بسیاری از بیماری‌های جدی در جهان وجود دارند که به سرعت قابل انتقال هستند که خطرناک‌ترین آنهاست. از جمله این بیماری ها می توان به آبله اشاره کرد که فقط انسان را مبتلا می کند. حتی اگر بیمار از شر سندرم خلاص شود، باز هم ممکن است عوارض جانبی داشته باشد: اغلب اینها اسکارهایی هستند که در محل آسیب ظاهر می شوند. علاوه بر این، از دست دادن جزئی یا کامل بینایی ممکن است رخ دهد. برای جلوگیری از چنین عواقبی، باید راه های اصلی عفونت، علل و علائم بیماری را بشناسید تا به موقع به دنبال کمک پزشکی باشید. این به این دلیل است که برخی افراد آبله را با آبله مرغان اشتباه می گیرند که راحت تر است.

تعریف

آبله سیاه یا همان طور که به آن آبله طبیعی نیز می گویند، یک بیماری حاد حاد انسانی است که بسیار مسری است. از طریق قطرات هوا از فردی به فرد دیگر منتقل می شود. در این حالت بیمار حالت تب دارد، بثورات شدید و بدن مست می شود. تنها بدن انسان مستعد ابتلا به این بیماری است، اگرچه محققان به صورت تجربی سعی کرده اند حیوانات را آلوده کنند.

عامل بیماری ویروسی شبیه آبله گاوی است. دوره نهفتگی ویروس واریولا 8-14 روز و به طور متوسط ​​حدود 11 روز طول می کشد.در این حالت، بیمار 3-5 روز قبل از شروع بثورات می تواند مسری باشد، در نتیجه بیماری حدود سه هفته طول می کشد. میکروارگانیسم های مضر از ترکیدن تاول های روی پوست بیمار ظاهر می شوند، توسط قطرات هوا از حفره دهان منتقل می شوند و در ادرار و مدفوع یافت می شوند.

این ویروس می تواند برای مدت طولانی روی لباس و وسایل شخصی بیمار باقی بماند. این بیماری به حدی شدید است که سیستم ایمنی بدن بیمار نمی تواند با آن مقابله کند. این بیماری می تواند در هر سنی خود را نشان دهد، اما دوران کودکی آسیب پذیرترین آن باقی می ماند.

خطرناک ترین دوره، هفته اول بیماری است، زمانی که یک ناقل آبله بیشترین تعداد باکتری ویروسی را در بزاق خود دارد. هنگامی که تاول ها می ترکند، خشک می شوند و جای زخم ایجاد می شود، بیمار همچنان عفونی باقی می ماند زیرا ویروس آبله به طور کامل از بین نمی رود.

تفاوت بین آبله سیاه و آبله مرغان چیست؟

اغلب، هنگامی که راش ظاهر می شود، بیماران نمی دانند چه نوع بیماری دارند: طبیعی یا طبیعی. تعداد معینی از علائم وجود دارد که با استفاده از آنها می توانید تشخیص دهید که بیمار چه نوع آبله دارد. اولین شاخص محلی سازی بثورات است. نوع آبله مرغان با بثورات در کف دست و پا و آبله با بثورات پوستی در تمام بدن و روی غشای مخاطی مشخص می شود.

شاخص بعدی علائم است. آبله با افزایش دما تا 40 درجه یا بیشتر همراه با درد شدید در ناحیه خاجی مشخص می شود و بثورات می تواند خیلی زودتر از سایر علائم بیماری ظاهر شود. در مورد آبله مرغان دمای بدن به 39 درجه می رسد و با ظاهر شدن بثورات جدید روی بیمار می تواند افزایش یابد. علاوه بر این، با آبله مرغان هیچ بثورات روی غشای مخاطی وجود ندارد، که برعکس، با آبله مشاهده می شود.

انواع بیماری

ظاهر آبله با وجود دو سویه ویروس مشخص می شود، بنابراین دو نوع از هم متمایز می شوند که بین آنها تفاوت هایی وجود دارد:

1. واریولا ماژور این نوع آبله با مرگ و میر بالا مشخص می شود، زیرا خطرناک ترین نوع است و درمان آن دشوار است. در نتیجه تولید مثل و قرار گرفتن در معرض ویروس آبله، خونریزی داخلی شدید شروع می شود و ممکن است زخم ها ظاهر شوند. این نوع ویژگی خاص خود را دارد: اگر بیمار زنده بماند، در برابر بیماری مصونیت پیدا می کند، اگرچه بدن مادام العمر پوشیده از زخم است.
2. واریولا مینور عامل بیماری آبله ویروسی است که در نتیجه استاندارد پایین زندگی ساکنان کشورهای جنوبی ظاهر شده است. این بیماری میزان مرگ و میر پایینی دارد و به شکل نسبتاً خفیف رخ می دهد. در این حالت بثورات چرکی ظاهر نمی شوند و حالت تب مدت زیادی طول نمی کشد. برخلاف نوع اول، این نوع بیماری عوارضی ایجاد نمی کند.

راه های عفونت

ویروس آبله فقط از یک بیمار آلوده قابل انتقال است. در بیشتر موارد، این بیماری از طریق قطرات معلق در هوا یا گرد و غبار-هوا منتقل می شود. علاوه بر این، عامل ایجاد کننده آبله می تواند از طریق استفاده از اشیاء آلوده که به دست یک فرد سالم می افتد، منتقل شود.

روش آلودگی هوا با گرد و غبار با ورود قطعات کوچک پوسته های چرکی خشک و ترشحات مخاطی به نواحی تنفسی یک فرد سالم مشخص می شود. پس از مدتی، چنین ذرات به گرد و غبار تبدیل می شوند و در هوا پرواز می کنند و در حین تعویض لباس زیر بیمار، دیگران را نیز آلوده می کنند.

شعاع انتشار گرد و غبار آلوده می تواند به 800 متر برسد.

اگر اشیاء آلوده حاوی خون یا ترشحات چرکی بیمار به دست فرد سالم بیفتد، در صورت وجود بریدگی، زخم و غیره روی پوست، روند ابتلا به آبله رخ می دهد.

نسخه ای وجود دارد که مگس هایی که تماس مستقیم با پوست آلوده دارند به عنوان ناقل ویروس آبله عمل می کنند. با وجود این واقعیت که حشرات نمی توانند خودشان آلوده شوند، می توانند ذرات چرک را به دیگران منتقل کنند.

علائم

مراحل رشد آبله

بیماری مانند آبله 4 مرحله را طی می کند:

1. شروع بیماری. این دوره حداکثر 4 روز طول می کشد. در شروع بیماری، درجه حرارت می تواند تا 40 درجه افزایش یابد، بیمار شروع به سردرد، درد عضلانی و استفراغ می کند. اغلب درد بیمار به ناحیه ساکروم و دنبالچه منتقل می شود. در این مورد، در 2 روز اول، ممکن است بثورات ظاهر شود که با علائم دیگر همراه نباشد.
2. بثورات. بثورات آبله سیاه می تواند قسمت داخلی ران، قسمت تحتانی شکم، عضلات سینه ای و ناحیه تیغه شانه را درگیر کند. بیمار ممکن است دچار توهم شود، به خصوص برای کودکان. در روزهای بعد، بثورات غلیظ می‌شود، دما کاهش می‌یابد، اما بثورات بر روی غشاهای مخاطی بیمار تأثیر می‌گذارد. چنین بثورات به مرور زمان می ترکد و زخم ها در جای خود ظاهر می شوند.
3. خفگی بثورات. در این دوره، مناطق آلوده به شدت متورم می شوند، دمای بدن دوباره به 40 درجه می رسد، شروع تاکی کاردی و کاهش فشار خون امکان پذیر است. بوی نامطبوع از دهان بیمار احساس می شود و کبد و طحال بزرگ می شوند. در این مرحله بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد، توهمات دوباره ظاهر می شود و حالت های تشنجی بروز می کند. این دوره می تواند تا 7 روز طول بکشد.
4. مرحله بعدی با خشک شدن و ریزش پوسته ها مشخص می شود. با این حال، برخی از زخم ها ممکن است همچنان ترشحات چرکی نشت کنند که به پوسته تبدیل می شود. پس از این، بیماران اغلب از خارش شدید رنج می برند. بعد از حدود یک هفته، دلمه ها شروع به ریزش کرده و جای زخم ها ظاهر می شود.

اغلب در بیماران روند چروک شدن زخم به پایان نمی رسد. این به نوبه خود منجر به مرگ می شود.

تشخیص

مجموعه تشخیصی شامل چندین نوع معاینه است. به منظور بررسی دقیق بیماری از بیمار پوسته و اسمیر از محتویات زخم، خون و مخاط گرفته می شود. باکتری ویروس آبله سیاه با استفاده از میکروسکوپ الکترونی و PCR تعیین می شود.

آبله یا آبله یک عفونت ناشی از یک ارتوپاکس ویروس استبا حدت بسیار زیاد این بیماری توسط دو نوع ویروس ایجاد می شود: یک فرم بزرگ (میزان مرگ و میر - 25-45٪) و یک شکل کوچک (نرخ مرگ و میر - 2-4٪). در قرون وسطی ، آبله به عنوان مرگ سیاه نامیده می شد ، زیرا به دلیل عفونت زیاد و عدم درک علوم بهداشتی ، راهپیمایی ویرانگر را در بسیاری از کشورهای اروپایی انجام داد.

اولین اشاره می کند

بیماری "آبله" برای مدت طولانی شناخته شده است. این را مطالعه مومیایی های مصر باستان نشان می دهد که ضایعات اولسراتیو با استفاده از میکروسکوپ روی آنها کشف شده است. عجیب است که بقراط شش قرن زندگی کردبعداً، در هیچ کجای نوشته‌هایش از بیماری مشابه آبله اشاره نکرده است. با این حال ، پزشک رومی گالن ، دویست سال بعد ، هنوز هم آبله را توصیف می کند ، که به نظر نمی رسد برای مردم آن زمان یک بیماری جدی باشد.

در سال 1892 ، گوارنی در سلولهای قرنیه یک خرگوش که از آبله رنج می برد ، توصیف کرد و در سال 1906 ، پاسچن با استفاده از یک روش رنگ آمیزی خاص ، اجسام ویروسی را در مایع گرفته شده از آبله مشاهده کرد.

ویروس آبله بزرگترین ویروس (200 تا 300 نانومتر) است و هنگامی که زیر میکروسکوپ الکترونی مشاهده می‌شود به شکل آجر است. ویریون از یک هسته حاوی DNA همراه با تعداد زیادی پروتئین تشکیل شده است. در دو طرف آن بدنه های بیضی شکل است. یک پوسته کاملاً مشخص بین نوکلوئید و بدن های جانبی. پوسته بیرونی حاوی لیپیدها و ساختارهای لوله ای مبتنی بر پروتئین است.

ویروس آبله به قدری بزرگ است که می توان آن را در زیر میکروسکوپ نوری مشاهده کرد (که به همین ترتیب کشف شد). این اندازه در چرخه زندگی ویروس اهمیت اساسی دارد. برادران کوچکتر آن، با داشتن ابعاد شگفت‌انگیز کوچک، چیزی جز مواد ژنتیکی در زیر پوسته خود ندارند. به نوبه خود ، ویروس Variola حاوی تعداد زیادی از آنزیم ها است که به آن اجازه می دهد ، یک بار در بدن ، وقت خود را برای "ایجاد" هدر ندهید: به محض نفوذ به سلول ، بلافاصله سنتز پروتئین های خود را شروع می کند.

بر خلاف بسیاری از بیماری های دیگر ، ارتوپوکس ویروس به هیچ وجه اهمیتی نمی دهد که در آن بافت ها تولید مثل می شوند ، بنابراین تعداد بیشماری ترین و در دسترس ترین سلولهای پوستی را انتخاب می کند.

علاوه بر ویروس واریولا، گروه ویروس های آبله نیز شامل:

• الاستریم;
• آبله گاو و میمون؛
• واکسن های مبتنی بر آنها.

پاتوژن ها از طریق غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی وارد بدن انسان می شوند و سپس وارد غدد لنفاوی مجاور می شوند. پس از این، پاتوژن ها وارد جریان خون می شوند و در سراسر بدن پخش می شوند. ویروس موضعی استدر بافت لنفاوی که در آن تولید مثل رخ می دهد.

آبله یک بیماری انسانی است که با یک ضایعه خاص پوستی مشخص می شود که پس از نفوذ پاتوژن از جریان خون به فضای بین بافتی و از آنجا به سلول های اپیدرم ایجاد می شود. حباب های کوچکی به نام وزیکول روی پوست ایجاد می شود. اگر یکپارچگی آنها، به عنوان مثال، با شانه کردن، نقض شود، باکتری های همراه (استافیلوکوک) به راحتی می توانند به آنجا نفوذ کنند که منجر به خفگی می شود. چنین وزیکول های چرکی را پوسچول می نامند.

عامل ایجاد کننده آبله می تواند برای مدت طولانی در پوسته های خشک پوستول ها، وزیکول های مایع و همچنین ملحفه بیماران زنده بماند. ویروس آبله در برابر بسیاری از مواد ضدعفونی کننده مقاوم است.

آخرین مورد آبله در 26 اکتبر 1977 در سومالی گزارش شد. بعد از اون قضیه بیماری آبلهشکست خورده در نظر گرفته شد و واکسیناسیون علیه آن دیگر انجام نمی شود. بر این اساس، در حال حاضر، اکثر جمعیت جهان در برابر ویروس ارتوپاکس مصونیت ندارند، که باعث آسیب پذیری بشریت در برابر سلاح های بیولوژیکی مبتنی بر ویروس آبله سیاه می شود.

علائم بیماری

دوره نهفتگی این بیماری بین 8 تا 12 روز است. پس از آن اولین علائم آبله ظاهر می شود:

• لرز و تب خفیف (37.5 درجه)؛
• درد حاد "پارگی" در قسمت پایین کمر و همچنین در ناحیه خاجی؛
• سرگیجه و سردرد؛
• استفراغ.

در روز دوم، دمای بدن به 40-41 درجه افزایش می یابد و ضایعات پوستی معمولی آبله ظاهر می شود. یک بثورات ایجاد می شود که می تواند به صورت زیر ظاهر شود:

• مناطق پرخونی؛
• بثورات هموراژیک

در حالت دوم، علامت با این واقعیت مشخص می شود که بثورات با اعمال فشار بر روی آن ناپدید نمی شوند و ظاهر خونریزی های کوچکی در درم و لایه های عمیق پوست دارند. در برخی موارد، لکه هایی با قطر تا 3 میلی متر ایجاد می شود که شبیه خونریزی هایی است که غشای مخاطی را درگیر می کند.

تا روز چهارم تب فروکش می کند، کاهش کلی در شدت علائم وجود دارد. با این حال، در این لحظه است که علائم مشخصه بیماری ظاهر می شود. علامت - پوک مارک، که محل مورد علاقه اش پوست صورت و پوست سر است. پوک مارک روی تنه و اندام ها نیز ظاهر می شود، اما در مقادیر کمتر. خال های پوست صورت بسیار مشخص به نظر می رسند، بنابراین نمی توان آنها را با هیچ ضایعه پوستی دیگری اشتباه گرفت.

علاوه بر پوست خارجی، غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. غشای ملتحمه چشم ها، مجرای ادرار و رکتوم و اندام های تناسلی زنان در معرض راش هستند.

تا 8-9 روز، پوک مارک ها خفه می شوند، که دوباره به شدت وضعیت بیمار را بدتر می کند، زیرا علاوه بر تصویر کلی بیماری، آسیب مغزی سمی نیز به آن اضافه می شود که با علائم زیر ظاهر می شود:

• گیجی؛
• دیوانه؛
• حالت هیجانی؛
• کودکان تشنج را تجربه می کنند.

مرگ 3-4 روز پس از تشدید رخ می دهد. تقریبا نیمی از بیماران می میرند، 20٪ از کسانی که بهبود می یابند بینایی خود را از دست می دهند، زیرا ویروس به اپیتلیوم قرنیه حمله می کند. این عفونت آنتی بادی های زیادی را به جا می گذارد که در طول زندگی باقی می مانند.

عوارض عبارتند از عفونت ها و شرایط همزمان، از جمله:

• آنسفالیت و مننژیت (مننژوانسفالیت)؛
• ذات الریه؛
• عنبیه;
• پانوفتالمیت؛
• سپسیس
• کراتیت

واکسن آبله می تواند سیر بیماری را کاهش دهد. در این حالت دوره کمون افزایش می یابد دوره عفونت تا 18 روز. مسمومیت عمومی چندان مشخص نیست. تحمل بثورات راحت تر است و کمتر ایجاد می شود. به طور کلی در این شرایط بهبودی طی 14 روز اتفاق می افتد. علاوه بر این، اشکال خفیف عفونت ممکن است.

