزدیک با یکدیگر هستند. یون های فسفات PO 4 3 – آنها از نظر اندازه بزرگترین هستند و بنابراین موقعیت غالب در شبکه یونی را اشغال می کنند. هر یون فسفات توسط 12 یون Ca2+ و OH همسایه احاطه شده است. – که 6 یون در همان لایه شبکه یونی قرار دارند که یون PO 4 3 در آن قرار دارد. – و در لایه های بالا و پایین شبکه یونی 3 یون دیگر وجود دارد. هیدروکسی آپاتیت ایده آل بلورهایی را تشکیل می دهد که هنگام برش شکل شش ضلعی دارند. برنج. 31). هر کریستال با یک پوسته هیدراتاسیون پوشانده شده است و بین کریستال ها فضاهایی وجود دارد. اندازه بلورهای هیدروکسی آپاتیت در عاج کوچکتر از مینای دندان است.

برنج. 31.مدل شش ضلعی کریستال های هیدروکسی آپاتیت

آپاتیت ها ترکیبات نسبتاً پایداری هستند، اما قادر به تبادل با محیط هستند. در نتیجه یون های دیگری در شبکه بلورهای هیدروکسی آپاتیت ظاهر می شوند. با این حال، تنها برخی از یون ها را می توان در ساختار هیدروکسی آپاتیت ها گنجاند. عامل غالب تعیین کننده امکان جایگزینی اندازه اتم است. تشابه در هزینه ها در درجه دوم اهمیت قرار دارد. این اصل جایگزینی جایگزینی هم شکل نامیده می شود که طی آن توزیع کلی بارها مطابق این اصل حفظ می شود: Ca 10-x (HPO 4) x (PO 4) 6-x (OH) 2-x، که در آن 0<х<1. Потеря ионов Ca 2+ частично компенсируется потерей ионов OH – и присоединением ионов H + к фосфату.

این منجر به تغییر شکل و اندازه کریستال ها می شود که بر خواص هیدروکسی آپاتیت ها تأثیر می گذارد. واکنش های جانشینی ایزومورفیک یون ها به طور قابل توجهی بر استحکام و رشد کریستال های هیدروکسی آپاتیت تأثیر می گذارد و شدت فرآیندهای کانی سازی بافت های سخت دندانی را تعیین می کند.

جدول 9.یون ها و جایگزین های قابل تعویض در ترکیب هیدروکسی آپاتیت ها

یون های قابل تعویض	معاونین
Ca2+	Mg 2+، Sr 2+، Na +، کمتر رایج است: Ba 2+، Pb 2+، M o 2+، Cr 2+، K +، H 3 O +، 2H +
PO 4 3-	HPO 4 2-، CO 3 2-، C 6 H 3 O 6 3 - (سیترات)، H 2 PO 4 -، AsO 3 3-
اوه -	F – , Cl – , Br – , J – ,کمتر: H 2 O، CO 3 2-، O 2

1. جایگزینی یون های کلسیم (Ca2+) با پروتون ها (H +)، یون های هیدرونیوم (H 3O+)، استرانسیوم (Sr 2+)، منیزیم (Mg 2+) و کاتیون های دیگر.

در یک محیط اسیدی، یون های کلسیم با پروتون ها مطابق طرح زیر جایگزین می شوند:

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + 2H + → Ca 9 H 2 (PO 4) 6 (OH) 2 + C a 2+.

در نهایت، بار اسیدی منجر به تخریب کریستال ها می شود.

یون‌های منیزیم می‌توانند کلسیم را جابجا کنند یا موقعیت‌های خالی را در کریستال‌های هیدروکسی آپاتیت اشغال کنند. آپاتیت منیزیم :

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + Mg 2+ → Ca 9 Mg (PO 4) 6 (OH) 2 + C a 2+

این جایگزینی با کاهش ضریب مولی Ca/P مشخص می شود و منجر به اختلال در ساختار و کاهش مقاومت کریستال های هیدروکسی آپاتیت در برابر اثرات نامطلوب ماهیت فیزیکی و شیمیایی می شود.

علاوه بر آپاتیت منیزیم، اشکال کمتر بالغ مواد معدنی منیزیم در حفره دهان یافت می شود: نوبریت – Mg HPO 4 3H 2 O و استروویت – Mg HPO 4 6H 2 O. به دلیل وجود یون منیزیم در بزاق، این مواد معدنی در مقادیر کم تشکیل می شوند. به عنوان بخشی از پلاک دندانو بیشتر به عنوان معدنی به دولت سنگمی تواند به اشکال آپاتیت بالغ شود.

یون‌های استرانسیوم، مشابه یون‌های منیزیم، می‌توانند کلسیم را جابجا کنند یا جای خالی در شبکه کریستالی هیدروکسی آپاتیت‌ها را بگیرند. آپاتیت استرانسیوم :

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + Sr 2+ → Ca 9 Sr (PO 4) 6 (OH) 2 + C a 2+.

هنگامی که استرانسیوم بیش از حد عرضه شود، اگرچه کلسیم را از شبکه کریستالی جابجا می کند، اما در آن باقی نمی ماند که منجر به تخلخل استخوان می شود. این اثر با کمبود کلسیم تشدید می شود. چنین تغییراتی مشخصه بیماری Kashin-Beck ("بیماری Urov") است که مردم را عمدتاً در اوایل دوران کودکی که در دره رودخانه Urov در قلمرو Trans-Baikal، منطقه Amur و استان های مجاور چین زندگی می کنند، تحت تاثیر قرار می دهد. رنج با درد در مفاصل شروع می شود، سپس با نرم شدن اپی فیزها، آسیب به بافت استخوانی رخ می دهد و فرآیندهای استخوان سازی مختل می شود. این بیماری با انگشتان کوتاه پا همراه است. در مناطق اندمیک، خاک و آب حاوی 2.0 برابر کلسیم کمتر و 1.5-2.0 برابر بیشتر از حد معمول است. نظریه دیگری در مورد پاتوژنز "بیماری سطح" وجود دارد که براساس آن آسیب شناسی در نتیجه عدم تعادل فسفات و منگنز در محیط ایجاد می شود که برای این مناطق نیز معمول است. این احتمال وجود دارد که هر دوی این نظریه ها مکمل یکدیگر باشند.

در مناطق آلوده به رادیونوکلئیدها، اثر نامطلوب آپاتیت استرانسیم بر بدن انسان با احتمال رسوب استرانسیوم رادیواکتیو تشدید می شود.

2. جایگزینی یون های فسفات (PO 4 3-) با یون های هیدروفسفات (HPO 4 2-) یا با یون های کربنات و هیدروکربنات (CO 3 2- و HCO 3-).

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + HPO 4 2- → Ca 10 (HPO 4) (PO 4) 5 (OH) 2 + PO 4 3-

در این مورد، بار کاتیون های کلسیم به طور کامل توسط آنیون ها جبران نمی شود (شعاع یونی مهم تر است، نه بار جایگزین). جایگزینی مضاعف منجر به ناپایداری یون Ca 2+ می شود و می تواند کریستال را ترک کند:

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + 2HPO 4 2– → Ca 9 (HPO 4) 2 (PO 4) 4 (OH) 2 + Ca 2+ + 2PO 4 3–

جایگزینی با یون کربنات منجر به تشکیل می شود آپاتیت های کربناته و نسبت Ca/P را افزایش می دهد، اما کریستال ها شل تر و شکننده تر می شوند.

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + CO 3 2- → Ca 10 (PO 4) 5 (CO 3) (OH) 2 + PO 4 3-

شدت تشکیل کربنات-آپاتیت به مقدار کل بی کربنات در بدن، رژیم غذایی و بارهای استرس بستگی دارد.

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + 3 HCO 3 - +3H + → Ca 10 (PO 4) 4 (CO 3) 3 (OH) 2 + 2H 3 PO 4

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + 3CO 3 2- → Ca 10 (PO 4) 4 (CO 3) 3 (OH) 2 + 2PO 4 3-

به طور کلی، اگر یک نمک پایه کلسیم فسفات در دمای اتاق یا بدن در حضور یون کربنات یا بی کربنات رسوب داده شود، آپاتیت حاصل حاوی چند درصد کربنات یا بی کربنات خواهد بود. کربنات بلورینگی آپاتیت را کاهش می دهد و آن را آمورف تر می کند. این ساختار شبیه ساختار استخوان های آپاتیت یا مینای دندان است. با افزایش سن، میزان آپاتیت های کربناته افزایش می یابد.

از مواد معدنی حاوی کربن، علاوه بر آپاتیت کربناته، وجود دارد بی کربنات کلسیم Ca(HCO 3) 2 و منجر می شود CaC 2 O 4 H 2 O به عنوان یک جزء جزئی تارتار.

