نارسایی حاد تنفسی (نارسایی حاد ریوی، نارسایی حاد تنفسی). نارسایی تنفسی در کودکان و بزرگسالان - انواع، علل، علائم، تشخیص، درمان نارسایی تنفسی کمک های پیش پزشکی

(ADN) یک سندرم پاتولوژیک است که با کاهش شدید سطح اکسیژن خون مشخص می شود. به شرایط خطرناک و تهدید کننده زندگی که می تواند منجر به مرگ شود اشاره دارد. علائم اولیه نارسایی حاد تنفسی عبارتند از: تاکی پنه، خفگی، احساس کمبود هوا، بی قراری، سیانوز. با پیشرفت هیپوکسی، اختلال در هوشیاری، تشنج و کمای هیپوکسیک ایجاد می شود. وجود و شدت اختلالات تنفسی با ترکیب گازی خون تعیین می شود. کمک های اولیه شامل از بین بردن علت ARF، اکسیژن درمانی و در صورت لزوم تهویه مکانیکی است.

ICD-10

J96.0نارسایی حاد تنفسی

اطلاعات کلی

اختلال در هدایت عصبی عضلانی منجر به فلج عضلات تنفسی می شود و می تواند باعث نارسایی حاد تنفسی در بوتولیسم، کزاز، فلج اطفال، مصرف بیش از حد شل کننده های عضلانی، میاستنی گراویس شود. ARF قفسه سینه-دیافراگم و جداری با تحرک محدود قفسه سینه، ریه ها، پلورا و دیافراگم همراه است. اختلالات حاد تنفسی می تواند همراه با پنوموتوراکس، هموتوراکس، جنب اگزوداتیو، صدمات قفسه سینه، شکستگی دنده ها و اختلالات وضعیتی باشد.

گسترده ترین گروه پاتوژنتیک نارسایی حاد تنفسی برونکوپولمونری است. ARF از نوع انسدادی در نتیجه انسداد راه هوایی در سطوح مختلف ایجاد می شود. علت انسداد ممکن است اجسام خارجی نای و برونش ها، اسپاسم حنجره، وضعیت آسم، برونشیت همراه با ترشح بیش از حد مخاط، خفگی خفگی و غیره باشد. ARF محدود کننده در فرآیندهای پاتولوژیک همراه با کاهش کشش بافت ریه (پنومونی لوبار) رخ می دهد. هماتوم، آتلکتازی ریه، غرق شدگی، شرایط پس از برداشتن وسیع ریه و غیره). شکل منتشر نارسایی حاد تنفسی به دلیل ضخیم شدن قابل توجه غشاهای آلوئولو مویرگی و در نتیجه مشکل در انتشار اکسیژن ایجاد می شود. این مکانیسم نارسایی تنفسی بیشتر برای بیماری های مزمن ریوی (پنوموکونیوز، پنوموسکلروز، آلوئولیت فیبروزان منتشر و غیره) معمول است، اما می تواند به طور حاد، به عنوان مثال، با سندرم دیسترس تنفسی یا ضایعات سمی ایجاد شود.

نارسایی حاد تنفسی ثانویه به دلیل ضایعاتی رخ می دهد که مستقیماً بر اندام های مرکزی و محیطی دستگاه تنفسی تأثیر نمی گذارد. بنابراین، اختلالات تنفسی حاد همراه با خونریزی شدید، کم خونی، شوک هیپوولمیک، افت فشار خون شریانی، آمبولی ریوی، نارسایی قلبی و سایر شرایط ایجاد می شود.

طبقه بندی

طبقه بندی علت شناختی ARF را به اولیه (ناشی از اختلال در مکانیسم های تبادل گاز در ریه ها - تنفس خارجی) و ثانویه (ناشی از اختلال در انتقال اکسیژن به بافت ها - بافت و تنفس سلولی) تقسیم می کند.

نارسایی حاد تنفسی اولیه:

سانتروژن
عصبی عضلانی
پلوروژنیک یا توراکودیافراگماتیک
برونش ریوی (انسدادی، محدود کننده و منتشر)

نارسایی حاد تنفسی ثانویه ناشی از:

اختلالات کم خونی
اختلالات هیپوولمیک
علل قلبی
عوارض ترومبوآمبولیک
شنت (رسوب) خون در شرایط مختلف شوک

این اشکال نارسایی حاد تنفسی به تفصیل در بخش "علل" مورد بحث قرار خواهند گرفت.

علاوه بر این، بین تهویه (هیپرکاپنیک) و نارسایی حاد تنفسی پارانشیمی (هیپوکسمی) تمایز قائل شد. DN تهویه در نتیجه کاهش تهویه آلوئولی ایجاد می شود و با افزایش قابل توجهی در pCO2، هیپوکسمی شریانی و اسیدوز تنفسی همراه است. به عنوان یک قاعده، در پس زمینه اختلالات مرکزی، عصبی عضلانی و سینه-دیافراگم رخ می دهد. DN پارانشیمی با هیپوکسمی شریانی مشخص می شود. در این حالت، سطح CO2 در خون ممکن است نرمال یا کمی بالا باشد. این نوع نارسایی حاد تنفسی نتیجه پاتولوژی برونش ریوی است.

بسته به تنش جزئی O2 و CO2 در خون، سه مرحله از اختلالات حاد تنفسی متمایز می شود:

ARF مرحله I- pO2 به 70 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، pCO2 تا 35 میلی متر جیوه. هنر
ARF مرحله دوم- pO2 به 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، pCO2 به 50 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر
ARF مرحله III- pO2 به 50 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و در پایین تر، pCO2 به 80-90 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر و بالاتر.

علائم ARF

توالی، شدت و سرعت ایجاد علائم نارسایی حاد تنفسی ممکن است در هر مورد بالینی متفاوت باشد، با این حال، برای راحتی ارزیابی شدت اختلالات، مرسوم است که بین سه درجه ARF (مطابق با مراحل) تمایز قائل شود. هیپوکسمی و هیپرکاپنی).

درجه ODN I(مرحله جبران شده) با احساس کمبود هوا، اضطراب بیمار و گاهی سرخوشی همراه است. پوست رنگ پریده، کمی مرطوب است. سیانوز خفیف انگشتان، لب ها و نوک بینی وجود دارد. هدف: تاکی پنه (RR 25-30 در دقیقه)، تاکی کاردی (HR 100-110 در دقیقه)، افزایش متوسط فشار خون.

در ODN II درجه(مرحله جبران ناقص) تحریک روانی حرکتی ایجاد می شود، بیماران از خفگی شدید شکایت دارند. گیجی، توهم و هذیان ممکن است. رنگ پوست سیانوتیک است (گاهی با پرخونی)، تعریق زیاد مشاهده می شود. در مرحله دوم نارسایی حاد تنفسی، RR (تا 30-40 در دقیقه) و نبض (تا 120-140 در دقیقه) همچنان افزایش می یابد. فشار خون شریانی .

ARF درجه III(مرحله جبران خسارت) با ایجاد کمای هیپوکسیک و تشنج های تونیک-کلونیک مشخص می شود که نشان دهنده اختلالات متابولیک شدید سیستم عصبی مرکزی است. مردمک ها گشاد می شوند و به نور پاسخ نمی دهند، سیانوز لکه ای پوست ظاهر می شود. RR به 40 یا بیشتر در دقیقه می رسد، حرکات تنفسی سطحی هستند. یک علامت پیش‌آگهی مهم، انتقال سریع تاکی پنه به برادی پنه است (RR 8-10 در دقیقه)، که منادی ایست قلبی است. فشار خون به شدت کاهش می یابد، ضربان قلب بیش از 140 در دقیقه. با علائم آریتمی نارسایی حاد تنفسی درجه سوم در واقع مرحله پیش آگونال وضعیت پایانی است و بدون اقدامات به موقع احیا منجر به مرگ سریع می شود.

تشخیص

اغلب، تصویر نارسایی حاد تنفسی آنقدر سریع ایجاد می شود که عملاً زمانی برای تشخیص پیشرفته باقی نمی گذارد. در این موارد پزشک (متخصص ریه، احیاگر، تروماتولوژیست و ...) به سرعت وضعیت بالینی را ارزیابی می کند تا علل احتمالی ARF را مشخص کند. هنگام معاینه بیمار، توجه به باز بودن راه های هوایی، دفعات و ویژگی های تنفس، درگیری عضلات کمکی در عمل تنفس، رنگ پوست و ضربان قلب مهم است. به منظور ارزیابی درجه هیپوکسمی و هیپرکاپنی، حداقل تشخیصی شامل تعیین ترکیب گاز و وضعیت اسید-باز خون است.

