☰

تبخال داخلی خطرناک فلوک کبد: اندام های انسان و مسیرهای عفونت آسیب دیده

(4 رتبه ها، میانگین: 5,00 از 5)


کرم ها در اندام های بینایی معمولاً به طور تصادفی ظاهر می شوند. لاروهای آنها از محیط و سایر اندام ها وارد کانال بینایی می شوند و از طریق جریان خون حرکت می کنند.

کرم ها در روده ها بیشتر از چشم ها دیده می شوند. افرادی که در کشورهای دارای آب و هوای مرطوب و گرم مانند آسیا زندگی می کنند، مستعد ابتلا به کرمی شدن اندام های بینایی هستند.

علائم عفونت

اغلب بیمار حرکت کرم را در کره چشم احساس می کند. با رشد لاروها، کبودی زیر چشم، ورم ملتحمه و یووئیت ایجاد می شود. در نتیجه ترشح سموم آنها، دیستروفی شبکیه و فرآیندهای التهابی در بافت ها ایجاد می شود. توهمات بینایی نیز ممکن است رخ دهد که منجر به اختلالات روانی بیمار می شود. اگر بیماری نادیده گرفته شود، ممکن است فرد بینایی خود را از دست بدهد.

اپیستورکیازیس

این بیماری توسط کرم اپیستورکیس ایجاد می شود که از کبد وارد چشم می شود. آسیب شناسی به شکل مزمن رخ می دهد. در طی فرآیندهای التهابی، چسبندگی ممکن است ظاهر شود، در نتیجه خطر از دست دادن توانایی های بینایی افزایش می یابد.

این بیماری می تواند دو چشم را همزمان درگیر کند. علائم اصلی نقض حساسیت آنها، التهاب قرنیه، آسیب به صلبیه است که اغلب منجر به خونریزی مدار می شود. درمان شامل استفاده از داروها است.

اکینوکوکوس

بر اساس علائم زیر می توانید به ظهور اکینوکوکوس مشکوک شوید. ابتدا یک کیست تشکیل می شود و با بزرگ شدن آن، چشم به بیرون بیرون زده است. بیمار شروع به تجربه مشکل در پلک زدن و بستن چشمان خود می کند.

چین‌های پوستی اطراف چشم نازک‌تر می‌شوند، تورم ظاهر می‌شود، غشای مخاطی خشک می‌شود، ورم ملتحمه و مرگ قرنیه. یک فرد احساس یک جسم خارجی در چشم، دوبینی را تجربه می کند. هنگامی که کرم ها در غدد اشکی موضعی می شوند، پارگی فراوان رخ می دهد.

دیروفیلاریازیس

آسیب شناسی ناشی از نیش پشه است. هنگامی که وارد بدن انسان می شود، پاتوژن شروع به حرکت در زیر پوست می کند.

افتالمومیازیس

شکل قدامی بیماری زمانی ایجاد می شود که کرم از فضای بین عنبیه و قرنیه نفوذ کند. این یک بیماری خطرناک است که باعث اختلال شدید بینایی و نابینایی می شود.

سیر افتالمومیاز خلفی می تواند متفاوت باشد. تظاهرات بیماری ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد و تنها با از دست دادن بینایی تشخیص داده می شود. در طول معاینه، متخصص می تواند جداشدگی شبکیه، التهاب اعصاب بینایی و همچنین عفونت ثانویه را تشخیص دهد. این بیماری با جراحی درمان می شود.

توکسوپلاسموز و سیستیرکوز

توکسوپلاسموز در حیوانات خانگی شایع است که می تواند عفونت را به انسان منتقل کند. پاتوژن منجر به ظهور کیست، آسیب شبکیه و اختلال بینایی می شود. در صورت عدم درمان، ممکن است فرد توانایی بینایی خود را از دست بدهد.

کرم کرمی چشم از طریق معاینه خارجی و همچنین آزمایش خون قابل تشخیص است. درمان شامل استفاده از گروه های زیر از داروها است:

  • ضد میکروبی؛
  • آنتی هیستامین ها؛
  • داروهایی که سموم را از بین می برند و مسمومیت را در بدن از بین می برند.

رایج ترین داروی تجویز شده توبرامایسین و همچنین پمادهای چشمی است. با شکل خارجی افتالمومیازیس، نمی توان از جراحی اجتناب کرد. متداول ترین روش های مورد استفاده فتوکوآگولاسیون و ویترکتومی است. پس از عمل، بیمار به مدتی برای توانبخشی نیاز دارد.

برای opisthorchiasis، Chloxikol، Tsikvalon، Kholagol، Praziquantel استفاده می شود. در صورت آلوده شدن به اکینوکوکوس، دکاریس، پیرانتل و همچنین داروهای دیترازین و کلوکسیل تجویز می شود.

افتالمیوز با سولفونامیدها، آنتی هیستامین ها و همچنین عواملی از گروه سم زدایی درمان می شود. در برخی موارد آنتی بیوتیک و کورتیکواستروئید تجویز می شود. انتخاب دارو به نوع کرم و شدت آسیب شناسی بستگی دارد.

اقدامات پیشگیرانه

اگر مشکوک به آلودگی کرمی در اندام های بینایی هستید، نباید خود درمانی کنید، بلکه باید فوراً به دنبال کمک پزشکی باشید. اگر درمان به موقع انجام نشود، می تواند نه تنها از دست دادن توانایی های بینایی، بلکه سایر عواقب خطرناک را نیز تهدید کند.

مهمترین ضایعات غیر التهابی دستگاه تنفسی شامل کلسیفیکاسیون، رنگدانه پاتولوژیک، نکروز، پلتورا، ادم ریوی، انقباض برونش و برونشکتازی، آتلکتازی و آمفیزم است.

کلسیفیکاسیون متاستاتیک تنها در طول بررسی بافت شناسی اندام ها تشخیص داده می شود. در حیوانات مبتلا به استئومالاسی مشاهده می شود. هنگامی که بیماری رخ می دهد، آهک از استخوان ها شسته شده و در ریه ها و سایر اندام ها رسوب می کند. در موارد نادر، نواحی استخوانی شدن ریه ها به شکل جزایر کوچک و گره ای استخوان در گاو یافت می شود.

برنج. 38. کلسیکاسیون متاستاتیک ریه.

رسوبات نمک هنگامی که با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی می شوند به صورت تجمعات خارج سلولی آبی تیره با شکل نامنظم آشکار می شوند. در این بخش در ضخامت دیواره آلوئول ها قرار دارند. در نتیجه آنها غلیظ می شوند. در حفره آلوئول ها، مایع حاوی پروتئین به شکل ماده بدون سلولی صورتی قابل مشاهده است. یک رگ خونی بزرگ و پر خون در پایین سمت چپ قرار دارد. هماتوکسیلین و ائوزین. x 400.

رنگدانه پاتولوژیکریه ها با ملانوز بیان می شوند که در گوساله ها و گوسفندها رخ می دهد و با رنگ سیاه لوبول های منفرد این اندام مشخص می شود. از نظر بیرونی، ریه ها گاهی دارای طرح شطرنجی هستند. در زیر میکروسکوپ، رسوبات توده ها و دانه های ملانین در سپتوم آلوئولی، بافت همبند اطراف عروقی و اطراف برونش و در اپیتلیوم مخاط برونش مشاهده می شود. ملانوز ریوی معمولاً با ملانوز کبد، کلیه ها و سایر اندام ها ترکیب می شود. علاوه بر ملانوز، پنوموکونیوز (کانیوس - ذرات گرد و غبار) - آلودگی ریه ها با ذرات گرد و غبار - در حیوانات مزرعه رخ می دهد. سگ های شهری ذرات گرد و غبار زغال سنگ را رسوب می دهند که باعث آنتراکوز ریه ها می شود. در زیر پلورای ریه ها، نقاط سیاه متعددی تشخیص داده می شود. ذرات گرد و غبار می توانند باعث تکثیر بافت همبند و ایجاد اسکلروز شوند.

هیپرمی ریه ها. با تضعیف حاد فعالیت قلبی به دلیل انسداد جریان خون، پرخونی وریدی معمولاً ایجاد می شود. در این حالت غشاهای مخاطی حفره بینی، حنجره، نای، برونش ها و همچنین ریه ها به رنگ قرمز روشن یا تیره می شوند و مقدار قابل توجهی خون از سطح بریده شده ریه ها جاری می شود. با نقایص قلبی، پرخونی وریدی مزمن ایجاد می شود، ویژگی بارز آن این است که در نتیجه تکثیر بافت همبند و تشکیل هموسیدرین، ریه ها قوام متراکم و رنگ قرمز مایل به قهوه ای پیدا می کنند (سخت شدن ریه ها قهوه ای) .

برنج. 39. هموسیدروزیس ریه سگ. در این مورد از رنگ برای شناسایی مواد حاوی آهن استفاده شد که به صورت ساختارهای آبی روشن در زمینه صورتی قابل مشاهده است. هموسیدرین در قسمت مرکزی شکل قابل مشاهده است. بقیه پارانشیم ریه به شکل یک "مشبک سیمی ظریف" است، اگرچه برخی آلوئول ها متسع شده و رگ های خونی کوچک هیپرتروفی شده اند. آبی پروس از نظر پرلز. x 40.

برنج. 40. هموسیدروزیس ریه سگ. این همان موردی است که در شکل. 39. خوشه های هموسیدرین به دلیل رنگ قهوه ای در قسمت میانی تصویر به وضوح قابل مشاهده است. آنها در ماکروفاژها در اطراف عروق تجمع می یابند و وجود لنفوسیت ها را در این نواحی تعیین می کنند. یک برونشیول کوچک که توسط فیبرهای عضلانی صاف احاطه شده است در سمت چپ تصویر قابل مشاهده است. هماتوکسیلین و ائوزین. x 200.

هنگامی که حیوانات ضعیف برای مدت طولانی در یک موقعیت جانبی دراز می کشند، هیپرمی هیپوستاتیک و در نتیجه ادم ریوی ایجاد می شود. عوارض پنومونی سروزی-هموراژیک یا لوبار ممکن است.

ادم ریوی.علت ادم ریه عفونت و مسمومیت است که باعث تضعیف فعالیت قلبی و در نتیجه پرخونی وریدی می شود. در حالت ادم، ریه‌ها پر از خون هستند و وزنشان بیشتر از حد معمول است. مایع کف آلود در نای و برونش وجود دارد. همین مایع از سطح بریده شده ریه ها تخلیه یا فشرده می شود. تکه های ریه غوطه ور در آب غرق نمی شوند، بلکه به نصف حجم خود فرو می روند. در زیر میکروسکوپ، به دلیل تجمع مایع ادماتوز، سپتوم های بین آلوئولار گشاد شده مشاهده می شود. در لومن آلوئول ها مایع ادماتوز مخلوط با حباب های هوا وجود دارد.

