علائم اصلی و کمک به شوک قلبی شوک قلبی: علائم مشخصه علائم شوک کاردیوژنیک عبارتند از

در حال حاضر، طبقه بندی شوک قلبی که توسط E.I. Chazov (1969) پیشنهاد شده است، به طور کلی پذیرفته شده است.

شوک قلبی واقعی - بر اساس مرگ 40 درصد یا بیشتر از توده میوکارد بطن چپ است.

شوک رفلکس - بر اساس یک سندرم درد است که شدت آن اغلب به میزان آسیب میوکارد مربوط نمی شود. این نوع شوک می تواند با نقض تون عروقی پیچیده شود که با تشکیل کمبود حجم خون همراه است. به راحتی با مسکن ها، عوامل عروقی و درمان انفوزیون اصلاح می شود.

شوک آریتمی - بر اساس اختلالات ریتم و هدایت است که باعث کاهش فشار خون و ظهور علائم شوک می شود. درمان آریتمی های قلبی معمولاً علائم شوک را از بین می برد.

شوک منطقه ای می تواند حتی در پس زمینه یک ضایعه کوچک در میوکارد بطن چپ ایجاد شود. این بر اساس نقض انقباض میوکارد ناشی از اختلال در میکروسیرکولاسیون، تبادل گاز و افزودن سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر است. مشخصه این نوع شوک عدم پاسخ کامل به تجویز آمین های پرسور است.

4§ تصویر بالینی

از نظر بالینی، برای انواع شوک‌های قلبی، علائم زیر مشخص می‌شود: کلینیک AMI معمولی با علائم مشخصه در نوار قلب، گیجی، آدنامی، پوست رنگ پریده مایل به خاکستری، پوشیده از عرق سرد و چسبنده، آکروسیانوز، تنگی نفس، تاکی کاردی، افت فشار خون قابل توجه همراه با کاهش فشار نبض. Oligoanuria ذکر شده است. تایید آزمایشگاهی AMI دینامیک مشخصه آنزیم های خاص (ترانس آمینازها، لاکتات دهیدروژناز "LDH"، کراتین فسفوکیناز "CPK" و غیره) است.

تصویر بالینی شوک قلبی واقعی

شوک کاردیوژنیک واقعی معمولاً در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد ترانس مورال گسترده دیواره قدامی بطن چپ ایجاد می شود (اغلب ترومبوز دو یا سه شریان کرونری مشاهده می شود). ایجاد شوک کاردیوژنیک نیز با انفارکتوس های گسترده ترانس دیواری دیواره خلفی، به ویژه با گسترش همزمان نکروز به میوکارد بطن راست امکان پذیر است. شوک قلبی اغلب دوره انفارکتوس های مکرر میوکارد را پیچیده می کند، به ویژه آنهایی که با اختلال در ریتم و هدایت قلب همراه است، یا در صورت وجود علائم نارسایی گردش خون حتی قبل از ایجاد انفارکتوس میوکارد.

تصویر بالینی شوک کاردیوژنیک منعکس کننده اختلالات شدید در خون رسانی به همه اندام ها، عمدتاً اندام های حیاتی (مغز، کلیه ها، کبد، میوکارد)، و همچنین علائم گردش خون محیطی ناکافی، از جمله در سیستم میکروسیرکولاتوری است. خون رسانی ناکافی به مغز منجر به ایجاد انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری می شود، هیپوپرفیوژن کلیوی منجر به نارسایی حاد کلیه می شود، خون رسانی ناکافی به کبد می تواند باعث تشکیل کانون های نکروز در آن شود، اختلالات گردش خون در دستگاه گوارش می تواند باعث فرسایش حاد شود. زخم ها هیپوپرفیوژن بافت های محیطی منجر به اختلالات تروفیک شدید می شود.

وضعیت کلی بیمار مبتلا به شوک قلبی شدید است. بیمار مهار می شود، هوشیاری ممکن است تاریک شود، از دست دادن کامل هوشیاری ممکن است، و تحریک کوتاه مدت کمتر شایع است. شکایات اصلی بیمار شکایت از ضعف عمومی شدید، سرگیجه، "مه در برابر چشم"، تپش قلب، احساس وقفه در ناحیه قلب و گاهی درد قفسه سینه است.

هنگام معاینه بیمار، توجه به "سیانوز خاکستری" یا رنگ سیانوتیک کم رنگ پوست جلب می شود؛ ممکن است آکروسیانوز برجسته وجود داشته باشد. پوست مرطوب و سرد است. قسمت‌های انتهایی اندام‌های فوقانی و تحتانی مرمری-سیانوتیک، دست‌ها و پاها سرد هستند و سیانوز فضاهای زیر زبانی مشاهده می‌شود. ظاهر علامت "لکه سفید" مشخصه - افزایش مدت زمان ناپدید شدن لکه سفید پس از فشار دادن روی ناخن (به طور معمول این زمان کمتر از 2 ثانیه است). علائم فوق انعکاسی از اختلالات میکروسیرکولاسیون محیطی است که درجه شدید آن می تواند نکروز پوست در ناحیه نوک بینی، گوش ها، قسمت های انتهایی انگشتان دست و پا باشد.

نبض در شریان های رادیال نخ مانند است، اغلب آریتمی است و اغلب به هیچ وجه قابل تشخیص نیست. فشار خون به شدت کاهش می یابد، همیشه کمتر از 90 میلی متر. rt. هنر کاهش فشار پالس مشخصه است؛ طبق گفته A.V. Vinogradov (1965)، معمولاً کمتر از 25-20 میلی متر است. rt. هنر ضربان قلب گسترش مرز سمت چپ آن را نشان می دهد؛ علائم سمعی بارز عبارتند از تیرگی صداهای قلب، آریتمی، سوفل سیستولیک ملایم در راس قلب، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک (علائم پاتوژنومیک نارسایی شدید بطن چپ).

تنفس معمولا سطحی است و ممکن است سریع باشد، به خصوص با ایجاد ریه "شوک". شدیدترین دوره شوک قلبی با ایجاد آسم قلبی و ادم ریوی مشخص می شود. در این حالت، خفگی رخ می دهد، تنفس حباب می شود و سرفه ای ناراحت کننده همراه با خلط صورتی و کف آلود وجود دارد. هنگام ضربه زدن به ریه ها، تیرگی صدای کوبه ای در قسمت های تحتانی مشخص می شود؛ کرپیتوس و رال های حباب ریز ناشی از ادم آلوئول نیز در اینجا شنیده می شود. اگر ادم آلوئولی وجود نداشته باشد، کرپیتوس و رال های مرطوب شنیده نمی شوند یا به مقدار کم به عنوان تظاهرات احتقان در قسمت های تحتانی ریه مشخص می شوند، ممکن است مقدار کمی رال خشک ظاهر شود. با ادم آلوئولار شدید، رال های مرطوب و کرپیتوس در بیش از 50 درصد از سطح ریه شنیده می شود.

هنگام لمس شکم، آسیب شناسی معمولاً تشخیص داده نمی شود؛ در برخی بیماران، بزرگ شدن کبد ممکن است تشخیص داده شود، که با اضافه شدن نارسایی بطن راست توضیح داده می شود. ایجاد فرسایش حاد و زخم معده و اثنی عشر امکان پذیر است که با درد اپی گاستر، گاهی اوقات استفراغ خونی و درد در لمس ناحیه اپی گاستر ظاهر می شود. با این حال، این تغییرات در دستگاه گوارش به ندرت مشاهده می شود. مهمترین علامت شوک کاردیوژنیک الیگوری یا اولیگوآنوری است؛ در هنگام کاتتریزاسیون مثانه، میزان ادرار آزاد شده کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت است.

داده های آزمایشگاهی

شیمی خون افزایش محتوای بیلی روبین (عمدتاً به دلیل کسر کونژوگه)؛ افزایش سطح گلوکز (هیپرگلیسمی می تواند تظاهرات دیابت شیرین باشد که تظاهرات آن با انفارکتوس میوکارد و شوک کاردیوژنیک تحریک می شود یا تحت تأثیر فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال و تحریک گلیکوژنولیز رخ می دهد). افزایش سطح اوره و کراتینین در خون (به عنوان تظاهرات نارسایی حاد کلیه ناشی از هیپوپرفیوژن کلیه؛ افزایش سطح آلانین آمینوترانسفراز (انعکاس اختلال عملکرد کبد).

کواگولوگرام. افزایش فعالیت لخته شدن خون؛ تجمع بیش از حد پلاکت؛ محتوای بالای فیبرینوژن و محصولات تخریب فیبرین در خون - نشانگرهای سندرم DIC.

بررسی شاخص های تعادل اسید و باز. علائم اسیدوز متابولیک (کاهش pH خون، کمبود بازهای بافر) را آشکار می کند.

مطالعه ترکیب گازهای خون کاهش تنش جزئی اکسیژن را تشخیص می دهد.

شدت شوک کاردیوژنیک

با در نظر گرفتن شدت تظاهرات بالینی، پاسخ به اقدامات انجام شده و پارامترهای همودینامیک، 3 درجه شدت شوک کاردیوژنیک مشخص می شود.

تشخیص شوک قلبی واقعی

معیارهای تشخیصی شوک کاردیوژنیک:

1. علائم نارسایی گردش خون محیطی:

پوست سیانوتیک کم رنگ، مرمری، مرطوب

آکروسیانوز

رگهای فرو ریخته

دست و پاهای سرد

کاهش دمای بدن

طولانی شدن زمان ناپدید شدن لکه سفید پس از فشار روی ناخن > 2 ثانیه (کاهش سرعت جریان خون محیطی)

2. اختلال در هوشیاری (بی حالی، گیجی، احتمالاً بیهوشی، کمتر - بیقراری)

3. الیگوری (کاهش دیورز).< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. کاهش فشار خون سیستولیک به< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 دقیقه

5. کاهش فشار خون نبض تا 20 میلی متر. rt. هنر و زیر

6. کاهش فشار متوسط ​​شریانی< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 میلی متر. rt. هنر برای >= 30 دقیقه

7. معیارهای همودینامیک:

فشار گوه ای شریان ریوی > 15 میلی متر. rt. st (> 18 میلی متر جیوه، بر اساس

انتمن، براونوالد)

شاخص قلبی< 1.8 л/мин/м2

افزایش مقاومت کلی عروق محیطی

افزایش فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ

کاهش حجم سکته مغزی و دقیقه

تشخیص بالینی شوک کاردیوژنیک در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد را می توان بر اساس تشخیص 6 معیار اولیه موجود انجام داد. تعیین معیارهای همودینامیک (نقطه 7) برای تشخیص شوک کاردیوژنیک معمولاً اجباری نیست، اما برای سازماندهی درمان صحیح بسیار توصیه می شود.

