رفلکس فک پایین. رفلکس قرنیه و فک پایین. رفلکس های عمیق چیست؟

مطالعه رفلکس های بدون قید و شرط.

رفلکس های اعصاب جمجمه ای.

رفلکس مردمک.برای بررسی واکنش مردمک ها به نور، بیمار را می نشینند تا چشمانش به طور یکنواخت توسط نور منتشر روشن شود و از او خواسته می شود که به ریشه بینی معاینه کننده نگاه کند. پزشک با پوشاندن چشمان کودک با کف دست، آنها را یکی یکی باز می کند و واکنش مردمک ها را به تغییرات نور بررسی می کند.

به طور معمول، مردمک در هنگام تاریکی گشاد می شود و در هنگام روشن شدن منقبض می شود (واکنش مستقیم مردمک به نور). تغییر در روشنایی یک چشم با واکنش همزمان مردمک چشم دیگر همراه است، به عنوان مثال، هنگامی که چشم راست تیره می شود، مردمک چپ گشاد می شود (واکنش دوستانه مردمک به نور).

رفلکس قرنیه- اگر قرنیه را با یک سواب پنبه یا نوک یک تکه کاغذ نرم لمس کنید، پلک ها به سرعت بسته می شوند.

بی نظمی یا عدم وجود این رفلکس ها ممکن است به دلیل آسیب به عصب سه قلو یا صورت باشد. عدم وجود رفلکس قرنیه ممکن است نشان دهنده یک فرآیند پاتولوژیک در ناحیه حفره میانی و خلفی جمجمه باشد.

رفلکس فک پایین (فک پایین).ناشی از وارد کردن ضربات سبک به چانه با دهان نیمه باز است. پاسخ بسته شدن فک ها (بالا بردن فک پایین) به دلیل انقباض عضله جونده است.

رفلکس حلق- تحریک غشای مخاطی دیواره خلفی حلق در نتیجه انقباض ماهیچه های حلق و حنجره باعث بلع، سرفه یا تهوع می شود.

رفلکس های تاندون و پریوستال.

این رفلکس ها در اثر تحریک گیرنده های عمقی عضلات، تاندون ها، رباط ها و پریوستوم ایجاد می شوند. برای بررسی آنها از چکش مخصوص در نوزادان استفاده می شود که با ضربه زدن با انگشت سوم دست می توان آنها را القا کرد.

رفلکس کارپورادیال (کارپورادیال)پریوست است و در اثر ضربه چکش بر روی استیلوئید رادیوس ایجاد می شود که در نتیجه پرووناسیون جزئی دست و مقداری خمیدگی انگشتان در مفاصل بین فالانژیال ایجاد می شود.

برای القای رفلکس خم شدن اولنار (از عضله دوسر بازویی)، پزشک دست کودک را که در مفصل آرنج نیمه خم شده است، به دست چپ می برد و با دست راست با چکش به تاندون بالای خم آرنج ضربه می زند. این باعث خم شدن ساعد می شود.

رفلکس اکستانسور آرنج (از عضله سه سر بازویی) - اکستنشن ساعد - در اثر ضربه زدن به تاندون سه سر بازو بالای آرنج با چکش ایجاد می شود. موقعیت دست مانند هنگام القای رفلکس خم شدن آرنج است.

رفلکس زانو در یک کودک کوچک بهتر است در حالت خوابیده برانگیخته شود. پزشک دست چپ خود را زیر زانو قرار می دهد و کمی آن را بلند می کند و با دست راست ضربه ای تند به تاندون کشکک وارد می کند. در کودکان بزرگتر می توان آن را در حالت نشسته آزمایش کرد. برای جلوگیری از تنش فعال عضلانی، باید حواس کودک را با مکالمه پرت کرد یا از او خواست که بشمارد. رفلکس خود را در امتداد ساق پا نشان می دهد.

رفلکس آشیل در اثر ضربه زدن به تاندون پاشنه پا (تاندون آشیل) با چکش ایجاد می شود. در نتیجه فلکشن کف پا رخ می دهد. رفلکس در حالی که کودک به پشت خوابیده است، در حالی که ساق پا خم شده و پا کمی کشیده شده است (با دست چپ محقق) بررسی می شود. یک کودک بزرگتر را روی زانوهایش روی یک مبل (یا صندلی) قرار می دهند تا پاهایش آویزان شوند.

کاهش رفلکس‌های تاندون و پریوستال (هیپررفلکسی) ممکن است با آسیب به اعصاب محیطی، ریشه‌های قدامی و خلفی، ماده خاکستری نخاع، سیستم عضلانی و افزایش فشار داخل جمجمه همراه باشد.

افزایش رفلکس ها (hyperreflexia) با آسیب به مجاری هرمی و سندرم فشار خون در کودکان بیش از حد تحریک پذیر مشاهده می شود.

رفلکس های سطحی پوست و غشاهای مخاطی.

رفلکس های شکمی در اثر تحریک رگه ای پوست شکم به موازات قوس های دنده ای راست و چپ (رفلکس فوقانی)، به صورت افقی در دو طرف ناف (رفلکس میانی) و موازی با چین های مغبنی (رفلکس پایین) ایجاد می شوند. در پاسخ به تحریک، عضلات شکمی مربوطه منقبض می شوند.

رفلکس کرماستریک در پاسخ به تحریک رگه ای پوست سطح داخلی ران، عضله ای که بیضه را بالا می برد در قسمت فوقانی آن منقبض می شود.

رفلکس گلوتئال شامل انقباض عضلات گلوتئال زمانی است که پوست روی باسن تحریک می شود.

رفلکس کف پا در اثر اعمال یک جسم صاف به یک خط تحریک در امتداد لبه بیرونی کف پا ایجاد می شود که منجر به خم شدن کف پا در انگشتان پا می شود. رفلکس کف پا زمانی بهتر برانگیخته می شود که سوژه به پشت دراز بکشد و پاهایش کمی خمیده باشند.

رفلکس مقعدی - انقباض اسفنکتر خارجی راست روده در پاسخ به تزریق در نزدیکی مقعد.

ناپدید شدن رفلکس های پوستی یک علامت دائمی آسیب به مجاری هرمی یا اعصاب محیطی است که این قوس های رفلکس را تشکیل می دهند. عدم تقارن رفلکس های شکمی نیز در بیماری های حاد اندام های شکمی (آپاندیسیت حاد، زخم سوراخ شده) امکان پذیر است و باعث ایجاد تنش در دیواره قدامی شکم شکم می شود.

