علائم بیماری انسدادی ریه بیماری مزمن انسدادی ریه. چگونه یک پزشک یک بیماری را تشخیص می دهد؟

بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD)- علائم و درمان

بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) چیست؟ در مقاله دکتر Nikitin I.L، پزشک سونوگرافی با ۲۵ سال سابقه، به علل، تشخیص و روش های درمان می پردازیم.

تعریف بیماری. علل بیماری

بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD)بیماری است که در حال افزایش است و در رتبه بندی علل مرگ افراد بالای 45 سال بالا می رود. امروزه این بیماری در میان علل اصلی مرگ و میر در جهان رتبه ششم را دارد؛ طبق پیش‌بینی‌های WHO، COPD در سال 2020 رتبه سوم را به خود اختصاص خواهد داد.

این بیماری از این جهت موذیانه است که علائم اصلی بیماری به ویژه در هنگام سیگار کشیدن تنها 20 سال پس از شروع سیگار ظاهر می شود. برای مدت طولانی تظاهرات بالینی نمی دهد و می تواند بدون علامت باشد، اما در صورت عدم درمان، انسداد راه هوایی به طور نامحسوس پیشرفت می کند که غیرقابل برگشت می شود و منجر به ناتوانی زودرس و به طور کلی کاهش امید به زندگی می شود. بنابراین، موضوع COPD این روزها به ویژه مرتبط به نظر می رسد.

مهم است که بدانید COPD در درجه اول یک بیماری مزمن است که در آن تشخیص زودهنگام در مراحل اولیه مهم است، زیرا بیماری تمایل به پیشرفت دارد.

اگر پزشک "بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)" را تشخیص داده باشد، بیمار چندین سوال دارد: این به چه معناست، چقدر خطرناک است، چه چیزی را باید در سبک زندگی خود تغییر دهم، پیش آگهی دوره بیماری چیست. بیماری؟

بنابراین، بیماری مزمن انسدادی ریه یا COPDیک بیماری التهابی مزمن است که برونش‌های کوچک (راه‌های هوایی) را تحت تأثیر قرار می‌دهد که به دلیل تنگ شدن مجرای نایژه‌ها منجر به مشکلات تنفسی می‌شود. با گذشت زمان، آمفیزم در ریه ها ایجاد می شود. این نام وضعیتی است که در آن خاصیت ارتجاعی ریه ها کاهش می یابد، یعنی توانایی آنها برای فشرده شدن و انبساط در هنگام تنفس کاهش می یابد. در عین حال، ریه ها دائماً در حالت استنشاق هستند؛ همیشه هوای زیادی در آنها باقی می ماند، حتی در هنگام بازدم، که تبادل طبیعی گاز را مختل می کند و منجر به ایجاد نارسایی تنفسی می شود.

علل COPDهستند:

• قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی مضر؛
• سیگار کشیدن؛
• عوامل خطر شغلی (گرد و غبار حاوی کادمیوم، سیلیکون)؛
• آلودگی محیط زیست عمومی (گازهای اگزوز خودرو، SO 2، NO 2)؛
• عفونت های مکرر دستگاه تنفسی؛
• وراثت؛
• کمبود α 1 آنتی تریپسین

در صورت مشاهده علائم مشابه، با پزشک خود مشورت کنید. خوددرمانی نکنید - برای سلامتی شما خطرناک است!

علائم بیماری مزمن انسدادی ریه

COPD- بیماری نیمه دوم زندگی که اغلب پس از 40 سال ایجاد می شود. توسعه بیماری یک فرآیند تدریجی و طولانی مدت است که اغلب برای بیمار نامرئی است.

در صورت تجربه شما را مجبور می کنند به پزشک مراجعه کنید تنگی نفسو سرفه- شایع ترین علائم بیماری (تنگی نفس تقریبا ثابت است، سرفه مکرر و روزانه، همراه با ترشح خلط در صبح).

یک بیمار معمولی مبتلا به COPD یک سیگاری 45-50 ساله است که از تنگی نفس مکرر در حین ورزش شکایت دارد.

سرفه- یکی از علائم اولیه بیماری. اغلب توسط بیماران دست کم گرفته می شود. در مراحل اولیه بیماری، سرفه اپیزودیک است، اما بعداً روزانه می شود.

خلطهمچنین یکی از علائم نسبتاً اولیه این بیماری است. در مراحل اول به مقدار کم و عمدتاً در صبح آزاد می شود. شخصیت لزج. خلط فراوان چرکی در هنگام تشدید بیماری ظاهر می شود.

تنگی نفسدر مراحل بعدی بیماری رخ می دهد و در ابتدا فقط با فعالیت بدنی قابل توجه و شدید مشخص می شود، با بیماری های تنفسی تشدید می شود. متعاقباً تنگی نفس اصلاح می شود: احساس کمبود اکسیژن در حین فعالیت بدنی عادی با نارسایی شدید تنفسی جایگزین می شود و با گذشت زمان تشدید می شود. تنگی نفس یکی از دلایل رایج مراجعه به پزشک است.

چه زمانی می توان به COPD مشکوک شد؟

در اینجا چند سوال در مورد الگوریتم تشخیص زودهنگام COPD وجود دارد:

• آیا هر روز چندین بار سرفه می کنید؟ آیا این شما را اذیت می کند؟
• آیا هنگام سرفه (اغلب/روزانه) بلغم یا مخاط تولید می کنید؟
• آیا تنگی نفس را سریعتر/بیشتر از همسالان خود تجربه می کنید؟
• آیا شما بالای 40 سال سن دارید؟
• آیا سیگار می کشید یا قبلاً سیگار کشیده اید؟

در صورت مثبت بودن پاسخ بیش از 2 سوال انجام اسپیرومتری با تست برونش گشاد کننده ضروری است. اگر مقدار تست FEV 1/FVC ≤ 70 باشد، مشکوک به COPD است.

پاتوژنز بیماری انسدادی مزمن ریه

در COPD، هم راه های هوایی و هم بافت خود ریه، پارانشیم ریه، تحت تأثیر قرار می گیرند.

این بیماری در راه های هوایی کوچک با انسداد مخاط شروع می شود، همراه با التهاب همراه با تشکیل فیبروز پری برونشیال (ضخیم شدن بافت همبند) و محو شدن (رشد بیش از حد حفره).

هنگامی که آسیب شناسی ایجاد شد، جزء برونشیت شامل موارد زیر است:

جزء آمفیزماتوز منجر به تخریب بخش های نهایی دستگاه تنفسی - دیواره های آلوئولی و ساختارهای حمایتی با تشکیل فضاهای هوایی به طور قابل توجهی منبسط می شود. عدم وجود قاب بافتی دستگاه تنفسی به دلیل تمایل به فروپاشی پویا در حین بازدم منجر به باریک شدن آنها می شود که باعث فروپاشی بازدمی برونش ها می شود.

علاوه بر این، تخریب غشای آلوئولی-مویرگی بر فرآیندهای تبادل گاز در ریه ها تأثیر می گذارد و ظرفیت انتشار آنها را کاهش می دهد. در نتیجه کاهش اکسیژن رسانی (اشباع اکسیژن خون) و تهویه آلوئولی وجود دارد. تهویه بیش از حد مناطق با پرفیوژن ناکافی رخ می دهد که منجر به افزایش تهویه فضای مرده و اختلال در حذف دی اکسید کربن CO 2 می شود. سطح آلوئولی-مویرگی کاهش می یابد، اما ممکن است برای تبادل گاز در حالت استراحت کافی باشد، زمانی که این ناهنجاری ها ممکن است مشهود نباشند. با این حال، در حین فعالیت بدنی، زمانی که نیاز به اکسیژن افزایش می یابد، اگر ذخایر اضافی واحدهای تبادل گاز وجود نداشته باشد، هیپوکسمی رخ می دهد - کمبود اکسیژن در خون.

هیپوکسمی که در یک دوره زمانی طولانی در بیماران مبتلا به COPD ظاهر می شود شامل تعدادی از واکنش های تطبیقی ​​است. آسیب به واحدهای آلوئولی-مویرگی باعث افزایش فشار در شریان ریوی می شود. از آنجایی که بطن راست قلب در چنین شرایطی باید فشار بیشتری ایجاد کند تا بر فشار افزایش یافته در شریان ریوی غلبه کند، هیپرتروفی می شود و متسع می شود (با ایجاد نارسایی قلبی بطن راست). علاوه بر این، هیپوکسمی مزمن می تواند باعث افزایش اریتروپوزیس شود که متعاقباً ویسکوزیته خون را افزایش می دهد و نارسایی بطن راست را بدتر می کند.

طبقه بندی و مراحل توسعه بیماری انسدادی مزمن ریه

مرحله COPD	مشخصه	نام و فرکانس تحقیق مناسب
من. آسان	سرفه مزمن و تولید خلط معمولا، اما نه همیشه FEV1/FVC ≤ 70% FEV1 ≥ 80 درصد مقادیر پیش بینی شده	معاینه بالینی، اسپیرومتری با آزمایش برونکودیلاتور 1 بار در سال. در طول دوره COPD - شمارش کامل خون و اشعه ایکس اندام های قفسه سینه
II. متوسط-سنگین	سرفه مزمن و تولید خلط معمولا، اما نه همیشه FEV1/FVC ≤ 50% FEV1	حجم و فرکانس همان تحقیق
III.سنگین	سرفه مزمن و تولید خلط معمولا، اما نه همیشه FEV1/FVC ≤ 30% ≤FEV1	معاینه بالینی 2 بار در سال، اسپیرومتری با گشاد کننده برونش آزمایش و نوار قلب سالی یک بار. در طول دوره تشدید COPD - تجزیه و تحلیل عمومی خون و رادیوگرافی اندام های قفسه سینه
IV. فوق العاده سنگین	FEV1/FVC ≤ 70 FEV1 FEV1 در ترکیب با مزمن نارسایی تنفسی یا نارسایی بطن راست	حجم و فرکانس همین تحقیق اشباع اکسیژن (SatO2) - 1-2 بار در سال

عوارض بیماری انسدادی مزمن ریه

عوارض COPD شامل عفونت، نارسایی تنفسی و کورپولمونال مزمن است. کارسینوم برونکوژنیک (سرطان ریه) نیز در بیماران مبتلا به COPD شایع تر است، اگرچه این عارضه مستقیم بیماری نیست.

نارسایی تنفسی- وضعیت دستگاه تنفس خارجی، که در آن یا تنش O 2 و CO 2 در خون شریانی در سطح نرمال حفظ نمی شود، یا به دلیل افزایش کار سیستم تنفس خارجی حاصل می شود. این خود را عمدتا به صورت تنگی نفس نشان می دهد.

کور ریوی مزمن- بزرگ شدن و انبساط حفره های راست قلب که با افزایش فشار خون در گردش خون ریوی اتفاق می افتد که به نوبه خود در نتیجه بیماری های ریوی ایجاد می شود. شکایت اصلی بیماران نیز تنگی نفس است.

تشخیص بیماری انسدادی مزمن ریه

اگر بیماران سرفه، تولید خلط، تنگی نفس و عوامل خطر ابتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه شناسایی شده باشد، باید همه آنها مبتلا به COPD تشخیص داده شوند.

برای ایجاد تشخیص، داده ها در نظر گرفته می شود معاینه بالینی(شکایات، شرح حال، معاینه فیزیکی).

معاینه فیزیکی ممکن است علائم مشخصه برونشیت طولانی مدت را نشان دهد: "عینک ساعت" و/یا "دفتر" (تغییر شکل انگشتان)، تاکی پنه (تنفس سریع) و تنگی نفس، تغییر در شکل قفسه سینه (آمفیزم که با شکل بشکه ای مشخص می شود)، تحرک آن در حین تنفس کوچک است، پس رفتگی فضاهای بین دنده ای با ایجاد نارسایی تنفسی، افتادگی مرزهای ریه ها، تغییر صدای کوبه ای به صدای جعبه، تنفس تاولی ضعیف یا خس خس خشک. که با بازدم اجباری (یعنی بازدم سریع پس از دم عمیق) تشدید می شود. شنیدن صداهای قلب ممکن است سخت باشد. در مراحل بعدی، سیانوز منتشر، تنگی نفس شدید و ادم محیطی ممکن است رخ دهد. برای راحتی، بیماری به دو شکل بالینی تقسیم می شود: آمفیزماتوز و برونشیت. اگر چه در طب عملی موارد شکل مختلط بیماری شایع تر است.

مهمترین مرحله در تشخیص COPD است تجزیه و تحلیل عملکرد تنفس خارجی (RPF). نه تنها برای تعیین تشخیص، بلکه تعیین شدت بیماری، تهیه یک برنامه درمانی فردی، تعیین اثربخشی درمان، روشن کردن پیش آگهی دوره بیماری و ارزیابی توانایی کار ضروری است. تعیین نسبت درصد FEV 1 / FVC اغلب در عمل پزشکی استفاده می شود. کاهش حجم بازدم اجباری در ثانیه اول به ظرفیت حیاتی اجباری FEV 1 / FVC ریه به 70٪ نشانه اولیه محدودیت جریان هوا حتی با حفظ FEV 1 > 80٪ از مقدار مناسب است. اوج کم جریان هوای بازدمی، که با استفاده از برونکودیلاتورها کمی متفاوت است، نیز به نفع COPD صحبت می کند. برای شکایات تازه تشخیص داده شده و تغییرات در شاخص های عملکرد تنفسی، اسپیرومتری در طول سال تکرار می شود. اگر انسداد حداقل 3 بار در سال اتفاق بیفتد (علیرغم درمان) به عنوان مزمن تعریف می شود و COPD تشخیص داده می شود.

نظارت بر FEV 1 - یک روش مهم برای تأیید تشخیص. اندازه گیری اسپیرومتری FEV 1 به طور مکرر در طی چندین سال انجام می شود. میزان کاهش سالانه FEV 1 برای بزرگسالان در حدود 30 میلی لیتر در سال است. برای بیماران مبتلا به COPD، یک شاخص معمولی چنین قطره ای 50 میلی لیتر در سال یا بیشتر است.

تست گشاد کننده برونش- معاینه اولیه، که طی آن حداکثر FEV 1 تعیین می شود، مرحله و شدت COPD مشخص می شود، و آسم برونشیال حذف می شود (در صورت مثبت بودن نتیجه)، تاکتیک ها و حجم درمان انتخاب می شود، اثربخشی درمان ارزیابی می شود. و سیر بیماری پیش بینی می شود. تشخیص COPD از آسم برونش بسیار مهم است، زیرا این بیماری های رایج تظاهرات بالینی یکسانی دارند - سندرم برونش انسدادی. با این حال، رویکرد درمان یک بیماری با دیگری متفاوت است. وجه تمایز اصلی در تشخیص، برگشت پذیری انسداد برونش است که از ویژگی های مشخصه آسم برونش است. مشخص شده است که افراد مبتلا به CO BL پس از مصرف یک برونکودیلاتور درصد افزایش FEV 1 - کمتر از 12٪ از اصلی (یا ≤200 میلی لیتر)، و در بیماران مبتلا به آسم برونش معمولاً بیش از 15٪ است.

اشعه ایکس قفسه سینهدارای علامت کمکیمهم است، زیرا تغییرات فقط در مراحل بعدی بیماری ظاهر می شود.

نوار قلبمی تواند تغییرات مشخصه کور ریوی را تشخیص دهد.

EchoCGبرای شناسایی علائم فشار خون ریوی و تغییرات در قلب راست ضروری است.

تجزیه و تحلیل عمومی خون- با کمک آن می توانید هموگلوبین و هماتوکریت را تخمین بزنید (ممکن است به دلیل اریتروسیتوز افزایش یابد).

تعیین سطح اکسیژن خون(SpO 2) - پالس اکسیمتری، یک مطالعه غیر تهاجمی برای روشن کردن شدت نارسایی تنفسی، معمولا در بیماران مبتلا به انسداد شدید برونش. اشباع اکسیژن خون کمتر از 88 درصد تعیین شده در حالت استراحت، نشان دهنده هیپوکسمی شدید و نیاز به اکسیژن درمانی است.

درمان بیماری مزمن انسدادی ریه

درمان COPD باعث ترویج:

• کاهش تظاهرات بالینی؛
• افزایش تحمل به فعالیت بدنی؛
• پیشگیری از پیشرفت بیماری؛
• پیشگیری و درمان عوارض و تشدیدها؛
• بهبود کیفیت زندگی؛
• کاهش مرگ و میر

زمینه های اصلی درمان عبارتند از:

• تضعیف درجه تأثیر عوامل خطر؛
• برنامه های آموزشی؛
• درمان دارویی

کاهش تأثیر عوامل خطر

ترک سیگار اجباری است. این موثرترین راه برای کاهش خطر ابتلا به COPD است.

خطرات شغلی نیز باید با استفاده از تهویه مناسب و تصفیه کننده هوا کنترل و کاهش یابد.

برنامه های آموزشی

برنامه های آموزشی برای COPD عبارتند از:

• دانش اولیه بیماری و رویکردهای کلی برای درمان با تشویق بیماران به ترک سیگار؛
• آموزش نحوه استفاده صحیح از استنشاق، اسپیسر، نبولایزر.
• تمرین خود نظارتی با استفاده از پیک دبی سنج، مطالعه اقدامات خودیاری اضطراری.

آموزش بیمار در مراقبت از بیمار مهم است و بر پیش آگهی بعدی تأثیر می گذارد (سطح شواهد A).

روش پیک فلومتری به بیمار این امکان را می دهد که به طور مستقل حداکثر حجم بازدمی اجباری را به صورت روزانه کنترل کند - شاخصی که ارتباط نزدیکی با مقدار FEV 1 دارد.

به بیماران مبتلا به COPD در هر مرحله برنامه های تمرین بدنی برای افزایش تحمل ورزش نشان داده می شود.

درمان دارویی

دارودرمانی COPD به مرحله بیماری، شدت علائم، شدت انسداد برونش، وجود نارسایی تنفسی یا بطن راست و بیماری های همراه بستگی دارد. داروهایی که با COPD مبارزه می کنند به داروهایی برای تسکین حمله و جلوگیری از ایجاد حمله تقسیم می شوند. اولویت به اشکال استنشاقی داروها داده می شود.

برای تسکین حملات نادر برونکواسپاسم، محرک های بتا آدرنرژیک استنشاقی کوتاه اثر تجویز می شود: سالبوتامول، فنوترول.

داروهای پیشگیری از تشنج:

• فورموترول؛
• تیوتروپیوم بروماید؛
• داروهای ترکیبی (Berotec، Berovent).

اگر استفاده از استنشاق غیرممکن باشد یا اثربخشی آنها ناکافی باشد، ممکن است تئوفیلین ضروری باشد.

در صورت تشدید باکتریایی COPD، آنتی بیوتیک لازم است. موارد زیر را می توان استفاده کرد: آموکسی سیلین 0.5-1 گرم 3 بار در روز، آزیترومایسین 500 میلی گرم به مدت سه روز، کلاریترومایسین SR 1000 میلی گرم یک بار در روز، کلاریترومایسین 500 میلی گرم 2 بار در روز، آموکسی سیلین + اسید کلاوولانیک 625 میلی گرم 2 بار در روز، سفوروکسیم 750 میلی گرم 2 بار در روز.

گلوکوکورتیکواستروئیدها که از طریق استنشاق نیز تجویز می شوند (بکلومتازون دی پروپیونات، فلوتیکازون پروپیونات) نیز به تسکین علائم COPD کمک می کنند. اگر COPD پایدار باشد، تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک اندیکاسیون ندارد.

خلط آورهای سنتی و موکولیتیک ها تأثیر مثبت کمی در بیماران مبتلا به COPD دارند.

در بیماران شدید با فشار جزئی اکسیژن (pO 2) 55 میلی متر جیوه. هنر و اکسیژن درمانی کمتری در حالت استراحت اندیکاسیون دارد.

