حتی با درمان مناسب پزشکی، مرگ و میر ناشی از نارسایی قلبی همچنان بالاست. اکثر کارآزمایی‌های بالینی شامل بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شدید یا مرحله نهایی (مرحله D) نمی‌شد. این بیماران اغلب برای پیوند قلب نشان داده می شوند.

این در حالی است که در سال 2001 در ایالات متحده، 40000 بیمار در لیست انتظار پیوند قلب قرار داشتند، در حالی که تنها 2102 بیمار انجام شد.برای رفع این شکاف به جایگزین هایی برای پیوند قلب نیاز است. بسیاری از مداخلات جراحی در حال توسعه هستند تا حداقل وضعیت بیماران را بهبود بخشند و به آنها اجازه دهند تا زمان پیوند قلب زنده بمانند. بهبود در جراحی قلب و درک بهتر تغییراتی که در نارسایی قلبی رخ می دهد، منجر به گسترش چندین روش درمانی جدید جراحی شده است. با این حال، هنوز اطلاعات کافی در مورد ایمنی و اثربخشی بسیاری از روش ها وجود ندارد. این مقاله در مورد اعمال انتخابی برای نارسایی قلبی (رواسکولاریزاسیون میوکارد، جراحی دریچه میترال، کاردیومیوپلاستی، بازسازی هندسی بطن چپ - روش Dora) و اقدامات حمایتی اورژانسی گردش خون (تا یک قلب مصنوعی کامل) بحث می‌کند. مداخلات جراحی باید با درمان دارویی فعال همراه باشد.

پیوند بای پس عروق کرونر برای کاردیومیوپاتی ایسکمیک

با آسیب شدید به عروق کرونر، خون رسانی به میوکارد آسیب می بیند و کاردیومیوسیت ها در معرض هیپوکسی قرار می گیرند که در نتیجه کار آنها مختل می شود.

با انفارکتوس میوکارد، نکروز رخ می دهد و سپس اسکارهایی ایجاد می شود که قادر به انقباض نیستند. نواحی میوکارد مجاور انفارکتوس تحت کشش مکانیکی قرار می گیرند، در نتیجه با گذشت زمان، بطن چپ دچار بازسازی می شود، حفره آن افزایش می یابد و عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بدتر می شود.

ایسکمی شدید، علاوه بر انفارکتوس میوکارد، می تواند باعث خیره شدن و انتقال آن به حالت "خواب زمستانی" (میوکارد خواب) شود. در عین حال، کاردیومیوسیت‌ها می‌توانند زنده بمانند و هنگامی که خونرسانی آن‌ها بازسازی شد، عملکرد خود را بازیابی کنند. میوکارد خواب آلود و گیج شده را می توان با استفاده از روش های خاصی تشخیص داد.

خیره کننده میوکارد از دست دادن قابلیت انقباض به دلیل ایسکمی حاد کوتاه مدت است.

میوکارد خفته در طول ایسکمی مزمن رخ می دهد، از دست دادن قابلیت انقباض به آن اجازه می دهد تا زنده ماندن را حفظ کند. میوکارد خواب به جذب گلوکز از خون ادامه می دهد، اما توده پروتئین های انقباضی در آن کاهش می یابد و گلیکوژن تجمع می یابد.

اهمیت بالینی

اغلب، به خصوص با آسیب اولیه قلبی، ایسکمی ممکن است خود را نه به صورت آنژین، بلکه به صورت نارسایی قلبی نشان دهد.

تقریباً در دو سوم موارد، علت اصلی اختلال در انقباض، آسیب به عروق کرونر است. آنژیوگرافی عروق کرونر در تمام مواردی که مشکوک به منشاء ایسکمیک کاردیومیوپاتی اتساع یافته باشد نشان داده می شود.

گاهی اوقات آسیب به عروق کرونر بر روی کاردیومیوپاتی متسع با علت متفاوت قرار می گیرد. در این حالت، میزان اختلال در انقباض با شدت آسیب به عروق کرونر مطابقت ندارد. در این بیماران امکان رگ گیری مجدد مورد تردید است.

هیچ داده قابل اعتمادی در مورد اثربخشی بای پس عروق کرونر برای کاردیومیوپاتی ایسکمیک وجود ندارد. با این حال، با توجه به مشاهدات بالینی و مطالعات مورد شاهدی، با انتخاب مناسب بیماران، پیوند عروق کرونر، پیش آگهی کاردیومیوپاتی ایسکمیک را بهبود می بخشد. بنابراین، هنگامی که کسر جهشی بطن چپ بیش از 15٪ باشد، اندازه انتهای دیاستولیک بطن چپ کمتر از 65 میلی متر است، بستر دیستال عروق کرونر برای جراحی بای پس و مقدار زیادی ایسکمیک یا ایسکمیک مناسب است. میوکارد خواب، جراحی بای پس عروق کرونر نشان داده شده است. این توصیه‌ها مشروط هستند؛ در بسیاری از کلینیک‌ها، جراحی بای پس عروق کرونر، بیماران را حتی بیشتر بیمار می‌کند. با این حال، کسانی که به انفوزیون مداوم اینوتروپیک IV نیاز دارند، معمولا تحت عمل بای پس عروق کرونر قرار نمی گیرند.

در موارد اختلال شدید عملکرد سیستولیک بطن چپ و وجود میوکارد ساکن، پیوند عروق کرونر می تواند به اندازه پیوند قلب موثر باشد (نرخ بقای سه ساله تقریباً 80٪ است).

به طور کلی اعتقاد بر این است که بهبود قابل توجهی که جراحی را توجیه می کند، در صورتی امکان پذیر است که نسبت میوکاردی که در خواب و ایسکمیک است، اما کار می کند، بیش از 60٪ باشد.

اگر بیش از 40 درصد بطن چپ بافت اسکار یا میوکارد غیرقابل زنده (از نظر متابولیک غیرفعال) باشد، مرگ و میر بعد از عمل افزایش می یابد.

پیوند عروق کرونر برای نارسایی شدید قلبی بخشی از یک درمان جامع است که ممکن است شامل موارد زیر نیز باشد: ترمیم دریچه، بازسازی هندسی بطن چپ (روش دورا)، تخریب منابع تاکی کاردی بطنی و جراحی لابیرنت (روش کاکس) یا جداسازی ورید ریوی برای فیبریلاسیون دهلیزی برای دستیابی به حداکثر اثر، لازم است درمان دارویی فعال پس از جراحی ادامه یابد.

جراحی دریچه میترال

صرف نظر از علت اختلال عملکرد بطن چپ، اتساع و تغییر شکل آن منجر به نارسایی میترال می شود. این به نوبه خود منجر به اضافه بار حجمی بطن چپ، اتساع بیشتر و بدتر شدن بیشتر نارسایی میترال می شود.

از جمله عوامل نارسایی میترال می توان به آسیب به خود دریچه و حلقه آن، ایسکمی و انفارکتوس عضلات پاپیلاری، تغییر شکل بطن چپ، نازک شدن میوکارد و اتساع بطن چپ، واگرایی عضلات پاپیلری و لت های دریچه اشاره کرد. با اختلال در تعطیلی آنها.

• بازگرداندن بسته شدن لت دریچه با آنولوپلاستی، نارسایی میترال را کاهش می دهد و شکل بطن چپ را بهبود می بخشد. این ممکن است برون ده قلبی را در کاردیومیوپاتی متسع افزایش دهد. در کاردیومیوپاتی ایسکمیک، ترمیم دریچه میترال کمتر از موارد آسیب به خود دریچه موثر است.

• ساختارهای زیر دریچه ای تا حد امکان دست نخورده نگه داشته می شوند.

• ترمیم دریچه میترال بهزیستی را در برخی از بیماران بهبود می بخشد، اما مشخص نیست که آیا بر بقا تاثیر می گذارد یا خیر.

• گاهی اوقات تقریب دریچه میترال Alfieri نتایج قابل اعتمادتری نسبت به آنولوپلاستی ساده ایجاد می کند.

• در بیشتر موارد، نیازی به تعویض دریچه میترال نیست، پیش آگهی پس از آن بسیار بدتر از جراحی پلاستیک است.

  درمان نارسایی دیاستولیک قلب

  درمان نارسایی دیاستولیک قلب متفاوت از نارسایی سیستولیک قلب است: نقش اصلی با کاهش فشار خون، از بین بردن ایسکمی میوکارد و کاهش EDP در بطن چپ است.

  معکوس شدن هیپرتروفی بطن چپ.

  • داروهای ضد فشار خون.
  • جراحی (به عنوان مثال، تعویض دریچه برای تنگی آئورت)

  افزایش انطباق بطن چپ

  • پس بارگذاری کاهش یافته است.
  • از بین بردن ایسکمی میوکارد.
  • آنتاگونیست های کلسیم (؟)

  پیشگیری و درمان ایسکمی

  • مسدود کننده های بتا.
  • نیترات ها
  • درمان جراحی ایسکمیک قلب

  کاهش پیش بارگذاری

  • دیورتیک ها
  • نیترات ها
  • مهارکننده های ACE
  • رژیم کم نمک

  کاهش ضربان قلب

  • مسدود کننده های بتا.
  • وراپامیل.
  • دیگوکسین (برای فیبریلاسیون دهلیزی).
  • کاردیوورژن (برای فیبریلاسیون دهلیزی)

  در فشار خون شریانی، کاهش فشار خون می تواند از پیشرفت هیپرتروفی بطن چپ جلوگیری کند و گاهی اوقات پیشرفت آن را معکوس کند. علاوه بر این، کاهش فشار خون به بهبود پر شدن دیاستولیک بطن چپ، کاهش فشار دهلیز چپ و حفظ ریتم سینوسی کمک می کند.

  آنتاگونیست های کلسیم نه تنها اثر کاهش فشار خون دارند، بلکه آرامش بطن چپ را نیز بهبود می بخشند. فرض بر این است که مهارکننده‌های ACE و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین اثر یکسانی دارند. علاوه بر این، آنها قادر به جلوگیری از اسکلروز قلب و حتی منجر به ایجاد معکوس آن می شوند. با این حال، هنوز ثابت نشده است که آنتاگونیست های کلسیم و مهارکننده های ACE باعث کاهش مرگ و میر در نارسایی قلبی دیاستولیک می شوند.

  هیپرتروفی بطن چپ حتی در غیاب CAD مستعد ابتلا به ایسکمی میوکارد ساب اندوکارد است. ایسکمی باعث می شود بطن چپ حتی کمتر سازگار باشد و اختلال عملکرد دیاستولیک را تشدید کند. از آنجایی که جریان خون کرونری عمدتاً در دیاستول اتفاق می افتد، تاکی کاردی باعث اختلال در پرفیوژن میوکارد ساب اندوکاردیال می شود، بنابراین کاهش ضربان قلب در چنین مواردی بسیار مهم است. برای این منظور، بتا بلوکرها و آنتاگونیست های کلسیم (وراپامیل یا دیلتیازم) تجویز می شود.

  برای آترواسکلروز عروق کرونر، پیوند عروق کرونر یا آنژیوپلاستی با بالون ممکن است اندیکاسیون شود.

  برای احتقان ریوی، معمولاً با کاهش پیش‌بار با دیورتیک‌ها و نیترات‌ها، پاسخ سریع حاصل می‌شود. با این حال، حتی یک کاهش کوچک در حجم یک بطن چپ مقاوم می‌تواند باعث افت شدید فشار دیاستولیک بطن چپ، حجم ضربه‌ای، برون ده قلبی و فشار خون شود. بنابراین مهم است که از کاهش بیش از حد پیش بار جلوگیری شود.

  به دلیل مقاوم بودن بطن چپ، پر شدن آن در ابتدا و وسط دیاستول مختل می شود و سیستول دهلیزی (پمپ دهلیزی) سهم فزاینده ای دارد. بنابراین، حفظ ریتم سینوسی برای حفظ برون ده قلبی مهم است. برای فیبریلاسیون دهلیزی، کاردیوورژن الکتریکی یا دارویی نشان داده شده است. قبل از انجام آن، داروهای ضد انعقاد تجویز می شود و ضربان قلب با بلوکرهای b، آنتاگونیست های کلسیم یا دیگوکسین کاهش می یابد.

  پروفسور د. نوبل

  "درمان نارسایی دیاستولیک قلب"مقاله از بخش قلب و عروق

  اطلاعات تکمیلی:

  درمان نارسایی قلبی. داروهای نارسایی قلبی

  

  

  

  

  درمان نارسایی قلبی با هدف کاهش افزایش تحریک پذیری مرکز تنفسی انجام می شود. کاهش رکود خون در گردش خون ریوی؛ افزایش عملکرد انقباضی میوکارد بطن چپ.

  بیمار در حالت نشسته، با پاهای پایین یا نیمه نشسته (در صورت عدم وجود حالت کلاپتوئید) استراحت می کند. بیمار را از لباس های منقبض رها کنید و هوای تازه را به اتاق وارد کنید.

  برای کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی، مسکن های مخدر (مورفین، پرومدول در ترکیب با آتروپین برای کاهش اثر واگوتروپیک داروهای مخدر) به صورت زیر جلدی تجویز می شود. اغلب، تنها استفاده از این داروها حمله آسم قلبی را متوقف می کند. هنگامی که فشار خون پس از تجویز دارو کاهش می یابد، عوامل عروقی (مزاتون، کوردیامین) به صورت زیر جلدی تجویز می شوند.

