خواندن: II. 4. ویژگی های داروهای ضد رترو ویروسی و اصول ترکیب گروه های دارو برای HAART II. اصول کلی تشخیص ایمنی بیماری های عفونی II. سازمان خدمات جراحی در روسیه. انواع اصلی موسسات جراحی اصول سازماندهی کار بخش جراحی. III. اصول درمان دیابت ملیتوس وابسته به انسولین تازه تشخیص داده شده بیماری های ناشی از LgE اصول تشخیص بیماری ویژگی های مجموعه anamnesis. جنبه های ارثی بیماری های آلرژیک ج 14: نشانه شناسی بیماری های ارثی و اصول تشخیص آنها.

شوک آنافیلاکتیک یک واکنش آلرژیک فوری است که زمانی رخ می دهد که یک آلرژن دوباره وارد بدن شود.

علل وقوع. شوک آنافیلاکتیک زمانی ایجاد می شود که داروها به بدن وارد شوند یا از روش های تشخیصی خاصی استفاده شود. در موارد بسیار نادر، حالت شوک ممکن است به عنوان تظاهرات حساسیت غذایی یا واکنش به نیش حشرات ایجاد شود. در مورد داروها، تقریباً هر یک از آنها می توانند بدن را حساس کرده و باعث شوک آنافیلاکتیک شوند. اغلب، این واکنش به آنتی بیوتیک ها، به ویژه پنی سیلین رخ می دهد. دوز مجاز دارویی که باعث شوک آنافیلاکتیک می شود ممکن است ناچیز باشد.

توسعه. توسعه سریع تظاهرات عمومی (کاهش فشار خون و دمای بدن، اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، افزایش نفوذپذیری عروق) مشخصه شوک آنافیلاکتیک است. زمان ایجاد حالت شوک و فراوانی وقوع به مسیر ورود آلرژن به بدن بستگی دارد. با تجویز تزریقی (تزریق)، شوک آنافیلاکتیک بیشتر مشاهده می شود و سریعتر رخ می دهد. تجویز داخل وریدی دارو به ویژه خطرناک است، که در آن شوک آنافیلاکتیک می تواند بلافاصله ("در نوک سوزن") رخ دهد. به طور معمول، شوک آنافیلاکتیک در عرض 1 ساعت رخ می دهد، و با استفاده از رکتال (از طریق مقعد)، پوست خارجی و خوراکی (از طریق دهان) از دارو پس از 1-3 ساعت (به عنوان آلرژن جذب می شود). به عنوان یک قاعده، شوک آنافیلاکتیک هر چه زمان کمتری از لحظه تجویز آلرژن تا ایجاد واکنش بگذرد، شدیدتر است. بروز شوک آنافیلاکتیک و شدت آن با افزایش سن افزایش می یابد.

علائم اولین علائم شوک آنافیلاکتیک اولیه عبارتند از اضطراب، احساس ترس، سردرد ضربان دار، سرگیجه، وزوز گوش، عرق سرد. در برخی موارد، خارش شدید پوست و به دنبال آن آنژیوادم یا کهیر مشاهده می شود. تنگی نفس، احساس سفتی در قفسه سینه (نتیجه برونکواسپاسم یا تورم آلرژیک حنجره) و همچنین علائم اختلال عملکرد دستگاه گوارش به شکل درد شکمی حمله ای، تهوع، استفراغ و اسهال ظاهر می شود. پدیده های زیر نیز ممکن است: کف در دهان، تشنج، ادرار و مدفوع غیر ارادی (مدفوع)، ترشحات خونی از واژن. فشار خون کاهش می یابد، نبض نخی است.

در موارد شوک آنافیلاکتیک که با از دست دادن هوشیاری رخ می دهد، بیمار ممکن است در عرض 30-5 دقیقه پس از خفگی یا بعد از 24-48 ساعت یا بیشتر به دلیل تغییرات غیر قابل برگشت شدید در اندام های حیاتی بمیرد. گاهی اوقات مرگ به دلیل تغییرات در کلیه ها (گلومرولونفریت)، در دستگاه گوارش (خونریزی روده)، در قلب (میوکاردیت)، در مغز (ادم، خونریزی) و سایر اندام ها ممکن است دیرتر رخ دهد. بنابراین بیمارانی که دچار شوک آنافیلاکتیک شده اند باید حداقل 12 روز در بیمارستان بمانند.

رفتار. مراقبت های اورژانسی باید بلافاصله از لحظه ظاهر شدن اولین علائم بالینی شوک آنافیلاکتیک ارائه شود. اولین اقدام فوری، قطع مصرف دارو یا محدود کردن ورود آن به جریان خون است (یک تورنیکت در بالای محل تزریق دارو یا نیش قرار دهید). در محل تزریق یا نیش باید 0.5 میلی لیتر از محلول آدرنالین 0.1٪ (زیر جلدی یا عضلانی و با همان دوز در ناحیه دیگری تزریق شود. در موارد شدید، 0.5 میلی لیتر از محلول آدرنالین 0.1٪ با 20 میلی لیتر گلوکز 40٪". محلول باید به صورت داخل وریدی تزریق شود در صورت عدم تاثیر درمانی، تزریق 0.5 میلی لیتر از محلول 0.1 درصد آدرنالین به صورت زیر جلدی یا عضلانی توصیه می شود. استفاده شود (5 میلی لیتر از محلول 0.2٪ نوراپی نفرین در 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪).
در صورت عدم تأثیر، درمان پاتوژنتیک برای بازگرداندن حجم خون در گردش با استفاده از محلول های کلوئیدی، محلول های رینگر، محلول های ایزوتونیک و غیره در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها انجام می شود. در درمان پیچیده، آنتی هیستامین ها، هپارین و سدیم هیدروکسی بوترات استفاده می شود. علاوه بر این، کوردیامین، کافئین، کافور تجویز می شود و در صورت اسپاسم شدید برونش، 10 میلی لیتر محلول آمینوفیلین 2.4٪ با 10 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪ به صورت داخل وریدی تجویز می شود. از آنجایی که ادم حنجره و برونکواسپاسم اغلب طولانی مدت هستند، استفاده مکرر از برونکودیلاتورها در ترکیب با آنتی هیستامین ها و دیورتیک ها اغلب مورد نیاز است. در صورت عدم تاثیر برای اندیکاسیون های حیاتی، انتورباسیون تراشه و تهویه مصنوعی ریه ها همراه با مجموعه اقدامات احیا ضروری است.

پیش آگهی بستگی به به موقع اقدامات درمانی و شدت شوک دارد. افزایش کوتاه مدت فشار خون نشانه قابل اعتمادی نیست که نشان دهد بیمار از حالت شوک بهبود می یابد. اقدامات ضد شوک باید تا زمانی که جریان خون موثر بافت به طور کامل بازسازی شود ادامه یابد.

جلوگیری. هنوز نمی توان پیشرفت شوک آنافیلاکتیک را پیش بینی کرد. بنابراین، داروهایی با خاصیت آنتی ژنی مشخص باید با احتیاط کامل تجویز شوند. برای افراد مستعد آلرژی یا سایر عوامل خطر (تماس شغلی با آنتی بیوتیک ها، عفونت های قارچی پوست و غیره) توصیه می شود اولین تزریق آنتی بیوتیک در قسمت تحتانی بدن انجام شود تا در صورت وجود در مورد شوک آنافیلاکتیک، می توان از یک تورنیکت در بالای محل تزریق استفاده کرد. مجموعه ای از داروها و ابزار آماده برای ارائه کمک فوری داشته باشید.

1. آنافیلاکتیک- واکنش آنتی ژن-آنتی بادی

2. آنافیلاکتوئید- غیر ایمنی، بدون مشارکت کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی، تخریب مستقیم ماست سل ها و انتشار واسطه های التهابی.

تصویر بالینی.تظاهرات شوک آنافیلاکتیک توسط مجموعه پیچیده ای از علائم و سندرم ها ایجاد می شود. شوک با رشد سریع، تظاهرات خشونت آمیز، شدت دوره و پیامد مشخص می شود.

به طور معمول، 5 نوع تظاهرات بالینی شوک آنافیلاکتیک قابل تشخیص است:

- با عمدتاً بر سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد - بیمار به طور ناگهانی دچار فروپاشی می شود، اغلب با از دست دادن هوشیاری. به ویژه از نظر پیش آگهی، نوع بالینی از دست دادن هوشیاری با ادرار و مدفوع غیرارادی خطرناک است. با این حال، سایر تظاهرات یک واکنش آلرژیک (بثورات پوستی، برونکواسپاسم) ممکن است وجود نداشته باشد.

- با آسیب غالب به سیستم تنفسی به شکل برونکواسپاسم حاد (نوعی آسفیکسی یا آسمی). این گزینه اغلب با عطسه، سرفه، احساس گرما در سراسر بدن، قرمزی پوست، کهیر و تعریق شدید ترکیب می شود. یک جزء عروقی قطعا درگیر است (کاهش فشار خون، تاکی کاردی). در این راستا رنگ صورت از سیانوتیک به خاکستری کم رنگ یا کم رنگ تغییر می کند.

- با عمدتاً بر پوست و غشاهای مخاطی تأثیر می گذارد. بیمار خارش شدید و به دنبال آن ایجاد کهیر یا ادم آلرژیک از نوع Quincke را تجربه می کند. در همان زمان، علائم برونش اسپاسم یا نارسایی عروقی ممکن است رخ دهد. خطر خاص آنژیوادم حنجره است که در ابتدا به صورت تنفس استریدور و سپس با ایجاد خفگی ظاهر می شود.

با انواع بالینی شوک آنافیلاکتیک، علائم ممکن است ظاهر شود که نشان دهنده درگیری دستگاه گوارش در فرآیند است: تهوع، استفراغ، درد شکمی حاد کولیکی، نفخ، اسهال (گاهی اوقات خونی).

- با آسیب غالب به سیستم عصبی مرکزی (نوعی مغزی). علائم عصبی آشکار می شود - تحریک روانی حرکتی، ترس، سردرد شدید، از دست دادن هوشیاری و تشنج یادآور وضعیت صرع یا تصادف عروق مغزی. آریتمی تنفسی مشاهده می شود.

- با عمدتاً بر اندام های شکمی (شکم) تأثیر می گذارد. در این موارد، علائم "شکم حاد" مشخص است (درد شدید در ناحیه اپی گاستر، علائم تحریک صفاق)، که منجر به تشخیص نادرست سوراخ شدن زخم یا انسداد روده می شود. سندرم درد شکم معمولاً 20-30 دقیقه پس از ظاهر شدن اولین علائم شوک رخ می دهد. با نسخه شکمی شوک آنافیلاکتیک، اختلالات خفیف هوشیاری، کاهش جزئی فشار خون و عدم وجود برونش اسپاسم و نارسایی تنفسی مشخص می شود.

الگوی خاصی وجود دارد: هر چه زمان کمتری از ورود آلرژن به بدن بگذرد، تصویر بالینی شوک شدیدتر است. بیشترین درصد مرگ و میرها زمانی رخ می دهد که شوک 3-10 دقیقه پس از ورود آلرژن به بدن و همچنین به شکل برق آسا ایجاد شود.

اگرچه در بیشتر موارد تشخیص شوک آنافیلاکتیک دشوار نیست، اما گاهی اوقات لازم است آن را از نارسایی حاد قلبی عروقی، انفارکتوس میوکارد، صرع، آفتاب زدگی و گرمازدگی، آمبولی ریه و غیره افتراق داد.

بنابراین، با در نظر گرفتن سیر حاد و وضعیت وخیم بیماران مبتلا به شوک آنافیلاکتیک، نیاز به مراقبت‌های ویژه اورژانسی و فقدان داده‌های آزمایشگاهی خاص برای استفاده در عمل گسترده، باید بیان کرد که تشخیصی شوک بر اساس تظاهرات بالینی معمولی و داده های آنامنستیک است.

انواع بالینی دوره شوک آنافیلاکتیک.

1. بدخیم حاد- بدون شکایت، فروپاشی شدید، مقاوم به درمان، پیش آگهی ضعیف، تشخیص گذشته نگر.

2. خوش خیم حاد- خیره کننده، اختلال تنفسی و گردش خون متوسط، درمان موثر.

3. ناقص- علائم به سرعت ناپدید می شوند، مطلوب ترین دوره.

4. درنگ- بیش از 6 ساعت، آلرژن طولانی اثر.

5. دوره حاد عود کننده- شوک مکرر پس از 4-5 تا 10 روز، آلرژن طولانی اثر.

درمان شوک آنافیلاکتیکشامل ارائه کمک فوری به بیمار می شود، زیرا چند دقیقه و حتی چند ثانیه تاخیر و سردرگمی پزشک می تواند منجر به مرگ بیمار در اثر خفگی، فروپاشی شدید، ادم مغزی، ادم ریوی و غیره شود.

باید به خاطر داشت که تزریق همه داروها باید با سرنگ هایی انجام شود که برای تجویز سایر داروها استفاده نشده است. برای جلوگیری از شوک آنافیلاکتیک مکرر، همین الزام در مورد سیستم تزریق قطره ای و کاتترها اعمال می شود.

مجموعه اقدامات درمانی باید کاملاً فوری باشد،در یک توالی واضح (احتمالاً همزمان) انجام شود و دارای الگوهای خاصی باشد:

· ابتدا باید بیمار را دراز بکشید، سر او را به پهلو بچرخانید، فک پایین را دراز کنید تا از عقب رفتن زبان، خفگی و جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ جلوگیری شود. اگر بیمار دندان مصنوعی داشته باشد، باید آنها را خارج کرد. هوای تازه را در اختیار بیمار قرار دهید یا اکسیژن را استنشاق کنید.

بلافاصله محلول 0.1% را تزریق کنید آدرنالین. اگر دسترسی وریدی وجود نداشته باشد و امکان کاتتریزاسیون سریع ورید وجود نداشته باشد، آدرنالین باید به صورت عضلانی در دوز اولیه 0.3-0.5 میلی لیتر تجویز شود. تزریق عضلانی را می توان در سریع ترین زمان ممکن انجام داد. اشاره شده است که در بسیاری از موارد شوک آنافیلاکتیک، حتی تجویز داخل عضلانی داروهای ضد شوک اجباری برای عادی سازی کامل وضعیت بیمار کافی است. شما نمی توانید بیش از 1 میلی لیتر آدرنالین را به یک مکان تزریق کنید، زیرا با داشتن اثر منقبض کننده عروقی، جذب خود را نیز مهار می کند. این دارو در دوزهای کسری 0.3-0.5 میلی لیتر در قسمت های مختلف بدن هر 10-15 دقیقه تا زمانی که بیمار از حالت کلاپس خارج شود یا ورید کاتتریز شود، تجویز می شود. شاخص های کنترل اجباری هنگام تجویز آدرنالین باید نبض، تنفس و فشار خون باشد.

· در صورت امکان، لازم است از ورود بیشتر آلرژن به بدن جلوگیری شود - تجویز دارو را متوقف کنید، اگر زنبور نیش زد، نیش را با یک کیسه سمی با دقت بردارید. تحت هیچ شرایطی نباید محل گزش را فشار دهید یا محل گزش را ماساژ دهید، زیرا این کار باعث افزایش جذب سم می شود. اگر موضعی شدن اجازه می دهد، یک تورنیکت را در بالای محل تزریق (نیش) قرار دهید. محل تزریق دارو (نیش) را با محلول 0.1% آدرنالین به مقدار 0.3-1 میلی لیتر تزریق کنید و برای جلوگیری از جذب بیشتر ماده حساسیت زا روی آن یخ بمالید. هنگام تزریق یک داروی حساسیت زا، مجاری بینی یا کیسه ملتحمه باید با آب جاری شسته شود. لازم به یادآوری است که اگر شوک آنافیلاکتیک در اتاق درمان یا اتاق رختکن که هوای آن از بخارات داروهای مختلف اشباع شده است رخ دهد، بیمار پس از تزریق آدرنالین، هورمون ها و کوردیامین باید فوراً در یک بخش جداگانه قرار داده شود. اتاق دیگر و سپس درمان فشرده باید ادامه یابد. در صورت مصرف خوراکی یک آلرژن، معده بیمار شسته می شود.

· به موازات اقدامات اولیه، انجام سوراخ ورید و قرار دادن کاتتر برای تزریق مایعات و داروها توصیه می شود.

