در MSCD-10، در بخش سل، بخش پیامدهای سل (B90) وجود دارد. تغییرات باقیمانده پس از بهبودی بیمار از سل می‌تواند در محل فرآیند خاصی در ریه‌ها در نتیجه شیمی‌درمانی کافی، درمان جراحی یا بهبود خودبه‌خودی بیماران مبتلا به سل ایجاد شود. بیماران با تغییرات باقیمانده پس از سل در معرض خطر بالای بیماری یا عود سل هستند، بنابراین چنین بیمارانی در داروخانه ثبت می شوند، اما آنها به عنوان بیماران مبتلا به سل فعال طبقه بندی نمی شوند.
تغییرات باقیمانده در اندام های تنفسی عبارتند از ضایعات کلسیفیه متراکم، فیبری، فیبری-اسکار، تغییرات سیروزی و تاولی، رسوبات پلور، برونشکتازی، تغییرات پس از عمل در ریه ها. در سایر اندام ها، تغییرات پس از سل با تشکیل اسکارها و پیامدهای آنها، کلسیفیکاسیون و وضعیت پس از مداخلات جراحی مشخص می شود.
بسته به اندازه، ماهیت، شیوع و تهدید احتمالی وقوع، تغییرات کوچک و بزرگ باقی مانده پس از سل تنفسی متمایز می شود.
تغییرات کوچک باقیمانده:
مجتمع اولیه - اجزای منفرد (بیش از 5) از مجتمع اولیه (ضایعه Ghon و غدد لنفاوی کلسیفیه) با اندازه کمتر از 1 سانتی متر.
ضایعات در ریه ها منفرد (حداکثر 5)، کانونی شدید، به وضوح مشخص، به اندازه کمتر از 1 سانتی متر است.
تغییرات فیبری و سیروتیک در ریه ها - فیبروز محدود در 1 بخش.
تغییرات در پلورا - سینوس های مهر و موم شده، لنگرهای بین لوبار، چسبندگی پلور و لایه های تا عرض 1 سانتی متر (با یا بدون کلسیفیکاسیون پلور) یک طرفه یا دو طرفه.
تغییرات پس از مداخلات جراحی - تغییرات پس از برداشتن یک بخش یا لوب ریه در غیاب تغییرات عمده پس از عمل در بافت ریه و پلور.
تغییرات بزرگ باقیمانده:
- اجزای متعدد (بیش از 5) کمپلکس اولیه (ضایعه Ghon و غدد لنفاوی کلسیفیه) با اندازه کمتر از 1 سانتی متر؛
- اجزای منفرد و چندگانه کمپلکس اولیه (ضایعه Ghon و غدد لنفاوی کلسیفیه) به اندازه 1 سانتی متر یا بیشتر.
- ضایعات چندگانه (بیش از 5)، شدید و واضح با اندازه کمتر از 1 سانتی متر؛
- ضایعات منفرد و چندگانه، شدید و واضح با اندازه 1 سانتی متر یا بیشتر و کانون هایی به اندازه 1 سانتی متر یا بیشتر.
تغییرات فیبری و سیروزی در ریه ها:
- فیبروز گسترده (بیش از 1 بخش)؛
- تغییرات سیروز با هر شیوع؛
تغییرات پلور - لایه های بزرگ پلور به عرض بیش از 1 سانتی متر (با و بدون کلسیفیکاسیون پلور).
تغییرات بعد از جراحی:
- تغییرات پس از برداشتن یک بخش یا لوب ریه در حضور تغییرات بزرگ پس از عمل در بافت ریه و پلور.
- تغییرات پس از پنومونکتومی، توراکوپلاستی، پلورکتومی، کاورنکتومی، پنومولیز خارج پلورال.
تحت تأثیر درمان ضد باکتریایی، اکثر بیماران مبتلا به سل درمان می شوند، اما تحلیل کامل تغییرات خاص به ندرت حاصل می شود. معمولاً اسکارها در ریه ها در محل کانون پاتولوژیک ایجاد می شوند. بسته به محل قبلی کانون سل، تغییرات باقی مانده در سیستم تنفسی و سایر اندام ها مشخص می شود.
انواع تغییرات باقیمانده بسته به میزان بافت اسکار در ریه ها:
پنوموسکلروزیس - با رشد جزئی محدود یا منتشر بافت همبند در ریه ها مشخص می شود.
پنوموفیبروز - با وجود تغییرات سیکاتریسیال شدیدتر در ریه ها مشخص می شود، اما هوای پارانشیم باقی می ماند. اشعه ایکس کاهش قابل توجهی در شفافیت، تیره شدن و باریک شدن دیواره ریه و قفسه سینه نشان می دهد.
پنوموسیروز - با وجود تغییرات سیکاتریسیال عظیم با از دست دادن کامل هوای ریه مشخص می شود. رادیوگرافی باریک شدن میدان ریوی و همی توراکس را نشان می دهد که نشان دهنده ایجاد فیبروتوراکس است.
اسکارها ناحیه‌ای از ریه را کوچک می‌کنند، آلوئولها، رگ‌های خونی و برونش‌ها را تغییر شکل می‌دهند. هرچه تشکیل اسکار در ریه ها شدیدتر باشد، تغییر شکل اندام قابل توجه تر است. چین و چروک سیکاتریسیال قسمتی از ریه با انبساط بخش های بدون تغییر آن جبران می شود. انبساط جبرانی ریه می تواند منجر به ایجاد آمفیزم شود. با این حال، بیشتر اوقات دلیل آمفیزمدر بیمارانی که از سل درمان شده اند، زخم هایی در سپتوم های بین آلوئولی ایجاد می شود و خاصیت ارتجاعی ریه ها از بین می رود. آمفیزم با افزایش شفافیت الگوی ریه در عکس اشعه ایکس مشخص می شود.
تغییرات اسکار در پلورابعد از پلوریت رخ می دهد. ابتدا پلور ضخیم می شود، لایه هایی تشکیل می شود و سپس پنوموسکلروزیس پلوروژنیک یا سیروز ریه ایجاد می شود. در صورتی که پس از عمل ریه به سرعت منبسط نشود و حفره پلور پر شود، در بیماران پس از برداشت اقتصادی ریه نیز لایه های پلور مشاهده می شود.
تغییرات پس از سل شامل تنگی برونش ها (بزرگ، متوسط و کوچک) می شود، در حالی که اغلب داده های کوبه ای و سمع طبیعی هستند یا کمی تغییر می کنند. تغییرات توموگرافی اشعه ایکس نیز معمولی نیست. فقط با برونکوگرافی و FBS می توان درجه و طول تنگی برونش را به وضوح مشخص کرد.
نوعی از تغییرات متاتوبرکلوز برونکولیتاس، یعنی سنگ های برونش است. آنها به دلیل نفوذ محتویات یک غدد لنفاوی کلسیفیه به داخل برونش ایجاد می شوند و اندازه کوچکی دارند. علائم اصلی برونشولیت سرفه و هموپتیزی است. روش های تشخیصی اصلی معاینه اشعه ایکس و FBS است.
جای زخم روی ریه: چه معنایی برای شما دارد؟
هر بیماری ریوی که ممکن است فرد به آن مبتلا شود، مطمئناً آثار خود را به جا می گذارد. حتی با توجه به ظاهر ریه، یک متخصص می تواند تعیین کند که چند بار و تقریباً در چه سنی فرد مبتلا به ذات الریه یا سایر بیماری های ریوی شده است.
جلوگیری از روند بیماری و اجتناب از ظاهر شدن جای زخم اصلاً سخت نیست. برای انجام این کار، باید به موقع تحت معاینه پزشکی قرار بگیرید و با اولین علائم بیماری شروع به درمان کنید. اگر زمان از دست رفت و زخمی ایجاد شد، بیماران باید سیگار را ترک کنند، از مکان های گرد و غبار اجتناب کنند، سعی کنند سرما نخورند و بیشتر از جنگل های مخروطی دیدن کنند.
تشخیص اسکار روی ریه حتی با گوش دادن منظم با فونندوسکوپ امکان پذیر است، اما تنها رادیوگرافی می تواند تشخیص نهایی را انجام دهد. اسکار (طبق گفته متخصصان ریه) در طول روند بهبود منبع عفونت ایجاد می شود که در محل آن بافت همبند شروع به رشد می کند و حفره ها را جایگزین می کند. این جایگزینی است که منجر به همجوشی آلوئول ها (کوچکترین ذرات بافت ریه) می شود. با قرار گرفتن در این حالت، آنها نمی توانند دی اکسید کربن را با اکسیژن مبادله کنند. علاوه بر این، یک مشکل مهم این است که آلوئول ها شروع به تخلیه می کنند و در نهایت می توانند با اگزودا پر شوند که در نتیجه عملکرد تنفسی مختل می شود.
علت ایجاد اسکار، در اصل، هرگونه تغییر در سیستم تنفسی است. سرخک، سیاه سرفه، ذات الریه، سل یا برونشیت که به طور کامل یا به موقع درمان نمی شوند، می توانند منجر به تشکیل بافت همبند شوند. با این حال، ظاهر زخم ها همیشه به سرماخوردگی بستگی ندارد. کار در مناطق پر از گاز یا گرد و غبار نیز می تواند منجر به پنوموکونیوز یا برونشیت گرد و غبار شود. اغلب اوقات، بافت اسکار نیز هنگام استنشاق داروهای سمی ایجاد می شود. اغلب علت اسکار آمیبیاز یا توکسوپلاسموز است. در مرحله رشد، عفونت در بافت ریه لانه می کند و آن را از بین می برد. پس از آن یک جای زخم در این مکان باقی می ماند.
دشواری در تنفس نیز نشان دهنده بیماری اسکار است. در این صورت بیماری به صورت سیانوز پوست زیر بینی خود را نشان خواهد داد. یکی دیگر از نشانه های بارز بیماری خس خس خشک است.
درمان دارویی برای این آسیب شناسی به درمان علامتی محدود می شود. در صورت تظاهرات آلرژیک، برای بیمار گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شود، تنگی نفس با کمک گشادکننده های برونش مبارزه می شود، اما اگر خلط هنگام سرفه وجود داشته باشد، درمان با موکولیتیک ها تکمیل می شود. هنگامی که نارسایی قلبی ریوی قابل توجه است، گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شوند. علاوه بر درمان دارویی، برای بیماران ورزش درمانی و الکتروفورز تجویز می شود و جریان خون به ریه ها از طریق ماساژ قفسه سینه تضمین می شود. با این حال، تمام این اقدامات در صورتی انجام می شود که جای زخم باعث هر گونه بیماری شود. در غیر این صورت می توانید با طب سنتی کنار بیایید. اغلب پس از این، زخم های روی ریه ها خود به خود برطرف می شوند. از بین دستور العمل های عامیانه، مناسب ترین آنها برای درمان پنومونی و پنوموسکلروزیس استفاده می شود. استنشاق با شیرین بیان، بومادران، بابونه، جوانه غان و رشته به بهترین وجه کمک می کند. این اجزا را می توان به صورت مخلوط یا جداگانه با دم کردن آنها با آب جوش (چهار قاشق غذاخوری مواد گیاهی در هر لیتر آب جوش) استفاده کرد. بعد از اینکه مخلوط به مدت حدوداً پنج دقیقه روی حرارت کم جوشید، باید آن را از روی حرارت برداشته و بیست دقیقه دیگر در حوله بپیچید تا بهتر دم بکشد. شما باید در بخار نفس بکشید تا زمانی که خنک شود.
علاوه بر این، یکی از روش های اصلی درمان، ورزش است. افرادی که اسکار روی ریه دارند از دویدن و پیاده روی مسابقه ای سود می برند. این فعالیت‌ها به اشباع خون با اکسیژن، که برای زندگی عادی انسان بسیار ضروری است، کمک می‌کند، اما با بیماری اسکار، ریه‌ها نمی‌توانند به طور کامل وظایف خود را انجام دهند. برای کسانی که ورزش را دوست ندارند، می توانید فعالیت هایی را نیز به دلخواه انتخاب کنید. به عنوان مثال، تمرینات تنفسی. تکنیک های بسیار زیادی وجود دارد که عملکرد سیستم تنفسی را بهبود می بخشد. در این مورد، نکته اصلی منظم بودن کلاس ها است. البته، دیگر نمی توان به طور کامل از شر جای زخم ریه با استفاده از روش های پزشکی یا عامیانه خلاص شد، زیرا همه آنها فقط برای تسکین علائم بیماری هستند و متأسفانه بافت همبند نمی تواند هر جا حذف شد
اندازه اسکارها می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. علاوه بر این، علائم به طور مستقیم به میزان آسیب اندام بستگی دارد. بیایید بگوییم که بیماران مبتلا به پنوموسکلروزیس (منتشر) که کل اندام را می پوشاند، با تنگی نفس شدید آزار خواهند داد، اما این حالت فقط در هنگام فعالیت بدنی سنگین خود را نشان می دهد.
در پایان، باید یک بار دیگر هشدار دهیم که خود درمانی نه تنها برای سلامتی، بلکه برای زندگی نیز خطرناک است. بنابراین، قبل از شروع درمان هر گونه بیماری، از جمله جای زخم روی ریه، بیمار باید به متخصص مراجعه کند.
معاینه پزشکی در IOM یا دوباره در مورد سل غیر فعال
امروز در IOM معاینه پزشکی داشتیم. تازه از مسکو برگشتم با هواپیما رفتیم و برگشتیم خب چی بگم. به طور کلی ، همه چیز مانند بقیه بود ، با این حال ، ما خوش شانس بودیم که اصلاً صفی وجود نداشت ، همه چیز سریع بود - پرداخت ، سپس در کلینیک در رومانوف لین خون بود (به هر حال ، ما اینجا هم خوش شانس بودیم - دختر تزریق کرد اصلاً درد نداشت)، اشعه ایکس، یک صف کوتاه برای دکتر. و سپس شروع شد. نه، دکتر خیلی خوب و فهمیده بود. معلوم شد فشار خونم بالاست و باید بگویم، وقتی یک ردای سفید را می بینم، همیشه برایم بالاست و بنابراین، کاملاً عادی است. بنابراین، وقتی این موضوع را برای او توضیح دادم، بلافاصله به من باور کرد و دکتر دیگری زنی را با همان فشار خون برای معاینه اضافی فرستاد، اگرچه او ادعا کرد که به طور کلی افت فشار خون دارد.
خب، در کل، ما با او صحبت صمیمانه ای داشتیم و بعد او مرا مبهوت کرد که روی یک ریه من زخمی است. خوب، او همچنین در مورد سل غیرفعال توضیح داد که قبلاً برای بسیاری شناخته شده است.
