سلول های عصبی با یکدیگر تماس دارند. درک کلی از ساختار و عملکرد سیستم عصبی. سیناپس - تعریف، ساختار، نقش سیناپس در ساختار سیستم عصبی

سیستم عصبی محیطی بخش مشروط متمایز سیستم عصبی است که ساختارهای آن در خارج از مغز و نخاع قرار دارد.

سیستم عصبی از سلول های تشکیل شده است - نورون ها، که وظیفه آن پردازش و انتشار اطلاعات است. نورون ها از طریق اتصالات با یکدیگر تماس می گیرند - سیناپس ها. یک نورون اطلاعات را از طریق سیناپس ها با استفاده از حامل های شیمیایی به دیگری منتقل می کند - واسطه ها. نورون ها به 2 نوع تقسیم می شوند: تحریک کننده و بازدارنده. بدن نورون توسط فرآیندهای انشعاب متراکم احاطه شده است - دندریت ها، که برای دریافت اطلاعات طراحی شده اند. گسترش یک سلول عصبی که تکانه های عصبی را منتقل می کند نامیده می شود آکسون. طول آن در انسان می تواند به 1 متر برسد.

سیستم عصبی محیطی به دو دسته تقسیم می شود سامانه ی عصبی خودمختار،مسئول پایداری محیط داخلی بدن و سیستم عصبی سوماتیک، عصب دهی (تامین کننده اعصاب) عضلات، پوست، رباط ها.

سیستم عصبی محیطی (یا قسمت محیطی سیستم عصبی) شامل اعصابی است که از مغز - اعصاب جمجمه ای و از نخاع - اعصاب نخاعی و همچنین سلول های عصبی که خارج از سیستم عصبی مرکزی حرکت کرده اند، گسترش می یابد. بسته به نوع رشته های عصبی که عمدتاً در عصب قرار دارند، اعصاب به دو دسته حرکتی، حسی، مختلط و خودمختار (روشی) تقسیم می شوند.

اعصاب در سطح مغز به صورت ریشه های حرکتی یا حسی ظاهر می شوند. در این حالت ریشه‌های حرکتی آکسون‌های سلول‌های حرکتی هستند که در نخاع و مغز قرار دارند و بدون وقفه به اندام عصب‌شده می‌رسند و ریشه‌های حسی آکسون‌های سلول‌های عصبی عقده‌های نخاعی هستند. در حاشیه گره ها، فیبرهای حسی و حرکتی یک عصب مخلوط را تشکیل می دهند.

تمام اعصاب محیطی، بر اساس ویژگی های تشریحی، به اعصاب جمجمه ای - 12 جفت، اعصاب نخاعی - 31 جفت، اعصاب خودمختار (خودکار) تقسیم می شوند.

اعصاب جمجمه ای از مغز منشا می گیرند و عبارتند از:

• جفت 1 - عصب بویایی
• جفت دوم - عصب بینایی
• جفت سوم - عصب چشمی حرکتی
• جفت چهارم - عصب تروکلر
• جفت پنجم - عصب سه قلو
• جفت ششم - عصب را می رباید
• جفت هفتم - عصب صورت
• جفت هشتم - عصب دهلیزی
• جفت نهم - عصب گلوفارنکس
• جفت 10 - عصب واگ
• جفت یازدهم - عصب جانبی
• جفت دوازدهم - عصب هیپوگلاسال

از طریق عصب محیطی، گانگلیون نخاعی و ریشه پشتی، تکانه های عصبی وارد نخاع، یعنی سیستم عصبی مرکزی می شوند.

الیاف صعودیاز ناحیه محدودی از بدن با هم جمع شده و شکل می گیرند عصب محیطی. انواع فیبرها (حساسیت سطحی و عمیق، الیاف عصب دهی به ماهیچه های اسکلتی و الیاف عصب دهی به اندام های داخلی، غدد عرق و عضلات صاف عروقی) در بسته هایی که توسط 3 غشای بافت همبند (اندونوریوم، پری نوریوم، اپی نوریوم سی) احاطه شده اند، ترکیب شده و عصب را تشکیل می دهند. .

پس از اینکه عصب محیطی از طریق سوراخ بین مهره ای وارد کانال نخاعی شد، به ریشه های نخاعی قدامی و خلفی منشعب می شود.

ریشه های قدامی از نخاع خارج می شوند، ریشه های خلفی وارد آن می شوند. در شبکه‌های عصبی واقع در خارج از کانال نخاعی، رشته‌های اعصاب محیطی به‌گونه‌ای در هم تنیده می‌شوند که در نهایت رشته‌های یک عصب منفرد به سطوح مختلف در اعصاب نخاعی مختلف ختم می‌شوند.

عصب محیطی حاوی فیبرهایی از چندین بخش مختلف ریشه است.

اعصاب نخاعی 31 جفت در موارد زیر توزیع می شوند:

• اعصاب گردن رحم - 8 جفت
• اعصاب سینه ای -12 جفت
• اعصاب کمر - 5 جفت
• اعصاب ساکرال - 5 جفت
• عصب coccygeal - 1 جفت

هر عصب نخاعی یک عصب مختلط است و از آمیختگی دو ریشه متعلق به آن ایجاد می شود: ریشه حسی یا ریشه خلفی و ریشه حرکتی یا ریشه قدامی. در جهت مرکزی، هر ریشه با استفاده از رشته های رادیکولار به نخاع متصل می شود. ریشه های پشتی ضخیم تر و حاوی گانگلیون نخاعی هستند. ریشه های قدامی گره ندارند. بیشتر گره های نخاعی در سوراخ بین مهره ای قرار دارند.

از نظر بیرونی، گانگلیون نخاعی شبیه ضخیم شدن ریشه خلفی است که از محل اتصال ریشه های قدامی و خلفی کمی نزدیکتر به مرکز قرار دارد. هیچ سیناپسی در خود گانگلیون نخاعی وجود ندارد.

کتاب رانندگی آقای آلبرت که به تازگی منتشر شده است، داستان واقعی توماس هاروی آسیب شناس است که کالبد شکافی آلبرت انیشتین را در سال 1955 انجام داد. پس از اتمام کار، هاروی با بی احترامی مغز دانشمند را به خانه برد و به مدت 40 سال آن را در یک شیشه پلاستیکی با مایع ضد عفونی کننده نگهداری کرد. هر از گاهی، آسیب شناس بخش های کوچکی از بافت مغز را به محققانی از نقاط مختلف جهان می داد که در تلاش بودند دلایل نبوغ انیشتین را دریابند. وقتی هاروی 80 ساله شد، بقایای مغز خود را در تنه بیوک خود قرار داد و آن را نزد نوه نابغه برد.

یکی از کسانی که بخش هایی از بافت مغز انیشتین را مطالعه کرد، ماریان سی دایموند، بافت شناس محترم دانشگاه کالیفرنیا در برکلی بود. او ثابت کرد که تعداد و اندازه سلول‌های عصبی (نورون‌ها) مغز این فیزیکدان بزرگ با مغز یک فرد معمولی تفاوتی ندارد. اما در ناحیه انجمنی قشر، که مسئول اشکال بالاتر فعالیت ذهنی است، الماس تعداد غیرعادی زیادی از عناصر کمکی بافت عصبی - سلول های نوروگلیال (گلیا) را کشف کرد. در مغز انیشتین تمرکز آنها بسیار بیشتر از مغز یک آلبرت معمولی بود.