· در صورت افت فشار خون (فورا - در صورت دسترسی داخل وریدی یا پس از تزریق اولیه عضلانی)، آدرنالین به آرامی در دوز 0.25 تا 0.5 میلی لیتر، قبلاً در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق شده یا به صورت انفوزیون تزریق می شود. 1-4 میکروگرم در دقیقه در بزرگسالان (در کودکان - 0.1 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه). تجویز داخل تراشه امکان پذیر است - 1 میلی لیتر محلول 1:1000 در هر 10 میلی لیتر محلول 0.9٪ کلرید سدیم. نظارت بر فشار خون، نبض و تنفس ضروری است. اگر افت فشار خون مداوم در پس زمینه تاکی کاردی شدید ادامه یابد، لازم است 1-2 میلی لیتر از محلول 0.2٪ نوراپی نفرین در 300 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به صورت قطره ای تجویز شود.

· برای بازسازی Bccو بهبود میکروسیرکولاسیون، تجویز داخل وریدی محلول های کریستالوئید و کلوئید ضروری است. افزایش حجم خون مهمترین شرط برای درمان موفقیت آمیز افت فشار خون است. انفوزیون درمانی را می توان با معرفی محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، محلول رینگر یا لاکتوزول به مقدار حداکثر 1000 میلی لیتر شروع کرد. در آینده، توصیه می شود از محلول های کلوئیدی استفاده کنید: محلول آلبومین 5٪، دکستران (reopolyglucin)، نشاسته هیدروکسی اتیل. مقدار مایعات تجویز شده و جایگزین های پلاسما بر اساس مقدار فشار خون، فشار ورید مرکزی و وضعیت بیمار تعیین می شود.

· داروهای کورتیکواستروئیدیاز همان ابتدای شوک آنافیلاکتیک استفاده می شود، زیرا پیش بینی شدت و مدت واکنش آلرژیک غیرممکن است. دوزهای اولیه هورمون ها در دوره حاد: هیدروکورتیزون - 100 میلی گرم IV یا متیل پردنیزولون 40-250 میلی گرم (1-2 میلی گرم بر کیلوگرم)، IV هر 6 ساعت. داروها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. مدت زمان درمان و دوز نهایی دارو به وضعیت بیمار و اثربخشی توقف واکنش حاد بستگی دارد.

برای برونکواسپاسم که به آدرنالین پاسخ نمی دهد - بتا آگونیست های استنشاقی. برای تسکین برونکواسپاسم در پس زمینه افت فشار خون کنترل شده، تجویز داخل وریدی محلول 2.4٪ نیز توصیه می شود. آمینوفیلینبا 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 40 درصد. برای برونکواسپاسم مداوم، دوز آمینوفیلین 5-6 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است.

· اگر تنفس استریدور ظاهر شود و اثری از درمان پیچیده نداشته باشد، باید فوراً لوله گذاری انجام شود. در برخی موارد به دلایل بهداشتی این کار را انجام می دهند کونیکوتومی;

لازم است از تهویه ریوی کافی اطمینان حاصل شود: حتماً ترشحات انباشته شده از نای و حفره دهان را مکیده و همچنین اکسیژن درمانی را تا رفع بیماری جدی انجام دهید. در صورت لزوم - تهویه مکانیکی یا IVL.

· آنتی هیستامین هابهتر است پس از بهبودی پارامترهای همودینامیک تجویز شود، زیرا آنها اثر فوری ندارند و وسیله ای برای نجات زندگی نیستند. برخی از آنها ممکن است خود اثر کاهش فشار خون داشته باشند، به ویژه پیپلفن (دیپرازین).

لازم به ذکر است که در صورت حساسیت به آمینوفیلین، سوپراستین نباید تجویز شود. استفاده از پیپلفن در صورت شوک آنافیلاکتیک ناشی از هر دارویی از گروه مشتقات فنوتیازین منع مصرف دارد.

آنتی هیستامین ها را می توان به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز کرد: محلول دیفن هیدرامین 1٪ تا 5 میلی لیتر یا محلول تاوگیل - 2-4 میلی لیتر. هر 6 ساعت تجویز مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2 (فاموتیدین، رانیتیدین) نیز نشان داده شده است.

· برای سندرم تشنج با بی قراری شدید، تجویز 5-10 میلی گرم دیازپام به صورت داخل وریدی ضروری است.

اگر علیرغم اقدامات درمانی انجام شده، افت فشار خون ادامه داشت، باید ایجاد اسیدوز متابولیک را در نظر گرفت و تزریق محلول بی کربنات سدیم را با سرعت 0.5-1 میلی مول بر کیلوگرم وزن بدن شروع کرد و CBS را تحت نظر داشت.

· با ایجاد ادم حاد ریوی، که یک عارضه نادر شوک آنافیلاکتیک است، لازم است درمان دارویی خاصی انجام شود. پزشک باید لزوماً ادم ریوی هیدرواستاتیک را که در نارسایی حاد بطن چپ ایجاد می‌شود، از ادم ناشی از افزایش نفوذپذیری غشاء، که اغلب در شوک آنافیلاکتیک رخ می‌دهد، متمایز کند. روش انتخابی در بیماران مبتلا به ادم ریوی که در نتیجه واکنش آلرژیک ایجاد شده است، تهویه مکانیکی با فشار انتهای بازدمی مثبت (+5cmH2O) و ادامه همزمان انفوزیون درمان تا اصلاح کامل هیپوولمی است.

· در صورت ایست قلبی، عدم وجود نبض و فشار خون، احیای قلبی ریوی فوری نشان داده می شود.

شوک سپتیک

بیماران مبتلا به شوک سپتیک یک دسته خاص را نشان می دهند که با توجه به ویژگی های بالینی و پاتوفیزیولوژیک، به طور قابل توجهی با دسته بیماران مبتلا به شوک قلبی و هموراژیک متفاوت است. وضعیت همودینامیک شوک سپتیک به طور قابل توجهی با تغییرات همودینامیک مشخصه سایر دسته های شوک متفاوت است. در شرایط عادی، پرفیوژن میکروواسکولار به گونه ای تنظیم می شود که بافت هایی با نرخ متابولیک بالاتر، جریان خون بیشتری را حفظ می کنند. در حالت استراحت، تنها 30-25 درصد مویرگ ها کار می کنند که شامل 10-5 درصد از bcc هستند. در مراحل اولیه شوک سپتیک، OPSS اغلب کاهش می یابد و MOS افزایش می یابد. درجه اتساع عروق محیطی ارتباط نزدیکی با شدت فرآیند سپتیک دارد و به شدت انتشار واسطه های مختلف بستگی دارد.

در این حالت، توزیع جریان خون مختل می شود: علیرغم افزایش برون ده قلبی، به دلیل آسیب به خودتنظیمی گردش خون محیطی، پرفیوژن بافت هایی با سرعت متابولیک بالا برای پوشش نیازهای متابولیک کافی نیست، در حالی که بافت هایی با میزان متابولیک پایین تر. سطح متابولیک بیش از حد پرفیوژن می شود. یکی از ویژگی های شوک سپتیک آسیب به مکانیسم استخراج اکسیژن بافت است. ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک (سندرم SYR) منجر به افزایش نیاز انرژی بافت ها و افزایش بدهی اکسیژن می شود. اختلال در اکسیژن رسانی به بافت ها، علاوه بر اختلالات خودتنظیمی، با تجمع میکروسکوپی، ادم اندوتلیال و دور عروقی و آسیب به مکانیسم های انتقال درون سلولی نیز همراه است. جبران شوک سپتیک با اضافه شدن هیپوولمی ناشی از نشت مایع از بستر عروقی به بافت و نارسایی قلبی مشخص می شود. افسردگی میوکارد از یک سو به دلیل کاهش جریان خون کرونر و از سوی دیگر به دلیل تأثیر واسطه های مختلف در گردش خون بیماران سپتیک از جمله فاکتور نکروز تومور (TNF) و عامل کاهش دهنده میوکارد (MDF) ایجاد می شود. ).

همانطور که توسط کنفرانس اجماع ACCP/SCCM تعریف شده است:

شوک سپتیک (SS) -این سپسیس با علائم هیپوپرفیوژن بافت و اندام و افت فشار خون شریانی است که با درمان انفوزیون از بین نمی رود و نیاز به تجویز کاتکول آمین دارد.

سپسیس یک سندرم پاسخ التهابی سیستمیک به تهاجم میکروارگانیسم ها است.

معیارهای تشخیصی گسترده برای سپسیس

معیارهای عمومی

• دمای تب > 38 درجه سانتیگراد
• دمای هیپوترمی<36°С
• ضربان قلب > 90 در دقیقه (بیش از 2 انحراف استاندارد از محدوده سنی طبیعی)
• تاکی پنه
• اختلال هوشیاری
• ادم یا نیاز به تعادل مایع مثبت (بیش از 20 میلی لیتر بر کیلوگرم در 24 ساعت)
• هایپرگلیسمی (بیش از 7.7 میلی مول در لیتر) در غیاب دیابت

تغییرات التهابی

• لکوسیتوز >12×109/l
• لکوپنی<4×109/л
• تغییر به سمت اشکال نابالغ (بیش از 10٪) با محتوای لکوسیت طبیعی
• پروتئین واکنشی C > 2 انحراف استاندارد از N
• پروکلسی تونین > 2 انحراف استاندارد از N

تغییرات همودینامیک

• افت فشار خون شریانی: ADsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• اشباع SpO2< 70%
• شاخص قلبی > 3.5 لیتر در دقیقه / متر مکعب

تظاهرات اختلال عملکرد اندام

• هیپوکسمی شریانی PaO2/FiO2<300
• الیگوری حاد<0,5 мл/кг/ч
• افزایش کراتینین بیش از 44 میلی مول در لیتر (0.5 میلی گرم درصد)
• ترومبوسیتوپنی<100х109/л
• اختلال انعقادی: APTT > 60 ثانیه یا INR > 1.5
• هیپربیلی روبینمی > 70 میلی مول در لیتر
• انسداد روده (عدم صداهای روده)

شاخص های هیپوپرفیوژن بافتی

• هیپرلاکتاتمی > 1 میلی مول در لیتر
• سندرم تاخیری پر کردن مجدد مویرگی، سنگ مرمر شدن اندام ها

اصول درمان

1. بهداشت منبع عفونت و درمان ضد میکروبی
2. بازیابی پرفیوژن و اکسیژن رسانی بافتی
3. تعدیل ایمنی
4. درمان آنتی توکسیک و آنتی سیتوکین
5. درمان جایگزین، علامتی، نگهدارنده برای نارسایی پلی اورتیک

1. درمان پاتوژنتیک شوک سپتیک به پاکسازی کانون های عفونت و تجویز آنتی بیوتیک های وسیع الطیف ختم می شود. بهداشت کانون عفونی سنگ بنای درمان شوک سپتیک است. حتی قوی‌ترین آنتی‌بیوتیک‌ها و سایر روش‌های درمان سم‌زدایی در غیاب یا بهداشت ناکافی ضایعه بی‌اثر هستند. درمان هدفمند آنتی بیوتیکی پس از جداسازی پاتوژن و تعیین حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها امکان پذیر است، یعنی در بهترین حالت، نه زودتر از 48 ساعت. در عین حال، آنتی بیوتیک درمانی زودهنگام (در عرض 30 دقیقه از روزه داری) مرگ و میر را در این دسته از بیماران به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. بنابراین به نظر می رسد استفاده از اصل کاهش تشدید آنتی بیوتیک درمانی با تجویز اولیه آنتی بیوتیک هایی با وسیع ترین طیف اثر ممکن (کاربوپنم ها، فلوروکینولون ها، سفالوسپورین های نسل 4) با جایگزینی بعدی در صورت امکان با آنتی بیوتیک توصیه می شود. از یک طیف خاص (در نتیجه بررسی باکتریولوژیکی).

2.1 پشتیبانی همودینامیکانفوزیون درمانی یکی از اقدامات اولیه برای حفظ همودینامیک و بالاتر از همه برون ده قلبی است. با توجه به کالج آمریکایی و انجمن آمریکایی مراقبت های ویژه پزشکی، تقریباً در 50٪ از بیماران سپتیک، پارامترهای اساسی همودینامیک را می توان با مایع درمانی کافی نرمال کرد. اهداف اصلی انفوزیون درمانی در بیماران مبتلا به سپسیس عبارتند از: بازیابی پرفیوژن بافتی کافی، عادی سازی متابولیسم سلولی، اصلاح اختلالات هموستاز، کاهش غلظت واسطه های آبشار سپتیک و متابولیت های سمی.

انفوزیون درمانی با تجویز کریستالوئیدها - بولوس 20 میلی لیتر بر کیلوگرم در مدت 30-20 دقیقه، سپس پس از ارزیابی مجدد وضعیت همودینامیک، با سرعت حدود 30-20 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت تحت کنترل فشار ورید مرکزی آغاز می شود. و پارامترهای همودینامیک تا دوز کل 4 لیتر (60 میلی لیتر بر کیلوگرم)

برای درمان انفوزیون در چارچوب IT هدفمند برای سپسیس و SS، محلول های تزریق کریستالوئید و کلوئید با نتایج تقریباً یکسان استفاده می شود.

همه رسانه های تزریقی هم مزایا و هم معایب خود را دارند. با در نظر گرفتن نتایج موجود از مطالعات تجربی و بالینی، امروزه هیچ دلیلی برای اولویت دادن به هر یک از محیط های تزریقی وجود ندارد. با این حال، باید در نظر داشت که برای اصلاح کافی بازگشت وریدی و سطح پیش بارگذاری، حجم قابل توجهی (2 تا 4 برابر) تزریق کریستالوئیدها نسبت به کلوئیدها مورد نیاز است که به دلیل ویژگی های توزیع محلول ها است. بین بخش های مختلف علاوه بر این، تزریق کریستالوئیدها با خطر بیشتر ادم بافت همراه است و اثر همودینامیک آنها نسبت به کلوئیدها دوام کمتری دارد. در عین حال، کریستالوئیدها ارزان تر هستند، بر پتانسیل انعقاد تأثیر نمی گذارند و واکنش های آنافیلاکتوئیدی را تحریک نمی کنند. در این راستا، ترکیب کیفی برنامه انفوزیون باید بر اساس ویژگی های بیمار تعیین شود: درجه هیپوولمی، مرحله انعقاد داخل عروقی منتشر، وجود ادم محیطی و سطح آلبومین خون، و شدت آسیب حاد ریوی.

جایگزین های پلاسما (دکستران، ژلاتینول، نشاسته هیدروکسی اتیل) برای کمبود شدید BCC نشان داده شده است. نشاسته های هیدروکسی اتیل (HES) با وزن مولکولی 200/0.5 و 130/0.4 به دلیل خطر کمتر نشت غشا و عدم اثرات بالینی قابل توجه بر هموستاز، مزیت بالقوه ای نسبت به دکسترانس دارند. استفاده از آلبومین در شرایط بحرانی ممکن است مرگ و میر را افزایش دهد. افزایش COD در طول تزریق آلبومین گذرا است، و سپس، تحت شرایط سندرم "نشت مویرگی"، خارج شدن بیشتر آلبومین رخ می دهد (سندرم برگشت). تزریق آلبومین تنها در صورتی مفید است که سطح آلبومین کمتر از 20 گرم در لیتر باشد و شواهدی دال بر نشت آلبومین به داخل بینابینی وجود نداشته باشد. استفاده از کرایوپلاسما برای انعقاد مصرفی و کاهش پتانسیل انعقادی خون نشان داده شده است. طبق نظر اکثر متخصصان، حداقل غلظت هموگلوبین برای بیماران مبتلا به سپسیس شدید باید در محدوده 90 تا 100 گرم در لیتر باشد. در صورت سپسیس و SS، باید تلاش کرد تا به سرعت (6 ساعت اول پس از پذیرش) به مقادیر هدف پارامترهای زیر دست یابد: CVP 8-12 میلی متر جیوه. هنر، SBP> 65 میلی متر جیوه. دیورز 0.5 میلی لیتر/کیلوگرم در ساعت، هماتوکریت بیش از 30 درصد، اشباع خون در ورید اجوف فوقانی یا دهلیز راست کمتر از 70 درصد نیست.