خونریزی و خونریزی.با پرخونی، مسمومیت و عفونت در غشاهای مخاطی حفره بینی، حنجره، نای و برونش ها، خونریزی های دیاپدتیک، دقیق مشاهده می شود. پوشش اپیتلیال در این مکان ها معمولاً دچار نکروز، فرسایش و ایجاد زخم می شود. به همین دلیل، خونریزی در ریه ها در زیر پلور و در پارانشیم آنها به صورت نقاط و لکه های قرمز تیره رخ می دهد. در موارد کوفتگی که دیواره رگ ها در اثر اگزودای چرکی پاره شده و خورده می شود، نئوپلاسم ها، خونریزی ها به شکل ارتشاح هموراژیک یا پارگی ریه رخ می دهد. در این حالت لخته های خون در مجرای بینی پیدا می شود که نشان دهنده خونریزی بینی است.

برنج. 41. هایپرمی و ادم ریوی در سگ. ضخامت دیواره آلوئول برای یک حیوان بالغ طبیعی است و تمام مویرگ های آلوئولی پر از خون هستند که نشان دهنده پرخونی است. افتراق بین هیپرمی وریدی و شریانی در بخش بافت شناسی ممکن نیست. فضاهای آلوئولی با مواد صورتی و حاوی پروتئین بدون سلول پر شده است که نشان دهنده ادم است. تکه تکه شدن مایع ادماتوز در اثر انقباض بافت در طول فرآیند برش ایجاد می شود. یک ماکروفاژ منفرد، بزرگ و داخل آلوئولی در ناحیه بالا سمت راست قابل مشاهده است. آنها در ریه های طبیعی وجود دارند و تعداد آنها با تداوم مایع افزایش می یابد. هماتوکسیلین و ائوزین. x400.

اندازه آنها از یک نخود کوچک تا قطر ده سانتی متر متغیر است. برونشکتازی می تواند منفرد یا چندتایی به شکل مهره هایی باشد که در امتداد مسیر یک برونش یا کل سیستم برونش قرار دارند. محتویات حفره های برونشکتازی شامل یک ترشح مخاطی غلیظ و چسبناک است و اگر قسمت بزرگ شده برونش با التهاب عارضه پیدا کند، این توده به صورت ترشح مخاطی چرکی به خود می گیرد و وقتی غلیظ می شود، حالت پنیری پیدا می کند. شخصیت. دهانه منتهی به برونش به سمت برونشکتازی ممکن است به طور قابل توجهی باریک شود یا به طور کامل از برونش جدا شود و محتویات حفره ضخیم و کلسیفیه شود (سنگ های برونش).

برنج. 42. هایپرمی، ادم با محتوای پروتئین بالا و هموراژی در ریه گاو. مقدار زیادی فیبرین (به رنگ نارنجی مایل به قرمز) واقع در مایع آلوئولی نشان داده شده است. این نشانه افزایش نفوذپذیری مویرگ های آلوئولی است، زیرا فضای بین اندوتلیال قابل توجهی برای آزادسازی یک مولکول فیبرینوژن بزرگ مورد نیاز است. کلاژن یک رنگ آبی روشن شدید ایجاد می کند و فقط در اطراف شریان های کوچک (پایین سمت راست) یافت می شود. طرح اولیه برای اسکارلت. x 200.

آتلکتازیس- فروپاشی آلوئول های ریوی (gr. atele - ناقص، ectasis - گسترش). آتلکتازی ریوی جنین، نوزادان و اکتسابی وجود دارد. در جنین در طول زندگی داخل رحمی و در نوزادان مرده، ریه ها در حالت آتلکتازی کامل (عمومی) قرار دارند. آنها در تعقیب هستند، به دلیل کمبود هوا، قرمز تیره، گوشت مانند، غرق شدن در آب. در زیر میکروسکوپ، لومن آلوئول قابل مشاهده نیست. سپتوم های آلوئولی به شدت مجاور یکدیگر هستند، اپیتلیوم آلوئولی شکل مکعبی دارد. رگ های خونی پر از خون هستند. در نوزادان ضعیف، اغلب در خوکچه ها، آتلکتازی جزئی در لوب قدامی و میانی ریه ها مشاهده می شود.

آتلکتازی اکتسابی می تواند در حیوان در هر سنی ایجاد شود. بر اساس وقوع آنها، فشرده سازی و آتلکتازی انسدادی متمایز می شوند.

برنج. 43. آتلکتازی فشاری ریه های گاو

برنج. 44. آتلکتازی فشاری ریه های سگ مبتلا به جنب سروز-فیبرینوز

آمفیزم- افزایش حجم ریه به دلیل سرریز شدن هوا. آمفیزم آلوئولی و بینابینی وجود دارد. آمفیزم آلوئولار بسته به سیر آن می تواند حاد یا مزمن باشد.

آمفیزم آلوئولار با گسترش بیش از حد لومن آلوئولار با هوا مشخص می شود. این می تواند کل (عمومی) باشد، یعنی کل ریه را می پوشاند یا جزئی را می پوشاند، زمانی که یک لوب یا لوبول های منفرد درگیر می شوند؛ در گاو، آمفیزم اغلب در لبه های ریه تشخیص داده می شود. در آمفیزم حاد، حجم ریه ها به طور کلی افزایش می یابد، رنگ صورتی کم رنگ، کرکی است، هنگام برش صدای ترک شنیده می شود، سطح آن خشک و بدون خون است. رد دنده ها گاهی اوقات روی پلور ریوی قابل مشاهده است. بررسی بافت شناسی لومن آلوئول ها را به طور قابل توجهی منبسط کرده، سپتوم های بین آلوئولی نازک شده، مویرگ ها باریک شده و حاوی خون کمی هستند. با آمفیزم حاد آلوئولی جزئی، لوبول‌ها یا لوب‌های منفرد از نظر حجم افزایش می‌یابند، از سطح عمومی اندام بیرون زده، رنگ پریده، کرکی و هنگام برش می‌شوند. علل آمفیزم کلی حاد جابجایی طولانی مدت دام، میکروبرونشیت، تضعیف فعالیت قلبی به دلیل از دست دادن خون، به ویژه در هنگام کشتار و خونریزی دام است.

برنج. 45. آمفیزم خرگوش

آمفیزم حاد آلوئولی جزئی اغلب به عنوان یک فرآیند جبرانی در لوبول های ریه مجاور مناطق پنومونی و همچنین با انسداد ناقص لوبول برونش رخ می دهد. در این حالت، هوا هنگام دم از دهانه تنگ نایژه با نیرویی بیشتر از هنگام بازدم وارد می شود؛ بخشی از هوا پس از هر دم باقی می ماند، در آلوئول ها جمع می شود و آنها را کشیده می شود. با از بین بردن به موقع علت ایجاد آمفیزم حاد آلوئولی، این روند می تواند برگشت پذیر باشد. در غیر این صورت، آمفیزم مزمن آلوئولی ممکن است از آمفیزم حاد آلوئولی ایجاد شود، که در آن تغییرات آتروفیک ایجاد می‌شود که منجر به پارگی تعداد قابل توجهی از سپتوم‌های بین آلوئولی می‌شود و در نتیجه حفره‌هایی با اندازه‌های مختلف ایجاد می‌شوند که با چشم غیر مسلح روی سطح بریده شده قابل تشخیص است. ناحیه آمفیزماتوز این نوع آمفیزم بولوز یا تاولی نیز نامیده می شود. بررسی بافت‌شناسی افزایش لومن آلوئول‌ها، حفره‌های بزرگ با لبه‌های حاشیه‌دار را نشان می‌دهد که از تکه‌های سپتوم بین آلوئولی تشکیل شده‌اند. سپتوم های آلوئولی آسیب دیده ترمیم نمی شوند، اما تمایل به بازسازی دارند (ضخیم شدن سپتوم انتهایی).

آمفیزم بینابینی با تجمع هوا در بینابینی ریه مشخص می شود. در صورت پارگی دیواره آلوئول و برونش های کوچک همراه با آمفیزم آلوئولی، برونشکتازی و سرفه شدید رخ می دهد. در این حالت، هوا وارد بافت همبند بین لوبولار شل شده، در امتداد آن پخش می شود و در زیر پلور تجمع می یابد. چنین آمفیزمی می تواند کل اندام یا قسمت های جداگانه آن را تحت تاثیر قرار دهد. آمفیزم بینابینی اغلب در حیواناتی که مجبور به مرگ شده اند دیده می شود. هوا از طریق سطح برش در ناحیه گردن جذب بافت پاراشه شده، وارد مدیاستن شده و در زیر پلورا و بافت همبند بین لوبولار پخش می شود. به دلیل ضخیم شدن لایه های بینابینی، آلوئول ها در حالت آتلکتازی ناقص هستند. اگر آمفیزم بینابینی به دلیل ضربه، پارگی دیواره برونش ها اتفاق بیفتد، هوا از بافت بینابینی به سمت ریشه ریه هدایت می شود، به داخل مدیاستن نفوذ می کند و از اینجا زیر مجرای تنفسی و عروق خونی، از قفسه سینه به بافت زیر جلدی گردن و بیشتر در امتداد بافت به داخل تنه، آمفیزم زیر جلدی آمفیزم ایجاد می کند. هنگامی که مثانه ساب پلور پاره می شود، هوا وارد حفره پلور می شود و پنوموتوراکس رخ می دهد.

عوامل ایجاد کننده کریپتوسپوریدیوز کوکسیدی از جنس Cryptosporidium متعلق به خانواده Cryptosporidiae Lider هستند. 19-20 نماینده از جنس منفرد Cryptosporidium در حیوانات از 4 کلاس اصلی یافت شد: ماهی (C. nazorum)، خزندگان (C. crotali)، پرندگان (C. mellagradis) و پستانداران (C. muris). بر اساس داده های مدرن، آخرین گونه از این گونه ها، که تفاوت های مورفولوژیکی و حتی آنتی ژنی بین خود ندارند، نه به عنوان C. muris، بلکه به عنوان C. parvum نامگذاری شده است. تحت این نام (یا به سادگی به عنوان Cryptosporidium) این گونه در ادبیات پزشکی ذکر شده است.

کریپتوسپوریدیوم در اوایل سال 1907 از پستانداران، پرندگان و خزندگان مختلف جدا شد، اما تا سال 1976 شناخته شد که انسان را آلوده می کند. این با شرایطی مانند آشنایی ناکافی پزشکان با این تک یاخته ها، نظر در مورد ماهیت غیر بیماریزای کریپتوسپوریدیوم و دشواری های تشخیص آنها در ترشحات روده با استفاده از روش های تحقیق معمول تسهیل شد.