3. جایگزینی هیدروکسیل (OH –) با فلوراید (F –)، کلریدها (Cl –) و سایر یونها:

در یک محیط آبی، برهمکنش یون های F – با هیدروکسی آپاتیت به غلظت فلوراید بستگی دارد. اگر محتوای فلوئور نسبتاً کم باشد (تا 500 میلی گرم در لیتر)، آنگاه جایگزینی رخ می دهد و کریستال های هیدروکسی فلوئور یا فلوراپاتیت:

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + F – → Ca 10 (PO 4) 6 ONF + OH –

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + 2F – → Ca 10 (PO 4) 6 F 2 + 2OH –

هیدروکسی فلوراپاتیت – Ca 10 (PO 4) 6 (OH ) F یک گزینه میانی بین هیدروکسی آپاتیت و فلوراپاتیت است. فلوراپاتیت – Ca 10 (PO 4) 6 F 2 – پایدارترین آپاتیت، نقطه ذوب 1680 درجه سانتیگراد. بلورهای فلوراپاتیت شکل شش ضلعی دارند: محور = 0.937 نانومتر، محور c = 0.688 نانومتر. چگالی کریستال 3.2 گرم بر سانتی متر مکعب است.

هر دو واکنش جایگزینی یون های OH در شبکه کریستالی - توسط یون های F - مقاومت هیدروکسی آپاتیت ها را به شدت در برابر انحلال در یک محیط اسیدی افزایش می دهند. این خاصیت هیدروکسی فلورو- و فلورآپاتیت ها به عنوان یک عامل پیشرو در اثر پیشگیرانه فلورایدها در برابر پوسیدگی در نظر گرفته می شود. یون‌های روی و قلع اثر یکسانی دارند اما بسیار کمتر. برعکس، در حضور یون های کربنات و سیترات، حلالیت بلورهای آپاتیت افزایش می یابد:

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + CO 3 2– + 2H + → Ca 10 (PO 4) 6 CO 3 + 2H 2 O

در عین حال، غلظت بالای یون های F- (بیش از 2 گرم در لیتر) کریستال های آپاتیت را از بین می برد:

Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH ) 2 + 20 F – → 10 CaF 2 +6 PO 4 3– + 2 OH – .

در حال ظهور فلوراید کلسیم - CaF 2 - ترکیب نامحلول، می تواند شامل شود در ترکیب پلاک و تارتار دندان. علاوه بر این، در این شرایط، یون‌های فلوراید یون‌های کلسیم را روی سطح دندان می‌بندند و از نفوذ آن‌ها به مینای دندان جلوگیری می‌کنند.

ترکیب جرم دندانی نیز یافت می شود فلوراپاتیت اکتالسیم Ca 8 (PO 4) 6 F 2، این نوع کانی به تدریج با سن سنگ تشکیل می شود.

مراحل تبادل عناصر شبکه بلوری آپاتیت

هنگامی که در محلول ها تشکیل می شوند، کریستال های آپاتیت می توانند به دلیل تبادل با یون های موجود در همان محلول تغییر کنند. در سیستم‌های زنده، این خاصیت آپاتیت‌ها آن‌ها را نسبت به ترکیب یونی خون و مایع بین سلولی بسیار حساس می‌کند و این به نوبه خود به ماهیت غذا و ترکیب آب مصرفی بستگی دارد. فرآیند تبادل عناصر شبکه کریستالی خود در چندین مرحله انجام می شود که هر کدام سرعت خاص خود را دارند.

مرحله اولبسیار سریع پیش می رود - در عرض چند دقیقه. این تبادلی از طریق انتشار بین پوسته هیدراتاسیون کریستال و مایع متحرکی است که کریستال در آن غوطه ور شده است. تبادل منجر به افزایش غلظت یون های منفرد در مجاورت کریستال می شود. این مرحله شامل یون های زیادی است که از نظر اندازه و خواص متفاوت هستند.

در مرحله دومبین یون های پوسته هیدراتاسیون و سطح کریستال ها تبادل وجود دارد. در اینجا عناصر از سطح کریستال جدا شده و با یون هایی که از پوسته هیدراتاسیون می آیند جایگزین می شوند. این فرآیند عمدتاً شامل یون‌های کلسیم، منیزیم، استرانسیم، سدیم، اسیدهای فسفریک و کربنیک، فلوئور، کلر و گاهی یون‌های دیگر تقریباً برابر است. بسیاری از یون ها نمی توانند با این مرحله کنار بیایند. مدت زمان صحنه چند ساعت است.

در مرحله سومیون ها به عمق شبکه کریستالی نفوذ می کنند. این کندترین فرآیند است که هفته ها، ماه ها و گاهی بیش از یک سال طول می کشد. مرحله به شکل جایگزینی ایزومورفیک یا پر کردن موقعیت های خالی انجام می شود. یون های اصلی در اینجا کلسیم، منیزیم، فسفات، استرانسیم و فلوئور هستند.

به نظر می رسد چه چیزهای جالبی در مورد استخوان ها می توان گفت؟ استخوان و استخوان. شما اشتباه می کنید، چیزی برای گفتن وجود دارد.

از این گذشته، به لطف اسکلت استخوانی است که انسان ها، حیوانات، پرندگان و ماهی ها می توانند راه بروند، پرواز کنند و شنا کنند. اگر او نبود، آنها، مانند کرم یا راب، زندانی سطح زمین بودند: شما نمی توانید بپرید یا از درخت بالا بروید.

علاوه بر این، استخوان های جمجمه از مغز و اندام های حسی محافظت می کنند، قفسه سینه از اندام های قفسه سینه محافظت می کند و استخوان های لگن از اندام های شکمی حمایت می کنند. به لطف استخوان های دارای ماهیچه های متصل به آنها است که حفره های بسته با "ریزاقلیم" خاص خود تشکیل می شود که در آن فقط سلول های عصبی، رشته های انقباضی قلب و بافت ظریف کلیه می توانند زندگی کنند. در طول میلیون ها سال تکامل انسان، هر استخوان شکل منحصر به فرد خود را به دست آورده است، تنها استخوانی که برای حل تکلیف پیش رو مناسب است. یا انتهای آن در یک لایه غضروف ضخیم برای لغزش بدون مانع در هنگام کار مفصل پوشانده می شد، یا لبه های استخوان ها (در جمجمه) یک درز بسیار قوی (مانند زیپ) تشکیل می دادند. آنها همچنین کانال هایی برای عبور اعصاب و رگ های خونی تشکیل دادند و سطح آن با شیارها و غده هایی برای اتصال ماهیچه ها پوشانده شد.

استخوان- اندامی متشکل از چندین بافت (استخوان، غضروف و بافت همبند) و دارای عروق و اعصاب خاص خود. هر استخوان ساختار، شکل و موقعیت خاصی دارد که مختص آن است.

آناتومی استخوان های انسان با پیچ و تاب

ترکیب شیمیایی استخوان ها

استخوان ها از مواد آلی و معدنی (معدنی) تشکیل شده اند. استخوان یک سنتز، "آلیاژ" از مواد آلی و معدنی است. اولی به آن انعطاف‌پذیری می‌دهد (پس از درمان با اسید و رها شدن مواد معدنی، استخوان را می‌توان به راحتی در یک گره بسته کرد)، دومی، معدنی (غیر آلی)، به آن استحکام می‌بخشد: استخوان ران می‌تواند بار محوری (طولی) را تحمل کند. برابر وزن ولگا

مواد معدنی شناخته شده شامل فسفر، منیزیم، سدیم و کلسیم است. آنها استخوان را سخت می کنند و تقریباً 70 درصد کل توده استخوانی را تشکیل می دهند. استخوان ها توانایی انتقال مواد معدنی به خون را دارند.

مواد آلی استخوان را الاستیک و قابل ارتجاع می کنند و 30 درصد از کل توده استخوان را تشکیل می دهند.

ترکیب شیمیایی استخوان تا حد زیادی با سن افراد تعیین می شود. در دوران کودکی و نوجوانی، مواد آلی غالب است، در سنین بالا، مواد معدنی غالب است. ترکیب شیمیایی استخوان نیز به شدت تحت تأثیر موارد زیر است:

وضعیت عمومی بدن،
سطح فعالیت بدنی

استخوان "ذخیره" فسفر و کلسیم است. بدون این عناصر، نه عملکرد کلیه ها، نه قلب و نه سایر اندام ها امکان پذیر نیست. و زمانی که این عناصر به اندازه کافی در غذا وجود نداشته باشد، ذخایر استخوان مصرف می شود. در نتیجه، استخوان‌ها غذای این اندام‌ها می‌شوند و طبیعتاً استحکام آن‌ها کاهش می‌یابد؛ حتی مواردی از شکستگی در پیرمردی که به سادگی در رختخواب برمی‌گشت، استخوان‌ها آنقدر شکننده می‌شوند.

نه تنها عملکرد قلب یا مغز، بلکه وضعیت بافت استخوانی که ساختار ناهمگنی دارد نیز به درستی رژیم غذایی و سبک زندگی ما بستگی دارد. از بیرون با ماده ای بسیار قوی شبیه مینای دندان پوشیده شده است و در داخل آن یک "اسفنج" استخوانی است. در اینجا، بین "قوس" سخت - میله های متقاطع - مغز استخوان قرمز یا زرد "شناور" است: زرد بافت چربی است، قرمز بافت خونساز است. در آن، داخل استخوان‌های صاف (دنده‌ها، جناغ، جمجمه، تیغه‌های شانه، استخوان‌های لگن) است که گلبول‌های قرمز خون ایجاد می‌شود. نیازی به توضیح نیست که خون برای ما چیست. باز هم از شما متشکرم!