اگر شرایط بیمار اجازه دهد (با مرحله I ARF)، یک مطالعه FVD انجام می شود (پیک فلومتری، اسپیرومتری). برای تعیین علل نارسایی حاد تنفسی، داده های رادیوگرافی قفسه سینه، برونکوسکوپی، ECG، آزمایشات خون عمومی و بیوشیمیایی و مطالعات سم شناسی ادرار و خون ممکن است مهم باشد.

مراقبت های اورژانسی برای ARF

توالی اقدامات کمک های اولیه با توجه به علت نارسایی حاد تنفسی و همچنین شدت آن تعیین می شود. الگوریتم کلی شامل اطمینان و حفظ باز بودن راه هوایی، بازگرداندن اختلالات در تهویه ریوی و پرفیوژن، و حذف اختلالات همودینامیک همزمان است.

در مرحله اول، معاینه حفره دهان بیمار، خارج کردن اجسام خارجی (در صورت وجود)، آسپیراسیون محتویات از دستگاه تنفسی و رفع پسرفتگی زبان ضروری است. به منظور اطمینان از باز بودن راه هوایی، تراکئوستومی، کونکوتومی یا تراکئوتومی، برونکوسکوپی درمانی و درناژ وضعیتی ممکن است مورد نیاز باشد. در صورت پنومو یا هموتوراکس، حفره پلور تخلیه می شود. برای برونکواسپاسم، گلوکوکورتیکواستروئیدها و برونکودیلاتورها (به صورت سیستمی یا استنشاقی) استفاده می شود. در مرحله بعد، باید فوراً یک منبع اکسیژن مرطوب (با استفاده از کاتتر بینی، ماسک، چادر اکسیژن، اکسیژن رسانی هیپرباریک، تهویه مکانیکی) تهیه کنید.

به منظور اصلاح اختلالات همزمان ناشی از نارسایی حاد تنفسی، درمان دارویی انجام می شود: برای سندرم درد، مسکن ها تجویز می شوند. برای تحریک تنفس و فعالیت قلبی عروقی - آنالپتیک های تنفسی و گلیکوزیدهای قلبی. برای از بین بردن هیپوولمی، مسمومیت - انفوزیون درمانی و غیره.

پیش بینی

عواقب نارسایی تنفسی حاد توسعه یافته همیشه جدی است. پیش آگهی تحت تأثیر علت وضعیت پاتولوژیک، درجه اختلالات تنفسی، سرعت کمک های اولیه، سن و وضعیت اولیه است. با اختلالات بحرانی که به سرعت در حال توسعه هستند، مرگ در نتیجه ایست تنفسی یا قلبی رخ می دهد. با هیپوکسمی و هیپرکاپنی کمتر شدید و از بین بردن سریع علت نارسایی حاد تنفسی، به عنوان یک قاعده، یک نتیجه مطلوب مشاهده می شود. برای حذف دوره های مکرر ARF، درمان فشرده آسیب شناسی زمینه ای که منجر به اختلالات تنفسی تهدید کننده زندگی می شود ضروری است.

نارسایی تنفسی یک آسیب شناسی است که روند اکثر بیماری های اندام های داخلی و همچنین شرایط ناشی از تغییرات ساختاری و عملکردی در قفسه سینه را پیچیده می کند. برای حفظ هموستاز گاز، قسمت تنفسی ریه ها، راه های هوایی و قفسه سینه باید تحت فشار کار کند.

تنفس خارجی تامین اکسیژن بدن و حذف دی اکسید کربن را تضمین می کند. هنگامی که این عملکرد مختل می شود، قلب شروع به تپش سریع تر می کند، تعداد گلبول های قرمز خون افزایش می یابد و سطح هموگلوبین افزایش می یابد. افزایش کار قلب مهمترین عنصر جبران نارسایی تنفس خارجی است.

در مراحل بعدی نارسایی تنفسی، مکانیسم‌های جبرانی از کار می‌افتند، توانایی‌های عملکردی بدن کاهش می‌یابد و جبران‌سازی ایجاد می‌شود.

اتیولوژی

علل ریوی شامل اختلالات تبادل گاز، تهویه و پرفیوژن در ریه ها است. آنها با لوبار، آبسه ریه، فیبروز کیستیک، آلوئولیت، هموتوراکس، هیدروتوراکس، آسپیراسیون آب در هنگام غرق شدن، آسیب تروماتیک به قفسه سینه، سیلیکوز، آنتراکوزیس، ناهنجاری های مادرزادی ریه ها و بدشکلی های قفسه سینه ایجاد می شوند.

علل خارج ریوی عبارتند از:

هیپوونتیلاسیون آلوئولار و انسداد برونش از فرآیندهای پاتولوژیک اصلی نارسایی تنفسی هستند.

در مراحل اولیه بیماری، واکنش های جبرانی فعال می شود که هیپوکسی را از بین می برد و بیمار احساس رضایت می کند. با اختلالات و تغییرات واضح در ترکیب گاز خون، این مکانیسم ها نمی توانند کنار بیایند، که منجر به ایجاد علائم بالینی مشخص و در آینده - عوارض شدید می شود.

علائم

نارسایی تنفسی می تواند حاد یا مزمن باشد. شکل حاد آسیب شناسی به طور ناگهانی رخ می دهد، به سرعت توسعه می یابد و تهدیدی برای زندگی بیمار است.

در نارسایی اولیه، ساختارهای دستگاه تنفسی و اندام های تنفسی به طور مستقیم تحت تأثیر قرار می گیرند. دلایل آن عبارتند از:

درد ناشی از شکستگی ها و سایر آسیب های جناغ و دنده ها،
انسداد برونش به دلیل التهاب برونش های کوچک، فشرده شدن راه های هوایی توسط یک نئوپلاسم،
هیپوونتیلاسیون و اختلال عملکرد ریوی
آسیب به مراکز تنفسی در قشر مغز - آسیب به سر، مسمومیت دارویی یا دارویی،
آسیب ماهیچه های تنفسی.

نارسایی تنفسی ثانویه با آسیب به اندام ها و سیستم هایی که در مجموعه تنفسی گنجانده نشده اند مشخص می شود:

از دست دادن خون
ترومبوز عروق بزرگ،
وضعیت شوک تروماتیک
انسداد روده،
تجمع ترشحات چرکی یا اگزودا در حفره پلور.

نارسایی حاد تنفسی خود را با علائم کاملاً چشمگیر نشان می دهد.بیماران از احساس کمبود هوا، تنگی نفس، مشکل در دم و بازدم شکایت دارند. این علائم زودتر از سایر علائم ظاهر می شوند. تاکی پنه معمولاً ایجاد می شود - تنفس سریع که تقریباً همیشه با ناراحتی تنفسی همراه است. ماهیچه های تنفسی بیش از حد تحت فشار قرار می گیرند و برای عملکرد به انرژی و اکسیژن زیادی نیاز دارند.

با افزایش نارسایی تنفسی، بیماران هیجان زده، بی قرار و سرخوش می شوند. آنها ارزیابی انتقادی وضعیت خود و محیط را متوقف می کنند. علائم "ناراحتی تنفسی" ظاهر می شود - سوت، خس خس دور، تنفس ضعیف، تمپانیت در ریه ها. پوست رنگ پریده می شود، تاکی کاردی و سیانوز منتشر ایجاد می شود و بال های بینی متورم می شوند.

در موارد شدید، پوست رنگ مایل به خاکستری پیدا می کند و چسبناک و مرطوب می شود. با پیشرفت بیماری، فشار خون شریانی جای خود را به افت فشار می دهد، هوشیاری افسرده می شود، کما و نارسایی اندام های متعدد ایجاد می شود: آنوری، زخم معده، فلج روده، اختلال عملکرد کلیه و کبد.

علائم اصلی شکل مزمن بیماری:

تنگی نفس با ریشه های مختلف؛
افزایش تنفس - تاکی پنه؛
کبودی پوست - سیانوز؛
افزایش کار عضلات تنفسی؛
تاکی کاردی جبرانی،
اریتروسیتوز ثانویه؛
ادم و فشار خون شریانی در مراحل بعدی.

کشش عضلات گردن و انقباض عضلات شکم در هنگام بازدم با لمس مشخص می شود. در موارد شدید، تنفس متناقض تشخیص داده می شود: هنگام دم، معده به سمت داخل کشیده می شود و هنگام بازدم به سمت بیرون حرکت می کند.