تصویر بالینی شکل رفلکس شوک قلبی

همانطور که قبلاً گفته شد، شکل رفلکس شوک قلبی در نتیجه اثرات رفلکس از کانون نکروز بر روی تن عروق محیطی ایجاد می شود (مقاومت عروق محیطی کل افزایش نمی یابد، بلکه کاهش می یابد، احتمالاً به دلیل کاهش فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال).

شوک کاردیوژنیک رفلکس معمولاً در اولین ساعات بیماری و در طی دوره ای از درد شدید در ناحیه قلب ایجاد می شود. شکل رفلکس شوک قلبی با افت فشار خون (معمولاً فشار خون سیستولیک حدود 70-80 میلی متر جیوه، کمتر کمتر است) و علائم محیطی نارسایی گردش خون (رنگ پریدگی، عرق سرد، دست ها و پاهای سرد) مشخص می شود. ویژگی پاتگنومونیک این شکل شوک برادی کاردی است.

لازم به ذکر است که مدت افت فشار خون شریانی اغلب از 1-2 ساعت تجاوز نمی کند، علائم شوک به سرعت پس از تسکین درد ناپدید می شوند.

شکل رفلکس شوک کاردیوژنیک معمولاً در بیماران مبتلا به انفارکتوس اولیه و نسبتاً محدود میوکارد ایجاد می‌شود که در ناحیه خلفی تحتانی موضعی است و اغلب با اکستراسیستول، بلوک دهلیزی و ریتمی از محل اتصال دهلیزی همراه است. به طور کلی، می توانیم فرض کنیم که تصویر بالینی شکل رفلکس شوک قلبی با درجه I شدت مطابقت دارد.

تصویر بالینی شکل آریتمی شوک کاردیوژنیک

نوع تاکی سیستولیک (تاکی آریتمی) شوک کاردیوژنیک

اغلب با تاکی کاردی بطنی حمله ای ایجاد می شود، اما می تواند با تاکی کاردی فوق بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای و فلاتر دهلیزی نیز رخ دهد. این نوع شوک کاردیوژنیک آریتمی در اولین ساعات (کمتر روزها) بیماری ایجاد می شود. وضعیت عمومی بیمار جدی است، تمام علائم بالینی شوک به طور قابل توجهی مشخص است (افت فشار خون شریانی قابل توجه، علائم نارسایی گردش خون محیطی، الیگوآنوری). تقریباً 30٪ از بیماران مبتلا به نوع تاکی سیستولیک شوک کاردیوژنیک آریتمی، دچار نارسایی شدید بطن چپ (آسم قلبی، ادم ریوی) می شوند. نوع تاکی سیستولیک شوک کاردیوژنیک می تواند با شرایط تهدید کننده زندگی - فیبریلاسیون بطنی، ترومبوآمبولی در اندام های حیاتی پیچیده شود. با این شکل از شوک، عود تاکی کاردی حمله ای بطنی اغلب مشاهده می شود که به گسترش ناحیه نکروز و سپس ایجاد شوک قلبی فعال واقعی کمک می کند.

نوع برادی سیستولیک (برادی آریتمی) شوک کاردیوژنیک

معمولاً با بلوک دهلیزی کامل از نوع دیستال با هدایت 2: 1، 3: 1، ریتم های درون بطنی و گرهی آهسته، سندرم فردریک (ترکیبی از بلوک دهلیزی بطنی کامل با فیبریلاسیون دهلیزی) ایجاد می شود. شوک کاردیوژنیک برادیسیستولیک در اولین ساعات ایجاد انفارکتوس وسیع و ترانس مورال میوکارد مشاهده می شود. دوره شوک معمولاً شدید است و مرگ و میر آن به 60٪ یا بیشتر می رسد. علل مرگ نارسایی شدید بطن چپ، آسیستول ناگهانی قلبی و فیبریلاسیون بطنی است.

شاید شایع ترین و خطرناک ترین عارضه) شوک کاردیوژنیک باشد که انواع مختلفی را شامل می شود. یک وضعیت جدی ناگهانی در 90٪ موارد به مرگ ختم می شود. بیمار فقط زمانی می تواند عمر طولانی تری داشته باشد که در زمان ابتلا به بیماری در دست پزشک باشد. یا بهتر از آن، کل تیم احیا که تمام داروها، تجهیزات و وسایل لازم را برای بازگرداندن یک فرد از «دنیای دیگر» در زرادخانه خود دارد. با این حال حتی با همه این وسایل، شانس رستگاری بسیار اندک است. اما امید آخرین می میرد، بنابراین پزشکان تا آخرین لحظه برای زندگی بیمار مبارزه می کنند و در موارد دیگر به موفقیت مورد نظر دست می یابند.

شوک قلبی و علل آن

شوک قلبی، آشکار شد شریان حاد، که گاهی به درجه شدید می رسد، یک وضعیت پیچیده و اغلب غیرقابل کنترل است که در نتیجه "سندرم برون ده قلبی کم" ایجاد می شود (به این ترتیب شکست حاد عملکرد انقباضی میوکارد مشخص می شود).

غیرقابل پیش بینی ترین دوره زمانی از نظر بروز عوارض انفارکتوس حاد گسترده، ساعات اولیه بیماری است، زیرا در آن زمان است که سکته قلبی در هر لحظه می تواند به شوک قلبی تبدیل شود که معمولاً همراه با موارد بالینی زیر رخ می دهد. علائم:

• اختلالات میکروسیرکولاسیون و همودینامیک مرکزی؛
• عدم تعادل اسید و باز؛
• تغییر در وضعیت آب-الکترولیت بدن؛
• تغییرات در مکانیسم های تنظیمی عصبی-هومورال و نورو رفلکس.
• اختلالات متابولیک سلولی.

علاوه بر وقوع شوک قلبی در حین انفارکتوس میوکارد، دلایل دیگری نیز برای ایجاد این وضعیت وحشتناک وجود دارد که عبارتند از:

1. اختلالات اولیه عملکرد پمپاژ بطن چپ (با منشاء مختلف)؛
2. اختلال در پر شدن حفره های قلب که با لخته شدن خون یا داخل قلب رخ می دهد.
3. هر علت

شکل: علل شوک کاردیوژنیک بر حسب درصد

اشکال شوک قلبی

طبقه بندی شوک کاردیوژنیک بر اساس شناسایی درجات شدت (I، II، III - بسته به کلینیک، ضربان قلب، سطح فشار خون، دیورز، مدت شوک) و انواع سندرم هیپوتانسیو است که می تواند به عنوان ارائه شود. به شرح زیر است:

• شوک رفلکس(سندرم هیپوتانسیون) که در پس زمینه درد شدید ایجاد می شود، از نظر برخی کارشناسان در واقع شوک تلقی نمی شود، زیرا به راحتی لنگر انداختروش های موثر و مبنای کاهش فشار خون است رفلکستأثیر ناحیه آسیب دیده میوکارد؛
• شوک آریتمی، که در آن افت فشار خون شریانی ناشی از برون ده قلبی پایین است و با یا همراه است. شوک آریتمی به دو شکل ارائه می شود: تاکی سیستولیک غالب و به خصوص نامطلوب - برادیسیستولیک، که در پس زمینه (AV) در دوره اولیه MI رخ می دهد.
• درست است، واقعیشوک قلبی، که میزان مرگ و میر را در حدود 100٪ می دهد زیرا مکانیسم های توسعه آن منجر به تغییرات غیرقابل برگشت ناسازگار با زندگی می شود.
• غیر فعالشوکه شدندر پاتوژنز مشابه شوک قلبی واقعی است، اما در شدت بیشتر عوامل بیماریزا تا حدودی متفاوت است، و در نتیجه، شدت خاص دوره;
• شوک ناشی از پارگی میوکاردکه با افت رفلکس فشار خون، تامپوناد قلبی (خون به داخل حفره پریکارد می ریزد و موانعی برای انقباضات قلب ایجاد می کند)، اضافه بار سمت چپ قلب و کاهش عملکرد انقباضی عضله قلب همراه است.

بنابراین، ما می توانیم معیارهای کلینیکی پذیرفته شده برای شوک در حین انفارکتوس میوکارد را شناسایی کرده و آنها را به شکل زیر ارائه کنیم:

1. کاهش سیستولیک کمتر از حد مجاز 80 میلی متر جیوه. هنر (برای کسانی که از فشار خون شریانی رنج می برند - زیر 90 میلی متر جیوه)؛
2. دیورز کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت (الیگوری)؛
3. رنگ پریدگی پوست؛
4. از دست دادن هوشیاری.

با این حال، شدت وضعیت بیمار مبتلا به شوک قلبی را می توان بیشتر بر اساس طول مدت شوک و پاسخ بیمار به تجویز آمین های پرسور ارزیابی کرد تا سطح افت فشار خون شریانی. اگر مدت زمان شوک بیش از 5-6 ساعت باشد، با دارو برطرف نشود و خود شوک با آریتمی و ادم ریوی همراه باشد، چنین شوکی نامیده می شود. فعال.

مکانیسم های پاتوژنتیک شوک قلبی

نقش اصلی در پاتوژنز شوک قلبی به کاهش انقباض عضله قلب و تأثیرات رفلکس از ناحیه آسیب دیده تعلق دارد. توالی تغییرات در بخش سمت چپ را می توان به صورت زیر نشان داد:

• کاهش برون ده سیستولیک شامل آبشاری از مکانیسم های تطبیقی ​​و جبرانی است.
• افزایش تولید کاتکول آمین ها منجر به انقباض عروق عمومی، به ویژه شریانی می شود.
• اسپاسم عمومی شریان ها، به نوبه خود، باعث افزایش مقاومت کلی محیطی می شود و باعث تمرکز جریان خون می شود.
• متمرکز شدن جریان خون شرایطی را برای افزایش حجم خون در گردش در گردش خون ریوی ایجاد می کند و فشار اضافی بر بطن چپ وارد می کند و باعث آسیب آن می شود.
• افزایش فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ منجر به توسعه می شود نارسایی قلب بطن چپ.

حوضچه میکروسیرکولاسیون در طول شوک قلبی نیز به دلیل شنت شریانی-وریدی دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود:

1. بستر مویرگی تخلیه می شود.
2. اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.
3. تغییرات شدید دیستروفیک، نکروبیوتیک و نکروز در بافت ها و اندام ها (نکروز در کبد و کلیه ها) وجود دارد.
4. نفوذپذیری مویرگ ها افزایش می یابد، به همین دلیل آزاد شدن گسترده پلاسما از جریان خون (پلاسموراژی) وجود دارد، که حجم آن در خون در گردش به طور طبیعی کاهش می یابد.
5. پلاسموراژی منجر به افزایش (نسبت بین پلاسما و خون قرمز) و کاهش جریان خون به حفره های قلبی می شود.
6. پر شدن خون در عروق کرونر کاهش می یابد.

