برونشیت حاد. علائم بیماری های برونش بر اساس روش های تحقیق بالینی: برونشیت حاد و مزمن. برونشکتازی سندرم برونش اسپاستیک آسم برونش. آمفیزم برونشیت انسدادی در بزرگسالان

برونشیت مزمن (برونشیت مزمن) یک ضایعه پیشرونده منتشر برونش است که با تغییرات التهابی و اسکلروتیک در دیواره برونش و بافت اطراف برونش مشخص می شود و با سرفه مداوم یا دوره ای همراه با خلط حداقل به مدت 3 ماه در سال به مدت 2 سال یا بیشتر ظاهر می شود. ، به استثنای سایر بیماری های دستگاه تنفسی فوقانی و ریه ها. برونشیت مزمن یکی از شایع‌ترین بیماری‌های تنفسی است که دوره طولانی و عودکننده دارد (سال‌ها، دهه‌ها) و دوره‌هایی از تشدید و بهبودی را به همراه دارد.

اتیولوژی

نقش اصلی در علت برونشیت مزمن توسط عفونت های تنفسی مکرر از طبیعت ویروسی، باکتریایی، مایکوپلاسما، قارچی و همچنین عود برونشیت حاد ایفا می شود.

استنشاق طولانی مدت آلاینده ها - عوامل آسیب رسان فیزیکی و شیمیایی، به ویژه دود تنباکو، گرد و غبار، بخارات سمی، گازها - مهم است. در این راستا، برونشیت مزمن اغلب یک بیماری شغلی (در بین کارگران کارخانه های آرد، پشم، کارخانه های تنباکو، کارخانه های شیمیایی) یا همراه با سیگار (برونشیت مزمن سیگاری ها) است.

برونشیت مزمن می تواند به طور ثانویه تحت تأثیر عوامل درون زا ایجاد شود: احتقان در گردش خون ریوی در بیماری های سیستم قلبی عروقی، ترشح محصولات متابولیسم نیتروژن توسط مخاط برونش در نارسایی مزمن کلیه (اورمی).

عوامل مستعد کننده عبارتند از: اختلالات تنفسی بینی، بیماری های نازوفارنکس، لوزه مزمن، رینیت، فارنژیت، سینوزیت)، سرماخوردگی، سوء مصرف الکل و تأثیرات نامطلوب محیطی.

اولین توصیف بالینی برونشیت مزمن متعلق به R. Laennec (1826) و G. I. Sokolsky (1839) است.

پاتوژنز

در پاتوژنز برونشیت مزمن، اختلال در عملکرد ترشحی، پاکسازی و حفاظتی برونش ها نقش دارد.

در حال حاضر، وجود یک سیستم حمل و نقل مخاطی ثابت شده است که توسط اپیتلیوم مژک دار مخاط برونش و لایه مخاط واقع در سطح آن نشان داده شده است. مخاط برونش با انواع مختلف سلول ها نشان داده می شود: مژگانی که فعالیت مژگانی را فراهم می کند. جام، که تولید کننده مخاط هستند. سروزی اپیتلیال و میانی. سلول های جام "تمیز کردن مرطوب راه های هوایی" را انجام می دهند.

ترشح برونش ترشح سلول های جامی و سروزی و همچنین غدد لایه زیر مخاطی است. مخاط به طور یکنواخت کل درخت برونش را مانند یک پتو می پوشاند و یک عملکرد مانع را انجام می دهد. به طور معمول، در یک فرد سالم، میزان ترشح از 70 تا 100 میلی لیتر متغیر است.

حرکت مژک های اپیتلیوم مژک دار به سمت دستگاه تنفسی فوقانی باعث حذف مخاط و ذرات پاتولوژیک (گرد و غبار، میکروب ها) می شود. پاکسازی غشای مخاطی نه تنها به صورت مکانیکی، بلکه از طریق خنثی سازی نیز انجام می شود. لاکتوفرین، لیزوزیم، اینترفرون و ایمونوگلوبولین کلاس A در ترشحات برونش بسیار آسیب پذیر است، به ویژه در هنگام عفونت های ویروسی یا استنشاق هوای سرد یا خشک.

در برونشیت مزمن، بازسازی دستگاه ترشحی غشای مخاطی رخ می دهد و عملکرد سیستم حمل و نقل مخاطی مختل می شود. ترشح بیش از حد مخاط رخ می دهد (hypercrinia)، ویسکوزیته مخاط افزایش می یابد و ترکیب آن تغییر می کند (discrinia). فعالیت اپیتلیوم مژک دار تخلیه نایژه ها را تضمین نمی کند. نارسایی مخاطی و مخاط ایجاد می شود. در حال حاضر، این فرآیندها به عنوان یک سه گانه پاتوژنتیک کلاسیک برونشیت مزمن در نظر گرفته می شوند: هیپرکرینیا، دیسکرینیا و مخاط. شرایط مساعدی برای ورود عوامل عفونی به برونش ها و ایجاد حساسیت خودکار ایجاد می شود. متعاقباً، تغییرات اسکلروتیک در لایه های عمیق برونش ها و بافت اطراف برونش با اختلالات تهویه انسدادی و تشکیل بیماری مزمن ریوی قلب رخ می دهد.

برونشیت مزمن می تواند اولیه و ثانویه باشد و بسیاری از بیماری های ریوی را پیچیده کند.

تقسیم برونشیت مزمن به انسدادی و غیر انسدادی اساساً مهم است. با هر یک از این اشکال، یک فرآیند التهابی مخاطی چرکی می تواند ایجاد شود.

بین برونشیت مزمن ساده (کاتارال) غیر انسدادی که با ترشح مداوم خلط مخاطی و بدون اختلال تهویه رخ می دهد، تفاوت وجود دارد. برونشیت چرکی مزمن غیر انسدادی که با انتشار مداوم یا دوره ای خلط چرکی و بدون اختلالات تهویه رخ می دهد. برونشیت انسدادی مزمن، که با ترشح خلط مخاطی و اختلالات تهویه انسدادی مداوم و برونشیت چرکی انسدادی مزمن، که با ترشح خلط چرکی و اختلالات تهویه انسدادی مداوم اتفاق می‌افتد، رخ می‌دهد.

با توجه به سطح آسیب به دو دسته تقسیم می شوند: برونشیت با آسیب غالب برونش های بزرگ - برونشیت پروگزیمال و برونشیت با آسیب غالب به برونش های کوچک - برونشیت دیستال.

علائم اصلی برونشیت مزمن سرفه، تولید خلط و تنگی نفس است. در برونشیت مزمن غیر انسدادی، سرفه آزاردهنده است. اغلب این سرفه است که بیمار به سرعت به آن عادت می کند و به آن توجه نمی کند. در بهار و پاییز سرفه تشدید می شود. در برخی بیماران، سرفه بدون تولید خلط قابل توجه از چند ماه تا 30-25 سال طول می کشد. B.E Votchal چنین بیمارانی را "سرفه" نامید و برونشیت به عنوان برونشیت مزمن خشک در نظر گرفته شد.

سرفه اغلب در صبح رخ می دهد و با ترشح مقدار کمی خلط همراه است. سرفه در فصول سرد و مرطوب و در هنگام تشدید بیماری تشدید می شود. سرفه زمانی رخ می دهد که گیرنده های عصب واگ تحریک شده باشند. لازم به ذکر است که در برونش های کوچک گیرنده های رفلکس سرفه (منطقه خاموش) وجود ندارد، بنابراین، اگر به طور انتخابی تحت تأثیر قرار گیرند، روند التهابی می تواند برای مدت طولانی بدون سرفه ادامه یابد و فقط در تنگی نفس ظاهر می شود. سرفه هک کننده مشخصه فرآیند التهابی عمدتاً در نای و برونش های بزرگ (برونشیت پروگزیمال) است. سرفه هک کننده و غیرمولد نوعی انسداد برونش است. در عین حال، برای تولید مقدار کمی خلط، یک بیمار مبتلا به سندرم انسدادی نه به 2-3 تکانه سرفه، بلکه بسیار بیشتر نیاز دارد. این سرفه آزاردهنده در صبح رخ می دهد، سپس بیمار "سرفه" می کند و در طول روز به راحتی خلط را جدا می کند. امروز صبح سرفه هکری غیرمولد مهمترین علامت برونشیت مزمن است.

با تشدید شدید بیماری، مقدار خلط افزایش می یابد و اغلب مایع تر می شود. مقدار خلط معمولاً از 50 میلی لیتر تجاوز نمی کند، گاهی اوقات 100 میلی لیتر در روز، اگرچه با برونشیت چرکی با تشکیل برونشکتازی، مقدار خلط می تواند کاملاً قابل توجه باشد. در برخی موارد، هموپتیزی ممکن است.

تنگی نفس یکی از علائم مشخص برونشیت انسدادی است. تنگی نفس بدون توجه رخ می دهد و به تدریج در طول سال ها پیشرفت می کند.

تنگی نفس معمولاً پس از سرفه خلط کاهش می یابد، اما گاهی اوقات پس از حملات سرفه به شدت افزایش می یابد که با آمفیزم شدید ریه همراه است. همانطور که روند پاتولوژیک شدیدتر می شود، تنگی نفس با فعالیت بدنی کم و حتی در حالت استراحت رخ می دهد. با این حال، موقعیت ارتوپنه قبلاً نشان دهنده اضافه شدن نارسایی قلبی است.

هنگام معاینه بیمار مبتلا به برونشیت مزمن، به شکل قفسه سینه توجه کنید. در مراحل اولیه توسعه برونشیت مزمن، هیچ تغییری در قفسه سینه تشخیص داده نمی شود. با ایجاد آمفیزم ریوی، قفسه سینه بشکه ای یا زنگوله ای شکل می شود، گردن کوتاه می شود و زاویه دنده ای مات می شود. محل دنده ها افقی می شود، اندازه قدامی خلفی قفسه سینه افزایش می یابد و کیفخ ستون فقرات قفسه سینه مشخص می شود. فضاهای فوق ترقوه برآمده می شوند. گردش قفسه سینه در طول تنفس محدود است. در ماهیچه های کمکی کشش وجود دارد و عقب نشینی فضاهای بین دنده ای بیشتر از حد طبیعی است. در هنگام پرکاشن، صدای کوبه ای جعبه ای مشاهده می شود، مرزهای ریه ها توسط 2-3 فضای بین دنده ای پایین می آیند که با ایجاد آمفیزم ریوی همراه است (آمفیزم افزایش هوای بافت ریه با کاهش آن است. قابلیت ارتجاعی). در پنوموسکلروز شدید، ممکن است نواحی صدای کوبه ای مبهم وجود داشته باشد و تحرک لبه های پایینی ریه ها محدود است. اندازه تیرگی مطلق قلب کاهش می یابد و تعیین تیرگی نسبی قلب مشکل است.