فلج کاذب (مترادف با فلج پیازی کاذب) یک سندرم بالینی است که با اختلالات جویدن، بلع، گفتار و حالات چهره مشخص می شود. بر خلاف فلج بلوار (نگاه کنید به فلج بلوار) که در آن خود هسته ها یا ریشه های آنها تحت تأثیر قرار می گیرند، زمانی رخ می دهد که مسیرهای مرکزی قطع می شوند و از مراکز حرکتی قشر مغز به هسته های حرکتی بصل النخاع می روند. فلج کاذب فقط با آسیب دو طرفه به نیمکره های مغزی ایجاد می شود، زیرا قطع شدن مسیرهای رسیدن به هسته های یک نیمکره باعث اختلالات پیازی قابل توجهی نمی شود. علت فلج کاذب معمولا آترواسکلروز عروق مغزی با نواحی نرم شدن در هر دو نیمکره مغز است. با این حال، فلج کاذب با شکل عروقی سیفلیس مغزی، عفونت های عصبی، تومورها و فرآیندهای دژنراتیو که هر دو نیمکره مغز را تحت تاثیر قرار می دهند نیز قابل مشاهده است.

یکی از علائم اصلی فلج کاذب، اختلال در جویدن و بلعیدن است. غذا در پشت دندان و روی لثه گیر می کند، بیمار هنگام غذا خوردن خفه می شود، غذای مایع از بینی خارج می شود. صدا لحن بینی به خود می گیرد، خشن می شود، آهنگ صدا را از دست می دهد، صامت های دشوار به طور کامل حذف می شوند، برخی از بیماران حتی نمی توانند با زمزمه صحبت کنند. به دلیل فلج دو طرفه عضلات صورت، صورت دوستانه، ماسک مانند می شود و اغلب حالت گریه دارد. با حملات گریه و خنده شدید تشنجی که بدون علائم مناسب رخ می دهد مشخص می شود. برخی از بیماران ممکن است این علامت را نداشته باشند. رفلکس تاندون فک پایین به شدت افزایش می یابد. علائم به اصطلاح اتوماسیون دهان ظاهر می شود (نگاه کنید به). اغلب سندرم شبه بولبار همزمان با همی پارزی رخ می دهد. بیماران اغلب همی پارزی یا پارزی کم و بیش مشخص در تمام اندام ها با علائم هرمی دارند. در سایر بیماران، در صورت عدم وجود فلج، یک سندرم اکستراپیرامیدال برجسته ظاهر می شود (نگاه کنید به) به شکل کندی حرکات، سفتی، افزایش توده عضلانی (سفتی عضلانی). اختلالات فکری مشاهده شده در سندرم شبه بلبار با کانون های متعدد نرم شدن در مغز توضیح داده می شود.

شروع بیماری در بیشتر موارد حاد است، اما گاهی اوقات می تواند به تدریج ایجاد شود. در اکثر بیماران، فلج کاذب در نتیجه دو یا چند حمله تصادف عروق مغزی رخ می دهد. مرگ ناشی از برونکوپنومونی ناشی از ورود غذا به دستگاه تنفسی، عفونت همراه، سکته مغزی و غیره است.

درمان باید علیه بیماری زمینه ای باشد. برای بهبود عمل جویدن، باید 0.015 گرم 3 بار در روز همراه با غذا تجویز شود.

فلج کاذب بولبار (مترادف: فلج پیازی کاذب، فلج پیازی فوق هسته ای، فلج مغزی) یک سندرم بالینی است که با اختلالات بلع، جویدن، صداسازی و بیان گفتار و همچنین آمیمیا مشخص می شود.

فلج کاذب، بر خلاف فلج بلوار (نگاه کنید به) که به آسیب به هسته های حرکتی بصل النخاع بستگی دارد، در نتیجه شکستن مسیرهایی که از ناحیه حرکتی قشر مغز به این هسته ها می روند، رخ می دهد. هنگامی که مسیرهای فوق هسته ای در هر دو نیمکره مغز آسیب می بینند، عصب اختیاری هسته های پیازی از بین می رود و فلج پیازی "کاذب" رخ می دهد، نادرست است زیرا از نظر تشریحی خود بصل النخاع آسیب نمی بیند. آسیب به دستگاه های فوق هسته ای در یک نیمکره مغز باعث ایجاد اختلالات پیازی قابل توجهی نمی شود، زیرا هسته های اعصاب گلوفارنکس و واگ (و همچنین شاخه های سه قلو و فوقانی عصب صورت) دارای عصب دو طرفه قشر مغز هستند.

آناتومی پاتولوژیک و پاتوژنز. با فلج کاذب، در بیشتر موارد آتروماتوز شدید شریان های قاعده مغز وجود دارد که هر دو نیمکره را تحت تاثیر قرار می دهد و در عین حال از بصل النخاع و پونز جلوگیری می کند. بیشتر اوقات، فلج کاذب به دلیل ترومبوز شریان های مغزی رخ می دهد و عمدتا در سنین بالا مشاهده می شود. در میانسالی، فلج کاذب بولبار می تواند ناشی از اندارتریت سیفلیسی باشد. در دوران کودکی، فلج کاذب یکی از علائم فلج مغزی با آسیب دو طرفه به هادی های کورتیکوبولبار است.

سیر بالینی و علائم فلج کاذب با فلج مرکزی دو طرفه یا فلج اعصاب جمجمه سه قلو، صورت، گلوسوفارنکس، واگ و هیپوگلوسال در غیاب آتروفی دژنراتیو در عضلات فلج، حفظ رفلکس ها و اختلالات رفلکس جمجمه مشخص می شود. ، سیستم های خارج هرمی یا مخچه ای. اختلالات بلع در فلج کاذب به سطح فلج پیازی نمی رسد. به دلیل ضعف عضلات جونده، بیماران بسیار آهسته غذا می خورند، غذا از دهان خارج می شود. بیماران خفه می شوند اگر غذا وارد دستگاه تنفسی شود، پنومونی آسپیراسیون می تواند ایجاد شود. زبان بی حرکت است یا فقط تا دندان ها کشیده می شود. گفتار به اندازه کافی بیان نمی شود، با رنگ بینی. صدا آرام است، کلمات به سختی تلفظ می شوند.