حالا منتظرم ببینم کنسول چه واکنشی به این مشکل خواهد داشت. اگرچه افراد اینجا موارد مشابهی داشتند و به نظر می رسید همه چیز خوب است، اما من خودم با آن برخورد کردم. به طور کلی، در مورد این موضوع کمی عصبانیت وجود دارد، من دروغ نمی گویم.
اولگا اس، آیا تا به حال ذات الریه داشته اید؟ واقعیت این است که من هم روی ریه هایم جای زخم دارم، اما این بعد از ابتلا به ذات الریه است. از درمانگر یادداشتی گرفتم که به دلیل ذات الریه تغییراتی روی ریه هایم به صورت اسکار دارم، انگار این نوشته نوشته شده است، هرچند هنوز معاینه پزشکی انجام نداده ام (نوبت 15 اردیبهشت) اما همچنین نمی‌دانم در هیئت پزشکی به این موضوع چه واکنشی نشان خواهند داد
اولگا اس، آیا تا به حال ذات الریه داشته اید؟ واقعیت این است که من هم روی ریه هایم جای زخم دارم، اما این بعد از ابتلا به ذات الریه است.
من در 1 سالگی به ذات الریه مبتلا شدم، طبیعتاً این را به خاطر ندارم، از مادرم می دانم. بنابراین، هیچ دکتری به من گواهی در مورد این موضوع نمی دهد، و هیچ مشکلی در این مورد در هیچ فلوروگرافی وجود نداشته است.
ثبت نام مدیر 14.01 آدرس پیام های ایالت باغ 21,075 نوشته های خاطرات 3 با تشکر 5,991 10,125 بار در 4,792 پست گفته شده
پنومونی قبلی (حتی با اسکارهای مستند) امکان سل را رد نمی کند.
همه ما ثمره یک فانتزی بیمار هستیم. ما نیاز به درمان داریم :-). من میرم توالت رو بشورم :-) (c)uienifer
ثبت نام شهروند 13/07 پیام 838 تشکر 398 599 بار در 211 پست گفته شده
یولیک، اگر دکتر IOM گفت که به وضوح ذات الریه است و من قبلاً هیچ مشکلی با فلوروگرافی نداشتم، آیا بدون مصاحبه ممکن است مشکلی وجود داشته باشد؟
پول، البته، خوشبختی نمی آورد، اما به شدت آرامش بخش است (ج) اریش ماریا رمارک
پاسخ: معاینه پزشکی در IOM یا دوباره در مورد سل غیر فعال
در اصل، اسکار ناشی از سل را نمی توان با احتمال زیاد از اسکار ناشی از ذات الریه تشخیص داد. چندین ارائه خاص وجود دارد، اما مانند هر چیز خاص، نادر هستند.
امیدوارم دکتر IOM در اسناد آنچه گفته است نوشته باشد. سپس، در تئوری، هیچ مشکلی نباید وجود داشته باشد. امیدوارم موفق باشید.
اسکار روی ریه بعد از سل
جای زخم روی ریه ها از کجا می آید؟
جای زخم در ریه هادر اصطلاح پزشکی به آن فیبروز ریوی می گویند. زخم بافت ریه زمانی رخ می دهد که منبع عفونت بهبود یابد و بافت همبند در جای خود شروع به رشد کند. این خلاء ریه را جایگزین می کند و باعث ادغام آلوئول ها به کنگلومرا می شود. و در این حالت آلوئول ها نمی توانند دی اکسید کربن را با اکسیژن مبادله کنند.
فیبروز ریوی می تواند بدون علت خاصی ایجاد شود - یک نوع ایدیوپاتیک فیبروز که قابل درمان نیست.
اسکارها در ریه می توانند اندازه های متفاوتی داشته باشند. دشواری تنفس نشان دهنده بیماری اسکار است. بیماران دچار تنگی نفس هستند که ابتدا در هنگام فعالیت بدنی و به مرور زمان در حالت استراحت ظاهر می شود. به دلیل هیپوونتیلاسیون ریه ها، سیانوز پوست زیر بینی رخ می دهد. خس خس خشک نشانه واضحی از جای زخم در نظر گرفته می شود.
درمان فیبروز ریوی
بهبودی کامل از بیماری اسکار غیر واقعی است. بافت همبند قادر به بازسازی نیست، بنابراین فیبروز هرگز بدون اثری از بین نمی رود. با این حال، با درمان مناسب، وضعیت بیماران بهبود می یابد.
هدف درمان در درجه اول جلوگیری از پیشرفت بیماری است. برای انجام این کار، لازم است تمام عللی که می توانند به منبع فیبروز تبدیل شوند، از بین بروند. برای انواع بیماری های التهابی ریه نیز باید اقدامات پیشگیرانه انجام شود.
ماساژ قفسه سینه موثر است، باعث افزایش جریان خون به ریه ها، الکتروفورز و فیزیوتراپی می شود.
با فیبروز ریوی، داشتن یک سبک زندگی سالم، تغذیه صحیح، فعالیت بدنی کافی، انجام تمرینات تنفسی و عدم قرار گرفتن در معرض استرس بسیار مهم است.
جالب ترین خبر
چگونه از ایجاد جای زخم روی ریه های خود جلوگیری کنیم
علل ایجاد اسکار در ریه ها
تغییرات فیبری در ریه ها با ظاهر شدن اسکارهایی شبیه اسکار پس از آسیب مشخص می شود. اغلب در میان افراد شاغل در ساختمان سازی، متالورژی و غیره یافت می شوند که در حین کار مجبور به استنشاق گرد و غبار صنعتی و تولیدی می شوند. اسکار در ریه ها در نتیجه تعدادی از بیماری ها ظاهر می شود: سیروز، سل، پنومونی، واکنش آلرژیک. ایجاد فیبروز از جمله به شرایط محیطی و آب و هوا بستگی دارد. روند تشکیل اسکار با علائم زیر همراه است: سرفه، تنفس سریع، پوست مایل به آبی، افزایش فشار خون، تنگی نفس. تنگی نفس ابتدا فقط در هنگام فعالیت بدنی مشاهده می شود و سپس در حالت استراحت ظاهر می شود. عوارض این بیماری نارسایی مزمن تنفسی، عفونت ثانویه، کورپولمونال مزمن و فشار خون ریوی است.
پیشگیری از فیبروز
برای جلوگیری از ایجاد اسکار در ریه ها، مهم است که عواملی را که می توانند باعث چنین تغییراتی شوند حذف کنید. در صورت تشدید بیماری زمینه ای، بیماران نباید بیش از حد کار کنند، آنتی بیوتیک، گشادکننده برونش و استنشاق تجویز می شود. با رعایت قوانین ایمنی، استفاده از وسایل حفاظت فردی، درمان به موقع بیماری های التهابی دستگاه تنفسی و ترک سیگار می توان از بروز اسکار در ریه ها جلوگیری کرد. ایجاد فیبروز می تواند با مصرف داروهای ضد آریتمی خاص ایجاد شود، در این مورد، نظارت دوره ای بر وضعیت ریه ها ضروری است. برای جلوگیری از ایجاد جای زخم، ورزش بدنی، تغذیه مناسب، پاکسازی بدن از مواد زائد و سموم و دوری از موقعیت های استرس زا توصیه می شود.
تغییرات فیبروتیک مرتبط با سن در ریه ها
زخم در ریه ها می تواند در نتیجه افزایش سن رخ دهد، زمانی که اندام ها خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند و توانایی خود را برای انبساط و انقباض از دست می دهند. راه های هوایی در افراد مسن به دلیل قرار گرفتن طولانی مدت در موقعیت افقی و تنفس کم عمق مسدود می شود. یک تغییر نسبتاً رایج مرتبط با سن در بافت ریه فیبروز بینابینی است که در آن بافت فیبری رشد می کند و دیواره آلوئول ها ضخیم می شوند. فرد دچار سرفه همراه با خلط و خون، درد قفسه سینه و تنفس کم عمق می شود. پیشگیری از تغییرات فیبروتیک مرتبط با افزایش سن در ریه ها شامل سبک زندگی فعال، ترک سیگار، ورزش منظم، ارتباط صوتی مداوم، آواز خواندن و خواندن با صدای بلند است.
شاید بهترین راه برای ترک سیگار داروی گیاهی Tabex® به کسانی که می خواهند یا مجبور به ترک سیگار هستند کمک می کند. با کمک Tabex® می توانید سیگار را به طور کامل ترک کنید یا تعداد سیگارهای مصرفی را تا حد مطلوب کاهش دهید. Tabex® در داروخانه ها بدون نسخه به فروش می رسد.
فقط 1 بسته برای یک دوره 25 روزه کافی است.
سریع. سودآور راحت. برای یادگیری بیشتر
عواقب ذات الریه
در بسیاری از موارد، ذات الریه بدون اثری از بین نمی رود. عواقب ذات الریه در بزرگسالان و کودکان به این دلیل است که عفونت عملکرد اندام های تنفسی را مختل می کند و این بر وضعیت بدن، به ویژه بر تامین اکسیژن به بافت ها تأثیر منفی می گذارد. هنگامی که ریه ها نتوانند به تنهایی از شر باکتری ها و مخاط خلاص شوند، عوارض بسیار جدی ایجاد می شود.
برخی از افراد پس از ذات الریه کمردرد دارند، برخی دیگر درد قفسه سینه دارند. گاهی اوقات مشخص می شود که پس از ذات الریه یک لکه باقی می ماند. تقریباً همه افراد پس از ذات الریه در ریه های خود جای زخم دارند. گاهی اوقات بسیار کوچک هستند و به هیچ وجه بر کیفیت زندگی تأثیر نمی گذارند و در موارد دیگر به اندازه های بسیار بزرگ می رسند که بر عملکرد سیستم تنفسی تأثیر می گذارد. پس از بهبودی از ذات الریه، باید مراقب سلامتی خود باشید و در مورد هرگونه تظاهرات هشدار دهنده با پزشک خود مشورت کنید.
درد در ریه ها پس از ذات الریه
بیشتر اوقات، علت مشکل این است که ذات الریه تحت درمان قرار نمی گیرد یا "روی پاها" متحمل می شود. درد در ریه ها می تواند به صورت احساس سوزن سوزن شدن جزئی هنگام استنشاق یا حملات حاد ظاهر شود. این گاهی اوقات باعث ضربان قلب سریع و تنگی نفس می شود. شدت درد به شدت بیماری و همچنین به کارایی و کیفیت درمان بستگی دارد.
اگر ریه شما بعد از ذات الریه درد می کند، به احتمال زیاد ما در مورد فرآیند چسبندگی در بدن صحبت می کنیم. چسبندگی ها به همجوشی پاتولوژیک اندام ها گفته می شود. آنها در نتیجه آسیب شناسی های عفونی مزمن، آسیب های مکانیکی و خونریزی داخلی تشکیل می شوند.
به دلیل ذات الریه، ممکن است فیوژن بین لایه های پلور رخ دهد. یکی از آنها سینه را خط می کشد، دیگری روی ریه. اگر التهاب از ریه به پلور سرایت کند، به دلیل آزاد شدن فیبرین، لایه های پلور به هم می چسبند. کمیسور ناحیه ای از لایه های چسبیده جنب است.
چسبندگی روی ریه ها پس از ذات الریه می تواند منفرد یا متعدد باشد. در موارد بحرانی، آنها پلور را به طور کامل در بر می گیرند. در عین حال جابجا شده و تغییر شکل می دهد، تنفس دشوار می شود. آسیب شناسی می تواند یک دوره بسیار شدید داشته باشد و با نارسایی حاد تنفسی تشدید شود.
تنگی نفس بعد از ذات الریه
گاهی اوقات شرایطی ایجاد می شود که تمام علائم بیماری پسرفت می کنند، اما تنگی نفس متوقف نمی شود. اگر تنفس پس از ذات الریه دشوار باشد، به این معنی است که روند التهابی به طور کامل برطرف نشده است، یعنی عوامل بیماری زا همچنان بر بافت ریه اثر مخرب دارند.
پیامدهای احتمالی شامل آمپیم پلور، پلوریت چسبنده، آبسه ریه، سپسیس و نارسایی اندام های متعدد است. به هر حال، یک سوال نسبتاً رایج این است که آیا سل می تواند پس از ذات الریه رخ دهد یا خیر. هیچ خطری در این زمینه وجود ندارد.
پنومونی و سل توسط میکروارگانیسم های مختلف ایجاد می شوند. با این حال، در اشعه ایکس این بیماری ها بسیار شبیه هستند. در عمل معمولا ابتدا پنومونی تشخیص داده می شود و درمان مناسب تجویز می شود. در صورتی که پس از درمان بهبودی حاصل نشد، بیمار به متخصص phthisiatrician ارجاع داده می شود. اگر سل پس از معاینه تشخیص داده شود، این بدان معنا نیست که در نتیجه پنومونی ایجاد شده است. این فرد به سادگی در ابتدا مبتلا به سل بود.
بنابراین، اگر پس از ذات‌الریه در تنفس مشکل دارید، باید روش‌های تقویت ریه‌های خود را با پزشک خود در میان بگذارید. ژیمناستیک درمانی می تواند تاثیر خوبی داشته باشد. زرادخانه او شامل تکنیک هایی مانند تنفس عمیق، تنفس دیافراگمی و غیره است.
درجه حرارت بعد از ذات الریه
گاهی اوقات بعد از ذات الریه دما در 37 درجه باقی می ماند. نیازی به نگرانی خاصی نیست - چنین تصویر بالینی طبیعی در نظر گرفته می شود، اما تنها در صورتی که سایه های نفوذی روی اشعه ایکس وجود نداشته باشد و آزمایش خون بالینی طبیعی باشد. دلایل اصلی دما عبارتند از:
عواقب ذات الریه در کودکان نیازمند توجه ویژه است. برای یک کودک، دم تب یک اتفاق نسبتا نادر است. ممکن است نشان دهد که ایمنی کودک ضعیف است یا تغییرات ساختاری در سیستم تنفسی در بدن رخ داده است.
باکتریمی پس از پنومونی
این پدیده با این واقعیت مشخص می شود که تعداد زیادی میکروارگانیسم های بیماری زا در خون وجود دارد. باکتریمی یکی از پیامدهای تهدید کننده پس از پنومونی است. اگر علائمی مانند تب بالا، ضعف شدید، سرفه همراه با خلط سبز یا زرد دارید، باید به آن مشکوک شوید.
باکتریمی باید در اسرع وقت درمان شود، زیرا عفونت می تواند در سراسر بدن پخش شود و مهمترین اندام ها را تحت تاثیر قرار دهد. یک دوره آنتی بیوتیک قوی و بستری شدن در بیمارستان لازم است.