رویدادهایی که در ناحیه میکروسیرکولاسیون رخ می دهد به ناچار منجر به تشکیل نواحی جدید ایسکمی با ایجاد فرآیندهای دیستروفیک و نکروز در آنها می شود.

شوک قلبی، به عنوان یک قاعده، یک دوره سریع دارد و به سرعت کل بدن را تحت تاثیر قرار می دهد. به دلیل اختلالات هموستاز گلبول های قرمز و پلاکت ها، ریزانعقاد خون در سایر اندام ها آغاز می شود:

• در کلیه ها با ایجاد آنوری و نارسایی حاد کلیه- در نهایت؛
• در ریه ها با تشکیل سندرم دیسترس تنفسی(ادم ریوی)؛
• در مغز با تورم و رشد آن کمای مغزی.

در نتیجه این شرایط، فیبرین شروع به مصرف می کند که منجر به تشکیل میکروترومبی می شود که تشکیل می شود (انعقاد داخل عروقی منتشر) و منجر به خونریزی (معمولاً در دستگاه گوارش) می شود.

بنابراین، ترکیب مکانیسم های بیماری زایی منجر به یک حالت شوک قلبی و عواقب غیر قابل برگشت می شود.

ویدئو: انیمیشن پزشکی شوک قلبی (انگلیسی)

تشخیص شوک کاردیوژنیک

با توجه به شدت وضعیت بیمار، پزشک زمان زیادی برای معاینه دقیق ندارد، بنابراین تشخیص اولیه (در بیشتر موارد قبل از بیمارستان) کاملاً بر اساس داده های عینی است:

1. رنگ پوست (رنگ پریده، مرمری، سیانوز)؛
2. دمای بدن (عرق سرد چسبنده و کم)؛
3. تنفس (مکرر، کم عمق، دشوار - تنگی نفس، در برابر پس زمینه افت فشار خون، احتقان با ایجاد ادم ریوی افزایش می یابد).
4. نبض (پر شدن مکرر، کوچک، تاکی کاردی، با کاهش فشار خون، مانند نخ می شود و پس از آن دیگر قابل لمس نیست، تاکی یا برادی آریتمی ممکن است ایجاد شود).
5. فشار خون (سیستولیک - به شدت کاهش می یابد، اغلب از 60 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند، و گاهی اوقات اصلاً تعیین نمی شود؛ نبض، در صورت امکان اندازه گیری دیاستولیک، کمتر از 20 میلی متر جیوه است).
6. صداهای قلب (خفه، گاهی اوقات صدای سوم یا ملودی ریتم گالوپ پروتودیاستولیک تشخیص داده می شود).
7. (معمولاً تصویر MI)؛
8. عملکرد کلیه (دیورز کاهش می یابد یا آنوری رخ می دهد).
9. احساسات دردناک در ناحیه قلب (می تواند کاملاً شدید باشد، بیماران با صدای بلند ناله می کنند و بی قرار هستند).

به طور طبیعی، هر نوع شوک کاردیوژنیک علائم خاص خود را دارد که در اینجا فقط کلی و شایع ترین آنها ذکر شده است.

آزمایش‌های تشخیصی (اشباع اکسیژن خون، الکترولیت‌ها، نوار قلب، سونوگرافی و غیره) که برای تاکتیک‌های صحیح مدیریت بیمار ضروری هستند، در شرایطی که تیم آمبولانس موفق شود او را به آنجا تحویل دهد، در بیمارستان انجام می‌شود. در چنین مواردی راه رفتن به بیمارستان چندان نادر نیست.

شوک قلبی یک اورژانس است

قبل از شروع مراقبت های اورژانسی برای شوک قلبی، هر فردی (نه لزوماً یک پزشک) باید حداقل به نحوی علائم شوک کاردیوژنیک را درک کند، بدون اینکه یک وضعیت تهدید کننده زندگی را با حالت مسمومیت با الکل اشتباه بگیرد، به عنوان مثال، زیرا انفارکتوس میوکارد و شوک متعاقب آن می تواند در هر جایی اتفاق بیفتد گاهی اوقات افرادی را می‌بینید که در ایستگاه‌های اتوبوس یا روی چمن‌زارها دراز کشیده‌اند که ممکن است به فوری‌ترین مراقبت‌های احیاگر نیاز داشته باشند. برخی از آنها عبور می کنند، اما بسیاری از آنها می ایستند و سعی می کنند کمک های اولیه را ارائه دهند.

البته در صورت مشاهده علائم مرگ بالینی، شروع سریع اقدامات احیا (ماساژ غیر مستقیم قلبی) ضروری است.

با این حال، متأسفانه، تعداد کمی از مردم این فناوری را می شناسند و اغلب گم می شوند، بنابراین در چنین مواردی، بهترین کمک اولیه تماس تلفنی با "103" است، جایی که بسیار مهم است که وضعیت بیمار را به درستی برای اعزام کننده توصیف کنید. بر اساس علائمی که ممکن است مشخصه یک بیماری جدی باشد. حمله قلبیهر علت:

• رنگ بسیار کم رنگ با رنگ مایل به خاکستری یا سیانوز؛
• عرق سرد و چسبنده پوست را می پوشاند.
• کاهش دمای بدن (هیپوترمی)؛
• هیچ واکنشی به رویدادهای اطراف وجود ندارد.
• افت شدید فشار خون (در صورت امکان اندازه گیری آن قبل از رسیدن آمبولانس).

مراقبت های پیش بیمارستانی برای شوک قلبی

الگوریتم اقدامات بستگی به شکل و علائم شوک قلبی دارد؛ اقدامات احیا، به عنوان یک قاعده، بلافاصله، درست در بخش مراقبت های ویژه آغاز می شود:

1. پاهای بیمار با زاویه 15 درجه بالا می رود.
2. اکسیژن بدهید؛
3. اگر بیمار بیهوش باشد، نای انتوبه می شود.
4. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف (تورم وریدهای گردن، ادم ریوی)، درمان انفوزیون با محلول رئوپلی گلوکین انجام می شود. علاوه بر این، پردنیزولون تجویز می شود،

   درمان شوک کاردیوژنیک باید نه تنها بیماری زا، بلکه علامتی نیز باشد:

   • برای ادم ریوی، دیورتیک ها، تسکین درد کافی و الکل برای جلوگیری از تشکیل مایع کف آلود در ریه ها تجویز می شود.
   • درد شدید با پرومدول، مورفین، فنتانیل با دروپریدول تسکین می یابد.

   بستری فوری در بیمارستان تحت نظارت مداوم در بخش مراقبت های ویژه، دور زدن اورژانس!البته اگر امکان تثبیت وضعیت بیمار وجود داشت (فشار سیستولیک 90-100 میلی متر جیوه).

   پیش آگهی و شانس زندگی

   در پس زمینه حتی یک شوک قلبی کوتاه مدت، سایر عوارض می توانند به سرعت به شکل اختلالات ریتم (تاکی و برادی آریتمی)، ترومبوز عروق بزرگ شریانی، انفارکتوس ریه، طحال، نکروز پوست و خونریزی ایجاد شوند.

   بسته به اینکه چگونه فشار خون کاهش می یابد، علائم اختلالات محیطی چقدر مشخص است، بدن بیمار چه واکنشی به اقدامات درمانی نشان می دهد، مرسوم است که بین شوک قلبی متوسط ​​و شدید، که در طبقه بندی به عنوان طبقه بندی می شود، تمایز قائل شود. فعال. درجه خفیف برای چنین بیماری جدی، به طور کلی، به نوعی ارائه نشده است.

   با این حال حتی در مورد شوک با شدت متوسط، نیازی به فریب دادن خودتان نیست. برخی از پاسخ های مثبت بدن به اثرات درمانی و افزایش تشویق کننده فشار خون به 80-90 میلی متر جیوه. هنر می تواند به سرعت جای خود را به عکس مخالف بدهد: در پس زمینه افزایش تظاهرات محیطی، فشار خون دوباره شروع به کاهش می کند.

   بیماران مبتلا به شوک قلبی شدید عملاً هیچ شانسی برای زنده ماندن ندارنداز آنجایی که آنها مطلقاً به اقدامات درمانی پاسخ نمی دهند، بنابراین اکثریت قریب به اتفاق (حدود 70٪) در روز اول بیماری می میرند (معمولاً در عرض 4-6 ساعت از لحظه وقوع شوک). برخی از بیماران می توانند 2-3 روز زنده بمانند و سپس مرگ رخ می دهد. از هر 100 بیمار فقط 10 نفر موفق به غلبه بر این وضعیت و زنده ماندن می شوند. اما فقط عده‌ای هستند که واقعاً این بیماری وحشتناک را شکست می‌دهند، زیرا برخی از کسانی که از «دنیای دیگر» برمی‌گردند به زودی بر اثر آن می‌میرند.

   نمودار: بقا پس از شوک قلبی در اروپا

   در زیر آماری که توسط پزشکان سوئیسی در مورد بیمارانی که دچار انفارکتوس میوکارد با (ACS) و شوک قلبی شده اند جمع آوری شده است. همانطور که از نمودار مشاهده می شود، پزشکان اروپایی موفق شدند میزان مرگ و میر بیماران را تا 50 درصد کاهش دهند. همانطور که در بالا ذکر شد، در روسیه و کشورهای مستقل مشترک المنافع این ارقام حتی بدبینانه تر هستند.

   

   ویدئو: سخنرانی در مورد شوک قلبی و عوارض انفارکتوس میوکارد

   قسمت 1

   قسمت 2

   یکی از خطرناک ترین بیماری ها شوک قلبی است که همیشه نمی توان علائم آن را به موقع تشخیص داد. این منجر به مرگ ناگهانی بیمار می شود، زیرا آنها وقت ندارند به او کمک های اضطراری ارائه دهند، نه اینکه به درمان اشاره کنیم. برای شناخت اولین علائم این بیماری وحشتناک، لازم است با سیر بیماری و ویژگی های علائم شوک آشنا شوید.