فشار پرفیوژن پایین مستلزم گنجاندن فوری داروهایی است که باعث افزایش تون عروق و/یا عملکرد اینوتروپیک قلب می شود. دوپامین و/یا نوراپی نفرینداروهای انتخابی اول برای اصلاح افت فشار خون در بیماران مبتلا به SS هستند. نوراپی نفرین (با سرعت اولیه 1 میکروگرم در دقیقه (در بزرگسالان) که برای رسیدن به فشار سیستولیک 90 میلی متر جیوه تیتر شده است) SBP را افزایش می دهد و فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد. بهینه سازی همودینامیک سیستمیک تحت تأثیر نوراپی نفرین منجر به بهبود عملکرد کلیه بدون استفاده از دوزهای پایین دوپامین می شود. کار اخیر نشان داده است که استفاده از نوراپی نفرین در مقایسه با ترکیب دوپامین در دوزهای بالا ± نوراپی نفرین منجر به کاهش معنی دار آماری در مرگ و میر می شود.

آدرنالین– یک داروی آدرنرژیک با بارزترین عوارض جانبی همودینامیک. آدرنالین اثر وابسته به دوز بر ضربان قلب، فشار خون، برون ده قلبی، عملکرد بطن چپ، تحویل و مصرف اکسیژن دارد. با این حال، این اثر آدرنالین با تاکی آریتمی، بدتر شدن جریان خون اسپلانکنیک و هیپرلاکتاتمی همراه است. بنابراین، استفاده از اپی نفرین باید به مواردی که نسبت به سایر کاتکول آمین ها مقاوم است محدود شود.

دوبوتامینباید به عنوان داروی انتخابی برای افزایش برون ده قلبی و تحویل و مصرف اکسیژن در سطوح نرمال یا افزایش پیش بار در نظر گرفته شود. دوبوتامین به دلیل تأثیر غالب آن بر گیرنده های  1، به میزان بیشتری نسبت به دوپامین، به افزایش این شاخص ها کمک می کند.

علاوه بر حمایت از گردش خون، کاتکول آمین ها می توانند با تأثیر بر سنتز واسطه های کلیدی که اثر دور دارند، با التهاب سیستمیک تداخل کنند. تحت تأثیر آدرنالین، دوپامین، نوراپی نفرین و دوبوتامین، سنتز و ترشح TNF- توسط ماکروفاژهای فعال کاهش یافت. داروهای حمایت کننده قلب و عروق باید 24-36 ساعت پس از تثبیت همودینامیک مرکزی قطع شوند.

شوک سپتیک نسوز- هیپوتانسیون شریانی مداوم، علیرغم انفوزیون کافی، استفاده از اینوتروپیک و ساپورت وازوپرسور. در صورت ایجاد شوک سپتیک مقاوم به درمان، تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها نشان داده می شود - هیدروکورتیزون 240-300 میلی گرم در روز اول. پس از تثبیت فشار، می توان دوز را به 50 میلی گرم هر 8 ساعت در 48 ساعت آینده کاهش داد. مدت درمان 5-7 روز است.

2.2. پشتیبانی تنفسی.ریه ها خیلی زود به یکی از اولین اندام های هدف درگیر در فرآیند پاتولوژیک در طول سپسیس تبدیل می شوند. نارسایی حاد تنفسی (ARF) یکی از اجزای اصلی اختلال عملکرد ارگان های متعدد است. تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی ARF در سپسیس مربوط به سندرم آسیب حاد ریوی، و با پیشرفت روند پاتولوژیک - سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) است. استنشاق اکسیژن انجام می شود و در صورت لزوم، لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی انجام می شود.

3. توصیه به گنجاندن ایمونوگلوبولین های داخل وریدی (IgG و IgG+IgM) با توانایی آنها در محدود کردن اثر بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی، افزایش کلیرانس اندوتوکسین و سوپرآنتی ژن استافیلوکوک، از بین بردن آنرژی و افزایش اثر آنتی بیوتیک های بتالاکتام مرتبط است. . بهینه ترین نتایج با استفاده از ایمونوگلوبولین ها در مرحله اولیه شوک ("شوک گرم") و در بیماران مبتلا به سپسیس شدید به دست آمد. پنتاگلوبین (IgG و IgM)، اینتراگلوبین (IgG) و رونلوکین استفاده می شود.

4. به منظور جلوگیری از تشکیل پپتیدهای شبیه کینین و تجمع ام دی اف، استفاده از مهارکننده های پروتئاز نشان داده شده است: کنتریک در 80000-150000 واحد در روز یا گوردوکس با دوز 200-400 KIU، پنتوکسی فیلین در یک دوز. 100-300 میلی گرم، اثر ضد التهابی آدنوزین، پروستاسیکلین و پروستاگلاندین های کلاس E را به دلیل هم افزایی در هنگام تأثیر بر AMP حلقوی تقویت می کند.

5. پیشگیری و درمان نارسایی ارگان های متعدد، از جمله.

· اصلاح اختلالات میکروسیرکولاسیون و اختلالات انعقادی سیستمیک -رئوپلی گلوکین؛ هپارین درمانی (هپارین شکسته نشده، هپارین با وزن مولکولی کم) در ترکیب با پلاسمای تازه منجمد؛ پروتئین C فعال (دروترکوگین-a فعال شده).

· کنترل قند خون

· جلوگیری از تشکیل زخم استرس در دستگاه گوارش.

در پایان باید گفت که معیارهای بالینی برای کفایت درمان آنتی شوک عبارتند از:

1). تثبیت پارامترهای همودینامیک مرکزی (SBP 60-100 میلی متر جیوه، CVP 60-100 میلی متر H2O، ضربان قلب 60-100 ضربه در دقیقه).

2). نرمال سازی پارامترهای همیک (Hb 100 گرم در لیتر، Ht 0.3).

3). ترمیم دیورز (0.5-1 میلی لیتر در دقیقه).

لازم به یادآوری است که بهبودی از حالت شوک نه تنها به بازگرداندن گردش خون طبیعی، بلکه همچنین عدم وجود اختلالات مداوم ارگان های متعدد دلالت دارد.

کار مستقل دانش آموزان

وظیفه شماره 1

بیمار بستری شده در ICU را با تشخیص خونریزی گوارشی معاینه کنید. میزان از دست دادن خون را تعیین کنید. برای این:

· تعیین فشار خون، نبض، تعداد تنفس، دیورز، فشار ورید مرکزی، علامت "لکه سفید".

· محاسبه شاخص شوک (Algover).

· تعیین میزان کسری BCC به عنوان درصدی از مبلغ مقرر.

· حجم از دست دادن خون را با استفاده از فرمول مور محاسبه کنید.

وظیفه شماره 2

تاریخچه پزشکی بیمار مبتلا به پنومونی شدید اکتسابی بیمارستانی، سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، واقع در بخش مراقبت‌های ویژه را تجزیه و تحلیل کنید. برای این:

· تجزیه و تحلیل درجه اختلالات همودینامیک و اصلاح آنها.

· ارزیابی شدت نارسایی تنفسی در بیمار با استفاده از یادداشت های پیگیری. روش پیشنهادی برای درمان نارسایی تنفسی را ارزیابی کنید، در صورت لزوم تنظیمات را انجام دهید و آنها را توجیه کنید.

IX اهداف بالینی

وظیفه شماره 1

بیمار بستری شده در بیمارستان با تشخیص خونریزی داخل شکمی دارای نبض 112 در دقیقه، سیستم فشار خون است. 90 میلی متر جیوه سطح از دست دادن خون را تعیین کنید و آن را بر اساس طبقه بندی P.G ارزیابی کنید. برایوسوا؟

مشکل شماره 2

یک بیمار 34 ساله پس از آتش سوزی در بیمارستان بستری شد. هیچ آسیب حرارتی به پوست وارد نمی شود، آثاری از دوده در ناحیه بینی و لب ها وجود دارد. به طور عینی - تنگی نفس تا 28 در دقیقه، تنفس پر سر و صدا، سمع - سخت، تعداد زیادی خس خس سینه. تشخیص احتمالی شما چیست؟ آیا پذیرش بیمار در ICU ضروری است؟

کنترل تست:

1) معیارهای پذیرش در ICU بزرگسالان:

الف) سوختگی درجه III بیش از 5% BSA.*

ب) سوختگی درجه سوم بیش از 15% BSA.

ج) آسیب استنشاق حرارتی ایزوله.*

د) سوختگی درجه دوم بیش از 10% BSA.

ه) دور تنه می سوزد.*

و) سوختگی صورت.*

2) پیوند اصلی بیماری زایی در بیماری سوختگی چیست؟

الف) اختلال عملکرد ریوی.

ب) اختلال عملکرد کلیه.

ج) هیپوولمی.*

د) اختلال در عملکرد دستگاه تنفسی.

3) اقدامات مراقبتی ویژه برای شوک سپتیک:

الف) بهداشت کانون التهاب*

ب) انفوزیون درمانی*

ج) اکسیژن درمانی*

د) استفاده از داروهای وازواکتیو*

ه) آنتی بیوتیک درمانی*

و) بلوک اپیدورال،

ز) درمان اصلاح کننده ایمنی*

4) موارد مصرف کورتیکواستروئیدها برای سپسیس:

الف) مرحله اولیه شوک سپتیک با ورود همزمان عفونت به خون*

ب) همیشه در سپسیس نشان داده شده است

ج) شوک سپتیک نسوز*

5) در آلرژی نوع 1، واسطه های التهابی آزاد شده پس از دگرانولاسیون ماست سل ها و بازوفیل ها عمدتاً اندام های هدف زیر را تحت تأثیر قرار می دهند، به استثنای موارد:

الف) عضلات صاف برونش ها

ب) ماهیچه صاف عروق

ج) عضلات اسکلتی*

د) اندوتلیوم وریدهای پس مویرگی

ه) انتهای عصب محیطی

6) تصویر بالینی حساسیت فوری کمترین احتمال را دارد که ناشی از واسطه التهابی زیر باشد که در طی دگرانولاسیون ماست سل ها و بازوفیل ها آزاد می شود:

الف) هیستامین

ب) پروستاگلاندین ها

ج) کاتکول آمین ها*

د) هپارین

7) در طی یک واکنش آنافیلاکتیک، مواد زیر آزاد می شوند، به جز:

الف) هیستامین

ب) آنافیلاکسی ماده با واکنش کند

ج) هپارین

د) آدرنالین*

8) علامت طبیعی "لکه سفید" عبارت است از:

الف) 2 ثانیه.*

ب) حداکثر 3 ثانیه.

ج) 1 ثانیه

د) حداکثر 4 ثانیه.

9) ادرار ساعتی طبیعی عبارت است از:

الف) 0.5-1 ml/kg.*

ب) 1-2 میلی لیتر/کیلوگرم.

ج) 0.1-0.3 میلی لیتر بر کیلوگرم.

د) 2-3 میلی لیتر/کیلوگرم.

10) در مردان جوان، BCC برابر است با:

الف) 60 میلی لیتر بر کیلوگرم.

ب) 50 ml/kg.

ج) 70 میلی لیتر بر کیلوگرم.*

د) 80 میلی لیتر بر کیلوگرم.

پاسخ ها:

وظیفه شماره 1

داده های به دست آمده برای تعیین شاخص شوک آلگوور کافی است. CI 112/90 = 1.2 است که مربوط به از دست دادن خون 40% bcc است که از نظر ظاهری پاتولوژیک، حجم زیاد و در درجه هیپوولمی شدید است.

مشکل شماره 2

بیمار آسیب استنشاق حرارتی دارد که نشانه بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه است.

اطلاعات مربوطه.

شوک آنافیلاکتیک یک واکنش آلرژیک سیستمیک حاد از نوع فوری است که در نتیجه ورود تزریقی یک آلرژن به بدن در برابر پس زمینه حساسیت ایجاد می شود. شوک آنافیلاکتیک با فروپاشی عروق محیطی به سرعت در حال توسعه، افزایش نفوذپذیری عروق، اسپاسم عضلات صاف و اختلال سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. شوک آنافیلاکتیک زمانی ایجاد می شود که داروها (آنتی بیوتیک ها، سرم های آنتی سمی، سولفونامیدها، مسکن ها، ویتامین ها، هورمون ها) به دلیل مصرف برخی غذاها، نیش حشرات، تشخیص های خاص و کاهش حساسیت به بدن وارد شوند.

اساس پاتوژنز شوک آنافیلاکتیک آسیب ایمنی نوع I ناشی از آنتی بادی های مربوط به ایمونوگلوبولین E است. در نتیجه آزاد شدن واسطه ها، تون عروق کاهش می یابد، نفوذپذیری عروق افزایش می یابد، اسپاسم عضلات صاف ایجاد می شود و در نتیجه فروپاشی، ادم حنجره، ریه ها و مغز ایجاد می شود اسپاسم برونش ها، روده ها و غیره.

شدت تصویر بالینی شوک آنافیلاکتیک از علائم خفیف مانند کهیر، خارش خفیف پوست، ضعف عمومی، احساس ترس تا علائم شدید همراه با رشد شدید فروپاشی عروقی حاد و مرگ متغیر است.

اغلب، شوک آنافیلاکتیک با شروع ناگهانی و خشونت آمیز در عرض چند ثانیه مشخص می شود. نوع آلرژن بر تصویر بالینی و شدت شوک تأثیری ندارد. تظاهرات بالینی شوک آنافیلاکتیک توسط مجموعه پیچیده ای از علائم ایجاد می شود و توسط مکانیسم های مختلفی درگیر در واکنش تعیین می شود: اسپاسم ماهیچه های صاف روده (درد اسپاسمودیک، اسهال، استفراغ)، برونش ها (خفگی). با سندرم ادماتوز شدید در غشای مخاطی حنجره، ممکن است تصویری از خفگی ایجاد شود. اختلالات همودینامیک می تواند شدت متفاوتی داشته باشد - از کاهش متوسط ​​فشار خون تا فروپاشی عروقی شدید با از دست دادن طولانی مدت هوشیاری (تا 1 ساعت یا بیشتر). ظاهر بیمار مشخص است: رنگ پریدگی شدید، تیز شدن اجزای صورت، عرق سرد و گاهی اوقات کف در دهان. به دلیل ایسکمی سیستم عصبی مرکزی و ادم مغزی، تشنج، فلج و فلج ممکن است. ECG گرفته شده در طول و بعد از شوک آنافیلاکتیک (در عرض یک هفته) اختلال در ریتم قلب، تغییر در فاصله 8-T و اختلالات هدایت را نشان می دهد.

درمان شوک آنافیلاکتیک با هدف خارج کردن بیمار از حالت خفگی، عادی سازی همودینامیک، تسکین انقباضات، عضلات صاف، کاهش نفوذپذیری عروق و توقف ورود بیشتر آلرژن به بدن است.

Ø مکانیسم IgE با واسطه.

Ø فعال سازی سیستم مکمل.

1. آزادسازی مقادیر زیادی آمین های بیوژنیک.

2. کاهش شدید تن عروق محیطی و گشاد شدن عروق وریدی.

3. کند شدن بازگشت وریدی به قلب.

4. کاهش برون ده قلبی، کمبود BCC، کاهش فشار خون.

5. زوال قابلیت انقباض قلب.

6. کاهش جریان خون، افزایش ویسکوزیته خون، افزایش لخته شدن.

7. هیپوکسی بافت، اسیدوز متابولیک، اختلالات میکروسیرکولاسیون.

8. فعال شدن سیستم کینین.

9. عدم جهت گیری گردش خون محیطی و مرکزی، اختلال عملکرد اندام.

مکانیسم های پاتوژنز شوک آنافیلاکتیک.

1. آنافیلاکتیک- واکنش آنتی ژن-آنتی بادی

2. آنافیلاکتوئید- غیر ایمنی، بدون مشارکت مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی، تخریب مستقیم ماست سل ها و انتشار واسطه های التهابی.

انواع بالینی دوره شوک آنافیلاکتیک

1. بدخیم حاد- بدون شکایت، فروپاشی شدید، مقاوم به درمان، پیش آگهی ضعیف، تشخیص گذشته نگر.

2. خوش خیم حاد- خیره کننده، اختلال تنفسی و گردش خون متوسط، درمان موثر.

3. ناقص- علائم به سرعت ناپدید می شوند، مطلوب ترین دوره.

4. درنگ- بیش از 6 ساعت، آلرژن طولانی اثر.

5. دوره حاد عود کننده- شوک مکرر بعد از 4 تا 5 تا 10 روز، آلرژن طولانی اثر.