یکی از علائم اصلی فلج کاذب، حملات خنده و گریه تشنجی است که ماهیتی خشن دارند. ماهیچه های صورت که در چنین بیمارانی نمی توانند به طور ارادی منقبض شوند، بیش از حد منقبض می شوند. بیماران ممکن است هنگام نشان دادن دندان های خود یا نوازش لب بالایی با یک تکه کاغذ، بی اختیار شروع به گریه کنند. وقوع این علامت با شکستن مسیرهای مهاری که به سمت مراکز پیازی حرکت می کنند، نقض یکپارچگی سازندهای زیر قشری (تالاموس بینایی، مخطط و غیره) توضیح داده می شود.

صورت به دلیل فلج دو طرفه ماهیچه های صورت یک شخصیت ماسک مانند پیدا می کند. در هنگام حملات خنده شدید یا گریه، پلک ها به خوبی بسته می شوند. اگر از بیمار بخواهید چشمانش را باز یا ببندد، دهانش را باز می کند. این اختلال عجیب حرکات ارادی را نیز باید یکی از علائم مشخصه فلج کاذب در نظر گرفت.

همچنین افزایش رفلکس های عمیق و سطحی در ناحیه جویدن و ماهیچه های صورت و همچنین ظهور رفلکس های اتوماسیون دهان وجود دارد. این باید شامل علامت اوپنهایم (حرکات مکیدن و بلعیدن هنگام لمس لب ها) باشد. رفلکس لبی (انقباض عضله orbicularis oris هنگام ضربه زدن به ناحیه این عضله)؛ رفلکس دهانی Bekhterev (حرکات لب هنگام ضربه زدن با چکش به اطراف دهان)؛ پدیده تولوز-ورپ باکال (حرکت گونه ها و لب ها در اثر ضربه زدن به کناره لب ایجاد می شود). رفلکس نازولبیال استواتساتوروف (بسته شدن لب ها مانند پروبوسیس هنگام ضربه زدن به ریشه بینی). هنگام نوازش لب های بیمار، حرکت ریتمیک لب ها و فک پایین رخ می دهد - حرکات مکیدن، گاهی اوقات به گریه شدید تبدیل می شود.

انواع هرمی، خارج هرمی، مخلوط، مخچه ای و نوزادی فلج کاذب و همچنین اسپاستیک وجود دارد.

شکل هرمی (فلج) فلج کاذب با همی یا تتراپلژی یا پارزی کم و بیش واضح با افزایش رفلکس های تاندون و ظهور علائم هرمی مشخص می شود.

فرم خارج هرمی: کندی تمام حرکات، آمیمی، سفتی، افزایش تون عضلانی از نوع اکستراپیرامیدال با راه رفتن مشخص (گام های کوچک) به منصه ظهور می رسد.

فرم مختلط: ترکیبی از اشکال بالا فلج کاذب بلبار.

فرم مخچه: راه رفتن آتاکسیک، اختلالات هماهنگی و ... به منصه ظهور می رسد.

شکل کودکی فلج کاذب با دیپلژی اسپاستیک مشاهده می شود. نوزاد بدجوری می مکد، خفه می شود و خفه می شود. متعاقباً، کودک دچار گریه و خنده شدید می شود و دیس آرتری تشخیص داده می شود (به فلج نوزادی مراجعه کنید).

ویل (A. Weil) یک شکل اسپاستیک خانوادگی از فلج کاذب بولبار را توصیف کرد. همراه با آن، همراه با اختلالات کانونی برجسته ذاتی در فلج کاذب، عقب ماندگی ذهنی قابل توجهی مشاهده می شود. شکل مشابهی نیز توسط M. Klippel توصیف شده است.

از آنجایی که مجموعه علائم فلج کاذب بیشتر توسط ضایعات اسکلروتیک مغز ایجاد می شود، بیماران مبتلا به فلج کاذب اغلب علائم ذهنی مربوطه را نشان می دهند: از دست دادن حافظه، مشکل در تفکر، افزایش کارایی و غیره.

سیر بیماری با انواع علل ایجاد کننده فلج کاذب و شیوع فرآیند پاتولوژیک مطابقت دارد. پیشرفت بیماری اغلب شبیه سکته مغزی با دوره های مختلف بین سکته است. اگر پس از سکته مغزی (نگاه کنید به) پدیده پارتیک در اندام ها کاهش یابد، پدیده های پیازی عمدتاً پایدار می مانند. بیشتر اوقات، وضعیت بیمار به دلیل سکته های مغزی جدید، به ویژه با آترواسکلروز مغزی بدتر می شود. مدت زمان بیماری متفاوت است. مرگ در اثر ذات الریه، اورمی، بیماری های عفونی، خونریزی جدید، نفریت، ضعف قلب و غیره رخ می دهد.

تشخیص فلج کاذب سخت نیست. باید از اشکال مختلف فلج پیاز، نوریت اعصاب پیازی، پارکینسونیسم افتراق داده شود. فقدان آتروفی و ​​افزایش رفلکس های پیازی در برابر فلج پیازی آپوپلتیک صحبت می کند. تشخیص فلج کاذب از بیماری شبه پارکینسون دشوارتر است. سیر کندی دارد، در مراحل بعدی سکته های آپوپلکتیک رخ می دهد. در این موارد حملات گریه شدید نیز مشاهده می شود، گفتار ناراحت می شود و بیماران نمی توانند به تنهایی غذا بخورند. تشخيص ممكن است تنها در تشخيص تصلب شرائين مغزي از جزء شبه بلبري دشوار باشد. سندرم کاذب بلبار در این موارد ممکن است به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از درد اصلی ظاهر شود.

رفلکس قرنیه با لمس آرام قرنیه بالای عنبیه (اما نه بالای مردمک) با پشم پنبه یا کاغذ نرم به دست می آید. واکنش حرکتی از همان بسته شدن پلک ها تشکیل می شود، قوس رفلکس مانند رفلکس ابرو است.

رفلکس فک پایین یا فک پایین (اسپوندیلیت انکیلوزان Bechterew) در اثر ضربه زدن به چانه با چکش یا روی اسپادل که روی دندان های پایینی قرار می گیرد، با دهان کمی باز ایجاد می شود. رفلکس عمیق، پریوستال است. پاسخ انقباض ماهیچه های جونده (m. masseteris) است که باعث بسته شدن فک ها می شود (بالا بردن فک پایین).