در سال های اخیر، پیشرفت هایی در مطالعه اپیدمیولوژی کریپتوسپوریدیوز حاصل شده است. تقریباً در همه جا توزیع می شود. مطالعات انجام شده در ایالات متحده آمریکا و کشورهای مختلف اروپا، آفریقا، آسیا و استرالیا اهمیت فراوان کریپتوسپوریدیوم را به عنوان یک عامل اتیولوژیک در بیماری های اسهالی در انسان نشان داده است. مکانیسم انتقال عمدتا مدفوعی-دهانی (از طریق غذا، آب، شیر) است. انتقال احتمالی از طریق تماس و تماس خانگی. اووسیست های C. parvum در برابر اکثر ضدعفونی کننده های مورد استفاده در بیمارستان ها و آزمایشگاه ها مقاوم هستند. از نقطه نظر اپیدمیولوژیک، این مهم است که مراحل تهاجمی اووسیست ها می توانند در ترشحات روده بیماران با رها شدن در محیط خارجی به مدت 2 هفته پس از قطع اسهال زنده بمانند. اهمیت شرایط بهداشتی و بهداشتی از جمله تغییر در ماهیت تغذیه، خواص فیزیکی و شیمیایی آب و تغییر در شرایط اقلیمی، گواه این واقعیت است که کریپتوسپوریدیوم یکی از عوامل اتیولوژیک اسهال مسافران است. در این راستا، احتمالاً دومین مکانیسم برای بروز بیماری، فعال شدن تهاجم در ناقلین سالم است.

منبع طبیعی تهاجم برای انسان، پستانداران مختلف، عمدتا کشاورزی (گوساله، بره)، و همچنین سایر حیوانات مرتبط با مکان های زندگی مردم (جوندگان و غیره) هستند.

شواهد قوی وجود دارد که نشان می دهد کریپتوسپوریدیوز می تواند از فردی به فرد دیگر منتقل شود. این را موارد عفونت کودکان در موسسات کودکان، شیوع بیماری های بیمارستانی و عفونت های تصادفی پرسنل آزمایشگاه نشان می دهد. موارد شناخته شده ای از عفونت های درون خانواده وجود دارد که در آن بزرگسالان معمولاً از کودکان مبتلا می شوند.

احتمال انتقال جنسی کریپتوسپوریدیوم در مردان همجنس (مشابه انتقال آمیب یا ژیاردیا) وجود دارد.

در بیش از 80 درصد موارد بیماری پراکنده است و 20 درصد باقیمانده بیماری های گروهی از جمله طغیان آب است. اووسیست ها از آب لوله کشی و رودخانه و از پساب در مزارع آبیاری جداسازی شدند.

مهمترین علامت تهاجم کریپتوسپوریدیوم اسهال آبکی است که به نظر می رسد بر اساس سوء جذب و ترشح بیش از حد اسمزی ناشی از تخریب مکانیکی دیواره روده و اختلال در مکانیسم های آنزیمی و/یا ایمنی باشد. هیچ سمی در کریپتوسپوریدیوم یافت نشده است.

عملکردهای محافظتی بدن در طول کریپتوسپوریدیوز دارای برخی ویژگی ها است. اول از همه، این به عامل سنی مقاومت غیراختصاصی مربوط می شود. در میان پستانداران، بیشتر افراد جوان بیمار می شوند. جالب است که چنین تفاوت سنی بین افراد وجود ندارد: بزرگسالان به همان اندازه کودکان بیمار می شوند. در انسان، مهمترین عامل تعیین کننده حساسیت به این تهاجم و شدت سیر آن، وضعیت مصونیت است. گواه این واقعیت است که اگر تا اوایل دهه 80 فقط موارد جداگانه ای از بیماری های انسانی شناخته شده بود، پس از ظهور اولین موارد ایدز، کریپتوسپوریدیوز به عنوان یک بیماری فرصت طلب یکی از اولین مکان ها را به خود اختصاص داده است.

کریپتوسپوریدیوز عمدتاً بر افراد مبتلا به نقص ایمنی ناشی از یک بیماری خاص یا درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی تأثیر می گذارد. نقش ایمنی هومورال به اثبات رسیده است، اما اختلال عملکرد سلول T از اهمیت اولیه برخوردار است. اگرچه کریپتوسپوریدیوز در مراحل پایانی عفونت HIV ایجاد می شود و یک بیماری شاخص ایدز است، یک دوره شدید طولانی مدت کریپتوسپوریدیوز در بیمار در طول عفونت حاد در مرحله تظاهرات اولیه (NA) شرح داده شده است (تا کنون تنها مشاهده در جهان)، که نویسندگان آن را با سرکوب شدید سیستم ایمنی گذرا مرتبط می دانند.

تظاهرات بالینی کریپتوسپوریدیوز بر اساس سندرم اسهال حاد است که 3-8 روز پس از عفونت ایجاد می شود و به صورت انتریت حاد یا گاستروانتریت رخ می دهد. شدت علائم تا حد زیادی به وضعیت سیستم ایمنی بدن بیمار بستگی دارد. در بیماران بدون نقص ایمنی، مدفوع زیاد، آبکی (شبیه وبا) با بوی نامطبوع با فرکانس تا 20 بار در روز به طور متوسط ​​به مدت 1 هفته (کمتر 2 هفته) مشاهده می شود. بیمار از 1 تا 15-17 لیتر مایعات در روز از دست می دهد. اسهال شدید با درد شدید شکمی، استفراغ، حالت تهوع، افزایش جزئی دمای بدن (نه بیشتر از 38 درجه سانتیگراد)، بی اشتهایی و سردرد همراه است. بهبودی معمولا اتفاق می افتد، اما در کودکان ضعیف این بیماری می تواند بیش از 3 هفته طول بکشد و کشنده باشد.

در افراد مبتلا به اختلالات ایمنی مختلف، به ویژه در بیماران مبتلا به ایدز، این بیماری معمولاً ماهیت مزمن به خود می گیرد (تا چند ماه، اگر بیمار زودتر از دنیا نرود)، گاهی اوقات با عود، همراه با کاهش شدید وزن (لاغری) سندرم). در برخی موارد، بیماری ممکن است با ظاهر شدن خون و مخاط در مدفوع، ویژگی کولیت به خود بگیرد.

ما مشاهدات بالینی خود را از یک بیمار مبتلا به کریپتوسپوریدیوز روده ارائه می کنیم.

بیمار V. 39 ساله در تابستان 1990 مبتلا به عفونت HIV (مرحله IIB) تشخیص داده شد. تا آوریل 1991 وضعیت سلامتی بیمار رضایت بخش بود. سپس دوره های 2-3 روزه شروع شد که حرکات روده تا 5-6 بار در روز افزایش یافت. در عین حال، اشتها کاهش نمی یابد، درد شکمی وجود ندارد و دمای بدن افزایش نمی یابد. پس از 4 ماه، دوره های اسهال با افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد و بدتر شدن اشتها همراه شد. ضعف افزایش یافت: در روزهایی که اسهال وجود داشت، بیمار نمی توانست کار کند (او یک هنرمند پاپ حرفه ای است). در طی 7 ماه، وزن بدن تقریباً 15 کیلوگرم کاهش یافت. در پاییز سال 1991، بیمار در بیمارستان سنت پترزبورگ بستری شد، جایی که کریپتوسپوریدیوز روده تشخیص داده شد و درمان پیچیده ای (رتروویر، تریکوپولوم و فورازولیدون) انجام شد، که در پس زمینه آن یک اثر کوتاه مدت مشاهده شد - اسهال متوقف شد. چندین روز. پس از ترخیص در روز ششم، بیمار به دلیل شروع مجدد اسهال در کلینیک ما بستری شد. پس از معاینه، بیمار خسته شد (در هنگام ترخیص از بیمارستان سن پترزبورگ، وزن بدن 61 کیلوگرم بود، پس از معاینه - 57 کیلوگرم). اسهال در بخش (15-20 بار در روز) ادامه یافت. مدفوع به صورت دوره ای حالت مدفوع خود را از دست می داد، شبیه وبا می شد و بدبو می شد. دمای بدن به طور دوره ای به تب خفیف افزایش می یابد.

آزمایش خون: Hb 90 g/l، er. 3.0 10 12 /l، l. 2.2 10 9 /l، ص 6%، ص. 10 درصد e. 4٪، لنف. 72 درصد، دوشنبه 8 درصد؛ ESR 16 میلی متر در ساعت سطح لنفوسیت های CD4 0.03 10 9 / l است. کریپتوسپوریدیوم در مدفوع یافت شد. درمان شامل AZT، Festal، Bi-Ficol، Trichopolum، تجویز محلول های نمکی به صورت خوراکی و داخل وریدی، ایمونوگلوبولین طبیعی انسانی و انتقال خون بود. بیمار تا پایان فروردین 92 در کلینیک ما بود. امکان کاهش اسهال (تا 2-3 بار در روز) وجود داشت. بیمار بنا به درخواست وی به دلیل نیاز به عزیمت به زادگاهش ترخیص شد. بعد از 4 ماه پیامی مبنی بر فوت او دریافت کردیم.

آسیب به اندام های شکمی ناشی از کریپتوسپوریدیوز را می توان با اشعه ایکس تشخیص داد. هنگام معاینه معده، تغییر شکل دیواره ها و ضخیم شدن چین های غشای مخاطی قابل مشاهده است. هنگامی که دوازدهه و روده کوچک تحت تأثیر قرار می گیرند، انقباضات اسپاستیک دیواره روده، انبساط واضح لومن، آتروفی پرزهای غشای مخاطی، ترشح بیش از حد و ضخیم شدن چین ها معمولاً قابل مشاهده است.

اغلب، در بیماران مبتلا به ایدز، ترکیبی از محلی سازی روده ای و خارج روده ای بیماری وجود دارد. در اسپانیا (1994)، 2 مشاهده از این قبیل شرح داده شد. در یک مورد، آنتریت با آسیب ریه، سارکوم کاپوزی و پنومونی پنوموسیستیس همراه بود، در مورد دیگر، کوله سیستیت آکالولوس کریپتوسپوریدی و پانکراتیت در پس زمینه سل منتشر تشخیص داده شد. در بخش "آسیب های سیستم تنفسی" ما یک مشاهدات بالینی از سیر بدخیم سریع سل را ارائه کردیم که در ترکیب با کریپتوسپوریدیوز روده رخ داد. نویسندگان فرانسوی بیمار مبتلا به تب طولانی مدت و تنگی نفس را گزارش کردند که به کریپتوسپوریدیوز روده و عفونت سیتومگالوویروس ژنرالیزه (ازوفاژیت اولسراتیو، کلانژیت، ویرمی) تشخیص داده شد. درمان با فوسکاویر هیچ تاثیری نداشت. درمان مشکوک به سل ریوی نیز ناموفق بود. بیوپسی ریه تجمع کریپتوسپوریدیوم را در سطح اپیتلیوم برونشیول های اسکلروتیک نشان داد. گاستریت فرسایشی ناشی از کریپتوسپوریدیوم شرح داده شده است: استفراغ و اسهال در کلینیک غالب بود، و بررسی بافت شناسی بیوپسی مخاط معده یک فرآیند فرسایشی با تجمع بزرگ پاتوژن را نشان داد.