درمان شوک آنافیلاکتیکشامل ارائه کمک فوری به بیمار می شود، زیرا چند دقیقه و حتی چند ثانیه تاخیر و سردرگمی پزشک می تواند منجر به مرگ بیمار در اثر خفگی، فروپاشی شدید، ادم مغزی، ادم ریوی و غیره شود.

اصل درمان بیماران مبتلا به شوک آنافیلاکتیک مبتنی بر خنثی سازی مواد فعال بیولوژیکی آزاد شده در خون در نتیجه واکنش آنتی ژن-آنتی بادی و از بین بردن نارسایی آدرنال است. در عین حال، لازم است بیمار را از حالت نارسایی حاد قلبی عروقی، خفگی، رفع اسپاسم عضلات صاف برونش، کاهش ترشح غدد برونش، کاهش نفوذپذیری دیواره عروقی و جلوگیری از عوارض دیررس - اختلالات عملکردی خارج کرد. سیستم قلبی عروقی، کلیه ها و دستگاه گوارش. مراقبت پزشکی از بیمار باید به طور واضح، سریع و به ترتیب صحیح انجام شود، زیرا موفقیت درمان به این بستگی دارد.

مجموعه اقدامات درمانی باید کاملاً فوری باشد!در ابتدا توصیه می شود که تمام داروهای ضد شوک به صورت عضلانی تجویز شوند که می تواند در سریع ترین زمان ممکن انجام شود و تنها در صورت بی اثر بودن درمان باید ورید مرکزی را سوراخ کرد و کاتتریز کرد. اشاره شده است که در بسیاری از موارد شوک آنافیلاکتیک، حتی تجویز داخل عضلانی داروهای ضد شوک اجباری برای عادی سازی کامل وضعیت بیمار کافی است. باید به خاطر داشت که تزریق همه داروها باید با سرنگ هایی انجام شود که برای تجویز سایر داروها استفاده نشده است. برای جلوگیری از شوک آنافیلاکتیک مکرر، همین الزام در مورد سیستم تزریق قطره ای و کاتترها اعمال می شود.

مجموعه ای از اقدامات درمانی برای شوک آنافیلاکتیک باید در یک توالی واضح انجام شود و دارای الگوهای خاصی باشد:

· ابتدا باید بیمار را دراز بکشید، سر او را به پهلو بچرخانید، فک پایین را دراز کنید تا از عقب رفتن زبان، خفگی و جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ جلوگیری شود. اگر بیمار دندان مصنوعی داشته باشد، باید آنها را خارج کرد. هوای تازه را در اختیار بیمار قرار دهید یا اکسیژن را استنشاق کنید.

· بلافاصله محلول 0.1% آدرنالین را در دوز اولیه 0.3-0.5 میلی لیتر به صورت عضلانی تجویز کنید. شما نمی توانید بیش از 1 میلی لیتر آدرنالین را به یک مکان تزریق کنید، زیرا با داشتن اثر منقبض کننده عروقی، جذب خود را نیز مهار می کند. این دارو در دوزهای کسری 0.3-0.5 میلی لیتر در قسمت های مختلف بدن هر 10-15 دقیقه تا زمانی که بیمار از حالت فروپاشی خارج شود، تجویز می شود. شاخص های کنترل اجباری هنگام تجویز آدرنالین باید نبض، تنفس و فشار خون باشد. علاوه بر این، به عنوان وسیله ای برای مبارزه با فروپاشی عروقی، توصیه می شود 2 میلی لیتر کوردیامین یا 2 میلی لیتر محلول کافئین 10٪ تجویز شود.

· لازم است از ورود بیشتر ماده حساسیت زا به بدن جلوگیری شود - تجویز دارو را متوقف کنید، اگر زنبور نیش زد، نیش را با کیسه سمی به دقت خارج کنید. تحت هیچ شرایطی نباید محل گزش را فشار دهید یا محل گزش را ماساژ دهید، زیرا این کار باعث افزایش جذب سم می شود. اگر موضعی شدن اجازه می دهد، یک تورنیکت را در بالای محل تزریق (نیش) قرار دهید. محل تزریق دارو (نیش) را با محلول 0.1% آدرنالین به مقدار 0.3-1 میلی لیتر تزریق کنید و برای جلوگیری از جذب بیشتر ماده حساسیت زا روی آن یخ بمالید. هنگام تزریق یک داروی حساسیت زا (محلول آدرنالین 0.1٪ و محلول هیدروکورتیزون 1٪)، مجاری بینی یا کیسه ملتحمه باید با آب جاری شسته شود. در صورت مصرف خوراکی یک آلرژن، معده بیمار شسته می شود، اگر شرایط او اجازه دهد.

· به عنوان یک اقدام کمکی برای سرکوب واکنش آلرژیک، از تجویز آنتی هیستامین ها استفاده می شود: 1-2 میلی لیتر محلول دیفن هیدرامین 1٪ یا 2 میلی لیتر تاوگیل به صورت عضلانی (در صورت شوک شدید داخل وریدی) و همچنین هورمون های استروئیدی: 90- 120 میلی گرم پردنیزولون یا 8-20 میلی گرم دگزامتازون به صورت عضلانی یا داخل وریدی.

پس از انجام اقدامات اولیه، سوراخ کردن ورید و قرار دادن کاتتر برای تزریق مایعات و داروها توصیه می شود.

پس از تزریق داخل عضلانی اولیه آدرنالین، می توان آن را به آرامی در دوز 0.25 تا 0.5 میلی لیتر، که قبلا در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق شده بود، به صورت داخل وریدی تجویز کرد. نظارت بر فشار خون، نبض و تنفس ضروری است.

· برای بازگرداندن bcc و بهبود میکروسیرکولاسیون، لازم است محلول های کریستالوئید و کلوئید به صورت داخل وریدی تجویز شود. افزایش حجم خون مهمترین شرط برای درمان موفقیت آمیز افت فشار خون است. انفوزیون درمانی را می توان با معرفی محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، محلول رینگر یا لاکتوزول به مقدار حداکثر 1000 میلی لیتر شروع کرد. در آینده، توصیه می شود از محلول های کلوئیدی استفاده کنید: محلول آلبومین 5٪، پلاسما بومی، دکسترانس (پلی گلوسین و رئوپلی گلوکین، نشاسته هیدروکسی اتیل). مقدار مایعات تجویز شده و جایگزین های پلاسما بر اساس مقدار فشار خون، فشار ورید مرکزی و وضعیت بیمار تعیین می شود.

در صورت تداوم افت فشار خون، لازم است 1-2 میلی لیتر از محلول 0.2 درصد نوراپی نفرین در 300 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد به صورت قطره ای تجویز شود.

· برای رفع برونکواسپاسم، تجویز داخل وریدی محلول 4/2 درصد آمینوفیلین با 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 40 درصد نیز توصیه می شود. برای برونکواسپاسم مداوم، دوز آمینوفیلین 5-6 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است.

لازم است از تهویه ریوی کافی اطمینان حاصل شود: حتماً ترشحات انباشته شده از نای و حفره دهان را مکیده و همچنین اکسیژن درمانی را تا رفع بیماری جدی انجام دهید. در صورت لزوم - تهویه مکانیکی یا IVL.

· اگر تنفس استریدور ظاهر شود و اثری از درمان پیچیده نداشته باشد، باید فوراً لوله گذاری انجام شود. در برخی موارد، به دلایل بهداشتی، کونکوتومی انجام می شود.

· داروهای کورتیکواستروئیدی از همان ابتدای شوک آنافیلاکتیک استفاده می شود، زیرا پیش بینی شدت و مدت واکنش آلرژیک غیرممکن است. دوزهای هورمون در دوره حاد: پردنیزولون - 60-150 میلی گرم، هیدروکورتیزون - 0.25-1 گرم، متیل پردنیزولون - تا 1 گرم. داروها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. مدت زمان درمان و دوز دارو به وضعیت بیمار و اثربخشی توقف واکنش حاد بستگی دارد.

آنتی هیستامین ها بهتر است پس از بازیابی پارامترهای همودینامیک تجویز شوند، زیرا آنها اثر فوری ندارند و وسیله ای برای نجات زندگی نیستند. برخی از آنها ممکن است خود اثر کاهش فشار خون داشته باشند، به ویژه پیپلفن (دیپرازین).

لازم به ذکر است که در صورت حساسیت به آمینوفیلین، سوپراستین نباید تجویز شود. استفاده از پیپلفن در صورت شوک آنافیلاکتیک ناشی از هر دارویی از گروه مشتقات فنوتیازین منع مصرف دارد.

آنتی هیستامین ها را می توان به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز کرد: محلول دیفن هیدرامین 1٪ تا 5 میلی لیتر یا محلول تاوگیل - 2-4 میلی لیتر.

· برای سندرم تشنج با بی قراری شدید، تجویز 5-2.5 میلی گرم دروپریدول یا 5-10 میلی گرم دیازپام به صورت داخل وریدی ضروری است.

اگر علیرغم اقدامات درمانی انجام شده، افت فشار خون ادامه داشت، باید ایجاد اسیدوز متابولیک را در نظر گرفت و انفوزیون محلول بی کربنات سدیم را با سرعت 0.5-1 mmol/kg وزن بدن (حداکثر دوز تجربی 100-150 mmol) شروع کرد. )

· با ایجاد ادم حاد ریوی، که یک عارضه نادر شوک آنافیلاکتیک است، لازم است درمان دارویی خاصی انجام شود. پزشک باید لزوماً ادم ریوی هیدرواستاتیک را که در نارسایی حاد بطن چپ ایجاد می‌شود، از ادم ناشی از افزایش نفوذپذیری غشاء، که اغلب در شوک آنافیلاکتیک رخ می‌دهد، متمایز کند. روش انتخابی در بیماران مبتلا به ادم ریوی که در نتیجه یک واکنش آلرژیک ایجاد شده است، تهویه مکانیکی با فشار انتهای بازدمی مثبت (+5cmH2O) و ادامه همزمان درمان انفوزیون تا رفع کامل هیپوولمی است.

در صورت ایست قلبی، عدم وجود نبض و فشار خون، احیای قلبی ریوی فوری نشان داده می شود.

لازم به یادآوری است که اگر شوک آنافیلاکتیک در اتاق درمان یا اتاق رختکن که هوای آن از بخارات داروهای مختلف اشباع شده است رخ دهد، بیمار پس از تزریق آدرنالین، هورمون ها و کوردیامین باید فوراً در یک بخش جداگانه قرار داده شود. اتاق دیگر و سپس درمان فشرده باید ادامه یابد.

برای از بین بردن کامل تظاهرات شوک آنافیلاکتیک، پیشگیری و درمان عوارض احتمالی، بیمار پس از رفع علائم شوک باید سریعاً در بیمارستان بستری شود!

پیش بینیدر شوک آنافیلاکتیک به درمان فشرده و کافی به موقع و همچنین به میزان حساسیت بدن بستگی دارد. توقف یک واکنش حاد به معنای تکمیل موفقیت آمیز فرآیند پاتولوژیک نیست. نظارت مداوم پزشکی در طول روز ضروری است، زیرا ممکن است حالت‌های کولاپتوئید مکرر، حملات آسم، درد شکم، کهیر، ادم کوئینکه، بی‌قراری روانی حرکتی، تشنج و هذیان رخ دهد که برای آن‌ها نیاز به کمک فوری است. نتیجه را می توان تنها 5-7 روز پس از واکنش حاد موفق در نظر گرفت. مطالعات گذشته نگر نشان می دهد که میزان مرگ و میر ناشی از شوک آنافیلاکتیک 3-4.3٪ است. پیشگیری از مرگ و میر بالا مستلزم تشخیص واضح و درمان جدی است.

در درمان بیماران مبتلا به شوک آنافیلاکتیک، تفکر بالینی بسیار مهم است که امکان ترکیبی از تکنیک‌های خاص احیای قلبی ریوی با دارودرمانی را فراهم می‌کند.

شوک قلبی

شوک کاردیوژنیک یکی از علل شایع مرگ در سکته قلبی است. در پس زمینه نارسایی شدید قلبی ایجاد می شود.

این معمولا در اولین ساعات حمله قلبی رخ می دهد.تمامی تلاش ها برای درمان شوک قلبی اغلب بی اثر هستند.

تشخیصبر اساس یک مجموعه علائم مشخصه است که منعکس کننده نقض پرفیوژن بافتی هم در اندام های فردی و هم در بدن به عنوان یک کل است.

تصویر بالینی معمولی است:ویژگی های صورت نوک تیز، رنگ پریده مایل به خاکستری، پوست گاهی اوقات سیانوتیک، سرد، پوشیده از عرق چسبنده. بی نظمی، بیمار تقریباً به محیط واکنش نشان نمی دهد. نبض مکرر، نخ مانند است، گاهی اوقات قابل لمس نیست. فشار خون اغلب زیر 80 میلی متر جیوه است، اما در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی پایه، علائم شوک ممکن است حتی با فشار خون سیستولیک طبیعی (95-120 میلی متر جیوه) ظاهر شود. فشار نبض - 20-25 میلی متر جیوه. و زیر. یک علامت مشخصه که از نظر پیش آگهی خطرناک است، الیگوری (آنوری) تا 20 میلی لیتر در ساعت یا کمتر است. علائم شوک شامل اسیدوز متابولیک است.

بر اساس ویژگی های وقوع شوک قلبی، تصویر بالینی آن و اثربخشی درمان، اشکال زیر متمایز می شوند: رفلکس، کاردیوژنیک واقعی، غیر فعال، آریتمی.

شوک رفلکس

ایجاد این شکل از شوک ناشی از تغییرات رفلکس و درد شدید است که باعث اختلال در تنظیم تون عروق با رسوب بعدی خون در عروق و آزاد شدن کسر مایع خون در فضای بینابینی می شود که منجر به کاهش جریان وریدی به قلب به دلیل تأثیرات رفلکس پاتولوژیک، به ویژه با انفارکتوس میوکارد دیواره خلفی، ممکن است برادی کاردی سینوسی ایجاد شود که منجر به کاهش قابل توجه MVR، کاهش فشار خون (تا 90-100 میلی متر جیوه) و کاهش عروق محیطی می شود. مقاومت.

در بیماران مبتلا به این شکل شوک، با تسکین درد کافی و تجویز داروهای عروقی (سمپاتومیمتیک ها) اثر کافی و سریع حاصل می شود. برای تسکین درد، از مسکن های مخدر و داروهای ضد درد عصبی استفاده می شود. از سمپاتومیمتیک ها، رایج ترین مورد استفاده، محلول 1٪ مزاتون (0.3-0.5-1 میلی لیتر) یا محلول 0.2٪ نوراپی نفرین (2-4 میلی لیتر) به صورت داخل وریدی در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم یا محلول گلوکز 5٪ با تیتراسیون است. یا 25 میلی گرم دوپامین در 125 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک تجویز می شود. برای برادی کاردی، تجویز داخل وریدی 0.5-1 میلی لیتر از محلول آتروپین 0.1٪ نشان داده شده است. برای افزایش جریان خون به قلب باید پاهای بیمار را 20-15 درجه بالا آورد. اکسیژن درمانی از طریق کاتتر بینی یا ماسک انجام می شود.

برای افزایش حجم خون، جریان خون به قلب، فشار پر شدن بطن چپ، CO و از بین بردن افت فشار خون شریانی، تجویز جایگزین های خون نشان داده شده است. درمان ترومبولیتیک انجام می شود.

شوک قلبی واقعی

در ایجاد این شکل شوک، افت شدید عملکرد پیشرانه (انقباض) بطن چپ اهمیت اولیه پیدا می کند. کاهش MOS با افزایش OPSS که منجر به کاهش فشار خون می شود جبران نمی شود. فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه است، در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی - زیر 100 میلی متر جیوه. فشار پالس کمتر از 20 میلی متر جیوه است. اختلالات گردش خون عمیق در تمام اندام ها و بافت ها رخ می دهد، الیگوری و آنوری ایجاد می شود.

هنگام درمان این شکل از شوک قلبی، درمان ضد درد و ترومبولیتیک در اولین ساعات از شروع انفارکتوس میوکارد انجام می شود و از داروهایی که دارای اثر اینوتروپیک مثبت هستند (عمدتاً کاتکول آمین ها) استفاده می شود. نوراپی نفرین در دوزهای کوچک عمدتاً اثر اینوتروپیک روی میوکارد دارد و در دوزهای بالا اثر منقبض کننده عروق دارد. این دارو 1-2 میلی گرم (0.5-1 میلی لیتر محلول 0.2٪) در 200 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم یا محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی تجویز می شود. میزان مصرف بسته به سطح فشار خون (متوسط ​​فشار خون = 80-90 میلی متر جیوه) و ریتم قلب تنظیم می شود. فشار خون نباید بالاتر از 110-115 میلی متر جیوه باشد. (در بیماران با فشار خون بالا و پایدار قبلی - 130-140 میلی متر جیوه). میانگین دوزهای نوراپی نفرین بین 4 تا 16 میکروگرم در دقیقه است. نشانه استفاده از آن شوک قلبی با مقاومت عروق محیطی کم است.