در کودکان، به دلیل تعدادی از ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی بدن کودک، آسیب شناسی بسیار سریعتر از بزرگسالان ایجاد می شود. نوزادان بیشتر مستعد تورم غشای مخاطی هستند، مجرای نایژه‌ها کاملاً باریک است، روند ترشح تسریع می‌شود، عضلات تنفسی ضعیف هستند، دیافراگم بالاست، تنفس کم‌عمق‌تر است و متابولیسم بسیار شدید است.

این عوامل به اختلال در باز بودن تنفس و تهویه ریوی کمک می کنند.

کودکان معمولاً دچار یک نوع انسداد فوقانی نارسایی تنفسی می شوند که سیر آبسه پاراتونسیلار، کروپ کاذب، اپی گلوتیت حاد، فارنژیت و غیره را پیچیده می کند. صدای کودک تغییر می کند و تنفس "تنوتیک" ظاهر می شود.

درجات توسعه نارسایی تنفسی:

اولین- دشواری در تنفس و اضطراب کودک، خشن، صدای خروس، تاکی کاردی، سیانوز ناپایدار اطراف دهان، افزایش با اضطراب و ناپدید شدن با تنفس اکسیژن.
دومین- تنفس پر سر و صدا که از راه دور شنیده می شود، تعریق، سیانوز مداوم در زمینه رنگ پریده، ناپدید شدن در چادر اکسیژن، سرفه، گرفتگی صدا، جمع شدن فضاهای بین دنده ای، رنگ پریدگی بستر ناخن، تنبلی، رفتار غیرعادی.
سوم- تنگی نفس شدید، سیانوز کامل، آکروسیانوز، سنگ مرمر، رنگ پریدگی پوست، افت فشار خون، پاسخ سرکوب شده به درد، پر سر و صدا، تنفس متناقض، آدنامی، تضعیف صداهای قلبی، اسیدوز، افت فشار خون عضلانی.
چهارممرحله پایانی است و با ایجاد انسفالوپاتی، آسیستول، خفگی، برادی کاردی، تشنج، کما آشکار می شود.

ایجاد نارسایی ریوی در نوزادان ناشی از سیستم سورفکتانت ناقص بالغ ریه ها، اسپاسم عروقی، آسپیراسیون مایع آمنیوتیک با مدفوع اصلی و ناهنجاری های مادرزادی سیستم تنفسی است.

عوارض

نارسایی تنفسی یک آسیب شناسی جدی است که نیاز به درمان فوری دارد. درمان شکل حاد بیماری دشوار است و منجر به ایجاد عوارض خطرناک و حتی مرگ می شود.

نارسایی حاد تنفسی یک آسیب شناسی تهدید کننده زندگی است که بدون مراقبت پزشکی به موقع منجر به مرگ بیمار می شود.

تشخیص

تشخیص نارسایی تنفسی با مطالعه شکایات بیمار، جمع آوری تاریخچه زندگی و بیماری و شناسایی آسیب شناسی های همراه آغاز می شود. سپس متخصص با توجه به سیانوز پوست، تنفس سریع، جمع شدن فضاهای بین دنده ای و گوش دادن به ریه ها با فونندوسکوپ اقدام به معاینه بیمار می کند.

برای ارزیابی ظرفیت تهویه ریه ها و عملکرد تنفس خارجی، آزمایش های عملکردی انجام می شود که طی آن ظرفیت حیاتی ریه ها، حداکثر سرعت حجمی بازدم اجباری و حجم دقیقه تنفس اندازه گیری می شود. برای ارزیابی کار عضلات تنفسی، فشار دمی و بازدمی در حفره دهان اندازه گیری می شود.

تشخیص آزمایشگاهی شامل مطالعه تعادل اسید و باز و ترکیب گاز خون است.

روش های تحقیق اضافی شامل رادیوگرافی و تصویربرداری تشدید مغناطیسی است.

رفتار

نارسایی حاد تنفسی به طور ناگهانی و سریع ایجاد می شود، بنابراین شما باید بدانید که چگونه مراقبت های اورژانسی و پیش از پزشکی را ارائه دهید.

بیمار در سمت راست قرار می گیرد، قفسه سینه از لباس های تنگ آزاد می شود. برای جلوگیری از فرورفتن زبان، سر را به سمت عقب متمایل کرده و فک پایین را به سمت جلو هل می دهند. سپس اجسام خارجی و خلط را با استفاده از یک گاز در خانه یا یک دستگاه آسپیراتور در بیمارستان از گلو خارج می کنند.

لازم است با آمبولانس تماس بگیرید، زیرا درمان بیشتر فقط در بخش مراقبت های ویژه امکان پذیر است.

ویدئو: کمک های اولیه برای نارسایی حاد تنفسی

درمان آسیب شناسی مزمن با هدف بازگرداندن تهویه ریوی و تبادل گاز در ریه ها، رساندن اکسیژن به اندام ها و بافت ها، تسکین درد و همچنین از بین بردن بیماری هایی است که باعث این وضعیت اضطراری شده است.

روش های درمانی زیر به بازیابی تهویه ریوی و باز بودن راه هوایی کمک می کند:

پس از بازیابی تنفس، آنها به درمان علامتی اقدام می کنند.

متشکرم

این سایت اطلاعات مرجع را فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه می دهد. تشخیص و درمان بیماری ها باید زیر نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره با متخصص الزامی است!

نارسایی تنفسی چیست؟

وضعیت پاتولوژیک بدن که در آن تبادل گاز در ریه ها مختل می شود نامیده می شود نارسایی تنفسی. در نتیجه این اختلالات، سطح اکسیژن خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و سطح دی اکسید کربن افزایش می یابد. به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به بافت ها، هیپوکسی یا گرسنگی اکسیژن در اندام ها (از جمله مغز و قلب) ایجاد می شود.

ترکیب طبیعی گاز خون در مراحل اولیه نارسایی تنفسی را می توان از طریق واکنش های جبرانی به دست آورد. عملکرد اندام های تنفسی خارجی و عملکرد قلب ارتباط نزدیکی با هم دارند. بنابراین، هنگامی که تبادل گاز در ریه ها مختل می شود، قلب شروع به کار سخت تر می کند، که یکی از مکانیسم های جبرانی است که در طول هیپوکسی ایجاد می شود.

واکنش های جبرانی نیز شامل افزایش تعداد گلبول های قرمز و افزایش سطح هموگلوبین، افزایش حجم دقیقه ای گردش خون است. در موارد شدید نارسایی تنفسی، واکنش های جبرانی برای عادی سازی تبادل گاز و از بین بردن هیپوکسی کافی نیست و مرحله ای از جبران ایجاد می شود.

طبقه بندی نارسایی تنفسی

تعدادی از طبقه بندی های نارسایی تنفسی با توجه به ویژگی های مختلف آن وجود دارد.

با توجه به مکانیسم توسعه

1. هیپوکسمی یا نارسایی ریوی پارانشیمی (یا نارسایی تنفسی نوع I). با کاهش سطح و فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی (هیپوکسمی) مشخص می شود. از بین بردن آن با اکسیژن درمانی دشوار است. اغلب در ذات الریه، ادم ریوی و سندرم دیسترس تنفسی دیده می شود.
2. هیپرکاپنیک تهویه (یا نارسایی ریوی نوع دوم). در خون شریانی، مقدار و فشار جزئی دی اکسید کربن افزایش می یابد (هیپرکاپنی). سطح اکسیژن پایین است، اما این هیپوکسمی با اکسیژن درمانی به خوبی درمان می شود. با ضعف و نقص عضلات تنفسی و دنده ها، با اختلال در عملکرد مرکز تنفسی ایجاد می شود.