با چنین بیماری جدی مانند ذات الریه، عواقب منفی برای بدن می تواند نه تنها با ویژگی های بیماری، بلکه همچنین با روش های درمانی مرتبط باشد. مصرف داروهای ضد باکتری برای پنومونی متعاقباً می تواند منجر به مسمومیت شود.
اغلب اتفاق می افتد که پزشک یک آنتی بیوتیک موثر را تجویز می کند، اما بدن بیمار به سادگی آن را نمی پذیرد، به عنوان مثال، پس از اولین دوز، استفراغ شروع می شود. حتی اگر بیمار به خوبی به دارو پاسخ دهد، آنتی بیوتیک ها آسیب جدی به میکرو فلور روده وارد می کنند. برای جلوگیری از این امر، پزشک دوره ای از پروبیوتیک ها را تجویز می کند.
البته، حتی اگر بعد از ذات الریه درد قفسه سینه داشته باشید یا همه چیز در تصویر کامل نباشد، این لزوماً نشان دهنده وجود یک روند تهدید کننده یا غیرقابل برگشت نیست. شما نباید وحشت کنید و به دنبال پاسخ در انجمن های پزشکی باشید. پیدا کردن متخصصی که واقعاً بتوانید به او اعتماد کنید بسیار منطقی تر است. او میزان جدی بودن اثرات باقی مانده پس از ذات الریه را ارزیابی می کند و به شما می گوید که چگونه آنها را حذف کنید.
دفترچه فیزیولوژیک - سل
هر آنچه می خواهید در مورد سل بدانید
سل ریوی کانونی - اشکال بالینی
سل ریوی کانونی شامل ضایعاتی است که توسط چند کانون (10-2 میلی متر) که برای اولین بار در ریه ها یا در نتیجه سایر اشکال سل ایجاد شده اند، نشان داده می شوند و با یک واکنش التهابی عمدتاً تولیدی مشخص می شوند.
سل ریوی کانونی با یک تصویر بالینی بدون علامت مشخص می شود و به عنوان یک شکل کوچک و به موقع از سل در نظر گرفته می شود.
در بیماران مبتلا به سل تنفسی که به تازگی تشخیص داده شده اند، سل کانونی در 10-18٪ موارد، در 24-25٪ موارد ثبت شده در داروخانه های ضد سل تشخیص داده می شود.
سل ریوی کانونی اغلب در بزرگسالان نسبت به کودکان و نوجوانان تشخیص داده می شود، زیرا در دوره ثانویه عفونت سل رخ می دهد، یعنی سال ها پس از عفونت اولیه با MTB یا درمان سل اولیه. در کالبد شکافی، سل کانونی یک یافته اتفاقی در بیمارانی است که بر اثر بیماری های دیگر فوت کرده اند.
اشکال بالینی زیر متمایز می شوند:
- سل ریوی کانونی تازه؛
- سل ریوی کانونی مزمن.
پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک. سل ریوی کانونی در نتیجه فعال شدن عفونت در ضایعات یا اسکارهای قدیمی بهبود یافته پس از سل ایجاد می شود که پس از درمان سل اولیه یا ثانویه (فعال شدن مجدد عفونت درون زا) یا در نتیجه سوپر عفونت هوازی یا گوارشی مطب (سوپر عفونت اگزوژن) باقی مانده است. .
اهمیت فعال شدن مجدد عفونت درون زا یا سوپر عفونت اگزوژن در ایجاد سل کانونی همیشه نمی تواند ثابت شود. احتمال سوپر عفونت در موارد سل در میان افرادی که با بیمار مبتلا به نوع باز سل زندگی می کنند وجود دارد. در این موارد، MBT که قبلاً به داروهای ضد سل مقاوم است از بیماران مبتلا به سل کانونی جدا می شود.
سوپر عفونت اگزوژن در گسترش سل در میان جمعیت در مناطقی که بروز سل بالا است و خطر شیوع عفونت سل وجود دارد، قابل توجه می شود.
در یک وضعیت اپیدمیولوژیک مطلوب، نقش اصلی در پاتوژنز سل ریوی کانونی به فعال شدن مجدد عفونت درون زا تعلق دارد. این امر با بروز بیشتر سل در افراد دارای تغییرات باقیمانده پس از سل در ریه ها و غدد لنفاوی داخل قفسه سینه مشهود است.
در این مورد، شایع ترین منبع MBT فعال شدن مجدد عفونت در کانون های آپیکال (کانون های سیمون) و در غدد لنفاوی است.
تکثیر MBT و فعال شدن مجدد سل در کانون های پس از سل و همچنین اجرای سوپر عفونت در بیماری، با آسیب های روحی و جسمی، کار بیش از حد و سوء تغذیه، بیماری های حاد و مزمن (سیلیکوزیس، زخم معده و اثنی عشر، دیابت شیرین، اعتیاد به الکل، اعتیاد به مواد مخدر، بیماری های التهابی مزمن ریه و غیره)، بارداری، سقط جنین، درمان با سرکوب کننده های ایمنی، عفونت HIV.
یکی از عوامل موثر در فعال شدن مجدد سل در ضایعات سل بهبود یافته قدیمی نیز سوپر عفونت است.
تغییرات اولیه در سل کانونی تازه در حال ظهور معمولاً در لوب‌های فوقانی ریه‌ها ایجاد می‌شود، جایی که MTB از غدد لنفاوی یا به صورت هوازا از طریق برونش‌ها یا عروق لنفاوی و به ندرت از طریق مسیر هماتوژن نفوذ می‌کند. آسیب به پارانشیم ریه با التهاب سلی برونش کوچک یا رگ لنفاوی شروع می شود.
توده های کیسی که در حین التهاب برونش با MBT موجود در آنها تشکیل می شوند به داخل برونش های ساب آپیکال و آپیکال مجاور آسپیره می شوند که در اطراف آن کانون های آسینار-نودوس و لوبولار تشکیل می شوند.
التهاب همچنین از طریق عروق لنفاوی گسترش می یابد و کانون های جدیدی را تشکیل می دهد. اینگونه است که کانون های سل تازه (حاد) (کانون های ابریکوسوف) بوجود می آیند. در ابتدا، کانون های برونش پنومونیک عمدتاً با التهاب اگزوداتیو نشان داده می شوند، اما خیلی زود واکنش بافت التهابی در کانون ها تولید می شود.
سل کانونی تازه معمولاً با موفقیت درمان می شود. اما در صورت عدم درمان و درمان ناکافی، می تواند یک دوره مزمن را طی کند. در ضایعات، یک فرآیند التهابی فعال برای مدت طولانی ادامه دارد، که در عین حال فرآیندهای ترمیمی را تحریک می کند. بافت گرانوله در ضایعه تا حدی با بافت همبند جایگزین می شود و کپسول ضایعه را تشکیل می دهد.
یکی دیگر از پیدایش تشکیل سل کانونی مزمن، تشکیل کانون‌های کپسول دار کازوز، و همچنین فیبروز در طول رگرسیون روند در سایر اشکال شایع‌تر سل ریوی است.
هنگامی که چنین ضایعه ای بدتر می شود، لنفوسیت ها و نوتروفیل ها به داخل کپسول آن نفوذ می کنند که با کمک آنزیم های پروتئولیتیکی که ترشح می کنند، آن را شل کرده و توده های کازئوزی را ذوب می کنند. تحت این شرایط، MBT فعال می شود و از فوکوس در قطعات مایکوباکتری کازئوس وارد برونش های دیگر می شود و در آنجا باعث ایجاد برونشیت کازئوس و ضایعات تازه می شود.
تحریک تشدید یک ضایعه قدیمی همچنین می تواند تحت تأثیر میکرو فلور غیر اختصاصی که از برونش ها به داخل ضایعه در طول دوره یک بیماری التهابی حاد تنفسی نفوذ کرده است رخ دهد. همراه با برونش ها، عروق لنفاوی که ضایعات را تخلیه می کنند نیز در فرآیند التهابی دخالت دارند.
با درمان، و در برخی موارد به طور خودبه‌خود، ضایعات تازه برطرف می‌شوند، کپسوله می‌شوند یا به اسکار تبدیل می‌شوند. ضایعات قدیمی تشدید شده تحت فشرده سازی و کلسیفیکاسیون قرار می گیرند. بافت گرانوله در ضایعات ناپدید می شود، یعنی غیر فعال می شوند و به عنوان تغییرات کانونی باقیمانده پس از سل در نظر گرفته می شوند.
از نظر پاتومورفولوژیک، کانون های سل تازه در بخش های I یا II یافت می شوند. در مراحل اولیه، یک ضایعه آناتومیک تازه با پانبرونشیت همراه با کازوز در لومن برونش و تجمع لنفوسیتی در بافت اطراف برونش نشان داده می شود. انفیلتراسیون التهابی عروق لنفاوی منجر به ایجاد لنفادنیت موردی منطقه ای نمی شود.
در مرحله بعدی کانون های کازوز نیز در آلوئول ها به صورت برونکوپنومونی کازئوس آسینوز و لوبولار دیده می شود. در مرحله تشکیل یک واکنش التهابی مولد، همراه با کانون های تازه، چند غده مولد (تک یا گروهی) (کانون های آسینوس-گرهی) وجود دارد.
در سل مزمن کانونی، کازوز در ضایعه توسط یک کپسول بافت همبند احاطه شده است. در حین پیشرفت سل، کپسول در برخی نقاط دو لایه است، زیرا در نتیجه ظاهر شدن لایه ای از گرانول ها با عناصر سلولی نفوذ می کند.
ارتشاح لنفوسیتی در دیواره عروق لنفاوی، برونش ها، سپتوم های بین آلوئولی و در پارانشیم اطراف ضایعه دیده می شود. همراه با کانون‌های متراکم و کلسیفیه، کانون‌های تازه نیز یافت می‌شوند که اغلب ماهیت مولد دارند که ناشی از گسترش لنفوژن یا برونکوژنیک عفونت است.
دانه های سلی در کانون ها ممکن است دچار ذوب کازئوس شوند. هنگامی که توده های کازئوزی به داخل برونش رها می شوند، یک حفره پوسیدگی تشکیل می شود. در این دوره از فرآیند التهابی، کانون ها معمولاً یک کانون پنومونی را تشکیل می دهند که مشخصه شایع تر و شکل نفوذی سل است.
با توجه به اینکه بافت ریه اطراف ضایعات کپسول دار به صورت اسکلروتیک تغییر می کند، به این شکل سل کانونی مزمن، فیبری-کانونی می گویند.
ضایعه بهبود یافته حاوی کازاسیون متراکم است که توسط یک کپسول بافت همبند تک لایه بدون دانه بندی احاطه شده است. چنین تمرکزی در هنگام رسوب نمک های کلسیم در کازوز، کلسیفیکاسیون نامیده می شود.
علائم. التهاب محدود و عمدتا مولد باعث ایجاد تصویر بالینی اولیگو علامتی یا بدون علامت سل ریوی کانونی می شود. بنابراین، بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی عمدتاً در طی فلوروگرافی پیشگیرانه و بسیار کمتر در طی فلوروگرافی تشخیصی انجام شده بر روی بیمار در ارتباط با شکایات مختلف شناسایی می شوند.
در تصویر بالینی سل کانونی ریه ها، علائم مسمومیت و علائم ناشی از آسیب به سیستم تنفسی به طور معمول متمایز می شوند. یک یا چند علامت تقریباً در 1/3 بیماران تشخیص داده می شود و در 2/3 بیماران بیماری رخ می دهد و بدون علامت است.
مسمومیت در بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی با دمای پایین بدن ناپایدار، کاهش عملکرد، ضعف و دیستونی رویشی عروقی آشکار می شود.
بیماران ممکن است از درد در پهلو، سرفه خشک یا همراه با مقدار کمی خلط و در موارد نادر هموپتیزی شکایت کنند. علائم مسمومیت اغلب با اشکال تازه و عمدتا اگزوداتیو سل کانونی همراه است.
پرکاشن و سمع برای سل کانونی ارزش تشخیصی زیادی ندارد. کوتاه شدن صدای ریوی پرکاشن ضعیف بیان می شود و تنها در بیماران مبتلا به سل کانونی مزمن در حضور تغییرات اسکلروتیک در ریه ها و پلور تشخیص داده می شود.
رال های حباب ریز مرطوب به ندرت شنیده می شود - در بیماران جدا شده با یک فرآیند کانونی تازه و عمدتا اگزوداتیو در فاز پوسیدگی.
در بیماران مبتلا به نوع مزمن سل کانونی، خس خس سینه خشک عمدتاً شنیده می شود که نشان دهنده برونشیت است که تغییر شکل بافت همبند پیچیده درخت برونش را دارد.
با سل کانونی مزمن یک طرفه، بیمار می تواند عقب افتادگی حفره های فوق ترقوه و ساب ترقوه، عقب افتادگی نیمه آسیب دیده قفسه سینه در هنگام تنفس و باریک شدن میدان کرونیگ را تشخیص دهد که نشان دهنده فشرده شدن سیکاتریسیال راس ریه است.
نشانه شناسی اشعه ایکس. معاینه اشعه ایکس اصلی ترین و آموزنده ترین روش برای تشخیص سل ریوی کانونی است. اولین تظاهرات رادیولوژیک سل ریوی کانونی، سایه‌های نوار مانند با شدت کم و ضعیف به شکل مش ظریف (برونشیت، لنفانژیت) است.
با مشاهده بیشتر، یک سایه یا گروهی از سایه‌های محدود به اندازه حدود 1 سانتی‌متر (به اندازه یک لوبول ریه)، شکل نامنظم، با شدت کم، با خطوط نامشخص، در پس زمینه آن آشکار می‌شود.
در میان کانون‌ها، یک توموگرام با کیفیت بالا می‌تواند لومن نایژه کوچکی که کانون‌ها در اطراف آن ایجاد شده‌اند را نشان دهد. گاهی اوقات یک حفره پوسیدگی در مرکز ضایعه ایجاد می شود که با یک پاک شدن جزئی ظاهر می شود. یک عکس اشعه ایکس مشابه برای ضایعات تازه با التهاب اگزوداتیو معمول است.
ضایعات مولد تازه با اندازه کوچکتر دارای قطر 3-6 میلی متر هستند. آنها به شکل گرد هستند و به شکل گروهی از 3-4 کانون با فاصله نزدیک قرار دارند و یک سایه چند حلقه ای را تشکیل می دهند.
کانون های تولیدی با شدت متوسط هستند (تراکم سایه رگ در برآمدگی محوری)، خطوط آنها کمی تار است. با سل کانونی تازه، غدد لنفاوی کلسیفیه داخل قفسه سینه یا کلسیفیکاسیون های منفرد در ریه ها اغلب شناسایی می شوند که می تواند منبع فعال سازی مجدد درون زا باشد. سل کانونی تازه و برای اولین بار معمولاً در بخش های I، II و کمتر در بخش های VI قرار دارد.