   علائم شوک کاردیوژنیک

   علائم اصلی شوک قلبی به طور مشخص بیان می شود، به سختی می توان آنها را با دیگران اشتباه گرفت، به خصوص زمانی که فرد قبلاً مشکلات قلبی داشته است. توالی تمام تغییرات بدن در طول چنین بیماری، یعنی مکانیسم شوک قلبی، تقریباً می تواند به صورت زیر نمایش داده شود:

   

   1. برون ده سیستولیک به شدت کاهش می یابد، و آبشاری از مکانیسم های جبرانی و تطبیقی ​​مشاهده می شود.
   2. باریک شدن عمومی عروق شریانی و وریدی رخ می دهد.
   3. اسپاسم عمومی شریان ها مشاهده می شود که در نتیجه مقاومت محیطی و متمرکز شدن جریان خون ظاهر می شود.
   4. حجم گردش خون افزایش می یابد، این فشار جدی بیشتری را بر عضله قلب و معده چپ وارد می کند، که اندام دیگر نمی تواند با آن مقابله کند.
   5. نارسایی بطن چپ قلب ایجاد می شود و فشار دیاستولیک افزایش می یابد.
   6. استخر میکروسیرکولاسیون دچار اختلالات شدید می شود.

   علائم شوک کاردیوژنیک به همین جا ختم نمی شود. فرآیندهای زیر امکان پذیر است:

   • تخلیه بستر مویرگی؛
   • ظهور اسیدوز متابولیک؛
   • کاهش پر شدن خون در عروق کرونر؛
   • پدیده های نکروبیوتیک، دیستروفیک، نکروز در اندام ها، بافت ها (معمولاً کبد، کلیه ها، پوست).
   • افزایش سطح هماتوکریت، به عنوان مثال. رابطه بین خون قرمز و پلاسمای خون؛
   • افزایش نفوذپذیری مویرگی

   همه این اختلالات باعث ظهور کانون های فردی ایسکمی می شوند. خروجی پلاسما به تدریج کاهش می یابد. این روند به سرعت در حال توسعه است، متوقف کردن آن در زمان دشوار است. به تدریج، اختلالات کل بدن را تحت تأثیر قرار می دهد، این روند مانند آتش گسترش می یابد. ادم در ریه ها و همچنین در ناحیه مغز ایجاد می شود. کانون های متعدد خونریزی داخلی ظاهر می شود.

   این مکانیسم توسعه در نهایت منجر به مرگ بیمار می شود، زیرا دوره سریع است و تشخیص علائم به موقع تقریبا غیرممکن است. اغلب اتفاق می افتد که یک فرد ظاهری نسبتاً سالم به سادگی در خیابان می افتد و در عرض چند ساعت می میرد، هیچ کمکی به او کمک نمی کند. این با این واقعیت پیچیده است که اکثر رهگذران به سادگی متوجه نمی شوند و فکر می کنند که بیمار مست است.

   تشخیص شوک کاردیوژنیک

   ویژگی تشخیص این است که پزشک زمان زیادی برای تشخیص صحیح ندارد. بنابراین، به اصطلاح علائم اولیه، یعنی داده های عینی، در درجه اول قرار می گیرند. در میان آنها باید به موارد زیر اشاره کرد:

   

   • کاهش دمای بدن، همراه با ظاهر عرق سرد چسبنده؛
   • سیانوز، به اصطلاح پوست مرمری، رنگ پریدگی بیش از حد.
   • دشواری، تنفس کم عمق یا سریع، به ویژه در پس زمینه افت فشار خون.
   • نبض سریع، تاکی کاردی، پر شدن کم، نبض نخ مانند یا اصلاً احساس نمی شود.
   • فشار سیستولیک به شدت کاهش می یابد، از 60 میلی متر جیوه افزایش نمی یابد. هنر اغلب به هیچ وجه تعیین نمی شود.
   • هنگام گرفتن نوار قلب، تصویری از MI مشاهده می شود.
   • صداها خفه هستند، به ندرت می توان به ریتم پروتودیاستولیک، تون III گوش داد.
   • عملکرد کلیه مختل شده است، آنوری و کاهش ادرار ظاهر می شود.
   • درد در ناحیه قلب وجود دارد.

   علائم ممکن است برای هر بیمار متفاوت باشد، بنابراین فقط یک پزشک با تجربه می تواند تشخیص دهد. علاوه بر این، سونوگرافی، ECG و سایر تشخیص‌ها ممکن است تجویز شود که به مشاهده تصویر بیماری به شیوه‌ای گسترده‌تر کمک می‌کند. اقدامات زمان زیادی نمی برد، اما اغلب در برابر پس زمینه اقدامات درمانی انجام می شود، زیرا حتی یک دقیقه تاخیر می تواند به قیمت جان بیمار تمام شود. در صورت امکان، برخی از انواع مطالعات به طور مستقیم در آمبولانس در راه بیمارستان انجام می شود.

   کمک های اولیه برای شوک قلبی

   در شرایطی مانند شوک قلبی همیشه نمی توان به موقع به کلینیک رفت. به همین دلیل است که باید به کمک های اولیه توجه زیادی کرد. برای موثر بودن، باید درک خوبی از علائم داشته باشید. مهم است که به یاد داشته باشید که شوک قلبی می تواند در هر مکان و در هر زمان رخ دهد. بسیاری از مردم این اشتباه را انجام می دهند که فردی را که به خاطر مستی در خیابان افتاده است اشتباه می گیرند. در واقع اگر بی تفاوتی و توهم اطرافیانش نبود می شد جان او را نجات داد. نادیده گرفتن اصول اولیه کمک‌های اولیه برای بیماری‌های قلبی نیز تأثیر منفی دارد، زیرا حتی انجام صحیح تنفس مصنوعی و ماساژ قلبی می‌تواند جان انسان‌ها را نجات دهد.

   آنچه باید در مورد کمک های اولیه بدانید؟ در ابتدا باید به علائم زیر توجه کنید:

   • عرق سرد چسبنده که پوست را می پوشاند؛
   • رنگ پریده، تقریبا مایل به آبی؛
   • هیپوترمی، یعنی کاهش شدید دمای بدن؛
   • عدم واکنش به رویدادهای اطراف؛
   • فشار خون شما به طور قابل توجهی کاهش می یابد (معمولاً فقط یک متخصص مراقبت های بهداشتی یا شخصی با دستگاه اندازه گیری فشار خون قابل حمل می تواند این را تشخیص دهد).

   در صورت شوک قلبی، انجام مجموعه اقدامات زیر ضروری است:

   

   1. پاهای فرد تقریباً 15 درجه به سمت بالا بالا می رود.
   2. بیمار باید از جریان هوای تازه اطمینان حاصل کند، که برای آن اکسیژن دریافت می کند (در بخش مراقبت های ویژه) یا باید پنجره ها را باز کند، یقه های خیلی سفت را باز کند و جریان اکسیژن را تضمین کند.
   3. هنگامی که بیمار بیهوش است، برای اطمینان از تنفس لازم، لوله گذاری تراشه لازم است.
   4. در یک محیط بیمارستان، اقدامات خاصی از قبل انجام می شود، به عنوان مثال، اگر موارد منع مصرف وجود نداشته باشد، داروهایی مانند پردنیزولون، ترومبولیتیک ها و ضد انعقادها تجویز می شود (منع مصرف ادم ریوی، تورم وریدهای گردن).
   5. وازوپرسورها برای حفظ فشار خون حداقل در حداقل سطح تجویز می شوند.
   6. آریتمی نیاز به تسکین دارد. برای تاکی کاردی از پالس درمانی الکتریکی، برای برادی آرتریا از ضربان قلب تسریع کننده ویژه و برای فیبریلاسیون از دفیبریلاسیون بطنی استفاده می شود. در صورت وجود آسیستول، ماساژ غیر مستقیم انجام می شود.

   پیش بینی برای توسعه بیماری

   حتی اگر علائم بالینی به موقع تشخیص داده شود، پیش آگهی این بیماری بهترین نیست.

   اگر شوک کوتاه مدت باشد و وضعیت عمومی تثبیت شده باشد، ترومبوز عروق بزرگ، انفارکتوس اندام هایی مانند طحال، ریه، نکروز پوست و خونریزی در پس زمینه آن ایجاد می شود.

   مقدار زیادی به میزان کاهش فشار خون، علائم اختلالات سیستم های محیطی و پاسخ کلی بدن به درمان بستگی دارد. چیزی به نام شوک قلبی خفیف وجود ندارد، چنین بیماری همیشه جدی است. بسیاری از پزشکان توصیه می کنند که بیش از حد خود را در مورد تشخیص شدت متوسط ​​فریب ندهید، زیرا این وضعیت نیز پیچیده است. مهم است که اطمینان حاصل شود که هیچ عارضه جانبی ایجاد نمی شود یا وضعیت بدتر می شود. به همین دلیل است که توصیه می شود بیمار زمان خود را تحت نظارت مداوم سپری کند.

   شکل شدید، که تظاهرات آن جدی تر است، تقریباً هیچ شانسی برای زنده ماندن باقی نمی گذارد، حتی اگر کمک های اضطراری به موقع ارائه شود. اکثریت قریب به اتفاق بیماران، تقریباً 70٪، در 24 ساعت اول می میرند، اما اغلب مرگ و میر در 4-6 ساعت اول پس از شوک رخ می دهد. برخی از بیماران می توانند چند روز زنده بمانند، اما به ندرت کسی بیش از 3 روز زنده می ماند. طبق آمار، از هر صد بیمار تنها ده بیمار پس از شوک زنده می مانند، اما نمی توان وضعیت آنها را طبیعی یا سالم نامید. اغلب چنین بیمارانی به زودی از نارسایی قلبی می میرند.

   نشانه های زیادی از شوک قلبی وجود دارد، اما همه آنها با هم تصویر نسبتاً مشخصی را ایجاد می کنند که امکان تشخیص دقیق را فراهم می کند. حتی یک فرد معمولی می تواند چنین علائمی را تشخیص دهد و سپس قبل از رسیدن دکتر کمک های اضطراری سریع ارائه دهد. این اقدامات اضطراری است که برای نجات یک فرد حیاتی است.

   شوک کاردیوژنیک با اختلال ناگهانی قلب مشخص می شود. از آنجایی که این پمپ اصلی زندگی انسان است، این وضعیت عواقب جدی دارد زیرا آسیب قابل توجهی به قلب وارد می شود.

   این منجر به توقف گردش خون می شود و به همین دلیل اندام های حیاتی مانند مغز و کلیه ها مواد مغذی لازم را دریافت نمی کنند.

   رگ ها لحن خود را از دست می دهند، بنابراین به نوبه خود قادر به رساندن اکسیژن و خون به این اندام ها و حتی خود قلب نیستند. این فقط یک نگاه سطحی به عملکردهای ساده اما مهم است که آنطور که باید کار نمی کنند، اما در واقعیت همه چیز بسیار پیچیده تر اتفاق می افتد، بنابراین عواقب آن دیری نخواهد آمد.