با توجه به وقوع

انسدادینارسایی تنفسی: این نوع نارسایی تنفسی زمانی ایجاد می شود که انسدادی در راه های هوایی برای عبور هوا به دلیل اسپاسم، باریک شدن، فشرده شدن یا ورود جسم خارجی وجود داشته باشد. در این مورد، عملکرد دستگاه تنفسی مختل می شود: تعداد تنفس کاهش می یابد. باریک شدن طبیعی مجرای برونش ها در هنگام بازدم با انسداد ناشی از انسداد تکمیل می شود، بنابراین بازدم به ویژه دشوار است. علت انسداد می تواند: برونکواسپاسم، ادم (آلرژیک یا التهابی)، انسداد مجرای برونش با مخاط، تخریب دیواره برونش یا اسکلروز آن باشد.
محدود کنندهنارسایی تنفسی (محدود کننده): این نوع نارسایی ریوی زمانی رخ می دهد که محدودیت هایی در انبساط و فروپاشی بافت ریه در نتیجه ترشح به داخل حفره پلور، وجود هوا در حفره پلور، چسبندگی، کیفوسکلیوز (انحنای ریه) وجود داشته باشد. ستون فقرات). نارسایی تنفسی به دلیل محدودیت عمق دم ایجاد می شود.
ترکیب شده یا نارسایی مختلط ریوی با وجود علائم نارسایی تنفسی انسدادی و محدود کننده با غلبه یکی از آنها مشخص می شود. با بیماری های ریوی-قلبی طولانی مدت ایجاد می شود.
همودینامیک نارسایی تنفسی با اختلالات گردش خون ایجاد می شود که تهویه ناحیه ای از ریه را مسدود می کند (به عنوان مثال، با آمبولی ریه). این نوع نارسایی ریوی همچنین می تواند با نقایص قلبی در هنگام مخلوط شدن خون شریانی و وریدی ایجاد شود.
نوع پراکندهنارسایی تنفسی زمانی رخ می دهد که ضخیم شدن پاتولوژیک غشای مویرگی-آلوئولار در ریه ها وجود داشته باشد که منجر به اختلال در تبادل گاز می شود.

با توجه به ترکیب گاز خون

1. جبران شد (سطح طبیعی گاز خون).
2. جبران نشده (هیپرکاپنی یا هیپوکسمی خون شریانی).

با توجه به سیر بیماری

با توجه به سیر بیماری یا سرعت بروز علائم بیماری، نارسایی تنفسی حاد و مزمن تشخیص داده می شود.

با شدت

4 درجه شدت نارسایی حاد تنفسی وجود دارد:

درجه اول نارسایی حاد تنفسی: تنگی نفس با مشکل در دم یا بازدم بسته به سطح انسداد و افزایش ضربان قلب، افزایش فشار خون.
درجه دوم: تنفس با کمک عضلات کمکی انجام می شود. سیانوز منتشر و سنگ مرمر شدن پوست رخ می دهد. ممکن است تشنج و خاموشی وجود داشته باشد.
درجه III: تنگی نفس شدید متناوب با مکث های دوره ای در تنفس و کاهش تعداد تنفس. سیانوز لب ها در حالت استراحت مشاهده می شود.
درجه IV - کمای هیپوکسیک: تنفس نادر، تشنجی، سیانوز عمومی پوست، کاهش شدید فشار خون، فرورفتگی مرکز تنفسی تا ایست تنفسی.

3 درجه شدت نارسایی مزمن تنفسی وجود دارد:

درجه اول نارسایی مزمن تنفسی: تنگی نفس با فعالیت بدنی قابل توجه رخ می دهد.
درجه دوم نارسایی تنفسی: تنگی نفس با فعالیت بدنی جزئی رخ می دهد. در حالت استراحت، مکانیسم های جبرانی فعال می شوند.
درجه III نارسایی تنفسی: تنگی نفس و سیانوز لب ها در حالت استراحت مشاهده می شود.

علل نارسایی تنفسی

نارسایی تنفسی زمانی که بر روند تنفس یا ریه‌ها تأثیر می‌گذارد، می‌تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود:

انسداد یا باریک شدن راه های هوایی که با برونشکتازی، برونشیت مزمن، آسم برونش، فیبروز کیستیک، آمفیزم، ادم حنجره، آسپیراسیون و جسم خارجی در برونش ها رخ می دهد.
آسیب به بافت ریه در طی فیبروز ریوی، آلوئولیت (التهاب آلوئول های ریوی) با ایجاد فرآیندهای فیبروتیک، سندرم دیسترس، تومور بدخیم، پرتودرمانی، سوختگی، آبسه ریه، اثرات دارو بر روی ریه.
اختلال در جریان خون در ریه ها (آمبولی ریه) که باعث کاهش جریان اکسیژن در خون می شود.
نقص مادرزادی قلب (فورامن بیضی مادرزادی) - خون وریدی با دور زدن ریه ها مستقیماً به اندام ها می رود.
ضعف عضلانی (با فلج اطفال، پلی میوزیت، میاستنی گراویس، دیستروفی عضلانی، آسیب نخاعی)؛
تنفس ضعیف (با مصرف بیش از حد مواد مخدر و الکل، با آپنه خواب، با چاقی)؛
ناهنجاری های قاب دنده و ستون فقرات (کیفوسکولیوز، آسیب قفسه سینه)؛
کم خونی، از دست دادن خون گسترده؛
آسیب به سیستم عصبی مرکزی؛
افزایش فشار خون در گردش خون ریوی.

پاتوژنز نارسایی تنفسی

عملکرد ریه را می توان تقریباً به 3 فرآیند اصلی تقسیم کرد: تهویه، جریان خون ریوی و انتشار گاز. انحراف از هنجار در هر یک از آنها ناگزیر منجر به نارسایی تنفسی می شود. اما اهمیت و پیامدهای تخلف در این فرآیندها متفاوت است.

اغلب، نارسایی تنفسی زمانی ایجاد می‌شود که تهویه کاهش می‌یابد و منجر به تشکیل دی اکسید کربن اضافی (هیپرکاپنی) و کمبود اکسیژن (هیپوکسمی) در خون می‌شود. دی اکسید کربن توانایی انتشار (نفوذ) بالایی دارد، بنابراین، هنگامی که انتشار ریوی مختل می شود، هیپرکاپنیا اغلب با هیپوکسمی همراه است. اما اختلالات انتشار نادر است.

نقض منفرد تهویه در ریه ها ممکن است، اما اغلب اختلالات ترکیبی مبتنی بر اختلال در یکنواختی جریان خون و تهویه وجود دارد. بنابراین، نارسایی تنفسی نتیجه تغییرات پاتولوژیک در نسبت تهویه/جریان خون است.

نقض در جهت افزایش این نسبت منجر به افزایش فضای مرده فیزیولوژیکی در ریه ها (مناطق بافت ریه که وظایف خود را انجام نمی دهند، به عنوان مثال، در ذات الریه شدید) و تجمع دی اکسید کربن (هیپرکاپنی) می شود. کاهش نسبت باعث افزایش شانت ها یا آناستوموزهای عروقی (مسیرهای جریان خون اضافی) در ریه ها می شود و در نتیجه میزان اکسیژن در خون کاهش می یابد (هیپوکسمی). هیپوکسمی حاصل ممکن است با هیپرکاپنی همراه نباشد، اما هیپرکاپنی معمولاً منجر به هیپوکسمی می شود.

بنابراین، مکانیسم های نارسایی تنفسی 2 نوع اختلال تبادل گاز هستند - هیپرکاپنی و هیپوکسمی.

تشخیص

روش های زیر برای تشخیص نارسایی تنفسی استفاده می شود:

پرسش از بیمار در مورد بیماری های مزمن قبلی و همزمان. این ممکن است به تعیین علت احتمالی نارسایی تنفسی کمک کند.
معاینه بیمار شامل: شمارش تعداد تنفس، مشارکت عضلات کمکی در تنفس، تشخیص رنگ آبی پوست در ناحیه مثلث بینی و فالانژهای ناخن، گوش دادن به قفسه سینه است.
انجام تست های عملکردی: اسپیرومتری (تعیین ظرفیت حیاتی ریه ها و حجم دقیقه تنفس با استفاده از اسپیرومتر)، تست پیک جریان (تعیین حداکثر سرعت حرکت هوا در هنگام بازدم اجباری پس از حداکثر دم با استفاده از پیک فلومتر).
تجزیه و تحلیل ترکیب گاز خون شریانی.
اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه - برای تشخیص آسیب به ریه ها، برونش ها، آسیب های تروماتیک به قفسه سینه و نقص های ستون فقرات.

علائم نارسایی تنفسی

علائم نارسایی تنفسی نه تنها به علت بروز آن، بلکه به نوع و شدت آن نیز بستگی دارد. تظاهرات کلاسیک نارسایی تنفسی عبارتند از:

علائم هیپوکسمی (کاهش سطح اکسیژن در خون شریانی)؛
علائم هیپرکاپنی (افزایش سطح دی اکسید کربن در خون)؛
تنگی نفس؛
سندرم ضعف و خستگی عضلات تنفسی.