در سل کانونی مزمن، کانون ها کوچک (کمتر از 4 میلی متر) و متوسط (کمتر از 6 میلی متر) هستند، سایه آنها با شدت متوسط و زیاد است. مرزهای ضایعات واضح و حتی تیز هستند، برخی از آنها حاوی اجزاء متراکم هستند - رسوبات نمک های کلسیم.
در اطراف ضایعات سایه های نوار مانند برونش های اسکلروتیک و عروق لنفاوی وجود دارد. با فشردگی بافت همبند پارانشیم ریوی، کانون ها به سمت راس ریه جابه جا می شوند و در کنگلومراها ادغام می شوند. در کنار ضایعات قدیمی، ضایعات تازه نیز قابل تشخیص است.
در موارد سل فوکال مزمن طولانی مدت، تصویر اشعه ایکس با غلبه فشردگی فیبری ریه ها و پلور به شکل سایه های نوار مانندی که از ضایعات به سمت ریشه ریه ها و پلورا کشیده می شود مشخص می شود. (به جای تغییرات کانونی).
کاهش یکنواخت کلی در شفافیت قسمت آسیب دیده میدان ریوی، مشاهده شده در چنین بیمارانی، نشان دهنده فشرده شدن بافت همبند لایه های پلور است.
تشخیص سل. واکنش‌ها به توبرکولین (تست Mantoux با 2 TU) در بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی متوسط است و با واکنش‌های افراد سالم آلوده به MTB تفاوتی ندارد.
تجویز زیر جلدی توبرکولین در بیماران مبتلا به سل کانونی فعال که به تازگی تشخیص داده شده است می تواند باعث واکنش عمومی و گاهی کانونی شود. در این راستا، آزمایشی با تزریق زیر جلدی توبرکولین در افراد با علت نامشخص تغییرات کانونی در ریه ها یا برای تعیین فعالیت کانون های سل استفاده می شود، در حالی که تغییرات در بسیاری از شاخص های بیوشیمیایی و ایمونولوژیک هموستاز ارزیابی می شود.
تحقیقات آزمایشگاهی. برای تشخیص MBT در خلط بیماران مبتلا به سل کانونی فعال، باکتریوسکوپی اسمیر، کشت و در برخی موارد عفونت حیوانات انجام می شود.
با سل کانونی، حفره های پوسیدگی به ندرت ایجاد می شوند، بنابراین دفع باکتری در شکل کانونی سل کم است یا وجود ندارد. خلط و محتویات برونش حداقل 3 بار بررسی می شود و دفع باکتری با تمام روش ها در بیش از 50٪ بیماران تشخیص داده می شود.
با توجه به کمبود علائم بالینی و رادیولوژیکی، تشخیص MBT برای تایید تشخیص سل و تعیین فعالیت آن از اهمیت بالایی برخوردار است.
علیرغم ماهیت اولیگوباسیلاری، بیماران مبتلا به سل کانونی خطر اپیدمی خاصی دارند.
هموگرام در اکثر بیماران مبتلا به سل کانونی تغییر نمی کند. فقط در برخی بیماران افزایش تعداد نوتروفیل های نواری، لنفوسیتوز یا لنفوپنی، افزایش ESR (بیش از 10-18 میلی متر در ساعت) و تغییرات جزئی در شاخص های ایمنی هومورال و سلولی و متابولیسم تشخیص داده می شود.
این تغییرات عمدتاً برای بیماران مبتلا به اشکال اگزوداتیو سل کانونی مشخص است.
معاینه برونکوسکوپی. ضایعات سلی درخت برونش در بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی تازه به ندرت در حین برونکوسکوپی تشخیص داده می شود. فقط در موارد فعال شدن مجدد درون زا کانون ها در غدد لنفاوی مدیاستن یا ریشه ریه می توان التهاب موضعی خاص دیواره برونش، فیستول برونکوندولار یا اسکار پس از سل برونش را تشخیص داد.
در سل کانونی مزمن، معاینه برونکوسکوپی می تواند تغییر شکل برونش و اندوبرونشیت غیراختصاصی منتشر را تشخیص دهد. تشخیص سل برونش یک شاخص قابل اعتماد از فعالیت سل ریوی است.
تحقیق در مورد عملکرد تنفسی و گردش خون. عملکرد تنفس خارجی در بیماران مبتلا به سل کانونی تغییر نمی کند. اختلالات آن در برخی بیماران به دلیل بدتر شدن تبادل گاز و انسداد برونش در نتیجه مسمومیت و به میزان کمتر آسیب مستقیم به پارانشیم ریه ایجاد می شود. تحت تأثیر مسمومیت، بیماران ممکن است تاکی کاردی و بی ثباتی فشار خون را تجربه کنند.
تشخیص. سل ریوی کانونی با شروع و پیشرفت تدریجی بیماری بدون علامت یا کم علامت مشخص می شود که با علائم کلی اختلال در سلامتی بیمار آشکار می شود.
به دلیل عدم وجود علائم بالینی پاتگنومونیک آسیب ریه، روش اشعه ایکس از اهمیت اولیه در شناسایی ضایعات برخوردار است که امکان تعیین محل و توزیع آنها و روشن شدن فاز فرآیند را ممکن می سازد.
عکس اشعه ایکساین شکل از سل با وجود اندازه های مختلف (بیش از 1 سانتی متر) سایه های کانونی به شکل گرد یا چند حلقه ای، شدت کم با خطوط نامشخص در طول یک فرآیند فعال، شدت بالا با خطوط واضح در طول یک فرآیند غیرفعال مشخص می شود.
برای تایید تشخیص، تجزیه و تحلیل گذشته نگر از مواد حاصل از معاینه فلوروگرافی ریه های بیمار مهم است.
تشخیص تغییرات پس از سل در ریه ها در فلوئوروگرام های قبلی، شواهد مهمی از علت سل این فرآیند است.
واکنش های منفی توبرکولین معمولاً امکان حذف علت سلی ضایعات را فراهم می کند. اهمیت زیادی در تشخیص سل ریوی کانونی، تشخیص MBT در خلط، شستشوی برونش ها و سایر مواد آزمایشی است.
در تشخیص سل، هنگام شناسایی یک فرآیند کانونی در ریه ها، نتایج شیمی درمانی خاص مهم است: کاهش و تحلیل جزئی ضایعات پس از 2-3 ماه درمان، تشخیص سل کانونی را تایید می کند.
مشکلات بزرگی هنگام ایجاد فعالیت سل کانونی ایجاد می شود. اشتباهات در تعیین ماهیت واکنش التهابی در سل کانونی هم در جهت عدم تشخیص فعالیت فرآیند سل و هم در تشخیص بیش از حد ممکن است.
فعالیت تغییرات کانونی در ریه‌ها با وجود علائم مسمومیت، رال‌های مرطوب در ناحیه آسیب‌دیده، شدت ضعیف سایه‌های کانونی قابل تشخیص رادیولوژیکی، خطوط مبهم و همچنین ظاهر آنها در طول سال گذشته (طبق فلوروگرافی سالانه) نشان داده می‌شود. ).
شاخص های غیرقابل انکار فعالیت سل عبارتند از: تشخیص MBT در خلط، پویایی مثبت تصویر اشعه ایکس در طول درمان بیمار، واکنش های عمومی و کانونی به تجویز زیر جلدی توبرکولین.
رفتار. ترکیبی از 2 یا 3 داروی ضد سل استفاده می شود. در شکل اگزوداتیو سل کانونی تازه تشخیص داده شده، درمان با ایزونیازید، استرپتومایسین و ریفامپیسین (یا اتامبوتول) به مدت 6-9 ماه نشان داده شده است، که استرپتومایسین - 2-3 ماه اول است.
در شکل تولیدی سل کانونی، بیماران ایزونیازید و ریفامپیسین (اتامبوتول یا پیرازین آمید) نیز به مدت 9-6 ماه تجویز می شوند. درمان مشابهی برای بیماران مبتلا به تشدید سل کانونی مزمن انجام می شود.
در 4 ماه اول، بیماران داروها را روزانه و سپس به طور متناوب 2-3 بار در هفته مصرف می کنند.
اگر فعالیت سل کانونی تازه تشخیص داده شده مشکوک باشد، ایزونیازید همراه با پیرازینامید (اتامبوتول) برای یک دوره 2 تا 6 ماهه تجویز می شود. در صورت وجود پویایی مثبت در تصویر اشعه ایکس ضایعه که نشان دهنده سل فعال است، شیمی درمانی تا بهبودی بیمار ادامه می یابد.
در نتیجه درمان، ضایعات تازه می توانند به طور کامل برطرف شوند. با این حال، تشکیل فیبروز و کانون های متراکم یا کلسیفیه در پس زمینه پنوموسکلروزیس بیشتر مشاهده می شود. چنین افرادی باید در دوره های بهار و پاییز به مدت 1-2 سال تحت شیمی پروفیلاکسی قرار گیرند.
جای زخم در ریه ها که تقریباً همه دارند بسیار موذیانه هستند
در اصل، چنین زخمی را می توان با "گوش دادن" به خس خس با استفاده از فونندوسکوپ تشخیص داد. اشعه ایکس تشخیص را تایید می کند. به گفته این متخصص ریه، زمانی که منبع عفونت "درمان می شود"، بافت همبند به جای آن رشد می کند. جای خالی ریه را می گیرد. با این حال، این جایگزینی منجر به ادغام کوچکترین عناصر بافت ریه - آلوئولها - به کنگلومراها می شود. در این حالت نمی توانند دی اکسید کربن را با اکسیژن مبادله کنند. مشکل این است که آلوئول ها خالی می شوند و می توانند با اگزودا پر شوند. در نتیجه، عملکرد تنفسی به طور قابل توجهی مختل می شود.
دلایل ایجاد اسکار ممکن است با تغییرات التهابی در اندام های تنفسی مرتبط باشد. ذات الریه، برونشیت، سرخک، سیاه سرفه، سل در صورت عدم درمان به موقع این بیماری ها مستعد تشکیل بافت همبند هستند. کار در اتاق های پر از گرد و غبار و گاز منجر به بروز برونشیت "غبار" شغلی یا پنوموکونیوز می شود. بافت اسکار در ریه و هنگام استنشاق مواد سمی ایجاد می شود. علاوه بر این، توکسوپلاسموز، اکینوکوکوز و آمیبیاز می توانند منجر به اسکلروز ریوی شوند. در مرحله خاصی از رشد خود، عامل عفونی در ریه "لانه" می کند، بافت را از بین می برد و در نتیجه یک اسکار ایجاد می شود.
اسکار در ریه می تواند اندازه های مختلفی داشته باشد. علائم همچنین به میزان آسیب اندام بستگی دارد. بیماران مبتلا به پنوموسکلروز منتشر (پوشاننده کل اندام) از تنگی نفس ناراحت می شوند. در ابتدا فقط در هنگام فعالیت بدنی ظاهر می شود. رسیدن به تراموا که در ایستگاه ایستاده است یا بالا رفتن از طبقه نهم بدون آسانسور دشوار است. سپس مشکلات تنفسی زمانی که فقط با یک سری مواد غذایی راه می‌روید شروع به آزارتان می‌کند و سپس تنگی نفس حتی وقتی جلوی تلویزیون دراز می‌کشید آزارتان می‌دهد. در نهایت، به تدریج به نارسایی قلبی ریوی تبدیل می شود. درست است، این بیماری چندین دهه طول می کشد تا ایجاد شود.
دشواری در تنفس نیز نشان دهنده بیماری اسکار است. در نتیجه هیپوونتیلاسیون ریه ها، سیانوز پوست زیر بینی ظاهر می شود. خس خس خشک علامت واضحی است.
طب مدرن برای این آسیب شناسی به درمان علامتی محدود می شود. گلوکوکورتیکواستروئیدها برای تظاهرات آلرژیک شدید تجویز می شوند، مبارزه با تنگی نفس شامل استفاده از گشادکننده های برونش به شکل استنشاقی است، و اگر خلط نیز در هنگام سرفه وجود داشته باشد، درمان با موکولیتیک ها تکمیل می شود. گلیکوزیدهای قلبی برای نارسایی آشکار قلبی ریوی اندیکاسیون دارند. علاوه بر داروها، الکتروفورز و ورزش درمانی کاملاً مؤثر هستند. و همچنین ماساژ قفسه سینه که باعث افزایش جریان خون به ریه ها می شود.
جلوگیری از پیشرفت بیماری چندان دشوار نیست. در اولین نشانه مشکلات ریوی، باید تحت معاینه کامل قرار بگیرید. متأسفانه، "شنود" همیشه جای زخم را نشان نمی دهد. بنابراین روش های تشخیصی دیگری مورد نیاز است. و اگر جای زخم پیدا شد، فرد باید مراقب سرماخوردگی، مکان های گرد و غبار باشد، سیگار را ترک کند و بیشتر در جنگل های مخروطی راه برود.
اسکار روی ریه ها بعد از ذات الریه
مقاله های محبوب با موضوع: اسکار روی ریه ها پس از ذات الریه
تیم آمبولانس پس از ارائه کمک های اولیه به بیماران سوختگی در محل حادثه و در حین انتقال، این بیماران را یا به بیمارستان منطقه مرکزی و یا به مرکز سوختگی منطقه (در صورت فاصله تا ...
این مقاله برای پزشکان خانواده در نظر گرفته شده است، زیرا در آینده نزدیک زنان با سؤالاتی در مورد سلامت کودک و سایر اعضای خانواده، بلکه همچنین برنامه های باروری، دوره بارداری و زایمان به آنها مراجعه می کنند.
بیش از 50 سال کار به عنوان جراح، داستان ها و موقعیت های زیادی در خاطرم باقی مانده است. امیدوارم خواننده به آنها ارزیابی های اخلاقی بدهد و خودش تعیین کند که «چه چیزی خوب است و چه چیزی بد».
در میان مهمترین مشکلات مامایی عملی، یکی از اولین جاها سقط جنین است.
ارتباط بحث در مورد مشکل تاکتیک ها و استراتژی ها برای رفتار پزشک در صورت وجود درد حاد شکمی در بیمار بدون شک است.
در حال حاضر، اوکراین وضعیت بسیار نگران کننده ای در مورد عفونت HIV دارد. در سال 2005، نرخ رسمی ابتلا به HIV در کشور ما 29.4 مورد در هر 100000 نفر بوده است.