  

  کاهش رکود خون در رگ های ریوی (با فشار خون بالا یا طبیعی) با استفاده از تورنیکت روی اندام ها و خونریزی تا 200-300 میلی لیتر خون حاصل می شود. حمام پا داغ با خردل نیز کمک می کند. اگر فشار خون بالا باشد، تزریق داخل وریدی آمینوفیلین و همچنین مسدود کننده های زیر جلدی گانگلیون موثر است.

  افزایش عملکرد انقباضی (بطن چپ) با تجویز داخل وریدی گلیکوزیدهای قلبی سریع الاثر (استروفانتین یا کورگلیکون) حاصل می شود.

  اگر حمله آسم قلبی در بیمار مبتلا به تنگی میترال ایجاد شود، نمی توان از گلیکوزیدهای قلبی استفاده کرد، زیرا این کار قلب را بیشتر می کند و باعث جریان خون بیشتر به قلب می شود و منجر به افزایش بیشتر احتقان در قلب می شود. عروق ریوی در چنین مواردی، یک دیورتیک سریع الاثر (فروزماید) باید به صورت داخل وریدی تجویز شود. لازم به ذکر است که مسدود کننده های گانگلیون و دیورتیک ها در بیماران مبتلا به فشار خون پایین منع مصرف دارند. پس از رهایی از حمله آسم، چنین بیمارانی باید دائماً تحت نظر باشند، زیرا امکان عود حمله وجود دارد.

انقباض میوکارد: مفهوم، هنجار و اختلال، درمان کاهش یافته است

ماهیچه قلب انعطاف پذیرترین ماهیچه در بدن انسان است. عملکرد بالای میوکارد به دلیل تعدادی از خواص سلول های میوکارد - کاردیومیوسیت ها است. چنین خواصی شامل اتوماسیون(توانایی تولید مستقل الکتریسیته)، (توانایی انتقال تکانه های الکتریکی به فیبرهای عضلانی نزدیک در قلب) و انقباض پذیری- توانایی انقباض همزمان در پاسخ به تحریک الکتریکی.

در یک مفهوم جهانی تر، انقباض به توانایی عضله قلب به عنوان یک کل برای انقباض به منظور فشار دادن خون به شریان های اصلی بزرگ - به آئورت و تنه ریوی اشاره دارد. معمولاً در مورد آن صحبت می کنند انقباض میوکارد بطن چپاز آنجایی که او بیشترین کار را در بیرون راندن خون انجام می دهد و این کار با کسر جهشی و حجم ضربه ای ارزیابی می شود، یعنی با مقدار خونی که در هر سیکل قلبی به آئورت خارج می شود.

اساس بیوالکتریکی انقباض میوکارد

انقباض کل میوکارد به خصوصیات بیوشیمیایی در هر فیبر عضلانی بستگی دارد. کاردیومیوسیت مانند هر سلولی دارای غشاء و ساختارهای داخلی است که عمدتاً از پروتئین های انقباضی تشکیل شده است. این پروتئین ها (اکتین و میوزین) می توانند منقبض شوند، اما تنها در صورتی که یون های کلسیم از طریق غشاء وارد سلول شوند. به دنبال آن آبشاری از واکنش‌های بیوشیمیایی دنبال می‌شود و در نتیجه، مولکول‌های پروتئین در سلول مانند فنر منقبض می‌شوند و باعث انقباض خود قلب می‌شوند. به نوبه خود، ورود کلسیم به سلول از طریق کانال های یونی خاص فقط در صورت فرآیندهای رپلاریزاسیون و دپلاریزاسیون امکان پذیر است، یعنی جریان های یون سدیم و پتاسیم از طریق غشاء.

با هر ضربه الکتریکی ورودی، غشای کاردیومیوسیت برانگیخته می شود و جریان یون ها به داخل و خارج سلول فعال می شود. چنین فرآیندهای بیوالکتریکی در میوکارد به طور همزمان در تمام قسمت های قلب رخ نمی دهد، بلکه یک به یک - ابتدا دهلیزها برانگیخته و منقبض می شوند، سپس خود بطن ها و سپتوم بین بطنی. نتیجه همه فرآیندها انقباض همزمان و منظم قلب با بیرون ریختن حجم مشخصی از خون به داخل آئورت و بیشتر در سراسر بدن است. بنابراین، میوکارد عملکرد انقباضی خود را انجام می دهد.

ویدئو: بیشتر در مورد بیوشیمی انقباض میوکارد

چرا باید در مورد انقباض میوکارد بدانید؟

انقباض قلب مهمترین توانایی است که نشان دهنده سلامت خود قلب و کل بدن است. در موردی که انقباض میوکارد یک فرد در محدوده طبیعی است، او هیچ نگرانی ندارد، زیرا در غیاب کامل شکایات قلبی، می توان با اطمینان گفت که در حال حاضر همه چیز با سیستم قلبی عروقی او مرتب است.

اگر پزشک مشکوک باشد و از طریق معاینه آن را تایید کند بیمار دچار اختلال یا کاهش انقباض میوکارد شده است، باید معاینه بیشتری انجام شود و درمان در اسرع وقت آغاز شود.اگر او یک بیماری جدی میوکارد دارد. چه بیماری هایی می توانند باعث اختلال در انقباض میوکارد شوند در زیر مورد بحث قرار خواهند گرفت.

انقباض میوکارد بر اساس ECG

انقباض عضله قلب را می توان از قبل در طول آزمایش ارزیابی کرد، زیرا این روش تحقیقاتی به شما امکان می دهد فعالیت الکتریکی میوکارد را ثبت کنید. با انقباض طبیعی، ریتم قلب در کاردیوگرام سینوسی و منظم است و کمپلکس‌های منعکس کننده انقباض دهلیزها و بطن‌ها (PQRST) بدون تغییر در تک تک دندان‌ها ظاهر درستی دارند. ماهیت کمپلکس‌های PQRST در لیدهای مختلف (استاندارد یا قفسه سینه) نیز ارزیابی می‌شود و با تغییرات در لیدهای مختلف، می‌توان در مورد اختلال در انقباض بخش‌های مربوطه بطن چپ (دیواره پایین، بخش‌های جانبی بالا، قدامی) قضاوت کرد. دیواره های سپتال، اپیکال-جانبی LV). به دلیل محتوای بالای اطلاعات و سهولت استفاده، ECG یک روش تحقیقاتی معمول است که امکان شناسایی به موقع برخی اختلالات در انقباض عضله قلب را فراهم می کند.

انقباض میوکارد با اکوکاردیوگرافی

، استاندارد طلایی در مطالعه قلب و انقباض آن استبه لطف تجسم خوب ساختارهای قلبی. انقباض میوکارد با استفاده از سونوگرافی قلب بر اساس کیفیت انعکاس امواج اولتراسونیک ارزیابی می شود که با استفاده از تجهیزات ویژه به تصویر گرافیکی تبدیل می شوند.

عکس: ارزیابی انقباض میوکارد در EchoCG با بار

سونوگرافی قلب عمدتاً انقباض میوکارد بطن چپ را ارزیابی می کند. برای اینکه بفهمیم میوکارد به طور کامل یا جزئی منقبض شده است، لازم است تعدادی شاخص محاسبه شود. بله محاسبه شده است شاخص کل تحرک دیوار(بر اساس تجزیه و تحلیل هر بخش از دیوار LV) - WMSI. تحرک دیواره LV بر اساس درصد افزایش ضخامت دیواره LV در طول انقباض قلب (در طول سیستول LV) تعیین می شود. هرچه ضخامت دیواره LV در طول سیستول بیشتر باشد، انقباض این بخش بهتر است. به هر بخش، بر اساس ضخامت دیواره های میوکارد LV، تعداد مشخصی از نقاط اختصاص داده می شود - برای نرموکینزی 1 امتیاز، برای هیپوکینزی - 2 امتیاز، برای هیپوکینزی شدید (تا آکینزی) - 3 امتیاز، برای دیسکینزی - 4 امتیاز، برای آنوریسم - 5 امتیاز. شاخص کل به عنوان نسبت مجموع امتیازات بخش های مورد مطالعه به تعداد بخش های تجسم شده محاسبه می شود.

شاخص کل برابر با 1 نرمال در نظر گرفته می شود، یعنی اگر پزشک با استفاده از سونوگرافی به سه بخش نگاه کند و هر یک از آنها انقباض طبیعی داشته باشد (هر بخش دارای 1 امتیاز) است، شاخص کل = 1 (طبیعی، و انقباض میوکارد رضایت بخش است). اگر از سه بخش مشاهده شده، حداقل یکی دارای انقباض ضعیف باشد و 2-3 امتیاز داده شود، شاخص کل = 5/3 = 1.66 (انقباض میوکارد کاهش می یابد). بنابراین، شاخص کل نباید بیشتر از 1 باشد.

بخش هایی از عضله قلب در اکوکاردیوگرافی

در مواردی که بر اساس سونوگرافی قلب، انقباض میوکارد در محدوده طبیعی است، اما بیمار دارای تعدادی شکایات قلبی است.(درد، تنگی نفس، تورم و غیره)، به بیمار توصیه می شود تحت استرس ECHO-CG، یعنی سونوگرافی قلب که پس از فعالیت بدنی انجام می شود (راه رفتن روی تردمیل - تردمیل، ارگومتری دوچرخه، 6 دقیقه). تست پیاده روی). در مورد آسیب شناسی میوکارد، انقباض بعد از ورزش مختل خواهد شد.

انقباض طبیعی قلب و انقباض غیر طبیعی میوکارد

این که آیا بیمار قابلیت انقباض عضله قلب را حفظ کرده است یا خیر را می توان تنها پس از سونوگرافی قلب به طور قابل اعتماد قضاوت کرد. بنابراین، بر اساس محاسبه شاخص کل تحرک دیواره، و همچنین تعیین ضخامت دیواره LV در طول سیستول، می توان نوع طبیعی انقباض یا انحراف از هنجار را شناسایی کرد. ضخیم شدن بخش های میوکارد مورد مطالعه بیش از 40% طبیعی تلقی می شود. افزایش ضخامت میوکارد به میزان 30-10 درصد نشان دهنده هایپوکینزی و ضخیم شدن کمتر از 10 درصد ضخامت اولیه نشان دهنده هایپوکینزی شدید است.

بر این اساس می توان مفاهیم زیر را تشخیص داد:

• نوع طبیعی انقباض - تمام بخش های LV با نیروی کامل منقبض می شود، به طور منظم و همزمان، انقباض میوکارد حفظ می شود.
• هیپوکینزی - کاهش انقباض موضعی LV،
• آکینزی فقدان کامل انقباض بخش معینی از LV است،
• دیسکینزی - انقباض میوکارد در بخش مورد مطالعه نادرست است،
• آنوریسم "برآمدگی" دیواره بطن چپ است که از بافت اسکار تشکیل شده است و کاملاً فاقد توانایی انقباض است.

علاوه بر این طبقه بندی، اختلالات انقباض جهانی یا محلی متمایز می شوند. در حالت اول، میوکارد تمام قسمت های قلب قادر به انقباض با چنین نیرویی برای انجام یک انقباض کامل نیست. در صورت اختلال در انقباض موضعی میوکارد، فعالیت آن بخش هایی که مستقیماً مستعد فرآیندهای پاتولوژیک هستند و در آنها علائم دیس، هیپو یا آکینزی مشاهده می شود، کاهش می یابد.

چه بیماری هایی باعث اختلالات انقباض میوکارد می شوند؟

نمودار تغییرات در انقباض میوکارد در موقعیت های مختلف

اختلال در انقباض کلی یا موضعی میوکارد می تواند ناشی از بیماری هایی باشد که با وجود فرآیندهای التهابی یا نکروزه در عضله قلب و همچنین تشکیل بافت اسکار به جای تارهای عضلانی طبیعی مشخص می شود. دسته فرآیندهای پاتولوژیک که باعث نقض انقباض موضعی میوکارد می شود شامل موارد زیر است:

1. در
2. نکروز (مرگ) کاردیومیوسیت ها در حاد،
3. تشکیل اسکار در پس از انفارکتوس و آنوریسم LV،
4. حاد - التهاب عضله قلب ناشی از عوامل عفونی (باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها) یا فرآیندهای خودایمنی (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید و غیره)،
5. کاردیواسکلروز پس از میوکارد،
6. انواع متسع، هیپرتروفیک و محدود کننده.

علاوه بر آسیب شناسی خود عضله قلب، فرآیندهای پاتولوژیک در حفره پریکارد (در غشای خارجی قلب یا در کیسه قلب) می تواند منجر به اختلال در انقباض کلی میوکارد شود که از انقباض کامل و شل شدن میوکارد جلوگیری می کند - قلبی تامپوناد

در سکته مغزی حاد و آسیب مغزی، کاهش کوتاه مدت در انقباض کاردیومیوسیت ها نیز امکان پذیر است.

علل بی ضررتر کاهش انقباض میوکارد شامل کمبود ویتامین (با خستگی عمومی بدن، دیستروفی، کم خونی) و همچنین بیماری های عفونی حاد است.

آیا تظاهرات بالینی اختلال در انقباض ممکن است؟

تغییرات در انقباض میوکارد جدا نیست و به عنوان یک قاعده با یک یا آن آسیب شناسی میوکارد همراه است. بنابراین، در میان علائم بالینی بیمار، علائمی که مشخصه یک آسیب شناسی خاص هستند، ذکر می شود. بنابراین، با انفارکتوس حاد میوکارد، درد شدید در ناحیه قلب، با میوکاردیت و کاردیواسکلروز، و با افزایش اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ، ادم مشاهده می شود. اختلالات ریتم قلب (بیشتر اکستراسیستول بطنی)، و همچنین شرایط سنکوپ (غش کردن) ناشی از برون ده قلبی پایین و در نتیجه، جریان خون پایین به مغز، شایع هستند.