   اگر عملکرد طبیعی پمپ داخلی خود را در نظر بگیریم، در یک انقباض مقدار مشخصی خون را بیرون می‌کشد که به عنوان حجم ضربه توصیف می‌شود. قلب به طور متوسط ​​70 بار در دقیقه منقبض می شود، یعنی حجم دقیقه ای را پمپاژ می کند. بنابراین، ما می توانیم شاخص های اصلی عملکرد پمپاژ عضله قلب را توصیف کنیم. اکنون زمان آن است که بفهمیم در طول برخی اختلالات چه اتفاقی می افتد، یعنی ببینیم پاتوژنز شوک قلبی چیست.

   علل

   مسئله این است که هر فاجعه ای که در بدن ما اتفاق می افتد منجر به افزایش شدید نیاز به اکسیژن می شود که کمبود آن را می توان با افزایش انقباض قلب، فشار خون بالا و تنفس سریع جبران کرد. اگر عدم تعادل رخ دهد و قلب یا عروق خونی نتوانند با آن کنار بیایند، حجم ضربه، برون ده قلبی یا فشار خون کاهش می یابد. این به این دلیل اتفاق می افتد که یک سیستم مهم قلب مختل شده است.

   مهم است که به یاد داشته باشید که قلب سیستم هدایت خاص خود را دارد که انسداد کامل آن منجر به توقف عملکرد قلب می شود. ریتم تحریک یا تکانه ها مختل می شود، بنابراین سلول ها از ریتم خود خارج می شوند که می توان آن را به عنوان آریتمی توصیف کرد.

   آسیب به قلب به خودی خود باعث اختلال در انقباض کامل ماهیچه ها می شود و این به دلیل اختلال در تغذیه سلول های قلب یا نکروز رخ می دهد. هر چه نکروز بیشتر باشد، احتمال ایجاد شوک بیشتر است.

   اگر بسته شدن شریان به تدریج اتفاق بیفتد، شوک نیز ممکن است با تاخیر رخ دهد. همچنین درک این نکته مهم است که وقتی عضله قلب پاره می شود، انقباض قلب به شدت مختل می شود. می توان نتیجه گرفت که شوک قلبی نتیجه نکروز 40 درصد میوکارد LV است که اتفاقاً به ندرت با زندگی سازگار است.

   
   نقش مکانیسم های مختلف مسئول ایجاد شوک قلبی در MI

   این یک تصویر کلی است که به شما امکان می دهد بفهمید چرا و چگونه قلب کار می کند. مشاهده می شود که همه فرآیندها به هم مرتبط هستند و اختلال در یکی از آنها می تواند منجر به شوک شود، بنابراین دلایل دیگری برای شوک قلبی وجود دارد، بیایید به برخی از آنها نگاه کنیم.

   • میوکاردیت، یعنی التهاب کاردیومیوسیت ها.
   • تجمع مایع در کیسه قلب. بین پریکارد و میوکارد فضای کوچکی حاوی مقدار مشخصی مایع وجود دارد که به لطف آن قلب آزادانه حرکت می کند، یعنی بدون اصطکاک زیاد. با پریکاردیت، این مایع افزایش می یابد و افزایش شدید حجم منجر به تامپوناد می شود.
   • آمبولی ریه. ترومبوز پرنده شریان ریه ها را مسدود می کند که منجر به انسداد بطن راست قلب می شود.

   علائم

   طبقه بندی شوک کاردیوژنیک شامل پنج شکل از این وضعیت است:

   1. شوک آریتمی افت فشار خون شریانی به دلیل برون ده قلبی کم ایجاد می شود و با تاکی- یا برادی آریتمی همراه است. یک شکل غالب تاکی سیستولیک و برادی سیستولیک شوک آریتمی وجود دارد.
   2. شوک رفلکس. با درد شدید مشخص می شود. فشار به دلیل اثر رفلکس ناحیه آسیب دیده عضله قلب کاهش می یابد. این فرم به راحتی با روش های موثر درمان می شود، بنابراین برخی از متخصصان آن را به عنوان شوک قلبی طبقه بندی نمی کنند.
   3. شوک قلبی واقعی این شکل 100٪ کشنده است، زیرا مکانیسم های توسعه منجر به اختلالات غیرقابل برگشتی می شود که با زندگی ناسازگار است.
   4. شوک ناشی از پارگی میوکارد. در این حالت افت رفلکس فشار خون و تامپوناد قلبی رخ می دهد. همچنین بار اضافی در حفره های چپ قلب و کاهش عملکرد انقباضی میوکارد وجود دارد.
   5. شوک منطقه ای این یک آنالوگ شوک واقعی است، با این حال، تفاوت هایی در شدت بیشتر عوامل بیماری زا وجود دارد، بنابراین دوره به ویژه شدید است.

   در این راستا کلینیک شوک کاردیوژنیک به شرح زیر ارائه شده است:

   • کاهش فشار خون زیر 80 میلی متر جیوه هنر، و اگر فردی از فشار خون شریانی رنج می برد، زیر 90.
   • الیگوری
   • تنگی نفس؛
   • از دست دادن هوشیاری؛
   • رنگ پریدگی

   شدت وضعیت بیمار را می توان با طول مدت آن و پاسخ فرد به آمین های پرسور تعیین کرد. اگر شوک قلبی بیش از پنج ساعت طول بکشد و با دارو قابل رفع نباشد و آریتمی و ادم ریوی مشاهده شود، شوک آریاکتیو رخ می دهد.

   با این حال، درک این نکته مهم است که کاهش فشار خون یک علامت نسبتاً دیرهنگام است. ابتدا برون ده قلبی کاهش می یابد، سپس تاکی کاردی سینوسی رفلکس ایجاد می شود و فشار خون نبض کاهش می یابد. در همان زمان، انقباض عروق خونی در پوست، کلیه ها و مغز ایجاد می شود.

   انقباض عروق ممکن است به حفظ سطح قابل قبول فشار خون کمک کند. در پرفیوژن بافت ها و اندام ها و البته میوکارد بدتر می شود. در پس زمینه انقباض عروق شدید، کاهش قابل توجه فشار خون با سمع مشخص می شود، اگرچه فشار داخل شریانی، که با سوراخ شریان تعیین می شود، طبیعی باقی می ماند.

   این بدان معنی است که اگر کنترل فشار تهاجمی امکان پذیر نیست، بهتر است شریان های بزرگ، یعنی فمورال و کاروتید را لمس کنید، زیرا آنها به انقباض عروق حساس نیستند.

   تشخیص

   شناسایی شوک قلبی بسیار آسان است، زیرا این کار بر اساس بالینی انجام می شود. با توجه به شدت وضعیت بیمار، پزشک به سادگی وقت ندارد او را با جزئیات بررسی کند، بنابراین تشخیص بر اساس داده های عینی است.

   1. رنگ پوست مرمری، رنگ پریده و سیانوز مشاهده می شود.
   2. کاهش دمای بدن.
   3. عرق سرد و چسبناک.
   4. دشواری، تنفس کم عمق.
   5. نبض مکرر، نخ مانند، به سختی قابل لمس، تاکی آریتمی، برادی آریتمی است.
   6. صدای قلب خفه شده
   7. کاهش شدید فشار خون سیستولیک، فشار خون دیاستولیک ممکن است کمتر از 20 باشد.
   8. MI در نوار قلب
   9. کاهش ادرار یا آنوری.
   10. درد در ناحیه قلب.
   
   تشخیص سریع به شما امکان می دهد اقدامات لازم را به موقع انجام دهید

   با این حال، درک این نکته مهم است که شوک قلبی به روش‌های مختلفی ظاهر می‌شود؛ ما فقط شایع‌ترین علائم را فهرست کرده‌ایم. مطالعات تشخیصی مانند ECG، کواگولوگرام، سونوگرافی و غیره برای درک چگونگی ادامه امر ضروری است. اگر تیم آمبولانس موفق به انتقال بیمار به بیمارستان شود، آنها در یک محیط بیمارستان انجام می شوند.

   رفتار

   درمان شوک قلبی در درجه اول بر اساس مراقبت های اورژانسی است، بنابراین هر کسی باید با علائم این بیماری آشنا باشد و بداند چگونه باید اقدام کند. به عنوان مثال، نباید آن را با مسمومیت با الکل اشتباه گرفت؛ چنین مشکلی می تواند به قیمت جان شما تمام شود.

   انفارکتوس میوکارد و شوک متعاقب آن می تواند در هر جایی رخ دهد. گاهی اوقات فردی را در خیابان می بینیم که ممکن است نیاز به احیا داشته باشد. نگذریم چون ممکن است آدم چند دقیقه ای از مرگ فاصله داشته باشد.

   بنابراین، در صورت مشاهده علائم مرگ بالینی، لازم است بلافاصله اقدامات احیا آغاز شود. همچنین لازم است فوراً با آمبولانس تماس بگیرید؛ فرد دیگری می تواند این کار را انجام دهد تا زمان را تلف نکند.

   

   مراقبت های اورژانسی شامل تنفس مصنوعی و فشرده سازی قفسه سینه است. برای کشف نحوه انجام آن و حتی تمرین با کسی وقت بگذارید.

   با این حال، هر کسی می تواند با آمبولانس تماس بگیرد. در این مورد، دیسپاچر باید تمام علائمی را که در فرد مشاهده می شود، شرح دهد.

   الگوریتم عمل متخصصان آمبولانس بستگی به نحوه انجام شوک قلبی دارد، اما اقدامات احیا بلافاصله شروع می شود، یعنی در خود بخش مراقبت های ویژه.

   1. پاهای بیمار با زاویه 15 درجه بالا می رود.
   2. آن را با اکسیژن تامین می کنند.
   3. اگر بیمار بیهوش باشد نای لوله گذاری می شود.
   4. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف مانند ادم ریوی و تورم وریدهای گردن، درمان انفوزیون را شروع کنید. این درمان مبتنی بر استفاده از محلول رئوپلی گلوکین، پردنیزولون، ترومبولیتیک ها و ضد انعقادها است.
   5. وازوپرسورها برای حفظ فشار خون حداقل در حداقل سطح تجویز می شوند.
   6. در صورت اختلال در ریتم، حمله را متوقف می کنند. برای تاکی آریتمی، پالس درمانی الکتریکی انجام می شود و برای برادی آریتمی، از تسریع ضربان قلب استفاده می شود.
   7. از دفیبریلاسیون و VF استفاده می شود.
   8. اگر فعالیت قلبی متوقف شد، ماساژ غیر مستقیم قلب را انجام دهید.