پرسش و پاسخ در مورد: اسکار روی ریه ها پس از ذات الریه
همچنین، DST منفی است. آزمایشات پس از پذیرش: CBC-Hb-141; E-4.2; L-7.6; e-1; p-5; s-70; l-20; m-4; ESR-15. OAM - وزن مخصوص - 1.019؛ واکنش - اسیدی؛ پروتئین-0; شکر-0؛ L- 1-2; Ep.pl - 2-3;. BAK - معمولا پروتئین-83.9; AST-40.5; ALT-33.6; اوره-8.3; بیلی روبین-19.0; غیر مستقیم - 16.11; مستقیم-2.89; ShchF-54 (اینکه آیا شماره دیگری در فتوکپی وجود دارد قابل مشاهده نیست).
برونشیت کاتارال منتشر FBS. اختلال FVD متوسط (درجه 1) در تهویه ریوی از نوع انسدادی.
من دیابت ملیتوس پانکراتوژنیک دارم.
اطلاعات اضافی: حدود سال 2008 من هم همان چیزی که در بالا توضیح داده شد بیمار بودم. در یک قرار ملاقات با متخصص گوارش، صدای خس خس سینه را در بالای شانه های خود شنید. به وان فرستاده شد. کلینیک داروسازی من ازمایش خلط و مانتو گرفتم (حالا اسمش چیز دیگه ای هست) و رادیوگرافی انجام دادند. در نتیجه گفته شد که من نوعی اسکار دارم و اینها عواقب ابتلا به ذات الریه جزئی در پاهای من است.
آخرین آنفلوآنزا در آوریل 2015 بود. و همه چیز خوب بود
سی تی مورخ 10 نوامبر 2015 (دربیمارستان). هنگامی که اسکن محوری در هر دو طرف انجام می شود، کاهش انتشاری در شفافیت بافت ریه وجود دارد، در امتداد تمام کمربندهای ریوی، عمدتا در سمت راست، تاول هایی با اندازه های مختلف تعیین می شوند، با حداکثر اندازه 34.6x25.0 میلی متر. در مقابل این پس زمینه، در سمت راست در مرز S1-2، تیره شدن بافت نرم پارانشیم ریوی بدون خطوط واضح، به اندازه 23.0x12.8 / 25.0 میلی متر، با برونکوگرام در برابر پس زمینه آن مشخص می شود. میدان های ریوی باقی مانده بدون تغییرات کانونی، نفوذی و تخریبی هستند. ریشه ریه ها تغییر نمی کند، لوبار و برونش های سگمنتال قابل مشاهده هستند. هیچ محتوای مایع در حفره تشخیص داده نشد. ساختارهای اندام و عروقی مدیاستن به وضوح متمایز می شوند، بافت مدیاستن نفوذ نمی کند، VGLU در محدوده طبیعی است. (من توصیف کلیه ها، کبد و پانکراس را از دست داده ام).
نتیجه‌گیری: داده‌های به‌دست‌آمده ممکن است با پنومونی لوبار سمت راست مطابقت داشته باشد، با این حال، علت سل تیرگی تشخیص داده شده را نمی‌توان رد کرد.
بعد از یک ماه بستری شدن در بیمارستان به درمانگاه مرخص شدم. هنگام ترخیص:
UAC-Hb-156; E-4.6; L-9.6; e-4; p-7; s-51; l-26; m-11;
OAM-ud. وزن-1.013; واکنش اسیدی، پروتئین-0; شکر - 2.95؛ L-2-3; Ep.pl.-1-3;
BAC - پروتئین کل - 78.9؛ AST-27.4; ALT-36.3; اوره-6.8; بیلی روبین-12.0; غیر مستقیم - 9.3; مستقیم - 2.7؛ ShchF-393.
R-gr. پس از ترخیص: در دینامیک سمت راست در S1-2 افزایش شفافیت بافت ریه و کاهش اندازه ناحیه تیره شده، شدت متوسط تا 1.76x1.03 سانتی متر افزایش می یابد (من نمی توانم بخوانید)، خطوط واضح، ناهموار هستند. سمت چپ مشخص است. ریشه ها ساختاری هستند.
تشخیص: سل کانونی لوب فوقانی ریه راست، فاز انفیلتراسیون. MBT-. بله، آزمایش خلط و آزمایش مانتو منفی است.
در گفتگوی خصوصی با مدیر بخش تشخیص (جایی که در بیمارستان بستری بودم) در پاسخ به سوال من در مورد صحت تشخیص چنین چیزی گفت: به دلیل اینکه اینجانب (بیمار) دیابت دارم و بیشتر تمایل به تشخیص دارم. ، فقط در مورد، در سمت امن بودن. من در حال حاضر در ماه سوم درمان خود در کلینیک سل هستم. دکتر می گوید پیشرفتی ندارد اما باید دستور وزارت بهداشت را رعایت کند و حداقل 6 ماه در درمان بماند.
من قبلاً با کبد، معده و کیسه صفرا مشکل دارم.
آزمایشات از کلینیک سل: LHC مورخ 15/12/23 - پروتئین کل - 82.6; AST-141.5; ALT-107.2; اوره-4.5؛ کراتینین-118؛ کلسترول کل - 4.12؛ بیلی روبین کل - 19.9؛ غیر مستقیم - 15.22; مستقیم - 4.68; ShchF-416; RPT (یا GPT) -282.6. درمان به حالت تعلیق درآمد و کبد تحت درمان قرار گرفت.
LHC مورخ 11 ژانویه 2016 - پروتئین کل - 72.9; AST-30.7; ALT-33.9; اوره-7.1; کراتینین-102؛ کلسترول کل - 3.63؛ بیلی روبین کل - 12.6؛ غیر مستقیم - 7.19; مستقیم-5.41; ShchF-394; RPT (یا GPT) -245.6.
UAC مورخ 11 ژانویه 2016 - هموگلوبین-142; گلبول های قرمز - 4.3؛ شاخص رنگ - 0.99; لکوسیت ها - 9.0 نوتروفیل های نواری - 14، نوتروفیل های قطعه بندی شده - 61؛ ائوزینوفیل-1؛ لنفوسیت 12; مونوسیت-12; نرخ رسوب گلبول قرمز-30. ادامه درمان. من همیشه تحت درمان بودم: قرص ایزونیازید-2. در یک روز؛ قرص ریفامپیسین-فرئین -3. در یک روز؛ pyrazinamide-2 tab. 2 بار در روز؛ تزریق کانامایسین - 1 بار در روز؛ به علاوه کارسیل و ویتامین ها.
LHC مورخ 02/01/16 - پروتئین کل - 76.0; AST-76.9; ALT-176.9; اوره-7.9; کراتینین-79؛ کلسترول کل - 4.31؛ بیلی روبین کل - 9.9؛ غیر مستقیم - 6.7; مستقیم-3.2; ShchF-451; RPT (یا GPT) -300.1.
من از شما می‌خواهم، بر اساس داده‌های ارائه شده، به سادگی دیدگاه خود را در تشخیص خود بیان کنید، به استثنای آشنایی با آنچه قبلاً ایجاد شده است.
من بسیار سپاسگزار خواهم بود، متشکرم.
همه چیز از آنجا شروع شد که من شروع به کاهش وزن در شکم کردم، گرم بود.. درد گرسنگی، جوش در روده ها.. احساس باردار بودنم وجود داشت.. کمردرد شدید. عضلانی ... سیستم عصبی بیشترین آسیب را دید. اقدام به خودکشی داشت فکر میکردم دارم دیوونه میشم.. به متخصص مغز و اعصاب مراجعه کردم.. ام آر آی از ستون فقرات گرفتم، معلوم شد که پوکی استخوان مهره های سینه ای و گردنی دارم. اما همانطور که دکتر به من توضیح داد نباید چنین دردی ایجاد کند ... درد در ناحیه تیغه های شانه و گردن بریدگی و سوزش بود. ماساژ و ورزش درمانی تجویز کردند.. بهبودی حاصل نشد.. وضعیت بدتر شد.. به افسردگی عمیق فرو رفتم.. قوی ترین داروهای ضد افسردگی را مصرف کردم. . به متخصص گوارش مراجعه کردم، اما بعد از بررسی به من گفتند که روان تنی دارم و به من توصیه کردند که سبک زندگی ام را تغییر دهم. ..برای اینکه دیوونه نشوم عازم شهر دیگه شدم..هیچ بهبودی حاصل نشد..اتفاقی که راه میرفتم و دردی شدید در کف پام بود انگار که پوستم ترک خورده بود. نتونستم پامو بذارم.. فردای اون روز همه چی بدون هیچ ردی از بین رفت و همینطور چندین بار.. برگشتم شهرم.. کار پیدا کردم.. من حرفه روانشناس کودک هستم.. کار کردم یک پرستار بچه در خانه.. یک ماه بعد خیلی مریض شدم. درجه حرارت به شدت به 39 افزایش یافت و درد وحشتناکی در سراسر بدن وجود داشت. نمیتونستم راه برم،همه چیز درد میکرد..به محض اینکه خواستم راه برم،قلبم غرق شد،به آمبولانس زنگ زدم..برای اولین بار گفتند نوروژی،حملات پانیک. بار دوم که زنگ زدم گفتند تاکی کاردی دارم، دفعه سوم تقریباً از هوش رفتم، آمبولانس آمد و مرا بردند، اما صبح مرخصی دادند که سالم هستم، روزی 3 بار به من زنگ زدند تنها زندگی می کرد و خیلی ترسناک بود. من قبلا هیچ مشکل قلبی نداشتم. به کلینیک محلی رفتم و به سختی به آنجا رسیدم. پس از معاینه، دکتر به من پیشنهاد کرد که تب روماتیسمی حاد دارم و مرا به بیمارستان معرفی کردند... بدون آزمایش تب روماتیسمی مرا در آنجا بستری نکردند. به یک کلینیک خصوصی رفتم و آزمایش روماتیسمی دادم و 2 روز در تب دراز کشیدم و منتظر جواب آزمایش بودم. ..فکر میکردم میمیرم استخوان‌ها احساس می‌کردند که مثل شیشه به سمتم می‌چشند، تمام بدنم در حال شکستن است. آزمایشات منفی شد آن ها این روماتیسم نبود و مرا در بیمارستان بستری نکردند. دوباره به کلینیک رفتم، در آنجا دکتر تعجب کرد که من در بیمارستان نیستم و به من پیشنهاد کرد که برای درمان نسخه بنویسد. نمی دانستم که او در همه چیز با من موافق است... او برای من یک سری آنتی بیوتیک و IV تجویز کرد، از جمله برای KMA قلب... در طول تزریقات IV احساس بدی داشتم. .بعد از اینکه وضعیت کمی بهتر شد، می توانستم کم و بیش راه بروم. پس از پایان آنتی بیوتیک درمانی، 2 روز بعد شروع به احساس درد خفیف در لوزه ها کردم و تب نداشتم. دوباره به کلینیک رفتم، دکتر گوش و حلق و بینی گفت گلودرد است و متعجب شد که بعد از این همه دارو. او گفت باید آزمایش RV و HIV بدهم. شستشو تجویز شد HIV منفی و RV مثبت شد. از ترس دویدم پیش یک متخصص ناشناس ناشناس... او دوباره به مدت یک هفته بیسیلینم را به من تزریق کرد، زیرا درمان آن یک معما بود. دوباره می خواستم خودکشی کنم... چون نمی خواستم با این شرمندگی زندگی کنم و نفهمیدم همه چیز از کجا می آید چون تازه از شوهرم جدا شده بودم و بعد از او هیچ کس دیگری نداشتم. شوهر سابقم سالم است چون برای زندگی در خارج از کشور رفت و تمام آزمایشات ویزا را گذراند. من این را باور نکردم، اما هنوز دوره درمان را طی کردم. من هنوز نفهمیدم که آیا دکتر ونرولوژیست از من سود می برد. وضعیت من بهتر نشد زبان ورم کرده است ظاهراً یک قارچ از آنتی بیوتیک ها و آنتی هیستامین های تجویز شده است. هیچ اتفاقی نیفتاد وضعیت بهبود نیافت، حتی بثورات روی گردن بزرگتر شد. آسم بدتر شد، نزد یک متخصص آلرژی رفتم و او مرا فرستاد تا از ریه‌هایم رادیوگرافی بگیرم. معلوم شد که این پنومونی پیش رادیکال است. ..دوباره قوی ترین آنتی بیوتیک ها را تجویز کرد. حتی تب هم نداشتم فقط ضعف شدید بعد از 7 روز مصرف آنتی بیوتیک، حتی بهبودی بیشتری داشت. پیش متخصص آلرژی دیگری رفتم، گفت قارچ و آنتی بیوتیک را با فوسیس نریزید و آسکاربین کمی بهتر شد. ..بعد از آن به مرکز ریه رفتم چون ماکروها به من جان نداده اند. قبلا اسمیر گلو و آزمایش ماکرو انجام دادم. در حلق آنها استافیلوکوک و در ماکروت b استرپتوکوک ژئومولیتیک یافتند. به گوش هایم باور نمی کردم. در ریه، دوباره عکس گرفتند و چندین آزمایش وجود لوپوس و چیزهای دیگر را رد کردند. دوباره به من گفتند آزمایش اچ آی وی بده و جواب من منفی بود. مقداری ویتامین برایم تجویز کردند و مرا به خانه فرستادند. ماکروتا کم نشده است. درد در پشت و مفاصل مانع از کار من می شود. اما باید کار کنی من قبلاً به یک متخصص مغز و اعصاب دیگر مراجعه کردم ... او مرا معاینه کرد و گفت که من روان تنی دارم و مرا به یک روانشناس ارجاع داد ... من نمی خواستم زندگی کنم زیرا فکر می کردم دارم دیوانه می شوم. حتی خانواده‌ام هم دیگر باور نمی‌کردند که حالم خوب نیست. چندین جلسه با یک روانشناس داشتم. احساس بهتری نداشتم با اعتقاد به پزشکان که این بیماری روانی است، تصمیم گرفتم به سادگی به بیماری فکر نکنم و بپذیرم که دیگر سالم نخواهم بود. من در محل کار قدرت کافی نداشتم زیرا به طور مزمن حالم بد بود... و یک روز خوب متوجه مشکلی در مدفوعم شدم. برای تجزیه و تحلیل بردم و تخم کرم کوتوله و ژیاردیا پیدا کردم...بیلتریسید تجویز کردند. فقط 2 قرص.. در 2 هفته 2 دیگر چیزی نمی فهمم، همه چیزهایی که برای من اتفاق افتاده و همه این تشخیص ها به خاطر کرم های نواری است. لطفا به من کمک کنید تا آن را بفهمم و بهتر است آنها را نابود کنید. من واقعاً می خواهم به زندگی عادی برگردم. من 29 ساله هستم و از مریض شدن خسته شده ام. 2 قرص خوردم هیچ اتفاقی نیفتاد. اما درد عضلانی، یادم افتاد که سه سال پیش همین مورد را در مدفوعم دیدم. ظاهرا من آنها را برای مدت طولانی دارم
شیوع سل با تعداد زیاد ناقلان مایکوباکتری M. سل در کشور و روش هوابردی برای انتشار بیماری تسهیل می شود. خطر امتناع برخی از شهروندان از واکسیناسیون و فرهنگ ضعیف مردم در تشخیص بیماری این خطر را افزایش می دهد. علاوه بر احتمال بیمار شدن، وضعیت فرد پس از درمان سل مشکل ساز می شود. عملکرد کل سیستم های بدن و اندام های فردی مختل می شود. به عنوان یک "پاداش"، فرد در انزوای اجتماعی قرار می گیرد.
