عوارض غیر اختصاصی تب حصبه. تیفوس اپیدمی. در صورت ابتلا به حصبه با چه پزشکانی باید تماس بگیرید؟

text_fields

text_fields

arrow_upward

تیفوس شکمی یک بیماری عفونی حاد است که با آسیب به سیستم لنفاوی روده (عمدتاً روده کوچک)، مسمومیت شدید، باکتریمی، بزرگ شدن کبد و طحال، اغلب همراه با بثورات گلاب مشخص می شود. تظاهرات بالینی و پاتوژنز مشابه بیماری عفونی پاراتیفوئید A و B (paratyphus abdominalis A و B) است.

اتیولوژی

text_fields

text_fields

arrow_upward

عامل ایجاد کننده تب حصبه- باکتری سالمونلا تیفی،

جنس - سالمونلا،
گروه سرولوژیکی - D
خانواده - انتروباکتریاسه (باکتری روده)

مرفولوژی.شکل: میله های کوتاه به ابعاد (0.5-0.8) x (1.5-3) میکرون با انتهای گرد. فرم های فیلتر و L وجود دارد. آنها دارای تاژک های پری تراشه هستند که به دلیل آن متحرک هستند.
آنها هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهند.

ساختار آنتی ژنیک
سوماتیک (گرما پایدار) آنتی ژن Oکمپلکس لیپوپلی ساکارید-پروتئین مشابه اندوتوکسین،
- تاژک دار (ناتوان حرارتی) آنتی ژن Hسطحی، پوسته، کپسول
- قابل انعطاف جسمی Viآنتی ژنکه در سطحی تر از آنتی ژن O قرار دارد.
باکتری هایی که از نظر آنتی ژنی کامل هستند و شامل آنتی ژن های O، H و Vi هستند، تنها در اوج بیماری آزاد می شوند و در طول دوره نقاهت، آنتی ژن Vi از بین می رود. آنتی ژن Vi نیز در طی کشت های فرعی در آزمایشگاه از بین می رود.

تشکیل سم
هنگامی که باکتری ها از بین می روند، اندوتوکسین ها تشکیل می شوند و باعث مسمومیت عمومی بدن (فاز باکتریمی و سموم) می شوند.
اندوتوکسین های به دست آمده دارای خواص نوروتروپیک بارز هستند. آنها بر سیستم عصبی مرکزی (CNS) تأثیر می گذارند و در موارد شدید می توانند باعث ایجاد تیفوس وضعیت شوند. سیستم عصبی خودمختار نیز تحت تأثیر قرار می گیرد و منجر به ظهور علائم واگوتونیا (غلبه صدای دستگاه عصبی پاراسمپاتیک بر تن قسمت سمپاتیک آن) می شود. اندوتوکسین ها در ایجاد اختلالات تروفیک، نفخ و درد شکم نقش دارند.

ثبات در محیط خارجی
در خاک و آب، بسته به شرایط محیطی، باکتری های تیفوئید از چند روز تا چند ماه و گاهی تا یک سال زنده می مانند. محصولات غذایی (گوشت چرخ کرده، ژله، خامه ترش، شیر، پنیر لپه) محیط مساعدی هستند که در آن نه تنها نگهداری می شوند، بلکه می توانند تکثیر شوند. باکتری تیفوئید دمای پایین را به خوبی تحمل می کند، اما وقتی گرم می شود (پس از 30 دقیقه در 60 درجه سانتی گراد، تقریباً بلافاصله در 100 درجه سانتی گراد) می میرند. ضدعفونی کننده ها در غلظت های معمولی پاتوژن های تب حصبه را در عرض چند دقیقه از بین می برند.

بیماری زایی برای حیواناتتب حصبه فقط افراد را مبتلا می کند.

همهگیرشناسی

text_fields

text_fields

arrow_upward

منبع عفونتتب حصبه تنها فردی است که بیمار یا ناقل باکتری است. عوامل بیماری زا همراه با بزاق، ادرار و مدفوع به محیط خارجی رها می شوند. پس از هفتمین روز بیماری، آزادسازی گسترده باکتری از بدن بیمار شروع می شود و در اوج بیماری به حداکثر می رسد، در دوره نقاهت کاهش می یابد. در بیشتر موارد، انتشار باکتری تیفوئید در عرض 3 ماه پایان می یابد (آزادسازی حاد باکتری). گاهی ریزش باکتری تا آخر عمر ادامه می یابد (ریزش مزمن باکتری). ناقلین مزمن (دفع باکتری ها) منابع اصلی عفونت تب حصبه هستند.

برای تب حصبه معمولا فصلی، تابستان-پاییز، افزایش بروز.
بیشتر اوقات بیمار می شوندافراد 15 تا 45 ساله، بیشتر مردان.

مکانیسم عفونتتب حصبه با مکانیسم عفونت دهانی مدفوعی مشخص می شود که از طریق تماس، آب و راه های انتقال غذا انجام می شود.

مکانیسم تماس - عدم رعایت قوانین بهداشت فردی هنگام تماس مستقیم با بیماران و اشیاء مورد استفاده آنها.
مکانیسم آب - مصرف آب آلوده: از مخازن باز، از چاه آلوده، آب فنی و غیره. اپیدمی های آب به سرعت ایجاد می شوند و پس از قطع استفاده از منبع آلوده آب به سرعت محو می شوند.
مکانیسم غذا — مصرف مواد غذایی آلوده حشرات به ویژه مگس ها نقش ویژه ای در آلودگی مواد غذایی دارند.

مصونیت.هیچ مصونیت ذاتی در برابر عفونت های ناشی از پاتوژن های تیفوئید وجود ندارد. پس از عفونت، ایمنی قوی باقی می ماند، اما موارد عود بیماری شناخته شده است.

پاتوژنز و تصویر پاتولوژیک

text_fields

text_fields

arrow_upward

مرحله عفونت (تهاجم).هنگامی که بلعیده می شود و از موانع محافظتی دستگاه گوارش فوقانی عبور می کند، باکتری تیفوئید وارد روده کوچک می شود.

فاز باکتریمی و سموم.در نتیجه اختلال در نفوذپذیری سد خونی لنفاوی، باکتری وارد جریان خون می شود، باکتریمی ایجاد می شود که همزمان با شروع دوره تب بیماری است. هنگامی که برخی از باکتری ها تحت تأثیر خواص باکتری کش خون و در نتیجه فاگوسیتوز می میرند، اندوتوکسین ها توسط سلول های سیستم ماکروفاژ آزاد می شوند و باعث مسمومیت عمومی بدن می شوند. با دارا بودن خواص نوروتروپیک مشخص، اثر مخربی بر سیستم عصبی مرکزی دارند و در موارد شدید می توانند باعث ایجاد تیفوس وضعیت شوند. آسیب به سیستم عصبی خودمختار منجر به ظهور علائم واگوتونیا، ایجاد نفخ، درد شکم و اختلالات تروفیک می شود.

مرحله انتشار پارانشیمیبرخی از باکتری های در گردش در خون توسط سلول های SMF جذب می شوند، اما زنده می مانند و در آنها تکثیر می شوند. علائم بالینی مربوطه ظاهر می شود - آسیب به اندام های داخلی و اگزانتمی.

فاز آلرژیک دفعی. از لحظه ای که عفونت ایجاد می شود، یک واکنش محافظتی بدن آشکار می شود و باعث آزاد شدن از عوامل بیماری زا می شود. در این فرآیند، نقش مهمی توسط آنتی بادی های خاص (آگلوتینین ها، اپسونین ها، رسوبیتین ها، باکتریولیزین ها، بایندرهای مکمل، آنتی اندوتوکسین ها) ایفا می شود و فعالیت فاگوسیتی ماکروفاژها نیز افزایش می یابد.

در فرآیند آزادسازی بدن از باکتری‌های تیفوئید، تقویت عملکرد سیستم‌های دفعی: کبد، کلیه‌ها، غدد روده (دخمه‌های روده یا غدد لیبرکون) ضروری است. از روز هشتم تا نهم بیماری، باکتری ها همراه با صفرا در مجرای روده آزاد می شوند و تا حدی از بدن دفع می شوند. باکتری‌های باقی‌مانده به گروه حساس و فولیکول‌های لنفاوی منفرد دیستال روده کوچک حمله می‌کنند. توسعه سریع فرآیند نکروز در آنها با یک واکنش آلرژیک توضیح داده می شود که به شکل التهاب هیپرارژیک ظاهر می شود.

جداسازی پاتوژن از بدن می تواند در ادرار، عرق، بزاق و شیر مادر نیز رخ دهد. افزایش قابل توجه در انتشار باکتری از بدن، تجمع آنتی بادی های خاص و افزایش فعالیت فاگوسیتیک سلول های سیستم ماکروفاژ نشان دهنده تشکیل ایمنی و بازیابی تعادل فیزیولوژیکی است.

عود بیماری.از کانون های موضعی، باکتری های تیفوئید می توانند با تعمیم بعدی روند عفونی به شکل عود بیماری وارد خون شوند. از اهمیت قابل توجهی در بروز عود، تنش ناکافی سیستم ایمنی در حال توسعه به دلیل استفاده از آنتی بیوتیک ها است که با تضعیف تحریک آنتی ژنی، به کاهش تولید آنتی بادی های خاص کمک می کند.
با تب تیفوئید، دفع طولانی مدت باکتری اغلب مشاهده می شود. در حال حاضر، آن را به عنوان یک شکل مزمن عفونت تیفوئید در نظر می گیرند که در آن پاتوژن در سلول های SMF باقی می ماند. شکل گیری ناقل تیفوئید بر اساس نقص سیستم ایمنی است. در حاملان مزمن، کمبود آنتی بادی های ماکروگلوبولین O (IgM) شناسایی شد. مشخص شده است که این دسته از ایمونوگلوبولین ها نقش مهمی در تشکیل ایمنی آنتی تیفوئید ایفا می کنند.

تغییرات پاتومورفولوژیکی اصلی در بیماری های تیفوپاراتیفوئید در بافت لنفاوی ایلئوم مشاهده می شود. نظم و توسعه چرخه ای این تغییرات در روده به عنوان پایه ای برای شناسایی پنج دوره پاتومورفولوژیکی عمل کرد. آنها مشروط هستند، زیرا همیشه به طور کامل با دوره های بالینی و شدت بیماری مطابقت ندارند.

دوره تورم مغز. اولین دوره تقریباً مربوط به هفته اول بیماری است و با تورم قابل توجه بافت لنفاوی روده کوچک مشخص می شود. فولیکول های لنفاوی گروهی و منفرد افزایش یافته و از سطح غشای مخاطی بیرون زده اند.

دوره نکروزدر هفته دوم، نکروز قسمت های مرکزی تشکل های لنفاوی متورم شروع می شود. سطح آنها خاکستری کثیف یا زرد مایل به سبز می شود.

دوره تشکیل زخم. در هفته 3، عناصر نکروز بافت لنفاوی رد شده و زخم ایجاد می شود. این لایه های عمیق غشای مخاطی و زیر مخاطی را در معرض دید قرار می دهد. با شروع هفته چهارم بیماری، پس زدن بافت نکروز به پایان می رسد و دوره چهارم شروع می شود.

دوره "زخم های پاک".در ناحیه فولیکول های لنفاوی گروهی و منفرد، زخم هایی با کف صاف و صاف و لبه های کمی متورم تشکیل می شود که در امتداد ایلئوم قرار دارند.

دوره شفا.دوره پنجم که تقریباً مربوط به هفته پنجم بیماری است، با بهبود زخم‌ها بدون سفت شدن تغییرات اسکار، اما با رنگدانه‌های خاکستری خفیف مشخص می‌شود.

تغییرات پاتومورفولوژیکی خاص

مخصوص تب حصبه، فرآیندهای هیپرپلاستیک در استرومای شبکه ای فولیکول های لنفاوی گروهی و منفرد است. علاوه بر هیپرپلازی، گرانولوم های تیفوئیدی ("تیفوم") تشکیل می شود که از ماکروفاژها به شکل سلول های بزرگ و به اصطلاح تیفوئید با سیتوپلاسم نور عظیم و هسته های سبک تشکیل شده است. آنها در آپاندیس، کولون، غدد لنفاوی مزانتریک، کبد، طحال، مغز استخوان و کمتر در بافت لنفاوی حلق، آلوئول ها و مننژها یافت می شوند.

کبدبا تب حصبه، بزرگ، متورم، برش کدر، به رنگ زرد است. بررسی میکروسکوپی گرانولوم های خاص با کانون های نکروز، پروتئین و چربی و دژنراسیون سلول های کبدی را نشان می دهد.
طحال به دلیل خون رسانی و تکثیر التهابی سلول های شبکه ای با تشکیل گرانولوم های تیفوئیدی بزرگ می شود؛ ایجاد انفارکتوس طحال با خفه شدن بعدی آنها امکان پذیر است.

در کلیه ها- تورم ابری گاهی ممکن است نفروز نکروزان، نفریت هموراژیک یا آمبولیک و فرآیندهای التهابی در لگن، حالب و مثانه رخ دهد.

ذات الریهدر تب حصبه، در بیشتر موارد آنها توسط یک عفونت ثانویه ایجاد می شوند، اما پنومونی تیفوئیدی خاص با تشکیل گرانولوم های معمولی ("پنوموتیفوئید") نیز رخ می دهد.

راش روزئولادر تب حصبه در نتیجه تغییرات التهابی تولیدی در لایه های سطحی پوست در امتداد عروق خونی و لنفاوی ظاهر می شود. باکتری تیفوپاراتیفوئید در خراشیدن روزئولا یافت می شود.

تغییرات دژنراتیو اغلب در عضله قلب و عقده های عصبی تشخیص داده می شود. همین تغییرات در سلول های گانگلیونی گره های سیستم عصبی سمپاتیک و شبکه های اتونوم مشاهده می شود. نکروز مومی (زنکر) عضلات راست شکمی مشخص است.

تفاوت معنی داری در تصویر پاتولوژیک مشاهده شده با تب حصبه و تب پاراتیفوئید وجود ندارد.

تصویر بالینی (علائم) تب تیفوئید

text_fields

text_fields

arrow_upward

مدت زمان جوجه کشیدوره تب حصبه از 7 تا 25 روز متغیر است که اغلب بین 9 تا 14 روز متغیر است.

با توجه به ماهیت جریانمتمایز کردن

• دوره معمولی و
• دوره غیر معمول تب حصبه

فرم های معمولیسیر بیماری به صورت چرخه ای رخ می دهد.

چهار دوره بیماری وجود دارد:

1. دوره اولیه
2. دوره اوج
3. دوره رفع بیماری و
4. دوره نقاهت

اشکال غیر معمولسیر بیماری با عدم وجود تعدادی از علائم مشخصه تب حصبه رخ می دهد.

اشکال آتیپیک شامل اشکال سقط و پاک شده بیماری است.

با توجه به شدت بالینیتظاهرات متمایز می شوند

• سبک،
• متوسط ​​و
• نوع شدید تب حصبه

با توجه به ویژگی های جریانبیماری ها متمایز می شوند

• پیچیده و
• تب حصبه تشخیص داده نشده

شکل معمولی تب حصبه

دوره اولیه بیماری

با ایجاد تدریجی یا حاد سندرم مسمومیت مشخص می شود. در گذشته، نوع توسعه تدریجی علائم مسمومیت غالب بود؛ امروزه، هر دو نوع با فراوانی تقریباً مساوی رخ می‌دهند.
با بروز تدریجی علائم بیماری در روزهای اول، بیماران متوجه افزایش خستگی، افزایش ضعف، لرز، بدتر شدن سردرد، کاهش یا بی اشتهایی می شوند.

دمای بدن که هر روز گام به گام افزایش می یابد، در روز پنجم تا هفتم بیماری به 39 تا 40 درجه سانتی گراد می رسد. در این زمان، تمام علائم مسمومیت افزایش می‌یابد، ضعف و بی‌پروای قابل توجهی ایجاد می‌شود، سردرد مداوم می‌شود، خواب مختل می‌شود، بی‌اشتهایی، یبوست و نفخ شکم رخ می‌دهد. گاهی اوقات اسهال زمانی رخ می دهد که اشتباهاتی در رژیم غذایی وجود داشته باشد. به ندرت بیش از 2 تا 4 بار در روز مدفوع وجود دارد.

با شروع حاددر 2-3 روز اول بیماری، تمام علائم مسمومیت به رشد کامل می رسد.
هنگام معاینه بیماران در دوره اولیه بیماری، مقداری بی حالی و بی حالی جلب توجه می کند. بیماران نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت هستند و به سؤالات تک هجا پاسخ می دهند، نه بلافاصله. صورت رنگ پریده یا کمی پرخون، گاهی اوقات کمی خمیری است.

هنگام معاینه سیستم قلبی عروقی، برادی کاردی نسبی و گاهی اوقات دیکروتیا نبض مشاهده می شود. فشار خون کاهش می یابد. در بالای ریه ها، تنفس تاولی با رنگ سخت و رال های خشک پراکنده اغلب شنیده می شود که نشان دهنده ایجاد برونشیت منتشر است.

دستگاه گوارشبه طور طبیعی در فرآیند پاتولوژیک دخالت دارد و تغییرات در اندام های آن از اهمیت تشخیصی بالایی برخوردار است. زبان معمولاً ضخیم است و روی سطوح جانبی آن جای دندان وجود دارد. پشت زبان با یک پوشش سفید مایل به خاکستری پوشانده شده است، لبه ها و نوک آن عاری از پلاک هستند و رنگ صورتی یا قرمز پررنگی دارند. حلق کمی پرخون است و گاهی اوقات بزرگ شدن و پرخونی لوزه ها مشاهده می شود. شکم به دلیل نفخ معتدل متسع است.

در لمسدر ناحیه ایلیاک راست، غرش درشت و با کالیبر بزرگ در سکوم و غرش و درد با کالیبر کوچک در امتداد ایلئوم انتهایی مشخص می شود که نشان دهنده وجود ایلیت است.

با سازهای کوبه ایکوتاه شدن صدای کوبه ای در ناحیه ایلئوسکال (علامت پادالکا) وجود دارد که ناشی از هیپرپلازی غدد لنفاوی التهابی مزانتر است. این نیز با علامت مثبت "متقاطع" استرنبرگ مشهود است.

تا پایان هفته اول بیماریبزرگ شدن کبد و طحال تشخیص داده می شود.

در هموگرامپس از یک لکوسیتوز متوسط ​​کوتاه مدت (در 2-3 روز اول)، از روز 4-5 بیماری، لکوپنی با تغییر فرمول لکوسیت به چپ، آنئوزینوفیلی، لنفوسیتوز نسبی و ترومبوسیتوپنی مشاهده می شود. ESRمتوسط ​​افزایش یافته است. تغییرات در هموگرام نتیجه طبیعی اثرات سموم باکتری تیفوئید بر مغز استخوان است.

تغییرات در اوروگراماغلب در سندرم کلیه سمی عفونی قرار می گیرند: پروتئینوری، میکروهماچوری، سیلندروریا.

دوره اوج بیماری

در پایان هفته اول - آغاز هفته دوم، دوره اوج بیماری شروع می شود، زمانی که همه علائم به حداکثر رشد خود می رسند. 1-2 هفته طول می کشد. دمای بدن که به 39 تا 40 درجه سانتیگراد افزایش یافته است، متعاقباً می تواند یک شخصیت ثابت (نوع Wunderlich) یا یک شخصیت چند موجی (نوع Botkin) داشته باشد؛ منحنی دما همچنین می تواند یک موج داشته باشد - منحنی نوع "صفحه شیب" (به گفته کیلدیوشفسکی).

در این دوره از بیماری، سردرد و بی خوابی اغلب دردناک می شود. تیفوس وضعیتی ایجاد می‌شود که با ضعف شدید، بی‌حالی، بی‌علاقگی، اختلال در هوشیاری از بی‌حسی تا بی‌حالی یا کما مشخص می‌شود. هذیان عفونی ممکن است ایجاد شود.

در روز 8 تا 10 بیماری، یک اگزانتما مشخصه روی پوست ظاهر می شود. این بیماری در 55 تا 70 درصد بیماران مبتلا به حصبه تشخیص داده می شود و عمدتاً روی پوست شکم و قسمت پایین قفسه سینه قرار دارد. راش، به عنوان یک قاعده، کم است، تعداد عناصر آن به ندرت از 6 تا 8 تجاوز می کند و ماهیت گل رز و تک شکلی دارد. رزئولاها شبیه لکه های صورتی گرد با خطوط شفاف به قطر حدود 3 میلی متر هستند. آنها اغلب کمی بالاتر از سطح پوست (روزئولا الوانتا) بلند می شوند و در پس زمینه رنگ پریده آن به وضوح قابل مشاهده هستند.

هنگامی که پوست را در امتداد لبه های روزئولا فشار دهید یا بکشید، از بین می رود و پس از آن دوباره ظاهر می شود. هر عنصر بثورات 1 تا 5 روز و اغلب 3 تا 4 روز طول می کشد. پس از ناپدید شدن بثورات، رنگدانه های پوستی به سختی قابل توجه باقی می ماند. روزئولای جدید ممکن است در مقابل پس‌زمینه محو شدن گل‌های قدیمی (پدیده "ریختن") که با سیر موج مانند باکتریمی همراه است، تشکیل شود.

برخی از بیماران تغییر رنگ پوست کف دست و پا را نشان می دهند - هیپرکرومی کاروتن پوست (علامت فیلیپوویچ) که در نتیجه نقض متابولیسم کاروتن ناشی از آسیب کبدی رخ می دهد.

در اوج بیماری، برادی کاردی نسبی و اتساع نبض باقی می ماند و فشار خون حتی بیشتر کاهش می یابد. آسیب به عضله قلب با جابجایی متوسط ​​مرزهای تیرگی قلب به چپ، تیرگی صداهای قلب و سوفل سیستولیک ملایمی که در راس و قاعده قلب شنیده می شود، آشکار می شود.

تنفس وزیکولی با رنگ سخت و رال های خشک پراکنده همچنان روی ریه ها شنیده می شود. در برخی موارد، علائم ذات الریه کانونی رخ می دهد که هم توسط عامل ایجاد کننده تب تیفوئید و هم توسط میکرو فلور همراه آن ایجاد می شود.

علائم آسیب به اندام های گوارشی در اوج بیماری به حداکثر رشد خود می رسد. لب های بیماران خشک است، اغلب با پوسته پوشیده شده است. زبان ضخیم است، به طور ضخیم با پوشش خاکستری مایل به قهوه ای پوشیده شده است، لبه ها و نوک آن قرمز روشن است، با نقش دندان ها (زبان "تیفوئید"، "برشته شده").