تصادف عجیب؟ شاید. اما امروزه دانشمندان شواهد فزاینده‌ای دریافت می‌کنند که نشان می‌دهد سلول‌های گلیال نقش بسیار مهم‌تری نسبت به آنچه قبلا تصور می‌شد در فعالیت مغز بازی می‌کنند. برای چندین دهه، تمام توجه فیزیولوژیست ها بر نورون ها متمرکز بود - به نظر آنها اصلی ترین گیرنده های مغز. اگرچه تعداد سلول‌های گلیال 9 برابر بیشتر از سلول‌های عصبی است، دانشمندان نقشی متوسط ​​به آن‌ها به عنوان عناصری که از عملکردهای حیاتی مغز پشتیبانی می‌کنند (انتقال مواد مغذی از رگ‌های خونی به نورون‌ها، حفظ تعادل طبیعی یون‌ها در مغز، خنثی‌سازی پاتوژن‌های از تعقیب سیستم ایمنی و غیره فرار کرد. d.). در همین حال، نورون های تحت حمایت گلیا آزاد بودند تا از طریق نقاط تماس کوچک (سیناپس) با یکدیگر ارتباط برقرار کنند و شبکه های پیچیده ای از اتصالات را تشکیل دهند که از طریق آنها فکر می کنیم، گذشته را به یاد می آوریم یا شادی را تجربه می کنیم.

معلوم نیست که اگر حقایقی که اخیراً کشف شده‌اند که نشان می‌دهند در طول زندگی یک فرد (از دوره رشد جنینی تا پیری) نورون‌ها و گلیا گفتگوی بسیار پر جنب و جوشی را انجام می‌دهند، چه مدت چنین مدلی از مغز وجود داشت، مشخص نیست. گلیا بر تشکیل سیناپس ها تأثیر می گذارد و به مغز کمک می کند تا تعیین کند کدام اتصالات عصبی در طول زمان قوی تر یا ضعیف تر می شوند (این تغییرات مستقیماً با ارتباطات و حافظه طولانی مدت مرتبط است). مطالعات اخیر نشان داده است که سلول های گلیال نیز با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند و بر فعالیت مغز به عنوان یک کل تأثیر می گذارند. دانشمندان علوم اعصاب در مورد دادن قدرت های جدید به گلیا بسیار محتاط هستند. با این حال، می توان هیجانی را تصور کرد که آنها از این فکر می کنند که بیشتر مغز ما تقریباً ناشناخته است و بنابراین ممکن است هنوز اسرار زیادی فاش شود.

سلول های گلیال با نورون ها ارتباط برقرار می کنند

ما سیستم عصبی را شبکه‌ای از سیم‌ها می‌دانیم که نورون‌ها را به هم متصل می‌کنند. هر نورون مجهز به یک فرآیند طولانی است - یک آکسون، که سیگنال های الکتریکی را از بدن نورون به مناطق گسترده در انتهای آن - پایانه های آکسون حمل می کند. هر پایانه در مولکول های شکاف سیناپسی یک پیام رسان شیمیایی - یک انتقال دهنده عصبی، آزاد می شود که به گیرنده های مربوطه در فرآیندهای انشعاب کوتاه (دندریت) نورون همسایه می رسد. فضاهای بین نورون ها و آکسون ها با توده ای از سلول های گلیال متنوع پر شده است. در زمان مرگ انیشتین، عصب شناسان قبلاً مشکوک بودند که سلول های گلیال در پردازش اطلاعات نقش دارند، اما هیچ مدرکی نداشتند. در نهایت گلیا را تنها گذاشتند.

دلیل اینکه دانشمندان نتوانستند تبادل سیگنال بین سلول های گلیال را تشخیص دهند تا حدی به دلیل تکنیک های ناقص بود. اما مقصر اصلی این شکست ها خود محققین بودند که به اشتباه معتقد بودند اگر سلول های گلیال توانایی برقراری ارتباط دارند، باید اطلاعات را مانند نورون ها - با استفاده از سیگنال های الکتریکی - مبادله کنند. فرض بر این بود که سلول‌های گلیال نیز باید تکانه‌های الکتریکی (پتانسیل‌های عمل) تولید کنند که آزاد شدن انتقال‌دهنده‌های عصبی را در شکاف سیناپسی تحریک می‌کند، که به نوبه خود باعث ایجاد تکانه‌ها در سلول‌های دیگر می‌شود. محققان دریافتند که سلول‌های گلیال دارای چندین نوع کانال یونی هستند که مسئول تولید سیگنال‌های الکتریکی در آکسون‌ها هستند، اما آنها فرض کردند که گلیا برای حس کردن سطح فعالیت نورون‌های مجاور به این کانال‌ها نیاز دارد. مشخص شد که غشای سلول های گلیال خواص لازم برای هدایت پتانسیل های عمل را ندارد. با این حال، دانشمندان علوم اعصاب یک چیز را نادیده گرفته اند که تنها به لطف روش های تحقیقاتی مدرن کشف شد: سلول های گلیال پیام ها را با استفاده از سیگنال های شیمیایی و نه الکتریکی به یکدیگر منتقل می کنند.

در اواسط دهه 1990، زمانی که دانشمندان گیرنده‌هایی را در غشای سلول‌های گلیال کشف کردند که به انواع مواد شیمیایی، از جمله انتقال‌دهنده‌های عصبی، پاسخ می‌دهند، کمک مهمی به درک مکانیسم‌هایی بود که به گلیا اجازه می‌دهد فعالیت‌های عصبی را تشخیص دهد. این کشف آنها را به این باور رساند که سلول های گلیال قادرند با استفاده از سیگنال هایی که توسط سلول های عصبی تشخیص داده نمی شوند با یکدیگر ارتباط برقرار کنند.

به طور تجربی ثابت شد که یک شاخص فعال شدن سلول های گلیال جذب کلسیم آنها است. بر اساس این مشاهدات، دانشمندان روشی را ابداع کردند تا به صورت بصری تعیین کنند که آیا سلول‌های شوان انتهایی (یکی از انواع سلول‌های گلیال که سیناپس‌ها را در محل اتصال اعصاب به سلول‌های عضلانی احاطه می‌کنند) به سیگنال‌های عصبی رسیده به این سیناپس‌ها حساس هستند یا خیر. نشان داده شد که سلول‌های شوان به تکانه‌های سیناپسی پاسخ می‌دهند و این واکنش با نفوذ یون‌های کلسیم به درون آنها همراه است.

اما آیا مشارکت گلیا در فرآیندهای عصبی محدود به «شنود» مکالمات عصبی است؟ به هر حال، سلول‌های شوان آکسون‌ها را هم در ناحیه سیناپس‌ها و هم در طول مسیر اعصاب در قسمت‌های مختلف بدن احاطه می‌کنند و نوع دیگری از سلول‌های گلیال (الیگودندروسیت) غلاف‌هایی را در اطراف آکسون‌ها در سیستم عصبی مرکزی (یعنی در مغز) تشکیل می‌دهند. و نخاع). محققان در آزمایشگاه مؤسسه ملی سلامت تصمیم گرفتند تا دریابند که آیا گلیاها همچنین قادر به نظارت بر سیگنال‌های عصبی هستند که در امتداد آکسون‌ها در مدارهای عصبی حرکت می‌کنند. و اگر چنین ارتباطی بین گلیا و نورون ها وجود داشته باشد، چه مکانیسم هایی زیربنای آن است و مهمتر از آن، پیام های عصبی "شنیده شده" توسط آنها چگونه بر کار سلول های گلیال تأثیر می گذارد؟

برای پاسخ به این سؤالات، ما نورون‌های حسی موش (سلول‌های گانگلیونی ریشه پشتی، DRGs) را در ظروف آزمایشگاهی ویژه با الکترودهایی که می‌توان برای تحریک پتانسیل‌های عمل در آکسون‌ها استفاده کرد، کشت دادیم. سلول های شوان را به برخی از ظروف دارای نورون ها و الیگودندروسیت ها را به برخی دیگر اضافه کردیم. لازم بود به طور همزمان فعالیت هر دو آکسون و گلیا نظارت شود. ما فعالیت سلول‌های عصبی و گلیال را به صورت بصری با وارد کردن رنگی به آن‌ها کنترل کردیم، که وقتی به یون‌های کلسیم متصل می‌شد، قرار بود فلورسانس کند. هنگامی که یک تکانه عصبی در امتداد آکسون حرکت می کند، کانال های یونی دارای ولتاژ در غشای عصبی باز می شوند و به یون های کلسیم اجازه ورود به سلول را می دهند. بنابراین انتشار تکانه ها در امتداد آکسون ها باید با جرقه های سبز رنگ در داخل نورون ها همراه باشد. با افزایش غلظت کلسیم در سلول، فلورسانس باید روشن تر شود. شدت آن را می توان با استفاده از یک لوله فتو ضربی اندازه گیری کرد و تصاویر رنگی مصنوعی از یک سلول درخشان را می توان در زمان واقعی روی صفحه نمایشگر بازتولید کرد. اگر سلول‌های گلیال در این زمان به سیگنال‌های عصبی پاسخ دهند و یون‌های کلسیم را از محیط جذب کنند، باید روشن شوند - فقط کمی دیرتر از نورون‌ها.