   شوک کاردیوژنیک نه تنها بسته به پاتوژنز، بلکه بر اساس علائم نیز درمان می شود. به عنوان مثال، در صورت مشاهده ادم ریوی، از دیورتیک ها، نیتروگلیسیرین، تسکین درد کافی و الکل نیز استفاده می شود. در صورت مشاهده درد شدید از پرومدول و سایر داروها استفاده می شود.

   عواقب

   حتی اگر شوک قلبی مدت زیادی طول نکشید، عوارضی مانند انفارکتوس ریوی، اختلالات ریتم، نکروز پوست و غیره می توانند به سرعت ایجاد شوند. این وضعیت می تواند به صورت شدت متوسط ​​رخ دهد، اما درجه خفیفی وجود ندارد. حتی شدت متوسط ​​این بیماری به ما اجازه نمی دهد در مورد پیش آگهی خوب صحبت کنیم. حتی اگر بدن به خوبی به درمان پاسخ دهد، این می تواند به سرعت جای خود را به تصویر بدتری بدهد.

   شوک شدید اجازه نمی دهد در مورد بقا صحبت کنیم. متأسفانه در این حالت بیمار به درمان پاسخ نمی دهد، بنابراین حدود 70 درصد بیماران در 24 ساعت اول و بیشتر در عرض شش ساعت فوت می کنند. بقیه بعد از دو سه روز می میرند. از هر 100 نفر فقط 10 نفر می توانند بر این بیماری غلبه کنند و زنده بمانند، اما بسیاری از آنها متعاقباً به دلیل نارسایی قلبی می میرند.

   در این راستا، مشخص می شود که چقدر ضروری است که از دوران کودکی به دقت بر سلامت خود نظارت کنید، با این حال، برای تغییر سبک زندگی و شروع دوباره هیچ وقت دیر نیست!

   

   شوک کاردیوژنیک یک وضعیت شدید سیستم قلبی عروقی است که میزان مرگ و میر آن به 50 تا 90٪ می رسد.

   شوک کاردیوژنیک درجه شدیدی از اختلال گردش خون همراه با کاهش شدید انقباض قلب و کاهش قابل توجه فشار خون است که منجر به اختلالات سیستم عصبی و کلیه ها می شود.

   به عبارت ساده، این ناتوانی قلب در پمپاژ خون و فشار دادن آن به عروق است. رگ ها به دلیل اینکه در حالت منبسط شده هستند قادر به نگه داشتن خون نیستند و در نتیجه فشار خون پایین می آید و خون به مغز نمی رسد. مغز گرسنگی شدید اکسیژن را تجربه می کند و "خاموش می شود" و فرد هوشیاری خود را از دست می دهد و در بیشتر موارد می میرد.

   علل شوک قلبی (KS)

   1. انفارکتوس میوکارد گسترده (ترامورال) (زمانی که بیش از 40 درصد میوکارد آسیب دیده باشد و قلب نتواند به اندازه کافی خون منقبض و پمپاژ کند).

   2. میوکاردیت حاد (التهاب عضله قلب).

   3. پارگی سپتوم بین بطنی (IVS). IVS سپتومی است که بطن راست قلب را از چپ جدا می کند.

   4. آریتمی های قلبی (اختلال در ریتم قلب).

   5. نارسایی حاد (اتساع) دریچه های قلب.

   6. تنگی حاد (تنگ شدن) دریچه های قلب.

   7. PE عظیم (آمبولی ریه) - انسداد کامل لومن تنه شریان ریوی که در نتیجه گردش خون امکان پذیر نیست.

   انواع شوک کاردیوژنیک (CS)

   1. اختلال در عملکرد پمپاژ قلب.

   این در پس زمینه یک انفارکتوس وسیع میوکارد رخ می دهد، زمانی که بیش از 40٪ از ناحیه عضله قلب آسیب دیده است، که به طور مستقیم قلب را منقبض می کند و خون را از آن به داخل عروق فشار می دهد تا از خون رسانی به سایر اندام ها اطمینان حاصل شود. بدن

   با آسیب گسترده، میوکارد توانایی انقباض را از دست می دهد، فشار خون کاهش می یابد و مغز تغذیه (خون) دریافت نمی کند، در نتیجه بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد. با فشار خون پایین، خون به کلیه ها نیز جریان نمی یابد و در نتیجه تولید و احتباس ادرار مختل می شود.

   بدن به طور ناگهانی کار خود را متوقف می کند و مرگ رخ می دهد.

   2. اختلالات شدید ریتم قلب

   در پس زمینه آسیب میوکارد، عملکرد انقباضی قلب کاهش می یابد و انسجام ریتم قلب مختل می شود - آریتمی رخ می دهد که منجر به کاهش فشار خون، اختلال در گردش خون بین قلب و مغز و متعاقباً یکسان می شود. علائم مانند نقطه 1 ایجاد می شود.

   3. تامپوناد بطنی

   هنگامی که سپتوم بین بطنی (دیواره ای که بطن راست قلب را از بطن چپ قلب جدا می کند) پاره می شود، خون در بطن ها مخلوط می شود و قلب که با خون خود "خفه می شود" نمی تواند منقبض شود و خون را از آن خارج کند. خود را به عروق.

   پس از این، تغییرات شرح داده شده در بندهای 1 و 2 رخ می دهد.

   4. شوک قلبی ناشی از آمبولی عظیم ریه (PE).

   این وضعیت زمانی است که یک لخته خون مجرای تنه شریان ریوی را به طور کامل مسدود می کند و خون نمی تواند به سمت چپ قلب جریان یابد، به طوری که قلب منقبض شده و خون را به داخل رگ ها فشار می دهد.

   در نتیجه فشار خون به شدت کاهش می یابد، گرسنگی اکسیژن همه اندام ها افزایش می یابد، کار آنها مختل می شود و مرگ اتفاق می افتد.

   تظاهرات بالینی (علائم و نشانه های) شوک کاردیوژنیک

   کاهش شدید فشار خون زیر 90/60 میلی متر جیوه. هنر (معمولا 50/20mmHg).

   از دست دادن هوشیاری.

   سردی اندام ها.

   وریدهای اندام ها فرو می ریزند. آنها در نتیجه کاهش شدید فشار خون لحن خود را از دست می دهند.

   عوامل خطر برای شوک قلبی (CS)

   بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد گسترده و عمیق (ترانس مورال) (منطقه انفارکتوس بیش از 40 درصد از ناحیه میوکارد).

   انفارکتوس میوکارد مکرر با آریتمی قلبی.

   دیابت.

   سن مسن.

   مسمومیت با مواد قلبی سمی که منجر به کاهش عملکرد انقباضی میوکارد می شود.

   تشخیص شوک کاردیوژنیک (CS)

   نشانه اصلی شوک کاردیوژنیک کاهش شدید فشار خون سیستولیک "بالایی" زیر 90 میلی متر جیوه است. هنر (معمولا 50 میلی متر جیوه و کمتر)، که منجر به تظاهرات بالینی زیر می شود:

   از دست دادن هوشیاری.

   سردی اندام ها.

   تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب).

   پوست رنگ پریده (آبی، مرمری، خالدار) و مرطوب.

   رگهای فرورفته در اندامها.

   اختلال دیورز (دفع ادرار)، با کاهش فشار خون زیر 50/0 - 30/0 میلی متر جیوه. کلیه ها کار نمی کنند

   اگر در مورد درمان جراحی با هدف از بین بردن علل شوک سؤالی وجود دارد، موارد زیر انجام می شود:

   نوار قلب(الکتروکاردیوگرام)، برای تعیین تغییرات کانونی در میوکارد (انفارکتوس میوکارد). مرحله آن، محلی سازی (در آن قسمت از بطن چپ انفارکتوس رخ داده است)، عمق و وسعت.

   ECHOCG (سونوگرافی)قلب، این روش به شما امکان می دهد انقباض میوکارد، کسر جهشی (مقدار خون خارج شده توسط قلب به آئورت) را ارزیابی کنید و مشخص کنید کدام قسمت از قلب بیشتر تحت تأثیر حمله قلبی قرار گرفته است.

   آنژیوگرافییک روش کنتراست اشعه ایکس برای تشخیص بیماری های عروقی است. در این حالت، ماده حاجب به شریان فمورال تزریق می شود که با ورود به خون، رگ ها را لکه دار می کند و نقص را مشخص می کند.

   آنژیوگرافی مستقیماً زمانی انجام می شود که امکان استفاده از تکنیک های جراحی با هدف از بین بردن علت شوک قلبی و افزایش انقباض میوکارد وجود داشته باشد.

   درمان شوک کاردیوژنیک (CS)

   درمان شوک کاردیوژنیک در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. هدف اصلی از ارائه کمک، افزایش فشار خون به 90/60 میلی متر جیوه به منظور بهبود عملکرد انقباضی قلب و تامین خون اندام های حیاتی برای عملکرد بیشتر آنها است.

   درمان دارویی شوک قلبی (CS)

   بیمار به منظور اطمینان از خون رسانی احتمالی به مغز، به صورت افقی قرار می گیرد و پاهایش بالا رفته است.

   اکسیژن درمانی - استنشاق (استنشاق اکسیژن با استفاده از ماسک). این کار به منظور کاهش گرسنگی اکسیژن مغز انجام می شود.

   در صورت درد شدید، مسکن های مخدر (مورفین، پرومدول) به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

   برای تثبیت فشار خون، یک محلول Reopoliglucin به صورت داخل وریدی تجویز می شود - این دارو گردش خون را بهبود می بخشد، از افزایش لخته شدن خون و تشکیل لخته های خون جلوگیری می کند؛ برای همین منظور، محلول های هپارین به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

   محلول گلوکز با انسولین، پتاسیم و منیزیم به صورت داخل وریدی (قطره ای) برای بهبود "تغذیه" عضله قلب تجویز می شود.

   محلول های آدرنالین، نوراپی نفرین، دوپامین یا دوبوتامین به صورت داخل وریدی تجویز می شوند، زیرا می توانند نیروی انقباضات قلب را افزایش دهند، فشار خون را افزایش دهند، شریان های کلیوی را گشاد کنند و گردش خون در کلیه ها را بهبود بخشند.

   درمان شوک کاردیوژنیک تحت نظارت (کنترل) مداوم اندام های حیاتی انجام می شود. برای این کار از مانیتور قلب استفاده می شود، فشار خون و ضربان قلب کنترل می شود و سوند ادراری (برای کنترل میزان دفع ادرار) نصب می شود.