در بیمارانی که به شدت بیمار هستندزبان خشک می شود و ظاهری خشک به خود می گیرد، شکم به دلیل نفخ، مدفوع متورم می شود - یبوست احتمالی، در برخی موارد مایع، مدفوع به شکل سوپ نخود و با بوی عجیب ترش. صدای غرش و درد هنگام لمس روده ایلئوسکال مشخص می شود و علائم مثبت پادالکا و استرنبرگ باقی می مانند.

کبدبزرگ شده، به راحتی قابل لمس است، لبه آن صاف، کمی گرد، گاهی اوقات دردناک، قوام خمیری است. طحال بزرگ شده و به عنوان یک قاعده قابل لمس است.

در اوج بیماری میزان ادرار دفع شده کاهش می یابد. پروتئینوری، میکرو هماچوری و سیلندروریا مشخص می شود. باکتریوری رخ می دهد که گاهی منجر به التهاب غشای مخاطی لگن کلیه و مثانه می شود.

در این دوره از بیماری، عوارض خطرناکی مانند سوراخ شدن زخم تیفوئید و خونریزی روده ممکن است رخ دهد. در برخی موارد ممکن است به دلیل مسمومیت شدید و عوارض خطرناک مرگ رخ دهد.

دوره رفع بیماری

دمای بدن کاهش می یابد و اغلب قبل از عادی شدن شروع به نوسان می کند و یک ویژگی آمفیبولیک به دست می آورد (تفاوت بین دمای صبح و عصر به 2-2.5 درجه سانتی گراد می رسد). سردرد متوقف می شود، خواب عادی می شود، اشتها بهبود می یابد، زبان مرطوب می شود، پلاک ها از آن ناپدید می شوند و دیورز افزایش می یابد. مدت دوره رفع بیماری، به عنوان یک قاعده، از 1 هفته تجاوز نمی کند.

دوره نقاهت

عملکردهای مختل شده بدن ترمیم می شود و از عوامل بیماری زا تیفوئید رها می شود. برای این دوره، سندرم آستنوژیتاتیو معمولی است که 2-4 هفته طول می کشد و به شدت بیماری بستگی دارد. در میان کسانی که تب حصبه داشته اند، 3 تا 5 درصد از بیماران به دفع کننده باکتری های تیفوئید مزمن تبدیل می شوند.

عود

به طور متوسط، در 7-9٪ از بیماران. آنها اغلب در هفته دوم تا سوم دمای طبیعی رخ می دهند، اما می توانند در تاریخ بعدی (1-2 ماه)، صرف نظر از شکل و شدت بیماری، ظاهر شوند. تک و چندتایی هستند.

طول مدت تب در هنگام عود می تواند از 1 تا 3 روز تا 2 تا 3 هفته متغیر باشد. در دوره قبل از عود، تب با درجه پایین مشاهده می شود، پاکسازی پلاک از زبان کند می شود، کبد و طحال بزرگ می شوند و هموگرام تغییرات مشخصه دوره را در اوج بیماری نشان می دهد. از نظر بالینی، عودهای تب حصبه مشابه موج اول بیماری است و تنها در افزایش سریعتر دما، ظهور زودتر بثورات، طول مدت تب کوتاه‌تر و معمولاً دوره خفیف‌تر متفاوت است.

اشکال غیر معمول تب حصبه

شکل ناقص.شباهت های زیادی با سیر معمولی بیماری دارد، اما تصویر بالینی به رشد کامل نمی رسد. دما به سرعت (طی 7 تا 10 روز) و اغلب به شدت کاهش می یابد، سایر علائم مسمومیت ناپدید می شوند و بهبودی رخ می دهد.

فرم پاک شده("تیفوس سرپایی"، "تیفوس خفیف"). مسمومیت خفیف است. دما زیر تب است، مدت آن بیش از 5-7 روز (گاهی 2-3 روز) نیست. اگزانتما به ندرت رخ می دهد. تغییرات در اندام های داخلی ضعیف بیان می شود. معمولاً بیماران قادر به کار هستند.

عوارض

گاهی اوقات این بیماری با غلبه علائم آسیب به اندام ها و سیستم های فردی رخ می دهد: ریه ها، مننژها، سکوم (به اصطلاح پنوموتیفوئید، مننگوتیف، کلوتیفوئید).
در تب حصبه، عوارض را می توان به طور مشروط به خاص، ناشی از تأثیر بیماریزای پاتوژن و سم آن، و همچنین غیر اختصاصی، ناشی از میکرو فلور همراه تقسیم کرد.

عوارض خاص تب حصبه. خونریزی روده ای، پریتونیت سوراخ شده و شوک سمی عفونی بیشترین اهمیت را برای نتیجه بیماری دارند.

خونریزی روده ای، که در 1 تا 2 درصد بیماران رخ می دهد، پیش آگهی را بدتر می کند و اغلب در هفته سوم بیماری، گاهی اوقات پس از کاهش دما، مشاهده می شود. علت آن ساییدگی رگ (ورید یا شریان) در انتهای زخم تیفوئید است. خونریزی همچنین ممکن است منتشر، مویرگی ماهیت باشد. در مکانیسم توسعه آن، کاهش لخته شدن خون و کاهش سرعت تشکیل ترومبوز مهم است. بسته به سرعت تخلیه محتویات روده و شدت خونریزی، مدفوع بیماران قیری (ملنا) و حاوی لخته خون یا خون تازه است.

خونریزی جزئی معمولاً بر وضعیت بیمار تأثیر نمی گذارد. آنها با معاینه مدفوع یا واکنش گرگرسن چندین ساعت پس از شروع تشخیص داده می شوند. با خونریزی شدید، دمای بدن به طور ناگهانی به حالت طبیعی یا غیر طبیعی کاهش می یابد، تشنگی رخ می دهد، نبض سریع می شود و فشار خون کاهش می یابد. خونریزی جزئی با درمان به موقع با خیال راحت پایان می یابد. خونریزی شدید می تواند منجر به ایجاد شوک هموراژیک شود که همیشه پیش آگهی جدی دارد.

پریتونیت سوراخ شده در نتیجه سوراخ شدن زخم روده از عوارض خطرناک تب حصبه است. در هفته دوم تا چهارم بیماری، گاهی اوقات پس از عادی شدن دما ایجاد می شود. در 0.5-1.5٪ از بیماران رخ می دهد و می تواند نه تنها در موارد شدید، بلکه گاهی اوقات در موارد خفیف بیماری نیز مشاهده شود. اغلب، سوراخ شدن زخم در ایلئوم در فاصله 25 تا 30 سانتی متری از محل عبور آن به سکوم رخ می دهد. سوراخ شدن با نفخ، افزایش پریستالسیس، حرکات ناگهانی، سرفه شدید، لمس ناهموار شکم و رژیم غذایی نامناسب ایجاد می شود.

تصویر بالینی پریتونیت سوراخ شده حصبه دارای تعدادی ویژگی است که باید در هنگام تشخیص در نظر گرفته شود. وجود تیفوس وضعیتی ممکن است علائم سوراخ شدن را بپوشاند. علامت اصلی سوراخ شدن - درد ناگهانی ناگهانی - اغلب وجود ندارد، بنابراین ظاهر حتی درد خفیف در شکم باید توجه پزشک را جلب کند. یکی دیگر از علائم اصلی ایجاد پریتونیت - انقباض عضلات دیواره شکم - ممکن است تنها در بیماران مبتلا به گیجی باشد. نه یک علامت ثابت، اما مهم از سوراخ شدن علامت مثبت Shchetkin-Blumberg است.

سوراخ شدن روده گاهی با فروپاشی شدید همراه است. چند ساعت پس از سوراخ شدن، یک تصویر واضح از پریتونیت ایجاد می شود. رخساره هیپوکراتیکا ظاهر می شود و به دنبال آن استفراغ، سکسکه مداوم، نفخ و درد منتشر شدید شکم رخ می دهد. تیرگی کبد از بین می رود. با این حال، این علائم خیلی دیر ایجاد می شوند. اگر جراحی در 6 ساعت اول پس از سوراخ شدن انجام شود، می توان بیمار را نجات داد. با یک عمل جراحی بعدی، پیش آگهی تقریباً ناامیدکننده است.

شوک عفونی - سمیبه عنوان یک قاعده، در طول اوج بیماری ایجاد می شود و در 0.5-0.7٪ از بیماران رخ می دهد. وقوع آن به دلیل ورود گسترده باکتری های تیفوئید و سموم آنها به خون است. ایجاد شوک نه چندان بر اثر سمی است، بلکه بر اساس تظاهر یک درگیری شدید ایمنی در نتیجه ورود آنتی ژن های باکتریایی، تشکیل کمپلکس های ایمنی، تثبیت مکمل، واکنش سلول های پلاسما، کاهش شدید سیستم فاگوسیت تک هسته ای، هپارین و هیستامینمی.

در تصویر بالینی بیماری، شوک سمی عفونی با علائم هیپرترمی و نوروتوکسیکوز قبل از آن است. با توسعه آن، کاهش شدید دمای بدن، افزایش تعریق، تاکی کاردی، تاکی پنه، کاهش فشار خون، الیگوری و متعاقبا آنوری مشاهده می شود.

عوارض غیر اختصاصی تب حصبه

این گروه از عوارض شامل پنومونی، ترومبوفلبیت، مننژیت، پیلیت، اوریون، استوماتیت و غیره است.

پیش بینی

text_fields

text_fields

arrow_upward

با تب تیفوئید بدون عارضه، پیش آگهی مطلوب است. با ایجاد عوارض، بدتر است و ممکن است نامطلوب باشد (به خصوص در پریتونیت سوراخ شده). میزان مرگ و میر 0.1-0.3٪ است.

تشخیص تب تیفوئید

text_fields

text_fields

arrow_upward

برای تب حصبه و تب پاراتیفوئید، تشخیص در 5-7 روز اول بیماری مهم است. این به دلیل نیازهای اپیدمیولوژیک به دلیل مسری بودن زیاد بیمار در روزهای بعدی بیماری است و همچنین توسط ویژگی های بالینی و پاتوژنتیک بیماری تعیین می شود.

در شناخت بیماری های تیفوئیدی پاراتیفوئید، داده های بالینی، اپیدمیولوژیک و آزمایشگاهی از اهمیت بالایی برخوردار است. در تشخیص آزمایشگاهی از روش های تحقیقاتی باکتریولوژیکی و سرولوژیکی استفاده می شود که با در نظر گرفتن دوره فرآیند عفونی انجام می شود.
در هفته اول تا دوم بیماری، پاتوژن به راحتی از خون جدا می شود، از هفته دوم تا سوم - از مدفوع و ادرار، در کل بیماری - از محتویات اثنی عشر (در دوره حاد بیماری، اثنی عشر). لوله گذاری منع مصرف دارد، دوکشت در طول دوره نقاهت جدا می شود). پاتوژن را می توان با کشت سوهان های روزئولا، مغز استخوان، چرک، اگزودا و خلط جدا کرد.
تشخیص باکتری در خون همیشه به عنوان یک شاخص بیماری حاد عمل می کند، نشانه ای که کاملاً تشخیص تب حصبه را تأیید می کند. وجود یک پاتوژن در مدفوع ممکن است در نتیجه بیماری یا حمل باکتری باشد. در این موارد در صورت وجود علائم بالینی، موضوع به نفع تب حصبه و در صورت عدم وجود آن به نفع ناقل باکتری حل می شود.
کشت خون برای جداسازی کشت خون را می توان از روز اول بیماری و در کل دوره تب انجام داد. 5 تا 10 میلی‌لیتر خون به صورت استریل از ورید گرفته می‌شود و با 50 تا 100 میلی‌لیتر براث 10 تا 20 درصد صفرا یا محیط راپوپورت در بطری تلقیح می‌شود. هنگام تلقیح خون بر روی یک محیط غذایی، لازم است نسبت خون و محیط 1:10 حفظ شود؛ با حجم کمتری از محیط غذایی، خون می تواند اثر باکتری کشی بر میکروارگانیسم ایجاد کننده داشته باشد.
برای به دست آوردن میلوکالچر، می توانید از مغز استخوان به دست آمده از سوراخ کردن استفاده کنید. هنگام جداسازی اشکال L باکتری از خون و مغز استخوان، از محیط های سرم پنی سیلین مخصوص استفاده می شود. برای به دست آوردن کشت کوپر، صفراوی و ادرار از محیط Ploskirev استفاده می شود.
یک آنتی ژن خاص در خون، مغز استخوان و سایر مواد آزمایشی نیز با استفاده از روش‌های ایمونوفلورسانس و ایمونواسی آنزیمی شناسایی می‌شود. این روش ها بسیار حساس هستند و می توان از آنها برای تشخیص سریع در زمان شیوع بیماری تب حصبه استفاده کرد.
برای تشخیص سرولوژیکی تب تیفوئید و تب های پاراتیفوئید A و B، از روز پنجم تا هفتم بیماری، در درجه اول از RNGA با تشخیص گلبول های قرمز (آنتی ژن های O، H، Vi) استفاده می شود. واکنشی با تیتر 1:200 یا بالاتر مثبت در نظر گرفته می شود. هنگام مطالعه سرم های جفت گرفته شده در پویایی بیماری در آکادمی ملی علوم روسیه، افزایش چهار برابری یا بیشتر در تیتر آنتی بادی ها در برابر عوامل ایجاد کننده تب حصبه و تب پاراتیفوئید از نظر تشخیصی قابل توجه در نظر گرفته می شود. برای شناسایی ناقلان باکتری از RNGA با آنتی ژن Vi استفاده می شود. واکنش ویدال که در گذشته به طور گسترده استفاده می شد، به تدریج ارزش تشخیصی خود را از دست می دهد. بهداشت، مراقبت از پوست و دهان از اهمیت بالایی برخوردار است.
در طول دوره تب و به مدت یک هفته پس از برقراری دمای طبیعی، به بیماران غذایی داده می شود که از نظر مکانیکی و شیمیایی تا حد امکان برای روده ملایم باشد، در عین حال غذا باید به اندازه کافی کالری داشته باشد و باعث پوسیدگی و پوسیدگی نشود. فرآیندهای تخمیر (جیره های شماره 4 و 46. با بازیابی شماره 4c، شماره 2).

درمان با آنتی بیوتیکباید در کل دوره تب و 10 روز اول پس از نرمال شدن دما انجام شود.
موثرترین درمان برای تب تیفوئید استفاده از کلرامفنیکل است. لوومایستین به صورت خوراکی با دوز 0.5-0.75 گرم 4 بار در روز تجویز می شود. در صورت استفراغ مکرر، کلرامفنیکل سوکسینات محلول به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شود. دوز برای بزرگسالان 3-4 گرم در روز (50 میلی گرم بر کیلوگرم) است.
استفاده از آنتی بیوتیک ها در برابر عود بیماری و تشکیل ناقل باکتریایی مزمن تضمین نمی کند.
هنگامی که با کلرامفنیکل درمان می شود، به عنوان یک قاعده، عود در تاریخ دیرتر (در روز 18-25 دمای طبیعی) رخ می دهد و با دوره خفیف تر از عود در بیماران درمان نشده مشخص می شود. در صورت عود بیماری مجدداً کلرامفنیکل در همان دوزها تجویز می شود.
لوومایستین تأثیر مثبتی در حمل باکتری مزمن ندارد.
استفاده از آمپی سیلین در دوز 1 گرم 4-6 بار در روز تأثیر خوبی در دوره حاد بیماری و در برخی موارد دفع حاد باکتریایی دارد.

هنگامی که پاتوژن های تیفوئید به آنتی بیوتیک ها مقاوم هستند، از داروهای نیتروفوران یا سولفونامید استفاده می شود.

برای جلوگیری از عود و تشکیل ناقل باکتریایی مزمن، درمان ضد باکتریایی با داروهایی ترکیب می‌شود که واکنش‌پذیری بدن را افزایش می‌دهند. استروئیدهای آنابولیک غیر استروئیدی (اوروتات پتاسیم، متیلوراسیل) به عنوان عواملی استفاده می شود که مقاومت غیراختصاصی بدن را افزایش می دهد.

برای سم زدایی بدن، محلول گلوکز 5 درصد، محلول رینگر، رئوپلی گلوسین و همودز به صورت داخل وریدی تجویز می شود. کورتیکواستروئیدها که فقط در موارد شدید بیماری استفاده می شوند نیز تأثیر مثبت دارند.

برای خونریزی رودهاستراحت شدید در بستر در وضعیت خوابیده به پشت به مدت 12 تا 24 ساعت لازم است. سرماخوردگی روی شکم تجویز می شود، مصرف غذا برای 10 تا 12 ساعت ممنوع است و حجم مایعی که بیمار می نوشد به 500 میلی لیتر کاهش می یابد. در آینده، جوشانده های مخاطی، آب میوه، ژله، ژله، گوشت یا آب ماهی را می توان در بخش های کوچک تجویز کرد. از روز دوم، رژیم غذایی به تدریج گسترش می یابد. برای خونریزی های جزئی، از کلرید کلسیم، ویتامین های C و K، محلول کلرید سدیم هیپرتونیک (5 تا 10 میلی لیتر در ورید)، ژلاتینول، پلاسما و سایر فرآورده های خونی استفاده کنید. هنگام مبارزه با خونریزی شدید در درمان انفوزیون برای اهداف جایگزین، مقادیر قابل توجهی از خون (1-2 لیتر)، محلول های پلی یونی (Acesol، Trisol، Kvartasol، Lactasol و غیره)، محلول های کلوئیدی (reopolyglucin، polyglucin و غیره) استفاده می شود. اهداف جایگزینی، ژلاتینول و غیره) و کورتیکواستروئیدها.

با سوراخ شدن دیواره رودهجراحی فوری نشان داده شده است.

در درمان شوک سمی عفونیآنها از تکنیک همودیلوشن کنترل شده با معرفی داروهای فعال و کمپلکس کننده رئولوژیکی (کلوئیدها) - همودز، رئوپلی گلوسین، ژلاتینول، محلول های پلی یونی کریستالوئید در ترکیب با تجویز داروهای وازواکتیو (به عنوان مثال، دوپامین یا دوپامین)، دوزهای انبوه گلوکوستروئید استفاده می کنند. . به منظور افزایش اثر ضد تجمع محلول های کریستالوئیدی، مهار کننده های پروتئولیز به آنها اضافه می شود - کنتریک (تراسیلول، تزالول)، در برخی موارد از فعال کننده های فیبرینولیز خود به خود (نمک های منیزیم، اسید نیکوتینیک) استفاده می شود.

جلوگیری

text_fields

text_fields

arrow_upward

اقدامات برای مبارزه با بیماری های تیفوئید پاراتیفوئید باید با هدف خنثی کردن منابع عفونت، سرکوب راه های انتقال و افزایش ایمنی بدن باشد.

تشخیص زودهنگام، جداسازی به موقع و بستری موقت بیمار، درمان موثر با رهایی کامل بدن از عامل بیماری زا از اهمیت زیادی در پیشگیری از تب تیفوئید برخوردار است.
در طول دوره نقاهت، سه معاینه باکتریولوژیک کنترل مدفوع و ادرار و یک معاینه صفرا به فاصله 5 روز انجام می شود. اگر یک پاتوژن در مدفوع، ادرار یا صفرا تشخیص داده شود، بسته به آسیب‌شناسی و واکنش‌پذیری بدن، فرد بهبودیافته تحت درمان شدید در بیمارستان قرار می‌گیرد.
تجویز ایزوله باکتریایی فقط با اجازه اپیدمیولوژیست امکان پذیر است. پس از ترخیص، تمام بیماران نقاهت شده تحت نظر پزشک با معاینه سیستماتیک برای تشخیص به موقع عود بیماری و تشکیل ناقل باکتریایی مزمن قرار می گیرند. مدت و شدت معاینه آزمایشگاهی بیماران بهبود یافته به سابقه حرفه ای آنها بستگی دارد. کسانی که از این بیماری بهبود یافته اند به مدت 2 سال در مرکز مراقبت های بهداشتی و اپیدمیولوژیک ثبت نام می کنند و افراد شاغل در شرکت های مواد غذایی به مدت 6 سال.
به منظور جلوگیری از گسترش پاتوژن در شیوع، ضدعفونی مداوم قبل از بستری شدن بیمار یا عامل دفع کننده باکتری انجام می شود. پس از بستری شدن در بیمارستان، ضد عفونی نهایی در طغیان انجام می شود.
افراد در تماس با بیماران به مدت 21 روز با دماسنج روزانه تحت نظر پزشکی قرار می گیرند. یک معاینه باکتریولوژیک یکبار و در صورت لزوم دوبار از مدفوع و ادرار انجام می شود. در افرادی که قبلاً تب حصبه داشته‌اند و همچنین در افرادی که از بیماری‌های کبدی و مجاری صفراوی رنج می‌برند، محتویات اثنی عشر تلقیح شده و خون در RNGA با آنتی‌ژن Vi گلبول قرمز آزمایش می‌شود. پیشگیری خاص در شیوع بیماری شامل تجویز باکتریوفاژ به همه افراد تماس است.
پیشگیری از واکسن خاص تب حصبه با توجه به نشانه های اپیدمی انجام می شود. در مناطقی که تحت تأثیر تب حصبه قرار گرفته اند، واکسیناسیون برای کل جمعیت، از کودکان 7 ساله شروع می شود. پیشگیری خاص همچنین برای افراد متعلق به گروه های خطر نشان داده شده است: کارگران تصفیه خانه های فاضلاب، کارکنان بیمارستان های بیماری های عفونی و آزمایشگاه های باکتریولوژیک. همچنین واکسیناسیون برای افرادی که به کشورهای آفریقایی و آسیایی با شیوع بالای تب حصبه سفر می کنند انجام می شود. در روسیه، واکسن های غیرفعال برای ایمن سازی فعال در برابر تب حصبه استفاده می شود: واکسن حصبه الکلی خشک. واکسن الکل تیفوئید غنی شده با آنتی ژن Vi. مایع پلی ساکارید U1 واکسن حصبه. در پاسخ به واکسن ها، ایمنی در عرض 1-2 هفته ایجاد می شود. مصونیت در برابر عفونت 2 سال طول می کشد.
برخی از کشورها نیز از واکسن حصبه زنده استفاده می کنند. انتظار می رود که یک واکسن مزدوج علیه تب حصبه ایجاد شود که برای تجویز در کودکان در 2 سال اول زندگی مناسب باشد.

