دیستونی رویشی عروقی (سندرم دیستونی رویشی)
دیستونی خودمختار عروقی (دیستونی خودکار) یک بیماری سیستم عصبی خودمختار است که در نتیجه اختلال در عملکرد مراکز فوق سگمنتال تنظیم خودکار رخ می دهد که منجر به عدم تعادل بین بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار و واکنش ناکافی می شود. از اندام های موثر ویژگی های مهم دیستونی رویشی عبارتند از:
- ماهیت عملکردی بیماری؛
- به عنوان یک قاعده، پستی مادرزادی مراکز رویشی فوق سگمنتال؛
- بروز بیماری در پس زمینه قرار گرفتن در معرض عوامل نامطلوب بر روی بدن (استرس، آسیب مغزی تروماتیک، عفونت).
- عدم وجود هر گونه نقص ارگانیک در اندام های مؤثر (قلب، عروق خونی، دستگاه گوارش و غیره).
پاتوژنز. نقش اصلی در پاتوژنز دیستونی اتونومیک با اختلال در تنظیم خودکار و ایجاد عدم تعادل اتونوم است. رابطه بین سیستم عصبی خودمختار سمپاتیک و پاراسمپاتیک با اصل "تعادل نوسانی" مطابقت دارد: افزایش صدای یک سیستم مستلزم افزایش صدای سیستم دیگر است. این شکل از حمایت رویشی به شما امکان می دهد هموستاز را حفظ کنید و شرایطی را برای افزایش پایداری عملکردهای فیزیولوژیکی ایجاد کنید. مطالعات بالینی و تجربی این ناپایداری را تقریباً در همه سیستم ها کشف کرده اند - تغییرات در ضربان قلب، فشار خون، دمای بدن و سایر شاخص ها. هنگامی که این نوسانات از محدوده هموستاتیک فراتر می روند، سیستم تنظیم خودکار در برابر عوامل آسیب زا آسیب پذیرتر است. در چنین شرایطی، محرک‌های برون‌زا یا درون‌زا می‌توانند منجر به تنش شدید در سیستم‌های تنظیمی و سپس "تجزیه" آنها با تظاهرات بالینی به شکل دیستونی رویشی شوند.
تصویر بالینی. تظاهرات بالینی بیماری متنوع است و اغلب ثابت نیست. این بیماری با تغییر سریع رنگ پوست، افزایش تعریق، نوسانات نبض، فشار خون، درد و اختلال در دستگاه گوارش (یبوست، اسهال)، حملات مکرر حالت تهوع، تمایل به تب خفیف، حساسیت به آب و هوا مشخص می شود. تحمل ضعیف دماهای بالا، ولتاژ فیزیکی و ذهنی. بیماران مبتلا به سندرم دیستونی رویشی استرس جسمی و فکری را به خوبی تحمل نمی کنند. در شدت شدید، بیماری می تواند خود را به صورت بحران های رویشی، سنکوپ نوروفلکس و اختلالات اتونوم دائمی نشان دهد.
بحران های اتونومیک می توانند سمپاتیک، پاراسمپاتیک و مختلط باشند. بحران های سمپاتیک به دلیل افزایش ناگهانی فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک رخ می دهد که منجر به آزاد شدن بیش از حد نوراپی نفرین و اپی نفرین از فیبرهای سمپاتیک وابران و غدد فوق کلیوی می شود. این با اثرات مربوطه آشکار می شود: افزایش ناگهانی فشار خون، تاکی کاردی، ترس از مرگ، تب خفیف (تا 37.5 درجه سانتیگراد)، لرز، لرزش، هیپرهیدروزیس، پوست رنگ پریده، گشاد شدن مردمک ها، و انتشار نور فراوان. -ادرار رنگی در پایان حمله در زمان حمله، میزان کاتکول آمین ها در ادرار افزایش می یابد. افزایش فشار خون، ضربان قلب و دمای بدن در چنین بیمارانی در زمان حمله را می توان با نظارت روزانه بر این شاخص ها تأیید کرد. با حمله پاراسمپاتیک، یک افزایش ناگهانی در فعالیت سیستم پاراسمپاتیک وجود دارد که با حمله برادی کاردی، افت فشار خون، سرگیجه، تهوع، استفراغ، احساس کمبود هوا (کمتر خفگی)، افزایش در عمق و تکرر تنفس، اسهال، قرمزی پوست، احساس هجوم گرما به صورت، کاهش دمای بدن، تعریق زیاد، سردرد. پس از حمله، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، احساس بی حالی، ضعف، خواب آلودگی و تکرر ادرار اغلب مشاهده می شود. با سابقه طولانی بیماری، نوع بحران اتونوم ممکن است تغییر کند (به طور معمول، بحران های سمپاتیک با بحران های پاراسمپاتیک یا مختلط جایگزین می شوند و بحران های پاراسمپاتیک مخلوط می شوند). تصویر بالینی سنکوپ نوروفلکس در بخش مربوطه توضیح داده شده است.
رفتار. بر اساس پاتوژنز، تصویر بالینی و داده های تشخیصی عملکرد عصبی، اصول اساسی درمان دیستونی اتونومیک عبارتند از:
- اصلاح وضعیت روانی - عاطفی بیمار؛
- از بین بردن کانون های تکانه های آوران پاتولوژیک؛
- از بین بردن کانون های تحریک راکد و گردش تکانه ها در مراکز رویشی سوپراسگمنتال.
- بازیابی تعادل رویشی به هم خورده؛
- رویکرد متفاوت برای تجویز داروها بسته به نوع و شدت بحران های رویشی؛
- از بین بردن تنش بیش از حد در عملکرد اندام های داخلی؛
- ایجاد شرایط متابولیک مطلوب برای مغز در طول درمان؛
- پیچیدگی درمان
برای اصلاح وضعیت روانی و عاطفی بیمار، از داروهای گروه های مختلف - آرام بخش های بنزودیازپین، داروهای ضد افسردگی، برخی از داروهای اعصاب و ضد تشنج استفاده می شود. آنها همچنین تأثیر مفیدی بر مناطق افزایش تحریک پذیری و گردش "راکد" تکانه های عصبی دارند.
آرام بخش های بنزودیازپین اثر GABA را تقویت می کند، تحریک پذیری سیستم لیمبیک، تالاموس، هیپوتالاموس را کاهش می دهد، تابش تکانه ها را از کانون تحریک "راکد" محدود می کند و گردش "راکد" آنها را کاهش می دهد. در این میان، فنازپام به ویژه مؤثر است و آلپرازولام به ویژه برای بحران های سمپاتیک مؤثر است.
داروهای ضد افسردگی، به درجات مختلف، بازجذب نوراپی نفرین و سروتونین را مسدود می کنند و اثرات ضد اضطراب، تیموآنالپتیک و آرام بخش دارند. آمی تریپتیلین، اسیتالوپرام، ترازودون، ماپروتیلین، میانسرین و فلووکسامین به طور گسترده ای برای درمان پاروکسیسم رویشی استفاده می شود.
در صورت بی اثر بودن داروهای گروه های دیگر می توان از برخی از داروهای ضد روان پریشی که شامل تیوریدازین، پری سیازین، آزالپتین می باشد برای درمان بحران های رویشی در دوره شدید خود استفاده کرد.
از گروه داروهای ضد تشنج، داروهای کاربامازپین و پره گابالین که دارای اثرات نرموتیکی و تثبیت کننده گیاهی هستند کاربرد خود را پیدا کرده اند.
در موارد خفیف، می توان از داروهای گیاهی که دارای اثرات ضد افسردگی، ضد اضطراب و آرام بخش هستند، استفاده کرد. این گروه شامل آماده سازی عصاره گیاهی خار مریم است. برای اصلاح وضعیت روانی-عاطفی، همچنین لازم است از روان درمانی استفاده شود، از جمله درمانی با هدف تغییر نگرش بیمار نسبت به عوامل آسیب زا.
محافظ های استرس وسیله ای موثر برای جلوگیری از بحران های رویشی هستند. برای این منظور می توان از آرام بخش های روزانه توفیسوپام و اسید آمینوفنیل بوتیریک به طور گسترده استفاده کرد. توفیسوپام بدون ایجاد خواب آلودگی فعالیت آرام بخش دارد. استرس روانی-عاطفی، اضطراب را کاهش می دهد و اثر تثبیت کننده رویشی دارد. اسید آمینوفنیل بوتیریک دارای اثر نوتروپیک و ضد اضطراب (ضد اضطراب) است.
بازیابی تعادل رویشی به هم خورده. برای این منظور از داروهای پروروکسان (کاهش تون سمپاتیک کلی) و اتیمیزول (افزایش فعالیت سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال) استفاده می شود. داروی هیدروکسی زین که دارای فعالیت ضد اضطراب متوسط ​​است، اثر خوبی از خود نشان داد.
از بین بردن تنش عملکردی احشایی. مورد دوم به ویژه اغلب در سیستم قلبی عروقی تشخیص داده می شود و با سندرم های تاکی کاردی در حال استراحت و تاکی کاردی وضعیتی ظاهر می شود. برای اصلاح این اختلالات، بتا بلوکرها - آناپریلین، بیسوپرولول، پیندولول تجویز می شود. تجویز این داروها یک اقدام علامتی است و باید به عنوان مکمل داروهای اولیه استفاده شود.
اصلاح متابولیک بیماران مبتلا به بیماری های ارگانیک سیستم عصبی، که در ساختار آن ها پاروکسیسم های رویشی (عواقب آسیب های مغزی بسته، نارسایی مزمن گردش خون مغزی) وجود دارد، باید داروهایی تجویز شود که شرایط متابولیک مطلوبی را برای مغز ایجاد می کند. اینها شامل مجتمع های مختلف ویتامین - دکامویت، آئروویت، گلوتامویت، یونیکاپ، طیف هستند. اسیدهای آمینه - اسید گلوتامیک؛ نوتروپیک ها با یک جزء آرام بخش خفیف - پیریدیتول، دیانول.
پس از بازگشت علائم اصلی (پس از 2-4 هفته)، آداپتوژن ها برای کاهش پدیده آستنیا و بی تفاوتی تجویز می شوند.
برای رفع هر گونه بحران رویشی می توان از دیازپام، کلوزاپین و هیدروکسی زین استفاده کرد. هنگامی که تظاهرات سمپاتیک غالب است از ابسیدان و پیروکسان استفاده می شود و در صورت غالب بودن تظاهرات پاراسمپاتیک از آتروپین استفاده می شود.

میگرن
میگرن شکل رایج سردرد اولیه است. شیوع بالای میگرن و زیان های اجتماعی و اقتصادی قابل توجه مرتبط با آن به این واقعیت کمک کرد که سازمان بهداشت جهانی میگرن را در فهرست بیماری هایی قرار داد که سازگاری اجتماعی بیماران را بیشتر مختل می کند.
اتیولوژی و پاتوژنز. یکی از عوامل اصلی میگرن، استعداد ارثی است. این خود را به شکل اختلال در تنظیم عروق نشان می دهد. این اختلال می تواند ناشی از تغییرات در دستگاه سمپاتیک سگمنتال، اختلال در متابولیسم انتقال دهنده های عصبی (سروتونین، نوراپی نفرین، هیستامین، گلوتامات و تعدادی دیگر) باشد. این بیماری به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد. عوامل تحریک کننده برای ایجاد حملات سردرد می تواند کار بیش از حد، بی خوابی، گرسنگی، موقعیت های استرس زا عاطفی، افراط جنسی، قاعدگی (کاهش سطح استروژن در خون)، فشار چشم، عفونت ها و آسیب های سر باشد. اغلب، سردرد می تواند بدون دلیل ظاهری رخ دهد. در طول یک حمله، اختلالات عمومی در تنظیم وازوموتور، عمدتا در عروق سر رخ می دهد، در حالی که سردرد ناشی از گشاد شدن عروق سخت شامه است. یک دوره فازی از اختلالات تون عروقی نشان داده شد. ابتدا اسپاسم عروقی (فاز اول) و سپس گسترش آنها (مرحله دوم) و به دنبال آن تورم دیواره عروقی (مرحله سوم) رخ می دهد. فاز اول در رگ های داخل جمجمه ای برجسته تر است، مرحله دوم - در خارج جمجمه و مننژ.