هیپوکسمیبا سیانوز (سیانوز) پوست ظاهر می شود که شدت آن با شدت نارسایی تنفسی مطابقت دارد. سیانوز زمانی ظاهر می شود که فشار جزئی اکسیژن کاهش یابد (زیر 60 میلی متر جیوه). در عین حال، افزایش ضربان قلب و کاهش متوسط فشار خون نیز ظاهر می شود. با کاهش بیشتر در فشار جزئی اکسیژن، اگر کمتر از 30 میلی متر جیوه باشد، اختلال حافظه مشاهده می شود. هنر، بیمار از دست دادن هوشیاری را تجربه می کند. در نتیجه هیپوکسی، اختلال در عملکرد اندام های مختلف ایجاد می شود.

هایپرکاپنیبا افزایش ضربان قلب و اختلال خواب (خواب آلودگی در روز و بی خوابی در شب)، سردرد و حالت تهوع ظاهر می شود. بدن سعی می کند از طریق تنفس عمیق و مکرر از شر دی اکسید کربن اضافی خلاص شود، اما این نیز بی تاثیر است. اگر سطح فشار جزئی دی اکسید کربن در خون به سرعت افزایش یابد، افزایش گردش خون مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه می تواند منجر به ادم مغزی و ایجاد کمای هیپوکاپنیک شود.

هنگامی که اولین علائم دیسترس تنفسی در نوزاد ظاهر می شود، اکسیژن درمانی شروع می شود (کنترل ترکیب گاز خون را فراهم می کند). برای این منظور از دستگاه جوجه کشی، ماسک و کاتتر بینی استفاده می شود. در صورت دیسترس تنفسی شدید و اکسیژن درمانی بی اثر است، ونتیلاتور وصل می شود.

در مجموعه ای از اقدامات درمانی، از تجویز داخل وریدی داروهای لازم و آماده سازی سورفکتانت (Curosurf، Exosurf) استفاده می شود.

به منظور جلوگیری از سندرم دیسترس تنفسی در یک نوزاد تازه متولد شده در صورت تهدید زایمان زودرس، برای زنان باردار داروهای گلوکوکورتیکواستروئید تجویز می شود.

رفتار

درمان نارسایی حاد تنفسی (مراقبت های اورژانسی)

دامنه مراقبت های اورژانسی در صورت نارسایی حاد تنفسی به شکل و درجه نارسایی تنفسی و علت ایجاد آن بستگی دارد. مراقبت های اورژانسی با هدف از بین بردن علت ایجاد اورژانس، بازگرداندن تبادل گاز در ریه ها، تسکین درد (برای جراحات) و جلوگیری از عفونت انجام می شود.

در صورت نارسایی درجه 1، لازم است بیمار از لباس های محدود کننده خارج شود و امکان دسترسی به هوای تازه فراهم شود.
در صورت نارسایی درجه II، بازیابی راه های هوایی ضروری است. برای انجام این کار، می توانید از زهکشی استفاده کنید (در رختخواب قرار دهید در حالی که انتهای پا را بالا آورده اید، هنگام بازدم به آرامی به سینه ضربه بزنید)، اسپاسم برونش را از بین ببرید (محلول Eufillin به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شود). اما Eufillin در موارد فشار خون پایین و افزایش شدید ضربان قلب منع مصرف دارد.
برای رقیق کردن خلط از رقیق کننده ها و خلط آورها به صورت استنشاقی یا مخلوط استفاده می شود. اگر اثر حاصل نشد، محتویات دستگاه تنفسی فوقانی با استفاده از مکش الکتریکی (یک کاتتر از طریق بینی یا دهان وارد می شود) برداشته می شود.
در صورتی که بازیابی تنفس ممکن نباشد، از تهویه مصنوعی ریه ها با استفاده از روش غیر دستگاهی (تنفس دهان به دهان یا دهان به بینی) یا با استفاده از دستگاه تنفس مصنوعی استفاده می شود.
هنگامی که تنفس خود به خود بازیابی می شود، اکسیژن درمانی فشرده و معرفی مخلوط های گازی (hyperventilation) انجام می شود. برای اکسیژن درمانی از کاتتر بینی، ماسک یا چادر اکسیژن استفاده می شود.
بهبود باز بودن راه های هوایی نیز می تواند با کمک آئروسل درمانی به دست آید: استنشاق های قلیایی گرم، استنشاق با آنزیم های پروتئولیتیک (کیموتریپسین و تریپسین) و گشادکننده های برونش (Isadrin، Novodrin، Euspiran، Alupen، Salbutamol). در صورت لزوم، آنتی بیوتیک ها نیز می توانند به صورت استنشاقی تجویز شوند.
در موارد ادم ریوی، بیمار را در حالت نیمه نشسته و پاهای خود را به سمت پایین یا در حالی که سر تخت برآمده است قرار می دهند. در این مورد از دیورتیک ها استفاده می شود (Furosemide، Lasix، Uregit). در صورت ترکیبی از ادم ریوی و فشار خون شریانی، پنتامین یا بنزوهگزونیوم به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
در صورت اسپاسم شدید حنجره از شل کننده های عضلانی (دیتیلین) استفاده می شود.
برای از بین بردن هیپوکسی، سدیم اکسی بوتیرات، سیبازون و ریبوفلاوین تجویز می شود.
برای ضایعات تروماتیک قفسه سینه، از مسکن های غیر مخدر و مخدر استفاده می شود (Analgin، Novocaine، Promedol، Omnopon، سدیم اکسی بوتیرات، فنتانیل با دروپریدول).
برای از بین بردن اسیدوز متابولیک (تجمع محصولات متابولیک کمتر اکسید شده)، از تجویز داخل وریدی بی کربنات سدیم و تریزامین استفاده می شود.
اطمینان از باز بودن راه هوایی؛
اطمینان از تامین اکسیژن طبیعی

در بیشتر موارد، از بین بردن علت نارسایی مزمن تنفسی تقریبا غیرممکن است. اما می توان اقداماتی را برای جلوگیری از تشدید بیماری مزمن سیستم برونش ریوی انجام داد. در موارد خاص از پیوند ریه استفاده می شود.

برای حفظ باز بودن راه های هوایی از داروها (گشادکننده برونش و رقیق کننده خلط) و به اصطلاح درمان تنفسی استفاده می شود که شامل روش های مختلفی است: زهکشی وضعیتی، مکش خلط، تمرینات تنفسی.

انتخاب روش درمانی تنفسی به ماهیت بیماری زمینه ای و وضعیت بیمار بستگی دارد:

برای ماساژ پوسچرال، بیمار حالت نشسته را با تاکید بر دستان خود و خم شدن به جلو به خود می گیرد. دستیار به پشت ضربه می زند. این روش را می توان در خانه انجام داد. همچنین می توانید از ویبراتور مکانیکی استفاده کنید.
در صورت افزایش تولید خلط (با برونشکتازی، آبسه ریه یا فیبروز کیستیک)، می توانید از روش "سرفه درمانی" نیز استفاده کنید: پس از 1 بازدم آرام، 1-2 بازدم اجباری باید انجام شود، و به دنبال آن آرامش. چنین روش هایی برای بیماران مسن یا در دوره پس از عمل قابل قبول است.
در برخی موارد لازم است با اتصال دستگاه مکش الکتریکی (با استفاده از لوله پلاستیکی که از طریق دهان یا بینی وارد مجرای تنفسی می شود) به مکش خلط از مجاری تنفسی متوسل شود. هنگامی که بیمار لوله تراکئوستومی داشته باشد خلط نیز به این روش خارج می شود.
برای بیماری های مزمن انسدادی باید تمرینات تنفسی انجام شود. برای این کار می توانید از دستگاه اسپیرومتر تشویقی یا تمرینات تنفسی فشرده توسط خود بیمار استفاده کنید. از روش تنفس با لب های نیمه بسته نیز استفاده می شود. این روش باعث افزایش فشار در راه های هوایی و جلوگیری از فروپاشی آنها می شود.
برای اطمینان از فشار جزئی طبیعی اکسیژن، از اکسیژن درمانی استفاده می شود - یکی از روش های اصلی درمان نارسایی تنفسی. هیچ گونه منع مصرفی برای اکسیژن درمانی وجود ندارد. از کانول ها و ماسک های بینی برای تزریق اکسیژن استفاده می شود.
در میان داروها، Almitrin استفاده می شود - تنها دارویی که می تواند فشار جزئی اکسیژن را برای مدت طولانی بهبود بخشد.
در برخی موارد، بیمارانی که به شدت بیمار هستند باید به دستگاه تنفس مصنوعی وصل شوند. خود دستگاه هوا را به ریه ها می رساند و بازدم به صورت غیرفعال انجام می شود. وقتی بیمار نمی تواند به تنهایی نفس بکشد، این باعث نجات جان بیمار می شود.
اجباری در درمان تاثیر بر بیماری زمینه ای است. برای سرکوب عفونت، آنتی بیوتیک ها مطابق با حساسیت فلور باکتریایی جدا شده از خلط استفاده می شود.
داروهای کورتیکواستروئید برای استفاده طولانی مدت در بیماران مبتلا به فرآیندهای خود ایمنی و آسم برونش استفاده می شود.