در صورت شوک قلبی، دوپامین نیز موثر است و اثر اینوتروپیک مثبت دارد و مقاومت عروق کرونری، مغزی، کلیوی و مزانتریک را کاهش می دهد. این دارو به صورت داخل وریدی با سرعت mcg/kg/min 10-2 تحت نظارت مانیتور تجویز می شود، زیرا می تواند باعث آریتمی شود. دوپامین به میزان 25 میلی گرم در 125 میلی لیتر یا 200 میلی گرم در هر 400 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد یا محلول ایزوتونیک رقیق می شود. در 1 میلی لیتر محلول 200 یا 500 میکروگرم دوپامین. سرعت اولیه تجویز 1-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه (~200 میکروگرم در دقیقه) است.

در بیماران با افت فشار خون کمتر، دوبوتامین ممکن است مفید باشد، که یک آمین سمپاتومیمتیک مصنوعی است که دارای حداقل اثرات اینوتروپیک و منقبض کننده عروق محیطی در دوزهای نرمال (2.5-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) است. در مواردی که برای دستیابی به اثر منقبض کننده عروق مطلوب است، نباید از آن استفاده کرد و زمانی که اثر کرونوتروپیک مثبت نامطلوب است (تاثیر کمی بر ضربان قلب) استفاده شود. سرعت اولیه تزریق داخل وریدی 2.5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه هر 30-15 دقیقه، حداکثر سرعت انفوزیون 10-15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه است.

گلیکوزیدهای قلبی برای شوک قلبی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد بی اثر هستند. استفاده از کورتیکواستروئیدها نیز توجیه ندارد.

اگر درمان دارویی برای شوک قلبی "واقعی" با شکست مواجه شد، باید ضربان متقابل انجام شود. یک روش مهم درمانی برای این نوع شوک، بازگرداندن جریان خون از طریق شریان کرونر مسدود شده (ترومبولیز، آنژیوپلاستی ترانس لومینال) است.

شوک منطقه ای

وجود این شکل شوک در مواردی نشان داده می شود که تجویز دوزهای افزایشی نوراپی نفرین یا هیپرتانسین در طی 20-15 دقیقه منجر به افزایش فشار خون نمی شود. در حال حاضر امکان درمان موثر چنین بیمارانی وجود ندارد که باعث مرگ و میر بالای آنها می شود.

شوک آریتمی

در بیماران، ارتباط واضحی بین افت فشار خون و بروز علائم محیطی شوک با اختلالات ریتم و هدایت وجود دارد. هنگامی که ریتم قلب بازیابی می شود، علائم شوک معمولا ناپدید می شوند. هدف اولیه درمان بازگرداندن فرکانس طبیعی انقباضات بطنی است.

در دوره حاد انفارکتوس میوکارد، آریتمی تقریباً در هر بیمار رخ می دهد. لیدوکائین برای پیشگیری از آریتمی بطنی موثرترین است. این دارو به صورت داخل وریدی در دوز اولیه 100-120 میلی گرم (5-6 میلی لیتر از محلول 2٪) و سپس به صورت قطره ای داخل وریدی با سرعت متوسط ​​1-4 میلی گرم در دقیقه تجویز می شود. در صورت لزوم، تزریق بولوس مکرر 60-100 میلی گرم لیدوکائین اندیکاسیون دارد. در صورت عود اکستراسیستول همان دوز تجویز می شود. برخی از نویسندگان به اثر ضد هیپوکسیک مستقیم لیدوکائین با تثبیت غشای سلولی سلول‌های قلبی اشاره می‌کنند. لیدوکائین دارای اثر اینوتروپیک منفی بسیار ضعیف است، در حالی که فشار خون و CO تغییر قابل توجهی ندارند. دوز روزانه بیش از 2-3 گرم نیست (در بیماران بالای 70 سال با شوک قلبی، نارسایی گردش خون و اختلال عملکرد کبد، دوز لیدوکائین به نصف کاهش می یابد).

در صورت بی اثر بودن لیدوکائین، می توانید از نووکائین آمید تا 1 گرم تحت کنترل ECG و فشار خون بعد از هر 100 میلی گرم (1 میلی لیتر محلول 10 درصد) یا مسدود کننده های گیرنده بتا آدرنرژیک (ایندرال به میزان 1 میلی گرم به ازای هر 10 کیلوگرم بدن) استفاده کنید. وزن) به صورت داخل وریدی.

اخیراً اعتقاد بر این است که بهتر است درمان آریتمی با شناسایی و اصلاح سریع اختلالات الکترولیتی - هیپوکالمی و هیپومنیزیمی آغاز شود. برای هیپوکالمی (سطح K + کمتر از 3.5 میلی مول در لیتر)، 10 میلی مول کلرید پتاسیم در 50-100 میلی لیتر محلول گلوکز حل شده و به مدت 30 دقیقه به صورت داخل وریدی تجویز می شود. این دوز هر ساعت تا رسیدن به سطح K تکرار می شود + در پلاسما 4-4.5 mmol/l. درجات کمتر هیپوکالمی را می توان با درمان خوراکی اصلاح کرد. برای هیپومنیزیمی (سطح منیزیم ++ در پلاسمای خون کمتر از 0.7 mmol/l)، 1-2 گرم سولفات منیزیم در 50-100 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق می شود و در طی 50-60 دقیقه و سپس از 0.5 تا 1 گرم هر بار تجویز می شود. یک ساعت تا 24 ساعت سرعت و مدت انفوزیون به تصویر بالینی یا درجه منیزیم بستگی دارد. تجویز محلول سولفات منیزیم بی خطر است و بروز آریتمی های بطنی را کاهش می دهد.

یک روش جدید محافظت ضد آریتمی میوکارد در هنگام انفارکتوس میوکارد تابش لیزر داخل وریدی خون با لیزر هلیوم-نئون است. در دوره حاد بیماری استفاده می شود. تابش لیزر خون یک اثر ضد درد می دهد، تعداد اکستراسیستول های بطنی را بیش از 90٪ کاهش می دهد و منجر به پویایی مثبت سریع در ECG می شود.

آریتمی هایی که بیشترین خطر را برای زندگی بیمار دارند:

Ø تاکی کاردی بطنی، که می تواند وارد VF شود. برای VT طولانی مدت از داروهایی استفاده می شود که اثر غشایی دارند. داروی انتخابی لیدوکائین است و سپس ترکیب آن با پروپرانولول یا پروکسین آمید است. اگر آریتمی ادامه یابد و اختلالات همودینامیک وجود داشته باشد، درمان تکانه الکتریکی (دفیبریلاسیون) انجام می شود.

Ø فیبریلاسیون بطنی (چشمک زدن). برای توقف فیبریلاسیون، دفیبریلاسیون الکتریکی فوری انجام می شود که فقط برای فیبریلاسیون تونیک (با دامنه بالا) موثر است. به منظور تبدیل آتونیک (فیبریلاسیون با دامنه کم) به تونیک، آدرنالین به صورت داخل وریدی در دوز 0.3-0.5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ تجویز می شود. برای اطمینان از اکسیژن رسانی و پرفیوژن خوب میوکارد، تهویه اکسیژن کافی و ماساژ خارجی قلب قبل از دفیبریلاسیون ضروری است. کاردیوورژن با جریان مستقیم انجام می شود، از 50 ژول شروع می شود؛ در صورت عدم تاثیر، تخلیه هر بار 50 ژول افزایش می یابد.

Ø اکستراسیستول های بطنیبرای زندگی بیمار بسیار خطرناک است، زیرا ممکن است به فیبریلاسیون بطنی و فلاتر تبدیل شود. اگر یک یا چند مورد از معیارهای زیر شناسایی شود، خطر ابتلا به VT و VF زیاد است:

1) فراوانی اکستراسیستول بطنی 6 یا بیشتر در هر 1 دقیقه.

2) اکستراسیستول چندتوپیکی؛

3) اکستراسیستول بطنی گروهی؛

4) نوع اکستراسیستول بطنی اولیه "رو جی."

تجویز داخل وریدی لیدوکائین روش انتخابی برای اکستراسیستول و آریتمی بطنی است. دارو به سرعت شروع به عمل می کند و اثرات آن به همان سرعت از بین می رود (در عرض 15-20 دقیقه پس از تجویز). برای دستیابی سریع به اثر، دارو به صورت بولوس به صورت داخل وریدی با سرعت mg/kg 1 تجویز می شود. برای حفظ اثر، انفوزیون ثابت لیدوکائین با سرعت 2-4 میلی گرم در دقیقه انجام می شود. اگر آریتمی ادامه یابد، 10 دقیقه پس از تجویز اولین بولوس، بولوس دوم با دوز 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز می شود.در نارسایی احتقانی قلب، دوز لیدوکائین به نصف کاهش می یابد. اثر در عرض 72-96 ساعت رخ می دهد دوز کل لیدوکائین تا 2000 میلی گرم در روز است.

Ø برادی کاردی سینوسینظرات در مورد اهمیت برادی کاردی به عنوان یک عامل مستعد کننده برای ایجاد فیبریلاسیون بطنی متناقض است. برادی کاردی سینوسی که در اولین ساعات انفارکتوس حاد میوکارد اتفاق می‌افتد، می‌تواند متعاقباً بر خلاف برادی کاردی که در مراحل بعدی انفارکتوس حاد میوکارد رخ می‌دهد، منجر به بروز ریتم‌های بطنی نابجا شود. درمان برادی کاردی سینوسی در مواردی انجام می شود که باعث اختلالات همودینامیک می شود یا زمانی که فعالیت بطن خارج رحمی در پس زمینه آن ایجاد می شود. برای تسریع ریتم سینوسی از آتروپین (به صورت داخل وریدی با دوز 0.4-0.6 میلی گرم) استفاده می شود. اگر نبض کمتر از 60 در دقیقه باقی بماند، آتروپین 0.2 میلی گرم ممکن است تکرار شود تا دوز کل به 2 میلی گرم برسد. اما باید به خاطر داشت که آتروپین می تواند ایسکمی را تشدید کند یا باعث تاکی کاردی بطنی یا فیبریلاسیون شود. با برادی کاردی مداوم (کمتر از 40 در دقیقه) که در اثر تجویز آتروپین نهفته است، تحریک الکتریکی قلب مورد نیاز است. اگر ضربان قلب برای حفظ CO کافی آهسته باشد، ممکن است درمان موقت با ضربان‌سازی از طریق پوست یا از طریق مری، تزریق دوپامین یا اپی نفرین ضروری باشد. در چنین بیمارانی ضربان قلب وریدی موثرترین است.

Ø اختلالات هدایتاغلب در طول انفارکتوس میوکارد، به ویژه در روز اول تا دوم بیماری رخ می دهد. آنها می توانند در سطوح مختلف سیستم هدایت قلب رخ دهند: در ناحیه گره دهلیزی بطنی، بسته نرم افزاری دهلیزی بطنی (بسته His) یا در قسمت های دورتر سیستم هدایت. ایسکمی گره دهلیزی معمولاً با انفارکتوس میوکارد بطن راست رخ می دهد زیرا این گره توسط شریان کرونری راست تامین می شود. این می تواند منجر به بلوک دهلیزی با درجات مختلف، تا کامل، مقاوم به آتروپین شود. در چنین شرایطی، تحریک الکتریکی دهلیزی متوالی ضروری است، در حالی که به دلیل عدم تأثیر و آسیب احتمالی باید از تحریک الکتریکی بطنی اجتناب شود.

خطرناک ترین اختلالات هدایت قلبی:

· بلوک قلبی درجه دوم(بلاک دهلیزی بطنی میانی) زمانی رخ می دهد که برخی از تکانه ها به بطن ها نمی رسند. بلوک AV نوع Mobitz I(بلوک AV Wenckebach) نتیجه اختلالات هدایت در سطح گره دهلیزی بطنی است. در موارد نادر، بلوک موبیتز نوع I می تواند تا بلوک کامل قلب پیشرفت کند.

بلوک AV نوع Mobitz II تمایل به پیشرفت تا بلوک کامل قلب دارد. ضربان ساز فرعی که به دلیل فرار در قسمت های پایینی سیستم هیس-پورکنژ فعال می شود، ریتمی ناپایدار و کند دارد. پیش آگهی اغلب نامطلوب است. در این مورد، کاشت ضربان ساز نشان داده شده است.

· بلوک AV درجه 3با این واقعیت مشخص می شود که هیچ تکانه دهلیزی به بطن ها نمی رسد. بلوک کامل AV تهدید قابل توجهی برای زندگی بیمار است. از نظر بالینی، می تواند به صورت شوک آریتموژنیک یا حملات Morgagni-Adams-Stokes ظاهر شود که یکی از تظاهرات آن از دست دادن هوشیاری است. تشنج اغلب در نتیجه یک مکث طولانی از پیش خودکار در طول انتقال از بلوک ناقص به کامل AV رخ می دهد. کندی شدیدی در فعالیت قلب وجود دارد تا زمانی که به طور کامل متوقف شود، هیپوکسی مغز رخ دهد یا اکستراسیستول های گروهی پلی توپی با انتقال به فلاتر و فیبریلاسیون بطن ها ظاهر شوند. برای بلوک AV درجه سوم، ضربان‌سازی وریدی مؤثرترین است.

· تاکی کاردی دهلیزی پراکسیسمال، فلوتر دهلیزی و فیبریلاسیونبا انفارکتوس میوکارد نادر است. با فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون)، اختلالات همودینامیک قابل توجه، غش و نارسایی قلبی ممکن است رخ دهد. در صورت همودینامیک ناپایدار، از بین بردن فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر توسط کاردیوورژن فوری یا تحریک الکتریکی دهلیزها با فرکانس بیش از فرکانس فلوتر دهلیزی نشان داده شده است. کاردیوورژن با یک پالس جریان مستقیم (شارژ 200 ژول یا کمتر) انجام می شود.

معیارهای تشخیص شوک کاردیوژنیک:

1. فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه است. به مدت 1 ساعت یا بیشتر

2. علائم هیپوپرفیوژن - سیانوز، پوست سرد، مرطوب، الیگوری شدید (ادرار کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت)، نارسایی احتقانی قلب، اختلالات روانی.

3. ضربان قلب بالای 60 ضربه. در هر دقیقه

4. علائم همودینامیک - فشار گوه در شریان ریوی بیش از 18 میلی متر جیوه، شاخص قلبی کمتر از 2.2 لیتر در دقیقه / متر مربع.

هشتم. کار مستقل دانش آموزان

وظیفه شماره 1

بیمار بستری شده در ICU را با تشخیص بیماری دستگاه گوارش معاینه کنید. میزان از دست دادن خون را تعیین کنید. برای این:

· تعیین فشار خون، نبض، تعداد تنفس، دیورز، فشار ورید مرکزی، علامت "لکه سفید".

· محاسبه شاخص شوک (Algover).

· تعیین میزان کسری BCC به عنوان درصدی از مبلغ مقرر.

وظیفه شماره 2

یک تشخیص افتراقی از نوع آسمی شوک آنافیلاکتیک با وضعیت آسماتیکوس انجام دهید.

وظیفه شماره 3

یک تشخیص افتراقی از نوع شکمی شوک آنافیلاکتیک با پریتونیت انجام دهید.

وظیفه شماره 4

کار در بخش مراقبت های ویژه: گرفتن سابقه پزشکی از یک بیمار بستری شده با انفارکتوس حاد عارضه قلب.

· انجام معاینه فیزیکی مطابق با الگوریتم و استانداردهای تشخیصی.

علائم و سندرم های اصلی را برجسته کنید.

تشخیص اولیه بیماری را توجیه کند.

· طرحی برای معاینه و درمان پیشنهاد دهید.

وظیفه شماره 5

تاریخچه پزشکی بیمار تحت درمان برای MI را مرور کنید:

· تجزیه و تحلیل میزان سازگاری تشخیص های اولیه و بالینی.