طبقه بندی میگرن (طبقه بندی بین المللی اختلالات سردرد، ویرایش دوم (ICHD-2، 2004))
1.1. میگرن بدون هاله
1.2. میگرن همراه با هاله
1.2.1. هاله معمولی با سردرد میگرنی.
1.2.2. هاله معمولی با سردرد غیر میگرنی.
1.2.3. هاله معمولی بدون سردرد.
1.2.4. میگرن همی پلژیک خانوادگی
1.2.5. میگرن همی پلژیک پراکنده.
1.2.6. میگرن نوع بازیلار
1.3. سندرم های دوره ای دوران کودکی، معمولاً قبل از میگرن.
1.3.1. استفراغ چرخه ای
1.3.2. میگرن شکمی.
1.3.3. سرگیجه حمله ای خوش خیم دوران کودکی.
1.4. میگرن شبکیه.
1.5. عوارض میگرن.
1.5.1. میگرن مزمن
1.5.2. وضعیت میگرنی
1.5.3. هاله پایدار بدون انفارکتوس
1.5.4. انفارکتوس میگرن.
1.5.5. حمله ناشی از میگرن.
1.6. میگرن احتمالی
1.6.1. میگرن احتمالی بدون اورا
1.6.2. میگرن احتمالی همراه با اورا
1.6.3. میگرن مزمن احتمالی
تصویر بالینی. میگرن بیماری است که خود را به صورت حملات دوره ای مکرر سردرد، معمولاً در نیمی از سر، نشان می دهد و به دلیل اختلال در تنظیم وازوموتور به طور ارثی ایجاد می شود.
میگرن که معمولاً از دوران بلوغ شروع می‌شود، عمدتاً بر افراد 35 تا 45 ساله تأثیر می‌گذارد، اگرچه می‌تواند افراد بسیار جوان‌تر از جمله کودکان را نیز درگیر کند. طبق مطالعات سازمان بهداشت جهانی که در اروپا و آمریکا انجام شده است، سالانه 6 تا 8 درصد از مردان و 15 تا 18 درصد از زنان از میگرن رنج می برند. همین شیوع این بیماری در آمریکای مرکزی و جنوبی مشاهده می شود. میزان بروز بالاتر در بین زنان، صرف نظر از محل سکونت، به دلیل عوامل هورمونی است. در 60 تا 70 درصد موارد، بیماری ارثی است.
میگرن خود را در حملاتی نشان می دهد که در هر بیمار کم و بیش یکنواخت رخ می دهد. این حمله معمولاً با پدیده های پیشرونده به شکل سلامت ضعیف، خواب آلودگی، کاهش عملکرد و تحریک پذیری پیش می آید. میگرن همراه با اورا با اختلالات حسی یا حرکتی مختلفی همراه است. سردرد در اکثریت قریب به اتفاق موارد یک طرفه است (هیکرانی)، کمتر کل سر درد می کند یا طرفین متناوب مشاهده می شود. شدت درد از متوسط ​​تا شدید متغیر است. درد در ناحیه شقیقه، چشم ها احساس می شود، طبیعتی ضربان دار دارد، تحت تاثیر فعالیت های ذهنی و بدنی طبیعی تشدید می شود، همراه با حالت تهوع و (یا) استفراغ، قرمزی یا رنگ پریدگی صورت است. در طی یک حمله، بیهوشی عمومی رخ می دهد (فوتوفوبیا، عدم تحمل صداهای بلند، نور و غیره).
در 10 تا 15 درصد موارد، قبل از حمله یک هاله میگرنی، مجموعه ای از علائم عصبی که بلافاصله قبل یا در شروع سردرد میگرنی رخ می دهد، رخ می دهد. هاله در عرض 5-20 دقیقه ایجاد می شود، بیش از 60 دقیقه باقی نمی ماند و با شروع مرحله درد به طور کامل ناپدید می شود. رایج ترین هاله بصری (به اصطلاح "کلاسیک") است که با پدیده های بصری مختلف ظاهر می شود: فتوپسی، "سوسو زدن شناورها"، از دست دادن یک طرفه میدان های بینایی، خطوط درخشان زیگزاگی، اسکوتوم سوسو زدن. ضعف و پارستزی یک طرفه در اندام‌ها، اختلالات گفتاری گذرا و ادراک تحریف اندازه و شکل اجسام کمتر شایع است.
اشکال بالینی میگرن همراه با هاله به ناحیه ای که فرآیند پاتولوژیک در آن سیستم عروقی رخ می دهد بستگی دارد. میگرن چشمی (کلاسیک) با پدیده های بینایی همنام (فتوپسی، از دست دادن یا کاهش میدان های بینایی، تاری دید) آشکار می شود.
میگرن پارستتیک با هاله ای به شکل احساس بی حسی، گزگز در دست (با انگشتان شروع می شود)، صورت و زبان مشخص می شود. اختلالات حسی از نظر فراوانی بعد از میگرن چشمی در رتبه دوم قرار دارند. در میگرن همی پلژیک، بخشی از هاله همی پارزی است. همچنین اختلالات گفتاری (حرکتی، آفازی حسی، دیس آرتری)، دهلیزی (سرگیجه) و مخچه وجود دارد. اگر هاله بیش از 1 ساعت طول بکشد، آنگاه از میگرن با هاله طولانی صحبت می کنند. گاهی ممکن است هاله بدون سردرد مشاهده شود.
میگرن بازیلار نسبتا نادر است. معمولاً در دختران 10 تا 15 ساله رخ می دهد. خود را به صورت اختلالات بینایی (احساس نور شدید در چشم ها، کوری دوطرفه برای چند دقیقه)، سرگیجه، آتاکسی، دیزآرتری، وزوز گوش و به دنبال آن سردرد ضربان دار تیز نشان می دهد. گاهی اوقات از دست دادن هوشیاری (در 30٪) رخ می دهد.
میگرن چشمی زمانی تشخیص داده می شود که اختلالات مختلف چشمی (پتوز یک طرفه، دوبینی و ...) در اوج سردرد یا همزمان با آن رخ دهد. میگرن چشمی می تواند علامتی باشد و با آسیب ارگانیک مغز (مننژیت سروزی، تومور مغزی، آنوریسم مغزی) همراه باشد.
میگرن شبکیه با اسکوتوم مرکزی یا پاراسنترال و کوری گذرا در یک یا هر دو چشم ظاهر می شود. در این مورد، بیماری های چشمی و آمبولی شریان شبکیه ضروری است.
میگرن اتونومیک (پانیک) با وجود علائم رویشی مشخص می شود: تاکی کاردی، تورم صورت، لرز، علائم تهویه هوا (کمبود هوا، احساس خفگی)، اشک ریزش، هیپرهیدروزیس و ایجاد حالت پیش از غش. در 3 تا 5 درصد از بیماران، تظاهرات رویشی به شدت شدید می رسد و شبیه یک حمله پانیک است که با اضطراب و ترس شدید همراه است.
در اکثر بیماران (60 درصد)، حملات عمدتاً در هنگام بیداری رخ می دهد؛ در 25 درصد، درد هم در هنگام خواب و هم در بیداری، در 15 درصد، درد عمدتاً در هنگام خواب یا بلافاصله پس از بیدار شدن رخ می دهد.
در 15 تا 20 درصد از بیماران با تصویر معمولی از بیماری، درد متعاقباً شدت کمتری پیدا می‌کند، اما دائمی می‌شود. اگر این حملات بیش از 15 روز در ماه به مدت 3 ماه رخ دهد. و بیشتر از این قبیل میگرن مزمن نامیده می شود.
گروهی از سندرم‌های دوره‌ای دوران کودکی که قبل یا همراه میگرن هستند، کمترین تعریف بالینی را دارند. برخی از نویسندگان در وجود آن تردید دارند. این شامل اختلالات مختلفی است: همی پلژی گذرا اندام ها، درد شکم، حملات استفراغ، سرگیجه که قبل از یک و نیم سالگی رخ می دهد.
در برخی از بیماران، میگرن با صرع ترکیب می شود - پس از حمله سردرد شدید، گاهی اوقات تشنج های تشنجی رخ می دهد، در حالی که فعالیت حمله ای در الکتروانسفالوگرام مشاهده می شود. وقوع صرع با این واقعیت توضیح داده می شود که تحت تأثیر حملات مکرر میگرن، کانون های ایسکمیک با خواص صرع تشکیل می شود.
تشخیص بر اساس تصویر بالینی و روش های تحقیقاتی اضافی است. تشخیص میگرن با فقدان علائم آسیب ارگانیک مغزی، شروع بیماری در نوجوانی یا کودکی، موضعی شدن درد در نیمی از سر، سابقه خانوادگی، تسکین (یا ناپدید شدن) قابل توجه درد پس از تایید می شود. خواب یا استفراغ و عدم وجود علائم آسیب ارگانیک به سیستم عصبی خارج از حمله. در طول یک حمله، یک شریان تمپورال منقبض و ضربان دار را می توان با لمس تشخیص داد.
از میان روش‌های تحقیقاتی اضافی، سونوگرافی داپلر امروزه روش اصلی برای تأیید بیماری است. با استفاده از این روش، در دوره اینترکتال، واکنش بیش از حد عروق مغز به دی اکسید کربن تشخیص داده می شود که در سمت سردردها بارزتر است. در طول دوره حمله های دردناک، موارد زیر ثبت می شود: در موارد معمولی میگرن در دوره اورا - اسپاسم منتشر عروق، در استخر مربوط به کلینیک بارزتر است، و در طول دوره حمله دردناک تمام عیار - اتساع عروق و یک کاهش قابل توجهی در دامنه واکنش های عروقی در آزمایش هیپرکاپنیا. گاهی اوقات می توان باریک شدن همزمان عروق داخل جمجمه و گسترش عروق خارج جمجمه را ثبت کرد. در برخی موارد عکس عکس مشاهده می شود. علائم اختلال عملکرد اتونومیک در بیماران گسترده است: هیپرهیدروزیس کف دست، سندرم رینود، علامت Chvostek و دیگران. در میان بیماری های اندام های داخلی، میگرن اغلب با کوله سیستیت مزمن، گاستریت، زخم معده و کولیت همراه است.
تشخیص افتراقی با تشکیلات فضایی مغز (تومور، آبسه)، ناهنجاری های عروقی (آنوریسم عروق پایه مغز)، آرتریت تمپورال (بیماری هورتون)، سندرم تولوسا-هانت (بر اساس گرانولوماتوز محدود) انجام می شود. آرتریت شریان کاروتید داخلی در سینوس کاورنوس)، گلوکوم، بیماری های سینوس های پارانازال، سندرم اسلادر و نورالژی سه قلو. از نظر تشخیصی، باید میگرن را از سردرد تنشی اپیزودیک افتراق داد.
رفتار. برای تسکین یک حمله از قبل ایجاد شده که بیش از 1 روز طول نمی کشد، از مسکن های ساده یا ترکیبی استفاده می شود: اسید استیل سالیسیلیک، از جمله اشکال محلول، استامینوفن (پاراستامول)، ایبوپروفن، ناپروکسن، و همچنین ترکیب آنها با سایر داروها، به ویژه کافئین و فنوباربیتال. آسکوپن، سدالگین، پنتالژین، اسپاسموورالژین)، کدئین (کدئین + پاراستامول + پروپی فنازون + کافئین) و دیگران.
در موارد شدیدتر، از داروهایی با مکانیسم اثر خاص استفاده می شود: آگونیست های انتخابی گیرنده های 5-HT1 یا تریپتان ها: سوماتریپتان، زولمی تریپتان، ناراتریپتان، التریپتان و غیره. داروهای این گروه که بر روی گیرنده های 5-HT1 واقع در سیستم عصبی مرکزی و محیطی، آزاد شدن نوروپپتیدهای درد را مسدود می کند و به طور انتخابی عروق گشاد شده در طول حمله را باریک می کند. علاوه بر قرص ها، سایر اشکال دوز تریپتان نیز استفاده می شود - اسپری بینی، محلول برای تزریق زیر جلدی، شیاف.
آگونیست های غیرانتخابی گیرنده 5-HT1 با اثر منقبض کننده عروقی مشخص: ارگوتامین. علیرغم این واقعیت که استفاده از داروهای ارگوتامین به خصوص در ترکیب با کافئین (کافتین)، فنوباربیتال (کوفگورت) یا مسکن ها کاملاً مؤثر است، باید احتیاط کرد، زیرا این دارو منقبض کننده عروق قوی است و در صورت استفاده نادرست می تواند باعث حمله شود. آنژین صدری، نوروپاتی محیطی و ایسکمی اندام (علائم مسمومیت با ارگوتامین - ارگوتیسم). برای جلوگیری از این امر، نباید بیش از 4 میلی گرم ارگوتامین در یک حمله یا بیش از 12 میلی گرم در هفته مصرف کنید، به همین دلیل داروهای این گروه کمتر و کمتر تجویز می شوند.
با توجه به این واقعیت که در هنگام حمله میگرن، بسیاری از بیماران دچار آتونی معده و روده می شوند که نه تنها جذب داروها را مختل می کند، بلکه باعث ایجاد حالت تهوع و استفراغ می شود، داروهای ضد استفراغ به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند: متوکلوپرامید، دومپریدون، آتروپین، بلووئید داروها 30 دقیقه قبل از مصرف مسکن مصرف می شوند. شواهدی مبنی بر استفاده از داروهایی وجود دارد که تشکیل پروستاگلاندین ها (اسیدهای فلوفنامیک و تولفنامیک (کلوتام)) را سرکوب می کنند.
هدف از درمان پیشگیرانه میگرن کاهش دفعات، مدت و شدت حملات میگرنی است.
مجموعه اقدامات زیر توصیه می شود:
1) حذف محصولاتی که باعث میگرن می شوند، که مهم ترین آنها لبنیات هستند (شامل شیر کامل گاو، شیر بز، پنیر، ماست و غیره). شکلات؛ تخم مرغ؛ مرکبات؛ گوشت (از جمله گوشت گاو، گوشت خوک، مرغ، بوقلمون، ماهی و غیره)؛ گندم (نان، ماکارونی و غیره)؛ آجیل و بادام زمینی؛ گوجه فرنگیها؛ پیاز؛ ذرت؛ سیب؛ موز؛
2) رسیدن به رژیم صحیح کار و استراحت، خواب؛
3) دوره های درمان پیشگیرانه را با مدت زمان کافی (از 2 تا 12 ماه بسته به شدت بیماری) انجام دهید.
داروهایی که به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند عبارتند از: مسدود کننده های بتا - متوپرولول، پروپرانولول. مسدود کننده های کانال کلسیم - نیفدیپین، وراپامیل؛ داروهای ضد افسردگی - آمی تریپتیلین، سیتالوپرام، فلوکستین؛ متوکلوپرامید و سایر داروها.
اگر این درمان به اندازه کافی مؤثر نباشد، می توان از داروهای گروه ضد تشنج (کاربامازپین، توپیرامات) استفاده کرد. نشان داده شده است که توپیرامات (توپاماکس) در پیشگیری از میگرن کلاسیک همراه با اورا موثر است.
در بیماران گروه سنی بالاتر، می توان از داروهای وازواکتیو، آنتی اکسیدان، نوتروپیک (وینپوستین، دی هیدروارگوکریپتین + کافئین (وازوبرال)، پیراستام، اتیل متیل هیدروکسی پیریدین سوکسینات استفاده کرد. داروهای غیر دارویی با اثر رفلکس نیز به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند: گچ خردل در پشت گردن، روغن کاری شقیقه ها با مداد منتول، حمام پا داغ. درمان پیچیده از روان درمانی، بیوفیدبک، طب سوزنی و تکنیک های دیگر استفاده می کند.
وضعیت میگرنی هنگامی که حمله میگرنی شدید و طولانی است، به درمان های معمول پاسخ نمی دهد و چندین ساعت پس از بهبودی عود می کند، ما از وضعیت میگرن صحبت می کنیم. در چنین مواردی بیمار باید در بیمارستان بستری شود. برای تسکین وضعیت میگرن، از تزریق قطره ای وریدی دی هیدروارگوتامین استفاده می شود (سابقه استفاده طولانی مدت از ارگوتامین یک منع مصرف است). تزریق آهسته وریدی دیازپام، ملیپرامین، لازیکس، تزریق پیپلفن، سوپراستین و دیفن هیدرامین نیز استفاده می شود. گاهی اوقات از داروهای نورولپتیک (هالوپریدول) استفاده می شود. اگر این اقدامات بی اثر باشد، بیمار برای چند ساعت یا چند روز به خواب دارویی می رود.

اریترومالژی
تصویر بالینی. علائم بالینی اصلی حملات درد سوزشی است که با گرم شدن بیش از حد، فشار عضلانی، احساسات شدید و ماندن در تخت گرم ایجاد می شود. درد در قسمت‌های انتهایی اندام‌ها (اغلب در شست پا، پاشنه پا، سپس به کف پا، پشت پا و گاهی به پایین ساق پا منتقل می‌شود) موضعی است. در طول حملات، قرمزی پوست، تب موضعی، تورم، هیپرهیدروزیس و اختلالات شدید احساسی مشاهده می شود. درد طاقت فرسا می تواند بیمار را به ناامیدی سوق دهد. درد با استفاده از یک پارچه سرد و مرطوب یا با حرکت دادن اندام به حالت افقی کاهش می یابد.
اتیولوژی و پاتوژنز. سطوح مختلفی از سیستم عصبی خودمختار در پاتوژنز نقش دارند. این با مشاهدات پدیده اریترومالژیک در بیماران مبتلا به ضایعات مختلف نخاع (شاخ های جانبی و خلفی) و ناحیه دی انسفالیک تأیید می شود. اریتروملالژی می تواند به عنوان یک سندرم در مولتیپل اسکلروزیس، سیرنگومیلیا، عواقب آسیب های عصبی (عمدتاً میانی و تیبیال)، نوروم یکی از اعصاب ساق پا، ترومبوفلبیت، اندارتریت، دیابت و غیره رخ دهد (شکل 123 را در رنگ مشاهده کنید. ).
رفتار. تعدادی از اقدامات کلی (پوشیدن کفش های سبک، اجتناب از گرمازدگی، موقعیت های استرس زا) و درمان دارویی استفاده می شود. آنها از داروهای منقبض کننده عروق، ویتامین B12، انسداد نووکائین گره های سمپاتیک Th2-Th4 در زمانی که بازوها تحت تأثیر قرار می گیرند و L2-L4 هنگامی که پاها تحت تأثیر قرار می گیرند، هیستامین درمانی، بنزودیازپین ها، داروهای ضد افسردگی که به طور جامع متابولیسم سروتونین و نوراپی نفرین (ولوکسین) را تغییر می دهند، استفاده می کنند. فیزیوتراپی به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد (حمام های کنتراست، تابش اشعه ماوراء بنفش ناحیه گره های سمپاتیک قفسه سینه، یقه گالوانیکی با توجه به Shcherbak، کاربرد گل در مناطق سگمنتال). در موارد شدید بیماری، به درمان جراحی (سمپاتکتومی پیش گانگلیونی) متوسل می شود.

بیماری رینود
این بیماری در سال 1862 توسط M. Raynaud توصیف شد که آن را روان رنجوری ناشی از افزایش تحریک پذیری مراکز وازوموتور نخاعی می دانست. این بیماری بر اساس یک اختلال پویا در تنظیم وازوموتور است. مجموعه علائم رینود می تواند به عنوان یک بیماری مستقل یا به عنوان یک سندرم در تعدادی از بیماری ها (آرتریت دیجیتال، دنده های گردن رحم، سندرم اسکالنوس، بیماری های سیستمیک، سیرنگومیلیا، مولتیپل اسکلروزیس، اسکلرودرمی، تیروتوکسیکوز و غیره) ظاهر شود. این بیماری معمولاً بعد از 25 سالگی شروع می شود، اگرچه مواردی در کودکان 10-14 ساله و در افراد بالای 50 سال شرح داده شده است.
این بیماری به صورت حملات شامل سه مرحله رخ می دهد:
1) رنگ پریدگی و سردی انگشتان دست و پا همراه با درد.
2) اضافه شدن سیانوز و افزایش درد.
3) قرمزی اندام ها و فرونشست درد. حملات ناشی از استرس سرد و احساسی است.
رفتار. رعایت رژیم (جلوگیری از هیپوترمی، قرار گرفتن در معرض لرزش، استرس)، تجویز مسدود کننده های کانال کلسیم (نیفدیپین)، داروهای بهبود دهنده میکروسیرکولاسیون (پنتوکسیفیلین)، آرام بخش ها (اگزازپام، تازپام، فنازپام)، داروهای ضد افسردگی (آمی تریپتیلین).

موارد وحشت زدگی
حملات پانیک، حملات اضطراب شدید (پنیک) هستند که هیچ ارتباط مستقیمی با موقعیت یا شرایط خاصی ندارند و بنابراین غیرقابل پیش بینی هستند. حملات پانیک یک اختلال عصبی است و در اثر ضربه روانی ایجاد می شود. علائم غالب در بین بیماران متفاوت است، اما علائم رایج عبارتند از تپش ناگهانی، درد قفسه سینه، خفگی، سرگیجه و احساس غیر واقعی بودن (مخلف شخصیت یا غیرواقعی). ترس ثانویه از مرگ، از دست دادن خودکنترلی یا اختلال روانی نیز تقریباً اجتناب ناپذیر است. حملات معمولاً فقط چند دقیقه طول می‌کشد، هرچند گاهی بیشتر. فرکانس و دوره آنها کاملا متغیر است. در حالت حمله پانیک، بیمار اغلب احساس ترس شدید و علائم نباتی می کند که منجر به ترک عجله بیمار از محلی می شود که در آن قرار دارد. اگر این اتفاق در یک موقعیت خاص مانند اتوبوس یا در شلوغی رخ دهد، بیمار ممکن است متعاقباً از این موقعیت اجتناب کند. حمله پانیک اغلب منجر به ترس دائمی از حملات احتمالی آینده می شود. اختلال پانیک تنها در صورت عدم وجود هر یک از فوبیاها و همچنین افسردگی، اسکیزوفرنی و آسیب ارگانیک مغز می تواند به تشخیص اصلی تبدیل شود. تشخیص باید دارای ویژگی های زیر باشد:
1) اینها قسمتهای مجزا از ترس یا ناراحتی شدید هستند.
2) قسمت به طور ناگهانی شروع می شود.
3) قسمت در عرض چند دقیقه به اوج می رسد و حداقل چند دقیقه طول می کشد.
4) حداقل چهار علامت ذکر شده در زیر باید وجود داشته باشد که یکی از آنها از گروه رویشی است.
علائم اتونوم:
- افزایش یا تند شدن ضربان قلب؛
- تعریق؛
- لرزش (لرزش)؛
- خشکی دهان ناشی از داروها یا کم آبی نیست.
علائم مربوط به قفسه سینه و شکم:
- مشکل در تنفس؛
- احساس خفگی؛
- درد یا ناراحتی در قفسه سینه؛
- حالت تهوع یا ناراحتی شکمی (مثلاً احساس سوزش در معده).
علائم مرتبط با وضعیت روانی:
- احساس سرگیجه، بی ثباتی، غش؛
- احساس اینکه اشیاء غیر واقعی هستند (واقعیت‌زدایی) یا اینکه «من» خودش دور شده است یا «اینجا نیست» (مسخ شخصیت).
- ترس از دست دادن کنترل، جنون یا مرگ قریب الوقوع.
علائم عمومی:
- گرگرفتگی یا لرز؛
- احساس بی حسی یا گزگز.
رفتار. مداخله اصلی درمان روان درمانی است. در بین درمان دارویی، داروی انتخابی آلپرازولام است که اثر ضد اضطراب، تثبیت کننده رویشی و ضد افسردگی بارز دارد. توفیسوپام کمتر موثر است. همچنین می توان از کاربامازپین و فنازپام استفاده کرد. بالنیوتراپی و رفلکسولوژی تأثیر مثبتی دارند.