من و بث استیونز زیست شناس که در اتاقی تاریک نشسته بودیم و به صفحه کامپیوتر خیره شده بودیم، آزمایشی را شروع می کردیم که ماه ها طول کشید تا آماده شویم. هنگامی که محرک روشن شد، نورون‌های DCG بلافاصله با تغییر رنگ پاسخ دادند: با افزایش غلظت کلسیم در آکسون‌هایشان، از آبی به سبز، سپس قرمز و در نهایت سفید شدند. در ابتدا، هیچ تغییری در سلول‌های شوان یا الیگودندروسیت‌ها مشاهده نشد، اما پس از 15 ثانیه طولانی مانند چراغ‌های درخت کریسمس روشن شدند. به روشی ناشناخته، سلول‌های گلیال احساس کردند که تکانه‌ها در امتداد آکسون‌ها جریان دارند و با افزایش غلظت کلسیم در سیتوپلاسم به این رویداد پاسخ دادند.

سلول های گلیال با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند

ما توانستیم نشان دهیم که گلیاها قادر به تشخیص فعالیت تکانه در آکسون ها هستند و با جذب کلسیم به آن پاسخ می دهند. در نورون ها، آنزیم های مسئول تولید انتقال دهنده های عصبی را فعال می کند. این احتمال وجود دارد که ورود کلسیم به سلول های گلیال نیز باعث فعال شدن آنزیم های مرتبط با ایجاد نوعی واکنش شود. اما کدام یک؟

مطالعه نوع دیگری از سلول‌های گلیال - آستروسیت‌ها، که مواد مغذی را از مویرگ‌ها به سلول‌های عصبی منتقل می‌کنند و سطح بهینه یون‌های لازم برای تولید تکانه‌های عصبی را در محیط اطراف نورون‌ها حفظ می‌کنند (از جمله حذف انتقال‌دهنده‌های عصبی اضافی و یون‌های آزاد شده توسط نورون‌ها در طول تکانه‌ها) کمک به پاسخ به این سوال در سال 1990 استفن اسمیت از دانشگاه ییل نشان داد که اگر انتقال دهنده عصبی گلوتامات به کشت آستروسیت اضافه شود، غلظت کلسیم در سلول ها به طور چشمگیری افزایش می یابد. سلول ها طوری رفتار می کنند که انگار یک انتقال دهنده عصبی به تازگی از نورون آزاد شده است و آنها به شدت با یکدیگر در مورد تکانه نورون هایی که باعث آن شده است بحث می کنند.

برخی از دانشمندان علوم اعصاب تلاش کرده‌اند تا دریابند که آیا ارتباط سلول‌های گلیال صرفاً نتیجه حرکت یون‌های کلسیم یا مولکول‌های سیگنال‌دهنده مرتبط از یک آستروسیت به آستروسیت مجاور از طریق دروازه باز است که آنها را به هم متصل می‌کند یا خیر. در سال 1996، بن کاتر از دانشگاه یوتا این فرض را رد کرد. او با استفاده از یک میکروالکترود تیز، لایه آستروسیت های کشت شده را به دو قسمت تقسیم کرد و بین آنها شکافی ایجاد کرد که حاوی سلول نبود و جمعیت آستروسیت ها را از هم جدا کرد. هنگامی که غلظت کلسیم در سلول های یک طرف برش افزایش یافت، در طرف دیگر نیز همین اتفاق افتاد. بنابراین، معلوم شد که آستروسیت ها سیگنال هایی را از طریق محیط خارج سلولی به یکدیگر ارسال می کنند.

ATP به عنوان یک پیام رسان شیمیایی

الگوهای آشکار شده باعث سردرگمی محققان شد. ارتباط سلول های گلیال مانند نورون ها توسط جریان های کلسیم کنترل می شود. با این حال، اگر تغییرات در سطح آن در نورون‌ها باعث ایجاد تکانه‌های الکتریکی شود، در گلیا این اتفاق نمی‌افتد. این سوال مطرح می شود: آیا حرکت یون های کلسیم به گلیا توسط پدیده الکتریکی دیگری آغاز شده است؟ و اگر نه، ماهیت مکانیسم چیست؟

هنگامی که دانشمندان با گلیا آزمایش کردند، دائماً با مولکول آشنای آدنوزین تری فسفات (ATP) برخورد کردند. به عنوان منبع اصلی انرژی در سلول های زنده، ATP دارای ویژگی های بسیاری است که آن را برای نقش یک پیام رسان شیمیایی بین سلول ها ایده آل می کند. به مقدار زیاد در محیط یافت می شود، اما در فضای خارج سلولی کمیاب است. به دلیل اندازه کوچک، مولکول قادر به انتشار سریع است و به راحتی توسط آنزیم ها از بین می رود. علاوه بر این، ATP در پایانه های آکسون، جایی که مولکول های انتقال دهنده عصبی معمولاً ذخیره می شوند، وجود دارد و می تواند در شکاف سیناپسی آزاد شود.

در سال 1999، پیتر بی. گاتری و همکارانش در دانشگاه یوتا نشان دادند که آستروسیت ها در هنگام هیجان ATP را در محیط آزاد می کنند. سپس به گیرنده‌های آستروسیت‌های مجاور متصل می‌شود و باعث می‌شود کانال‌های یونی باز شوند و کلسیم به داخل سلول‌ها حرکت کند. به نوبه خود، افزایش سطح کلسیم در سلول ها باعث می شود که آنها بخش های جدیدی از ATP را در محیط خارج سلولی آزاد کنند - به این ترتیب یک واکنش زنجیره ای در جمعیت آستروسیت ها آغاز می شود که با تغییرات در سطح کلسیم داخل سلولی همراه است و با واسطه ATP انجام می شود.

سلول های گلیال چگونه با هم ارتباط برقرار می کنند؟ آستروسیت ها (a) و نورون های حسی در محیط کشت حاوی کلسیم قرار گرفتند. پس از اینکه نورون‌ها تحت تأثیر تحریک الکتریکی شروع به تولید تکانه‌ها (زیگزاگ‌های رعد و برق) کردند (ب) در امتداد آکسون‌ها (پتانسیل‌های عمل)، گلیا شروع به فلورسانس کرد - نشانه‌ای از اینکه سلول‌های گلیال با جذب به این رویداد پاسخ دادند. کلسیم پس از 10 و 12.5 ثانیه (c و d)، دو موج عظیم نفوذ کلسیم به داخل سلول ها، کل جمعیت آستروسیت ها را فرا گرفت. افزایش غلظت کلسیم در آستروسیت ها با تغییر رنگ آنها مشخص می شود: ابتدا سبز بودند، سپس آبی و در نهایت قرمز شدند.