قوس بازتابی:فیبرهای حسی r. مندیبولاریس (شاخه III عصب سه قلو)، هسته حسی عصب سه قلو، هسته حرکتی آن در پونز، الیاف حرکتی همان شاخه III n. سه قلو رفلکس در شرایط عادی خیلی ثابت نیست و در موارد پاتولوژیک (با فلج کاذب بولبار) به شدت افزایش می یابد.

رفلکس حلق با لمس دیواره پشت گلو با یک تکه کاغذ ایجاد می شود، گاهی اوقات حرکات سرفه و استفراغ رخ می دهد.

قوس بازتابی:رشته های حسی و هسته اعصاب IX و X (nn. گلوسو-فارنژئوس و واگ)، هسته حرکتی و رشته های اعصاب IX و X.

رفلکس کام نرم (کامی) در نتیجه لمس کام نرم به دست می آید، پاسخ بالا بردن کام نرم و کام است. قوس رفلکس همان رفلکس حلقی است.

رفلکس های حلقی و کامی خیلی ثابت نیستند و ممکن است در افراد سالم وجود نداشته باشند. از نظر تشخیصی، کاهش یا عدم وجود رفلکس یک طرفه ارزشمند است، بنابراین لازم است که سمت راست و چپ غشای مخاطی کام نرم و حلق را جداگانه لمس کنید. هر دو رفلکس سطحی هستند، از غشاهای مخاطی.

"تشخیص موضعی بیماری های سیستم عصبی"، A.V.Triumfov

فلکشن-اولنار یا رفلکس از تاندون m. bicipitis، ناشی از برخورد چکش به تاندون دوسر در آرنج است. پاسخ انقباض عضله نام برده و خم شدن در مفصل آرنج است. قوس بازتابی: n. musculocutaneus، V و VI بخش های گردنی نخاع. عمیق، رفلکس تاندون. برای برانگیختن آن، ممتحن با دست چپ دستان فرد مورد معاینه را می گیرد و آن را خم می کند...

به طور معمول، زمانی که عصب توسط جریان های گالوانیکی (هنگام بسته شدن و باز شدن) و فارادیک تحریک می شود، ماهیچه های عصب دهی شده توسط آن منقبض می شوند و زمانی که خود عضله توسط همین جریان ها تحریک می شود، انقباض آن نیز رخ می دهد و در پاسخ به جریان گالوانیکی آن را تحریک می کند. بسیار سریع رخ می دهد ("رعد و برق سریع") و با این واقعیت مشخص می شود که انقباض بسته شدن کاتد بیشتر از انقباض بسته شدن آند است (KZS > AZS). در طی واکنش دژنراسیون (دژنراسیون)…

رفلکس متاکارپ-رادیال یا کارپورادیال در اثر ضربه چکش روی پروسس استایلوئیدوس رادیوس ایجاد می شود و شامل خم شدن در مفصل آرنج، پرونیشن و خم شدن انگشتان می شود. همه واکنش های فوق همیشه به دست نمی آیند: پرونیشن معمولاً به وضوح بیان می شود. هنگام القای رفلکس، بازوی سوژه باید در مفصل آرنج با زاویه راست یا کمی مبهم خم شود، دست در وسط قرار گیرد...

عصب سه قلو (عصب V)

آناتومی و معاینه

عصب سه قلو باعث ایجاد حساسیت به پوست صورت (شکل 1) و همچنین عصب دهی به عضلات جونده می شود. معاینه بالینی عملکردهای حرکتی شامل لمس عضلات گیجگاهی و ماساژور با فک کمی منقبض شده است. با ضعف یک طرفه، فک به دلیل عدم مقاومت عضله طبیعی به سمت عضله آسیب دیده منحرف می شود.

تست حساسیت شامل سوزن سوزن شدن با سوزن و لمس سبک با برس (یک تکه پشم یا کاغذ) در نواحی عصب دهی هر سه شاخه عصب است (شکل 1).

برنج. 1.شاخه های حساس عصب سه قلو، a - orbital. ب - فک بالا؛ ج - فک پایین. عصب سه قلو به پوست و غشاهای مخاطی صورت عصب دهی می کند: قرنیه، سینوس های پیشانی و فک بالا، حفره های دهان و بینی، از جمله فک ها، دندان ها، دو سوم قدامی زبان، مفصل گیجگاهی فکی و قدامی. دیواره کانال شنوایی خارجی

آسیب محیطی به عصب سه قلو منجر به از دست دادن حساسیت در مناطق مربوط به مناطق عصب دهی شاخه های منفرد آن می شود. نوع مرکزی ضایعه با بی حسی قسمت های خارجی صورت مشخص می شود (ناحیه بینی و دهان تحت تأثیر قرار نمی گیرد). چنین توزیع حساسیتی "کلاه Balaclava" نامیده می شود (در ادبیات روسی، این نوع اختلال حساسیت به عنوان ضایعات سگمنتال با هیپوستزی در مناطق Zelder در نظر گرفته می شود). در این حالت ضایعه از سطح گردن به بالا (مثلاً با سیرنگوبولبیا) قرار دارد و ممکن است قسمت فوقانی هسته مجرای نخاعی عصب سه قلو را درگیر کند که قسمت مرکزی صورت را عصب دهی می کند.

رفلکس قرنیهبا لمس آرام لبه قرنیه با نخ یا پنبه بررسی کنید. پیوند آوران قوس رفلکس توسط عصب سه قلو (عمدتاً شاخه چشم) نشان داده می شود. پیوند وابران شاخه‌ای از عصب صورت است که سیگنال‌هایی را به عضله چشمی چشمی می‌رساند که مسئول بستن پلک‌ها است. با ضعف یک طرفه ماهیچه های صورت، حساسیت حفظ شده قرنیه زمانی که یک پلک زدن دوستانه چشم دیگر رخ می دهد، قابل تشخیص است. همچنین باید بررسی شود رفلکس فک پایین(شکل 2). به طور معمول وجود ندارد یا به طور متوسط ​​بیان می شود. با آسیب دو طرفه به نورون های حرکتی مرکزی که به گروه اعصاب پیازی می رود، تصویر بالینی آن ممکن است افزایش یابد فلج شبه بلبار(پایین را ببینید).

برنج. 2.