پیش بینی. جلوگیری

پیش آگهی بیماری تحت تأثیر مرحله COPD و تعداد تشدیدهای مکرر است. علاوه بر این، هر تشدید بر روند کلی فرآیند تأثیر منفی می گذارد، بنابراین، تشخیص زودهنگام COPD بسیار مطلوب است. درمان هر گونه تشدید COPD باید در اسرع وقت شروع شود. همچنین مهم است که تشدید را به طور کامل درمان کنید؛ در هیچ موردی تحمل آن "روی پای خود" جایز نیست.

اغلب افراد تصمیم می‌گیرند که از مرحله متوسط ​​دوم برای کمک پزشکی با پزشک مشورت کنند. در مرحله III، بیماری شروع به تأثیر نسبتاً قوی روی بیمار می کند، علائم بیشتر می شود (افزایش تنگی نفس و تشدید مکرر). در مرحله IV، وخامت قابل توجهی در کیفیت زندگی وجود دارد، هر تشدید به تهدیدی برای زندگی تبدیل می شود. سیر بیماری ناتوان کننده می شود. این مرحله با نارسایی تنفسی همراه است و ایجاد کورپولمونال امکان پذیر است.

پیش آگهی بیماری تحت تأثیر پیروی بیمار از توصیه های پزشکی، پیروی از درمان و شیوه زندگی سالم است. استعمال دخانیات مداوم به پیشرفت بیماری کمک می کند. ترک سیگار منجر به پیشرفت کندتر بیماری و کاهش آهسته تر FEV 1 می شود. با توجه به این واقعیت که بیماری سیر پیشرونده دارد، بسیاری از بیماران مجبور به مصرف دارو برای مادام العمر هستند، بسیاری از آنها نیاز به افزایش تدریجی دوز و داروهای اضافی در هنگام تشدید دارند.

بهترین ابزار برای پیشگیری از COPD عبارتند از: سبک زندگی سالم، از جمله تغذیه خوب، سفت کردن بدن، فعالیت بدنی معقول و حذف قرار گرفتن در معرض عوامل مضر. ترک سیگار یک شرط مطلق برای جلوگیری از تشدید COPD است. خطرات شغلی موجود، در صورت تشخیص COPD، دلیل کافی برای تغییر شغل است. اقدامات پیشگیرانه همچنین شامل اجتناب از هیپوترمی و محدود کردن تماس با افراد مبتلا به ARVI است.

برای جلوگیری از تشدید، بیماران مبتلا به COPD توصیه می شود که سالانه واکسن آنفولانزا دریافت کنند. افراد مبتلا به COPD 65 سال و بالاتر و بیماران مبتلا به FEV 1< 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.

بیماری مزمن انسدادی ریه بیماری است که در آن بافت ریه به طور غیر قابل برگشتی آسیب می بیند. این بیماری به طور مداوم در حال پیشرفت است که ناشی از التهاب غیر طبیعی در ریه ها و تحریک بافت های اندام توسط گازها یا ذرات. التهاب مزمن در سراسر دستگاه تنفسی، عروق خونی و پارانشیم ریه مشاهده می شود. با گذشت زمان، تحت تأثیر فرآیند التهابی، ریه ها از بین می روند.

حقیقت!طبق آمار، تقریباً 10 درصد از جمعیت بالای 40 سال جهان به COPD مبتلا هستند. پیش‌بینی‌های سازمان بهداشت جهانی ناامیدکننده است: تا سال 2030، این بیماری ریوی در رتبه سوم ساختار مرگ و میر در این سیاره قرار خواهد گرفت.

شدت COPD

قبلاً بیماری انسدادی مزمن ریه به عنوان یک مفهوم کلی در نظر گرفته می شد که شامل آمفیزم، برونشیت، بیسینوزیس، برخی از اشکال آسم، فیبروز کیستیک و سایر بیماری های ریوی بود.

امروزه اصطلاح COPD شامل انواع مختلفی می شود برونشیت، فشار خون ریوی، آمفیزم، پنوموسکلروزیس، کور ریوی.همه این بیماری ها منعکس کننده تغییرات معمول درجات مختلف COPD هستند که برونشیت مزمن را با آمفیزم ریوی ترکیب می کند.

بدون تعیین صحیح نوع بیماری و شدت دوره آن، انتخاب درمان کافی غیرممکن است. یک معیار اجباری برای تشخیص COPD انسداد برونش است که درجه آن با استفاده از پیک فلومتری و اسپیرومتری ارزیابی می شود.

چهار درجه از شدت COPD وجود دارد. این بیماری ممکن است باشد سبک، متوسط، سنگین، بسیار سنگین.

سبک

درجه اول بیماری در اکثریت قریب به اتفاق موارد از نظر بالینی آشکار نمی شود و نیازی به درمان مداوم نیست. یک سرفه مرطوب نادر ممکن است؛ COPD آمفیزماتوز با ظاهر تنگی نفس خفیف مشخص می شود.

در مرحله اولیه بیماری، کاهش عملکرد تبادل گاز در ریه ها تشخیص داده می شود. اما گردش هوا در برونش هنوز بدتر نشده است. چنین آسیب شناسی بر کیفیت زندگی یک فرد در حالت آرام تأثیر نمی گذارد. به همین دلیل، با COPD درجه یک، افراد بیمار به ندرت به پزشک مراجعه می کنند.

میانگین

با شدت COPD سطح 2، فرد از سرفه مداوم همراه با خلط چسبناک رنج می برد. صبح ها به محض بیدار شدن بیمار، خلط زیادی ترشح می شود و در هنگام فعالیت بدنی، تنگی نفس ظاهر می شود. گاهی اوقات زمانی که سرفه به شدت تشدید می شود و تولید خلط و چرک افزایش می یابد ظاهر می شوند. استقامت در طول تلاش بدنی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

COPD آمفیزماتوز درجه 2 با شدت مشخص می شود تنگی نفس، حتی اگر فرد آرام باشد، اما فقط در دوره تشدید بیماری. در زمان بهبودی وجود ندارد.

تشدید اغلب در نوع برونشیت COPD مشاهده می شود: خس خس سینه در ریه ها شنیده می شود، ماهیچه ها (بین دنده ای، گردن، بال های بینی) در تنفس نقش دارند.

سنگین

در COPD شدید، سرفه همراه با تولید خلط و خس خس به طور مداوم مشاهده می شود، حتی اگر دوره تشدید بیماری گذشته باشد. تنگی نفس حتی با کمی تلاش فیزیکی شروع به آزار شما می کند و به سرعت شدید می شود. تشدید بیماریدو بار در ماه رخ می دهد، و گاهی اوقات بیشتر، کیفیت زندگی یک فرد را به شدت بدتر می کند. هرگونه تلاش بدنی با تنگی نفس شدید، ضعف، سیاهی چشم و ترس از مرگ همراه است.

تنفس با مشارکت بافت ماهیچه ای اتفاق می افتد؛ در نوع آمفیزماتوز COPD، حتی زمانی که بیمار در حال استراحت است، پر سر و صدا و سنگین است. ظاهر بیرونی ظاهر می شود: سینه پهن، بشکه ای شکل می شود. رگ های خونی از گردن بیرون می زند، صورت پف می کند، بیمار وزن کم می کند. نوع برونشیت COPD با پوست مایل به آبی و تورم مشخص می شود. به دلیل کاهش شدید استقامت در هنگام تلاش بدنی، فرد بیمار از کار افتاده می شود.

فوق العاده سنگین

درجه چهارم بیماری با نارسایی تنفسی مشخص می شود. بیمار مدام سرفه و خس خس می کند، تنگی نفس حتی در حالت آرام عذاب می دهد و عملکرد تنفسی مشکل است. تلاش بدنی به حداقل می رسد، زیرا هر حرکتی باعث تنگی نفس شدید می شود. بیمار تمایل دارد با دستان خود به چیزی تکیه کنداز آنجایی که چنین حالتی به دلیل درگیری عضلات کمکی در فرآیند تنفس، بازدم را آسان می کند.

تشدیدها تهدید کننده زندگی می شوند. Cor pulmonale تشکیل می شود - یک عارضه شدید COPD که منجر به نارسایی قلبی می شود. بیمار از کار افتاده می شود، او نیاز به درمان مداوم در بیمارستان یا خرید یک مخزن اکسیژن قابل حمل دارد، زیرا فرد نمی تواند بدون آن به طور کامل نفس بکشد. میانگین طول عمر چنین بیمارانی تقریباً 2 سال است.

درمان COPD بر اساس شدت

در ابتدای درمان، بهبود غیر دارویی بیماران انجام می شود. این شامل کاهش قرار گرفتن در معرض عوامل مضر است در هوای استنشاقی، آگاهی از خطرات احتمالی و راه های بهبود کیفیت هوای استنشاقی.

مهم!صرف نظر از مرحله COPD، بیمار باید سیگار را ترک کند.

درمان بیماری مزمن انسدادی ریه شامل موارد زیر است:

• کاهش شدت علائم بالینی؛
• بهبود کیفیت زندگی بیمار؛
• جلوگیری از پیشرفت انسداد برونش؛
• جلوگیری از توسعه عوارض

درمان به دو شکل اصلی انجام می شود: پایه و علامتی.

پایه نشان می دهد شکل طولانی مدت درمانو شامل استفاده از داروهایی است که برونش ها را گشاد می کنند - گشاد کننده های برونش.

درمان علامتی در طول تشدید انجام می شود. هدف آن مبارزه با عوارض عفونی، اطمینان از مایع شدن و حذف خلط از برونش است.

داروهای مورد استفاده در درمان:

• برونکودیلاتورها؛
• ترکیبی از گلوکوکورتیکوئیدها و بتا آگونیست ها؛
• گلوکوکورتیکواستروئیدها در دستگاه های استنشاقی؛
• مهارکننده فسفودی استراز-4 - روفلومیلاست؛
• متیل گزانتین تئوفیلین.

درجه اول شدت

روش های اصلی درمان:

1. اگر تنگی نفس شدید وجود داشته باشد، از برونکودیلاتورهای کوتاه اثر استفاده می شود: تربوتالین، بروتک، سالبوتامول، فنوترول، ونتولین. این داروها را می توان تا چهار بار در روز استفاده کرد. محدودیت های استفاده از آنها نقص قلبی، تاکی آریتمی، گلوکوم، دیابت، میوکاردیت، تیروتوکسیکوز، تنگی آئورت است.

   مهم!انجام صحیح استنشاق ضروری است؛ برای اولین بار بهتر است این کار را با حضور پزشک انجام دهید که اشتباهات را گوشزد می کند. این دارو در حین استنشاق تزریق می شود، این امر از ته نشین شدن آن در گلو جلوگیری می کند و توزیع در برونش ها را تضمین می کند. پس از استنشاق، در حین دم، باید 10 ثانیه نفس خود را حبس کنید.

2. اگر بیمار سرفه مرطوب داشته باشد، داروهایی برای کمک به رقیق شدن آن تجویز می شود - موکولیتیک. بهترین داروها داروهای مبتنی بر استیل سیستئین هستند: ACC، Fluimucil به شکل پودر محلول در آب و قرص های جوشان. استیل سیستئین به شکل وجود دارد محلول 20% برای استنشاق از طریق نبولایزر(دستگاه مخصوصی که شکل مایع دارو را به آئروسل تبدیل می کند). استنشاق استیل سیستئین نسبت به پودرها و قرص های خوراکی موثرتر است، زیرا این ماده بلافاصله در برونش ها ظاهر می شود.

درجه متوسط ​​(دوم).

در درمان COPD متوسط، داروهایی که به حذف خلط و گشادکننده برونش کمک می کنند، موثر هستند. و برای برونشیت COPD - داروهای ضد التهابی. در عین حال از روش هایی استفاده می شود درمان غیر دارویی و داروهاکه بسته به شرایط بیمار ترکیب می شوند. درمان آسایشگاه-توچال اثر عالی می دهد.

اصول درمان:

1. داروهایی که انسداد برونش را کند می کنند به طور منظم یا دوره ای استفاده می شوند.
2. برای تسکین تشدید بیماری از گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی استفاده می شود. آنها را می توان همراه با آندرنومیتیک ها که برای عملکرد طولانی مدت طراحی شده اند استفاده کرد.
3. به عنوان مکمل درمان دارویی از فیزیوتراپی استفاده می شود که باعث افزایش مقاومت بیماران در برابر فعالیت بدنی، کاهش خستگی و تنگی نفس می شود.

COPD با سایر بیماری ها از این جهت متفاوت است با پیشرفت روند، حجم اقدامات درمانی افزایش می یابد، اما هیچ یک از داروهای استفاده شده بر کاهش باز بودن برونش تأثیر نمی گذارد.

درجه سوم

درمان بیماران با مرحله سوم شدت COPD:

1. درمان ضد التهابی مداوم انجام می شود.
2. دوزهای بزرگ و متوسط ​​گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شود: Bekotide، Pulmicort، Beclazone، Benacort، Flixotide به شکل ذرات معلق برای استنشاق از طریق نبولایزر.
3. ممکن است از داروهای ترکیبی استفاده شود، از جمله یک برونش گشادکننده طولانی اثر و یک گلوکوکورتیکواستروئید. به عنوان مثال، Symbicort، Seretide، که موثرترین داروهای مدرن درمانی هستند که برای درمان مرحله 3 COPD در نظر گرفته شده اند.

مهم!اگر پزشک شما کورتیکواستروئید استنشاقی تجویز کرده است، حتماً باید نحوه استفاده صحیح از آن را بپرسید. استنشاق نادرست اثربخشی دارو را نفی می کند و احتمال عوارض جانبی را افزایش می دهد. پس از هر بار استنشاق باید دهان خود را بشویید.

درجه چهارم

درمان بیماران مبتلا به COPD بسیار شدید:

1. علاوه بر گشادکننده های برونش و گلوکوکورتیکواستروئیدها، اکسیژن درمانی (استنشاق هوای غنی شده با اکسیژن از یک قوطی قابل حمل) نیز تجویز می شود.
2. درمان جراحی فقط در صورتی انجام می شود که سن و سلامت بیمار اجازه دهد (هیچ بیماری سایر اندام ها و سیستم ها وجود ندارد).
3. در شدیدترین موارد، تهویه مصنوعی انجام می شود.
4. اگر COPD با عفونت همراه باشد، پزشکان درمان را با آنتی بیوتیک تکمیل می کنند. فلوروکینول ها، سفالوسپورین ها و مشتقات پنی سیلین بسته به شرایط بیمار و بیماری های همراه موجود استفاده می شود.

درمان COPD مستلزم تلاش مشترک قابل توجهی بین پزشکان و بیماران است. بلند مدت تغییرات در ریه ها را نمی توان بلافاصله از طریق درمان استاندارد از بین برد.به دلیل تغییرات مزمن در سیستم تنفسی، برونش ها آسیب می بینند - آنها با بافت همبند رشد می کنند و باریک می شوند، که غیرقابل برگشت است.

ویدیوی مفید

یک ویدیوی مفید در مورد نحوه خلاص شدن از شر یک وضعیت خسته کننده را تماشا کنید:

درمان COPD:

1. درجه اول بیماری شامل ترک سیگار، کاهش قرار گرفتن در معرض شغلی و واکسینه شدن در برابر آنفولانزا است. در صورت لزوم، پزشک معالج برونکودیلاتورهای کوتاه اثر را تجویز می کند.
2. COPD درجه دوم شامل افزودن یک یا چند گشادکننده برونش طولانی مدت و توانبخشی است.
3. برای بیماران درجه سوم COPD، علاوه بر ترک سیگار، واکسیناسیون آنفولانزا و گشادکننده های برونش طولانی اثر، گلوکوکورتیکواستروئیدها نیز تجویز می شود.
4. در درجه چهارم بیماری، اکسیژن درمانی با داروهای گشادکننده برونش و گلوکوکورتیکواستروئیدها به درمان دارویی اضافه می شود. گزینه های درمانی جراحی در حال بررسی است.

بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) یک بیماری کشنده است. تعداد مرگ و میرها در سال در سراسر جهان به 6 درصد از کل مرگ و میرها می رسد.

این بیماری که در نتیجه آسیب طولانی‌مدت به ریه‌ها ایجاد می‌شود، در حال حاضر غیرقابل درمان تلقی می‌شود؛ درمان تنها می‌تواند دفعات و شدت تشدید را کاهش دهد و میزان مرگ و میر را کاهش دهد.
COPD (بیماری انسدادی مزمن ریه) بیماری است که در آن جریان هوا در مجاری هوایی محدود و تا حدی قابل برگشت است. این انسداد به طور مداوم پیشرفت می کند، عملکرد ریه را کاهش می دهد و منجر به نارسایی مزمن تنفسی می شود.

در تماس با

همکلاسی ها

چه کسی COPD دارد

COPD (بیماری مزمن انسدادی ریه) عمدتاً در افرادی ایجاد می شود که سال ها تجربه سیگار کشیدن دارند. این بیماری در سراسر جهان، بین مردان و زنان شایع است. بالاترین میزان مرگ و میر در کشورهایی است که استانداردهای زندگی پایینی دارند.

منشا بیماری

با چندین سال تحریک ریه ها توسط گازها و میکروارگانیسم های مضر، به تدریج التهاب مزمن ایجاد می شود. در نتیجه باریک شدن برونش ها و تخریب آلوئول های ریه اتفاق می افتد. متعاقباً، تمام دستگاه‌های تنفسی، بافت‌ها و رگ‌های خونی ریه‌ها تحت تأثیر قرار می‌گیرند که منجر به آسیب‌شناسی غیرقابل برگشتی می‌شود که باعث کمبود اکسیژن در بدن می‌شود. COPD (بیماری مزمن انسدادی ریه) به کندی ایجاد می شود و طی سالیان متمادی به طور پیوسته پیشرفت می کند.

اگر COPD درمان نشود منجر به ناتوانی و سپس مرگ می شود.

علل اصلی بیماری

• استعمال دخانیات علت اصلی این بیماری است که تا 90 درصد موارد بیماری را ایجاد می کند.
• عوامل شغلی - کار در صنایع خطرناک، استنشاق گرد و غبار حاوی سیلیکون و کادمیوم (معدنین، سازندگان، کارگران راه آهن، کارگران متالورژی، خمیر و کاغذ، غلات و شرکت های پردازش پنبه).
• عوامل ارثی - کمبود مادرزادی نادر α1-آنتی تریپسین.

• سرفه- اولین علامت و اغلب دست کم گرفته شده. در ابتدا، سرفه دوره ای است، سپس روزانه می شود، در موارد نادر فقط در شب ظاهر می شود.
• - در مراحل اولیه بیماری به شکل مقدار کمی مخاط، معمولاً در صبح ظاهر می شود. با پیشرفت بیماری، خلط چرکی و به طور فزاینده ای فراوان می شود.
• تنگی نفس- تنها 10 سال پس از شروع بیماری تشخیص داده می شود. در ابتدا فقط در هنگام فعالیت بدنی شدید ظاهر می شود. علاوه بر این، احساس کمبود هوا با حرکات جزئی بدن ایجاد می شود و بعداً نارسایی تنفسی پیشرونده شدید ظاهر می شود.

این بیماری بر اساس شدت طبقه بندی می شود:

خفیف - با اختلال اندکی در عملکرد ریه. سرفه خفیفی ظاهر می شود. در این مرحله بیماری بسیار نادر تشخیص داده می شود.

شدت متوسط ​​- اختلالات انسدادی در ریه ها افزایش می یابد. تنگی نفس در حین ورزش ظاهر می شود. بارها این بیماری زمانی تشخیص داده می شود که بیماران به دلیل تشدید و تنگی نفس مراجعه کنند.

شدید - محدودیت قابل توجهی در جریان هوا وجود دارد. تشدید مکرر شروع می شود، تنگی نفس افزایش می یابد.