تشخیص بیماری

تصویر بالینی آبله بسیار مشخص است و تشخیص آن دشوار نیست. مشکل این است که احتمالاً هیچ پزشک شاغلی در جهان وجود ندارد که آبله را به صورت زنده دیده باشد. علائمی که در ابتدای بیماری ظاهر می شوند مطلقاً چیزی به پزشک مدرن نمی گویند، اما در دو روز اول است که بیمار بیشتر مسری است. این ویروس به راحتی توسط قطرات هوا از طریق سرفه و بزاق در طول مکالمه منتقل می شود.

تشخیص مبتنی بر تحلیل محتوا است وزیکول ها و عناصر پوستی. علاوه بر این، خون مورد بررسی قرار می گیرد. سواب دهانی گرفته می شود. وجود پاتوژن آبله در نمونه ها با استفاده از PCR، واکنش ریز رسوب و میکروسکوپ الکترونی تعیین می شود.

درمان عفونت

اقدامات درمانی مبتنی بر استفاده از داروهای ضد ویروسی و همچنین مبارزه با علائم است. اولین موارد استفاده شده عبارتند از:

• متیسازون (داخل وریدی)؛
• ایمونوگلوبولین ضد آبله (داخل عضلانی).

برای مبارزه با گسترش ضایعات پوستی استفاده می شود ضد عفونی کننده ها. عفونت های باکتریایی همزمان با آنتی بیوتیک های طیف وسیع درمان می شوند. سم زدایی بدن با استفاده از پلاسمافورز و اولترافیلتراسیون تضمین می شود.

داستان

Smallpox یکی از باستانی ترین بیماری های عفونی است که صفحات غم انگیز در تاریخ بشر را به جا گذاشته است و در مورد فاجعه عمومی ، "دریا" می گوید.

ظاهراً منشأ آبله در آفریقای مرکزی است، همانطور که آثار دست نوشته مصر باستان نشان می دهد. تأیید مبنی بر وجود آبله در مصر از زمان بسیار یادبود ، به ویژه ، مومیایی است که توسط باستان شناسان با اثری از آبله ها که توسط آن مرحوم رنج می برد ، کشف شده و قدمت آن به هزاره 3 قبل از میلاد مسیح است. ه. در یکی از منابع اولیه نوشته های پزشکی هند (قرن نهم قبل از میلاد) به بیماری ای اشاره شده است که از نظر بالینی شبیه آبله است. تواریخ چینی وجود آبله را در قرن دوازدهم گزارش می کند. قبل از میلاد مسیح. ذکر آبله در آثار سی جالینوس، بقراط و دیگران یافت می شود

همانطور که بسیاری از مورخان پزشکی معتقدند اولین شرح مفصل آبله متعلق به رازی است. او معتقد بود که هم سرخک و هم آبله بیماری هایی هستند که هر فردی در دوران کودکی با آن مواجه می شود. رازی اولین کسی بود که آبله را از گروهی از بیماری های همراه با بثورات به بیماری مستقل جدا کرد. اولین پزشکی که آبله را یک بیماری مسری معرفی کرد ابن سینا بود. در قرن چهارم آبله از شمال شرق آفریقا به عربستان وارد شد و در اواسط قرن ششم وارد اروپا شد. از زمان جنگ های صلیبی، همه گیری های این بیماری ویرانگر در قاره اروپا متوقف نشده است. آنها در قرن 6 و 7 در فرانسه، ایتالیا، اسپانیا و سیسیل ثبت شده اند. در قرن سیزدهم، یک اپیدمی آبله در ایسلند مشاهده شد. اولین ظهور آبله در آلمان و روسیه به قرن پانزدهم برمی گردد. در اوایل قرن شانزدهم، آبله به آمریکا معرفی شد. اولین شیوع در اینجا در سال 1507 مشاهده شد. مشخص است که ورود آبله به این قاره در طول دوره تسخیر آن توسط اسپانیایی ها رخ داده است. در گروهی که در آغاز قرن شانزدهم به سمت سواحل مکزیک می رفت، یک بیمار آبله وجود داشت. این بیماری در بین مردم محلی گسترش یافت. به ویژه استعمارگران برای از بین بردن قبایل مکزیکی لباس های آلوده به چرک بیماران آبله را در جنگل ها آویزان کردند. این لباس‌ها بومیان را به خود جذب می‌کرد و همراه با «هدیه» آبله نیز دریافت می‌کردند که از آن می‌میرند و اطرافیان را مبتلا می‌کردند. در سال 1563، آبله به برزیل وارد شد، جایی که 100 هزار نفر تنها در استان چیتا جان باختند. این بیماری توسط بریتانیایی ها به سواحل شرقی آمریکای شمالی منتقل شد. در سال 1616-1617، بزرگترین اپیدمی در میان سرخپوستان در اینجا ثبت شد، در نتیجه قبیله آلگونکیان ساکن در قلمرو ایالت فعلی ماساچوست تقریباً به طور کامل درگذشت. آبله در اواخر قرن هجدهم به استرالیا معرفی شد.

اعتقاد بر این است که در برخی از سال ها در اروپا، 10-12 میلیون نفر به آبله مبتلا شدند و میزان مرگ و میر تا 25-40٪ بود. آبله طبیعی تعداد زیادی قربانی گرفت و تعداد زیادی نابینا بر جای گذاشت.

یک نقطه عطف در مبارزه با آبله، کشف واکسن آبله توسط E. Jenner (1796) بود. با این حال، علیرغم این واقعیت که واکسیناسیون آبله برای بشر در پایان قرن 18 شناخته شد (به مجموعه کامل دانش درباره واکسیناسیون آبله مراجعه کنید)، نشانه های روشنی در ادبیات وجود دارد که حتی در آغاز قرن بیستم، هیچ یک از عفونت های ویروسی به اندازه آبله گسترده بود. با این حال، از زمان افتتاح اولین کنفرانس بین المللی بهداشتی (1851)، آبله نه در دستور کار کنفرانس های بین المللی و نه در خلاصه قوانین بهداشتی بین المللی ظاهر نشده است. و تنها در سال 1926، در سیزدهم کنفرانس بین المللی بهداشت، یک نماینده ژاپنی پیشنهاد اضافه کردن آبله را به لیست بیماری هایی که نیاز به اعلام اجباری دارند، داد. با این حال، نماینده سوئیسی به این پیشنهاد اعتراض کرد و به این واقعیت اشاره کرد که آبله همه جا وجود دارد: ظاهراً هیچ کشوری وجود ندارد که بتوان گفت که از آبله پاک باشد. در طول بحث، کنفرانس تصمیم گرفت که آبله را در میان بیماری‌های «متعارف» قرار دهد، اما اعلام اجباری فقط در صورت شیوع همه‌گیری ضروری بود، در حالی که اطلاع‌رسانی موارد فردی آبله اختیاری در نظر گرفته شد.

وجود کانونهای آبله در آسیا ، آفریقا و آمریکای جنوبی در صورت تضعیف اقدامات پیشگیرانه ، تهدید بالقوه برای توسعه همه گیر را ایجاد می کند. واردات آبله به کشورهای عاری از این عفونت سالانه ثبت می شود. در نتیجه تجزیه و تحلیل وضعیت اپیدمی ، مشخص شد که یک کشور واحد در جهان ، در دوره توسعه سریع هوای بین المللی و سایر انواع ارتباطات ، در برابر واردات آبله و اجرای آن تضمین می شود. اقدامات قرنطینه در شرایط حرکت انبوه مردم به طور فزاینده ای دشوار شد. با در نظر گرفتن موارد فوق ، در سال 1958 ، در جلسه XI مجمع بهداشت جهانی (WHA) ، هیئت شوروی پیشنهادی برای از بین بردن آبله در سراسر جهان ارائه داد. پس از بحث و گفتگو در مورد پیشنهاد اتحاد جماهیر شوروی ، مجمع به اتفاق آراء قطعنامه تاریخی را اعلام كرد كه اجرای برنامه ریشه کن كردن آبله جهانی را اعلام كرد. در نتیجه تلاش مشترک همه کشورهای جهان، آبله در آمریکای جنوبی در سال 1971، در آسیا - در سال 1975، در آفریقا - در سال 1977 ریشه کن شد. آخرین مورد آبله در جهان در سومالی در 26 اکتبر به ثبت رسید. ، 1977. رسماً پیروزی بر آبله طبیعی در جلسه مجمع جهانی بهداشت در ماه مه 1980 اعلام شد که در آن به نقش اتحاد جماهیر شوروی در این پیروزی اشاره شد. آکادمی B.V. پتروفسکی به نمایندگی از منطقه اروپا صحبت کرد. اجرای موفقیت‌آمیز برنامه جهانی ریشه‌کنی آبله توسط: شرایط مساعد در جهان، زمانی که به لطف پیروزی درخشان اتحاد جماهیر شوروی و متحدانش بر فاشیسم، پیش‌شرط‌هایی برای متحد کردن تلاش‌های همه کشورهای جهان فراهم شد، تسهیل شد. جهان با هدف مبارزه با عفونت های خطرناک. هماهنگی کلیه کارها در مورد حذف آبله توسط یک مرکز واحد ، که چه کسی بود. تهیه واکسن به همه کشورهای بومی که نیاز به قدرت و ثبات را برآورده می کند. واکسیناسیون با استفاده از روش هایی که خطاها را در تکنیک واکسیناسیون از بین می برد. ایجاد یک سرویس نظارت اپیدمیولوژیک، که در پایان کمپین عنصر اصلی در استراتژی ریشه کنی آبله است. تضمین رهبری و نظارت مؤثر کارکنان بین المللی WHO در اجرای برنامه های ملی.

اتحاد جماهیر شوروی به عنوان آغازگر برنامه ریشه کنی آبله در جهان، فعالانه در اجرای آن شرکت کرد. به ویژه، کشور ما بیش از 1.5 میلیارد دوز واکسن آبله را به WHO و بسیاری از کشورها اهدا کرد. مؤسسات و متخصصان شوروی در ایجاد تولید واکسن آبله در کشورهای دیگر، سازماندهی و اجرای برنامه های ملی و انجام تشخیص آزمایشگاهی آبله و بیماری های شبه آبله کمک کردند.

توزیع جغرافیایی و آمار

آبله در قرن هجدهم به بیشترین گسترش خود در جهان رسید. پس از معرفی واکسیناسیون آبله طبق گفته جنر، میزان بروز آن در بسیاری از کشورها رو به کاهش گذاشت. با این حال، از آنجایی که تنها بخشی از جمعیت در برابر آبله واکسینه شده بودند، اپیدمی ها تا قرن 19 و 20 ادامه یافت.تحلیل شیوع آبله در قرن بیستم نشان می دهد که قبل از جنگ جهانی اول، علاوه بر کانون های قدیمی در آسیا، آفریقا. و آمریکا، شیوع گسترده ای به طور سیستماتیک در اروپا رخ داد. وضعیت اپیدمیولوژیک در اروپا و ایالات متحده پس از جنگ جهانی اول به شدت بدتر شد. بنابراین، در ایتالیا در سال های 1917-1919، بیش از 40 هزار نفر به آبله مبتلا شدند. تنها در سال 1920، 167300 مورد آبله در اروپا گزارش شد.در سال 1926، زمانی که اولین گزارش اپیدمیولوژیک هفتگی توسط بخش بهداشت دبیرخانه جامعه ملل در ایالات متحده منتشر شد، آبله در 27 ایالت گزارش شد. در دهه 1930، بروز آبله در اکثریت قریب به اتفاق کشورهای اروپایی به شدت کاهش یافت، که عمدتاً به دلیل کامل بودن و کیفیت واکسیناسیون جمعیت بود. در اتحاد جماهیر شوروی، تا سال 1936، آبله ریشه کن شد. از سال 1943، در نتیجه تضعیف اقدامات پیشگیرانه، مجدداً اپیدمی های بزرگ آبله در برخی از کشورهای اروپایی ثبت شد، بنابراین در سال 1943، 1219 بیماری در یونان، در ایتالیا در سال های 1944 و 1945 به ترتیب 2878 و 3116 ثبت شد. پس از جنگ جهانی دوم، بیماری‌های منفرد و شیوع همه‌گیری، عمدتاً وارداتی، در استرالیا، اروپا و آمریکای شمالی ثبت شد. آخرین بار در سال 1972 در یوگسلاوی ثبت شد که طی آن 25 نفر از 175 مورد جان باختند.

اطلاعات مربوط به شیوع آبله به تفکیک کشورها به طور سیستماتیک توسط WHO در گزارش های آماری سالانه خود بر اساس اطلاعات دریافتی از دولت ها منتشر شد. با این حال، شناسایی و ثبت نام بیماران مبتلا به آبله، به ویژه در کشورهای در حال توسعه، هنوز کامل نشده بود. چه در سال های رونق و چه در دوران رکود، میزان بروز بیماری در جهان، به طور معمول، بر اساس سطح آن در آسیا تعیین می شد.

اطلاعات مربوط به تعداد بیماری های ثبت شده آبله در جهان برای سال های 1950-1978 و همچنین تعداد کشورهایی که این بیماری در آنها ثبت شده است در جدول آورده شده است. 1. تجزیه و تحلیل این داده ها نشان می دهد که با وجود کاهش قابل توجه در بروز آبله در دهه 50 قرن بیستم، این بیماری تقریباً هر سال در بیش از 60-80 کشور جهان ثبت می شود.

اتیولوژی

عامل ایجاد کننده آبله یک ویروس (ویروس واریولا) است - اولین بار توسط J. B. Buist در سال 1886 کشف شد و سپس توسط E. Paschen (1906) که رنگ آمیزی خاصی برای تشخیص آن پیشنهاد کرد و پس از آن ویریون های مشاهده شده با استفاده از میکروسکوپ نوری نامیده شدند. جسد پاشن. این ویروس متعلق به خانواده ویروس آبله (Poxviridae)، زیر خانواده ویروس‌های آبله مهره‌داران (Chordopoxvirinae) و جنس Orthopoxvirus است. ژنوم ویروس آبله با DNA خطی دو رشته ای نشان داده می شود، تعداد پروتئین های ساختاری حداقل 30 است. ویریون های ویروس، زمانی که با میکروسکوپ الکترونی بررسی می شوند، شکل مشخصه ای به شکل آجر با گوشه های گرد دارند (شکل 1). و ابعاد 150 × 200 × 300 نانومتر . ساختار ویریون مطابق با A. A. Avakyan و A. F. Bykovsky در شکل 2 نشان داده شده است. ویروس آبله به طور فعال در کشت های سلولی اولیه و پیوسته با منشاء مختلف تکثیر می شود و باعث ایجاد اثر سیتوپاتیک و پدیده همادجذب می شود. فعالیت هماگلوتیناسیون ضعیفی دارد، در صورت آلوده شدن به غشای کوریون-آلانتوئیک در جنین های جوجه در حال رشد به خوبی تکثیر می شود (شکل 3، a). ویروس آبله برای حیوانات پاتوژن کم است؛ میمون‌های برخی از گونه‌ها به آن حساس هستند و به بیماری مبتلا می‌شوند که در تظاهراتش شبیه آبله انسانی است (به‌ویژه در میمون‌های بزرگ). ویروس آبله همچنین برای موش‌های سفید (در صورت تزریق داخل مغزی) در 10-12 روز اول دوره پس از زایمان بیماری‌زا است و متعاقباً، این حیوانات نسبت به ویروس حساس نمی‌شوند. عفونت با ویروس آبله در انسان و حیوان با تشکیل آنتی بادی های ضد آبله همراه است. شباهت ساختار آنتی ژنی ویروس آبله و ویروس واکسینیا که باعث بیماری واکسن می شود (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید)، اساس استفاده از ویروس واکسینیا به عنوان آنتی ژن در فرمولاسیون واکنش های تشخیصی است. در سلول‌های انسان، حیوانات حساس، جنین‌های مرغ و کشت‌های سلولی تحت تأثیر ویروس آبله، آخال‌های سیتوپلاسمی بدن گوارنیری تشکیل می‌شوند (شکل 4). ویروس آبله در برابر عوامل محیطی مقاوم است که به حفظ طولانی مدت (ماهها) آن در پوسته جوش های آبله کمک می کند.