توجه به انجام TLT، در چه زمانی پس از شروع علائم AMI تلاش برای انجام ترومبولیز بود.

· پیشنهادات شما برای مدیریت بیشتر بیمار، نشان دهنده مدت زمان تخمینی بستری شدن در بیمارستان در این شرایط است.

· تعیین پیش آگهی بیماری برای این بیمار مادام العمر.

اهداف بالینی:

وظیفه شماره 1

بیمار بستری شده در بیمارستان با تشخیص خونریزی داخل شکمی دارای نبض 112 در دقیقه، سیستم فشار خون است. 90 میلی متر جیوه سطح از دست دادن خون را تعیین کنید و آن را بر اساس طبقه بندی P.G ارزیابی کنید. برایوسوا.

مشکل شماره 2

در ابتدای انفوزیون داخل وریدی آنتی بیوتیک، بیمار به طور ناگهانی دچار تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی و برونکواسپاسم شد. تشخیص احتمالی شما چیست؟ تاکتیک های درمانی؟

مشکل شماره 3

یک بیمار 60 ساله با سکته حاد میوکارد که با نارسایی حاد بطن چپ عارضه دارد در بخش اورژانس قلب تحت درمان قرار دارد. ECG استاندارد و مانیتورینگ همودینامیک انجام شد. ناگهان بیمار از ضعف و ناراحتی شدید در ناحیه قلب شکایت کرد. فشار خون 90/50 میلی متر جیوه، ضربان قلب 156 در دقیقه در مانیتور قلب، کمپلکس های باریک QRS. محتمل ترین تشخیص کدام است؟ چه اقداماتی باید فورا انجام شود؟

مشکل شماره 4

یک بیمار زن 67 ساله با تشخیص سکته حاد میوکارد در بخش مراقبت های ویژه بستری است. درد مرا آزار نمی دهد. در سمع هیچ خس خس سینه ای در ریه ها وجود ندارد. فشار خون 130/80 میلی متر جیوه. هنر، اکستراسیستول بطنی گروه پلی‌توپیک بر روی مانیتور ECG ثبت شد. فعالیت های شما؟

کنترل تست:

1. علامت طبیعی "لکه سفید" عبارت است از:

الف) 2 ثانیه

ب) حداکثر 3 ثانیه.

ج) 1 ثانیه

د) حداکثر 4 ثانیه.

2. ادرار ساعتی طبیعی عبارت است از:

الف) 0.5-1 میلی لیتر در کیلوگرم.

ب) 1-2 میلی لیتر/کیلوگرم.

ج) 0.1-0.3 میلی لیتر بر کیلوگرم.

د) 2-3 میلی لیتر/کیلوگرم.

3. در مردان جوان، BCC برابر است با:

الف) 60 میلی لیتر بر کیلوگرم.

ب) 50 ml/kg.

ج) 70 میلی لیتر بر کیلوگرم.

د) 80 میلی لیتر بر کیلوگرم.

4. با شاخص شوک 0.99، حجم تخمینی از دست دادن خون:

الف) 20-30٪ bcc.

ب) 15-20% bcc.

ج) 30-40% bcc.

5. دوپامین در دوزهای زیر اثر اینوتروپیک دارد:

الف) mcg/kg/min 3-2.

ب) mcg/kg/min 10-5.

ج) بیش از 20 mcg/kg/min.

6. شوک آنافیلاکتیک یک واکنش است:

7. دلیل اصلی کاهش فشار خون در هنگام شوک آنافیلاکتیک عبارت است از:

الف) هیپوولمی نسبی؛

ب) هیپوولمی واقعی؛

ج) ترکیبی از هیپوولمی واقعی و نسبی.

8. داروی انتخابی شوک آنافیلاکتیک عبارت است از:

الف) مزاتون؛

ب) نوراپی نفرین؛

ج) آدرنالین؛

د) افدرین.

9. برای شوک قلبی از داروهای زیر برای درمان استفاده می شود به جز:

الف) دوپامین؛

ب) مزاتون;

ج) نوراپی نفرین؛

د) استروفانتین؛

د) لاسیکس.

پاسخ ها:

وظیفه شماره 1

داده های به دست آمده برای تعیین شاخص شوک آلگوور کافی است. CI 112/90 = 1.2 است که مربوط به از دست دادن خون 40% bcc است که از نظر ظاهری پاتولوژیک، حجم زیاد و در درجه هیپوولمی شدید است.

مشکل شماره 2

شوک آنافیلاکتیک مراقبت های ویژه بر اساس پروتکل های تشخیصی، بیهوشی، احیا و مراقبت های ویژه شرایط بحرانی در شرایط بستری. پیوست 1 به دستور وزارت بهداشت جمهوری بلاروس "در مورد تایید پروتکل های تشخیص و درمان بیماران هنگام ارائه مراقبت های پزشکی در شرایط بحرانی"، 2004.

مشکل شماره 3

بیمار مبتلا به تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای شده است، باید تحت TEPS قرار گیرد و در صورت بی اثر بودن، الکتروپالس درمانی انجام شود.

مشکل شماره 4

لازم است لیدوکائین با دوز 1.5 میلی گرم بر کیلوگرم و به دنبال آن انفوزیون نگهدارنده 2 تا 4 میلی گرم در دقیقه تا رسیدن به حداکثر دوز بارگیری 3 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز شود.

کنترل تست:

1. آ 6. آ

2. آ 7. آ

3. V 8. V

4. آ 9. ب، د

دستیار Chernyavskaya T.O.

دستیار الکسیوا L.A.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

ارسال شده در http://www.allbest.ru/

دانشگاه پزشکی دولتی ولگوگراد

گروه ایمونولوژی و آلرژی.

کار مستقل یک دانشجو در ایمونولوژی با موضوع:

"شوک آنافیلاکتیک. اتیولوژی، پاتوژنز، طبقه بندی، تشخیص، درمان."

تهیه شده توسط: دانش آموز سال چهارم گروه اول

دانشکده پزشکی و زیست شناسی

بوسارووا کریستینا

ولگوگراد 2015

محتوا

• معرفی
• 3. تصویر بالینی
• 5. پیشگیری

معرفی

در ابتدا، آنافیلاکسی یک پدیده کاملاً تجربی در نظر گرفته شد. این اولین بار توسط P. Portier و C. Richet در سال 1902 توصیف شد و یک واکنش غیرعادی و گاهی کشنده را در سگ ها به تزریق مکرر عصاره از شاخک های شقایق دریایی مشاهده کردند. آنها همچنین نام این واکنش را - "anaphylaxis" (از یونانی ana - معکوس و philaxis - حفاظت) گذاشتند. کمی بعد، در سال 1905، دانشمند روسی G.P. ساخاروف ایجاد واکنش مشابهی را در خوکچه هندی با تجویز مکرر سرم اسب توصیف کرد. متعاقباً، واکنش های مشابهی در افراد شروع شد و به آن "شوک آنافیلاکتیک" گفته شد. اصطلاح "واکنش آنافیلاکتوئید" در مواردی استفاده می شود که آزادسازی واسطه ها از بازوفیل های هر دو نوع با تشکیل یک کمپلکس خاص IgE-آلرژن همراه نیست، بلکه به دلیل اثر آزاد کننده های هیستامین بر روی سلول ها ایجاد می شود. بنابراین، می توان گفت که شوک آنافیلاکسی یک تظاهرات سیستمیک آنافیلاکسی است که بر اساس یک واکنش آلرژیک فوری است.

تشخیص آنافیلاکسی شوک آنافیلاکسی

1. شوک آنافیلاکتیک. تعریف، اپیدمیولوژی، علت شناسی، طبقه بندی

شوک آنافیلاکسی (آنافیلاکسی، واکنش آنافیلاکسی، آنافیلاکسی سیستمیک) یک واکنش آلرژیک سیستمیک فوری است که در نتیجه آزادسازی سریع و عظیم واسطه‌های IgE از بازوفیل‌های بافتی (مست سل‌ها) و بازوفیل‌های خون محیطی پس از تماس مکرر بدن با آنتی ژن (آلرژن).

همهگیرشناسی.

شوک آنافیلاکسی در افراد در هر سنی اتفاق می افتد، اغلب در مردان و زنان به یک اندازه. بر اساس داده های خارجی، شیوع آن به شرح زیر است: 0.7-10٪ در میان بیمارانی که تزریق پنی سیلین دریافت می کنند. در 0.5-5٪ از افرادی که توسط حشرات گاز گرفته یا نیش زده شده اند. 0.22-1٪ در بین بیمارانی که از داروهای رادیو کنتراست تزریق می کنند. 0.004٪ از بیماران مبتلا به آلرژی غذایی؛ 1 در 3500-20000 تزریق بیهوشی عمومی؛ 1 در 3500-20000 تزریق آلرژن در طول ایمونوتراپی مخصوص آلرژن (ASIT). از هر 2700 تا 3000 بیمار بستری در 1 نفر رخ می دهد. فرض بر این است که شیوع آنافیلاکسی در جمعیت بین 1.21 تا 15.04 درصد است، میزان بروز آن 10-20 در هر ساکن در سال است.

اتیولوژی

اغلب شوک آنافیلاکسی در اثر داروها، نیش حشرات پرکارا (زنبورها، زنبورها، هورنت ها و غیره) و محصولات غذایی ایجاد می شود. به ندرت در هنگام تماس با لاتکس، انجام فعالیت بدنی و همچنین در طول ASIT رخ می دهد. در برخی موارد، عامل اتیولوژیک قابل شناسایی نیست.

شایع ترین علل شوک آنافیلاکتیک

عوامل اتیولوژیک	تعداد بیماران
داروها
سم حشره
محصولات غذایی
علت ناشناخته

شوک آنافیلاکسی می تواند در نتیجه نیش پرفشار (زنبورها، زنبورها، هورنت ها، زنبورها) ایجاد شود. مشخص شده است که فعالیت آلرژی زای سم آنها به دلیل آنزیم های موجود در ترکیب آن (فسفولیپاز A1، A2، هیالورونیداز، اسید فسفاتاز و غیره) است. علاوه بر آنها، سم حاوی پپتیدها (ملیتین، آپامین، پپتیدی که باعث دگرانولاسیون ماست سل ها می شود) و آمین های بیوژنیک (هیستامین، برادی کینین و غیره) است که احتمالاً اثر سمی و واکنش های شبه آلرژیک آن را تعیین می کند.

در میان محصولات غذایی، شایع ترین علل شوک آنافیلاکتیک در کودکان، آجیل، بادام زمینی، سخت پوستان، ماهی، شیر و تخم مرغ و در بزرگسالان سخت پوستان است. مواردی از آنافیلاکسی در هنگام مصرف پروتئین سویا در بیماران مبتلا به حساسیت به بادام زمینی توصیف شده است. هنگام تزریق واکسن های ویروسی کشت شده روی جنین مرغ به افراد حساس به پروتئین مرغ، باید احتمال ایجاد شوک را به خاطر داشت.

در سال های اخیر مشخص شده است که در برخی موارد علت شوک آنافیلاکتیک می تواند لاتکس باشد که بخشی از دستکش، کاتتر، زهکشی، پر کردن، بانداژ و سایر محصولات پزشکی و خانگی است. واکنش های سیستمیک از طریق استنشاق یا تماس (هنگامی که پوست آسیب دیده است) مسیر ورود آنتی ژن ایجاد می شود. مهم است که به یاد داشته باشید که دومی با برخی از غذاها (آجیل، کیوی، آووکادو، موز، انبه، کرفس، پاپایا و غیره) دارای عوامل آنتی ژنیک مشترک است که می تواند باعث ایجاد آنافیلاکسی در بیماران حساس به لاتکس شود. گروه‌هایی که در معرض خطر ابتلا به آلرژی به لاتکس هستند شامل کارکنان پزشکی، کودکان مبتلا به ناهنجاری‌های رشدی، افرادی با سابقه جراحی‌های متعدد، کسانی که در تولید محصولات لاستیکی کار می‌کنند و کسانی که تماس حرفه‌ای با لاتکس دارند.

مواردی از شوک آنافیلاکتیک که در حین فعالیت بدنی (دویدن، پیاده روی سریع، دوچرخه سواری، اسکی و غیره) رخ می دهد، شرح داده شده است. علل و مکانیسم های توسعه آن به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. اشاره شد که تقریباً در 50٪ از این بیماران، آنافیلاکسی پس از مصرف برخی غذاها (میگو، کرفس و غیره) و داروها (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی) ایجاد شد. ظاهراً در برخی موارد ناشی از حساسیت های غذایی و عدم تحمل دارویی است که عامل حل کننده آن ورزش بدنی است. مطالعه تغییرات در ساختار ماست سل ها در طی آزمایشات تحریک آمیز با فعالیت بدنی دوز، نقش احتمالی این سلول ها را در ایجاد این نوع آنافیلاکسی نشان داد. مشخص است که بیشتر در بیماران مبتلا به بیماری های آتوپیک و/یا دارای سابقه خانوادگی این بیماری ها ایجاد می شود

شوک آنافیلاکتیک می تواند در طول ASIT ایجاد شود. به عنوان یک قاعده، این عارضه در نتیجه اشتباه در دوز آلرژن ها، حساسیت بالای بیماران، در طول درمان در مرحله حاد یک بیماری آلرژیک، با آسم برونشیال کنترل نشده و استفاده از بتا سیستمیک و موضعی رخ می دهد. مسدود کننده هایی که واکنش های حساسیت مفرط را تشدید می کنند.

در برخی موارد نمی توان علت شوک آنافیلاکتیک را تعیین کرد. نشان داده شده است که تقریبا 50 درصد از این بیماران از بیماری های آتوپیک رنج می برند. آنافیلاکسی ایدیوپاتیک اغلب عود می کند و با مقاومت نسبت به درمان مشخص می شود.

طبقه بندی شوک آنافیلاکتیک:

شوک آنافیلاکتیک می تواند به صورت پاتوژنتیک به عنوان یک واکنش آلرژیک نوع I (وابسته به IgE) یا غیر آلرژیک (با مشارکت مکانیسم های دیگر) ایجاد شود.

بسته به شدت شوک آنافیلاکتیک، که با شدت اختلالات همودینامیک تعیین می شود، 4 درجه متمایز می شود. شدت شوک آنافیلاکتیک با شدت اختلالات همودینامیک تعیین می شود:

درجه 1 شدت: اختلالات همودینامیک جزئی هستند، فشار خون 30-40 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر از مقادیر اصلی

شدت درجه 2: اختلالات همودینامیک بارزتر است. فشار خون زیر 90-60/40 میلی متر جیوه همچنان کاهش می یابد. هنر

درجه 3 شدت: از دست دادن هوشیاری، فشار خون 60-40/0 میلی متر جیوه. هنر

درجه 4 شدت: فشار خون مشخص نشده است.

بسته به علائم بالینی غالب شوک آنافیلاکتیک:

1. گزینه معمول - اختلالات همودینامیک اغلب با آسیب به پوست و غشاهای مخاطی (کهیر، آنژیوادم)، اسپاسم برونش همراه است.

2. گزینه همودینامیک - اختلالات همودینامیک به منصه ظهور می رسد.

3. نوع آسفیکسی - علائم نارسایی حاد تنفسی غالب است.

4. نوع شکمی - علائم آسیب به اندام های شکمی غالب است.

5. نوع مغزی - علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی غالب است.

بسته به ماهیت دوره شوک آنافیلاکتیک:

1. دوره بدخیم حاد با شروع حاد با کاهش سریع فشار خون (دیاستولیک - تا 0 میلی متر جیوه)، اختلال در هوشیاری و افزایش علائم نارسایی تنفسی با علائم اسپاسم برونش مشخص می شود. این فرم نسبت به درمان فشرده کاملاً مقاوم است و با ایجاد ادم ریوی شدید، افت مداوم فشار خون و کمای عمیق پیشرفت می کند. هرچه شوک آنافیلاکتیک سریعتر ایجاد شود، احتمال ابتلا به شوک آنافیلاکتیک شدید بیشتر است که می تواند کشنده باشد. بنابراین، این دوره از شوک آنافیلاکتیک با یک نتیجه نامطلوب مشخص می شود.

2. یک دوره حاد خوش خیم مشخصه شکل معمولی شوک آنافیلاکتیک است. اختلال هوشیاری ماهیت بی‌حسی یا بی‌حالی دارد که با تغییرات عملکردی متوسط ​​در تون عروق و علائم نارسایی تنفسی همراه است. دوره حاد خوش خیم شوک آنافیلاکتیک با تأثیر خوب درمان به موقع و کافی و نتیجه مطلوب مشخص می شود.