یک مطالعه گذشته نگر در مورد تاریخچه مورد 82 بیمار مبتلا به عفونت HIV انجام شد که طی یک شیوع بزرگ از طریق آب در مارس 1993 در ایالات متحده به کریپتوسپوریدیوم آلوده شدند. در اکثریت (38%) سیستم صفراوی تحت تاثیر قرار گرفت. سطح پایین لنفوسیت‌های CD4 (کمتر از 0.05 109/l) عاملی بود که در ایجاد علائم بالینی نقش داشت. علائم شایع عبارتند از تهوع و استفراغ، درد در هیپوکندری سمت راست، تغییرات در تست های عملکرد کبد (به ویژه افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز). سونوگرافی اغلب تغییراتی را در مجاری صفراوی نشان می دهد. 4 بیمار نیاز به کوله سیستکتومی داشتند.

در اسپانیا، 5 مورد کوله سیستیت آکولوس ناشی از کریپتوسپوریدیوم در بیماران آلوده به HIV گزارش شده است. همه بیماران تب، کاهش وزن، درد شکم، اسهال، بی اشتهایی و آستنی داشتند و همچنین علائم کلستاز را نشان دادند. سونوگرافی بزرگ شدن و کشیدگی کیسه صفرا را در همه بیماران، ضخیم شدن دیواره های آن و عدم وجود سنگ و در 4 بیمار - کشیدگی مجرای صفراوی مشترک را نشان داد. کلانژیوگرافی رتروگراد آندوسکوپی تنگی مجرای صفراوی مشترک را در 4 بیمار و همچنین یک نوک سینه ادماتیک و "برآمده" Vater را نشان داد.

هنگامی که از مواد نگهدارنده مناسب استفاده می شود، اووسیست ها را می توان در مواد بومی ذخیره شده در یخچال تا 1 سال شناسایی کرد.

همراه با مطالعات میکروسکوپی، روش‌های ایمونولوژیک نیز در سال‌های اخیر برای تشخیص کریپتوسپوریدیوز پیشنهاد شده است: واکنش آنتی‌بادی فلورسنت، ELISA و ایمونوبلات.

مشکل درمان کریپتوسپوریدیوز حل نشده باقی مانده است. هنوز هیچ درمان اتیوتروپیک موثری وجود ندارد. در بیماران بدون اختلال در عملکرد سیستم ایمنی، نیازی به داروهای اتیوتروپیک نیست. یک رژیم غذایی مغذی (جدول شماره 4)، مصرف خوراکی مقدار کافی مایعات (محلول های نمکی) برای درمان بیماران مبتلا به بیماری خفیف یا متوسط ​​کافی است.

با توجه به ماهیت طولانی و مزمن بیماری و سیر شدید آن در بیماران مبتلا به ایدز، انجام درمان های پیچیده از روزهای اول بیماری، از جمله تجویز داروهای ضدرتروویروسی مدرن (که می تواند به تسکین اسهال کمک کند، ضروری است. بیمار قبلا چنین داروهایی را دریافت نکرده است)، آبرسانی خوراکی یا داخل وریدی، آماده سازی آنزیمی، عوامل علامتی. حدود 80 داروی مختلف به عنوان داروهای اتیوتروپ مورد آزمایش قرار گرفتند، اما هیچ یک از آنها به اندازه کافی مؤثر نبودند. پلی میکسین با فورازولیدون به طور موفقیت آمیزی در حیوانات مزرعه استفاده شده است، اما این داروها در انسان تأثیری ندارند.

در برخی از بیماران اسپیرامایسین، آزیترومایسین، تریکوپولوم، فورازولیدون، کلاریترومایسین، پارامومایسین، آتواکون و ... موثر بودند.

شواهد محدودی مبنی بر استفاده موفقیت آمیز از فاکتور انتقال تهیه شده از لنفوسیت های گوساله های مبتلا به کریپتوسپوریدیوز وجود دارد.

مدرن ترین داروها توسط دانشگاه جان هاپکینز توصیه می شود. اینها عبارتند از پارامومایسین (500 میلی گرم 4 بار در روز خوراکی به مدت 2 هفته یا بیشتر)، نیتازوکسادین (1 گرم در روز)، اکتروتید (50-500 میلی گرم 3 بار در روز به صورت زیر جلدی یا داخل وریدی)، آزیترومایسین (1.2 گرم خوراکی 2 بار در روز). 1، سپس 1.2 گرم در روز به مدت 27 روز و سپس 0.6 گرم در روز). در این مورد، درمان ترکیبی ضد رترو ویروسی، تغذیه پر کالری و در صورت لزوم تغذیه تزریقی ضروری است.

ایزوسپروزیس

ایزوسپوریازیس بسیار کمتر از کریپتوسپوریدیوز شایع است. برای چندین سال I. belliفقط در کشورهای گرمسیری یافت شد، اما بلافاصله پس از ظهور اولین موارد ایدز، تعداد انتشارات در مورد ایزوسپروز به شدت افزایش یافت. در طول دوره 1985 تا 1992 در لس آنجلس، ایزوسپروز در 127 (1.0%) بیمار مبتلا به ایدز، با غالب در افرادی که در خارج از کشور متولد شده بودند (3.2٪) و به ویژه کسانی که از السالوادور (7.4٪) و مکزیکوسیتی (7.4٪) وارد شده بودند، مشاهده شد. 5.4٪، و همچنین در تمام افراد گروه قومی اسپانیایی (2.9٪).

بر اساس گزارش مرکز کنترل بیماری (ایالات متحده آمریکا)، ایزوسپروز بیش از 1 ماه به عنوان یکی از معیارهای تشخیصی ایدز در نظر گرفته می شود.

چرخه زندگی I. belli اساساً با کریپتوسپوریدیوم یکسان است (با تفاوت های جزئی). با تناوب تولید مثل غیرجنسی (در محیط خارجی و بدن میزبان) و جنسی (فقط در بدن انسان) مشخص می شود. شکل عفونی یک اووسیست بالغ است که اسپوروزوئیدها از آن خارج شده و به سلول های اپیتلیال روده حمله می کنند. توسعه بعدی از طرح زیر پیروی می کند: اسپروزویت-تروفوزوئیت-شیزونت-مروزویت. این روند تولید مثل غیرجنسی بارها تکرار می شود و منجر به آسیب گسترده به اپیتلیوم روده می شود. چرخه تولید مثل جنسی با تبدیل مروزوئیت ها به نر (microgamonts) و ماده (macrogamonts) شروع می شود که سپس به میکرو و ماکروگامتوسیت تبدیل می شوند. اینها متعاقبا زیگوت ها را تشکیل می دهند که به اووسیست های نابالغ تبدیل می شوند. اووسیست ها از طریق مدفوع به محیط خارجی دفع می شوند و در طی 2-3 روز تبدیل به اسپوروسیست می شوند. در هر یک از آنها تقریباً پس از 24 ساعت 4 اسپوروزوئید ظاهر می شود. کل چرخه توسعه دوباره تکرار می شود.

ایزوسپروز - آنتروپونوز. تنها میزبان I. belli انسان است. مکانیسم اصلی عفونت مدفوعی-دهانی است.

تا به امروز، هیچ موردی از عفونت انسان از حیوانات توصیف نشده است، اگرچه گونه های متعددی از ایزوسپورها به عنوان عامل بیماری در حیوانات شناخته شده اند.

پاتوژنز این است که مراحل درون زا ایزوسپورها بر اپیتلیوم ژژنوم و ایلئوم تأثیر می گذارد، در نتیجه آتروفی پرزهای اپیتلیال، اگزودا تشکیل می شود (که عمدتاً از لکوسیت ها تشکیل شده است)، هیپرپلازی کریپت و متاپلازی انرگوسیت رخ می دهد.

دوره کمون برای ایزوسپروز (از جذب اووسیست تا ظهور اووسیست های بدون اسپور در مدفوع) از 7 تا 10 روز طول می کشد. شدت بیماری در بیماران بدون اختلال سیستم ایمنی به شدت با بیماران مبتلا به ایدز متفاوت است. در بیماران با ایمنی طبیعی، ایزوسپروز برای مدت کوتاهی (بیش از 2 هفته) رخ می دهد و با بهبودی خود به خود پایان می یابد. در مقابل، در بیماران مبتلا به ایدز، ایزوسپروز یک عفونت شدید روده ای است که اغلب کشنده است. سندرم بالینی اصلی اسهال (آنتریت یا انتروکولیت) است. مدفوع حاوی مقدار زیادی اسیدهای چرب (استئاتوره) و همچنین اغلب تعداد زیادی کریستال Charcot-Leyden است. در برخی موارد ممکن است خون در مدفوع پیدا شود. اسهال با تهوع، استفراغ، گرفتگی شکم درد، تب، سردرد و بی اشتهایی همراه است. در بیماران مبتلا به ایدز، عفونت طولانی مدت منجر به کاهش قابل توجه وزن بدن می شود. ائوزینوفیلی شدید (تا 60٪) در خون مشاهده می شود (که اغلب حذف آلودگی کرمی را ضروری می کند) که حدود 1 ماه ادامه دارد.

در مراحل بعدی بیماری، با پیشرفت آن، از دست دادن پروتئین ها و چربی ها و اختلال در جذب ویتامین ها مشخص می شود.

در بیماران مبتلا به ایدز، این بیماری می تواند چندین ماه طول بکشد و مزمن شود. کاهش وزن بدن آنها 15-20 کیلوگرم یا بیشتر است. شکل مزمن آن با سندرم اسهال، درد شکمی گرفتگی، نفخ و دمای پایین بدن مشخص می شود. کاهش وزن تا ایجاد سندرم لاغری ایجاد می شود.

لازم به ذکر است که تصویر بالینی ایزوسپروز در بیماران مبتلا به ایدز از توضیحات ارائه شده در ادبیات خارجی شناخته شده است. در کشور ما تاکنون موارد اندکی از ایزوسپروز فقط در بیماران بدون اختلال سیستم ایمنی گزارش شده است.

تنها روش تشخیص آزمایشگاهی ایزوسپروز، تشخیص اووسیست در مدفوع بر اساس همان طرحی است که برای کریپتوسپوریدیوز استفاده می شود. کتابچه های راهنمای ویژه روش هایی را برای رنگ آمیزی اووسیست ها شرح می دهند. در نمونه‌های مدفوع تازه به‌دست‌آمده، اووسیست‌های بیضی شکل با اندازه‌های 30-20 میکرون یافت می‌شوند. اگر نمونه مدفوع به مدت 24 ساعت در دمای اتاق بماند، ممکن است حاوی اسپوروبلاست هایی باشد که برای تشکیل اسپوروسیست تقسیم می شوند. بقایای غذای هضم نشده و کریستال های Charcot-Leyden معمولاً در مدفوع یافت می شود؛ لکوسیت ها معمولاً وجود ندارند. تعداد اووسیست ها در مدفوع کم است، بنابراین از روش های فلوتاسیون استفاده می شود.