آیا اختلالات انقباضی نیاز به درمان دارند؟

درمان اختلال در انقباض عضله قلب اجباری است.با این حال، هنگام تشخیص چنین شرایطی ضروری است علتی را که منجر به اختلال در انقباض شده است را مشخص کنید و این بیماری را درمان کنید.در پس زمینه درمان به موقع و کافی بیماری مسبب، انقباض میوکارد به سطح طبیعی باز می گردد. به عنوان مثال، در درمان انفارکتوس حاد میوکارد، مناطقی که در معرض آکینزی یا هیپوکینزی هستند، به طور طبیعی عملکرد انقباضی خود را 4-6 هفته پس از شروع انفارکتوس انجام می دهند.

آیا عواقب احتمالی وجود دارد؟

اگر در مورد عواقب این عارضه صحبت می کنیم، باید بدانید که عوارض احتمالی ناشی از بیماری زمینه ای است. آنها را می توان با مرگ ناگهانی قلبی، ادم ریوی، شوک قلبی در هنگام حمله قلبی، میوکاردیت و غیره نشان داد. آسیب شناسی حاد قلبی و افزایش خطر در آینده. درمان به موقع بیماری مسبب به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد و بقای بیمار افزایش می یابد.

این ویژگی ها شامل خودکار بودن (توانایی تولید مستقل الکتریسیته)، رسانایی (توانایی انتقال تکانه های الکتریکی به فیبرهای عضلانی نزدیک در قلب) و انقباض - توانایی انقباض همزمان در پاسخ به تحریک الکتریکی است.

در یک مفهوم جهانی تر، انقباض به توانایی عضله قلب به عنوان یک کل برای انقباض به منظور فشار دادن خون به شریان های اصلی بزرگ - به آئورت و تنه ریوی اشاره دارد. آنها معمولاً در مورد انقباض میوکارد بطن چپ صحبت می کنند، زیرا این میوکارد است که بیشترین کار را در بیرون راندن خون انجام می دهد و این کار با کسر جهشی و حجم ضربه ای ارزیابی می شود، یعنی با مقدار خونی که وجود دارد. با هر چرخه قلبی به آئورت پرتاب می شود.

اساس بیوالکتریکی انقباض میوکارد

چرخه انقباض قلب

انقباض کل میوکارد به خصوصیات بیوشیمیایی در هر فیبر عضلانی بستگی دارد. کاردیومیوسیت مانند هر سلولی دارای غشاء و ساختارهای داخلی است که عمدتاً از پروتئین های انقباضی تشکیل شده است. این پروتئین ها (اکتین و میوزین) می توانند منقبض شوند، اما تنها در صورتی که یون های کلسیم از طریق غشاء وارد سلول شوند. به دنبال آن آبشاری از واکنش‌های بیوشیمیایی دنبال می‌شود و در نتیجه، مولکول‌های پروتئین در سلول مانند فنر منقبض می‌شوند و باعث انقباض خود قلب می‌شوند. به نوبه خود، ورود کلسیم به سلول از طریق کانال های یونی خاص فقط در صورت فرآیندهای رپلاریزاسیون و دپلاریزاسیون امکان پذیر است، یعنی جریان های یون سدیم و پتاسیم از طریق غشاء.

با هر ضربه الکتریکی ورودی، غشای کاردیومیوسیت برانگیخته می شود و جریان یون ها به داخل و خارج سلول فعال می شود. چنین فرآیندهای بیوالکتریکی در میوکارد به طور همزمان در تمام قسمت های قلب رخ نمی دهد، بلکه یک به یک - ابتدا دهلیزها برانگیخته و منقبض می شوند، سپس خود بطن ها و سپتوم بین بطنی. نتیجه همه فرآیندها انقباض همزمان و منظم قلب با بیرون ریختن حجم مشخصی از خون به داخل آئورت و بیشتر در سراسر بدن است. بنابراین، میوکارد عملکرد انقباضی خود را انجام می دهد.

ویدئو: بیشتر در مورد بیوشیمی انقباض میوکارد

چرا باید در مورد انقباض میوکارد بدانید؟

انقباض قلب مهمترین توانایی است که نشان دهنده سلامت خود قلب و کل بدن است. در موردی که انقباض میوکارد یک فرد در محدوده طبیعی است، او هیچ نگرانی ندارد، زیرا در غیاب کامل شکایات قلبی، می توان با اطمینان گفت که در حال حاضر همه چیز با سیستم قلبی عروقی او مرتب است.

اگر پزشک مشکوک باشد و از طریق معاینه تأیید کند که بیمار دچار اختلال یا کاهش انقباض میوکارد شده است، باید در اسرع وقت مورد بررسی بیشتر قرار گیرد و در صورت ابتلا به بیماری جدی میوکارد، درمان را آغاز کند. چه بیماری هایی می توانند باعث اختلال در انقباض میوکارد شوند در زیر مورد بحث قرار خواهند گرفت.

انقباض میوکارد بر اساس ECG

انقباض عضله قلب را می توان با انجام الکتروکاردیوگرام (ECG) ارزیابی کرد، زیرا این روش تحقیقاتی به شما امکان می دهد فعالیت الکتریکی میوکارد را ثبت کنید. با انقباض طبیعی، ریتم قلب در کاردیوگرام سینوسی و منظم است و کمپلکس‌های منعکس کننده انقباض دهلیزها و بطن‌ها (PQRST) بدون تغییر در تک تک دندان‌ها ظاهر درستی دارند. ماهیت کمپلکس‌های PQRST در لیدهای مختلف (استاندارد یا قفسه سینه) نیز ارزیابی می‌شود و با تغییرات در لیدهای مختلف، می‌توان در مورد اختلال در انقباض بخش‌های مربوطه بطن چپ (دیواره پایین، بخش‌های جانبی بالا، قدامی) قضاوت کرد. دیواره های سپتال، اپیکال-جانبی LV). به دلیل محتوای بالای اطلاعات و سهولت استفاده، ECG یک روش تحقیقاتی معمول است که امکان شناسایی به موقع برخی اختلالات در انقباض عضله قلب را فراهم می کند.

انقباض میوکارد با اکوکاردیوگرافی

EchoCG (اکوکاردیوسکوپی)، یا سونوگرافی قلب، استاندارد طلایی در مطالعه قلب و قابلیت انقباض آن به دلیل تجسم خوب ساختارهای قلب است. انقباض میوکارد با استفاده از سونوگرافی قلب بر اساس کیفیت انعکاس امواج اولتراسونیک ارزیابی می شود که با استفاده از تجهیزات ویژه به تصویر گرافیکی تبدیل می شوند.

عکس: ارزیابی انقباض میوکارد در EchoCG با بار

سونوگرافی قلب عمدتاً انقباض میوکارد بطن چپ را ارزیابی می کند. برای اینکه بفهمیم میوکارد به طور کامل یا جزئی منقبض شده است، لازم است تعدادی شاخص محاسبه شود. بنابراین، شاخص کل تحرک دیوار محاسبه می شود (بر اساس تجزیه و تحلیل هر بخش از دیوار LV) - WMSI. تحرک دیواره LV بر اساس درصد افزایش ضخامت دیواره LV در طول انقباض قلب (در طول سیستول LV) تعیین می شود. هرچه ضخامت دیواره LV در طول سیستول بیشتر باشد، انقباض این بخش بهتر است. به هر بخش، بر اساس ضخامت دیواره های میوکارد LV، تعداد مشخصی از نقاط اختصاص داده می شود - برای نرموکینزی 1 امتیاز، برای هیپوکینزی - 2 امتیاز، برای هیپوکینزی شدید (تا آکینزی) - 3 امتیاز، برای دیسکینزی - 4 امتیاز، برای آنوریسم - 5 امتیاز. شاخص کل به عنوان نسبت مجموع امتیازات بخش های مورد مطالعه به تعداد بخش های تجسم شده محاسبه می شود.

شاخص کل برابر با 1 نرمال در نظر گرفته می شود، یعنی اگر پزشک با استفاده از سونوگرافی به سه بخش نگاه کند و هر یک از آنها انقباض طبیعی داشته باشد (هر بخش دارای 1 امتیاز) است، شاخص کل = 1 (طبیعی، و انقباض میوکارد رضایت بخش است). اگر از سه بخش مشاهده شده، حداقل یکی دارای انقباض ضعیف باشد و 2-3 امتیاز داده شود، شاخص کل = 5/3 = 1.66 (انقباض میوکارد کاهش می یابد). بنابراین، شاخص کل نباید بیشتر از 1 باشد.

بخش هایی از عضله قلب در اکوکاردیوگرافی

در مواردی که انقباض میوکارد طبق سونوگرافی قلب در حد نرمال است، اما بیمار دارای تعدادی شکایات قلبی (درد، تنگی نفس، تورم و غیره) است، به بیمار توصیه می شود تحت استرس ECHO-CG قرار گیرد، یعنی: سونوگرافی قلب بعد از تمرینات بدنی انجام می شود. در مورد آسیب شناسی میوکارد، انقباض بعد از ورزش مختل خواهد شد.

انقباض طبیعی قلب و انقباض غیر طبیعی میوکارد

این که آیا بیمار قابلیت انقباض عضله قلب را حفظ کرده است یا خیر را می توان تنها پس از سونوگرافی قلب به طور قابل اعتماد قضاوت کرد. بنابراین، بر اساس محاسبه شاخص کل تحرک دیواره، و همچنین تعیین ضخامت دیواره LV در طول سیستول، می توان نوع طبیعی انقباض یا انحراف از هنجار را شناسایی کرد. ضخیم شدن بخش های میوکارد مورد مطالعه بیش از 40% طبیعی تلقی می شود. افزایش ضخامت میوکارد به میزان 30-10 درصد نشان دهنده هایپوکینزی و ضخیم شدن کمتر از 10 درصد ضخامت اولیه نشان دهنده هایپوکینزی شدید است.

بر این اساس می توان مفاهیم زیر را تشخیص داد:

• نوع طبیعی انقباض - تمام بخش های LV با نیروی کامل منقبض می شود، به طور منظم و همزمان، انقباض میوکارد حفظ می شود.
• هیپوکینزی - کاهش انقباض موضعی LV،
• آکینزی فقدان کامل انقباض بخش معینی از LV است،
• دیسکینزی - انقباض میوکارد در بخش مورد مطالعه نادرست است،
• آنوریسم "برآمدگی" دیواره بطن چپ است که از بافت اسکار تشکیل شده است و توانایی انقباض کاملاً وجود ندارد.

علاوه بر این طبقه بندی، اختلالات انقباض جهانی یا محلی متمایز می شوند. در حالت اول، میوکارد تمام قسمت های قلب قادر به انقباض با چنین نیرویی برای رسیدن به برون ده قلبی کامل نیست. در صورت اختلال در انقباض موضعی میوکارد، فعالیت آن بخش هایی که مستقیماً مستعد فرآیندهای پاتولوژیک هستند و در آنها علائم دیس، هیپو یا آکینزی مشاهده می شود، کاهش می یابد.

چه بیماری هایی باعث اختلالات انقباض میوکارد می شوند؟

نمودار تغییرات در انقباض میوکارد در موقعیت های مختلف

اختلال در انقباض کلی یا موضعی میوکارد می تواند ناشی از بیماری هایی باشد که با وجود فرآیندهای التهابی یا نکروزه در عضله قلب و همچنین تشکیل بافت اسکار به جای تارهای عضلانی طبیعی مشخص می شود. دسته فرآیندهای پاتولوژیک که باعث نقض انقباض موضعی میوکارد می شود شامل موارد زیر است:

1. هیپوکسی میوکارد در بیماری عروق کرونر قلب،
2. نکروز (مرگ) کاردیومیوسیت ها در حین انفارکتوس حاد میوکارد،
3. تشکیل اسکار در کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس و آنوریسم LV،
4. میوکاردیت حاد التهاب عضله قلب است که توسط عوامل عفونی (باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها) یا فرآیندهای خود ایمنی (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید و غیره) ایجاد می شود.
5. کاردیواسکلروز پس از میوکارد،
6. انواع اتساع، هیپرتروفیک و محدود کننده کاردیومیوپاتی.

علاوه بر آسیب شناسی خود عضله قلب، فرآیندهای پاتولوژیک در حفره پریکارد (در غشای خارجی قلب، یا در کیسه قلب) می تواند منجر به اختلال در انقباض کلی میوکارد شود که از انقباض و شل شدن کامل میوکارد جلوگیری می کند - پریکاردیت. ، تامپوناد قلبی.

در سکته مغزی حاد و آسیب مغزی، کاهش کوتاه مدت در انقباض کاردیومیوسیت ها نیز امکان پذیر است.

علل بی ضررتر کاهش انقباض میوکارد عبارتند از کمبود ویتامین، دیستروفی میوکارد (با خستگی عمومی بدن، دیستروفی، کم خونی) و همچنین بیماری های عفونی حاد.

آیا تظاهرات بالینی اختلال در انقباض ممکن است؟

تغییرات در انقباض میوکارد جدا نیست و به عنوان یک قاعده با یک یا آن آسیب شناسی میوکارد همراه است. بنابراین، در میان علائم بالینی بیمار، علائمی که مشخصه یک آسیب شناسی خاص هستند، ذکر می شود. بنابراین، با انفارکتوس حاد میوکارد، درد شدید در ناحیه قلب، با میوکاردیت و کاردیواسکلروز - تنگی نفس، و با افزایش اختلال عملکرد سیستولیک LV - ادم مشاهده می شود. اختلالات ریتم قلب (معمولاً فیبریلاسیون دهلیزی و اکستراسیستول بطنی) و همچنین شرایط سنکوپ (غش کردن) ناشی از برون ده قلبی پایین و در نتیجه جریان خون پایین به مغز شایع است.