عفونت حلقوی روده حاد ناشی از باکتری سالمونلا تیفی. دوره تیفوس با تب، مسمومیت عمومی، بثورات روزئولا روی پوست، بزرگ شدن پاتولوژیک کبد و طحال و آسیب به سیستم لنفاوی قسمت پایین روده کوچک همراه است.

عامل ایجاد کننده تب حصبه سالمونلا تیفی است. این یک باکتری از گونه های Salmonella enterica، زیر گونه enterica، سرووار تیفی است. مانند سایر سالمونلاها، روی محیط های غذایی معمولی رشد می کند، اما در محیط حاوی صفرا احساس خوبی دارد. شرایط رشد مطلوب دمای 37 درجه سانتی گراد و اسیدیته 7.2-7.4 = pH است. سالمونلا تیفوئید-پاراتیفوئیدی نسبتاً مقاوم در برابر محیط است و دمای پایین را به خوبی برای چندین ماه تحمل می کند. بقای این عوامل بیماری زا در آب بستگی به شرایط دارد: در آب جاری چندین روز، در آب لوله کشی تا 3 ماه و در لجن چاه ها تا 6 ماه باقی می مانند. آنها در محصولات غذایی به خوبی حفظ می شوند، یعنی در شیر، پنیر، خامه ترش، گوشت چرخ کرده، سالاد سبزیجات، جایی که آنها قادر به تولید مثل هستند و اغلب با آنها وارد بدن انسان می شوند.

سالمونلا تیفی تحت تأثیر دمای بالا می میرد - در عرض 1 ساعت در 50 درجه سانتیگراد، در عرض نیم ساعت در 60 درجه سانتیگراد و بلافاصله هنگام جوشیدن. نور مستقیم خورشید نیز برای آنها مضر است. ضدعفونی کننده های معمولی ظرف چند دقیقه آنها را از بین می برند.

عوامل ایجاد کننده بیماری های تیفوئید-پاراتیفوئید، مانند سایر سالمونلاها، با طیف گسترده ای از آنزیم ها مشخص می شوند که تهاجمی آنها را افزایش می دهد (هیالورونیداز، فیبرینولیزین، لسیتین آزا، همولیزین و غیره). بسیاری از خواص باسیل‌های پاراتیفوئید تیفوئید (به عنوان مثال، حدت، چسبندگی‌پذیری، لیزپذیری) می‌توانند تحت تأثیر آنتی‌بیوتیک‌ها، باکتریوفاژها و سایر عوامل نامطلوب برای باکتری‌ها تغییر کنند. قابل توجه است که در طول دوره بیماری در یک بیمار، خواص پاتوژن تغییر می کند.

علل تب حصبهبا ماهیت آنتروپونتیک آن توضیح داده می شود، یعنی منبع عفونت همیشه بیمار یا ناقل این میکروب ها است. مکانیسم انتقال عفونت مدفوعی-دهانی است:

• عفونت های باکتریایی مزمن، به ویژه آنهایی که فعالیت آنها با منابع غذایی و آب مرتبط است.
• مدفوع یک فرد بیمار حاوی میلیون ها میکروب است - خطرناک ترین آنها به اصطلاح حامل های ادراری هستند، زیرا عمل ادرار اغلب با مهارت های بهداشتی کافی همراه نیست.
• تماس و مسیر انتقال خانگی - از طریق دست های آلوده (مسیر انتقال مستقیم)، ظروف، کتانی، دستگیره درها (مسیر غیر مستقیم).
• آب آلوده به دلیل آلودگی مدفوعی منابع آب - شیوع بیماری انفجاری است
• محصولات غذایی - عمدتاً هنگام مصرف شیر آلوده، محصولات لبنی، محصولات خامه ای، بستنی، کره، عمدتاً در فصل گرم. عفونت محصولات غذایی تمام شده زمانی رخ می دهد که استانداردها و قوانین بهداشتی برای پردازش مواد خام، ذخیره سازی، حمل و نقل و فروش محصولات غذایی نهایی نقض شود.
• انتقال عفونت با مشارکت حشرات، به عنوان مثال مگس - معلوم می شود که آنها حامل مکانیکی میکروب ها به محصولاتی هستند که بدون عملیات حرارتی مصرف می شوند.

هنگامی که 10 جسم میکروبی وارد بدن می شود، این بیماری در 25٪ افراد آلوده، 105 - 50٪، 108 - 100٪ ایجاد می شود. از آنجایی که بیماران مبتلا به بیماری های حصبه-پاراتیفوئید شدید عمدتاً شناسایی و بستری می شوند، احتمال کمتری دارد که به منبع عفونت تبدیل شوند - معمولاً فقط برای کسانی که با آنها سروکار دارند یا مستقیماً آنها را احاطه کرده اند.

بیماری های تیفوئید-پاراتیفوئید با فصلی تابستان-پاییز مشخص می شود، این دوره تا 75٪ از کل موارد را تشکیل می دهد. افزایش فصلی بروز نه تنها به دلیل مکانیسم ساده انتقال عفونت است، بلکه به عوامل زیر نیز مربوط می شود:

• کاهش واکنش پذیری بدن تحت تأثیر تابش بیش از حد،
• شنا در آبهای آزاد،
• مصرف مقادیر زیاد کربوهیدرات،
• نقض متابولیسم آب،
• کاهش عملکرد سد معده،
• کاهش خواص باکتریایی خون،
• افزایش مهاجرت جمعیت در تابستان (گردشگری، تعطیلات کنار دریا و غیره)،
• مصرف شیر جوشانده، توت های شسته نشده، میوه ها، سبزیجات.

بیماری منتقل شده، اگر وضعیت ناقل شکل نگیرد، به ایجاد ایمنی استریل طولانی مدت کمک می کند.

پاتوژنز نوع شکمی شامل چندین مرحله است. در مرحله نفوذعوامل بیماری زا از طریق دهان وارد کانال گوارشی می شوند. به دلیل مقاومت بالای آنها در برابر محیط اسیدی معده، آنها به راحتی وارد تشکیلات لنفاوی می شوند: تکه های پیر و فولیکول های منفرد روده کوچک که به عنوان مانعی در برابر سایر عفونت ها عمل می کنند. چنین نفوذ عمیقی با جراحی معده، الکلیسم با تشکیل آکلرهیدریا پایدار، استفاده از آنتی اسیدها، مسدود کننده های گیرنده H2-هیتامین یا مهارکننده های حافظه پروتون تسهیل می شود. گاهی اوقات میکروب ها حتی می توانند وارد تشکیلات لنفاوی دهان و گلو شوند.

باسیل‌های تیفوئید-پاراتیفوئید می‌توانند آزادانه به سلول‌های لنفوئیدی نفوذ کرده و در آنجا تکثیر شوند، در حالی که باکتری‌ها به داخل سیتوپلاسم لنفوسیت‌های ایمنی که از خون محیطی افراد واکسینه شده و ناقلین مزمن به دست می‌آیند نفوذ نمی‌کنند، بلکه در اطراف لنفوسیت‌ها قرار دارند. میکروب ها در این تشکیلات لنفاوی تکثیر می شوند، به مقدار کافی تجمع می یابند و از طریق مسیر لنفاوی وارد سد محافظ بعدی - غدد لنفاوی مزانتریک می شوند و در نتیجه باعث هیپرپلازی آنها و تشکیل گرانولوم می شود.

در مرحله پیشرفتمیکروب ها وارد جریان خون می شوند، علائم بالینی بیماری ظاهر می شود:

• تحریک تدریجی مرکز تنظیم حرارت با افزایش در موارد معمول دمای بدن تا سطوح تب در طی 3-5 روز اول بیماری.
• تظاهرات مسمومیت عمومی؛
• توزیع مجدد خون - تجمع آن در عروق اندام های داخلی با بروز مقداری تورم و کاهش همزمان جریان خون در عروق پوست.
• تضعیف بزاق، که متعاقباً منجر به مشکلاتی در حفره دهان می شود.
• احتباس مدفوع و ادرار ممکن است به دلیل اثر تحریک کننده اندوتوکسین در قسمت سمپاتیک در سطح گره های خودمختار حفره شکمی باشد.
• کاهش تحرک روده نیز با شدت مزادنیت همراه است.
• عملکرد مغز استخوان سرکوب شده و باعث کاهش سطح لکوسیت ها، نوتروفیل ها و پلاکت ها می شود.

تقریباً همزمان اتفاق می افتد انتشار پارانشیمی- میکروب ها به اندام ها و بافت های مختلف پخش می شوند، جایی که کانون های ثانویه التهاب و گرانولوم ها تشکیل می شوند. در نتیجه، تظاهرات آسیب به اندام های خاص رخ می دهد، که می تواند تصویر بالینی معمولی (پنومونی، نفریت، مننژیت) را تحریف کند.

مرحله دفعاز بدن تقریباً از هفته دوم علائم بالینی شروع می شود. میکروب از طریق ادرار و صفرا دفع می شود. پاتوژن ها به مقدار زیاد از کیسه صفرا وارد روده می شوند، جایی که می توانند تکثیر و تجمع پیدا کنند. قبل از این، در نتیجه ورود پاتوژن های عفونت تیفوئید-پاراتیفوئید به دستگاه لنفاوی روده کوچک در طول دوره کمون، حساسیت آنتی ژن ها به آنها رخ می دهد. فرآیند "گذر" مکرر میکروب ها از روده ها با تعدادی از تغییرات مورفولوژیکی متوالی همراه است:

• هفته اول - "تورم مغزی" سیستم لنفاوی روده به عنوان واکنش به قرار گرفتن مکرر در معرض عوامل بیماری زا.
• هفته 2 - تشکیل نکروز موضعی در ناحیه فولیکول. نکروز می تواند عمیق تر گسترش یابد، گاهی اوقات به لایه عضلانی و حتی صفاق می رسد.
• هفته 3 - رد توده های نکروزه و تشکیل زخم. اگر دیواره رگ خونی آسیب دیده باشد، خونریزی امکان پذیر است، هنگامی که زخم های عمیق ایجاد می شود، سوراخ های روده ممکن است رخ دهد.
• هفته 4 - پاکسازی کامل زخم؛ خونریزی و سوراخ شدن نیز ممکن است.
• هفته پنجم - بهبود زخم بدون ایجاد اسکار یا تنگی.

چندین دوره در طول دوره بیماری وجود دارد:

• ابتدایی- شروع تدریجی، افزایش دمای بدن، ضعف عمومی، افزایش خستگی، احساس ضعف، بدتر شدن اشتها، اختلال خواب. رنگ پریدگی پوست ایجاد می شود. اسپاسم عروق سطحی و گسترش آنها در اندام های داخلی منجر به بزرگ شدن تدریجی کبد و طحال می شود. فشار خون کاهش می یابد، برادی کاردی رخ می دهد. گاهی اوقات ممکن است سرفه وجود داشته باشد، به خصوص زمانی که وضعیت بدن از افقی به عمودی تغییر می کند، که در اثر فشرده شدن رگ های ریه ایجاد می شود. به علت کندی جریان خون و گشاد شدن رگ های خونی در سیستم عصبی مرکزی، ادم مغزی ایجاد می شود (آنسفالوپاتی سمی) که به دلیل آن سردرد ثابت، آزاردهنده و در بعد از ظهر بدتر می شود. اختلال در فرمول خواب ظاهر می شود - خواب آلودگی در طول روز و بی خوابی در شب ایجاد می شود. ضعف عمومی شدید بیمار را وادار به ماندن در رختخواب می کند، به تدریج علاقه خود را نسبت به اطراف خود از دست می دهد، تمایلی به پاسخ دادن به سؤالات ندارد و واکنش او کند است. دوره اولیه 4-7 روز طول می کشد و زمانی که دمای بدن به حداکثر می رسد پایان می یابد.
• دوره اوج- بدون درمان 2-3 هفته طول می کشد. تب در دمای 40-39 درجه سانتیگراد بدون لرز ثابت می شود. مسمومیت به حداکثر، گاهی اوقات بسیار شدید، تا حد وضعیت تیفوئید افزایش می یابد. در موارد شدید، بیمار دچار گیجی ("فازی") می شود، او بی قرار است، در فضا کاملاً سرگردان و هذیان است. چهره دوستانه است. گاهی اوقات توهم و پرخاشگری رخ می دهد. علائمی که در مرحله اولیه ایجاد شده اند حداکثر تجلی را به دست می آورند. فشار خون می تواند به طور قابل توجهی کاهش یابد و برادی کاردی نسبی می تواند مطلق شود. صداهای قلب خفه می شوند، سوفل سیستولیک در راس ممکن است. در تعداد کمی از افراد رشد یافته فیزیکی، دیکروتیا نبض ممکن است ظاهر شود (احساس ضربان نبض اضافی بلافاصله پس از ضربان اصلی). کاهش تنفس و رال های خشک منفرد روی ریه ها شنیده می شود. پوست بدن و صورت به دلیل دمای بالای بدن در اثر لمس بسیار رنگ پریده و خشک است. زبان ضخیم است، در ابتدا با یک پوشش سفید پوشیده شده است، به جز لبه ها و نوک، بنابراین علائم دندان در امتداد لبه ها به وضوح قابل مشاهده است. از هفته دوم، در غیاب مراقبت از دهان، با یک پوشش سیاه رنگ ("زبان نازک") پوشیده می شود. نفخ مشخصه، بزرگ شدن کبد و طحال، یبوست. هنگام ضربه زدن به ناحیه ایلیاک سمت راست، کوتاه شدن قابل توجه صدای کوبه ای ظاهر می شود. بثورات رزولوز با موضعی معمولی ممکن است روی پوست نیمی از بیماران ظاهر شود: سطوح جانبی شکم، قسمت پایین قفسه سینه، گاهی اوقات ساعدها و کمر. عناصر بثورات با لکه های صورتی-قرمز یا صورتی کم رنگ با خطوط واضح نشان داده می شوند که با فشار دادن ناپدید می شوند، اما دوباره ظاهر می شوند. بثورات با یک جزء خونریزی دهنده نشانه یک دوره بسیار شدید بیماری است.
• دوره برگشت بیماریو دوره نقاهت - دمای بدن از نظر سیاسی و بحرانی کاهش می یابد، علائم به تدریج ناپدید می شوند. تب با درجه پایین طولانی مدت در دوران نقاهت اغلب منادی تشدید بیماری است.

نه همیشه، تمام دوره های توضیح داده شده در بالا به وضوح قابل مشاهده هستند. سیر بالینی بیماری‌های حصبه-پاراتیفوئید در دهه‌های گذشته دستخوش تحول خاصی شده است که با تغییرات اساسی در شرایط زندگی و استفاده قابل توجه از آنتی‌بیوتیک‌ها توضیح داده می‌شود. بیشتر اوقات، شروع حاد بیماری با افزایش سریع دمای بدن و کاهش شدید آن، یک دوره تب کوتاه، تظاهرات خفیف مسمومیت، ظهور سریع بثورات با تعداد بسیار کمی روزئولا ثبت می شود. اشکال خفیف این بیماری شایع تر است. استفاده زودهنگام از آنتی بیوتیک ها در بیشتر موارد به طور قابل توجهی طول مدت بیماری های حصبه-پاراتیفوئید را کاهش می دهد و گاهی اوقات به معنای واقعی کلمه دوره آنها را "قطع می کند".

علاوه بر دوره معمول دوره ای، تب تیفوئید ممکن است متفاوت باشد:

• تشدیدها؛
• عود می کند.

سوء ظن تشدید در صورتی ایجاد می شود که در مقابل پس زمینه کاهش دمای بدن به سطوح زیر تب و بهبود قابل توجهی در رفاه بیمار، تب بالا در طی چند روز رخ دهد و به دنبال آن همه علائم بالینی اصلی ظاهر شوند. در حال حاضر علت تشدید اغلب قطع زودهنگام آنتی بیوتیک یا کاهش دوز آن است.

عود می تواند در هر زمانی پس از عادی شدن دمای بدن رخ دهد، اما اغلب در هفته 2-3، یعنی بلافاصله پس از قطع آنتی بیوتیک. با این حال، عودهای بعدی نیز توصیف می شوند - 1-2 ماه پس از عادی شدن دمای بدن. با عود، علائم بالینی معمولی تب تیفوئید یا پاراتیفوئید نیز از روزهای اول ظاهر می شود.

ویژگی های پاراتیف A عبارتند از:

• خیلی بیشتر از تب حصبه (بیش از نیمی از بیماران)، بیماری به طور حاد شروع می شود.
• اغلب در روزهای اول، بیماران علائم آسیب به دستگاه تنفسی (گلودرد، گلودرد، سرفه خفیف) را نشان می دهند.
• پوست و ملتحمه اغلب پرخون هستند و علائم فارنژیت اغلب رخ می دهد.
• بثورات زودتر ظاهر می شود (در اکثر بیماران - در حال حاضر در روز 5-7 بیماری). اغلب پاپولار، گاهی اوقات موربیلیفورم است. فراوان، نه تنها بر روی بدن، بلکه در سطوح خم کننده بازوها نیز قرار دارد.
• یبوست و اختلالات روده در دوره اولیه بیماری با فراوانی مساوی رخ می دهد.
• لرز و تعریق اغلب مشاهده می شود.

ویژگی های پاراتیفوئید B عبارتند از:

• دوره کمون کوتاهتر از تب حصبه و پاراتیفوئید A.
• شروع در بیشتر موارد حاد، ناگهانی، با تهوع و استفراغ متوسط، اختلالات مدفوع است.
• لرز و تعریق اغلب در دوره اولیه رخ می دهد.
• تب معمولاً کوتاه مدت است (1-5 روز)، از انواع مختلف - درجه پایین، موج دار.
• به دلیل کوتاه بودن دوره، بثورات ممکن است وجود نداشته باشد، اما گاهی اوقات در روز 4-5 ظاهر می شود. می تواند فراوان و چندشکلی باشد.

چگونه تب حصبه را درمان کنیم؟

درمان تب حصبهماهیت اتیوتروپیک است، یعنی هدف آن از بین بردن پاتوژن است. پس از مشکوک شدن به تیفوس، درمان در اسرع وقت تجویز می شود. بیمار نیاز به بستری شدن دارد. تعیین اپیدمیولوژی عفونت به منظور جلوگیری از گسترش آن مهم است.

مشخص می شود که عامل اصلی ضد باکتری (کلرامفنیکل) است که میکروب های در حال گردش در کشور ما هنوز به آن حساس هستند. به صورت خوراکی با دوز 0.75-1.0 گرم 4 بار در روز در تمام دوره تب و تا روز دهم دمای طبیعی بدن تجویز می شود. تجویز تزریقی کلرامفنیکل باید برای وضعیت تیفوئید یا عوارض خاص (مننژیف) به دلیل نفوذ ضعیف دارو به سازندهای لنفاوی روده با این راه تجویز استفاده شود.

داروهای خط دوم برای درمان تب تیفوئید فلوروکینولون ها هستند:

• یا
• - خوراکی 0.4 گرم 2 بار در روز به مدت 7-14 روز.

در صورت بروز عوارض خاص یا وضعیت تیفوئید می توان این داروها را به صورت تزریقی نیز تجویز کرد.

با این حال، در حال حاضر برای کشورهای اروپای شرقی، WHO شروع درمان با فلوروکینولون های فوق را توصیه می کند - داروهای خط اول (در صورت بروز عوارض، آنها را به صورت تزریقی تجویز کنید) و به عنوان داروهای خط دوم (به عنوان مثال در صورت مقاومت یا عدم تحمل به اول). داروهای خطی) در موارد بدون عارضه به صورت داخلی اعمال می شود:

• - 0.5 گرم در روز 1، 0.25 گرم در روزهای 2-5.
• - 0.75-1.0 گرم در روز برای 7-10 روز؛
• سفیکسیم - 0.2 گرم 2 بار در روز به مدت 14 روز.

در موارد پیچیده، با وضعیت تیفوئید، داروهای خط دوم برای این مناطق عبارتند از:

• - 1.0-2.0 گرم هر 4-6 ساعت به صورت تزریقی؛
• - 2 گرم 4 بار در روز؛
• - 1-2 گرم 2 بار در روز.

برای درمان بیماری که در منطقه ای با پاتوژن های تیفوئید پاراتیفوئید مقاوم به چند دارو (آسیای جنوبی و شرقی) آلوده شده است، WHO توصیه می کند در موارد بدون عارضه، سفیکسیم (0.2 گرم 2 بار در روز به مدت 14 روز) به صورت ترکیبی تجویز شود. یک داروی خط اول با سیپروفلوکساسین یا افلوکساسین (0.2-0.4 گرم 2 بار در روز به مدت 7-14 روز) و به عنوان داروی خط دوم - آزیترومایسین (0.5 گرم 1 بار در روز به مدت 10 روز).

در موارد پیچیده، داروهای خط اول در این مناطق شامل سفتریاکسون (1-2 گرم 2 بار در روز یا دفوتاکسیم 2 گرم 4 بار در روز) در ترکیب اجباری با سیپروفلوکساسین یا افلوکساسین (0.2-0.4 گرم در روز یک بار برای 7- 14 روز تزریقی). به عنوان داروهای خط دوم در این منطقه، تجویز (2-1 گرم 3-4 بار در روز) یا ایمی پینم همراه با دیلاستین (0.5-1.0 گرم هر 6 ساعت) در ترکیب با سیپروفلوکساسین یا افلوکسادین (0،2) توصیه می شود. -0.4 گرم 2 بار در روز به مدت 14 روز یا (0.4 گرم در روز برای 7-14 روز)، یا (0.5 گرم در روز برای 7-14 روز). تمام داروهای خط دوم به صورت تزریقی تجویز می شوند.

ارزیابی پویا اثربخشی دارو ضروری است. در مورد کلرامفنیکل، اثر نشان دهنده حساسیت پاتوژن ها باید در روز چهارم مصرف دارو، با سایر آنتی بیوتیک ها - در روز دوم ارزیابی شود. در صورت مشکوک بودن به عدم حساسیت، تعویض سریع عامل ضد باکتری ضروری است. بر اساس توصیه های WHO، وقوع تشدید یا عود عفونت تیفوئید-پاراتیفوئید نیازی به جایگزینی داروی ضد باکتریایی که قبلاً تأثیر داشته است، ندارد، بلکه جستجو برای علل دیگری که منجر به سیر نامناسب بیماری شده است را تحریک می کند.