   درمان جراحی شوک قلبی (CS)

   درمان جراحی در حضور تجهیزات ویژه و زمانی که درمان دارویی برای شوک قلبی بی اثر باشد انجام می شود.

   1. آنژیوپلاستی عروق کرونر از راه پوست

   این روشی برای بازگرداندن باز بودن عروق کرونر (قلب) در 8 ساعت اول از شروع سکته قلبی است. با کمک آن، عضله قلب حفظ می شود، انقباض آن بازیابی می شود و تمام تظاهرات شوک قلبی قطع می شود.

   ولی! این روش فقط در 8 ساعت اول از شروع حمله قلبی موثر است.

   2. ضد ضربان بالون داخل آئورت

   این یک تزریق مکانیکی خون به آئورت با استفاده از یک بالون باد شده مخصوص در طی دیاستول (آرامش قلب) است. این روش باعث افزایش جریان خون در عروق کرونر (قلب) می شود.

   تمام اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است و نمی توان آن را به عنوان راهنمای خوددرمانی در نظر گرفت.

   درمان بیماری های سیستم قلبی عروقی نیاز به مشاوره با متخصص قلب، معاینه کامل، تجویز درمان مناسب و نظارت بعدی بر درمان دارد.

   شوک قلبی

   شوک قلبینارسایی حاد بطن چپ با شدت شدید است که در طول انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود. کاهش سکته مغزی و حجم دقیق خون در هنگام شوک به قدری واضح است که با افزایش مقاومت عروقی جبران نمی شود، در نتیجه فشار خون و جریان خون سیستمیک به شدت کاهش می یابد و خون رسانی به همه اندام های حیاتی مختل می شود.

   شوک قلبیاغلب در اولین ساعات پس از شروع علائم بالینی انفارکتوس میوکارد و بسیار کمتر در دوره های بعدی ایجاد می شود.

   سه شکل شوک قلبی وجود دارد: رفلکس، کاردیوژنیک واقعی و آریتمی.

   شوک رفلکس (سقوط - فروپاشی) خفیف ترین شکل است و به عنوان یک قاعده، نه به دلیل آسیب شدید میوکارد، بلکه در اثر کاهش فشار خون در پاسخ به درد شدیدی که در طول حمله قلبی رخ می دهد، ایجاد می شود. با تسکین به موقع درد، دوره درد خوش خیم است، فشار خون به سرعت افزایش می یابد، با این حال، در غیاب درمان کافی، انتقال از شوک رفلکس به شوک قلبی واقعی امکان پذیر است.

   شوک قلبی واقعی معمولا با گسترده رخ می دهد انفارکتوس میوکارد. این به دلیل کاهش شدید عملکرد پمپاژ بطن چپ ایجاد می شود. اگر توده میوکارد نکروزه 40 تا 50 درصد یا بیشتر باشد، شوک کاردیوژنیک فعال ایجاد می‌شود که در آن تزریق آمین‌های سمپاتومیمتیک تأثیری ندارد. مرگ و میر در این گروه از بیماران به 100 درصد می رسد.

   شوک قلبیمنجر به اختلالات عمیق در خون رسانی به تمام اندام ها و بافت ها می شود که باعث اختلال در گردش خون و تشکیل میکروترومبی (سندرم DIC) می شود. در نتیجه، عملکرد مغز مختل می شود، نارسایی حاد کلیه و کبد ایجاد می شود و زخم های حاد تروفیک می توانند در کانال گوارش ایجاد شوند. اختلالات گردش خون با اکسیژن رسانی ضعیف خون در ریه ها به دلیل کاهش شدید جریان خون ریوی و شانت خون در گردش خون ریوی تشدید می شود و اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

   یکی از ویژگی های شوک کاردیوژنیک تشکیل یک دور باطل است. مشخص است که وقتی فشار سیستولیک در آئورت کمتر از 80 میلی متر جیوه است. پرفیوژن کرونر بی اثر می شود. کاهش فشار خون به شدت جریان خون کرونر را بدتر می کند، منجر به افزایش ناحیه نکروز میوکارد، وخامت بیشتر عملکرد پمپاژ بطن چپ و بدتر شدن شوک می شود.

   شوک آریتمی (کلاپس) در نتیجه تاکی کاردی حمله ای (معمولاً بطنی) یا برادی آریتمی حاد در پس زمینه بلوک کامل دهلیزی ایجاد می شود. اختلالات همودینامیک در این شکل شوک ناشی از تغییر در فرکانس انقباض بطنی است. پس از عادی شدن ریتم قلب، عملکرد پمپاژ بطن چپ معمولاً به سرعت ترمیم می شود و علائم شوک ناپدید می شوند.

   معیارهای پذیرفته شده کلی که بر اساس آن شوک قلبی در حین انفارکتوس میوکارد تشخیص داده می شود، فشار سیستولیک کم (80 میلی متر جیوه) و فشار نبض (20-25 میلی متر جیوه)، الیگوری (کمتر از 20 میلی لیتر) است. علاوه بر این، وجود علائم محیطی بسیار مهم است: رنگ پریدگی، عرق چسبنده سرد، اندام سرد. وریدهای سطحی فرو می ریزند، نبض روی شریان های رادیال نخی است، بستر ناخن رنگ پریده است و سیانوز غشاهای مخاطی مشاهده می شود. هشیاری معمولاً گیج می شود و بیمار نمی تواند به اندازه کافی شدت وضعیت خود را ارزیابی کند.

   درمان شوک قلبی شوک قلبی یک عارضه جدی است انفارکتوس میوکارد. میزان مرگ و میر به 80٪ یا بیشتر می رسد. درمان آن یک کار پیچیده است و شامل مجموعه ای از اقدامات با هدف محافظت از میوکارد ایسکمیک و بازیابی عملکرد آن، از بین بردن اختلالات میکروسیرکولاتوری و جبران عملکردهای مختل شده اندام های پارانشیمی است. اثربخشی اقدامات درمانی تا حد زیادی به زمان شروع آنها بستگی دارد. درمان زودهنگام شوک کاردیوژنیک کلید موفقیت است. وظیفه اصلی که باید در اسرع وقت حل شود، تثبیت فشار خون در سطحی است که پرفیوژن کافی اندام های حیاتی (90-100 میلی متر جیوه) را تضمین کند.

   توالی اقدامات درمانی برای شوک قلبی:

   تسکین سندرم درد. از آنجایی که سندرم درد شدید که در طول رخ می دهد انفارکتوس میوکارد. یکی از دلایل کاهش فشار خون است، باید تمام اقدامات برای تسکین سریع و کامل آن انجام شود. موثرترین استفاده از نورولپتانالژزی.

   عادی سازی ریتم قلب تثبیت همودینامیک بدون از بین بردن آریتمی های قلبی غیرممکن است، زیرا حمله حاد تاکی کاردی یا برادی کاردی در شرایط ایسکمی میوکارد منجر به کاهش شدید سکته مغزی و برون ده قلبی می شود. موثرترین و ایمن ترین راه برای توقف تاکی کاردی با فشار خون پایین، پالس درمانی است. اگر شرایط اجازه درمان دارویی را بدهد، انتخاب داروی ضد آریتمی بستگی به نوع آریتمی دارد. برای برادی کاردی، که معمولاً به دلیل بلوک دهلیزی حاد ایجاد می شود، تقریباً تنها درمان مؤثر، ضربان قلب آندوکاردی است. تزریق سولفات آتروپین اغلب اثر قابل توجه و ماندگاری ندارد.

   تقویت عملکرد اینوترونیک میوکارد. اگر پس از از بین بردن سندرم درد و عادی سازی فرکانس انقباض بطنی، فشار خون تثبیت نشود، این نشان دهنده ایجاد شوک قلبی واقعی است. در این شرایط، افزایش فعالیت انقباضی بطن چپ، تحریک میوکارد زنده باقی مانده ضروری است. برای این منظور از آمین های سمپاتومیمتیک استفاده می شود: دوپامین (Dopamine) و دوبوتامین (Dobutrex) که به طور انتخابی بر روی گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک قلب اثر می کنند. دوپامین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برای انجام این کار، 200 میلی گرم (1 آمپول) از دارو در 250-500 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد رقیق می شود. دوز در هر مورد خاص به صورت تجربی بسته به پویایی فشار خون انتخاب می شود. معمولاً با 2 تا 5 میکروگرم بر کیلوگرم در هر دقیقه (10-5 قطره در هر دقیقه) شروع کنید، به تدریج میزان مصرف را افزایش دهید تا فشار خون سیستولیک در 100-110 میلی‌متر جیوه تثبیت شود. دوبوترکس در بطری های 25 میلی لیتری حاوی 250 میلی گرم دوبوتامین هیدروکلراید به شکل لیوفیلیزه موجود است. قبل از استفاده، ماده خشک موجود در بطری با افزودن 10 میلی لیتر حلال حل می شود و سپس در 250-500 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ رقیق می شود. انفوزیون داخل وریدی با دوز 5 میکروگرم بر کیلوگرم در هر دقیقه شروع می شود و تا زمانی که اثر بالینی ظاهر شود افزایش می یابد. نرخ بهینه تجویز به صورت جداگانه انتخاب می شود. به ندرت از mcg/kg 40 در دقیقه تجاوز می کند؛ اثر دارو 1-2 دقیقه پس از مصرف شروع می شود و به دلیل نیمه عمر کوتاه (2 دقیقه) پس از اتمام آن خیلی سریع متوقف می شود.

   شوک قلبی: بروز و علائم، تشخیص، درمان، پیش آگهی

   شاید شایع ترین و جدی ترین عارضه انفارکتوس میوکارد (MI) شوک کاردیوژنیک باشد که انواع مختلفی را شامل می شود. یک وضعیت جدی ناگهانی در 90٪ موارد به مرگ ختم می شود. بیمار فقط زمانی می تواند عمر طولانی تری داشته باشد که در زمان ابتلا به بیماری در دست پزشک باشد. یا بهتر از آن، کل تیم احیا که تمام داروها، تجهیزات و وسایل لازم را برای بازگرداندن یک فرد از «دنیای دیگر» در زرادخانه خود دارد. با این حال حتی با همه این وسایل، شانس رستگاری بسیار اندک است. اما امید آخرین می میرد، بنابراین پزشکان تا آخرین لحظه برای زندگی بیمار مبارزه می کنند و در موارد دیگر به موفقیت مورد نظر دست می یابند.

   شوک قلبی و علل آن

   شوک قلبی، آشکار شد افت فشار خون شریانی حاد. که گاهی به درجه شدید می رسد، یک وضعیت پیچیده و اغلب غیرقابل کنترل است که در نتیجه "سندرم برون ده قلبی کم" ایجاد می شود (به این ترتیب نارسایی حاد عملکرد انقباضی میوکارد مشخص می شود).