بعد از سل چه کنیم؟ توانبخشی را برای خود یا یکی از نزدیکان خود سازماندهی کنید. بهبودی از سل کار ساده ای نیست. نیازی به داروها و روش های گران قیمت نیست. مشکل در حفظ یک برنامه روزانه، ایجاد تغذیه و فعالیت بدنی مناسب است. در غیر این صورت، توانبخشی پس از سل فوایدی برای سلامتی به همراه نخواهد داشت.
سل چیست؟
میزان بروز سل در فدراسیون روسیه با سطح اپیدمی قابل مقایسه است. دستگاه تنفسی انسان اغلب تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرد. اشکال خارج ریوی این بیماری عفونی کمتر دیده می شود. به عنوان مثال، سل استخوان ها، کلیه ها، غدد لنفاوی، کبد.
عکس 1. آمار بروز سل در روسیه بر اساس رده سنی در دوره 1991 تا 2013.
سل پس از ورود مایکوباکتریوم M. Tuberculosis - باسیل کوخ - به بدن ایجاد می شود. عامل بیماری از طریق قطرات هوا از طریق یک بیمار وارد بدن یک فرد سالم می شود و ریه ها و سایر اندام ها را تحت تأثیر قرار می دهد.
موذی بودن بیماری این است که پس از عفونت به شکل نهفته رخ می دهد، تحت شرایط خاصی وارد فاز فعال می شود. اگر قبلاً هدف اصلی پزشکان نجات بیمار از مرگ بود، اکنون مشکل این است که بعد از سل چه باید کرد. علت نگرانی؟ درمان تهاجمی که عملکردهای حیاتی و تولید مثلی بدن را کاهش می دهد.
یک لایه جداگانه از وظایف که با مشکل بهبودی سل سازگار است، از عفونت افراد سالم جلوگیری می کند. این شامل شناسایی بیماران و افرادی است که با آنها در تماس بودند. به علاوه - سازماندهی درمان اشکال باز بیماری در انزوا از جامعه و ایمن سازی انبوه.
عواقب احتمالی درمان سل
ویژگی بیماری این است که درمان آن زمان زیادی می برد. برای یک دوره شش ماهه برای بیماران دارو تجویز می شود. اگر عامل بیماری نسبت به داروها مقاومت پیدا کرده باشد، رژیم درمانی تغییر می کند. توانبخشی پس از سل اثر آسیب اندام سیستمیک را کاهش می دهد و به بازیابی توانایی های اجتماعی و کاری فرد کمک می کند. تجربه چندین ساله در مبارزه با این بیماری به سازمان های پزشکی اجازه داده است تا لیست کاملی از مشکلاتی را که نیاز به توانبخشی حرفه ای پس از سل دارند، تدوین کنند.
عکس 3. واکسن به عنوان یک اقدام پیشگیرانه موثر در مبارزه با بیماری های سل در میان جمعیت.
سیستم ها و اندام هایی که در طول درمان سل آسیب می بینند:
همچنین ممکن است که شما علاقه مند باشید به:
توانبخشی بیماران در آسایشگاه
عکس 6. بسیاری از آسایشگاه ها در روسیه و اروپا توانبخشی بیماران پس از سل را فراهم می کنند.
در آغاز و اواسط قرن بیستم، در استراحتگاه های کوهستانی اروپا - در سوئیس، اتریش، جنوب آلمان، فرانسه، شمال ایتالیا - آسایشگاه های زیادی وجود داشت که منحصراً در افراد مبتلا به سل تخصص داشتند. در آن زمان هیچ دوره درمانی مؤثری وجود نداشت، اما هوای تمیز کوهستان، اشعه خورشید، رژیم غذایی سالم و فعالیت بدنی منجر به کندی - نوعی "حفظ" - بیماری شد. این مرد پس از ترک تفرجگاه کوهستانی، سریعتر از رفقای خود که در آسایشگاه مانده بودند، در اثر مصرف جان خود را از دست داد.
امروزه سل درمان می شود و در آسایشگاه ها بیشتر بهبودی پس از درمان سل صورت می گیرد.
عکس 7. بازگرداندن سلامت در موسسات آسایشگاهی مستلزم انجام مراحل مختلف بهداشتی است.
هنگام تعیین چارچوب زمانی برای بازیابی ظرفیت کاری بیماران مبتلا به سل باکتری ریزش، اهمیت زیادی به شرایط زندگی آنها داده می شود. بیمارانی که در خوابگاه، آپارتمان مشترک یا با فرزندان خردسال زندگی می کنند باید دوره درمان طولانی تری را با ادامه گواهی عدم توانایی کار در مرحله بیمارستان-آسایشگاه پشت سر بگذارند.
طرح توانبخشی پس از سل:
- روال روزانه صحیح. اگر در خانه رسیدن به یک سبک زندگی سالم برای شخص دشوار است، پس در یک آسایشگاه مجبور می شود در یک زمان خاص به رختخواب برود، در طول روز چرت اجباری داشته باشد، غذا بخورد و در هوای تازه راه برود.
- تغذیه کامل. با توجه به اینکه سل یک بیماری اجتماعی است، اغلب افراد دارای تغذیه نامناسب را درگیر می کند. اگر غذا پروتئین و ویتامین کافی نداشته باشد و کربوهیدرات ها و چربی های بی کیفیت غالب باشد، فرد در معرض خطر است. درست است، اخیراً توسط کسانی که می خواستند وزن بدن خود را از طریق محدودیت های غذایی تنظیم کنند، دوباره پر شده است. دوره بهبودی پس از درمان سل شامل انواع محصولات تغذیه ای است. اساس رژیم غذایی پروتئین ها است، برای "ترمیم" بافت ها و اندام های آسیب دیده، ویتامین ها، چربی های سالم و مقدار کمی کربوهیدرات.
جدول ترکیب و محتوای کالری رژیم غذایی یک بیمار مبتلا به سل را بسته به مرحله بیماری نشان می دهد.
- ترک سیگار کلید بهبود موفقیت آمیز ریه پس از سل است. هر فرد شخصاً این مشکل را برای خود حل می کند، اما تغییرات باقیمانده پس از قطع مصرف دوز منظم نیکوتین برطرف می شود.
- فعالیت بدنی که سیستم ایمنی را بهبود می بخشد. طی مشاوره با پزشک، بیمار راهی برای فعال کردن سیستم ایمنی بدن پس از درمان ضد سل انتخاب می کند.
عکس 8. پیاده روی در هوای تازه کوهستانی برای حفظ و بازیابی سلامت انسان ضعیف شده در اثر سل.
روش ها و وسایل بازیابی سلامتی
روش های بازیابی سلامت پس از سل:
- حفظ یک برنامه روزانه با تعداد ساعات خواب مورد نیاز.
- تغذیه کامل که در آن پروتئین ها غالب هستند. به علاوه - ویتامین های همه گروه های لازم برای عملکرد بدن.
- ورزش های فضای باز.
- اسکان در آب و هوای خشک با تابش خورشیدی دوز یا دوره های توانبخشی منظم پس از سل در آسایشگاه های تخصصی.
به دلیل افزایش تجزیه پروتئین، گنجاندن مقادیر بیشتری از پروتئین در رژیم غذایی نشان داده شده است (در طول شیوع بیماری فرآیند سلتا 2.5 گرم، در خارج - تا 1.5-2 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن)، که به افزایش مقاومت بدن در برابر عفونت سل کمک می کند.
ما فقط داروهای مردمی را توصیه می کنیم که ایمنی کلی بدن را افزایش می دهند. به عنوان مثال، دمنوش های گیاهی سنتی یا مخلوط عسل، لیمو، میوه های خشک. اقلام عجیب و غریب مانند مدفوع خرگوش، سبیل ببر یا باله کوسه تضمین کننده بهبودی کامل بیمار نیستند.
تغییرات باقیمانده پس از سل درمان شده به بزرگ و کوچک تقسیم می شود (به گروه داروخانه مراجعه کنید). آنها زمانی بیان می شوند که تثبیت بالینی و رادیولوژیکی پس از شیمی درمانی یا مداخلات جراحی موثر و همچنین در طی درمان خودبه خودی سل حاصل شود. این یک احتمال با افزایش خطر عود یا بیماری است (گروه های III، VII ثبت داروخانه).
این شامل افرادی می‌شود که فیبروز با دامنه‌های مختلف تشخیص داده شده‌اند - ایندورات، اسکار (ستاره‌ای، خطی یا اشکال دیگر) ایجاد شده در محل بهبودی حفره و سایر تغییرات، ضایعات بزرگ، کلسیفیکاسیون در ریه‌ها و غدد لنفاوی، پلوروپنومواسکلروزیس، سیروز، برونشکتازی و غیره. این تغییرات نباید در گروه سل فعال گنجانده شود.
نمونه هایی از فرمول تشخیص: سل منتشر (لنفوژن) لوب های فوقانی ریه ها، فاز نفوذ و پوسیدگی، CD+، نارسایی ریوی-قلب درجه اول. دیابت.
سل فیبری-کاورنوس لوب فوقانی ریه راست، فاز ارتشاح، CD-، خونریزی ریوی، پنومونی آسپیراسیون. آمیلوئیدوز اندام های داخلی.
پلوروپنومواسکلروز پس از سل در ریه چپ. مرحله دوم نارسایی قلبی ریوی
تغییر در تشخیص در نتیجه درمان.
در سطح فعلی از قابلیت های درمانی با استفاده گسترده از شیمی درمانی و عوامل بیماری زا و همچنین مداخلات جراحی، نیاز و امکان تغییرات زودتر در تشخیص نه تنها مرحله فرآیند، بلکه در شکل بالینی سل نیز وجود دارد. بوجود آمد. تغییر مرحله فرآیند را می توان در هر مرحله از نظارت بر بیماران، بسته به روند روند سل انجام داد. بررسی تشخیص و شکل سل پس از تکمیل یک دوره درمانی موثر توصیه می شود.
در بیماران مبتلا به سل ریوی نفوذی و غاری، تشخیص شکل بالینی پس از یک دوره درمانی موفق قابل تغییر است، مشروط بر اینکه دفع باکتری متوقف شود و حفره 6-9 ماه پس از شروع درمان بهبود یابد. در بیماران مبتلا به اشکال جزئی سل ریوی (بدون پوسیدگی و دفع باکتری)، تغییر در تشخیص زمانی که روند تثبیت می شود امکان پذیر است، اما نه زودتر از 6 ماه از شروع شیمی درمانی.
برای بیمارانی که تحت رزکسیون، جراحی کلاپس یا سایر مداخلات برای سل قرار گرفته اند، توصیه می شود:
الف) افرادی که پس از جراحی هیچ گونه تغییر ماهیت سلی در ریه ها ندارند باید با "شرایط پس از عمل جراحی (مشخص کنید ماهیت و تاریخ مداخله) برای یک یا دیگر شکل سل" تشخیص داده شود.
ب) اگر تغییرات سلی خاصی در بافت ریه فرو ریخته باقی مانده یا در اندام دیگری حفظ شود، این شکل از سل در نظر گرفته می شود. تشخیص، علاوه بر این، ماهیت مداخله جراحی برای سل را منعکس می کند.
سوال 7. سل ثانویه
سل کانونی در افراد 20 تا 25 سال و بالاتر رخ می دهد.
تا به امروز، هیچ فرضیه روشنی در مورد پاتوژنز سل کانونی وجود ندارد. برخی معتقدند که این یک پیامد عفونت اگزوژن (یا سوپر عفونت اگزوژن) در فردی است که قبلاً آلوده شده است. وقتی بخش تازه ای از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس وارد لوب فوقانی می شود، به طور معمول، کانون های التهابی محدودی ایجاد می شود، زیرا در این مورد، فردی که قبلاً مبتلا شده یا در دوران کودکی به نوعی سل اولیه مبتلا بوده است، به یک بیماری بدخیم ضعیف مبتلا می شود. فشار در برابر پس زمینه واکنش خوب بدن. تعدادی از متخصصان بر این باورند که این نتیجه جریان برگشتی لنفاوی در افرادی است که در دوران کودکی مبتلا به سل غدد لنفاوی بوده اند که در آن تغییرات باقیمانده پس از ابتلا به سل به شکل سنگ شدگی و در برخی از مراحل زمانی که واکنش بدن کاهش می یابد (به دلیل شرایط استرس زا، بیماری های تنفسی)، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از سنگ ریزه ها خارج می شود، که توسط جریان لنفاوی به بخش های بالایی ریه ها منتقل می شود. طبق فرضیه اول، سل کانونی نتیجه عفونت اگزوژن است، طبق فرضیه دوم - درون زا.
تمرکز یک مفهوم پاتومورفولوژیک است. ضایعه کانون التهابی است که اندازه آن از 10 میلی متر تجاوز نمی کند. آسیب شناسان آنها را به کوچک (در عرض 3-5 میلی متر)، متوسط (5-8 میلی متر) و بزرگ (10 میلی متر) تقسیم می کنند. در سل کانونی، این کانون ها نمی توانند بیش از 10 میلی متر باشند، زیرا در این فرآیند ماهیت التهاب مولد است. توبرکل های سلی وجود دارند که حاوی تعداد زیادی سلول اپیتلیوئیدی هستند و کانون های کوچک کازئوسی حاوی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را محدود می کنند. با توجه به اینکه این تغییرات موضعی هستند، دامنه این کانون ها محدود است و بر این اساس، علائم بالینی سل کانونی بسیار بسیار کمیاب است. تغییرات مورفولوژیکی در بخش I و II سمت راست، کمتر در سمت چپ، ریه موضعی است و با وجود یک یا دو کانون عفونت مجدد آبریکوسوف مشخص می شود. فرآیند معمولا یک طرفه است. با درمان به موقع، روند فروکش می کند، واکنش بافت اگزوداتیو با واکنش مولد جایگزین می شود، کانون های نکروز کازئوس کپسوله شده و سنگ شده، کانون های Aschoffpule ظاهر می شوند و ممکن است روند در آنجا به پایان برسد.