برای همه بیماران در طول دوره تب و 5 روز دیگر پس از عادی شدن دمای بدن، استراحت سخت در بستر تجویز می شود. اگر رژیم قبل از این دوره رعایت نشود، احتمال بروز عوارضی مانند فروپاشی، خونریزی و سوراخ شدن بسیار زیاد است. بیمار باید تحت نظارت و مراقبت مداوم (درمان منظم حفره دهان و پوست) باشد؛ برای یبوست، آماده سازی لاکتولوز و پاکسازی تنقیه. رژیم شماره 1 از روز اول تجویز می شود، گسترش تدریجی آن تنها پس از عادی سازی دمای بدن امکان پذیر است، اما نه زودتر از هفته 5 بیماری. غذا باید حاوی مقادیر کافی ویتامین و نمک پتاسیم باشد. شما نباید آب معدنی گازدار، دم کرده گل رز یا گیاهان کلرتیک مصرف کنید.

اگر بیماران مبتلا به سمیت هستند، استفاده از درمان سم زدایی مهم است. اگر مقدار مایع مورد نیاز (حداکثر 40 میلی‌لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در روز) از طریق خوراکی، از جمله با غذا، محلول‌های پلی یونی متعادل داخل وریدی (به منظور جبران اختلالات آب و الکترولیت)، مخلوط‌های گلوکز-نمک، مخلوط‌های گلوکز و نمک قابل تأمین نباشد. کربوهیدرات ها، محلول های گلوکز 10-5 درصد، رئوپلی گلوکین.

استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها می تواند باعث ایجاد کاندیدیازیس و دیس بیوزیس شود. بنابراین، در طول کل دوره درمان با آنتی بیوتیک، بیماران باید سایر داروها و عوامل ضد قارچی را دریافت کنند که میکرو فلور روده را اصلاح می کنند.

در صورت بروز خونریزی روده، سرمای شکم، رژیم های غذایی خاص، داروهای ضد خونریزی و در صورت لزوم تزریق گلبول های قرمز، پلاکت ها و کرایو رسوب فورا تجویز می شود. اگر درمان محافظه کارانه خونریزی روده در عرض 2 روز اثری نداشته باشد، مداخله جراحی برای ترمیم زخم های خونریزی دهنده ضروری است. به عنوان یک قاعده، 70 سانتی‌متر آخر روده کوچک، جایی که چنین زخم‌هایی در آن متمرکز شده‌اند، مورد بازبینی قرار می‌گیرند.

با چه بیماری هایی می تواند همراه باشد؟

حمل مزمن در نتیجه یک نوع حاد عفونت تیفوئید-پاراتیفوئید را باید نوعی نوع مزمن دوره در نظر گرفت، زیرا این دسته از افراد در طول زندگی خود موارد کوتاه مدت افزایش دمای بدن را با ظاهر کوتاه مدت تجربه می کنند. عامل بیماری زا در خون در ناقلان مزمن باکتری، محل رایج محلی سازی پاتوژن کیسه صفرا، کلیه ها و مغز استخوان است. وجود مجاری ادراری و غیره این امر را تسهیل می‌کند. این افراد 3 تا 6 درصد از کل بیماران را تشکیل می‌دهند. پس از برداشتن کیسه صفرا در حاملان "صفرا"، سالمونلا اغلب از بدن دفع می شود.

علاوه بر این، تب حصبه عوارض زیر را تحریک می کند

• خونریزی روده- در 25٪ بیماران مبتلا به حصبه و در 7-10٪ از افراد مبتلا به تب پاراتیفوئید ایجاد می شود، اما درجه از دست دادن خون متفاوت است. در اکثر بیماران، خونریزی از نظر بالینی بیان نمی شود، و بنابراین تنها با بررسی مدفوع برای خون مخفی تشخیص داده می شود. در تعدادی از موارد، خونریزی منجر به تغییرات همودینامیک شدید (تاکی کاردی، کاهش حتی بیشتر فشار خون)، کاهش ناگهانی دمای بدن، گاهی اوقات زیر 37 درجه سانتیگراد، که در برگه دما قابل توجه است. چنین خونریزی عظیمی با زخم های متعدد روده مشاهده می شود.
• سوراخ شدن روده- بیشتر در هفته سوم رخ می دهد. ناحیه سوراخ شده معمولاً از نظر اندازه بزرگ نیست و توسط صفاق پوشانده شده است، به همین دلیل، بر خلاف سوراخ شدن زخم معده و دوازدهه که با درد خنجر همراه است، درد در حین سوراخ‌های تیفوئید-پاراتیفوئید معمولاً وجود ندارد و فقط با زخم ظاهر می‌شود. ایجاد پریتونیت منتشر بنابراین بیمار و کادر درمانی باید دائماً هوشیار باشند. اگر بیمار هرگونه احساس غیرمعمول در ناحیه ایلیاک راست، مقاومت دیواره شکم در آنجا، یا علائم مثبت تحریک صفاقی را تجربه کند، این علائم به طور بالقوه باید به عنوان مشکوک به سوراخ شدن روده در نظر گرفته شوند. به ندرت، پریتونیت ممکن است ناشی از نکروز غدد لنفاوی مزانتریک باشد.

سایر عوارض تب حصبه باید شامل هرگونه علائم بالینی واضح ضایعات عفونی اندام های خاص - پیموتیفوئید، مننگوتیفوئید، میوکاردیت، نفروتیفوئید، استئومیلیت و غیره باشد.

درمان خانگی حصبه

درمان تب حصبهبه دو دلیل در خانه منع مصرف دارد:

• اولاً، این بیماری نیاز به نظارت مداوم پزشکی و اقدامات تشخیصی مکرر دارد که در یک محیط بیمارستان راحت‌تر و مؤثرتر است.
• ثانیاً این بیماری ماهیت عفونی دارد و برای افرادی که در تماس با بیمار هستند خطری ایجاد می کند.

بیمار در روز بیست و یکم با دمای طبیعی از بیمارستان مرخص می شود، با توجه به اینکه در کوتاه ترین زمان ممکن با درمان مناسب از بین می رود.

معاینه پیگیری قبل از ترخیص ضروری است: 2 روز پس از قطع آنتی بیوتیک، کشت مدفوع و ادرار به مدت 3 روز متوالی و یک کشت صفرا (بیکالچر) تجویز می شود. اگر نتایج کشت مدفوع، ادرار و دو کشت منفی باشد، بیمار مرخص می شود.

پس از آن، در خانه، داشتن یک سبک زندگی سالم، حفظ یک رژیم غذایی متعادل و حذف عادات بد مهم است. وسایل بهداشتی شخصی که قبل از بیماری توسط بیمار استفاده می شود باید ضدعفونی یا از بین بروند.

برای درمان تب حصبه از چه داروهایی استفاده می شود؟

داروهای خط اول:

• - خوراکی 0.75-1.0 گرم 4 بار در روز در طول دوره تب و تا روز دهم دمای طبیعی بدن.
• - خوراکی 0.2-0.4 گرم 2 بار در روز به مدت 7-14 روز؛
• - خوراکی 0.4 گرم 2 بار در روز به مدت 7-14 روز؛
• - خوراکی 0.2-0.4 گرم 2 بار در روز به مدت 7-14 روز.

داروهای خط دوم در موارد بدون عارضه:

• - خوراکی 0.5 گرم در روز 1، 0.25 گرم در روزهای 2-5.
• - خوراکی 0.75-1.0 گرم در روز به مدت 7-10 روز؛
• سفیکسیم - 0.2 گرم خوراکی 2 بار در روز به مدت 14 روز.

داروهای خط دوم در موارد پیچیده:

• - تزریقی 1.0-2.0 گرم هر 4-6 ساعت؛
• - خوراکی 2 گرم 4 بار در روز؛
• - 1-2 گرم خوراکی 2 بار در روز.

تیفوس که از مناطق جنوبی آورده شده است به داروهای زیر حساس است:

• - تزریقی 1-2 گرم 3-4 بار در روز؛
• ایمیپینم - تزریقی 0.5-1.0 گرم هر 6 ساعت.
• - خوراکی 0.2-0.4 گرم 2 بار در روز به مدت 7-14 روز؛
• - خوراکی 0.2-0.4 گرم 2 بار در روز به مدت 7-14 روز؛
• - تزریقی 0.4 گرم در روز به مدت 7-14 روز؛
• - تزریق تزریقی 0.5 گرم در روز به مدت 7-14 روز.

درمان حصبه با روش های سنتی

استفاده از داروهای مردمی در درمان تب حصبهقادر به ارائه اثر ضد باکتری کافی نیست، بنابراین می توان از آن برای اهداف دیگر استفاده کرد، اما در مرحله نهایی درمان. عرقیات گیاهی توصیه شده برای استفاده دارای اثرات باکتری کش، تقویت کننده سیستم ایمنی، ضد التهابی، کمک به تسکین درد و بازیابی عملکرد کبد و دستگاه گوارش است. هر نسخه ای باید با پزشکتان در میان گذاشته شود و با رضایت او استفاده شود و نه به عنوان بخشی از خوددرمانی.

در درمان تب حصبه با داروهای مردمی از موارد زیر استفاده می شود:

• ریشه های سوخته- 1 قاشق غذاخوری. ل ریشه های خرد شده، 1 فنجان آب جوش بریزید، 30 دقیقه بجوشانید، خنک کنید، صاف کنید و 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 5-6 بار در روز؛
• آب توت- تازه فشرده، 100 میلی لیتر 2-3 بار در روز؛
• چای گیاهی- 4 قسمت از ریشه های رودیولا روزا و جلبک های بالا، گل رز قهوه ای، 3 قسمت از میوه های زالزالک قرمز خونی و برگ های گزنه، 2 قسمت مخمر سنت جان را با هم ترکیب کنید. 2 قاشق غذاخوری جمع آوری کنید، 200 میلی لیتر آب بریزید، 15 دقیقه بجوشانید، صاف کنید، 1/3 و 1/2 فنجان آبگوشت را 2-3 بار در روز مصرف کنید.
• بادرنجبویه و گره- 2 قسمت بادرنجبویه و 5 قسمت گره را با هم ترکیب کنید. 1 قاشق غذاخوری. مجموعه را در قمقمه قرار دهید، یک لیوان آب جوش بریزید، پس از 10 ساعت صاف کنید. 2-3 لیوان در طول روز مصرف کنید.

درمان تب حصبه در دوران بارداری

درمان تب حصبهدر دوران بارداری کار دشواری است، زیرا هدف پزشک آسیب رساندن به سلامت زن و جنین او نیست، بلکه در عین حال انتخاب داروهای به اندازه کافی موثر است.

• رعایت بهداشت فردی (به ویژه تمیزی دست)
• جلوگیری از آلودگی غذا، آب، وسایل منزل،
• رعایت شرایط آماده سازی و نگهداری مواد غذایی

با توجه به نشانه ها (اغلب شیوع بیماری تیفوئید-پاراتیفوئید در یک قلمرو جداگانه، سفر به مناطق نامطلوب برای این عفونت ها)، واکسیناسیون با TAB پیچیده سه واکسن در دوز 0.5 میلی لیتر زیر جلدی (سه بار با فواصل بین تزریق) انجام می شود. از 10 روز). پس از واکسیناسیون، مصونیت تا 10 سال ادامه دارد. در مناطقی که افزایش بروز ثبت شده است، واکسیناسیون مجدد هر 3 سال یکبار انجام می شود.

به مسافران کشورهای بومی توصیه می شود از مصرف میوه ها یا سبزیجات خامی که ممکن است با آب آلوده آغشته شده اند خودداری کنند. علاوه بر این، آنها نباید آب معمولی بنوشند، بلکه فقط آب بطری شده از تولید کنندگان معروف یا در بدترین حالت، آب جوشیده مصرف کنند.

اگر دمای بدن مادران باردار با منشأ ناشناخته افزایش یافته باشد، توصیه می شود آزمایش خون برای واکنش Widal، Weill-Felix و وجود اسپیروکت Obermeyer انجام شود. در تب حصبه درصد ختم زودرس حاملگی زیاد است (تا 80 درصد) و در بیشتر موارد در هفته 2-3 بیماری رخ می دهد. روند زایمان به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. دوره خود بیماری اغلب تحت تأثیر بارداری طولانی تر می شود.

در صورت ابتلا به حصبه با چه پزشکانی باید تماس بگیرید؟

شروع اقدامات تشخیصی با ارزیابی معیارهای اپیدمیولوژیک - تب، رنگ پریدگی صورت و پوست تنه، تمایل به برادی کاردی و افت فشار خون، تمایل به مهار سیستم عصبی، نقض فرمول خواب، طبیعت آزاردهنده رخ می دهد. از سردرد، تغییرات در زبان، نفخ.

در آزمایش خون عمومی، لکوپنی همراه با لنفوسیتوز، آنئوزینوفیلی، و در موارد شدید - ترومبوسیتوپنی، کم خونی هیپوپلاستیک متوسط ​​مشخصه دوره در اوج بیماری های تیفوئید-پاراتیفوئید است. حتی در صورت عدم وجود علائم خونریزی، در 20-25% بیماران واکنش به خون مخفی از هفته سوم مثبت می شود. در صورت بروز عوارض، علائم کم خونی حاد پس از خونریزی همراه با خونریزی روده و با سوراخ شدن - لکوسیتوز و نوتروفیلی ظاهر می شود. سایر تغییرات در پارامترهای آزمایشگاهی و ابزاری مربوط به آن دسته از عوارض اندامی است که در طی بیماری تیفوئید-پاراتیفوئید ایجاد می شود.

کشت باکتریولوژیک مثبت مدفوع، ادرار، صفرا شدت فرآیند را تایید نمی کند، اما امکان تشخیص اولین حامل باکتریایی احتمالی را فراهم می کند. کاشت صفرا در طول لوله گذاری اثنی عشر می تواند منحصراً در دوره نقاهت انجام شود، زیرا در طول دوره نقاهت این روش تشخیصی می تواند منجر به عوارض نامطلوب - خونریزی روده، به ویژه سوراخ شدن شود.

در کشورهای پیشرو دنیا از تشخیص PCR برای تشخیص تیفوس استفاده می شود.

روش سرولوژیکی برای تایید تشخیص از هفته دوم بیماری قابل استفاده است. تحقیقات باید در طول زمان در فواصل 5-7 روز انجام شود:

• RA (واکنش Widal) - تیتر تشخیصی - نه کمتر از 1200، در آینده ممکن است تیتر افزایش یابد.
• RIGA - خاص تر، در روز 6-7 مثبت می شود.
درمان برونشکتازی

اطلاعات فقط برای اهداف آموزشی است. خوددرمانی نکنید؛ برای تمام سوالات در مورد تعریف بیماری و روش های درمان آن، با پزشک خود مشورت کنید. EUROLAB مسئولیتی در قبال عواقب ناشی از استفاده از اطلاعات ارسال شده در پورتال ندارد.

آن چیست؟

تب حصبه یک بیماری عفونی طولانی مدت با یک دوره چند مرحله ای و چرخه ای است که ویژگی های متمایز آن التهاب بافت لنفاوی و غشای مخاطی روده کوچک با تشکیل زخم های خاص است که برای ایجاد خونریزی روده خطرناک است. و سوراخ شدن

علامت مشخصه ای که در اوج بیماری ظاهر می شود درگیری سیستم عصبی مرکزی و ایجاد عقب ماندگی خاص (بی حسی) و همچنین مه آلود شدن هوشیاری بیمار با نقض جهت گیری مکانی-زمانی است. آخرین علامت مشخصه یک دوره شدید است.

حساسیت جمعیت به تب حصبه بالا است - خطر ابتلا به بیماری به ویژه در افراد 15 تا 40 ساله مشهود است. حداقل خطر در کودکان زیر 2 سال مشاهده می شود.

عامل ایجاد تب حصبه، راه های عفونت

سالمونلا - عامل ایجاد کننده تب حصبه، عکس

تب حصبه یک بیماری عفونی ناشی از سالمونلا تیفی است که از خانواده باکتری های روده است. این یک عفونت آنتروپونوز است، به عنوان مثال. فرد لزوماً در انتقال آن دخالت دارد و عفونت از یک فرد سالم رخ می دهد.

تب حصبه با استانداردهای بهداشتی و بهداشتی مرتبط است - در صورت عدم رعایت آنها، خطر ابتلا ده برابر افزایش می یابد. این به دلیل آزاد شدن باکتری از بدن فرد بیمار در مدفوع و ادرار رخ می دهد.

سه راه اصلی عفونت وجود دارد:

• آب - خطر استفاده از آب از مخازن، آب صنعتی از شرکت ها است. این مسیر رایج ترین است. خطر آن در تابستان افزایش می یابد (هنگام شنا کردن در آب های آزاد که با شرایط بهداشتی ضعیف مشخص می شود).
• غذا – باید در نظر داشت که این باکتری به خوبی حفظ شده و در شیر و گوشت تکثیر می شود. بنابراین، این محصولات نیاز به عملیات حرارتی دارند.
• تماس، از طریق وسایل خانگی آلوده (آلوده) به میکروارگانیسم های بیماری زا تحقق می یابد.

تب حصبه می تواند باعث اپیدمی شود. بیشتر اوقات، استفاده از یک گروه خاص از افراد از همان منبع آب، به عنوان مثال، از آب چاه ایجاد می شود. حذف سریع تنها زمانی امکان پذیر است که منبع عفونت شناسایی و ضد عفونی شود.

بیشتر عفونت های حصبه در تابستان و پاییز اتفاق می افتد. ورود سالمونلا به بدن لزوماً منجر به ایجاد بیماری نمی شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در راه باکتری ها با موانع محافظ به شکل اسید هیدروکلریک تولید شده در غدد لنفاوی معده و روده مواجه می شوند. در این اندام ها، میکروارگانیسم را می توان با موفقیت از بین برد، بنابراین روند پاتولوژیک توسعه نخواهد یافت.

اما اگر این موانع به اندازه کافی قوی نباشند یا عفونت بسیار گسترده باشد، باکتری ها در بافت لنفاوی روده کوچک ثابت می شوند و در آنجا به طور فعال تکثیر می شوند. این مرحله از بیماری (انکوباسیون) از نظر بالینی خود را نشان نمی دهد و از 3 تا 21 روز طول می کشد. اما ممکن است در طول این دوره نوسانات مختلفی وجود داشته باشد.

دوره کمون کوتاه‌تر با انتقال پاتوژن از طریق غذا همراه است، که در آن آنها به طور فعال در حال تولید مثل هستند. دوره کمون طولانی تری در صورت آلوده شدن توسط آب یا تماس مشاهده می شود.

پس از این مدت، سالمونلا از سیستم لنفاوی روده وارد خون شده و باعث باکتریمی می شود. این لحظه مرحله اولیه بیماری را نشان می دهد - فرد شروع به تجربه علائم تب حصبه می کند. او را مجبور می کنند که به پزشک مراجعه کند.

بروز علائم بالینی تب حصبه با دو جنبه اصلی بیماری زایی همراه است:

1. آلودگی اندام های داخلی که منجر به تشکیل کانون های التهابی خاص در آنها می شود که گرانولوم نامیده می شود.
2. تشکیل مقدار زیادی اندوتوکسین تیفوئیدی خاص، که زمانی رخ می دهد که سالمونلا توسط سلول های سیستم ایمنی از بین می رود. این واکنش محافظتی می تواند به یک فاجعه تبدیل شود - با مرگ گسترده باکتریایی، خطر شوک سپتیک افزایش می یابد.

این عوامل تأثیر ویژه ای بر دستگاه گوارش و سیستم عصبی مرکزی دارند و همچنین منجر به مسمومیت (مسمومیت) کل بدن و ایجاد اختلالات مختلف در بسیاری از اندام ها می شوند. این بیماری یک چرخه کامل را در 4 مرحله طی می کند:

• اولیه (5-7 روز)؛
• قد (2-3 هفته)؛
• وضوح (1 هفته)؛
• بهبودی (2-4 هفته).

شروع بیماریمی تواند هم ناگهانی و هم تدریجی باشد. سخت ترین دوره اوج بیماری است، در روز 8-10 بیماری خود را نشان می دهد. در این زمان، وضعیت فرد بدتر می شود، علائم موجود برجسته تر می شوند و علائم خاص جدید ظاهر می شوند.

اولین علائم تب حصبه در دوره اولیه و دوره اوج بستگی به آسیب به یک یا اندام دیگر دارد. علائم بالینی به دسته های زیر طبقه بندی می شوند:

1. علائم مسمومیت:

• ضعف؛
• لرز؛
• سردرد؛
• درجه حرارت تا 39-40 درجه سانتیگراد (حداکثر افزایش 5-7 روز بیماری، سپس کاهش جزئی مشاهده می شود).
• بدتر شدن / کمبود اشتها.

2. علائم گوارشی:

• لب ها خشک هستند و روی آنها پوسته ایجاد می شود.
• زبان "سرخ شده": ضخیم شده، پشت با یک پوشش ضخیم پوشیده شده است، خاکستری یا خاکستری مایل به قهوه ای، نوک زبان و لبه ها بدون پلاک هستند، اما رنگ قرمز روشن دارند (این یک نشانه بیماری زا از تب حصبه است). ;
• خشکی جدا شده زبان نشان دهنده آسیب به سیستم عصبی مرکزی است.
• شکم متورم است، در سمت راست پایین دردناک است، و ممکن است در هنگام لمس صدای غرش در آن احساس شود.
• یبوست، فقط در موارد نادر مدفوع شل مشاهده می شود، که باعث مشکلات خاصی در تشخیص می شود.
• بزرگ شدن کبد و طحال که با تخریب باکتری های عامل در این اندام ها همراه است.
  زخم در کام

3. علائم سیستم عصبی مرکزی:

• سردرد؛
• بی حالی (بی حوصلگی) - بیمار به آرامی به سؤالات پاسخ می دهد.
• بی تفاوتی نسبت به آنچه اتفاق می افتد - بیمار هیچ شکایتی نمی کند و وضعیت خود را ظاهراً عادی می داند.
• adynamia - شخص می خواهد دائماً در رختخواب باشد.
• سردرگمی، هذیان (بیمار نمی داند کجاست).

4. علائم سیستم قلبی عروقی:

• کاهش ضربان قلب؛
• فشار خون پایین (با کاهش شدید فشار، اختلالات میکروسیرکولاسیون در اندام های مختلف با ایجاد نارسایی رخ می دهد).

5. علائم پوستی:

• رنگ پریدگی شدید؛
• ظهور راش در روز 8-10 به صورت لکه های صورتی نادر (2-3 میلی متر) روی پوست شکم و قسمت پایین قفسه سینه. در موارد شدید، بثورات ممکن است به صورت خونریزی های کوچک (پتشی) ظاهر شود و به اندام ها گسترش یابد.
• زردی کف دست و پا (یک نشانه مرتبط با اختلال در متابولیسم ویتامین A در کبد).