بسیار شدید - با انسداد شدید برونش. وضعیت سلامتی به شدت بدتر می شود، تشدیدها تهدید کننده می شوند و ناتوانی ایجاد می شود.

روش های تشخیصی

مجموعه تاریخچه - با تجزیه و تحلیل عوامل خطر. برای افراد سیگاری، شاخص سیگاری (SI) ارزیابی می‌شود: تعداد سیگارهای مصرفی روزانه در تعداد سال‌های مصرف سیگار ضرب می‌شود و بر 20 تقسیم می‌شود. SI بیش از 10 نشان‌دهنده ایجاد COPD است.
اسپیرومتری - برای ارزیابی عملکرد ریه. میزان هوا در هنگام دم و بازدم و سرعت ورود و خروج هوا را نشان می دهد.

آزمایش با برونکودیلاتور - احتمال برگشت پذیری روند باریک شدن برونش را نشان می دهد.

معاینه اشعه ایکس - شدت تغییرات ریوی را تعیین می کند. همین کار انجام می شود.

تجزیه و تحلیل خلط - برای شناسایی میکروب ها در هنگام تشدید و انتخاب آنتی بیوتیک ها.

تشخیص های افتراقی

همچنین از یافته های اشعه ایکس برای افتراق از سل و همچنین آنالیز خلط و برونکوسکوپی استفاده می شود.

نحوه درمان بیماری

قوانین عمومی

• سیگار را باید برای همیشه ترک کرد. اگر به سیگار کشیدن ادامه دهید، هیچ درمانی برای COPD موثر نخواهد بود.
• استفاده از تجهیزات حفاظت فردی برای سیستم تنفسی، کاهش، در صورت امکان، میزان عوامل مضر در منطقه کار.
• تغذیه منطقی و مغذی؛
• کاهش وزن طبیعی بدن؛
• ورزش منظم بدنی (تمرینات تنفسی، شنا، پیاده روی).

درمان با دارو

هدف آن کاهش دفعات تشدید و شدت علائم و جلوگیری از بروز عوارض است. با پیشرفت بیماری، دامنه درمان فقط افزایش می یابد. داروهای اصلی در درمان COPD:

• برونکودیلاتورها داروهای اصلی تحریک کننده برونکودیلاسیون (آتروونت، سالمترول، سالبوتامول، فورموترول) هستند. ترجیحاً به صورت استنشاقی تجویز می شود. داروهای کوتاه اثر در صورت نیاز استفاده می شود، داروهای طولانی اثر دائما استفاده می شود.
• گلوکوکورتیکوئیدها به شکل استنشاق - برای درجات شدید بیماری، برای تشدید (پردنیزولون) استفاده می شود. در صورت نارسایی شدید تنفسی، حملات با گلوکوکورتیکوئیدها به شکل قرص و تزریق متوقف می شود.
• واکسن – واکسیناسیون علیه آنفولانزا می تواند مرگ و میر را در نیمی از موارد کاهش دهد. یک بار در ماه اکتبر - اوایل نوامبر انجام می شود.
• موکولیتیک ها - مخاط را رقیق می کنند و حذف آن را تسهیل می کنند (کربوسیستئین، آمبروکسل، تریپسین، کیموتریپسین). فقط در بیماران مبتلا به خلط چسبناک استفاده می شود.
• آنتی بیوتیک ها - فقط در هنگام تشدید بیماری استفاده می شود (ممکن است از پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها، فلوروکینولون ها استفاده شود). قرص، تزریق، استنشاق استفاده می شود.
• آنتی اکسیدان ها - قادر به کاهش دفعات و مدت تشدید، استفاده در دوره های تا شش ماه (N-acetylcysteine).

عمل جراحی

• بولکتومی - برداشتن می تواند تنگی نفس را کاهش دهد و عملکرد ریه را بهبود بخشد.
• کاهش حجم ریه از طریق جراحی در حال حاضر تحت مطالعه است. این عمل باعث بهبود وضعیت فیزیکی بیمار و کاهش میزان مرگ و میر می شود.
• پیوند ریه - به طور موثر کیفیت زندگی، عملکرد ریه و عملکرد فیزیکی بیمار را بهبود می بخشد. مشکل انتخاب اهداکننده و هزینه بالای عمل با مشکل مواجه می شود.

اکسیژن درمانی

اکسیژن درمانی برای اصلاح نارسایی تنفسی انجام می شود: کوتاه مدت - برای تشدید، طولانی مدت - برای درجه چهارم COPD. اگر دوره پایدار باشد، اکسیژن درمانی طولانی مدت مداوم (حداقل 15 ساعت در روز) تجویز می شود.

اکسیژن درمانی هرگز برای بیمارانی که به سیگار کشیدن ادامه می دهند یا از اعتیاد به الکل رنج می برند تجویز نمی شود.

درمان با داروهای مردمی

عرقیات گیاهی. با دم کردن یک قاشق از مجموعه با یک لیوان آب جوش تهیه می شود و هر کدام به مدت 2 ماه مصرف می شود:

√ مریم گلی 1 قسمت، هر بابونه و خطمی 2 قسمت؛

√ 1 قسمت دانه کتان، 2 قسمت هر اکالیپتوس، گل نمدار، بابونه.

√ هر کدام 1 قسمت بابونه، خطمی، شبدر شیرین، انیسون، ریشه شیرین بیان و گل ختمی، 3 قسمت بذر کتان.

• دم کرده تربچه. ترب سیاه و چغندر متوسط ​​را رنده کرده، مخلوط کرده و آب جوش خنک شده را روی آنها بریزید. بگذارید 3 ساعت بماند. 50 میلی لیتر سه بار در روز به مدت یک ماه بنوشید.
• گزنه. ریشه های گزنه را به صورت خمیر درآورده و با شکر به نسبت 2:3 مخلوط کنید و 6 ساعت بگذارید. شربت خلط را از بین می برد، التهاب را برطرف می کند و سرفه را تسکین می دهد.
• شیر:

√ یک قاشق مرباخوری سترایا (خزه ایسلندی) را با یک لیوان شیر دم کنید و در طول روز بنوشید.

√ 6 عدد پیاز خرد شده و یک سر سیر را در یک لیتر شیر به مدت 10 دقیقه بجوشانید. بعد از غذا نصف لیوان بنوشید. هر مادری باید این را بداند!

آیا حملات سرفه شما را در شب بیدار نگه می دارد؟ ممکن است نای داشته باشید. می توانید در مورد این بیماری بیشتر بدانید

ثانوی

• فعالیت بدنی، منظم و دوز، با هدف عضلات تنفسی؛
• واکسیناسیون سالانه با واکسن آنفولانزا و پنوموکوک؛
• مصرف مداوم داروهای تجویز شده و معاینات منظم با متخصص ریه؛
• استفاده صحیح از اسپری ها

پیش بینی

COPD پیش آگهی مشروط نامطلوبی دارد. این بیماری به آرامی اما به طور مداوم پیشرفت می کند و منجر به ناتوانی می شود. درمان، حتی فعال ترین، فقط می تواند این روند را کاهش دهد، اما آسیب شناسی را از بین نمی برد. در بیشتر موارد، درمان مادام العمر است و دوزهای دارو افزایش می یابد.

با ادامه سیگار کشیدن، انسداد بسیار سریعتر پیشرفت می کند و به طور قابل توجهی امید به زندگی را کاهش می دهد.

درمان ناپذیر و کشنده، COPD به سادگی افراد را تشویق می کند تا برای همیشه سیگار را ترک کنند. و برای افرادی که در معرض خطر هستند، تنها یک توصیه وجود دارد - اگر متوجه علائم بیماری شدید، فوراً با متخصص ریه تماس بگیرید. از این گذشته، هر چه بیماری زودتر تشخیص داده شود، احتمال مرگ زودرس کمتر می شود.

در تماس با

نسخه: فهرست بیماری های MedElement

سایر بیماری های مزمن انسدادی ریه (J44)

ریه

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

(COPD) یک بیماری التهابی مزمن است که تحت تأثیر عوامل مختلف تهاجم محیطی رخ می دهد که یکی از اصلی ترین آنها سیگار کشیدن است. با آسیب غالب به قسمت های انتهایی دستگاه تنفسی و پارانشیم رخ می دهد. پارانشیم مجموعه ای از عناصر اصلی عملکرد اندام داخلی است که توسط استرومای بافت همبند و کپسول محدود می شود.
ریه ها، تشکیل آمفیزم آمفیزم - کشش (تورم) اندام یا بافت توسط هوا که از خارج وارد می شود یا با گاز تشکیل شده در بافت ها.
.

COPD با محدودیت جریان هوا تا حدی برگشت پذیر و غیرقابل برگشت مشخص می شود. این بیماری در اثر یک واکنش التهابی ایجاد می شود که با التهاب در آسم برونش متفاوت است و بدون توجه به شدت بیماری وجود دارد.

COPD در افراد مستعد ایجاد می شود و با سرفه، تولید خلط و افزایش تنگی نفس ظاهر می شود. این بیماری به طور پیوسته پیشرونده است و منجر به نارسایی مزمن تنفسی و کورپولمونال می شود.

در حال حاضر، مفهوم "COPD" دیگر جمعی نیست. محدودیت جریان هوا تا حدی برگشت پذیر مرتبط با برونشکتازی از تعریف COPD مستثنی شده است. برونشکتازی - گسترش نواحی محدود برونش ها به دلیل تغییرات التهابی-دیستروفیک در دیواره آنها یا ناهنجاری در رشد درخت برونش.
، فیبروز سیستیک فیبروز کیستیک یک بیماری ارثی است که با دژنراسیون کیستیک پانکراس، غدد روده و دستگاه تنفسی به دلیل انسداد مجاری دفعی آنها با ترشحات چسبناک مشخص می شود.
فیبروز پس از سل، آسم برونش.

توجه داشته باشید.رویکردهای خاص برای درمان COPD در این بخش مطابق با نظرات متخصصان ریه برجسته فدراسیون روسیه ارائه شده است و ممکن است با توصیه های GOLD - 2011 (- J44.9) با جزئیات مطابقت نداشته باشد.

طبقه بندی

طبقه بندی شدت محدودیت جریان هوا در COPD(بر اساس FEV1 پس از گشادکننده برونش) در بیماران مبتلا به FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

طبقه بندی بالینی COPD بر اساس شدت(در مواردی استفاده می شود که نظارت پویا وضعیت FEV1/FVC غیرممکن باشد، زمانی که مرحله بیماری را می توان تقریباً بر اساس تجزیه و تحلیل علائم بالینی تعیین کرد).

مرحله I. COPD خفیف: بیمار ممکن است متوجه اختلال در عملکرد ریه خود نشود. سرفه مزمن و تولید خلط معمولاً (اما نه همیشه) وجود دارد.

مرحله دوم. COPD متوسط: در این مرحله بیماران به دلیل تنگی نفس و تشدید بیماری به دنبال کمک پزشکی هستند. افزایش علائم همراه با تنگی نفس که در حین ورزش رخ می دهد، وجود دارد. وجود تشدیدهای مکرر بر کیفیت زندگی بیماران تأثیر می گذارد و نیاز به تاکتیک های درمانی مناسب دارد.

مرحله III. COPD شدید: با افزایش بیشتر در محدودیت جریان هوا، افزایش تنگی نفس و فراوانی تشدید بیماری مشخص می شود که بر کیفیت زندگی بیماران تأثیر می گذارد.

مرحله IV. COPD بسیار شدید: در این مرحله، کیفیت زندگی بیماران به طور قابل توجهی بدتر می شود و تشدید آن می تواند تهدید کننده زندگی باشد. بیماری ناتوان کننده می شود. با انسداد بسیار شدید برونش در حضور نارسایی تنفسی مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی (PaO 2) کمتر از 8.0 کیلو پاسکال (60 میلی متر جیوه) در ترکیب (یا بدون) با افزایش PaCO 2 بیش از 6.7 کیلو پاسکال (50 میلی متر جیوه) است. Cor pulmonale ممکن است ایجاد شود.

توجه داشته باشید. مرحله شدت "0": افزایش خطر ابتلا به COPD: سرفه مزمن و تولید خلط. قرار گرفتن در معرض عوامل خطر، عملکرد ریه تغییر نمی کند. این مرحله به عنوان یک پیش بیماری در نظر گرفته می شود که همیشه به COPD تبدیل نمی شود. به شما امکان می دهد بیماران در معرض خطر را شناسایی کنید و از پیشرفت بیشتر بیماری جلوگیری کنید. در توصیه های مدرن، مرحله "0" مستثنی شده است.

شدت عارضه بدون اسپیرومتری نیز با توجه به برخی آزمایشات و مقیاس ها در طول زمان قابل تعیین و ارزیابی است. همبستگی بسیار بالایی بین شاخص های اسپیرومتری و برخی مقیاس ها مشاهده شد.

اتیولوژی و پاتوژنز

COPD در نتیجه تعامل عوامل ژنتیکی و محیطی ایجاد می شود.

اتیولوژی

فاکتورهای محیطی:

سیگار کشیدن (فعال و غیرفعال) عامل اصلی ایجاد بیماری است.

دود ناشی از احتراق سوخت های زیستی برای پخت و پز خانگی یک عامل مهم مهم در کشورهای توسعه نیافته است.

خطرات شغلی: گرد و غبار آلی و معدنی، عوامل شیمیایی.

عوامل ژنتیکی:

کمبود آلفا1-آنتی تریپسین؛

در حال حاضر، پلی‌مورفیسم‌های ژن‌های اپوکسید هیدرولاز میکروزومی، پروتئین اتصال‌دهنده به ویتامین D، MMP12 و سایر عوامل ژنتیکی احتمالی در حال بررسی هستند.

پاتوژنز

التهاب راه هوایی در بیماران مبتلا به COPD نشان دهنده یک پاسخ التهابی طبیعی اغراق آمیز راه های هوایی به محرک های طولانی مدت (مانند دود سیگار) است. مکانیسمی که توسط آن پاسخ افزایش یافته رخ می دهد در حال حاضر کاملاً مشخص نیست. ذکر شده است که ممکن است ژنتیکی تعیین شود. در برخی موارد، ایجاد COPD در افراد غیر سیگاری مشاهده شده است، اما ماهیت پاسخ التهابی در چنین بیمارانی ناشناخته است. به دلیل استرس اکسیداتیو و پروتئینازهای اضافی در بافت ریه، روند التهابی بیشتر تشدید می شود. این با هم منجر به تغییرات پاتومورفولوژیکی مشخصه COPD می شود. روند التهابی در ریه ها حتی پس از ترک سیگار نیز ادامه می یابد. نقش فرآیندهای خودایمنی و عفونت مداوم در ادامه روند التهابی مورد بحث قرار گرفته است.

پاتوفیزیولوژی

1. محدودیت جریان هوا و تله های هوا.التهاب، فیبروز فیبروز تکثیر بافت همبند فیبری است که به عنوان مثال در نتیجه التهاب رخ می دهد.
و تولید بیش از حد اگزودا اگزودات یک مایع غنی از پروتئین است که در حین التهاب از سیاهرگ ها و مویرگ های کوچک به بافت های اطراف و حفره های بدن خارج می شود.
در لومن برونش های کوچک باعث انسداد می شود. در نتیجه، "تله های هوا" ایجاد می شود - مانعی برای خروج هوا از ریه ها در مرحله بازدم، و سپس تورم شدید ایجاد می شود. تورم بیش از حد - افزایش هوائی که توسط رادیوگرافی تشخیص داده می شود
. آمفیزم همچنین به تشکیل "تله های هوا" در هنگام بازدم کمک می کند، اگرچه بیشتر با اختلالات تبادل گاز مرتبط است تا با کاهش FEV1. به دلیل تورم شدید که منجر به کاهش حجم دم (به ویژه در حین فعالیت بدنی) می شود، تنگی نفس و محدودیت تحمل ورزش رخ می دهد. این عوامل باعث اختلال در انقباض ماهیچه های تنفسی می شود که منجر به افزایش سنتز سیتوکین های پیش التهابی می شود.
در حال حاضر اعتقاد بر این است که تورم بیش از حد در مراحل اولیه بیماری ایجاد می شود و به عنوان مکانیسم اصلی برای بروز تنگی نفس در هنگام فعالیت عمل می کند.

2.اختلالات تبادل گازمنجر به هیپوکسمی شود هیپوکسمی - محتوای کم اکسیژن در خون
و هایپرکاپنیا هایپرکاپنی - افزایش سطح دی اکسید کربن در خون و (یا) بافت های دیگر
و در COPD توسط مکانیسم های مختلفی ایجاد می شوند. حمل و نقل اکسیژن و دی اکسید کربن به طور کلی با پیشرفت بیماری بدتر می شود. انسداد شدید و تورم شدید همراه با اختلال در انقباض عضلات تنفسی منجر به افزایش بار روی ماهیچه های تنفسی می شود. این افزایش بار همراه با کاهش تهویه می تواند منجر به تجمع دی اکسید کربن شود. اختلال در تهویه آلوئولی و کاهش جریان خون ریوی باعث پیشرفت بیشتر اختلال نسبت تهویه به پرفیوژن (VA/Q) می شود.

3. ترشح بیش از حد مخاطکه منجر به سرفه مزمن مزمن می شود، از ویژگی های مشخص برونشیت مزمن است و لزوماً با محدودیت جریان هوا همراه نیست. علائم ترشح بیش از حد موکوس در همه بیماران مبتلا به COPD تشخیص داده نمی شود. در صورت وجود ترشح بیش از حد، ناشی از متاپلازی است متاپلازی جایگزینی مداوم سلول های تمایز یافته از یک نوع با سلول های تمایز یافته از نوع دیگر با حفظ گونه های اصلی بافت است.
غشای مخاطی با افزایش تعداد سلول های جام و اندازه غدد زیر مخاطی، که در پاسخ به اثرات تحریک کننده مزمن دود سیگار و سایر عوامل مضر روی دستگاه تنفسی رخ می دهد. ترشح بیش از حد مخاط توسط واسطه ها و پروتئینازهای مختلف تحریک می شود.

4. فشار خون ریویمی تواند در مراحل بعدی COPD ایجاد شود. ظاهر آن با اسپاسم ناشی از هیپوکسی در شریان های کوچک ریه همراه است که در نهایت منجر به تغییرات ساختاری می شود: هیپرپلازی. هیپرپلازی افزایش تعداد سلول ها، ساختارهای درون سلولی، تشکیلات فیبری بین سلولی به دلیل افزایش عملکرد اندام یا در نتیجه نئوپلاسم بافت پاتولوژیک است.
انتیما و بعد هیپرتروفی/هیپرپلازی لایه ماهیچه صاف.
در عروق، اختلال عملکرد اندوتلیال و یک پاسخ التهابی مشابه واکنش در دستگاه تنفسی مشاهده می شود.
افزایش فشار در دایره ریوی نیز می تواند با کاهش جریان خون مویرگی ریوی در طول آمفیزم تسهیل شود. فشار خون پیشرونده ریوی می تواند منجر به هیپرتروفی بطن راست و در نهایت به نارسایی بطن راست (cor pulmonale) شود.

5. تشدید با افزایش علائم تنفسیدر بیماران مبتلا به COPD ممکن است عفونت باکتریایی یا ویروسی (یا ترکیبی از هر دو)، آلودگی محیطی و عوامل ناشناس ایجاد شود. با عفونت باکتریایی یا ویروسی، بیماران افزایش مشخصی در پاسخ التهابی را تجربه می کنند. در طول تشدید، شدت تورم شدید و "تله های هوا" در ترکیب با کاهش جریان بازدمی افزایش می یابد که باعث افزایش تنگی نفس می شود. به علاوه، بدتر شدن عدم تعادل در نسبت تهویه-پرفیوژن (VA/Q) وجود دارد که منجر به هیپوکسمی شدید می شود.
بیماری هایی مانند پنومونی، ترومبوآمبولی و نارسایی حاد قلبی می توانند تشدید COPD را شبیه سازی کنند یا تصویر آن را تشدید کنند.