سمع ریه ها تنفس تاولی را با بازدم طولانی مدت یا تنفس تاولی سخت (ناهموار، خشن) به همان دلایلی که در برونشیت حاد وجود دارد، نشان می دهد. هنگامی که برونش ها توسط خلط مسدود می شوند، تنفس تاولی ضعیف (تنفس پنبه ای) در برخی مناطق شنیده می شود که ممکن است با اضافه شدن آمفیزم همراه باشد. بسته به ماهیت ترشح، لزج یا مایع، رال‌های خشک وزوز و سوت و رال‌های مرطوب، عمدتاً با کالیبر متوسط، بیشتر در قسمت‌های تحتانی خلفی ریه‌ها مشخص می‌شوند، جایی که خلط راحت‌تر راکد می‌شود. تعداد خس خس ها و ماهیت آنها نیز به مرحله بیماری بستگی دارد. در طول تشدید، تعداد خس خس سینه ها افزایش می یابد، آنها از هر دو طرف و در سراسر ریه شنیده می شوند. اگر برونش های بزرگ و متوسط تحت تأثیر قرار گیرند، خس خس سینه خارج از حملات سرفه ممکن است وجود نداشته باشد. اگر برونش های کوچک درگیر باشند، خس خس سینه به طور مداوم شنیده می شود، در حالی که داده های عینی با وضوح بیشتری بیان می شوند.

آزمایش خون نشان دهنده تمایل به اریتروسیتوز در حین تشدید، لکوسیتوز و افزایش ESR است. ظرفیت حیاتی ریه ها به 80 درصد مقدار طبیعی آن کاهش می یابد. معاینه اشعه ایکس الگوی برونش عروقی را نشان می دهد، ریشه ها بزرگ شده اند، نشانه هایی از فیبروز وجود دارد، میدان های ریوی بسیار شفاف هستند و دیافراگم تا حدودی صاف شده است. برونشوگرافی تغییر شکل و انبساط برونش ها را نشان می دهد.

تظاهرات بالینیبرونشیت انسدادی مزمن با تنگی نفس، عمدتاً از نوع بازدمی، بسته به آب و هوا، زمان روز و تشدید عفونت ریوی متفاوت است.

سرفه‌های سیاه سرفه‌ای طولانی‌مدت و تولیدکننده شیر مشاهده می‌شود. یک بازدم دشوار و طولانی در مقایسه با مرحله دم وجود دارد. سیاهرگ های گردن در هنگام بازدم متورم می شوند و در هنگام دم فرو می ریزند. قبل از ضربه زدن به ریه ها، صدای کوبه ای جعبه ای و افتادگی مرز پایینی ریه ها به دلیل آمفیزم مشخص می شود. سمع تنفس تند با بازدم طولانی مدت، وزوز و سوت خس خس سینه شنیده شده از راه دور را نشان می دهد. تست مثبت با کبریت طبق گفته ووتچال ذکر شده است: بیمار نمی تواند کبریت روشن را در فاصله 8 سانتی متری از دهان خاموش کند.

در معاینه، قفسه سینه آمفیزماتوز است، "شبکه وریدی روی قفسه سینه" مشاهده می شود، نبض اپی گاستر به دلیل هیپرتروفی بطن راست، که با دم از بین نمی رود. در حین پرکاشن، صدای کوبه ای جعبه ای با نواحی کسل کننده متناوب می شود. تنفس تاولی با بازدم طولانی، سخت یا ضعیف، خشک پراکنده، و در حضور برونشکتازی - رال مرطوب است. سمع قلب تضعیف صدای اول قلب در راس یا هر دو صدا را در آمفیزم شدید نشان می‌دهد، که تاکید تون دوم بر شریان ریوی به دلیل فشار خون ریوی است. با ایجاد نارسایی بطن راست، صدای لهجه ضعیف می شود و ممکن است سوفل دیاستولیک گراهام استیل به دلیل نارسایی نسبی دریچه ریوی ظاهر شود. بیمار دارای کبد بزرگ، ادم، آسیت و آناسارکا است.

پاتوژنز توسعه قلب ریوی مزمن (cor pulmonale) با فشرده سازی شاخه های شریان های ریوی با ایجاد بافت همبند همراه است، فشار خون ریوی ایجاد می شود و فشار در شریان ریوی می تواند 2-4 برابر بیشتر از حد طبیعی باشد. بطن راست با افزایش مقاومت و هیپرتروفی کار می کند، سپس اتساع تونوژنیک و میوژنیک آن ایجاد می شود. پرفشاری خون ریوی منجر به باز شدن آناستوموزهای شریانی وریدی و تخلیه بخشی از خون به داخل شریان های برونش می شود که همچنین باعث اختلال در خون رسانی به بدن می شود.

بنابراین، برونشیت مزمن یک فرآیند عمدتاً منتشر است که در آن ابتدا مخاط برونش (اندوبرونشیت) و سپس لایه های عمیق برونش ها و بافت همبند پری برونشیال (پانبرونشیت، پری برونشیت، اسکلروز پری برونشیال) تحت تأثیر قرار می گیرد، به طوری که در حال حاضر در مورد بازسازی مجدد صحبت می شود. راه های هوایی در بیماری های مزمن انسدادی ریه قلب ریوی و نارسایی قلبی عروقی تشکیل می شود.

برونشیت- بیماری های التهابی برونش ها (برونچوس برونش، التهاب - التهاب).

برونشیت حاد. برونشیت حاد (Bronchitis acuta) یک التهاب حاد منتشر مخاط برونش (اندوبرونشیت حاد) است. کمتر اوقات، لایه‌های عمیق‌تر دیواره برونش به طور همزمان درگیر می‌شوند، تا زمانی که از بین می‌روند (پانبرونشیت). التهاب راه های هوایی کوچک - برونشیول ها - "برونیولیت حاد" نامیده می شود.

اتیولوژی. برونشیت حاد یک بیماری عفونی است که اغلب عفونت های ویروسی تنفسی حاد دستگاه تنفسی فوقانی را پیچیده می کند. در 90 درصد بیماران، عامل ایجاد برونشیت حاد ویروس (آنفولانزا، عفونت رینوویروس) یا مایکوپلاسما است. هنگامی که ویروس وارد دستگاه تنفسی می شود، به سلول های اپیتلیال مخاط برونش نفوذ کرده و باعث مرگ آنها می شود. از روز 2-3 بیماری، فلور باکتریایی فعال می شود (معمولاً پنوموکوک و باسیل فایفر). برونشیولیت حاد در کودکان به دلیل عفونت سینسیشیال تنفسی، آدنوویروس یا پاراآنفلوانزا شایع تر است.

تأثیرات فیزیکی نیز به عنوان عوامل اتیولوژیک برونشیت حاد و برونشیولیت عمل می کند: خنک شدن بیش از حد، استنشاق هوای گرم خشک، مقادیر زیادی ذرات گرد و غبار. تأثیر مواد شیمیایی سمی بر روی دیواره‌های برونش نیز نقش دارد: بخارات قلیایی و اسیدها، گازهای خروجی، عوامل جنگ شیمیایی. برونشیت می تواند به دلیل مسمومیت درون زا (اورمی) با احتقان در گردش خون ریوی ایجاد شود. عوامل مستعد کننده عبارتند از: هیپوترمی، خستگی، خستگی، استرس عصبی و فیزیکی. بیماری های برونشیت حاد به ویژه در کشورهای دارای آب و هوای سرد و مرطوب شایع است. همچنین لازم است وضعیت ماکرو ارگانیسم را در نظر داشته باشید: کاهش واکنش پذیری آن به دلیل سیگار کشیدن، نوشیدن الکل و شرایط نامساعد کار و زندگی.

در پاتوژنز برونشیت حاد، تأثیر مستقیم عوامل اتیولوژیک فوق بر روی مخاط برونش با ایجاد پرخونی غشای مخاطی، کاهش نقش سدی اپیتلیوم مژکدار و اختلال در حرکت و تخلیه نقش دارد. عملکرد برونش ها

درمانگاه. برونشیت حاد معمولاً بلافاصله پس از یک عفونت ویروسی حاد تنفسی، کمتر به طور همزمان با آن، معمولاً به دنبال تراکئیت حاد قبلاً ایجاد شده، رخ می دهد. بنابراین، این بیماری به عنوان یک عفونت ویروسی با آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی شروع می شود. بیمار به مدت 3-5 روز از آبریزش بینی، بی حالی، سردرد و احساس درد در گلو رنج می برد. سپس این روند به نای گسترش می یابد، یعنی علائم نای اضافه می شود: سرفه خشک، خشن، پارس، با مقدار کمی خلط مخاطی چسبناک. سرفه اغلب دارای ویژگی حملات دردناک است که با تنگی نفس و درد در قفسه سینه همراه است. هنگامی که حنجره به طور همزمان در این فرآیند درگیر می شود، سرفه به پارس تبدیل می شود (laryngotracheitis). در 2-3 روز اول، درجه حرارت تا سطح زیر تب افزایش می یابد.

با گسترش روند در امتداد برونش ها، علائم تحریک دستگاه تنفسی فوقانی ضعیف می شود و به نظر می رسد ضایعه در جهت پایین حرکت می کند. سرفه عمیق تر می شود، درد کمتری دارد و مقدار قابل توجهی خلط مخاطی چرکی آزاد می شود. طول مدت بیماری حدود یک هفته است. در موارد شدید، دما ممکن است به 38.5-39 درجه سانتیگراد افزایش یابد.

علامت اصلی برونشیولیت حاد تنگی نفس است که با فعالیت بدنی بدتر می شود.

هنگام معاینه و لمس قفسه سینه، به عنوان یک قاعده، هیچ تغییری تشخیص داده نمی شود. با ضربه زدن، صدای ریوی واضحی تشخیص داده می شود.

سمع، تنفس وزیکولی خشن را به دلیل تغییرات التهابی و باریک شدن مجرای برونش های کوچک و رال های خشک پراکنده نشان می دهد. هر چه کالیبر برونش ها کوچکتر باشد، میزان خس خس سینه بیشتر می شود. هنگامی که ترشح لزج در برونش های بزرگ وجود دارد، خس خس باس با صدای کم رخ می دهد، در برونش های میانی صدای خس خس (ronchi sonores) شنیده می شود و اگر ترشحی در برونش های کوچک یا تورم غشای مخاطی آنها وجود داشته باشد، به شدت بالا می رود. خس خس سوت تن به تن (ronchi sibilantes) تشخیص داده می شود. خس خس سینه هم در هنگام دم و هم در بازدم شنیده می شود. صدای خس خس با صدای پایین هنگام دم بهتر شنیده می شود و صدای خس خس بلند هنگام بازدم بهتر شنیده می شود. هنگامی که ترشح مایع بیشتری با ماهیت مخاطی چرکی در نایژه ها جمع می شود، خس خس خس خس خس خس با کالیبر متوسط مرطوب ظاهر می شود، زیرا بافت ریه طبیعی در اطراف نایژه وجود دارد، که پدیده های صوتی را که در برونش ها رخ می دهد، خنثی می کند. افزایش صدای رال های مرطوب و ظهور رال های مرطوب با کالیبر کوچک با انتقال فرآیند به بافت ریه و ایجاد برونکوپنومونی همراه است. برونکوفونی تغییر نمی کند. سایر اندام ها معمولاً تحت تأثیر قرار نمی گیرند. در آزمایش خون، گاهی اوقات لکوسیتوز متوسط و ESR نسبتاً تسریع شده مشاهده می شود.