در نتیجه این مشاهدات، مدلی پدیدار شد که توانایی گلیای پریاکسونال را در تشخیص فعالیت عصبی و سپس انتقال پیام به سایر سلول های گلیال اطراف سیناپس توضیح می دهد. شلیک عصبی باعث می شود سلول های گلیال اطراف آکسون ATP را آزاد کنند که باعث می شود کلسیم توسط سلول های گلیال مجاور جذب شود. این امر آزادسازی بخش‌های جدیدی از ATP را تحریک می‌کند، که انتقال پیام را در امتداد زنجیره طولانی سلول‌های گلیال فعال می‌کند، گاهی اوقات در فاصله قابل‌توجهی از نورونی که کل توالی این رویدادها را آغاز می‌کند. اما چگونه سلول‌های گلیال شرکت‌کننده در آزمایش ما توانستند تکانه‌های نورون‌ها را تشخیص دهند - از این گذشته، آکسون‌ها تماس سیناپسی با گلیا ایجاد نمی‌کنند و هیچ سلول گلیالی در ناحیه سیناپس‌ها وجود نداشت؟ این پدیده را نمی توان با مشارکت انتقال دهنده های عصبی توضیح داد: آنها از آکسون ها پخش نمی شوند. شاید توسط ATP ایجاد شده باشد که می تواند به نحوی از آکسون ها نشت کند؟

برای آزمایش فرضیه، ما تصمیم گرفتیم که تحریک الکتریکی کشت خالص آکسون های DCG و تجزیه و تحلیل شیمیایی بعدی محیط کشت را انجام دهیم. با استفاده از آنزیمی که مسئول درخشش شکم در کرم شب تاب است (این واکنش مستلزم مشارکت ATP است)، درخشش محیط را در حین انتشار ضربه در امتداد آکسون ها مشاهده کردیم که نشان دهنده آزاد شدن ATP از آنها بود. سپس سلول‌های شوان را به کشت اضافه کردیم که پس از عبور پتانسیل‌های عمل در امتداد آکسون‌ها شروع به درخشش کردند. اما زمانی که آنزیم آپیراز را به محیط اضافه کردیم که به سرعت ATP را از بین می برد و از رسیدن آن به سلول های شوان جلوگیری می کند، گلیا در طول تکانه های آکسونی تاریک باقی ماند. بنابراین، محتوای کلسیم در سلول های شوان تغییر نکرد، زیرا آنها سیگنال ATP را دریافت نکردند.

ATP آزاد شده از آکسون ها در واقع انتقال کلسیم را به سلول های شوان تحریک می کند. با استفاده از تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی و میکروسکوپ دیجیتال، ما توانستیم نشان دهیم که در نتیجه این رویداد، مولکول های سیگنال دهنده از غشای سلول به هسته حرکت می کنند و ژن های مختلفی را در اینجا روشن می کنند. بنابراین، ما یک واقعیت شگفت‌انگیز را کشف کردیم: با تولید تکانه‌هایی که برای اطمینان از ارتباط با سایر نورون‌ها طراحی شده‌اند، یک سلول عصبی و آکسون آن می‌توانند بر خواندن ژن‌ها در سلول گلیال تأثیر بگذارند و در نتیجه رفتار آن را تغییر دهند.

آکسون ها سرنوشت سلول های گلیال را تعیین می کنند

چه عملکردهای گلیال را می توان توسط ژن های فعال شده توسط ATP کنترل کرد؟ آیا آنها به سلول های گلیال می گویند که به گونه ای عمل کنند که بر نورون های اطراف خود تأثیر بگذارد؟ استیونز سعی کرد با نگاه کردن به فرآیندی که باعث تشکیل غلاف عایق میلین در اطراف آکسون می شود به این سوال پاسخ دهد. به لطف آن، آکسون ها می توانند تکانه های عصبی را با سرعت زیادی در فواصل قابل توجه هدایت کنند. تشکیل آن به نوزاد اجازه می دهد تا سر خود را بیشتر و بیشتر در وضعیت عمودی نگه دارد و تخریب به دلیل برخی بیماری ها (مثلاً ام اس) فرد را به یک فرد معلول تبدیل می کند.

ما بر آن شدیم تا دریابیم که چگونه یک سلول شوان نابالغ، که بر روی آکسون در سیستم عصبی محیطی جنین یا نوزاد قرار دارد، می‌داند که آیا فرآیندی به میلین‌سازی نیاز دارد و چه زمانی باید آن را با میلین «مبادله» کرد. یا برعکس، باید به سلولی تبدیل شود که غلاف میلین نمی سازد؟ به طور کلی، فقط آکسون های با قطر بزرگ به میلین نیاز دارند. آیا تکانه های عصبی آکسونی یا انتشار ATP بر انتخاب سلول شوان تأثیر می گذارد؟ ما دریافتیم که سلول‌های شوان در کشت زمانی که توسط آکسون‌های محرک به جای خاموش احاطه می‌شوند، کندتر تکثیر می‌شوند. علاوه بر این، آنها رشد خود را متوقف کردند و تولید میلین را متوقف کردند. افزودن ATP باعث همین اثرات شد.

اما ویتوریو گالو، از آزمایشگاه NIH در مجاورت، با مطالعه الیگودندروسیت‌هایی که غلاف میلین اطراف آکسون‌های مغز را تشکیل می‌دهند، تصویری کاملاً متفاوت پیدا کرد. ATP از تکثیر سلولی جلوگیری نمی کند، اما آدنوزین (ماده ای که مولکول ATP پس از جدا شدن بقایای اسید فسفریک از آن به آن تبدیل می شود) بلوغ سلولی و تولید میلین را تحریک می کند.

درک مکانیسم های میلین بسیار مهم است. بیماری هایی که با از بین رفتن غلاف میلین همراه هستند سالانه هزاران نفر را می گیرند و باعث فلج و کوری می شوند. ناشناخته است که کدام عامل باعث شروع میلین می شود، اما آدنوزین اولین ماده ای با "منشا آکسونی" بود که برای تحریک این فرآیند یافت شد. این واقعیت که آدنوزین در پاسخ به تکانه های انتشار از آکسون ها آزاد می شود به این معنی است که فعالیت الکتریکی در مغز بر روند میلیناسیون تأثیر می گذارد. چنین اکتشافاتی به دانشمندان کمک می کند تا به دنبال درمان بیماری های دمیلیناسیون باشند. شاید داروهایی که از نظر ساختار شیمیایی شبیه آدنوزین هستند موثر باشند. و این امکان وجود دارد که افزودن آدنوزین به کشت سلول های بنیادی آنها را به سلول های گلیال میلین کننده تبدیل کند که می توانند به عنوان پیوند مورد استفاده قرار گیرند.

خروج از شبکه های نورون

آیا مشارکت گلیا در تنظیم عملکردهای عصبی محدود به تشکیل غلاف میلین در اطراف آکسون است؟ ظاهرا نه. ریچارد روبیتای از دانشگاه مونترال کشف کرد که بزرگی پتانسیل الکتریکی تولید شده در ماهیچه قورباغه با تحریک سیناپس بسته به مواد شیمیایی که به سلول های شوان اطراف سیناپس وارد می کند، افزایش یا کاهش می یابد. هنگامی که اریک ای. نیومن از دانشگاه مینه سوتا شبکیه چشم موش را لمس کرد، "سیگنال های کلسیم" ارسال شده توسط گلیا، سرعت شلیک نورون های بینایی را تغییر داد. و مایکن ندرگارد از کالج پزشکی نیویورک، که برش هایی از هیپوکامپ موش صحرایی (ناحیه ای از مغز درگیر در فرآیندهای حافظه) را مطالعه کرد، افزایش فعالیت الکتریکی را در سیناپس ها مشاهده کرد در حالی که آستروسیت های اطراف جذب کلسیم را افزایش دادند. دانشمندان چنین تغییراتی را در اثربخشی سیناپس ها به عنوان یک عامل اصلی در انعطاف پذیری سیستم عصبی، یعنی توانایی آن در تغییر پاسخ ها بر اساس تجربیات گذشته، می دانند و بنابراین گلیا ممکن است نقش مهمی در فرآیندهای سلولی یادگیری و حافظه ایفا کند.