برنج. 1. نمونه میکروسکوپی از پوست برای آبله: در ضخامت اپیدرم تاول های بزرگ (که با یک فلش نشان داده شده است) وجود دارد که در نتیجه انحطاط بالون ایجاد شده است. رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ × 80. برنج. 2. میکرونمونه پوست برای آبله: فلش ها نشان دهنده جوش داخل پوستی هستند. رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ × 80. برنج. 3. نمونه ماکروسکوپی نای، برونش های اصلی و بافت ریه (برش طولی) برای آبله: فلش ها نشان دهنده بثورات پوستولی روی غشای مخاطی نای است: کانون های متعدد نکروز میلیاری در بافت ریه وجود دارد. برنج. 4. آماده سازی درشت بخشی از معده با آبله: فلش ها نشان دهنده جوش های بزرگ آبله در مخاط معده است. برنج. 5. نمونه میکروسکوپی از پوست برای آبله: پوسته پوسته شدن اپیتلیوم (1)، کانون های مداوم اشباع خونریزی دهنده درم (2). رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ × 80. برنج. 6. نمونه میکروسکوپی ریه برای آبله: فلش ها کانون های میلیاری پنومونی نکروزان را نشان می دهند. رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ × 80.

علاوه بر این، ویروس های آبله که از نظر ژنتیکی نزدیک به عامل ایجاد کننده آبله در انسان هستند، می توانند باعث ایجاد آبله در حیوانات اهلی و وحشی (میمون، گاو، اسب، گوسفند، بز، خوک، خرگوش، پرندگان) شوند. این بیماری اغلب توسط یک پاتوژن خاص برای یک گونه حیوانی ایجاد می شود. با این حال، موارد شناخته شده ای از بیماری (به عنوان مثال، در اسب ها و سایر گونه های حیوانی) وجود دارد که توسط عامل ایجاد کننده آبله گاوی ایجاد می شود. انسان فقط به برخی از ویروس های آبله حیوانی (میمون و گاو) حساس است. ویروس آبله میمون در سال 1958 در کپنهاگ جدا شد. اولین مورد بیماری انسانی ناشی از این ویروس، همراه با بثورات پوستی، غیر قابل تشخیص از بثورات آبله، در اوت 1970 در جمهوری زئیر گزارش شد. بین سال‌های 1970 تا 1980، 51 مورد آبله میمون در آفریقا گزارش شد. در همان زمان، ویروس آبله میمون از 29 بیمار جدا شد. به گفته J. G. Breman و همکارانش (1980)، این امکان وجود دارد که پاتوژن این عفونت از فردی به فرد دیگر منتقل شود.

مجموعه کامل دانش Poxviruses را ببینید.

همهگیرشناسی

منبع عفونت یک فرد بیمار در تمام طول بیماری است، از ابتدای دوره نهفتگی تا زمانی که پوسته ها از بین بروند. منبع عفونت می تواند بیمار مبتلا به هر نوع آبله از جمله آبله بدون راش باشد. دوره حداکثر عفونی بودن بیمار مبتلا به آبله از روز سوم تا هشتم پس از شروع تب است.

عفونی بودن بیمار به درجه و شدت تظاهرات بالینی بیماری بستگی دارد. بیماران مبتلا به نوع شدید بیماری با بثورات فراوان از اهمیت اپیدمیولوژیکی برخوردار هستند. با اشکال پاک شده آبله، کاهش قابل توجهی در زمان عفونی شدن بیمار وجود دارد - گاهی اوقات تا چند ساعت. احتمال انتقال ویروس بستگی به فراوانی و میزان تماس بین فرد مبتلا و فرد مستعد دارد. میزان محافظت در برابر بیماری پس از واکسیناسیون بستگی به فاصله بین آخرین واکسیناسیون و تماس با بیمار دارد.

اگرچه پوسته آبله حاوی تعداد زیادی ویروس است، اما انتشار ویروس از دستگاه تنفسی بیشترین اهمیت را در گسترش عفونت دارد. راه اصلی انتقال عفونت قطرات معلق در هوا است. انتشار ویروس از طریق قطرات مخاط و بزاق در هنگام مکالمه و به ویژه هنگام عطسه و سرفه اتفاق می افتد. ویروس همچنین می تواند با ذرات گرد و غبار هنگام تکان دادن کتانی و لباس های آلوده - مسیر گرد و غبار موجود در هوا - پراکنده شود. با توجه به مقاومت بالای ویروس آبله در محیط، اشیا و اشیاء آلوده به آن می توانند در صورت ارسال به مسافت های طولانی (کتانی، پنبه، فرش و غیره آلوده) به عنوان عامل انتقال عامل بیماری زا عمل کنند. موارد وقوع آبله عمومی در افرادی که در کالبد شکافی افرادی که در اثر آبله جان خود را از دست داده اند و پردازش مواد مقطعی شرکت کرده اند شرح داده شده است. موارد شناخته شده ای از انتقال ویروس از طریق جفت وجود دارد. عفونت های آزمایشگاهی آبله شرح داده شده است

اگرچه حساسیت یک فرد به آبله مطلق در نظر گرفته می شود، مشاهدات نشان می دهد که در طی یک تعامل با یک بیمار، 35-40٪ از افرادی که قبلا واکسینه نشده اند و در گذشته آبله نداشته اند، بیمار می شوند. حتی اگر اولین بیمار چند هفته پس از شروع بیماری تشخیص داده شود، واکسیناسیون نشان داده می شود. در کشورهایی که واکسیناسیون معمول و واکسیناسیون مجدد علیه آبله انجام می شد، هنگام واردات آن، روند اپیدمی با تعداد قابل توجهی از اشکال پاک شده مشخص می شد که به دلیل سطح بالای ایمنی جمعی جمعیت بود. این ویژگی تشخیص به موقع بیماری را دشوار می کرد و در نتیجه اقدامات ضد اپیدمی را به تاخیر می انداخت. تجزیه و تحلیل شیوع آبله مرتبط با ورود عفونت به اروپا و آمریکای شمالی نشان داد که تقریباً همیشه نتیجه تشخیص اشتباه در اولین بیماران است. انتقال آبله از یک منطقه به منطقه دیگر یا از کشوری به کشور دیگر معمولاً توسط بیمار مسافری که در دوره کمون بیماری بود انجام می شد.

ویژگی های شیوع آبله در گذشته نزدیک را می توان در مثال های زیر دنبال کرد. هنرمند ک. پس از اقامت دو هفته ای در هند، در 22 دسامبر 1959 به مسکو بازگشت. در 23 دسامبر احساس ناخوشی کردم و در 24 دسامبر به کلینیک رفتم و در آنجا تشخیص داده شد که آنفولانزا دارم. در 26 دسامبر، بثورات روی معده و قفسه سینه ظاهر شد، وضعیت بیمار بدتر شد و در 27 دسامبر در بیمارستان بالینی مسکو به نام بیمارستان بستری شد. S.P. Botkin با تشخیص "آنفولانزای سمی و بیماری دارویی". بیمار در 29 دسامبر فوت کرد. این مورد دوباره در 15 ژانویه 1960 بازگردانده شد، زمانی که بیمارانی که با K. متوفی در تماس بودند به آبله طبیعی مبتلا شدند. شناسایی بیماران و تماس ها در 15 ژانویه 1960 آغاز شد. همانطور که مشخص شد، در این زمان یک مرکز خانوادگی ایجاد شد. در مسکو و همچنین کانونی در بیمارستان در میان بیماران و کارکنان ایجاد شده بود. این دو شیوع به نوبه خود منجر به تشکیل سومین شیوع شهری آبله شد که تعداد کل بیماران تا این زمان به 19 نفر رسیده بود. طی این بررسی، 9342 نفر در شهر شناسایی شدند که به هر طریقی با بیماران تماس داشتند. از این تعداد، 1210 نفر که با بیماران تماس مستقیم داشتند در بیمارستانی ویژه در مسکو و 286 نفر در بیمارستان های منطقه مسکو ایزوله شدند. همزمان با شناسایی افراد تماس، واکسیناسیون نیز انجام شد. بین 16 ژانویه تا 27 ژانویه 1960، 6187690 نفر واکسینه شدند. در نتیجه اقدامات شدید انجام شده، شیوع بیماری فراتر از مسکو گسترش پیدا نکرد. آخرین بیمار در انزوا در 12 بهمن ثبت نام شد. یکی از شاخص های اثربخشی اقدامات انجام شده این است که شیوع بیماری ظرف 19 روز از لحظه شروع آنها از بین رفته است.

در آوریل 1960، دومین مورد آبله به مسکو وارد شد. مسافر R.S که با هواپیما از دهلی در حال سفر از طریق مسکو بود مشکوک شد و بعداً تأیید شد که به آبله مبتلا شده است.تشخیص زودهنگام امکان جداسازی به موقع بیمار و تمرکز فقط بر جلوگیری از انتشار احتمالی عفونت را فراهم کرد. معلوم شد که این تنها مورد بوده و ر.ص 40 روز از شروع بیماری با حال رضایت بخشی عازم وطن می شود.

در نتیجه برنامه جهانی ریشه کنی آبله، به لطف اقدامات هماهنگ و پرانرژی بسیاری از کشورها و یک استراتژی مبتنی بر علم، برای اولین بار در تاریخ بشر، مبارزه با یکی از خطرناک ترین عفونت ها که میلیون ها نفر را گرفته است. در گذشته زندگی می کند، موفق بوده است. با این حال، این موفقیت نباید منجر به رضایت زودهنگام شود. باید به خاطر داشت که موارد آبله ممکن است عود کند. به عنوان مثال، خطر بالقوه ابتلا به آبله در شرایط آزمایشگاهی وجود دارد؛ بیماری های مشابه در لندن (1973) و بیرمنگام (1978) ثبت شده است. در مورد اول دو نفر دیگر از کارمند بیمار مبتلا شدند.

پاتوژنز

ویروس از طریق غشای مخاطی نازوفارنکس و دستگاه تنفسی فوقانی، کمتر از طریق پوست نفوذ می‌کند و وارد غدد لنفاوی منطقه‌ای از جمله حلقه لنفاوی حلقی می‌شود و در آنجا تکثیر می‌شود. تجمع احتمالی پاتوژن در ریه ها. پس از 1-2 روز، اولین نسل های ویروس از این اندام ها وارد خون می شوند - ویرمی اولیه یا جزئی (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید)، از جایی که پاتوژن به اندام های سیستم رتیکولواندوتلیال منتشر می شود. در اینجا ویروس با انتشار ثانویه خود در خون تکثیر می شود - ویرمی ثانویه یا اصلی، این روند با ظهور علائم بالینی بیماری همراه است. مدت این مرحله 10-5 روز است مرحله ویرمی ثانویه با انتشار ثانویه ویروس به ویژه در بافت های اکتودرمی که قبلاً در ویرمی اولیه حساس شده بودند دنبال می شود. این ویروس به راحتی با سلول های اپیتلیال پوست و غشاهای مخاطی سازگار می شود، به شدت تکثیر می شود و تظاهرات بالینی را به شکل یک راش تک شکلی در حال تکامل روی پوست با مراحل نقطه - پاپول - وزیکول - پوسچول - زخم - پوسته - اسکار و بر روی پوست ایجاد می کند. غشاهای مخاطی چشم، مجاری تنفسی، مری، دستگاه ادراری، واژن و مقعد با مراحل لکه - پاپول - وزیکول - فرسایش. ویرمی ثانویه و انتشار ثانویه ویروس منجر به مسمومیت شدید می شود (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید)، که با تب، سردرد، بی خوابی، درد عضلانی و کمر بروز می کند.

این بیماری از اشکال خفیف (آبله بدون راش) تا اشکال بسیار شدید با سمیت مویرگی شدید و تظاهرات هموراژیک متفاوت است. اضافه شدن یک عفونت ثانویه (پنومونی و غیره) نقش مهمی ایفا می کند.

آناتومی پاتولوژیک

اولین تغییرات در پوست گشاد شدن مویرگها در لایه پاپیلاری درم، ادم و ظهور ارتشاح اطراف عروقی با عناصر سلولی لنفوئیدی و هیستیوسیتی است. تغییرات در اپیدرم خیلی سریع رخ می دهد که به صورت تورم سلول های اپیتلیال و تکثیر سلول ها در لایه بازال بیان می شود. افزایش ادم و نفوذ اگزودای سروزی به ضخامت اپیدرم منجر به ظهور وزیکول‌های کوچک داخل اپیدرمی می‌شود - دیستروفی بالون (شکل رنگی 1). این فرآیند با بی‌پیچیدگی و طبقه‌بندی سلول‌ها همراه با تشکیل رشته‌های اپیتلیال عمود بر سطح اپیدرم است که در نتیجه وزیکول اپیدرمی به چندین اتاق تقسیم می‌شود. این پدیده دیستروفی رتیکولار نامیده می شود. به تدریج، یک حباب بزرگ چند محفظه ای تشکیل می شود که ابتدا شبیه یک پاپول (نگاه کنید به مجموعه کامل دانش) و سپس مانند یک وزیکول (به مجموعه کامل دانش) ظاهر می شود که از بالای پوست بلند می شود. به سرعت، به دلیل افزایش پدیده های التهابی در لایه پاپیلاری درم، وزیکول با لکوسیت ها پر می شود، اگزودا سروز و چرکی می شود و یک پوسچول داخل اپیدرمی ایجاد می شود (شکل رنگی 2). در مرکز آن، پدیده نکروبیوز به سرعت افزایش می‌یابد و انقباض کوچک قبلاً مشاهده شده تشدید می‌شود و یک انقباض مرکزی معمولی را تشکیل می‌دهد. نکروز در مرکز پوسچول (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید) با تشکیل پوسته همراه است. پایین پوسچول لایه پاپیلار نفوذ شده درم است، با این حال، به دلیل این واقعیت است که لایه پایه اپیدرم هنوز می تواند نه تنها در لبه های پوسچول، بلکه در سراسر آن نیز حفظ شود، سپس، ظاهرا، کامل است. بهبودی نقص بدون اسکار امکان پذیر است. تشکیل اسکار در محل پوسچول، به عنوان یک قاعده، با عمق تغییرات مخرب و فرآیند چرکی در درم تعیین می شود. بثورات وزیکولار و پوسچولار نه تنها روی پوست، بلکه در غشای مخاطی دهان، بینی، حنجره، حلق، نای، مری، معده، روده ها، واژن نیز مشاهده می شود (شکل رنگی 3،4). در این موارد، ایجاد جوش های معمولی اغلب رخ نمی دهد، زیرا به دلیل ویژگی های آناتومیکی اپیتلیوم، وزیکول به سرعت از بین می رود و فرسایش تشکیل می شود (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید).

در شکل خفیف آبله در مراحل اولیه، همان تغییرات پوستی مانند پوسچولار مشاهده می شود، اما این فرآیند با تشکیل وزیکول و به دنبال آن تحلیل محتویات آن و به ندرت با ایجاد وزیکول خاتمه می یابد. پوسچول

در برخی موارد، گلبول‌های قرمز خون در اگزودا یافت می‌شوند و با ایجاد شکل هموراژیک آبله، فرآیند می‌تواند حالت خونریزی‌دهنده به خود بگیرد. پوست صورت، تنه و اندام‌ها به‌شدت متورم است، با خونریزی‌های خال‌های ریز و درشت خال‌خالی شده و از سطح بالا می‌آید که یادآور بثورات کهیر هموراژیک است. در بسیاری از نواحی، اپیدرم پوست کنده می‌شود و نقایص پوستی با کف قرمز روشن و مرطوب ایجاد می‌کند. از نظر میکروسکوپی، خونریزی های منتشر در پوست قابل مشاهده است که تمام ضخامت درم را اشغال می کند (شکل رنگ 5) بدون علائم تغییرات خاص. همزمان، دژنراسیون بالونی و شبکه ای سلول های اپیدرمی در بسیاری از نواحی با تشکیل تاول های کوچک و سپس بزرگتر که با یکدیگر ادغام می شوند، ایجاد می شود که محتویات آنها هموراژیک یا سروزی-هموراژیک باقی می ماند. تورم شدید، خونریزی های شدید، افزایش تجمع داخل اپیدرمی اگزودای هموراژیک و سروزی-هموراژیک ظاهراً در چنین مواردی باعث جدا شدن اپیدرم، پوسته پوسته شدن آن و تشکیل سطوح خونریزی دهنده فرسایشی در اندازه های مختلف می شود.