ساختار استخوان های انسان

ساختار یک استخوان با استفاده از استخوان لوله ای به عنوان مثال (شکل زیر).

7- پریوستئوم

6- مغز استخوان زرد،

5- حفره مغز استخوان

4 - ماده فشرده دیافیز

3- ماده اسفنجی اپی فیز،

2- غضروف مفصلی

1 - متافیز.

استخوان با یک غشای بافت همبند به نام پریوستوم پوشیده شده است. پریوستوم عملکردهای استخوان سازی، محافظتی و تغذیه ای را انجام می دهد.

لایه بیرونی استخوان حاوی فیبرهای کلاژن است. آنها به استخوان ها استحکام می بخشند. رگ های خونی و اعصاب نیز در اینجا قرار دارند.

لایه استخوانی داخلی بافت استخوانی است. استخوان شامل چندین نوع بافت (استخوان، غضروف و همبند) است، اما بافت استخوانی بیش از همه غالب است.

بافت استخوانی شامل موارد زیر است:

سلول ها (استئوسیت ها، استئوکلاست ها و استئوبلاست ها)،
ماده بین سلولی (ماده زمینی و فیبرهای کلاژن).

در اینجا سلول هایی وجود دارد که به رشد و تکامل استخوان کمک می کنند. رشد استخوان از نظر ضخامت از طریق تقسیم سلولی در پریوستوم و از نظر طول در نتیجه تقسیم سلولی صفحات غضروفی که در انتهای استخوان ها قرار دارند رخ می دهد. رشد استخوان به هورمون های رشد بستگی دارد. رشد استخوان تا 25 سالگی ادامه دارد. و جایگزینی ماده استخوانی قدیمی با ماده جدید در طول زندگی فرد اتفاق می افتد. هرچه بار روی اسکلت بیشتر باشد، فرآیندهای نوسازی استخوان سریعتر اتفاق می افتد. بنابراین، ماده استخوانی قوی تر می شود.

استخوان انسان یک اندام نسبتاً پلاستیکی است که به طور مداوم تحت تأثیر عوامل مختلف (خارجی یا داخلی) بازسازی می شود. به عنوان مثال، با وضعیت طولانی مدت دراز کشیدن در طول بیماری یا سبک زندگی بی تحرک، زمانی که عملکرد ماهیچه ها بر روی استخوان ها کاهش می یابد، بازسازی در هر دو ماده متراکم و اسفنجی استخوان رخ می دهد. در نتیجه استخوان ها نازک تر و ضعیف تر می شوند.

انواع استخوان

5 گروه شناخته شده از استخوان ها وجود دارد:

I - استخوان پنوماتیک (اتموئید).

II - استخوان بلند (لوله ای).

III - استخوان صاف

IV - استخوان های اسفنجی (کوتاه).

V - استخوان مخلوط

استخوان هوا

استخوان های زیر جمجمه به عنوان حامل هوا طبقه بندی می شوند: استخوان پیشانی، استخوان اسفنوئید، فک بالا و استخوان اتموئید. ویژگی آنها وجود یک حفره پر از هوا است.

استخوان های لوله ای

استخوان های لوله ای در ناحیه اسکلتی قرار دارند، جایی که با دامنه حرکتی زیادی ایجاد می شوند. استخوان های لوله ای بلند و کوتاه هستند. استخوان های بلند در ساعد، ران، شانه و ساق پا وجود دارد. و کوتاه ها در قسمت انتهایی فالانژ انگشتان قرار دارند. استخوان لوله ای از اپی فیز و دیافیز تشکیل شده است. قسمت داخلی دیافیز با مغز استخوان زرد و غده صنوبری با مغز استخوان قرمز پر شده است. استخوان های لوله ای بسیار قوی هستند و می توانند هر بار فیزیکی را تحمل کنند.

استخوان های اسفنجی

آنها به صورت بلند و کوتاه می آیند. جناغ و دنده ها از استخوان های بلند اسفنجی تشکیل شده اند. و کوتاه آن مهره است. تمام استخوان ها از ماده اسفنجی تشکیل شده است.

استخوان های صاف

استخوان های تخت از 2 صفحه از مواد استخوانی فشرده تشکیل شده است. بین این صفحات یک ماده اسفنجی وجود دارد. سقف جمجمه و جناغ جناغی از استخوان های صاف ساخته شده است. استخوان های صاف یک عملکرد محافظتی انجام می دهند.

تاس مخلوط

استخوان های مختلط در پایه جمجمه قرار دارند. آنها از چندین بخش تشکیل شده اند و عملکردهای مختلفی را انجام می دهند.

بیماری های استخوانی

استخوان سنگ نیست، زنده است، سیستم عصبی و عروقی خود را منشعب است و همراه با خون، عفونت می تواند وارد آن شود و باعث استئومیلیت - التهاب مغز استخوان و خود استخوان شود. میکروب‌ها به دیواره‌های کوچک‌ترین مویرگ‌های خون آسیب می‌رسانند و ترومبوز آن‌ها - گرفتگی آن‌ها (این مانند قرار دادن سدی روی یک جریان است: همه چیز زیر آن خشک می‌شود و می‌میرد).

این فرآیند منجر به این واقعیت می شود که بخشی از ماده اسفنجی که از این شبکه مویرگی تغذیه می شود می میرد و تا حدی توسط چرک جذب می شود - مخلوط "جهنمی" از سلول های خون مرده با "قطعات" میکروب های مرده. چرک انباشته شده به سرعت حفره ای در استخوان را می سوزاند، که در آن، مانند ذوب شکر، قطعه استخوان (sequestrum) تا حدی توسط آن "جذب" شده است، و در مسیر کمترین مقاومت حرکت می کند و همه چیز را در مقابل ذوب می کند. آی تی.

اما حفره استخوان دارای مرزهایی است. و چرکی که در فضای محصورش انباشته شده است، به شدت راه خود را «خُرد» می‌کند و به دنبال راهی برای خروج می‌گردد و با این فعالیت باعث ایجاد درد طاقت‌آوری در استخوان آسیب‌دیده می‌شود: درد، ترکیدن، نبض. علاوه بر این، استئومیلیت، مانند هر آبسه، باعث افزایش دما تا 40 درجه سانتیگراد، لرز، تب، سردرد، تهوع و حتی استفراغ می شود. چنین بیمار به وضوح زمانی برای خوردن یا خوابیدن ندارد.

تسکین کوتاه‌مدت زمانی اتفاق می‌افتد که چرک در نهایت به استخوان "متحرک" می‌کند و با آمدن به سطح آن، فضاهای بین عضلانی را پر می‌کند، که قبلاً پریوستوم را کنده و ذوب کرده است. البته فضای آزاد بیشتری بین ماهیچه ها وجود دارد، اما چرک نیز آن را پر می کند، آن را محکم پر می کند (بلغم تشکیل می شود). و سپس شروع به ضربه زدن به دیوارهای "سیاه چال" جدید خود می کند و به دنبال نقطه ضعفی می گردد. درد با قدرتی تازه برمی گردد. و در نهایت چرک از داخل پوست را ذوب کرده و روی سطح آن می شکند.

همانطور که پزشکان باستان تعلیم دادند: جایی که چرک وجود دارد، باید برش وجود داشته باشد. به این ترتیب معلوم می شود: یا جراح آبسه را باز می کند یا بیمار موضوع را به حدی می رساند که حفره استخوان خود باز شود. این یک نتیجه مطلوب است: استخوان از عفونت پاک می شود، ساختار آن ترمیم می شود و فیستول (کانالی پر از چرک) بهبود می یابد.

اما گزینه دیگری نیز امکان پذیر است: عفونت در استخوان "حفظ" می شود و در بال ها منتظر می ماند. مستی، خستگی، شوک روحی و دلایل دیگر منجر به تشدید استئومیلیت (در حال حاضر مزمن) می شود و درام بارها و بارها تکرار می شود. در اینجا، تراشیدن مکرر استخوان سفید مورد نیاز است و هنوز هیچ تضمینی برای درمان کامل وجود ندارد.

بنابراین، ما تنها یک گزینه را برای آسیب استخوان در نظر گرفتیم - استئومیلیت. اما هنوز بسیاری از بیماری های دیگر وجود دارد: سل، سیفلیس، و روماتیسم استخوان ها و مفاصل. اقدامات لازم برای محافظت از استخوان چیست؟

پیشگیری از شکستگی: اگر زمین بخورید، مانند یک توپ زمین بخورید، فکر نکنید که کت شما کثیف می شود. یا، هنگام سقوط، سعی کنید بنشینید و مانند جوجه تیغی در یک توپ "غلت کنید".
مانیتورینگ دندان

چرا - پشت دندان؟ زیرا اینها تنها «استخوان‌هایی» هستند که «بیرون می‌آیند» و قابل مشاهده هستند. اگرچه در واقع دندان ها استخوان نیستند، اما می توان از وضعیت آنها برای قضاوت در مورد "بهزیستی" سیستم توصیف شده استفاده کرد. مثال؟ ابتدا کودکان و بزرگسالان از شیرینی های زیاد سیاه می شوند و متلاشی می شوند، سپس چاقی و دیابت ایجاد می شود و به زودی بدن که در اثر چنین "رژیمی" ضعیف شده است، آماده تسلیم شدن (و تسلیم شدن) در برابر هر عفونتی است که در آن ته نشین شده است (استئومیلیت). از درون می آید).