سندرم شای-دراگر (آتروفی سیستم چندگانه)
در این سندرم، نارسایی شدید اتونومیک با علائم مخچه ای، خارج هرمی و هرمی همراه است. این بیماری با افت فشار خون ارتواستاتیک، پارکینسونیسم، ناتوانی جنسی، اختلال در واکنش های مردمک و بی اختیاری ادرار ظاهر می شود. ماهیت تظاهرات بالینی به میزان درگیری این سیستم ها در فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد. کره خودمختار تقریباً دست نخورده باقی می ماند، اما ماهیت آسیب به سیستم عصبی مرکزی به گونه ای است که باعث ایجاد اختلال در عملکردهای تنظیمی سیستم عصبی خودمختار می شود. این بیماری با ایجاد پارکینسونیسم با اثر ضعیف و کوتاه مدت از داروهای گروه لوودوپا شروع می شود. سپس نارسایی اتونوم محیطی، سندرم هرمی و آتاکسی ظاهر می شود. محتوای نوراپی نفرین در خون و ادرار عملاً با هنجار متفاوت نیست، اما سطح آن هنگام حرکت از حالت دراز کشیدن به حالت ایستاده افزایش نمی یابد. برای اطلاعات بیشتر در مورد این بیماری، به فصل مراجعه کنید. 27.6.

همیتروفی پیشرونده صورت
کاهش تدریجی پیشرونده وزن نیمی از صورت که عمدتاً ناشی از تغییرات دیستروفیک در پوست و بافت زیر جلدی و به میزان کمتر در عضلات و اسکلت صورت است.
علت و پاتوژنز بیماری ناشناخته است. فرض بر این است که بیماری به دلیل نارسایی مراکز اتونوم سگمنتال یا فوق سگمنتال (هیپوتالاموس) ایجاد می شود. با تأثیر بیماریزای اضافی (تروما، عفونت، مسمومیت و غیره)، تأثیر این مراکز بر روی گره های رویشی سمپاتیک مختل می شود، در نتیجه تنظیم رویشی-تروفیک (سمپاتیک) فرآیندهای متابولیک در منطقه عصب دهی گره آسیب دیده تغییر می کند. در برخی موارد، همیتروفی صورت با بیماری عصب سه قلو، کشیدن دندان، کبودی صورت و عفونت های عمومی پیش می آید. این بیماری بین 10 تا 20 سالگی رخ می دهد و در زنان شایع تر است. آتروفی در یک ناحیه محدود، معمولا در قسمت میانی صورت و اغلب در نیمه چپ شروع می شود. پوست آتروفی می شود، سپس لایه چربی زیر جلدی، ماهیچه ها و استخوان ها. پوست ناحیه آسیب دیده رنگدانه می شود. سندرم هورنر ایجاد می شود. موها نیز بی رنگ می شوند و می ریزند. در موارد شدید، عدم تقارن فاحش صورت ایجاد می‌شود، پوست نازک‌تر و چین و چروک‌تر می‌شود، اندازه فک کاهش می‌یابد و دندان‌ها می‌ریزند. گاهی اوقات روند آتروفیک به گردن، کمربند شانه ای، بازو و کمتر به تمام نیمه بدن گسترش می یابد (همیاتروفی کامل). موارد همیتروفی دوطرفه و متقاطع شرح داده شده است. چگونه این سندرم در اسکلرودرمی، سیرنگومیلیا، تومورهای عصب سه قلو رخ می دهد. درمان فقط علامتی است.

فصل 17. داروهای ضد فشار خون

داروهای ضد فشار خون داروهایی هستند که فشار خون را کاهش می دهند. اغلب آنها برای فشار خون شریانی استفاده می شوند، به عنوان مثال. با فشار خون بالا بنابراین به این دسته از مواد نیز گفته می شود داروهای ضد فشار خون

فشار خون شریانی نشانه بسیاری از بیماری ها است. فشار خون شریانی اولیه یا پرفشاری خون (فشار خون ضروری)، و همچنین فشار خون ثانویه (علامت دار) وجود دارد، به عنوان مثال، فشار خون شریانی همراه با گلومرولونفریت و سندرم نفروتیک (فشار خون کلیوی)، با تنگ شدن شریان های کلیوی (فشار خون رینوواسکولار)، فئوکروموسیتوم، هیپرآلدوسترونیسم و ​​غیره

در همه موارد، آنها برای درمان بیماری زمینه ای تلاش می کنند. اما حتی اگر این شکست بخورد، فشار خون شریانی باید حذف شود، زیرا فشار خون شریانی به ایجاد تصلب شرایین، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی، اختلال بینایی و اختلال عملکرد کلیوی کمک می کند. افزایش شدید فشار خون - بحران فشار خون می تواند منجر به خونریزی در مغز (سکته مغزی هموراژیک) شود.

علل فشار خون شریانی برای بیماری های مختلف متفاوت است. در مرحله اولیه فشار خون، فشار خون شریانی با افزایش تون سیستم عصبی سمپاتیک همراه است که منجر به افزایش برون ده قلبی و انقباض عروق خونی می شود. در این مورد، فشار خون به طور موثر توسط موادی که تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهد (ضد فشار خون با اثر مرکزی، مسدود کننده های آدرنرژیک) کاهش می یابد.

در بیماری کلیوی و در مراحل پایانی فشار خون، افزایش فشار خون با فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین همراه است. آنژیوتانسین II حاصل رگ‌های خونی را منقبض می‌کند، سیستم سمپاتیک را تحریک می‌کند، آزادسازی آلدوسترون را افزایش می‌دهد که باعث افزایش بازجذب یون Na + در لوله‌های کلیوی می‌شود و در نتیجه سدیم را در بدن حفظ می‌کند. داروهایی که فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین را کاهش می دهند باید تجویز شوند.

با فئوکروموسیتوم (تومور مدولای آدرنال)، آدرنالین و نوراپی نفرین ترشح شده توسط تومور، قلب را تحریک کرده و عروق خونی را منقبض می کند. فئوکروموسیتوم با جراحی برداشته می شود، اما قبل از جراحی، در حین جراحی یا در صورت عدم امکان جراحی، فشار خون با کمک مسدود کننده های زنبور کاهش می یابد.

یکی از علل شایع فشار خون شریانی ممکن است احتباس سدیم در بدن به دلیل مصرف بیش از حد نمک خوراکی و ناکافی بودن فاکتورهای ناتریورتیک باشد. افزایش محتوای Na + در ماهیچه های صاف رگ های خونی منجر به انقباض عروق می شود (عملکرد مبدل Na + / Ca 2 + مختل می شود: ورود Na + و خروج Ca 2 + کاهش می یابد؛ سطح Ca 2 + کاهش می یابد. + در سیتوپلاسم عضلات صاف افزایش می یابد). در نتیجه فشار خون افزایش می یابد. بنابراین، برای فشار خون شریانی، اغلب از دیورتیک ها استفاده می شود که می توانند سدیم اضافی را از بدن خارج کنند.

برای فشار خون شریانی با هر منشا، گشادکننده عروق میوتروپیک اثر ضد فشار خون دارند.

اعتقاد بر این است که بیماران مبتلا به فشار خون شریانی باید به طور سیستماتیک از داروهای ضد فشار خون برای جلوگیری از افزایش فشار خون استفاده کنند. برای این منظور توصیه می شود داروهای ضد فشار خون طولانی اثر را تجویز کنید. متداول ترین داروهایی هستند که به مدت 24 ساعت عمل می کنند و می توان آنها را یک بار در روز تجویز کرد (آتنولول، آملودیپین، انالاپریل، لوزارتان، موکسونیدین).

در پزشکی عملی، رایج‌ترین داروهای ضد فشار خون مدر، مسدودکننده‌های بتا، مسدودکننده‌های کانال کلسیم، مسدودکننده‌های α، مهارکننده‌های ACE و مسدودکننده‌های گیرنده AT 1 هستند.

برای تسکین بحران های فشار خون، دیازوکسید، کلونیدین، آزامتونیوم، لابتالول، نیتروپروساید سدیم و نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برای بحران های فشار خون خفیف، کاپتوپریل و کلونیدین به صورت زیر زبانی تجویز می شوند.

طبقه بندی داروهای ضد فشار خون

I. داروهایی که تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهند (داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک):

1) ابزار عمل مرکزی،

2) داروهایی که عصب سمپاتیک را مسدود می کنند.

P. وازودیلاتورهای اثر میوتروپیک:

1) اهداکنندگان N0،

2) فعال کننده های کانال های پتاسیم،

3) داروهایی با مکانیسم اثر نامشخص.

III. مسدود کننده های کانال کلسیم

IV. عواملی که اثرات سیستم رنین-آنژیوتانسین را کاهش می دهند:

1) داروهایی که با تشکیل آنژیوتانسین II تداخل می‌کنند (داروهایی که ترشح رنین را کاهش می‌دهند، مهارکننده‌های ACE، مهارکننده‌های وازوپپتیداز)،

2) مسدود کننده های گیرنده AT 1.

V. دیورتیک ها.

داروهایی که تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهند

(داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک)

مراکز بالاتر سیستم عصبی سمپاتیک در هیپوتالاموس قرار دارند. از اینجا، تحریک به مرکز سیستم عصبی سمپاتیک، واقع در بصل النخاع rostroventrolateral (RVLM - بصل النخاع rostro-ventrolateral)، که به طور سنتی مرکز وازوموتور نامیده می شود، منتقل می شود. از این مرکز، تکانه ها به مراکز سمپاتیک نخاع و بیشتر در طول عصب سمپاتیک به قلب و عروق خونی منتقل می شود. فعال شدن این مرکز منجر به افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب (افزایش برون ده قلبی) و افزایش تون عروق خونی - افزایش فشار خون می شود.

فشار خون را می توان با مهار مراکز سیستم عصبی سمپاتیک یا با مسدود کردن عصب دهی سمپاتیک کاهش داد. مطابق با این، داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک به عوامل مرکزی و محیطی تقسیم می شوند.

به داروهای ضد فشار خون با اثر مرکزیشامل کلونیدین، موکسونیدین، گوانفاسین، متیل دوپا.

کلونیدین (کلونیدین، همیتون) یک آگونیست α2-آدرنرژیک است، گیرنده های α2A-آدرنرژیک را در مرکز رفلکس گیرنده بارور در بصل النخاع (هسته مجرای انفرادی) تحریک می کند. در این حالت، مراکز واگ (هسته مبهم) و نورون های بازدارنده برانگیخته می شوند که بر RVLM (مرکز وازوموتور) اثر مضطرب دارند. علاوه بر این، اثر مهاری کلونیدین بر RVLM به این دلیل است که کلونیدین گیرنده های I 1 (گیرنده های ایمیدازولین) را تحریک می کند.

در نتیجه اثر بازدارندگی واگ بر قلب افزایش می یابد و اثر محرک عصب سمپاتیک بر قلب و عروق کاهش می یابد. در نتیجه برون ده قلبی و تن رگ های خونی (شریانی و وریدی) کاهش می یابد - فشار خون کاهش می یابد.

تا حدی، اثر کاهش فشار خون کلونیدین با فعال شدن گیرنده های پیش سیناپسی α2-آدرنرژیک در انتهای فیبرهای آدرنرژیک سمپاتیک همراه است - انتشار نوراپی نفرین کاهش می یابد.

در دوزهای بالاتر، کلونیدین گیرنده های خارج سیناپسی a 2B-آدرنرژیک ماهیچه های صاف عروق خونی را تحریک می کند (شکل 45) و با تجویز داخل وریدی سریع می تواند باعث انقباض کوتاه مدت عروق و افزایش فشار خون شود (بنابراین، کلونیدین داخل وریدی تجویز می شود. به آرامی، بیش از 5-7 دقیقه).

با توجه به فعال شدن گیرنده های α2-آدرنرژیک در سیستم عصبی مرکزی، کلونیدین دارای اثر آرام بخش مشخصی است، اثر اتانول را تقویت می کند و خاصیت ضد درد از خود نشان می دهد.

کلونیدین یک داروی ضد فشار خون بسیار فعال است (دوز درمانی در صورت تجویز خوراکی 0.000075 گرم). حدود 12 ساعت طول می کشد.اما هنگامی که به طور سیستماتیک استفاده شود، می تواند باعث یک اثر آرام بخش ذهنی ناخوشایند (افکار پریشان، ناتوانی در تمرکز)، افسردگی، کاهش تحمل الکل، برادی کاردی، خشکی چشم، خشکی دهان، یبوست، ناتوانی جنسی شود. اگر به طور ناگهانی مصرف دارو را قطع کنید، یک سندرم ترک مشخص ایجاد می شود: پس از 18-25 ساعت، فشار خون افزایش می یابد و بحران فشار خون بالا امکان پذیر است. مسدود کننده های بتا آدرنرژیک باعث افزایش سندرم قطع مصرف کلونیدین می شوند، بنابراین این داروها با هم تجویز نمی شوند.

کلونیدین عمدتاً برای کاهش سریع فشار خون در طول بحران های فشار خون استفاده می شود. در این مورد، کلونیدین به صورت داخل وریدی طی 5-7 دقیقه تجویز می شود. با تجویز سریع، افزایش فشار خون به دلیل تحریک گیرنده های α2-آدرنرژیک عروقی امکان پذیر است.

محلول کلونیدین به شکل قطره چشم در درمان گلوکوم (کاهش تولید مایع داخل چشمی) استفاده می شود.

موکسونیدین(سینت) گیرنده های ایمیدازولین 1 1 و به میزان کمتری 2 گیرنده آدرنرژیک در بصل النخاع را تحریک می کند. در نتیجه فعالیت مرکز وازوموتور کاهش می یابد، برون ده قلبی و تون عروق خونی کاهش می یابد و فشار خون کاهش می یابد.

این دارو به صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی 1 بار در روز تجویز می شود. برخلاف کلونیدین، موکسونیدین باعث آرام‌بخشی کمتر، خشکی دهان، یبوست و علائم ترک می‌شود.

گوانفاتسین(estulik) مشابه کلونیدین گیرنده های مرکزی α2-آدرنرژیک را تحریک می کند. بر خلاف کلونیدین، بر گیرنده های 1 1 تأثیر نمی گذارد. مدت اثر کاهش فشار خون حدود 24 ساعت است و برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی به صورت خوراکی تجویز می شود. سندرم ترک نسبت به کلونیدین کمتر مشخص است.

متیل دوپا(دوپژیت، آلدومت) ساختار شیمیایی - a-methyl-DOPA. دارو به صورت خوراکی تجویز می شود. متیل دوپا در بدن به متیل نوراپی نفرین و سپس به متیل آدرنالین تبدیل می شود که گیرنده های α2-آدرنرژیک مرکز رفلکس بارورسپتور را تحریک می کند.

متابولیسم متیل دوپا

اثر کاهش فشار دارو پس از 3-4 ساعت ایجاد می شود و حدود 24 ساعت طول می کشد.

عوارض جانبی متیل دوپا: سرگیجه، آرام بخش، افسردگی، احتقان بینی، برادی کاردی، خشکی دهان، حالت تهوع، یبوست، اختلال عملکرد کبد، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی. با توجه به اثر مسدود کننده a-methyl-dopamine در انتقال دوپامینرژیک، موارد زیر ممکن است: پارکینسونیسم، افزایش تولید پرولاکتین، گالاکتوره، آمنوره، ناتوانی جنسی (پرولاکتین تولید هورمون های گنادوتروپیک را مهار می کند). اگر به طور ناگهانی مصرف دارو را قطع کنید، علائم ترک بعد از 48 ساعت ظاهر می شود.

داروهایی که عصب سمپاتیک محیطی را مسدود می کنند.

برای کاهش فشار خون، عصب سمپاتیک را می توان در سطح زیر مسدود کرد: 1) گانگلیون های سمپاتیک، 2) انتهای رشته های سمپاتیک (آدرنرژیک) پس گانگلیونی، 3) گیرنده های آدرنرژیک قلب و عروق خونی. بر این اساس از مسدود کننده های گانگلیون، سمپاتولیتیک ها و مسدود کننده های آدرنرژیک استفاده می شود.

مسدود کننده های عقده ای - هگزامتونیوم بنزو سولفونات(بنزو هگزونیوم) آزامتونیوم(پنتامین) تری متافان(آرفوناد) انتقال تحریک را در گانگلیون های سمپاتیک مسدود می کند (بلاک N-xo-linoreceptors نورون های گانگلیونی)، گیرنده های N N-کولینرژیک سلول های کرومافین مدولای آدرنال را مسدود می کند و ترشح آدرنالین و نوراپی نفرین را کاهش می دهد. بنابراین، مسدود کننده های گانگلیون اثر تحریکی عصب سمپاتیک و کاتکول آمین ها را بر روی قلب و عروق خونی کاهش می دهند. تضعیف انقباضات قلب و انبساط عروق شریانی و وریدی وجود دارد - فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. در همان زمان، مسدود کننده های گانگلیون، عقده های پاراسمپاتیک را مسدود می کنند. بنابراین اثر مهاری اعصاب واگ بر قلب از بین می رود و معمولاً باعث تاکی کاردی می شود.

برای استفاده سیستماتیک، مسدود کننده های گانگلیون به دلیل عوارض جانبی (هیپوتانسیون شدید ارتواستاتیک، اختلال در اقامت، خشکی دهان، تاکی کاردی، آتونی احتمالی روده و مثانه، اختلال عملکرد جنسی) کاربرد کمی دارند.