2. سل نفوذیبا پیشرفت کانونی حاد ایجاد می شود، در حالی که تغییرات اگزوداتیو فراتر از بخش گسترش می یابد. سل ریوی نفوذی نواحی برونکوپنومونی سلی با اندازه بیش از 1.0-1.5 سانتی متر است که در ساختار لوبولار ریه تشکیل می شود. این به دوره ثانویه سل تعلق دارد و به عنوان یک قاعده، در برابر پس زمینه کانون های التهابی تازه یا قبلا بهبود یافته ایجاد می شود.
در خصوصیات مورفولوژیکی انفیلترات های گرد، قسمت دانه بندی خاص به طور قابل توجهی بر قسمت کازئوس غلبه دارد و واکنش اگزوداتیو پری کانونی تقریباً وجود ندارد. چنین ضایعه ای ضایعه نفوذی Assmann-Redeker نامیده می شود که به نام دانشمندانی که برای اولین بار تصویر اشعه ایکس آن را توصیف کردند، نامگذاری شده است. التهاب اطراف کانونی غیراختصاصی می تواند برطرف شود و سپس در طول دوره بهبودی تنها یک یا دو کانون کوچک موردی حل نشده باقی می ماند که متعاقباً کپسول می شوند. هنگامی که التهاب کل لوب را می پوشاند، از لوبیت به عنوان شکل خاصی از سل نفوذی صحبت می کنند.
3. پنومونی موردیبا پیشرفت سل نفوذی مشاهده می شود، در نتیجه تغییرات کازئوزی شروع به غلبه بر تغییرات پری فوکال می کند. کانون های آسینوز، لوبولار، سگمنتال کازئوس-پنومونیک تشکیل می شوند که هنگام ادغام، مناطق بزرگ تری از ریه ها و حتی کل لوب را اشغال می کنند. ذات الریه کازئوس که در پس زمینه لوبیت ایجاد شده است، دارای ویژگی لوبار است. در بیماران ضعیف و همیشه در پس زمینه تغییرات مسن (سل فیبری-کانونی، نفوذی-پنومونیک یا سل) مشاهده می شود. به طور معمول، پنومونی موردی در دوره پایانی هر نوع سل رخ می دهد که با تضعیف دفاع بدن تسهیل می شود. در صورت پنومونی موردی، ریه بزرگ شده، متراکم، زرد رنگ در قسمت، رسوبات فیبرینی در پلورا یافت می شود.
4. سل- شکلی از سل ثانویه، که به عنوان یک مرحله خاص در تکامل سل نفوذی ایجاد می شود، زمانی که التهاب اطراف کانونی برطرف می شود و کانون نکروز دلمه شده باقی می ماند که توسط یک کپسول ضعیف احاطه شده است. توبرکلوما ناحیه کپسوله ای از التهاب خاص با قطر بیش از 1 سانتی متر (می تواند به 2 تا 5 سانتی متر برسد) است که در بخش های I و II معمولاً در سمت راست قرار دارد. در ساختار بروز سل ریوی، 10-15٪ است. در مردان 20 تا 40 ساله شایع تر است. سل در افراد مبتلا به هایپررژی موضعی و مقاومت بدن بالا رخ می دهد که با محدودیت فرآیند پاتولوژیک در ریه از بافت سالم توسط یک کپسول فیبری بیان می شود. پاتو- و مورفوژنز توبرکلوما متفاوت است. آنها می توانند در دوره اولیه عفونت رخ دهند، اما بیشتر برای سل ثانویه هستند. بر اساس ماهیت تغییرات پاتومورفولوژیکی، 3 نوع اصلی سل وجود دارد (M. M. Averbakh, 1976):
1) نوع نفوذی-پنومونیک؛
2) کازئوما؛
3) نوع حفره پر شده (شبه سل).
سل نفوذی-پنومونیک اغلب از سل نفوذی و کمتر از سل کانونی و منتشر تشکیل می شود. پسودوتوبرکلوما از حفره ای تشکیل می شود که برونش تخلیه کننده بسته یا از بین می رود در اثر یک فرآیند التهابی یا اسکار. در مقابل، کازئوما را می‌توان یک سل «واقعی» در نظر گرفت، زیرا در ریه‌ها به‌عنوان یک شکل مستقل از سل بدون هیچ گونه قبلی بروز می‌کند. با توجه به ساختار آناتومیکی کازئوماها می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
1) همگن، متشکل از توده های موردی و محصور در یک کپسول فیبری.
2) لایه ای، که در آن توبرکلوم های متحدالمرکز به دلیل دنباله ای از فرآیندهای پنومونی کازئوس اطراف کانونی و کپسولاسیون فیبری بافت همبند آن ایجاد می شود.
3) کنگلومرا که از همجوشی و کپسوله کردن چندین کانون کوچک تشکیل شده است.
سوال 8. سل ثانویه
سل حفره ای شکلی از بیماری است که با تشکیل سریع حفره و حفره پوسیده در محل کانون نفوذی یا توبرکلوم مشخص می شود. حفره در این شکل سل در بخش I یا II موضعی است، شکل بیضی یا گرد، 2 تا 5 سانتی متر قطر دارد و با لومن برونش سگمنتال ارتباط برقرار می کند. دیواره حفره ناهمگن است، لایه داخلی آن از توده های کازئوزی تشکیل شده است، لایه بیرونی شامل بافت ریه است که در نتیجه التهاب فشرده شده است.
تخریب (حفره) در مرکز التهاب سل تشکیل می شود، جایی که تحت تأثیر پروتئولیز و فیبرینولیز، ذوب شدن و پس از آن رد توده های کازئوزی-نکروتیک از طریق نایژه تخلیه رخ می دهد، که مسیری باز برای آزاد شدن مایکوباکتریوم ها به داخل برونش ایجاد می کند. محیط خارجی و ورود آنها به بخش های دیگر همان ریه یا ریه دیگر. محل کازوز رد شده با هوا پر شده و نقص بافت ریه بر روی فیلم اشعه ایکس به صورت پاکسازی داخل ناحیه تیره شده قابل مشاهده است.
از نظر مورفولوژیکی، حفره های پنوموپیوژنیک، برونکوژنیک و هماتوژن مشخص می شوند. دیواره‌های حفره‌های پنوموپیوژنیک که در نواحی برونکوپنومونی سلی تشکیل می‌شوند، توده‌های کازئوزی-نکروزه‌ای هستند که در مجرای حفره آویزان شده‌اند. حفره برونکوژنیک اغلب در پس زمینه سل ریوی فیبری کانونی رخ می دهد و از یک برونش تحت تأثیر فرآیند سل تشکیل می شود. در چنین حفره ای، لایه ای از نکروز کازئوس و گرانولاسیون ضعیف با سطح خوبی از توسعه بافت همبند نشان داده شده است. حفره های هماتوژن تنها در دوره تحت حاد سل منتشر شده هماتوژن به دلیل اختلال عروقی رخ می دهد، زمانی که ذوب و رد توده های نکروز در مناطق نکروز آسپتیک با تشکیل یک حفره با دیواره نازک رخ می دهد، که دیواره آن عمدتا توسط دانه ها نشان داده می شود.
این 3 نوع حفره های پوسیدگی دارای شدت اپیدمیولوژیک و پیش آگهی متفاوت هستند. حفره پنوموپيوژنيك احاطه شده توسط لايه وسيعي از كازوز كه هنوز رد نشده است، منبع دفع انبوه باكتريايي است، اما عدم وجود تغييرات اسكلروتيكي و حفظ بستر عروقي، اثربخشي بالاي درمان را با ضد عفوني فراهم مي كند. داروهای سل یک حفره برونکوژنیک با یک لایه نازک از کازوز باکتری های سل را فقط به صورت دوره ای و در مقادیر کم ترشح می کند، اما، با رشد در بافت ریه تغییر شکل یافته به شدت اسکلروتیک، واکنش ضعیفی به داروها نشان می دهد، به سرعت یک کپسول فیبری تشکیل می دهد و اغلب نیاز به درمان جراحی دارد. اندازه کوچک آن (قطر بیش از 1.0-1.5 سانتی متر). یک حفره هماتوژن یا مهر شده عملاً حاوی توده های کازوز نیست و با ترشحات باکتریایی همراه نیست. التهاب سل در دانه های اطراف حفره توسط توبرکل های مولد منفرد نشان داده می شود. با پیشرفت فرآیند، یک لایه کازئوس در سطح داخلی دانه ها ظاهر می شود و بافت فیبری در امتداد حاشیه آنها ظاهر می شود. بنابراین، یک حفره سل با ساختار دیواره سه لایه معمولی تشکیل می شود. هر گونه تظاهرات سل مخرب با وجود یک علامت رادیولوژیکی مستقیم از یک حفره در بافت ریه به شکل ناحیه پاکسازی مشخص می شود که با تاریکی بسته در امتداد کل محیط محدود می شود، با حفظ این بسته شدن در دو برآمدگی عمود بر یکدیگر: مستقیم و جانبی. در این مورد، فاز پوسیدگی یا حفره در حال توسعه با عرض تیره شدن مرز مشخص می شود که شدت متوسط آن بیش از 0.5 سانتی متر است. و شکل خود روشنگری نامنظم است، با خطوط داخلی خلیج مانند نامشخص. علاوه بر ویژگی های اشعه ایکس نشان داده شده حفره ای که اخیراً در بافت ریه ظاهر شده است، سایر علائم با اشعه ایکس و بالینی مشخص می شود که مشخصه اشکال قبلی سل ریوی است. در همان زمان، با شکل غاری سل ریوی، که نشان دهنده مرحله بعدی در توسعه یک فرآیند خاص است، ویژگی های بالینی و رادیولوژیک ذاتی در اشکال قبلی سل ریوی کاملاً ناپدید می شود و به جای فرآیند قبلی باقی می ماند. حفره نسبتاً ایزوله که از نظر رادیوگرافی با شکل گرد، خطوط داخلی صاف و شفاف با عرض تیرگی بیش از 0.5 سانتی متر در قسمت های اطراف بافت ریه مشخص می شود علائم فیزیکی از سیستم تنفسی، تظاهرات بالینی ضعیف بیان می شود.
2. سل فیبری-غاری(مصرف مزمن ریوی) از سل حاد حاد ایجاد می شود، زمانی که روند مزمن می شود. سل ریوی فیبری-کاورنوس نشان دهنده مرحله نهایی توسعه هر فرآیند اولیه در حین پیشرفت است. تشکیل سل فیبری-کاورنووس از اشکال قبلی این بیماری می تواند به تدریج و گاهی در طول سالها رخ دهد. با گذشت زمان، اشکال اولیه سل ریوی، با گذر از مراحل مختلف توسعه خود به صورت مرحله نفوذ، پوسیدگی، بذر برونکوپلی، تبدیل به شکل غاری، می توانند علائم مورفولوژیکی و بالینی - رادیولوژیکی خود را از دست بدهند و به دست آورند. ویژگی های سل فیبری-کاورنوسی به عنوان مثال، در نتیجه تشدید مکرر شکل حفره ای سل ریوی، ضخیم شدن تدریجی دیواره حفره به دلیل رشد بارزتر بافت همبند در آن، ظهور سایه های سنگین متعدد در نواحی بافت ریه رخ می دهد. در مجاورت غار، کاهش شفافیت در قسمت های فوقانی ریه آسیب دیده به دلیل ضخیم شدن پلور اپیکال با ایجاد علائم فیبروز پلوروژنیک، که معمولا نشان دهنده انتقال سل ریوی غاری به فیبری-کاورن است. دیواره حفره متراکم می شود، از 3 لایه ساخته شده است: لایه داخلی پیوژنیک، غنی از لکوسیت های پوسیده، لایه میانی بافت گرانوله سل و لایه بیرونی بافت همبند است. تغییرات مورفولوژیکی در ریه راست بیان می شود، حفره یک یا هر دو بخش را اشغال می کند، با محتویات چرکی و تعداد زیادی مایکوباکتری پر شده است.
در بیماران مبتلا به سل فیبری-کاورنو، بافت ریوی با ظاهر یک حفره قدیمی یا فیبری مشخص می شود که در دیواره آن بافت گرانول با بافت همبند جایگزین می شود. سطح داخلی چنین حفره ای فقط در مکان هایی پوشیده از توده های پنیری و گاهی اوقات با دانه های سلی است.
نتیجه پیشرفت فرآیند فیبروکورنوس، ظهور در سایر بخش‌های ریه آسیب‌دیده و مخالف کانون‌های آلودگی برونکوژنیک تغییرات سل فعال در برونش‌ها است. به تدریج، این فرآیند از محدود بودن نسبتاً به گسترده تر و چندبخشی تر شدن می رود. علاوه بر این، تغییرات مورفولوژیکی در بافت ریه به دلیل ایجاد تغییرات ساختاری فاحش با تکثیر بافت همبند در ناحیه پارانشیم، بینابینی، در امتداد سپتوم های بین آلوئولی و بین لوبولی، برونش ها و تنه های عروقی است. به دلیل درگیری پلور احشایی و جداری در فرآیند، ابتدا التهاب پری فوکال در آنها رخ می دهد و به دنبال آن توبرکل ها، کانون ها و سپس چسبندگی های محدود یا گسترده مسطح (شوارت) ایجاد می شود.
سوال 9. طبقه بندی بالینی سل. اشکال بالینی سل اولیه
1. اشکال بالینی اصلی
گروه 1. سل اولیه:
1) prelocal: مسمومیت سل در کودکان و نوجوانان.
2) محلی:
الف) سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه؛
ب) کمپلکس سل اولیه.
گروه 2. ثانویه: سل سیستم تنفسی (سل در پس زمینه سل اولیه قبلاً مبتلا شده):
1) نظامی؛
2) منتشر شد.
3) کانونی؛
4) نفوذی؛
5) پنومونی موردی؛
6) سل؛
7) غار.
8) فیبری-غاری؛
9) سیروز
گروه 3. سوم: سل سایر اندام ها و سیستم ها:
1) سل مننژها و سیستم عصبی مرکزی؛
2) سل روده ها، صفاق و غدد لنفاوی مزانتریک؛
3) سل استخوان ها و مفاصل.
4) سل اندام های ادراری و تناسلی؛
5) سل پوست و بافت زیر جلدی؛
6) سل غدد لنفاوی محیطی؛
7) سل چشم;
8) سل سایر اندام ها.
گروه 4. فرم های فردی:
1) جنب سلی؛
2) آمپیم پلور.
3) سارکوئیدوز
ویژگی های فرآیند سل
محلی سازی و گسترش: در ریه ها توسط لوب ها و بخش ها، و در سایر اندام ها - با محل ضایعه.
الف) نفوذ، پوسیدگی، آلودگی؛
ب) جذب، ضخیم شدن، اسکار، کلسیفیکاسیون.
دفع باکتری:
الف) با جداسازی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT+)؛
ب) بدون جداسازی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT-).