می گویند: دروغ کوچک، دروغ بزرگ را به دنیا می آورد. به بدن خود دروغ نگویید، با آن صادق باشید، و بدن همیشه با سپاسگزاری به خاطر مراقبت نشان داده شده پاسخ خواهد داد.

انواع مفاصل استخوانی

سه نوع مفاصل استخوانی در اسکلت انسان وجود دارد:

بی حرکت. این اتصال با همجوشی استخوان ها اتفاق می افتد. استخوان‌های جمجمه با برآمدگی‌های مختلف یکی از استخوان‌ها به هم متصل می‌شوند که به شکل مربوطه در شکاف دیگری قرار می‌گیرند. این اتصال را بخیه استخوان می نامند. استحکام خوبی به مفاصل استخوان های جمجمه می دهد که از مغز محافظت می کنند.

نیمه متحرک. استخوان ها توسط پدهای غضروفی به یکدیگر متصل می شوند که خاصیت ارتجاعی و انعطاف پذیری دارند. به عنوان مثال، پدهای غضروفی که بین مهره ها قرار دارند، ستون فقرات را انعطاف پذیر می کنند.

اتصال متحرک. به عنوان یک قاعده، این مفاصل هستند. در یکی از استخوان های مفصلی یک حفره گلنوئیدی وجود دارد که سر استخوان دیگر در آن قرار می گیرد. سر و حفره از نظر اندازه و شکل با یکدیگر مطابقت دارند. تمام سطح آنها با غضروف صاف پوشیده شده است. استخوان های مفصلی در تماس نزدیک با یکدیگر هستند و دارای رباط های داخل مفصلی قوی هستند که از بافت همبند ساخته شده اند. تمام سطح استخوان در کپسول مفصلی قرار دارد. همچنین حاوی مایع مخاطی است که به عنوان روان کننده عمل می کند و اصطکاک بین حفره یک استخوان و سر استخوان دیگر را کاهش می دهد. به عنوان مثال، این مفاصل مفصل ران و شانه هستند.

بافت استخوانی نوع خاصی از بافت همبند با مواد بین سلولی بسیار معدنی است. استخوان های اسکلت از این بافت ها ساخته می شوند.

ویژگی های سلول ها و مواد بین سلولی.

بافت استخوانی شامل موارد زیر است:

یک سلول:

1) استئوسیت ها -تعداد غالب سلول های بافت استخوانی که توانایی تقسیم شدن را از دست داده اند. آنها فرم فرآیندی دارند و از نظر اندامک ضعیف هستند. واقع در حفره های استخوانی،یا شکاف ها،که خطوط استئوسیت را دنبال می کنند. فرآیندهای استئوسیتی به داخل لوله های استخوانی نفوذ کرده و در تروفیسم آن نقش دارند.

2) استئوبلاست ها –سلول های جوانی که بافت استخوانی را ایجاد می کنند. در استخوان، آنها در لایه های عمیق پریوستوم، در مکان های تشکیل و بازسازی بافت استخوانی یافت می شوند. این سلول ها به اشکال مختلف (مکعبی، هرمی یا زاویه ای)، حاوی یک هسته، و در سیتوپلاسم یک شبکه آندوپلاسمی دانه ای، میتوکندری و مجتمع گلژی به خوبی توسعه یافته هستند.

3) استئوکلاست ها –سلول هایی که می توانند غضروف و استخوان کلسیفیه را از بین ببرند. اندازه آنها بزرگ است (قطر آنها به 90 میکرون می رسد)، شامل 3 تا چند ده هسته است. . سیتوپلاسم کمی بازوفیل و غنی از میتوکندری و لیزوزوم است. شبکه آندوپلاسمی دانه ای نسبتا ضعیف توسعه یافته است.

ب- ماده بین سلولیشامل:

ماده اصلیکه حاوی مقدار نسبتا کمی اسید کندروئیتین سولفوریک و مقدار زیادی سیتریک و اسیدهای دیگر است که با کلسیم کمپلکس تشکیل می دهند (کلسیم فسفات آمورف، کریستال های هیدروکسی آپاتیت).

الیاف کلاژن، تشکیل دسته های کوچک.

بسته به محل فیبرهای کلاژن در ماده بین سلولی، بافت استخوانی طبقه بندی شدهدر:

1. بافت استخوانی رتیکولوفیبروز.

2. بافت استخوانی لایه ای. صفحات استخوانی

بافت استخوانی رتیکولوفیبروز.

فیبرهای کلاژن در آن آرایش تصادفی دارند. این بافت عمدتاً در جنین یافت می شود. در بزرگسالان، می توان آن را در محل بخیه های جمجمه و در محل اتصال تاندون ها به استخوان ها یافت.

ساختار بافت استخوانی لایه ای با استفاده از مثال دیافیز یک استخوان لوله ای.

این شایع ترین نوع بافت استخوانی در بدن بزرگسالان است. متشکل از صفحات استخوانی، توسط سلول های استخوانی و ماده آمورف معدنی شده با رشته های کلاژن در جهت خاصی تشکیل شده است. در لامینه های مجاور، الیاف معمولا جهت های متفاوتی دارند که منجر به استحکام بیشتر بافت استخوانی لایه ای می شود. ماده فشرده و اسفنجی بیشتر استخوان های صاف و لوله ای اسکلت از این بافت ساخته شده است.

استخوان به عنوان یک عضو

استخوان اندام مستقلی است که از بافت هایی تشکیل شده است که اصلی ترین آن استخوان است.

ساختار بافت شناسی استخوان لوله ای

از اپی فیز و دیافیز تشکیل شده است. از بیرون، دیافیز با پریوستوم یا پریوستومی(شکل 6-3). پریوستوم دارای دو لایه است: بیرونی(فیبری) – عمدتاً توسط بافت همبند فیبری و درونی؛ داخلی(سلولی) - حاوی سلول است استئوبلاست هاعروق و اعصابی که استخوان را تغذیه می کنند از پریوستوم و رشته های کلاژن عبور می کنند که به آنها می گویند. الیاف سوراخ کنندهاغلب این الیاف فقط در لایه بیرونی صفحات مشترک منشعب می شوند. پریوستوم استخوان را با بافت های اطراف متصل می کند و در تروفیسم، رشد، رشد و بازسازی آن شرکت می کند.

ماده فشرده ای که دیافیز استخوان را تشکیل می دهد از صفحات استخوانی تشکیل شده است که به ترتیب خاصی چیده شده اند و سه لایه را تشکیل می دهند:

لایه بیرونی لاملاهای معمولی. در او صفحات حلقه های کاملی در اطراف دیافیز استخوان تشکیل نمی دهند. این لایه شامل کانال های سوراخ کننده،که از طریق آن عروق از پریوستوم وارد استخوان می شوند.

میانگین,لایه استئون -توسط صفحات استخوانی با لایه های متحدالمرکز در اطراف عروق تشکیل شده است . چنین ساختارهایی نامیده می شوند استئون ها، و صفحات تشکیل دهنده آنها هستند صفحات استئون. استئون ها یک واحد ساختاری از ماده فشرده استخوان لوله ای هستند. هر استئون از استئون های همسایه به اصطلاح جدا می شود خط رخکانال مرکزی استئون حاوی عروق خونی با بافت همبند است. . همه استئون ها به طور کلی به موازات محور بلند استخوان قرار دارند. کانال های استئون با یکدیگر آناستوموز می شوند. رگ های واقع در کانال های استئون با رگ های مغز استخوان و پریوستوم با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. این لایه علاوه بر صفحات استئون حاوی صفحات را وارد کنید(بقایای استون های قدیمی تخریب شده) , که بین استئون ها قرار دارند.

لایه داخلی ورقه های معمولیتنها در جایی که ماده فشرده استخوانی به طور مستقیم با حفره مدولاری هم مرز است، به خوبی توسعه یافته است.

داخل ماده فشرده دیافیز پوشیده از اندوستئوم است که ساختاری مشابه پریوستوم دارد.

برنج. 6-3. ساختار استخوان لوله ای. الف. پریوستوم. ب- ماده استخوانی فشرده. V. Endost. د. حفره مغز استخوان. 1. لایه بیرونی صفحات مشترک. 2. لایه استئونیکی. 3. اوستون. 4. کانال Osteon. 5. صفحات را وارد کنید. 6. لایه داخلی صفحات مشترک. 7. ترابکول استخوانی بافت اسفنجی. 8. لایه فیبری پریوستوم. 9. عروق خونی پریوستوم. 10. کانال سوراخ. 11. استئوسیت ها. (طرح طبق V. G. Eliseev، Yu. I. Afanasyev).