هگزامتونیوم و آزامتونیم به مدت 2.5-3 ساعت عمل می کنند. به صورت عضلانی یا زیر جلدی در طول بحران های فشار خون تجویز می شود. آزامتونیوم همچنین به آرامی در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک برای بحران فشار خون بالا، ادم مغز، ریه ها در پس زمینه فشار خون بالا، برای اسپاسم عروق محیطی، برای کولیک روده، کبدی یا کلیوی به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

تری متافان به مدت 10-15 دقیقه عمل می کند. در محلول ها به صورت قطره ای برای افت فشار خون کنترل شده در طول عملیات جراحی تجویز می شود.

سمپاتولیتیک ها- رزرپین، گوانتیدین(اکتادین) آزاد شدن نوراپی نفرین را از انتهای رشته های سمپاتیک کاهش می دهد و در نتیجه اثر تحریک کننده عصب سمپاتیک را بر قلب و عروق خونی کاهش می دهد - فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. رزرپین باعث کاهش میزان نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین در سیستم عصبی مرکزی و همچنین محتوای آدرنالین و نوراپی نفرین در غدد فوق کلیوی می شود. گوانتیدین به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند و محتوای کاتکول آمین ها در غدد فوق کلیوی را تغییر نمی دهد.

هر دو دارو از نظر مدت اثر متفاوت هستند: پس از قطع مصرف سیستماتیک، اثر کاهش فشار خون می تواند تا 2 هفته ادامه یابد. گوانتیدین بسیار موثرتر از رزرپین است، اما به دلیل عوارض جانبی شدید به ندرت استفاده می شود.

به دلیل محاصره انتخابی عصب سمپاتیک، تأثیرات سیستم عصبی پاراسمپاتیک غالب است. بنابراین، هنگام استفاده از سمپاتولیتیک، موارد زیر ممکن است: برادی کاردی، افزایش ترشح HC1 (در زخم معده منع مصرف دارد)، اسهال. گوانتیدین باعث افت فشار خون ارتواستاتیک قابل توجه (همراه با کاهش فشار وریدی) می شود. هنگام استفاده از رزرپین، افت فشار خون ارتواستاتیک خفیف است. رزرپین سطح مونوآمین ها را در سیستم عصبی مرکزی کاهش می دهد و می تواند باعث آرامش و افسردگی شود.

آ مسدود کننده های آدرنرژیککاهش اثر محرک عصب سمپاتیک بر روی رگ های خونی (شریان ها و سیاهرگ ها). به دلیل گشاد شدن رگ های خونی، فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. انقباضات قلب به صورت انعکاسی مکرر می شوند.

1 - مسدود کننده های آدرنرژیک - پرازوسین(مینی پرس) دوکسازوسین، ترازوسینبه صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی تجویز می شود. پرازوسین برای 10-12 ساعت، دوکسازوسین و ترازوسین - 18-24 ساعت عمل می کند.

عوارض جانبی مسدودکننده های 1: سرگیجه، احتقان بینی، افت فشار خون ارتوستاتیک متوسط، تاکی کاردی، تکرر ادرار.

مسدود کننده 1 تا 2 آدرنرژیک فنتولامینبرای فئوکروموسیتوم قبل از جراحی و در حین جراحی برای برداشتن فئوکروموسیتوم و همچنین در مواردی که جراحی غیرممکن است استفاده می شود.

β مسدود کننده های آدرنرژیک- یکی از متداول ترین گروه های داروهای ضد فشار خون است. هنگامی که به طور سیستماتیک استفاده می شوند، اثر کاهش فشار خون پایدار ایجاد می کنند، از افزایش ناگهانی فشار خون جلوگیری می کنند، عملاً باعث افت فشار خون ارتواستاتیک نمی شوند و علاوه بر خواص کاهش فشار خون، دارای خواص ضد آنژینال و ضد آریتمی هستند.

مسدود کننده های بتا آدرنرژیک انقباضات قلب را ضعیف و کند می کنند - فشار خون سیستولیک کاهش می یابد. در همان زمان، مسدود کننده های β-آدرنرژیک رگ های خونی را منقبض می کنند (گیرنده های β2-آدرنرژیک را مسدود می کنند). بنابراین، با یک بار استفاده از بتابلوکرها، میانگین فشار شریانی معمولاً اندکی کاهش می یابد (در فشار خون سیستولیک ایزوله، فشار خون می تواند حتی پس از یک بار استفاده از بتا بلوکرها کاهش یابد).

با این حال، اگر P-blocker ها به طور سیستماتیک استفاده شوند، پس از 1-2 هفته، باریک شدن رگ های خونی با اتساع آنها جایگزین می شود - فشار خون کاهش می یابد. اتساع عروق با این واقعیت توضیح داده می شود که با استفاده سیستماتیک از مسدود کننده های بتا، به دلیل کاهش برون ده قلبی، رفلکس فشاردهنده بارورسپتور بازسازی می شود که در فشار خون شریانی ضعیف می شود. علاوه بر این، گشاد شدن عروق با کاهش ترشح رنین توسط سلول های مجاورت گلومرولی کلیه ها (بلوکی از گیرنده های β1-آدرنرژیک)، و همچنین مسدود شدن گیرنده های β2-آدرنرژیک پیش سیناپسی در انتهای رشته های آدرنرژیک و کاهش آن تسهیل می شود. در ترشح نوراپی نفرین

برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی، اغلب از مسدود کننده های β 1 طولانی اثر استفاده می شود - آتنولول(تنورمین؛ حدود 24 ساعت طول می کشد) بتاکسولول(تا 36 ساعت اعتبار دارد).

عوارض جانبی بتابلوکرها: برادی کاردی، نارسایی قلبی، مشکل در هدایت دهلیزی، کاهش سطح HDL در پلاسمای خون، افزایش تون عروقی برونش و محیطی (با بلوکرهای β 1 کمتر مشخص می شود)، افزایش اثر عوامل کاهش دهنده قند خون، کاهش فعالیت بدنی. .

a 2 β مسدود کننده های آدرنرژیک - لابتالول(تجاری)، کارودیلول(Dilatrend) برون ده قلبی را کاهش می دهد (بلاک گیرنده های β-آدرنرژیک) و تون عروق محیطی را کاهش می دهد (بلاک گیرنده های α-آدرنرژیک). این داروها به صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی استفاده می شود. لابتالول نیز در طول بحران های فشار خون به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

کارودیلول برای نارسایی مزمن قلبی نیز استفاده می شود.

سیستم عصبی خودمختار یا خودمختار معمولاً در مقابل سیستم عصبی غیرعادی یا مغزی نخاعی قرار می گیرد. دومی عمدتاً اندام های حسی و اندام های حرکتی را عصب دهی می کند، یعنی تمام ماهیچه های مخطط. عصب دهی آن کاملاً سگمنتال است و رشته های عصبی بدون وقفه از مراکز عصبی (سلول عصبی) به اندام کار می روند. سیستم عصبی خودمختار عمدتاً عضلات صاف، غدد و اندام های داخلی بدن (گردش خون، تنفسی، دستگاه گوارش، کبد، کلیه ها و غیره) را عصب دهی می کند، عصب دهی غیرقطعی و با وقفه های اجباری است. بنابراین، وظیفه اصلی سیستم عصبی مغزی نخاعی تنظیم رابطه بین بدن و محیط است، در حالی که وظیفه اصلی سیستم عصبی خودمختار تنظیم روابط و فرآیندهای درون بدن است. اما ناگفته نماند که هر دو سیستم عصبی مغزی نخاعی و خودمختار تنها بخشی از یک کل واحد هستند - سیستم عصبی یکپارچه بدن. آنها هم از نظر مورفولوژیکی و هم از نظر عملکردی با یکدیگر مرتبط هستند. بنابراین، تمام اندام های بدن ما دارای عصب دوگانه - اتونوم و مغزی نخاعی هستند. به این ترتیب، با مشارکت ضروری ترشح داخلی، که به نوبه خود ارتباط نزدیکی با سیستم عصبی خودمختار دارد، وحدت و یکپارچگی کل ارگانیسم حاصل می شود.

سیستم عصبی خودمختار مانند سیستم مغزی نخاعی به مرکزی و محیطی تقسیم می شود. سیستم عصبی خودمختار مرکزی شامل خوشه هایی از سلول ها و رشته های گانگلیونی - مراکز و هسته های خودمختار است که در قسمت های مختلف سیستم مغزی نخاعی مرکزی - در مغز، به طور عمده در مخطط (corpus striatum)، در بینابینی، بصل النخاع و ستون فقرات قرار دارند. طناب.

مراکز بالاتر رویشی که کلیه عملکردهای عمومی اصلی زندگی نباتی بدن را تنظیم می کنند، مانند: دمای بدن، متابولیسم، تنفس، گردش خون و غیره، در طبقات مغز واقع در زیر یکدیگر قرار دارند - در گره های زیر قشری، بینابینی و بصل النخاع.

سیستم عصبی خودمختار محیطی به دو بخش تقسیم می شود: بخش سمپاتیک و سیستم عصبی پاراسمپاتیک.

سیستم عصبی سمپاتیک تا حدی در بصل النخاع منشأ می گیرد، اما عمدتاً در نخاع - از CVIII تا LIII-IV (تقسیمات قفسه سینه ای سیستم عصبی خودمختار) و رشته های آن، پس از شکستگی در گانگلیون های پیش مهره ای (ستون مرزی)، به تمام نواحی بدن گسترش می یابد، به طوری که می توان گفت، عصب دهی سمپاتیک دارای اهمیت جهانی است.

سیستم عصبی پاراسمپاتیک از مغز میانی و بصل النخاع سرچشمه می گیرد - بخش فرعی جمجمه (nn. oculomotorius، vagus و glossopharyngeus) و در قسمت خاجی طناب نخاعی - زیربخش خاجی (n. لگن) - شکستن فیبرهای پاراسمپاتیک رخ می دهد. در شبکه های روی سطح اندام ها یا در گانگلیون های درون اندام ها.

آدرنالین اثری مشابه تحریک سیستم عصبی سمپاتیک دارد و کولین و مشتقات آن (استیل کولین) اثری مشابه سیستم عصبی پاراسمپاتیک ایجاد می کنند. بنابراین، می توانیم در مورد آدرنالینوتروپی سمپاتیک و کولینوتروپی سیستم عصبی پاراسمپاتیک صحبت کنیم. عمل این دو بخش از سیستم عصبی خودمختار در بسیاری از موارد برعکس است، به همین دلیل است که آنها از تضاد خود صحبت می کردند.

با این حال، این تضاد یک قانون نیست. هیچ تضاد کاملی بین بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار (سیستم عصبی سمپاتیک حاوی فیبرهای کولینرژیک و پاراسمپاتیک - آدرنالینوتروپیک) و یا بین سیستم عصبی خودمختار به عنوان یک کل و سیستم عصبی حیوانات وجود ندارد. خیلی درست تر است که نه از تضاد، بلکه در مورد هم افزایی آنها صحبت کنیم. سیستم عصبی خودمختار و در واقع سمپاتیک با داشتن توزیع جهانی و عصب دهی به تمام اندام ها و بافت های بدن از جمله اندام های حسی و سیستم عصبی مرکزی تنظیم کننده کار آنهاست، شرایط این کار، شرایط تغذیه و غیره را تغییر می دهد. .، و بنابراین نقش تطبیقی ​​) و نقش تغذیه ای ایفا می کند.

انتقال تأثیر یا تحریک عصبی به اندام ها و بافت ها، و همچنین از یک فیبر به فیبر دیگر (از پیش گانگلیونی به پس گانگلیونی) از طریق مواد شیمیایی خاص، واسطه های شیمیایی یا واسطه ها (برای سیستم عصبی سمپاتیک - سمپاتین، برای پاراسمپاتیک - کولین یا استیل کولین). این واقعیت به نظر می رسد که پلی بین سیستم عصبی و غدد درون ریز ایجاد می کند و آنها را به یک کل متصل می کند. رابطه بین سیستم عصبی خودمختار و غدد فوق کلیوی، که مدولای آن از پایه های عقده های سمپاتیک ایجاد می شود، به ویژه نزدیک است. با توجه به چنین ارتباط عملکردی نزدیک بین سیستم‌های عصبی غدد درون ریز و خودمختار، آنها اغلب، و نه بدون دلیل، در یک سیستم غدد درون ریز - خودمختار ترکیب می‌شوند.

اختلالات عصب خودکار بسته به انواع مختلف لحظات درونی یا برون زا در جهت افزایش یا کاهش تون سیستم عصبی خودمختار، کل تزادیک یا بخش های جداگانه آن رخ می دهد. بر این اساس، تصاویری از هیپر- یا هیپوآمفوتونی، هیپر- یا هیپوسمپاتیکوتونی، گالر- یا هیپوواگوتونیا ایجاد می شود. تنوع تظاهرات بالینی اختلالات عصب دهی اتونوم و دشواری ارزیابی صحیح آنها با این واقعیت تشدید می شود که همان تحریک عصبی، همانطور که در طول عملکرد هورمون ها مشاهده می شود، بسته به وضعیت واکنش پذیری، تأثیر متفاوتی ایجاد می کند. اندام کار و شرایط فیزیکوشیمیایی محیط آن.

علائم بیماری های سیستم عصبی خودمختار
نشانه های اختلال در عصب دهی اتونومیک، اختلال در عملکرد اندام های کاری است. طبیعتاً تعداد آنها بسیار زیاد است و درجه بیان آنها بسیار متنوع است.

علائم زیر از اندام های مختلف، در صورتی که دلایل خاصی برای بروز آنها وجود نداشته باشد، نشان دهنده اختلال کم و بیش عصب خودکار در قسمت های مربوطه آن است. انقباض مردمک ها و اشک ریزش، افزایش بزاق و تعریق (بزاق مایع و عرق)، سردی و کبودی دست ها و پاها (پارزی عروقی)، اسپاسم مری، سوء هاضمه (اروغ زدن، سوزش سر دل، تهوع، استفراغ)، گرفتگی معده. درد)، ترشح بیش از حد، یبوست یا اسهال، اسپاسم کیسه صفرا، برادی کاردی، اکستراسیستول، افت فشار خون شریانی، کاهش تون عضله قلب، ناتوانی در تنفس عمیق و بازدم کامل، حملاتی مانند آسم برونش، پدیده دیزوریک، افزایش تحمل کربوهیدرات ها، ائوزینوفیلی - همه اینها علائم افزایش تحریک پذیری یا افزایش تون سیستم عصبی پاراسمپاتیک، علائم واگوتونیا هستند. گشاد شدن مردمک ها و درخشش چشم ها، کاهش اشک و تعریق، تاکی کاردی و اغلب فشار خون، عبور آسان مری، آتونی معده، صدای پاشیدن در آن، کاهش اسیدیته محتویات معده، آتونی روده بزرگ، نفخ شکم، کاهش تحمل کربوهیدرات ها - اینها علائم اصلی افزایش تون سیستم عصبی سمپاتیک، علائم سمپاتیکوتونی هستند.

در بیماران بالینی، این دو مجموعه از علائم به ندرت به صورت مجزا مشاهده می شوند. معمولاً به دلیل افزایش یا کاهش همزمان تحریک پذیری هر دو قسمت از سیستم عصبی خودمختار، تصویری رنگارنگ از علائم مشاهده می کنیم.

تشخیص
آسیب شناسی سیستم عصبی اتونومیک ناحیه ای را تشکیل می دهد که بین پزشکی داخلی و آسیب شناسی عصبی قرار دارد و روش مطالعه سیستم عصبی خودمختار در درجه اول در دوره آسیب شناسی عصبی توضیح داده شده است. بنابراین، در اینجا تنها به اشاره به متداول ترین روش های پژوهشی اکتفا می کنیم. از این موارد، پرسش، بازرسی و لمس در این مورد استفاده می شود.

هنگام بازجویی از یک بیمار، علاوه بر شناسایی شکایات و ماهیت آنها، باید توجه ویژه ای به روشن شدن وضعیت عملکردی اندام ها و سیستم ها - به اصطلاح سؤال اضافی (طبق طرح سؤال که در قسمت کلی ذکر شده است) معطوف شود.

معاینه بیمار به راحتی می تواند وجود علائم عصبی خودمختار از چشم، پوست، کره حرکتی و غیره را مشخص کند: وضعیت مردمک ها، درخشش چشم ها، بیرون زدگی کره چشم، خشکی یا رطوبت پوست، تغییرات. در رنگدانه، رنگ (اکروسیانوز)، لرزش و غیره.

روش لمساین مطالعه برای تعیین ضربان نبض، دما و رطوبت پوست، و همچنین، همراه با معاینه، برای ایجاد تعدادی رفلکس عصبی خودمختار که خود به خود ایجاد می‌شوند و برای اهداف تشخیصی استفاده می‌شوند، استفاده می‌شود، که برخی از آنها قبلاً در بالا توضیح داده شده‌اند. . از این موارد، در اینجا می توان به موارد زیر اشاره کرد: 1) رفلکس حسی احشایی (درد در یک منطقه خاص Ged هنگام آسیب به اندام های داخلی). 2) رفلکس احشایی حرکتی (تنش عضلات خاص - "محافظت عضلانی" در شرایط مشابه). 3) رفلکس مردمک (اتساع مردمک در پاسخ به درد شدید یا انقباض در پاسخ به تحریک نور). 4) رفلکس وازوموتور (قرمزی یا رنگ پریدگی پوست در طول انواع مختلف عوارض). 5) رفلکس عرق (عرق فراوان، مایع با منشاء پاراسمپاتیک، عرق کم، غلیظ و سرد با منشاء سمپاتیک).

روش های تحقیق کارکردی. برای ارزیابی وضعیت عملکردی سیستم عصبی خودمختار، از رفلکس‌های عصبی اتونوم، عمدتاً قلبی و پوستی که به طور مصنوعی بر اساس اصل بار دوز برانگیخته می‌شوند، یا از مطالعات واکنش سیستم عصبی خودمختار به برخی مواد دارویی استفاده می‌شود.