6. تظاهرات سیستمیکمحدود کردن سرعت جریان هوا و به ویژه تورم شدید بر عملکرد قلب و تبادل گاز تأثیر منفی می گذارد. واسطه های التهابی در گردش ممکن است به از دست دادن عضله و کاشکسی کمک کنند کاشکسی یک درجه شدید خستگی بدن است که با لاغری ناگهانی، ضعف فیزیکی، کاهش عملکردهای فیزیولوژیکی، سندرم آستنیک و بعداً بی تفاوتی مشخص می شود.
و همچنین می تواند باعث ایجاد یا تشدید دوره بیماری های همراه (بیماری عروق کرونر قلب، نارسایی قلبی، کم خونی نرموسیتیک، پوکی استخوان، دیابت، سندرم متابولیک، افسردگی) شود.

پاتومورفولوژی

در مجاری هوایی پروگزیمال، راه‌های هوایی محیطی، پارانشیم ریه و عروق ریوی در COPD، تغییرات پاتولوژیک مشخصه مشاهده می‌شود:
- علائم التهاب مزمن با افزایش تعداد انواع خاصی از سلول های التهابی در قسمت های مختلف ریه؛
- تغییرات ساختاری ناشی از فرآیندهای متناوب آسیب و بازیابی.
با افزایش شدت COPD، تغییرات التهابی و ساختاری افزایش می یابد و حتی پس از ترک سیگار نیز ادامه می یابد.

همهگیرشناسی

داده های موجود در مورد شیوع COPD به دلیل تفاوت در روش های تحقیق، معیارهای تشخیصی و رویکردهای تجزیه و تحلیل داده ها، اختلاف قابل توجهی دارند (از 8 تا 19٪). به طور متوسط، شیوع تقریباً 10 درصد در جمعیت برآورد شده است.

عوامل خطر و گروه ها

- سیگار کشیدن (فعال و غیرفعال) عامل خطر اصلی و اصلی است. سیگار کشیدن در دوران بارداری ممکن است جنین را از طریق اثرات مضر بر رشد داخل رحمی و رشد ریه و احتمالاً از طریق اثرات آنتی ژنی اولیه بر سیستم ایمنی در معرض خطر قرار دهد.
- کمبودهای مادرزادی ژنتیکی برخی از آنزیم ها و پروتئین ها (اغلب - کمبود آنتی تریپسین).
- خطرات شغلی (گرد و غبار آلی و معدنی، عوامل شیمیایی و دود)؛
- جنس مرد؛
- سن بالای 40 (35) سال؛
- وضعیت اجتماعی و اقتصادی (فقر)؛
- وزن کم بدن؛
- وزن کم هنگام تولد، و همچنین هر عاملی که بر رشد ریه در طول رشد جنین و در دوران کودکی اثر نامطلوب داشته باشد.
- واکنش بیش از حد برونش؛
- برونشیت مزمن (به ویژه در افراد سیگاری جوان)؛
- عفونت های تنفسی شدید در دوران کودکی.

تصویر بالینی

علائم، دوره

در صورت وجود سرفه، تولید خلط و/یا تنگی نفس، COPD در تمام بیمارانی که عوامل خطر ابتلا به این بیماری را دارند باید مشکوک باشد. باید در نظر داشت که سرفه مزمن و تولید خلط اغلب می تواند مدت ها قبل از ایجاد محدودیت جریان هوا که منجر به تنگی نفس می شود وجود داشته باشد.
اگر بیمار هر یک از این علائم را داشت، باید اسپیرومتری انجام شود. هر یک از علائم به تنهایی تشخیصی نیست، اما وجود چندین مورد از آنها احتمال ابتلا به COPD را افزایش می دهد.

تشخیص COPD شامل مراحل زیر است:
- اطلاعات به دست آمده از مکالمه با بیمار (پرتره شفاهی بیمار)؛
- داده های یک معاینه عینی (فیزیکی)؛
- نتایج مطالعات ابزاری و آزمایشگاهی.

مطالعه پرتره شفاهی بیمار

شکایات(شدت آنها به مرحله و مرحله بیماری بستگی دارد):

1. سرفه اولین علامت است و معمولا در سن 40-50 سالگی ظاهر می شود. در فصول سرد، چنین بیمارانی دوره هایی از عفونت تنفسی را تجربه می کنند که در ابتدا توسط بیمار و پزشک به عنوان یک بیماری مطرح نمی شود. سرفه ممکن است روزانه یا متناوب باشد. بیشتر در طول روز مشاهده می شود.
در گفتگو با بیمار باید فراوانی سرفه و شدت آن مشخص شود.

2. خلط، به عنوان یک قاعده، در مقادیر کم در صبح (به ندرت > 50 میلی لیتر در روز) آزاد می شود و ماهیت مخاطی دارد. افزایش مقدار خلط و ماهیت چرکی آن از نشانه های تشدید بیماری است. اگر خون در خلط ظاهر شود، باید به علت دیگری برای سرفه مشکوک شد (سرطان ریه، سل، برونشکتازی). در یک بیمار مبتلا به COPD، رگه‌های خون در خلط ممکن است در نتیجه سرفه مداوم ظاهر شود.
در گفتگو با بیمار، باید ماهیت خلط و مقدار آن را دریابید.

3. تنگی نفس علامت اصلی COPD است و برای اکثر بیماران دلیلی برای مشورت با پزشک است. اغلب، تشخیص COPD در این مرحله از بیماری انجام می شود.
با پیشرفت بیماری، تنگی نفس می تواند بسیار متفاوت باشد: از احساس کمبود هوا در حین فعالیت بدنی معمولی تا نارسایی شدید تنفسی. تنگی نفس در طی فعالیت بدنی به طور متوسط ​​10 سال دیرتر از سرفه ظاهر می شود (بسیار نادر است که بیماری با تنگی نفس شروع شود). با کاهش عملکرد ریوی، شدت تنگی نفس افزایش می یابد.
در COPD، ویژگی های مشخصه تنگی نفس عبارتند از:
- پیشرفت (افزایش مداوم)؛
- ثبات (هر روز)؛
- در طول فعالیت بدنی افزایش یافته است.
- با عفونت های تنفسی افزایش می یابد.
بیماران تنگی نفس را به‌عنوان «افزایش تلاش در هنگام تنفس»، «سنگینی»، «گرسنگی هوا»، «سختی در تنفس» توصیف می‌کنند.
در گفتگو با بیمار، باید شدت تنگی نفس و ارتباط آن با فعالیت بدنی را ارزیابی کرد. چندین مقیاس ویژه برای ارزیابی تنگی نفس و سایر علائم COPD وجود دارد - BORG، mMRC Dyspnea Scale، CAT.

همراه با شکایات اصلی، بیماران ممکن است نگران موارد زیر باشند: تظاهرات خارج ریوی COPD:

سردرد صبحگاهی؛
- خواب آلودگی در روز و بی خوابی در شب (نتیجه هیپوکسی و هیپرکاپنی).
- کاهش وزن و کاهش وزن.

شرح حال

هنگام صحبت با بیمار، باید در نظر داشت که COPD مدت ها قبل از ظهور علائم شدید شروع به توسعه می کند و برای مدت طولانی بدون علائم بالینی قابل توجه ادامه می یابد. توصیه می شود با بیمار آنچه را که خود او با ایجاد علائم بیماری و افزایش آنها مرتبط می داند، روشن کنید.
هنگام مطالعه تاریخچه، لازم است فرکانس، مدت و ویژگی های تظاهرات اصلی تشدید را تعیین کنید و اثربخشی اقدامات درمانی قبلاً انجام شده را ارزیابی کنید. وجود استعداد ارثی برای COPD و سایر بیماری های ریوی ضروری است.
اگر بیمار شرایط خود را دست کم بگیرد و پزشک در تعیین ماهیت و شدت بیماری مشکل داشته باشد، از پرسشنامه های ویژه استفاده می شود.

یک "پرتره" معمولی از یک بیمار مبتلا به COPD:

سیگاری؛

میانسال یا مسن؛

از تنگی نفس رنج می برند؛

داشتن سرفه مزمن همراه با خلط، به خصوص در صبح؛

شکایت از تشدید منظم برونشیت؛

داشتن انسداد برگشت پذیر جزئی (ضعیف).

معاینهی جسمی

نتایج یک معاینه عینی به عوامل زیر بستگی دارد:
- درجه شدت انسداد برونش؛
- شدت آمفیزم؛
- وجود تظاهرات تورم ریوی (اتساع بیش از حد ریه ها)؛
- وجود عوارض (نارسایی تنفسی، بیماری مزمن ریوی قلب)؛
- وجود بیماری های همزمان.

باید در نظر داشت که عدم وجود علائم بالینی وجود COPD را در بیمار رد نمی کند.

معاینه بیمار

1. ارزیابی ظاهربیمار، رفتار او، واکنش سیستم تنفسی به مکالمه، حرکت در اطراف مطب. نشانه های COPD شدید لب های جمع شده و وضعیت اجباری است.

2. ارزیابی رنگ پوستکه با ترکیبی از هیپوکسی، هیپرکاپنیا و اریتروسیتوز مشخص می شود. سیانوز خاکستری مرکزی معمولاً نشان دهنده هیپوکسمی است. اگر با آکروسیانوز ترکیب شود، معمولاً نشان دهنده وجود نارسایی قلبی است.

3. معاینه قفسه سینه. علائم COPD شدید:
- تغییر شکل قفسه سینه، شکل "بشکه"؛
- غیر فعال در هنگام تنفس؛
- عقب نشینی متناقض (بازگشت) فضاهای بین دنده ای تحتانی در حین الهام (علامت هوور)؛
- مشارکت در عمل تنفس عضلات کمکی قفسه سینه و عضلات شکم.
- انبساط قابل توجه قفسه سینه در بخش های تحتانی.

4. پرکاشنقفسه سینه علائم آمفیزم صدای کوبه ای جعبه ای و افتادگی مرزهای پایینی ریه ها است.

5.تصویر شنوایی:

علائم آمفیزم: تنفس وزیکولی تند یا ضعیف همراه با دیافراگم کم.

سندرم انسداد: خس خس خشک، که با بازدم اجباری، همراه با افزایش بازدم تشدید می شود.

اشکال بالینی COPD

در بیماران مبتلا به بیماری متوسط ​​و شدید، دو شکل بالینی تشخیص داده می شود:
- آمفیزماتوز (آمفیزم پاناسینار، "پفک های صورتی")؛
- برونشیت (آمفیزم سانترواسینار، "تورم آبی").

شناسایی دو شکل COPD دارای اهمیت پیش آگهی است. در فرم آمفیزماتوز، جبران کور ریوی در مراحل بعدی در مقایسه با فرم برونشیت رخ می دهد. اغلب ترکیبی از این دو شکل از بیماری مشاهده می شود.

با توجه به علائم بالینی وجود دارد دو مرحله اصلی COPD: پایدار و تشدید بیماری.

حالت پایدار -پیشرفت بیماری فقط با پیگیری طولانی مدت بیمار قابل تشخیص است و شدت علائم در طول هفته ها یا حتی ماه ها تغییر قابل توجهی نمی کند.

تشدید- بدتر شدن وضعیت بیمار که با افزایش علائم و اختلالات عملکردی همراه است و حداقل 5 روز طول می کشد. تشدیدها می توانند شروع تدریجی داشته باشند یا به صورت بدتر شدن سریع وضعیت بیمار با ایجاد نارسایی حاد تنفسی و بطن راست ظاهر شوند.

علامت اصلی تشدید COPD- افزایش تنگی نفس به عنوان یک قاعده، این علامت با کاهش تحمل ورزش، احساس انقباض در قفسه سینه، ظهور یا تشدید خس خس دور، افزایش شدت سرفه و مقدار خلط، تغییر رنگ آن همراه است. و ویسکوزیته در بیماران، شاخص های عملکرد تنفس خارجی و گازهای خون به طور قابل توجهی بدتر می شود: شاخص های سرعت (FEV1 و غیره) کاهش می یابد، هیپوکسمی و هیپرکاپنی ممکن است ظاهر شود.

دو نوع تشدید وجود دارد:
- تشدید، با یک سندرم التهابی (افزایش دمای بدن، افزایش مقدار و ویسکوزیته خلط، ماهیت چرکی خلط) مشخص می شود.
- تشدید، که با افزایش تنگی نفس، افزایش تظاهرات خارج ریوی COPD (ضعف، سردرد، خواب ضعیف، افسردگی) آشکار می شود.

برجسته 3 درجه شدت تشدیدبسته به شدت علائم و پاسخ به درمان:

1. خفیف - علائم کمی افزایش می یابد، تشدید با درمان برونش کنترل می شود.

2. متوسط ​​- تشدید نیاز به مداخله پزشکی دارد و به صورت سرپایی قابل درمان است.

3. شدید - تشدید نیاز به درمان بیمارستانی دارد، با افزایش علائم COPD و ظهور یا بدتر شدن عوارض مشخص می شود.

در بیماران مبتلا به COPD خفیف یا متوسط ​​(مرحله I-II)، تشدید معمولاً با افزایش تنگی نفس، سرفه و افزایش حجم خلط خود را نشان می دهد که به بیماران اجازه می دهد تا به صورت سرپایی مدیریت شوند.
در بیماران مبتلا به COPD شدید (مرحله III)، تشدید اغلب با ایجاد نارسایی حاد تنفسی همراه است که نیاز به مراقبت های ویژه در بیمارستان دارد.

در برخی موارد علاوه بر شدید، تشدید بسیار شدید و فوق العاده شدید COPD وجود دارد. در این شرایط مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس، حرکات متناقض قفسه سینه و بروز یا بدتر شدن سیانوز مرکزی در نظر گرفته می شود. سیانوز یک رنگ مایل به آبی پوست و غشاهای مخاطی است که در اثر اشباع ناکافی اکسیژن خون ایجاد می شود.
و ادم محیطی

تشخیص

مطالعات ابزاری

1. تست عملکرد ریوی- اصلی ترین و مهمترین روش برای تشخیص COPD. برای تشخیص محدودیت جریان هوا در بیماران مبتلا به سرفه مزمن مزمن، حتی در غیاب تنگی نفس انجام می شود.

سندرم های عملکردی اصلی در COPD:

اختلال در انسداد برونش؛

تغییر در ساختار حجم های ساکن، اختلال در خواص الاستیک و ظرفیت انتشار ریه ها.

کاهش عملکرد فیزیکی.

اسپیرومتری
اسپیرومتری یا پنوموتاکومتری روش های پذیرفته شده ای برای ثبت انسداد برونش هستند. هنگام انجام مطالعات، انقضای اجباری در ثانیه اول (FEV1) و ظرفیت حیاتی اجباری (FVC) ارزیابی می شود.

وجود محدودیت مزمن جریان هوا یا انسداد مزمن با کاهش پس از گشادکننده برونش در نسبت FEV1/FVC کمتر از 70 درصد مقدار پیش‌بینی‌شده نشان داده می‌شود. این تغییر از مرحله I بیماری (COPD خفیف) ثبت می شود.
نشانگر FEV1 پس از گشادکننده برونش دارای درجه بالایی از تکرارپذیری زمانی است که مانور به درستی انجام شود و به شما امکان می دهد وضعیت باز بودن برونش و تنوع آن را کنترل کنید.
انسداد برونش اگر علیرغم درمان حداقل 3 بار در یک سال رخ دهد مزمن تلقی می شود.

تست گشاد شدن برونشانجام دادن:
- با آگونیست های β2 کوتاه اثر (استنشاق 400 میکروگرم سالبوتامول یا 400 میکروگرم فنوترول)، ارزیابی پس از 30 دقیقه انجام می شود.
- با M-آنتی کولینرژیک (استنشاق ایپراتروپیوم بروماید 80 میکروگرم)، ارزیابی پس از 45 دقیقه انجام می شود.
- امکان انجام آزمایش با ترکیبی از برونکودیلاتورها (فنوترول 50 میکروگرم + ایپراتروپیوم بروماید 20 میکروگرم - 4 دوز) وجود دارد.

برای انجام صحیح آزمایش گشادکننده برونش و جلوگیری از تحریف نتایج، لازم است درمان مطابق با خواص فارماکوکینتیک داروی مصرف شده لغو شود:
- آگونیست های β2 کوتاه اثر - 6 ساعت قبل از شروع آزمایش.
- آگونیست های β2 طولانی اثر - 12 ساعت.
- تئوفیلین های طولانی رهش - 24 ساعت قبل.

محاسبه افزایش FEV1

با افزایش مطلق FEV1در میلی لیتر (ساده ترین راه):

مضرات: این روش امکان قضاوت در مورد میزان بهبود نسبی در باز بودن برونش را نمی دهد، زیرا مقادیر نه شاخص اولیه و نه شاخص به دست آمده در رابطه با مقدار مورد انتظار در نظر گرفته نمی شود.

با نسبت درصد افزایش مطلق FEV1 به FEV1 اولیه:

عیب: اگر بیمار FEV1 پایه پایینی داشته باشد، یک افزایش مطلق کوچک منجر به افزایش درصد بالایی خواهد شد.

- روش اندازه گیری میزان پاسخ اتساع برونش به عنوان درصد نسبت به FEV1 مناسب [ΔOFEV1 مناسب. (%)]:

روش اندازه گیری میزان پاسخ اتساع برونش به عنوان درصدی از حداکثر برگشت پذیری ممکن [ΔOFV1 ممکن است. (%)]:

جایی که مرجع OFV1 - پارامتر اولیه، FEV1 dilate. - نشانگر پس از آزمایش برونکودیلاسیون، FEV1 باید. - پارامتر مناسب

انتخاب روش برای محاسبه شاخص برگشت پذیری به وضعیت بالینی و دلیل خاصی که مطالعه برای آن انجام می شود بستگی دارد. استفاده از شاخص برگشت پذیری که کمتر به پارامترهای اولیه وابسته است، امکان تحلیل مقایسه ای صحیح تری را فراهم می کند.

نشانگر پاسخ مثبت گشاد شدن برونشافزایش FEV1 ≥15٪ از پیش بینی شده و ≥200 میلی لیتر در نظر گرفته می شود. هنگامی که چنین افزایشی به دست می آید، انسداد برونش قابل برگشت است.

انسداد برونش می تواند منجر به تغییر در ساختار حجم های ساکن به سمت پرهوای ریه ها شود که تظاهرات آن به ویژه افزایش ظرفیت کل ریه است.
برای شناسایی تغییرات در نسبت حجم های ساکن که ساختار ظرفیت کل ریه را در پرهوای و آمفیزم تشکیل می دهند، از پلتیسموگرافی بدن و اندازه گیری حجم ریه با روش رقیق کردن گازهای بی اثر استفاده می شود.

بادیپلتیسموگرافی
با آمفیزم، تغییرات آناتومیکی در پارانشیم ریه (گسترش فضاهای هوایی، تغییرات مخرب در دیواره آلوئول) از نظر عملکردی با افزایش کشش ساکن بافت ریه آشکار می شود. تغییر در شکل و زاویه حلقه فشار-حجم وجود دارد.

اندازه گیری ظرفیت انتشار ریه ها برای شناسایی آسیب پارانشیم ریوی ناشی از آمفیزم استفاده می شود و پس از اسپیرومتری اجباری یا پنوموتاکومتری و تعیین ساختار حجم های ساکن انجام می شود.

در آمفیزم، ظرفیت انتشار ریه ها (DLCO) و نسبت آن به حجم آلوئولی DLCO/Va کاهش می یابد (عمدتاً در نتیجه تخریب غشای آلوئولی-مویرگی، که باعث کاهش ناحیه موثر تبادل گاز می شود).
باید در نظر داشت که کاهش ظرفیت انتشار ریه ها در واحد حجم را می توان با افزایش ظرفیت کل ریه ها جبران کرد.