پیش آگهی بیماری به جز موارد برونشیولیت حاد شدید در کودکان مطلوب است.

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، برونشیت غیر اختصاصی، برونشیت مزمن، آمفیزم و آسم برونش در گروه بیماری های انسدادی مزمن ریه قرار می گیرند.

برونشیت مزمن. برونشیت مزمن (برونشیت مزمن) یک ضایعه پیشرونده منتشر برونش است که با تغییرات التهابی و اسکلروتیک در دیواره برونش و بافت اطراف برونش مشخص می شود و با سرفه مداوم یا دوره ای همراه با خلط حداقل به مدت 3 ماه در سال به مدت 2 سال یا بیشتر ظاهر می شود. ، به استثنای سایر بیماری های دستگاه تنفسی فوقانی و ریه ها. برونشیت مزمن یکی از شایع‌ترین بیماری‌های تنفسی است که دوره طولانی و عودکننده دارد (سال‌ها، دهه‌ها) و دوره‌هایی از تشدید و بهبودی را به همراه دارد.

اتیولوژی. نقش اصلی در علت برونشیت مزمن توسط عفونت های تنفسی مکرر از طبیعت ویروسی، باکتریایی، مایکوپلاسما، قارچی و همچنین عود برونشیت حاد ایفا می شود. استنشاق طولانی مدت آلاینده ها - عوامل آسیب رسان فیزیکی و شیمیایی، به ویژه دود تنباکو، گرد و غبار، بخارات سمی، گازها - مهم است. در این راستا، برونشیت مزمن اغلب یک بیماری شغلی (در بین کارگران کارخانه های آرد، پشم، کارخانه های تنباکو، کارخانه های شیمیایی) یا همراه با سیگار (برونشیت مزمن سیگاری ها) است.

اولین توصیف بالینی برونشیت مزمن متعلق به R. Laennec (1826) و G.I (1839) است.

پاتوژنز. در پاتوژنز برونشیت مزمن، اختلال در عملکرد ترشحی، پاکسازی و حفاظتی برونش ها نقش دارد.

در برونشیت مزمن، بازسازی دستگاه ترشحی غشای مخاطی رخ می دهد و عملکرد سیستم حمل و نقل مخاطی مختل می شود. ترشح بیش از حد مخاط رخ می دهد (hypercrinia)، ویسکوزیته مخاط افزایش می یابد و ترکیب آن تغییر می کند (discrinia). فعالیت اپیتلیوم مژگانی تخلیه برونش ها را تضمین نمی کند، یعنی نارسایی مخاطی و مخاط ایجاد می شود. در حال حاضر، این فرآیندها به عنوان یک سه گانه پاتوژنتیک کلاسیک برونشیت مزمن در نظر گرفته می شوند: هیپرکرینیا، دیسکرینیا و مخاط. شرایط مساعدی برای ورود عوامل عفونی به برونش ها و ایجاد حساسیت خودکار ایجاد می شود. متعاقباً، تغییرات اسکلروتیک در لایه های عمیق برونش ها و بافت اطراف برونش با اختلالات تهویه انسدادی و تشکیل بیماری مزمن ریوی قلب رخ می دهد.

برونشیت مزمن می تواند اولیه و ثانویه باشد و بسیاری از بیماری های ریوی را پیچیده کند. تقسیم برونشیت مزمن به انسدادی و غیر انسدادی اساساً مهم است. با هر یک از این اشکال، یک فرآیند التهابی مخاطی چرکی می تواند ایجاد شود.

تولید خلط یکی از علائم مهم برونشیت مزمن است، اگرچه همانطور که در بالا ذکر شد ممکن است برونشیت مزمن خشک نیز وجود داشته باشد. برخی از بیماران، به ویژه زنان، ممکن است خلط را ببلعند. در مراحل اولیه برونشیت مزمن، بسته به ترکیب تنباکو یا گرد و غبار، خلط روشن، گاهی خاکستری یا سیاه است (خلط "سیاه" معدنچیان). متعاقباً خلط مخاطی یا چرکی ظاهر می شود که با تشدید بیماری یا ذات الریه همراه است. خلط چرکی با افزایش ویسکوزیته مشخص می شود. با تشدید شدید بیماری، مقدار خلط افزایش می یابد و اغلب مایع تر می شود. مقدار خلط معمولاً از 50 میلی لیتر تجاوز نمی کند، گاهی اوقات 100 میلی لیتر در روز، اگرچه با برونشیت چرکی با تشکیل برونشکتازی، مقدار خلط می تواند کاملاً قابل توجه باشد. در برخی موارد، هموپتیزی ممکن است.

تنگی نفس یکی از علائم مشخص برونشیت انسدادی است. تنگی نفس بدون توجه رخ می دهد و به تدریج در طول سال ها پیشرفت می کند. تنگی نفس معمولاً پس از سرفه خلط کاهش می یابد، اما گاهی اوقات پس از حملات سرفه به شدت افزایش می یابد که با آمفیزم شدید ریه همراه است. همانطور که روند پاتولوژیک شدیدتر می شود، تنگی نفس با فعالیت بدنی کم و حتی در حالت استراحت رخ می دهد. با این حال، موقعیت ارتوپنه قبلاً نشان دهنده اضافه شدن نارسایی قلبی است.

تظاهرات بالینی برونشیت انسدادی مزمن با تنگی نفس، عمدتاً از نوع بازدمی، بسته به آب و هوا، زمان روز و تشدید عفونت ریوی متفاوت است. سرفه‌های سیاه سرفه‌ای طولانی‌مدت و تولیدکننده شیر مشاهده می‌شود. یک بازدم دشوار و طولانی در مقایسه با مرحله دم وجود دارد. سیاهرگ های گردن در هنگام بازدم متورم می شوند و در هنگام دم فرو می ریزند. قبل از ضربه زدن به ریه ها، صدای کوبه ای جعبه ای و افتادگی مرز پایینی ریه ها به دلیل آمفیزم مشخص می شود. سمع تنفس تند با بازدم طولانی مدت، وزوز و سوت خس خس سینه شنیده شده از راه دور را نشان می دهد. تست مثبت با کبریت طبق گفته ووتچال ذکر شده است: بیمار نمی تواند کبریت روشن را در فاصله 8 سانتی متری از دهان خاموش کند.

با یک فرآیند واضح در برونش ها، زمانی که تمام لایه های برونش تحت تاثیر قرار می گیرند (پانبرونشیت)، توسعه برونشکتازی ممکن است، همانطور که در زیر بحث خواهد شد، و بیماری مزمن ریوی قلب. بیمار دچار تنگی نفس شدید از نوع مختلط یا بازدمی است. صورت پف کرده، خاکستری رنگ، تورم وریدهای گردن، آکروسیانوز، سیانوز گرم اندام ها است. با جبران شدید، ارتوپنه و ادم مشاهده می شود. در معاینه، قفسه سینه آمفیزماتوز است، "شبکه وریدی روی قفسه سینه" مشاهده می شود، نبض اپی گاستر به دلیل هیپرتروفی بطن راست، که با دم از بین نمی رود. در حین پرکاشن، صدای کوبه ای جعبه ای با نواحی کسل کننده متناوب می شود. تنفس تاولی با بازدم طولانی، سخت یا ضعیف، خشک پراکنده، و در حضور برونشکتازی - رال مرطوب است. سمع قلب تضعیف صدای اول قلب در راس یا هر دو صدا را در آمفیزم شدید نشان می‌دهد، که تاکید تون دوم بر شریان ریوی به دلیل فشار خون ریوی است. با ایجاد نارسایی بطن راست، صدای لهجه ضعیف می شود و ممکن است سوفل دیاستولیک گراهام استیل به دلیل نارسایی نسبی دریچه ریوی ظاهر شود. بیمار دارای کبد بزرگ، ادم، آسیت و آناسارکا است.

برونشکتازی. از نظر اصطلاحی، باید بین برونشکتازی و برونشکتازی تمایز قائل شد. برونشکتازی مادرزادی یا اکتسابی (برونکوکتازی، برونش - برونش، اکتازی - کشش) به عنوان انبساط قطعه ای برونش ها ناشی از تخریب دیواره آنها به دلیل التهاب، دیستروفی یا اسکلروز درک می شود. برونشکتازی می تواند به طور ثانویه در نتیجه یک فرآیند عفونی مانند برونشیت مزمن چرکی، ذات الریه مزمن، سل، آبسه ریه، آتلکتازی ایجاد شود.

مادرزادی یا اکتسابی در اوایل کودکی، اتساع برونش ها در برونشکتازی زمانی که محتویات برونشکتازی عفونی می شود، مشخص می شود. بنابراین، برونشکتازی یک بیماری است که معمولاً در دوران کودکی یا نوجوانی رخ می دهد، بستر اصلی پاتومورفولوژیکی آن تشکیل برونشکتازی است که عمدتاً در قسمت های تحتانی ریه ها موضعی دارد، با وجود چرک مزمن غیر اختصاصی در مجرای برونش های متسع. . فرآیند چرکی دیواره برونش را تحت تأثیر قرار می دهد و باعث تخریب عناصر آن و جایگزینی آنها با بافت اسکار می شود.

عوامل اتیولوژیک تعیین ژنتیکی پستی درخت برونش و میکروارگانیسم هایی است که باعث فرآیند التهابی می شوند. توسعه برونشکتازی توسط عواملی تسهیل می شود که فشار ترانس مورال را در برونش ها افزایش می دهد: انسداد برونش، سرفه، تجمع خلط در برونش ها، فروپاشی بافت ریه اطراف برونش، کشیده شدن دیواره های برونش توسط یک فرآیند سیروز. در این حالت قاب عضلانی و بافت همبند دیواره برونش آسیب دیده و تون آن کاهش می یابد. توالی فرآیند پاتولوژیک مشخص شده است: از برونشیت سطحی تا پانبرونشیت، سپس به پری برونشیت با ارتشاح پری برونشیال، متعاقباً به برونشیت تغییر شکل با تخریب فیبرهای الاستیک و عضلانی و در نهایت به برونشکتازی.

این بیماری برای اولین بار توسط Laennec در سال 1819 توصیف شد و آن را برونشکتازی نامید، اما تنها با معرفی معاینه اشعه ایکس حاجب (برونشوگرافی) به کلینیک، امکان دستیابی به پیشرفت چشمگیر در تشخیص، درمان و رمزگشایی پاتوژنز بیماری وجود داشت.

بر اساس شکل برونش ها، برونشکتازی استوانه ای، ساکولار، دوکی شکل و مختلط تشخیص داده می شود.

مهم است که شیوع فرآیند را نشان دهیم - یک طرفه یا دو طرفه، که نشان دهنده محلی سازی دقیق بر اساس بخش است.