آیا اختلالات انقباضی نیاز به درمان دارند؟

درمان اختلال در انقباض عضله قلب اجباری است. با این حال، هنگام تشخیص چنین وضعیتی، لازم است علتی که منجر به اختلال در انقباض شده است، مشخص شود و این بیماری درمان شود. در پس زمینه درمان به موقع و کافی بیماری مسبب، انقباض میوکارد به سطح طبیعی باز می گردد. به عنوان مثال، در درمان انفارکتوس حاد میوکارد، مناطقی که در معرض آکینزی یا هیپوکینزی هستند، به طور طبیعی عملکرد انقباضی خود را 4-6 هفته پس از شروع انفارکتوس انجام می دهند.

آیا عواقب احتمالی وجود دارد؟

اگر در مورد عواقب این عارضه صحبت می کنیم، باید بدانید که عوارض احتمالی ناشی از بیماری زمینه ای است. آنها را می توان با مرگ ناگهانی قلبی، ادم ریوی، شوک قلبی در هنگام حمله قلبی، نارسایی حاد قلبی در حین میوکاردیت و غیره نشان داد. بدتر شدن پیش آگهی در آسیب شناسی حاد قلبی و افزایش خطر مرگ ناگهانی قلبی بعدی. درمان به موقع بیماری مسبب به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد و بقای بیمار افزایش می یابد.

انقباض میوکارد به شما چه می گوید؟

توانایی میوکارد برای انقباض (عملکرد اینوتروپیک) هدف اصلی قلب - پمپاژ خون را تضمین می کند. به دلیل فرآیندهای متابولیک طبیعی در میوکارد، تامین کافی مواد مغذی و اکسیژن حفظ می شود. اگر یکی از این پیوندها از کار بیفتد یا تنظیم عصبی، هورمونی انقباضات و هدایت تکانه های الکتریکی مختل شود، انقباض کاهش می یابد و منجر به نارسایی قلبی می شود.

کاهش یا افزایش انقباض میوکارد به چه معناست؟

هنگامی که انرژی کافی برای میوکارد یا اختلالات متابولیک وجود ندارد، بدن سعی می کند آنها را از طریق دو فرآیند اصلی جبران کند - افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب. بنابراین، مراحل اولیه بیماری قلبی می تواند با افزایش انقباض رخ دهد. در همان زمان، مقدار خون خارج شده از بطن ها افزایش می یابد.

افزایش ضربان قلب

توانایی افزایش نیروی انقباضات در درجه اول توسط هیپرتروفی میوکارد ایجاد می شود. در سلول های عضلانی، تشکیل پروتئین افزایش می یابد و سرعت فرآیندهای اکسیداتیو افزایش می یابد. رشد توده قلب به طور قابل توجهی از رشد شریان ها و رشته های عصبی پیشی می گیرد. نتیجه این امر، تامین ناکافی تکانه ها به میوکارد هیپرتروفی شده است و خون رسانی ضعیف باعث تشدید بیشتر اختلالات ایسکمیک می شود.

پس از اتمام فرآیندهای خودنگهداری گردش خون، عضله قلب ضعیف می شود، توانایی آن برای پاسخ به افزایش فعالیت بدنی کاهش می یابد و بنابراین عملکرد پمپاژ ناکافی رخ می دهد. با گذشت زمان، در برابر پس‌زمینه جبران کامل، علائم کاهش انقباض حتی در حالت استراحت ظاهر می‌شود.

در مورد عوارض سکته قلبی اینجا بیشتر بخوانید.

عملکرد حفظ شده است - آیا طبیعی است؟

درجه نارسایی گردش خون همیشه تنها با کاهش برون ده قلبی آشکار نمی شود. در عمل بالینی، مواردی از پیشرفت بیماری قلبی با انقباض طبیعی و همچنین کاهش شدید عملکرد اینوتروپیک در افراد با تظاهرات خفیف وجود دارد.

اعتقاد بر این است که دلیل این پدیده این است که حتی با یک اختلال قابل توجه در انقباض، بطن می تواند به حفظ حجم تقریباً طبیعی خون وارد شده به شریان ها ادامه دهد. این به دلیل قانون فرانک-استارلینگ رخ می دهد: با افزایش انبساط فیبرهای عضلانی، قدرت انقباضات آنها افزایش می یابد. یعنی با افزایش پر شدن بطن ها با خون در مرحله آرام سازی، در طی سیستول با شدت بیشتری منقبض می شوند.

بنابراین، تغییرات در انقباض میوکارد را نمی توان به تنهایی در نظر گرفت، زیرا آنها به طور کامل میزان تغییرات پاتولوژیک رخ داده در قلب را منعکس نمی کنند.

دلایل تغییر وضعیت

کاهش قدرت انقباضات قلب می تواند در نتیجه بیماری ایسکمیک، به ویژه پس از انفارکتوس میوکارد رخ دهد. تقریباً 70 درصد از تمام موارد نارسایی گردش خون با این بیماری مرتبط است. علاوه بر ایسکمی، تغییرات در وضعیت قلب منجر به موارد زیر می شود:

میزان کاهش عملکرد اینوتروپیک در چنین بیمارانی به پیشرفت بیماری زمینه ای بستگی دارد. علاوه بر عوامل اتیولوژیکی اصلی، کاهش ظرفیت ذخیره میوکارد توسط موارد زیر تسهیل می شود:

• اضافه بار فیزیکی و روانی، استرس؛
• اختلال ریتم؛
• ترومبوز یا ترومبوآمبولی؛
• ذات الریه؛
• عفونت های ویروسی؛
• کم خونی؛
• الکلیسم مزمن؛
• کاهش عملکرد کلیه؛
• هورمون های تیروئید اضافی؛
• استفاده طولانی مدت از داروها (هورمونی، ضد التهابی، فشار خون بالا)، مصرف بیش از حد مایعات در طول درمان انفوزیون.
• افزایش وزن سریع؛
• میوکاردیت، روماتیسم، اندوکاردیت باکتریایی، تجمع مایع در کیسه پریکارد.

در چنین شرایطی، اگر عامل آسیب رسان به موقع از بین برود، اغلب می توان تقریباً به طور کامل عملکرد قلب را بازیابی کرد.

تظاهرات کاهش انقباض میوکارد

با ضعف شدید عضله قلب، اختلالات گردش خون ایجاد می شود و در بدن پیشرفت می کند. آنها به تدریج بر عملکرد تمام اندام های داخلی تأثیر می گذارند، زیرا تغذیه خون و حذف محصولات متابولیک به طور قابل توجهی مختل می شود.

طبقه بندی حوادث حاد عروق مغزی

تغییرات در تبادل گاز

حرکت آهسته خون باعث افزایش جذب اکسیژن از مویرگ ها توسط سلول ها می شود و اسیدیته خون افزایش می یابد. تجمع محصولات متابولیک منجر به تحریک عضلات تنفسی می شود. بدن از کمبود اکسیژن رنج می برد زیرا سیستم گردش خون نمی تواند نیازهای خود را تامین کند.

تظاهرات بالینی روزه داری تنگی نفس و تغییر رنگ مایل به آبی پوست است. سیانوز می تواند به دلیل احتقان در ریه ها یا به دلیل افزایش جذب اکسیژن در بافت ها رخ دهد.

احتباس آب و تورم

دلایل ایجاد سندرم ادم با کاهش قدرت انقباضات قلب عبارتند از:

• جریان خون آهسته و احتباس مایع بینابینی؛
• کاهش دفع سدیم؛
• اختلال متابولیسم پروتئین؛
• تخریب ناکافی آلدوسترون در کبد.

در ابتدا، احتباس مایعات را می توان با افزایش وزن بدن و کاهش خروجی ادرار تعیین کرد. سپس از ادم پنهان آنها قابل مشاهده می شوند و اگر بیمار در وضعیت خوابیده به پشت باشد روی پاها یا ناحیه خاجی ظاهر می شوند. با پیشرفت نارسایی، آب در حفره شکمی، پلور و کیسه پریکارد تجمع می یابد.

رکود

در بافت ریه، رکود خون به صورت اشکال در تنفس، سرفه، خلط همراه با خون، حملات خفگی و ضعیف شدن حرکات تنفسی خود را نشان می دهد. در گردش خون سیستمیک، علائم رکود با بزرگ شدن کبد مشخص می شود که با درد و سنگینی در ناحیه هیپوکندری راست همراه است.

نقض گردش خون داخل قلب زمانی رخ می دهد که نارسایی نسبی دریچه ها به دلیل گسترش حفره های قلب وجود دارد. این باعث افزایش ضربان قلب و احتقان وریدهای گردن می شود. رکود خون در اندام های گوارشی باعث تهوع و بی اشتهایی می شود که در موارد شدید باعث خستگی (کاشکسیا) می شود.

در کلیه ها، تراکم ادرار افزایش می یابد، دفع آن کاهش می یابد، لوله ها به پروتئین و گلبول های قرمز نفوذ می کنند. سیستم عصبی به نارسایی گردش خون با خستگی سریع، تحمل کم در برابر استرس روانی، بی خوابی در شب و خواب آلودگی در روز، بی ثباتی عاطفی و افسردگی واکنش نشان می دهد.

تشخیص انقباض بطن میوکارد

برای تعیین قدرت میوکارد از کسر جهشی استفاده می شود. به عنوان نسبت بین مقدار خون وارد شده به آئورت و حجم محتویات بطن چپ در مرحله آرامش محاسبه می شود. این به صورت درصد اندازه گیری می شود که به طور خودکار در طول سونوگرافی توسط یک برنامه پردازش داده تعیین می شود.

افزایش برون ده قلبی می تواند در ورزشکاران و همچنین با ایجاد هیپرتروفی میوکارد در مرحله اولیه رخ دهد. در هر صورت، کسر جهش بیش از 80٪ نیست.

علاوه بر سونوگرافی، بیماران مشکوک به کاهش انقباض قلبی تحت این موارد قرار می گیرند:

• آزمایش خون - الکترولیت ها، محتوای اکسیژن و دی اکسید کربن، تعادل اسید و باز، آزمایش های کلیه و کبد، ترکیب چربی.
• ECG برای تعیین هیپرتروفی و ​​ایسکمی میوکارد؛ تشخیص استاندارد را می توان با تست ورزش تکمیل کرد.
• MRI برای تشخیص نقص، کاردیومیوپاتی، دیستروفی میوکارد، عواقب عروق کرونر و فشار خون بالا.
• اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه - افزایش سایه قلبی، احتقان در ریه ها.
• بطن شناسی رادیوایزوتوپ ظرفیت بطن ها و قابلیت انقباض آنها را نشان می دهد.

در صورت لزوم، سونوگرافی از کبد و کلیه نیز تجویز می شود.

ویدیوی روش های معاینه قلب را تماشا کنید:

درمان در صورت انحراف

در صورت نارسایی حاد گردش خون یا جبران مزمن، درمان در شرایط استراحت کامل و استراحت در بستر انجام می شود. همه موارد دیگر نیاز به محدود کردن ورزش، کاهش مصرف نمک و مایعات دارند.

دارودرمانی شامل گروه‌های دارویی زیر است:

• گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین، کورگلیکون)، آنها قدرت انقباضات، برون ده ادرار و عملکرد پمپاژ قلب را افزایش می دهند.
• مهارکننده های ACE (Lisinopril، Capoten، Prenesa) - کاهش مقاومت شریانی و گشاد شدن وریدها (ذخیره خون)، تسهیل عملکرد قلب، افزایش برون ده قلبی.
• نیترات ها (Isoket، Cardiket) - جریان خون کرونر را بهبود می بخشد، دیواره رگ ها و شریان ها را شل می کند.
• دیورتیک ها (Veroshpiron، Lasix) - مایع و سدیم اضافی را حذف می کند.
• مسدود کننده های بتا (کارودیلول) - تسکین تاکی کاردی، افزایش پر شدن بطن ها با خون.
• داروهای ضد انعقاد (آسپرین، وارفارکس) - سیالیت خون را افزایش می دهند.
• فعال کننده های متابولیسم در میوکارد (ریبوکسین، میلدرونات، نئوتون، پانانگین، پردکتال).

و در اینجا اطلاعات بیشتری در مورد اتساع قلب وجود دارد.

انقباض قلب جریان خون به اندام های داخلی و حذف محصولات متابولیک از آنها را تضمین می کند. با ایجاد بیماری های میوکارد، استرس، فرآیندهای التهابی در بدن و مسمومیت، نیروی انقباضات کاهش می یابد. این منجر به ناهنجاری در عملکرد اندام های داخلی، اختلال در تبادل گاز، ادم و فرآیندهای احتقانی می شود.

برای تعیین درجه کاهش عملکرد اینوتروپیک از کسر جهشی استفاده می شود. با سونوگرافی قلب قابل نصب است. برای بهبود عملکرد میوکارد، درمان دارویی پیچیده مورد نیاز است.

بروز بیماری به دلیل کاهش انقباض میوکارد است.

ممکن است قبل از هیپرتروفی میوکارد باشد. تون عضله قلب و انقباض آن حفظ می شود.