بن بارس از دانشگاه استنفورد دریافت که وقتی نورون های شبکیه موش در یک کشت آزمایشگاهی که حاوی آستروسیت نبود رشد داده شد، سیناپس های بسیار کمی روی نورون ها تشکیل شد. هنگامی که دانشمند آستروسیت ها را به کشت اضافه کرد، یا به سادگی محیطی را که آستروسیت ها قبلاً در آن قرار داشتند، سیناپس ها به تعداد زیاد ظاهر شدند. او سپس وجود دو ماده شیمیایی آزاد شده توسط آستروسیت ها برای تحریک تشکیل سیناپس را کشف کرد - یک مجموعه چربی به نام apoE/کلسترول و یک پروتئین به نام ترومبوسپوندین.

کمی بعد، Le Tian و Wesley Thompson از دانشگاه تگزاس در آستین، موش‌هایی را مطالعه کردند که به آنها موادی تزریق شد که باعث فلورسانس سلول‌های شوان می‌شد. این به آنها اجازه داد تا از طریق دست اول فعالیت سلول های گلیال را در ناحیه تماس بین اعصاب و فیبرهای عضلانی مشاهده کنند. پس از اینکه دانشمندان آکسون نزدیک به عضله را قطع کردند، اتصال عصبی عضلانی ناپدید شد، اما گروهی از گیرنده های انتقال دهنده عصبی در "سمت عضلانی" آن باقی ماندند. البته محققان می‌دانستند که آکسون دوباره می‌تواند به سمت گیرنده‌هایی که رها کرده بود رشد کند. اما چگونه او راه خود را به آنها خواهد یافت؟

با نظارت بر فلورسانس، تامپسون مشاهده کرد که سلول های شوان که سیناپس های دست نخورده را احاطه کرده بودند، احساس کردند که سیناپس همسایه با مشکل مواجه شده است. سپس آنها به اتفاق آرا فرآیندهایی را در جهت او آزاد کردند، با آنها به سیناپس آسیب دیده رسیدند و نوعی پل را تشکیل دادند که در امتداد آن آکسون می توانست یک برآمدگی جدید را به سیناپس خود بفرستد (عکس را ببینید). این یافته‌ها نشان می‌دهد که گلیا به نورون‌ها کمک می‌کند تا محل اتصال سیناپسی را تعیین کنند. امروزه دانشمندان تلاش می کنند از این توانایی گلیا برای درمان آسیب های نخاعی استفاده کنند: آنها سلول های شوان را به مناطق آسیب دیده نخاع حیوانات آزمایشگاهی پیوند می زنند.

در ارتباط با مشاهداتی که در بالا توضیح داده شد، یک مشکل به شدت مطرح می شود. جذب کلسیم در سراسر جمعیت آستروسیت‌ها پخش می‌شود، مانند امواج هوادارانی که دستان خود را در استادیوم می‌چرخانند. این پاسخ منسجم در کنترل عملکرد کل یک گروه از سلول‌ها مؤثر است، اما برای انتقال پیام‌های پیچیده بسیار خشن است. اصل "همه به عنوان یکی!" ممکن است برای هماهنگ کردن فعالیت کلی مغز در طول چرخه خواب و بیداری مفید باشد، اما برای ورود به تمام پیچیدگی‌های پردازش اطلاعات، سلول‌های گلیال باید بتوانند با همسایگان نزدیک خود «صحبت کنند».

استفان اسمیت پیشنهاد می‌کند که نورون‌ها و سلول‌های گلیال می‌توانند مکالمات صمیمی‌تری با یکدیگر داشته باشند. روش‌های آزمایشی در دسترس دانشمندان در آن زمان به آنها اجازه نمی‌داد از انتقال‌دهنده‌های عصبی در چنین دوزهای ناچیز استفاده کنند که می‌تواند «تجربه» واقعی یک آستروسیت واقع در کنار سیناپس را بازتولید کند. فیلیپ جی. هایدون از دانشگاه پنسیلوانیا تنها در سال 2003 با استفاده از روش لیزری مدرن برای استفاده از انتقال دهنده های عصبی موفق به دستیابی به این مهم شد. این دانشمند آزادسازی مقدار ناچیزی از گلوتامات را در برش های هیپوکامپ تحریک کرد که تنها یک آستروسیت قادر به تشخیص آن بود. هایدون مشاهده کرد که آستروسیت سیگنال های کلسیم خاصی را تنها به تعداد کمی از آستروسیت های اطراف می فرستد. این محقق پیشنهاد کرد که همراه با امواج کلسیمی که دارای تأثیر گسترده ای هستند، «ارتباطات کوتاه بردی نیز بین آستروسیت ها وجود دارد». به عبارت دیگر، زنجیره های ناهمگون از آستروسیت ها در مغز فعالیت خود را مطابق با فعالیت مدارهای عصبی هماهنگ می کنند.

اکتشافات شرح داده شده در بالا به هایدون، نویسنده این مقاله، اجازه داد تا یک فرضیه کاری را فرموله کند که براساس آن تبادل سیگنال ها به آستروسیت ها کمک می کند تا نورون هایی را فعال کنند که آکسون آنها در فاصله نسبتاً زیادی از آنها خاتمه می یابد. و همچنین استدلال می کنند که این فعال سازی باعث آزاد شدن انتقال دهنده های عصبی از سیناپس های دورتر می شود. این به آستروسیت ها اجازه می دهد تا آمادگی سیناپس های دور را برای تغییر قدرت (کارایی) خود تنظیم کنند، که اساس سلولی فرآیندهای حافظه و یادگیری است.

تحقیقات ارائه شده در نشست سالانه انجمن علوم اعصاب در نوامبر 2003 این فرضیه را تقویت می کند و حتی نشان می دهد که گلیا در تشکیل سیناپس های جدید نقش دارد. شایان ذکر است که دو سال پیش توسط Ben A. Barres و Frank W. Pfrieger از دانشگاه استنفورد انجام شد که گزارش دادند نورون‌های موش کشت شده سیناپس‌های بیشتری را در حضور آستروسیت‌ها تشکیل می‌دهند. متعاقباً، همکاران در آزمایشگاه بارس کشف کردند که پروتئین ترومبوسپوندین، احتمالاً منشأ آستروسیتی دارد، به عنوان یک پیام رسان شیمیایی عمل می کند و تشکیل سیناپس ها را تحریک می کند. هر چه دانشمندان این پروتئین را بیشتر به کشت آستروسیت اضافه کنند، سیناپس های بیشتری روی نورون ها ظاهر می شوند. ممکن است ترومبوسپوندین مسئول اتصال پروتئین ها و سایر ترکیبات لازم برای تشکیل سیناپس ها در طول رشد شبکه های عصبی جوان باشد و بنابراین ممکن است در اصلاح سیناپس ها در هنگام پیری این شبکه ها نقش داشته باشد.

مطالعات آینده درک ما را از تأثیر گلیا بر بخش عصبی مغز گسترش خواهد داد. شاید دانشمندان بتوانند ثابت کنند که حافظه ما (یا همتای سلولی آن، مانند تقویت طولانی مدت) به عملکرد آستروسیت های سیناپسی بستگی دارد. همچنین این امکان وجود دارد که مشخص شود چگونه سیگنال های منتقل شده در طول زنجیره های آستروسیت بر سیناپس های دوردست تأثیر می گذارد.

مقایسه مغز نشان می دهد که هر چه حیوانات در «نردبان تکاملی» بالاتری قرار بگیرند، نسبت آنها بین تعداد سلول های گلیال و نورون ها بالاتر است. هایدون پیشنهاد می کند که افزایش اتصال آستروسیت ها ممکن است توانایی های یادگیری حیوانات را افزایش دهد. این فرضیه امروزه به صورت تجربی در حال آزمایش است. این امکان وجود دارد که غلظت بالای سلول های گلیال در مغز و شاید وجود گلیای "موثر" بیشتر در آن، برخی از افراد را به نابغه تبدیل کند. انیشتین به ما یاد داد که غیر متعارف فکر کنیم. مثال او توسط دانشمندانی دنبال شد که جرأت یافتند خود را از شبکه های عصبی خارج کنند و تصمیم گرفتند سرانجام دریابند نوروگلیا در پردازش اطلاعات چه نقشی دارد.

