☰

نورولوژی - LiveJournal. مکانیسم های جبرانی در نارسایی قلبی رفلکس قلبی

8.10. رفلکس های متصل به سیستم قلبی عروقی

این مفهوم توسط V.N. Chernigovsky وارد فیزیولوژی شد. رفلکس های مزدوج (بین سیستمی) اثرات بازتابی بر روی سیستم قلبی عروقی از مناطق بازتابی سایر اندام ها یا از سیستم قلبی عروقی به سایر سیستم های بدن هستند. آنها به طور مستقیم در تنظیم فشار خون سیستمیک شرکت نمی کنند. رفلکس های زیر می توانند به عنوان نمونه ای از رفلکس های مزدوج باشند.

رفلکس دانینی-آشنر (رفلکس چشم-قلب) کاهش ضربان قلب (HR) است که زمانی رخ می دهد که به سطح جانبی چشم فشار وارد شود.

رفلکس گلتز - کاهش ضربان قلب یا حتی ایست کامل قلبی هنگام تحریک گیرنده های مکانیکی اندام های شکمی یا صفاق که در حین مداخلات جراحی در حفره شکمی مورد توجه قرار می گیرد. در آزمایش گلتز، ضرب و شتم معده و روده قورباغه منجر به ایست قلبی می شود.

رفلکس تام - RU - برادی کاردی همراه با فشار یا شوک قوی به ناحیه اپی گاستر. ضربه به معده (زیر فرآیند xiphoid جناغ - ناحیه شبکه خورشیدی) در یک فرد می تواند منجر به ایست قلبی، از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری و حتی مرگ شود. برای بوکسورها چنین ضربه ای ممنوع است. رفلکس های Goltz و Tom-Ru با کمک عصب واگ انجام می شوند و ظاهراً دارای یک منطقه رفلکسوژنیک مشترک هستند.

انعکاس گیرنده های مکانیکی و حرارتی پوست در هنگام تحریک شامل مهار یا تحریک فعالیت قلبی است. درجه بیان آنها می تواند بسیار قوی باشد. به عنوان مثال، موارد مرگ ناشی از ایست قلبی هنگام شیرجه در آب سرد (سرد شدن شدید پوست شکم) شناخته شده است.

رفلکس از گیرنده های عمقی در طول فعالیت بدنی رخ می دهد و در افزایش ضربان قلب به دلیل کاهش در: تون اعصاب واگ بیان می شود. این رفلکس تطبیقی ​​است - تامین اکسیژن و مواد مغذی عضلات کار را بهبود می بخشد و متابولیت ها را حذف می کند. رفلکس های شرطی شده تغییرات در فعالیت قلبی نیز به عنوان رفلکس های مرتبط طبقه بندی می شود، به عنوان مثال، حالت قبل از پرتاب، که با احساسات برجسته و ترشح آدرنالین در خون همراه است.

8.11. سیستم لنفاوی

سیستم لنفاوی مجموعه‌ای از رگ‌های لنفاوی و غدد لنفاوی است که در طول مسیر خود قرار دارند و جذب مایعات و مواد بین سلولی و بازگشت آنها به جریان خون را تضمین می‌کنند. سیستم لنفاوی تعادل مواد و مایعات مختلف بدن را حفظ می کند.

لنفاوی کشتی هابا مویرگ‌ها شروع می‌شود، که شبکه‌ای منشعب گسترده از عروق کوچک با دیواره نازک هستند که به طور ناهموار در قسمت‌های مختلف بدن نشان داده می‌شوند. پایانه ها، در یک انتهای مویرگ های لنفاوی بسته هستند. دیواره های آنها بسیار نفوذپذیر است، همراه با مایع بافتی، مولکول های پروتئین و سایر ذرات بزرگ به راحتی وارد می شوند. از نظر ساختاری و عملکردی، عروق لنفاوی شبیه به وریدها هستند و همچنین مجهز به دریچه هایی هستند که مانع از آن می شوند. جریان معکوس لنف. نواحی بین دو دریچه (بخش های دریچه) که از این به بعد نامیده می شود. غدد لنفاوی(ANzNp)، عملکرد پمپاژ سیستم لنفاوی را فراهم می کند (R. S. Orlov). عروق لنفاوی به سیستم وریدی جریان می یابد. به طور خاص، مجرای قفسه سینه به سمت زاویه تشکیل شده توسط وریدهای چپ (ژوگولار و ساب ترقوه خارجی) در محل تلاقی آنها جریان می یابد.

لنفاوی گره ها،واقع در مسیر رگ های لنفاوی، به دلیل وجود عناصر عضله صاف در آنها، قادر به انقباض هستند. باکتری های موجود در لنف فاگو هستند.

توسط سلول های غدد لنفاوی ذکر می شوند. در همان زمان، یک فرآیند التهابی در غدد لنفاوی ایجاد می شود، اندازه آنها افزایش می یابد و دردناک می شوند. عملکردهای سیستم لنفاوی.

    عملکرد زهکشیشامل حذف محصولات متابولیک و آب اضافی از بینابینی است که از مویرگ های خون فیلتر شده و به طور کامل بازجذب نمی شود. در صورت قطع جریان لنفاوی، تورم بافتی و اختلالات دیستروفی ایجاد می شود.

    عملکرد حفاظتیشامل اطمینان از حمل و نقل آنتی ژن ها و آنتی بادی ها، در انتقال سلول های پلاسما از اندام های لنفاوی برای اطمینان از ایمنی هومورال - در تشکیل یک پاسخ ایمنی به آنتی ژن، در همکاری سلول های مختلف ایمنی (لنفوسیت ها، ماکروفاژها)، در اجرای ایمنی سلولی

    بازگشت پروتئین ها و الکترولیت هاوارد خون می شود (حدود 40 گرم پروتئین در روز به خون باز می گردد).

    انتقال از دستگاه گوارشمحصولات هیدرولیز مواد مغذی (عمدتاً لیپیدها) در خون.

    عملکرد خون سازاین است که در بافت لنفوئید فرآیندهای تمایز و تشکیل لنفوسیت های جدید که در مغز استخوان آغاز می شود ادامه می یابد.

لنف است مایعی شفاف، به رنگ کمی متمایل به زرد، طعم شور، با بوی cloying. از لنفوپلاسم و عناصر تشکیل شده، عمدتاً لنفوسیت ها تشکیل شده است. ترکیب شیمیایی لنفوپلاسم نزدیک به پلاسمای خون است.