سلول های استخوانی (استخوان):

* استئوبلاست ها،

* استئوسیت ها،

* استئوکلاست ها

سلول های اصلی در بافت استخوانی تشکیل شده استئوسیت ها هستند. اینها سلولهای فرآیندی با هسته بزرگ و سیتوپلاسم ضعیف (سلولهای نوع هسته ای) هستند. اجسام سلولی در حفره های استخوانی - لکون ها و فرآیندها - در لوله های استخوانی قرار دارند. لوله های استخوانی متعددی که با یکدیگر آناستوموز می شوند، به کل بافت استخوان نفوذ کرده و با فضاهای اطراف عروقی ارتباط برقرار می کنند و سیستم تخلیه بافت استخوان را تشکیل می دهند. این سیستم زهکشی حاوی مایع بافتی است که از طریق آن تبادل مواد نه تنها بین سلول ها و مایع بافتی، بلکه با ماده بین سلولی نیز تضمین می شود. سازمان فراساختاری استئوسیت ها با وجود یک شبکه آندوپلاسمی دانه ای ضعیف در سیتوپلاسم، تعداد کمی میتوکندری و لیزوزوم و بدون سانتریول مشخص می شود. هتروکروماتین در هسته غالب است. همه این داده ها نشان می دهد که استئوسیت ها فعالیت عملکردی ناچیزی دارند که شامل حفظ متابولیسم بین سلول ها و ماده بین سلولی است. استئوسیت ها اشکال سلولی قطعی هستند و تقسیم نمی شوند. آنها از استئوبلاست ها تشکیل می شوند.

استئوبلاست ها فقط در بافت استخوانی در حال رشد یافت می شوند. آنها در بافت استخوانی تشکیل شده (استخوان) وجود ندارند، اما معمولاً به شکل غیرفعال در پریوستوم وجود دارند. در رشد بافت استخوانی، اطراف هر صفحه استخوانی را می پوشانند، به طور محکم در مجاورت یکدیگر قرار می گیرند و نوعی لایه اپیتلیال را تشکیل می دهند. شکل چنین سلول هایی که فعال هستند می تواند مکعبی، منشوری یا زاویه ای باشد. سیتوپلاسم استئوبلاست ها حاوی یک شبکه آندوپلاسمی دانه ای به خوبی توسعه یافته و یک کمپلکس گلژی لایه ای و میتوکندری های زیادی است. این سازمان فراساختاری نشان می دهد که این سلول ها در حال سنتز و ترشح هستند.

در واقع، استئوبلاست ها پروتئین کلاژن و گلیکوزآمینوگلیکان ها را سنتز می کنند که سپس در فضای بین سلولی آزاد می شوند. با توجه به این اجزا، ماتریکس آلی بافت استخوانی تشکیل می شود. سپس همین سلول ها با ترشح نمک های کلسیم، کانی سازی ماده بین سلولی را فراهم می کنند. به تدریج با آزاد شدن مواد بین سلولی دیواره شده و تبدیل به استئوسیت می شوند. در این حالت اندامک های داخل سلولی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، فعالیت مصنوعی و ترشحی کاهش می یابد و فعالیت عملکردی مشخصه استئوسیت ها حفظ می شود. استئوبلاست ها که در لایه کامبیال پریوستوم قرار دارند، در حالت غیر فعال هستند، اندامک های مصنوعی و حمل و نقل ضعیف توسعه یافته اند. هنگامی که این سلول ها تحریک می شوند (در صورت آسیب، شکستگی استخوان و غیره)، شبکه آندوپلاسمی دانه ای و کمپلکس لایه ای به سرعت در سیتوپلاسم ایجاد می شود، سنتز فعال و آزادسازی کلاژن و گلیکوزآمینوگلیکان ها رخ می دهد و یک ماتریکس آلی تشکیل می شود. پینه استخوانی) و سپس تشکیل بافت استخوانی قطعی (استخوان). به این ترتیب به دلیل فعالیت استئوبلاست های پریوستوم، بازسازی استخوان در صورت آسیب دیدن آنها اتفاق می افتد.

اوتئوکلاست ها سلول های تخریب کننده استخوان هستند و در بافت استخوانی تشکیل شده وجود ندارند. اما آنها در پریوستوم و در مکان های تخریب و بازسازی بافت استخوانی قرار دارند. از آنجایی که فرآیندهای محلی بازسازی بافت استخوان به طور مداوم در طول انتوژنز انجام می شود، استئوکلاست ها لزوما در این مکان ها وجود دارند. در طی فرآیند استئوهیستوژنز جنینی، این سلول ها نقش مهمی ایفا می کنند و به تعداد زیادی یافت می شوند.

استئوکلاست ها مورفولوژی مشخصی دارند:

* این سلول ها چند هسته ای هستند (3-5 یا بیشتر هسته).

* اینها سلولهای بسیار بزرگ هستند (قطر حدود 90 میکرون).

* شکل مشخصی دارند - سلول به شکل بیضی است، اما قسمت مجاور بافت استخوانی صاف است.

در این مورد، دو منطقه در قسمت مسطح متمایز می شود:

* قسمت مرکزی راه راه است، شامل چین ها و جزیره های متعدد است.

* قسمت محیطی (شفاف) در تماس نزدیک با بافت استخوانی است.

در سیتوپلاسم سلول، زیر هسته ها، لیزوزوم ها و واکوئل های متعددی با اندازه های مختلف وجود دارد. فعالیت عملکردی استئوکلاست به صورت زیر آشکار می شود: در ناحیه مرکزی (موجدار) پایه سلولی، اسید کربنیک و آنزیم های پروتئولیتیک از سیتوپلاسم آزاد می شوند. اسید کربنیک آزاد شده باعث دمینرالیزه شدن بافت استخوانی می شود و آنزیم های پروتئولیتیک ماتریکس آلی ماده بین سلولی را از بین می برند. قطعاتی از رشته های کلاژن توسط استئوکلاست ها فاگوسیتوز شده و به صورت داخل سلولی از بین می روند. از طریق این مکانیسم ها، تحلیل (تخریب) بافت استخوانی رخ می دهد و بنابراین استئوکلاست ها معمولاً در فرورفتگی های بافت استخوانی موضعی می شوند. پس از تخریب بافت استخوانی، به دلیل فعالیت استئوبلاست ها که از بافت همبند رگ های خونی خارج می شوند، بافت استخوانی جدیدی ساخته می شود.

ماده بین سلولی بافت استخوانی شامل موارد زیر است:

* ماده اساسی

* و فیبرهایی که حاوی نمک های کلسیم هستند.

الیاف از کلاژن نوع I تشکیل شده و به صورت دسته‌هایی تا می‌شوند که می‌توانند به صورت موازی (مرتب) یا نامرتب مرتب شوند، که بر اساس آن طبقه‌بندی بافت‌شناسی بافت استخوانی استوار است.

ماده اصلی بافت استخوانی مانند سایر انواع بافت همبند شامل موارد زیر است:

* گلیکوزامینوگلیکان ها

* و پروتئوگلیکان ها

اما ترکیب شیمیایی این مواد متفاوت است. به ویژه، بافت استخوان حاوی اسیدهای کندرویتین سولفوریک کمتر است، اما سیتریک و سایر اسیدهای بیشتری دارد که با نمک های کلسیم کمپلکس تشکیل می دهند. در فرآیند رشد بافت استخوانی، ابتدا یک ماده آلی ماتریکس-زمین و الیاف کلاژن (اوسئین، کلاژن نوع II) تشکیل می‌شود و سپس نمک‌های کلسیم (عمدتاً فسفات‌ها) در آنها رسوب می‌کنند. نمک های کلسیم بلورهای هیدروکسی آپاتیت را تشکیل می دهند که هم در ماده آمورف و هم در الیاف رسوب می کنند، اما قسمت کوچکی از نمک ها به صورت آمورف رسوب می کنند. نمک‌های فسفات کلسیم که استحکام استخوان‌ها را تامین می‌کنند، همچنین ذخیره‌ای از کلسیم و فسفر در بدن هستند. بنابراین، بافت استخوانی در متابولیسم مواد معدنی شرکت می کند.

توجه در بدن (داده های ادبی):

1. از 208 تا 214 استخوان منفرد.

2. استخوان بومی از 50 درصد مواد معدنی، 25 درصد مواد آلی و 25 درصد آب مرتبط با کلاژن و پروتئوگلیکان ها تشکیل شده است.

3. 90 درصد مواد آلی از کلاژن نوع 1 و تنها 10 درصد از سایر مولکول های آلی (گلیکوپروتئین استئوکلسین، استئونکتین، استئوپونتین، سیالوپروتئین استخوان و سایر پروتئوگلیکان ها) تشکیل شده است.

4. اجزای استخوان توسط: ماتریس آلی - 20-40٪، مواد معدنی معدنی - 50-70٪، عناصر سلولی 5-10٪ و چربی ها - 3٪ نشان داده شده است.

5. از نظر ماکروسکوپی، اسکلت از دو جزء تشکیل شده است - استخوان فشرده یا قشر مغز. و استخوان مشبک یا اسفنجی.

6. وزن متوسط اسکلت 5 کیلوگرم است (وزن تا حد زیادی به سن، جنسیت، ساختار بدن و قد بستگی دارد).

7. در بدن بالغ، استخوان قشر مغز 4 کیلوگرم است، یعنی. 80٪ (در سیستم اسکلتی)، در حالی که استخوان اسفنجی 20٪ را تشکیل می دهد و به طور متوسط 1 کیلوگرم وزن دارد.