3. ماهیت طولانی دوره پس از درمان فعال ضد شوک آشکار می شود، که یک اثر موقت یا جزئی می دهد. در دوره بعدی، علائم به اندازه دو نوع اول AS حاد نیستند، اما در برابر اقدامات درمانی مقاوم هستند که اغلب منجر به ایجاد عوارضی مانند پنومونی، هپاتیت و آنسفالیت می شود. این دوره معمولی برای شوک آنافیلاکتیک است که در نتیجه تجویز داروهای طولانی اثر ایجاد می شود.

4. دوره عود کننده با وقوع یک حالت شوک مکرر پس از تسکین اولیه علائم آن مشخص می شود. اغلب پس از استفاده از داروهای طولانی اثر ایجاد می شود. عودها در تصویر بالینی ممکن است با علائم اولیه متفاوت باشند، در برخی موارد سیر شدیدتر و حادتری دارند و نسبت به درمان مقاوم‌تر هستند.

5. سقط جنین مطلوب ترین است. اغلب به عنوان یک نوع خفگی شکل معمولی AS رخ می دهد. خیلی سریع متوقف می شود. اختلالات همودینامیک در این شکل از AS به حداقل می رسد.

2. اساس پاتوفیزیولوژیک شوک آنافیلاکتیک

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک شوک آنافیلاکتیک عمدتاً به دلیل اثرات فیزیولوژیکی و فارماکولوژیک آزادسازی سریع و زیاد واسطه های از پیش ساخته شده و تازه سنتز شده از بازوفیل های بافتی (مست سل ها) و بازوفیل های خون است. دو مکانیسم اصلی برای دگرانولاسیون تعداد زیادی ماست سل وجود دارد:

1) وابسته به IgE (واقعاً آلرژیک).

2) مستقل از IgE (شبه آلرژیک).

گرانولاسیون وابسته به IgE توسط آلرژن های خاصی آغاز می شود که پس از ورود به بدن، به مولکول های IgE ثابت شده روی سطح هر دو نوع بازوفیل متصل می شوند. همانطور که مشخص است، تثبیت IgE به دلیل وجود روی سطح یک گیرنده خاص با میل ترکیبی بالا برای قطعه Fc IgE (FceRI) رخ می دهد. در زیر نمونه هایی از آلرژن ها وجود دارد که نقش آنها در ایجاد شوک آنافیلاکتیک آلرژیک واقعی به اثبات رسیده است.

آلرژن هایی که نقش آنها در ایجاد شوک آنافیلاکتیک واقعا آلرژیک (وابسته به IgE) ثابت شده است.

آنتی ژن های پروتئین کامل

1. غذا - تخم مرغ، شیر گاو، آجیل، سخت پوستان، صدف، حبوبات

2. سموم - زنبورها، زنبورها و غیره.

3. واکسن - سرخک، آنفولانزا، کزاز

4. هورمون ها - انسولین، کورتیکوتروپین، تیروتروپین

5. آنتی سرم - اسب، آنتی تیموسیت، گلوبولین ضد لنفوسیت، در برابر سموم

6. آنزیم ها - استرپتوکیناز، chemopapains

7. لاتکس - دستکش های جراحی، لوله های داخل تراشه

8. عصاره های آلرژی زا - گرد و غبار خانه، شوره حیوانات، گرده چمن

هاپتن ها

1. آنتی بیوتیک ها - پنی سیلین، سفالوسپورین ها، شل کننده های عضلانی

2. ویتامین ها - تیامین

3. سیتواستاتیک - سیس پلاتین، سیکلوفسفامید، سیتوزین آرابینوزید

4. مواد افیونی

پلی ساکاریدها

1. دکستران

2. دکستران حاوی آهن

3. چند جفتی

اتصال یک آلرژن خاص به IgE سیگنالی را تشکیل می دهد که از طریق FCERI منتقل می شود و شامل مکانیسم بیوشیمیایی فعال شدن فسفولیپیدهای غشایی با تولید اینوزیتول تری فسفات و دی اسیل گلیسرول، فعال شدن فسفوکیناز با فسفوریلاسیون متعاقب آن پروتئین های مختلف سیتوپلاسمی و تغییر سیتوپلاسمی AMP می باشد. cGMP، که منجر به افزایش محتوای سیتوزولی Ca 2 + می شود. در نتیجه تغییرات توصیف شده، گرانول های بازوفیل از هر دو نوع به سمت سطح سلول حرکت می کنند، غشای گرانول و غشای سلولی ادغام می شوند و محتویات گرانول ها به فضای خارج سلولی رها می شوند، یعنی. در این مرحله، دگرانولاسیون به اصطلاح مواد فعال بیولوژیکی از پیش ساخته شده موجود در گرانول ها که دارای خواص پیش التهابی هستند، رخ می دهد. اصلی ترین آن هیستامین است که باعث اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری عروق با آزاد شدن پلاسما از بستر عروقی به داخل بافت و ایجاد ادم، برونکواسپاسم، ترشح بیش از حد مخاط در برونش ها و اسید هیدروکلریک در معده، افزایش روده می شود. تحرک، افزایش فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک. علاوه بر این، تحت تأثیر هیستامین، بیان مولکول های چسبنده، به ویژه P-selectin، بر روی سطح سلول های اندوتلیال افزایش می یابد.

سایر عوامل از پیش ساخته شده موجود در گرانول های هر دو نوع بازوفیل عبارتند از تریپتازها، کیمازها، کربوکسی پپتیداز A، هپارین و عوامل کموتاکتیک. شواهدی وجود دارد که گرانول های بازوفیل بافتی (مست سل ها) و بازوفیل های خون ممکن است حاوی فاکتور نکروز تومور و IL-4 به عنوان عوامل از پیش ساخته شده باشند.

پس از آزادسازی فاکتورهای از پیش ساخته شده، بازوفیل‌های بافت فعال شده و بازوفیل‌های خون شروع به سنتز و آزادسازی فاکتورهای جدیدی می‌کنند که اول از همه شامل محصولات مشتق شده از فسفولیپیدهای غشایی (پروستاگلاندین‌ها، لکوترین ها و فاکتور فعال کننده پلاکت) و همچنین تعداد زیادی است. سیتوکین های مختلف - IL-3، IL-4، IL-5، IL-10، فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیت-مونوسیت (GM-CSF)، IL-6 و غیره. باید به خاطر داشت که مواد فعال بیولوژیکی توسط سایرین ترشح می شوند. سلول های سیستم ایمنی نیز در پاتوژنز شوک آنافیلاکتیک شرکت می کنند.

سلول ها و واسطه های آنها در پاتوژنز شوک آنافیلاکتیک دخیل هستند.

	واسطه ها
مونوسیت-ماکروفاژها	IL-1، لکوترین B4، رادیکال های آزاد، IL-6. فاکتور نکروز تومور-b (TNF-b).
لنفوسیت های B، سلول های پلاسما	فاکتور فعال کننده پلاکت، سروتونین، رادیکال های آزاد
بازوفیل های بافتی (ماست سل ها) و بازوفیل های خون محیطی	هیستامین، تریپتاز-کیماز، کربوکسی پپتیداز A، هپارین، لوکوترین C4، پروستاگلاندین G2، IL-4، IL-5، IL-3، IL-10، IL-6، فاکتور فعال کننده پلاکت، TNF-b.
نوتروفیل ها	الاستاز، لکوترین B4، میلوپراکسیداز
ائوزینوفیل ها	فاکتور فعال کننده پلاکت، لوکوترین C4، پروتئین کاتیونی ائوزینوفیل، ائوزینوفیل پراکسیداز، پروتئین اساسی اصلی ائوزینوفیل ها.

در مورد دگرانولاسیون مستقل از IgE ماست سل ها (مکانیسم شبه آلرژیک)، طیف گسترده ای از عوامل در اجرای آن دخیل هستند. عواملی که منجر به فعال شدن هر دو نوع بازوفیل می شود در زیر خلاصه شده است.

I. فاکتورهای وابسته به IgE (واقعاً آلرژیک).

اتصال یک آلرژن خاص به IgE در سطح ماست سل ها و بازوفیل ها، و به دنبال آن انتقال یک سیگنال فعال سازی به داخل سلول از طریق یک گیرنده با میل ترکیبی بالا برای قطعه Fc IgE (FceRI).

II. فاکتورهای مستقل از IgE (شبه آلرژیک).

1. محصولات مکمل - C3، C5a

2. کموکاین ها - MCP-1، MIP-1A، RANTES، IL-8

3. اینترلوکین ها - IL-3، GM-CSF4. داروها - مواد افیونی، سیتواستاتیک، آسپرین، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی.

5. اتوآنتی بادی به IgE

6. اتوآنتی بادی به FceRI

7. عوامل فیزیکی

8. سرما، اشعه ماوراء بنفش، فعالیت بدنی.

واسطه های اصلی واکنش آنافیلاکتیک و عمل آنها

واسطه ها	عمل
هیستامین	اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری مویرگی، ادم بافت (H1، H2)، انقباض عضلات برونش، روده، رحم (H1)، کاهش جریان خون کرونر، تاکی کاردی (H1، H2).
عوامل کموتاکتیک	جذب ائوزینوفیل ها و نوتروفیل ها
	کاهش لخته شدن خون، مهار فعال شدن کمپلمان
	افزایش نفوذپذیری عروق
تریپتاز	تولید آنافیلوتوکسین (C3a)، تجزیه کینینوژن، فعال شدن پروتئولیز
لکوترین ها (C4,D4,E4)	اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری مویرگی، ادم بافتی، تنگ شدن عروق کرونر، برونکواسپاسم، فشار خون ریوی
پروستاگلاندین ها	اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری مویرگی، ادم بافتی، برونکواسپاسم، فشار خون ریوی
ترومبوکسان A2	انقباض عضلات صاف، تحریک تجمع پلاکتی
فاکتور فعال کننده پلاکت	تجمع پلاکت ها و لکوسیت ها، برونکواسپاسم، افزایش نفوذپذیری عروقی، ادم
	اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری مویرگی

3. تصویر بالینی

رایج ترین شکل تعمیم یافته (معمولی) شوک آنافیلاکتیک است که طی آن سه دوره به طور معمول از هم متمایز می شود: دوره پیش سازها، دوره قد و دوره بهبودی از شوک.

دوره پیش سازها، به عنوان یک قاعده، در عرض 3-30 دقیقه ایجاد می شود. پس از عمل یک آلرژن (مصرف دارو، غذا، نیش یا نیش حشرات و غیره). در برخی موارد (مثلاً با تزریق داروهای رسوب‌شده یا مصرف مواد حساسیت‌زا از طریق دهان)، ظرف 2 ساعت پس از تجویز آنتی‌ژن ایجاد می‌شود. این دوره با بروز ناراحتی های داخلی، اضطراب، لرز، ضعف، سرگیجه، وزوز گوش، تاری دید، بی حسی انگشتان، زبان، لب ها، درد در ناحیه کمر و شکم مشخص می شود. بیماران اغلب خارش پوست، مشکل در تنفس، کهیر و ادم Quincke را تجربه می کنند. با درجه بالایی از حساسیت بیماران، این دوره ممکن است وجود نداشته باشد (شوک برق آسا).

بلندی پریود با از دست دادن هوشیاری، افت فشار خون (کمتر از 60/90 میلی متر جیوه)، تاکی کاردی، رنگ پریدگی پوست، سیانوز لب ها، عرق سرد، تنگی نفس، ادرار و مدفوع غیر ارادی مشخص می شود. کاهش خروجی ادرار

لازم به یادآوری است که در 20-5 درصد بیماران، علائم آنافیلاکسی ممکن است پس از 1 تا 8 ساعت عود کند (آنافیلاکسی دو فازی) یا پس از ظاهر شدن اولین علائم، برای 24-48 ساعت (آنافیلاکسی طولانی مدت) باقی بماند.

دوره بهبودی از شوک، به طور معمول، 3-4 هفته طول می کشد. بیماران همچنان ضعف، سردرد و اختلال حافظه را تجربه می کنند. در این دوره، انفارکتوس حاد میوکارد، حوادث عروقی مغز، میوکاردیت آلرژیک، گلومرولونفریت، هپاتیت، آسیب به سیستم عصبی (مننگوآنسفالیت، آراکنوئیدیت، پلی نوریت)، بیماری سرمی، کهیر و ادم کوئینکی، ادم مایتروپسیونی و کم خونی همولیتیک ایجاد می شود.

بسته به شدت علائم بالینی، اشکال همودینامیک، آسفیکسی، شکمی و مغزی (گزینه های دوره) شوک آنافیلاکتیک به طور معمول متمایز می شوند. علائم آنها تا حد معینی همیشه در شکل عمومی شوک وجود دارد.

با شکل همودینامیک شوک در بیماران، تصویر بالینی، همراه با افت فشار خون، با درد در قلب و آریتمی غالب است. ایجاد انفارکتوس حاد میوکارد (در 25٪) و نارسایی حاد بطن چپ امکان پذیر است. اغلب بیماران تاکی کاردی فوق بطنی، کمتر برادی کاردی سینوسی، فیبریلاسیون بطنی و آسیستول را تجربه می کنند. این شکل در شوک آنافیلاکتیک ناشی از دارو بیشتر دیده می شود.

شکل آسفیکسی با ظاهر تنگی نفس (برونکواسپاسم، ادم ریوی) یا گرفتگی صدا و تنفس استریدور (ادم حنجره) مشخص می شود. این علائم در بیماران مبتلا به آسم برونش بیشتر دیده می شود. شدت وضعیت و پیش آگهی بیمار با درجه نارسایی حاد تنفسی تعیین می شود. در شکل شکمی در بیماران، در نتیجه اسپاسم عضلات صاف روده و ایجاد فرسایش، تصویر بالینی با درد اپی گاستر، علائم تحریک صفاق، اجابت مزاج غیر ارادی و ملنا غالب است. این شکل بیشتر در آلرژی های غذایی دیده می شود.

شکل مغزی با بروز بیقراری روانی حرکتی، بی‌حالی، تشنج و علائم مننژی مشخص می‌شود که در اثر تورم مغز و مننژها ایجاد می‌شود.

شوک آنافیلاکتیک می تواند در بیماران در حین انتوباسیون در طی مداخلات جراحی ایجاد شود. با افت فشار خون، تاکی کاردی، تنگی نفس، سیانوز آشکار می شود. مشاهده تغییرات پوستی (کهیر، ادم Quincke، پرخونی و غیره) در طول لوله گذاری دشوار است، زیرا بیمار با کتانی جراحی پوشیده شده است.

4. اقدامات تشخیصی و درمانی

تظاهرات آنافیلاکسی (واکنش آنافیلاکسی) که نیاز به تشخیص فوری و درمان مناسب دارد شامل علائم قلبی عروقی (سرگیجه، غش و تپش قلب)، علائم شکمی (نفخ، تهوع، استفراغ و تنسموس)، علائم تنفسی فوقانی (احتقان بینی، رینوره و عطسه) است. مشخص شده است که از نظر فراوانی مرگ و میر در طی AS، علل تنفسی (74%) در رتبه اول و علل قلبی عروقی (24%) در رتبه دوم قرار دارند.

هنگام معاینه بیمار، توجه به علائم زیر ضروری است: قرمزی صورت، کهیر، تورم لب ها، زبان، زبان یا سایر نواحی، خس خس سینه هنگام بازدم و/یا دم، سیانوز و افت فشار خون شریانی. ارزیابی فوری وضعیت سیستم قلبی و تنفسی برای تشخیص انسداد راه هوایی، برونکواسپاسم یا شوک برای پزشک بسیار مهم است.