هنگام تجویز درمان، باید عملکرد سیستم قلبی عروقی را در نظر گرفت، میزان مایعات مصرفی را کنترل کرد و در صورت لزوم از داروهایی برای عادی سازی فشار خون استفاده کرد. هنگامی که نارسایی تنفسی با ایجاد کورپولمونال پیچیده می شود، از دیورتیک ها استفاده می شود. با تجویز داروهای آرام بخش، پزشک می تواند نیاز به اکسیژن را کاهش دهد.

نارسایی حاد تنفسی: در صورت ورود جسم خارجی به دستگاه تنفسی کودک چه باید کرد - ویدئو

نحوه صحیح تهویه مصنوعی در صورت نارسایی تنفسی - ویدئو

قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.

نارسایی حاد تنفسی (ARF) وضعیتی است که در آن بدن نمی تواند از حفظ طبیعی ترکیب گاز خون اطمینان حاصل کند. برای مدتی می توان به دلیل افزایش کار دستگاه تنفس به آن دست یافت، اما قابلیت های آن به سرعت تخلیه می شود.

علل و مکانیسم های توسعه

آتلکتازی می تواند باعث نارسایی حاد تنفسی شود.

ARF نتیجه بیماری ها یا آسیب های مختلف است که در آن اختلال در تهویه ریوی یا جریان خون به طور ناگهانی رخ می دهد یا به سرعت پیشرفت می کند.

با توجه به مکانیسم توسعه موارد زیر وجود دارد:

هیپوکسمی؛
نوع هیپرکاپنیک نارسایی تنفسی

در نارسایی تنفسی هیپوکسمیک، اکسیژن رسانی کافی به خون شریانی به دلیل اختلال در عملکرد تبادل گاز ریه ها اتفاق نمی افتد. مشکلات زیر می تواند باعث توسعه آن شود:

هیپوونتیلاسیون با هر علتی (خفگی، آسپیراسیون اجسام خارجی، عقب رفتن زبان)؛
کاهش غلظت اکسیژن در هوای استنشاقی؛
آمبولی ریه؛
آتلکتازی بافت ریوی؛
انسداد راه هوایی؛
ادم ریوی غیر کاردیوژنیک

نارسایی تنفسی هیپرکاپنیک با افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون مشخص می شود. با کاهش قابل توجه تهویه ریوی یا با افزایش تولید دی اکسید کربن ایجاد می شود. این ممکن است در موارد زیر رخ دهد:

برای بیماری های ماهیچه ای عصبی (میاستنی گراویس، فلج اطفال، آنسفالیت ویروسی، پلی رادیکولونوریت، هاری، کزاز) یا تجویز شل کننده های عضلانی.
با آسیب به سیستم عصبی مرکزی (آسیب مغزی تروماتیک، حوادث حاد عروق مغزی، مسمومیت با مسکن های مخدر و باربیتورات ها).
در یا عظیم ;
در صورت آسیب به قفسه سینه با بی حرکتی آن یا آسیب به دیافراگم.
با تشنج تشنجی

علائم ARF

نارسایی حاد تنفسی در عرض چند ساعت یا چند دقیقه پس از شروع قرار گرفتن در معرض یک عامل پاتولوژیک (بیماری یا آسیب حاد، و همچنین تشدید آسیب شناسی مزمن) رخ می دهد. با اختلال در تنفس، هوشیاری، گردش خون و عملکرد کلیه مشخص می شود.

اختلالات تنفسی بسیار متنوع هستند، از جمله:

تاکی پنه (نرخ تنفس بیش از 30 در دقیقه)، پلی پنه نامنظم و آپنه (قطع تنفس)؛
تنگی نفس بازدمی (با مشکل در بازدم، اغلب همراه با هیپرکاپنیک DN)؛
تنفس استریدور با پسرفت فضاهای فوق ترقوه (در بیماری های انسدادی راه هوایی رخ می دهد).
انواع پاتولوژیک تنفس - Cheyne-Stokes، Biota (با آسیب مغزی و مسمومیت دارویی رخ می دهد).

شدت اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی به طور مستقیم به میزان هیپوکسی و هیپرکاپنی بستگی دارد. تظاهرات اولیه آن ممکن است به شرح زیر باشد:

بی حالی;
گیجی؛
گفتار آهسته؛
بی قراری حرکتی

افزایش هیپوکسی منجر به بی‌حالی، از دست دادن هوشیاری و سپس ایجاد کما همراه با سیانوز می‌شود.

اختلالات گردش خون نیز ناشی از هیپوکسی است و به شدت آن بستگی دارد. میتوانست باشد:

رنگ پریدگی تلفظ شده؛
سنگ مرمر شدن پوست؛
اندام سرد؛
تاکی کاردی

با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، دومی با برادی کاردی، افت شدید فشار خون و اختلالات مختلف ریتم جایگزین می شود.

اختلال در عملکرد کلیه در مراحل پایانی ARF ظاهر می شود و ناشی از هیپرکاپنی طولانی مدت است.

یکی دیگر از تظاهرات این بیماری سیانوز (رنگ آبی) پوست است. ظاهر آن نشان دهنده اختلالات واضح در سیستم حمل و نقل اکسیژن است.

درجه ODN

از نقطه نظر عملی، بر اساس تظاهرات بالینی در طول ARF، 3 درجه متمایز می شود:

اولین آنها با اضطراب عمومی و شکایت از کمبود هوا مشخص می شود. در این حالت پوست رنگ پریده و گاهی با آکروسیانوز می شود و پوشیده از عرق سرد می شود. تعداد تنفس به 30 در دقیقه افزایش می یابد. تاکی کاردی و فشار خون شریانی خفیف ظاهر می شود و فشار جزئی اکسیژن به 70 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر در این دوره، DN به راحتی قابل درمان فشرده است، اما در غیاب آن به سرعت به درجه دوم پیشرفت می کند.
درجه دوم نارسایی حاد تنفسی با بی قراری بیماران، گاهی اوقات با هذیان و توهم مشخص می شود. پوست سیانوتیک است. تعداد تنفس به 40 در دقیقه می رسد. ضربان قلب به شدت افزایش می یابد (بیش از 120 در دقیقه) و فشار خون همچنان بالا می رود. در این حالت فشار جزئی اکسیژن به 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و کمتر می شود و غلظت دی اکسید کربن در خون افزایش می یابد. در این مرحله مراقبت های پزشکی فوری ضروری است، زیرا تاخیر منجر به پیشرفت بیماری در مدت زمان بسیار کوتاهی می شود.
درجه سوم ARF افراطی است. حالت اغما با فعالیت تشنجی رخ می دهد و سیانوز لکه ای پوست ظاهر می شود. تنفس مکرر (بیش از 40 در دقیقه)، کم عمق است و می تواند با برادیپو جایگزین شود، که ایست قلبی را تهدید می کند. فشار خون پایین است، نبض مکرر، آریتمی است. در خون، نقض شدید ترکیب گاز شناسایی می شود: فشار جزئی اکسیژن کمتر از 50، دی اکسید کربن بیش از 100 میلی متر جیوه است. هنر بیماران در این شرایط نیاز به مراقبت های پزشکی فوری و اقدامات احیا دارند. در غیر این صورت، ARF نتیجه نامطلوبی دارد.

تشخیص

تشخیص ARF در کار عملی پزشک بر اساس مجموعه ای از علائم بالینی است:

شکایات؛
تاریخچه پزشکی؛
داده های معاینه عینی

روش های کمکی برای این امر شامل تعیین ترکیب گازی خون و.

مراقبت فوری

همه بیماران مبتلا به ARF باید اکسیژن درمانی دریافت کنند.

اساس درمان برای ARF نظارت پویا بر پارامترهای تنفس خارجی، ترکیب گازهای خون و حالت اسید-باز است.

اول از همه، لازم است که علت بیماری (در صورت امکان) از بین برود و از باز بودن راه های هوایی اطمینان حاصل شود.