8. حجم کل توده اسکلتی در بزرگسالان تقریباً 0.0014 m³ (1,400,000 mm³) یا 1,400 cm³ (1.4 لیتر) است.

9. سطح استخوان با سطوح پریوست و اندوستئال نشان داده می شود - در مجموع حدود 11.5 متر مربع (11،500،000 میلی متر مربع).

10. سطح پریوست کل محیط بیرونی استخوان را می پوشاند و 4.4 درصد از تقریباً 0.5 متر مربع (500000 میلی متر مربع) کل سطح استخوان را تشکیل می دهد.

11. سطح داخلی (اندوستئال) از سه جزء تشکیل شده است - 1) سطح داخل قشری (سطح کانال های هاورسین) که 30.4٪ یا تقریباً 3.5 متر مربع (3500000 میلی متر مربع) است. 2) سطح قسمت داخلی استخوان قشر مغز حدود 4.4٪ یا تقریباً 0.5 متر مربع (500000 میلی متر مربع) است و 3) سطح جزء ترابکولار استخوان اسفنجی 60.8٪ یا تقریباً 7 متر مربع (7000000 میلی متر مربع) است.

12. استخوان اسفنجی 1 گرم. به طور متوسط سطحی 70 سانتی متر مربع (70000 سانتی متر مربع: 1000 گرم) دارد، در حالی که استخوان قشر مغز 1 گرم است. دارای حدود 11.25 سانتی متر مربع [(0.5+3.5+0.5) x 10000 سانتی متر مربع: 4000 گرم]، یعنی. 6 برابر کمتر به گفته نویسندگان دیگر، این نسبت ممکن است 10 به 1 باشد.

13. به طور معمول، در طول متابولیسم طبیعی، 0.6٪ از سطح استخوان قشری و 1.2٪ از سطح استخوان اسفنجی دچار تخریب (تجذب) می شود و بر این اساس، 3٪ از سطح قشر مغز و 6٪ از سطح استخوان اسفنجی در تشکیل استخوان های جدید نقش دارند. بافت استخوانی بافت استخوانی باقیمانده (بیش از 93 درصد سطح آن) در حالت استراحت یا استراحت است.

مقاله ارائه شده توسط Connectbiopharm LLC

43693 0

اسکلت از نظر متابولیکی فعال است و دائماً خود را تجدید می کند و هر دو فرآیند توسط عوامل موضعی و سیستمیک تنظیم می شوند. از جمله عملکردهای اصلی اسکلت می توان به ساختار (حمایت، حرکت، تنفس و محافظت از اندام های داخلی) و متابولیک (ذخیره کلسیم، فسفر و کربنات، بافر کربنات استخوان، اتصال سموم و فلزات سنگین) اشاره کرد. ارتباط ساختاری نزدیک با سیستم خونساز، استفاده مشترک از سلول ها و عوامل تنظیم کننده موضعی را تعیین می کند.

در طول رشد طبیعی اسکلتی، در حال حاضر در دوره جنینی، بافت غضروفی با بافت استخوانی سخت تر (تشکیل استخوان جدید یا مدل سازی) جایگزین می شود. پس از تولد، رشد اسکلتی ادامه می یابد، اما فعالیت سلولی اصلی با هدف بازسازی استخوان است، به عنوان مثال. بازسازی ساختار استخوان موجود استخوان تازه تشکیل شده از مزانشیم در مراحل اولیه رشد و استخوانی که در طی بهبودی سریع تشکیل شده است ممکن است ساختار نسبتاً نامرتب فیبرهای کلاژن در ماتریکس داشته باشد. به چنین استخوانی، استخوان "بافته" می گویند. در عین حال، تمام استخوان‌های دیگر به صورت سازمان‌یافته با لایه‌های متوالی کلاژن به خوبی سازماندهی شده قرار می‌گیرند و به آن استخوان لایه‌ای می‌گویند.

انواع بافت استخوانی .

در یک بزرگسال، 2 نوع اصلی استخوان وجود دارد (شکل 1):

1. استخوان کورتیکال (متراکم و فشرده) قسمت بیرونی تمام ساختارهای اسکلتی را تشکیل می دهد. بر روی سطح مقطع یک استخوان فشرده، می توان دید که از استوانه های متعددی تشکیل شده است که توسط صفحات استخوانی متحدالمرکز تشکیل شده است؛ در مرکز هر یک از این استوانه ها یک کانال هاورسی وجود دارد که همراه با آن سیستم هاورسی یا استئون را تشکیل می دهد. یک شریان، ورید، رگ لنفاوی و رشته های عصبی از هر کانال هاورسی عبور می کنند. حداکثر 80 درصد اسکلت از استخوان قشر مغز تشکیل شده است که وظیفه اصلی آن ایجاد استحکام مکانیکی و محافظت است، اما ممکن است در پاسخ متابولیک به کمبود شدید یا طولانی مدت مواد معدنی نیز شرکت کند.

2. استخوان ترابکولار یا اسفنجی در داخل استخوان های بلند، به ویژه در انتها، در بدنه مهره ها و در قسمت های داخلی لگن و سایر استخوان های مسطح بزرگ یافت می شود. این شبکه ای از عناصر استخوانی نازک آناستوموز کننده به نام ترابکول است. ماده آسیاب شده آن حاوی مواد معدنی کمتری (60-65%) نسبت به ماده آسیاب شده استخوان فشرده است. مواد آلی عمدتاً از فیبرهای کلاژن تشکیل شده است. فضاهای بین ترابکول ها با مغز استخوان نرم پر شده است. استخوان ترابکولار پشتیبانی مکانیکی را به خصوص در ستون فقرات فراهم می کند. از نظر متابولیک، فعالیت بیشتری نسبت به استخوان قشر مغز دارد و تامین اولیه املاح را در شرایط کمبود حاد فراهم می کند.

شکل 1. آناتومی استخوان.

ترکیب استخوان .

استخوانبافت همبند کلسیفیه متشکل از سلول‌هایی است که در یک ماده زمین جامد جاسازی شده‌اند. حدود 30 درصد از ماده اصلی ترکیبات آلی است که عمدتاً به شکل الیاف کلاژن هستند و 70 درصد باقیمانده غیرآلی است. جزء معدنی اصلی استخوان هیدروکسی آپاتیت است، یعنی. 3 Ca(OH)2، از کلسیم و فسفات تشکیل شده است. اما استخوان همچنین حاوی سدیم، منیزیم، پتاسیم، کلر، فلوئور، کربنات و سیترات در مقادیر مختلف است.

ماتریکس استخوان .

ماتریکس آلی به نوبه خود از فیبرهای کلاژن (90-95٪) و یک ماده اساسی تشکیل شده است که رسوب نمک ها را در استخوان کنترل می کند. نمک های استخوان عمدتاً توسط کلسیم و فسفات نشان داده می شوند. فیبرهای کلاژن به استخوان استحکام کششی می دهند و نمک های ماده اصلی استحکام فشاری می دهند. کلاژن به صورت لایه ای رسوب می کند و توسط چندین پیوند متقابل ("بخیه") در داخل و بین مولکول های کلاژن سه مارپیچ تقویت می شود (شکل 2). این پیوندهای متقاطع پیریدینولین های سه ظرفیتی هستند که در برابر تجزیه مقاوم هستند و در طی تحلیل استخوان به صورت آزاد یا پپتیدی آزاد می شوند و می توانند در سرم و ادرار شناسایی شوند.

شکل 2. نمودار پیوندهای عرضی کلاژن در استخوان. اقتباس از Eyre D.R.، 1996.

ماتریکس همچنین حاوی پروتئین های غیر کلاژنی است که برای تنظیم کانی سازی و تقویت ماتریکس کلاژن مهم هستند. پروتئین های متصل شونده به کلسیم شامل استئوکلسین (پروتئین گلا استخوان) و پروتئین ماتریکس گلا هستند که حاوی γ-کربوکسی گلوتامیک اسید و ویتامین K هستند، مانند بسیاری از فاکتورهای انعقادی. این پروتئین ها می توانند معدنی شدن را به تاخیر بیندازند و به ماتریکس استخوان اجازه بلوغ دهند. اگرچه استئوکلسین خاص ترین محصول پروتئینی استئوبلاست ها است، سرکوب ژن استئوکلسین به رشد و معدنی شدن اسکلتی آسیب نمی رساند. سیالوپروتئین استخوان و استئوپونتین به کلسیم و کلاژن متصل می شوند و ممکن است در روند چسبندگی استئوکلاست ها به سطح استخوان نقش داشته باشند. اساس معدنی استخوان توسط کریستال های هیدروکسی آپاتیت نشان داده شده است. این بلورها بسته به محیط ممکن است حاوی کربنات، فلوراید و مواد معدنی مختلف دیگر باشند.

نمک های فسفات کلسیم در استخوان ها به دو شکل یافت می شوند:

1. حوضچه ای که به راحتی تبادل می شود و با مایع خارج سلولی در تعادل است. این ذخیره امکان تبادل آسان بین استخوان ها و مایع خارج سلولی را فراهم می کند. بنابراین، اگر غلظت کلسیم یا فسفات در مایع خارج سلولی افزایش یابد، نمک ها به راحتی رسوب می کنند یا اگر این غلظت ها کاهش یابد، نمک ها به راحتی از این ذخیره خارج می شوند.