لنف تشکیل می شود در نتیجه فیلتراسیون مایع از مویرگ ها به داخل بینابینی، از آنجا به مویرگ های لنفاوی منتشر می شود. پروتئین ها، شیلومیکرون ها و سایر ذرات از طریق پینوسیتوز وارد حفره مویرگ لنفاوی می شوند. میزان فیلتراسیون در همه مویرگ های خون (به جز گلومرول ها) 14 میلی لیتر در دقیقه است که 20 لیتر در روز است. میزان بازجذب حدود 12.5 میلی لیتر در دقیقه، یعنی 18 لیتر در روز است. در نتیجه روزانه حدود 2 لیتر مایع وارد مویرگ های لنفاوی می شود. عروق لنفاوی یک فرد بالغ با وزن 70 کیلوگرم با معده خالی حاوی 2-3 لیتر لنف است.

نیروی محرکه مستقیم لنف، مانند خون، در هر قسمت از بستر عروقی وجود دارد گرادیان فشار هیدرواستاتیکدستگاه دریچه عروق لنفاوی از جریان معکوس لنف جلوگیری می کند. در اندام های کاری، جریان لنفاوی افزایش می یابد. گرادیان فشار هیدرواستاتیک در سیستم لنفاوی توسط عوامل متعددی ایجاد می شود. 1. اصلی ترین فعالیت انقباضی لنفاوی است

عروق و گره هالنفانژیون دارای یک قسمت حاوی عضله و ناحیه ای با رشد ضعیف عناصر عضلانی (منطقه اتصال دریچه ها) است. عملکرد عروق لنفاوی با انقباضات ریتمیک فازی (10-20 در دقیقه)، امواج آهسته (2-5 در دقیقه) و تون مشخص می شود. 2. عمل مکش قفسه سینه(و همچنین برای حرکت خون از طریق وریدها). 3. کاهش اسکلتعضلات پرواز،نبض عروق بزرگ نزدیک، افزایش فشار داخل شکمی.

تنظیم فعالیت انقباضی غدد لنفاوی با استفاده از مکانیسم های عصبی، هومورال و میوژنیک انجام می شود. تنظیم میوژنیک لنفانژیون ها به دلیل خودکار بودن عضلات صاف انجام می شوند، در حالی که افزایش کشش آنها منجر به افزایش نیروی انقباض می شود و تأثیر فعال کننده ای بر لنفانژهای همسایه دارد. تنظیم عصبی فعالیت انقباضی لنفانژیون ها، طبق گفته R. S. Orlov و همکاران. (1982)، با کمک سیستم عصبی داخل دیواره و سیستم عصبی سمپاتیک، که گیرنده های α-آدرنرژیک را فعال می کند، انجام می شود که منجر به افزایش انقباضات فازی می شود. کاتکولامین ها باعث واکنش های چند جهته ریزرگ های لنفاوی می شوند. تأثیر آن به دوز دارو بستگی دارد، ظاهراً به همان دلیلی که در عروق خونی وجود دارد. اثرات کولینرژیک مبهم است، اما، به عنوان یک قاعده، غلظت کم استیل کولین، فرکانس انقباضات فازیک خودبخودی ضربان سازهای لنفانژیون را کاهش می دهد. تنظیم هورمونی انقباضات لنفانژیون ها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. به عنوان مثال، مشخص است که وازوپرسین جریان لنف را افزایش می دهد، در حالی که اکسی توسین آن را مهار می کند.

فصل 9 سیستم گوارش

9.1. مفاهیم. ویژگی های ماهیچه صاف

بیشتر ماهیچه های صاف بدن در دستگاه گوارش یافت می شوند.

دستگاه گوارش این یک لوله پیچ خورده است که از دهان شروع می شود و به مقعد ختم می شود و با غدد بزاقی مجاور، کبد و پانکراس ختم می شود. این مفهوم نیز وجود دارد دستگاه گوارش، که شامل بخش دهان، حلق، غذا

آب، معده، روده کوچک و بزرگ (روده). معده و روده تشکیل می دهند دستگاه گوارش (دستگاه گوارش).

دیواره دستگاه گوارش نیز ساختار مشابهی دارد و شامل Vخود غشاهای مخاطی، زیر مخاطی، عضلانی و سروزی است. دستگاه گوارش با دنیای بیرون ارتباط برقرار می کند. با این حال، دیواره دستگاه گوارش به طور قابل اعتمادی از محیط داخلی بدن در برابر ورود میکروب ها و ذرات خارجی از محیط خارجی محافظت می کند.

هضم - این مجموعه ای از فرآیندها است که تجزیه پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات های غذا در دستگاه گوارش را به ترکیبات نسبتاً ساده - مواد مغذی تضمین می کند. مواد مغذی - این آب، نمک‌های معدنی، ویتامین‌ها و محصولات حاصل از تجزیه پروتئین‌ها، چربی‌ها و کربوهیدرات‌های غذا در دستگاه گوارش به ترکیباتی است که مختص گونه‌ها نیستند، اما انرژی و ارزش پلاستیک را حفظ می‌کنند و قابلیت جذب در خون و لنف را دارند. و توسط بدن جذب می شود (A. A. Kromin). منبع مواد مغذی غذا است. اهمیت دستگاه گوارش -تامین سلول ها و بافت های بدن با مواد اولیه پلاستیکی و انرژی مورد استفاده در فرآیند متابولیک.

برای ورود مواد مغذی به بدن، غذا باید در معرض آن قرار گیرد فیزیکی پردازش (خرد کردن، مخلوط کردن، متورم کردن و حل کردن)، شیمیایی در حال پردازش - هیدرولیز هیدرولیز فرآیند تجزیه پلیمرها (Depolymerization) - پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها تحت تأثیر آنزیم های هیدرولیتیک غدد گوارشی به مونومر است. غدد دستگاه گوارش سه گروه آنزیم هیدرولیتیک تولید می کنند: پروتئازها (تجزیه پروتئین ها به اسیدهای آمینه) لیپازها (تجزیه چربی ها و لیپیدها به مونوگلیسرید و اسیدهای چرب) و کربوهیدرات ها (کربوهیدرات ها را به مونوساکاریدها تجزیه کنید). این محصولات تجزیه غذا (هضم) هستند که مواد مغذی یک موجود زنده هستند.

عضله صاف. دیواره های بسیاری از اندام های داخلی ماهیچه های صاف (غیر مخطط) هستند (معده، روده، مری، کیسه صفرا و غیره). فعالیت آنها خودسرانه کنترل نمی شود. بنابراین ماهیچه های صاف و عضله قلب را غیر ارادی می نامند. انقباضات آهسته و اغلب ریتمیک دیواره های ماهیچه صاف اندام های داخلی حرکت محتویات این اندام ها را تضمین می کند. انقباض تونیک دیواره رگ های خونی باعث حفظ سطح بهینه فشار خون و خون رسانی به اندام ها و بافت ها، خروج لنف از عضلات اسکلتی و اندام های داخلی می شود. ماهیچه های صاف از سلول های ماهیچه ای تک هسته ای دوکی شکل ساخته می شوند که ضخامت آنها برابر است.