علائم ضایعات

نوروپاتی سه قلو

این خود را به عنوان از دست دادن حساسیت در صورت نشان می دهد و می تواند در انزوا مشاهده شود. در مورد ضایعه یک طرفه، ممکن است با کاهش شنوایی یک طرفه همراه باشد، که نشان دهنده وجود یک فرآیند پاتولوژیک در ناحیه زاویه مخچه، به عنوان مثال، با نوروم آکوستیک است. هنگامی که به صورت دوطرفه تحت تأثیر قرار می گیرد، از دست دادن حس در عصب سه قلو ممکن است با نوروپاتی حسی عمومی همراه باشد.

عصب صورت (عصب VII)

آناتومی و معاینه

وظیفه اصلی عصب صورت عصب دهی ماهیچه های صورت است. علاوه بر این، شاخه های عصب صورت اعمال دیگری را انجام می دهند (شکل 3). ارزیابی وضعیت این توابع می تواند ارزش تشخیصی در هنگام محلی سازی آسیب عصبی در سطوح مختلف داشته باشد.

برنج. 3.آناتومی و عملکرد عصب صورت. ضایعه در ناحیه سوراخ استیلوماستوئید خود را به صورت فلج مجزای صورت نشان می دهد. ضایعه ای که درگیر کندا تمپانی با اختلال چشایی در 2/3 قدامی زبان همراه است. ضایعات پروگزیمال بیشتر، از جمله عصب استاپدیوس، شامل هیپراکوزیس است - افزایش درک صداها، و آسیب به عصب پتروسال سطحی بزرگتر منجر به اختلال در اشکی می شود.

عملکرد حرکتی در حالت آرام صورت بررسی می شود، زمانی که ممکن است عدم تقارن قابل توجه باشد، و زمانی که بیمار سعی می کند عملی را انجام دهد - ابروهای خود را بالا بیاورد، چشمان خود را محکم ببندد، لب های خود را مانند لوله دراز کند، گونه های خود را پف کند. دندان های او را ببندید، سوت بزنید و در نهایت چانه خود را به جلو بچسبانید (برای ارزیابی درجه انقباض پلاتیسما). اگر پلک ها به طور کامل بسته نشوند، ممکن است بیمار دچار آسیب ثانویه قرنیه شود. در این شرایط، می توانید مشاهده کنید که چگونه وقتی می خواهید چشمان خود را ببندید، چشم به سمت بالا می رود ( پدیده بلشدت آن ممکن است در بیماران بسته به شدت ضایعه متفاوت باشد).

ضعف عضلات صورت می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. با آسیب یک طرفه، تشخیص درگیری نورون های مرکزی و محیطی در این فرآیند مهم است. آسیب نورون حرکتی محیطی، ناشی از آسیب به هسته عصب صورت در ساقه مغز یا خود عصب، با ضعف تمام عضلات صورت در سمت مربوطه همراه است. اگر نورون مرکزی آسیب دیده باشد، اگر ضایعه بین قشر مغز مخالف و پونز قرار گرفته باشد، عملکرد عضلات قسمت فوقانی صورت (به ویژه عضلات جلویی که مسئول بالا بردن ابروها و چروک شدن پیشانی هستند. ) ممکن است طبیعی باشد. دلیل این امر این است که نورون های حرکتی محیطی بالای صورت توسط فیبرهای کورتیکوپونتین که از هر دو نیمکره می آیند عصب دهی می شوند. بنابراین، اگر نورون های بیرون آمده از قشر حرکتی طرف مقابل آسیب ببینند، عصب دهی همان طرف به کار خود ادامه می دهد و ممکن است نقص عصبی وجود نداشته باشد. بیمارانی که به نورون‌های مرکزی آسیب می‌رسانند ممکن است به دلیل اجرای حرکات غیرارادی، حالات چهره را حفظ کرده باشند که با حالت عاطفی همراه است (مثلاً هنگام خندیدن). این به این دلیل است که مسیرهای نورون های مرکزی درگیر در ارائه احساسات و حرکات ارادی جدا از یکدیگر قرار دارند.

حساسیت طعم را می توان با استفاده از موادی که یکی از چهار نوع طعم اصلی (شیرین، شور، تلخ و ترش) را در جلوی زبان دارند، آزمایش کرد.

سندرم های ضایعه

فلج بل

فلج نورون حرکتی محیطی صورت یک طرفه ایدیوپاتیک. این اغلب نتیجه یک بیماری ویروسی یا پس از ویروس است، به ویژه توسط ویروس هرپس سیمپلکس ایجاد می شود. توسعه بیماری حاد است، چندین ساعت و کمتر روزها طول می کشد و ممکن است با درد در ناحیه کانال گوش یا پشت آن همراه باشد. کورتیکواستروئیدها و آنتی بیوتیک ها ممکن است در 48 ساعت اول بیماری استفاده شوند. با این حال، حتی بدون چنین درمانی، 85-90٪ بیماران بهبودی کامل را در عرض چند هفته یا چند ماه تجربه می کنند. در سایر بیماران، تنها بهبودی جزئی رخ می دهد. فقط تعداد بسیار کمی از بیماران تغییر شکل قابل توجهی در صورت را حفظ می کنند. در مرحله حاد بیماری، وظیفه اصلی حفظ قرنیه با خیس کردن آن با اشک مصنوعی و/یا پایین آوردن اجباری پلک است. بیماران مبتلا به ضعف مداوم و شدید نورون حرکتی تحتانی ممکن است نیاز به بخیه زدن پلک داشته باشند. تارسورافی جانبی- بسیار به ندرت استفاده می شود) برای محافظت از قرنیه.

سایر علل فلج نورون حرکتی محیطی یک طرفه در جدول آورده شده است. 1. به عنوان یک قاعده، آسیب به نورون های مرکزی به عنوان یک نتیجه از یک فرآیند پاتولوژیک در نیمکره مخالف مغز (انفارکتوس، تومور) رخ می دهد و می تواند با همی پارزی اندام هایی به همین نام همراه باشد. ضعف دو طرفه ماهیچه های صورت ممکن است به دلیل یک بیماری اولیه عضلانی (به عنوان مثال، دیستروفی عضلانی) یا یک بیماری اتصال عصبی عضلانی (میاستنی گراویس) باشد. میاستنی گراویس با ترکیبی از اختلال حرکتی پیچیده کره چشم با ضعف دو طرفه ماهیچه های چشمی چشم مشخص می شود. ایجاد آسیب به هر دو عصب صورت می تواند حاد باشد (مانند سندرم گیلن باره). در ضایعات دو طرفه مزمن یا تحت حاد، آسیب عصبی ناشی از مننژیت پایه، بدخیمی یا سارکوئیدوز باید در نظر گرفته شود.