6. علائم تنفسی:

• سرفه خشک، که نشان دهنده توسعه برونشیت است.
• گرفتگی بینی؛
• تظاهرات پنومونی

آزمایش‌های آزمایشگاهی همچنین ناهنجاری‌هایی را در اندام‌هایی که تحت تأثیر باکتری‌های حصبه هستند نشان می‌دهد. در خون وجود دارد:

• در دوره اولیه، افزایش متوسط ​​در لکوسیت ها.
• از روز چهارم تا پنجم تعداد لکوسیت ها به دلیل اثر اندوتوکسین بر روی مغز استخوان کاهش می یابد و باعث ایجاد حالت سرکوب سیستم ایمنی می شود.

علائم سندرم ادراری عبارتند از:

• کاهش مقدار ادرار، به ویژه در دوره اوج.
• ظاهر پروتئین، گچ، تعداد کمی گلبول قرمز.
• باکتریوری - دفع سالمونلا از طریق ادرار از روز هفتم شروع می شود. می تواند منجر به ایجاد سیستیت و پیلیت شود.

سالمونلا در روز 10-14 بیماری در مدفوع ظاهر می شود - این در نتیجه انتشار باکتری در صفرا رخ می دهد.

در طول ارتفاع ازتوسعه التهاب اندام های مختلف امکان پذیر است - استئومیلیت، ورم پستان، اورکیت (التهاب بیضه). زنان باردار در معرض خطر سقط جنین یا زایمان زودرس هستند.

همچنین بلندی پریود به دلیل بروز خونریزی از مخاط روده و سوراخ شدن زخم ها که پس از رد توده های نکروزه پس از التهابی بافت مخاطی و لنفوئیدی در هفته سوم بیماری ایجاد می شود، خطرناک است.

موفقیت درمان این عارضه تهدید کننده زندگی بستگی به تشخیص به موقع دارد. بنابراین شناخت علائم اصلی تب حصبه برای فرد مهم است. ایجاد خونریزی روده با موارد زیر نشان داده می شود:

• افزایش ناگهانی ضربان قلب؛
• کاهش دما؛
• روشن شدن هوشیاری، که ممکن است به اشتباه به عنوان بهبود وضعیت تلقی شود، اگرچه در واقع نشان دهنده بدتر شدن وضعیت است.
• ظاهر (ملنا).

دومین عارضه جدی سوراخ شدن زخم است. نشانه هایی که به آن اشاره می کنند عبارتند از:

• درد حاد شکمی که به طور ناگهانی ظاهر می شود؛
• تنش شدید عضلانی در شکم؛
• افزایش ضربان قلب؛
• عرق سرد روی پیشانی و کف دست ظاهر می شود.
• از دست دادن تحرک روده؛
• نفخ

بی نظمی یکی از علائم تب حصبه است

دوره در اوج تب حصبه می تواند با شوک عفونی-سمی پیچیده شود. با کاهش شدید فشار (زیر 80/50 میلی متر جیوه) مشخص می شود که علت اختلال در میکروسیرکولاسیون در اندام ها است.

با شوک سپتیک، وخامت شدید وضعیت رخ می دهد، فشار خون کاهش می یابد، هوشیاری مختل می شود، پوست مرطوب و مایل به آبی کم رنگ می شود (سیانوز). این وضعیت نشانه ای برای درمان اورژانسی است.

دوره حل و فصل– این آخرین مرحله از دوره تب حصبه است. با کاهش دما و کاهش شدت علائم کلی مسمومیت شروع می شود. دما به طور ناهموار کاهش می یابد (آمفیبولیک) - نوسانات در اعداد می تواند به 2-3 درجه در روز برسد.

افزایش مقدار ادرار نیز نشان می دهد که بیماری فروکش کرده و یک علامت پیش آگهی مطلوب است. بیمار دچار اشتها می شود و زبان از پلاک پاک می شود. در عین حال، ضعف، کاهش وزن، اختلالات روانی به شکل تحریک پذیری و ناتوانی عاطفی ممکن است برای مدت طولانی باقی بماند.

دوره حل و فصل هنوز مملو از خطر است - عوارض آن (التهاب دیواره وریدی) و. التهاب دیواره وریدی خطر را افزایش می دهد.

اگر یک رگ با قطر بزرگ توسط یک لخته خون مسدود شود، این یک خطر مرگبار است.

دوره نقاهت با تداوم سندرم آستنوژتاتیو مشخص می شود که از 2 تا 4 هفته طول می کشد. بیمار از:

• ضعف؛
• افزایش خستگی؛
• تحریک پذیری؛
• نوسانات خلقی مکرر؛
• عدم تمایل به انجام هر کاری

در 3 تا 5 درصد از افرادی که تب حصبه داشته اند، ممکن است ناقل سالمونلا مزمن مادام العمر باقی بماند. این افراد بیشترین خطر را برای انتشار عفونت دارند. فقدان علائم بالینی آنها باعث دفع مداوم باکتری در مدفوع آنها می شود.

آزمایشات مربوط به تب حصبه

آزمایش تب تیفوئید بهتر است قبل از شروع درمان انجام شود. در این مورد، آموزنده ترین است، زیرا اثر ضد باکتریایی داروهای مصرف شده هنوز ایجاد نشده است. از روزهای اول افزایش دما، کشت خون روی محیط های غذایی انجام می شود.

این روش همچنان موثرترین است زیرا ... به شما امکان می دهد تب تیفوئید را در همان ابتدای بیماری شناسایی کنید. از هفته دوم، باکتری ها از مدفوع، ادرار و صفرا با تلقیح مواد بیولوژیکی روی محیط جدا می شوند.

سایر روش ها تشخیص را تأیید می کنند:

• تشخیص آنتی بادی های IgM از روز 4-5.
• انجام واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم (چسباندن) آنتی بادی ها با ساختارهای آنتی ژنیک سلول باکتری (سالمونلا تیفوئیدی).
• ممکن است، اما نه چندان آموزنده، زیرا DNA باکتریایی در ماده آزمایش (مدفوع) فقط در روز دهم بیماری ظاهر می شود.

بنابراین، PCR فقط برای تأیید تشخیص در موارد مشکوک، به عنوان مثال، زمانی که بهبود بالینی در طول استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها مشاهده نمی شود، قابل استفاده است.

هنگامی که علائم تب حصبه ظاهر می شود، درمان در بخش بیماری های عفونی آغاز می شود. استراحت در بستر تا روز 7-10 مشاهده می شود - تا دوره عادی سازی پایدار دما.

درمان پیچیده است:

1. آنتی بیوتیک درمانی داروهای انتخابی سیپروفلوکساسین و سفتریاکسون هستند. مقاومت به کلوومایستین و آمپی سیلین اغلب مشاهده می شود، اما می توان آنها را پس از دریافت نتایج یک مطالعه باکتریولوژیک تجویز کرد.
2. سم زدایی. برای این منظور تجویز داخل وریدی گلوکز، محلول رینگر و سایر محلول های نمکی توصیه می شود. نوشیدن مقدار زیادی مایعات و جاذب‌های روده (انترودزیس) که به صورت خوراکی مصرف می‌شوند نیز نشان داده می‌شوند.
3. رژیم غذایی - حذف غذاهایی که غشای مخاطی را تحریک می کنند و باعث تخمیر می شوند.
4. ایمونوتراپی فقط در صورت جداسازی طولانی مدت باکتری، تشدید یا عود بیماری انجام می شود.
5. ویتامین ها، آنتی اکسیدان ها.
6. در صورت بروز عوارض، داروهای هموستاتیک و آنژیوپروتکتورها اندیکاسیون دارند.
7. آداپتوژن ها مقاومت کلی بدن را افزایش می دهند، بنابراین در طول دوره بهبودی مورد استفاده قرار می گیرند.

پیشگیری از تب حصبه

یک اقدام پیشگیرانه موثر، واکسیناسیون علیه تب حصبه است. واکسیناسیون در سن 2 سالگی انجام می شود، واکسیناسیون مکرر (واکسیناسیون مجدد) - پس از 3 سال. در صورت بروز یک وضعیت تهدیدآمیز با ایجاد تب حصبه یا هنگام سفر به منطقه ای با سطح بالای بیماری، بزرگسالان واکسینه می شوند.

حفاظت ایمنی پس از تزریق واکسن بین 3 تا 10 سال (بسته به نوع واکسن) طول می کشد. هنگام مسافرت یا کار در مناطق محروم و همچنین ساکنان آنها، توصیه می شود هر 1-3 سال یکبار واکسیناسیون مجدد انجام شود.

پیشگیری غیر اختصاصی رعایت استانداردهای بهداشتی است:

• شستن دست‌ها؛
• آب جوش، به ویژه از منابع نامعتبر (در دمای 100 درجه سانتیگراد، سالمونلا فوراً می میرد).
• شیر جوش؛
• عملیات حرارتی کافی گوشت؛
• کنترل تازگی مواد غذایی

به عنوان بخشی از اقدامات پیشگیرانه، تشخیص به موقع حمل در افرادی که کارشان با غذا (آشپزی، تولید) مرتبط است و کودکانی که به مهدکودک می روند، انجام می شود. در سطح ایالت، کنترل تامین آب و ضد عفونی فاضلاب انجام می شود.

داستان

تیفوس همه گیر از زمان های قدیم شناخته شده است. اعتقاد بر این است که بیماری گسترده ای که در 430-425 قبل از میلاد مشاهده شد و توسیدید آن را توصیف کرد یک بیماری همه گیر بود تیفوس همه گیر بیماری های همه گیر مشابه تیفوس توسط سیپریان کارتاژی در سال 253 پس از میلاد توصیف شد.

اولین توصیف علمی تیفوس همه گیر تحت نام تب پتشیال در قرن شانزدهم توسط G. Fracastoro ارائه شد که اپیدمی این بیماری را در سربازان فرانسوی در 1525-1530 مشاهده کرد.اما تا اواسط قرن 19 همه گیری همه گیر وجود داشت. تیفوس اغلب با اپیدمی های حصبه و تب عود کننده مخلوط می شد. تیفوس اپیدمی به لطف آثار S. P. Botkin (1868)، Gerhard (W. W. Gerhard, 1837) و W. Griesinger به عنوان یک شکل nosological مستقل شناخته شد. Inf. ماهیت تیفوس اپیدمی و وجود عامل بیماری زا در خون بیمار در سال 1876 توسط پزشک روسی O. O. Mochutkovsky در تجربه قهرمانانه خود عفونت با خون گرفته شده از بیمار به طور قانع کننده ای ثابت شد. تیفوس اپیدمی ارتباط بین تیفوس اپیدمی و شپش اولین بار در سال 1841 توسط یک پزشک نظامی روسی مورد اشاره قرار گرفت.I.A. Pribyl که نوشت این بیماری با ظهور شپش در اسیران جنگی مسری شد و با ازدیاد شپش ها عفونت افزایش یافت. امکان انتشار تیفوس همه گیر با کمک حشرات مکنده خون در سال 1878 توسط پزشک روسی G.N. Minkh مورد توجه قرار گرفت. N. F. Gamaleya، Franz، بر اساس داده های اپیدمیولوژیک در سال 1908 به همین نتیجه رسید. در سال 1909، محقق S. Nicoll در آزمایشات روی میمون ها نشان داد که ناقل تیفوس همه گیر شپش است.

تحقیقات برای شناسایی عامل ایجاد کننده تیفوس همه گیر در سالهای 1909-1910 توسط G. Ricketts و R. M. Wilder در مکزیک و در 1913-1914 توسط محقق چک S. Provacek انجام شد. G. Ricketts و S. Provacek که در طول آزمایش آلوده شدند، بر اثر تیفوس همه گیر درگذشتند. او عامل ایجاد کننده تیفوس اپیدمی را جدا کرد و نام آن را ریکتزیای پرواچک گذاشت.

توزیع جغرافیایی

در گذشته، همه جنگ ها با تیفوس همه گیر همراه بود، معمولاً از اپیدمی تیفوس همه گیر، سربازان متحمل خساراتی می شدند که بسیار بیشتر از تلفات جنگی بود. بنابراین، در طول جنگ روسیه و ترکیه 1768-1774، حدود 44 هزار نفر بر اثر تیفوس همه گیر در سربازان روسی جان خود را از دست دادند و حدود 35 هزار نفر در اثر سلاح جان خود را از دست دادند. در آلمان در 1813-1814، 2-3 میلیون نفر از تیفوس همه گیر رنج می بردند.

جنگ جهانی اول منجر به افزایش شدید بروز تیفوس همه گیر در تعدادی از کشورها شد. به عنوان مثال، در صربستان در سال 1915، بیش از 150 هزار نفر بر اثر تیفوس همه گیر جان خود را از دست دادند. در طول جنگ داخلی و مداخله خارجی و در سال های بعد (1918-1922) در قلمرو اتحاد جماهیر شوروی، به گفته محققان مختلف، از 7 تا 20 میلیون نفر مبتلا به تیفوس اپیدمی انسانی بودند

جنگ جهانی دوم همچنین با شیوع بالای تیفوس همه گیر در بسیاری از کشورها همراه بود. بنابراین، کشورهای شمالی در سال های 1942-1944 از همه گیری تیفوس رنج بردند. آفریقا سپس با سپاهیان، تیفوس همه گیر وارد ایتالیا شد (اپیدمی در ناپل)، لهستان، آلمان، رومانی و دیگران را درنوردید و به طور گسترده در ایران و عراق گسترش یافت. اپیدمی تیفوس همه گیر نیز در قلمرو اتحاد جماهیر شوروی که به طور موقت توسط نیروهای نازی اشغال شده بود مشاهده شد. بنابراین، در طول آزادسازی منطقه Velikoluksky از اشغال، 5205 بیمار در میان جمعیت شناسایی شد، و در Nevelsky و مناطق مجاور - 5806. بروز تیفوس همه گیر در مناطق عقبی اتحاد جماهیر شوروی کمی افزایش یافت، که با این بیماری همراه بود. تخلیه توده های زیادی از جمعیت از مناطق غربی کشور به شرق، با ازدحام بیش از حد افراد تخلیه شده که اغلب در مکان های نامناسب برای سکونت زندگی می کردند (تقریباً 70 درصد بیماران تخلیه شده بودند)، اما این بیماری شیوع گسترده ای نداشت.

اتیولوژی

عامل ایجاد کننده تیفوس، ریکتزیای پرواچک است - Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima، 1916، متعلق به جنس Rickettsia از خانواده Rickettsiaceae. ریکتزیا گرم منفی هستند و اندازه آنها 0.3-0.6 × 0.8-2.0 میکرومتر (گاهی تا 4.0 میکرومتر) است. بر خلاف سایر انواع ریکتسیا (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید)، ریکتسیا پرواچک در هنگام پرورش چندشکلی از خود نشان می دهد - آنها به شکل کوکسی و میله هستند (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید: شکل 1 به مقاله ریکتسیا). Rickettsia Provacek هنگامی که با Giemsa یا Zdrodovsky رنگ آمیزی شود (تغییر رنگ ماکیاولو) قرمز است و به وضوح در یک میکروسکوپ نوری قابل مشاهده است. فراساختار آنها (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید: شکل 2 به مقاله Rickettsia) شبیه سازمان دهی زیر میکروسکوپی باکتری های گرم منفی است. تکثیر ریکتزیای پرواچک با شکافت دوتایی عرضی، زمان تولید در شرایط بهینه حدود 12 ساعت است.

همهگیرشناسی

تنها منبع عفونت یک فرد بیمار است که 21-20 روز منبع عفونت باقی می ماند، یعنی دو روز آخر کمون، کل دوره تب (تا 17 روز) و دو روز اول آپیرکسی. تا دو روز آخر دوره کمون و از روز سوم آپیرکسی، پاتوژن های تیفوس اپیدمی معمولاً در خون بیمار شناسایی نمی شوند.

ناقل عوامل عفونی در تیفوس اپیدمی شپش بدن (Pediculus vestimenti) است. شپش های سر و شرمگاهی (Pediculus capitis و Phthirus pubis) نیز می توانند ناقل پاتوژن باشند، اما نقش اپیدمیولوژیک آنها در مقایسه با شپش بدن ناچیز است (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید: Lice). شپش تیفوس اپیدمی ریکتزیا با مکیدن خون بیمار عفونی می شود. فقط در روز 5-6 و کمتر در روز 9 - 10 قادر به انتقال پاتوژن می شود. در این زمان، پاتوژن تجمع یافته و به اپیتلیوم دیواره روده شپش نفوذ می کند. شپش پس از آلوده شدن، قادر به انتقال پاتوژن برای بقیه عمر خود است (تا 45-46 روز زندگی می کند). حشرات ریکتزیا را به فرزندان خود منتقل نمی کنند.

عوامل بیماری زا تیفوس اپیدمی با تکثیر و تجمع به تعداد زیاد در سلول های اپیتلیال روده شپش، این سلول ها را پاره می کنند و در مجرای روده آن رها می شوند. سایر قسمت های بدن شپش، از جمله غدد بزاقی و دستگاه مکیدن، حاوی ریکتزیا نیستند. عفونت انسان با تیفوس اپیدمی به شرح زیر رخ می دهد. هنگامی که شپش آلوده پوست فرد را سوراخ می کند و شروع به مکیدن خون می کند، روده های آن به تدریج پر از خون می شود و در همان زمان عمل اجابت مزاج رخ می دهد که طی آن مدفوع با تعداد زیادی ریکتزیا بر روی سطح پوست فرد رها می شود. نیش شپش با خارش همراه است. فردی با خاراندن محل گزش، مواد عفونی را به ساییدگی های حاصل می مالد.

بنابراین، ظهور و گسترش تیفوس همه گیر همیشه با شپش همراه است (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید: شپش)، که با بدتر شدن وضعیت بهداشتی گروه های جمعیتی خاص همراه است. تیفوس همه گیر در گذشته غالباً تیفوس جنگ، قحطی یا زندان نامیده می شد. این نام ها خود نشان می دهد که تیفوس همه گیر در زمان جنگ ها، قحطی ها و سایر تحولات اجتماعی، زمانی که وضعیت مالی مردم بدتر شد، مهاجرت جمعیت افزایش یافت، کمبود کتانی، صابون و غیره وجود داشت.

افراد در هر سنی مستعد ابتلا به تیفوس همه گیر هستند. در شرایط شیوع بیماری، کارگران حمل و نقل، پرسنل حمام و لباسشویی و مواد ضدعفونی کننده بیشترین خطر ابتلا را دارند. در گذشته، شیوع بیماری در بین پرسنل پزشکی افزایش یافته است. ورود به عمل ضدعفونی بیماران، ضد عفونی وسایل بیمار و حمل آمبولانس این خطر را کاهش داده است.

فصلی بودن مشخص تیفوس همه گیر برای عرض های جغرافیایی میانی (فوریه - آوریل) با افزایش تماس بین جمعیت به دلیل ازدحام در خانه ها در طول فصل سرد مشخص می شود.

آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک تیفوس عمدتاً توسط محققان داخلی I.V. Davydovsky، A.P. Avtsyn، Sh.I. Krinitsky و دیگران مورد مطالعه قرار گرفته است. آثار بثورات را می توان بر روی پوست به شکل نقاط مبهم و نقاط صورتی، قهوه ای، مشاهده کرد. رنگ قرمز. نشانه پایدارتر بثورات ملتحمه است (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید: علامت کیاری - آوتسینا). مننژیت سروزی (به اطلاعات کامل مراجعه کنید)، احتقان بافت مغز، احتقان قابل توجه و افزایش توده ریه ها (2-4 برابر)، افزایش اندازه طحال 2-3 برابر وجود دارد. بررسی بافت شناسی یک ضایعه مشخصه عروق خونی از نوع مویرگی را نشان می دهد که آندوترومبوواسکولیت نامیده می شود، همراه با تورم و تخریب اندوتلیوم، پوسته پوسته شدن سلول های آن در مجرای رگ و تشکیل ترومب جداری یا انسدادی (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید). . این تغییرات با تکثیر هیستوسیت های اضافی همراه است که با چند نوتروفیل و عناصر لنفوئیدی مخلوط شده اند که همراه با پرخونی کانونی مویرگ ها زمینه ساز تشکیل تیفوس روزئولا است. تشدید تغییرات مخرب در عروق خونی و دیاپدز گلبول های قرمز تبدیل روزئولا به تیفوس پتشی را مشخص می کند. تغییرات مشابهی را می توان در اندام ها و سیستم های مختلف یافت.

در مغز (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید) ندول های تیفوس که برای اولین بار توسط L.V. Popov (1875) توصیف شد، در پونز (پون مغز)، ساقه های مغز، قشر مغز، عقده های پایه، تالاموس (تالاموس بینایی)، مخچه یافت می شوند. ، هیپوتالاموس، غده هیپوفیز خلفی. به عنوان یک قاعده، گره های تیفوس در ماده سفید نیمکره های مغزی وجود ندارند. گره‌های تیفوس در بافت مغز از سلول‌های میکروگلیال ساخته می‌شوند که معمولاً لکوسیت‌های تقسیم‌بندی شده با آنها مخلوط می‌شوند (شکل 1). تجمع گره های تیفوس در بصل النخاع، به ویژه در ناحیه هسته های زیرین زیتون آن، اهمیت تشخیصی مهمی دارد. تعداد چنین گره هایی در سیستم عصبی مرکزی عمدتاً به مدت دوره تب بستگی دارد. در صورت مرگ در هفته 2-4 بیماری، 100% تشخیص داده می شوند. در کسانی که از این بیماری بهبود یافته اند، ندول های تیفوئید پسرفت می کنند. تغییرات بافت شناسی که در دوره های بعدی بیماری ادامه می یابد می تواند نشانه تشخیصی تیفوس همه گیر در گذشته باشد.

در سیستم عصبی مرکزی، به عنوان یک قاعده، پرخونی و استاز مشاهده می شود (اغلب با تشکیل ترومب های هیالین در مویرگ های ماده خاکستری)، جفت های دور عروقی (عمدتاً اطراف وریدی) سلول های پلاسما، تکثیر منتشر و کانونی میکروگلیا. این کمپلکس پاتولوژیک (ایستادگی، گره های تیفوس مشخص در ماده خاکستری مغز، به ویژه در بصل النخاع، چنگال سلول های پلاسما در اطراف رگ های کوچک، تکثیر ماکروفاژها در پیا ماتر مغز) این حق را به شما می دهد که در هر مورد تیفوس همه گیر با آنسفالیت همراه است (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید: انسفالیت)، شدت آن بسیار متفاوت است. لازم به ذکر است که بر خلاف تغییرات عروقی و بینابینی نشان داده شده در سیستم عصبی مرکزی، آسیب شدید جایگزین به سلول های عصبی و رشته های عصبی برای دوره تیفوس اپیدمی معمولی نیست.