این آسیب شناسی مستقیماً به کاهش انقباض میوکارد بستگی دارد. هنگامی که چنین بیماری ایجاد می شود، قلب از مقابله با آن باز می ایستد.

هر چه مناطق بافت اسکار بزرگتر باشد، انقباض، هدایت و تحریک پذیری میوکارد بدتر است.

انقباض میوکارد کاهش می یابد. کم خونی می تواند با کمبود آهن در غذا، خونریزی حاد یا مزمن رخ دهد.

به زودی اطلاعات را منتشر خواهیم کرد.

انقباض جهانی میوکارد بطن چپ حفظ می شود

دریچه سه لتی: برگچه های نازک، حداقل برگشت، گرادیان فشار 2.5 میلی متر جیوه.

پرولاپس دریچه قدامی، درجه I (0.42 سانتی متر)

ترابکول اضافی در حفره l.zh.

پرولاپس دریچه قدامی دریچه I درجه (0.42 سانتی متر) - i.e. در طی سیستول (انقباض) بطن چپ، دریچه میترال کمی از حالت طبیعی فاصله می گیرد و به داخل حفره دهلیز چپ می رود. به طور معمول، این اتفاق می افتد، به خصوص در دوران نوجوانی.

ترابکول اضافی در حفره l.zh. به عبارت دیگر، یک رباط نگهدارنده اضافی (مانند یک رباط) دریچه میترال وجود دارد.

انقباض میوکارد

عضله قلب در صورت لزوم این توانایی را دارد که حجم گردش خون را 3-6 برابر افزایش دهد. این را می توان با افزایش تعداد ضربان قلب به دست آورد. اگر حجم گردش خون با افزایش بار افزایش نیابد، آنها از کاهش انقباض میوکارد صحبت می کنند.

علل کاهش انقباض

هنگامی که فرآیندهای متابولیکی در قلب مختل می شود، انقباض میوکارد کاهش می یابد. دلیل کاهش انقباض، اعمال بیش از حد فیزیکی فرد برای مدت طولانی است. اگر جریان اکسیژن در حین فعالیت بدنی مختل شود، نه تنها جریان اکسیژن، بلکه موادی که از آنها انرژی به کاردیومیوسیت ها سنتز می شود نیز کاهش می یابد، بنابراین قلب برای مدتی با استفاده از ذخایر انرژی داخلی سلول ها کار می کند. هنگامی که آنها تخلیه می شوند، آسیب جبران ناپذیری به کاردیومیوسیت ها رخ می دهد و توانایی میوکارد برای انقباض به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

همچنین، کاهش انقباض میوکارد ممکن است رخ دهد:

• با آسیب مغزی شدید؛
• در انفارکتوس حاد میوکارد؛
• در حین جراحی قلب؛
• با ایسکمی میوکارد؛
• به دلیل اثرات سمی شدید بر روی میوکارد.

کاهش انقباض میوکارد می تواند با کمبود ویتامین، به دلیل تغییرات دژنراتیو در میوکارد در طول میوکاردیت، و با کاردیواسکلروز رخ دهد. همچنین، اختلال در انقباض می تواند با افزایش متابولیسم در بدن به دلیل پرکاری تیروئید ایجاد شود.

انقباض کم میوکارد زمینه ساز تعدادی از اختلالات است که منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود. نارسایی قلبی منجر به کاهش تدریجی کیفیت زندگی فرد می شود و می تواند منجر به مرگ شود. اولین علائم هشدار دهنده نارسایی قلبی ضعف و خستگی است. بیمار دائماً از تورم آزار می‌دهد، فرد شروع به افزایش وزن سریع می‌کند (به ویژه در ناحیه شکم و ران). تنفس بیشتر می شود و حملات خفگی ممکن است در نیمه شب رخ دهد.

اختلال در انقباض با افزایش کمتر قوی در نیروی انقباض میوکارد در پاسخ به افزایش جریان خون وریدی مشخص می شود. در نتیجه بطن چپ به طور کامل تخلیه نمی شود. میزان کاهش انقباض میوکارد را فقط می توان به طور غیر مستقیم ارزیابی کرد.

تشخیص

کاهش در انقباض میوکارد با استفاده از ECG، نظارت روزانه ECG، اکوکاردیوگرافی، تجزیه و تحلیل فراکتال ریتم قلب و تست های عملکردی تشخیص داده می شود. اکوکاردیوگرافی در مطالعه انقباض میوکارد به شما امکان می دهد حجم بطن چپ را در سیستول و دیاستول اندازه گیری کنید، بنابراین می توانید حجم دقیقه خون را محاسبه کنید. آزمایشات بیوشیمیایی خون و آزمایشات فیزیولوژیکی، اندازه گیری فشار خون نیز انجام می شود.

برای ارزیابی انقباض میوکارد، برون ده قلبی موثر محاسبه می شود. یک شاخص مهم برای وضعیت قلب، حجم دقیقه خون است.

رفتار

برای بهبود انقباض میوکارد، داروهایی تجویز می شود که گردش خون را بهبود می بخشد و داروهای تنظیم کننده متابولیسم در قلب. برای اصلاح اختلال در انقباض میوکارد، به بیماران دوبوتامین تجویز می شود (در کودکان زیر 3 سال، این دارو می تواند باعث تاکی کاردی شود که با قطع مصرف این دارو برطرف می شود). هنگامی که اختلال انقباضی به دلیل سوختگی ایجاد می شود، دوبوتامین در ترکیب با کاتکول آمین ها (دوپامین، اپی نفرین) استفاده می شود. در صورت بروز اختلالات متابولیک ناشی از فعالیت بدنی زیاد در ورزشکاران از داروهای زیر استفاده می شود:

• فسفوکراتین؛
• آسپارکام، پانانگین، اوروتات پتاسیم؛
• ریبوکسین؛
• ضروری، فسفولیپیدهای ضروری؛
• گرده زنبور عسل و ژل رویال؛
• آنتی اکسیدان ها؛
• داروهای آرام بخش (برای بی خوابی یا تحریک بیش از حد عصبی)؛
• مکمل های آهن (با کاهش سطح هموگلوبین).

انقباض میوکارد را می توان با محدود کردن فعالیت فیزیکی و ذهنی بیمار بهبود بخشید. در بیشتر موارد، ممنوعیت فعالیت بدنی سنگین و تجویز 2 تا 3 ساعت استراحت در رختخواب هنگام ناهار برای بیمار کافی است. برای اینکه عملکرد قلب بازیابی شود، باید بیماری زمینه ای شناسایی و درمان شود. در موارد شدید، استراحت در بستر برای 2-3 روز ممکن است کمک کند.

تشخیص کاهش انقباض میوکارد در مراحل اولیه و اصلاح به موقع آن در بیشتر موارد امکان بازیابی شدت انقباض و توانایی کار بیمار را فراهم می کند.

اکوکاردیوگرافی: عملکرد سیستولیک بطن چپ

برای تفسیر دقیق تغییرات هنگام تجزیه و تحلیل ECG، باید به طرح رمزگشایی که در زیر ارائه شده است، پایبند باشید.

در تمرینات معمول و در غیاب تجهیزات ویژه، می توان از تست پیاده روی به مدت 6 دقیقه، مربوط به ورزش زیر حداکثر، برای ارزیابی تحمل ورزش و عینیت بخشیدن به وضعیت عملکردی بیماران مبتلا به بیماری های قلبی و ریوی متوسط ​​و شدید استفاده کرد.

الکتروکاردیوگرافی روشی برای ثبت گرافیکی تغییرات در اختلاف پتانسیل قلب است که در طی فرآیندهای تحریک میوکارد ایجاد می شود.

ویدئویی در مورد آسایشگاه Sofijin Dvor، رومن ترمه، اسلوونی

فقط یک پزشک می تواند طی یک مشاوره حضوری تشخیص دهد و درمان را تجویز کند.

اخبار علمی و پزشکی در مورد درمان و پیشگیری از بیماری ها در بزرگسالان و کودکان.

کلینیک ها، بیمارستان ها و استراحتگاه های خارجی - معاینه و توانبخشی در خارج از کشور.

هنگام استفاده از مطالب سایت، مراجعه فعال الزامی است.

اگر حجم گردش خون با افزایش بار افزایش نیابد، آنها از کاهش انقباض میوکارد صحبت می کنند.

علل کاهش انقباض

هنگامی که فرآیندهای متابولیکی در قلب مختل می شود، انقباض میوکارد کاهش می یابد. دلیل کاهش انقباض، اعمال بیش از حد فیزیکی فرد برای مدت طولانی است. اگر جریان اکسیژن در حین فعالیت بدنی مختل شود، نه تنها جریان اکسیژن، بلکه موادی که از آنها انرژی به کاردیومیوسیت ها سنتز می شود نیز کاهش می یابد، بنابراین قلب برای مدتی با استفاده از ذخایر انرژی داخلی سلول ها کار می کند. هنگامی که آنها تخلیه می شوند، آسیب جبران ناپذیری به کاردیومیوسیت ها رخ می دهد و توانایی میوکارد برای انقباض به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

همچنین، کاهش انقباض میوکارد ممکن است رخ دهد:

• با آسیب مغزی شدید؛
• در انفارکتوس حاد میوکارد؛
• در حین جراحی قلب؛
• با ایسکمی میوکارد؛
• به دلیل اثرات سمی شدید بر روی میوکارد.

کاهش انقباض میوکارد می تواند با کمبود ویتامین، به دلیل تغییرات دژنراتیو در میوکارد در طول میوکاردیت، و با کاردیواسکلروز رخ دهد. همچنین، اختلال در انقباض می تواند با افزایش متابولیسم در بدن به دلیل پرکاری تیروئید ایجاد شود.

انقباض کم میوکارد زمینه ساز تعدادی از اختلالات است که منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود. نارسایی قلبی منجر به کاهش تدریجی کیفیت زندگی فرد می شود و می تواند منجر به مرگ شود. اولین علائم هشدار دهنده نارسایی قلبی ضعف و خستگی است. بیمار دائماً از تورم آزار می‌دهد، فرد شروع به افزایش وزن سریع می‌کند (به ویژه در ناحیه شکم و ران). تنفس بیشتر می شود و حملات خفگی ممکن است در نیمه شب رخ دهد.

اختلال در انقباض با افزایش کمتر قوی در نیروی انقباض میوکارد در پاسخ به افزایش جریان خون وریدی مشخص می شود. در نتیجه بطن چپ به طور کامل تخلیه نمی شود. میزان کاهش انقباض میوکارد را فقط می توان به طور غیر مستقیم ارزیابی کرد.

تشخیص

کاهش در انقباض میوکارد با استفاده از ECG، نظارت روزانه ECG، اکوکاردیوگرافی، تجزیه و تحلیل فراکتال ریتم قلب و تست های عملکردی تشخیص داده می شود. اکوکاردیوگرافی در مطالعه انقباض میوکارد به شما امکان می دهد حجم بطن چپ را در سیستول و دیاستول اندازه گیری کنید، بنابراین می توانید حجم دقیقه خون را محاسبه کنید. آزمایشات بیوشیمیایی خون و آزمایشات فیزیولوژیکی، اندازه گیری فشار خون نیز انجام می شود.

برای ارزیابی انقباض میوکارد، برون ده قلبی موثر محاسبه می شود. یک شاخص مهم برای وضعیت قلب، حجم دقیقه خون است.

رفتار

برای بهبود انقباض میوکارد، داروهایی تجویز می شود که گردش خون را بهبود می بخشد و داروهای تنظیم کننده متابولیسم در قلب. برای اصلاح اختلال در انقباض میوکارد، به بیماران دوبوتامین تجویز می شود (در کودکان زیر 3 سال، این دارو می تواند باعث تاکی کاردی شود که با قطع مصرف این دارو برطرف می شود). هنگامی که اختلال انقباضی به دلیل سوختگی ایجاد می شود، دوبوتامین در ترکیب با کاتکول آمین ها (دوپامین، اپی نفرین) استفاده می شود. در صورت بروز اختلالات متابولیک ناشی از فعالیت بدنی زیاد در ورزشکاران از داروهای زیر استفاده می شود:

• فسفوکراتین؛
• آسپارکام، پانانگین، اوروتات پتاسیم؛
• ریبوکسین؛
• ضروری، فسفولیپیدهای ضروری؛
• گرده زنبور عسل و ژل رویال؛
• آنتی اکسیدان ها؛
• داروهای آرام بخش (برای بی خوابی یا تحریک بیش از حد عصبی)؛
• مکمل های آهن (با کاهش سطح هموگلوبین).

انقباض میوکارد را می توان با محدود کردن فعالیت فیزیکی و ذهنی بیمار بهبود بخشید. در بیشتر موارد، ممنوعیت فعالیت بدنی سنگین و تجویز 2 تا 3 ساعت استراحت در رختخواب هنگام ناهار برای بیمار کافی است. برای اینکه عملکرد قلب بازیابی شود، باید بیماری زمینه ای شناسایی و درمان شود. در موارد شدید، استراحت در بستر برای 2-3 روز ممکن است کمک کند.

تشخیص کاهش انقباض میوکارد در مراحل اولیه و اصلاح به موقع آن در بیشتر موارد امکان بازیابی شدت انقباض و توانایی کار بیمار را فراهم می کند.