در اشکال مختلف آبله ، علاوه بر ضایعات پوستی ، تغییرات مورفولوژیکی معمولی در تعدادی از اندام های داخلی ایجاد می شود. چنین فرآیندهایی شامل ارکیت نکروز، نکروز و خونریزی در مغز استخوان، لوزه نکروز (در لوزه ها، کانون های نکروز در لنفاوی، فولیکول ها و کریپت ها یافت می شود، در حالی که اپیتلیوم پوشاننده کریپت ها دچار دژنراسیون هیدروپیک می شود، که یادآور اپیدرم است). . لوزه نکروز کننده می تواند ظاهراً با تأثیر ویروس آبله و هم توسط پدیده های آگرانولوسیتوز ایجاد شود. در موارد نادر، آسیب یکنواخت به بافت ریه به شکل نکروز میلیاری پراکنده، پنومونی نکروزان میلیاری گسترده مشاهده می شود (شکل رنگی 6). اپیتلیوم نای ، برونشی و برونشیول ها ضخیم ، متورم و در مکانهایی با تشکیل حباب های کوچک جدا شده است.

طحال به دلیل احتقان و هایپرپلازی پالپ ، اغلب با علائم میلوز بزرگ می شود. تغییرات دیستروفیک بیان شده به درجات مختلف در کلیه ها ، کبد و قلب مشاهده می شود.

مصونیت

پس از بیماری، مصونیت مداوم و اغلب مادام العمر باقی می ماند (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید). با این حال، بیماری های عود کننده شناخته شده است (بر اساس WHO، تقریبا 1 بیمار در 1000 بیمار بهبود یافته). در این موارد، بیماری خفیف است و مرگ و میر نادر است. مصونیت در آبله نه تنها بافت ، بلکه هومورال است ، که با تشخیص در خون در هنگام بیماری تأیید می شود و به ویژه پس از بهبودی ، آنتی بادی های بدون خنثی کننده ، تسکین دهنده مکمل ، آنتی بادی های رسوب و آنتی بادینگین ها. آنتی هماگلوتینین ها زودترین زمان - در روز 2-3 بیماری شناسایی می شوند. آنتی بادی های خنثی کننده ویروس دیرتر شناسایی می شوند، اما نسبت به آنتی هماگلوتینین ها طولانی تر و پایدارتر باقی می مانند. آنتی بادی های تثبیت کننده کومیل در روز 8-10 بیماری ظاهر می شوند و برای چندین ماه باقی می مانند. با این حال، هیچ ارتباطی بین سطح آنتی بادی و قدرت ایمنی ایجاد نشده است. تولید مثل ویروس در پوست و غشاهای مخاطی با ایجاد ایمنی سلولی به دلیل تولید اینترفرون (SM) در سلول ها به حالت تعلیق در می آید.

ایمنی بدن در برابر آبله به طور مصنوعی از طریق ایمن سازی فعال با واکسن آبله ایجاد می شود. مدت و شدت مصونیت پس از واکسیناسیون به کیفیت واکسن آبله و همچنین ویژگی های فردی و وضعیت سلامت فرد بستگی دارد (به مجموعه کامل دانش واکسن آبله مراجعه کنید).

تصویر بالینی

این بیماری دارای اشکال خفیف، متوسط ​​و شدید است. معمول ترین کلینیک شکل متوسط ​​آبله است که در آن دوره های بیماری زیر مشخص می شود: جوجه کشی. پرودرومال یا اولیه ظاهر بثورات آبله؛ پوسچولیزاسیون یا خفه شدن؛ دوره خشک شدن؛ دوره نقاهت

دوره کمون 10-12 روز نسبتا ثابت در نظر گرفته می شود. می تواند کوتاهتر باشد - تا 7 روز و بیشتر - تا 15 روز، بسیار بندرت - تا 17.

در موارد معمول، بیماری به طور حاد با لرز، تب تا 40 درجه و ضعف شدید شروع می شود. سردرد (در پشت سر) و درد عضلانی، اضطراب، بی خوابی، گاهی اوقات هذیان و حتی از دست دادن هوشیاری بلافاصله ظاهر می شود. درد در ناحیه کمر و ساکروم (راشیالژیا) به ویژه مشخص است. غشای مخاطی لب ها خشک، زبان پوشیده شده، غشای مخاطی کام نرم، حلق و نازوفارنکس پرخون است. بلع ممکن است مشکل باشد. گاهی به خصوص در کودکان درد در ناحیه اپی گاستر و استفراغ مکرر مشاهده می شود. علائم معمولی عبارتند از تاکی کاردی و تاکی پنه، سرفه و آبریزش بینی. کبد و طحال بزرگ می شوند. الیگوری و آلبومینوری متوسط ​​مشاهده می شود و لکوسیتوز تک هسته ای معمولاً در خون مشاهده می شود. در روز 2-3 از شروع دوره پرودرومال، تقریباً 1/3 بیماران دچار راش های به اصطلاح پرودرومال می شوند که ممکن است شبیه بثورات مخملک، سرخک و سرخجه باشد. این ماده می تواند اریتماتوز باشد یا در موارد شدید ، دلهره آور ، اما همیشه با محلی سازی معمولی در گردن ، در امتداد پیش بینی عضلات اصلی پکتوریس و به ویژه در ناحیه مثلث استخوان ران (شکل 5 ، سمت چپ) ، پایه که قطر زیر شکم و راس آن ناحیه مفاصل زانو (به اصطلاح مثلث سیمون) است. بثورات تولیدی بسیار زودگذر است ، از چند ساعت تا 1-2 روز (معمولاً طی یک روز) به طول می انجامد و سپس قبل از ظاهر عناصر آبله معمولی ناپدید می شود یا به خونریزی های گسترده تبدیل می شود ، که این یک دوره شدید از بیماری است. دوره پرودرومال 2-4 روز طول می کشد.

بثورات آبله در پایان روز 3-4 بیماری رخ می دهد ، هنگامی که دما به سطح پایین یا حتی به حالت عادی کاهش می یابد و وضعیت بیمار بهبود می یابد. بثورات به شکل لکه ها به طور همزمان در پشت گوش ، روی پیشانی ، در ناحیه معبد ظاهر می شود ، در حالی که عناصر بثورات در همان مرحله از توسعه قرار دارند - مونومورفیسم بثورات (رنگ 2 ، 10 ، 11). بیش از 2-3 روز ، بثورات به پوست گردن ، تنه و اندامها پخش می شود (رنگ شکل 2 ، 3) ، سپس طی 2-3 روز از یک نقطه به یک پاپول تکامل می یابد (حدود یک روز از شروع راش) و وزیکول ها (شکل رنگی 4، 5، 12، 13). وزیکولها همیشه چند منظوره هستند (هنگام سوراخ شدن فرو نمی روند) ، پر از مایع شفاف ، احاطه شده توسط یک کوسن قرمز متراکم یا کرولا ، دارای افسردگی ناف در مرکز هستند و از لمس آن تنش دارند.

یکی از ویژگی های راش در آبله توزیع گریز از مرکز و تقارن آن است (شکل 5، الف و ب) که پوست کف دست و کف پا را می پوشاند. مشاهداتی وجود دارد که نشان می دهد در ناحیه زیر بغل ، حتی در بیماران مبتلا به بیماری جدی ، هیچ زباله ای وجود ندارد ، در حالی که با آبله مرغان مشاهده می شود.

برنج. 1. ظاهر کلی کودک مبتلا به آبله: پوسچر. راش (روز هشتم راش). برنج. 2-9. قفسه سینه و شکم کودک مبتلا به آبله در مراحل مختلف بیماری: ایجاد عناصر بثورات از پاپول تا پوسچول و لایه برداری. برنج. 2. راش پاپولار (پاپول های منفرد در روز دوم راش). برنج. 3. راش تاولی (روز سوم راش). برنج. 4-5. بثورات تاولی (روز چهارم تا پنجم راش). برنج. 6-7. بثورات پوستی (روز 7-8 راش). برنج. 8. تشکیل پوسته ها (روز سیزدهم راش). برنج. 9. لایه برداری (روز بیستم راش). عکس های WHO.

در طول دوره بیماری، اندازه وزیکول ها از 1 تا 3 میلی متر یا بیشتر تغییر می کند (شکل رنگی 2، 3، 4، 10، I، 12). رنگ آنها قرمز کم رنگ یا صورتی است. رشد کامل وزیکول ها در روز 5-6 از لحظه راش (9-10 روز بیماری) اتفاق می افتد.

کمی زودتر از بثورات پوستی (اگزانتم) یا همزمان با آن، بثورات در غشاهای مخاطی دهان، کام نرم، نازوفارنکس، چشم ها، برونش ها، مری، مجرای ادرار، واژن، مقعد (انانتما) ظاهر می شود. تکامل عناصر بثورات روی غشاهای مخاطی شبیه به تکامل آن بر روی پوست است و شامل تبدیل متوالی آنها (نقطه - پاپول - وزیکول - فرسایش) است. در این دوره، لکوپنی کوتاه مدت در خون تشخیص داده می شود.

از روز 9 تا 10 بیماری (کمتر از روز هشتم) دوره پوسچولیزاسیون یا خفه شدن شروع می شود. دما دوباره به 39-40 درجه افزایش می یابد و نامنظم است. معمولی برای آبله یک موج دمایی دوم طبیعی است که در این دوره ظاهر می شود (به اصطلاح "تب چرکی"). وضعیت عمومی بیمار بدتر می شود، نبض و تنفس بیشتر می شود، آلبومینوری و اولیگوری ظاهر می شود. ظهور این علائم با چروک شدن وزیکول ها و تبدیل آنها به پوسچول توضیح داده می شود (محتویات وزیکول ها ابتدا کدر و سپس چرکی می شود). پوسچول ها منقبض هستند و با یک بالشتک صورتی ادماتیک-هیپرمیک احاطه شده اند که یادآور مروارید است (شکل رنگی 1، 6، 7، 14، 15، 16).

چروک شدن وزیکول روی پوست نیز به صورت گریز از مرکز اتفاق می‌افتد و معمولاً با صورت شروع می‌شود که متورم می‌شود، پلک‌ها متورم و زخمی می‌شوند، تنفس از بینی دشوار است، بنابراین دهان بیمار تقریباً همیشه باز است. در این دوره، خیساندن وزیکول های واقع بر روی غشاهای مخاطی مشاهده می شود، در نتیجه آنها به فرسایش و زخم تبدیل می شوند، که به زودی به دلیل عفونت با میکرو فلور ثانویه خفه می شوند. درد شدید در حفره دهان، اشکال در جویدن و بلع، بوی بد دهان، درد در چشم و فوتوفوبیا، اختلال آواسازی، درد در هنگام ادرار و مدفوع وجود دارد.

وضعیت بیمار جدی می شود. صدای قلب خفه می شود، تاکی کاردی تلفظ می شود و افت فشار خون ظاهر می شود. رال های مرطوب در ریه ها ممکن است. کبد و طحال بزرگ می شوند. در خون - لکوسیتوز نوتروفیل. بیمار هیجان زده است، توهم و هذیان اغلب مشاهده می شود.

نشانه گذار پوسچولیزاسیون به دوره بعدی خشک شدن عناصر، پدیده جمع شدن ثانویه پوسچول ها به دلیل شروع تحلیل محتویات آنها است. در عین حال، کاهش تورم و درد پوست، بهبود وضعیت عمومی بیمار و کاهش دما وجود دارد. این دوره از روز یازدهم تا دوازدهم بیماری شروع می شود و تا روز پانزدهم تا شانزدهم ادامه دارد.

از روز شانزدهم تا هفدهم بیماری، پوسته ها یا دلمه ها (شکل رنگی 8، 17) به رنگ قهوه ای شکل می گیرند - نشانه شروع دوره نقاهت است. رد پوسته ها از روز 18 شروع می شود و در روز 30-40 بیماری کاملاً ناپدید می شوند و لکه های قرمز قهوه ای باقی می مانند که بعداً محو می شوند (رنگ شکل 9.18). هنگامی که لایه پاپیلاری درم آسیب می بیند، اسکارهای درخشانی ایجاد می شود که تا آخر عمر باقی می مانند. میانگین طول مدت بیماری با دوره معمولی متوسط ​​آن 5-6 هفته است

اشکال خفیف عبارتند از واریولوئید، آبله بدون بثورات، آبله بدون تب، آلاستریم (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید).

واریولوئید با دوره کمون طولانی مشخص می شود، بثورات پرودرومال اغلب ماهیت اریتماتوز دارند. ظاهر بثورات آبله با آتیپی بودن آن مشخص می شود، وجود تعداد زیادی از عناصر که معمولاً از روز 2-4 تب ظاهر می شوند، به مرحله وزیکول می رسند و تقریباً هرگز به پوسچول تبدیل نمی شوند (اگر تشکیل شده باشند، ظاهر افسردگی ناف به تعویق می افتد). همان ویژگی عناصر در غشاهای مخاطی دهان و حلق مشاهده می شود. به دلیل عدم وجود چرکی، "تب چرکی" وجود ندارد، یعنی منحنی دما به صورت یک کوهانه به نظر می رسد. دوره بیماری کوتاه است، تاول ها به سرعت در پوسته ها خشک می شوند، که در روز 7-8 از لحظه ظهور شروع به ریزش می کنند. و از آنجایی که عناصر بثورات معمولاً به صورت سطحی قرار می گیرند، بدون اینکه بر لایه پاپیلاری درم تأثیر بگذارند، پس از ریزش پوسته ها، زخم تقریباً ایجاد نمی شود. نتیجه همیشه مطلوب است، معمولاً هیچ عارضه ای وجود ندارد. تشخیص این شکل از آبله اغلب به دلیل سهولت فرآیند و چندشکلی احتمالی راش مشکل است. Varioloid در افرادی مشاهده می شود که تا حدی مصونیت خود را حفظ کرده اند (که قبلاً آبله داشته اند یا واکسینه شده اند)، اگرچه ویروس خطرناک و بیماری زا باقی می ماند و بیمار همچنان عفونی باقی می ماند.

آبله طبیعی بدون بثورات نیز در حضور مقاومت ایمنی اکتسابی مشاهده می شود. در این موارد، بثورات پوستی تشخیص داده نمی‌شود و آسیب به غشاهای مخاطی می‌تواند معمولی باشد، مانند شکل متوسط، و همچنین تغییرات در ریه‌ها، جایی که ارتشاح‌ها اغلب شناسایی می‌شوند، اغلب به عنوان پنومونی اولیه تشخیص داده می‌شوند.

با آبله، یک بثورات طبیعی بدون تب بر روی پوست و غشاهای مخاطی به مقدار کم تشخیص داده می‌شود، اما همچنان معمولی است، با مراحل مربوط به تغییر شکل آن.

اشکال شدید آبله عبارتند از پوسچولار-خونریزی، یا سیاه، آبله، پورپورای آبله برق آسا و آبله همریز بدخیم.

آبله آبگوشت-گیاهی ، که بعضاً به آن آبله خونریزی اواخر نیز گفته می شود ، با یک دوره جوجه کشی کوتاه ، شروع حاد بیماری با علائم مسمومیت اولیه و سندرم بواسیر مشخص می شود. بثورات بواسیر پس از فوران بثورات آبله ، از مرحله پاپول ها شروع می شود و به ویژه در زمان تشکیل قلاده ها شدید است که محتویات آن خونین می شوند. شدیدترین تغییرات هموراژیک بین روز 6 تا 10 از شروع بیماری مشاهده می شود. در نتیجه دگرگونی هموگلوبین، پوسچول‌ها رنگ سیاه پیدا می‌کنند (از این رو به آن آبله سیاه می‌گویند). بیماران تاکی کاردی شدید، صداهای خفه کننده قلب و افت فشار خون را تجربه می کنند. پنومونی هموراژیک ممکن است. در خون، لکوپنی با لنفوسیتوز نسبی و ترومبوسیتوپنی شایع تر است.

یک شکل حتی شدیدتر به عنوان پورپورا آبله ای کامل ، یا آبله خونریزی اولیه در نظر گرفته می شود ، که با یک دوره جوجه کشی کوتاه و مسمومیت شدید نیز مشخص می شود. بثورات بواسیر در دوره تولیدی ، قبل از ظهور عناصر آبله ، چه بر روی پوست و چه در غشاهای مخاطی و در تمام اندام های داخلی ظاهر می شود. خونریزی از بینی، لثه، هموپتیزی و استفراغ خونی اغلب مشاهده می شود. هایپرترمی، درد طاقت‌فرسا و آدنامی معمولی هستند.

معمولی برای بدخیم آبگوشت آبله طبیعی ، وجود بثورات آبله ای مخلوط نه تنها روی صورت و بازوها ، بلکه روی تنه ، به ویژه در پشت ، روی پاها ، روی غشاهای مخاطی با مراحل معمول توسعه آن است. وزیکول ها از نظر اندازه کوچک، لطیف، نرم، ظاهری مخملی، نزدیک به یکدیگر قرار دارند. با تشکیل پوسچول، آنها ادغام می شوند. هنگامی که پاستول ها بر روی غشای مخاطی چشم بومی سازی می شوند ، ممکن است کراتیت ایجاد شود (به بدن کامل دانش مراجعه کنید) ، پانوفتالمیتیت (به بدن کامل دانش مراجعه کنید). بافت های صورت بیمار نفوذ کرده است، چشم ها بسته است، پلک ها متورم شده و با جوش های ترشح شده به هم چسبیده اند. علائم دیگر این بیماری از جمله هایپرترمی، تغییرات در قلب و ریه ها نیز مشخص است.