برای تمام بیماران مبتلا به هیپوکسمی شریانی حاد اکسیژن درمانی تجویز می شود که از طریق ماسک یا کانول های بینی انجام می شود. هدف از این درمان افزایش فشار جزئی اکسیژن در خون به 60-70 میلی متر جیوه است. هنر اکسیژن درمانی با غلظت اکسیژن بیش از 60٪ با احتیاط بسیار استفاده می شود. این با در نظر گرفتن اجباری احتمال تأثیر سمی اکسیژن بر بدن بیمار انجام می شود. اگر این نوع مواجهه بی اثر باشد، بیماران به تهویه مکانیکی منتقل می شوند.

علاوه بر این، چنین بیمارانی تجویز می شوند:

برونکودیلاتورها؛
داروهایی که خلط نازک را کاهش می دهند.
آنتی اکسیدان ها؛
آنتی هیپوکسان ها؛
کورتیکواستروئیدها (همانطور که نشان داده شده است).

هنگامی که مرکز تنفسی به دلیل مصرف دارو دچار افسردگی می شود، استفاده از محرک های تنفسی نشان داده می شود.

موضوع: نارسایی حاد تنفسی. پاتوفیزیولوژی، کلینیک، مراقبت های ویژه. احیا و مراقبت‌های ویژه برای انفارکتوس عارضه‌دار میوکارد. TELA. شوک قلبی.

نارسایی حاد تنفسی.

نارسایی حاد تنفسی (ARF)) سندرمی مبتنی بر اختلال در سیستم تنفسی خارجی است که در آن ترکیب گاز طبیعی خون شریانی تضمین نمی شود یا به دلیل تنش عملکردی بیش از حد این سیستم، حفظ آن در سطح نرمال حاصل می شود.

اتیولوژی.

علل ریوی و خارج ریوی ایجاد ARF وجود دارد.

علل خارج ریوی:

نقض تنظیم مرکزی تنفس: الف) اختلالات عروقی حاد (حادثه حاد عروق مغزی، ادم مغزی). ب) آسیب مغزی؛ ج) مسمومیت با داروهای مؤثر بر مرکز تنفسی (داروهای مخدر، باربیتورات ها). د) فرآیندهای عفونی، التهابی و توموری که منجر به آسیب به ساقه مغز می شود. د) حالات کما.

آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی قفسه سینه و آسیب به پلور: الف) فلج محیطی و مرکزی عضلات تنفسی. ب) پنوموتوراکس خود به خود. ج) تغییرات دژنراتیو دیستروفیک در عضلات تنفسی. د) فلج اطفال، کزاز؛ ه) صدمات نخاعی؛ و) پیامدهای اثر ترکیبات آلی فسفره و شل کننده های عضلانی.

ARF به دلیل اختلال در حمل و نقل اکسیژن به دلیل تلفات زیاد خون، نارسایی حاد گردش خون و مسمومیت (مونوکسید کربن).

علل ریوی:

اختلالات انسدادی: الف) انسداد مجاری هوایی با جسم خارجی، خلط، استفراغ. ب) انسداد مکانیکی برای دسترسی هوا به دلیل فشرده سازی خارجی (آویزان شدن، خفگی). ج) حنجره آلرژیک و برونکواسپاسم. د) فرآیندهای تومور دستگاه تنفسی؛ ه) نقض عمل بلع، فلج زبان با عقب کشیدن آن. و) بیماری های ادماتیک-التهابی درخت برونش.

اختلالات محدود کننده: الف) نفوذ، تخریب، دیستروفی بافت ریه. ب) پنوموسکلروزیس.

کاهش عملکرد پارانشیم ریوی: الف) توسعه نیافتگی ریه ها. ب) فشرده سازی و آتلکتازی ریه. ج) مقدار زیادی مایع در حفره پلور. د) آمبولی ریه (PE).

طبقه بندی ODN

علت شناسی:

ARF اولیه با اختلال در رساندن اکسیژن به آلوئول ها همراه است.

ARF ثانویه با اختلال در انتقال اکسیژن از آلوئول ها به بافت ها همراه است.

ARF مختلط ترکیبی از هیپوکسمی شریانی با هیپرکاپنی است.

پاتوژنتیک:

شکل تهویه ARF زمانی رخ می دهد که مرکز تنفسی با هر علتی آسیب دیده باشد، هنگامی که اختلال در انتقال تکانه ها در سیستم عصبی عضلانی، آسیب به قفسه سینه و ریه ها، یا تغییر در مکانیک طبیعی تنفس به دلیل آسیب شناسی وجود دارد. از اندام های شکمی (به عنوان مثال، فلج روده).

شکل پارانشیمی ARF با انسداد، محدودیت راه های هوایی، و همچنین با اختلال در انتشار گازها و جریان خون در ریه ها رخ می دهد.

پاتوژنز ARFناشی از ایجاد گرسنگی اکسیژن در بدن در نتیجه اختلال در تهویه آلوئولی، انتشار گازها از طریق غشاهای آلوئولی-مویرگی و توزیع یکنواخت اکسیژن در سراسر اندام ها و سیستم ها است.

برجسته سه سندرم اصلی ONE:

من .هیپوکسی- وضعیتی که در نتیجه کاهش اکسیژن رسانی بافت ایجاد می شود.

با در نظر گرفتن عوامل اتیولوژیک، شرایط هیپوکسیک به 2 گروه تقسیم می شود:

آ). هیپوکسی ناشی از کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای دمیده شده (هیپوکسی اگزوژن)، به عنوان مثال، در ارتفاعات بالا.

ب) هیپوکسی در فرآیندهای پاتولوژیک که باعث اختلال در عرضه اکسیژن به بافت ها در تنش جزئی طبیعی آن در هوای استنشاقی می شود:

هیپوکسی تنفسی (تنفسی) - بر اساس هیپوونتیلاسیون آلوئولی (اختلال باز بودن راه هوایی، ضربه به قفسه سینه، التهاب و ادم ریه ها، دپرسیون تنفسی با منشاء مرکزی).

هیپوکسی گردش خون در پس زمینه نارسایی حاد یا مزمن گردش خون رخ می دهد.

هیپوکسی بافت - اختلال در فرآیندهای جذب اکسیژن در سطح بافت (مسمومیت با سیانید پتاسیم)

هیپوکسی همیک بر اساس کاهش قابل توجه توده گلبول قرمز یا کاهش محتوای هموگلوبین در گلبول های قرمز (از دست دادن حاد خون، کم خونی) است.

II. هیپوکسمی- اختلال در اکسیژن رسانی خون شریانی در ریه ها. این سندرم می تواند در نتیجه هیپوونتیلاسیون آلوئول ها با هر علتی (به عنوان مثال، خفگی)، هنگامی که جریان خون در ریه ها بر تهویه در هنگام انسداد راه هوایی غالب می شود، یا زمانی که ظرفیت انتشار غشای آلوئولی-مویرگی در طول تنفس مختل می شود رخ دهد. سندرم پریشانی یک شاخص جدایی ناپذیر هیپوکسمی، سطح تنش جزئی اکسیژن در خون شریانی است (P a O 2 به طور معمول 80-100 میلی متر جیوه است).

III. هایپرکاپنی- یک سندرم پاتولوژیک که با افزایش محتوای دی اکسید کربن در خون یا در پایان بازدم در هوای بازدم مشخص می شود. تجمع بیش از حد دی اکسید کربن در بدن، تجزیه اکسی هموگلوبین را مختل می کند و باعث هیپرکاتکول آمینمی می شود. دی اکسید کربن یک محرک طبیعی مرکز تنفسی است، بنابراین، در مراحل اولیه، هیپرکاپنی با تاکی پنه همراه است، اما با تجمع بیش از حد آن در خون شریانی، افسردگی مرکز تنفسی ایجاد می شود. از نظر بالینی، این با برادی پنه و اختلالات ریتم تنفسی، تاکی کاردی، ترشح برونش و افزایش فشار خون (BP) آشکار می شود. در صورت عدم درمان مناسب، کما ایجاد می شود. یک شاخص جدایی ناپذیر هیپرکاپنیا، سطح کشش جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی است (P و CO 2 به طور معمول 35-45 میلی متر جیوه است).

تصویر بالینی.

تنگی نفس، اختلال در ریتم تنفس: تاکی پنه، همراه با احساس کمبود هوا با مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس، با افزایش هیپوکسی - برادی پنه، Cheyne-Stokes، تنفس Biot، با ایجاد اسیدوز. - نفس کشیدن کوسمال

سیانوز: آکروسیانوز در برابر رنگ پریدگی پوست و رطوبت طبیعی آن با افزایش سیانوز، ممکن است در پس زمینه افزایش تعریق (شواهد هیپرکاپنی) منتشر شود. سیانوز خالدار

کلینیک ایزوله می کند سه مرحله ARF.