عوارض:
هموپتیزی و خونریزی ریوی، پنوموتوراکس خود به خود، نارسایی قلبی ریوی، آتلکتازی، آمیلوئیدوز، نارسایی کلیوی، فیستول های برونش، قفسه سینه و غیره.
تغییرات باقیمانده پس از سل ریوی:
الف) اندام های تنفسی: فیبری، فیبری-کانونی، تاولی-دیستروفی، کلسیفیکاسیون در ریه ها و غدد لنفاوی، پلوروپنومواسکلروز، سیروز، وضعیت پس از جراحی و غیره.
ب) تغییرات در سایر اندام ها: تغییرات سیکاتریسیال در اندام های مختلف و پیامدهای آن، کلسیفیکاسیون، وضعیت پس از مداخلات جراحی.
مطابق با طبقه بندی بالینی سل، تشخیص به شرح زیر است. شکل بالینی سل، محلی سازی ضایعه توسط لوب ها یا بخش ها نشان داده شده است، سپس مرحله فرآیند، وجود (MBT+) یا عدم وجود (MBT-) دفع باکتری و عوارض مشخص می شود. به عنوان مثال: سل نفوذی بخش VI ریه راست در مرحله پوسیدگی و بذر. MBT+; هموپتیزی
2. مجموعه سل اولیه یک شکل محلی از سل اولیه است که از 3 جزء تشکیل شده است: اثر اولیه ریوی، جزء غده ای - لنفادنیت و مسیر التهابی - لنفانژیت، که هر دو جزء را به هم متصل می کند.
علائم بالینی به اندازه ضایعه موردی، شدت ناحیه التهاب اطراف کانونی و همچنین میزان درگیری غدد لنفاوی داخل قفسه سینه در یک فرآیند خاص بستگی دارد. در مواردی که اندازه کانون اولیه کوچک است، ناحیه انفیلتراسیون پری کانونی وجود ندارد یا به وضوح قابل مشاهده نیست، تغییرات در گره های داخل قفسه سینه محدود است، تظاهرات بالینی مجموعه سل اولیه پاک می شود و علائم کمی دارد. در برخی موارد، کمپلکس اولیه بدون علامت است و در مرحله کلسیفیکاسیون تشخیص داده می شود. مرسوم است که بین یک دوره صاف و پیچیده تمایز قائل می شود. کمپلکس سل اولیه بیان شده بالینی مربوط به مرحله نفوذ یک فرآیند خاص است. بر اساس ماهیت شروع بیماری، آن را به اشکال شبه آنفولانزا، پنومونی و تیفوئید تقسیم می کنند. هنگامی که مرحله نفوذ کمپلکس اولیه بارزتر است، شروع حاد بیماری بیشتر مشاهده می شود که با علائم کلی مسمومیت همراه است: افزایش دما تا سطح تب، کاهش اشتها، بی حالی و خستگی. در برخی موارد، کمپلکس اولیه ممکن است به تدریج (در طی چند هفته و گاهی ماه‌ها) ایجاد شود، در حالی که فرد مبتلا دچار بی‌حالی، بی‌ثباتی هیجانی، کاهش اشتها، کاهش وزن بدن و هنگامی که دما اندازه‌گیری می‌شود، تب با درجه پایین از نوع اشتباه مشخص شده است. در برخی از افراد مبتلا، ممکن است مجموعه اولیه دوره نهفته داشته باشد و در نتیجه یک مطالعه پیشگیرانه تشخیص داده شود. در طول دوره تب، بیمار می تواند سلامت نسبتا رضایت بخشی را حفظ کند، که برای یک فرآیند خاص معمول است. در برخی موارد، آبریزش بینی، قرمزی در حلق و سرفه خفیف را می توان مشاهده کرد که می تواند با ایجاد پارالرژی در سل توضیح داده شود.
پس از معاینه، رنگ پریدگی پوست، کاهش تورور و وزن بدن آشکار می شود. غدد لنفاوی محیطی در بیش از 5 گروه لمس می شوند، قوام نرم الاستیک، متحرک، بدون درد، بزرگ شده به اندازه یک نخود یا بیشتر. تغییرات کوبه ای در مجموعه سل اولیه بر سمع غلبه دارد: در محل نفوذ در بافت ریه، کوتاه شدن صدای کوبه ای یا تیرگی آن مشخص می شود. همان داده های کوبه ای مربوط به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه است. هنگام گوش دادن به بالای ناحیه کوتاه شدن صدای کوبه ای، تضعیف تنفس با بازدم طولانی مشخص می شود. در صورت بروز فرآیندهای تازه در یک منطقه محدود، گاهی اوقات صدای حباب ریز مرطوب شنیده می شود. با برطرف شدن پدیده های اطراف کانونی و ضخیم شدن کانون اولیه، تیرگی کاهش می یابد و تنفس سخت تر می شود. در بخشی از سیستم قلبی عروقی، تغییرات منتشر در میوکارد مشاهده می شود که باعث گسترش مرزهای قلب، آریتمی، تاکی کاردی، سوفل سیستولیک و کاهش فشار خون می شود. هنگام معاینه حفره شکمی، بزرگ شدن کبد و طحال مشاهده می شود.
داده های آزمایشگاهی
تشخیص سلمطالعه حساسیت بیمار به سل با استفاده از تست Mantoux با 2TE معمولاً نوبت واکنش های توبرکولین، هایپررژی یا دوره بلافاصله پس از نوبت را مشخص می کند.
بیماران مبتلا به انواع اولیه سل به ندرت خلط تولید می کنند. در این راستا برای تعیین دفع باکتری، آب‌های شستشوی برونش و در کودکان خردسال، آب‌های شستشوی معده بررسی می‌شوند.
در خون محیطی، لکوسیتوز متوسط، تغییر فرمول لکوسیت به چپ، لنفوپنی، ائوزینوپنی و سرعت رسوب گلبول های قرمز تسریع شده مشاهده می شود.
داده های اشعه ایکس
از نظر رادیولوژیک، در طول کمپلکس سل اولیه، 4 فاز متمایز می شود:
1) پنومونی یا نفوذی.
2) جذب؛
3) فشرده سازی؛
4) کلسیفیکاسیون
در طول مرحله نفوذ، سایه تأثیر اولیه همگن است، خطوط آن تار می شود. این مرحله با یک ریشه تغییر یافته پاتولوژیک مرتبط است - مسیری به شکل سازندهای خطی به طور مبهم. تغییرات در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه اغلب ماهیت منطقه ای دارند و یک گروه را تحت تاثیر قرار می دهند. در این مورد، افزایش حجمی یا گسترش ریشه ریه، نقض تمایز عناصر ساختاری آن و خطوط تار مشخص می شود. در مرحله تحلیل، کاهش پاسخ التهابی مشاهده می شود. سایه تأثیر اولیه در اندازه کاهش می یابد و به دلیل کاهش شدت آن در قسمت های محیطی و ناحیه شدیدتر در مرکز، کانتورها نامشخص است. سایه روبان مانند باریک تر می شود. در مرحله تراکم، یک مرکز گرد با خطوط واضح و ساختار ناهمگن به دلیل گنجاندن آهک تعیین می شود. 3-5 سایه خطی در منطقه مسیر حفظ می شود. در مرحله کلسیفیکاسیون، سایه‌های کانونی شدید با خطوط واضح ظاهر می‌شوند که با ریشه مرتبط نیستند. در محل تأثیر ریوی، فوکوس Ghon تشکیل می شود. عناصر ساختاری ریشه متمایز می شوند و بازسازی اسکلروتیک در نواحی خاصی از ریشه و کلسیفیکاسیون جزئی در غدد لنفاوی منطقه قابل تشخیص است.
معاینه بالینی
اگر کودکی از این بیماری رنج می برد، پس از اتمام دوره اصلی شیمی درمانی در کلینیک، در گروه I (1-2 سال) ثبت نام داروخانه و سپس در گروه II (1-2 سال) مشاهده می شود. در این زمان، در ماه های پاییز و بهار، 2 بار در سال، کودک تحت درمان ضد عود با دو دارو در یک آسایشگاه قرار می گیرد. سپس او به گروه III ثبت نام داروخانه منتقل می شود. در صورت تغییرات باقیمانده واضح در ریه ها به شکل کلسیفیکاسیون های بزرگ و پنوموسکلروزیس، کودکانی که از کمپلکس سل اولیه رنج می برند تا بزرگسالی در گروه III ثبت داروخانه مشاهده می شوند.
درمان بالینی، بهبود مداوم فرآیند سل است که با دوره‌های متفاوت مشاهده تأیید می‌شود. این شرایط بسته به ماهیت فرآیند، سودمندی درمان، میزان و شیوع تغییرات باقیمانده و وجود عوامل تشدید کننده تنظیم می شود.
بنابراین، معیارهای درمان بالینی باید به عنوان مجموعه ای از علائم نشان دهنده حذف سل ریوی فعال، تعیین شده توسط روش های تحقیقاتی بالینی، رادیولوژیکی، آزمایشگاهی، بیوشیمیایی و ایمونولوژیکی درک شود.
بر اساس مطالعه جامع انجام شده، می توان معیارهای اصلی برای درمان بالینی سل ریوی را تعیین کرد:
- عدم وجود علائم بالینی مسمومیت با سل؛
- عادی سازی هموگرام و ESR؛
- ناپدید شدن علائم محلی سل فعال که بر اساس شکایات و روش های معاینه فیزیکی تعیین می شود.
- خلط ابسیلاری پایدار، اثبات شده توسط مجموعه ای از مطالعات باکتریوسکوپی و باکتریولوژیکی؛
- عدم وجود علائم رادیولوژیکی سل ریوی در نتیجه تکمیل روند آن، که در توقف روند تحلیل تغییرات سل در ریه ها و پلورا، تکمیل فرآیند فیبروز، فشرده سازی و کلسیفیکاسیون کانون ها بیان می شود. انجام یک سری رادیوگرافی و توموگرافی که عدم وجود پویایی فرآیند را به مدت 3 ... 6 ماه مستند می کند، ضروری است. افزایش کلسیفیکاسیون در فرآیندهای مزمن در حال انجام نشانگر فعالیت این فرآیند است و به ما اجازه نمی دهد در مورد درمان صحبت کنیم.
- تحت تأثیر درمان و در طولانی مدت پس از آن، کاهش طبیعی حساسیت بدن به توبرکولین وجود دارد و اگر در پایان درمان همچنان بالا بماند، نشان دهنده بی ثباتی ایمونوبیولوژیک بدن و احتمال عود است. از بیماری در این موارد نمی توان در مورد درمان کودکان با حساسیت بیش از حد به توبرکولین صحبت کرد.
- نرمال سازی کامل پارامترهای بیوشیمیایی و ایمونولوژیکی، از جمله پس از تزریق زیر جلدی توبرکولین (پس از آزمایش های تحریک کننده توبرکولین).
هنگام ایجاد درمان بالینی، تمرکز بر یک یا دو نشانه از درمان روند سل کافی نیست.
هر یک از معیارهای ذکر شده به طور موازی مورد مطالعه قرار می گیرند و وابستگی نزدیکی به سایرین دارند، بنابراین تنها در صورت ترکیب آنها می توان نتیجه گرفت که درمان موثر بوده و یک درمان بالینی رخ داده است. عامل زمان در ایجاد درمان بالینی مهم است.
همه کودکان مبتلا به سل در یک یا آن دسته از پرونده های داروخانه مشاهده می شوند. قبل از ایجاد درمان بالینی، یک دوره رفاه بالینی حداقل 3-5 سال مورد نیاز است، پس از آن کودک از ثبت داروخانه حذف می شود و عملاً سالم در نظر گرفته می شود.
تنها کودکانی که دارای کلسیفیکاسیون بزرگ (قطر بیش از 1 سانتی متر) و همچنین پنوموسکلروز سگمنتال و لوبار هستند تا سن 17 سالگی را شامل می شوند.
"سل در کودکان و نوجوانان"، E.N. یانچنکو
PAS را می توان به صورت داخل وریدی به صورت محلول 3 درصد، در تنقیه یا الکتروفورز تجویز کرد. عوارض جانبی شامل سوء هاضمه (تهوع، استفراغ، اسهال)، درماتیت و بزرگ شدن تیروئید و غدد پستانی است. PAS فقط در ترکیب با سایر داروهای مؤثرتر (GINK، استرپتومایسین) استفاده می شود که از تشکیل سویه های مقاوم جلوگیری می کند و اثر درمانی کل را افزایش می دهد. مصرف PASK...
اختلالات متابولیسم پروتئین به طور مداوم روند سل را همراهی می کند. تظاهرات بالینی این اختلالات آستنی، کم اشتهایی، کمبود وزن بدن، دیسپروتئینمی و در موارد شدیدتر کاهش توانایی بدن در جذب پروتئین های وارد شده با غذا است. این اختلالات منجر به کاهش مقاومت بدن بیماران مبتلا به سل و روند کند فرآیندهای ترمیمی می شود. اثر درمانی انسولین بر اساس ...
تغذیه درمانی منطقی که به ترمیم سلامت کمک می کند باید: تمام مواد مغذی ضروری و غیر قابل تعویض را مطابق با نیازهای واقعی و اصلاح شده ارگانیسم بیمار در اختیار بدن قرار دهد. سیستم‌ها و اندام‌های آنزیمی آسیب‌دیده را حفظ کرده و ترمیم آنها را ترویج می‌کند. تسهیل سنتز مواد فعال بیولوژیکی، از جمله مواردی که عملکردهای محافظتی بدن را تامین می کنند. جبران اجزای فردی که به شدت توسط بدن مصرف می شود یا از دست می رود، در مقادیر بهینه جبران شود...
آسایشگاه های استپی اولیه در سواحل استپ باز دریاهای سیاه و آزوف (Evpatoria، Anapa، منطقه اودسا - Lustdorf و Luzanovka، Skadovsk، Vugaz، Kirillovna، Osipenko و غیره) واقع شده اند. آنها عناصری از آب و هوای ساحلی و برجسته قاره ای-استپی را ترکیب می کنند. در نتیجه، آب و هوا بسیار ناپایدار است و هیچ مزیت خاصی برای بیماران مبتلا به سل ریوی ندارد. این مکان ها شرایط خوبی برای…
علائم بالینی و رادیولوژیکی از دست دادن فعالیت فرآیند زودتر از علائم ایمونولوژیک ظاهر می شود که نشان دهنده نیاز به ادامه درمان خاص است. همین الگو در پویایی E-ROC در اشکال محلی سل اولیه (در سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه و مجموعه سل اولیه) نیز آشکار شد. برای اشکال مشخص شده سل در مرحله فروپاشی، E-ROC بیش از 2 برابر کمتر از ...