2-10 میکرومتر، طول - از 50 تا 400 میکرومتر است. الیاف به هم متصل هستند پیوندها، بنابراین هیجان را به خوبی هدایت می کنند عضله صاف به عنوان سینسیتیوم عمل می کند - یک ساختار عملکردی که در آن تحریک می تواند مستقیماً از یک سلول به سلول دیگر منتقل شود. این خاصیت ماهیچه صاف را از ماهیچه اسکلتی متمایز می کند و شبیه ماهیچه قلب است. اما برای بروز PD، تحریک تعداد معینی از فیبرهای عضلانی ضروری است، تحریک یک فیبر عضلانی کافی نیست. بنابراین، واحد عملکردی عضله صاف مانند عضله اسکلتی یک سلول واحد نیست، بلکه یک بسته عضلانی است.

بسیاری از فیبرهای عضلانی صاف دارای خودکار بودن هستند. پتانسیل استراحت در سلول های ماهیچه صاف 30-70 میلی ولت است. طول مدت APهای اوج مانند 5-80 میلی ثانیه است؛ APهایی با پلاتو که مشخصه عضلات صاف رحم، مجرای ادرار و برخی از عروق است، از 30 تا 500 میلی ثانیه طول می کشد. Ca 2+ نقش اصلی را در تولید پتانسیل عمل عضلات صاف ایفا می کند.

فرآیند انقباض فیبرهای عضلانی صاف با همان مکانیسم لغزش رشته های اکتین و میوزین مانند ماهیچه های اسکلتی رخ می دهد. با این حال، در سلول های ماهیچه صاف ضعیف شبکه سارکوپلاسمی بارزتر است. در این راستا، محرک انقباض عضلانی، ورود یون های Ca2+ از محیط بین سلولی در طی تولید AP به داخل سلول است. یون های Ca 2+ بر پروتئین تأثیر می گذارند کالمودولین، که کینازهای زنجیره سبک میوزین را فعال می کند. این انتقال گروه فسفات به میوزین را تضمین می کند و بلافاصله باعث فعال شدن پل های متقاطع می شود. کاهش به نظر می رسد که سیستم تروپونین-تروپومیوزین در عضلات صاف وجود ندارد. نیروی انقباض جن ها عضلات صاف نسبت به انقباضات عضلات اسکلتی نیروی کمتری دارند. سرعت انقباض عضلات صاف کوچک هستند - 1-2 مرتبه قدر کمتر از عضلات اسکلتی.

خواص مشخصه ماهیچه صاف عبارتند از لاستیک ماشین و پلاستیک (عضله صاف را می توان در حالت کوتاه و کشیده شل کرد). به دلیل انعطاف پذیری ماهیچه های صاف، فشار در اندام های داخلی توخالی زمانی که به طور قابل توجهی پر شوند می تواند کمی تغییر کند.

9.2. عملکردهای دستگاه گوارش. حالت گرسنگی و اشباع

دستگاه گوارش عملکردهای گوارشی و غیر گوارشی را انجام می دهد.

عملکردهای گوارشی

    عملکرد موتور (موتور) -این فعالیت انقباضی دستگاه گوارش است که آسیاب کردن غذا، مخلوط شدن آن با ترشحات گوارشی و حرکت محتویات غذا در جهت دیستال را تضمین می کند.

    ترشح -سنتز یک سلول ترشحی یک محصول خاص - ترشح و آزادسازی آن از سلول. ترشح غدد گوارشی هضم غذا را تضمین می کند.

    مکش -انتقال مواد مغذی به محیط داخلی بدن

عملکردهای غیر گوارشی دستگاه گوارش.

    عملکرد حفاظتیبا استفاده از چندین مکانیسم انجام می شود. ]. غشاهای مخاطی دستگاه گوارش از نفوذ مواد غذایی هضم نشده، مواد خارجی و باکتری ها به محیط داخلی بدن جلوگیری می کند (عملکرد سد). 2. شیره های گوارشی اثر باکتری کش و باکتریواستاتیک دارند. 3. سیستم ایمنی موضعی دستگاه گوارش (لوزه های حلقه حلق، فولیکول های لنفاوی در دیواره روده، تکه های پیر، سلول های پلاسما غشای مخاطی معده و روده، آپاندیس ورمی فرم) عملکرد میکروارگانیسم های بیماری زا را مسدود می کند. 4. دستگاه گوارش در تماس با میکرو فلور اجباری روده، آنتی بادی های طبیعی تولید می کند.

    عملکرد متابولیکشامل گردش مواد درون زا بین خون و دستگاه گوارش است که امکان استفاده مجدد از آنها را در فرآیندهای متابولیک یا فعالیت گوارشی فراهم می کند. در شرایط گرسنگی فیزیولوژیکی، پروتئین های درون زا به صورت دوره ای از خون به داخل حفره دستگاه گوارش در ترکیب شیره های گوارشی آزاد می شوند، جایی که تحت هیدرولیز قرار می گیرند و اسیدهای آمینه حاصل جذب خون می شوند و در متابولیسم گنجانده می شوند. مقدار قابل توجهی آب و نمک های معدنی حل شده در آن بین خون و دستگاه گوارش گردش می کند.

    عملکرد دفعی (دفعی).شامل خارج کردن از خون با ترشحات غدد به داخل حفره محصولات متابولیک دستگاه گوارش (به عنوان مثال، اوره، آمونیاک) و مواد خارجی مختلف که وارد جریان خون می شوند (نمک های فلزات سنگین، مواد دارویی، ایزوتوپ ها، رنگ ها) است. برای اهداف تشخیصی وارد ارگانیسم می شود.

    عملکرد غدد درون ریزشامل ترشح هورمون های دستگاه گوارش است که اصلی ترین آنها عبارتند از:

سولین، گلوکاگون، گاسترین، سروتونین، کوله سیستوکینین، سکرتین، پپتید روده فعال عروقی، موتیلین.

حالت گرسنگی احساس گرسنگی پس از تخلیه کیم از معده و اثنی عشر رخ می دهد که دیواره عضلانی آن تونیت بیشتری پیدا می کند و تکانه از گیرنده های مکانیکی اندام های خالی افزایش می یابد. (مرحله حسی حالت گرسنگی). هنگامی که مواد مغذی در خون کاهش می یابد، مرحله متابولیک حالت های گرسنگی کمبود مواد مغذی در خون (خون "گرسنه") توسط گیرنده های شیمیایی بستر عروقی و مستقیماً توسط هیپوتالاموس درک می شود که به طور انتخابی به کمبود برخی مواد مغذی در خون حساس هستند. در این صورت تشکیل می شود غذا مو- انگیزه (ناشی از نیاز غذایی غالب، انگیزه بدن برای رفتار خوردن - جستجو، به دست آوردن و خوردن غذا). تحریک توسط جریان الکتریکی مرکز گرسنگی هیپوتالاموس در حیوانات باعث هیپرفاژی - خوردن مداوم غذا و تخریب آن - آفاژی ( امتناع از غذا) می شود. مرکز گرسنگی هیپوتالاموس جانبی با مرکز اشباع هیپوتالاموس شکمی در یک رابطه متقابل (متقابل بازدارنده) است. هنگامی که این مرکز تحریک می شود، آفاژی مشاهده می شود و زمانی که از بین می رود، هیپرفاژی مشاهده می شود.