علامت بالینی اصلی برونشکتازی سرفه همراه با ترشح خلط است که ماهیت چرکی دارد، بوی نامطبوعی دارد و صبح یا هنگام گرفتن وضعیت تخلیه، یعنی هنگام خم شدن بدن به جلو، "پر از دهان" منتشر می شود. به خصوص هنگام تلاش برای برداشتن چیزی از روی زمین، هنگام شستشو (توالت صبحگاهی برونش ها). مقدار خلط از 20-30 میلی لیتر در روز تا 100-300 میلی لیتر یا بیشتر متغیر است که گاهی اوقات با برونشکتازی ساکولار به 1 لیتر در روز می رسد. در این موارد، تشخیص برونشکتازی در اکثر موارد غیرقابل انکار است.

یک نوع خلط سه لایه مشخص است: لایه اول کف آلود است، گاهی اوقات با مخلوطی از مخاط یا محتویات مخاطی چرکی، به رنگ سفید یا سبز مایل به زرد، مخلوط با حباب های هوا. لایه میانی سروزی است، به رنگ سبز مایل به زرد، حاوی هوای کمتری است. قسمت پایینی به طور یکنواخت چرکی، حاوی ریزه ها، پلاگ های دیتریش، کریستال ها و سوزن های اسیدهای چرب زیر میکروسکوپ است. الیاف الاستیک نادر هستند. اغلب از نظر ماکروسکوپی، و به عنوان یک قاعده میکروسکوپی، مخلوطی از خون وجود دارد. طیف گسترده ای از میکروب ها در خلط یافت می شوند. خلط بوی نامطبوعی دارد که نشان دهنده وجود برونشکتازی ساکولار است و در اثر وجود اسیدهای چرب، ایندول، آمونیاک و سایر محصولات اتولیز و ذوب چرکی ایجاد می شود.

ممکن است بیمار تب خفیفی داشته باشد. تحت تأثیر یک عفونت اضافی، دما به سطوح بالایی افزایش می یابد و خلط که قبلا آزادانه آزاد شده بود از نظر مقدار کاهش می یابد. بیمار دارای تنگی نفس مختلط، سیانوز و علائم مسمومیت عمومی است. پس از چند روز، مقدار زیادی خلط دوباره شروع به تولید می کند. در همان زمان یا چند ساعت قبل، کاهش دما مشاهده می شود.

هموپتیزی و خونریزی های ریوی از رگ های گشاد شده زخمی، از بسیاری از آنوریسم های کوچک عروقی که در بافت اسکار جاسازی شده اند، به وجود می آیند. گاهی اوقات هموپتیزی یکی از علائم اولیه بیماری است و گاهی اولین و تنها تظاهر آن ("شکل خونریزی خشک بیماری").

هنگام معاینه بیمار، وضعیت اجباری بیمار معمولاً در سمت درد مشخص می شود. در این راستا، می توان به طور کاملاً دقیق تعیین کرد که این فرآیند در بیمار محلی است. اگر بیمار ترجیح می‌دهد به پهلوی راست بخوابد، احتمالاً این روند در سمت راست موضعی است، زیرا وقتی بیمار به پهلوی چپ خود برمی‌گردد، سرفه و خلط او تشدید می‌شود. در اثر نیروی جاذبه، خلط از طریق برونش اداکتور ترشح می شود و سرفه بیمار تشدید می شود، به طوری که بیمار ترجیح می دهد روی پهلوی دردناک دراز بکشد. با برونشکتازی دو طرفه متعدد، بیمار یک موقعیت اجباری - روی شکم خود را می گیرد.

صورت بیمار پف کرده است. انگشتان دست و گاهی اوقات انگشتان پا به شکل "چوب طبل" و ناخن ها شکل "عینک ساعت" یا "منقار طوطی" را می گیرند. این علامت توسط بقراط توصیف شد: به عنوان یک پدیده همراه با اشکال پیشرفته سل ریوی و آمفیزم. مواردی از وجود "طبل" در افراد سالم به عنوان یک علامت مادرزادی خانوادگی شرح داده شده است. حداقل وجود چنین انگشتانی در غیاب بیماری های قلب، رگ های خونی یا کبد نیاز به معاینه برونشوگرافی اجباری برای حذف برونشکتازی "خشک" دارد. سرعت بروز این علامت در برونشکتازی از چند هفته تا چندین ماه متفاوت است، به طور متوسط 12-6 ماه از شروع بیماری. به طور معمول، ظهور این علامت همزمان با پیشرفت بیماری یا عفونت برونشکتازی است. علاوه بر این، توسعه معکوس این علامت پس از برداشتن لوب ریه تحت تأثیر فرآیند پاتولوژیک امکان پذیر است.

پاتوژنز این علامت هنوز کاملاً مشخص نیست. در تعدادی از بیماری ها همراه با فرآیندهای چرکی ظاهر می شود که در میان آنها بیماری های ریوی در درجه اول قرار دارند. تعدادی از نویسندگان تغییر شکل انگشتان را با تأثیر سموم جذب شده از کانون های چرکی و ورود به گردش خون توضیح می دهند. ماهیت سم ناشناخته است. با توجه به اینکه این علامت در تعدادی از بیماری ها که با سموم همراه نیستند نیز بروز می کند، به نظر می رسد اختلالات گردش خون، ادم و سرریز ناگهانی مویرگ ها و همچنین هیپرپلازی پریوستوم و بافت همبند حائز اهمیت باشد. همچنین تئوری آنوکسمی وجود دارد - گرسنگی موضعی اکسیژن، که در درجه اول خود را در جایی که گردش خون کند است - در نوک انگشتان دست و پا نشان می دهد. تئوری غدد درون ریز ناشی از تغییرات در عملکرد ریه نیز جلب توجه می کند.

هنگام معاینه قفسه سینه، می توان به تغییر شکل آن اشاره کرد که با فیبروز ریوی همراه است. انقباض نیمی از قفسه سینه وجود دارد. در این حالت قلب و مدیاستن به سمت دردناک منتقل می شوند. اگر برونشکتازی در کودکی رخ دهد، قفسه سینه اسکولیوز مشاهده می شود. طرف آسیب دیده اغلب در تنفس عقب می ماند. هنگام لمس قفسه سینه، سفتی آن مشخص می شود. پرکاشن صدای ریوی را با رنگ جعبه مانند در حضور آمفیزم نشان می دهد. در زیر زوایای تیغه های شانه، تیرگی صدای کوبه ای مشخص می شود. تحرک لبه های پایینی ریه ها محدود است.

در حین سمع، تنفس تاولی ضعیف شده به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی بافت ریه مشخص می شود، در نواحی خاصی تنفس تند شنیده می شود و رال های خشک و مرطوب تشخیص داده می شود. رال های مرطوب اغلب در قسمت های پایینی هر دو ریه یا فقط در زاویه کتف چپ موضعی می شوند. اغلب، خس خس سینه در همان ناحیه از ریه ها برای چند سال شنیده می شود. با توجه به اینکه این بیماری در پس زمینه پنوموسکلروز شدید رخ می دهد، رال های مرطوب به "ترق زدن" تبدیل می شوند. خس خس سینه می تواند هم از نظر کمی و هم از نظر کیفی در مدت زمان کوتاهی تغییر کند که با پر شدن برونشکتازی با ترشحات همراه است. بنابراین، خس خس سینه در صبح بیشتر از زمان بعدی پس از خلط خلط است. تنوع صداهای شنوایی و در عین حال حضور مداوم در یک مکان خاص، انواع خس خس سینه و "ترق زدن مسلسل" از ویژگی های برونشکتازی است.

با برونشکتازی ساکولار بزرگ پر از ترشحات، علائم شکمی پس از سرفه کردن ترشحات مشخص می شود. در این مورد، حفره باید از اندازه کافی (حداقل 4 سانتی متر قطر)، نزدیک به دیواره قفسه سینه، در بافت متراکم ریه اطراف، ارتباط با برونش، حاوی هوا و دارای دیواره صاف باشد. علائم شکمی عبارتند از: افزایش لرزش صوتی هنگام لمس، صدای تمپان کسل کننده در هنگام ضربه زدن، و با برونشکتازی بزرگ - با رنگ فلزی. در حین سمع، تنفس برونش مشخص می شود که در مواردی که صدای کوبه ای رنگ فلزی به خود بگیرد، آمفوریک می شود. صداهای مرطوب با صدای بلند شنیده می شوند که بسیار بزرگتر از آنچه مربوط به محل آنها است، زیرا در حفره ایجاد می شوند.

این بیماری معمولاً با تغییراتی در سایر اندام ها و سیستم ها، به ویژه تشکیل کورپولمونال همراه است. یک معاینه اشعه ایکس زمینه های ریوی با شفافیت افزایش یافته را با الگوی ریوی تغییر شکل یافته به شکل سنگینی و سلولی - یک ریه "لانه زنبوری" نشان می دهد. گاهی اوقات سایه های حلقه ای شکل، اغلب با سطح سیال قابل مشاهده است. همانطور که در بالا ذکر شد، برونشوگرافی انواع مختلفی از برونشکتازی را نشان می دهد، گاهی اوقات به شکل یک خوشه انگور. لوکالیزاسیون لوب پایینی برونشکتازی به دلیل هیپوونتیلاسیون قسمت های تحتانی ریه ها و کاهش عملکرد زهکشی برونش ها شایع تر است. آنها اغلب در سمت چپ قرار دارند تا در سمت راست (باریکی برونش چپ، خروج آن از نای با زاویه حاد)، علاوه بر این، ریه چپ به دلیل نزدیکی قلب کمتر تهویه می شود. اختلال عملکرد تنفسی مشهود است.

آسم برونش(آسم برونش). خفگی آسم، تنفس سنگین. آسم برونش یک بیماری مزمن تنفسی عود کننده ناشی از تغییر واکنش پذیری برونش است که مهمترین تظاهرات بالینی آن حمله خفگی بازدمی همراه با برونکواسپاسم و ترشح بیش از حد است. تشخیص و ادم مخاط برونش. در آثار بقراط به آسم برونش اشاره شده است.

دو شکل اصلی آسم برونش وجود دارد: آتوپیک و مرتبط با عفونت. علاوه بر این، انواع مختلفی از این بیماری در حال حاضر شناسایی شده است: اختلال هورمونی، ایمونوپاتولوژیک، عصبی، با عدم تعادل آدرنرژیک، با واکنش پذیری اولیه برونش تغییر یافته و کولینرژیک.

آسم برونش آتوپیک با استعداد ارثی مشخص می شود، یعنی بستگان نزدیک آسم برونش یا سایر بیماری های آلرژیک دارند و توسط آلرژن های غیر عفونی ایجاد می شود.

بیمار سابقه سایر بیماری های آلرژیک دارد: دیاتز اگزوداتیو در دوران کودکی، رینیت آلرژیک، کهیر، ادم کوئینکه، نورودرماتیت. به طور مشخص، علائم آلرژی به گرده (تب یونجه) و تشدید بیماری در طول دوره گلدهی علف ها، درختچه ها و درختان وجود دارد. آلرژی به گرد و غبار رخ می دهد، یعنی ایجاد حملات در هنگام تماس با گرد و غبار خانه (مواد آلرژیک کرک، پرها، موهای حیوانات خانگی، اپیدرم انسان)، گرد و غبار کتاب و کاغذ. گرد و غبار صنعتی (پنبه، آرد، تنباکو) باعث آسم برونش شغلی می شود.