درمان ایزوسپروز باید جامع باشد، از جمله داروهای ضد رتروویروسی، یک عامل اتیوتروپیک برای ایزوسپروز، پاتوژنتیک (جایگزینی از دست دادن مایعات) و درمان علامتی.

در بین داروهای اتیوتروپ، بسیاری از داروها (بیسپتول، فنسیدار، تریکوپلوم، روکسی ترومایسین، دیکلازوریل و غیره) چندان موثر نیستند. رژیم زیر به عنوان مؤثرترین رژیم شناخته شده است: پیریمتامین 160 میلی گرم + سولفادیازین 800 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 10 روز. سپس درمان نگهدارنده انجام می شود و داروها 2 بار در روز به مدت 3 هفته تجویز می شود. بیسپتول همچنین می تواند به عنوان یک داروی نگهدارنده استفاده شود.

مطالعات انجام شده در لس آنجلس نشان داد که استفاده از تری متوپریم- سولفامتوکسازول (بیسپتول) برای پیشگیری از پنومونی پنوموسیستیس در برابر ایزوسپروز (برای پیشگیری اولیه یا تشدید تهاجم نهفته) نیز موثر است. خطر ابتلا به ایزوسپروز در بیماران مبتلا به عفونت HIV که درمان پیشگیرانه برای پنومونی پنوموسیستیس دریافت نکرده اند افزایش می یابد. اعتقاد بر این است که پیشگیری از ایزوسپروز برای آن دسته از بیماران مبتلا به عفونت HIV که به آمریکای لاتین سفر می کنند ضروری است.

میکروسپوریدیوزیس

سندرم‌های بالینی اصلی عفونت ناشی از Encephalitozoon cuniculi عبارتند از: اختلالات عصبی، هپاتیت، پریتونیت، Enterocytozoon bieneusi - اسهال، Septata intestinalis - اسهال، عفونت عمومی، Nosema corneum - کراتیت با کاهش حدت بینایی، عفونت Nosema concerulnori. کراتیت، Microsporidium africanum - کراتیت اولسراتیو، Pleistophora spp. - میوزیت، انسفالیتوزون هلم - کراتوکونژونکتیویت، برونشیت، عفونت دستگاه تناسلی ادراری، عفونت عمومی.

در بیماران مبتلا به ایدز، میکروسپوریدیوز اغلب به صورت اسهال شدید و مزمن همراه با مدفوع آبکی ظاهر می شود که منجر به کاهش شدید وزن بدن می شود. در شهر نیویورک، 39 درصد از بیماران مبتلا به ایدز، میکروسپوریدی را به عنوان علت اسهال خود داشتند. علاوه بر این، همه بیماران سطح بسیار پایینی از لنفوسیت‌های CD4 و اختلال در جذب D-xylose داشتند.

محل اصلی عفونت ناشی از E. bieneusi است که غشای مخاطی دوازدهه و روده کوچک را تحت تأثیر قرار می دهد. اسهال (با اختلال در جذب زایلوز و چربی)، کاهش اشتها، کاهش وزن و آسیب احتمالی مجاری صفراوی بر تصویر بالینی غالب است. اغلب در بیماران مبتلا به ایدز، این عفونت عمومیت می یابد و تقریباً همه اندام ها (کبد، کلیه ها، مغز، غدد فوق کلیوی، غدد لنفاوی، شریان های ماهیچه ای کوچک، چشم ها، اندام های تناسلی) را تحت تأثیر قرار می دهد. با این حال، تغییرات التهابی به ندرت تشخیص داده می شود. اغلب، یک واکنش گرانولوماتوز متوسط ​​همراه با نفوذ ماکروفاژها و لنفوسیت ها یا نکروز موضعی حاوی میکروسپوریدیا تشخیص داده می شود.

دومین عفونت مهم عفونت ناشی از E.hellem است، زیرا در بیماران مبتلا به ایدز نیز اغلب به عنوان یک فرآیند عمومی رخ می دهد. بیماری اصلی در کلینیک کراتوکونژونکتیویت است و در طی تعمیم اپیتلیوم اندام های تناسلی ادراری، اندام های تنفسی و چشم ها عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند. یک مورد عفونت منتشر با E. هلم شرح داده شده است که منجر به مرگ یک مرد جوان آلوده به HIV شد که قبلاً دو قسمت از پنومونی پنوموسیستیس، کولیت سیتومگالوویروس و مایکوباکتریوز آتیپیک منتشر شده را متحمل شده بود. در پس زمینه سطح پایین لنفوسیت های CD4 (0.032 109/l)، علائم نارسایی کلیوی و تنفسی ظاهر شد و بیمار فوت کرد. در کالبد شکافی، لوله های کلیوی، مثانه، حالب ها، نای، برونش ها، ریه ها و چشم ها تحت تاثیر E.hellem قرار گرفتند. E. coli، Klebsiella pneumonia و M. avium نیز در ریه ها یافت شدند.

اسهال همچنین می تواند با عفونت با Septata intestinalis همراه باشد که عمیقاً غشای مخاطی روده کوچک را با تشکیل میکرونکروز و زخم تحت تأثیر قرار می دهد. از روده، میکروسپوریدیا می تواند به اپیتلیوم مجاری صفراوی یا سایر بافت ها نفوذ کند (نشر هماتوژن). اسهال شدید (با اختلال در جذب چربی ها و زایلوز) ایجاد می شود که می تواند ماه ها طول بکشد و منجر به ایجاد سندرم لاغری شود. این پاتوژن همچنین مستعد انتشار است. آسیب تقریباً به تمام اندام ها توصیف شده است - روده ها، دستگاه تناسلی ادراری، مجاری صفراوی، چشم ها، اندام های تنفسی، مغز.

رژیم درمانی میکروسپوریدیوزیس هنوز به اندازه کافی توسعه نیافته است. در حال حاضر، آلبندازول (400 میلی گرم 2 بار در روز) موثرترین در نظر گرفته می شود. اطلاعاتی در مورد اثربخشی مترونیدازول وجود دارد.

آمیبیازیس

سایر بیماری های تک یاخته ای دستگاه گوارش که باید برجسته شوند، زیرا آنها عمدتاً یکی از بزرگترین گروه های خطر - همجنس گرایان را تحت تأثیر قرار می دهند، شامل آمیبیاز و ژیاردیازیس هستند. مقالات چند مشاهدات از بیماری های ناشی از این تک یاخته ها را در بیماران آلوده به HIV توصیف می کنند. لازم به یادآوری است که این پاتوژن ها همیشه تصویر بالینی بیماری را ایجاد نمی کنند، اما چنین بیمارانی می توانند منبع عفونت باشند.

در سراسر جهان، حدود 500 میلیون نفر به آمیبیاز مبتلا هستند، اما شکل تهاجمی این بیماری در بیش از 10٪ افراد مبتلا (عمدتا در کشورهای گرمسیری) مشاهده نمی شود.

خواص بیماری زایی انتامبا هیستولیتیکا با عملکرد ایزوآنزیم هایی مشخص می شود که ویژگی های آن در سویه های بیماریزا و غیر بیماریزا متفاوت است. در بدن میزبان، E. histolytica به شکل تروفوزوئیت ها و در محیط خارجی - به شکل کیست باقی می ماند. کیست هایی که وارد بدن می شوند عمدتاً در قسمت های فوقانی دستگاه گوارش وارد مرحله تروفوزوئیت می شوند.

انتقال جنسی آمیبیازیس در همجنس گرایان برای اولین بار در سال 1967 در نیویورک توصیف شد. از آن زمان، شیوع آندمیک آمیبیاز در این گروه در معرض خطر ثبت شده است.

روش اصلی تشخیصی، معاینه مکرر محتویات روده ای تازه جدا شده به منظور تشخیص تروفوزوئیت ها و کیست ها است. با یک تصویر بالینی مشخص، تروفوزوئیت های هماتوفاژ (حاوی گلبول های قرمز) شناسایی می شوند.

موثرترین درمان مترونیدازول در ترکیب با دیودوکین است. به گفته تعدادی از نویسندگان، درمان ناقلان کیست "بدون علامت" به دلیل تعداد زیاد آنها و به طور کلی سیر خوش خیم بیماری نامناسب است. در مورد درمان افراد آلوده به HIV، مرکز کنترل بیماری (ایالات متحده آمریکا) آن را به دلیل تبدیل احتمالی اشکال غیر ویروسی عامل بیماری زا به انواع بدخیم و تأثیر آنها بر سیستم ایمنی بیمار اجباری می داند.

ژیاردیازیس

عفونت ژیاردیا لامبلیا به تازگی به عنوان عامل بیماری های اسهالی شناخته شده است. ژیاردیازیس در دهه 70 تا 80 میلادی به دلیل شیوع گسترده (20-5 درصد) در بین همجنس‌گرایان (سندرم روده همجنس‌گرا) مورد توجه قرار گرفت. اگر در نظر بگیریم که یکی از عوامل مؤثر در بیماری ژیاردیازیس نقص ایمنی (همراه با سوء تغذیه) است، احتمال ابتلا به ژیاردیازیس در بیماران مبتلا به HIV مشخص می شود.

ژیاردیازیس یک عفونت فراگیر است. عفونت با کیست از طریق آب و غذا اتفاق می افتد. در قسمت فوقانی روده کوچک، 4 تروفوزوئیت گلابی شکل با تاژک های سطحی از کیست خارج می شود. این بیماری بیشتر در کودکان توصیف می شود. علائم کلاسیک - تهوع، بی اشتهایی، استفراغ، مدفوع آبکی، تب، کاهش وزن - معمولاً در یک دوره زمانی یک تا چند هفته ای بروز می کنند. در بیماران مبتلا به نقص ایمنی، بیماری به شکل مزمن تبدیل می شود.

برای تشخیص ژیاردیازیس از همان روش هایی که برای آمیبیازیس استفاده می شود استفاده می شود. ژیاردیا اغلب در محتویات دوازدهه یافت می شود.

داروی انتخابی برای درمان مترونیدازول است. یک داروی جایگزین فورازولیدون است.

سیکلوسپوروز

سیکلوسپورا (Cyclospora caetanensis) نماینده جدیدی از کوکسیدیاهای بیماریزا برای انسان است که اولین گزارشات آن در اوایل دهه 80 در ارتباط با جداسازی کریپتوسپوریدیوم مانند کریپتوسپوریدیوم بزرگ از بیماران آلوده به HIV در هائیتی و همچنین از مهاجران ظاهر شد. از آمریکای جنوبی و مرکزی، آسیای جنوب شرقی، آفریقا، یعنی. از کشورهایی با آب و هوای گرمسیری و نیمه گرمسیری مرطوب.