2. استخوان ساختاری قدیمی، که در آن نمک های فسفات کلسیم به شکل کریستال های هیدروکسی آپاتیت وجود دارد. این کریستال ها به سختی می توانند حرکت کنند یا با مایع خارج سلولی مبادله شوند و هورمون پاراتیروئید برای تحرک - تحلیل آنها لازم است.

سلول های استخوانی .

سلول های استخوانی - استئوسیت ها، در لکون ها یافت می شوند که در سراسر ماده زمینی توزیع شده اند. لکون ها توسط لوله های نازک حاوی فرآیندهای استئوسیتی به یکدیگر متصل می شوند. رگ های خونی از این لوله ها عبور می کنند. از هر شکاف، بسیاری از لوله‌های نازک حاوی سیتوپلاسم (فرآیندهای استئوسیتی) مانند پرتوها گسترش می‌یابند که می‌توانند با کانال مرکزی هاورسیا، با دیگر لکون‌ها متصل شوند یا از یک صفحه استخوانی به صفحه استخوانی دیگر کشیده شوند.

استئوبلاست ها

استئوبلاست ها از سلول های بنیادی مزانشیمی تشکیل می شوند که در ابتدا پرتوان هستند و همچنین می توانند به سلول های عضلانی، غضروفی و بافت فیبری و همچنین سلول های چربی تمایز یابند. احتمالاً سلول های پیش ساز وجود دارند که می توانند بیشتر به استئوبلاست ها تمایز پیدا کنند. این سلول های پیش ساز استئوبلاست در پریوستئوم و استرومای مغز استخوان وجود دارند.

هنگامی که تولید کلاژن و پروتئین های غیر کلاژنی توسط استئوبلاست ها کامل شد، برخی از استئوبلاست ها به داخل ماتریکس نفوذ کرده و به استئوسیت تبدیل می شوند. استئوبلاست ها و استئوسیت ها توسط بسیاری از فرآیندهای سلولی که در لوله های داخل استخوان قرار دارند به یکدیگر متصل می شوند. این سنسیتیوم از سلول های به هم پیوسته احتمالاً برای احساس نیروهای مکانیکی مهم است. اکثر استئوبلاست ها یا روی سطح استخوان باقی می مانند و به صورت سلول های مسطح پراکنده می شوند یا تحت مرگ برنامه ریزی شده سلولی قرار می گیرند (آپوپتوز). استئوبلاست ها ارتباط با استئوسیت ها را حفظ می کنند، که ممکن است برای انتقال سیگنال های فعال سازی در طول بازسازی ضروری باشد.

استئوبلاست ها از نظر عملکردی و مورفولوژیکی ناهمگن هستند. آنها گیرنده هایی برای فاکتورها (PTH، کلسیتریول، گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون های جنسی، سوماتوتروپین و تیروتروپین، اینترلوکین-1، فاکتور نکروز تومور آلفا، پروستاگلاندین ها، فاکتورهای رشد شبه انسولین، فاکتور رشد تبدیل کننده بتا، فاکتورهای رشد فیبروبلاست) دارند که بر بازسازی استخوان تأثیر می گذارند. و خود بسیاری از تنظیم کننده های رشد استخوان را تولید می کنند.

شکل 3. سلول های استخوانی. اقتباس از Afanasyev Yu.I.، Eliseev V.G.، 1989.

استئوکلاست ها

استئوکلاست ها سلول های چند هسته ای بزرگی هستند که با حل کردن نمک ها و تجزیه ماتریکس استخوان را جذب می کنند. استئوکلاست های فعال معمولاً 2 تا 5 هسته دارند، اما ممکن است تعداد بیشتری نیز داشته باشند. آنها سرشار از سیتوپلاسم هستند، دستگاه های گلژی زیادی و میتوکندری ها و لیزوزوم های زیادی دارند. استئوکلاست‌هایی که به طور فعال جذب می‌شوند توسط یک ناحیه غشایی که نسبتاً فاقد ذرات درون سلولی است، محکم به استخوان متصل می‌شوند. این منطقه را منطقه "پاک" می نامند، اگرچه اصطلاح بهتر منطقه "منزوی" است. زیرا، همانطور که بود، ناحیه عمل آنزیم ها را مهر و موم می کند. ناحیه دوم (داخلی) گسترده ترین، غنی از فرآیندهای سیتوپلاسمی (مرز موجدار) و ناحیه جذب و ترشح آنزیم های هیدرولیتیک است که در آن تحلیل استخوان صورت می گیرد. در محلی که استئوکلاست با ماده استخوانی تماس پیدا می کند، شکاف ایجاد می شود. گروه‌هایی از استئوکلاست‌ها اغلب مشاهده می‌شوند که یا بر روی سطح شکاف‌های هاوشیپ قرار دارند یا تونل‌هایی را در استخوان قشر مغز تشکیل می‌دهند و کانال‌های هاورسی را تشکیل می‌دهند. طول عمر استئوکلاست ها می تواند 3 تا 4 هفته باشد و پس از آن با آپوپتوز هسته خود را از دست داده و غیر فعال می شوند. استئوکلاست ها با سلول های مونوسیت-ماکروفاژ مرتبط هستند و از گرانولوسیت ها - واحدهای کلونی تشکیل دهنده ماکروفاژ تشکیل می شوند. فاکتور محرک کلنی ماکروفاژ برای شروع تمایز استئوکلاست مورد نیاز است. سلول های پیش ساز استئوکلاست در مغز استخوان، طحال و به تعداد کم در گردش خون وجود دارند. در طول تکامل، پیش سازهای استئوکلاست احتمالاً از مکان های خارج مدولاری خون سازی به استخوان مهاجرت می کنند.

بازسازی استخوان .

در بافت استخوانی در طول زندگی فرد، فرآیندهای به هم پیوسته تخریب و ایجاد اتفاق می افتد که با اصطلاح بازسازی بافت استخوانی متحد می شود. چرخه بازسازی استخوان با فعال سازی با واسطه سلول هایی با منشا استئوبلاستی آغاز می شود (شکل 15). فعال سازی ممکن است شامل استئوسیت ها، "سلول های جداری" (استئوبلاست های استراحت در سطح استخوان) و پیش استئوبلاست ها در مغز استخوان باشد. سلول های دقیق مشتق از استئوبلاست مسئول به طور کامل شناسایی نشده اند. این سلول ها دستخوش تغییر شکل می شوند و کلاژناز و سایر آنزیم هایی ترشح می کنند که پروتئین ها را روی سطح استخوان لیز می کنند. آنها همچنین عاملی به نام عامل تمایز استئوکلاست (ODF) ترشح می کنند. چرخه بازسازی بعدی شامل سه مرحله است: جذب، برگشت و تشکیل (شکل 4).

شکل 4. نمودار بازسازی استخوان. اقتباس از Raisz L.G.، 1999.

تحلیل استخوان .

تحلیل استخوان با فعالیت استئوکلاست ها که فاگوسیتی برای استخوان هستند، مرتبط است. آنزیم های استئوکلاست ها ماتریکس آلی را حل می کنند و اسیدها نمک های استخوان را حل می کنند. استئوکلاست ها توسط PTH تنظیم می شوند. افزایش PTH باعث افزایش تعداد و فعالیت استئوکلاست ها و در نتیجه افزایش تحلیل استخوان می شود. کاهش PTH اثر معکوس دارد. تبادل مداوم نمک های استخوان، بازسازی استخوان را برای حفظ استحکام استخوان در طول زندگی تضمین می کند. تحلیل استئوکلاستیک به خودی خود ممکن است با مهاجرت پیش استئوبلاست‌های تک هسته‌ای تا حدی تمایز یافته به سطح استخوان شروع شود، که سپس ترکیب می‌شوند تا استئوکلاست‌های چند هسته‌ای بزرگی را که برای تحلیل استخوان مورد نیاز هستند، تشکیل دهند. استئوکلاست ها مواد معدنی و ماتریکس را تا عمق محدودی در سطح ترابکولار یا داخل استخوان قشر مغز حذف می کنند. در نتیجه صفحات استئون از بین می روند و در جای آن حفره ای ایجاد می شود. هنوز مشخص نیست که چه چیزی این فرآیند را متوقف می کند، اما به احتمال زیاد غلظت های محلی بالای کلسیم یا مواد آزاد شده از ماتریکس ممکن است درگیر باشد.

بازگشت استخوان .

پس از تکمیل تحلیل استئوکلاستیک، یک مرحله برگشتی وجود دارد که طی آن سلول‌های تک هسته‌ای (MCs)، احتمالاً با منشاء مونوسیت/ماکروفاژ، روی سطح استخوان ظاهر می‌شوند. این سلول‌ها سطح را برای استئوبلاست‌های جدید آماده می‌کنند تا استخوان‌سازی را شروع کنند (استوژنز). لایه ای از ماده غنی از گلیکوپروتئین بر روی سطح جذب شده، به اصطلاح "خط سیمان" رسوب می کند که استئوبلاست های جدید می توانند به آن بچسبند. استئوپونتین ممکن است یک پروتئین کلیدی در این فرآیند باشد. سلول های محل برگشت نیز ممکن است سیگنال هایی برای تمایز و مهاجرت استئوبلاست ها ارائه دهند.