اعتقاد بر این است که در آپارتمان های ما، یا بهتر است بگوییم در بالش های ما، کنه هایی از جنس Dermatofagoides به اندازه 0.2 میلی متر زندگی می کنند که از شوره سر تغذیه می کنند. پوشش کیتینی آنها یک آلرژن قوی است. یک آلرژن خانگی همچنین می تواند پودر دافنی باشد، سخت پوستان آب شیرین که به عنوان غذا برای ماهی های آکواریومی استفاده می شود. و همچنین هاگ قارچ های غیر بیماری زا. وجود آلرژی غذایی زمانی مشخص می شود که حملات آسم هنگام خوردن غذاهای خاص، به ویژه به اصطلاح آلرژن های اجباری رخ می دهد: توت فرنگی، تخم مرغ، مرکبات، خرچنگ، شکلات، و همچنین شراب انگور، ماهی دریایی و موارد دیگر. آلرژی دارویی با حملات خفگی هنگام مصرف تعدادی از داروها ظاهر می شود: پنی سیلین، سولفونامیدها، داروهای ید، ویتامین ها). آلرژن های شیمیایی با طیف وسیعی از مواد مانند پلاستیک، آفت کش ها و غیره نشان داده می شوند.

حمله آسم برونش آتوپیک نتیجه یک واکنش فوری است. در مرحله اول ایمونولوژیک، آنتی ژن ها با آنتی بادی هایی از نوع reagin ترکیب می شوند که در حال حاضر به کلاس ایمونوگلوبولین های E تعلق دارند. در مرحله دوم پاتوشیمیایی، انتشار واسطه های شیمیایی فعال التهاب مشاهده می شود - هیستامین، یک ماده کند اثر از آنافیلاکسی، استیل کولین، سروتونین، برادی کینین. در مرحله سوم پاتوفیزیولوژیک، این مواد فعال بیولوژیکی باعث اسپاسم عضلات صاف برونش ها، تورم غشای مخاطی، افزایش شدید نفوذپذیری مویرگی و ترشح بیش از حد غدد مخاطی می شوند. در این مرحله علائم بالینی اصلی بیماری شکل می گیرد.

در آسم برونش وابسته به عفونت، وقوع حملات ارتباط نزدیکی با یک عفونت تنفسی قبلی دارد: آنفولانزا، برونشیت، ARVI، ذات الریه، در صورت عدم وجود علائم آتوپی آشکار یا فرآیندهای مزمن در دستگاه برونش ریوی: برونشیت مزمن و سایر ریه های مزمن. بیماری ها، سینوزیت در این حالت حساسیت بدن ایجاد می شود. ممکن است واکنش های نوع فوری و تاخیری (سلولی) در پاتوژنز این شکل نقش داشته باشد.

در نوع ناهماهنگ آسم برونش، اختلال در فعالیت هورمونی تخمدان ها وجود دارد و بدتر شدن وضعیت بیماران با چرخه قاعدگی همراه است، بارداری، شروع یائسگی بیماران نیز با علائم وابستگی به گلوکوکورتیکوئید تشخیص داده می شوند . در نوع خودایمنی، یک دوره به خصوص شدید و دائماً عود کننده با مقاومت در برابر همه انواع درمان وجود دارد. نوع عصبی روانپزشکی آسم برونش با ارتباط بین حملات آسم و نوع اختلالات عصبی روانی، با سابقه ترومای روانی، موقعیت‌های درگیری طولانی، آسیب‌های جمجمه، اختلالات جنسی و تأثیرات ناخوشایند مشخص می‌شود. نوع واگوتونیک (کولینرژیک) معمولاً 4 سال یا بیشتر پس از شروع بیماری رخ می دهد. در این مورد، نقض انسداد برونش عمدتا در سطح برونش های بزرگ و کوچک مشاهده می شود و برونشوره شدید وجود دارد. عدم تعادل آدرنرژیک در پس زمینه استفاده بیش از حد از سمپاتومیمتیک ها ایجاد می شود که منجر به اختلال در واکنش آدرنال می شود.

آسم با واکنش پذیری اولیه برونش تغییر یافته شامل آسم ناشی از ورزش و آسم ناشی از آسپرین است. آسم "تمرینی" با وقوع حملات آسم تحت تأثیر فعالیت بدنی تعریف می شود. آسم آسپرین شامل "سه گانه آسمی" است: آسم، عدم تحمل اسید استیل سالیسیلیک و آنالوگ های آن، و رینوسینوسوپاتی پولیپ. اعتقاد بر این است که بر اساس اختلال در متابولیسم اسید آراشیدونیک و سنتز منحرف پروستاگلاندین ها است.

شرایط هواشناسی تأثیر شناخته شده ای بر وقوع حملات دارد. احتمال وقوع حملات در هوای مرطوب، سرد، باد و سرد بیشتر است. در مناطق کوهستانی و مناطق با آب و هوای گرم و خشک (ترکمنستان)، حملات خفگی نادر است و بیشتر اتفاق می افتد.

تظاهرات اصلی بیماری حملات خفگی است که اغلب شب ها بیمار را آزار می دهد. اغلب، قبل از حمله، پیش سازها شناسایی می شوند: سرفه، گلودرد، خارش پوست، آبریزش بینی. بیمار سعی می کند تا حد امکان حالت استراحت خود را حفظ کند و از حرکات غیر ضروری خودداری کند. معمولاً بیمار در وضعیت اجباری قرار می گیرد: نشستن روی صندلی یا ایستادن. بیمار بر روی آرنج خود یا روی کف دست های خود که به سمت جلو کشیده شده است قرار می گیرد، بنابراین کمربند شانه را ثابت می کند، که باعث مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس می شود.

دشواری تنفس در برخی از بیماران با احساس سفتی طاقت فرسا در قفسه سینه، درد شدید در ناحیه اپی گاستر یا هیپوکندری سمت راست همراه است. هوشیاری بیمار حفظ می شود. حالت صورتش دردناک، ترسیده، پوشیده از دانه های عرق است. آکروسیانوز ذکر شده است.

هنگام معاینه اندام های تنفسی بیمار، قفسه سینه ای به شکل کناری آشکار می شود که گویی در موقعیت حداکثر دم ثابت شده است. فضاهای بین دنده ای گسترده می شود، زاویه اپی گاستر گسترش می یابد. دیافراگم پایین است، ماهیچه های سینه ای، اسکلن، استرنوکلیدوماستوئید و عضلات شکمی منقبض هستند. قبلاً از دور یک سوت و خس خس مشخص به گوش می رسد. بیماران معمولاً در مقایسه با بانگ خروس ها می گویند: "موسیقی در سینه" یا "جیرجیر در سینه". تنگی نفس ماهیت بازدمی دارد. از آنجایی که برونش های کوچک باریک می شوند، بازدم که معمولاً یک عمل غیرفعال است، با درگیری تمام عضلات کمکی فعال می شود که ریه ها، برونش های کوچک و نایژه ها را فشرده می کنند و هوا را روی آنها می فشارند. در ابتدای حمله، تنفس عمیق و آهسته است (می تواند تا 10 یا کمتر در دقیقه باشد) - برادی پنه.

در اوج تشنج، سرفه ضعیف است، گاهی اوقات ممکن است وجود نداشته باشد. خلط کم، غلیظ، چسبناک، سبک، شیشه‌ای، به سختی دفع و بدون بو است. در زیر میکروسکوپ، مارپیچ‌های کورشمان شناسایی می‌شوند که قالب‌هایی از مخاط تشکیل‌شده در برونش‌های کوچک هستند که در حین حمله به‌صورت اسپاسمیک منقبض می‌شوند. ائوزینوفیل ها و کریستال های Charcot-Leyden وجود دارند که در نتیجه تجزیه ائوزینوفیل ها تشکیل می شوند. اگر آسم برونش در پس زمینه برخی بیماری های دیگر ریه ها یا برونش ها ایجاد شود، خلط نیز ممکن است ماهیت مخاطی داشته باشد.

هنگام لمس قفسه سینه، کاهش خاصیت ارتجاعی آن و تضعیف لرزش صدا را می توان با لمس تشخیص داد. هنگام ضربه زدن به ریه ها، صدای کوبه ای جعبه ای مشخص می شود، به ویژه در قسمت های پایین قفسه سینه. مرزهای پایینی ریه ها پایین آمده است. کسالت مطلق قلب از بین می رود، فضای ترابه تنگ می شود. تحرک لبه های پایینی ریه ها محدود است.

سمع کردن تنفس با بازدم طولانی را نشان می دهد و به خصوص در هنگام دم، توده ای از وزوز خشک و خس خس سینه شنیده می شود.

با نزدیک شدن به پایان حمله، سرفه تشدید می شود و خلط بیشتری تولید می شود. مقدار آن در پایان حمله افزایش می یابد. خلط مایع می شود و راحت تر خارج می شود. در پایان حمله میزان خلط به 100 میلی لیتر می رسد. در پایان حمله، داده های شنوایی نیز تا حدودی تغییر می کند. رال های مرطوب عمدتاً با کالیبر متوسط ظاهر می شوند که یک روز یا بیشتر پس از حمله باقی می مانند.

تظاهرات شدیدتر آسم برونش، وضعیت آسم است. این یک وضعیت کیفی جدید است که نه تنها با برونکواسپاسم شدید، تورم غشای مخاطی و ترشح بیش از حد مشخص می شود، بلکه با مسدود کردن کامل گیرنده های بتا آدرنرژیک درخت برونش، هیپرکاپنی شدید، هیپوکسی و آنوکسی بافتی، پلی سیتمی و حاد مشخص می شود. سندرم قلب ریوی در این مورد، ناکارآمدی برونکودیلاتورهای معمولی و "سندرم بازگشت" وجود دارد، یعنی اثر نامطلوب سمپاتومیمتیک ها با افزایش تنگی نفس. 3 مرحله وضعیت آسم وجود دارد. در مرحله 2، علامت "ریه خاموش" ایجاد می شود، زمانی که صداهای تنفسی ضعیف می شوند و صدای خس خس به دلیل انسداد درخت برونش توسط مخاط چسبناک شنیده نمی شود. در مرحله 3، کمای هیپوکسمیک به دلیل هیپوکسی، هیپرکاپنیا و اسیدوز تنفسی ایجاد می شود. از سیستم قلبی عروقی موارد زیر ذکر شده است: تاکی کاردی، فشار خون شریانی، ضعیف شدن صداهای قلب، علائم نارسایی بطن راست.

فراوانی حملات و شدت آنها ممکن است متفاوت باشد. پس از وقوع، حملات ممکن است برای مدت طولانی تکرار نشوند. در موارد دیگر، آنها به طور مکرر رخ می دهند، شدت آنها افزایش می یابد و عوارض مشخصه این بیماری ایجاد می شود: آمفیزم ریوی، کورپولمونال مزمن با ایجاد نارسایی تنفسی و قلبی عروقی.