تا به امروز هیچ گونه دیگری از سیکلوسپورا که انسان را آلوده کند شناسایی نشده است. عامل بیماری زا به شکل اووسیست هایی با قطر 8-10 میکرون، شبیه به اووسیست های بزرگ کریپتوسپوریدیوم، به صورت مدفوع از بدن انسان دفع می شود. اووسیست ها حاوی 2 اسپوروسیست هستند که به نوبه خود حاوی 2 اسپوروزویت هستند.

به نظر می رسد انتقال از طریق آب و از طریق غذای آلوده به اووسیست (آب خام، شیر) اتفاق می افتد. شیوع سیکلوسپوروز همراه با آسیب به سیستم آبرسانی، مصرف تصادفی آب آکواریوم و غیره شرح داده شده است.

تصویر بالینی سیکلوسپوریازیس مشابه علائم کریپتوسپوریدیوز و ایزوسپوریازیس است. مدت دوره کمون 1-7 روز است. با اسهال که می تواند چندین ماه طول بکشد، بیماران کاهش قابل توجهی در وزن بدن خود را تجربه می کنند. علائم اصلی همراه با اسهال تهوع، استفراغ، بدتر شدن یا بی اشتهایی، نفخ شکم و گاهی درد شکم است. مدفوع بیماران دارای قوام لزج و به رنگ سبز مایل به قهوه ای است. در 60-70 درصد موارد شروع بیماری حاد است. افزایش دمای بدن مشخص نیست. مشاهداتی توصیف شده است که در آن اسهال ناشی از سیکلوسپورا به طور خود به خود در بیماران آلوده به HIV متوقف شده است، که با کریپتوسپوریدیوز یا ایزوسپروزیس مشاهده نمی شود.

در بیماران مبتلا به HIV، سیکلوسپورا می تواند بر سیستم صفراوی تأثیر بگذارد.

تشخیص شامل تشخیص سیکلوسپورا در مدفوع با استفاده از روش های غنی سازی است. رنگ آمیزی ها طبق Ziehl-Neelsen، safranin مطابق Kester و azureosine مطابق Romanovsky-Giemsa رنگ آمیزی می شوند. در آماده سازی، سیکلوسپورا مانند یک بدن گرد با قطر 8-10 میکرون به نظر می رسد که حاوی تعداد متفاوتی گرانول است.

کیست های خالی اغلب هلالی شکل هستند. هنگام اضافه کردن محلول ید، گرانول ها قهوه ای می شوند. هنگامی که از رنگ های اسیدی استفاده می شود، سیکلوسپورا صورتی یا قرمز می شود.

درمان باید جامع، با جایگزینی از دست دادن مایعات و استفاده از آماده سازی آنزیمی باشد. از بین داروهای اتیوتروپیک، طبق گفته اکثر نویسندگان، تری متوپریم-سولفامتوکسازول (160 میلی گرم تری متوپریم و 800 میلی گرم سولفامتوکسازول 2 بار در روز) موثرترین است.

بلاستوسیستوز

Blastocystis hominis یک تک یاخته بیماری زا است که هم در افراد بدون اختلال سیستم ایمنی و هم در بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی باعث ایجاد سندرم اسهال می شود. بلاستوسیست ها گسترده هستند. آنها در مدفوع افراد سالم و بیمار اغلب در ترکیب با سایر پاتوژن های بیماری زا و غیر بیماری زا روده یافت می شوند. در آلمان، B. hominis در مدفوع 38 درصد از بیماران آلوده به HIV یافت شد و همجنس گرایان در معرض خطر بیشتری برای ابتلا بودند.

در مراحل اولیه عفونت HIV، حمل عمدتا رخ می دهد، و در مراحل بعدی، اسهال رخ می دهد که یادآور اسهال کریپتوسپوریدیوز است. در کلینیک علاوه بر اسهال شدید و مداوم، حالت تهوع، استفراغ، بی اشتهایی و درد شکم در بیماران غالب است. لرز و افزایش دمای بدن ممکن است.

در دسترس ترین روش تشخیصی، بررسی میکروسکوپی اسمیرهای تهیه شده از مدفوع غنی شده، رنگ آمیزی شده بر اساس رومانوفسکی، هماتوکسیلین آهن یا رنگ تری کروم است.

برای درمان اتیوتروپیک، مترونیدازول (0.5-2.0 گرم در روز از 4 روز تا 2 هفته یا بیشتر) استفاده می شود.

لیشمانیوز احشایی

اگرچه لیشمانیوز احشایی (VL) عمدتاً در افراد بدون سیستم ایمنی آسیب‌دیده در مناطق آندمیک دیده می‌شود، اما ممکن است در بیماران با سیستم ایمنی ضعیف، از جمله مبتلایان به عفونت HIV، مهم باشد. این عفونت همزمان عمدتاً در جنوب اروپا یافت می شود. اکثر بیماران در اسپانیا، فرانسه و ایتالیا شناسایی شدند، جایی که 2 تا 7 درصد از بیماران در مراحل بعدی عفونت HIV تحت تأثیر قرار می گیرند. بر اساس WHO، در جنوب اروپا، 25-70٪ موارد VL در بزرگسالان با عفونت HIV مرتبط است و 1.5-9٪ از بیماران ایدز از VL تازه به دست آمده یا فعال شده رنج می برند.

باید به خاطر داشت که کانون های VL در قلمرو جمهوری های اتحادیه سابق آسیای مرکزی، ماوراء قفقاز، قزاقستان، داغستان و همچنین در کریمه باقی مانده اند و VL ممکن است در بیماران مبتلا به عفونت HIV در روسیه ایجاد شود. قبلاً یک مورد از این قبیل وجود دارد که در زیر توضیح می دهیم.

در فرانسه 9 زیرگونه مختلف L. infantum از جمله 2 زیرگونه جدید از بیماران ایدز جدا شده است. در میان گروه‌های پرخطر، معتادان تزریقی (71.1 درصد) در رتبه اول قرار دارند. این و این واقعیت که لیشمانیا اغلب در خون محیطی بیماران یافت می شود، نشان می دهد که انتقال پاتوژن از طریق سرنگ امکان پذیر است.

دوره کمون از 1 ماه تا 1 سال طول می کشد. محلی سازی فرآیند پاتولوژیک تا حد زیادی تصویر بالینی و ماهیت پاسخ ایمنی را تعیین می کند. مواردی از عفونت نهفته طولانی مدت و تحریک توسعه بیماری تحت تأثیر عوامل مختلف شرح داده شده است.

تصویر کلاسیک به تدریج ایجاد می شود: ضعف افزایش می یابد، دمای بدن افزایش می یابد (در ابتدا درجه پایین، سپس بالا، تب از نوع اشتباه)، کبد و طحال بزرگ می شوند (به میزان بیشتری)، زردی ظاهر می شود، کم خونی، لکوسیت و گرانولوسیتوپنی ایجاد می شود. .

کاشکسی به تدریج افزایش می یابد. در پس زمینه ایجاد نقص ایمنی ثانویه، میکرو فلور پیش پا افتاده فعال و متصل می شود، بیماری های ثانویه ایجاد می شود (پنومونی، آبسه، ضایعات زخمی غشای مخاطی دستگاه گوارش).

در بیماران مبتلا به عفونت HIV، همانطور که مشاهدات متعدد نشان می دهد، هم علائم کلاسیک (حداقل برخی از آنها) و هم علائم غیر معمول قابل مشاهده است. طبق WHO، تصویر بالینی معمولی VL در 84.2٪ بیماران مشاهده می شود، غیر معمول - در 15.8٪. در 90.4 درصد بیماران، سطح لنفوسیت های CD4 کمتر از 0.2 10 9 / 1 است. پاسخ به درمان در بیماران مبتلا به HIV بدتر از بیمارانی است که به HIV آلوده نیستند. دوره آتیپیک با سایر بیماری های فرصت طلب و محلی سازی غیر معمول لیشمانیا همراه است.

یک دوره موذی VL در چندین بیمار در فرانسه توصیف شده است و لیشمانیا در خون یا حتی در پوست طبیعی تشخیص داده شده است. در جنوب فرانسه در 1986-1993. VL در 50 بیمار بزرگسال مبتلا به عفونت HIV تشخیص داده شد (تمام سطوح لنفوسیت CD4 کمتر از 0.2 × 109 / L، متوسط ​​0.025 × 109 / L بود). شایع ترین علائم تب (84%)، اسپلنومگالی (56%)، هپاتومگالی (34%)، پان سیتوپنی (62%) بود. در 34 درصد بیماران دستگاه گوارش، پوست و ریه ها تحت تأثیر قرار گرفتند. در 47 بیمار (94%) لیشمانیا در مغز استخوان تشخیص داده شد. آنتی بادی علیه لیشمانیا (ELISA) تنها در 55 درصد موارد شناسایی شد. محققان اسپانیایی همچنین نشان دادند که VL در بیمارانی با سطح سلول CD4 کمتر از 0.2 109 / l ایجاد شد و تظاهرات اصلی علائم آسیب دستگاه گوارش - اسهال، دیسفاژی، درد شکم، ناراحتی در رکتوم، خونریزی معده یا روده بود. اثنی عشر (90 درصد) و معده (75 درصد) اغلب تحت تأثیر قرار گرفتند و تقریباً در نیمی از بیماران، غشاهای مخاطی این اندام ها در معاینه آندوسکوپی ظاهر طبیعی داشتند. در یک بیمار ساکن در جنوب فرانسه، VL با ضایعات پوستی شروع شد (لیشمانیا در یک نمونه بیوپسی یافت شد)، و سپس ضایعات روده اضافه شد. یافته‌های پاتوآناتومیکی، نفوذ در میوکارد و غدد فوق کلیوی، کاملاً از لیشمانیا بود.



نوع معمول برای VL در ایدز، دوره به شکل یک عفونت مختلط (با سایر بیماری های شدید فرصت طلب) است. به عنوان مثال، در سال 1990، A. Datry یک بیمار مبتلا به ایدز را توصیف کرد که از 2 عود پنومونی پنوموسیستیس رنج می برد، از سارکوم کاپوزی، کاندیدیاز مری و اثنی عشر رنج می برد. در طی ازوفاگودئودنوسکوپی، نمونه برداری از غشای مخاطی مری، معده و دوازدهه گرفته شد که در آن لیشمانیا تشخیص داده شد. درمان با گلوکانتیم و ایتراکونازول تجویز شد که بهبود چندانی نداشت. کلینیک تحت سلطه اسپلنومگالی، اسهال، کاشکسی پیشرونده و دیسفاژی بود. در طی 1 ماه، سطح لنفوسیت های CD4 از 0.15 به 0.01 109 / l کاهش یافت. درمان به مدت 1 ماه دیگر ادامه یافت که منجر به بهبود شد و معاینه مکرر آندوسکوپی و بیوپسی کاندیدا آلبیکنس یا L. infantum را شناسایی نکرد.