منصحنهمن. بیمار هوشیار، بی قرار و ممکن است سرخوش باشد. شکایت از احساس کمبود هوا. پوست رنگ پریده، مرطوب، آکروسیانوز خفیف است. تعداد تنفس (RR) - 25-30 در دقیقه، ضربان قلب (HR) - 100-110 ضربه در دقیقه، فشار خون در محدوده طبیعی یا کمی افزایش یافته، P a O 2 70 میلی متر جیوه، P a CO 2 35 میلی متر جیوه. (هیپوکاپنی در نتیجه تنگی نفس ماهیتی جبرانی دارد).

IIصحنه. شکایت از خفگی شدید. تحریک روانی حرکتی. هذیان، توهم و از دست دادن هوشیاری ممکن است. پوست سیانوتیک است، گاهی اوقات همراه با پرخونی، عرق زیاد. RR - 30 - 40 در دقیقه، ضربان قلب - 120-140 ضربه در دقیقه، فشار خون شریانی. Pa O 2 به 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد، Pa CO 2 به 50 میلی متر جیوه افزایش می یابد.

IIIصحنه. هوشیاری وجود ندارد. گرفتگی عضلات. مردمک گشاد شده با عدم واکنش به نور، سیانوز خالدار. برادی پنه (RR - 8-10 در دقیقه). افت فشار خون. ضربان قلب بیش از 140 ضربه در دقیقه، آریتمی. Pa O 2 به 50 میلی متر جیوه کاهش می یابد، Pa CO 2 به 80 - 90 میلی متر جیوه افزایش می یابد. و بیشتر.

اصول مراقبت های ویژه یک.

مراقبت های فوری:

بازیابی راه هوایی: تکنیک سه گانه (کج شدن سر، باز کردن دهان، اکستنشن فک پایین)، استفاده از مجاری هوا، لوله گذاری تراشه، کونکوتومی، تراکئوستومی.

اکسیژن درمانی: اکسیژن درمانی با استفاده از کاتترهای بینی و ماسک هایی انجام می شود که غلظت مشخصی از اکسیژن را در هوای استنشاقی ایجاد می کند. هنگام استفاده از کانول یا کاتتر بینی، جریان اکسیژن 1 تا 6 لیتر در دقیقه، غلظت اکسیژن در هوای استنشاقی 24 تا 44 درصد (در هوای اتمسفر - 21 درصد) ایجاد می کند. اکسیژن درمانی باید ایمن، کنترل شده و به راحتی قابل کنترل باشد. اکسیژن سمی است: تنفس اکسیژن خالص به مدت 3-5 روز می تواند باعث مرگ شود. غلظت بالای اکسیژن می تواند باعث ARDS شود. فقط در شرایط ترمینال، آپنه، کمای هیپوکسیک، مسمومیت با مونوکسید کربن (CO) 100٪ اکسیژن استفاده می شود.

اگر روش انتخابی اکسیژن درمانی بی اثر باشد، تهویه مصنوعی ریوی (ALV) نشان داده می شود.

نشانه های مطلق تهویه مکانیکی:

P a O 2 کمتر از 50 میلی متر جیوه؛

P a CO 2 بیش از 60 میلی متر جیوه؛

ناکارآمدی تنفس (با فسفر طبیعی یا کمی افزایش یافته و CO 2، اکسیژن رسانی کافی به خون شریانی حاصل نمی شود).

نشانه های نسبی تهویه مکانیکی:

آسیب مغزی تروماتیک با علائم نارسایی حاد تنفسی؛

مسمومیت با قرص های خواب یا آرام بخش؛

صدمات قفسه سینه؛

وضعیت آسم؛

اختلالات انتقال عصبی عضلانی؛

شرایط پاتولوژیک که نیاز به آرامش عضلانی دارند (سندرم تشنج، اپیستاتوس، کزاز).

مراقبت های ویژه پیچیده:

تخلیه خلط: درناژ وضعیتی، ماساژ ضربه ای، برونکوسکوپی بهداشتی.

تهویه مکانیکی؛ اکسیژن رسانی هیپرباریک

درمان بیماری زمینه ای.

هپارین درمانی: هپارین 10000 هزار واحد. بولوس IV، به دنبال آن انفوزیون مداوم 10-15 واحد بر کیلوگرم در ساعت.

کاهش فشار در گردش خون ریوی (ضد اسپاسم، آمینوفیلین، نیتروگلیسیرین).

درمان علامتی: اصلاح تعادل اسید و باز، تسکین درد، انفوزیون درمانی، تسکین فروپاشی.

تراکئوتومی

در گذشته نه چندان دور تراکئوستومی روش انتخابی برای تهویه مکانیکی طولانی مدت به ویژه در بیماران بود و ODN سانتروژنیک و عصبی عضلانی. در سال های اخیر با توجه به بهبود کیفیت لوله های داخل تراشه و معرفی روش های انجام تهویه مکانیکی و IVL از طریق ماسک، تراکئوستومی بسیار نادر شده است.

اندیکاسیون های تراکئوتومی:

نیاز به حمایت تنفسی در بیماران مبتلا به آسیب ها و بیماری های صورت، کف دهان و حنجره.

نیاز به بهبود شرایط برای بهداشت و شستشوی دستگاه تنفسی.

اکسیژن درمانی هیپرباریک (HBO)روشی برای استفاده از اکسیژن تحت فشار بالا برای اهداف درمانی است.

روش استفاده از HBO بر اساس اصول زیر است:

هنگامی که HBOT برای درمان بیماری رفع فشار یا آمبولی هوا استفاده می شود، فشار خون بالا عمومی ارزش درمانی دارد.

در بسیاری از موارد، اصل درمانی HBOT افزایش قابل توجه فشار جزئی اکسیژن در بافت های بیولوژیکی است. علاوه بر این، چنین افزایشی در فشار جزئی اکسیژن بسیار بیشتر از تنفس اکسیژن خالص تحت فشار معمولی جو است.

اثر HBOT در افزایش ظرفیت اکسیژن خون آشکار می شود. هنگام تنفس اکسیژن تحت فشار اتمسفر، انتقال اکسیژن توسط ظرفیت اتصال هموگلوبین در گلبول های قرمز محدود می شود و تنها بخش کوچکی از اکسیژن توسط پلاسما حمل می شود. از آنجایی که در فشار اتمسفر، هموگلوبین گلبول های قرمز تقریباً تا حد مجاز با اکسیژن اشباع می شود، این مسیر انتقال اکسیژن به سلول ها را نمی توان فراتر از حد مجاز استفاده کرد. با این حال، با اکسیژن رسانی هیپرباریک، انتقال اکسیژن پلاسما به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

کاربرد روش HBO:

آمبولی هوا یا گاز

مسمومیت با مونوکسید کربن با مسمومیت با سیانید پیچیده می شود

میوزیت کلستریدیایی (گانگرن گازی)

سندرم کراش، سندرم بیرون ریختن و سایر آسیب های تروماتیک حاد

بیماری رفع فشار

بهبود بهبود برخی از زخم های مشکل ساز

از دست دادن خون بالا (کم خونی)

آبسه داخل مغزی

عفونت نکروزان بافت نرم

استئومیلیت مقاوم به درمان

آسیب پرتوهای تاخیری (بافت نرم و نکروز استخوان)

فلپ پوستی آسیب دیده (پیوند پوست)

سوختگی حرارتی

انفارکتوس میوکارد (MI)- مهمترین شکل بالینی بیماری عروق کرونر است که در اثر ایجاد یک یا چند کانون نکروز ایسکمیک در عضله قلب در نتیجه نارسایی مطلق جریان خون کرونر ایجاد می شود.

تشخیص اورژانس MI حاد. در شرایط شدید آنژین، سوال بیمار کاهش می یابد:

غیر منتظره، دردناک، طولانی مدت که توسط نیتروگلیسیرین برای بیش از 15-20 دقیقه تسکین نمی یابد. درد قفسه سینه اغلب با کاهش فشار خون همراه است. درد شدید مداوم، غیرمعمول برای بیمار، چه در اپی گاستر، یا در هر دو بازو، یا در فک پایین. شروع ناگهانی آریتمی های شدید قلبی یا نارسایی حاد بطن چپ، غیر منتظره، حاد، اما نه ناگهانی، نه آنی. وخامت قابل توجه وضعیت یک بیمار به شدت بیمار، همراه با کاهش فشار خون. بلوک شاخه حاد باندل یا تغییر شکل کمپلکس QRS.