جدول 1.علل فلج محیطی صورت

همی اسپاسم صورت

این خود را به عنوان یک انقباض شدید یک طرفه ماهیچه های صورت نشان می دهد که در زنان مسن بیشتر شایع است. درمان با استفاده از سم بوتولینوم به طرز چشمگیری تغییر کرده است.

عصب دهلیزی (عصب هشتم)

بخش شنوایی

حدت شنوایی بر اساس توانایی درک تیک تیک ساعتی که روی گوش بیمار نگه داشته شده است یا تکرار اعدادی که با زمزمه در فاصله 1 متری از گوش با مجرای شنوایی خارجی مقابل بسته گفته می شود، ارزیابی می شود.

یک چنگال تنظیم 512 هرتز می تواند برای تشخیص کم شنوایی رسانایی (گوش میانی) و حسی عصبی (گوش داخلی، یعنی حلزون گوش و عصب VIII) استفاده شود.

در تست رینهدایت هوا (AC) با هدایت استخوانی (BC) با استفاده از یک چنگال تنظیم که به ترتیب در جلوی کانال گوش قرار می‌گیرد یا روی فرآیند ماستوئید نصب می‌شود، مقایسه می‌شود. به طور معمول، VP > CP، اما با ناشنوایی رسانا، VP< КП. При нейросенсорной тугоухости ВП >CP، اما هر دو شاخص در مقایسه با هنجار کاهش می یابد. در تست وبر، ساقه یک چنگال تنظیم صدا به مرکز پیشانی اعمال می شود. در صورت عدم وجود انحراف از هنجار، صدا باید در وسط با کاهش شنوایی حسی-عصبی شنیده شود، صدا به سمت سالم منتقل می شود و با کاهش شنوایی رسانا - به سمت آسیب دیده.

تعادل

آناتومی

بخش دهلیزی عصب VIII اطلاعات حساس را از دستگاه دهلیزی به گوش برجسته (کانال های نیم دایره ای، ساکولوس و اتریکولوس) و بیشتر به هسته های دهلیزی ساقه مغز و مخچه منتقل می کند. هسته های دهلیزی به مخچه و همچنین به هسته های اعصاب جمجمه ای III، IV و VI متصل هستند و برجستگی های خود را در قشر مخ دارند. حفظ تعادل به کفایت عملکرد کل سیستم به عنوان یک کل، همراه با دریافت اطلاعات از کره چشم و گیرنده های گردن، تنه و اندام ها بستگی دارد.

علائم ضایعه

سرگیجه (سرگیجه سیستمیک)- درک نادرست بیمار از حرکات افراد یا حرکات اشیاء اطراف به دلیل عملکرد نامتعادل آنالایزر دهلیزی. برخی از بیماران دچار سرگیجه شدید همراه با حالت تهوع، استفراغ و از دست دادن تعادل می شوند. علائم خفیف تر ممکن است شبیه به علائم یک فرد در قایق توصیف شود. سرگیجه غیر سیستمیک). سرگیجه یک علامت نسبتاً شایع است، اما باید مشخص شود که آیا بیمار واقعاً از سرگیجه شاکی است یا دلیل دیگری برای اختلال تعادل وجود دارد، مانند اختلال در راه رفتن یا سبکی سر.

وجود علائم همراه به محلی سازی ضایعه سیستم دهلیزی کمک می کند. بنابراین، سرگیجه سیستمیک، منفرد یا همراه با علائم آسیب به بخش شنوایی (کاهش شنوایی، زنگ در گوش)، نشان دهنده یک اختلال دهلیزی محیطی (آسیب مستقیم به لابیرنت و عصب هشتم) است. سرگیجه، همراه با دوبینی، نشان دهنده آسیب به ساقه مغز است، در حالی که دوبینی بدون سرگیجه بیشتر مشخصه آسیب به عصب III و/یا VI، و همچنین عضلات عصب دهی شده توسط آنها است.

نظرسنجی

در معاینه، بیماران مبتلا به سرگیجه ممکن است نیستاگموس داشته باشند. هنگامی که لابیرنت آسیب می بیند، نیستاگموس دارای جهت افقی یا چرخشی است، تکانه ها در جهت مخالف ضایعه هدایت می شوند (با آسیب مخچه آنها به سمت طرف آسیب دیده هدایت می شوند). مکانیسم زیربنای وقوع نیستاگموس در بیماری های لابیرنت عدم تعادل بین سیستم های گوش داخلی در دو طرف است که منجر به انحراف کره چشم به سمت آسیب دیده (جزء کند نیستاگموس) با ساکادهای اصلاحی سریع در ناحیه می شود. جهت مخالف

نیستاگموس دهلیزی با حرکت سر به سمت فاز سریع تحریک می شود. به طور طبیعی، یک حرکت ناگهانی سر باعث تحریک نیستاگموس در بیمار با آسیب محیطی به دستگاه دهلیزی می شود (مانند تست هالپایک; زیر را ببینید). تست کالریو آزمایش روی صندلی چرخان مخصوص می تواند باعث ایجاد نیستاگموس در افراد سالم شود. آزمایش کالری با وارد کردن آب سرد (30 درجه سانتیگراد) یا در موارد کمتر آب گرم (44 درجه سانتیگراد) به نوبه خود در هر کانال شنوایی خارجی انجام می شود. نیستاگموس ناشی از آب سرد معمولاً 2 دقیقه طول می کشد. آسیب به سیستم دهلیزی ممکن است پاسخ را در یک جهت کاهش دهد. پارزی کانال، اما گاهی اوقات در حضور نیستاگموس خود به خودی، فلج حین تست کالری در یک جهت افزایش می یابد ( عدم تقارن واکنش).

ارزیابی بیمار مبتلا به سرگیجه باید شامل ارزیابی شنوایی و آزمایش سایر عملکرد عصب جمجمه نیز باشد. در تست رامبرگبیماران مبتلا به ضایعات حاد لابیرنت به سمت آسیب دیده منحرف می شوند. هنگام راه رفتن ناپایداری وجود دارد. یک معاینه کلینیکی نیز مهم است، به ویژه برای شناسایی افت فشار خون وضعیتی.