عوارض.

در اغلب موارد، عوارض در طول دوره جوش یا بثورات هموراژیک ایجاد می شود، زمانی که به دلیل اضافه شدن یک عفونت ثانویه، مسمومیت همراه با آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی و سیستم قلبی عروقی مشاهده می شود. آنسفالیت احتمالی (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید) یا آنسفالومیلیت (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید)، مننژیت (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید)، روان پریشی حاد، میوکاردیت سمی (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید) یا حتی اندومیوکاردیت سپتیک. تراکئیت (نگاه کنید به مجموعه کامل دانش)، تراکئوبرونشیت، ذات الریه (نگاه کنید به مجموعه کامل دانش)، آبسه (رجوع کنید به مجموعه کامل دانش)، بلغم (رجوع کنید به مجموعه کامل دانش)، اوتیت (نگاه کنید به مجموعه کامل دانش)، اورکیت (نگاه کنید به مجموعه کامل دانش) مجموعه کامل دانش) ذکر شده است. یکی از عوارض نامطلوب، نابینایی است که به دلیل ظهور جوش‌هایی در قرنیه و مشیمیه چشم و به دنبال آن ایجاد تغییرات سیکاتریسیال است (به مجموعه اطلاعات کامل بلمو مراجعه کنید). یک عارضه جدی آبله نیز آسیب به دستگاه استئوآرتیکولی به شکل استئومیلیت اختصاصی متا اپی فیزیال همراه با درگیری بعدی مفاصل در فرآیند است (به مجموعه اطلاعات کامل آرتروز مراجعه کنید).

تشخیص

تشخیص در موارد معمولی بر اساس تاریخچه پزشکی (محلی که بیمار بوده و با او تماس داشته)، داده های اپیدمیولوژیک و تظاهرات بالینی بیماری است. با این حال، قبل از ظهور یک راش معمولی آبله، تشخیص آبله بسیار دشوار است.

سخت ترین تشخیص آبله در دوره پرودرومال و دوره ظهور راش آبله است. در این راستا، لازم است کل مجموعه اطلاعات در مورد بیماری، یعنی داده های اپیدمیولوژیک و بالینی - شروع حاد بیماری با افزایش شدید دما، مسمومیت شدید، بی قراری و اضطراب بیماران، مشخصه در نظر گرفته شود. راشیالژی، زودگذر بودن بثورات پرودرومال (پس از 1-2 روز ناپدید می شود) و محلی سازی آن، کاهش مسمومیت و کاهش دما با شروع بثورات، ماهیت راش آبله، آسیب به غشاهای مخاطی، لکوسیتوز. تشخیص نهایی بر اساس داده های آزمایشگاهی انجام می شود.

تشخیص آزمایشگاهی. هدف اصلی آزمایش‌های آزمایشگاهی برای مشکوک به آبله، شناسایی پاتوژن (یا آنتی‌ژن‌های آن) و تمایز آن از سایر ویروس‌ها (ویروس‌های گروه هرپس یا ارتوپاکس ویروس‌ها) است که می‌توانند از نظر بالینی بیماری‌هایی مشابه آبله ایجاد کنند.

بیشتر اوقات نیاز به تمایز ویروس آبله از ویروس های آبله مرغان ، تبخال سیمپلکس ، واکسینیا ، گاو و در کشورهای آفریقایی نیز وجود دارد.

خراش دادن پاپول ها، محتویات ضایعات پوستی (وزیکول، پوسچول)، و پوسته جوش های آبله را می توان به عنوان ماده ای برای تحقیق استفاده کرد. در صورت عدم وجود ضایعات پوستی، سواب از گلو و خون گرفته می شود. قطعات اندام داخلی از جسد بررسی می شود. برای روش ایمونوفلورسانس، اسمیر اثر انگشت از پایین عناصر پوستی در معرض دید ساخته می شود. مواد در شرایط آسپتیک با استفاده از ظروف و ابزار استریل جمع آوری می شود. روشهای تشخیص آزمایشگاهی آبله می تواند به سه گروه تقسیم شود: روشهای مورفولوژیکی بر اساس تشخیص ویروس ها در مواد آزمایش. روش های سرولوژیکی که تشخیص آنتی ژن ها یا آنتی بادی های ویروسی را امکان پذیر می کند. روش های بیولوژیکی که جداسازی پاتوژن را از مواد مورد مطالعه تضمین می کند. علاوه بر این، آزمایشاتی (جدول 2) وجود دارد که در صورت لزوم، امکان تمایز ویروس آبله را از برخی ویروس های دیگر فراهم می کند.

روش اصلی مورفولوژیکی برای تشخیص ویریون های ویروس آبله، میکروسکوپ الکترونی است (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید). وجود ویروس آبله با شکل و اندازه مشخصه ویریون ها تعیین می شود (شکل 1). میکروسکوپ الکترونی امکان شناسایی ویروس های گروه تبخال در مواد مورد مطالعه بر اساس ویژگی های مورفولوژیکی (شکل گرد ، وجود پوسته جدا شده از ویروس و غیره) را امکان پذیر می کند ، که بلافاصله به فرد اجازه می دهد تشخیص آبله را حذف کند. با این حال، با استفاده از مطالعات مورفولوژیکی، تمایز ویروس آبله از سایر ویروس‌های آبله غیرممکن است. بنابراین، هنگامی که ویروس های آبله شناسایی می شوند، تشخیص نهایی نیاز به جداسازی پاتوژن و شناسایی بیشتر آن دارد. میکروسکوپ الکترونی ، علاوه بر سرعت پاسخ (کمتر از 2 ساعت) ، درصد بالایی از تشخیص ویروس را به شما می دهد و به شما امکان می دهد ویروسی را که توانایی تولید مثل خود را از دست داده است ، تشخیص دهید.

تشخیص گسترده ویروس های poxvirus با استفاده از میکروسکوپ نوری در لکه های مواد از بیماران که از روشهای مختلف رنگ آمیزی شده اند ، عملاً اهمیت خود را از دست داده است. از روشهای رنگ آمیزی ارائه شده برای این منظور ، علاوه بر روش اصلی Paschen (رنگ آمیزی با Carbol Fuchsin با پیش درمانی با Mordant Leffler) ، رنگ آمیزی موروزوف گسترده ترین بود (به بدن کامل دانش روش Morozov مراجعه کنید).

از نظر فنی ساده ترین روش سرولوژیکی ، واکنش بارش ژل آگار با استفاده از سرم آبله پرمن ، ویروس واکسینیا (آنتی ژن کنترل) و مواد آزمایش است. با این حال ، این روش اجازه می دهد تا تمایز ارتوپوکس ویروس های مرتبط فقط با استفاده از سرم های خاص جذب شده مخصوص جاذب (استثناء ویروس Cowpox ، که یک باند بارش را با به اصطلاح Spur تشکیل می دهد). از نظر حساسیت آن ، واکنش بارش (به دانش کامل دانش مراجعه کنید) نسبت به روش میکروسکوپ الکترونی پایین است ، در نتیجه از آن در درجه اول برای سرم L استفاده می شود. شناسایی کشت های ویروسی جدا شده برای تشخیص آنتی ژن آبله از آزمایش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم (IRHA) نیز استفاده می شود. برای واکنش، از گلبول های قرمز گوسفند استفاده می شود که با فراکسیون Jg G سرم به ویروس واکسینیا حساس شده اند. ویژگی هماگلوتیناسیون در یک مطالعه موازی با افزودن سرم به ویروس واکسینیا، زمانی که پدیده "خاموش" هماگلوتیناسیون رخ می دهد، بررسی می شود. RNGD با حساسیت و سرعت پاسخ بالا (2-3 ساعت) مشخص می شود، اما این واکنش تمایز ویروس آبله را از ارتوپاکس ویروس های مرتبط ممکن نمی سازد. تقریباً در 7 درصد موارد، واکنش‌های غیراختصاصی ممکن است رخ دهد. همچنین می توان از واکنش مهار هماگلوتیناسیون (HRI) برای اهداف تشخیصی استفاده کرد. این واکنش با 2-4 AU (واحد آگلوتینه کننده) ویروس واکسینیا و گلبول های قرمز مرغ که به این ویروس بسیار حساس هستند انجام می شود. از آنجایی که در اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به آبله، آنتی هماگلوتینین ها در همان روزهای اول بیماری ظاهر می شوند، افزایش پویایی آنها در افرادی که علیه آبله واکسینه نشده اند یا سال ها پیش واکسینه شده اند، شواهد مهمی مبنی بر ابتلای بیمار به آبله است. برای تشخیص گذشته نگر پس از ناپدید شدن تمام تظاهرات بالینی بیماری استفاده می شود. همراه با سرو l فوق. برای این منظور می توان از واکنش های رادیویی و آنزیمی-ایمنی استفاده کرد. واکنش رادیو ایمنی بر اساس استفاده از آنتی سرم نشاندار شده با ایزوتوپ است و واکنش آنزیمی ایمنی بر اساس آنتی سرم کونژوگه شده به آنزیم (پراکسیداز ترب، آلکالین فسفاتاز) است. هر دو واکنش با حساسیت بسیار بالا مشخص می شوند، اما دومی از نظر سادگی تولید با واکنش اول متفاوت است.

روش‌های بیولوژیکی از جداسازی ویروس بر روی غشای کوریون-آلانتوئیک جنین مرغ در حال رشد استفاده می‌کنند. جنین های 12 روزه آلوده می شوند که پس از آلودگی به مدت 72-48 ساعت در دمای 35-34.5 درجه انکوبه می شوند. وجود ویروس آبله با ایجاد لکه های کوچک سفید و گرد به قطر تا 1 میلی متر بر روی غشای کوریون-آلانتوئیک که از بافت سالم اطراف بالا می رود مشخص می شود (شکل 3، a). این ویژگی‌های آبله‌ای که روی غشاء ایجاد می‌شود، ویروس آبله را از سایر ارتوپاکس ویروس‌ها، به‌ویژه ویروس واکسینیا (شکل 3، ب)، آبله گاوی، آبله میمون و غیره متمایز می‌کند. آزمایشگاه ها جداسازی پاتوژن را می توان بر روی کشت های سلولی مختلف نیز انجام داد که در تک لایه آن ویروس باعث ایجاد اثر سیتوپاتیک از نوع کانونی می شود و پدیده همادجذب را ایجاد می کند. ویژگی اثر سیتوپاتیک را می توان در آزمایش خنثی سازی در برابر سرم ویروس واکسینیا و همچنین با حضور ادخال های سیتوپلاسمی در سلول های آلوده بررسی کرد. هنگام جداسازی ویروس در کشت سلولی، تمایز ویروس طبیعی آبله از سایر ارتوپاکس ویروس ها بر اساس ماهیت اثر سیتوپاتیک دشوار است. تشخیص یک ویروس (آنتی ژن) در کشت سلولی را می توان با استفاده از آنتی بادی های فلورسنت (به ایمونوفلورسانس مراجعه کنید) یا فناوری ایمونوپروکسیداز به طور قابل توجهی تسریع کرد. برای این منظور، سلول های آلوده با سرم ضد آبله فلورسنت (برای روش مستقیم) یا ضد گونه (برای روش غیر مستقیم) درمان می شوند. حضور آنتی ژن با درخشش سبز روشن سیتوپلاسم تعیین می شود. هنگام استفاده از روش ایمونوپروکسیداز، به ترتیب از سرم های ضد آبله یا ضد گونه های دارای برچسب پراکسیداز استفاده می شود. در این حالت وجود آنتی ژن آبله با رنگ آمیزی قهوه ای تیره سیتوپلاسم سلول ها آشکار می شود. هر دو روش همچنین می توانند برای تشخیص آنتی ژن در مواد بیماران استفاده شوند، اگر دومی حاوی سلول های تخریب نشده باشد.

کارآمدترین آزمایش آزمایشگاهی برای تشخیص آبله از نظر سرعت و کارایی، استفاده ترکیبی از میکروسکوپ الکترونی و جداسازی ویروس بر روی جنین مرغ است. اولین روش به شما امکان می دهد به سرعت تعیین کنید که آیا ماده مشکوک حاوی ویروس های ویروس پوکس یا ویروس های گروه تبخال است و روش دوم نه تنها جداسازی پاتوژن، بلکه تمایز آن را از سایر ارتوپاکس ویروس ها نیز فراهم می کند.

اگر تصویر ضایعات روی غشای کوریون-آلانتوئیک جنین مرغ نامشخص است، تعدادی آزمایش اضافی برای تمایز درون گروهی ارتوپاکس ویروس ها وجود دارد: عفونت خرگوش ها با کشت ویروس آزمایش (با استفاده از آن در ناحیه ای از پوست زخمی شده). ) تعیین توانایی تشکیل پوک مارک روی غشای کوریون-آلانتوئیک جنین مرغ آلوده به کشت ویروس و انکوبه در دمای 39.5 درجه؛ وجود یا عدم وجود اثر سیتوپاتیک و پدیده جذب همادذب در حین عفونت با کشت ویروسی یک خط پیوسته از سلول های کلیه جنینی خوک - علامت SPEV (جدول 2).

تشخیص های افتراقی. آبله مرغان با آبله مرغان (به اطلاعات کامل مراجعه کنید)، زرد زخم، بثورات دارویی (آلرژی دارویی را ببینید)، سرخک (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید)، سرخجه (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید)، اریتم اگزوداتیو (به اطلاعات کامل مراجعه کنید) متمایز می شود. مجموعه دانش اریتم چند شکل اگزوداتیو)، مخملک (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید)، دیاتز هموراژیک (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید)، و همچنین بیماری های ناشی از ویروس های گاو و آبله میمون.

در مورد آبله مرغان، دوره پیش‌درمانی اغلب بیان نمی‌شود یا به ندرت از یک روز تجاوز می‌کند. درجه حرارت بالاتر از 38.5 درجه نیست، با شروع بثورات، و همچنین با هر بثورات جدید، دما افزایش می یابد و پس از پایان آن کاهش می یابد. بثورات روی پوست سر و گونه ها شروع می شود؛ عناصر بثورات در کف دست و پا بسیار نادر هستند. بثورات با پلی مورفیسم در همان نواحی مشخص می شود؛ بثورات در عرض 2-6 روز به پایان می رسد. عنصر اصلی بثورات نقطه ای است که به یک پاپول با قوام نرم تبدیل می شود که تقریباً تفاوتی با قوام بافت های اطراف ندارد ، رنگ آنها قرمز روشن است. چرخه نقطه - پاپول - وزیکول در طی چند ساعت انجام می شود. وزیکول ها تک محفظه ای هستند و بر اثر سوراخ شدن فرو می ریزند؛ فشار ناف به ندرت مشاهده می شود؛ به عنوان نشانه ای از شروع خشک شدن عمل می کند. تشکیل پوسته به سرعت اتفاق می افتد. اسکارهای باقی مانده پس از افتادن پوسته ها سطحی هستند و پس از چند ماه ناپدید می شوند.

مخملک، سرخک و سرخجه، اریتم اگزوداتیو، زرد زخم، بثورات دارویی بر اساس تظاهرات بالینی مشخصه این اشکال نوزولوژیک افتراق داده می شوند.

تمایز اشکال خونریزی دهنده آبله طبیعی از دیاتز خونریزی دهنده، به ویژه بیماری Schonlein-Henoch، اسکوربوت و غیره، با در نظر گرفتن این واقعیت انجام می شود که آنها به تدریج ایجاد می شوند و ثانویه هستند. به عنوان مثال، بیماری شونلین-هنوخ در بیماران مبتلا به انواع بیماری های عفونی-سمی-آلرژیک (روماتیسم، مخملک، التهاب لوزه، ذات الریه، واکنش به داروهای آرسنیک، کینین، باربیتورات ها، سولفونامیدها، آنتی بیوتیک ها، فتیوازید و غیره رخ می دهد. ). راش چندشکل است، ابتدا به صورت اریتماتوز، پاپولار یا کهیر تشخیص داده می شود، سپس عناصر بثورات در عرض چند ساعت به خونریزی تبدیل می شوند، اما نه به طور همزمان. خونریزی ها اغلب با تشکیل نقایص اولسراتیو عمیق نکروزه می شوند که در اطراف آن یک شفت ادماتوز ایجاد می شود.