ما مشاهدات خود را از اولین بیمار مبتلا به عفونت HIV و VL ارائه می دهیم - یک شهروند روسی که ظاهراً در کریمه به VL آلوده شده است ، جایی که در چند سال گذشته هر سال به تعطیلات می رفته است.

بنابراین، بیمار در مرحله IIIB عفونت HIV (AIDS) یک دوره شدید VL و همچنین سارکوم Kaloshi، کاندیدیاز مخاط دهان و عفونت مکرر هرپسی داشت.

موثرترین داروهای اتیوتروپیک در درمان پیچیده VL در بیماران مبتلا به عفونت HIV و VL، آمفوتریسین B لیپوزومی و آنتیموان پنج ظرفیتی (گلکژانتیم، سولیوسورمین، سولوستی‌بوزان، پنتوستام و غیره) است.

محققان فرانسوی به 100٪ اثربخشی آمفوتریسین B اشاره کردند. آنتیموان پنج ظرفیتی تنها در 50 درصد بیماران اثر درمانی خوبی داشت. اما هیچ یک از درمان ها توسعه عود را که تقریباً در همه بیماران مشاهده شد، تضمین نکرد. میانگین امید به زندگی بیماران در طول درمان نگهدارنده (همان داروها، پنتامیدین، ایتراکونازول) 13 ماه بود.

همه انواع عفونت تبخال برای سلامتی انسان مضر است، اما تبخال داخلی که علائم آن اغلب پنهان است، می تواند بیشترین آسیب را به بدن وارد کند. ویروس تبخال برای همه آشناست، زیرا 95 درصد جمعیت ناقل آن هستند و تقریباً در همه افراد بالای 40 سال تشخیص داده می شود. همه تظاهرات ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) را به شکل تب روی لب ها می شناسند، این خفیف ترین تظاهرات عفونت است. علم حدود 100 زیرگونه از این ویروس را می شناسد؛ در انسان 8 گونه از این خانواده ویروس ها وجود دارد که بر پوست و غشاهای مخاطی تأثیر می گذارند. در طب عملی، تبخال اندام های داخلی بسیار نادر است، اما خطرناک ترین و شدیدترین شکل بیماری است.

با بثورات روی لب ها و دهان (HSV نوع 1)، عفونت می تواند به نای، ریه ها و مری سرایت کند. با ضایعات تناسلی (نوع دوم HSV)، بیماری ممکن است به دستگاه تناسلی ادراری مردان و اندام های زنانه گسترش یابد: واژن، رحم و تخمدان ها. خطرناک ترین بیماری های اندام های داخلی آنهایی هستند که توسط سیتومگالوویروس (نوع پنجم HSV) ایجاد می شوند. با انتشار در سراسر بدن از طریق جریان خون و لنفاوی، آسیب پذیرترین مناطق را با کاهش ایمنی تحت تاثیر قرار می دهد. هنگامی که شرایط مساعد ایجاد می شود، همراه با ضعف عمومی بدن و بیماری های همزمان، ویروس تبخال فعال می شود و باعث آسیب جدی می شود و بدن را از داخل تخریب می کند.

علائم تبخال داخلی

شناسایی بیماری بسیار دشوار به نظر می رسد. علائم (تب، ضعف، سردرد) به ندرت با ظهور تب بر روی غشاهای مخاطی دهان، بینی یا لب ها همراه است. فرد مشکوک نیست که برونشیت طولانی مدت یا التهاب دستگاه تناسلی به طور مستقیم با فعال شدن تبخال داخلی مرتبط است. اگر تظاهرات خارجی در عرض 2 هفته یا بیشتر از بین نرفت، علائم آشکار ناهنجاری در عملکرد بدن ظاهر شد، این باید دلیلی برای مشورت با پزشک باشد که تصمیم می گیرد چگونه تبخال را شناسایی کند. مجموعه ای از مطالعات بالینی و آزمایشگاهی - عمومی و ویژه انجام می شود. برای درمان مناسب، باید آزمایش های PCR و ELISA انجام دهید که عامل بیماری و آنتی بادی های آن را شناسایی می کند. اگر ویروس غیرفعال باشد، در خون در سطوح پایین تشخیص داده می شود، در دوره حاد بسیار بالاتر از حد طبیعی است. علائم آسیب به اندام های داخلی شبیه علائم کلاسیک بیماری های داخلی زیر است:

  • آسیب به مری؛
  • آسیب به دستگاه ریوی؛
  • بیماری های دستگاه تناسلی؛
  • انواع هپاتیت؛
  • تبخال نوزادان؛
  • آنسفالیت هرپس

تبخال – مدرسه دکتر کوماروفسکی

تبخال - علل و درمان. ویروس هرپس چقدر خطرناک است؟

ضایعات تبخال مری با مشکل در غذا خوردن، ناراحتی در دیافراگم و کاهش وزن مشخص می شود. در معاینه آندوسکوپی، بثورات و زخم‌ها بر روی دیواره‌های مری مشاهده می‌شود.

در صورت عدم درمان، تغییرات جبران ناپذیری در دیواره های مری ایجاد می شود و آسیب به روده ها می رسد. شکل ریوی این بیماری علائمی مشابه علائم معمول دارد: تب، سرفه، تنگی نفس، درد قفسه سینه. تشخیص ذات الریه هرپسی می تواند دشوار باشد زیرا تبخال ریه و مجاری ریوی معمولاً با عفونت باکتریایی و قارچی همراه است.

معاینات مدرن اورولوژی و زنان امکان شناسایی بصری تبخال داخلی را فراهم می کند که علائم آن علائم معمول برای این نوع بیماری را تکرار می کند: ناراحتی هنگام ادرار کردن، ترشحات، درجه حرارت، درد در قسمت پایین شکم.

معاینات مدرن اورولوژی و زنان امکان شناسایی بصری تبخال داخلی را فراهم می کند که علائم آن علائم معمول برای این نوع بیماری را تکرار می کند.

درد در قسمت پایین شکم یکی از علائم تبخال داخلی است.

هنگام تماس با پزشک در مورد بیماری کبد، باید نسبت به وجود تب در مرحله اولیه هوشیار باشید، که برای هپاتیت معمولی معمول نیست.

بیماران به پزشک مراجعه می کنند، که با مشاهده یا مشکوک بودن به وجود تبخال در طول معاینه، آزمایش های اضافی را تجویز می کند. بیشتر اوقات، تبخال سیر بیماری های مزمن دستگاه تناسلی را تشدید می کند و نیاز به درمان پیچیده دارد.

هنگامی که بیمار در مورد بیماری کبد مشورت می کند، پزشک به وجود درجه حرارت در مرحله اولیه توجه می کند که برای هپاتیت معمولی معمول نیست. همه علائم دیگر (یرقان پوست و صلبیه چشم، بزرگ شدن کبد) ثابت می مانند.

تصویر بالینی هپاتیت هرپسی شبیه به دوره هپاتیت B و C است. مدت زمان درمان بیماری، عوارض و مشکلات در بازیابی بدن منجر به شک به آسیب خاص کبدی می شود که توسط آزمایشات تبخال تعیین می شود.

در بیشتر موارد، می توان شیوع عفونت را خاموش کرد، اما مرحله پیشرفته بیماری، وقوع نارسایی کبد را تهدید می کند.

چه اتفاقی برای سیستم عصبی می افتد؟

با عفونت داخل رحمی، کودک ممکن است با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، مغز و سایر اندام های داخلی بدنیا بیاید. تبخال همچنین می تواند از طریق کانال تولد آلوده یا از طریق عفونت مادر در دوران شیردهی به کودک منتقل شود. علائم خارجی به شکل بثورات ممکن است وجود نداشته باشد یا در مراحل بعدی بیماری ظاهر شود. درمان فوری مورد نیاز است، زیرا تغییرات در اندام های داخلی می تواند منجر به مرگ یا ناتوانی شدید کودک شود. بنابراین، هنگام ثبت نام، زنان باردار باید تحت آزمایشات تبخال قرار گیرند. اگر قصد بارداری دارید، بهتر است این کار را از قبل انجام دهید و یک دوره درمانی را انجام دهید.

هنگامی که سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار می گیرد، ویروس در امتداد تنه های عصبی حرکت می کند، وارد قشر مغز می شود، سپس ساقه مغز و هر دو نیمکره را آلوده می کند. علائم چنین آنسفالیت هرپسی مشخص است و کاملاً با تصویر بالینی التهاب مغز مطابقت دارد. اینها عبارتند از تب بالا، تشنج، تیرگی هوشیاری و در موارد شدید، کما. می توان فهمید که این تبخال مغز تنها از طریق آزمایش های خاص و با سوراخ کردن مایع مغزی نخاعی است. آسیب جدی به مغز وارد می شود؛ حتی با یک نتیجه مطلوب، ممکن است اثرات باقیمانده ای مانند عقب ماندگی ذهنی، تشنج تا تشنج صرع، یا کاهش فعالیت حرکتی وجود داشته باشد. این وضعیت بیمار نیاز به بستری شدن سریع در بیمارستان و درمان اورژانسی دارد.

درمان تبخال اندام های داخلی

درمان این بیماری اغلب در بیمارستان انجام می شود. اغلب اوقات، درخواست کمک پزشکی زمانی اتفاق می‌افتد که ویروس قبلاً آسیب شدیدی به بدن وارد کرده باشد و اقدامات اضطراری انجام شود. برای مبارزه با این بیماری، از درمان پیچیده با هدف سرکوب خود ویروس و درمان اندام آسیب دیده با داروهای تخصصی استفاده می شود. هنگام تماس با متخصص، ایمونوگرام گرفته می شود که به شما امکان می دهد دقیقاً تعیین کنید که کدام یک از تعدیل کننده های ایمنی در یک مورد خاص بهینه هستند.

هنگام تشخیص سیتومگالوویروس، از داروی سیتوویر استفاده می شود.

در حال حاضر ده‌ها دارو برای کاهش شدید فعالیت ویروس طراحی شده‌اند. اگر هرپس سیمپلکس نوع 1 یا 2 در آزمایشگاه مشخص شود، داروی اصلی آسیکلوویر و مشتقات متعدد آن به صورت پماد، قرص، تزریقی و شیاف است. هنگام تشخیص سیتومگالوویروس، از داروهایی مانند سیتوویر، سیتارابین، گانسیکلوویر و سایر محرک های ایمنی استفاده می شود - همه اینها به رژیم درمانی انتخاب شده بستگی دارد.

از بین بردن ویروس تبخال غیرممکن است، شما فقط می توانید شیوع بیماری را خاموش کنید و اندام های آسیب دیده را بازیابی کنید. با درمان مناسب، پیش آگهی می تواند مطلوب باشد، اگرچه این روند طولانی است و نیاز به تلاش زیادی دارد.