توموگرافی گسیل پوزیترون

توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) یک روش غیر تهاجمی نسبتا جدید و بسیار آموزنده برای مطالعه متابولیسم عضلات قلب، جذب اکسیژن و پرفیوژن کرونر است. این روش مبتنی بر ثبت فعالیت تشعشعی قلب پس از معرفی ردیاب‌های رادیواکتیو ویژه است که در فرآیندهای متابولیک خاصی (گلیکولیز، فسفوریلاسیون اکسیداتیو گلوکز، اکسیداسیون بتا اسیدهای چرب و غیره) نقش دارند، شبیه‌سازی «رفتار» از سوبستراهای متابولیک اصلی (گلوکز، اسیدهای چرب و غیره).

در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، روش PET امکان مطالعه غیر تهاجمی جریان خون منطقه ای میوکارد، متابولیسم گلوکز و اسیدهای چرب و جذب اکسیژن را فراهم می کند. PET ثابت کرده است که یک روش غیر قابل جایگزین در تشخیص است زنده ماندن میوکارد. به عنوان مثال، هنگامی که نقض انقباض موضعی LV (هیپوکینزی، آکینزی) ناشی از خواب زمستانی یا گیج شدن میوکارد است که قابلیت حیات خود را حفظ کرده است، PET می تواند فعالیت متابولیک این قسمت از عضله قلب را ثبت کند (شکل 5.32)، در حالی که در صورت وجود اسکار، چنین فعالیتی تشخیص داده نمی شود.

معاینه اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر اطلاعات مهمی در مورد تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی قلب ارائه می دهد. اکوکاردیوگرافی (EchoCG) برای تشخیص موارد زیر استفاده می شود:

• اختلالات انقباض موضعی LV ناشی از کاهش پرفیوژن بخش های جداگانه LV در طول تست استرس ( اکوکاردیوگرافی استرس);
• زنده ماندن میوکارد ایسکمیک (تشخیص میوکارد "خواب زمستانی" و "بهت زده").
• کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (کانونی بزرگ) و آنوریسم LV (حاد و مزمن)؛
• وجود ترومبوز داخل قلب؛
• وجود اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ؛
• علائم رکود در وریدهای گردش خون سیستمیک و (غیر مستقیم) میزان فشار وریدی مرکزی.
• علائم فشار خون شریانی ریوی؛
• هیپرتروفی جبرانی میوکارد بطنی؛
• اختلال در عملکرد دستگاه دریچه ای (پرولپس دریچه میترال، جدا شدن ماهیچه ها و عضلات پاپیلاری و غیره)؛
• تغییرات در برخی پارامترهای مورفومتریک (ضخامت دیواره بطن ها و اندازه حفره های قلب)؛
• اختلال در ماهیت جریان خون در عروق کرونر بزرگ (برخی از تکنیک های مدرن اکوکاردیوگرافی).

دستیابی به چنین اطلاعات گسترده ای تنها با استفاده یکپارچه از سه حالت اصلی اکوکاردیوگرافی امکان پذیر است: یک بعدی (M-mode)، دو بعدی (B-mode) و حالت داپلر.

ارزیابی عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ

عملکرد سیستولیک LV شاخص های اصلی همودینامیکی که عملکرد سیستولیک LV را منعکس می کنند عبارتند از EF، SV، MO، CI، و همچنین حجم انتهای سیستولیک (ESO) و پایان دیاستولیک (EDD) LV. این شاخص ها طی مطالعات در حالت های دو بعدی و داپلر با استفاده از روشی که به تفصیل در فصل 2 شرح داده شده است، به دست می آیند.

همانطور که در بالا نشان داده شد، اولین نشانگر اختلال عملکرد سیستولیک LV است کاهش کسر جهشی (EF)تا 40-45٪ و پایین تر (جدول 2.8)، که معمولاً با افزایش CSR و EDC ترکیب می شود، به عنوان مثال. با اتساع LV و اضافه بار حجم. در این مورد، باید وابستگی شدید EF به میزان بارگذاری پیش و پس از آن را در نظر داشت: EF می تواند با هیپوولمی (شوک، از دست دادن خون حاد، و غیره)، کاهش جریان خون به قلب راست کاهش یابد. و همچنین با افزایش سریع و شدید فشار خون.

روی میز 2.7 (فصل 2) مقادیر طبیعی برخی از شاخص های اکوکاردیوگرافی عملکرد سیستولیک جهانی LV را ارائه کرد. این را به شما یادآوری کنیم نسبتااختلال عملکرد سیستولیک LV شدید با کاهش EF به 40-45٪ و کمتر، افزایش ESV و EDV (به عنوان مثال، وجود اتساع متوسط ​​LV) و حفظ مقادیر طبیعی SI برای مدتی همراه است (2.2-). 2.7 لیتر در دقیقه / متر مربع). در بیاناختلال عملکرد سیستولیک LV، کاهش بیشتر در مقدار EF، افزایش حتی بیشتر در EDV و ESV (اتساع میوژنیک مشخص LV) و کاهش CI به 2.2 لیتر در دقیقه / متر مربع و پایین تر وجود دارد.

عملکرد دیاستولیک LV. عملکرد دیاستولیک LV با توجه به نتایج مطالعه ارزیابی می شود جریان خون دیاستولیک ترانسمیترالدر حالت داپلر پالسی (برای جزئیات بیشتر، به فصل 2 مراجعه کنید). تعیین: 1) حداکثر سرعت اوج اولیه پر شدن دیاستولیک (V max Peak E). 2) حداکثر سرعت جریان خون ترانسمیترال در طول سیستول دهلیز چپ (V max Peak A). 3) ناحیه زیر منحنی (انتگرال سرعت) پر شدن دیاستولیک اولیه (MV VTI Peak E) و 4) ناحیه زیر منحنی پر شدن دیاستولیک دیررس (MV VTI Peak A). 5) نسبت حداکثر سرعت (یا انتگرال سرعت) پر شدن زودرس و دیررس (E/A)؛ 6) زمان آرامش ایزوولومیک LV - IVRT (اندازه گیری شده با ثبت همزمان جریان خون آئورت و ترانسمیترال در حالت موج ثابت از دسترسی آپیکال). 7) زمان کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه (DT).

شایع ترین علل اختلال عملکرد دیاستولیک LV در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با آنژین پایدار عبارتند از:

• کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک (پراکنده) و پس از انفارکتوس؛
• ایسکمی مزمن میوکارد، از جمله "خواب زمستانی" یا "بهت زده" میوکارد LV.
• هیپرتروفی جبرانی میوکارد، به ویژه در بیماران مبتلا به فشار خون همزمان.

در بیشتر موارد، علائمی از اختلال عملکرد دیاستولیک LV وجود دارد با توجه به نوع "آرامش آهسته"،که با کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه بطن و توزیع مجدد پر شدن دیاستولیک به نفع جزء دهلیزی مشخص می شود. در این مورد، بخش قابل توجهی از جریان خون دیاستولیک در طول سیستول LA فعال رخ می دهد. داپلروگرام های جریان خون ترانسمیترال کاهش دامنه پیک E و افزایش ارتفاع پیک A را نشان می دهد (شکل 2.57). نسبت E/A به 1.0 و کمتر کاهش می یابد. در همان زمان، افزایش زمان آرامش هم‌وولومیک LV (IVRT) به 90-100 میلی‌ثانیه یا بیشتر و افزایش زمان کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه (DT) به 220 میلی‌ثانیه یا بیشتر تعیین می‌شود.

تغییرات بارزتر در عملکرد دیاستولیک LV ( نوع "محدود کننده"با شتاب قابل توجهی در پر شدن دیاستولیک اولیه بطن (پیک E) با کاهش همزمان سرعت جریان خون در طی سیستول دهلیزی (پیک A) مشخص می شوند. در نتیجه، نسبت E/A به 1.6-1.8 یا بیشتر افزایش می یابد. این تغییرات با کوتاه شدن فاز آرامش ایزوولومیک (IVRT) به مقادیر کمتر از 80 میلی ثانیه و زمان کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه (DT) به کمتر از 150 میلی ثانیه همراه است. بیایید به یاد بیاوریم که نوع "محدود کننده" اختلال دیاستولیک معمولاً با HF احتقانی مشاهده می شود یا بلافاصله قبل از آن مشاهده می شود که نشان دهنده افزایش فشار پر شدن و LV EDP است.

ارزیابی اختلالات انقباض منطقه ای بطن چپ

تشخیص اختلالات موضعی در انقباض LV با استفاده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی برای تشخیص CAD مهم است. معاینه معمولاً از رویکرد محور بلند آپیکال در برجستگی قلب دو و چهار حفره ای و همچنین از رویکرد محور بلند و کوتاه پاراسترنال چپ انجام می شود.

مطابق با توصیه‌های انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا، LV به طور معمول به 16 بخش واقع در صفحه سه مقطع قلب تقسیم می‌شود که از سمت چپ پاراسترنال در امتداد محور کوتاه ثبت می‌شود (شکل 5.33). تصویر 6 بخش های پایه- قدامی (A)، آنتروسپتال (AS)، خلفی سپتال (IS)، خلفی (I)، خلفی جانبی (IL) و قدامی (AL) - با قرار گرفتن در سطح لت های دریچه میترال (SAX MV) و قسمت های میانیهمان 6 بخش - در سطح عضلات پاپیلاری (SAX PL). تصاویر 4 بخش های آپیکال- قدامی (A)، سپتوم (S)، خلفی (I) و جانبی (L)، - به دست آمده از محل از دسترسی پاراسترنال در سطح راس قلب (SAX AP).

ایده کلی انقباض محلی این بخش ها به خوبی تکمیل شده است سه "برش" طولی LV، ثبت شده از رویکرد پاراسترنال در امتداد محور طولانی قلب (شکل 5.34)، و همچنین در موقعیت آپیکال قلب چهار حفره ای و دو حفره ای (شکل 5.35).

در هر یک از این بخش ها، ماهیت و دامنه حرکت میوکارد و همچنین میزان ضخیم شدن سیستولیک آن ارزیابی می شود. 3 نوع اختلال موضعی در عملکرد انقباضی LV وجود دارد که با مفهوم متحد شده اند "آسینرژی"(شکل 5.36):

1. آکینزی -عدم انقباض ناحیه محدودی از عضله قلب.

2. هیپوکینزی- کاهش موضعی مشخص در درجه انقباض.

3.اختلال حرکات ارادی- گسترش متناقض (برآمدگی) ناحیه محدودی از عضله قلب در طول سیستول.

علل اختلالات موضعی در انقباض میوکارد LV در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر عبارتند از:

• انفارکتوس حاد میوکارد (MI)؛
• کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛
• ایسکمی گذرا دردناک و خاموش میوکارد، از جمله ایسکمی ناشی از تست استرس عملکردی؛
• ایسکمی ثابت میوکارد، که هنوز زنده ماندن خود را حفظ کرده است ("میوکارد خواب زمستانی").

همچنین باید به خاطر داشت که اختلالات موضعی در انقباض LV نه تنها با بیماری ایسکمیک قلب قابل تشخیص است. دلایل چنین تخلفاتی ممکن است موارد زیر باشد:

• کاردیومیوپاتی های متسع و هیپرتروفیک، که اغلب با آسیب ناهموار به میوکارد LV نیز همراه است.
• اختلالات موضعی هدایت داخل بطنی (مسدود شدن پاها و شاخه های باندل هیس، سندرم WPW و غیره) با هر منشا.
• بیماری هایی که با اضافه بار حجمی پانکراس مشخص می شوند (به دلیل حرکات متناقض IVS).

بارزترین اختلالات انقباض موضعی میوکارد در آنوریسم حاد MI و LV مشاهده می شود. نمونه هایی از این اختلالات در فصل 6 آورده شده است. در بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار که انفارکتوس میوکارد قبلی داشته اند، علائم اکوکاردیوگرافی کانونی بزرگ یا (که معمولا کمتر) کانونی کوچک است. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.

بنابراین، با کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس بزرگ کانونی و ترانس مورال، اکوکاردیوگرافی دو بعدی و حتی یک بعدی، به طور معمول، شناسایی مناطق محلی هیپوکینزی یا آکینزی(شکل 5.37، الف، ب). کاردیواسکلروز کانونی کوچک یا ایسکمی گذرا میوکارد با ظهور مناطق مشخص می شود. هیپوکینزی LV، که اغلب با محلی سازی آنتروسپتال آسیب ایسکمیک و کمتر با موضع گیری خلفی آن تشخیص داده می شود. اغلب، علائم کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با کانونی کوچک (داخلی) در معاینه اکوکاردیوگرافی تشخیص داده نمی شود.

نقض انقباض موضعی بخش های جداگانه LV در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر معمولاً در یک مقیاس پنج نقطه ای توصیف می شود:

1 امتیاز - انقباض طبیعی؛

2 امتیاز - هیپوکینزی متوسط ​​(کاهش جزئی در دامنه حرکت سیستولیک و ضخیم شدن در ناحیه مورد مطالعه).

3 امتیاز - هیپوکینزی شدید؛

4 امتیاز - آکینزی (عدم حرکت و ضخیم شدن میوکارد)؛

5 امتیاز - دیسکینزی (حرکت سیستولیک میوکارد بخش مورد مطالعه در جهت مخالف طبیعی رخ می دهد).

برای چنین ارزیابی، علاوه بر بازرسی بصری سنتی، از مشاهده فریم به فریم تصاویر ضبط شده بر روی یک ضبط کننده ویدئو استفاده می شود.

محاسبه به اصطلاح شاخص انقباض محلی (LCI)، که مجموع امتیازهای انقباضی هر بخش (SS) تقسیم بر تعداد کل بخش های LV مورد بررسی (n) است:

مقادیر بالای این شاخص در بیماران مبتلا به MI یا کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس اغلب با افزایش خطر مرگ همراه است.