هنگام افتراق آبله از بیماری های انسانی ناشی از ویروس های آبله گاوی یا آبله میمون باید تصویر بالینی آنها را در نظر گرفت.

از نظر بالینی، تصویر بیماری زمانی که فردی به ویروس آبله گاوی آلوده می شود، با ایجاد یک بثورات معمولی آبله بر روی پوست دست مشخص می شود. گاهی اوقات می تواند روی پوست ساعد و صورت موضعی شود که در نتیجه انتقال ویروس توسط خود بیمار تلقی می شود. ضایعات موضعی ممکن است با ایجاد لنفانژیت و لنفادنیت، تب متوسط ​​و ضعف عمومی همراه باشد. روند محلی به خوبی پیش می رود و بیماری به بهبودی ختم می شود. اشکال عمومی بسیار نادر است.

از نظر بالینی، تصویر بیماری زمانی که فردی به ویروس آبله میمون آلوده می شود، با ظاهر شدن بثورات آبله بر روی پوست و غشاهای مخاطی مشخص می شود که تمام مراحل رشد مشخصه نوع متوسط ​​آبله را طی می کند. همراه با افزایش قابل توجه دما و مسمومیت؛ ممکن است به مرگ ختم شود

تشخیص افتراقی بر اساس داده های اپیدمیولوژیک، تصاویر بالینی و همچنین داده های آزمایشگاهی انجام می شود (جدول 2).

رفتار

درمان علامتی است. داروهای قلبی عروقی و آرام بخش عمدتا استفاده می شود. توصیه می شود داروهای ضد تب با احتیاط تجویز شوند، فقط در دماهای بسیار بالا (زمانی که این یک علامت پیش آگهی تهدیدکننده است)، زیرا اینترفرون در بیماری های ویروسی تنها در یک واکنش دمایی خاص (بهینه 38 درجه) به مقدار لازم تولید می شود. برای جلوگیری از عوارض آبله، تجویز داروهای ضد باکتری با طیف وسیع ضروری است.

اهمیت ویژه ای به مراقبت از بیمار داده می شود: پوست باید با محصولاتی که پوست را تازه می کند و خارش را کاهش می دهد - الکل کافور، الکل اتیل 40-50٪، محلول پرمنگنات پتاسیم (1: 5000) پاک شود. حفره دهان، و همچنین ملتحمه، باید با محلول اسید بوریک شسته شود.

در غیاب تغییرات قابل مشاهده در غشاهای مخاطی و نتیجه منفی یک مطالعه ویروس شناسی ترشحات از غشای مخاطی نازوفارنکس، افراد نقاهت پس از ریزش کامل پوسته ها و فلس ها از بیمارستان مرخص می شوند.

جلوگیری

علی‌رغم تکمیل برنامه جهانی ریشه‌کنی آبله، نظارت اپیدمیولوژیک دقیق برای شناسایی هر چه زودتر بیماری‌های ناشی از ارتوپاکس ویروس در انسان ضروری است.

سازماندهی به موقع اقدامات ضد اپیدمی (به مجموعه کامل دانش مراجعه کنید) محلی سازی شیوع بیماری ها را تضمین می کند. این کار کارکنان پزشکی، در درجه اول شبکه منطقه و موسسات بهداشتی-اپیدمیولوژیک را ملزم می کند، در صورتی که بیمار مشکوک به آبله باشد، تمام اقدامات منعکس شده در طرح جامع را برای اطمینان از حفاظت بهداشتی قلمرو انجام دهند (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید). از ورود و شیوع بیماری های قرنطینه ای که توسط مقامات بهداشتی و درمانی مطابق با شرایط کاری خاص تدوین می شود.

بیمار مبتلا به آبله طبیعی یا مشکوک به این بیماری بلافاصله با بستری شدن در بیمارستان در یک بخش بیمارستان واقع در یک ساختمان جداگانه یا در یک بخش جدا شده از ساختمان، ترجیحا یک طبقه، مجهز به جعبه ایزوله می شود. در صورت غیرممکن بودن بستری شدن بیمار در بیمارستان، تجهیز اتاق مخصوص بستری بیماران ضروری است. در ساختمانی که بستری بیماران در آن برنامه ریزی شده است، امکان نفوذ هوا بین اتاق های فردی از طریق دهانه های تهویه، گرمایش و سایر ارتباطات باید حذف شود. اقامت و حضور افراد غیر مرتبط با نگهداری بیمارستان آبله در محدوده مجاور بیمارستان ممنوع است. بیمار به همراه یک کارمند بهداشتی به بیمارستان اعزام می شود. در این حالت باید رژیمی برای جلوگیری از گسترش عفونت رعایت شود.

وسیله حمل و نقلی که بیمار در آن تحویل شده است در محوطه بیمارستان ضد عفونی می شود.

پس از تخلیه بیمار، ضدعفونی نهایی اتاقی که بیمار در آن قرار داشت انجام می شود.

کلیه کارکنان و بیماران سایر بخش‌های بیمارستان بدون توجه به دوره واکسیناسیون قبلی و واکسیناسیون مجدد باید علیه آبله واکسینه شوند. موضوع موارد منع مصرف در هر مورد توسط پزشک تعیین می شود.

پرسنل پزشکی ویژه برای مراقبت از بیمار در بیمارستان اختصاص داده شده است.

بیمارستان یک رژیم ضد اپیدمی سخت ایجاد می کند.

مواد برای آزمایش آزمایشگاهی بلافاصله از بیمار گرفته می شود (خراش دادن پاپول ها، محتویات وزیکول ها، پوسچول ها، پوسته ها، ترشحات مخاطی نازوفارنکس، خون) و در بسته بندی مخصوص با پیک سریع به آزمایشگاه ویروس شناسی ارسال می شود.

افراد مشکوک به آبله، تا زمانی که تشخیص مشخص شود، باید از بیماران با تشخیص ثابت شده در اتاق مخصوص تعیین شده (در صورت امکان به صورت جداگانه) جدا شوند.

اجساد جان باختگان بر اثر آبله و افراد مشکوک به این بیماری تحت کالبد شکافی پاتولوژیک و بررسی ویروس شناسی قرار می گیرد. کالبد شکافی توسط پاتولوژیست با حضور متخصص عفونت های قرنطینه انجام می شود. مواد از جسد برای ویروس شناسی یا باکتری l. مطالعات انجام شده و طبق دستورالعمل تشخیص آزمایشگاهی آبله به آزمایشگاه ارسال می شود

افرادی که مستقیماً با بیمار تماس داشتند و همچنین افرادی که با ملحفه و وسایل بیمار تماس داشتند، بدون توجه به دوره واکسیناسیون قبلی یا واکسیناسیون مجدد و موارد منع پزشکی موجود برای واکسیناسیون، باید به مدت 14 روز ایزوله و علیه آبله واکسینه شوند.

در صورت تماس نزدیک با فرد بیمار، نوزادان از روز اول زندگی واکسینه می شوند.

جداسازی افرادی که با بیمار در تماس بوده اند (مشاهده اطلاعات کامل را ببینید) در گروه های کوچک با توجه به زمان تماس و منبع مورد انتظار عفونت با استفاده از اتاق های جداگانه برای این کار انجام می شود. برای افرادی که در تماس مستقیم با بیماران بودند، همراه با واکسیناسیون، تجویز اقدامات پیشگیرانه اضطراری - گاما گلوبولین ضد آبله اهداکننده و همچنین داروی ضد ویروسی متیزازون (به مجموعه اطلاعات کامل مراجعه کنید) نشان داده شده است. پیشگیری و درمان عوارض پوستی پس از واکسیناسیون که پس از واکسیناسیون علیه آبله ایجاد می شود. گاماگلوبولین ضد آبله اهداکننده به صورت عضلانی با دوز 0.5-1 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. متیزازون برای بزرگسالان 0.6 گرم 2 بار در روز به مدت 4-6 روز متوالی تجویز می شود. یک دوز متیزازون برای کودکان 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن کودک است، دفعات دوز 2 بار در روز برای 4-6 روز متوالی است.

در محلی که بیمار شناسایی می شود، واکسیناسیون عمومی فوری و واکسیناسیون مجدد علیه آبله کل جمعیت، صرف نظر از سن، انجام می شود. مسئله مقیاس واکسیناسیون آبله در یک شهر، منطقه، منطقه، جمهوری و غیره بسته به وضعیت اپیدمیولوژیک تصمیم گیری می شود.

اگر واکسیناسیون طبق نظر پزشک منع مصرف دارد، پیشگیری از آبله با استفاده از گاماگلوبولین ضد آبله اهدایی یا متیسازون انجام می شود.

به منظور شناسایی زودهنگام بیماران مبتلا به آبله، مشکوک به این بیماری و همچنین افرادی که واکسینه نشده اند یا واکسینه نشده اند و نتیجه منفی دریافت کرده اند، روزانه در محلی که بیمار هستند ویزیت خانه به خانه انجام می شود.

مدیریت کلی فعالیت ها در شیوع بیماری توسط کمیسیون اضطراری ضد اپیدمی انجام می شود که با تصمیم شورای وزیران جمهوری، شوراهای منطقه ای، منطقه ای، شهرستانی و منطقه ای نمایندگان مردم ایجاد می شود.

مطابق با مقررات بین المللی بهداشت، دولت کشوری که در آن مورد آبله گزارش شده است موظف است فوراً به WHO اطلاع دهد.

به منظور جلوگیری از ورود عفونت به قلمرو کشور، مقامات بهداشتی توسط مقررات بین المللی بهداشت و همچنین مقررات مربوط به حفاظت بهداشتی قلمرو اتحاد جماهیر شوروی هدایت می شوند.

اقدامات پیشگیرانه در برابر عفونت انسان با گاو یا آبله میمون به جداسازی به موقع حیوانات بیمار، حذف افراد بیمار از مراقبت از حیوانات، واکسیناسیون با واکسن آبله و ضدعفونی مداوم خلاصه می شود (به مجموعه اطلاعات کامل آبله حیوانات در انسان مراجعه کنید).

آیا از احتمال ناپدید شدن از این دنیا برای همیشه ناراضی هستید؟ آیا نمی خواهید به زندگی خود در قالب یک توده آلی فاسد منزجر کننده که توسط کرم های قبر در آن هجوم آورده اند، خاتمه دهید؟ آیا می خواهید به دوران جوانی خود بازگردید و زندگی دیگری داشته باشید؟ دوباره از اول شروع کنم؟ اشتباهات انجام شده را تصحیح کنید؟ رویاهای برآورده نشده را محقق کنید؟ پیوند را دنبال کنید: "صفحه اصلی".

آبله (یا آبله همانطور که زمانی نامیده می شد) یک عفونت ویروسی بسیار مسری است که فقط انسان را مبتلا می کند. آبله که علائم آن به صورت مسمومیت عمومی همراه با بثورات مشخصه ای که پوست و غشاهای مخاطی را می پوشانند خود را نشان می دهد، برای بیمارانی که دچار از دست دادن نسبی یا کامل بینایی شده اند و تقریباً در همه موارد، اسکار باقی مانده پس از آن به پایان می رسد. زخم ها

توضیحات کلی

دو نوع ویروس خاص باعث ایجاد آبله می شوند: Variola major و Variola minor. اولین مورد از این ویروس ها میزان مرگ و میر را در محدوده 20-40٪ تعیین می کند (بر اساس برخی داده ها، این رقم حدود 90٪ است)، دومی - در محدوده 1-3٪.

موارد معمول آبله، همانطور که قبلا ذکر شد، همراه با مسمومیت و نوع مشخصی از بثورات متمرکز بر غشاهای مخاطی و پوست رخ می دهد. این بثورات به نوبه خود به صورت چند مرحله با تبدیل متناوب خود، ابتدا به لکه، سپس به وزیکول، سپس به پوسته، سپس به پوسته و در نهایت به اسکار ظاهر می شوند.

همچنین قبلاً متذکر شدیم که فقط افراد از آبله بیمار می شوند (در چارچوب آزمایشات با تلاش برای آلوده کردن حیوانات ، هرگونه نتیجه در این جهت به سختی به دست می آید). عامل ایجاد کننده آبله یک ویروس قابل فیلتر است که از نظر آنتی ژنی با گلبول های قرمز در گروه A مرتبط است که ضعف ایمنی را با حساسیت همزمان بالا به بیماری و مرگ و میر مشاهده شده در گروه مربوطه از افراد توضیح می دهد.

ویژگی عامل ایجاد کننده آبله نیز این است که در برابر تأثیر عوامل محیطی به ویژه در شرایط با دمای پایین و خشک شدن بسیار مقاوم است. در طی یک دوره زمانی طولانی (شمارش در چندین ماه)، عامل بیماری می‌تواند آزادانه در پوسته‌ها و پوسته‌های برداشته شده از پوسته‌های پوستی که روی پوست یک فرد بیمار متمرکز شده است، باقی بماند. هنگامی که منجمد یا لیوفیلیز می شود (روشی که شامل خشک کردن ملایم با پیش انجماد می شود)، زنده ماندن ویروس می تواند به چندین سال برسد. این در حالی است که حرارت دادن ویروس تا دمای 60 درجه سانتیگراد در مدت حدود نیم ساعت منجر به مرگ آن می شود، در حالی که در دمای 70 تا 100 درجه سانتیگراد، مرگ آن در بازه زمانی 1 تا 5 دقیقه رخ می دهد. قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش بعد از شش ساعت ویروس را از بین می برد. هنگام استفاده از اتر، الکل، استون یا اسید کلریدریک، می توان آن را در نیم ساعت خنثی کرد.

مدت زمان کمون آبله (مدت زمانی بین لحظه ورود ویروس به بدن تا ظهور اولین علائم همراه بیماری ناشی از این ویروس) به طور متوسط ​​حدود 8 تا 14 روز است، اما بیشتر اوقات طول مدت آن حدود 11-12 روز یک فرد بیمار در طول کل دوره بثورات به محیط مسری است (فرض وجود دارد که این در دوره چند روز قبل از ظهور بثورات نیز صادق است) که بر این اساس، کل دوره مسری بودن را در عرض سه هفته تعیین می کند.

ویروس از طریق ترکیدن تاول هایی که روی پوست ظاهر می شوند و همچنین از طریق آن تاول هایی که از قبل شروع به خشک شدن روی آن کرده اند منتشر می شود. علاوه بر این، ویروس در ادرار، مدفوع و حفره دهان یک فرد بیمار وجود دارد. بر این اساس، انتقال پاتوژن از طریق تماس مستقیم یک فرد بیمار با یک فرد سالم، از طریق قطرات معلق در هوا، از حیواناتی که به عنوان ناقل عمل می کنند و از افراد سالم نیز به عنوان چنین عمل می کنند، انجام می شود. قابلیت زنده ماندن ویروس روی ملافه و لباس باقی می ماند. به طور جداگانه، لازم به ذکر است که جسد فردی که بر اثر این بیماری فوت کرده است نیز درجه بالایی از عفونی بودن را تعیین می کند.

بزرگترین خطر از نظر عفونت برای این گروه از بیماران شناسایی شده است که آبله در آنها به صورت پاک شده رخ می دهد، زیرا این نوع از سیر بیماری، امکان تشخیص آن را پیچیده می کند و جداسازی به موقع بیماران را بسیار دشوار می کند. .

حساسیت به عفونت با ویروس برای بیمارانی که واکسینه نشده اند مرتبط است. در مورد مصونیت طبیعی نسبت به این بیماری، وجود ندارد. شما می توانید در هر سنی به آبله مبتلا شوید، اما کودکان زیر 4 سال به ویژه آسیب پذیر هستند.

در مورد ویژگی های عفونت، تصویر به این صورت است. استنشاق هوا آلوده به ویروس منجر به ورود آن به دستگاه تنفسی می شود (عفونت نیز می تواند با روشهای ذکر شده در ابتدا حاصل شود). در مرحله بعد ، ویروس وارد نزدیکترین غدد لنفاوی و سپس به خون می شود که باعث تحریک ویرمی می شود - وارد جریان خون می شود و متعاقباً در بدن پخش می شود. اپیتلیوم به صورت هماتوژن آلوده می شود ، و در آن است که ویروس آبله به صورت شدید شروع می شود ، این به نوبه خود باعث ایجاد ظاهر آنتما و اگزانتما (بثورات روی غشاهای مخاطی و پوست) در فرد آلوده می شود.