درباره نویسنده:
داگلاس فیلدز(آر. داگلاس فیلدز) مدیر بخش توسعه عصبی و پلاستیک در مؤسسه ملی بهداشت کودک و توسعه انسانی، و استاد کمکی در دانشگاه مریلند (مدیر برنامه نوروبیولوژی و علوم شناختی) است. پس از دفاع از رساله دکتری خود در دانشگاه های ییل و استنفورد مشغول به کار شد.

انسان بیش از صد میلیارد نورون دارد. هر نورون از یک جسم و فرآیندهایی تشکیل شده است - معمولاً یک آکسون بلند و چندین دندریت با شاخه کوتاه. به لطف این فرآیندها، نورون ها با یکدیگر تماس می گیرند و شبکه ها و دایره هایی را تشکیل می دهند که از طریق آنها تکانه های عصبی به گردش در می آیند. در طول زندگی، مغز انسان نورون های خود را از دست می دهد. این مرگ سلولی به طور ژنتیکی برنامه ریزی شده است، اما برخلاف سلول های بافت های دیگر، نورون ها قادر به تقسیم نیستند. در این مورد، مکانیسم متفاوتی عمل می‌کند: عملکرد سلول‌های عصبی مرده توسط "همکاران" آنها انجام می‌شود، که اندازه آنها افزایش می‌یابد و اتصالات جدیدی ایجاد می‌کند و عدم فعالیت سلول مرده را جبران می‌کند. عکس: Sebastian Kaulitzki/Shutterstock

طبق باور عمومی، سلول های عصبی بازسازی نمی شوند. با این حال، این درست نیست: نورون ها - سلول های سیستم عصبی - در واقع نمی توانند مانند سلول های بافت های دیگر تقسیم شوند، اما آنها حتی در مغز یک بزرگسال ایجاد می شوند و رشد می کنند. علاوه بر این، نورون ها قادر به بازگرداندن فرآیندهای از دست رفته و تماس با سلول های دیگر هستند.

سیستم عصبی انسان از یک بخش مرکزی و یک بخش محیطی تشکیل شده است. مرکزی شامل مغز و نخاع است. مغز دارای بزرگترین مجموعه نورون ها است. فرآیندهای متعددی از بدن هر یک گسترش می یابد که با نورون های همسایه تماس برقرار می کند. قسمت محیطی توسط گره های نخاعی، رویشی و جمجمه، اعصاب و انتهای عصبی تشکیل می شود که هدایت تکانه های عصبی به اندام ها، اندام های داخلی و بافت ها را تضمین می کند. در حالت سالم، سیستم عصبی مکانیزمی است که به خوبی هماهنگ شده است؛ اگر یکی از حلقه های یک زنجیره پیچیده وظایف خود را انجام ندهد، کل بدن آسیب می بیند. به عنوان مثال، آسیب شدید مغزی پس از سکته مغزی، بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر منجر به مرگ سریع نورون ها می شود. چندین دهه است که دانشمندان در تلاش بوده اند تا بفهمند که آیا می توان ترمیم سلول های عصبی از دست رفته را تحریک کرد یا خیر.

و با این حال آنها بازسازی می شوند

اولین انتشارات علمی که تولد نورون های جدید در مغز پستانداران بالغ را تایید می کند متعلق به جوزف آلتمن محقق آمریکایی است. در سال 1962، مجله Science مقاله خود را با عنوان "آیا نورون های جدیدی در مغز پستانداران بالغ تشکیل می شود؟" منتشر کرد که در آن آلتمن نتایج آزمایش خود را شرح داد. او با استفاده از یک جریان الکتریکی، یکی از ساختارهای مغز موش (جسم ژنیکوله جانبی) را از بین برد و یک ماده رادیواکتیو به آن تزریق کرد که به سلول های جدید نفوذ می کند. چند ماه بعد، آلتمن نورون های رادیواکتیو جدیدی را در تالاموس و قشر مغز کشف کرد. در سال های بعد، آلتمن چندین اثر دیگر را منتشر کرد که وجود نوروژنز در مغز را اثبات می کرد. به عنوان مثال، در سال 1965 مقاله او در مجله Nature منتشر شد. با وجود این، آلتمن مخالفان زیادی در جامعه علمی داشت؛ تنها چند دهه بعد، در دهه 1990، کار او مورد شناسایی قرار گرفت و پدیده تولد نورون های جدید - نوروژنز - به یکی از جذاب ترین حوزه های فیزیولوژی عصبی تبدیل شد.

امروزه مشخص شده است که نورون ها می توانند در مغز یک پستاندار بالغ از سلول های به اصطلاح بنیادی عصبی ایجاد شوند. تاکنون مشخص شده است که این امر در سه ناحیه مغز رخ می دهد: شکنج دندانه دار هیپوکامپ، ناحیه زیر بطنی (در دیواره های جانبی بطن های جانبی مغز) و قشر مخچه. نوروژنز بیشترین فعالیت را در مخچه دارد. این ناحیه از مغز مسئول کسب و ذخیره اطلاعات در مورد مهارت های خودکار ناخودآگاه است - به عنوان مثال، هنگام یادگیری یک رقص، ما به تدریج به حرکات فکر نمی کنیم و آنها را به طور خودکار انجام می دهیم. اطلاعات مربوط به این پارامترها دقیقاً در مخچه ذخیره می شود. شاید جالب ترین چیز برای محققان، نوروژنز در شکنج دندانه دار باشد. اینجاست که احساسات ما متولد می شود، اطلاعات مکانی ذخیره و پردازش می شود. درک اینکه چگونه نورون های تازه تشکیل شده بر خاطرات از قبل تشکیل شده تأثیر می گذارند و با سلول های بالغ این قسمت از مغز تعامل دارند، ممکن نیست.

هزارتو برای حافظه

به منظور درک چگونگی تعامل نورون های جدید با نورون های قدیمی، فرآیند یادگیری حیوانات در پیچ و خم آبی موریس به طور فعال مورد مطالعه قرار می گیرد. حین آزمایش حیوان را در استخری به قطر 1.2-1.5 متر و عمق 60 سانتی متر قرار می دهند.دیواره های استخر متفاوت است و در محل مشخصی از استخر یک سکو به فاصله چند میلی متر زیر آب پنهان می شود. یک موش آزمایشگاهی غوطه ور در آب تلاش می کند تا به سرعت زمین جامد را زیر پای خود احساس کند. حین شنا کردن در استخر، حیوان متوجه می شود که سکو کجاست و دفعه بعد آن را سریعتر می یابد.

با آموزش موش‌ها در پیچ و خم آبی موریس، می‌توان ثابت کرد که شکل‌گیری حافظه فضایی منجر به مرگ جوان‌ترین نورون‌ها می‌شود، اما به طور فعال از بقای سلول‌هایی پشتیبانی می‌کند که حدود یک هفته قبل از آزمایش، یعنی در طول آزمایش، تشکیل شده‌اند. فرآیند شکل گیری حافظه، حجم نورون های جدید تنظیم می شود. در عین حال، ظهور نورون های جدید امکان شکل گیری خاطرات جدید را فراهم می کند. در غیر این صورت، حیوانات و انسان ها نمی توانند خود را با شرایط متغیر محیطی وفق دهند.

اشاره شده است که مواجهه با اشیاء آشنا گروه های مختلف نورون های هیپوکامپ را فعال می کند. ظاهراً هر گروه از چنین نورون‌هایی حامل خاطره‌ای از یک رویداد یا مکان خاص هستند. علاوه بر این، زندگی در یک محیط متنوع، نوروژنز را در هیپوکامپ تحریک می‌کند: موش‌هایی که در قفس‌هایی با اسباب‌بازی‌ها و پیچ و خم‌ها زندگی می‌کنند، نسبت به بستگانشان از قفس‌های خالی استاندارد، نورون‌های تازه‌تشکیل‌شده بیشتری در هیپوکامپ دارند.