حالت اشباع. پس از مصرف غذای کافی برای رفع نیازهای غذایی، مرحله شروع می شود اشباع حسی، که با یک احساس مثبت همراه است. مرحله واقعی اشباع بسیار دیرتر اتفاق می افتد - 1.5-2 ساعت پس از غذا خوردن، زمانی که مواد مغذی شروع به ورود به خون می کنند.

9.3. هضم در حفره دهان. عمل بلع

پردازش مکانیکی و شیمیایی در حفره دهان اتفاق می افتد.
کا غذا »

آ.ترمیم مکانیکی غذا در حفره دهان با کمک انجام می شود جویدن

فرآیند جویدن داوطلبانه است. تکانه های وابران در طول مسیر کورتیکوبولبار به هسته حرکتی مرکز جونده در بصل النخاع و بیشتر در امتداد رشته های گریز از مرکز اعصاب سه قلو، صورت و هیپوگلوسال به عضلات جونده منتقل می شوند و باعث فعالیت انقباضی ریتمیک آنها می شوند. فرآیند جویدن در شرایط آزمایشی می تواند غیر ارادی انجام شود (حرکات خودکار). حیوانات دسربرات جویدن ریتمیک انجام می دهند

حرکات زمانی که غذا در دهان آنها قرار می گیرد. آسیاب کردن دقیق غذا در حین جویدن تا ذرات با قطر چند میلی متر نقش بسیار مهمی دارد.

    هضم و جذب بعدی را تا حد زیادی تسهیل می کند.

    جویدن ترشح بزاق را تحریک می کند،که حس چشایی و هضم کربوهیدرات ها را شکل می دهد.

    جویدن اثر تحریک کننده رفلکس بر فعالیت ترشحی و حرکتی دستگاه گوارش دارد.

    جویدن باعث ایجاد بولوس غذایی مناسب برای بلع و هضم می شود.

ب.فرآوری مواد غذایی شیمیایی در حفره دهان با کمک بزاق انجام می شود که در غدد بزاقی پاروتید، زیر فکی، زیر زبانی و همچنین در غدد زبان و کام تولید می شود. 0.5-2.0 لیتر بزاق در روز ترشح می شود. بزاق غدد مختلف تا حدودی متفاوت است. بزاق مخلوط 99.5٪ از آب تشکیل شده است، دارای pH 5.8-7.4. یک سوم باقیمانده خشک از اجزای معدنی بزاق تشکیل شده است، دو سوم مواد آلی هستند: پروتئین ها، اسیدهای آمینه، ترکیبات حاوی نیتروژن با طبیعت غیر پروتئینی (اوره، آمونیاک، کراتینین، کراتین). ویسکوزیته و خاصیت لزج بزاق به دلیل وجود موکوپلی ساکاریدها (موسین) است. بزاق چندین عملکرد را انجام می دهد.

    پردازش فیزیکی مواد غذایی را فراهم می کند: 1) خیس کردن غذا و در نتیجه تسهیل آسیاب و همگن شدن آن در حین جویدن. 2) انحلال مواد که بدون آن درک طعم غیرممکن است. 3) لیسیدن غذا در هنگام جویدن که برای تشکیل بولوس غذا و بلع آن لازم است.

    فرآوری شیمیایی مواد غذایی - هضم کربوهیدرات ها -توسط آنزیم های بزاقی انجام می شود: a-amylase (نشاسته و گلیکوژن را به مالتوز و گلوکز تجزیه می کند) و a-glucosidase (مالتاز هیدرولیز مالتوز به مونوساکاریدها). به دلیل ماندن کوتاه غذا در حفره دهان (15-20 ثانیه)، اثر هیدرولیتیک اصلی (کربوهیدرات های بزاق) در معده تحقق می یابد.

    بزاق همچنین یک عملکرد محافظتی انجام می دهد. Muromi-daza (لیزوزیم) بزاق دارای اثر باکتری کش است. پروتئینازها که از نظر ویژگی سوبسترای شبیه تریپسین هستند، محتویات حفره دهان را ضد عفونی می کنند. نوکلئازهای بزاقی در تخریب اسیدهای نوکلئیک ویروسی نقش دارند.

که در.تنظیم ترشح غدد بزاقی از طریق رفلکس های شرطی و بدون شرط انجام می شود. شاخه

بزاق چند ثانیه پس از خوردن غذا شروع می شود. در طی فرآیند غذا خوردن، گیرنده های لمسی، دما و طعم مخاط دهان برانگیخته می شوند. جریان‌های تکانه‌های آوران از طریق رشته‌های حسی اعصاب سه قلو، صورت، گلوفارنکس و واگ وارد بخش پیازی مرکز بزاقی می‌شوند که توسط هسته‌های بزاقی فوقانی و تحتانی نشان داده می‌شود. آوران- تکانه های ملی همچنین وارد قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی، از جمله قسمت قشر آنالایزر طعم می شود. تحریک اعصاب پاراسمپاتیک (Chorda tympani غدد زیر فکی و زیر زبانی را عصب دهی می کند، عصب گلوفارنکس غده پاروتید را عصب می دهد) باعث ترشح فراوان بزاق مایع با غلظت زیاد نمک و محتوای کم موسین می شود. تحریک اعصاب سمپاتیک (نرون های پیش گانگلیونی که در بخش های قفسه سینه ای II-V نخاع قرار دارند) باعث آزاد شدن مقدار کمی بزاق غلیظ با غلظت بالایی از آنزیم ها و موسین می شود. در نتیجه جویدن، بولوس غذا برای بلع آماده می شود.

جی.عمل بلع شامل سه مرحله است.

در مرحله اول (خوراکی) بلعبا کمک زبان، بولوس غذا به پشت قوس های قدامی حلقه حلق منتقل می شود و جویدن متوقف می شود. این مرحله داوطلبانه است. حنجره با کمک انقباض عضله mylohyoid بالا می رود.

مرحله دوم (فارنکس) بلعغیر ارادی، به دلیل تحریک گیرنده های مکانیکی غشای مخاطی ریشه زبان، قوس های قدامی و کام نرم توسط بولوس غذا رخ می دهد. هنگامی که این گیرنده ها از نظر دارویی خاموش می شوند، بلع غیرممکن می شود. اگر غذا، آب یا بزاق در حفره دهان وجود نداشته باشد، عمل بلع نمی تواند القا شود. مرحله دوم عمل بلع با ورود بولوس غذا از حلق به مری به پایان می رسد. مدت زمان دو مرحله اول عمل بلع حدود 1 ثانیه است.