با توجه به تضعیف همزمان سیستم ایمنی بدن ، فلور ثانویه با تبدیل وزیکول ها (حفره های سطحی محدود با مایع در داخل آنها ، تا حدودی بالاتر از سطح پوست) فعال می شود (سازندهایی شبیه به فرم قبلی ، اما حاوی چرک در آنها است. حفره ها). در مرحله بعد ، مرگ لایه جوانه در اپیدرم رخ می دهد ، در نتیجه فرآیندهای عمیق ماهیت خلوت و مخرب در حال توسعه است ، در برابر پیشینه آن زخم ها شکل می گیرند.

علاوه بر این ، امکان ایجاد شوک سمی عفونی تحت تأثیر این فرآیندهای همراه با مسیر آبله نمی تواند رد شود. اشکال شدید آن در ترکیب با ایجاد سندرم هموراژیک (خونریزی پوست و غشاهای مخاطی) رخ می دهد.

آبله: علائم

اگر مواردی از دوره معمولی بیماری در نظر گرفته شود ، علائم آبله در این حالت 8-12 روز پس از عفونت ظاهر می شود (بر این اساس ، دوره جوجه کشی آن را تعیین می کند).

دوره اولیه بیماری با ظهور لرز و تب مشخص می شود. درجه حرارت در بیماران قبل از استفاده از بثورات پوستی معمولاً در محدوده بیش از 37.5 درجه سانتیگراد مشاهده می شود ؛ متعاقباً ، افزایش آن را می توان در محدوده 40-41 درجه سانتیگراد ثبت کرد.

بیماران دچار درد شدید در قسمت تحتانی کمر از نوع "پارگی" می شوند، همچنین درد در ناحیه ساکروم و اندام ها ظاهر می شود. علاوه بر این، علائمی مانند سرگیجه و تشنگی شدید، استفراغ و سردرد مرتبط هستند. در برخی موارد در دوره اولیه بیماری، تمام علائم آبله به صورت خفیف ظاهر می شود.

در طول روز دوم تا چهارم از تظاهرات تب در پس زمینه آن، بیماران شروع به ایجاد بثورات پوستی اولیه می کنند (بثوراتی که قبل از گونه ای که برای آبله معمولی در نظر گرفته می شود ظاهر می شود) که می تواند خود را به صورت مناطق پرخونی (رزئولوز) نشان دهد. راش) یا به صورت بثورات هموراژیک، متمرکز در دو طرف قفسه سینه (از زیر بغل تا ناحیه عضله سینه ای)، از جمله از ناحیه درست زیر ناف که شامل ناحیه قفسه سینه می شود. سطح داخلی ران و ناحیه چین های اینگوینال (که در نتیجه به اصطلاح "مثلث سایمون" را تشکیل می دهد).

ظاهر خونریزی ها با شباهت آنها به پورپورا (بثوراتی که با فشار روی آن ناپدید نمی شود و در غشاهای مخاطی و ضخامت پوست به شکل خونریزی های چندگانه کوچک ظاهر می شود) و در برخی موارد با اکیموز مشخص می شود. لکه هایی از نوع بزرگ به قطر 3 میلی متر، همچنین دارای خونریزی هایی هستند که بر پوست و غشاهای مخاطی تأثیر می گذارند). مدت زمان ماندگاری بثورات خالدار حدود چندین ساعت است، اگر بثورات خونریزی دهنده باشد، دوره ماندگاری آن به همین ترتیب افزایش می یابد.

در روز چهارم تظاهرات آبله، درجه حرارت در بیماران کاهش می یابد و به طور کلی، تضعیف علائم همراه با دوره اولیه آن وجود دارد. در همان زمان، از این زمان است که پوک مارک های مشخصه این بیماری شروع به ظاهر شدن می کنند، با تمرکز بر روی صورت و پوست سر، و همچنین روی اندام ها و تنه. بثورات همچنین می تواند روی کف پا و کف دست نیز موضعی شود. قبلاً در اینجا ذکر شده است که الگوی تبدیل از لکه ها به زخم ها دنبال می شود (با در نظر گرفتن حالت های میانی پاپول ها ، وزیکول ها ، قومها و پوسته ها). عناصر پوستی که در آبله طبیعی ظاهر می شوند با توجه به نوع تظاهرات با چگالی خودشان مشخص می شوند ، در مرکز تشکیل یک انقباض مشخصه وجود دارد ، پایه در معرض نفوذ است (نشت مایعات از عناصر بثورات) .

علاوه بر این نواحی، پوکه بر روی غشاهای مخاطی نیز متمرکز شده و در نتیجه غشاهای مخاطی بینی، حنجره و اوروفارنکس، نای و برونش ها را تحت تاثیر قرار می دهد. ملتحمه چشم ها، مجرای ادرار و اندام های تناسلی زنانه و راست روده تحت تأثیر قرار می گیرند. متعاقباً، این تشکیلات روی غشاهای مخاطی ظاهر فرسایش به خود می گیرند. هیچ گونه بثورات با آبله مشاهده نمی شود - همه آنها با این بیماری با یک مرحله کلی مطابقت دارند. سوراخ شدن وزیکول در هنگام آبله به دلیل ماهیت چند محفظه ای آن منجر به فروپاشی آن نمی شود؛ اسکارهایی که در پایان طرح تبدیل عناصر بثورات پس از ریزش پوسته ایجاد می شوند، عمق اسکار متفاوتی خواهند داشت.

در روزهای هشتم تا نهم دوره بیماری، چرکی وزیکول ها رخ می دهد که با بدتر شدن مکرر وضعیت بیماران همراه است که با علائم یک شکل سمی آنسفالوپاتی نیز همراه است. به ویژه، بیماران دچار اختلال هوشیاری، هذیان و در حالت بی قراری هستند. آبله در کودکان در این مرحله با ظهور تشنج همراه است.

مدت زمان خشک شدن پوسته ها و ریزش بعدی آنها حدود یک تا دو هفته است. در پایان این فرآیند، پوست سر و صورت اسکارهای متعدد مشخصه ای به دست می آورند. یک نوع خاص از بیماری می تواند قبل از ایجاد بثورات کشنده باشد.

شکل همرو آبله، شکل پوسچولار-خونریزی و پورپورای آبله از اشکال شدید این بیماری محسوب می شوند.

واکسن آبله می تواند سیر این بیماری را کاهش دهد. ویژگی های اصلی آن در این مورد دوره کمون طولانی است (حدود 15-17 روز طول می کشد). علائم مسمومیت و ضعف عمومی ماهیت متوسطی دارند. بثورات آبله (یک بثورات معمولی) به شکل خفیف ظاهر می شود، متعاقباً با تشکیل جوش ها همراه نیست و روی پوست یا اسکار باقی نمی ماند. به طور کلی، در این نوع از دوره آبله، بهبودی پس از دو هفته رخ می دهد. علاوه بر این، انواع خفیف اشکال آبله ممکن است، که در آن تب به طور مختصر ظاهر می شود، بثورات پوستی وجود ندارد، و وضعیت سلامتی ناچیز است، و همچنین انواعی از سیر آبله، که در آن بثورات زیاد ظاهر نمی شود. ، با بیماران احساس مشابهی.

آنسفالیت و مننگوآنسفالیت، سپسیس، کراتیت، ذات الریه، عارضه و پانوفتالمیت از عوارضی هستند که ممکن است متعاقباً در پس زمینه آبله ظاهر شوند.

تشخیص

تشخیص آبله شامل در نظر گرفتن تظاهرات بالینی مشخصه این بیماری است (به ویژه، ما در مورد بثورات پوستی صحبت می کنیم)، که برای مطالعات بالینی بعدی استفاده می شود. بنابراین، تشخیص بیماری بر اساس تجزیه و تحلیل محتویات عناصر پوستی تشکیل شده در یک یا مرحله دیگر (وزیکول، پوسچول، وزیکول، پوسته)، خون و اسمیر مخاط گرفته شده از حفره دهان نیز بررسی می شود. وجود ویروس آبله در نمونه های گرفته شده توسط میکرو رسوب، PCR و میکروسکوپ الکترونی تعیین می شود. نتیجه اولیه در عرض 24 ساعت به دست می آید؛ با بررسی بیشتر و دقیق تر نمونه ها، ویروس قبلاً جدا و شناسایی شده است.

رفتار

درمان آبله بر اساس استفاده از داروهای ضد ویروسی (به ویژه متیسازون استفاده می شود، یک دوره حداکثر تا 6 روز، دو بار در روز با دوز 0.6 گرم) و همچنین ایمونوگلوبولین ضد آبله (داخل عضلانی، دوز از 3 تا 6 میلی لیتر). به طور کلی، داروی بسیار موثری که بتواند به عنوان بخشی از درمان اتیوتروپیک استفاده شود، تاکنون ایجاد نشده است و اثربخشی درمانی این داروها بسیار کم است.

به عنوان یک اقدام پیشگیرانه برای جلوگیری از پیوستن عفونت باکتریایی به تصویر بیماری، که به ویژه مربوط به نواحی آسیب دیده پوست است، از ضد عفونی کننده ها استفاده می شود. عوارض باکتریایی فعلی نیاز به تجویز آنتی بیوتیک های وسیع الطیف برای بیمار دارد که به ویژه می تواند سفالوسپورین ها، پنی سیلین های نیمه مصنوعی و ماکرولیدها باشد. سم زدایی بدن از طریق اجرای اقداماتی در قالب استفاده از محلول های کریستالوئیدی و کلوئیدی، پلاسمافورز و اولترافیلتراسیون (در برخی موارد) تضمین می شود. در صورت بروز خارش پوست، می توان پوست را با سرکه یا الکل درمان کرد.

در مورد پیش آگهی می توان گفت که بر اساس شکل بالینی بیماری، وضعیت عمومی بیمار در دوره پیش بیماری تعیین می شود (وضعیت اولیه بیمار، قبل از شروع بیماری، در نظر گرفته می شود. چنین شرطی). میزان مرگ و میر از 2 تا 100 درصد متغیر است. سیر خفیف بیماری پیش آگهی مطلوبی را برای بیمارانی که واکسینه شده اند تعیین می کند. نقاهتگان، یعنی بیماران بهبود یافته پس از بهبودی بالینی، اما نه زودتر از چهل روز از شروع بیماری، مشمول ترخیص از بیمارستان می شوند.

پس از ابتلا به انواع خفیف بیماری، ترخیص بدون هیچ گونه تعدیل از نظر تناسب خدمت سربازی انجام می شود، در حالی که انتقال فرم های شدید مستلزم تصمیم گیری در این خصوص از سوی کمیسیون نظامی نظامی با در نظر گرفتن باقیمانده مربوطه است. پدیده‌ها (یعنی پدیده‌هایی که پس از بیماری‌های انتقالی مرتبط هستند، به‌ویژه تغییرات بینایی ناشی از آبله و غیره در اینجا در نظر گرفته می‌شوند).

آبله: پیشگیری

به عنوان یک اقدام پیشگیرانه برای بیماری مورد نظر، اول از همه، تنوع متمایز می شود (به عنوان مثال، یک روش واکسیناسیون با استفاده از یک واکسن اولیه و ناایمن). لازم به ذکر است که آبله اولین و همچنین تنها بیماری عفونی است که پیروزی بر آن با واکسیناسیون جمعی حاصل شد. در عین حال، واکسیناسیون علیه آبله یک روش پیشگیری است که در اواخر دهه 70 در اتحاد جماهیر شوروی متوقف شد، یعنی اکنون واکسیناسیون آبله اجباری نیست. در سال 1980، سازمان جهانی بهداشت در یکی از جلسات منظم خود اعلام کرد که آبله رسما از این سیاره ریشه کن شده است. در همین حال، خطر بالقوه آبله هنوز در نظر گرفته می شود که با تداوم سویه ها در شرایط دو آزمایشگاه اصلی (آمریکا و روسیه) توضیح داده می شود. موضوع تخریب آنها قبلاً تا بررسی در سال 2014 به تعویق افتاده بود.

با توجه به اینکه آبله به عنوان یک عفونت خطرناک عمل می کند، افراد بیمار و همچنین افراد مشکوک به عفونت احتمالی باید با معاینه بالینی و درمان مناسب در بیمارستان ایزوله شوند. برای افرادی که با یک فرد بیمار در تماس بودند (یا با فردی که مشکوک به ارتباط آبله در مورد آنها وجود دارد)، قرنطینه برای مدت 17 روز برقرار می شود. این همچنین مستلزم نیاز به واکسیناسیون است، صرف نظر از اینکه قبلاً انجام شده باشد و چه مدت از آن لحظه گذشته است.

تست های آنلاین

• تست اعتیاد به مواد مخدر (سوالات: 12)

  چه داروهای تجویزی، چه داروهای غیرقانونی و چه داروهای بدون نسخه، اگر معتاد شوید، زندگی تان به سراشیبی می رود و کسانی را که دوستتان دارند با خود به پایین می کشانید...

ابله

آبله چیست -

ابله(lat. Variola, Variola vera) یا همانطور که قبلاً نیز نامیده می شد آبله یک عفونت ویروسی بسیار مسری (عفونی) است که فقط افراد را تحت تأثیر قرار می دهد. این بیماری توسط دو نوع ویروس ایجاد می شود: واریولای ماژور (میزان مرگ و میر 20-40٪، طبق برخی داده ها - تا 90٪) و Variola minor (میزان مرگ و میر 1-3٪). افرادی که از آبله جان سالم به در می‌برند ممکن است تمام یا قسمتی از بینایی خود را از دست بدهند و تقریباً همیشه زخم‌های متعددی روی پوست جایی که زخم‌های قبلی وجود داشته است دارند.

آبله فقط افراد را مبتلا می کند؛ عفونت آزمایشی حیوانات آزمایشگاهی مشکل است. عامل ایجاد کننده آبله یک ویروس قابل فیلتر است که از نظر آنتی ژنی مربوط به واکسینیا، ویروس آبله گاوی است که ساختار ظریف و الگوهای تولید مثل آن به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. دوره نهفتگی آبله از 8 تا 14 روز طول می کشد، معمولاً تقریباً. 11-12. بیماران در تمام دوره بثورات و ظاهراً حتی چند روز قبل از ظاهر شدن بثورات، در مجموع حدود سه هفته، برای دیگران مسری هستند. این ویروس از ترکیدن و خشک شدن تاول های روی پوست، از حفره دهان آزاد می شود و در ادرار و مدفوع بیمار یافت می شود. عامل عفونی از طریق تماس مستقیم، توسط قطرات معلق در هوا، از ناقلان و حیوانات سالم منتقل می شود و می تواند روی لباس و ملافه زنده بماند. همه افراد واکسینه نشده مستعد ابتلا به عفونت هستند. هیچ مصونیت طبیعی در برابر آبله وجود ندارد. اگرچه این بیماری در هر سنی ممکن است رخ دهد، کودکان زیر چهار سال به ویژه آسیب پذیر هستند.

عوامل تحریک کننده / علل آبله:

عامل ایجاد کننده آبله متعلق به ویروس های خانواده Poxviridae، زیرخانواده Chordopoxviridae، جنس Orthopoxvirus است. حاوی DNA، 200-350 نانومتر است، در سیتوپلاسم تکثیر می شود و انکلوزیون ایجاد می کند. ویروس واریولا میل آنتی ژنی با گلبول های قرمز گروه A در خون انسان دارد که باعث ضعف ایمنی، عوارض و مرگ و میر بالا در گروه مربوطه از افراد می شود. در برابر تأثیرات محیطی به ویژه خشک شدن و دمای پایین مقاوم است. می توان آن را برای مدت طولانی، برای چند ماه، در پوسته ها و پوسته های برگرفته از پوکه روی پوست بیماران نگهداری کرد؛ در حالت یخ زده و لیوفیلیزه برای چندین سال زنده می ماند.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی آبله:

در موارد معمول، آبله با مسمومیت عمومی، تب، بثورات خاص روی پوست و غشاهای مخاطی مشخص می شود که به طور متوالی از مراحل لکه، وزیکول، پوسچول، پوسته و اسکار عبور می کند.

آبله یک بیماری آنتروپونوز است و یک عفونت بسیار مسری و به ویژه خطرناک است. همه افراد مستعد ابتلا به آبله هستند مگر اینکه از بیماری یا واکسیناسیون قبلی مصونیت داشته باشند. آبله در آسیا و آفریقا شایع بود. این یک عفونت هوایی است، اما تلقیح ویروس از طریق تماس مستقیم با پوست آسیب دیده بیمار یا اشیاء آلوده به آن امکان پذیر است. عفونی بودن بیمار در کل بیماری مشاهده می شود - از آخرین روزهای انکوباسیون تا رد پوسته ها. اجساد کسانی که بر اثر آبله جان باخته اند نیز بسیار عفونی باقی مانده است.