آمفیزم(آمفیزم ریه). آمفیزم به تورم، متورم. آمفیزم ریه یک فرآیند پاتولوژیک پیشرونده و غیرقابل برگشت است که در آن هوای ریه ها به دلیل آتروفی بافت الاستیک و گسترش آلوئول ها افزایش می یابد. به عنوان یک قاعده، ثانویه است. برونشیت مزمن، پنومونی و آسم برونش در ایجاد آن نقش دارند. انسداد برونش ها، اختلال در انسداد برونش به دلیل التهاب مخاط برونش، اسپاسم برونش منجر به افزایش فشار هوا در حفره آلوئول ها می شود. التهاب مزمن بافت بینابینی باعث اختلال در گردش خون و عصب ریه ها می شود که منجر به کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره های آلوئول، آتروفی آنها و کشیده شدن آلوئول ها می شود. فشار در گردش خون ریوی افزایش می یابد و هیپرتروفی بطن راست ایجاد می شود. بیماران از سرفه، اغلب با خلط مخاطی چرکی به دلیل وجود برونشیت مزمن، تنگی نفس با مشکل در بازدم، که با ورزش بدتر می شود، آزار می دهند.

در معاینه، صورت سیانوتیک و پف کرده، همراه با آکروسیانوز است. سینه بشکه ای شکل، با دنده های افقی است. فضاهای بین دنده ای گسترده شده است. زاویه اپی گاستر منفرد است، حفره های فوق ترقوه بیرون زده است. قفسه سینه سفت است. لرزش صوتی ضعیف می شود و عضلات کمکی در تنفس نقش دارند. در هنگام پرکاشن، صدای کوبه ای جعبه ای مشخص می شود. اگر پنوموسکلروز بیان شود، هنگامی که بخش‌هایی از صدای جعبه با کوتاه شدن صدای ریوی متناوب می‌شود، صدای کوبه‌ای موزاییکی مشخص می‌شود. مرزهای پایینی ریه ها پایین می آیند، تحرک لبه های پایینی محدود است و هیچ تیرگی قلبی مطلق وجود ندارد. در مراحل اولیه، به دلیل برونکواسپاسم، تنفس با بازدم طولانی مدت با علائم مشخص آمفیزم، تضعیف می شود. دوره بیماری طولانی است. متعاقباً علائم بیماری مزمن ریوی قلب ظاهر می شود.

آمفیزم حاد (تورم حاد ریه ها) نیز رخ می دهد. این بیماری زمانی ایجاد می شود که انسداد برونش در طول حمله آسم برونش، شوک آنافیلاکتیک یا قرار گرفتن در معرض عوامل جنگ شیمیایی مختل شود. ممکن است انبساط جبرانی محدودی از ریه ها به شکل "آمفیزم جانشینی" وجود داشته باشد. این به دلیل انبساط بافت ریه باقی مانده پس از جراحی است که یک لوب ریه یا کل ریه برداشته می شود. هنگامی که برخی از نواحی ریه تحت تأثیر قرار می گیرند، برخی دیگر ممکن است به طور جبرانی منبسط شوند.

ترویج بیماری های داخلی: یادداشت های سخنرانی توسط A. Yu

1. برونشیت حاد

برونشیت حاد یک بیماری است که با التهاب مخاط برونش مشخص می شود.

اتیولوژی.این بیماری خود توسط باکتری ها (پنوموکوک)، ویروس ها (آدنوویروس ها، ویروس های سنسیشیال تنفسی، آدنوویروس ها) ایجاد می شود.

این بیماری همچنین می تواند ناشی از عواملی باشد که تولید مخاط محافظ را کاهش می دهد و عوامل محافظتی محلی را نقض می کند: سیگار کشیدن، خطرات صنعتی (استنشاق بخار اسیدها و قلیاها، زغال سنگ، آزبست، گرد و غبار سیلیکات، کار در مغازه های گرم)، هیپوترمی، سوء استفاده. نوشیدنی های الکلی، بیماری های همراه با رکود خون در گردش خون ریوی (نارسایی مزمن بطن چپ به عنوان پیامد بیماری ایسکمیک مزمن قلب، فشار خون بالا، برخی از نقص های قلبی).

پاتوژنز.عوامل اتیولوژیک باعث ایجاد یک واکنش التهابی از برونش ها می شوند: هیپرمی، ادم، ترشح، نفوذ زیر مخاطی با سلول های التهابی (نوتروفیل ها، لکوسیت ها).

درمانگاه.اغلب، برونشیت حاد در پس زمینه یک بیماری ویروسی ایجاد می شود یا آن را پیچیده می کند. در مورد اول، علائم چند روز پس از بیماری ظاهر می شود، در مورد دوم - 1-2 روز پس از فروکش کردن علائم بیماری زمینه ای.

شکایاتعلائم به دو دسته عمومی و موضعی تقسیم می شوند. علائم عمومی شامل ظهور درجه حرارت پایین بدن، مسمومیت متوسط (ضعف، کاهش عملکرد، و ضعف به وضوح بیان نمی شود). علائم موضعی شامل ظاهر سرفه، در ابتدا خشک، با شدت متوسط، و گاهی اوقات احساس خامی در پشت جناغ است. پس از چند روز، ترشح خلط شروع می شود. شخصیت آن اغلب مخاطی، احتمالا مخاطی چرکی است.

معاینه.

پرکاشن.صدای واضح ریه

لمس کردن.هیچ انحرافی از هنجار مشاهده نمی شود.

سمع.خشک پراکنده - در ابتدای بیماری، خس خس مرطوب و بی صدا پس از شروع ترشح خلط شنیده می شود.

روشهای تحقیق آزمایشگاهی UAC. تغییرات، به عنوان یک قاعده، ناچیز است: افزایش ESR، لکوسیتوز نوتروفیل با تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ.

برگرفته از کتاب ماساژ برای بیماری های تنفسی نویسنده سوتلانا (سنژانا) نیکولاونا چاباننکو

برونشیت حاد برونشیت حاد معمولاً بلافاصله پس از یک بیماری حاد تنفسی (ARVI) رخ می دهد. ابتدا بیمار علائم مشخصه ARVI را تجربه می کند، سپس پس از 3-4 روز سرفه ظاهر می شود. علاوه بر این، اغلب حمله ای است،

برگرفته از کتاب تشریح پاتولوژیک: یادداشت های سخنرانی نویسنده مارینا الکساندرونا کولسنیکووا

1. برونشیت حاد برونشیت حاد التهاب حاد درخت برونش است. اتیولوژی: ویروس ها و باکتری ها. عوامل مستعد کننده عبارتند از هیپوترمی، عوامل شیمیایی و گرد و غبار و همچنین وضعیت عمومی سیستم ایمنی. آناتومی پاتولوژیک

برگرفته از کتاب اطفال بیمارستانی: یادداشت های سخنرانی توسط N.V. Pavlova

1. برونشیت حاد برونشیت حاد یک بیماری شایع است: 200-250 مورد در هر 1000 کودک در سال های اول زندگی وجود دارد. اکثریت قریب به اتفاق برونشیت بیماری های ویروسی هستند. ویروس سنسیشیال تنفسی - 50٪، ویروس های پاراآنفلوآنزا - 21٪، پنومونی مایکوپلاسما -

برگرفته از کتاب دانشکده اطفال توسط N.V. Pavlova

21. برونشیت حاد برونشیت حاد یک التهاب حاد منتشر درخت تراکئوبرونشیال است.

برگرفته از کتاب دانشکده درمانی نویسنده Yu. V. Kuznetsova

4. برونشیت حاد برونشیت یک بیماری برونش است که با التهاب تدریجی غشای مخاطی همراه با درگیری لایه های عمیق دیواره های برونش همراه است و اغلب با فعال شدن و تکثیر خود فلور فرصت طلب ایجاد می شود

برگرفته از کتاب Propaedeutics of Internal Diseases: یادداشت های سخنرانی توسط A. Yu

1. برونشیت حاد برونشیت حاد یک بیماری است که با التهاب مخاط برونش مشخص می شود. این بیماری به خودی خود توسط باکتری ها (پنوموکوک)، ویروس ها (آدنوویروس ها، ویروس های سنسیشیال تنفسی، آدنوویروس ها) ایجاد می شود

برگرفته از کتاب بیماری های کودکی: یادداشت های سخنرانی نویسنده N.V. Gavrilova

1. برونشیت حاد برونشیت حاد التهاب حاد و منتشر درخت تراکئوبرونشیال است. طبقه بندی: برونشیت حاد (ساده)، برونشیت انسدادی حاد، برونشیت حاد، برونشیت حاد محو کننده، برونشیت عود کننده، عود کننده

برگرفته از کتاب هومیوپاتی عملی نویسنده ویکتور یوسفویچ ورشاوسکی

برونشیت حاد آکونیت 2X، 3X - در ساعات اولیه بیماری، با التهاب حاد برونش ها، زمانی که این فرآیند با لرز و تب همراه است، کاهش دما و ظهور عرق نشان دهنده نیاز به جایگزینی آکونیت با بریونیا است. بلادونا و آپیس علائم

برگرفته از کتاب راهنمای پیراپزشکی نویسنده گالینا یوریونا لازاروا

برونشیت حاد التهاب درخت تراکئوبرونشیال است که با یک دوره حاد و آسیب برگشت پذیر منتشر به مخاط برونش مشخص می شود: علل برونشیت حاد می توانند موارد زیر باشند: - ویروس ها (آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، آدنوویروس ها، رینوویروس ها،

برگرفته از کتاب اطفال بیمارستانی توسط N.V. Pavlova

46. برونشیت حاد. سندرم برونش انسدادی یک مجموعه علائم بالینی است که در بیماران مبتلا به انسداد عمومی مجاری برونش مشاهده می شود. بیماری ها،

از کتاب راهنمای جیبی برای علائم نویسنده کنستانتین الکساندرویچ کرولف

برگرفته از کتاب طب رسمی و سنتی. مفصل ترین دایره المعارف نویسنده جنریخ نیکولاویچ اوژگوف

برونشیت حاد برونشیت حاد یک بیماری شایع در هر سنی است. تقریباً همیشه در نتیجه یک بیماری حاد تنفسی یا آنفولانزا ایجاد می شود. وضعیت بدن، میزان سفت شدن و آمادگی جسمانی آن از اهمیت بالایی برخوردار است برونشیت حاد نادر است

از کتاب داروهای مردمی در مبارزه با 100 بیماری. سلامتی و طول عمر نویسنده Yu. N. Nikolaev

برونشیت (حاد) 1. 8 تربچه را به ورقه های نازک برش دهید، با شکر بپاشید. پس از 6-8 ساعت، آب میوه ظاهر می شود که باید هر ساعت یک قاشق چای خوری مصرف شود. شدیدترین سرفه در روز 3، 4، 5 از بین می رود. لازم است سینه را با یک پارچه خشک پاک کنید و سپس

برگرفته از کتاب کتاب حفاظتی بزرگ سلامت نویسنده ناتالیا ایوانونا استپانووا

برونشیت حاد مقداری از برگ بو را بردارید، آن را خرد کرده و 1 عدد بریزید؟ لیوان آب جوش سپس (اگر دیابت ندارید) 1 قاشق غذاخوری اضافه کنید. قاشق عسل نمدار. بگذارید یکبار بجوشد و از روی حرارت بردارید. وقتی آب گوشت کمی خنک شد، 1 قاشق چایخوری نوشابه (بدون رویه) اضافه کنید.