لازم به یادآوری است که با معاینه اکوکاردیوگرافی همیشه نمی توان به تجسم کافی از تمام 16 بخش دست یافت. در این موارد، تنها نواحی از میوکارد LV که با اکوکاردیوگرافی دو بعدی به وضوح مشخص می شوند، در نظر گرفته می شوند. اغلب در عمل بالینی آنها به ارزیابی انقباض موضعی محدود می شوند 6 قطعه LV: 1) سپتوم بین بطنی (قسمتهای فوقانی و تحتانی آن). 2) تاپ؛ 3) بخش آنتروبازال. 4) بخش جانبی؛ 5) بخش خلفی دیافراگم (پایین)؛ 6) بخش خلفی بازال.

اکوکاردیوگرافی استرس. در اشکال مزمن بیماری عروق کرونر، مطالعه انقباض موضعی میوکارد LV در حالت استراحت همیشه آموزنده نیست. قابلیت های روش تحقیق اولتراسوند در هنگام استفاده از روش اکوکاردیوگرافی استرس - ثبت اختلالات در انقباض موضعی میوکارد با استفاده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی در حین ورزش به طور قابل توجهی گسترش می یابد.

بیشتر اوقات، از فعالیت بدنی پویا (ارگومتری تردمیل یا دوچرخه در حالت نشسته یا خوابیده)، آزمایش‌هایی با دی پیریدامول، دوبوتامین یا تحریک الکتریکی قلب از طریق مری (TEC) استفاده می‌شود. روش های انجام تست استرس و معیارهای توقف آزمایش با روش های مورد استفاده در الکتروکاردیوگرافی کلاسیک تفاوتی ندارد. اکوکاردیوگرام های دو بعدی با بیمار در موقعیت افقی قبل از شروع مطالعه و بلافاصله پس از پایان بار (در 60 تا 90 ثانیه) ثبت می شود.

برای شناسایی اختلالات انقباض موضعی میوکارد، از برنامه های کامپیوتری ویژه ای برای ارزیابی میزان تغییر در حرکت میوکارد و ضخیم شدن آن در حین ورزش ("استرس") در 16 (یا تعداد دیگر) بخش LV از قبل دیده شده استفاده می شود. نتایج مطالعه عملاً مستقل از نوع بار است، اگرچه آزمایش‌های TEES و دی‌پیریدامول یا دوبوتامین راحت‌تر هستند، زیرا همه مطالعات در موقعیت افقی بیمار انجام می‌شوند.

حساسیت و ویژگی استرس اکوکاردیوگرافی در تشخیص بیماری عروق کرونر به 80 تا 90 درصد می رسد. عیب اصلی این روش این است که نتایج مطالعه به طور قابل توجهی به صلاحیت های متخصصی بستگی دارد که به صورت دستی مرزهای اندوکارد را تعیین می کند که متعاقباً برای محاسبه خودکار انقباض موضعی بخش های جداگانه استفاده می شود.

مطالعه زنده ماندن میوکارد اکوکاردیوگرافی همراه با سینتی گرافی میوکارد با 201 T1 و توموگرافی انتشار پوزیترون، اخیراً به طور گسترده برای تشخیص زنده بودن میوکارد "خواب زمستانی" یا "بهت زده" استفاده شده است. برای این منظور معمولا از تست دوبوتامین استفاده می شود. از آنجایی که حتی دوزهای کوچک دوبوتامین دارای یک اثر اینوتروپیک مثبت واضح است، انقباض میوکارد زنده، به طور معمول، افزایش می یابد، که با کاهش یا ناپدید شدن موقت علائم اکوکاردیوگرافی هیپوکینزی موضعی همراه است. این داده ها مبنایی برای تشخیص میوکارد "خواب زمستانی" یا "بهت زده" است که اهمیت پیش آگهی مهمی دارد، به ویژه برای تعیین نشانه هایی برای درمان جراحیبیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب با این حال، باید در نظر داشت که در دوزهای بالاتر دوبوتامین، علائم ایسکمی میوکارد بدتر می شود و انقباض دوباره کاهش می یابد. بنابراین، هنگام انجام آزمایش دوبوتامین، می توان با یک واکنش دو فازی میوکارد انقباضی به معرفی یک عامل اینوتروپیک مثبت مواجه شد.

آنژیوگرافی عروق کرونر (CAG) روشی برای بررسی اشعه ایکس عروق کرونر قلب (CA) با استفاده از پر کردن انتخابی عروق کرونر با ماده حاجب است. به عنوان "استاندارد طلایی" در تشخیص بیماری عروق کرونر، آنژیوگرافی کرونر به فرد اجازه می دهد تا ماهیت، محل و درجه تنگ شدن شریان کرونری، میزان روند پاتولوژیک، وضعیت گردش خون جانبی و همچنین تعیین شود. برخی از ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر را شناسایی کنید، به عنوان مثال، منشا غیرعادی شریان کرونر یا فیستول شریانی وریدی کرونر. علاوه بر این، هنگام انجام آنژیوگرافی عروق کرونر، به عنوان یک قاعده، بطن چپکه ارزیابی تعدادی از پارامترهای مهم همودینامیک را ممکن می سازد (به بالا مراجعه کنید). داده های به دست آمده از آنژیوگرافی عروق کرونر هنگام انتخاب روش اصلاح جراحی ضایعات انسدادی عروق کرونر بسیار مهم است.

موارد مصرف و موارد منع مصرف

موارد مصرف: مطابق با توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا (1997)، رایج ترین اندیکاسیون ها برای CAG برنامه ریزی شدهبرای روشن کردن ماهیت، وسعت و محل ضایعات شریان کرونری و ارزیابی نقض انقباض LV (طبق بطن چپ) در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر تحت درمان جراحی، از جمله:

• بیماران مبتلا به اشکال مزمن بیماری عروق کرونر (آنژین پایدار کلاس III-IV) با درمان محافظه کارانه ضد آنژینال غیر موثر.
• بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار کلاس I-II که انفارکتوس میوکارد داشته اند.
• بیماران مبتلا به آنوریسم پس از انفارکتوس و نارسایی قلبی پیشرونده، عمدتاً بطن چپ.
• بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار با بلوک شاخه های بسته نرم افزاری همراه با علائم ایسکمی میوکارد بر اساس سینتی گرافی میوکارد.
• بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر همراه با نقص قلب آئورت که نیاز به اصلاح جراحی دارند.
• بیماران مبتلا به آترواسکلروز از بین برنده شریان های اندام تحتانی که برای درمان جراحی مراجعه می کنند.
• بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با اختلالات شدید ریتم قلب که نیاز به روشن شدن پیدایش و اصلاح جراحی دارند.

در برخی موارد، آنژیوگرافی کرونر برنامه ریزی شده نیز برای آن اندیکاسیون دارد تایید تشخیص بیماری ایسکمیک قلبدر بیماران مبتلا به درد در قلب و برخی علائم دیگر که با استفاده از روش‌های تحقیقاتی غیرتهاجمی از جمله ECG 12، تست‌های استرس عملکردی، مانیتورینگ 24 ساعته هولتر ECG و غیره می‌توان پیدایش آن را تعیین کرد. با این حال، در این موارد، پزشک ارجاع دهنده چنین بیمار به یک موسسه تخصصی برای آنژیوگرافی عروق کرونر باید دقت ویژه ای داشته باشد و عوامل زیادی را که امکان انجام این مطالعه و خطر عوارض آن را تعیین می کند، در نظر بگیرد.

نشانه هایی برای آزمایش CAG اضطراریدر بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری در فصل 6 این راهنما ارائه شده است.

موارد منع مصرف انجام آنژیوگرافی عروق کرونر منع مصرف دارد:

• در صورت وجود تب؛
• برای بیماری های شدید اندام های پارانشیمی؛
• با نارسایی شدید قلب (بطن چپ و راست)؛
• برای حوادث حاد عروق مغزی؛
• برای اختلالات شدید ریتم بطنی.

در حال حاضر، عمدتا از دو تکنیک CAG استفاده می شود. اغلب استفاده می شود تکنیک جودکینز، که در آن یک کاتتر ویژه با سوراخ از راه پوست به شریان فمورال وارد می شود و سپس به آئورت رتروگراد می شود (شکل 5.38). 5 تا 10 میلی‌لیتر از یک ماده رادیواپک به دهان شریان‌های کرونر راست و چپ تزریق می‌شود و فیلم‌برداری با اشعه ایکس یا فیلم‌برداری در چندین برجستگی انجام می‌شود که به فرد امکان می‌دهد تصاویر پویا از بستر کرونری به دست آورد. در مواردی که بیمار دارای انسداد هر دو شریان فمورال است، استفاده شود تکنیک Sones، که در آن یک کاتتر در شریان بازویی در معرض دید قرار می گیرد.

از جمله شدیدترین عوارضمشکلاتی که ممکن است در طول آنژیوگرافی عروق کرونر رخ دهد عبارتند از: 1) اختلالات ریتم، از جمله تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی. 2) توسعه MI حاد. 3) مرگ ناگهانی

هنگام تجزیه و تحلیل آنژیوگرافی عروق کرونر، چندین علامت ارزیابی می شود که کاملاً تغییرات بستر کرونری را در بیماری ایسکمیک قلب مشخص می کند (Yu.S. Petrosyan و L.S. Zingerman).

1. نوع تشریحی خون رسانی به قلب: راست، چپ، متعادل (یکنواخت).

2. محلی سازی ضایعات: الف) تنه شریان چپ. ب) اقامت دائم LKA؛ ج) OV LCA; د) شاخه مورب قدامی LCA. ه) PKA; و) شعبه حاشیه ای RCA و سایر شعبات CA.

3. شیوع ضایعه: الف) شکل موضعی (در یک سوم پروگزیمال، میانی یا دیستال شریان کرونر). ب) آسیب منتشر.

4. درجه باریک شدن لومن:

آ. درجه I - 50٪؛

ب درجه II - از 50 تا 75٪؛

V. درجه III - بیش از 75٪؛

د) درجه IV - انسداد عروق کرونر.

نوع آناتومیک سمت چپ با غلبه خون به دلیل LCA مشخص می شود. دومی در عروقی شدن کل LA و LV، کل IVS، دیواره خلفی RA، بیشتر دیواره خلفی پانکراس و بخشی از دیواره قدامی پانکراس در مجاورت IVS نقش دارد. در این نوع، RCA فقط به بخشی از دیواره قدامی پانکراس و همچنین دیواره های قدامی و جانبی RA خون می دهد.

در نوع درستبیشتر قلب (تمام RA، بیشتر دیواره قدامی و خلفی RV، 2/3 خلفی IVS، دیواره خلفی LV و LA، راس قلب) با خون توسط RCA و آن تامین می شود. شاخه ها. در این نوع، LCA خون را به دیواره های قدامی و جانبی LV، یک سوم قدامی IVS و دیواره های قدامی و جانبی LA می رساند.

بیشتر اوقات (در حدود 80-85٪ موارد) گزینه های مختلفی وجود دارد نوع متعادل (یکنواخت) تامین خونقلب، که در آن LCA خون را به کل LA، قدامی، جانبی و بیشتر دیواره خلفی LV، 2/3 قدامی IVS و قسمت کوچکی از دیواره قدامی RV در مجاورت IVS می‌رساند. . RCA در عروقی شدن کل RA، بیشتر دیواره قدامی و خلفی RV، یک سوم خلفی IVS و بخش کوچکی از دیواره خلفی LV نقش دارد.

در طی آنژیوگرافی انتخابی کرونری، یک ماده حاجب به صورت متوالی به RCA (شکل 5.39) و به LCA (شکل 5.40) تزریق می شود، که این امکان را فراهم می کند که تصویری از منبع خون کرونر به طور جداگانه برای حوضه های RCA و LCA به دست آید. در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، با توجه به آنژیوگرافی عروق کرونر، باریک شدن آترواسکلروتیک 2-3 شریان کرونر اغلب شناسایی می شود - LAD، OB و RCA. آسیب به این عروق اهمیت تشخیصی و پیش آگهی بسیار مهمی دارد، زیرا با وقوع آسیب ایسکمیک در مناطق قابل توجهی از میوکارد همراه است (شکل 5.41).

انقباض میوکارد

قلب انسان پتانسیل بسیار زیادی دارد و می تواند حجم گردش خون را تا 5 تا 6 برابر افزایش دهد. این با افزایش ضربان قلب یا حجم خون به دست می آید. این انقباض میوکارد است که به قلب اجازه می دهد تا با حداکثر دقت خود را با شرایط انسان سازگار کند، خون بیشتری را با افزایش بار پمپاژ کند و بر این اساس تمام اندام ها را با مقدار مورد نیاز مواد مغذی تامین کند و از عملکرد صحیح بدون وقفه آنها اطمینان حاصل کند.

گاهی اوقات، پزشکان هنگام ارزیابی انقباض میوکارد توجه می کنند که قلب، حتی تحت بارهای سنگین، فعالیت خود را افزایش نمی دهد یا این کار را به میزان کافی انجام نمی دهد. در چنین مواردی، سلامت و عملکرد اندام باید مورد توجه ویژه قرار گیرد، به استثنای ایجاد بیماری هایی مانند هیپوکسی و ایسکمی.