مرحله سوم (مری) عمل بلعهمچنین غیر ارادی، ورود بولوس غذا به معده را تضمین می کند. پس از ورود بولوس غذا به قسمت اولیه مری، یک موج پریستالتیک، اولیه در جهت پروگزیمودیستال، در آن ظاهر می شود که حرکت بولوس غذا را در امتداد مری تضمین می کند. انقباض عضلات مخطط دایره ای در بالای بولوس و شل شدن آنها در زیر بولوس، یک گرادیان فشار نزدیکی ایجاد می کند. در ناحیه قفسه سینه، ماهیچه های مخطط مری با عضلات صاف جایگزین می شوند، اما موج پریستالتیک در تمام طول مری پخش می شود. مدت زمان عبور آب از مری 1 ثانیه، توده مخاطی - 5 ثانیه، غذای جامد - 9-10 ثانیه است.

D.تنظیم عملکرد حرکتی مری انجام شد عمدتا توسط عصب واگ. علاوه بر این، ماهیچه های مخطط قسمت فوقانی مری توسط آن کنترل می شود گزارش

2009. Smirnov V.M., Dubrovsky V.I. فیزیولوژیفیزیکیتحصیلاتو ورزش ها: کتاب درسی. -M.: Vlados-Press, 2002 ... اصول بهداشتی فیزیکیفرهنگ و ورزش هااصلی: 1. Weinbaum Y.S. بهداشت فیزیکیتحصیلاتو ورزش ها: کتاب درسی. کمک...

مراکز پاراسمپاتیک فعالیت قلبی در بصل النخاع قرار دارند - اینها هسته های پشتی هستند. از آنها اعصاب واگ شروع می شود و به میوکارد و سیستم هدایت می رود.

مراکز سمپاتیک واقع در شاخ های جانبی ماده خاکستری 5 بخش بالای قفسه سینه نخاع. اعصاب سمپاتیک که از آنها شروع می شود به قلب می روند.

هنگامی که PNS برانگیخته می شود، Ach در انتهای اعصاب واگ آزاد می شود؛ هنگامی که با M-ChR تعامل می کند، تحریک پذیری عضله قلب را کاهش می دهد، هدایت تحریک کند می شود، انقباضات قلب کاهش می یابد و دامنه آنها کاهش می یابد.

تأثیر SNS با تأثیر انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین بر β-AR مرتبط است. همزمان ضربان و قدرت قلب افزایش می یابد، تحریک پذیری قلب افزایش می یابد و هدایت تحریک بهبود می یابد.

مکانیسم های رفلکس تنظیم فعالیت قلبی.

تغییرات رفلکس در عملکرد قلب زمانی رخ می دهد که گیرنده های مختلف واقع در مکان های مختلف تحریک می شوند: رگ های خونی، اندام های داخلی و در خود قلب. در این رابطه آنها متمایز می شوند:

رفلکس های عروقی-قلبی

گیرنده هایی که در برخی از قسمت های سیستم عروقی قرار دارند در تنظیم عملکرد قلب اهمیت ویژه ای دارند. به این نواحی، مناطق بازتابی عروقی (SRZ) می گویند. آنها در قوس آئورت - منطقه آئورت و در ناحیه شاخه شریان کاروتید - منطقه سینوکاروتید قرار دارند. گیرنده های موجود در اینجا به تغییرات فشار خون در عروق - بارورسپتورها و تغییرات در ترکیب شیمیایی خون - گیرنده های شیمیایی پاسخ می دهند. از این گیرنده ها، اعصاب آوران - آئورت و سینوکاروتید که تحریک را به بصل النخاع هدایت می کنند، ایجاد می شود.

با افزایش فشار خون، گیرنده های SRH برانگیخته می شوند، در نتیجه، جریان تکانه های عصبی به سمت بصل النخاع افزایش می یابد و تون هسته های عصب واگ افزایش می یابد؛ در امتداد اعصاب واگ، تحریک به قلب و انقباضات آن می رود. ضعیف می شوند، ریتم آنها کند می شود، به این معنی که سطح اولیه فشار خون بازیابی می شود.

اگر فشار خون در عروق کاهش یابد، جریان تکانه های آوران از گیرنده ها به بصل النخاع کاهش می یابد، به این معنی که تون هسته های عصب واگ نیز کاهش می یابد، در نتیجه تاثیر سیستم عصبی سمپاتیک بر روی قلب افزایش می یابد: ضربان قلب و قدرت آنها افزایش می یابد و فشار خون به حالت عادی باز می گردد.

رفلکس های قلبی-قلبی

هنگامی که گیرنده های واقع در قلب برانگیخته می شوند، فعالیت قلبی نیز تغییر می کند. دهلیز راست حاوی گیرنده های مکانیکی است که به کشش پاسخ می دهند. با افزایش جریان خون به قلب، این گیرنده ها برانگیخته می شوند، تکانه های عصبی از طریق رشته های حسی عصب واگ به سمت بصل النخاع حرکت می کنند، فعالیت مراکز اعصاب واگ کاهش می یابد و تون سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد. در این راستا ضربان قلب افزایش می یابد و قلب خون اضافی را وارد سیستم شریانی می کند. این رفلکس رفلکس باین بریج یا رفلکس تخلیه نامیده می شود.

رفلکس های احشایی-قلبی.

یک مثال کلاسیک از رفلکس احشایی-قلبی می‌تواند رفلکس گلتز باشد: هنگامی که گیرنده‌های مکانیکی صفاق یا اندام‌های شکمی تحریک می‌شوند، تکانه‌های عصبی در امتداد عصب splanchnic به طناب نخاعی و سپس به مراکز عصب واگ و در امتداد آن حرکت می‌کنند. به قلب می رسد که در نتیجه ضربان قلب کاهش می یابد.

فشار دادن روی کره چشم (رفلکس اشنر) همین اثر را ایجاد می کند.

فهرست مطالب مبحث "مکانیسم های تنظیم فعالیت قلبی. بازگشت وریدی خون به قلب. فشار ورید مرکزی (CVP) پارامترهای همودینامیک.":
1. اثرات سمپاتیک بر قلب. تاثیر اعصاب سمپاتیک بر قلب
2. مکانیسم های تنظیم فعالیت قلب. مکانیسم های آدرنرژیک تنظیم قلب
3. مکانیسم های کولینرژیک تنظیم قلب. تاثیر استیل کولین بر قلب

5. اثرات شوخ طبعی (هورمونی) بر قلب. عملکرد هورمونی قلب.
6. بازگشت وریدی خون به قلب. مقدار خون وریدی که به سمت قلب جریان دارد. عوامل موثر بر بازگشت وریدی
7. کاهش بازگشت وریدی. افزایش بازگشت وریدی خون به قلب. بستر عروقی اسپلانکنیک.
8. فشار ورید مرکزی (CVP). مقدار فشار ورید مرکزی (CVP). تنظیم عملکرد مرکزی
9. پارامترهای همودینامیک. همبستگی پارامترهای اصلی همودینامیک سیستمیک.
10. تنظیم برون ده قلبی. تغییر اوتسک. واکنش های جبرانی سیستم عروقی.