برگرفته از کتاب فیزیوتراپی نویسنده نیکولای بالاشوف

برونشیت حاد اهداف ورزش درمانی برای برونشیت حاد: کاهش التهاب در برونش. بازیابی عملکرد زهکشی برونش ها؛ افزایش گردش خون و لنف در سیستم برونش، به جلوگیری از انتقال به برونشیت مزمن کمک می کند. افزایش مقاومت

برگرفته از کتاب راهنمای کامل تشخیص پزشکی توسط P. Vyatkin

علائم اصلی برونشیت مزمن سرفه همراه با خلط، ضعف عمومی، تعریق (با تشدید بیماری و ماهیت چرکی برونشیت) است.

طبق تعریف سازمان جهانی بهداشت، علائم اصلی برونشیت مزمن سرفه همراه با تولید خلط به مدت حداقل 3 ماه در سال به مدت 2 سال یا بیشتر است. در ابتدای بیماری برونزیت مزمن، سرفه معمولاً در صبح بلافاصله یا اندکی پس از بیدار شدن از خواب بیماران را آزار می دهد، در حالی که میزان ترشحات خلط کم است. ظاهر سرفه عمدتاً در صبح به دلیل ریتم روزانه عملکرد اپیتلیوم مژکدار است. فعالیت آن در شب کم و بیشتر در صبح مشخص است. علاوه بر این، فعالیت بدنی صبحگاهی بیمار و افزایش تون سیستم عصبی سمپاتیک نقش زیادی در بروز سرفه در صبح دارد. سرفه معمولا در فصول سرد و مرطوب افزایش می یابد و در هوای گرم و خشک، بیماران احساس بسیار بهتری دارند، سرفه کمتر آنها را آزار می دهد و حتی ممکن است به طور کامل قطع شود.

در ابتدای بیماری، سرفه بیماران را فقط در دوره تشدید آزار می دهد، تقریباً در دوره بهبودی ظاهر نمی شود. با پیشرفت برونشیت مزمن، سرفه منظم‌تر، تقریباً ثابت‌تر می‌شود و نه تنها در صبح، بلکه در روز و همچنین در شب شما را آزار می‌دهد. سرفه شبانه در وضعیت افقی بیمار با جریان خلط از برونش های کوچک همراه است.

سرفه ناشی از تحریک گیرنده های عصب واگ در مناطق رفلکس سرفه (حنجره، تارهای صوتی، دو شاخه شدن نای، ناحیه تقسیم برونش های بزرگ) است. هیچ گیرنده سرفه در برونش های کوچک وجود ندارد، بنابراین با برونشیت عمدتاً دیستال، سرفه ممکن است وجود نداشته باشد و شکایت اصلی بیماران تنگی نفس است.

در طول دوره تشدید برونشیت مزمن، حساسیت گیرنده های سرفه به شدت افزایش می یابد، که منجر به افزایش شدید سرفه می شود، آزاردهنده، دردناک و گاهی اوقات "پارس" می شود. لازم به ذکر است که سرفه با فروپاشی بازدمی نای و برونش های بزرگ، همراه با انسداد برونش، لحنی پارس و حمله ای پیدا می کند. سرفه هک "پارس" همراه با انسداد برونش با سرفه هکر با حساسیت بیش از حد نواحی سرفه متفاوت است، زیرا با انسداد برونش باید مدت بیشتری سرفه کنید، در حالی که سرفه دردناک می شود، صورت بیمار قرمز می شود، رگ های گردن منقبض می شود. ورم می کند و سرفه با خس خس سینه همراه است. در طول روز، باز بودن برونش ها بهبود می یابد و سرفه کمتر مشخص و کمتر می شود.

حملات سرفه دردناک آزار دهنده می تواند ناشی از دیسکینزی هیپوتونیک تراکئوبرونشیال، افتادگی در مجرای نای یا برونش های بزرگ قسمت غشایی خلفی این اندام ها باشد. در این حالت، سرفه ممکن است با حمله خفگی، خس خس سینه، اضطراب بیمار و اغلب از دست دادن هوشیاری در اوج سرفه (سندرم سرفه-غش) همراه باشد.

حملات سرفه در برونشیت مزمن می تواند توسط هوای سرد و یخ زده تحریک شود. بازگشت در هوای سرد از خیابان به یک اتاق گرم؛ دود تنباکو؛ گازهای خروجی؛ وجود مواد تحریک کننده مختلف در هوا و عوامل دیگر.

در مرحله آخر بیماری، رفلکس سرفه ممکن است محو شود، سرفه کمی بیماران را آزار می دهد و تخلیه برونش به شدت مختل می شود.

تولید خلط مهمترین علامت برونشیت مزمن است. خلط می تواند مخاطی، چرکی، مخاطی، گاهی اوقات رگه های خونی باشد. در مراحل اولیه بیماری، خلط ممکن است مخاطی و به رنگ روشن باشد. با این حال، در بیمارانی که برای مدت طولانی در یک فضای گرد و غبار کار می کنند، خلط ممکن است خاکستری یا سیاه شود (به عنوان مثال، خلط "سیاه" معدنچیان). با پیشرفت برونشیت مزمن، خلط ماهیت مخاطی یا چرکی پیدا می کند، این امر به ویژه در دوره تشدید بیماری قابل توجه است. خلط چرکی چسبناک تر است و به سختی جدا می شود. با تشدید برونشیت مزمن، مقدار خلط افزایش می یابد، اما در هوای مرطوب و پس از نوشیدن الکل ممکن است کاهش یابد. در اکثر بیماران مقدار روزانه خلط 50-70 میلی لیتر است و با ایجاد برونشکتازی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

مواردی از برونشیت مزمن وجود دارد که بدون تولید خلط رخ می دهد ("آب برونشی خشک") - نباید با بلع خلط اشتباه شود! در 10-17 درصد موارد با برونشیت مزمن، هموپتیزی امکان پذیر است. ممکن است در اثر آسیب به رگ‌های خونی مخاط برونش در طی سرفه‌های شدید ایجاد شود (این امر به ویژه برای برونشیت آتروفیک معمول است). ظهور هموپتیزی نیازمند تشخیص افتراقی دقیق با سل ریوی، سرطان ریه و برونشکتازی است. هموپتیزی با آمبولی ریه، تنگی میترال، نارسایی احتقانی قلب و دیاتز هموراژیک نیز امکان پذیر است.

با برونشیت مزمن بدون عارضه، تنگی نفس بیماران را آزار نمی دهد. با این حال، با ایجاد انسداد برونش و آمفیزم، تنگی نفس به علامت مشخصه بیماری تبدیل می شود.

حال عمومی بیماران در مراحل اولیه برونشیت مزمن رضایت بخش است. با پیشرفت بیماری و ایجاد انسداد برونش، آمفیزم و ظاهر نارسایی تنفسی، به طور قابل توجهی مختل می شود.

معاینه خارجی بیماران مبتلا به برونشیت مزمن غیر انسدادی هیچ تغییر قابل توجهی را نشان نمی دهد. در طول دوره تشدید بیماری، به ویژه با برونشیت چرکی، ممکن است تعریق مشاهده شود و دمای بدن ممکن است به سطوح پایین افزایش یابد.

هنگام ضربه زدن به ریه ها در برونشیت مزمن غیر انسدادی، صدای کوبه ای واضح باقی می ماند. لرزش صدا و برونکوفونی معمولاً بدون تغییر است. مشخص ترین آنها داده های شنوایی هستند. هنگام سمع کردن ریه ها، طولانی شدن بازدم ذکر می شود (به طور معمول، نسبت مدت دم و بازدم 1: 1.2 است). برونشیت مزمن با تنفس سخت ("زبری"، "ناهمواری" تنفس تاولی) مشخص می شود.

به طور معمول، با برونشیت مزمن، خس خس خشک نیز شنیده می شود که به دلیل وجود خلط چسبناک در مجرای برونش ها ایجاد می شود. هرچه کالیبر برونش ها کوچکتر باشد، صدای خس خس سینه بیشتر می شود. خس خس باس با صدای کم در برونش های بزرگ، خس خس وزوز در برونش های با اندازه متوسط و خس خس بلند (خس خس سینه، خش خش) در برونش های کوچک ظاهر می شود. صدای خس خس با صدای پایین هنگام دم بهتر شنیده می شود، خس خس سینه بلند هنگام بازدم بهتر شنیده می شود. خس خس سینه (خس خس سینه)، به ویژه در هنگام بازدم اجباری رخ می دهد، مشخصه برونشیت انسدادی است.

در صورت وجود خلط مایع در برونش ها، رال های مرطوب شنیده می شود که ماهیت آن به کالیبر برونش ها بستگی دارد. در برونش های کالیبر بزرگ، رال های حباب بزرگ، از کالیبر متوسط - حباب متوسط، و کالیبر کوچک - رال های حباب ریز تشکیل می شوند. اگر رال‌های درشت در قسمت‌های محیطی ریه‌ها شنیده شود، جایی که برونش‌های بزرگی وجود ندارد، ممکن است نشانه برونشکتازی یا حفره‌ای در ریه باشد. یکی از ویژگی های خس خس خشک و مرطوب بی ثباتی آنها است - آنها می توانند پس از سرفه شدید و خلط خلط ناپدید شوند.

به عنوان یک قاعده، هنگام مطالعه سایر اندام ها و سیستم ها در بیماران مبتلا به برونشیت مزمن غیر انسدادی، هیچ تغییر قابل توجهی مشاهده نمی شود. با برونشیت چرکی شدید، ایجاد دیستروفی میوکارد امکان پذیر است، که با صداهای خفه کننده قلب، سوفل سیستولیک با شدت کم در ناحیه راس قلب ظاهر می شود.

برونشیت التهاب برونش است. تصویر این بیماری اولین بار توسط Rene Laeneck توصیف شد. این بیماری عمدتاً ماهیت عفونی دارد. عوامل ایجاد کننده آن ویروس های آنفولانزا، سرخک، سیاه سرفه، ویروس های تیفوئید و عفونت های شایع برونش هستند. گروه بزرگی از برونشیت با قرار گرفتن در معرض عوامل شیمیایی و گرد و غبار روی مخاط برونش همراه است. اینها در درجه اول تأثیرات حرفه ای هستند. عادت بدی مانند سیگار کشیدن نقش بسیار مهمی در ایجاد برونشیت دارد. عوامل مستعد کننده برای ایجاد برونشیت آب و هوای مرطوب و سرد و هیپوترمی است.