در سیستم عصبی سمپاتیک و به میزان کمتری در سیستم عصبی پاراسمپاتیک در طی تیفوس همه گیر، گانگلیونیت بینابینی با تشکیل گره ها و نفوذها، تکثیر سلول های کپسولی مشاهده می شود. گانگلیونیت مخرب شدید و نوریت خاص به عنوان یک استثنا رخ می دهد.

یک ویژگی مشخص تیفوس اپیدمی نیز میوکاردیت بینابینی است (به اطلاعات کامل مراجعه کنید)، که با نفوذ کانونی و کمتر منتشر استرومای میوکارد توسط سلول های پلاسما همراه با تشکیل بیشتر یا کمتر گره های تیفوس و تغییرات ضعیف در کاردیومیوسیت ها آشکار می شود (شکل). 2).

اورکیت بینابینی تیفوسی (شکل 3) و نفریت بینابینی (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید)، که می توانند کانونی و منتشر باشند، نیز ذکر شده اند. آسیب به گلومرول‌های کلیوی عمدتاً با ترومبوز هیالین (گاهی با نکروز حلقه‌های منفرد) و خیلی کمتر توسط گلومرولونفریت کانونی ظاهر می‌شود (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید).

با مراقبت ضعیف از دهان در بیمارانی که در سجده هستند، پاروتیت چرکی (رجوع کنید به اطلاعات کامل) و التهاب غده زیر فکی (رجوع کنید به مجموعه اطلاعات کامل) مشاهده می شود. گاهی انفیلترات های کوچک، ندول ها و ضایعات عروق معده ایجاد می شود. اندازه کبد افزایش یافته است، پارانشیم آن کمی تغییر کرده است.

غشای مخاطی دستگاه تنفسی معمولاً گرفتگی دارد. افزایش طبیعی وزن ریه ها و رنگ قرمز گیلاسی آنها عمدتاً به دلیل رسوب خون در گردش خون ریوی است. ادم ریوی احتمالی در ماهیچه های حنجره، بررسی میکروسکوپی میوزیت بینابینی خاص را نشان می دهد. پریکندریت (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید) و بلغم حنجره (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید) نسبتاً نادر هستند. یک عارضه بسیار شایع، پنومونی است (معمولاً لوبولار، اما گاهی اوقات لوبار).

شکل منحصر به فرد آسیب به عروق بزرگتر با نکروز سکتوری و، کمتر رایج، دایره ای دیواره شریان، همراه با پدیده های پلاسموراژی (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید) و تکثیر دور عروقی نشان داده می شود. آنها زودتر از هفته سوم بیماری رخ نمی دهند، اما می توانند دیرتر رخ دهند. گاهی اوقات، آنها می توانند علت اختلالات شدید همودینامیک موضعی باشند - نرم شدن مغز، همراه با فلج (نگاه کنید به مجموعه اطلاعات کامل: فلج، پاریس)، آفازی (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید)، بالینی، تصویر میلیت عرضی (نگاه کنید به اطلاعات کامل). اطلاعات کامل) و دیگران همین تغییرات در شریان های شبکیه می تواند باعث کوری شود (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید). بدیهی است که آنها همچنین زمینه ساز خونریزی های ناگهانی مغزی نسبتاً نادر در دوران نقاهت هستند. این تغییرات مخرب دیررس در تنه شریانی بزرگ با حساسیت بیش از حد بدن همراه است. ارتشاح بینابینی را می توان در دیواره آئورت و در لایه عضلانی وریدهای بزرگ مشاهده کرد. در غدد درون ریز (غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی، غده تیروئید) ندول های تیفوس مشخص و ارتشاح کانونی را می توان یافت.

در طحال (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید) تکثیر مشخص هیستوسیت ها و سلول های پلاسما، لایه برداری از آنها و عناصر ماکروفاژ بزرگتر، و همچنین تجمع لکوسیت های قطعه بندی شده و رسوبات هموسیدرین متوسط ​​آشکار می شود. در سیتوپلاسم ماکروفاژها و سلول های اندوتلیال، گرانول های آزوروفیل یافت می شوند که از نظر مورفولوژیکی از ریکتزیا قابل تشخیص نیستند. در مغز استخوان (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید)، تکثیر هیستوسیت‌های بازوفیل و به‌طور معمول کمتر، تشکیل گره‌های اطراف عروقی خاص نیز مشاهده می‌شود.

مصونیت

روند عفونی در تیفوس اپیدمی با ایجاد ایمنی پایدار و طولانی مدت همراه است. بیماری های عود کننده نادر است. آثار P.F. Zdrodovsky و همکارانش (1972) نشان می دهد که ایمنی در تیفوس اپیدمی بلافاصله پس از عفونت ایجاد می شود. در طول دوره تب، ایمنی غیراستریل است، یعنی در حضور یک میکروب ایجاد می شود و پس از یک بیماری، به گفته بسیاری از محققان، استریل است و برای مدت طولانی (تا 40 سال) باقی می ماند. تعدادی از محققین - K. N. Tokarevich، G. S. Mosing، V. M. Kolotov، R. A. Pshenichny و همکارانش، Sh. Nikolaou و N. Constantinesco - احتمال زنده ماندن طولانی مدت ریکتزیا در بدن فردی که مبتلا به تیفوس اپیدمی شده است اعتراف کرده اند. . با در نظر گرفتن این موضوع، K.N. Tokarevich و G.S. Mosing ایمنی اپیدمی را که پس از تیفوس ایجاد شد غیراستریل در نظر گرفتند. ایمن سازی فعال با واکسن تهیه شده از فرهنگ ریکتزیا پرواچک امکان پذیر است (به مجموعه کامل دانش: زیر پیشگیری مراجعه کنید).

تصویر بالینی

دوره کمون بین 5 تا 25 روز و اغلب 10-12 روز است. این بیماری دارای اشکال خفیف، متوسط، شدید و بسیار شدید است.

در معمول ترین دوره متوسط ​​تیفوس همه گیر، که در 60 تا 65 درصد بیماران مشاهده می شود، بیماری با افزایش دما، احساس گرما، سرگیجه و سردرد، ضعف، لرز و تعریق خفیف، درد در سراسر بدن، تشنگی شروع می شود. و از دست دادن اشتها همه این علائم به سرعت افزایش می یابد، به خصوص سردرد که از روزهای اول دردناک می شود. بی خوابی، درد در عضلات و مفاصل ظاهر می شود، ادراک افزایش می یابد، تحریک پذیری و اضطراب مشاهده می شود، گاهی اوقات به حالت سرخوشی و هیجان تبدیل می شود. حالت بی حالی ممکن است. پرخونی شدید صورت و ملتحمه - قرمزی چشم در صورت قرمز، پرخونی پوست گردن و بالاتنه، آمیمی خفیف، پف صورت، سیانوز متوسط ​​لب ها وجود دارد. پوست هنگام لمس گرم است و رطوبت بالایی دارد. علائم نیشگون گرفتن و تورنیکه مثبت است (به کل دانش مراجعه کنید: کنچالوفسکی - رامپل - علامت لید). گاهی اوقات تبخال بر روی لب ها وجود دارد (به اطلاعات کامل مراجعه کنید: تبخال).

از روز سوم بیماری، می توان علامت کیاری آوتسین را تشخیص داد - بثوراتی که بر روی چین های انتقالی ملتحمه قرار دارد، یعنی در ناحیه فورنیکس فوقانی و تحتانی ملتحمه، به شکل تکی. پتشی، و علامت روزنبرگ-وینوکوروف-لندورف - انانتما در کام نرم. طحال بزرگ می شود که با ضربه زدن و بعداً با لمس تشخیص داده می شود. تنگی نفس متوسط، تاکی کاردی متوسط ​​و صداهای خفه شده قلب، افت فشار خون مشاهده می شود (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید). لرزش زبان ممکن است مشاهده شود (علامت گووروف-گودلیر)، اغلب انحراف آن (انحراف)، لرزش عمومی ضعیف بیان می شود (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید: لرزش). هذیان ممکن است رخ دهد (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید).

در روز 4 تا 6 بیماری، یک بثورات گلاب پتشیال فراوان روی پوست سطوح جانبی قفسه سینه، شکم و سطوح خم کننده اندام فوقانی ظاهر می شود. قطر عناصر راش به ندرت بیش از 3 میلی متر است. گاهی بثورات روی کف دست و به ندرت روی صورت ظاهر می شود. روزئولا و پتشی در تیفوس اپیدمی صاف و تار و با لبه‌های ناهموار ظاهر می‌شوند، زیرا معمولاً در داخل پوست قرار دارند. هنگام استفاده از تورنیکه، پتشی ها (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید) روی ساعد می توانند از روز سوم بیماری شناسایی شوند. گاهی اوقات روزئولا از سطح پوست بالا می رود و به ندرت به پاپول تبدیل می شود. عناصر راش به مدت 5-3 روز صورتی، قرمز روشن یا تا حدودی سیانوتیک دارند، سپس روزئولاها رنگ پریده می شوند و پتشی ها رنگدانه می شوند. پس از 7-9 روز از شروع بثورات، بثورات ناپدید می شوند و رنگدانه های مبهم برای مدت کوتاهی باقی می ماند. به عنوان یک قاعده، بثورات جدیدی با تیفوس همه گیر وجود ندارد. بثورات معمولاً فراوان، به ندرت کم و به ندرت کاملاً وجود ندارد.

با ظهور بثورات، علائم خفیف، بثورات ملتحمه و انانتما، و همچنین اختلالات سیستم عصبی مرکزی، آشکارتر می شوند. فشار خون به طور قابل توجهی کاهش می یابد، تاکی کاردی افزایش می یابد، صداهای قلبی خفه شده و مرزهای آن گسترش می یابد. تغییرات ثبت شده توسط الکتروکاردیوگرافی که نشان دهنده ایجاد میوکاردیت است. ضعف، سردرد و بی خوابی افزایش می یابد. ممکن است، به خصوص در شب، نوعی هذیان حصبه همراه با توهم، هذیان، و با بیقراری، اضطراب و سر و صدا مشخص شود. گاهی اوقات بیماران از رختخواب بیرون می پرند و سعی می کنند بدوند. علائم آسیب به مننژها ظاهر می شود: سفتی خفیف عضلات گردن، علائم Kernig-Brudzinsky (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید: علامت Kernig، مننژیت) با تغییرات کمی در مایع مغزی نخاعی (سیتوز از 100 سلول در 1 میکرولیتر تجاوز نمی کند). در بسیاری از بیماران، علائم آسیب به اعصاب جمجمه (جمجمه) واضح تر می شود، به ویژه صافی چین های بینی، کاهش شنوایی، مونو و پلی نوریت و هیپراستزی پوستی متوسط ​​مشاهده می شود.

اشتهای بیمار کم شده یا به طور کامل وجود ندارد و تشنگی آزاردهنده است. زبان خشک است، پوشیده شده با یک پوشش خاکستری کثیف، که اغلب رنگ قهوه ای به خود می گیرد (زبان نازک). ترک ها اغلب روی آن ظاهر می شوند. کبد و طحال در اکثر بیماران بزرگ شده، یبوست و نفخ شکم مشاهده می شود. ممکن است اولیگوری وجود داشته باشد، یا ادرار به صورت قطره ای با مثانه پر (ایسکوری متناقض) رخ می دهد. تغییرات در ادرار جزئی و به شکل آلبومینوری تب دار است. درجه حرارت در روز پنجم بیماری (39-40 درجه و بالاتر) به حداکثر خود می رسد و تا روز 12-14 بیماری ادامه می یابد و پس از آن طی 2-3 روز عادی می شود.

بهبودی با کاهش دما و کاهش مسمومیت آغاز می شود. پف صورت و پرخونی کاهش می یابد. علاقه به محیط ظاهر می شود، خواب و اشتها بهبود می یابد و ادرار افزایش می یابد. در روز 3-5 درجه حرارت طبیعی، اندازه کبد و طحال به حالت طبیعی باز می گردد. صدای قلب واضح تر می شود و فشار خون عادی می شود. با این حال، بیماران همچنان ضعف و ضعف قابل توجهی را تجربه می کنند و هیپراستزی پوست ادامه دارد. بهبودی کامل تقریباً یک ماه پس از نرمال شدن دما اتفاق می افتد.

دوره خفیف تیفوس اپیدمی معمولاً مشخصه جوانان است. علائم مسمومیت عمومی در این موارد ناچیز است، درجه حرارت معمولاً از 38 درجه بیشتر نمی شود، هوشیاری تغییر نمی کند و گاهی اوقات بی حالی مشاهده می شود. دلیریوم فقط در برخی از بیماران مشاهده می شود. سردرد و بی خوابی شدید است. راش روزئولا غالب است، پتشی کم است. کبد و طحال در حدود یک سوم بیماران بزرگ می شوند. پرخونی و پف صورت، پرخونی ملتحمه، علائم کیاری-اوتسین، گووروف-گودلیر ثابت تر است. دوره تب به طور متوسط ​​9 روز طول می کشد.

در موارد شدید تیفوس اپیدمی، که در 15-20٪ بیماران رخ می دهد، به دلیل مسمومیت شدید، علائم عروقی و مغزی شدیدتر مشاهده می شود. نبض مکرر است، تا 140 ضربه در دقیقه، آریتمی شایع است، فشار خون سیستولیک به 70-80 میلی متر کاهش می یابد. صدای قلب خفه می شود. آکروسیانوز تلفظ می شود. تاکی پنه مشاهده می‌شود (به اطلاعات کامل مراجعه کنید)، یک اختلال احتمالی در ریتم تنفس بر اساس نوع بیوتیان (نگاه کنید به کل دانش: تنفس بیوتی) یا تنفس Cheyne-Stokes (نگاه کنید به کل دانش: تنفس Cheyne-Stokes) . تغییرات در سیستم عصبی مرکزی به ویژه قابل توجه است.اختلالات روانی، تحریک ناگهانی، هذیان زودهنگام ظاهر می شوند و به سرعت جای خود را به بی حالی می دهند. علائم آسیب به مننژها و سندرم لرزش تا ظهور تشنج بیان می شود (به اطلاعات کامل مراجعه کنید)، اختلالات بلع مشاهده می شود (به اطلاعات کامل مراجعه کنید: دیسفاژی)، دیزآرتری (به اطلاعات کامل مراجعه کنید). دما به 41-42 درجه می رسد. بثورات عمدتاً پتشیال با خونریزی های قابل توجه احتمالی است که علامت شومی است. بثورات ملتحمه مشهود است. بالاترین تظاهرات دوره شدید تیفوس اپیدمی یک کمای عمیق است (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید)، در این حالت بیماران اغلب می میرند.

به اصطلاح تیفوس برق آسا - تیفوس siderans - به عنوان یک شکل بسیار شدید توصیف می شود که در نتیجه مسمومیت شدید، تغییراتی در غدد فوق کلیوی رخ می دهد و بیماران در حالت شوک سمی-عفونی فوت می کنند. دانش). دوره شدید و بسیار شدید اغلب در افراد مسن مشاهده می شود.

اشکال غیر معمول این بیماری وجود دارد که در آن علائم بالینی فردی تیفوس اپیدمی وجود ندارد یا به طور خفیف بیان می شود.

در کودکان، تیفوس اپیدمی بسیار آسان تر است و بهبودی سریعتر اتفاق می افتد. مسمومیت، آسیب به سیستم قلبی عروقی و سیستم عصبی مرکزی در کودکان کمتر از بزرگسالان است. این بیماری نیز با شدت کمتر شروع می شود. در شروع بیماری معمولاً مسمومیت عمومی متوسط ​​همراه با سردرد خفیف، علائم کاتارال، تغییرات متوسط ​​در سیستم گردش خون و در برخی بیماران اختلال عملکرد روده وجود دارد. تب می تواند ثابت، فروکش کننده و نامنظم باشد. طول دوره تب بیش از 11-13 روز نیست. اکثر افراد در روز 4 تا 5 بیماری دچار بثورات پوستی می شوند که عمدتاً روزئولا-پتشیال است. حدود 20 درصد از کودکان بدون بثورات از تیفوس اپیدمی رنج می برند. از دست دادن هوشیاری، هذیان، توهم و بی قراری عمومی مکرر نیست و اگر رخ دهد، کمتر از بزرگسالان است. کبد و طحال در بیش از 40 درصد بیماران بزرگ نمی شوند. در اکثر کودکان، تیفوس اپیدمی به شکل خفیف، کمتر به شکل متوسط ​​و تقریباً هرگز به شکل شدید رخ نمی دهد. مرگ و میر در تیفوس اپیدمی در کودکان تقریباً هرگز ثبت نشده است. دوره نقاهت بهتر و سریعتر از بزرگسالان پیش می رود.

تشخیص

تشخیص بر اساس داده های اپیدمیولوژیک (شپش، تماس با بیماران مبتلا به تیفوس اپیدمی)، تصویر بالینی مشخصه و داده های آزمایشگاهی است که نتایج مثبت آن را نمی توان زودتر از روز 6-7 بیماری به دست آورد.

با تیفوس همه گیر در اوج بیماری، کاهش جزئی تعداد گلبول های قرمز، ترومبوسیتوپنی، لکوسیتوز متوسط ​​همراه با نوتروفیلی و جابجایی نوار (که قبلاً در دوره اولیه ذکر شد)، ائوزینوپنی، لنفوپنی، ظهور سلول های پلاسما تسریع می شود. ROE در خون مشاهده می شود.

تشخيص آزمايشگاهي عمدتاً با تعيين پادتن‌هاي ريکتزياي پرواچک در سرم خون انجام مي‌شود. واکنش‌های سرولوژیکی پایه (به مجموعه کامل دانش: مطالعات سرولوژیکی مراجعه کنید) در تشخیص آزمایشگاهی تیفوس اپیدمی: RSK - واکنش تثبیت مکمل (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید)، RIGA - واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم (به مجموعه کامل دانش: هماگلوتیناسیون مراجعه کنید)، واکنش آگلوتیناسیون (به مجموعه کامل دانش مجموعه دانش: آگلوتیناسیون مراجعه کنید)، روش ایمونوفلورسانس (به مجموعه کامل دانش: ایمونوفلورسانس مراجعه کنید).

RSC یکی از رایج ترین مواردی است که برای تشخیص عفونت تیفوس، هم در موارد بالینی مشخص و هم در اشکال پاک شده استفاده می شود. با کمک آن، می‌توان به صورت گذشته‌نگر عفونتی را که در گذشته متحمل شده بود، تشخیص داد، زیرا آنتی‌بادی‌های تثبیت‌کننده مکمل برای ریکتزیای پرواچک تا 10 سال یا بیشتر باقی می‌مانند. آنتی بادی های تثبیت کننده مکمل معمولاً از روز 5-7 بیماری در 50-60٪ و از روز دهم - در 100٪ بیماران مبتلا به تیفوس شناسایی می شوند. حداکثر تیتر آنتی بادی (1:320-1:5120) در هفته 2-3 بیماری ثبت می شود. تیتر تشخیصی برای یک تعیین منفرد باید 1:160 در نظر گرفته شود. قابل اعتمادتر تعیین آنتی بادی در طول زمان (5-7 روز پس از مطالعه قبلی). برای تشخیص گذشته نگر تیفوس همه گیر، تیتر تشخیصی 1:10-1:20 است. اصلاح RSK پیشنهاد شده توسط P. Fiset گسترده شده است و به آن اجازه می دهد تا با مقادیر کمی از مواد مورد استفاده قرار گیرد.

RNGA یک نمونه بسیار حساس است. برای مرحله این واکنش، از یک تشخیص اریتروسیتی موجود در بازار استفاده می شود. RNGA تشخیص موارد تازه تیفوس را ممکن می‌سازد، در بیشتر موارد مثبت است. حداکثر تیتر آنتی بادی (1:6400-1:12800) در هفته 2-3 بیماری ثبت می شود، تیتر تشخیصی با یک بار تعیین 1:1000 است. قابل اعتمادترین روش تعیین آنتی بادی در طول زمان است.

واکنش آگلوتیناسیون ساده ترین است، اما به ندرت استفاده می شود، زیرا حساسیت کمتری نسبت به RSK و RNGA دارد. تیتر تشخیصی واکنش 1:160 است. هنگام استفاده از آنتی ژن به دست آمده از ریکتزیای رشد یافته در شپش (واکنش Weigl) بسیار حساس است.

یک روش سرولوژیکی فلورسنت غیرمستقیم می تواند برای تشخیص آنتی بادی ها علیه ریکتزیا استفاده شود.

تشخیص های افتراقی. تیفوس اپیدمی را از بیماری بریل (به زیر مراجعه کنید)، آنفولانزا (به مجموعه کامل دانش)، ذات الریه (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید)، مننژیت (به مجموعه کامل دانش)، تب های خونریزی دهنده (به اطلاعات کامل مراجعه کنید)، شکم متمایز می شود. تیفوس (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید) و تب پاراتیفوئید (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید)، ریکتسیوز منتقله از کنه آسیای شمالی (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید)، بیماری دارویی (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید)، تریچینوز (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید). ) اریتم های مختلف (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید: اریتم).

برای تشخیص افتراقی تیفوس اپیدمی با بیماری بریل، داده های تاریخچه مهم هستند (برای بیماری بریل - یک بیماری عود کننده). باید در نظر گرفت که بیماری بریل می تواند در پس زمینه رفاه همه گیر رخ دهد. تشخیص افتراقی تیفوس اپیدمی و بیماری بریل بر اساس موضع شناخته شده در ایمونولوژی در مورد تشکیل کلاس های مختلف ایمونوگلوبولین ها در نتیجه بیماری های اولیه و عود کننده و محرک های آنتی ژنی مرتبط است که اصولاً برای این بیماری ها قابل استفاده است. در تیفوس اپیدمی ابتدا IgM (198 آنتی بادی) و سپس IgG (78 آنتی بادی) تشکیل می شود، در حالی که در بیماری بریل فقط IgG (78 آنتی بادی) به سرعت تشکیل می شود. از آنجایی که IgM حساس تر است، می توان آن را به عنوان مثال با استفاده از تعدادی مواد کاهنده (2- مرکاپتواتانول، سیستئین و غیره) از بین برد. اگر هنگام بررسی سرم خون بیمار، چنین درمانی منجر به کاهش تیتر آنتی بادی 4-8 برابر یا بیشتر شود، می توان فرض کرد که سرم خون عمدتاً حاوی IgM است که سپس از بین رفته است. اگر تیتر سرم بدون تغییر باقی بماند، وجود IgG را می توان فرض کرد. لازم به ذکر است که هنگام افتراق تیفوس اپیدمی و بیماری بریل، نباید تنها به روش های سرولوژیکی تکیه کرد. لازم است کل مجموعه شاخص های بالینی و اپیدمیولوژیک (به عنوان مثال، بیماری تیفوس همه گیر در گذشته) در نظر گرفته شود.