تأثیر رفلکس بر قلب. سه دسته از رفلکس های قلبی وجود دارد: خودناشی از تحریک گیرنده های سیستم قلبی عروقی؛ مزدوجناشی از فعالیت هر منطقه رفلکسوژنیک دیگر؛ غیر اختصاصی، که در پاسخ به تأثیرات غیراختصاصی (تحت شرایط آزمایشی فیزیولوژیکی و همچنین در آسیب شناسی) تکثیر می شوند.

بزرگترین اهمیت فیزیولوژیکی است رفلکس های خود سیستم قلبی عروقیکه اغلب زمانی رخ می دهد که بارورسپتورهای شریان های اصلی در نتیجه تغییرات فشار سیستمیک تحریک شوند. بنابراین، با افزایش فشار در آئورت و سینوس کاروتید، کاهش رفلکس در ضربان قلب رخ می دهد.

گروه ویژه رفلکس های قلبی خودنشان دهنده آنهایی است که در پاسخ به تحریک شیمی گیرنده های شریانی با تغییر در کشش اکسیژن در خون ایجاد می شوند. در شرایط هیپوکسمی، تاکی کاردی رفلکس ایجاد می شود و هنگام تنفس اکسیژن خالص، برادی کاردی ایجاد می شود. این واکنش‌ها با حساسیت فوق‌العاده بالا مشخص می‌شوند: در انسان، افزایش ضربان قلب حتی با کاهش تنش اکسیژن تنها 3٪ مشاهده می‌شود، زمانی که هنوز هیچ نشانه‌ای از هیپوکسی در بدن وجود ندارد.

برنج. 9.18. عصب دهی وابران قلب. Gf - غده هیپوفیز؛ GT - هیپوتالاموس؛ PM - بصل النخاع؛ CSD - مرکز پیاز سیستم قلبی عروقی؛ K - قشر مغز؛ Gl - عقده های سمپاتیک؛ CM - نخاع؛ Th - بخش های قفسه سینه.

رفلکس های خود قلبآنها همچنین در پاسخ به تحریک مکانیکی اتاق‌های قلبی، که دیواره‌های آن حاوی تعداد زیادی بارورسپتور است، ظاهر می‌شوند. این شامل رفلکس بینبریج، به صورت تاکی کاردی در پاسخ به تزریق وریدی سریع حجم مشخصی از خون ظاهر می شود. اعتقاد بر این است که این واکنش قلبی یک پاسخ رفلکس به تحریک گیرنده های فشاری ورید اجوف و دهلیز است، زیرا با عصب کشی قلب از بین می رود. واکنش های کرونوتروپیک و اینوتروپیک منفی قلب با طبیعت رفلکس در پاسخ به تحریک گیرنده های مکانیکی هر دو قسمت راست و چپ قلب رخ می دهد. اهمیت رفلکس های داخل قلب این است که افزایش طول اولیه رشته های میوکارد منجر به افزایش انقباضات نه تنها قسمت کشیده شده قلب (طبق قانون فرانک-استارلینگ)، بلکه به افزایش انقباضات سایر قسمت های قلب می شود. قلبی که در معرض کشش نیست.

رفلکس از قلبعملکرد سایر سیستم های احشایی را تغییر دهد. برای مثال، رفلکس قلب و عروق از جمله این موارد است هنری-گوئرکه افزایش خروجی ادرار در پاسخ به کشش دیواره دهلیز چپ است.


رفلکس های قلبی خوداساس تنظیم عصبی فعالیت قلبی را تشکیل می دهد، اگرچه اجرای عملکرد پمپاژ آن بدون مشارکت سیستم عصبی امکان پذیر است.

رفلکس های قلبی مزدوجنشان دهنده اثرات تحریک مناطق رفلکسوژنیک است که مستقیماً در تنظیم گردش خون شرکت نمی کنند. این رفلکس ها شامل رفلکس گلتزکه به صورت برادی کاردی (تا ایست کامل قلبی) در پاسخ به تحریک گیرنده های مکانیکی صفاق یا اندام های شکمی خود را نشان می دهد. احتمال چنین واکنشی در هنگام انجام مداخلات جراحی بر روی حفره شکم، در هنگام ناک اوت در بوکسورها و غیره در نظر گرفته می شود. هنگامی که گیرنده های بیرونی خاصی تحریک می شوند (سرد شدن شدید پوست ناحیه شکم)، ایست قلبی رفلکس ممکن است رخ دهد. این دقیقاً ماهیت تصادفات هنگام شیرجه در آب سرد است. رفلکس قلب سوماتوویسرال مرتبط است رفلکس دانینی-آشنر، که در هنگام فشار دادن کره چشم به صورت برادی کاردی خود را نشان می دهد. بنابراین، رفلکس های مزدوج قلب، که بخشی جدایی ناپذیر از طرح کلی تنظیم نوروژنیک نیستند، می توانند بر فعالیت آن تأثیر بگذارند.

بستن اکثریت قوس های قلبی رفلکسدر سطح بصل النخاع رخ می دهد، جایی که وجود دارد: 1) هسته دستگاه منفرد، که مسیرهای آوران مناطق بازتابی سیستم قلبی عروقی به آن نزدیک می شود. 2) هسته های عصب واگ و 3) نورون های داخلی مرکز قلبی عروقی پیاز. در عین حال، اجرای تأثیرات رفلکس بر روی قلب در شرایط طبیعی همیشه با مشارکت قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی اتفاق می افتد (شکل 9.18). تأثیرات اینوتروپیک و کرونوتروپیک بر قلب علائم مختلف از هسته های آدرنرژیک مزانسفالیک (لوکوس سرولئوس، ماده سیاه)، هیپوتالاموس (هسته های پارا بطنی و فوق اپتیک، اجسام پستانی) و سیستم لیمبیک وجود دارد. همچنین تأثیرات قشری بر روی فعالیت قلبی وجود دارد که در میان آنها اهمیت ویژه ای به رفلکس های شرطی داده می شود - مانند، برای مثال، اثر کرونوتروپیک مثبت در حالت قبل از پرتاب. اطلاعات قابل اعتمادی در مورد امکان کنترل داوطلبانه فعالیت قلبی توسط یک فرد به دست نیامده است.