در پاتوژنز بیماری، نقش اصلی کاهش دفاع بدن است که اجازه می دهد تا میکرو فلور معمولی که همیشه در درخت برونش وجود دارد فعال شود. در همان زمان، میکرو فلور معمولی خواص بیماری زایی را به دست می آورد و باعث التهاب می شود. پرخونی مخاط برونش و تورم وجود دارد. ترشح خلط مخاطی با دیاپدز لکوسیت ها افزایش می یابد و پریستالیس اپیتلیوم مژک دار برونش ها تغییر می کند. سپس پوسته پوسته شدن اپیتلیوم و تشکیل فرسایش رخ می دهد. التهاب می تواند به لایه های زیر مخاطی و عضلانی برونش ها سرایت کند، نه به بافت بینابینی پری برونشیال.

برونشیت به اولیه تقسیم می شود، که در آن فرآیند در درجه اول در برونش ها ایجاد می شود، و ثانویه، همراه با سایر بیماری ها - آنفولانزا، سیاه سرفه، سرخک، سل و سایر بیماری های مزمن ریوی و بیماری های قلبی.

بر اساس ماهیت التهاب در برونش ها و ترکیب خلط، برونشیت به کاتارال، مخاط چرکی، چرکی، فیبرینی و خونریزی دهنده تقسیم می شود.

با توجه به شیوع این فرآیند، برونشیت کانونی و منتشر تشخیص داده می شود. التهاب را می توان فقط در نای و برونش های بزرگ (تراکئوبرونشیت)، در برونش های با کالیبر متوسط و کوچک (برونشیت)، در برونشیول ها (برونشیولیت، که عمدتا در نوزادان و کودکان یافت می شود) موضعی داشته باشد.

با توجه به دوره، برونشیت بین حاد و مزمن تشخیص داده می شود.

برونشیت حاد.برونشیت حاد (bronchitisacuta) می تواند رخ دهد: 1) فعال شدن میکروب هایی که به طور مداوم به عنوان ساپروفیت در دستگاه تنفسی فوقانی وجود دارند - پنوموکوک، پنوموباسیل فریدلندر، استرپتوکوک، استافیلوکوک. 2) برای بیماری های عفونی حاد - آنفولانزا، سیاه سرفه، دیفتری و دیگران؛ 3) هنگام استنشاق بخارات مواد سمی شیمیایی - بخار اسیدها، فرمالدئید، زایلن و غیره.

علامت اصلی برونشیت حاد سرفه است. در ابتدای بیماری، سرفه خشک، خشن، همراه با خلط مخاطی چسبناک، ناچیز، به سختی جدا می شود. این می تواند خشن، صدادار، گاهی اوقات "پارس"، حمله ای باشد. بیمار ممکن است گلودرد و احساس احتقان در قفسه سینه احساس کند. در روز دوم تا سوم بیماری، خلط به مقدار زیاد شروع به ترشح می کند. در ابتدا مخاطی-چرکی است، گاهی اوقات رگه های خونی دارد. سپس خلط چرکی می شود. در این زمان، سرفه خفیف تر می شود.

در مواردی که برونشیت با آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی شروع می شود، علامت قبل از برونشیت آبریزش بینی همراه با ترشح زیاد مخاط مایع است. اگر همراه با رینیت، تظاهرات بالینی فارنژیت وجود داشته باشد، ممکن است بیمار متوجه گرفتگی صدا شود. بیمار ممکن است تورم پلک ها و اشک ریزش را تجربه کند. ضعف عمومی، ضعف، ضعف وجود دارد.

با برونشیت خفیف، دمای بدن طبیعی یا زیر تب است. در موارد شدید برونشیت، به ویژه در شکل منتشر آن، دمای بدن می تواند به 38 - 39 درجه سانتیگراد افزایش یابد.

تعداد تنفس ممکن است کمی افزایش یابد. با آسیب منتشر به برونش ها، به ویژه برونش های کوچک و برونشیول ها، فرکانس حرکات تنفسی می تواند به 30-40 در دقیقه افزایش یابد. در این حالت ممکن است تنگی نفس و تاکی کاردی ظاهر شود.

در معاینه، موضعی و عمومی، معمولاً هیچ تغییر پاتولوژیک مشاهده نمی شود. پیکربندی قفسه سینه و تحرک آن در عمل تنفس تغییر نمی کند.

لرزش صوتی و برونکوفونی در نواحی متقارن تغییر نمی کند. صدای ریوی واضحی در ضربات کوبه ای مشاهده می شود. با آسیب عمیق به نایژه ها، صدای کوبه ای ممکن است به دلیل آمفیزماتوز متوسط بافت ریه، رنگ جعبه ای پیدا کند.

سمع تنفس تاولی را با دم و بازدم شدید نشان می دهد. علاوه بر این، تعداد کمتر یا بیشتر خس‌خس‌های خشک وزوز یا سوت‌دار تشخیص داده می‌شود که پس از سرفه هم از نظر خصوصیات و هم از نظر کمیت تغییر می‌کند. اگر فرآیند التهابی نایژه های کوچک را درگیر کند، به ویژه در طول دوره بهبود بیماری، ممکن است راله های حباب ریز مرطوب ظاهر شوند.

عکس اشعه ایکس برونشیت حاد هیچ تغییری را نشان نمی دهد. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز متوسط (9-11 x 109/l) و ESR نسبتاً تسریع شده است. خلط در برونشیت حاد ماهیت مخاطی یا مخاطی دارد. این شامل اپیتلیوم ستونی، چند عنصر سلولی دیگر و لخته های فیبرینی به شکل قالب های برونشی است.

برونشیت حاد از چند روز تا 2 تا 4 هفته طول می کشد. در بیشتر موارد، بیماری به بهبودی کامل ختم می شود، اما می تواند مزمن نیز شود. در کودکان ضعیف و سالمندان، برونشیت حاد می تواند باعث ایجاد پنومونی شود.

برونشیت مزمن ((برونشیت مزمن) به همان دلایلی ایجاد می شود که برونشیت حاد ایجاد می شود، اما آنها به طور مزمن عمل می کنند. از میکروارگانیسم های ایجاد کننده برونشیت مزمن، اشکال کوکسی از نازوفارنکس و باسیل سل بیشتر درگیر هستند. بیشتر اوقات، برونشیت مزمن یکی از عوامل ایجاد کننده برونشیت مزمن است. در نتیجه برونشیت حاد درمان نشده، اگرچه ممکن است یک دوره اولیه مزمن باشد. دوره اولیه - مزمن بیماری معمولاً برای افراد سیگاری است، با قرار گرفتن مداوم در معرض عوامل تولید نامطلوب که در طول جذب محصولات التهابی نیز ایجاد می شود به عنوان تغییر واکنش پذیری برونش تحت تأثیر شرایط محیطی نامطلوب، نقش خاصی در حفظ سیر مزمن بیماری دارد.

در مراحل اولیه بیماری، مخاط برونش احتقان، مایل به آبی و در جاهایی هیپرتروفی می شود. غدد مخاطی در حالت هیپرپلازی قرار دارند. سپس التهاب به لایه های زیر مخاطی و ماهیچه ای گسترش می یابد. بافت اسکار در محل التهاب ایجاد می شود. آتروفی غشای مخاطی و صفحات غضروفی رخ می دهد. در این مکان ها با ایجاد برونشکتازی، گسترش تدریجی برونش ها اتفاق می افتد. به تدریج، روند التهابی به بافت بینابینی ریه گسترش می یابد. پنومونی بینابینی مزمن اضافه می شود. به دلیل سرفه های مکرر و آتروفی دیواره آلوئول، آلوئول ها از بین می روند و آمفیزم ریوی ایجاد می شود. مویرگ های ریوی خالی و از بین می روند. فشار در شریان ریوی افزایش می یابد. نارسایی مزمن ریوی با هیپرتروفی و سپس اتساع (انبساط) بطن راست قلب همراه است. نارسایی مزمن بطن راست ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی برونشیت مزمن به شیوع فرآیند التهابی در برونش ها و به عمق آسیب دیواره برونش بستگی دارد. علائم اصلی برونشیت مزمن سرفه و تنگی نفس است. سرفه می تواند دوره ای یا ثابت باشد. در این حالت معمولاً حجم متفاوتی از خلط مخاطی-چرکی یا چرکی آزاد می شود. گاهی اوقات خلط می تواند به قدری ضخیم باشد که به شکل رشته های فیبرینی مانند قالب های نایژه آزاد می شود. این شکل از برونشیت با نقض فاحش عملکرد زهکشی برونش ها همراه است و برونشیت فیبرینی نامیده می شود. سرفه تا حد زیادی به زمان سال و شرایط آب و هوایی بستگی دارد. در تابستان، در هوای خشک و گرم، ممکن است اصلاً سرفه وجود نداشته باشد. در هوای سرد و مرطوب، سرفه تشدید می شود.

تنگی نفس در بیماران مبتلا به برونشیت مزمن نه تنها به دلیل اختلال در تهویه ریوی، بلکه با ایجاد آمفیزم ریوی نیز ایجاد می شود. بیشتر اوقات از طبیعت مختلط است. در مراحل اولیه بیماری، تنگی نفس تنها در هنگام فعالیت بدنی رخ می دهد. سپس در حالت استراحت بارزتر می شود. با التهاب منتشر برونش ها، تنگی نفس ممکن است ماهیت بازدمی پیدا کند. همراه با شکایات فوق، بیماران مبتلا به برونشیت مزمن اغلب دچار ضعف، تعریق، ضعف عمومی و افزایش خستگی می شوند. دمای بدن در بیماران مبتلا به برونشیت مزمن معمولاً طبیعی است، اما در هنگام تشدید بیماری، تب با درجه پایین تشخیص داده می شود.

معاینه بیماران مبتلا به برونشیت مزمن بدون عارضه، ضربه و لمس و معاینه با اشعه ایکس قفسه سینه هیچ آسیب شناسی را نشان نمی دهد. با پنوموسکلروز توسعه یافته، آمفیزم ریوی، نارسایی قلبی ریوی، سینه بشکه ای شکل، مشارکت فعال عضلات تنفسی کمکی در عمل تنفس، تورم وریدهای گردن و سیانوز قابل تشخیص است.

هنگام ضربه زدن به قفسه سینه در مراحل اولیه بیماری، صدای واضح ریوی مشاهده می شود. متعاقباً صدای جعبه ظاهر می شود، ایستادن بالای رأس ریه ها، گسترش میدان های کرونیگ، افتادگی لبه پایینی ریه ها و محدودیت حرکت تنفسی قفسه سینه. همزمان لرزش صدا و برونکوفونی ضعیف می شود.

سمع تنفس سخت و خس خس خشک با تن های مختلف را نشان می دهد. با ایجاد آمفیزم ریوی، تنفس ضعیف و تاولی می شود. رال های مرطوب خاموش نیز ممکن است در بالای برونشکتازی تشخیص داده شوند.

آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز متوسط و ESR نسبتاً تسریع شده است. تصویر اشعه ایکس در بیماران مبتلا به برونشیت مزمن با پنوموسکلروز همراه و آمفیزم ریوی تعیین می شود. برونشوگرافی یا برونکوسکوپی ممکن است برونشکتازی را نشان دهد.

برونشیت مزمن اغلب برای مدت طولانی، برای سال ها و دهه ها ادامه دارد. با این حال، یک دوره به سرعت پیشرونده با ایجاد نارسایی قلبی ریوی نیز امکان پذیر است.