شایع ترین رفلکس های قلبی به شرح زیر است:

1) رفلکس تنفسی-قلبی هرینگ (Hering) یا به اصطلاح آریتمی تنفسی: کند کردن نبض هنگام نفس کشیدن عمیق و افزایش آن هنگام بازدم.

2) رفلکس چشمی-قلبی Dagnini-Aschner (Dagnini-Aschner): کند شدن نبض با فشار روی کره چشم.

3) رفلکس گردنی-قلبی Czermak: کند شدن نبض هنگام فشرده شدن عصب واگ در گردن.

همه این رفلکس ها با تون عصب واگ مرتبط هستند و کاهش قابل توجه نبض در این شرایط (برای رفلکس های اشنر و چرماک بیش از 8-10 ضربه در دقیقه) نشان دهنده افزایش تون عصب پاراسمپاتیک است. سیستم.

از رفلکس های پوستی القا شده مصنوعی، مهمترین آنها عبارتند از:

1) رفلکس وازوموتور پوست یا درموگرافیسموس - پاسخ وازوموتور پوست به تحریک مکانیکی. درموگرافیسم سفید، قرمز و ادماتیک متمایز می شود: نوارهای سفید (وازواسپاسم)، قرمز (اتساع عروق) یا نوارهای برآمده (ادم).

2) رفلکس پیلوموتور یا مو-عضلانی - ظهور به اصطلاح برآمدگی غاز در پاسخ به تحریکات مختلف، با محرک اصلی سرد، سپس تحریک مکانیکی، تجربیات عاطفی و غیره. برای القای این رفلکس به افشای سریع پوست (بالا بردن پیراهن)، زدن حوله سرد مرطوب یا حباب آب سرد روی پوست، پاشیدن اتر و غیره متوسل می شوند. رفلکس پیلوموتور مشخص نشان دهنده افزایش تحریک پذیری اعصاب سمپاتیک است. سیستم.

همه روش های ذکر شده در مطالعه سیستم عصبی خودمختار با عدم قطعیت نتایج به دست آمده مشخص می شود که با تغییرپذیری زیاد تن سیستم عصبی خودمختار حتی در شرایط فیزیولوژیکی توضیح داده می شود، بنابراین این روش های تحقیق قابل توجه هستند. فقط در تعدادی از داده های تحقیقاتی دیگر.

برای مطالعات فارماکولوژیک که نیاز به یک محیط کاملاً بالینی دارند، از تزریق زیر جلدی (یا داخل وریدی) آتروپین، پیلوکارپین و آدرنالین استفاده می شود. آتروپین به مقدار 001/0 در زیر پوست، انتهای عصب واگ را فلج می کند، باعث خشکی غشاهای مخاطی و پوست، قرمزی دومی، گشاد شدن مردمک ها و افزایش ضربان قلب می شود. پیلوکارپین (0.01 زیر جلدی)، با تحریک انتهای عصب واگ، باعث ترشح بزاق، حالت تهوع، استفراغ، تعریق و افت فشار خون می شود. آدرنالین (0.001 زیر جلدی)، تحریک سیستم عصبی سمپاتیک، باعث انقباض عروق (رنگ پریدگی، لرزش)، افزایش ضربان قلب و افزایش فشار خون می شود.

این طرح تأثیر این مواد دارویی بر روی سیستم عصبی خودمختار است. بسته به نتیجه آزمایش استفاده شده، یعنی شدت بیشتر یا کمتر پدیده های توصیف شده، لحن قسمت مربوطه از سیستم عصبی خودمختار قضاوت می شود. بنابراین، یک اثر ضعیف آتروپین نشان دهنده افزایش تون سیستم عصبی پاراسمپاتیک است، یک اثر تند نشان دهنده کاهش تون است. در مقابل، یک اثر شدید از تزریق پیلوکارپین نشان دهنده افزایش تون و یک اثر ضعیف نشان دهنده کاهش تن سیستم پاراسمپاتیک است. در نهایت، واکنش ضعیف به آدرنالین نشان دهنده کاهش و واکنش قوی نشان دهنده افزایش لحن سیستم سمپاتیک است.

سندرم های اصلی اختلالات عصبی خودمختار

I. سندرم افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی سمپاتیک - سمپاتیکوتونی. این سندرم با علائم زیر مشخص می شود:

1) مردمک های گشاد شده، چشم های روشن، شکاف های کف دست باز.

2) پوست خشک، رنگ پریدگی، ظاهر خفیف "برآمدگی غاز"؛

3) تاکی کاردی، افزایش فشار خون؛

4) تنفس سریع و آزاد.

5) خشکی دهان، کاهش توانایی ترشحی و حرکتی معده و همچنین روده ها (یبوست آتونیک).

6) تمایل به کاهش وزن به دلیل افزایش متابولیسم و ​​همچنین هیپرگلیسمی و گلیکوزوری.

سمپاتیکوتونی کم و بیش مشخص اغلب با حالت تب، حالت شیدایی، بیماری گریوز و غیره همراه است.

II. سندرم افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی پاراسمپاتیک - پاراسمپاتیکتونیا یا واگوتونیا. این سندرم شامل علائم زیر است:

1) انقباض مردمک ها، باریک شدن شکاف کف دست.

2) پوست سرد، مرطوب و سیانوتیک، افزایش تعریق.

3) تمایل به برادی کاردی، آریتمی تنفسی، تمایل به اکستراسیستول، فشار خون پایین.

4) تنفس آهسته و فشرده، تمایل به حملات شبانه تنگی نفس (خفگی) با مشکل در بازدم.

5) ترشح بزاق، تمایل به استفراغ، افزایش ترشحی (بیش از حد ترشح) و عملکردهای حرکتی (قلبی و پیلوروسپاسم) معده و روده (یبوست اسپاستیک).

6) تمایل به چاقی به دلیل متابولیسم کند. افزایش جذب قند

تظاهرات سندرم واگوتونیک در افسردگی، شوک و آسم برونش شایع است.

III. سندرم افزایش تحریک پذیری هر دو قسمت سیستم عصبی خودمختار - هیپرآمفوتونی - با بی ثباتی شدید تون عصبی خودمختار و واکنش بیش از حد به تحریک از اندام ها و سیستم های مختلف مشخص می شود و علائم سمپاتیک و واگوتونیا بسیار متغیر است. تلفظ می شوند و اغلب جایگزین یکدیگر می شوند.

IV. سندرم کاهش تحریک پذیری هر دو بخش سیستم عصبی خودمختار - هیپوآمفوتونی - با ضعف و بی حالی انواع واکنش ها به تحریکات مشخص می شود. در موارد شدید این سندرم تصویر زیر مشاهده می شود: افزایش ضربان قلب و تنفس، عرق سرد، کاهش دمای بدن، سکسکه، حالت تهوع، استفراغ، افت فشار خون، یعنی تصویر شوک.

واگوتونیا (VSD واگوتونیک، اختلال عملکرد): چیست، علل، علائم و تظاهرات، درمان

واگوتونیا (پاراسیمپاتیکتونیا) یک وضعیت پیچیده است که توسط تون بیش از حد عصب واگ تحریک می شود، که فعالیت اندام های داخلی، غدد درون ریز و رگ های خونی را تنظیم می کند. این یک بیماری مستقل نیست و دارای چندین ده علامت است که تشخیص آن را دشوار می کند، اما بی شک واگوتونیا ایجاد شده دلیلی برای مشاهده و در بسیاری از موارد درمان مناسب است.

واگوتونیا در بین کودکان و نوجوانان بسیار شایع است. طبق آمار، بیش از نیمی از کودکان مبتلا به آسیب شناسی غیر عفونی دقیقاً با این مشکل به پزشک اطفال مراجعه می کنند. بزرگسالان نیز به طور فزاینده ای با واگوتونیا مواجه می شوند. دلیل این امر کاهش فعالیت بدنی جمعیت، سبک زندگی ناسالم، سطح بالای استرس، استرس بیش از حد جسمی و روحی در محل کار و خانه است.

بسیاری از علائم واگوتونیا شبیه بیماری‌های جدی قلب، ریه و سیستم غدد درون ریز هستند، اما ماهیت عملکردی دارند، اگرچه با گذشت زمان و بدون اصلاح مناسب، تهدید می‌کنند که به آسیب‌شناسی جسمی و اختلالات روانی شدید تبدیل شوند، بنابراین واگوتونیا همیشه یک بیماری است. دلیل مشورت با پزشک

تشخیص و درمان این وضعیت توسط درمانگران، متخصصان مغز و اعصاب، غدد درون ریز، متخصصان گوارش - بسته به علائم غالب - انجام می شود.

در بسیاری از موارد، واگوتونیا تشخیص خروج است، یعنی بیمار به طور کامل معاینه می‌شود، هیچ تغییر ارگانیکی در قلب، ریه یا مغز مشاهده نمی‌شود، اما علائم برادی کاردی، افت فشار خون و اختلالات سوء هاضمه همچنان آزاردهنده است. در اینگونه موارد در وجود اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار شکی وجود ندارد.

اختلال عملکرد اتونومیک یا مفهوم گسترده‌تری که شامل اختلال در سیستم عصبی خودمختار به عنوان یک کل است و واگوتونیا یک مورد شایع آن است، یکی از انواع آن، بنابراین در تشخیص بیمار ممکن است "VVD از نوع واگوتونیک" را ببیند. این بدان معنی است که دلیل همه چیز عصب واگ است که کاملاً درست "کار نمی کند".

علل واگوتونیا

هیپرتونیک عصب واگ - علت واگوتونی

عصب واگ (جفت شده) از مغز به اندام های قفسه سینه و حفره شکمی می رود. این نه تنها الیاف حرکتی و حسی را حمل می کند، بلکه فیبرهای رویشی را نیز حمل می کند که تکانه هایی را به ریه ها، دستگاه گوارش، غدد و قلب می دهد. افزایش تن آن باعث اسپاسم عضلات صاف، افزایش فعالیت حرکتی روده ها و معده و کاهش ضربان قلب می شود، چیزی که در واگوتونیا مشاهده می شود.

هیچ علت واحدی وجود ندارد که باعث اختلالات واگوتونیک شود. به عنوان یک قاعده، این مجموعه کاملی از عوامل نامطلوب است که به طور همزمان بر شخص تأثیر می گذارد. در تعدادی از موارد، استعداد ارثی و ویژگی های اساسی ذکر شده است که تحت تأثیر علل خارجی به واگوتونیا منجر می شود.

زنان چندین برابر بیشتر از مردان در معرض ابتلا به واگوتونی هستند. این اختلال ممکن است ابتدا در دوران کودکی یا نوجوانی ظاهر شود و در سن 20 تا 40 سالگی ویژگی یک اختلال مداوم و بارز را پیدا می کند. بر اساس برخی گزارش‌ها، نشانه‌های واگوتونیا در بیش از نیمی از افراد روی کره زمین یافت می‌شود.

محتمل ترین علل سندرم واگوتونیک عبارتند از:

• صدمات سر، ضربه مغزی، آسیب های داخل رحمی و هنگام تولد؛
• بالا بردن؛
• اضافه بار عاطفی، استرس، تجربیات قوی و طولانی مدت؛
• اختلالات عملکردی اندام های گوارشی و تنفسی؛
• وجود کانون های مزمن عفونت؛
• اختلالات متابولیک؛
• وراثت؛
• تغییر مناطق آب و هوایی؛
• سن - کودکان، نوجوانان، زنان یائسه.

واگوتونیا در کودکان با عدم بلوغ طبیعی برخی از عناصر تنظیم عصبی، رشد سریع بدنی و تغییرات هورمونی در دوران نوجوانی همراه است و در زنان اغلب با بارداری و زایمان و شروع یائسگی تحریک می شود. این شرایط یک بیماری نیستند، طبیعی هستند، اما می توانند خود را به طرق مختلف نشان دهند.

تظاهرات سندرم واگوتونیک

VSD نوع واگوتونیک دارای علائم بسیار متنوعی است که بیمار را به جستجوی انواع علل اختلالات، مشکوک بودن به وجود آسیب شناسی ارگانیک شدید اندام های داخلی و اختلالات افسردگی سوق می دهد.

غلبه سیستم عصبی پاراسمپاتیک بر سیستم سمپاتیک نشانه مشخصه نوع واگوتونیک VSD (= پاراسمپاتیکوتونی) است.

علائم ناهمگن واگوتونیا، که در یک فرآیند پاتولوژیک واحد قرار نمی گیرند، پزشکان را مجبور می کنند تا به طور مکرر بیماران را معاینه کنند تا آسیب شناسی جسمی را حذف کنند. برخی از بیماران توسط روان درمانگر درمان می شوند، اما همچنان از اختلال در عملکرد سیستم گوارش، برادی کاردی و غیره رنج می برند، برخی دیگر موفق می شوند از برخی علائم ذهنی خلاص شوند، اما بی تفاوتی و حملات پانیک به آنها اجازه نمی دهد در آرامش زندگی کنند.

در این راستا، در بیماران مبتلا به افت فشار خون احتمالی، همه شکایات باید به دقت سنجیده شوند و آنها را با داده های معاینه عینی مرتبط کنیم تا از تشخیص بیش از حد آسیب شناسی جسمی و تجویز نادرست درمان جلوگیری شود.

واگوتونیا می تواند شدت متفاوتی داشته باشد - از خفیف تا شدید. با جریانی که آزاد می کنند:

1. شکل حمله ای، زمانی که علائم در حملات ناشی از استرس، تشدید عفونت مزمن، کار بیش از حد یا کمبود خواب ظاهر می شود.
2. ثابت؛
3. پنهان شده است.

بسته به سیستم هایی که در فرآیند پاتولوژیک تحت تأثیر قرار می گیرند، وجود دارد تعمیم یافته استشکل VSD از نوع واگوتونیک (اختلالات بسیاری از سیستم های اندام)، سیستمیکهنگامی که شکایات به یکی از سیستم های اندام محدود می شود و محلی شده است(محلی) - نگران اختلال عملکرد یک اندام است.

مشخص ترین علائم واگوتونیا عبارتند از:

علاوه بر موارد فوق، بیماران مبتلا به VSD از نوع واگوتونیک علائم دیگری را نیز تجربه می کنند - تحمل ضعیف به گرما و سرما، سردی، تعریق شدید، نوسانات دمای بدن به سمت کاهش آن، خارش پوست و تمایل به آلرژی، آبریزش بینی بدون علت عفونی آشکار، اضافه وزن بدن با کاهش اشتها، وابستگی به آب و هوا و بدتر شدن سلامتی در طول تغییرات ناگهانی شرایط آب و هوایی.

شایع ترین علائم سندرم واگوتونیک عبارتند از: ضعف، افت فشار خون، برادی کاردی، تنگی نفس، درد غیر موضعی در شکم و قفسه سینه، سرگیجه و کاهش مقاومت در برابر هر نوع استرس و خستگی. واگوتونیا با اختلالات خواب همراه است - بیماران به سختی به خواب می روند، بی قرار می خوابند یا از بی خوابی رنج می برند، اما در طول روز خواب آلود هستند.

در بزرگسالان و کودکان مبتلا به واگوتونیا، ظاهر تغییر می کند: پوست رنگ پریده یا حتی سیانوتیک می شود، اندام ها اغلب در لمس سرد هستند، تعریق شدید آزاردهنده است، وزن با مصرف مقدار کمی غذا افزایش می یابد.

یک فرد واگوتونیک معمولی بی تفاوت، بلاتکلیف، نسبت به خود نامطمئن، مستعد خودآزمایی است، با حساسیت به علائم بسیار متنوع VSD گوش می دهد و تلاش می کند تا حد امکان به پزشکان مراجعه کند، اغلب سعی می کند آنها را در مورد وجود یک بیماری وحشتناک متقاعد کند. بیماری لاعلاج فرد واگوتونیک شکایات خود را کاملاً رنگارنگ توصیف می کند و حداکثر توجه را به هر تظاهرات می دهد. ترس از یک بیماری جدی و جستجوی مداوم برای آن منجر به اختلالات افسردگی عمیق و حتی تمایل به خودکشی می شود.

واگوتونیک ها به سرعت خسته می شوند، فاقد ابتکار عمل هستند، نسبت به انتقاد از بیرون بسیار حساس هستند و در عین حال تمایل دارند در حالت خیالبافی و تجربیات درونی صرفاً شخصی غوطه ور شوند، که سازگاری اجتماعی، یادگیری و فعالیت کاری آنها را بیشتر پیچیده می کند.

اغلب تغییرات در شخصیت و وضعیت روانی-عاطفی در میان سایر تظاهرات واگوتونیا برجسته می شود. بیماران در به خاطر سپردن هر گونه اطلاعات، به ویژه حقایق خاص، مشکل دارند، در حالی که تفکر تخیلی بسیار خوب است.

بسیاری به دلیل احساس خستگی و ضعف مداوم و خواب آلودگی در طول روز، کار هم از نظر ذهنی و هم از نظر جسمی مشکل هستند. ناراحتی ذهنی می تواند به روان رنجوری جدی و نوراستنی، تحریک پذیری، نوسانات خلقی بی دلیل، اشک ریختن و بی اختیاری منجر شود.

واگوتونیا می تواند به طور مزمن رخ دهد، زمانی که علائم به طور مداوم ناراحت کننده هستند، اما بحران هایی با بدتر شدن ناگهانی شدید رفاه نیز ممکن است.یک بحران خفیف حدود یک ربع ساعت طول می کشد و با یک علامت مشخص می شود - تعریق، برادی کاردی، غش. بحران با شدت متوسط ​​طولانی تر است، تا 20 دقیقه طول می کشد و با تظاهرات مختلفی همراه است - سرگیجه، درد در قلب، کاهش فشار، یخ زدن قلب یا کند شدن کار آن، درد شکم، اسهال و غیره. بحران های شدید رخ می دهد. با علائم رویشی برجسته، تأثیر بر بسیاری از اندام ها، تشنج و از دست دادن هوشیاری امکان پذیر است. پس از یک حمله شدید، بیمار تا چند روز آینده احساس خستگی، ضعف و بی تفاوتی می کند.