قابل توجه است که نوروژنز به طور فعال فقط در مناطقی از مغز رخ می دهد که مستقیماً مسئول بقای فیزیکی هستند: جهت گیری بوسیله بو ، جهت گیری در فضا و تشکیل حافظه حرکتی. یادگیری تفکر انتزاعی به طور فعال در سنین جوانی اتفاق می افتد، زمانی که مغز هنوز در حال رشد است و نوروژنز بر همه مناطق تأثیر می گذارد. اما پس از رسیدن به بلوغ، عملکردهای ذهنی به دلیل بازسازی تماس بین نورون ها توسعه می یابد، اما نه به دلیل ظهور سلول های جدید.

علیرغم چندین تلاش ناموفق، جستجو برای کانون‌های ناشناخته نوروژنز در مغز بزرگسالان ادامه دارد. این جهت نه تنها برای علوم بنیادی، بلکه برای تحقیقات کاربردی نیز مرتبط است. بسیاری از بیماری های سیستم عصبی مرکزی با از دست دادن گروه خاصی از نورون ها در مغز مرتبط هستند. اگر امکان رشد جایگزینی برای آنها وجود داشت، بیماری پارکینسون، بسیاری از تظاهرات بیماری آلزایمر، پیامدهای منفی صرع یا سکته مغزی شکست می خورد.

تکه های مغزی

روش جالب دیگری که توسط دانشمندان علوم اعصاب در تحقیقات خود اتخاذ شد، کاشت سلول های بنیادی جنینی در مغز یک حیوان بالغ برای بازگرداندن عملکردهای از دست رفته است. در حالی که چنین آزمایش‌هایی به دلیل پاسخ ایمنی قوی منجر به رد بافت یا سلول‌های معرفی‌شده می‌شود، اما اگر سلول‌های بنیادی در برخی موارد ریشه داشته باشند، به سلول‌های گلیال (بافت همراه) تبدیل می‌شوند و نه به سلول‌های عصبی. حتی اگر در آینده بتوان نوروژنز را در هر ناحیه ای از مغز فعال کرد، مشخص نیست که نورون های تازه تشکیل شده چگونه در یک شبکه از قبل ایجاد شده از سلول های عصبی اتصال ایجاد می کنند و آیا اصلاً قادر به انجام این کار هستند یا خیر. اگر هیپوکامپ برای چنین فرآیندی آماده باشد، ظهور نورون‌های جدید در سایر نواحی مغز می‌تواند شبکه‌هایی را که در طول سال‌ها ایجاد شده‌اند، مختل کند. به جای سود مورد انتظار، شاید فقط ضرر ایجاد شود. با این وجود، دانشمندان همچنان به مطالعه فعالانه احتمالات نوروژنز در سایر بخش‌های مغز ادامه می‌دهند.

اخیراً، در فوریه 2010، گروهی از محققان کانادایی از دانشگاه تورنتو و دانشگاه واترلو نتایج آزمایش‌هایی را با استفاده از سیکلوسپورین A به عنوان محرک نوروژنز منتشر کردند. در کشت سلولی، سیکلوسپورین A باعث افزایش رشد و تعداد سلول ها در کلنی شد و تجویز این ماده به موش های بالغ منجر به افزایش سلول های بنیادی عصبی در مغز شد.

همراه با مواد مصنوعی، ویژگی‌های مولکول‌های درون‌زا که می‌توانند نوروژنز را افزایش دهند نیز در حال مطالعه هستند. عوامل نوروتروفیک که توسط بدن حیوان تولید می شوند در اینجا سزاوار توجه هستند. اینها فاکتور رشد عصبی (NGF)، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، نوروتروفین-1، -3 و -4 هستند.

فاکتورهای نوروتروفیک به گروهی از پروتئین ها تعلق دارند که از رشد، توسعه و بقای سلول های عصبی حمایت می کنند. اگر یک عامل نوروتروفیک را به ناحیه آسیب دیده مغز منتقل کنید، می توانید به طور قابل توجهی مرگ نورون ها را کاهش دهید و از فعالیت حیاتی آنها حمایت کنید. اگرچه فاکتورهای نوروتروفیک قادر به فعال سازی تشکیل سلول های عصبی جدید در مغز نیستند، اما دارای خاصیت منحصر به فرد فعال کردن بازسازی فرآیندهای سلول عصبی (آکسون) پس از آسیب یا از دست دادن هستند. طول برخی از آکسون ها به یک متر می رسد و این آکسون ها هستند که تکانه های عصبی را از مغز به اندام ها، اندام های داخلی و بافت های ما هدایت می کنند. یکپارچگی این مسیرها با شکستگی ستون فقرات و جابجایی مهره ها مختل می شود. بازسازی آکسون امید به بازیابی توانایی حرکت بازوها و پاها در چنین مواردی است.

جوانه می زند و جوانه می زند

اولین آثار اثبات کننده امکان بازسازی آکسون در سال 1981 منتشر شد. سپس مقاله ای در مجله Science ظاهر شد که ثابت کرد چنین بازسازی امکان پذیر است. به طور معمول، دلایل متعددی در بازسازی آکسون اختلال ایجاد می کند، اما اگر مانع برداشته شود، آکسون ها به طور فعال رشد می کنند و برای جایگزینی تماس های از دست رفته، تماس های جدیدی ایجاد می کنند. با شروع مطالعه بازسازی آکسون، دوره جدیدی در پزشکی گشوده شد، اکنون افراد مبتلا به آسیب نخاعی امیدوارند توانایی های حرکتی قابل بازیابی شود. این مطالعات نه تنها از سوی مراکز تحقیقاتی مختلف، حمایت گسترده ای دریافت کردند. بنابراین، بازیگر معروف کریستوفر ریو، که نقش اصلی را در فیلم "سوپرمن" بازی کرد و پس از شکستگی ستون فقرات از کار افتاد، به همراه همسرش بنیادی را برای حمایت از چنین تحقیقاتی تأسیس کرد - بنیاد فلج کریستوفر و دانا ریو.

مانع اصلی برای بازسازی آکسون، تشکیل بافت اسکار است که آسیب نخاع یا اعصاب محیطی را از سلول های اطراف جدا می کند. اعتقاد بر این است که چنین زخمی مناطق مجاور را از نفوذ احتمالی سموم از ناحیه آسیب دیده نجات می دهد. در نتیجه، آکسون ها نمی توانند از اسکار عبور کنند. نشان داده شده است که اساس بافت اسکار پروتئین گلیکان ها (کندرویتین سولفات) است.

تحقیقات انجام شده در سال 1998 در آزمایشگاه پروفسور دیوید مویر در انستیتو مغز دانشگاه فلوریدا نشان داد که می توان پروتئین گلیکان را با استفاده از آنزیم باکتریایی کندرویتیناز ABC از بین برد. اما حتی زمانی که مانع مکانیکی برداشته شود، رشد آکسون همچنان کند می شود. واقعیت این است که در محل آسیب موادی وجود دارد که در بازسازی دخالت می کنند، مانند MAG، OMgp، Nogo. اگر آنها را مسدود کنید، می توانید به افزایش قابل توجهی در بازسازی دست پیدا کنید.

در نهایت، حفظ سطوح بالای فاکتورهای نوروتروفیک برای رشد موفق آکسون مهم است. اگرچه نوروتروفین ها تأثیر مثبتی بر بازسازی سیستم عصبی دارند، اما آزمایشات بالینی عوارض جانبی قابل توجهی مانند کاهش وزن، کاهش اشتها، حالت تهوع و مشکلات روانی را نشان داده اند. برای تقویت بازسازی، سلول های بنیادی را می توان به محل آسیب تزریق کرد، اما شواهدی وجود دارد که کاشت سلول های بنیادی در نخاع می تواند باعث ظهور تومورها شود.