پیک فلومتری
تعیین حجم پیک جریان بازدمی (PEF) ساده ترین و سریعترین روش برای ارزیابی وضعیت باز بودن برونش است. با این حال، حساسیت پایینی دارد، زیرا در COPD، مقادیر PEF می تواند برای مدت طولانی در محدوده طبیعی باقی بماند، و ویژگی کم است، زیرا کاهش مقادیر PEF می تواند در سایر بیماری های تنفسی نیز رخ دهد.
پیک فلومتری در تشخیص افتراقی COPD و آسم برونش استفاده می شود و همچنین می تواند به عنوان یک روش غربالگری موثر برای شناسایی گروه در معرض خطر ابتلا به COPD و تعیین تأثیر منفی آلاینده های مختلف استفاده شود. آلاینده (آلاینده) - یکی از انواع آلاینده ها، هر ماده یا ترکیب شیمیایی که در یک شی از محیط طبیعی به مقدار بیش از مقادیر پس زمینه یافت می شود و در نتیجه باعث آلودگی شیمیایی می شود.
.

تعیین PEF یک روش کنترلی ضروری در هنگام تشدید COPD و به ویژه در مرحله توانبخشی است.

2. رادیوگرافیاندام های قفسه سینه

یک معاینه اولیه با اشعه ایکس برای رد سایر بیماری ها (سرطان ریه، سل و غیره) همراه با علائم بالینی مشابه COPD انجام می شود.
در COPD خفیف، معمولاً تغییرات رادیوگرافی قابل توجهی تشخیص داده نمی شود.
در صورت تشدید COPD، معاینه اشعه ایکس برای جلوگیری از ایجاد عوارض (پنومونی، پنوموتوراکس خود به خود، پلورال افیوژن) انجام می شود.

رادیوگرافی قفسه سینه می تواند آمفیزم را نشان دهد. افزایش حجم ریه با موارد زیر نشان داده می شود:
- در رادیوگرافی مستقیم - دیافراگم صاف و سایه باریک قلب.
- در رادیوگرافی جانبی صاف شدن کانتور دیافراگم و افزایش فضای رترواسترنال وجود دارد.
وجود تاول ها در عکس اشعه ایکس می تواند وجود آمفیزم را تایید کند. بولا - ناحیه ای از بافت ریه متورم و بیش از حد کشیده شده است
- به عنوان فضاهای رادیولوسنت با قطر بیشتر از 1 سانتی متر با حاشیه کمانی بسیار نازک تعریف می شوند.

3. سی تی اسکناندام های قفسه سینه در شرایط زیر مورد نیاز است:
- هنگامی که علائم موجود با داده های اسپیرومتری نامتناسب است.
- برای روشن کردن تغییرات شناسایی شده در طول اشعه ایکس قفسه سینه.
- برای ارزیابی اندیکاسیون های درمان جراحی.

CT، به ویژه CT با وضوح بالا (HRCT) با افزایش 1 تا 2 میلی متر، در مقایسه با رادیوگرافی حساسیت و ویژگی بالاتری برای تشخیص آمفیزم دارد. با استفاده از سی تی در مراحل اولیه رشد، می توان نوع آناتومیکی خاص آمفیزم (پاناسینار، سانترواسینار، پاراسپتال) را نیز شناسایی کرد.

سی تی اسکن یک تغییر شکل سابر شکل نای را که برای این بیماری پاتوژنومیک است، در بسیاری از بیماران مبتلا به COPD نشان می دهد.

از آنجایی که معاینه CT استاندارد در اوج دم انجام می شود، زمانی که هوای بیش از حد مناطق بافت ریه قابل توجه نیست، در صورت مشکوک بودن به COPD، سی تی توموگرافی باید با توموگرافی بازدمی تکمیل شود.

HRCT به شما امکان می دهد ساختار ظریف بافت ریه و وضعیت برونش های کوچک را ارزیابی کنید. وضعیت بافت ریه در صورت اختلال در تهویه در بیماران مبتلا به تغییرات انسدادی تحت سی تی بازدم بررسی می شود. هنگام استفاده از این تکنیک، HRCT در اوج انقضای تاخیری انجام می شود.
در مناطق آسیب دیده باز بودن برونش، مناطق افزایش هوا شناسایی می شود - "تله های هوایی" که منجر به تورم شدید می شود. این پدیده در نتیجه افزایش انطباق ریه ها و کاهش کشش الاستیک آنها رخ می دهد. در حین بازدم، انسداد راه هوایی به دلیل ناتوانی بیمار در بازدم کامل باعث احتباس هوا در ریه ها می شود.
شاخص های "تله هوا" (نوع IC - ظرفیت دمی، ظرفیت دمی) بیشتر از شاخص FEV1 با وضعیت راه های هوایی بیمار مبتلا به COPD مرتبط است.

مطالعات دیگر

1.الکتروکاردیوگرافیدر بیشتر موارد، اجازه می دهد تا منشاء قلبی علائم تنفسی را حذف کنید. در برخی موارد، ECG می‌تواند نشانه‌های هیپرتروفی قلب راست را در طول ایجاد کورپولمونال به عنوان یک عارضه COPD نشان دهد.

2.اکوکاردیوگرافیبه شما امکان می دهد علائم فشار خون ریوی، اختلال عملکرد قسمت های راست (و در صورت تغییر، سمت چپ) قلب را ارزیابی و شناسایی کنید و شدت فشار خون ریوی را تعیین کنید.

3.مطالعه ورزش(تست مرحله ای). در مراحل اولیه بیماری، اختلال در ظرفیت انتشار و ترکیب گاز خون ممکن است در حالت استراحت وجود نداشته باشد و فقط در هنگام فعالیت بدنی ظاهر شود. تست ورزش برای عینیت بخشیدن و مستندسازی درجه کاهش تحمل ورزش توصیه می شود.

تست استرس فیزیکی در موارد زیر انجام می شود:
- هنگامی که شدت تنگی نفس با کاهش مقادیر FEV1 مطابقت ندارد.
- نظارت بر اثربخشی درمان؛
- برای انتخاب بیماران برای برنامه های توانبخشی.

اغلب به عنوان تست مرحله ای استفاده می شود تست 6 دقیقه پیاده رویکه می تواند در یک محیط سرپایی انجام شود و ساده ترین وسیله برای مشاهده فردی و نظارت بر روند بیماری است.

پروتکل استاندارد تست پیاده روی 6 دقیقه ای شامل آموزش دادن به بیماران در مورد هدف آزمایش است، سپس از آنها می خواهد با سرعت خود در یک راهرو اندازه گیری شده راه بروند و سعی کنند حداکثر فاصله را در عرض 6 دقیقه طی کنند. بیماران اجازه دارند در طول آزمایش توقف کرده و استراحت کنند و پس از استراحت راه رفتن را از سر بگیرند.

قبل از شروع و در پایان آزمون، تنگی نفس با استفاده از مقیاس بورگ (0-10 امتیاز: 0 - بدون تنگی نفس، 10 - حداکثر تنگی نفس)، SatO 2 و نبض ارزیابی می شود. اگر بیماران دچار تنگی نفس شدید، سرگیجه، درد در قفسه سینه یا پاها شوند، راه رفتن را متوقف می کنند و SatO2 به 86 درصد کاهش می یابد. مسافت طی شده در 6 دقیقه بر حسب متر (6MWD) اندازه گیری می شود و با 6MWD(i) مناسب مقایسه می شود.
تست پیاده روی 6 دقیقه ای بخشی از مقیاس BODE است (به بخش "پیش بینی" مراجعه کنید)، که به شما امکان می دهد مقادیر FEV1 را با نتایج مقیاس mMRC و شاخص توده بدنی مقایسه کنید.

4. معاینه برونکوسکوپیدر تشخیص افتراقی COPD با سایر بیماری‌ها (سرطان، سل و غیره) که علائم تنفسی مشابهی دارند استفاده می‌شود. این مطالعه شامل بررسی مخاط برونش و ارزیابی وضعیت آن، گرفتن محتویات برونش برای مطالعات بعدی (میکروبیولوژیکی، قارچی، سیتولوژیکی) است.
در صورت لزوم می توان نمونه برداری از مخاط برونش را انجام داد و روش لاواژ برونکوآلوئولار را برای تعیین ترکیب سلولی و میکروبی به منظور روشن شدن ماهیت التهاب انجام داد.

5. مطالعه کیفیت زندگی. کیفیت زندگی یک شاخص جدایی ناپذیر است که سازگاری بیمار با COPD را تعیین می کند. برای تعیین کیفیت زندگی از پرسشنامه های ویژه (پرسشنامه غیراختصاصی SF-36) استفاده می شود. معروف ترین پرسشنامه پرسشنامه تنفسی بیمارستان St.George’s - SGRQ است.

6. پالس اکسیمتریبرای اندازه گیری و نظارت بر SatO 2 استفاده می شود. این به شما امکان می دهد فقط سطح اکسیژن را ثبت کنید و به شما اجازه نمی دهد تغییرات PaCO 2 را نظارت کنید. اگر SatO 2 کمتر از 94٪ باشد، مطالعه گاز خون نشان داده می شود.

پالس اکسیمتری برای تعیین نیاز به اکسیژن درمانی (در صورت وجود سیانوز یا کورپولمونال یا FEV1) اندیکاسیون دارد.< 50% от должных величин).

هنگام تعیین تشخیص COPD، نشان دهید:
- شدت بیماری: خفیف (مرحله I)، متوسط ​​(مرحله II)، شدید (مرحله III) و بسیار شدید (مرحله IV)، تشدید یا دوره پایدار بیماری.
- وجود عوارض (cor pulmonale، نارسایی تنفسی، نارسایی گردش خون)؛
- عوامل خطر و شاخص سیگار کشیدن؛
- در صورت بیماری شدید، توصیه می شود شکل بالینی COPD (آمفیزماتوز، برونشیت، مخلوط) را نشان دهید.

تشخیص آزمایشگاهی

1. مطالعه گاز خوندر بیماران مبتلا به تنگی نفس فزاینده، کاهش مقادیر FEV1 کمتر از 50 درصد مقدار پیش بینی شده و در بیماران با علائم بالینی نارسایی تنفسی یا نارسایی قلب راست انجام می شود.

معیار نارسایی تنفسی(هنگام تنفس هوا در سطح دریا) - PaO 2 کمتر از 8.0 کیلو پاسکال (کمتر از 60 میلی متر جیوه) بدون توجه به افزایش PaCO 2. ترجیحاً نمونه برداری برای آنالیز توسط سوراخ شریانی انجام شود.

2. آزمایش خون بالینی:
- در حین تشدید: لکوسیتوز نوتروفیلیک با تغییر باند و افزایش ESR.
- با یک دوره پایدار COPD، هیچ تغییر قابل توجهی در محتوای لکوسیت ها وجود ندارد.
- با ایجاد هیپوکسمی، سندرم پلی سیتمیک مشاهده می شود (افزایش تعداد گلبول های قرمز، سطح Hb بالا، ESR پایین، افزایش هماتوکریت> 47٪ در زنان و> 52٪ در مردان، افزایش ویسکوزیته خون).
- کم خونی تشخیص داده شده ممکن است باعث شروع یا بدتر شدن تنگی نفس شود.

3. ایمونوگرامبرای شناسایی علائم نقص ایمنی با پیشرفت مداوم COPD انجام شد.

4. کواگولوگرامبرای پلی سیتمی برای انتخاب درمان تفکیک کننده کافی انجام شد.

5. سیتولوژی خلطبرای شناسایی روند التهابی و شدت آن و همچنین شناسایی سلول های آتیپیک انجام می شود (با توجه به سن بالای اکثر بیماران COPD، همیشه شک انکولوژیکی وجود دارد).
در صورت عدم وجود خلط، از روش مطالعه خلط القایی استفاده می شود، یعنی. پس از استنشاق محلول کلرید سدیم هیپرتونیک جمع آوری می شود. مطالعه اسمیر خلط با رنگ آمیزی گرم امکان شناسایی تقریبی وابستگی گروهی (گرم مثبت، گرم منفی) پاتوژن را فراهم می کند.

6. کشت خلطبرای شناسایی میکروارگانیسم ها و انتخاب درمان منطقی آنتی بیوتیک در حضور خلط مداوم یا چرکی انجام می شود.

تشخیص های افتراقی

بیماری اصلی که لازم است COPD را با آن افتراق داد آسم برونش.

معیارهای اصلی تشخیص افتراقی COPD و آسم برونش

نشانه ها	COPD	آسم برونش
سن شروع	معمولاً بالای 35-40 سال سن دارند	اغلب کودکان و جوانان 1
تاریخچه سیگار کشیدن	مشخصه	بی خاصیت
تظاهرات خارج ریوی آلرژی 2	بی خاصیت	مشخصه
علائم (سرفه و تنگی نفس)	ثابت، به آرامی پیشرفت می کند	تغییرپذیری بالینی، در پاروکسیسم ظاهر می شود: در طول روز، روز به روز، فصلی
سابقه خانوادگی آسم	بی خاصیت	مشخصه
انسداد برونش	برگشت ناپذیر یا برگشت ناپذیر	برگشت پذیر
تنوع روزانه PSV	< 10%	> 20%
تست گشاد کننده برونش	منفی	مثبت
وجود کور pulmonale	به طور معمول در موارد شدید	بی خاصیت
التهاب نوع 3	نوتروفیل ها غالب هستند، افزایش یافته اند ماکروفاژها (++)، افزایش می یابد لنفوسیت های T CD8+	ائوزینوفیل ها غالب هستند، افزایش ماکروفاژها (+)، افزایش لنفوسیت های CD+ Th2، فعال سازی ماست سل
واسطه های التهابی	لوکوترین B، اینترلوکین 8، فاکتور نکروز تومور	لوکوترین D، اینترلوکین 4، 5، 13
اثربخشی درمانGKS	کم	بالا

1 آسم برونش می تواند در سنین میانسالی و پیری شروع شود
2 رینیت آلرژیک، ورم ملتحمه، درماتیت آتوپیک، کهیر
نوع التهاب راه هوایی اغلب با بررسی سیتولوژیک خلط و مایع به دست آمده از لاواژ برونکوآلوئولار مشخص می شود.

موارد زیر می تواند در موارد مشکوک تشخیص COPD و آسم برونش کمک کند: علائم مشخص کننده آسم برونش:

1. افزایش FEV1 بیش از 400 میلی لیتر در پاسخ به استنشاق یک برونش گشادکننده کوتاه اثر یا افزایش FEV1 به میزان بیش از 400 میلی لیتر پس از 2 هفته درمان با پردنیزولون 30 میلی گرم در روز به مدت 2 هفته (در بیماران مبتلا به COPD). ، FEV1 و FEV1/FVC در نتیجه درمان به مقادیر طبیعی نمی رسد).

2. برگشت پذیری انسداد برونش مهمترین ویژگی تشخیصی افتراقی است. مشخص شده است که در بیماران مبتلا به COPD پس از مصرف برونکودیلاتور، افزایش FEV1 کمتر از 12٪ (و ≤200 میلی لیتر) نسبت به اولیه است و در بیماران مبتلا به آسم برونش، FEV1، به طور معمول، از 15٪ بیشتر است. و > 200 میلی لیتر).

3. تقریباً 10 درصد از بیماران COPD نیز علائمی از واکنش بیش از حد برونش را دارند.

بیماری های دیگر

1. نارسایی قلبی. نشانه ها:
- خس خس سینه در قسمت های تحتانی ریه ها - در حین سمع.
- کاهش قابل توجه در کسر جهشی بطن چپ.
- اتساع قلب؛
- گسترش خطوط قلب، احتقان (تا ادم ریوی) - در عکسبرداری با اشعه ایکس.
- اختلالات نوع محدود کننده بدون محدودیت جریان هوا - هنگام مطالعه عملکرد ریوی.

2. برونشکتازینشانه ها:
- حجم زیاد خلط چرکی؛
- ارتباط مکرر با عفونت باکتریایی؛
- رال های خشن مرطوب با اندازه های مختلف - در حین سمع.
- علائم "طبل" (ضخیم شدن فلاسکی شکل فالانژهای انتهایی انگشتان دست و پا)؛

گسترش برونش ها و ضخیم شدن دیواره های آنها - در عکس برداری با اشعه ایکس یا سی تی اسکن.

3. بیماری سل. نشانه ها:
- در هر سنی شروع می شود.
- انفیلتراسیون در ریه ها یا ضایعات کانونی - با رادیوگرافی.
- بروز بالا در این منطقه.

در صورت مشکوک بودن به سل ریوی، موارد زیر ضروری است:
- توموگرافی و/یا سی تی اسکن ریه.
- میکروسکوپ و کشت خلط مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شامل روش فلوتاسیون.
- مطالعه اگزودای پلور؛
- برونکوسکوپی تشخیصی با بیوپسی برای مشکوک به سل برونش.
- تست مانتو

4. برونشیت انسدادی. نشانه ها:
- رشد در سنین جوانی؛
- هیچ ارتباطی با سیگار کشیدن ایجاد نشده است.
- تماس با بخارات، دود؛
- کانون های کاهش تراکم در حین بازدم - در CT.
- آرتریت روماتوئید اغلب وجود دارد.

عوارض

- نارسایی حاد یا مزمن تنفسی؛
- پلی سیتمی ثانویه؛
- بیماری مزمن ریوی قلب؛
- ذات الریه؛
- پنوموتوراکس خود به خود پنوموتوراکس وجود هوا یا گاز در حفره پلور است.
;
- پنومومیاستینوم پنومومیاستینوم وجود هوا یا گاز در بافت مدیاستن است.
.

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمانی:
- جلوگیری از پیشرفت بیماری؛
- تسکین علائم؛
- افزایش تحمل به فعالیت بدنی؛
- بهبود کیفیت زندگی؛
- پیشگیری و درمان عوارض؛
- پیشگیری از تشدید؛
- کاهش مرگ و میر

زمینه های اصلی درمان:
- کاهش تأثیر عوامل خطر؛
- برنامه های آموزشی؛
- درمان COPD در شرایط پایدار؛
- درمان تشدید بیماری.

کاهش تأثیر عوامل خطر

سیگار کشیدن
ترک سیگار اولین مرحله اجباری در برنامه درمان COPD و همچنین تنها موثرترین راه برای کاهش خطر ابتلا به COPD و جلوگیری از پیشرفت بیماری است.

راهنمای درمان اعتیاد به دخانیات شامل 3 برنامه است:
1. برنامه درمانی طولانی مدت با هدف ترک کامل سیگار – در نظر گرفته شده برای بیماران با تمایل شدید به ترک سیگار.

2. یک برنامه درمانی کوتاه برای کاهش مصرف سیگار و افزایش انگیزه برای ترک سیگار.
3. برنامه کاهش سیگار برای بیمارانی طراحی شده است که نمی خواهند سیگار را ترک کنند، اما آماده کاهش شدت آن هستند.

خطرات صنعتی، آلاینده های جوی و خانگی
اقدامات پیشگیرانه اولیه شامل از بین بردن یا کاهش تأثیر مواد بیماری زا مختلف در محل کار است. پیشگیری ثانویه اهمیت کمتری ندارد - کنترل اپیدمیولوژیک و تشخیص زودهنگام COPD.

برنامه های آموزشی
آموزش نقش مهمی در درمان COPD دارد، به ویژه آموزش بیماران برای تشویق آنها به ترک سیگار.
نکات کلیدی برنامه های آموزشی COPD:
1. بیماران باید ماهیت بیماری را درک کنند و از عوامل خطر منجر به پیشرفت آن آگاه باشند.
2. آموزش باید با نیازها و محیط هر بیمار منطبق باشد و با سطح فکری و اجتماعی بیمار و کسانی که از او مراقبت می کنند مناسب باشد.
3. توصيه مي شود در برنامه هاي آموزشي اطلاعات زير گنجانده شود: ترك سيگار; اطلاعات اولیه در مورد COPD؛ رویکردهای کلی به درمان، مسائل خاص درمان؛ مهارت های خود مدیریتی و تصمیم گیری در حین تشدید.