ارتباط. بسیاری از جراحان و متخصصان بیهوشی در حین عمل جراحی دندان و مغز و اعصاب (مثلاً با آسیب در یک سوم میانی صورت، با برداشتن شوانوم دهلیزی و غیره) با بروز (به دلیل رفلکس تریژمینوکاردیاک) برادی کاردی حین عمل و افت فشار خون مواجه می شوند. که منجر به هیپوپرفیوژن مغز و ایجاد کانون های ایسکمیک در آن می شود.

رفلکس قلب سه قلو(رفلکس سه قلو، TCR) - کاهش ضربان قلب و کاهش فشار خون بیش از 20٪ از مقادیر پایه در حین دستکاری های جراحی در ناحیه شاخه های عصب سه قلو (شالر، و همکاران، 2007) .

انواع مرکزی و محیطی رفلکس سه قلو-قلبی وجود دارد که مرز تشریحی بین آن گره سه قلو (Gasserian) است. نوع مرکزی در طی دستکاری های جراحی در پایه جمجمه ایجاد می شود. نوع محیطی به نوبه خود به رفلکس چشمی (OCR) و رفلکس قلب فک بالا (رفلکس فک فک پایینی - MCR) تقسیم می شود، این تقسیم عمدتاً به دلیل حوزه علایق جراحی متخصصان مختلف است.

اختلال عملکرد قلب، افت فشار خون شریانی، آپنه و رفلاکس معده به مری به عنوان تظاهرات رفلکس سه قلو (TCR) برای اولین بار توسط کراتشمر در سال 1870 (Kratschmer، 1870) با تحریک مخاط بینی در حیوانات آزمایشگاهی توصیف شد. بعداً در سال 1908، اشنر و داگنینی رفلکس مداری-قلبی (رفلکس چشمی) را توصیف کردند. اما اکثر پزشکان رفلکس اربیتوکاردیاک را به عنوان زیرگروه محیطی رفلکس تریژمینوکاردی که در ابتدا توصیف شده بود می بینند (Blanc, et al., 1983). با این حال، می توان با اطمینان گفت که در سال 1854 N.I. پیروگوف توسعه رفلکس را از پیش تعیین و به طور تشریحی اثبات کرد. او در کار خود شرح مفصلی از عصب دهی خودکار مجتمع چشمی ارائه کرد - "آناتومی توپوگرافی، که با بخش هایی که از بدن منجمد انسان در سه جهت کشیده شده است." در سال 1977 کومادا و همکاران. (کومادا، و همکاران، 1977) رفلکس های مشابهی را در طی تحریک الکتریکی کمپلکس سه قلو در حیوانات آزمایشگاهی توصیف کردند. در سال 1999، متخصص بیهوشی شالر و همکاران. (Schaler, et al., 1999) در ابتدا نوع مرکزی رفلکس قلب سه قلو را پس از تحریک قسمت مرکزی عصب سه قلو در حین عمل جراحی در ناحیه زاویه مخچه و ساقه مغز توصیف کردند. پس از آن بود که شالر مفهوم تحریک آوران مرکزی و محیطی عصب سه قلو را که تا به امروز شناخته شده است ترکیب کرد، اگرچه توجیهات تشریحی مفصل در کار N.I ارائه شده است. پیروگوف

تحریک هر شاخه ای از عصب سه قلو باعث جریان آوران سیگنال ها (یعنی از محیط به مرکز) از طریق گانگلیون سه قلو به هسته حسی عصب سه قلو می شود و از مسیرهای وابران از هسته حرکتی عصب واگ عبور می کند. مسیرهای وابران حاوی فیبرهایی هستند که میوکارد را عصب دهی می کنند که به نوبه خود قوس رفلکس را می بندد (Lang, et al., 1991, Schaller, 2004).


تظاهرات بالینی رفلکس قلب سه قلو با خطر بالای ایجاد شرایط تهدید کننده زندگی، مانند برادی کاردی و اوج برادی کاردی - آسیستول، و همچنین ایجاد آسیستول بدون برادی کاردی یا آپنه قبلی همراه است (Campbell, et al., 1994، شالر، 2004).

پیش نیازهای عمومی برای ایجاد رفلکس عبارتند از هیپرکاپنی، هیپوکسی، بیهوشی "سطحی"، سن جوان و همچنین قرار گرفتن طولانی مدت در معرض محرک های خارجی بر روی فیبر عصبی. وجود تعداد زیادی محرک خارجی مانند فشرده سازی مکانیکی، محلول های شیمیایی حین عمل (H2O2 3%)، استفاده طولانی مدت از مسکن ها به حساسیت بیشتر فیبر عصبی و ایجاد تظاهرات قلبی رفلکس کمک می کند (شالر، et al., 2009, Spiriev, et al., 2011 ) [: مقاله «رفلکس سه قلو-قلبی در جراحی آسیب های میانی صورت» شوچنکو یو.ال.، اپیفاف اس.آ.، بالین وی. مرکز ملی پزشکی و جراحی به نام. N.N. پیروگووا، 2013].


© Laesus De Liro

تنظیم رفلکس فعالیت قلب

با مشارکت مراکز اعصاب واگ و سمپاتیک (سطح دوم سلسله مراتب) و مراکز ناحیه هیپوتالاموس (سطح اول سلسله مراتب) انجام می شود. واکنش‌های رفلکس هم می‌توانند انقباضات قلب را مهار (کاهش و ضعیف کنند) و هم تحریک (تسریع و تقویت) کنند.

تغییرات رفلکس در عملکرد قلب زمانی رخ می دهد که گیرنده های مختلف تحریک می شوند. این گیرنده ها زمانی که فشار خون در عروق تغییر می کند یا در معرض محرک های هومورال (شیمیایی) قرار می گیرند، برانگیخته می شوند. مناطقی که چنین گیرنده هایی در آنها متمرکز شده اند نامیده می شوند مناطق رفلکسوژنیک عروقی .

مهمترین نقش را مناطق بازتاب زا واقع در قوس آئورت و در ناحیه شاخه شریان کاروتید ایفا می کنند. در اینجا انتهای اعصاب مرکز مرکز وجود دارد که تحریک آنها به طور انعکاسی باعث کاهش ضربان قلب می شود. این پایانه های عصبی بارورسپتور هستند. محرک طبیعی آنها کشش دیواره عروقی است که فشار در عروقی که در آن قرار دارند افزایش می یابد. جریان تکانه‌های عصبی آوران از این گیرنده‌ها باعث افزایش تن هسته‌های عصب واگ می‌شود که منجر به کاهش سرعت انقباضات قلب می‌شود. هر چه فشار خون در ناحیه رفلکسوژنیک عروقی بیشتر باشد، تکانه های آوران بیشتر رخ می دهد.

گیرنده هایی نیز در خود قلب یافت شده اند: اندوکارد، میوکارد و اپی کارد. تحریک آنها به طور انعکاسی هم کار قلب و هم آهنگ رگ های خونی را تغییر می دهد.