سندرم های ضایعه

علل اصلی سرگیجه در جدول آورده شده است. 2. برخی از آنها با جزئیات بیشتر در زیر مورد بحث قرار گرفته است.

جدول 2.علل سرگیجه

سیستم قلبی عروقی (افت فشار خون وضعیتی، آریتمی) متابولیک (هیپوگلیسمی، هیپرونتیلاسیون) کم خونی، پلی سیتمی

عصبی شرایط غش کردن بیماری های عروقی تومور (نوروم آکوستیک) اختلالات مخچه/مغزی (مانند مولتیپل اسکلروزیس) صرع

گوش شناسی داروهای اتوتوکسیک (به ویژه آمینوگلیکوزیدها) عواقب آسیب سایر بیماری های گوش داخلی (به متن مراجعه کنید) بیماری های ثانویه گوش میانی

در بیماران مسن، علل سرگیجه را می توان ترکیب کرد. اختلالات نسبتاً شدید دو یا چند آنالایزر مسئول حفظ تعادل (دهلیزی، بینایی، حس عمقی)، بیماری هایی مانند آب مروارید، آریتمی، آسیب به لابیرنت، به دلیل آسیب عروقی به مغز می تواند باعث سندرم سرگیجه چند حسی شود.

برخی از داروها نیز ممکن است باعث سرگیجه شوند (داروهای ضد افسردگی، ضد تشنج، بنزودیازپین ها، الکل)

لابیرنتیت حاد

اعتقاد بر این است که این یک بیماری ویروسی یا وضعیتی به دنبال عفونت ویروسی است که در آن بیمار سرگیجه سیستمیک شدیدی را تجربه می کند که با حرکات سر تشدید می شود و معمولاً با حالت تهوع و استفراغ همراه است. مرحله حاد بیماری می تواند چند روز طول بکشد که طی آن نیستاگموس تشخیص داده می شود. متعاقباً بهبودی تدریجی در وضعیت وجود دارد، اما سرگیجه متوسط ​​هنگام چرخاندن سر ممکن است برای چندین ماه ادامه داشته باشد. در طی روند بهبودی، نیستاگموس پسرفت می کند، اما پارزی یک طرفه کانال قابل تشخیص است. در صورت بروز علائم شدید، استفاده از وستیبولیتیک هامانند سیناریزین.

سرگیجه موضعی حمله ای خوش خیم (BPPV)

مترادف: سرگیجه موضعی خوش خیم. دلیل آن وجود مواد خارجی در کانال نیم دایره خلفی در نتیجه انحطاط گیرنده های واقع در رحم است که مسئول تعادل هستند. چنین آسیبی ممکن است ایدیوپاتیک یا به دلیل ضربه به لابیرنت یا سر ("کوفتگی لابیرنت") باشد. هنگامی که سر حرکت می کند، جریان متلاطم اندولنف در کانال نیم دایره ای باعث سرگیجه موضعی گذرا و مکرر به دلیل جابجایی کریستال های گوشواره می شود.

BPPV با یک مثبت مشخص می شود تست هالپایک. این مطالعه شامل خواباندن آرام اما سریع بیمار نشسته به پشت است، به طوری که سر او که بالای لبه تخت آویزان است، ابتدا به سمت راست و سپس به چپ بچرخد. با BPPV، سرگیجه و نیستاگموس با تأخیر چند ثانیه ای ایجاد می شود و برای یک دقیقه ادامه می یابد و با معاینه مکرر ضعیف می شود. ضایعات مرکزی سیستم دهلیزی (به ویژه ساقه مغز)، برعکس، با نیستاگموس بدون سرگیجه در طول آزمایش هالپیک و ثبات شدت آن در هنگام تکرار آزمایش مشخص می شود.

BPPV در اثر برخی موقعیت های سر مانند چرخش به پهلو یا کشش گردن ایجاد می شود. بیمار می تواند یاد بگیرد که از این موقعیت ها اجتناب کند و با داروهای وستیبولیتیک احساس بهتری داشته باشد. از تمرینات ژیمناستیک با طراحی ویژه نیز استفاده می شود که هدف آن از بین بردن کریستال های گوش (روش Epley) است.

بیماری منیر

علت افزایش فشار در کانال های لابیرنتی است. این بیماری با حملات سرگیجه شدید سیستمیک مشخص می شود که معمولاً به صورت متوالی (چند حمله در هفته) همراه با دوره های بهبودی رخ می دهد. سرگیجه سیستمیک با وزوز گوش و کاهش شنوایی همراه است که در هنگام حملات خود را نشان می دهد و متعاقباً افزایش می یابد. داروهایی که فعالیت سیستم دهلیزی را مهار می کنند ممکن است در دوره های حاد اثر مفیدی داشته باشند.

نارسایی مهره ای-بازیلار

معمولاً به صورت سرگیجه ظاهر می شود. علاوه بر این، در بیشتر موارد علائم دیگری از نارسایی گردش خون در سیستم ورتبروبازیلار وجود دارد. به طور معمول، سرگیجه یک تظاهرات مجزا از آسیب عروقی است.

سرگیجه مزمن مداوم

این وضعیت به عنوان دلیلی برای معاینه عصب‌شناسی عمیق عمل می‌کند. اکثر بیماران ممکن است اختلالات دهلیزی محیطی را نشان دهند. درمان شامل تمریناتی برای بازگرداندن عملکردهای تعادلی است.

مغز و اعصاب برای پزشکان عمومی ال. گینزبرگ

رفلکس معمولاً پاسخ بدن به شرایط محیطی یا تحریک خارجی نامیده می شود. این فرآیندها از طریق فعالیت سیستم عصبی رخ می دهند و کنترل می شوند.

اما شایان ذکر است که رفلکس ها به انواع مختلفی تقسیم می شوند که واکنش های مختلفی را در بدن انجام می دهند. بنابراین، رفلکس ها معمولا به سطحی و عمیق تقسیم می شوند. اگر سطحی‌ها مسئول تعداد کمی از واکنش‌ها باشند، برعکس، واکنش‌های عمیق، اکثر آنها را کنترل می‌کنند.

بررسی رفلکس ها در نورولوژی نه تنها امکان تعیین وسعت ناحیه آسیب دیده حرکت نوترون مرکزی و محیطی، بلکه همچنین سطح اختلالات در نخاع و مغز را فراهم می کند. در نورولوژی، رفلکس ها به واکنش های سطحی و عمیق تقسیم می شوند.