درمان بیماران مبتلا به COPD در شرایط پایدار

دارودرمانی

برونکودیلاتورهااساس درمان علامتی COPD هستند. تمام دسته های برونش گشادکننده تحمل ورزش را حتی در غیاب تغییرات در FEV1 افزایش می دهند. استنشاق درمانی ترجیح داده می شود.
برای تمام مراحل COPD، حذف عوامل خطر، واکسیناسیون سالانه با واکسن آنفولانزا و استفاده از برونش گشادکننده های کوتاه اثر در صورت نیاز ضروری است.

گشادکننده های برونش کوتاه اثردر بیماران مبتلا به COPD به عنوان درمان تجربی برای کاهش شدت علائم و محدود کردن فعالیت بدنی استفاده می شود. آنها معمولا هر 4-6 ساعت استفاده می شوند. در COPD، استفاده منظم از آگونیست های β2 کوتاه اثر به عنوان تک درمانی توصیه نمی شود.

گشادکننده های برونش طولانی مدتیا ترکیب آنها با آگونیست های کوتاه اثر β2 و آنتی کولینرژیک های کوتاه اثر برای بیمارانی تجویز می شود که علیرغم تک درمانی با گشادکننده های برونش کوتاه اثر، همچنان علامتدار هستند.

اصول کلی دارودرمانی

1. در صورت خفیف (مرحله I) COPD و عدم وجود تظاهرات بالینی بیماری، نیازی به درمان دارویی منظم نیست.

2. برای بیمارانی که علائم متناوب بیماری دارند، آگونیست های β2 استنشاقی یا آنتی کولینرژیک های M کوتاه اثر اندیکاسیون دارند که در صورت نیاز استفاده می شوند.

3. اگر برونکودیلاتورهای استنشاقی در دسترس نباشند، تئوفیلین طولانی اثر ممکن است توصیه شود.

4. داروهای آنتی کولینرژیک اولین انتخاب برای COPD متوسط، شدید و فوق العاده شدید محسوب می شوند.

5. M-آنتی کولینرژیک کوتاه اثر (ipratropium bromide) در مقایسه با آگونیست های β2 کوتاه اثر، اثر گشادکننده برونش طولانی تری دارد.

6. طبق تحقیقات، استفاده از تیوتروپیوم بروماید در درمان بیماران مبتلا به COPD موثر و بی خطر است. نشان داده شده است که مصرف تیوتروپیم بروماید یک بار در روز (در مقایسه با سالمترول دو بار در روز) منجر به بهبود بارزتری در عملکرد ریه و کاهش تنگی نفس می شود.
تیوتروپیوم بروماید با مصرف 1 ساله در مقایسه با دارونما و ایپراتروپیوم بروماید و با استفاده 6 ماهه نسبت به سالمترول باعث کاهش تشدید COPD می شود.
بنابراین، تیوتروپیوم بروماید، که یک بار در روز استفاده می شود، به نظر می رسد بهترین پایه برای درمان ترکیبی مرحله II-IV COPD باشد.

7. زانتین ها برای COPD موثر هستند، اما به دلیل سمیت بالقوه آنها داروهای "خط دوم" هستند. برای بیماری شدیدتر، گزانتین ها را می توان به درمان منظم برونش استنشاقی اضافه کرد.

8. در COPD پایدار، استفاده از ترکیبی از داروهای آنتی کولینرژیک با آگونیست های β2 کوتاه اثر یا β2 آگونیست های طولانی اثر موثرتر است.
درمان نبولایزر با برونکودیلاتورها برای بیماران مبتلا به COPD مراحل III و IV اندیکاسیون دارد. برای روشن شدن نشانه های درمان نبولایزر، PEF به مدت 2 هفته از درمان کنترل می شود. درمان ادامه می یابد حتی اگر اوج جریان بازدمی بهبود یابد.

9. در صورت مشکوک بودن به آسم برونش، درمان آزمایشی با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی انجام می شود.
اثربخشی GCS در COPD کمتر از آسم برونش است و بنابراین استفاده از آنها محدود است. درمان طولانی مدت با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در بیماران مبتلا به COPD در موارد زیر علاوه بر درمان برونکودیلاتور تجویز می شود:

اگر بیمار در پاسخ به این درمان افزایش قابل توجهی در FEV1 را تجربه کند.
- با COPD شدید/بسیار شدید و تشدید مکرر (3 بار یا بیشتر در 3 سال گذشته)؛
- درمان منظم (مداوم) با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی برای بیماران مبتلا به COPD در مراحل III و IV با تشدید مکرر بیماری که نیاز به استفاده از آنتی بیوتیک ها یا کورتیکواستروئیدهای خوراکی حداقل یک بار در سال دارند، اندیکاسیون دارد.
هنگامی که استفاده از GCS استنشاقی به دلایل اقتصادی محدود می شود، می توان یک دوره GCS سیستمیک (به مدت حداکثر 2 هفته) برای شناسایی بیماران با پاسخ اسپیرومتری مشخص تجویز کرد.

کورتیکواستروئیدهای سیستمیک برای COPD پایدار توصیه نمی شود.

رژیم درمانی با برونکودیلاتورها در مراحل مختلف COPD بدون تشدید

1. در مرحله خفیف (I): درمان با برونکودیلاتورها اندیکاسیون ندارد.

2. در مراحل متوسط ​​(II)، شدید (III) و بسیار شدید (IV):
- استفاده منظم از M-آنتی کولینرژیک های کوتاه اثر یا
- استفاده منظم از M-آنتی کولینرژیک های طولانی اثر یا
- استفاده منظم از β2 آگونیست های طولانی اثر یا
- استفاده منظم از M-آنتی کولینرژیک های کوتاه اثر یا طولانی مدت + بتا آگونیست های استنشاقی کوتاه اثر یا طولانی مدت یا
- استفاده منظم از M-آنتی کولینرژیک های طولانی اثر + تئوفیلین های طولانی اثر یا
- آگونیست های β2 طولانی اثر استنشاقی + تئوفیلین های طولانی اثر یا
- استفاده منظم از M-آنتی کولینرژیک های کوتاه اثر یا طولانی مدت + بتا آگونیست های استنشاقی کوتاه اثر یا طولانی مدت + تئوفیلین
بازیگری طولانی

نمونه هایی از رژیم های درمانی در مراحل مختلف COPD بدون تشدید

تمام مراحل(I, II, III, IV)
1. حذف عوامل خطر.
2. واکسیناسیون سالانه با واکسن آنفولانزا.
3. در صورت لزوم، یکی از داروهای زیر را استنشاق کنید:

سالبوتامول (200-400 میکروگرم)؛
- فنوترول (200-400 میکروگرم)؛
- ایپراتروپیوم بروماید (40 میکروگرم)؛

ترکیب ثابت فنوترول و ایپراتروپیوم بروماید (2 دوز).

مراحل II، III، IV
استنشاق های منظم:
- ایپراتروپیوم بروماید 40 میکروگرم 4 بار در روز. یا
- تیوتروپیوم بروماید 18 میکروگرم 1 بار در روز. یا
- سالمترول 50 میکروگرم 2 بار در روز. یا
- فورموترول "Turbuhaler" 4.5-9.0 میکروگرم یا
- فورموترول "Autohaler" 12-24 میکروگرم 2 بار در روز. یا
- ترکیب ثابت فنوترول + ایپراتروپیوم بروماید 2 دوز 4 بار در روز. یا
- ایپراتروپیوم بروماید 40 میکروگرم 4 بار در روز. یا تیوتروپیوم بروماید 18 میکروگرم 1 بار در روز. + سالمترول 50 میکروگرم 2 بار در روز. (یا فورموترول "Turbuhaler" 4.5-9.0 میکروگرم یا فورموترول "Autohaler" 12-24 میکروگرم 2 بار در روز یا ایپراتروپیوم بروماید 40 میکروگرم 4 بار در روز) یا
- تیوتروپیوم بروماید 18 میکروگرم 1 بار در روز + تئوفیلین خوراکی 0.2-0.3 گرم 2 بار در روز. یا (سالمترول 50 میکروگرم 2 بار در روز یا فورموترول "Turbuhaler" 4.5-9.0 میکروگرم) یا
- ormoterol "Autohaler" 12-24 میکروگرم 2 بار در روز. + تئوفیلین خوراکی 0.2-0.3 گرم 2 بار در روز. یا ایپراتروپیوم بروماید 40 میکروگرم 4 بار در روز. یا
- تیوتروپیوم بروماید 18 میکروگرم 1 بار در روز. + سالمترول 50 میکروگرم 2 بار در روز. یا فورموترول "Turbuhaler" 4.5-9.0 میکروگرم یا
- فورموترول "Autohaler" 12-24 میکروگرم 2 بار در روز + تئوفیلین خوراکی 0.2-0.3 گرم 2 بار در روز.

مراحل III و IV:

بکلومتازون 1000-1500 میکروگرم در روز. یا بودزوناید 800-1200 میکروگرم در روز. یا
- فلوتیکازون پروپیونات 500-1000 میکروگرم در روز. - با تشدید مکرر بیماری، نیاز به استفاده از آنتی بیوتیک ها یا کورتیکواستروئیدهای خوراکی حداقل یک بار در سال، یا

ترکیب ثابت سالمترول 25-50 میکروگرم + فلوتیکازون پروپیونات 250 میکروگرم (1-2 دوز 2 بار در روز) یا فرموترول 4.5 میکروگرم + بودزونید 160 میکروگرم (2-4 دوز 2 بار در روز) موارد مشابه مانند کورتیکوست استنشاقی.

با پیشرفت بیماری، اثربخشی درمان دارویی کاهش می یابد.

اکسیژن درمانی

علت اصلی مرگ در بیماران COPD نارسایی حاد تنفسی است. در این راستا، اصلاح هیپوکسمی با اکسیژن معقول ترین روش برای درمان نارسایی شدید تنفسی است.
در بیماران مبتلا به هیپوکسمی مزمن، از اکسیژن درمانی طولانی مدت (LOT) استفاده می شود که به کاهش مرگ و میر کمک می کند.

VCT برای بیماران مبتلا به COPD شدید در صورتی نشان داده می شود که امکانات درمان دارویی تمام شده باشد و حداکثر درمان ممکن منجر به افزایش O 2 بالاتر از مقادیر حد نشود.
هدف DCT افزایش PaO 2 به حداقل 60 میلی متر جیوه است. در حالت استراحت و/یا SatO 2 - حداقل 90%. DCT برای بیماران مبتلا به هیپوکسمی متوسط ​​(PaO 2 > 60 میلی متر جیوه) اندیکاسیون ندارد. اندیکاسیون های VCT باید بر اساس پارامترهای تبادل گاز باشد که فقط در شرایط پایدار بیماران (3-4 هفته پس از تشدید COPD) ارزیابی می شود.

موارد مصرف اکسیژن درمانی مداوم:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 میلی متر جیوه. یا SatO 2 - 89% در حضور کور ریوی مزمن و/یا اریتروسیتوز (هماتوکریت > 55%).

نشانه های اکسیژن درمانی "موقعیتی":
- کاهش RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- کاهش RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

حالت های مقصد:
- جریان O2 1-2 لیتر در دقیقه. - برای اکثر بیماران؛
- حداکثر 4-5 لیتر در دقیقه. - برای بیمارانی که به شدت بیمار هستند.
در شب، هنگام فعالیت بدنی و در طول سفر هوایی، بیماران باید جریان اکسیژن خود را به طور متوسط ​​1 لیتر در دقیقه افزایش دهند. در مقایسه با جریان روزانه بهینه
طبق مطالعات بین المللی MRC و NOTT (از اکسیژن درمانی شبانه)، VCT حداقل برای 15 ساعت در روز توصیه می شود. با استراحت بیش از 2 ساعت متوالی.

عوارض جانبی احتمالی اکسیژن درمانی:
- نقض پاکسازی موکوسیلیاری؛
- کاهش برون ده قلبی؛
- کاهش در تهویه دقیقه، احتباس دی اکسید کربن.
- انقباض عروق سیستمیک؛
- فیبروز ریوی

تهویه مکانیکی طولانی مدت

تهویه غیرتهاجمی با استفاده از ماسک انجام می شود. به بهبود ترکیب گازی خون شریانی، کاهش روزهای بستری در بیمارستان و بهبود کیفیت زندگی بیماران کمک می کند.
اندیکاسیون های تهویه مکانیکی طولانی مدت در بیماران مبتلا به COPD:
- PaCO 2 > 55 میلی متر جیوه؛
- PaCO 2 در 50-54 میلی متر جیوه. در ترکیب با اشباع شبانه و دوره های مکرر بستری شدن بیمار در بیمارستان؛
- تنگی نفس در حالت استراحت (تعداد تنفس > 25 در دقیقه)؛
- مشارکت در تنفس عضلات کمکی (پارادوکس شکمی، ریتم متناوب - تناوب انواع تنفس قفسه سینه و شکمی.

اندیکاسیون های تهویه مصنوعی ریه ها در نارسایی حاد تنفسی در بیماران مبتلا به COPD

قرائت های مطلق:
- توقف تنفس؛
- اختلالات شدید هوشیاری (بی‌حالی، کما)؛
- اختلالات همودینامیک ناپایدار (فشار خون سیستولیک< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160 در دقیقه)؛
- خستگی عضلات تنفسی

قرائت های نسبی:
- تعداد تنفس > 35 در دقیقه؛
- اسیدوز شدید (PH خون شریانی< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 میلی متر جیوه)؛
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- بی اثر بودن تهویه غیر تهاجمی.

پروتکل مدیریت بیماران مبتلا به تشدید COPD در بخش مراقبت های ویژه.
1. ارزیابی شدت وضعیت، رادیوگرافی اندام های تنفسی، ترکیب گاز خون.
2. اکسیژن درمانی 2-5 لیتر در دقیقه، حداقل 18 ساعت در روز. و/یا تهویه غیر تهاجمی
3. کنترل مجدد ترکیب گاز پس از 30 دقیقه.
4. درمان برونکودیلاتور:

4.1 افزایش دوز و دفعات تجویز. محلول ایپراتروپیوم بروماید 0.5 میلی گرم (2.0 میلی لیتر) از طریق نبولایزر اکسیژن در ترکیب با محلول های کوتاه اثر بتا آگونیست: سالبوتامول 5 میلی گرم یا فنوترول 1.0 میلی گرم (1.0 میلی لیتر) هر 2-4 ساعت.
4.2 ترکیب فنوترول و ایپراتروپیوم بروماید (Berodual). محلول Berodual 2 میلی لیتر از طریق نبولایزر با اکسیژن، هر 2-4 ساعت.
4.3 تجویز داخل وریدی متیل گزانتین ها (در صورت بی اثر بودن). یوفیلین 240 میلی گرم در ساعت. تا 960 میلی گرم در روز. IV با سرعت تجویز mg/kg/h 5/0. تحت کنترل ECG دوز روزانه آمینوفیلین نباید از 10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار تجاوز کند.
5. کورتیکواستروئیدهای سیستمیک به صورت داخل وریدی یا خوراکی. خوراکی - 0.5 mg/kg/day. (40 میلی گرم در روز به مدت 10 روز)، در صورت عدم امکان تجویز خوراکی - تزریقی تا 3 میلی گرم بر کیلوگرم در روز. راه ترکیبی تجویز، تزریق داخل وریدی و خوراکی، امکان پذیر است.
6. درمان آنتی باکتریال (به صورت خوراکی یا داخل وریدی برای علائم عفونت باکتریایی).
7. داروهای ضد انعقاد زیر جلدی برای پلی سیتمی.
8. درمان بیماری های همراه (نارسایی قلبی، آریتمی های قلبی).
9. تهویه غیر تهاجمی.
10. تهویه ریوی تهاجمی (IVL).

تشدید COPD

1. درمان تشدید COPD به صورت سرپایی.

در صورت تشدید خفیف، افزایش دوز و/یا دفعات مصرف برونشودیلاتورها نشان داده شده است:
1.1 داروهای آنتی کولینرژیک اضافه می شوند (اگر قبلاً استفاده نشده باشند). اولویت به برونکودیلاتورهای ترکیبی استنشاقی (داروهای آنتی کولینرژیک + بتا آگونیست های کوتاه اثر) داده می شود.

1.2 تئوفیلین - در صورت غیرممکن بودن استفاده از اشکال استنشاقی داروها یا اثربخشی ناکافی آنها.
1.3 آموکسی سیلین یا ماکرولیدها (آزیترومایسین، کلاریترومایسین) - برای تشدید باکتریایی COPD.

برای تشدیدهای متوسط، همراه با افزایش درمان با برونش، آموکسی سیلین/کلاوولانات یا سفالوسپورین های نسل دوم (سفوروکسیم اکستیل) یا فلوروکینولون های تنفسی (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین) برای حداقل 10 روز تجویز می شوند.
به موازات درمان برونکودیلاتور، کورتیکواستروئیدهای سیستمیک در دوز روزانه 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، اما نه کمتر از 30 میلی گرم پردنیزولون در روز یا کورتیکواستروئید سیستمیک دیگر در دوز معادل به مدت 10 روز تجویز می شود و سپس قطع می شود.

2. درمان تشدید COPD در یک محیط بستری.

2.1 اکسیژن درمانی 2-5 لیتر در دقیقه، حداقل 18 ساعت در روز. با نظارت بر ترکیب گاز خون پس از 30 دقیقه.

2.2 درمان برونکودیلاتور:
- افزایش دوز و دفعات تجویز؛ محلول های ایپراتروپیوم بروماید - 0.5 میلی گرم (2 میلی لیتر: 40 قطره) از طریق نبولایزر با اکسیژن در ترکیب با محلول های سالبوتامول (2.5-5.0 میلی گرم) یا فنوترول - 0.5-1.0 میلی گرم (0.5-1.0 میلی لیتر: 10-20 قطره) - "در صورت تقاضا" یا
- ترکیب ثابت فنوترول و عامل آنتی کولینرژیک - 2 میلی لیتر (40 قطره) از طریق نبولایزر با اکسیژن - "در صورت تقاضا".
- تجویز داخل وریدی متیل گزانتین ها (در صورت بی اثر بودن): آمینوفیلین 240 میلی گرم در ساعت تا 960 میلی گرم در روز. IV با سرعت تجویز mg/kg/h 5/0. تحت کنترل ECG

2.3 کورتیکواستروئیدهای سیستمیک به صورت داخل وریدی یا خوراکی. خوراکی 0.5 mg/kg/day. (40 میلی گرم در روز پردنیزولون یا سایر SCS در دوز معادل به مدت 10 روز)، در صورت عدم امکان تجویز خوراکی - تا 3 میلی گرم بر کیلوگرم در روز.

2.4 درمان آنتی باکتریال (به صورت خوراکی یا داخل وریدی برای علائم عفونت باکتریایی):

2.4.1 تشدید ساده (بدون عارضه): داروی انتخابی (یکی از موارد زیر) خوراکی (7-14 روز):
- آموکسی سیلین (0.5-1.0 گرم) 3 بار در روز.
داروهای جایگزین (یکی از موارد زیر) از طریق خوراکی:
- آزیترومایسین (500 میلی گرم) 1 بار در روز. طبق طرح؛
- آموکسی سیلین/کلاوولانات (625) میلی گرم 3 بار در روز. یا (1000 میلی گرم) 2 بار در روز؛
- سفوروکسیم اکستیل (750 میلی گرم) 2 بار در روز؛
- کلاریترومایسین SR (500 میلی گرم) 1 بار در روز؛
- کلاریترومایسین (500 میلی گرم) 2 بار در روز؛

- موکسی فلوکساسین (400 میلی گرم) 1 بار در روز.