اغلب، در شروع بیماری، تیفوس همه گیر به عنوان آنفولانزا تشخیص داده می شود. با این حال، آنفولانزا در شروع حادتر آن با تیفوس اپیدمی متفاوت است (بیمار نه تنها روز، بلکه ساعت شروع بیماری را نیز نام می‌برد)، ضعف شدید در روز اول بیماری، تعریق زیاد مداوم، عدم پف کردگی و آمیریا. از صورت و علامت Govorov-Godelier. سردرد معمولاً در پیشانی، برآمدگی‌های ابرو و نواحی گیجگاهی موضعی است و به راحتی با مسکن‌ها تسکین می‌یابد؛ درد هنگام فشار دادن به کره چشم و هنگام حرکت دادن آنها رخ می‌دهد. آنفولانزا با بثورات، بزرگ شدن کبد و طحال مشخص نمی شود. با ذات الریه، بثورات، سندرم کبدی، علائم کیاری-آوتسین، و همچنین علائم آسیب به هسته اعصاب جمجمه وجود ندارد.

مننژیت با علل مختلف با وجود سندرم مننژیال (سفتی عضلات گردن، علائم مثبت کرنیگ و برودزینسکی و غیره) با تیفوس اپیدمی متفاوت است. تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی ممکن است در تشخیص تعیین کننده باشد (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید).

در تب های خونریزی دهنده، به ویژه با سندرم کلیوی، پرخونی صورت و ملتحمه بارزتر است، بثورات دارای خونریزی های خفیف خفیف هستند، اغلب در سطوح جانبی بدن و در نواحی زیر بغل. استفراغ و سکسکه، درد در ناحیه کمر و شکم شایع است. تشنگی و الیگوری معمولی هستند، یک علامت کاملا مثبت پاسترناتسکی (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید: علامت پاسترنتسکی). با اریتروسیتوز، ROE طبیعی یا تسریع شده، افزایش قابل توجهی در نیتروژن باقیمانده و اوره خون، هماچوری، آلبومینوری، سیلندروریا مشخص می شود.

تب تیفوئید و تب پاراتیفوئید با رنگ پریدگی صورت، بی حالی و بی حالی مشخص می شوند. زبان ضخیم، پوشش داده شده، با علائم دندان در امتداد لبه ها و در نوک است. برادی کاردی با نبض دیکروتیک اغلب مشاهده می شود. نفخ و غرش در ناحیه ایلیاک راست و بعداً بزرگ شدن کبد و طحال شایع است. راش روزئولا کمی زودتر از روز هشتم بیماری در قفسه سینه، شکم و سطوح جانبی بدن ظاهر می شود. در خون لکوپنی همراه با ائوزینوپنی، تغییر باند با لنفوسیتوز نسبی، ترومبوسیتوپنی وجود داشت.

در ریکتسیوز منتقله از کنه آسیای شمالی، که در نواحی سیبری و خاور دور رخ می دهد، تمایز بر اساس وجود یک عارضه اولیه در اکثر بیماران مبتلا به ریکتسیوز منتقله از کنه است که یک نفوذ متراکم به رنگ قهوه ای یا قهوه ای است. اغلب تا 1.5 سانتی متر قطر با نکروز احتمالی در مرکز. لنفادنیت منطقه ای، که تقریباً همزمان با عارضه اولیه ایجاد می شود. بثورات روشن صورتی-پاپولار در سراسر بدن که در روز دوم بیماری ظاهر می شود.

اگزانتمای آلرژیک (به مجموعه کامل دانش رجوع کنید: راش)، که در طول درمان بیماران مبتلا به انواع بیماری های تب دار حاد (آنفولانزا، ذات الریه و غیره) با سولفونامیدها و آنتی بیوتیک ها رخ می دهد، اغلب با تیفوس اپیدمی مخلوط می شود، به ویژه زمانی که راش روی پوست ظاهر می شود. روز چهارم از شروع بیماری عناصر بثورات اغلب ماهیت اگزوداتیو دارند، گاهی اوقات رزئولو-پاپولار، از بالای پوست بیرون زده، در تمام قسمت های بدن بسیار فراوان هستند، اما بیشتر در سطح بازکننده مفاصل هستند و تمایل به ادغام دارند. لنفادنوپاتی مشخص شده است. طحال معمولاً بزرگ شده است.

تصویر بالینی تریکینوزیس با تورم صورت و پلک ها (پف کردگی)، سردرد و درد در تمام گروه های عضلانی در هنگام حرکت و لمس، ملتحمه متوسط، گاهی تورم ملتحمه کره چشم، درد هنگام حرکت چشم ها مشخص می شود. بثورات فراوان است، می تواند روزئول، روزئولو-پاپولار، کهیر و حتی پتشیال باشد. بثورات ممکن است بدتر شود. هایپرئوزینوفیلی معمولی است. تاریخچه نشان دهنده مصرف گوشت خوک با حرارت ناکافی و اغلب یک بیماری گروهی است.

اریتم های مختلف - اگزوداتیو و چند شکل - با تیفوس اپیدمی تفاوت دارند زیرا بثورات تمام بدن و صورت را می پوشاند. عناصر اریتماتوز اگزوداتیو معمولاً اندازه بزرگی دارند و اغلب با هم ادغام می شوند. غدد لنفاوی محیطی، غدد و طحال بزرگ شده اند. عرق کردن، لرز و درد مفاصل مشهود است. اریتم مولتی فرم با محل متقارن بثورات مشخص می شود. پس از محو شدن، لایه برداری مشاهده می شود.

رفتار

موثرترین داروها داروهای تتراسایکلین (تتراسایکلین، اکسی تتراسایکلین، داکسی سایکلین - یک مشتق نیمه مصنوعی اکسی تتراسایکلین با اثر طولانی مدت، سیگمامایسین، اولتهترین) و همچنین کلرامفنیکل (کلروسید، کلرامفنیکل) هستند. داروهای تتراسایکلین برای بزرگسالان 0.3-0.4 گرم و کلرامفنیکل - 0.5 گرم 4 بار در روز تا روز دوم دمای طبیعی تجویز می شود (برای کودکان، آنتی بیوتیک ها بر اساس سن تجویز می شود). تتراسایکلین ها (تتراسایکلین، اکسی تتراسایکلین، سیگمامایسین و غیره) را می توان به صورت عضلانی یا داخل وریدی با 250 میلی گرم 2 بار در روز برای بیماری های بسیار شدید و شدید تجویز کرد. داکسی سایکلین نیز به صورت خوراکی در روز اول، 0.1 گرم هر 12 ساعت، در روزهای بعد - 0.1 گرم یک بار در روز تجویز می شود. هنگامی که با آنتی بیوتیک درمان می شود، دما پس از 2-1 و نیم روز عادی می شود. هنگام درمان انواع شدید و بسیار شدید تیفوس همه گیر، درمان فشرده با استفاده از هورمون های استروئیدی انجام می شود. همراه با این، درمان پاتوژنتیک نیز ضروری است، به ویژه استفاده از عوامل قلبی و عروقی، به ویژه پرسور، (کامفور، کوردیامین، کافئین، نوراپی نفرین، افدرین، هیپرتانسین، مزاتون)، با توجه به نشانه ها - کورگلیکن و استروفانتین. در صورت تحریک شدید یا دلیریوم، برومیدها، باربیتورات ها، کلرال هیدرات، آمینازین، دروپریدول، دیازپام (سدوکسن) تجویز می شود.

درمان با آنتی بیوتیک ها به طور قابل توجهی تعداد عوارض را کاهش داد، به ویژه عوارض مرتبط با میکرو فلور ثانویه. عوارض نوظهور از نوع متفاوت نیاز به درمان مطابق با ماهیت خود دارند، به عنوان مثال، با داروهای ضد انعقاد برای ترومبوز و ترومبوآمبولی. همه انواع درمان باید با رژیم غذایی مناسب در اوج بیماری، استراحت کامل بیمار تا روز 5-6 دمای طبیعی و مراقبت دقیق از او ترکیب شود. از روز هفتم تا هشتم دمای طبیعی، بیماران می توانند راه بروند. در روز دوازدهم، بیمار با یک دوره نقاهت طبیعی مرخص می شود.

جلوگیری

رشد سطح مادی و فرهنگی جمعیت و به دنبال آن ناپدید شدن شپش، امکان گردش عامل بیماری زا و اپیدمی بودن شیوع تیفوس اپیدمی را در کشور ما منتفی کرد.

موارد جدا شده از بیماری بریل که رخ می دهد نیاز به اقدامات پیشگیرانه بی وقفه دارد، زیرا این شکل از بیماری از نظر اپیدمی تفاوتی با تیفوس اپیدمی ندارد، اول از همه، پیشگیری روزانه از شپش ضروری است. در صورت وجود نشانه های اپیدمی، معاینات منظم کودکان در مدارس و موسسات پیش دبستانی و بیماران بستری در موسسات پزشکی انجام می شود. در صورت شناسایی شپش، درمان بهداشتی انجام می شود (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید). آموزش بهداشت، ترویج اقدامات برای پیشگیری از شپش و تیفوس همه گیر در پیشگیری از شپش و در نتیجه تیفوس همه گیر مهم است.

در مبارزه با بیماری های نوظهور، تشخیص زودهنگام و جداسازی بیماران مبتلا به تیفوس همه گیر، از بین بردن شپش در آنها و همچنین جداسازی افراد مشکوک به این بیماری، جایگاه اصلی را دارد. از آنجایی که شپش آلوده فقط در روز 5-6 قادر به انتقال ریکتزیا به افراد می شود، شناسایی و بستری شدن در بیمارستان (ایزوله) بیمار، سرویس بهداشتی وی حداکثر تا 5 روز از شروع بیماری امکان ابتلا به بیماری های جدید مرتبط را منتفی می کند. با این بیمار در شیوع بیماری همه گیر، ویزیت خانه به خانه امکان اطمینان از شناسایی زودهنگام بیماران تب دار را که ممکن است بیماران مبتلا به تیفوس اپیدمی در بین آنها وجود داشته باشد، فراهم می کند و برای همین منظور، نظارت پزشکی (با دماسنجی روزانه) به مدت 25 روز انجام می شود. افرادی که با بیمار ارتباط برقرار کردند.

دومین فعالیت مهم در شیوع بیماری همه گیر، از بین بردن شپش است. بیمار بستری، کلیه افرادی که با وی در تماس هستند، ملافه ها و وسایل مورد استفاده بیمار و اتاقی که در آن زندگی می کرد مشمول خدمات بهداشتی اجباری هستند.

پیشگیری خاص در درجه دوم اهمیت قرار دارد. Weigl (R. Weigl، 1924) روشی را برای تولید واکسن از محتویات روده شپش های آلوده که با محلول فنل 0.5 درصد تیمار شده بود، توسعه داد. در سال 1943، A.V. Pshenichnov و B.M. Reicher از یک سوسپانسیون رسمی از لارو شپش زمینی آلوده به ریکتزیای Provacek به عنوان واکسن استفاده کردند. در سال 1940، کاکس (N.R. Sokh) پیشنهاد تهیه واکسنی از ریکتزیای پرواچک را که در کیسه‌های زرده جنین‌های مرغ انباشته شده بود، داد.

M.K. Krontovskaya و همکارانش و M.M. Mayevsky و همکارانش روشی را برای تولید واکسن ریوی از نوع Durand-Giroux توسعه دادند و در سال 1941 پیشنهاد کردند. بهترین تولید کنندگان موش های سفید بودند. ریکتزیا در ریه‌های موش‌های آلوده انباشته شده است. ریه ها به روشی مناسب خرد شده و با فرمالدئید درمان شدند. سپس ریکتزیا با سانتریفیوژ بازیابی شد. واکسن Krontovskaya-Maevsky در طول جنگ بزرگ میهنی هم در بین سربازان و هم در بین مردم استفاده شد. به گفته اکثر کارشناسانی که در مورد اثربخشی واکسن مطالعه کرده اند، این واکسن باعث کاهش بروز و شدت بیماری در افراد واکسینه شده می شود. هنگامی که جمعیت واکسینه شدند، بروز بیماری در بین افراد واکسینه شده تقریباً 2.5-3 برابر کمتر از افراد واکسینه نشده بود. در حال حاضر، در اتحاد جماهیر شوروی، برای پیشگیری خاص از تیفوس همه گیر، یک واکسن شیمیایی خشک تیفوس تولید می شود که یک ماده ایمونوژنیک غلیظ خالص از آنتی ژن سطحی ریکتسیا پرواچک است (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید: ایمن سازی). واکسیناسیون با این واکسن فقط برای نشانه های اپیدمی در مواردی انجام می شود که اقدامات معمول برای از بین بردن شیوع تیفوس اپیدمی دشوار است. همچنین واکسیناسیون برای پرسنل پزشکی که در شرایط اپیدمی کار می کنند توصیه می شود.

ویژگی های اپیدمیولوژی و پیشگیری از تیفوس همه گیر در ارتش

در گذشته تیفوس اپیدمی را تیفوس نظامی می نامیدند، زیرا اپیدمی تیفوس همه گیر همیشه با جنگ ها همراه بود، باعث ویرانی در بین مردم و تحت تأثیر قرار دادن نیروها شد و کل تشکیلات و ارتش را از کار انداخت. اپیدمی های گسترده ای از آن در سربازان تعدادی از کشورهای اروپایی در قرن 18 و 19 مشاهده شد. بروز بالای تیفوس همه گیر نیز در ارتش روسیه رخ داد. بنابراین، ارتش کوتوزوف، در دوره آزار و اذیت نیروهای ناپلئونی در سال 1812، متحمل خسارات سنگینی از تیفوس همه گیر شد. در طول جنگ کریمه، به گفته T. E. Boldyrev، از نوامبر 1853 تا نوامبر 1855 تنها در ارتش جنوب (روسیه)، 29411 نفر به بیماری تیفوس مبتلا شدند که از این تعداد 6929 نفر جان باختند. در جنگ روسیه و ترکیه 1877 - 1878 در دانوب و در ارتش های قفقاز، 36656 نفر بیمار شدند که از این تعداد 12071 نفر جان باختند. بروز تیفوس همه گیر در طول جنگ روسیه و ژاپن در 1904-1905 (5.0-5.3 در هر 1000 پرسنل) و در طول جنگ داخلی بالا بود. به 130.67 در هر 1000 پرسنل (1919) رسید. در سالهای ساخت و ساز مسالمت آمیز پس از جنگ، وقوع تیفوس همه گیر در ارتش سرخ عملا از بین رفت.

در سالهای 1941-1945، در قلمرو اشغال شده توسط ارتش نازی، تیفوس همه گیر در بین مردم محلی گسترش یافت. فرماندهی فاشیست آلمان نه تنها هیچ اقدامی برای مبارزه با تیفوس همه گیر انجام نداد، بلکه عمداً بیماران مبتلا به تیفوس همه گیر را در مناطق پرجمعیت در مسیر پیشروی مورد انتظار نیروهای شوروی متمرکز کرد و خطر معرفی و گسترش تیفوس همه گیر را در بین ما ایجاد کرد. نیروهای. به لطف اقدامات ضد اپیدمی به وضوح سازماندهی شده (نگاه کنید به مجموعه کامل دانش: سیستم پشتیبانی ضد اپیدمی نیروهای مسلح)، سربازان موفق به حفظ رفاه اپیدمی شدند، در حالی که ارتش اشغالگر متحمل خسارات قابل توجهی از تیفوس اپیدمی شد.

با توجه به شرایط خاص استقرار پرسنل نیرو در ارتش فعال (ازدحام بیش از حد، وقفه های موقت احتمالی در سرویس های حمام و رختشویی و ...) شرایطی برای شیوع تیفوس اپیدمی وارد شده به نیروها فراهم می شود، بنابراین در سیستم پشتیبانی ضد اپیدمی از سربازان، هم در زمان صلح و هم در زمان جنگ، مجموعه ای از اقدامات پیشگیرانه با هدف جلوگیری از ورود تیفوس اپیدمی به سربازان و جلوگیری از شپش ارائه شده است: رعایت الزامات قانونی برای بهداشت شخصی و عمومی. حمام هفتگی با تعویض کتانی؛ معاینات پزشکی منظم پرسنل، جداسازی و درمان کامل بهداشتی (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید) افراد مبتلا به شپش شناسایی شده و همچنین افرادی که با آنها در تماس هستند. کنترل پزشکی نیروهای کمکی ورودی و کسانی که از سفرهای کاری باز می گردند، تعطیلات، پاکسازی آنها و در صورت لزوم قرنطینه به مدت 14 روز (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید: قرنطینه، قرنطینه). کنترل وضعیت بهداشتی پرسنل و وسایل نقلیه در طول حمل و نقل از طریق راه آهن، آب و جاده، بهداشت به موقع در طول مسیر. در زمان جنگ - جلوگیری از تماس با جمعیت محلی در صورت استقرار یا عملیات رزمی در قلمروی نامطلوب برای تیفوس همه گیر. اطلاعات به موقع در مورد وضعیت همه گیر با شناسایی مداوم بهداشتی و اپیدمیولوژیک به دست می آید (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید: اطلاعات پزشکی، بهداشتی و نظارت اپیدمیولوژیک). اگر تهدید آشکاری مبنی بر ورود تیفوس همه گیر به سربازان وجود داشته باشد، پرسنل در معرض ایمن سازی هستند.

اگر تیفوس اپیدمی در بخش بیمار تشخیص داده شد، باید فوراً ایزوله شود، ضدعفونی شود، و همچنین لباس، ملحفه، ملافه و وسیله حمل و نقل بیمار باید ضدعفونی شود (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید: گندزدایی). در زمان جنگ، بیماران به بیمارستان‌های بیماری‌های عفونی منتقل می‌شوند (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید: بیمارستان سیار میدان عفونی). تخلیه باید با استفاده از حمل و نقل آمبولانس انجام شود که پس از تحویل بیمار به بیمارستان باید ضد عفونی شود. پرسنلی که با بیمار در تماس بوده اند موظف به ضدعفونی کامل هستند و با دماسنج روزانه تحت نظر هستند. برای تعیین منبع عفونت به منظور انجام اقدامات اساسی برای جلوگیری از گسترش بیشتر تیفوس همه گیر، لازم است یک معاینه بهداشتی-اپیدمیولوژیک انجام شود (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید: معاینه اپیدمیولوژیک).

بیماری بریل

بیماری بریل (مترادف: تیفوس مکرر، تیفوس راجعه، بیماری بریل زینسر) یک بیماری عفونی حلقوی حاد است که پس از سال ها در افرادی که تیفوس همه گیر داشته اند خود را نشان می دهد و با ماهیت پراکنده بیماری در غیاب مشخص می شود. شپش، که خفیف تر از تیفوس است، همه گیر، دوره و مجموعه علائم بالینی معمولی

برای اولین بار، یک بیماری عفونی حاد با منشا ناشناخته، که یادآور تیفوس است، توسط N. E. Brill در سال های 1898 و 1910 در نیویورک مشاهده شد. بعداً توسط محققان دیگری توصیف شد که به ویژه بر عدم ارتباط با منبع عفونت و شپش در بین افراد محیط بیمار تأکید کردند. در سال 1934، G. Zinsser این فرضیه را مطرح کرد که این بیماری عود تیفوس همه گیر است که سال ها پیش به دلیل فعال شدن ریکتزیای پرواچک، که در بافت های بدن نهفته باقی می ماند، از آن رنج می برد. بعداً، پرایس (W. N. Price، 1955) دو سویه ریکتزیای پرواچک را از غدد لنفاوی دو فرد متوفی که 20 سال قبل از مرگ از تیفوس همه گیر رنج می بردند، جدا کرد. متعاقباً، S. Nikolaou و Constantinesco (N. Constantinesco، 1965) جداسازی بیش از 20 سویه ریکتسیا Provacek را از افرادی که از بیماری های قلبی عروقی مختلف رنج می بردند و قبلاً از تیفوس همه گیر رنج می بردند گزارش کردند. فرضیه منشاء بیماری درون زا در کشور ما توسط P. F. Zdrodovsky، G. S. Mosing، K. N. Tokarevich و دیگران حمایت شد. در همان زمان، L. V. Gromashevsky، M. N. Solovyov، I. I. Elkin و دیگران معتقد بودند که موارد بیماری عود کننده تیفوس اپیدمی با افراد مبتلا به تیفوس مجدد مرتبط است. در گذشته، اما ایمنی خود را نسبت به آن از دست داده اند.

در شرایط آلودگی به شپش، بیماران مبتلا به بیماری بریل می توانند منشا بیماری تیفوس اپیدمی باشند.

پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک بیماری بریل مانند تیفوس اپیدمی است، اما مسمومیت با ریکتزیال نسبتاً کمتر مشخص است.

ایمنی قوی و طولانی مدت ایجاد می شود.