در کودکان، اختلال عملکرد واگوتونیک خود را نشان می دهد:

1. رنگ پریدگی، سیانوز قسمت های محیطی بدن؛
2. افزایش تعریق و تورم؛
3. خلق و خوی آلرژیک؛
4. سردی و حساسیت به تغییرات آب و هوا.

در میان شکایات کودکان مبتلا به VSD از نوع هیپوتونیک، تنگی نفس، احساس کمبود هوا و ضعف غالب است. این علائم به ویژه در حضور برونشیت انسدادی و عفونت های مکرر تنفسی مشخص می شود.

کودکان واگوتونیک از کم اشتهایی، حالت تهوع، درد شکم، اسپاسم در مری و حلق رنج می برند. نوزادان در سال اول زندگی مستعد ابتلا به نارسایی هستند، چند سال اول بدون هیچ دلیل مشخصی با یبوست و اسهال آزار می‌دهند. با افزایش سن، مدفوع عادی می شود، اما درد شکمی ممکن است تا نوجوانی ادامه یابد.

متخصصان اطفال واگوتونیا با فشار خون پایین را یک آسیب شناسی مستقل می دانند که در سن 8-9 سالگی کودک خود را نشان می دهد. از جمله شکایات این گونه کودکان درد در ناحیه سر، ناحیه قلب و خستگی است. افزایش سطح اضطراب، بی توجهی، حافظه ضعیف و مشکلات خواب نیز مشاهده شد.

واگوتونیا بر رشد عمومی و فکری کودکی که اضافه وزن دارد، ورزش را به خوبی تحمل نمی کند و بنابراین درگیر آنها نمی شود، تأثیر می گذارد. خستگی مداوم و کمبود خواب کافی، یادگیری و جذب اطلاعات را دشوار می کند، ممکن است کودک از برنامه در مدرسه عقب بماند و صحبتی از شرکت در کلاس ها و بخش های اضافی وجود نداشته باشد.

اختلال عملکرد واگوتونیک معیارهای تشخیصی روشنی ندارد، از جمله مواردی که با استفاده از روش‌های تحقیق عینی ایجاد شده‌اند. ECG در چنین بیمارانی برادی کاردی را نشان می دهد، حتی اشکال شدید را نمی توان رد کرد. معاینه اولتراسوند می تواند حفره های گشاد شده قلب را به دلیل کاهش تن آن تشخیص دهد. مطالعات عمومی و بیوشیمیایی وضعیت خون و هورمونی معمولاً انحراف آشکاری از هنجار نشان نمی دهد.

راه های مبارزه با واگوتونیا

درمان واگوتونیا شامل تعدادی اقدامات غیردارویی است که به طور مستقل می تواند به مقابله با این اختلال کمک کند. اگر آنها ناکارآمد یا اختلال عملکرد اتونوم شدید باشند، بسته به علامت غالب، داروها تجویز می شوند.

درمان واگوتونیا باید طولانی‌مدت، جامع و به‌صورت جداگانه با توجه به سن، شکایات و آسیب‌شناسی همراه انتخاب شود. ویژگی های روانی و عاطفی بیمار، تیپ شخصیتی و درجه رشد فکری بیمار باید در نظر گرفته شود.

جهات اصلی در اصلاح اختلالات واگوتونیک عبارتند از:

• عادی سازی رژیم، تغذیه، فعالیت بدنی؛
• حمایت دارویی؛
• درمان پاتولوژی های همزمان و کانون های مزمن عفونت.

اولین کاری که پزشک انجام می دهد این است که به شما توصیه می کند که روال خود را عادی کنید: خواب باید حداقل 10 ساعت باشد، 2-3 ساعت پیاده روی در روز (به ویژه برای کودکان مهم است)، کار و استراحت باید متناوب باشد، تماشای تلویزیون و کار با کامپیوتر باید به طور متناوب باشد. تا حد امکان محدود شود.

تمرین فیزیکی- یک جزء اجباری درمان برای کودکان و بزرگسالان. ژیمناستیک، روش های آبی، بازدید از استخر و حتی پیاده روی ساده مفید است. برای کودکان واگوتونیک، حمام و دمنوش های کاج و رادون که باعث افزایش تون کلی عروق می شود، تأثیر خوبی دارد. پزشکان ورزش های گروهی یا آسیب زا را توصیه نمی کنند.

تغذیهبیماران مبتلا به واگوتونیا باید کامل و سرشار از ویتامین ها و مواد معدنی باشند. اگر افت فشار خون دارید، نمی توانید مقدار نوشیدنی خود را محدود کنید؛ چای و قهوه، شکلات، غلات و حبوبات توصیه می شود. متخصصان اطفال توصیه می کنند شب ها عسل، آب میوه یا کمپوت های تهیه شده از کشمش، گل رز، خولان دریایی و ویبرونوم به کودکان بدهید.

مهمترین اقدام در اصلاح اختلالات اتونومیک در نظر گرفته شده است روان درمانیو کار انفرادی با روانشناس یا روان درمانگر به دلیل ویژگی های واکنش عاطفی افراد واگوتونیک، نتایج بیشتری نسبت به کلاس های گروهی به همراه دارد.

از جمله روش های غیر دارویی برای عادی سازی عملکرد اتونوم می توان به موارد زیر اشاره کرد: فیزیوتراپی: الکتروفورز با محلول مزاتون یا کافئین با تمایل به افت فشار خون و برادی کاردی. ماساژ عضلات ساق پا، دست ها، پشت و گردن به مبارزه با فشار خون پایین کمک می کند. طب سوزنی تاثیر خوبی دارد.

هنگامی که رژیم صحیح، تغذیه و ورزش نتیجه مطلوب را به ارمغان نمی آورد، درمان دارویی تجویز می شود:

هنگام درمان واگوتونیا، مهم است که رژیم انتخاب شده با در نظر گرفتن تظاهرات اختلال در یک بیمار خاص و ویژگی های پاسخ عاطفی او فردی باشد. کودکان به حمایت و کمک والدین خود نیاز دارند که به نوبه خود باید به پزشکان خود اعتماد کنند و آرام ترین محیط ممکن را در خانه ایجاد کنند.

واگوتونیا هنوز یک بیماری نیست، اما در صورت عدم توجه مناسب، خطر تبدیل شدن به یک آسیب شناسی جدی - آنژین صدری، سنگ کلیه، افسردگی و حتی سکته مغزی را دارد، بنابراین چنین بیمارانی نباید بدون توجه رها شوند. واگوتونیک ها باید بدانند که در بیشتر موارد کافی است رژیم، تغذیه و ورزش را عادی کرده و استرس و اضطراب را از بین ببرند تا تون اتونومیک به حالت عادی بازگردد.

"یک موجود زنده بیشتر از مجموع اجزای آن است." فرآیندهای زندگی در اندام های فردی با مکانیسم های نظارتی بالاتر در یک کل شگفت انگیز، پر از معنای عمیق، متحد می شوند، که بدون آن حفظ زندگی غیرممکن خواهد بود.

سیستم عصبی خودمختار بخشی از این مکانیسم های تنظیمی است. در یک فعل و انفعال پیچیده، ارتباط نزدیکی با غدد درون ریز و بسیاری دیگر از دستگاه های تنظیم کننده عملکردهای رویشی (مواد معدنی، ویتامین، تعادل اسید-پایه و غیره) دارد که یکپارچگی و سازگاری تمام عملکردهای درون بدن را تضمین می کند.

در مقابل، سیستم عصبی مرکزی تعاملات فعال و غیرفعال بدن با دنیای خارج را تنظیم می کند، که از طریق تکانه های مثبت و منفی ناشی از مغز، در تنظیم عصبی عملکردهای خودمختار تعیین کننده است. در عین حال، مغز بینابینی مرکز تنظیم یکپارچه مهمترین فرآیندهای رویشی در بدن است: گردش خون، تنفس، متابولیسم، سیستم خون، متابولیسم آب و تنظیم گرما.

بایکوف، با ادامه کار خود بر روی رفلکس های شرطی معلم بزرگ خود پاولوف، ثابت کرد که تمام فرآیندهای بازتابی فعالیت عصبی در بدن از طریق مکانیسم رفلکس های شرطی، یعنی از طریق قشر مغز انجام می شود، که قادر به برقراری ارتباط با زمان محدود است. هر قسمت از بدن و مانند آن سازگاری آن را با شرایط دائمی در حال تغییر محیط داخلی و خارجی تضمین می کند.

با چنین ارتباطات متقابل متنوع، روابط و فعل و انفعالات در حال تغییر مداوم، تعدادی از مشکلات در انجام تست های عملکردی سیستم عصبی خودمختار ایجاد می شود. عیب اصلی اکثر این تست ها عدم وجود ویژگی کافی است. عمل یک محرک معین در یک بخش از مکانیسم تنظیمی خودمختار اغلب منجر به نوسانات مزدوج کل سیستم عملکردی می شود. بنابراین، تقریباً تمام آزمایشات برای مطالعه سیستم عصبی خودمختار از همان ابتدا از کاستی های خاصی رنج می برند. بنابراین، مقادیر فشار خون، قند خون یا ضربان نبض تشخیص داده شده در حالت استراحت به هیچ وجه حق نتیجه گیری در مورد وضعیت فرآیندهای جبرانی را نمی دهد که در رابطه با آنها سیستم عصبی خودمختار نقش اصلی را ایفا می کند.

علاوه بر این، هنگام انجام اکثر آزمایشات عملکردی، از بارهای یک طرفه استفاده می شود که در شرایط عادی با آنها مواجه نمی شوند، که همچنین در یک محیط (بیمارستان) بیگانه با شرایط زندگی واقعی آزمودنی انجام می شود. علاوه بر این، بیشتر بارهای مربوط به حرفه یا کار دقیقاً در این نمونه ها وجود ندارد.

بنابراین، معمولاً باید فقط به یک بیانیه کلی از انحرافات عملکردی سیستم عصبی خودمختار از هنجار اکتفا کرد. با این حال، این در حال حاضر ارزشمند است. همچنین توانایی تشخیص اختلالات ارگانیک از موارد صرفاً عملکردی، با کمک برخی از این آزمایش‌ها از اهمیت بالایی برخوردار است.

در مکانیسم های تنظیمی اساسی سیستم عصبی خودمختار، قطبیت دو نوع تأثیر وجود دارد که عموماً متضاد هستند: سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک (عصب واگ). اساساً همه اندام ها به همان میزان با الیاف از هر دو بخش تامین می شوند. غلبه تأثیر یکی از بخش ها از نظر بالینی با تعدادی از علائم آشکار می شود که مشاهده آنها باعث می شود تا به نتایج مهمی در مورد وضعیت عملکردی تنظیم خودمختار رسید.

در جدول موجود در صفحه تعیین نوع واکنش با استفاده از anamnesis، این تضاد عملکردهای سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک به وضوح با توجه به داده های ارائه شده توسط هاف مقایسه شده است. تضاد عملکردی بین سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک اهمیت جهانی ندارد، زیرا در تعدادی از اندام ها یافت نمی شود و اغلب حتی در اندام هایی با عصب خودکار مضاعف وجود ندارد.

از میان روش‌های متعددی که برای مطالعه عملکرد سیستم عصبی خودمختار در اختیار داریم، تنها چند مورد انتخاب و در زیر ارائه شده‌اند که خود را در عمل ثابت کرده‌اند و نیازی به تجهیزات خاص یا هزینه‌های بالایی ندارند.

انجام تست های عملکردی مستلزم رعایت دقیق برخی از قوانین کلی است. در این مورد لازم است:

الف) با انجام آزمایشات مکرر در روزهای مختلف، در صورت امکان با معده خالی، با بیمار در استراحت کامل جسمی و روحی، بدون تغییر رژیم درمانی (مثلاً تجویز یا توقف درمان مؤثر بر اعصاب اتونومیک، مقادیر اولیه را با دقت تعیین کنید. سیستم).

ب) آزمایشات را همیشه در ساعات یکسان روز انجام دهید (تغییر در ماهیت واکنش های اتونوم بسته به نوسانات ریتم روزانه عملکردهای فیزیولوژیکی) و تحت همان وضعیت بیولوژیکی بدن، به ویژه در زنان.

ج) برای شناسایی تنظیم عصبی عملکردهای خودمختار، در یک لحظه معین (مانند یک مقطع) چندان شاخص ایستا نیست، مانند یک اندازه گیری فشار خون یا یک بار تعیین قند خون، که مشاهدات مناسب، اما نسبتاً سیستماتیک تغییرات تعدادی از شاخص ها در قالب منحنی های روزانه، هفتگی و ماهانه (مانند یک بخش طولی) هستند که تصویر کامل تری را ارائه می دهند. ارزشمندترین بینش ها را می توان از طریق تست استرس به دست آورد. این بارها می توانند یا از نوع جسمی (به صورت خم شدن زانو، بالا رفتن از پله، قرار گرفتن در معرض سرما و گرما و ... و یا به صورت استفاده از داروها) و یا روانی باشند.

سیستم عصبی سمپاتیک

سیستم عصبی پاراسمپاتیک

افزایش حجم دقیقه، افزایش عملکرد خودکار بودن، رسانایی، انقباض پذیری و تحریک پذیری

کاهش برون ده قلبی، مهار عملکرد خودکار، هدایت، انقباض و تحریک پذیری

افزایش خون رسانی به عضلات اسکلتی در حال کار.

افزایش گردش خون در شریان های کرونری و ریوی، کاهش خون رسانی به پوست و غشاهای مخاطی

کاهش خون رسانی به عضلات اسکلتی

کاهش گردش خون در شریان های کرونری و ریوی، افزایش خون رسانی به پوست و غشاهای مخاطی

افزایش تحریک پذیری مرکز تنفسی

افزایش حجم جزر و مد

افزایش خون رسانی و پر شدن خون ریه ها

کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی

کاهش حجم جزر و مد

کاهش خون رسانی و پر شدن خون به ریه ها

مصرف انرژی، فرآیندهای پوسیدگی

متابولیسم را افزایش دهید

افزایش دمای بدن

افزایش تجزیه پروتئین

تمایل به اسیدوز

کاهش نسبت K/Ca

حفظ انرژی، استراحت، فرآیندهای سنتز

کاهش متابولیسم

کاهش دمای بدن

تجزیه جزئی پروتئین

تمایل به آلکالوز

افزایش نسبت K/Ca

خروج خون از انبار

افزایش تعداد گلبول های قرمز

سیستم عصبی سمپاتیک

تمایل به تغییر به سمت عناصر میلوئیدی در الگوی خون سفید

کاهش تعداد ائوزینوفیل ها

تجمع خون در انبار

کاهش تعداد گلبول های قرمز

سیستم عصبی پاراسمپاتیک

تمایل به سلول های لنفاوی در الگوی خون سفید

افزایش تعداد ائوزینوفیل ها

بستن در ورودی (کاردیا)

معده: تضعیف تون و مهار پریستالسیس

مهار ترشح غدد فوندوس معده

روده کوچک و بزرگ: کاهش تون و مهار پریستالسیس

باز کردن در ورودی (کاردیا)

معده: افزایش تون و افزایش پریستالسیس

افزایش ترشح غدد فوندوس معده

روده کوچک و بزرگ: افزایش تون و افزایش پریستالسیس

مهار تولید انسولین و ترشح خارجی

افزایش ترشح انسولین و ترشح خارجی

گشاد شدن شقاق کف دست تا چشم های برآمده (اگزوفتالموس)

باریک شدن شقاق کف دست (انوفتالموس)

مهار ادرار، شل شدن عضله تخلیه کننده مثانه (متر دترسور)

افزایش تون اسفنکتر

افزایش ادرار، افزایش تون عضله ای که مثانه را خالی می کند (متر دترسور)

اتساع عروق و نعوظ

د) هنگام انجام تست استرس، باید به دوز دقیق و همچنین میزان مصرف یک ماده خاص توجه کرد و در هنگام تکرار یا انجام چندین آزمایش، فاصله زمانی کافی بین آنها وجود داشت. قبل از شروع آزمایش جدید، واکنش به بار باید کاملاً فروکش کند.

ه) برای ارزیابی وضعیت عمومی، همیشه لازم است چندین مطالعه اضافی مناسب برای روشن شدن سوال مطرح شده برای محقق انجام شود. در اصل، تقریباً تمام مطالعات عملکردی روی اندام های فردی، به شرطی که نشان دهنده آسیب به این اندام ها نباشد، می تواند به عنوان تست های عملکردی سیستم عصبی خودمختار نیز مورد استفاده قرار گیرد.

و) هنگام بحث در مورد نتایج، قانون وایلدر در مورد کمیت های اولیه باید رعایت شود. بر اساس این قانون، یک فرد، حتی با رعایت دقیق شرایط تجربی، واکنش ثابت و مشخصه ای برای یک فرد معین به موادی که بر روی قسمت های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی اثر می کنند، ندارد. هر چه اندام معین فعال تر باشد، تحریک پذیری آن در رابطه با تأثیرات فعال کننده کمتر و حساسیت آن نسبت به تأثیرات بازدارنده بیشتر است. هنگامی که مقدار اولیه تحریک به حداکثر قدرت خود می رسد، تحریک پذیری به طور همزمان برابر با صفر می شود و بالعکس.

هنگامی که تحرک عملکردی بلافاصله قبل از تحریک از حد معینی فراتر رود، یک واکنش متناقض رخ می دهد، احتمالاً در نتیجه یک اثر متضاد. این مربوط به الگوهایی است که به عنوان "تجدید ساختار"، "تغییر در حالت عملکردی"، "تنظیم متضاد" تعیین می شوند و به عنوان یک واکنش محافظ بدن هستند.