رفلکس های سطحی مسئول واکنش های پوست و غشاهای مخاطی قرنیه چشم و رفلکس های عمیق مسئول واکنش های فیبرهای عضلانی، پریوستوم، تاندون ها و مفاصل هستند. رفلکس های عمیق بسیار متنوع تر هستند و مسئول واکنش های متعدد در بدن هستند.

رفلکس های عمیق چیست؟

رفلکس های نوع عمیق، انقباضات غیرارادی عضلانی در نظر گرفته می شوند که به عنوان پاسخی به یک محرک حاوی گیرنده های دوک عضلانی عمل می کنند. این فرآیند به صورت انقباضات غیرارادی عضلات همراه با کشش غیرفعال تاندون رخ می دهد.

اغلب این نوع رگ به رگ شدن در طی یک ضربه تند و سریع کوچک به محل اتصال تاندون ها به عضلات مشخص می شود که با یک چکش عصبی خاص انجام می شود. هنگام تعیین واکنش، بیمار باید حالتی آرام به خود بگیرد و از سفتی خودداری شود.

در این حالت، تمام بافت های عضلانی باید کاملاً شل شوند، در غیر این صورت تعیین وجود و درجه یک رفلکس خاص غیرممکن خواهد بود. اگر بیمار تنش را در یک یا قسمت دیگر از عضله تجربه کند، عضله را می کشد، پس رفلکس نادرست است یا به طور کلی ناپدید می شود.

اگر واکنش به سختی رخ دهد، پزشک از بیمار می‌خواهد که حواس خود را از محل معاینه پرت کند، مثلاً هنگام مطالعه واکنش‌های پاها، از او خواسته می‌شود دندان‌های خود را محکم به هم فشار دهد یا انگشتان را روی هر دو دست و با قدرت ببندد. بازوهای خود را به طرفین بکشید، به این مانور جندراسیک می گویند.

درجه تشخیص رفلکس های عمیق معمولاً با استفاده از یک سیستم نقطه ارزیابی می شود:

• 4 امتیاز- حداکثر افزایش واکنش؛
• 3 امتیاز- پر جنب و جوش، اما در عین حال بیان عادی دارد.
• 2 امتیاز- واکنشی که شدت آن طبیعی است ارزیابی می شود.
• 1 امتیاز- کم؛
• 0 امتیاز- غیبت کامل

شدت واکنش ها در بیماران سالم می تواند بسیار متفاوت باشد. به طور معمول، واکنش‌ها در پاها بسیار واضح است و ایجاد آن بسیار آسان‌تر از واکنش‌های بازوها است.

همیشه یک تظاهرات خفیف از نوع واکنش های دو طرفه ممکن است نشانه ای از اختلال در فعالیت سیستم عصبی هرمی باشد.

رفلکس های تاندون و پریوستال

رفلکس های عمیق به چند گروه تقسیم می شوند که عبارتند از:

1. تاندونرفلکس ها واکنش هایی از نوع بدون قید و شرط هستند که با ضربه زدن به یک چکش عصبی خاص در محل اتصال تاندون به ناحیه فیبرهای عضلانی ایجاد می شوند. اینها رفلکس های میتوزی هستند، زیرا بر اساس روند کشش نه تاندون ها، بلکه عضلات است که به دلیل کشش تاندون ها اتفاق می افتد.
2. رفلکس ها نوع پریوستالبدون قید و شرط در نظر گرفته می شوند. واکنش هایی از این نوع در طول کشش عضلانی رخ می دهد که در پاسخ به تحریک گیرنده های پریوستال رخ می دهد. واکنش هایی از این نوع در هنگام ضربه زدن با چکش عصبی رخ می دهد.

در طول معاینه، باید شدت و تقارن واکنش ها را در نظر گرفت. لازم به یادآوری است که شدت ارتعاشات و تقارن برای همه افراد فردی و متفاوت است. رفلکس ها نمی توانند به یک شکل در همه آشکار شوند. اگر عدم تقارن رفلکس ها رخ دهد، این نشانه وجود آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی در بدن خواهد بود.

انواع رفلکس های تاندون

یکی از آموزنده ترین رفلکس های تاندون، رفلکس آشیل است. چالش آن زمانی رخ می دهد که یک چکش عصبی با تاندون آشیل به آن ناحیه برخورد کند. در نتیجه انقباض و خم شدن پا رخ می دهد. این رفلکس با چندین روش برانگیخته می شود، یعنی:

1. بیمار باید بنشیند. روی زانوهایش روی سطح مبل یا صندلی می نشیند. در این حالت، پاها باید آزادانه آویزان شوند
2. بیمار روی ناحیه شکم دراز می کشد. در این مدت، پزشک باید هر دو پای بیمار را با دست چپ خود از انگشتان پا گرفته و در زاویه قائم با ساق پا نگه دارد.
3. بیمار باید وضعیت به پشت دراز بکشد. پای او باید در مفاصل بزرگ با چرخش به بیرون خم شود. پس از این، پا در جهت پشتی خم می شود و ضربه ای ایجاد می شود. در طی این روش، واکنشی به شکل پلانتار فلکشن پا رخ می دهد.

سایر رفلکس های تاندون شناخته شده:

قوس بازتابی رفلکس زانو

واکنش های پریوستال

رفلکس های پریوستئال (پریوستئال):

هنگام بررسی رفلکس های عمیق در ناحیه بازو، لازم است ناحیه ای که واکنش رفلکس در آن گسترش می یابد، به دقت بررسی شود. برای مثال، اگر رفلکس کارپورادیال به چالش کشیده شود، خم شدن انگشتان ممکن است نشان دهنده وجود ضایعه در نوترون حرکتی مرکزی باشد.

گاهی اوقات یک وارونگی یا روند اعوجاج رفلکس رخ می دهد - زمانی که به جای عضله دوسر، روند انقباض عضله سه سر شانه ظاهر می شود. این اختلال به دلیل گسترش تحریک به قسمت های مجاور نخاع رخ می دهد، در حالی که بیمار در ناحیه ریشه قدامی که ناحیه عضله دوسر را قطع می کند نیز اختلالاتی دارد.

در طی این فرآیند، پاسخ حرکتی به این رفلکس باید رخ دهد که با خم شدن و چرخش بازو در مفصل آرنج همراه است، در حالی که خم شدن همزمان انگشتان مشاهده می شود.