2.4.2 تشدید پیچیده: داروی انتخابی و داروهای جایگزین (یکی از موارد زیر) IV:
- آموکسی سیلین/کلاوولانات 1200 میلی گرم 3 بار در روز؛
- لووفلوکساسین (500 میلی گرم) 1 بار در روز؛
- موکسی فلوکساسین (400 میلی گرم) 1 بار در روز.
اگر به وجود Ps مشکوک هستید. aeruginosa برای 10-14 روز:
- سیپروفلوکساسین (500 میلی گرم) 3 بار در روز. یا
- سفتازیدیم (2.0 گرم) 3 بار در روز.

پس از درمان آنتی باکتریال IV، یکی از داروهای زیر به مدت 10-14 روز به صورت خوراکی تجویز می شود:
- آموکسی سیلین/کلاوولانات (625 میلی گرم) 3 بار در روز؛
- لووفلوکساسین (500 میلی گرم) 1 بار در روز؛
- موکسی فلوکساسین (400 میلی گرم) 1 بار در روز؛
- سیپروفلوکساسین (400 میلی گرم) 2-3 بار در روز.

پیش بینی

پیش آگهی COPD به طور مشروط نامطلوب است. بیماری به آرامی و پیوسته پیشرفت می کند. با پیشرفت، توانایی بیماران برای کار به طور پیوسته از بین می رود.
سیگار کشیدن مداوم معمولاً به پیشرفت انسداد راه هوایی کمک می کند که منجر به ناتوانی زودرس و کاهش امید به زندگی می شود. پس از ترک سیگار، کاهش FEV1 و پیشرفت بیماری کند می شود. برای تسکین این وضعیت، بسیاری از بیماران مجبور به مصرف داروها در دوزهای افزایش تدریجی تا پایان عمر و همچنین استفاده از داروهای اضافی در هنگام تشدید هستند.
درمان کافی به طور قابل توجهی پیشرفت بیماری را تا دوره های بهبودی پایدار برای چندین سال کند می کند، اما علت پیشرفت بیماری و تغییرات مورفولوژیکی ناشی از آن را از بین نمی برد.

در میان سایر بیماری ها، COPD چهارمین علت مرگ و میر در جهان است. مرگ و میر بستگی به وجود بیماری های همزمان، سن بیمار و عوامل دیگر دارد.

روش BODE(شاخص توده بدنی، انسداد، تنگی نفس، ورزش) یک امتیاز ترکیبی ارائه می دهد که بقای بعدی را بهتر از هر یک از شاخص های فوق که جداگانه گرفته شده است، پیش بینی می کند. در حال حاضر، تحقیقات در مورد خواص مقیاس BODE به عنوان ابزاری برای ارزیابی کمی COPD ادامه دارد.

خطر عوارض، بستری شدن در بیمارستان و مرگ و میر در COPD

شدت بر اساس طبقه بندی اسپیرومتری GOLD

تعداد عوارض در سال

تعداد بستری شدن در بیمارستان در سال - بیمار می‌تواند از داروهای گشادکننده برونش طولانی‌اثر (آگونیست‌های β2 و/یا داروهای آنتی کولینرژیک) همراه با یا بدون کورتیکواستروئیدهای استنشاقی استفاده کند. آگونیست های β2 استنشاقی کوتاه اثر نباید بیشتر از هر 4 ساعت مصرف شوند. بیمار قادر است (اگر قبلاً به صورت سرپایی تحت درمان بوده است) به طور مستقل در اتاق حرکت کند. بیمار قادر به خوردن است و می تواند بدون بیدار شدن مکرر به دلیل تنگی نفس بخوابد. پایداری بالینی برای 12-24 ساعت؛ مقادیر پایدار گاز خون شریانی برای 12-24 ساعت؛ بیمار یا ارائه دهنده مراقبت های خانگی به طور کامل رژیم دوز صحیح را درک می کند. مسائل مربوط به نظارت بیشتر بر بیمار حل شده است (به عنوان مثال، ملاقات با بیمار توسط یک پرستار، تامین اکسیژن و غذا). - بیمار، خانواده و پزشک مطمئن هستند که بیمار می تواند با موفقیت در خانه مدیریت کند. استراتژی جهانی برای تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری مزمن انسدادی ریه (بازبینی 2011) / ترانس. از انگلیسی ویرایش شده توسط Belevsky A.S., M.: جامعه تنفسی روسیه، 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / ویرایش. پروفسور دکترای پزشکی علوم شوستوا S.B. و Ph.D. عسل. علوم Popova I.I.، M.: Binom، 2009 اوسترونوسوا N.S. بیماری مزمن انسدادی ریه (کلینیک، تشخیص، درمان و معاینه ظرفیت کاری)، م.: فرهنگستان علوم طبیعی، 1388 چوچالین A.G. ریه. راهنمای بالینی، M.: GEOTAR-Media، 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (ویکی پدیا) اطلاعات بیماران مبتلا به COPD، به عنوان یک قاعده، به صورت سرپایی و بدون صدور گواهی ناتوانی در کار درمان می شوند. معیارهای ناتوانی در COPD(Ostronosova N.S., 2009): 1. COPD در مرحله حاد. 2. ظهور یا بدتر شدن نارسایی تنفسی و نارسایی قلبی. 3. بروز عوارض حاد (نارسایی حاد یا مزمن تنفسی، نارسایی قلبی، فشار خون ریوی، کور pulmonale، پلی سیتمی ثانویه، پنومونی، پنوموتوراکس خود به خود، پنومومدیاستینوم). دوره ناتوانی موقت از 10 روز یا بیشتر متغیر است و عوامل زیر در نظر گرفته می شود: - مرحله و شدت بیماری؛ - وضعیت باز بودن برونش؛ - درجه اختلالات عملکردی سیستم های تنفسی و قلبی عروقی؛ - عوارض؛ - ماهیت کار و شرایط کار. معیارهای ترخیص بیماران برای کار: - بهبود وضعیت عملکردی سیستم های برونش ریوی و قلبی عروقی. - بهبود شاخص های تشدید روند التهابی، از جمله شاخص های آزمایشگاهی و اسپیرومتری، و همچنین تصویر اشعه ایکس (با ذات الریه همراه). بیماران منع کار در محیط اداری ندارند. عوامل فعالیت کاری که بر وضعیت سلامتی بیماران مبتلا به COPD تأثیر منفی می گذارد: - شرایط آب و هوایی نامطلوب؛ - تماس با مواد سمی که دستگاه تنفسی را تحریک می کند، آلرژن ها، گرد و غبار آلی و معدنی. - سفرهای مکرر، سفرهای کاری. چنین بیمارانی برای جلوگیری از عود تشدید COPD و عوارض باید طبق نتیجه گیری کمیسیون تخصصی بالینی (CEC) موسسه پزشکی در دوره های مختلف (1 تا 2 ماه یا بیشتر) و در مواردی به کار گرفته شوند. برای معاینه پزشکی و اجتماعی (ITU) ارجاع شده است. هنگام مراجعه برای معاینه پزشکی و اجتماعی، ناتوانی (متوسط، شدید یا شدید) در نظر گرفته می شود که در درجه اول با اختلال در عملکرد سیستم تنفسی (DNI، DNII، DNIII) و سیستم قلبی عروقی (CI، CHII، CHIII) و همچنین مرتبط است. سابقه حرفه ای بیمار با شدت خفیف در طول تشدید، دوره تخمینی ناتوانی موقت در بیماران مبتلا به COPD 10-12 روز است. با شدت متوسط، ناتوانی موقت در بیماران COPD 20-21 روز است. برای شدت شدید - 21-28 روز. در موارد بسیار شدید - بیش از 28 روز. متوسط ​​دوره از کارافتادگی موقت تا 35 روز است که درمان بستری تا 23 روز است. با درجه I از DNتنگی نفس در بیماران با تلاش فیزیکی قبلی و استرس فیزیکی متوسط ​​رخ می دهد. بیماران تنگی نفس و سرفه را نشان می دهند که هنگام راه رفتن سریع یا بالا رفتن از سربالایی ظاهر می شود. در معاینه سیانوز خفیف لب ها، نوک بینی و گوش ها مشاهده می شود. تعداد تنفس - 22 نفس در دقیقه؛ FVD کمی تغییر کرد. ظرفیت حیاتی حیاتی از 70% به 60% کاهش می یابد. کاهش اندکی در اشباع اکسیژن خون شریانی از 90٪ به 80٪ وجود دارد. در صورت نارسایی تنفسی درجه II (DNII)تنگی نفس در طی فعالیت طبیعی یا تحت تأثیر استرس فیزیکی جزئی رخ می دهد. بیماران از تنگی نفس هنگام راه رفتن روی زمین صاف، خستگی و سرفه شکایت دارند. معاینه سیانوز منتشر، هیپرتروفی عضلات گردن را نشان می دهد که در عمل تنفس نقش کمکی دارند. تعداد تنفس - حداکثر 26 نفس در دقیقه. تغییر قابل توجهی در عملکرد تنفسی وجود دارد. ظرفیت حیاتی به 50 درصد کاهش می یابد. اشباع اکسیژن خون شریانی به 70 درصد کاهش می یابد. در صورت نارسایی تنفسی درجه III (DNIII)تنگی نفس با کوچکترین فعالیت بدنی و در حالت استراحت رخ می دهد. سیانوز شدید و هیپرتروفی عضلات گردن ذکر شده است. نبض در ناحیه اپی گاستر و تورم پاها ممکن است تشخیص داده شود. تعداد تنفس - 30 تنفس در دقیقه و بالاتر. اشعه ایکس بزرگ شدن قابل توجه قلب راست را نشان می دهد. شاخص های FVD به شدت از مقادیر مناسب منحرف می شوند. ظرفیت حیاتی حیاتی - زیر 50٪. اشباع اکسیژن خون شریانی به 60 درصد یا کمتر کاهش می یابد. توانایی کار بیماران مبتلا به COPD بدون نارسایی تنفسی در خارج از مرحله حاد حفظ شد. چنین بیمارانی در شرایط مساعد به طیف وسیعی از مشاغل دسترسی دارند. COPD بسیار شدید با تشدید 5 بار در سالبا شدت شاخص های بالینی، رادیولوژیکی، رادیونوکلئیدی، آزمایشگاهی و سایر شاخص ها مشخص می شود. بیماران دچار تنگی نفس بیش از 35 نفس در دقیقه، سرفه همراه با خلط چرکی، اغلب در مقادیر زیاد می شوند. معاینه اشعه ایکس پنوموسکلروز منتشر، آمفیزم و برونشکتازی را نشان می دهد. شاخص های FVD به شدت از مقادیر نرمال منحرف می شوند، ظرفیت حیاتی زیر 50٪ است، FEV1 کمتر از 40٪ است. شاخص های تهویه از حالت عادی کاهش می یابد. گردش خون مویرگی کاهش می یابد. ECG: اضافه بار شدید قلب راست، اختلالات هدایت، مسدود شدن شاخه راست، تغییر در موج T و جابجایی قطعه ST در زیر ایزولین، تغییرات منتشر در میوکارد. با پیشرفت بیماری، تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی خون - فیبرینوژن، پروترومبین، ترانس آمیناز - افزایش می یابد. تعداد گلبول های قرمز و محتوای هموگلوبین در خون به دلیل افزایش هیپوکسی افزایش می یابد. تعداد لکوسیت ها افزایش می یابد. ظهور احتمالی ائوزینوفیلی؛ ESR افزایش می یابد. در صورت وجود عوارض در بیماران مبتلا به COPD با بیماری های همزماناز سیستم قلبی عروقی (بیماری کرونری قلب، فشار خون شریانی مرحله دوم، نقایص روماتیسمی قلب، و غیره)، عصب روانی، مدت درمان بستری به 32 روز افزایش می یابد، و مدت زمان کل - تا 40 روز. بیماران با تشدید نادر و کوتاه مدت DHIطبق جمع بندی CEC به شغل نیاز دارید. در مواردی که معافیت از عوامل فوق مستلزم از دست دادن یک حرفه واجد شرایط با بار گفتاری ثابت (خوانندگان، سخنرانان و غیره) و فشار بر دستگاه تنفسی (دمنده شیشه، نوازندگان گروه برنج و غیره) باشد، بیماران مبتلا به COPD هستند. مشروط به ارجاع به MSE جهت استقرار گروه سوم معلولیت به دلیل محدودیت متوسط ​​فعالیت زندگی (با توجه به ملاک محدودیت فعالیت کاری درجه یک). برای چنین بیمارانی کار فیزیکی سبک در شرایط تولیدی غیر منع مصرف و کار ذهنی با استرس روانی-عاطفی متوسط ​​تجویز می شود. برای تشدید شدید، مکرر و طولانی COPD با DNII، CHI یا DNII-III، CHIIA، CHIIBبیماران به دلیل محدودیت های شدید در فعالیت های زندگی (با توجه به معیار درجه II محدودیت توانایی های خودمراقبتی و حرکتی و فعالیت کارگری درجه II) باید به MSE ارجاع داده شوند تا گروه ناتوانی دوم خود را تعیین کنند. در برخی موارد، کار در شرایط خاص ایجاد شده، در خانه، ممکن است توصیه شود. اختلالات به طور قابل توجهی در سیستم تنفسی و قلبی عروقی: DNIII در ترکیب با CHIII(کور ریوی جبران نشده) گروه ناتوانی I را به دلیل محدودیت شدید فعالیت زندگی (با توجه به معیار توانایی محدود در مراقبت از خود، حرکت - درجه III)، تغییرات بالینی، اختلالات مورفولوژیکی، کاهش عملکرد تنفسی خارجی و ایجاد هیپوکسی تعریف می کند. بنابراین، برای ارزیابی صحیح شدت COPD، مدت زمان ناتوانی موقت، پیش آگهی بالینی و کاری و انجام توانبخشی پزشکی و اجتماعی موثر، معاینه جامع به موقع بیماران برای تعیین وضعیت انسداد برونش، درجه اختلالات عملکردی ضروری است. سیستم تنفسی و قلبی عروقی، عوارض و بیماری های همراه، ماهیت کار و شرایط کار. توجه! با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید. اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید. انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند. وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود. سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

به روز رسانی: اکتبر 2018

بیماری انسداد مزمن ریه (COPD) یک مشکل مبرم ریه شناسی مدرن است که مستقیماً با نقض رفاه محیطی بشریت و اول از همه با کیفیت هوای استنشاقی مرتبط است. این آسیب شناسی ریوی با اختلال مداوم در سرعت حرکت هوا در ریه ها با تمایل به پیشرفت و درگیر شدن سایر ارگان ها و سیستم ها در فرآیند پاتولوژیک علاوه بر ریه ها مشخص می شود.

COPD بر اساس تغییرات التهابی در ریه ها است که تحت تأثیر دود تنباکو، گازهای خروجی اگزوز و سایر ناخالصی های مضر هوای اتمسفر رخ می دهد.

ویژگی اصلی COPD توانایی جلوگیری از پیشرفت و پیشرفت آن است.

امروزه طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، این بیماری چهارمین علت شایع مرگ و میر است. بیماران به دلیل نارسایی تنفسی، پاتولوژی های قلبی عروقی مرتبط با COPD، سرطان ریه و تومورهای سایر نقاط می میرند.

به طور کلی، فرد مبتلا به این بیماری از نظر آسیب اقتصادی (غیبت از کار، کار کمتر، هزینه های بستری و درمان سرپایی) سه برابر بیشتر از بیمار مبتلا به آسم برونش است.

چه کسانی در خطر بیماری هستند؟

در روسیه تقریباً هر سوم مرد بالای 70 سال به بیماری مزمن انسدادی ریه مبتلا هستند.

• سیگار اولین خطر ابتلا به COPD است.
• به دنبال آن صنایع خطرناک (از جمله آنهایی که سطح گرد و غبار زیاد در محل کار دارند) و زندگی در شهرهای صنعتی دنبال می شود.
• افراد بالای 40 سال نیز در معرض خطر هستند.

عوامل مستعد کننده برای ایجاد آسیب شناسی (به ویژه در افراد جوان) شامل اختلالات ژنتیکی تعیین شده در تشکیل بافت همبند ریه ها و همچنین نارس بودن نوزادان است که در آن ریه ها فاقد سورفکتانت هستند که گسترش کامل آنها را با شروع بیماری تضمین می کند. نفس كشيدن.

مطالعات اپیدمیولوژیک تفاوت در توسعه و سیر COPD در ساکنان شهری و روستایی فدراسیون روسیه جالب است. اشکال شدیدتر آسیب شناسی، آندوبرونشیت چرکی و آتروفیک، برای ساکنان روستایی بیشتر است. در آنها، بیماری مزمن انسدادی ریه بیشتر با سایر بیماری های جسمی شدید ترکیب می شود. مقصر این امر به احتمال زیاد عدم دسترسی کافی به مراقبت های پزشکی واجد شرایط در حومه روسیه و فقدان مطالعات غربالگری (اسپیرومتری) در میان طیف وسیعی از سیگاری های بالای 40 سال است. در عین حال، وضعیت روانی ساکنان روستایی مبتلا به COPD با ساکنان شهر تفاوتی ندارد، که هم تغییرات هیپوکسیک مزمن در سیستم عصبی مرکزی را در بیماران مبتلا به این آسیب شناسی، بدون توجه به محل سکونت، و هم سطح کلی بیماری را نشان می دهد. افسردگی در شهرها و روستاهای روسیه

انواع بیماری، مراحل

دو نوع اصلی بیماری انسدادی مزمن ریه وجود دارد: برونشیت و آمفیزماتوز. اولین مورد عمدتاً شامل تظاهرات برونشیت مزمن است. دوم آمفیزم است. گاهی اوقات یک نوع ترکیبی از بیماری نیز جدا می شود.

1. با واریانت آمفیزماتوزافزایش هوای ریه ها به دلیل تخریب آلوئول ها، اختلالات عملکردی بارزتر است، تعیین افت اشباع اکسیژن خون، کاهش عملکرد و تظاهرات کور ریوی. هنگام توصیف ظاهر چنین بیمار، از عبارت "پفک صورتی" استفاده می شود. بیشتر اوقات، این مرد سیگاری حدود 60 ساله با وزن کم، صورت صورتی و دست های سرد است که از تنگی نفس شدید و سرفه همراه با خلط مخاطی ناچیز رنج می برد.
2. برونشیت مزمنخود را به صورت سرفه همراه با خلط (به مدت سه ماه در 2 سال گذشته) نشان می دهد. بیمار مبتلا به این نوع آسیب شناسی با فنوتیپ "ادم آبی" مطابقت دارد. این زن یا مرد حدوداً 50 ساله با تمایل به اضافه وزن، با سیانوز منتشر پوست، سرفه همراه با خلط مخاطی چرکی فراوان، مستعد ابتلا به عفونت‌های مکرر تنفسی، اغلب از نارسایی قلبی بطن راست (cor pulmonale) است.

در این مورد، آسیب شناسی می تواند برای مدت زمان نسبتاً طولانی بدون تظاهرات ثبت شده توسط بیمار، ایجاد و پیشرفت آهسته رخ دهد.

آسیب شناسی دارای مراحل پایداری و تشدید است. در مورد اول، تظاهرات برای هفته ها یا حتی ماه ها بدون تغییر باقی می مانند، پویایی تنها زمانی که در طول یک سال مشاهده می شود، نظارت می شود. تشدید با بدتر شدن علائم برای حداقل 2 روز مشخص می شود. تشدیدهای مکرر (از 2 ماه در 12 ماه یا تشدیدهایی که به دلیل شدت بیماری منجر به بستری شدن در بیمارستان می شود) که پس از آن بیمار با کاهش عملکرد ریه ترک می کند، از نظر بالینی مهم در نظر گرفته می شود. در این مورد، تعداد تشدیدها بر طول عمر بیماران تأثیر می گذارد.