   غیرقابل پیش بینی ترین دوره زمانی از نظر بروز عوارض انفارکتوس حاد گسترده، ساعات اولیه بیماری است، زیرا در آن زمان است که سکته قلبی در هر لحظه می تواند به شوک قلبی تبدیل شود که معمولاً همراه با موارد بالینی زیر رخ می دهد. علائم:

   • اختلالات میکروسیرکولاسیون و همودینامیک مرکزی؛
   • عدم تعادل اسید و باز؛
   • تغییر در وضعیت آب-الکترولیت بدن؛
   • تغییرات در مکانیسم های تنظیمی عصبی-هومورال و نورو رفلکس.
   • اختلالات متابولیک سلولی.

   علاوه بر وقوع شوک قلبی در حین انفارکتوس میوکارد، دلایل دیگری نیز برای ایجاد این وضعیت وحشتناک وجود دارد که عبارتند از:

   شکل: علل شوک کاردیوژنیک بر حسب درصد

   

   اشکال شوک قلبی

   طبقه بندی شوک کاردیوژنیک بر اساس شناسایی درجات شدت (I، II، III - بسته به کلینیک، ضربان قلب، سطح فشار خون، دیورز، مدت شوک) و انواع سندرم هیپوتانسیو است که می تواند به عنوان ارائه شود. به شرح زیر است:

   • شوک رفلکس(سندرم هیپوتانسیون-برادی کاردی) که در پس زمینه درد شدید ایجاد می شود، توسط برخی از کارشناسان در واقع شوک تلقی نمی شود، زیرا به راحتی لنگر انداختروش های موثر و مبنای کاهش فشار خون است رفلکستأثیر ناحیه آسیب دیده میوکارد؛
   • شوک آریتمی. که در آن افت فشار خون ناشی از برون ده قلبی کم است و با برادی- یا تاکی آریتمی همراه است. شوک آریتمی به دو شکل ارائه می شود: تاکی سیستولیک غالب و به خصوص نامطلوب - برادی سیستولیک، که در پس زمینه بلوک دهلیزی (AV) در دوره اولیه MI رخ می دهد.
   • درست است، واقعی شوک قلبی. با دادن نرخ مرگ و میر حدود 100٪، زیرا مکانیسم های توسعه آن منجر به تغییرات غیرقابل برگشت ناسازگار با زندگی می شود.
   • غیر فعال شوکه شدندر پاتوژنز مشابه شوک قلبی واقعی است، اما در شدت بیشتر عوامل بیماریزا تا حدودی متفاوت است، و در نتیجه، شدت خاص دوره ;
   • شوک ناشی از پارگی میوکارد. که با افت رفلکس فشار خون، تامپوناد قلبی (خون به داخل حفره پریکارد می ریزد و موانعی برای انقباضات قلب ایجاد می کند)، اضافه بار حفره های چپ قلب و کاهش عملکرد انقباضی عضله قلب همراه است.

   آسیب شناسی - علل ایجاد شوک قلبی و محلی سازی آنها

   بنابراین، ما می توانیم معیارهای کلینیکی پذیرفته شده برای شوک در حین انفارکتوس میوکارد را شناسایی کرده و آنها را به شکل زیر ارائه کنیم:

   1. کاهش فشار خون سیستولیک کمتر از حد مجاز 80 میلی متر جیوه. هنر (برای کسانی که از فشار خون شریانی رنج می برند - زیر 90 میلی متر جیوه)؛
   2. دیورز کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت (الیگوری)؛
   3. رنگ پریدگی پوست؛
   4. از دست دادن هوشیاری.

   با این حال، شدت وضعیت بیمار مبتلا به شوک قلبی را می توان بیشتر بر اساس طول مدت شوک و پاسخ بیمار به تجویز آمین های پرسور ارزیابی کرد تا سطح افت فشار خون شریانی. اگر مدت زمان شوک بیش از 5-6 ساعت باشد، با دارو برطرف نشود و خود شوک با آریتمی و ادم ریوی همراه باشد، چنین شوکی نامیده می شود. فعال .

   مکانیسم های پاتوژنتیک شوک قلبی

   نقش اصلی در پاتوژنز شوک قلبی به کاهش انقباض عضله قلب و تأثیرات رفلکس از ناحیه آسیب دیده تعلق دارد. توالی تغییرات در بخش سمت چپ را می توان به صورت زیر نشان داد:

   • کاهش برون ده سیستولیک شامل آبشاری از مکانیسم های تطبیقی ​​و جبرانی است.
   • افزایش تولید کاتکول آمین ها منجر به انقباض عروق عمومی، به ویژه شریانی می شود.
   • اسپاسم عمومی شریان ها، به نوبه خود، باعث افزایش مقاومت کلی محیطی می شود و باعث تمرکز جریان خون می شود.
   • متمرکز شدن جریان خون شرایطی را برای افزایش حجم خون در گردش در گردش خون ریوی ایجاد می کند و فشار اضافی بر بطن چپ وارد می کند و باعث آسیب آن می شود.
   • افزایش فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ منجر به توسعه می شود نارسایی قلب بطن چپ .

   حوضچه میکروسیرکولاسیون در طول شوک قلبی نیز به دلیل شنت شریانی-وریدی دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود:

   1. بستر مویرگی تخلیه می شود.
   2. اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.
   3. تغییرات شدید دیستروفیک، نکروبیوتیک و نکروز در بافت ها و اندام ها (نکروز در کبد و کلیه ها) وجود دارد.
   4. نفوذپذیری مویرگ ها افزایش می یابد، به همین دلیل آزاد شدن گسترده پلاسما از جریان خون (پلاسموراژی) وجود دارد، که حجم آن در خون در گردش به طور طبیعی کاهش می یابد.
   5. پلاسموراژی منجر به افزایش هماتوکریت (نسبت بین پلاسما و خون قرمز) و کاهش جریان خون به حفره های قلبی می شود.
   6. پر شدن خون در عروق کرونر کاهش می یابد.

   رویدادهایی که در ناحیه میکروسیرکولاسیون رخ می دهد به ناچار منجر به تشکیل نواحی جدید ایسکمی با ایجاد فرآیندهای دیستروفیک و نکروز در آنها می شود.

   شوک قلبی، به عنوان یک قاعده، یک دوره سریع دارد و به سرعت کل بدن را تحت تاثیر قرار می دهد. به دلیل اختلالات هموستاز گلبول های قرمز و پلاکت ها، ریزانعقاد خون در سایر اندام ها آغاز می شود:

   • در کلیه ها با ایجاد آنوری و نارسایی حاد کلیه- در نهایت؛
   • در ریه ها با تشکیل سندرم دیسترس تنفسی(ادم ریوی)؛
   • در مغز با تورم و رشد آن کمای مغزی .

   در نتیجه این شرایط، فیبرین شروع به مصرف می کند که منجر به تشکیل میکروترومبی می شود که تشکیل می شود. سندرم DIC(انعقاد داخل عروقی منتشر) و منجر به خونریزی (معمولاً در دستگاه گوارش).

   بنابراین، ترکیب مکانیسم های بیماری زایی منجر به یک حالت شوک قلبی و عواقب غیر قابل برگشت می شود.

   درمان شوک کاردیوژنیک باید نه تنها بیماری زا، بلکه علامتی نیز باشد:

   • برای ادم ریوی، نیتروگلیسیرین، دیورتیک ها، تسکین درد کافی و الکل برای جلوگیری از تشکیل مایع کف آلود در ریه ها تجویز می شود.
   • درد شدید با پرومدول، مورفین، فنتانیل با دروپریدول تسکین می یابد.

   بستری فوری در بیمارستان تحت نظارت مداوم در بخش مراقبت های ویژه، دور زدن اورژانس!البته اگر امکان تثبیت وضعیت بیمار وجود داشت (فشار سیستولیک 90-100 میلی متر جیوه).

   پیش آگهی و شانس زندگی

   در پس زمینه حتی یک شوک قلبی کوتاه مدت، سایر عوارض می توانند به سرعت به شکل اختلالات ریتم (تاکی و برادی آریتمی)، ترومبوز عروق بزرگ شریانی، انفارکتوس ریه، طحال، نکروز پوست و خونریزی ایجاد شوند.

   بسته به اینکه چگونه فشار خون کاهش می یابد، علائم اختلالات محیطی چقدر مشخص است، بدن بیمار چه واکنشی به اقدامات درمانی نشان می دهد، مرسوم است که بین شوک قلبی متوسط ​​و شدید، که در طبقه بندی به عنوان طبقه بندی می شود، تمایز قائل شود. فعال. درجه خفیف برای چنین بیماری جدی، به طور کلی، به نوعی ارائه نشده است.

   با این حال حتی در مورد شوک با شدت متوسط، نیازی به فریب دادن خودتان نیست. برخی از پاسخ های مثبت بدن به اثرات درمانی و افزایش تشویق کننده فشار خون به 80-90 میلی متر جیوه. هنر می تواند به سرعت جای خود را به عکس مخالف بدهد: در پس زمینه افزایش تظاهرات محیطی، فشار خون دوباره شروع به کاهش می کند.

   بیماران مبتلا به شوک قلبی شدید عملاً هیچ شانسی برای زنده ماندن ندارند. از آنجایی که آنها مطلقاً به اقدامات درمانی پاسخ نمی دهند، بنابراین اکثریت قریب به اتفاق (حدود 70٪) در روز اول بیماری می میرند (معمولاً در عرض 4-6 ساعت از لحظه وقوع شوک). برخی از بیماران می توانند 2-3 روز زنده بمانند و سپس مرگ رخ می دهد. از هر 100 بیمار فقط 10 نفر موفق به غلبه بر این وضعیت و زنده ماندن می شوند. اما فقط عده‌ای هستند که واقعاً این بیماری وحشتناک را شکست می‌دهند، زیرا برخی از کسانی که از «دنیای دیگر» برمی‌گردند به زودی بر اثر نارسایی قلبی می‌میرند.

   نمودار: بقا پس از شوک قلبی در اروپا

   در زیر آمار جمع آوری شده توسط پزشکان سوئیسی در مورد بیمارانی که دچار انفارکتوس میوکارد با سندرم حاد کرونری (ACS) و شوک قلبی شده اند، آورده شده است. همانطور که از نمودار مشخص است، پزشکان اروپایی موفق به کاهش میزان مرگ و میر بیماران شدند

   حداکثر تا 50٪. همانطور که در بالا ذکر شد، در روسیه و کشورهای مستقل مشترک المنافع این ارقام حتی بدبینانه تر هستند.