در دهلیز راست و در دهانه‌های ورید اجوف، گیرنده‌های مکانیکی وجود دارند که به کشش پاسخ می‌دهند (با افزایش فشار در حفره دهلیز یا ورید اجوف). رگبارهای تکانه‌های آوران از این گیرنده‌ها در امتداد رشته‌های مرکزگرای اعصاب واگ به گروهی از نورون‌ها در تشکیل شبکه‌ای ساقه مغز می‌رسند. "مرکز قلب و عروق". تحریک آوران این نورون ها منجر به فعال شدن نورون های بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار می شود و باعث افزایش رفلکس در ضربان قلب می شود. تکانه هایی که از گیرنده های مکانیکی دهلیزها به سیستم عصبی مرکزی می روند بر عملکرد سایر اندام ها نیز تأثیر می گذارند.

یک مثال کلاسیک از رفلکس واگ در دهه 60 قرن گذشته شرح داده شد: ضربه سبک به معده و روده قورباغه باعث توقف یا کند شدن قلب می شود. رفلکس های واگ همچنین شامل رفلکس چشمی اشنر (کاهش ضربان قلب به میزان 10-20 در دقیقه هنگام فشار دادن به کره چشم) است.

شتاب رفلکس و افزایش فعالیت قلبی در هنگام تحریک دردناک و حالات عاطفی مشاهده می شود: خشم، عصبانیت، شادی و همچنین در طول کار ماهیچه ای.

تغییرات در فعالیت قلبی ناشی از تکانه هایی است که از طریق اعصاب سمپاتیک به قلب می روند و همچنین به دلیل تضعیف تون هسته های عصب واگ است.

رفلکس های خود:

  • زیونا-لودویگ

1. افزایش فشار خون.

2. تحریک بارورسپتورهای فشار بالا در ناحیه گیرنده قوس آئورت.

3. افزایش فراوانی تکانه ها در رشته های عصبی آوران که به عنوان بخشی از عصب دپرسور (شاخه واگ) اجرا می شوند.

4. فعال شدن ناحیه دپرسور مرکز وازوموتور در قسمت های قدامی بصل النخاع در زاویه پایین حفره لوزی (هسته شبکه ای سلول غول پیکر، هسته شکمی مشبک، هسته پونتین دمی و دهانی، هسته خلفی عصب X) .

5. فعال شدن هسته های عصب واگ (سیستم عصبی پاراسمپاتیک) از طریق واسطه استیل کولین روی m-chr منجر به کاهش ضربان قلب می شود (سرکوب فعالیت آدنیلات سیکلاز و باز شدن کانال های K در کاردیومیوسیت های گره SA) کاهش سرعت انتشار تحریکات در طول سیستم هدایت قلب و قدرت انقباضات دهلیزی و بطن ها.

6. کاهش سکته مغزی و حجم خون دقیقه.

7. کاهش فشار خون

  • رفلکس پرسور هرینگ

1. کاهش فشار خون (مثلاً در اثر خونریزی).

2. تحریک بارورسپتورهای سینوس کاروتید شریان های کاروتید.

3. تغییر در فرکانس تحریکات ناشی از این ناحیه گیرنده در امتداد رشته های عصبی به عنوان بخشی از عصب گلوفارنکس (عصب هرینگ) به مرکز وازوموتور.

4. فعال شدن ناحیه فشاری مرکز وازوموتور، واقع در قسمت های خلفی جانبی بصل النخاع در سطح زاویه پایین حفره لوزی (هسته مجرای منفرد، هسته شبکه جانبی و پارادین، ناحیه گیرنده شیمیایی تنفسی). مرکز). نورون های این ناحیه خروجی وابران به مراکز سمپاتیک دارند: Th-5 - برای قلب (و Th1، -L2 - برای عروق).

فعال شدن مراکز سیستم عصبی سمپاتیک با کمک واسطه نوراپی نفرین و گیرنده های β1 آدرنرژیک باعث اثرات مثبت کرونو، اینو، دروموتروپ می شود.

6. افزایش سکته مغزی و حجم خون دقیقه.

7. افزایش فشار خون.

  • رفلکس پرین

در پاسخ به تغییرات فشار خون در شریان های دایره کوچک ایجاد می شود.

1. با افزایش فشار خون، بارورسپتورهای شریان های گردش خون ریوی تحریک می شوند.

2. افزایش فرکانس تکانه ها در امتداد رشته های آوران عصب واگ وارد بخش دپرسور مرکز وازوموتور بصل النخاع می شود.

3. نورون های این ناحیه خروجی وابران به نورون های پاراسمپاتیک هسته خلفی عصب X برای قلب دارند (اعصاب IX و VII برای برخی از رگ های سر) و اثر مهاری بر روی نورون های سمپاتیک نخاعی عصب دهی به قلب و رگ های خونی .

4. کاهش فرکانس و نیروی انقباض قلب.

5. کاهش سکته مغزی و حجم دقیقه خون.

6. کاهش فشار خون در شریان های گردش خون ریوی.

  • رفلکس عروقی باینبریج

1. گیرنده های دهلیزی هنگامی که میوکارد کشیده می شود برانگیخته می شوند: گیرنده های A هنگامی که عضلات دهلیزی منقبض می شوند، گیرنده های B هنگامی که به طور غیر فعال کشیده می شود (افزایش فشار داخل دهلیزی).

2. تکانه های گیرنده های دهلیزی از طریق رشته های حسی می رسند اعصاب واگبه مراکز گردش خون بصل النخاعو سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی.

3. سیگنال های گیرنده های A (برخلاف گیرنده های B) به احتمال زیاد افزایش لحن سمپاتیکتحریک این گیرنده‌ها است که تاکی کاردی را توضیح می‌دهد، که اغلب (اما نه همیشه) در آزمایش‌هایی با کشش بسیار قوی دهلیزها، ناشی از ورود سریع حجم زیادی از مایع به جریان خون (رفلکس بینبریج) رخ می‌دهد.

  • رفلکس هنری-گورکه افزایش خروجی ادرار در پاسخ به کشش دیواره دهلیز چپ است. تاخیر در ترشح هورمون ضد ادرار هنگامی که جریان خون به سمت راست قلب افزایش می یابد، زمانی که فرد برای مدت طولانی در موقعیت افقی باقی می ماند. با افزایش دیورز آشکار می شود.

رفلکس های مرتبط:

  • رفلکس گلتز (خود را به شکل برادی کاردی (تا ایست کامل قلبی) در پاسخ به تحریک گیرنده های مکانیکی صفاق یا اندام های شکمی نشان می دهد.
  • رفلکس دانینی-اشنر (سوماتوویسرال) -هنگام فشار دادن کره چشم به شکل برادی کاردی ظاهر می شود (افزایش نبض 10-12)