تبخال اندام های داخلی برای افرادی که ایمنی بدنشان کاهش یافته کشنده است؛ افراد در معرض خطر عبارتند از:

  • زنان باردار آلوده؛
  • بیماران ایدز؛
  • بیماران سرطانی؛
  • بیماران مبتلا به دیابت؛
  • افرادی که تحت سرکوب سیستم ایمنی درمانی قرار گرفته اند.
  • افرادی که تزریق خون داشته اند.

انتقال خون باعث کاهش ایمنی فرد می شود.

تبخال اندام های داخلی برای افرادی که ایمنی آنها کاهش یافته کشنده است؛ بیماران دیابتی در معرض خطر هستند.

زنان باردار آلوده در گروه افرادی هستند که ایمنی آنها کاهش یافته است.

چه اتفاقی برای سیستم ایمنی می افتد؟

زنان باردار ایمنی بدن را کاهش داده اند و این باعث شیوع بیماری می شود. درمان کامل این بیماری در دوران بارداری غیرممکن است، زیرا می تواند به جنین آسیب برساند. در طول پیوند عضو، ایمنی به طور مصنوعی کاهش می یابد تا از رد پیوند جلوگیری شود. در بیماران مبتلا به لوسمی و ایدز، رد نقص ایمنی تقریبا غیرممکن است. برای دیابت، بسیاری از داروها منع مصرف دارند؛ رژیم درمانی به دلیل بیماری مزمن محدود شده است.

سیستم ایمنی باید نه تنها با داروهای دارویی، بلکه با مجتمع های ویتامین و همچنین مکمل های غذایی تقویت شود.

در این مورد، نباید رژیم غذایی ملایمی را دنبال کنید که به اندام های داخلی آسیب دیده آسیب نرساند. در حال حاضر هیچ واکسن کاملی علیه تبخال وجود ندارد، بنابراین با تضعیف بعدی سیستم ایمنی، تبخال اندام های داخلی ممکن است دوباره فعال شود. ویروس تبخال و به ویژه آسیب آن به اندام های داخلی، از نظر مرگ و میر ناشی از عفونت های ویروسی در رتبه دوم قرار دارد و بعد از آنفولانزا در رتبه دوم قرار دارد. بنابراین، شما نمی توانید هیچ، حتی کوچکترین تظاهرات بیماری را به صورت سطحی درمان کنید.

مهم است که تظاهرات خارجی تبخال را به موقع درمان کنید و ایمنی را افزایش دهید تا از شکل حاد کشنده بیماری جلوگیری شود.

  • چگونه درمان کنیم؟

این با این واقعیت توضیح داده می شود که کلامیدیا به بهترین وجه در دستگاه تناسلی ریشه می گیرد. به طور دقیق، برای این میکروارگانیسم‌ها راحت‌تر است که در داخل سلول‌های اپیتلیال ستونی تکثیر شوند. این اپیتلیوم عمدتاً در مجرای مجرای ادرار و در ناحیه گردنی یافت می شود. این گزینش پذیری در آسیب اندام، شیوع بالای کلامیدیا ادراری تناسلی را توضیح می دهد. با این حال، در بسیاری از موارد، عفونت، بدون درمان مناسب، شروع به انتشار در سراسر بدن می کند و اندام های بیشتری را تحت تاثیر قرار می دهد.

با کلامیدیا، اندام های زیر ممکن است در فرآیند عفونی درگیر شوند:
1. سیستم ادراری؛
2. اندام های تولید مثل؛
3. راست روده
4. غشای مخاطی چشم؛
5. ریه ها؛
6. چرم؛
7. مفاصل؛
8. حنجره;
9. سایر اندام ها

سیستم ادراری.

همانطور که در بالا ذکر شد، در بیشتر موارد منبع اصلی عفونت در داخل سیستم ادراری قرار دارد. ما در مورد مجرای ادرار و در موارد نادر مثانه صحبت می کنیم. شکست دومی را می توان فقط با کلامیدیا پیشرفته به دلیل گسترش عفونت در مجرای ادرار مشاهده کرد. پیشرفت بدون علامت در این شکل از بیماری تقریباً در 50٪ موارد رخ می دهد. با این حال، در هنگام تشدید بیماری، تظاهرات بیماری به وضوح نشان دهنده محلی شدن عفونت است.

هنگامی که اندام های سیستم ادراری تحت تاثیر قرار می گیرند، بیماران معمولا از علائم زیر شکایت دارند:

  • احتباس ادرار؛
  • احساس پری مثانه؛
  • اصرارهای نادرست؛
  • قرمزی دهانه خارجی مجرای ادرار ( در مردان قابل توجه است).

اندام های تناسلی.

در بدن انسان، اندام های دستگاه دفع و تولید مثل در مجاورت یکدیگر قرار دارند. این واقعیت را توضیح می دهد که اولین عوارض جدی کلامیدیا بر اندام های تولید مثل تأثیر می گذارد. عواقب در این مورد می تواند بسیار جدی باشد - از اختلال در چرخه قاعدگی در زنان تا ناباروری، که در موارد پیشرفته حتی می تواند غیر قابل برگشت باشد. علائم و تظاهرات بیماری بستگی به این دارد که کدام اندام تحت تأثیر عفونت قرار گرفته است.

کلامیدیا ممکن است بر اندام های زیر در سیستم تولید مثل تأثیر بگذارد:

  • دهانه رحم؛
  • آندومتر ( پوشش داخلی رحم);
  • لوله های فالوپ؛ تخمدان ها ( به ندرت);
  • واز دفران و وزیکول های منی؛
  • پروستات؛
  • اپیدیدیم

رکتوم.

گاهی اوقات پروکتیت کلامیدیا در کودکان متولد شده از مادران مبتلا به کلامیدیا مشاهده می شود. ظاهر آن با این واقعیت توضیح داده می شود که وقتی کودک از کانال زایمان عبور می کند، غشاهای مخاطی آن در تماس نزدیک با غشاهای مخاطی آلوده مادر قرار می گیرند. در این مرحله انتقال بیماری رخ می دهد. اولین علائم کلامیدیا در چنین مواردی 2 تا 3 هفته پس از تولد ظاهر می شود.

در بزرگسالان، پروکتیت کلامیدیا بسیار نادر است. عفونت از طریق رابطه جنسی غیر متعارف رخ می دهد. هنگامی که رکتوم تحت تأثیر قرار می گیرد، بیماری به کندی و بدون علائم حاد پیشرفت می کند، بنابراین بیمار ممکن است ماه ها به وجود عفونت مشکوک نباشد.

غشای مخاطی چشم.

ملتحمه ( غشای مخاطی) چشم نیز بسیار مستعد ابتلا به عفونت کلامیدیا است. عامل بیماری می تواند از طریق وسایل خانگی آلوده به میکروب و یا به دلیل رعایت نکردن قوانین بهداشت فردی به آن برسد. عفونت از طریق جریان خون در اشکال عمومی کلامیدیا یا در مطب پزشکان در طی اقدامات پزشکی بسیار کمتر اتفاق می افتد. با ورم ملتحمه کلامیدیا، این بیماری به ندرت بدون هیچ علامتی رخ می دهد. اغلب یک دوره مزمن با عود مکرر وجود دارد ( تشدیدها).

ورم ملتحمه کلامیدیا را می توان در طول تشدید با علائم زیر مشکوک کرد:

  • قرمزی چشم؛
  • اشک ریختن؛
  • چسبیدن چشم ها در صبح؛
  • ترشح از چشم

ریه ها

آسیب ریه ناشی از کلامیدیا نسبتا نادر است. عفونت اغلب در رحم رخ می دهد، که شیوع بالای بیماری در نوزادان را توضیح می دهد. در بزرگسالان، کلامیدیا تنفسی بسیار کمتر شایع است.

علائم اصلی عفونت کلامیدیایی سیستم تنفسی عبارتند از:

  • افزایش متوسط ​​دما؛
  • رال های مرطوب در ریه ها

چرم.

کلامیدیا قادر به آلوده کردن مستقیم سلول های پوست نیست، زیرا آنها مجموعه ای از آنزیم های لازم برای این کار را ندارند. با این حال، تظاهرات پوستی کلامیدیا را می توان در اشکال عمومی بیماری مشاهده کرد. آنها معمولاً به صورت نواحی کوچک قرمزی یا بثورات پوستی به اندازه 0.5 تا 1 سانتی متر ظاهر می شوند. علائم پوستی در ناحیه تناسلی یا کمتر) در ناحیه مفاصل آسیب دیده. بثورات ممکن است با خارش متوسط ​​همراه باشد.

مفاصل.

آسیب مفاصل به دلیل کلامیدیا اغلب نه با ورود باکتری های زنده به آنها، بلکه با معرفی آنتی ژن های خاص از طریق جریان خون توضیح داده می شود. در نتیجه فعالیت باکتری ها یا مرگ آنها، قطعات کلامیدیا در سراسر بدن پخش می شود. آنها توسط سیستم ایمنی انسان شناسایی می شوند که در پاسخ آنتی بادی های خاصی تولید می کند. به طور معمول، آنتی بادی ها باید باکتری ها را از بین ببرند، اما در مورد کلامیدیا این تقریبا هرگز اتفاق نمی افتد.

مفاصل دقیقاً تحت تأثیر قرار می گیرند زیرا آنتی ژن ها و آنتی بادی ها اغلب در نزدیکی آنها یافت می شوند. این منجر به التهاب شدید می شود. آنتی بیوتیک در این مورد عملا بی فایده خواهد بود. برای کاهش التهاب، گاهی اوقات لازم است به داروهای هورمونی متوسل شوید که پاسخ ایمنی بدن را سرکوب می کنند.

آسیب مفاصل با کلامیدیا اغلب با یک عارضه خاص بیماری - سندرم رایتر رخ می دهد.

حنجره.

هیچ ناحیه ای از اپیتلیوم ستونی در حنجره وجود ندارد که برای تکثیر کلامیدیا مناسب است. با این حال، اگر تعداد زیادی میکروب زنده وارد شوند، عفونت می تواند به انواع دیگر اپیتلیوم منتقل شود. کلامیدیا در نتیجه تماس دستگاه تناسلی با شرکای آلوده وارد حنجره می شود. این عفونت عمدتاً در افرادی با سیستم ایمنی ضعیف ریشه می‌گیرد. باید گفت که این شکل از کلامیدیا یکی از نامرئی ترین است. این بیماری عملاً خود را احساس نمی کند و خطر عفونت را ایجاد نمی کند.

سایر اندام ها

آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها تنها با یک شکل عمومی از کلامیدیا امکان پذیر است، زمانی که باکتری های زنده وارد خون شده و در سراسر بدن پخش می شوند. همچنین، محلی سازی غیر معمول در نوزادانی که عفونت از مادر در رحم، قبل از تولد به آنها منتقل شده است، رخ می دهد.

در موارد نادر، عفونت کلامیدیا عمومی می تواند اندام های زیر را تحت تاثیر قرار دهد:

  • صفاق در ناحیه کبد؛
  • مجاری