بیماری بریل به صورت حاد، با احساس تب، گاهی اوقات با لرز خفیف، ضعف، سردرد، بی خوابی، از دست دادن اشتها و تب شروع می شود. این پدیده در 2-3 روز اول پیشرفت می کند. در روزهای اول، سردرد تقریباً همیشه شدید است و بی خوابی مداوم است. در روز 4-5 بیماری، درجه حرارت به 38-40 درجه می رسد. متوسط ​​طول دوره تب 8-10 روز است، کاهش دما معمولا در عرض دو روز اتفاق می افتد. از روزهای اول بیماری معمولاً در پس زمینه هیجانات تب دار، پرخونی و پف صورت، پرخونی ملتحمه، درخشش چشم، پرخونی پوست گردن و یک سوم فوقانی بدن، سیانوز متوسط لب ها، علامت نیشگون گرفتن مثبت، عناصر بثورات ملتحمه (علامت کیاری-اوتسین)، انانتما روی غشای مخاطی کمی پرخون کام نرم (علامت روزنبرگ-وینوکوروف-لندورف). در روز 4-6 و گاهی اوقات در روز 7-8 بیماری، اکثر بیماران دچار بثورات روزئولا-پتشیال فراوان می شوند که روی قفسه سینه، سطوح جانبی بدن، پشت و سطوح خم کننده بازوها موضعی شده است. 5-7 روز باقی می ماند و پس از آن بدون اثری از بین می رود. حدود یک سوم بیماران فقط راش روزئول یا روزئولو-پاپولار دارند؛ گاهی اوقات ممکن است بثورات وجود نداشته باشد. تنگی نفس ممکن است رخ دهد، اما تنفس معمولاً با دما مطابقت دارد، مانند نبض. تاکی کاردی در بیش از 25٪ بیماران مشاهده نمی شود و برادی کاردی اغلب رخ می دهد. افت فشار خون پایدارتر است. صداهای قلب خفه می شوند، گاهی اوقات به طور قابل توجهی، و ممکن است سوفل سیستولیک شنیده شود. در الکتروکاردیوگرافی، علائم میوکاردیت منتشر آشکار می شود. روکش زبان، خشک. کبد و طحال در اکثر بیماران به طور متوسط ​​بزرگ می شوند. الیگوری، آلبومینوری خفیف و گاهی اوقات ایسکوری متناقض ممکن است. علائم مشخصه مرتبط با آسیب به سیستم عصبی مرکزی متنوع است. سردرد و بی خوابی به اندازه تیفوس اپیدمی کلاسیک دردناک است. سرخوشی تقریباً به همان اندازه مشخص است.

اختلالات روانی جدی نادر است، اما بی قراری یا بی حالی، هذیان شبه خواب متوسط، گاهی اوقات مسخ شخصیت و بی قراری حرکتی به درجات مختلف اغلب مشاهده می شود. لرزش عمومی ممکن است (لرزش لب ها و اندام ها، به ویژه انگشتان، دیزآتری خفیف)، صافی خفیف چین های بینی، انحراف زبان، علامت گووروف-گودلیر، علائم مننژیسم. یک یا چند مورد از این علائم، اغلب علامت Govorov-Godelier و بیش از حد استزی پوست، در حال حاضر در روز 3-4 بیماری ظاهر می شود. نوریت آکوستیک اغلب مشاهده می شود. معمولاً این بیماری با شدت متوسط ​​یا خفیف است. موارد شدید نادر است و معمولا در افراد مسن رخ می دهد. تغییرات خونی معمولی نیست.

نقاهت در روز 12-10 بیماری شروع می شود و سریعتر از تیفوس همه گیر پیش می رود.فعالیت قلبی عروقی در روز 5-7 دمای طبیعی بازیابی می شود و فقط در برخی بیماران میوکاردیت پس از عفونی در تاریخ بعدی مشاهده می شود. بازیابی عملکرد سیستم عصبی مرکزی در روز 15-17 دمای طبیعی رخ می دهد. اندازه کبد و طحال در روز 3-4 دوره نقاهت عادی می شود. ترخیص بیماران پس از نرمال شدن دما در روز یازدهم تا دوازدهم مجاز است.

عوارض، تشخیص، تشخیص افتراقی و درمان مانند تیفوس اپیدمی است

پیش آگهی معمولاً مطلوب است. مرگ و میرهای نادر ناشی از ایجاد ترومبوز، ترومبوآمبولی، فروپاشی، انفارکتوس میوکارد و ذات الریه است.

هنگامی که بیماری بریل رخ می دهد، اقداماتی برای جلوگیری از گسترش تیفوس همه گیر انجام می شود.

به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید: بیماری های ریکتزیال.

آیا از احتمال ناپدید شدن از این دنیا برای همیشه ناراضی هستید؟ آیا نمی خواهید به زندگی خود در قالب یک توده آلی فاسد منزجر کننده که توسط کرم های قبر در آن هجوم آورده اند، خاتمه دهید؟ آیا می خواهید به دوران جوانی خود بازگردید و زندگی دیگری داشته باشید؟ دوباره از اول شروع کنم؟ اشتباهات انجام شده را تصحیح کنید؟ رویاهای برآورده نشده را محقق کنید؟ این لینک را دنبال کنید:

تب حصبهیک بیماری از گروه عفونت های به اصطلاح روده ای است (مکانیسم انتقال مدفوعی-دهانی نیز دارند). این بیماری با نفوذ پاتوژن به خون (باکتریمی)، واکنش دمایی طولانی مدت، سندرم مسمومیت عمومی، ضایعات اولسراتیو خاص روده کوچک و اختلال در سیستم عصبی مرکزی و محیطی مشخص می شود.

آیا کودک شما اغلب مریض می شود؟

فرزند شما مدام بیمار?
یک هفته در مهدکودک (مدرسه)، دو هفته در خانه مرخصی استعلاجی؟

عوامل زیادی در این امر مقصر هستند. از اکولوژی بد تا تضعیف سیستم ایمنی با داروهای ضد ویروسی!
بله، بله درست شنیدید! با تغذیه فرزندتان با داروهای مصنوعی قوی، گاهی آسیب بیشتری به ارگانیسم کوچک وارد می کنید.

برای تغییر اساسی وضعیت، لازم است سیستم ایمنی را از بین نبریم، بلکه باید به آن کمک کنیم...

در مراقبت های بهداشتی عملی، در مرحله تشخیص اولیه، یعنی قبل از دریافت نتایج یک معاینه خاص، تشخیص "تب حصبه" معمولا با مفهوم پیچیده "بیماری تیفوئید-پاراتیفوئید" جایگزین می شود. بر اساس علائم بالینی و ویژگی های اپیدمیولوژیک، تمایز بین خود تیفوس و پاراتیفوئید A, B, C تقریباً غیرممکن است. از نظر معاینه آزمایشگاهی و ابزاری و همچنین تاکتیک های درمانی یک بیمار خاص، هیچ مورد خاصی وجود ندارد. تفاوت ها، بنابراین تشخیص خاص پس از مدت طولانی از شروع بیماری کاملاً ممکن است.

تب تیفوئید تنها در پایان قرن نوزدهم توسط پزشک روسی S.P. به عنوان یک بیماری مستقل توصیف شد. بوتکین تقریباً در همان زمان یک فرهنگ خالص و عامل ایجاد کننده تب حصبه را جدا کرد که به نام کاشف آن - باسیل ایبرت - نامگذاری شد.

ارتباط و توزیع جغرافیایی

بیشترین میزان بروز سالیانه تب حصبه در مناطق با آب و هوای گرمسیری و نیمه گرمسیری و همچنین در کشورهایی با سطح پایین فرهنگ بهداشتی مشاهده می شود.

کاهش قابل توجهی در بروز این عفونت در قلمرو اتحاد جماهیر شوروی به لطف اجرای دقیق تمام اقدامات بهداشتی، بهداشتی و ضد اپیدمی به دست آمد. در حال حاضر، میزان بروز در سطح پراکنده باقی مانده است (موارد جدا شده از بیماری در افراد غیر مرتبط)؛ شیوع های محلی بسیار به ندرت ثبت می شود.

نباید تصور کرد که جامعه جهانی به از بین بردن این بیماری عفونی نزدیک تر است - در شرایط مدرن این غیرممکن است.

نکات زیر به تداوم کانون های عفونت تیفوئید و فعال شدن دوره ای آنها کمک می کند:

• عدم هوشیاری پزشکی - تشخیص عفونت تیفوئید در 3-4 هفته بیماری ایجاد می شود.
• درخواست دیرهنگام بیمار برای مراقبت های پزشکی واجد شرایط؛
• ایجاد مقاومت در برابر عوامل ضد باکتری سنتی (کلرامفنیکل و کلرامفنیکل سوکسینات).
• شناسایی نابهنگام و درمان ناکافی ناقلین (منبع فعال عفونت در تب حصبه)؛
• مهاجرت شدید جمعیت و سرعت بالای حرکت از نقاط مختلف کره زمین (به عنوان مثال، یک ناقل عفونت تیفوئید از هند می تواند در عرض چند ساعت به یک کشور اروپایی برسد).
• وقوع بلایای طبیعی و انسانی که منجر به نقض استانداردهای بهداشتی و بهداشتی و فعال شدن عوامل عفونی می شود.

پیشگیری خاصی از تب حصبه توسعه یافته و به کار گرفته شده است، با این حال، این یک ابزار 100٪ موثر برای محافظت در برابر این بیماری عفونی نیست.

مشخصات مختصر پاتوژن

میکروبیولوژی عامل ایجاد کننده تب حصبه ( سالمونلا تیفی) از برخی جهات مشابه سایر نمایندگان سالمونلا است. این عامل میکروبی فقط در انسان بیماری زا است (باعث ایجاد بیماری می شود).

سالمونلا تیفییک میکروارگانیسم گرم منفی و هوازی اختیاری است. عامل ایجاد کننده عفونت تیفوئید هیچ ویژگی مورفولوژیکی قابل توجهی یا تفاوت با سایر سالمونلاها ندارد. این میکروب هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهد و 10-12 تاژک دارد.

چرا سیستم ایمنی کودک من ضعیف شده است؟

بسیاری از مردم با این شرایط آشنا هستند:

• به محض شروع فصل سرد - فرزند شما حتما بیمار می شودو بعد کل خانواده...
• به نظر می رسد که شما داروهای گران قیمت می خرید، اما آنها فقط در زمانی که آنها را می نوشید و بعد از یک یا دو هفته اثر می کنند بچه دوباره مریض میشه...
• آیا شما نگران آن هستید سیستم ایمنی کودک شما ضعیف است، اغلب بیماری ها بر سلامتی ارجحیت دارند...
• از هر عطسه یا سرفه ای می ترسی...

  تقویت ایمنی کودکتان ضروری است!

برای سالمونلا تیفیبا ساختار آنتی ژنی پایدار مشخص می شود: وجود آنتی ژن O و H. تنها عامل ایجاد کننده تب حصبه دارای یک آنتی ژن به اصطلاح حدت (آنتی ژن Vi) است. در موارد تشخیصی دشوار، انجام واکنش های سرولوژیکی با این آنتی ژن خاص، تشخیص خود تب حصبه از تب پاراتیفوئید را ممکن می سازد.

تمیز دادن سالمونلا تیفیاز انواع دیگر سالمونلا را می توان با خواص بیوشیمیایی خاصی تعیین کرد. میکروبیولوژی یا دقیق تر بیوشیمی پاتوژن در طبقه بندی بین المللی کافمن سالمونلا منعکس شده است.

عامل عفونت حصبه در رایج ترین محیط های غذایی (سنتی) به خوبی رشد می کند، اما بهتر از همه در آن هایی که حاوی صفرا هستند. ویژگی های خارجی مشخصه کلنی های سالمونلا تیفی شرح داده نشده است.

این عامل میکروبی در برابر عوامل محیطی کاملاً مقاوم است. برای چندین ماه در آب (شامل آب چاه و شیر)، روی سطح میوه ها، توت ها و سبزیجات شسته نشده باقی می ماند. هنگامی که با درجه حرارت بالا، مواد ضدعفونی کننده مختلف و اشعه ماوراء بنفش درمان شود، بسیار سریع می میرد.

تب حصبه چگونه منتقل می شود؟

راه های عفونت و سایر ویژگی های اپیدمیولوژی تب حصبه مانند سایر بیماری های عفونی روده است. یعنی تب حصبه یک بیماری عفونی آنتروپونوز کلاسیک است. منبع پاتوژن در این مورد فقط فردی با تظاهرات بالینی بیماری با هر شدت و همچنین یک ناقل سالم است. طبق قوانین ضد اپیدمی، بیمار حتی با تشخیص اولیه "بیماری تیفوئید-پاراتیفوئید" باید در بخش بیماری های عفونی بستری شود. بنابراین خود فرد بیمار که در انزوا است خطری برای دیگران ندارد.

مرتبط ترین منبع عفونت، ناقل سالم است، یعنی فردی که علائم بالینی این بیماری عفونی را ندارد. واقعیت حمل به طور تصادفی و تنها در طی یک معاینه خاص مشخص می شود. تمام مایعات بیولوژیکی چنین فردی حاوی مقدار زیادی پاتوژن است که سادگی و سهولت عفونت را توضیح می دهد.

انتقال عفونت از ناقل به افراد دیگر طی چندین ماه و در موارد نادر - چندین سال قابل مشاهده است.

عفونت تیفوئید از راه های زیر قابل انتقال است:

• آب - هنگام استفاده از آب جوشانده (چاه، آرتزین و حتی آب لوله کشی) برای مصارف آشامیدنی یا بهداشتی؛
• غذا - هنگام استفاده از میوه ها و سبزیجات، و همچنین هر گونه غذاهای آشپزی که تحت پردازش آشپزی قرار نمی گیرند، آلوده به یک پاتوژن.
• تماس با خانواده - در تماس مستقیم با یک فرد - منبع عفونت یا استفاده از وسایل خانگی معمولی (ظروف، حوله، وسایل بهداشتی، اسباب بازی های کودکان و غیره).

استعداد ابتلا به حصبه در تمام گروه های سنی زیاد است، به ویژه اغلب این بیماری در افراد مبتلا به نقص ایمنی، سوء تغذیه و ضعیف شده توسط بیماری های مزمن ایجاد می شود.

پاتوژنز تب حصبه

ایجاد علائم بالینی تب حصبه در بدن انسان مطابق با مراحل خاصی رخ می دهد.

این شامل:

1. نفوذ سالمونلا تیفی از طریق حفره دهان به بدن.
2. ایجاد یک واکنش التهابی در غدد لنفاوی و عروق لنفاوی.
3. باکتریمی سیستمیک (ورود ارگانیسم به خون و انتشار آن در سراسر بدن).
4. سندرم مسمومیت عمومی به عنوان یک واکنش طبیعی به مواد زائد موجودات میکروبی.
5. انتشار پارانشیمی (داخل اندامی).
6. حذف تدریجی پاتوژن از بدن انسان.
7. واکنش های آلرژیک احتمالی.
8. تشکیل واکنش های ایمنی

با ایجاد یک عود یا عارضه، برخی از پیوندهای پاتوژنز ممکن است در توسعه آنها تکرار شوند.

کلینیک حصبه

دوره نهفتگی (نهفته) برای عفونت تیفوئید از 1 تا 2 هفته است، در موارد نادر تا 1.5 ماه ادامه می یابد.

در مرحله اولیه (پرودرومال)، فرد فقط علائم غیر اختصاصی کسالت را احساس می کند، یعنی:

• افزایش تدریجی علائم بالینی (در طی چند روز یا حتی هفته ها)؛
• درجه حرارت به طور مداوم افزایش می یابد (گاهی اوقات به اعداد بسیار بالا)، عادی سازی دما فقط در هفته 3-4 بیماری رخ می دهد.
• تب مداوم با بی خوابی و سردرد مداوم همراه است.
• اندکی بعد، علائم سندرم سوء هاضمه ظاهر می شود:
  • کاهش اشتها؛
  • درد منتشر با شدت متوسط؛
  • حالت تهوع همراه با استفراغ؛
  • مدفوع شل بدون ناخالصی های پاتولوژیک که با یبوست جایگزین می شود.

هنگام انجام یک معاینه عینی و ذهنی بیمار با تشخیص اولیه "بیماری تیفوئید-پاراتیفوئید"، پزشک می تواند تشخیص دهد:

• بی حالی و بی حالی بیمار، نگرش بی تفاوت نسبت به دیگران و وضعیت خود.
• رنگ پریدگی مشخص با رنگ مشخصه "مومی" پوست؛
• در روز 8-10 بیماری، اگزانتما رخ می دهد - بثورات دقیق در دیواره قدامی شکم.
• عناصر بثورات اغلب منفرد هستند، ممکن است 2-3 روز ظاهر شوند، پس از آن همه عناصر بدون اثری ناپدید می شوند.
• علائم سوء هاضمه تب حصبه در تمام طول دوره باقی می ماند.
• زبانی که به شدت با روکش زرد مایل به قهوه ای با علائم قابل مشاهده دندان پوشیده شده است.
• بزرگ شدن کبد و (به میزان کمتر) طحال؛
• نوسانات فشار خون، ضربان نبض که با دما مطابقت ندارد (به این برادی کاردی نسبی گفته می شود).

با انجام درمان مناسب، علائم تب حصبه به تدریج کاهش می یابد و بدون اثری ناپدید می شوند. به عنوان یک قاعده، ابتدا بثورات تب حصبه تشخیص داده نمی شود، علائم مسمومیت عمومی کاهش می یابد و اندازه اندام های داخلی عادی می شود.

در برخی موارد، عفونت حصبه می تواند با عوارض و عود رخ دهد. عود به عنوان بازگشت علائم بالینی اولیه پس از کاهش شدت آنها درک می شود. وقوع عود بیماری ممکن است با ویژگی های فردی، آنتی بیوتیک درمانی غیر منطقی یا نقض رژیم درمانی همراه باشد.

عوارض تب حصبه

در واقع، اینها پیامدهای تب حصبه است که می تواند منجر به مشکلات جدی سلامتی یا حتی مرگ بیمار شود. از جمله خطرناک ترین آنها خونریزی روده و (یا) سوراخ شدن دیواره روده است.

جدی ترین عارضه خاص تب حصبه خونریزی است.زمانی که فقط یک رگ کوچک آسیب دیده باشد و خونریزی ممکن است خود به خود متوقف شود ممکن است جزئی باشد. در موارد دیگر، یکپارچگی رگ اصلی بزرگ به خطر می افتد - از دست دادن سریع مقدار زیادی خون رخ می دهد که تهدیدی جدی برای زندگی بیمار است.

علائم زیر وجود خونریزی را نشان می دهد:

• افزایش رنگ پریدگی پوست؛
• کاهش سریع دما؛
• افزایش ضربان قلب؛
• افزایش درد منتشر، اما غیر قابل تحمل در ناحیه شکم.

سوراخ کردنایجاد یک سوراخ غیر طبیعی در دیواره روده است. محتویات روده به داخل حفره شکم می ریزد - التهاب ایجاد می شود (پریتونیت). فقط مداخله جراحی اولیه (حداکثر 4-6 ساعت از لحظه ایجاد عارضه) می تواند جان بیمار را نجات دهد.

اصول کلی برای تشخیص تب حصبه

در مراقبت های بهداشتی عملی، بین تشخیص های غیراختصاصی (کلینی کلی و ابزاری) و اختصاصی (با هدف جداسازی پاتوژن) تفاوت قائل می شود.

برای به دست آوردن اطلاعات قطعی در مورد وجود (عدم) عامل ایجاد کننده عفونت تیفوئید، مطالعات زیر انجام می شود:

• کاشت مدفوع، ادرار و خون (کمتر محتویات اثنی عشر، استفراغ و نقش روزئولا) روی محیط هایی که حاوی صفرا هستند.
• واکنش Widal یا RNGA (RPGA) با آنتی ژن تیفوئید.
• واکنش با آنتی ژن حدت برای تشخیص تب تیفوئید مناسب از تب پاراتیفوئید.

مهم است که وضعیت به اصطلاح ناقل سالم را از شکل بالینی آشکار بیماری تشخیص دهیم. تایید 100% عفونت حصبه خود رهاسازی یک عامل میکروبی از خون است. در ناقلین، این وضعیت غیرممکن است (وضعیت در خون انسان طبیعی است)، اما پاتوژن را می توان از مدفوع و (یا) ادرار جدا کرد.

یک معیار مهم تشخیصی برای تشخیص تب حصبه، واکنش های سرولوژیکی مثبت است. آزمایش‌های سرولوژیکی مکرر و تشخیص افزایش تیتر آنتی‌بادی‌های محافظ تأییدی غیرقابل انکار تشخیص است.

اصول کلی درمان

درمان تب حصبه (و تب پاراتیفوئید) شامل اجزای زیر است:

• تغذیه رژیم درمانی؛
• استراحت سخت در بستر (در کل دوره اوج)؛
• آنتی بیوتیک درمانی؛
• عوامل بیماری زا و علائم.

تغذیه رژیمی و استراحت سخت در بستر برای اطمینان از استراحت عملکردی و مکانیکی کانال گوارش ضروری است. هر، حتی جزئی ترین تحریک می تواند منجر به ایجاد عوارض یا عود بیماری شود.

در بین آنتی بیوتیک های خط اول، کلرامفنیکل سوکسینات بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. در صورت عدم وجود پویایی مثبت در تصویر بالینی، می توان آن را با آمپی سیلین یا فلوروکینولون جایگزین کرد. درمان آنتی بیوتیکی تا روز دهم (12) که دمای بدن بیمار کاملاً طبیعی است، ضروری است.

از جمله داروهای بیماری زا و علامت دار که اغلب تجویز می شوند عبارتند از:

• محلول های پلی یونی و کلوئیدی برای کاهش مسمومیت؛
• آنزیم ها برای بهبود فرآیندهای هضم؛
• ویتامین های B، C و E؛
• ضد تب (ایبوپروفن) یا روش های فیزیکی کاهش دما؛
• داروهای هموستاتیک برای علائم خونریزی روده.

اصول کلی پیشگیری

از نظر پیشگیری، موثرترین و مصلحت‌ترین واکسن تیفوس نیست، بلکه اقدامات بهداشتی و بهداشتی است. آنها نقش مهمی در جلوگیری از عفونت افراد سالم دارند. اقدامات ضد اپیدمی برای تب حصبهیعنی ایزوله کردن بیمار (بیمارستان) و اجرای ضدعفونی نهایی و مداوم.

واکسیناسیون تنها در صورتی انجام می شود که فرد برای مدت طولانی از یک منطقه نسبتا امن به یک منطقه پرخطر سفر کند. با این حال، باید به خاطر داشت که هیچ یک از گزینه‌های واکسنی که در حال حاضر استفاده می‌شوند، صد در صد از احتمال عفونت محافظت نمی‌کنند.

این ممکن است جالب باشد:

اگر کودکی دائماً بیمار باشد، سیستم ایمنی بدن او کار نمی کند!

سیستم ایمنی انسان برای مقاومت در برابر ویروس ها و باکتری ها طراحی شده است. در نوزادان، هنوز به طور کامل شکل نگرفته و با پتانسیل کامل خود کار نمی کند. و سپس والدین سیستم ایمنی را با داروهای ضد ویروسی "تکمیل" می کنند و آن را به حالت آرام می آموزند. اکولوژی ضعیف و توزیع گسترده گونه های مختلف ویروس آنفولانزا نیز در این امر نقش دارد. تقویت و پمپاژ سیستم ایمنی ضروری است و این باید فورا انجام شود!