هنگام بحث و ارزیابی نتایج آزمایشات در مورد عملکرد سیستم عصبی خودمختار، توصیه می شود از تقسیم حالت واکنش اولیه بر اساس بیرکمایر-وینکلر استفاده کنید، که بر اساس آن متمایز می شویم:

الف) افزایش تون سیستم عصبی سمپاتیک، که تثبیت افزایش تحریک در سیستم عصبی سمپاتیک است (سمپاتیکوتونی - فاز واکنشی سمپاتیکوتونیک تعویض سیستم عصبی خودمختار).

علائم: نشانگرهای تست بسیار ناپایدار هستند، بیش از حد طبیعی نوسانات قرار دارند، نوع بیش از حد تنظیمی (تحریک پذیر) تحت بار هستند.

ب) کاهش تن سیستم عصبی سمپاتیک، که اغلب ثانویه به سمپاتیکوتونی طولانی مدت رخ می دهد و زمانی رخ می دهد که سیستم عصبی سمپاتیک از کار می افتد و خسته می شود (حالت خستگی سلی).

نشانه ها: قرائت بسیاری از نمونه ها زیر حد نرمال نوسان تعیین می شود. عدم وجود واکنش های مثبت پس از ورزش؛ واکنش های نوع نسوز (سخت) یا حتی متناقض؛ توابع مختلف رویشی اغلب به صورت موازی رخ نمی دهند، اما از هم جدا می شوند.

ج) افزایش تون سیستم عصبی پاراسمپاتیک که در غلبه عصب واگ بیان می شود. شاخص های آزمایش در حالت استراحت به طور قابل توجهی کمتر از حد معمول تعیین می شوند، واکنش ها به بارها مشابه نوع واکنش های نشان داده شده در بخش "ب" است.

با وجود این، پس از ورزش، ثبات وجود ندارد، بلکه، برعکس، ثبات نسبت ها (به عنوان مثال، متابولیسم پایه).

د) آمفوتونی، که با یک درجه فشار بیش از حد سیستم عصبی سمپاتیک و عصب واگ مشخص می شود. با این حال، اغلب غیرممکن است که به وضوح بین این شرایط تمایز قائل شویم، بنابراین در این موارد فقط می توانیم در مورد یک اختلال عملکردی کلی سیستم عصبی خودمختار به معنای دیستونی اتونومیک به عنوان یک حالت واکنشی صحبت کنیم.

علائم جسمی و روحی

افزایش لحن سیستم عصبی سمپاتیک

افزایش تون سیستم عصبی پاراسمپاتیک

کاهش تن سیستم عصبی سمپاتیک

خواب کوتاه یا بی خوابی، دیر به خواب رفتن، خواب ناآرام، خواب های آزاردهنده

خواب عمیق، طولانی و بدون رویا؛ انتقال آهسته به بیداری در صبح

خواب در هر زمانی از شبانه روز به دلیل خستگی فعالیت عصبی امکان پذیر است

سلامت عمومی و توانایی کار

نسبت های متغیر: عملکرد نسبتا خوب، به خصوص در عصر، عملکرد بالا اما کوتاه مدت

حداکثر عملکرد قبل از ناهار، کاهش سریع انرژی. عملکرد بلند مدت

عملکرد فقط برای یک دوره کوتاه: خستگی بسیار سریع در هنگام استرس جسمی و روحی

برای اختلالات رویشی ناشی از عوامل فیزیکی، بیشترین عملکرد در صبح و برای اختلالات رویشی ناشی از عوامل روانی، در عصر است.

عدم تحمل اتاق های بیش از حد گرم و شلوغ، سرمای شدید؛ تمایل به تعریق یا سردی و همچنین عفونت تب دار

احساس گرما، افزایش حساسیت به هوای گرم شده خشک

سرد، حساسیت زیاد به سرما، اغلب دمای پایین. بیماران فقط در اتاق های گرم احساس خوبی دارند

تحریک پذیری کاهش یافته، اما حساسیت بسیار افزایش یافته است. نیاز به صلح و حفاظت؛ ایده های مسخ شخصیت

اغلب شکایت از قلب (تپش قلب، احساس فشار، ضربه چاقو، فشردن).

سردرد عصرها، سوسو زدن در چشم، مه جلوی چشم، میگرن

احساس توده (گلوبوس) در گلو، خشکی دهان، گرفتگی صدا، به ویژه در هنگام هیجان

پلی یوری، کاهش قدرت یا میل جنسی، دیسمنوره یا آمنوره

سردی دست و پا، بی حسی انگشتان در شب، بی حسی و کاهش قدرت دست و پا در صبح.

در پیش زمینه، بسته به استرس روانی، شکایات از دستگاه گوارش (سوختگی گلو، حالت تهوع، گرفتگی درد در قسمت بالای شکم، اسهال یا یبوست)

احساس سفتی در ناحیه قلب همراه با آریتمی، به خصوص در شب و هنگام دراز کشیدن

آب مروارید گذرا دستگاه تنفسی

عدم وجود اختلالات قدرت، گاهی اوقات انزال زودرس (ejaculatio praecox)

اختلالات تعادل همراه با تیرگی چشم، خستگی سریع بینایی. هنگامی که تحت فشار هستید، خستگی سریع، تپش قلب و تنگی نفس. احساس فشار بعد از غذا خوردن، یبوست. اختلالات قدرت قابل توجه با کاهش میل جنسی در هر دو جنس

ایده وضعیت عملکردی و قابلیت های جبرانی سیستم عصبی خودمختار برای پزشک از اهمیت عملی برخوردار است. با شناسایی عینی اختلالات سیستم عصبی خودمختار، می توان قضاوت صحیح تری در مورد بیماران مبتلا به شکایت که تغییرات قابل توجهی در اندام ها ندارند، انجام داد و بر اساس داده های تعیین ماهیت حالت واکنشی، انتخاب را توجیه کرد. یک دارو و دوز آن

تن سیستم عصبی خودمختار

سیستم عصبی خودمختار یا خودمختار معمولاً در مقابل سیستم عصبی غیرعادی یا مغزی نخاعی قرار می گیرد. دومی عمدتاً اندام های حسی و اندام های حرکتی را عصب دهی می کند، یعنی تمام ماهیچه های مخطط. عصب دهی آن کاملاً سگمنتال است و رشته های عصبی بدون وقفه از مراکز عصبی (سلول عصبی) به اندام کار می روند. سیستم عصبی خودمختار عمدتاً عضلات صاف، غدد و اندام های داخلی بدن (گردش خون، تنفسی، دستگاه گوارش، کبد، کلیه ها و غیره) را عصب دهی می کند، عصب دهی غیرقطعی و با وقفه های اجباری است. بنابراین، وظیفه اصلی سیستم عصبی مغزی نخاعی تنظیم رابطه بین بدن و محیط است، در حالی که وظیفه اصلی سیستم عصبی خودمختار تنظیم روابط و فرآیندهای درون بدن است. اما ناگفته نماند که هر دو سیستم عصبی مغزی نخاعی و خودمختار تنها بخشی از یک کل واحد هستند - سیستم عصبی یکپارچه بدن. آنها هم از نظر مورفولوژیکی و هم از نظر عملکردی با یکدیگر مرتبط هستند. بنابراین، تمام اندام های بدن ما دارای عصب دوگانه - اتونوم و مغزی نخاعی هستند. به این ترتیب، با مشارکت ضروری ترشح داخلی، که به نوبه خود ارتباط نزدیکی با سیستم عصبی خودمختار دارد، وحدت و یکپارچگی کل ارگانیسم حاصل می شود.

تن سیستم عصبی خودمختار

در شرایط طبیعی، مراکز سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار در حالت تحریک مداوم هستند که به آن "تن" می گویند. تکانه هایی با سرعت تکرار معین در امتداد الیاف وابران به اندام ها. مشخص است که وضعیت تن دستگاه پاراسمپاتیک به بهترین وجه فعالیت قلب، به ویژه ضربان قلب را منعکس می کند، و وضعیت تون دستگاه سمپاتیک، سیستم عروقی است، به ویژه، مقدار فشار خون (در استراحت یا هنگام انجام تست های عملکردی). بسیاری از جنبه های ماهیت فعالیت تونیک ناشناخته باقی مانده است. اعتقاد بر این است که لحن سازندهای هسته ای عمدتاً به دلیل هجوم اطلاعات حسی از مناطق رفلکسوژنیک ، گروه های خاصی از گیرنده های درونی و همچنین گیرنده های جسمی شکل می گیرد. در عین حال، وجود ضربان سازهای خود را - ضربان سازها، که عمدتاً در بصل النخاع قرار دارند، نمی توان رد کرد. ماهیت فعالیت تونیک بخش‌های سمپاتیک، پاراسمپاتیک و متاسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار نیز می‌تواند با سطح تعدیل‌کننده‌های درون‌زا (عمل مستقیم و غیرمستقیم)، آدرنوراکتیو، کولینوراکتیو و سایر انواع شیمی‌فعالیت مرتبط باشد. تن سیستم عصبی خودمختار را باید یکی از مظاهر حالت هموستاتیک و در عین حال یکی از مکانیسم های تثبیت آن دانست.

طبقه بندی اساسی لحن ANS در انسان

غلبه تأثیرات تونیک بخش های پاراسمپاتیک و سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار به عنوان پایه ای برای ایجاد یک طبقه بندی اساسی عمل کرد. در سال 1910، اپینگر و هس دکترین سمپاتیکوتونی و واگوتونیا را ایجاد کردند. آنها همه افراد را به دو دسته تقسیم کردند - سمپاتیکتونیک و واگوتونیک. آنها علائم واگوتونیا را نبض نادر، تنفس آهسته عمیق، کاهش فشار خون، باریک شدن شقاق کف دست و مردمک، تمایل به ترشح بیش از حد بزاق و نفخ در نظر گرفتند. در حال حاضر بیش از 50 علامت واگوتونیا و سمپاتیکتونیا وجود دارد (تنها 16٪ از افراد سالم می توانند سمپاتیکتونیا یا واگوتونیا را تشخیص دهند). اخیراً A.M. گرینبرگ پیشنهاد می کند که هفت نوع واکنش اتونومیک را متمایز کند: سمپاتیکوتونی عمومی. سمپاتیکوتونی جزئی؛ واگوتونی عمومی؛ واگوتونی جزئی؛ واکنش مخلوط؛ واکنش شدید عمومی؛ واکنش ضعیف عمومی

مسئله لحن سیستم عصبی خودمختار (خودگردان) به تحقیقات بیشتری نیاز دارد، به ویژه با توجه به علاقه زیادی که در پزشکی، فیزیولوژی، روانشناسی و آموزش نشان داده شده است. اعتقاد بر این است که لحن سیستم عصبی خودمختار منعکس کننده روند سازگاری بیولوژیکی و اجتماعی فرد با شرایط مختلف محیطی و سبک زندگی است. ارزیابی تون سیستم عصبی خودمختار یکی از وظایف دشوار فیزیولوژی و پزشکی است. روش های خاصی برای مطالعه تون اتونومیک وجود دارد. به عنوان مثال، هنگام بررسی رفلکس های اتونوم پوستی، به ویژه رفلکس پیلوموتور، یا رفلکس "برآمدگی غاز" (این ناشی از تحریک دردناک یا سرد پوست در ناحیه عضله ذوزنقه ای است)، با یک نوع نرموتونیک واکنش در افراد سالم، تشکیل "برآمدگی غاز" رخ می دهد. هنگامی که شاخ های جانبی، ریشه های قدامی نخاع و تنه سمپاتیک مرزی تحت تأثیر قرار می گیرند، این رفلکس وجود ندارد. هنگام مطالعه رفلکس عرق یا آزمایش آسپرین (مصرف 1 گرم آسپرین حل شده در یک لیوان چای داغ)، عرق منتشر در یک فرد سالم ظاهر می شود (تست آسپرین مثبت). اگر هیپوتالاموس یا مسیرهای اتصال هیپوتالاموس با نورون های سمپاتیک نخاع آسیب دیده باشد، تعریق منتشر وجود ندارد (آزمایش آسپرین منفی).

هنگام ارزیابی رفلکس های عروقی، درموگرافی موضعی اغلب مورد بررسی قرار می گیرد، به عنوان مثال. پاسخ عروقی به تحریک سکته مغزی پوست ساعد یا سایر قسمت های بدن با دسته چکش عصبی. با تحریک خفیف پوست، یک نوار سفید پس از چند ثانیه در بیماران مبتلا به فشار خون طبیعی ظاهر می شود که با اسپاسم عروق سطحی پوست توضیح داده می شود. اگر تحریک شدیدتر و آهسته تر اعمال شود، در بیماران مبتلا به فشار خون نرمال یک نوار قرمز ظاهر می شود که توسط یک مرز سفید باریک احاطه شده است - این درموگرافی قرمز محلی است که در پاسخ به کاهش اثرات منقبض کننده عروق سمپاتیک روی عروق پوست رخ می دهد. با افزایش تن بخش سمپاتیک، هر دو نوع تحریک فقط باعث ایجاد یک نوار سفید می شود (درموگرافی سفید موضعی)، و با افزایش تن سیستم پاراسمپاتیک، یعنی. با واگوتونیا، در انسان، هر دو نوع تحریک (ضعیف و قوی) باعث ایجاد درموگرافی قرمز می شود.

رفلکس ارتواستاتیک پرول شامل انتقال فعال سوژه از حالت افقی به حالت عمودی، شمارش نبض قبل از شروع آزمایش و 10 تا 25 ثانیه پس از اتمام آن است. با یک نوع واکنش نرموتونیک، ضربان قلب 6 ضربه در دقیقه افزایش می یابد. افزایش بیشتر ضربان قلب نشان دهنده یک نوع واکنش سمپاتیک-تونیک است، در حالی که افزایش جزئی در ضربان قلب (بیش از 6 ضربه در دقیقه) یا نبض ثابت نشان دهنده افزایش تن بخش پاراسمپاتیک است.

هنگام مطالعه درموگرافی دردناک، به عنوان مثال. هنگامی که پوست با یک سنجاق تیز تحریک می شود، یک نوار قرمز به عرض 1-2 سانتی متر روی پوست بیماران دارای فشار خون طبیعی ظاهر می شود که با خطوط باریک سفید احاطه شده است. این رفلکس به دلیل کاهش تأثیرات سمپاتیک تونیک بر روی عروق پوست ایجاد می شود. با این حال، زمانی که فیبرهای گشادکننده عروقی که به عنوان بخشی از عصب محیطی به رگ می روند، آسیب ببینند، یا زمانی که قسمت کاهش دهنده مرکز وازوموتور پیاز آسیب دیده باشد، این اتفاق نمی افتد.

علائم بیماری های سیستم عصبی خودمختار

P. S. Medovik به ارتباط بین ایجاد پنومونی و اختلال در لحن سیستم عصبی خودمختار اشاره می کند. به نظر وی، اختلالات وازوموتور، به دلیل اختلال در سیستم اتونوم-غدد درون ریز، علت اصلی ایجاد پنومونی است. این عقیده که اختلال در گردش خون و ادم علت ذات الریه است توسط A. A. Speransky، D. S. Sarkisov و دیگران نیز تأیید شده است. آنها معتقدند که اثرات مختلف بر روی سیستم عصبی باعث اختلال در گردش خون ریه ها یا تورم در آنها می شود. که متعاقباً منجر به ایجاد یک فرآیند پنومونی می شود.

فصل 17. داروهای ضد فشار خون

داروهای ضد فشار خون داروهایی هستند که فشار خون را کاهش می دهند. اغلب آنها برای فشار خون شریانی استفاده می شوند، به عنوان مثال. با فشار خون بالا بنابراین به این دسته از مواد نیز گفته می شود داروهای ضد فشار خون

فشار خون شریانی نشانه بسیاری از بیماری ها است. فشار خون شریانی اولیه یا پرفشاری خون (فشار خون ضروری)، و همچنین فشار خون ثانویه (علامت دار) وجود دارد، به عنوان مثال، فشار خون شریانی همراه با گلومرولونفریت و سندرم نفروتیک (فشار خون کلیوی)، با تنگ شدن شریان های کلیوی (فشار خون رینوواسکولار)، فئوکروموسیتوم، هیپرآلدوسترونیسم و ​​غیره

در همه موارد، آنها برای درمان بیماری زمینه ای تلاش می کنند. اما حتی اگر این شکست بخورد، فشار خون شریانی باید حذف شود، زیرا فشار خون شریانی به ایجاد تصلب شرایین، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی، اختلال بینایی و اختلال عملکرد کلیوی کمک می کند. افزایش شدید فشار خون - بحران فشار خون می تواند منجر به خونریزی در مغز (سکته مغزی هموراژیک) شود.

علل فشار خون شریانی برای بیماری های مختلف متفاوت است. در مرحله اولیه فشار خون، فشار خون شریانی با افزایش تون سیستم عصبی سمپاتیک همراه است که منجر به افزایش برون ده قلبی و انقباض عروق خونی می شود. در این مورد، فشار خون به طور موثر توسط موادی که تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهد (ضد فشار خون با اثر مرکزی، مسدود کننده های آدرنرژیک) کاهش می یابد.

در بیماری کلیوی و در مراحل پایانی فشار خون، افزایش فشار خون با فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین همراه است. آنژیوتانسین II حاصل رگ‌های خونی را منقبض می‌کند، سیستم سمپاتیک را تحریک می‌کند، آزادسازی آلدوسترون را افزایش می‌دهد که باعث افزایش بازجذب یون Na + در لوله‌های کلیوی می‌شود و در نتیجه سدیم را در بدن حفظ می‌کند. داروهایی که فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین را کاهش می دهند باید تجویز شوند.