مطالعات اضافی برای تشخیص افتراقی شوک آنافیلاکتیک و تعیین علت آن در موارد پیچیده و همچنین تشخیص زودهنگام عوارض مشاهده شده در طول بهبودی شوک آنافیلاکتیک مهم هستند. آزمایش خون بالینی در بیماران لکوسیتوز همراه با ائوزینوفیلی و کمتر شایع، کم خونی و ترومبوسیتوپنی را نشان می دهد. در آزمایش خون بیوشیمیایی، با ایجاد عوارض مربوطه، ممکن است افزایش غلظت کراتینین، پتاسیم، بیلی روبین، ترانس آمینازها (ALT، AST)، کراتین فسفوکیناز، آلکالین فسفاتاز و کاهش شاخص پروترومبین مشاهده شود. رادیوگرافی قفسه سینه ممکن است علائم ادم ریوی بینابینی را نشان دهد. الکتروکاردیوگرام آریتمی های فوق بطنی و وارونگی موج T را نشان می دهد. حدود یک چهارم بیماران ممکن است دچار انفارکتوس حاد میوکارد شوند (موج Q عمیق، بالا رفتن قطعه S-T در لیدهای مربوطه). با توجه به نشانه ها، مشاوره توسط متخصصان متخصص (چشم پزشک، متخصص مغز و اعصاب و غیره) انجام می شود. برای تعیین علت شوک در موارد پیچیده، IgE اختصاصی آلرژن به آلرژن‌های مشکوک با استفاده از روش جاذب رادیویی، ایمونوسوربنت متصل به آنزیم یا شیمی‌تابنده تعیین می‌شود.

پارامترهای آزمایشگاهی مورد استفاده برای تشخیص افتراقی شوک آنافیلاکتیک.

شاخص ها	نظرات
تریپتاز در سرم خون	حداکثر غلظت 60-90 دقیقه پس از شروع شوک مشاهده می شود و به مدت 6 ساعت باقی می ماند. زمان مناسب برای خونگیری 1-2 ساعت پس از شروع علائم است
هیستامین در پلاسمای خون	غلظت بعد از 5-10 دقیقه شروع به افزایش می کند و برای 30-60 دقیقه بالا باقی می ماند.
متیل هیستامین (متابولیت هیستامین) در ادرار 24 ساعته	به مدت 24 ساعت در ادرار باقی می ماند
سرم سروتین 5-هیدروکسی اندول استیک اسید در ادرار	برای تشخیص افتراقی سندرم کارسینوئید استفاده می شود
پلی پپتیدهای عروقی روده ای سرم (پانکراستین، هورمون های پانکراس، پلی پپتید عروقی روده ای)، ماده P	برای حذف تومورهای دستگاه گوارش یا کارسینوم مدولاری تیروئید که پپتیدهای وازواکتیو تولید می کنند.

در سال های اخیر از روش تعیین سطح بتا تریپتاز برای تایید آنافیلاکسی استفاده شده است.

بتا تریپتاز یک پروتئاز خنثی است که در گرانول های ترشحی بازوفیل های بافت انسانی (مست سل ها) ذخیره شده و در طی دگرانولاسیون توسط آنها آزاد می شود. در خون طبیعی، بتا تریپتاز شناسایی نمی شود (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

هر موسسه ای که با داروهایی کار می کند که می تواند باعث واکنش آنافیلاکتیک (عمدتاً آلرژی دارویی) شود، باید تجهیزات و داروهای زیر را برای ارائه کمک در اختیار داشته باشد:

1. گوشی پزشکی و فشارسنج.

2. تورنیکت، سرنگ، سوزن برای انفوزیون زیر جلدی و داخل وریدی.

3. محلول آدرنالین هیدروکلراید 0.1٪.

4. اکسیژن و تجهیزات برای تامین آن.

5. راه حل برای انفوزیون داخل وریدی و تجهیزات مرتبط.

6. مجاری هوای دهانی;

7. دیفن هیدرامین (دیفن هیدرامین);

8. برونکودیلاتورها برای تجویز داخل وریدی یا استنشاقی.

9. کورتیکواستروئیدها برای تجویز داخل وریدی.

10. منقبض کننده عروق.

11. وسیله ای برای حفظ فعالیت قلبی.

به طور کلی پذیرفته شده است که استفاده صحیح از تجهیزات و داروهای فوق توسط پرسنل حرفه ای آموزش دیده، درمان اولیه موثری را برای اکثر (اگر نه همه) موارد واکنش های آنافیلاکتیک حاد که در محیط های مراقبت های بهداشتی رخ می دهد، ارائه می دهد.

1. وجود یا مشکوک بودن شوک آنافیلاکتیک را تشخیص دهید.

2. بیمار را در وضعیت افقی قرار دهید و اندام تحتانی را بالا بیاورید.

3. علائم حیاتی را به طور مکرر (هر 2 تا 5 دقیقه) بررسی کنید و با بیمار بمانید.

4. محلول 0.1% آدرنالین هیدروکلراید را تجویز کنید: بزرگسالان - 0.01 ml/kg تا حداکثر دوز 0.2-0.5 میلی لیتر در صورت لزوم هر 10-15 دقیقه. کودکان - 0.01 ml/kg تا حداکثر دوز 0.2-0.5 میلی لیتر زیر جلدی یا عضلانی و در صورت لزوم هر 15 دقیقه تا دو نوبت تکرار شود. آدرنالین به عنوان فعال کننده گیرنده های b- و b-آدرنرژیک، اولین داروی انتخابی در درمان شوک آنافیلاکتیک است. اثر آدرنالین بر گیرنده های آدرنرژیک b باعث انقباض عروق و کاهش نفوذپذیری غشای مویرگی می شود. به نوبه خود، آدرنالین با تأثیر بر گیرنده های β-آدرنرژیک، اسپاسم عضلات صاف دستگاه تنفسی را از بین می برد. علاوه بر این، با افزایش سطح AMP حلقوی در سلول ها، آدرنالین در نتیجه روند گرانولاسیون بازوفیل های بافتی (مست سل ها) را سرکوب می کند.

5. اکسیژن بدهید - معمولاً 8-10 لیتر در دقیقه. غلظت پایین تر ممکن است در بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه کافی باشد.

6. راه هوایی را باز نگه دارید.

7. تجویز آنتی هیستامین ها: 25-50 میلی گرم دیفن هیدرامین (دیفن هیدرامین) (کودکان - 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم)، معمولاً به صورت تزریقی.

8. در صورت ایجاد شوک آنافیلاکتیک پس از تزریق دارو، 0.15-0.3 میلی لیتر از محلول 0.1% آدرنالین هیدروکلراید را به محل تزریق قبلی تزریق کنید تا از جذب بیشتر داروی تزریقی جلوگیری شود.

9. در صورت وجود افت فشار خون کنترل نشده شریانی یا برونکواسپاسم مداوم هنگام ارائه مراقبت در یک محیط سرپایی، بیمار باید در بیمارستان بستری شود.

10. در صورت افت فشار خون شریانی، محلول های پرکننده را به صورت داخل وریدی تجویز کنید و از داروهای منقبض کننده عروق استفاده کنید.

11. هنگام درمان برونکواسپاسم، استفاده از آگونیست 2 در فواصل زمانی یا مداوم ترجیح داده می شود. می توان از آمینوفیلین به صورت عضلانی (محلول 24٪ 1-2 میلی لیتر) یا به آرامی داخل وریدی (محلول 2.4٪ - 10 میلی لیتر) استفاده کرد.

12. تزریق 5 میلی گرم بر کیلوگرم هیدروکورتیزون (یا حدود 250 میلی گرم) به صورت داخل وریدی (در موارد متوسط، 20 میلی گرم پردنیزولون خوراکی می تواند تجویز شود). هدف اصلی کاهش خطر عود یا طولانی شدن یک واکنش آنافیلاکتیک است. در صورت لزوم، این دوزها را می توان هر 6 ساعت تکرار کرد.

13. در موارد مقاوم به درمان که به آدرنالین پاسخ نمی دهند، به عنوان مثال، به دلیل دریافت بتا بلوکر، توصیه می شود یک دوز 1 میلی گرم گلوکاگون به صورت داخل وریدی تجویز شود. در صورت لزوم، 1-5 میلی گرم گلوکاگون در ساعت می تواند به طور مداوم تجویز شود.

14. بیمارانی که بتا بلاکر دریافت می کنند و به اپی نفرین، گلوکاگون، مایعات داخل وریدی و سایر درمان ها پاسخ نمی دهند، گاهی اوقات ایزوپروترنول (یک بتا آگونیست با ویژگی های یک آگونیست غیر بتا) تجویز می شود. باید در نظر داشت که اگرچه ایزوپروترنول می تواند بر کاهش انقباض میوکارد ناشی از بتابلوکرها غلبه کند، اما می تواند افت فشار خون شریانی را افزایش داده و باعث اتساع عروق محیطی شود و همچنین باعث ایجاد آریتمی قلبی و انفارکتوس میوکارد شود. در این راستا، نظارت بر فعالیت قلب ضروری است.

15. مؤسسات پزشکی که در آنها ممکن است شوک آنافیلاکتیک در بیماران ایجاد شود، باید جلسات آموزشی دوره ای را برای پرسنل پزشکی در مورد تشخیص و درمان این بیماری برگزار کنند.

5. پیشگیری

اقدامات برای جلوگیری از شوک آنافیلاکتیک را می توان به سه گروه تقسیم کرد:

1) عمومی؛

2) پزشکی عمومی؛

3) فردی

رویدادهای اجتماعی عبارتند از:

1. بهبود فن آوری برای تولید داروها و آماده سازی برای ایمن سازی (واکسن، سرم، g-گلوبولین ها و غیره)

2. مبارزه با آلودگی محیط زیست با محصولات تولید شده توسط صنایع شیمیایی و دارویی.

3. مقررات یا ممنوعیت شدید استفاده از افزودنی های دارویی به عنوان نگهدارنده در محصولات غذایی (پنی سیلین، اسید استیل سالیسیلیک)، واکسن ها (کانامایسین، جنتامایسین) و فرآورده های خونی (کلرامفنیکل).

4. تجویز آنتی بیوتیک از داروخانه ها فقط طبق دستور پزشک.

5. اطلاع رسانی به مردم و جامعه پزشکی در مورد عوارض جانبی از جمله واکنش های آلرژیک به داروها.

پیشگیری پزشکی عمومی از شوک شامل اقدامات زیر است:

1) تجویز داروها به بیماران.

2) مبارزه با پلی داروسازی، یعنی. تجویز همزمان تعداد زیادی دارو برای بیمار؛ در این مورد، تقویت اثر آنها و تبدیل دوزهای درمانی به دوزهای سمی ممکن است مشاهده شود.

3) نشان دادن داروهای غیرقابل تحمل در صفحه عنوان سابقه پزشکی یا کارت سرپایی با جوهر قرمز.

4) فقط از سرنگ ها و سوزن های یکبار مصرف برای تزریق استفاده کنید.

5) نظارت بر بیماران پس از تزریق حداقل یا به مدت 30 دقیقه.

6) در اختیار هر اتاق درمان با کیت ضد شوک.

پیشگیری فردی از شوک آنافیلاکتیک ناشی از دارو شامل موارد زیر است:

1. جمع آوری دقیق تاریخچه آلرژی. در طول مکالمه با بیمار، توجه به شرایط زیر ضروری است:

الف) آیا بیمار و بستگان او از بیماری های آلرژیک رنج می برند یا خیر.

ب) اینکه آیا بیمار قبلاً داروی تجویز شده را دریافت کرده است یا خیر.

ج) چه داروهایی که بیمار برای مدت طولانی و زیاد تحت درمان قرار گرفته است.

د) آیا پس از مصرف داروها واکنش های آلرژیک مشاهده شده است یا خیر. هنگام تجویز آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، مسکن ها، بی حس کننده های موضعی، آماده سازی های ید، جایگزین های خون و ویتامین ها باید عوارض جانبی مشخص شود.

ه) آیا بیمار مبتلا به بیماری های قارچی پوست و ضمائم آن است.

و) اینکه آیا تماس حرفه ای با مواد مخدر وجود دارد یا خیر. به عنوان یک قاعده، در کارگران شرکت های دارویی، انبارها، داروخانه ها و موسسات پزشکی رخ می دهد.

g) آیا بیمار علائم حساسیت اپیدرمی دارد یا خیر. بیماران مبتلا به حساسیت به حیوانات ممکن است واکنش های آلرژیک شدید به تزریق داروهای حاوی پروتئین های هترولوگ (سرم ها: آنتی کزاز، آنتی دیفتری، آنتی استاف، کیلوکوکی، ضد لنفوسیتی و غیره، گاما گلوبولین ضد هاری و غیره) ایجاد کنند.

ح) آیا واکسن و سرم قبلاً برای بیمار تجویز شده است و تحمل آنها چقدر بوده است. در صورت تشخیص عدم تحمل دارو، تجویز نه تنها داروی "مقصر" به بیمار، بلکه داروهایی که عوامل آنتی ژنی مشترک با آن دارند نیز غیرممکن است.

فهرست ادبیات استفاده شده

1. ایمونولوژی، Khaitov R.M.، Ignatieva G.A.، Sidorovich I.G.

2. Yarilin - ایمونولوژی - 2010 - GEOTRA-MEDIA

3. Drannik G.N. - ایمونولوژی بالینی و آلرژی

4. Kovalchuk - ایمونولوژی بالینی و آلرژی.

ارسال شده در Allbest.ru

...

اسناد مشابه

شوک آنافیلاکتیک به عنوان یک واکنش ایمنی فوری بدن، پاتوژنز آن. برخی از واسطه های واکنش آنافیلاکتیک. مجموعه ای از علائم و سندرم های شوک آنافیلاکتیک، پنج نوع تظاهرات بالینی آن. اصل درمان بیماران.

چکیده، اضافه شده در 2009/09/07


اتیولوژی و پاتوژنز شوک آنافیلاکتیک. درمان یک واکنش آلرژیک فوری: تسکین اختلالات حاد همودینامیک و تهویه ریوی، خنثی سازی مواد فعال بیولوژیکی از خون. علل ایجاد و تصویر بالینی کما.

چکیده، اضافه شده در 2010/09/21


اقدامات اولویت دار برای جلوگیری از ایجاد شوک آنافیلاکتیک. محاسبه دوز آدرنالین، انفوزیون درمانی. استفاده از داروهای خط دوم: استفاده از هیدروکورتیزون و متارامینول، درمان برونکواسپاسم مداوم با انفوزیون سالبوتامول.

ارائه، اضافه شده در 2012/05/18


تظاهرات بالینی تضاد ایمنی به دلیل افزایش حساسیت بدن به تماس مکرر با آلرژن. اشکال بالینی شوک آنافیلاکتیک مراقبت های اورژانسی و درمان شوک آنافیلاکتیک. ادم آلرژیک کوئینکه.

تست، اضافه شده در 2010/12/23


مفهوم "شوک آنافیلاکتیک"، علل وقوع آن، تظاهرات بالینی آن و عوامل اصلی توسعه. اعمال قربانی یا افراد اطراف او. نقش پیراپزشکی در تشخیص و پیشگیری از بیماری. توصیه هایی برای تجویز دارو.

کار دوره، اضافه شده در 2017/02/05


واکنش های آلرژیک حاد (شوک آنافیلاکسی، آنافیلاکسی). مطالعه آنافیلاکسی توسط چارلز ریشت. فراوانی اپیزودهای آنافیلاکسی علل واکنش های آنافیلاکتیک در کودکان کلینیک شوک آنافیلاکتیک فوریت مجموعه ای از اقدامات درمانی.

ارائه، اضافه شده در 02/11/2014


واکنش ایمنی طبیعی به موادی که ماهیت آنتی ژنی دارند. مکانیسم ایجاد شوک آنافیلاکتیک، تظاهرات بالینی آن. علل ادم Quincke. انواع و اشکال آلرژی دارویی. تشخیص اریتم اگزوداتیو مولتی فرم.

ارائه، اضافه شده در 02/09/2013


مراحل توسعه و شدت شوک هموراژیک، تصویر بالینی و پاتوژنز آن. علل از دست دادن خون حاد: آسیب ها و بیماری های مختلف. واکنش های جبرانی سیستم های عملکردی بدن. تشخیص و درمان شوک هموراژیک.

چکیده، اضافه شده در 1392/10/17


مکانیسم های پاتوژنتیک اصلی حالت های شوک در صدمات. تصویر بالینی شوک تروماتیک تشخیص میزان از دست دادن خون با استفاده از شاخص Algover. کمک های اورژانسی در محل حادثه، اقدامات در حین حمل و نقل و در بیمارستان.

تست، اضافه شده در 2010/02/27


شوک آنافیلاکسی علت دارویی، ناشی از تجویز آنتی بیوتیک ها، نووکائین، آسپرین و تیامین، یک واکنش عمومی شدید بدن است که در پاسخ به تجویز موادی ایجاد می شود که بیماران به آن حساسیت دارند.