هنگام استنشاق هوای آلوده، ویروس ها وارد دستگاه تنفسی می شوند. عفونت از طریق پوست در طول واریولاسیون و از طریق جفت امکان پذیر است. ویروس وارد نزدیکترین غدد لنفاوی و سپس وارد خون می شود که منجر به ویرمی می شود. اپیتلیوم به طور هماتوژن آلوده می شود، جایی که ویروس تکثیر می شود، که با ظاهر انانتما و اگزانتما همراه است. تضعیف سیستم ایمنی منجر به فعال شدن فلور ثانویه و تبدیل وزیکول ها به پوسچول می شود. در اثر مرگ لایه ژرمینال اپیدرم، فرآیندهای چرکی و مخرب عمیق، اسکار ایجاد می شود. شوک عفونی-سمی ممکن است ایجاد شود. اشکال شدید با ایجاد سندرم هموراژیک مشخص می شود.

علائم آبله:

در دوره معمول آبله، دوره کمون 8-12 روز طول می کشد.

دوره اولیه با لرز، افزایش دمای بدن، درد شدید پارگی در ناحیه کمر، ساکروم و اندام ها، تشنگی شدید، سرگیجه، سردرد و استفراغ مشخص می شود. گاهی اوقات شروع بیماری خفیف است.

در روز 2-4، در برابر پس زمینه تب، یک بثورات اولیه روی پوست ظاهر می شود یا به صورت نواحی پرخون (مشابه سرخک، گل سرخ، اریتماتوز) یا یک بثورات هموراژیک در دو طرف قفسه سینه در ناحیه قفسه سینه. ناحیه ماهیچه های سینه ای تا زیر بغل و همچنین زیر ناف در ناحیه چین های اینگوینال و داخلی ران ("مثلث سیمون")؛ خونریزی ها شبیه پورپورا و حتی شبیه اکیموز هستند. بثورات خالدار چند ساعت طول می کشد، بثورات هموراژیک بیشتر طول می کشد.

در روز چهارم، کاهش دمای بدن مشاهده می شود، علائم بالینی دوره اولیه ضعیف می شود، اما جوش های معمولی در پوست سر، صورت، تنه و اندام ها ظاهر می شود که مراحل لکه، پاپول، وزیکول، پوسچول را طی می کند. تشکیل پوسته، رد دومی و تشکیل اسکار. در همان زمان، پوک مارک ها روی غشای مخاطی بینی، اوروفارنکس، حنجره، نای، برونش، ملتحمه، رکتوم، اندام های تناسلی زنانه و مجرای ادرار ظاهر می شوند. آنها به زودی به فرسایش تبدیل می شوند.

در روزهای 8-9 بیماری، در مرحله چروک شدن وزیکول ها، سلامتی بیماران دوباره بدتر می شود، علائم آنسفالوپاتی سمی ظاهر می شود (اختلال هوشیاری، هذیان، بی قراری و در کودکان - تشنج). دوره خشک شدن و ریزش پوسته ها حدود 1-2 هفته طول می کشد. اسکارهای متعددی روی صورت و پوست سر ایجاد می شود.

تغییر در خون با لکوسیتوز مشخص می شود؛ در اشکال شدید یک جابجایی شدید به چپ با آزاد شدن میلوسیت ها و سلول های جوان در خون وجود دارد.

اشکال شدید عبارتند از فرم همریز (Variola confluens)، پوسچولار خونریزی دهنده (Variola haemorrhagica pustulesa) و پورپورای آبله (Purpura variolosae).

در کسانی که با واکسن آبله واکسینه شده اند، آبله خفیف است (Varioloid). ویژگی های اصلی آن دوره کمون طولانی (15-17 روز)، علائم متوسط ​​کسالت و سایر علائم مسمومیت است. بثورات آبله واقعی فراوان نیست، پوسچول ایجاد نمی شود، هیچ جای زخم روی پوست باقی نمی ماند، بهبودی پس از 2 هفته اتفاق می افتد. اشکال خفیف با تب کوتاه مدت بدون بثورات و ناراحتی شدید (Variola sine exanthemate) یا فقط به شکل یک راش خفیف (Variola afebris) وجود دارد.

عوارض احتمالی شامل آنسفالیت، مننژوانسفالیت، پنومونی، پانوفتالمیت، کراتیت، عارضه، سپسیس است.

تشخیص آبله:

تظاهرات بالینی بیماری اساس مطالعات خاص است. برای تجزیه و تحلیل، محتویات وزیکول ها، پوسچول ها، پوسته ها، لکه های مخاطی از حفره دهان و خون گرفته می شود. وجود ویروس در نمونه ها با استفاده از میکروسکوپ الکترونی، ریز رسوب در آگار با استفاده از روش ایمونوفلورسانس و PCR تعیین می شود. نتیجه اولیه پس از 24 ساعت به دست می آید؛ پس از تحقیقات بیشتر، ویروس جدا و شناسایی می شود.

درمان آبله:

برای درمان این بیماری از داروهای ضد ویروسی (متیسازون 6/0 گرم 2 بار در روز به مدت 6-5 روز)، ایمونوگلوبولین ضد آبله 6-3 میلی لیتر به صورت عضلانی استفاده می شود. برای جلوگیری از عفونت باکتریایی، آماده سازی ضد عفونی کننده در مناطق آسیب دیده پوست اعمال می شود. در صورت وجود عوارض باکتریایی، بیماران آنتی بیوتیک های طیف گسترده (پنی سیلین های نیمه مصنوعی، ماکرولیدها، سفالوسپورین ها) را تجویز می کنند. اقداماتی با هدف سم زدایی بدن انجام می شود، از جمله معرفی محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی، در برخی موارد اولترافیلتراسیون و پلاسمافورز انجام می شود.

پیش بینیبستگی به شکل بالینی بیماری، سن و شرایط پیش از بیماری دارد. میزان مرگ و میر از 2٪ تا 100٪ متغیر است. با یک دوره خفیف و در کسانی که واکسینه شده اند، پیش آگهی مطلوب است. بیماران نقاهت پس از بهبودی کامل بالینی از بیمارستان مرخص می شوند، اما زودتر از 40 روز از شروع بیماری نگذشته باشد. پس از اشکال خفیف، بیماران بدون تغییر دسته تناسب اندام مرخص می شوند. پس از اشکال شدید، مناسب بودن برای خدمت سربازی با توجه به پدیده های باقیمانده (اختلال بینایی و موارد دیگر) توسط کمیسیون نظامی نظامی تعیین می شود یا تا 1 ماه به آنها مرخصی استعلاجی اعطا می شود.

پیشگیری از آبله:

تنوع(واکسیناسیون با واکسن اولیه و ناایمن) حداقل از اوایل قرون وسطی در شرق شناخته شده بود: در هند از قرن هشتم و در چین از قرن دهم سوابقی از آن وجود دارد. این روش واکسیناسیون اولین بار در سال 1718 توسط همسر سفیر بریتانیا در استانبول، مری ورتلی مونتاگو، از ترکیه به اروپا آورده شد و پس از آن خانواده سلطنتی بریتانیا واکسینه شدند.

در روسیه، تنوع پس از مرگ امپراتور 14 ساله پیتر دوم از آبله معرفی شد.

در پایان قرن هجدهم، پزشک انگلیسی، ادوارد جنر، واکسن آبله را بر اساس ویروس آبله گاوی اختراع کرد که به طور گسترده در اروپا واکسینه شد.

اولین افرادی که در روسیه علیه آبله واکسینه شدند کاترین دوم بزرگ، دوک بزرگ پاول پتروویچ، دوشس بزرگ ماریا فئودورونا و چند روز بعد نوه‌های کاترین الکساندر و کنستانتین پاولوویچ بودند. به پسر دهقانی مارکوف، که ملکه از او واکسینه آبله شد، اشراف، نام خانوادگی اوسپنی و نشانی از سلاح دریافت کرد.

در آمریکا، آسیا و آفریقا، آبله تقریبا دویست سال ادامه داشت. در قرن هجدهم، هر هفتمین کودک در روسیه بر اثر آبله می مرد. در قرن بیستم، این ویروس جان 300 تا 500 میلیون نفر را گرفت. در اواخر دهه 1960، آبله 10 تا 15 میلیون نفر را تحت تأثیر قرار داد که واکسینه نشده بودند.

در سال 1967، WHO تصمیم گرفت آبله را از طریق واکسیناسیون انبوه بشریت ریشه کن کند.

آخرین مورد عفونت طبیعی آبله در سومالی در سال 1977 توصیف شد. در سال 1978 آخرین مورد عفونت آزمایشگاهی ثبت شد. ریشه کنی آبله رسماً در سال 1980 در مجمع WHO اعلام شد که قبل از آن نتیجه‌گیری مربوط به کمیسیون متخصصان در دسامبر 1979 صادر شد.

آبله اولین و تاکنون تنها بیماری عفونی است که از طریق واکسیناسیون انبوه شکست خورده است. واکسیناسیون علیه آبله در اتحاد جماهیر شوروی در سال 1978-1980 متوقف شد.

آبله یک عفونت بسیار خطرناک است. بیماران و افراد مشکوک به این عفونت تحت انزوا، معاینه بالینی و درمان در بیمارستان های ویژه قرار دارند. پرسنل پزشکی با لباس ضد طاعون نوع III با ماسک کار می کنند. ضدعفونی کامل مداوم و نهایی اتاقی که بیمار در آن است (بود)، وسایل خانه و مکان های مشترک با محلول 5٪ لیزول انجام می شود. ظروف در محلول 3٪ کلرامین خیس می شوند و سپس می جوشانند. تمام زباله ها و زباله ها سوزانده می شوند.

قرنطینهبرای افرادی که با بیمار (مشکوک) مبتلا به آبله در تماس بوده اند، 17 روز تعیین شده است. همه آنها بدون توجه به تاریخ واکسیناسیون قبلی، علیه آبله واکسینه می شوند. به آنها یک دوز واحد گاما گلوبولین دهنده به مقدار 3 میلی لیتر و متیسازون به صورت خوراکی تجویز می شود: بزرگسالان 0.6 گرم 2 بار در روز، کودکان - یک دوز واحد به میزان 10 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن کودک برای 4- 6 روز متوالی.

در صورت ابتلا به آبله با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

حقایق جالب در مورد بیماری آبله:

قطع واکسیناسیون علیه آبله می تواند باعث افزایش عفونت HIV شود. به گفته ایمونولوژیست ها، واکسن آبله احتمال ورود ویروس نقص ایمنی به سلول ها را کاهش می دهد.

نویسندگان این مطالعه، دانشمندان آمریکایی از دانشگاه کالیفرنیا و چندین مرکز تحقیقاتی دیگر، در صفحات این مجله نتایج آزمایش‌های کشت سلولی را که از افرادی که واکسینه شده بودند، شرح دادند. محققان دریافتند که در سلول‌های افرادی که قبلاً علیه آبله واکسینه شده‌اند، HIV کندتر از همان سلول‌های افرادی که واکسینه نشده بودند، تکثیر می‌شود.

احتیاط ضرری ندارد
با این حال، نباید تصور کرد که واکسن آبله از HIV محافظت می کند و بلافاصله برای واکسینه شدن فرار کرد: دانشمندان تأکید می کنند که این آزمایش بر روی یک کشت سلولی انجام شده است، نه بر روی یک ارگانیسم کامل، و کاهش پنج برابری در سرعت انتشار این ویروس نه برای هر نوع HIV، بلکه فقط برای سویه های خاصی به دست آمد. این سویه‌ها بسیار رایج هستند و نقش مهمی در توسعه اپیدمی بازی می‌کنند، اما از تنها آن‌ها فاصله زیادی دارند. و کاهش سرعت گسترش ویروس به میزان پنج برابر هنوز معادل نابودی کامل آن نیست.

نکته دیگر این است که تا دهه 1970، زمانی که واکسیناسیون آبله به طور انبوه انجام می شد، خطر عفونت کمتر بود و برای مدت طولانی ویروس به سادگی نمی توانست فراتر از یک منطقه محدود در آفریقای مرکزی گسترش یابد. حتی در حال حاضر، احتمال انتقال HIV از طریق تماس جنسی از یک دهم درصد تجاوز نمی‌کند و کاهش چندین برابری این مقدار، همراه با توسعه ضعیف حمل‌ونقل، می‌تواند به خوبی از گسترش همه‌گیری جلوگیری کند. اکنون که تعداد ناقلان این ویروس در سراسر جهان به حدود 40 میلیون نفر رسیده است، حتی اگر نتایج آزمایش های اولیه به طور کامل تأیید شود، امیدی به ریشه کنی HIV نیست. اما هر رویکرد امیدوارکننده ای برای کاهش خطر انتقال ویروس مطمئناً ارزش بررسی دارد.

چگونه کار می کند؟
نقش کلیدی در مکانیسم محافظتی بالقوه توسط گیرنده هایی مانند CCR5 - مولکول های پروتئین واقع در داخل غشای سلولی ایفا می شود. این مولکول‌ها هستند که HIV هنگام ورود به سلول با آنها تعامل می‌کند و ویروس‌شناسان می‌دانند که افرادی که دارای فرم جهش‌یافته گیرنده‌های CCR5 برای HIV هستند، بسیار کمتر آسیب‌پذیر هستند.

پنجره ها و درها

CCR5این تنها مولکولی نیست که ویروس از آن برای ورود به سلول ها استفاده می کند. گیرنده های CD4 به همان اندازه مهم هستند. با استفاده از یک قیاس، می توانیم گیرنده ها را با "پنجره ها" و "درهای" یک سلول مقایسه کنیم. سارقان هم از درها و هم از پنجره ها وارد می شوند، بنابراین نصب شیشه های ایمنی یا قفل های ایمن به طور جداگانه تنها خطر سرقت را کاهش می دهد، اما از بین نمی برد.

به هر حال، تشابه بین گیرنده ها و پنجره ها نیز از این نظر قابل توجه است که خود سلول برای تعامل انتخابی با سلول های دیگر به گیرنده هایی نیاز دارد.

ویروس واکسینیا که اساس واکسن است (شباهت در نام ها تصادفی نیست؛ ویروس دقیقاً به دلیل عملکرد نجیب آن نامگذاری شده است) در برابر آبله می تواند بیان ژن CCR5 را تغییر دهد. این بدان معناست که ژن مسئول سنتز پروتئین های گیرنده را می توان "خاموش" کرد و با گذشت زمان، گیرنده های CCR5 به سادگی در یک بیمار واکسینه شده ناپدید می شوند.

این دقیقاً چگونه اتفاق می افتد، تأثیر آن چقدر طول می کشد (دانشمندان آزمایشاتی را روی سلول های افرادی که سه و شش ماه قبل از آزمایش واکسینه شده بودند انجام دادند) و اینکه آیا می توان آن را نیز تقویت کرد، هنوز مشخص نیست. اما آنچه واضح است این است که واکسن های آبله برای استفاده انبوه به اندازه کافی ایمن هستند: این واکسن ها در یک زمان به همه کودکان روی کره زمین داده شد و بسیاری از آنها با یک زخم کوچک روی شانه های خود باقی ماندند.

تنها در دهه 1980، زمانی که آبله از روی زمین ناپدید شد و تنها در چند آزمایشگاه میکروبیولوژیکی باقی ماند، واکسیناسیون کنار گذاشته شد، زیرا خطر عوارض جانبی چندین برابر از خطر ابتلا به خود آبله بیشتر شد. اما اگر ثابت شود که واکسیناسیون آبله به HIV نیز کمک می کند (حتی اگر به طور مطلق نباشد)، بازگشت به واکسیناسیون آبله دشوار نخواهد بود.

آیا چیزی شما را آزار می دهد؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد آبله، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی با یک پزشک قرار ملاقات بگذارید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می‌کنند، علائم خارجی را مطالعه می‌کنند و به شما کمک می‌کنند تا بیماری را با علائم شناسایی کنید، به شما توصیه کرده و کمک‌های لازم را ارائه کرده و تشخیص دهید. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
شماره تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و زمان مناسبی را برای ملاقات شما با پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. با جزئیات بیشتری در مورد تمام خدمات کلینیک در آن نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، حتما نتایج آنها را برای مشاوره نزد پزشک ببرید.اگر مطالعات انجام نشده باشد، ما هر کاری را که لازم باشد در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

شما؟ لازم است یک رویکرد بسیار دقیق برای سلامت کلی خود داشته باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماری هاو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری دارای علائم خاص خود است، تظاهرات خارجی مشخصه - به اصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال این کار را انجام دهید. توسط پزشک معاینه شود، نه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ روحیه سالم در بدن و کل ارگانیسم.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهتا از آخرین اخبار و اطلاعات سایت مطلع شوید که به صورت خودکار از طریق ایمیل برای شما ارسال می شود.