اگر انقباض میوکارد بطن چپ کاهش یابد

کاهش انقباض میوکارد می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد. اولین مورد اضافه بارهای بزرگ است. به عنوان مثال، اگر یک ورزشکار برای مدت طولانی خود را در معرض فعالیت بدنی بیش از حد قرار دهد که باعث تحلیل رفتن بدن می شود، به مرور زمان ممکن است عملکرد انقباضی میوکارد کاهش یابد. این به دلیل عرضه ناکافی اکسیژن و مواد مغذی به عضله قلب و بر این اساس، ناتوانی در سنتز مقدار مورد نیاز انرژی است. برای مدتی به دلیل استفاده از منابع انرژی داخلی موجود، قابلیت انقباض حفظ خواهد شد. اما، پس از مدت زمان معینی، امکانات به طور کامل از بین می رود، اختلالات در عملکرد قلب شروع به آشکارتر شدن می کند و علائم مشخصه آنها ظاهر می شود. سپس به معاینه اضافی نیاز خواهید داشت، مصرف داروهای انرژی زا که قلب و فرآیندهای متابولیک را در آن تحریک می کنند.

کاهش انقباض میوکارد در حضور تعدادی از بیماری ها مانند:

• آسیب مغزی؛
• انفارکتوس حاد میوکارد؛
• بیماری ایسکمیک؛
• مداخله جراحی؛
• اثرات سمی بر عضله قلب

همچنین در صورت ابتلا به تصلب شرایین یا کاردیواسکلروزیس کاهش می یابد. کمبود ویتامین و میوکاردیت نیز می تواند علت باشد. اگر در مورد کمبود ویتامین صحبت کنیم، مشکل را می توان به سادگی حل کرد؛ فقط باید تغذیه مناسب و متعادل را بازیابی کنید و قلب و کل بدن را با مواد مغذی مهم تامین کنید. هنگامی که علت کاهش انقباض قلب یک بیماری جدی باشد، وضعیت جدی تر می شود و نیاز به توجه بیشتری دارد.

مهم است بدانیم! نقض انقباض موضعی میوکارد نه تنها مستلزم بدتر شدن بهزیستی بیمار، بلکه همچنین ایجاد نارسایی قلبی است. این به نوبه خود می تواند باعث بروز بیماری های قلبی جدی شود که اغلب منجر به مرگ می شود. علائم بیماری عبارتند از: حملات خفگی، تورم، ضعف. تنفس سریع ممکن است رخ دهد.

نحوه تعیین کاهش انقباض میوکارد

برای اینکه بتوانید حداکثر اطلاعات را در مورد وضعیت سلامتی خود به دست آورید، باید تحت معاینه کامل قرار بگیرید. به طور معمول، کاهش یا رضایت بخش انقباض میوکارد پس از ECG و اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود. اگر نتایج الکتروکاردیوگرام شما را به فکر فرو برد و به شما اجازه تشخیص دقیق را نمی دهد، به فرد توصیه می شود تحت نظارت هولتر قرار گیرد. این شامل ثبت مداوم عملکرد قلب با استفاده از یک الکتروکاردیوگراف قابل حمل متصل به لباس است. به این ترتیب می توانید تصویر دقیق تری از وضعیت سلامتی خود داشته باشید و نتیجه نهایی را بگیرید.

سونوگرافی قلب نیز در این مورد یک روش معاینه نسبتاً آموزنده در نظر گرفته می شود. این به ارزیابی دقیق‌تر وضعیت فرد و همچنین ویژگی‌های عملکردی قلب و شناسایی اختلالات در صورت وجود کمک می‌کند.

علاوه بر این، آزمایش خون بیوشیمیایی نیز تجویز می شود. فشار خون به طور سیستماتیک کنترل می شود. ممکن است آزمایش فیزیولوژیکی توصیه شود.

کاهش انقباض چگونه درمان می شود؟

اول از همه، بیمار در استرس عاطفی و جسمی محدود است. آنها باعث افزایش نیاز قلب به اکسیژن و مواد مغذی می شوند، اما اگر انقباض کلی میوکارد بطن چپ مختل شود، قلب نمی تواند عملکرد خود را انجام دهد و خطر عوارض افزایش می یابد. تجویز دارو درمانی، که شامل آماده سازی ویتامین ها و عواملی است که فرآیندهای متابولیک در عضله قلب را بهبود می بخشد و از عملکرد قلب پشتیبانی می کند، ضروری است. داروهای زیر به مقابله با انقباض رضایت بخش میوکارد بطن چپ کمک می کند:

توجه داشته باشید! اگر بیمار نتواند به طور مستقل از خود در برابر موقعیت های استرس زا محافظت کند، داروهای آرامبخش برای او تجویز می شود. ساده ترین آنها تنتور سنبل الطیب و خار مریم است.

اگر علت اختلالات بیماری قلبی یا عروقی باشد ابتدا درمان می شود. تنها در این صورت، پس از تشخیص های مکرر و الکتروکاردیوگرافی، در مورد موفقیت درمان نتیجه گیری می شود.

نرموکینزیس انقباض میوکارد چیست؟

هنگامی که یک پزشک قلب بیمار را بررسی می کند، لزوماً شاخص های عملکرد مناسب (normokinesis) و داده های به دست آمده پس از تشخیص را با هم مقایسه می کند. اگر به سؤال تعیین نرموکینزیس انقباض میوکارد علاقه مند هستید، فقط یک پزشک می تواند توضیح دهد که چیست. ما در مورد یک رقم ثابت که هنجار در نظر گرفته می شود صحبت نمی کنیم، بلکه در مورد رابطه بین وضعیت بیمار (فیزیکی، عاطفی) و شاخص های انقباض عضله قلب در حال حاضر صحبت می کنیم.

پس از شناسایی اختلالات، وظیفه شناسایی علت وقوع آنها خواهد بود، پس از آن می توان در مورد درمان موفقی صحبت کرد که می تواند پارامترهای کاری قلب را به حالت عادی بازگرداند.

بدن ما به گونه ای طراحی شده است که اگر یک عضو آسیب ببیند، کل سیستم آسیب می بیند که در نهایت منجر به فرسودگی عمومی بدن می شود. عضو اصلی در زندگی انسان قلب است که از سه لایه اصلی تشکیل شده است. میوکارد یکی از مهم ترین و مستعد آسیب در نظر گرفته می شود. این لایه بافت ماهیچه ای است که از رشته های عرضی تشکیل شده است. این ویژگی است که به قلب اجازه می دهد تا چندین برابر سریعتر و کارآمدتر کار کند. یکی از عملکردهای اصلی انقباض میوکارد است که ممکن است با گذشت زمان کاهش یابد. این علل و پیامدهای این فیزیولوژی است که باید به دقت مورد توجه قرار گیرد.

انقباض عضله قلب در طول ایسکمی قلبی یا انفارکتوس میوکارد کاهش می یابد.

باید گفت که اندام قلبی ما پتانسیل نسبتا بالایی دارد به این معنا که در صورت لزوم می تواند گردش خون را افزایش دهد. بنابراین، این می تواند در طول فعالیت های ورزشی معمولی، یا در هنگام کار فیزیکی سنگین رخ دهد. به هر حال، اگر در مورد توانایی های بالقوه قلب صحبت کنیم، حجم گردش خون می تواند تا 6 برابر افزایش یابد. اما اتفاق می افتد که انقباض میوکارد به دلایل مختلف کاهش می یابد، این در حال حاضر نشان دهنده توانایی های کاهش یافته آن است، که باید به موقع تشخیص داده شود و اقدامات لازم انجام شود.

دلایل کاهش

برای کسانی که نمی دانند، باید گفت که عملکرد میوکارد قلب نشان دهنده یک الگوریتم کامل کار است که در هیچ موردی نقض نمی شود. به لطف تحریک پذیری سلول ها، انقباض دیواره های قلب و هدایت جریان خون، رگ های خونی ما بخشی از مواد مفید را دریافت می کنند که برای عملکرد کامل لازم است. انقباض میوکارد زمانی رضایت بخش در نظر گرفته می شود که فعالیت آن با افزایش فعالیت بدنی افزایش یابد. در آن زمان است که می توانیم در مورد سلامت کامل صحبت کنیم، اما اگر این اتفاق نیفتد، ابتدا باید دلایل این روند را درک کنیم.

مهم! با توجه به این واقعیت که انقباض بافت عضلانی در پاسخ به جریان قوی‌تر خون از سیستم وریدی نمی‌تواند افزایش یابد، بطن چپ فرصتی برای فشار بیشتر خون ندارد. این واقعیت اختلال در انقباض میوکارد را توضیح می دهد.

لازم است بدانید که کاهش انقباض بافت عضلانی می تواند به دلیل مشکلات بهداشتی زیر باشد:

• ویتامینوز؛
• میوکاردیت؛
• کاردیواسکلروز؛
• پرکاری تیروئید؛
• افزایش متابولیسم؛
• آترواسکلروز و غیره

بنابراین، دلایل زیادی برای کاهش انقباض بافت عضلانی می تواند وجود داشته باشد، اما اصلی ترین آن یکی است. در طول فعالیت بدنی طولانی مدت، بدن ما ممکن است نه تنها بخش مورد نیاز اکسیژن، بلکه مقدار مواد مغذی لازم برای عملکرد بدن و تولید انرژی را نیز دریافت کند. در چنین مواقعی ابتدا از ذخایر داخلی که همیشه در بدن موجود است استفاده می شود. شایان ذکر است که این ذخایر برای مدت طولانی کافی نیستند و هنگامی که آنها تخلیه می شوند، فرآیند غیرقابل برگشتی در بدن رخ می دهد که در نتیجه کاردیومیوسیت ها آسیب می بینند (اینها سلول هایی هستند که میوکارد را تشکیل می دهند). خود بافت عضلانی قابلیت انقباض خود را از دست می دهد.

علاوه بر افزایش فعالیت بدنی، کاهش انقباض میوکارد بطن چپ می تواند در نتیجه عوارض زیر رخ دهد:

1. آسیب شدید مغزی؛
2. نتیجه جراحی ناموفق؛
3. بیماری های مرتبط با قلب، مانند ایسکمی؛
4. پس از انفارکتوس میوکارد؛
5. نتیجه اثرات سمی بر بافت عضلانی است.

باید گفت که این عارضه می تواند کیفیت زندگی فرد را تا حد زیادی مختل کند. علاوه بر وخامت کلی سلامت فرد، می تواند نارسایی قلبی را تحریک کند که نشانه خوبی نیست. لازم به توضیح است که انقباض میوکارد باید تحت هر شرایطی حفظ شود. برای انجام این کار، باید خود را از کار بیش از حد در طول فعالیت بدنی طولانی مدت محدود کنید.

برخی از قابل توجه ترین علائم علائم زیر کاهش انقباض هستند:

• خستگی سریع؛
• ضعف عمومی بدن؛
• افزایش وزن سریع؛
• تنفس سریع و پی در پی؛
• تورم؛
• حملات خفگی شبانه

تشخیص کاهش انقباض

در اولین علائم ذکر شده در بالا، باید با یک متخصص مشورت کنید؛ به هیچ وجه نباید خود درمانی کنید یا این مشکل را نادیده بگیرید، زیرا عواقب آن می تواند فاجعه بار باشد. اغلب، برای تعیین انقباض میوکارد بطن چپ، که ممکن است رضایت بخش یا کاهش یابد، یک نوار قلب معمولی به همراه اکوکاردیوگرافی انجام می شود.

اکوکاردیوگرافی میوکارد به شما امکان می دهد حجم بطن چپ قلب را در سیستول و دیاستول اندازه گیری کنید.

توجه! علاوه بر روش‌های اصلی مطالعه سلامت بیمار، از روش‌های کمکی مانند آنالیز فراکتال ضربان قلب، مانیتورینگ ECG (24 ساعته) و تست‌های عملکردی استفاده می‌شود.

این اتفاق می افتد که پس از ECG امکان تشخیص دقیق وجود ندارد، سپس برای بیمار مانیتورینگ هولتر تجویز می شود. این روش به شما امکان می دهد با استفاده از نظارت مستمر یک الکتروکاردیوگراف نتیجه گیری دقیق تری داشته باشید.

علاوه بر روش های فوق، از روش های زیر استفاده می شود:

1. معاینه اولتراسوند (سونوگرافی)؛
2. شیمی خون؛
3. کنترل فشار خون

گزینه های درمان

برای درک نحوه انجام درمان، ابتدا باید یک تشخیص واجد شرایط انجام دهید که درجه و شکل بیماری را تعیین می کند. به عنوان مثال، انقباض کلی میوکارد بطن چپ باید با استفاده از روش های درمانی کلاسیک از بین برود. در چنین مواردی، متخصصان مصرف داروهایی را توصیه می کنند که به بهبود میکروسیرکولاسیون خون کمک می کنند. علاوه بر این دوره، داروهایی تجویز می شود که می توان از آنها برای بهبود متابولیسم در اندام قلب استفاده کرد.

مواد دارویی تجویز می شود که متابولیسم را در قلب تنظیم می کند و میکروسیرکولاسیون خون را بهبود می بخشد

البته برای اینکه درمان به نتیجه مطلوب برسد، باید از شر بیماری زمینه ای که باعث بیماری شده است خلاص شوید. علاوه بر این، اگر صحبت از ورزشکاران یا افرادی است که فعالیت بدنی بیشتری دارند، برای شروع می توانید با رژیم خاصی که فعالیت بدنی را محدود می کند و استراحت در طول روز را توصیه می کند، کنار بیایید. در اشکال شدیدتر، استراحت در بستر به مدت 2-3 روز تجویز می شود. شایان ذکر است که اگر اقدامات تشخیصی به موقع انجام شود، این اختلال به راحتی قابل اصلاح است.