با فئوکروموسیتوم (تومور مدولای آدرنال)، آدرنالین و نوراپی نفرین ترشح شده توسط تومور، قلب را تحریک کرده و عروق خونی را منقبض می کند. فئوکروموسیتوم با جراحی برداشته می شود، اما قبل از جراحی، در حین جراحی یا در صورت عدم امکان جراحی، فشار خون با کمک مسدود کننده های زنبور کاهش می یابد.

یکی از علل شایع فشار خون شریانی ممکن است احتباس سدیم در بدن به دلیل مصرف بیش از حد نمک خوراکی و ناکافی بودن فاکتورهای ناتریورتیک باشد. افزایش محتوای Na + در ماهیچه های صاف رگ های خونی منجر به انقباض عروق می شود (عملکرد مبدل Na + / Ca 2 + مختل می شود: ورود Na + و خروج Ca 2 + کاهش می یابد؛ سطح Ca 2 + کاهش می یابد. + در سیتوپلاسم عضلات صاف افزایش می یابد). در نتیجه فشار خون افزایش می یابد. بنابراین، برای فشار خون شریانی، اغلب از دیورتیک ها استفاده می شود که می توانند سدیم اضافی را از بدن خارج کنند.

برای فشار خون شریانی با هر منشا، گشادکننده عروق میوتروپیک اثر ضد فشار خون دارند.

اعتقاد بر این است که بیماران مبتلا به فشار خون شریانی باید به طور سیستماتیک از داروهای ضد فشار خون برای جلوگیری از افزایش فشار خون استفاده کنند. برای این منظور توصیه می شود داروهای ضد فشار خون طولانی اثر را تجویز کنید. متداول ترین داروهایی هستند که به مدت 24 ساعت عمل می کنند و می توان آنها را یک بار در روز تجویز کرد (آتنولول، آملودیپین، انالاپریل، لوزارتان، موکسونیدین).

در پزشکی عملی، رایج‌ترین داروهای ضد فشار خون مدر، مسدودکننده‌های بتا، مسدودکننده‌های کانال کلسیم، مسدودکننده‌های α، مهارکننده‌های ACE و مسدودکننده‌های گیرنده AT 1 هستند.

برای تسکین بحران های فشار خون، دیازوکسید، کلونیدین، آزامتونیوم، لابتالول، نیتروپروساید سدیم و نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برای بحران های فشار خون خفیف، کاپتوپریل و کلونیدین به صورت زیر زبانی تجویز می شوند.

طبقه بندی داروهای ضد فشار خون

I. داروهایی که تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهند (داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک):

1) ابزار عمل مرکزی،

2) داروهایی که عصب سمپاتیک را مسدود می کنند.

P. وازودیلاتورهای اثر میوتروپیک:

2) فعال کننده های کانال های پتاسیم،

3) داروهایی با مکانیسم اثر نامشخص.

III. مسدود کننده های کانال کلسیم

IV. عواملی که اثرات سیستم رنین-آنژیوتانسین را کاهش می دهند:

1) داروهایی که با تشکیل آنژیوتانسین II تداخل می‌کنند (داروهایی که ترشح رنین را کاهش می‌دهند، مهارکننده‌های ACE، مهارکننده‌های وازوپپتیداز)،

2) مسدود کننده های گیرنده AT 1.

داروهایی که تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهند

(داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک)

مراکز بالاتر سیستم عصبی سمپاتیک در هیپوتالاموس قرار دارند. از اینجا، تحریک به مرکز سیستم عصبی سمپاتیک، واقع در بصل النخاع rostroventrolateral (RVLM - بصل النخاع rostro-ventrolateral)، که به طور سنتی مرکز وازوموتور نامیده می شود، منتقل می شود. از این مرکز، تکانه ها به مراکز سمپاتیک نخاع و بیشتر در طول عصب سمپاتیک به قلب و عروق خونی منتقل می شود. فعال شدن این مرکز منجر به افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب (افزایش برون ده قلبی) و افزایش تون عروق خونی - افزایش فشار خون می شود.

فشار خون را می توان با مهار مراکز سیستم عصبی سمپاتیک یا با مسدود کردن عصب دهی سمپاتیک کاهش داد. مطابق با این، داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک به عوامل مرکزی و محیطی تقسیم می شوند.

به داروهای ضد فشار خون با اثر مرکزیشامل کلونیدین، موکسونیدین، گوانفاسین، متیل دوپا.

کلونیدین (کلونیدین، همیتون) یک آگونیست α2-آدرنرژیک است، گیرنده های α2A-آدرنرژیک را در مرکز رفلکس گیرنده بارور در بصل النخاع (هسته مجرای انفرادی) تحریک می کند. در این حالت، مراکز واگ (هسته مبهم) و نورون های بازدارنده برانگیخته می شوند که بر RVLM (مرکز وازوموتور) اثر مضطرب دارند. علاوه بر این، اثر مهاری کلونیدین بر RVLM به این دلیل است که کلونیدین گیرنده های I 1 (گیرنده های ایمیدازولین) را تحریک می کند.

در نتیجه اثر بازدارندگی واگ بر قلب افزایش می یابد و اثر محرک عصب سمپاتیک بر قلب و عروق کاهش می یابد. در نتیجه برون ده قلبی و تن رگ های خونی (شریانی و وریدی) کاهش می یابد - فشار خون کاهش می یابد.

تا حدی، اثر کاهش فشار خون کلونیدین با فعال شدن گیرنده های پیش سیناپسی α2-آدرنرژیک در انتهای فیبرهای آدرنرژیک سمپاتیک همراه است - انتشار نوراپی نفرین کاهش می یابد.

در دوزهای بالاتر، کلونیدین گیرنده های خارج سیناپسی a 2B-آدرنرژیک ماهیچه های صاف عروق خونی را تحریک می کند (شکل 45) و با تجویز داخل وریدی سریع می تواند باعث انقباض کوتاه مدت عروق و افزایش فشار خون شود (بنابراین، کلونیدین داخل وریدی تجویز می شود. به آرامی، بیش از 5-7 دقیقه).

با توجه به فعال شدن گیرنده های α2-آدرنرژیک در سیستم عصبی مرکزی، کلونیدین دارای اثر آرام بخش مشخصی است، اثر اتانول را تقویت می کند و خاصیت ضد درد از خود نشان می دهد.

کلونیدین یک داروی ضد فشار خون بسیار فعال است (دوز درمانی در صورت تجویز خوراکی 0.g). حدود 12 ساعت طول می کشد.اما هنگامی که به طور سیستماتیک استفاده شود، می تواند باعث یک اثر آرام بخش ذهنی ناخوشایند (افکار پریشان، ناتوانی در تمرکز)، افسردگی، کاهش تحمل الکل، برادی کاردی، خشکی چشم، خشکی دهان، یبوست، ناتوانی جنسی شود. اگر به طور ناگهانی مصرف دارو را قطع کنید، یک سندرم ترک مشخص ایجاد می شود: پس از 18-25 ساعت، فشار خون افزایش می یابد و بحران فشار خون بالا امکان پذیر است. مسدود کننده های بتا آدرنرژیک باعث افزایش سندرم قطع مصرف کلونیدین می شوند، بنابراین این داروها با هم تجویز نمی شوند.

کلونیدین عمدتاً برای کاهش سریع فشار خون در طول بحران های فشار خون استفاده می شود. در این مورد، کلونیدین به صورت داخل وریدی طی 5-7 دقیقه تجویز می شود. با تجویز سریع، افزایش فشار خون به دلیل تحریک گیرنده های α2-آدرنرژیک عروقی امکان پذیر است.

محلول کلونیدین به شکل قطره چشم در درمان گلوکوم (کاهش تولید مایع داخل چشمی) استفاده می شود.

موکسونیدین (سینت) گیرنده های ایمیدازولین 1 1 و به میزان کمتری گیرنده های 2 آدرنرژیک در بصل النخاع را تحریک می کند. در نتیجه فعالیت مرکز وازوموتور کاهش می یابد، برون ده قلبی و تون عروق خونی کاهش می یابد و فشار خون کاهش می یابد.

این دارو به صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی 1 بار در روز تجویز می شود. برخلاف کلونیدین، موکسونیدین باعث آرام‌بخشی کمتر، خشکی دهان، یبوست و علائم ترک می‌شود.

گوانفاسین (استولیک)، شبیه به کلونیدین، گیرنده های مرکزی α2-آدرنرژیک را تحریک می کند. بر خلاف کلونیدین، بر گیرنده های 1 1 تأثیر نمی گذارد. مدت اثر کاهش فشار خون حدود 24 ساعت است و برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی به صورت خوراکی تجویز می شود. سندرم ترک نسبت به کلونیدین کمتر مشخص است.

متیل دوپا (دوپژیت، آلدومت) ساختار شیمیایی a-methyl-DOPA است. دارو به صورت خوراکی تجویز می شود. متیل دوپا در بدن به متیل نوراپی نفرین و سپس به متیل آدرنالین تبدیل می شود که گیرنده های α2-آدرنرژیک مرکز رفلکس بارورسپتور را تحریک می کند.

اثر کاهش فشار دارو پس از 3-4 ساعت ایجاد می شود و حدود 24 ساعت طول می کشد.

عوارض جانبی متیل دوپا: سرگیجه، آرام بخش، افسردگی، احتقان بینی، برادی کاردی، خشکی دهان، حالت تهوع، یبوست، اختلال عملکرد کبد، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی. با توجه به اثر مسدود کننده a-methyl-dopamine در انتقال دوپامینرژیک، موارد زیر ممکن است: پارکینسونیسم، افزایش تولید پرولاکتین، گالاکتوره، آمنوره، ناتوانی جنسی (پرولاکتین تولید هورمون های گنادوتروپیک را مهار می کند). اگر به طور ناگهانی مصرف دارو را قطع کنید، علائم ترک بعد از 48 ساعت ظاهر می شود.

داروهایی که عصب سمپاتیک محیطی را مسدود می کنند.

برای کاهش فشار خون، عصب سمپاتیک را می توان در سطح زیر مسدود کرد: 1) گانگلیون های سمپاتیک، 2) انتهای رشته های سمپاتیک (آدرنرژیک) پس گانگلیونی، 3) گیرنده های آدرنرژیک قلب و عروق خونی. بر این اساس از مسدود کننده های گانگلیون، سمپاتولیتیک ها و مسدود کننده های آدرنرژیک استفاده می شود.

مسدود کننده های عقده ای- بنزو سولفونات هگزامتونیوم (بنزو هگزونیوم)، آزامتونیم (پنتامین)، تری متافان (آرفوناد) انتقال تحریک را در گانگلیون های سمپاتیک مسدود می کنند (بلوک N-xo-linoreceptors نورون های گانگلیونی)، مسدود کردن گیرنده های N-کولینرژیک سلول های آدرنالاف. بصل النخاع و کاهش ترشح آدرنالین و نوراپی نفرین. بنابراین، مسدود کننده های گانگلیون اثر تحریکی عصب سمپاتیک و کاتکول آمین ها را بر روی قلب و عروق خونی کاهش می دهند. تضعیف انقباضات قلب و انبساط عروق شریانی و وریدی وجود دارد - فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. در همان زمان، مسدود کننده های گانگلیون، عقده های پاراسمپاتیک را مسدود می کنند. بنابراین اثر مهاری اعصاب واگ بر قلب از بین می رود و معمولاً باعث تاکی کاردی می شود.

برای استفاده سیستماتیک، مسدود کننده های گانگلیون به دلیل عوارض جانبی (هیپوتانسیون شدید ارتواستاتیک، اختلال در اقامت، خشکی دهان، تاکی کاردی، آتونی احتمالی روده و مثانه، اختلال عملکرد جنسی) کاربرد کمی دارند.

هگزامتونیوم و آزامتونیم به مدت 2.5-3 ساعت عمل می کنند. به صورت عضلانی یا زیر جلدی در طول بحران های فشار خون تجویز می شود. آزامتونیوم همچنین به آرامی در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک برای بحران فشار خون بالا، ادم مغز، ریه ها در پس زمینه فشار خون بالا، برای اسپاسم عروق محیطی، برای کولیک روده، کبدی یا کلیوی به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

تری متافان به مدت 10-15 دقیقه عمل می کند. در محلول ها به صورت قطره ای برای افت فشار خون کنترل شده در طول عملیات جراحی تجویز می شود.

سمپاتولیتیک ها- رزرپین، گوانتیدین (اکتادین) آزاد شدن نوراپی نفرین را از انتهای رشته های سمپاتیک کاهش می دهد و در نتیجه اثر تحریک کننده عصب دهی سمپاتیک را بر قلب و عروق خونی کاهش می دهد - فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. رزرپین باعث کاهش میزان نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین در سیستم عصبی مرکزی و همچنین محتوای آدرنالین و نوراپی نفرین در غدد فوق کلیوی می شود. گوانتیدین به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند و محتوای کاتکول آمین ها در غدد فوق کلیوی را تغییر نمی دهد.

هر دو دارو از نظر مدت اثر متفاوت هستند: پس از قطع مصرف سیستماتیک، اثر کاهش فشار خون می تواند تا 2 هفته ادامه یابد. گوانتیدین بسیار موثرتر از رزرپین است، اما به دلیل عوارض جانبی شدید به ندرت استفاده می شود.

به دلیل محاصره انتخابی عصب سمپاتیک، تأثیرات سیستم عصبی پاراسمپاتیک غالب است. بنابراین، هنگام استفاده از سمپاتولیتیک، موارد زیر ممکن است: برادی کاردی، افزایش ترشح HC1 (در زخم معده منع مصرف دارد)، اسهال. گوانتیدین باعث افت فشار خون ارتواستاتیک قابل توجه (همراه با کاهش فشار وریدی) می شود. هنگام استفاده از رزرپین، افت فشار خون ارتواستاتیک خفیف است. رزرپین سطح مونوآمین ها را در سیستم عصبی مرکزی کاهش می دهد و می تواند باعث آرامش و افسردگی شود.

آ مسدود کننده های آدرنرژیککاهش اثر محرک عصب سمپاتیک بر روی رگ های خونی (شریان ها و سیاهرگ ها). به دلیل گشاد شدن رگ های خونی، فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. انقباضات قلب به صورت انعکاسی مکرر می شوند.

a 1 - مسدود کننده های آدرنرژیک - پرازوسین (مینی پرس)، دوکسازوسین، ترازوسین به صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی تجویز می شوند. پرازوسین برای 10-12 ساعت، دوکسازوسین و ترازوسین - 18-24 ساعت عمل می کند.

عوارض جانبی مسدودکننده های 1: سرگیجه، احتقان بینی، افت فشار خون ارتوستاتیک متوسط، تاکی کاردی، تکرر ادرار.

a 1 a 2 -فنتولامین مسدود کننده آدرنرژیک برای فئوکروموسیتوم قبل از جراحی و در حین جراحی برای برداشتن فئوکروموسیتوم و همچنین در مواردی که جراحی غیرممکن است استفاده می شود.

β مسدود کننده های آدرنرژیک- یکی از متداول ترین گروه های داروهای ضد فشار خون است. هنگامی که به طور سیستماتیک استفاده می شوند، اثر کاهش فشار خون پایدار ایجاد می کنند، از افزایش ناگهانی فشار خون جلوگیری می کنند، عملاً باعث افت فشار خون ارتواستاتیک نمی شوند و علاوه بر خواص کاهش فشار خون، دارای خواص ضد آنژینال و ضد آریتمی هستند.

مسدود کننده های بتا آدرنرژیک انقباضات قلب را ضعیف و کند می کنند - فشار خون سیستولیک کاهش می یابد. در همان زمان، مسدود کننده های β-آدرنرژیک رگ های خونی را منقبض می کنند (گیرنده های β2-آدرنرژیک را مسدود می کنند). بنابراین، با یک بار استفاده از بتابلوکرها، میانگین فشار شریانی معمولاً اندکی کاهش می یابد (در فشار خون سیستولیک ایزوله، فشار خون می تواند حتی پس از یک بار استفاده از بتا بلوکرها کاهش یابد).

با این حال، اگر P-blocker ها به طور سیستماتیک استفاده شوند، پس از 1-2 هفته، باریک شدن رگ های خونی با اتساع آنها جایگزین می شود - فشار خون کاهش می یابد. اتساع عروق با این واقعیت توضیح داده می شود که با استفاده سیستماتیک از مسدود کننده های بتا، به دلیل کاهش برون ده قلبی، رفلکس فشاردهنده بارورسپتور بازسازی می شود که در فشار خون شریانی ضعیف می شود. علاوه بر این، گشاد شدن عروق با کاهش ترشح رنین توسط سلول های مجاورت گلومرولی کلیه ها (بلوکی از گیرنده های β1-آدرنرژیک)، و همچنین مسدود شدن گیرنده های β2-آدرنرژیک پیش سیناپسی در انتهای رشته های آدرنرژیک و کاهش آن تسهیل می شود. در ترشح نوراپی نفرین

برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی، اغلب از مسدود کننده های β 1 طولانی اثر استفاده می شود - آتنولول (تنورمین؛ حدود 24 ساعت طول می کشد)، بتاکسولول (تا 36 ساعت طول می کشد).

عوارض جانبی بتابلوکرها: برادی کاردی، نارسایی قلبی، مشکل در هدایت دهلیزی، کاهش سطح HDL در پلاسمای خون، افزایش تون عروقی برونش و محیطی (با بلوکرهای β 1 کمتر مشخص می شود)، افزایش اثر عوامل کاهش دهنده قند خون، کاهش فعالیت بدنی. .

a 2 β مسدود کننده های آدرنرژیک- لابتالول (تراندات)، کارودیلول (دیلاتند) برون ده قلبی (بلوک گیرنده های β-آدرنرژیک) را کاهش می دهد و تون عروق محیطی را کاهش می دهد (بلوک گیرنده های α-آدرنرژیک). این داروها به صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی استفاده می شود. لابتالول نیز در طول بحران های فشار خون به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

کارودیلول برای نارسایی مزمن قلبی نیز استفاده می شود.