حتی اگر آکسون رشد کرده و قادر به هدایت تکانه های عصبی شده باشد، این بدان معنا نیست که اندام ها به طور طبیعی شروع به کار خواهند کرد. برای اینکه این اتفاق بیفتد، باید تماس های زیادی (سیناپس) بین آکسون های سلول های عصبی و رشته های عضلانی وجود داشته باشد که بدن انسان را به حرکت در می آورد. بازیابی چنین مخاطبینی زمان زیادی می برد. البته اگر تمرینات بدنی خاصی انجام دهید بهبودی را می توان تسریع کرد، اما در عرض چند ماه یا حتی چند سال نمی توان به طور کامل تصویر تماس های عصبی را که در طول دهه ها شکل گرفته است، از همان روز اول تولد انسان، بازسازی کرد. زندگی تعداد چنین تماس هایی قابل شمارش نیست، احتمالاً با تعداد ستاره های جهان قابل مقایسه است.

اما یک نکته مثبت نیز وجود دارد - بالاخره در سال های اخیر ما موفق شده ایم به جلو حرکت کنیم و اکنون حداقل مشخص است که از چه راه هایی می توانیم برای سرعت بخشیدن به بازسازی عصبی تلاش کنیم.

اخبار شریک

8285 0

نورون ها

در حیوانات بالاتر، سلول های عصبی اندام های سیستم عصبی مرکزی (CNS) - مغز و نخاع - و سیستم عصبی محیطی (PNS) را تشکیل می دهند که شامل اعصاب و فرآیندهای آنها است که CNS را با عضلات، غدد و گیرنده ها متصل می کند. .

ساختار

سلول های عصبی با میتوز (تقسیم سلولی) تکثیر نمی شوند. نورون ها سلول های آمیتوتی نامیده می شوند - اگر از بین بروند، بهبود نمی یابند. گانگلیون ها دسته ای از سلول های عصبی خارج از سیستم عصبی مرکزی هستند. همه نورون ها از عناصر زیر تشکیل شده اند.

بدن سلولی. اینها هسته و سیتوپلاسم هستند.

آکسون.این یک گسترش طولانی و نازک است که اطلاعات را از بدن سلولی به سلول های دیگر از طریق اتصالاتی به نام سیناپس منتقل می کند. برخی از آکسون ها کمتر از یک سانتی متر طول دارند در حالی که برخی دیگر بیش از 90 سانتی متر طول دارند.بیشتر آکسون ها توسط یک ماده محافظ به نام غلاف میلین احاطه شده اند که به سرعت بخشیدن به فرآیند انتقال تکانه های عصبی کمک می کند. انقباضات روی آکسون در یک فاصله زمانی معین را گره های رانویر می نامند.

دندریت هااین شبکه ای از الیاف کوتاه است که از آکسون یا بدن سلولی گسترش یافته و انتهای آکسون ها را از سایر نورون ها به هم متصل می کند. دندریت ها با دریافت و ارسال سیگنال ها اطلاعاتی را در اختیار سلول قرار می دهند. هر نورون می تواند صدها دندریت داشته باشد.

ساختار نورون

کارکرد

نورون ها به صورت الکتروشیمیایی با یکدیگر تماس می گیرند و تکانه ها را در سراسر بدن منتقل می کنند.

غلاف میلین

. سلول های شوان به دور یک یا چند آکسون می پیچند (آ)، غلاف میلین را تشکیل می دهد.
. از چندین لایه (احتمالاً 50-100) غشای پلاسمایی تشکیل شده است (ب)بین آن سیتوزول مایع (سیتوپلاسم فاقد هیپوکندری و سایر عناصر شبکه آندوپلاسمی) به استثنای بالاترین لایه در گردش است. (V).
. غلاف میلین در اطراف آکسون بلند به بخش هایی تقسیم می شود که هر کدام توسط یک سلول شوان جداگانه تشکیل شده است.
. بخش های مجاور با باریک شدن هایی به نام گره های Ranvier از هم جدا می شوند (G)، جایی که آکسون غلاف میلین ندارد.

تکانه های عصبی

در حیوانات بالاتر، سیگنال‌ها در سراسر بدن و مغز به شکل تکانه‌های الکتریکی ارسال می‌شوند که از طریق اعصاب منتقل می‌شوند. هنگامی که یک تغییر فیزیکی، شیمیایی یا الکتریکی در غشای سلولی رخ می دهد، اعصاب تکانه ایجاد می کنند.

1 نورون در حال استراحت

یک نورون در حال استراحت دارای بار منفی در داخل غشای سلولی (a) و بار مثبت در خارج از این غشاء (b) است. این پدیده پتانسیل غشایی باقیمانده نامیده می شود.

توسط دو عامل پشتیبانی می شود:

نفوذپذیری متفاوت غشای سلولی به یون های سدیم و پتاسیم که دارای بار مثبت یکسان هستند. سدیم دیرتر از آن که پتاسیم از سلول خارج می شود، به داخل سلول نفوذ می کند.

تبادل سدیم و پتاسیم، که در آن یون های مثبت بیشتری از سلول خارج می شوند تا وارد آن شوند. در نتیجه، یون های مثبت بیشتری در خارج از غشای سلولی نسبت به داخل آن تجمع می کنند.

2 نورون تحریک شده

هنگامی که یک نورون تحریک می شود، نفوذپذیری بخشی از غشای سلولی تغییر می کند. یونهای مثبت سدیم (g) سریعتر از حالت استراحت شروع به ورود به سلول می کنند که منجر به افزایش پتانسیل مثبت داخل سلول می شود. این پدیده دپلاریزاسیون نامیده می شود.

3 تکانه عصبی

دپلاریزاسیون به تدریج به کل غشای سلولی گسترش می یابد (e). به تدریج، بارهای طرفین غشای سلولی تغییر می کند (نه برای مدتی). این پدیده قطبش معکوس نامیده می شود. این در اصل یک تکانه عصبی است که در امتداد غشای سلولی یک سلول عصبی منتقل می شود.

4 رپلاریزاسیون

نفوذپذیری غشای سلولی دوباره تغییر می کند. یون های سدیم مثبت (Na+) شروع به خروج از سلول (e) می کنند. در نهایت دوباره یک بار مثبت در خارج از سلول تشکیل می شود و یک بار مثبت در داخل آن تشکیل می شود. به این فرآیند رپلاریزاسیون می گویند.

سیستم عصبی مرکزیو محیطی، نشان داده شده توسط کسانی که از سر و اعصاب طناب نخاعی, - سیستم عصبی محیطی. سطح مقطع مغز نشان می دهد که از ماده خاکستری و سفید تشکیل شده است.

ماده خاکستری توسط خوشه هایی از سلول های عصبی (که بخش های اولیه فرآیندها از بدن آنها امتداد می یابد) تشکیل می شود. تجمعات محدود ماده خاکستری را هسته می نامند.

علائم دیستونی رویشی - عروقی

این بیماری مشخص می شود خستگی، ضعف، سردرد، تمایل به غش، احساس کمبود هوا، سازگاری ضعیف با گرما یا اتاق های گرفتگی، افزایش تعریقو سایر اختلالات
این باعث می شود تغییرات پاتولوژیکدر محل کار سامانه ی عصبی خودمختار.
سیستم عصبی خودمختار (ANS) - بخش سیستم عصبی، که کار تمام اندام های داخلی را کنترل و تنظیم می کند. این یک سیستم عصبی مستقل است، زیرا فعالیت آن تابع اراده و کنترل آگاهی انسان نیست. ANS در تنظیم بسیاری از بیوشیمیایی و فرآیندهای فیزیولوژیکیبه عنوان مثال، پشتیبانی می کند دمای طبیعی بدن، بهینه سطح فشار خون، مسئول فرآیندهای گوارشی، ادرار کردن، برای فعالیت قلبی عروقیغدد درون ریز، سیستم ایمنی و غیره

تقسیمات اصلی ANS عبارتند از: دلسوز و پاراسمپاتیک.
بخش همدلانه ANSمسئول است شل شدن عضلات دستگاه گوارشمثانه،