یک گزینه جداگانه که در سال های اخیر برجسته شده است، ارتباط آسم برونش / COPD است که در افراد سیگاری که قبلاً از آسم رنج می بردند (به اصطلاح سندرم همپوشانی یا سندرم متقاطع) ایجاد شد. در عین حال، مصرف اکسیژن توسط بافت ها و قابلیت های سازگاری بدن کاهش بیشتری می یابد.

طبقه بندی مرحله ای این بیماری توسط کمیته تخصصی GOLD در سال 2011 لغو شد. ارزیابی جدید سطوح شدت نه تنها شاخص‌های باز بودن برونش (طبق داده‌های اسپیرومتری، جدول 3 را ببینید)، بلکه تظاهرات بالینی ثبت‌شده در بیماران و همچنین فراوانی تشدید را ترکیب کرد. جدول 2 را ببینید

برای ارزیابی خطرات، از پرسشنامه ها استفاده می شود، جدول 1 را ببینید

تشخیص

تشخیص بیماری مزمن انسدادی ریه به شرح زیر است:

• بیماری مزمن انسدادی ریه
• (برونشیت یا نوع آمفیزماتوز)،
• COPD خفیف (متوسط، شدید، بسیار شدید)
• علائم بالینی برجسته (خطر بر اساس پرسشنامه بیشتر یا مساوی 10 امتیاز است)، علائم بیان نشده (<10),
• تشدید نادر (0-1) یا مکرر (2 یا بیشتر)،
• آسیب شناسی های همراه

تفاوت های جنسی

در مردان، COPD از نظر آماری (به دلیل سیگار کشیدن) شایع تر است. علاوه بر این، فراوانی نوع شغلی این بیماری برای افراد هر دو جنس یکسان است.

• در مردان، این بیماری با تمرینات تنفسی یا تمرینات بدنی بهتر جبران می‌شود، کمتر دچار تشدید می‌شوند و کیفیت زندگی خود را در طول بیماری بیشتر ارزیابی می‌کنند.
• زنان با افزایش واکنش برونش، تنگی نفس بارزتر، اما شاخص های بهتر اشباع اکسیژن بافت ها با همان باز بودن درخت برونش مانند مردان مشخص می شوند.

علائم COPD

تظاهرات اولیه بیماری شامل شکایت از سرفه و (یا) تنگی نفس است.

• سرفه اغلب در صبح ظاهر می شود و این یا آن مقدار خلط مخاطی آزاد می شود. بین سرفه و دوره های عفونت دستگاه تنفسی فوقانی ارتباط وجود دارد. از آنجایی که بیمار اغلب سرفه را با سیگار کشیدن یا تأثیر عوامل نامطلوب در محیط هوا مرتبط می کند، به این تظاهرات توجه کافی نمی کند و به ندرت با جزئیات بیشتر مورد بررسی قرار می گیرد.
• شدت تنگی نفس را می توان با استفاده از مقیاس شورای پزشکی بریتانیا (MRC) ارزیابی کرد. احساس تنگی نفس در طول فعالیت بدنی شدید طبیعی است.
  1. تنگی نفس خفیف درجه 1- این تنفس اجباری هنگام راه رفتن سریع یا بالا رفتن از تپه ملایم است.
  2. شدت متوسط ​​و درجه 2- تنگی نفس، که شما را مجبور می کند نسبت به یک فرد سالم آهسته تر روی زمین هموار راه بروید.
  3. تنگی نفس شدید درجه 3این وضعیت زمانی تشخیص داده می شود که بیمار در حین راه رفتن صد متری یا پس از چند دقیقه راه رفتن روی زمین صاف خفه شود.
  4. تنگی نفس بسیار شدید درجه 4هنگام لباس پوشیدن یا درآوردن لباس و همچنین هنگام خروج از خانه رخ می دهد.

شدت این تظاهرات از ثباتی به تشدید دیگر متفاوت است که طی آن شدت تنگی نفس افزایش می یابد، حجم خلط و شدت سرفه افزایش می یابد، ویسکوزیته و ماهیت ترشحات خلط تغییر می کند. پیشرفت آسیب شناسی ناهموار است، اما به تدریج وضعیت بیمار بدتر می شود و علائم و عوارض خارج ریوی ظاهر می شود.

تظاهرات غیر ریوی

مانند هر التهاب مزمن، بیماری مزمن انسدادی ریه اثر سیستمیک بر بدن دارد و منجر به تعدادی از اختلالات می شود که به فیزیولوژی ریه مربوط نمی شود.

• اختلال در عملکرد عضلات اسکلتی درگیر در تنفس (عضلات بین دنده ای)، آتروفی عضلانی.
• آسیب به پوشش داخلی عروق خونی و ایجاد ضایعات آترواسکلروتیک، افزایش تمایل به تشکیل ترومبوز.
• آسیب به سیستم قلبی عروقی ناشی از شرایط قبلی (فشار خون شریانی، بیماری عروق کرونر قلب، از جمله انفارکتوس حاد میوکارد). در عین حال، هیپرتروفی و ​​اختلال عملکرد بطن چپ برای افراد مبتلا به فشار خون شریانی در پس زمینه COPD معمول تر است.
• پوکی استخوان و شکستگی های خود به خودی ستون فقرات و استخوان های لوله ای.
• اختلال عملکرد کلیه با کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی، کاهش برگشت پذیر در مقدار ادرار دفع شده.
• اختلالات عاطفی و روانی به صورت ناتوانی، تمایل به افسردگی، کاهش پس زمینه عاطفی و اضطراب بیان می شود. علاوه بر این، هر چه شدت بیماری زمینه ای بیشتر باشد، اختلالات عاطفی کمتر در معرض اصلاح هستند. بیماران همچنین اختلالات خواب و آپنه خواب را تجربه می کنند. بیمار مبتلا به COPD متوسط ​​تا شدید اغلب اختلال شناختی را نشان می دهد (حافظه، تفکر و توانایی یادگیری رنج می برند).
• در سیستم ایمنی، فاگوسیت ها و ماکروفاژها افزایش می یابد، اما فعالیت و توانایی جذب سلول های باکتریایی کاهش می یابد.

عوارض

• ذات الریه
• پنوموتوراکس
• نارسایی حاد تنفسی
• برونشکتازی
• خونریزی ریوی
• فشار خون ریوی تا 25 درصد از موارد متوسط ​​انسداد ریوی و تا 50 درصد از اشکال شدید بیماری را پیچیده می کند. تعداد آن کمی کمتر از فشار خون ریوی اولیه است و از 50 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند. اغلب این افزایش فشار در شریان ریوی است که مقصر بستری شدن در بیمارستان و مرگ و میر بیماران است.
• Cor pulmonale (از جمله جبران آن با نارسایی شدید گردش خون). تشکیل کور pulmonale (نارسایی قلب بطن راست) بدون شک تحت تأثیر طول مدت و میزان سیگار کشیدن است. در افراد سیگاری با چهل سال تجربه، کور pulmonale یک همراه تقریباً اجباری COPD است. علاوه بر این، شکل گیری این عارضه برای برونشیت و انواع آمفیزماتوز COPD تفاوتی ندارد. با پیشرفت آسیب شناسی زمینه ای ایجاد می شود یا پیشرفت می کند. تقریباً در 10-13 درصد بیماران، کور ریوی جبران می شود. فشار خون ریوی تقریباً همیشه با اتساع بطن راست همراه است، تنها در بیماران نادر اندازه بطن راست طبیعی باقی می ماند.

کیفیت زندگی

برای ارزیابی این پارامتر از پرسشنامه های SGRQ و HRQol، پیرسون χ2 و آزمون فیشر استفاده شده است. سن شروع استعمال دخانیات، تعداد بسته های مصرف شده، طول مدت علائم، مرحله بیماری، درجه تنگی نفس، سطح گازهای خون، تعداد تشدید و بستری شدن در بیمارستان در سال، وجود همزمان آسیب شناسی های مزمن، اثربخشی درمان اساسی، مشارکت در برنامه های توانبخشی در نظر گرفته می شود.

• یکی از عواملی که در ارزیابی کیفیت زندگی بیماران مبتلا به COPD باید مورد توجه قرار گیرد، مدت زمان مصرف سیگار و تعداد سیگارهای مصرف شده است. تحقیقات این را تایید می کند. که با افزایش تجربه سیگار کشیدن در بیماران COPD، فعالیت اجتماعی به طور قابل توجهی کاهش می یابد و علائم افسردگی افزایش می یابد، که نه تنها باعث کاهش ظرفیت کاری، بلکه در سازگاری اجتماعی و وضعیت بیماران نیز می شود.
• وجود پاتولوژی های مزمن همزمان سایر سیستم ها کیفیت زندگی را به دلیل سندرم بار متقابل کاهش می دهد و خطر مرگ را افزایش می دهد.
• بیماران مسن تر شاخص های عملکردی و توانایی جبران بدتری دارند.

روش های تشخیصی برای تشخیص COPD

• اسپیرومتری به یک روش غربالگری برای تشخیص آسیب شناسی تبدیل می شود. ارزان بودن نسبی روش و سهولت تشخیص، دستیابی به توده نسبتاً گسترده ای از بیماران را در سطح تشخیصی و درمانی اولیه ممکن می سازد. علائم مهم تشخیصی انسداد، مشکلات در بازدم (کاهش نسبت حجم بازدمی اجباری به ظرفیت حیاتی اجباری کمتر از 0.7) است.
• در افراد بدون تظاهرات بالینی بیماری، تغییرات در قسمت بازدمی منحنی جریان-حجم ممکن است هشدار دهنده باشد.
• علاوه بر این، در صورت تشخیص مشکلات در بازدم، آزمایشات دارویی با استفاده از گشادکننده های برونش استنشاقی (سالبوتامول، ایپراتروپیوم بروماید) انجام می شود. این امر امکان جداسازی بیماران مبتلا به انسداد برگشت پذیر انسداد برونش (آسم برونشیال) را از بیماران COPD فراهم می کند.
• کمتر مورد استفاده قرار می گیرد، نظارت روزانه بر عملکرد تنفسی به منظور روشن شدن تغییرپذیری اختلالات بسته به زمان روز، بار و وجود عوامل مضر در هوای استنشاقی.

رفتار

هنگام انتخاب استراتژی برای مدیریت بیماران مبتلا به این آسیب شناسی، وظایف فوری بهبود کیفیت زندگی (در درجه اول از طریق کاهش تظاهرات بیماری و بهبود تحمل ورزش) است. در دراز مدت، ما باید تلاش کنیم تا پیشرفت انسداد برونش را محدود کنیم، عوارض احتمالی را کاهش دهیم و در نهایت خطرات مرگ را محدود کنیم.

اقدامات تاکتیکی اولیه باید بهبودی غیر دارویی در نظر گرفته شود: کاهش تاثیر عوامل مضر در هوای استنشاقی، آموزش بیماران و قربانیان احتمالی COPD، آشنایی آنها با عوامل خطر و روش های بهبود کیفیت هوای استنشاقی. همچنین، برای بیماران با آسیب شناسی خفیف، فعالیت بدنی و برای اشکال شدید، توانبخشی ریوی نشان داده شده است.

تمام بیماران مبتلا به COPD باید علیه آنفولانزا و همچنین در برابر عفونت پنوموکوکی واکسینه شوند.

حجم داروی ارائه شده به شدت تظاهرات بالینی، مرحله پاتولوژی و وجود عوارض بستگی دارد. امروزه، اولویت به اشکال استنشاقی داروهایی داده می‌شود که بیماران هم از استنشاق‌های با دوز اندازه‌گیری شده فردی و هم با استفاده از نبولایزر دریافت می‌کنند. راه استنشاقی مصرف نه تنها فراهمی زیستی داروها را افزایش می دهد، بلکه باعث کاهش مواجهه سیستمیک و عوارض جانبی بسیاری از گروه های دارو می شود.

• باید به خاطر داشت که بیمار باید برای استفاده از استنشاق‌های اصلاح‌های مختلف آموزش ببیند، که در هنگام جایگزینی یک دارو با داروی دیگر مهم است (به‌ویژه با ارائه داروهای ترجیحی، زمانی که داروخانه‌ها اغلب قادر به تامین مداوم فرم‌های دوز یکسان برای بیماران نیستند و انتقال از یک دارو به داروی دیگر الزامی است).
• خود بیماران باید قبل از شروع درمان، دستورالعمل اسپین هالرها، توربوهالرها و سایر دستگاه های دوز را به دقت مطالعه کنند و از پرسش پزشکان یا داروسازان در مورد استفاده صحیح از فرم دارویی دریغ نکنند.
• همچنین نباید پدیده های برگشتی را که برای بسیاری از گشادکننده های برونش مرتبط است فراموش کنید، زمانی که در صورت تجاوز از رژیم دوز، دارو به طور موثر کمک نمی کند.
• هنگام جایگزینی داروهای ترکیبی با ترکیبی از آنالوگ های فردی، همیشه همان اثر به دست نمی آید. اگر اثربخشی درمان کاهش یافت و علائم دردناک عود کرد، به جای اینکه سعی کنید رژیم دوز یا دفعات مصرف را تغییر دهید، باید به پزشک خود اطلاع دهید.
• استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی مستلزم پیشگیری مداوم از عفونت های قارچی حفره دهان است، بنابراین نباید شستشوهای بهداشتی و محدود کردن استفاده از عوامل ضد باکتری محلی را فراموش کرد.

داروها، داروها

1. برونکودیلاتورهابه طور دائم یا بر اساس تقاضا واگذار می شود. اشکال استنشاقی طولانی اثر ترجیح داده می شود.
   • آگونیست های طولانی مدت بتا-2: فورموترول (آئروسل یا پودر استنشاقی)، اینداکاترول (پودر استنشاقی)، اولوداترول.
   • آگونیست های کوتاه اثر: آئروسل های سالبوتامول یا فنوترول.
   • گشادکننده های آنتی کولینرژیک کوتاه اثر - آئروسل بروماید ایپراتروپیوم، استنشاق های طولانی مدت پودر تیوتروپیم بروماید و گلیکوپیرونیوم بروماید.
   • گشادکننده های برونش ترکیبی: آئروسل ها Fenoterol به علاوه ایپراتروپیوم بروماید (Berodual)، سالبوتامول به همراه ایپراتروپیوم بروماید (Combivent).
2. گلوکوکورتیکواستروئیدها در دستگاه های استنشاقیدارای عوارض سیستمیک و جانبی کم، به خوبی باز بودن برونش را افزایش می دهد. آنها تعداد عوارض را کاهش می دهند و کیفیت زندگی را بهبود می بخشند. آئروسل های بکلامتازون دی پروپیونات و فلوتیکازون پروپیونات، پودر بودزونید.
3. ترکیبی از گلوکوکورتیکوئیدها و بتا آگونیست هابه کاهش مرگ و میر کمک می کند، اگرچه خطر ابتلا به پنومونی را در بیماران افزایش می دهد. پودرهای استنشاقی: فورموترول با بودزوناید (Symbicort turbuhaller، Formisonide، Spiromax)، سالمترول، آئروسل ها: فلوتیکاسون و فورموترول با بکلومتازون دی پروپیونات (Foster).
4. متیل گزانتین تئوفیلیندر دوزهای کم، دفعات تشدید را کاهش می دهد.
5. مهارکننده فسفودی استراز 4 - روفلومیلاستتشدید اشکال شدید نوع برونشیت بیماری را کاهش می دهد.

رژیم ها و رژیم های دوز

• برای COPD خفیف و متوسط ​​با علائم خفیف و تشدید نادر، سالبوتامول، فنوترول، ایپراتروپیوم بروماید در حالت "در صورت تقاضا" ترجیح داده می شود. یک جایگزین Formoterol، Tiotropium bromide است.
• برای همان اشکال با تظاهرات بالینی واضح، فوروترول، اینداکاترول یا تیوتروپیوم بروماید یا ترکیبات آنها.
• دوره متوسط ​​و شدید با کاهش قابل توجه حجم بازدمی اجباری همراه با تشدید مکرر، اما علائم بالینی بیان نشده، نیاز به تجویز فورموترول یا اینداکاترول در ترکیب با بودزونید، بکلامتوآزون دارد. یعنی اغلب از داروهای ترکیبی استنشاقی Symbicort و Foster استفاده می کنند. تجویز ایزوله تیوتروپیوم بروماید نیز امکان پذیر است. یک جایگزین تجویز طولانی مدت آگونیست های بتا-2 و تیوتروپیم بروماید به صورت ترکیبی یا تیوتروپیوم بروماید و روفلومیلاست است.
• دوره متوسط ​​و شدید با علائم شدید عبارتند از Formoterol، Budesonide (Beclamethasone) و Tiotropium bromide یا Roflumilast.

تشدید COPD نه تنها به افزایش دوز داروهای اصلی نیاز دارد، بلکه به افزودن گلوکوکورتیکواستروئیدها (اگر قبلاً تجویز نشده بودند) و درمان آنتی بیوتیکی نیز نیاز دارد. بیماران شدید اغلب باید به اکسیژن درمانی یا تهویه مصنوعی منتقل شوند.

اکسیژن درمانی

بدتر شدن فزاینده اکسیژن رسانی به بافت ها نیاز به اکسیژن درمانی اضافی در حالت ثابت دارد زمانی که فشار جزئی اکسیژن از 55 میلی متر جیوه کاهش می یابد و اشباع کمتر از 88٪ است. نشانه های نسبی شامل کور ریوی، ضخیم شدن خون و ادم است.

با این حال، بیمارانی که به سیگار کشیدن ادامه می‌دهند، دارو دریافت نمی‌کنند، یا در معرض اکسیژن درمانی نیستند، این نوع مراقبت را دریافت نمی‌کنند.

مدت زمان درمان حدود 15 ساعت در روز با وقفه های بیش از 2 ساعت طول می کشد. متوسط ​​میزان اکسیژن رسانی از 1-2 تا 4-5 لیتر در دقیقه است.

یک جایگزین برای بیماران با اختلالات تهویه کمتر شدید، تهویه طولانی مدت در منزل است. این شامل استفاده از ماسک های اکسیژن در شب و چند ساعت در روز است. انتخاب حالت های تهویه در بیمارستان یا مرکز تنفسی انجام می شود.

موارد منع این نوع درمان عبارتند از: انگیزه کم، بی قراری بیمار، اختلالات بلع و نیاز به اکسیژن درمانی طولانی مدت (حدود 24 ساعت).

روش‌های دیگر درمان تنفسی عبارتند از تخلیه کوبه‌ای محتویات برونش (حجم‌های کوچکی از هوا با فرکانس معین و تحت فشار معین به درخت برونش وارد می‌شود)، همچنین تمرین‌های تنفسی با بازدم اجباری (باد کردن بادکنک‌ها، تنفس از طریق دهان از طریق دهان). یک لوله) یا.

توانبخشی ریوی باید برای همه بیماران ارائه شود. شروع از درجه 2 شدت. این شامل آموزش تمرینات تنفسی و تمرینات بدنی و در صورت لزوم مهارت های اکسیژن درمانی است. کمک های روانشناختی نیز به بیماران ارائه می شود، آنها انگیزه دارند تا سبک زندگی خود را تغییر دهند، برای تشخیص علائم بدتر شدن بیماری و مهارت های جستجوی سریع کمک پزشکی آموزش دیده اند.

بنابراین، در مرحله فعلی توسعه پزشکی، بیماری مزمن انسدادی ریه، که درمان آن با جزئیات کافی انجام شده است، یک فرآیند پاتولوژیک است که نه تنها می تواند اصلاح شود، بلکه از آن پیشگیری نیز می شود.