تشکیل استخوان .

مرحله تشکیل تا زمانی ادامه می یابد که استخوان جذب شده به طور کامل جایگزین شود و واحد ساختاری استخوان جدید به طور کامل تشکیل شود. هنگامی که این مرحله کامل شد، سطح با سلول های پوششی صاف پوشیده می شود و یک دوره استراحت طولانی با فعالیت سلولی کمی روی سطح استخوان وجود دارد تا زمانی که یک چرخه بازسازی جدید آغاز شود. مراحل اصلی تشکیل استخوان در زیر ارائه شده است:

مراحل کلسیفیکاسیون استخوان

- استئوکلاست ها مولکول های کلاژن و ماده زمین را ترشح می کنند.

- مولکول های کلاژن فیبرهای کلاژنی به نام استئوید را تشکیل می دهند.

- استئوبلاست ها آنزیم آلکالین فسفاتاز (ALP) ترشح می کنند که با افزایش غلظت موضعی فسفات، فیبرهای کلاژن را فعال می کند و باعث رسوب نمک های فسفات کلسیم می شود.

- نمک های فسفات کلسیم روی رشته های کلاژن رسوب کرده و در نهایت به کریستال های هیدروکسی آپاتیت تبدیل می شوند.

مراحل چرخه مدل سازی مدت زمان متفاوتی دارند. تحلیل احتمالاً تقریباً دو هفته طول می کشد. مرحله برگشت می تواند تا چهار یا پنج هفته طول بکشد، در حالی که مرحله شکل گیری می تواند چهار ماه طول بکشد تا زمانی که واحد ساختاری جدید به طور کامل تشکیل شود.

تنظیم عملکرد سلول های استخوانی .

به طور معمول، فرآیندهای رسوب و جذب نمک در تعادل هستند و توده استخوان ثابت می ماند. به طور معمول، فرآیندهای بازسازی 10-15٪ از سطح استخوان را اشغال می کنند. PTH یکی از مهم ترین عوامل موثر بر تعداد محل های بازسازی است و می تواند گردش استخوان را 7 تا 10 برابر افزایش دهد و سطح بازسازی را تا 100 درصد کل سطح استخوان افزایش دهد.

تنظیم سیستمیک و موضعی عملکرد سلول های استخوانی وجود دارد. تنظیم کننده های اصلی سیستم هورمون های تنظیم کننده کلسیم، PTH و کلسیتریول هستند. به میزان کمتری کلسی تونین سایر هورمون های سیستمیک نیز بر روی اسکلت تأثیر می گذارند، به ویژه هورمون رشد، گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون های تیروئید و هورمون های جنسی. علاوه بر این، برخی از عوامل، مانند PPGFs، هم اثرات سیستمیک و هم اثرات موضعی دارند، در حالی که برخی دیگر عمدتاً یا منحصراً اثرات موضعی دارند، به ویژه پروستاگلاندین ها، TGF-BETA، پروتئین های مورفوژنیک خاص و سیتوکین ها.

هورمون پاراتیروئید (PTH) مهمترین تنظیم کننده هموستاز کلسیم است. غلظت کلسیم سرم را با تحریک تحلیل استخوان استئوکلاست، افزایش بازجذب کلسیم توبولار کلیوی و افزایش تولید کلسیتریول کلیوی حفظ می کند. PTH همچنین بیان ژن را تحریک می کند و تولید چندین فاکتور محلی از جمله IL-6، IGF-1 و گلوبولین متصل شونده به IGF، IGF-BP-5 و پروستاگلاندین ها را افزایش می دهد.

کلسیتریول - جذب روده ای کلسیم و فسفات را افزایش می دهد و در نتیجه از معدنی شدن استخوان حمایت می کند. در غلظت های بالا، در شرایط کمبود کلسیم و فسفر، تحلیل استخوان را نیز تحریک می کند، بنابراین به حفظ عرضه این یون ها به بافت های دیگر کمک می کند. کلسیتریول باعث تحریک استئوکلاستوژنز در کشت های سلولی می شود، اما حیواناتی که کمبود ویتامین D دارند، رشد و بازسازی استخوان نسبتاً طبیعی در طول رشد دارند.

کلسی تونین - استئوکلاست ها و در نتیجه جذب استخوان را در دوزهای دارویی مهار می کند. با این حال، نقش فیزیولوژیکی آن حداقل است. اثرات آن گذرا است، احتمالاً به دلیل تنظیم پایین گیرنده ها. در نتیجه، تنها در کوتاه مدت در اصلاح هیپرکلسمی ناشی از تحلیل بیش از حد استخوان موثر است.

سوماتوتروپین و IGF - سیستم های St/IGF-1 و IGF-2 برای رشد اسکلتی، به ویژه رشد لایه انتهایی غضروف و استخوان سازی درون غضروفی مهم هستند. عملکرد IGF ها تا حدی با حضور IGF-BP های مختلف تعیین می شود: IGF-BP-3 یک عامل تعیین کننده اصلی غلظت IGF سرم است، در حالی که IGF-BP-5 ممکن است باعث تسهیل و IGF-BP-4 ممکن است فعالیت های IGF موضعی را مهار کند. .

گلوکوکورتیکوئیدها هم اثرات محرک و هم مهارکننده روی سلول های استخوانی دارند. آنها برای تمایز استئوبلاست ها مهم هستند و سلول های استخوانی را نسبت به تنظیم کننده های بازسازی استخوان از جمله IGF-1 و PTH حساس می کنند. مهار استخوان زایی علت اصلی پوکی استخوان ناشی از گلوکوکورتیکوئید است. هورمون های تیروئید هم تحلیل استخوان و هم تشکیل استخوان را تحریک می کنند.

بنابراین، گردش استخوان در پرکاری تیروئید افزایش می یابد و ممکن است از دست دادن استخوان رخ دهد.

هورمون های جنسی تأثیر عمیقی بر استخوان دارند. استروژن ها بر رشد اسکلتی در مردان و زنان تأثیر می گذارد. در طول بلوغ دیررس، استروژن ها با مهار تحلیل استخوان، گردش استخوان را کاهش می دهند. آنها برای بسته شدن اپی فیزیال در پسران و دختران ضروری هستند. بنابراین، مردان با از دست دادن ژنتیکی گیرنده‌های استروژن یا آنزیم آروماتاز که آندروژن‌ها را به استروژن تبدیل می‌کند، رشد استخوان و پوکی استخوان را به تاخیر می‌اندازند و اپی‌فیز را به تاخیر می‌اندازند. بسیاری از عوامل محلی نیز تحت تأثیر استروژن ها از جمله سیتوکین ها و پروستاگلاندین ها هستند. آندروژن ها می توانند به طور مستقیم یا از طریق تأثیراتشان بر بافت عضلانی مجاور استخوان سازی را تحریک کنند.

سیتوکین ها - همانطور که در بالا توضیح داده شد، سیتوکین های تولید شده توسط سلول های استخوانی و سلول های خونساز و عروقی مجاور، اثرات تنظیمی متعددی بر روی اسکلت دارند. بسیاری از این عوامل در از دست دادن استخوان مرتبط با تخمدان در جوندگان نقش دارند. تنظیم ممکن است در نتیجه تولید تغییر یافته آگونیست ها و تغییر در گیرنده ها یا پروتئین های اتصال دهنده (آنتاگونیست های گیرنده) برای این عوامل رخ دهد.

سایر موارد - بسیاری از عوامل دیگر نقش مهمی در متابولیسم استخوان دارند:

- پروستاگلاندین ها، لکوترین ها و اکسید نیتریک ممکن است در واکنش سریع سلول های استخوانی به التهاب و نیروهای مکانیکی مهم باشند. پروستاگلاندین ها اثرات دوفازی بر روی جذب و تشکیل استخوان دارند، اما اثرات غالب در داخل بدن تحریک است. تولید پروستاگلاندین ممکن است با ورزش و سیتوکین های التهابی افزایش یابد. اکسید نیتریک می تواند عملکرد استئوکلاست ها را مهار کند، در حالی که لکوترین ها تحلیل استخوان را تحریک می کنند.

- TGF-beta و خانواده پروتئین مورفوژنیک استخوان، متشکل از حداقل ده پروتئین که توسط سلول های مختلف تولید می شوند و اثرات متعددی بر رشد و نمو دارند. TGF-beta را می توان توسط استرادیول تنظیم کرد و می تواند تحلیل استخوان را کند کند و استخوان سازی را تحریک کند. پروتئین مورفوژنیک استخوان - 2 و سایر اعضای این خانواده تمایز استئوبلاست و استخوان زایی را در صورت تجویز زیر جلدی یا عضلانی افزایش می دهند.

فاکتورهای رشد فیبروبلاست خانواده دیگری از پروتئین ها هستند که در رشد اسکلتی نقش دارند. جهش در گیرنده های این عوامل منجر به فنوتیپ های اسکلتی پاتولوژیک مانند آکندروپلازی می شود. استخوان فاکتورهای رشد دیگری مانند فاکتور رشد اندوتلیال را تولید می کند که ممکن است در بازسازی استخوان نقش داشته باشد.

Lashutin S.V., 05/27/01