سندرم حاد کرونری. درمان آنتی ترومبوتیک برای سندرم حاد کرونری: کاربرد عملی توصیه ها توصیه های عملی برای مدیریت بیماران مبتلا به خونریزی در طول DAPT با یا بدون OAC

ترومبولیتیک ها باید در اسرع وقت پس از ظاهر شدن اولین علائم ترومبوز استفاده شوند. بهترین نتایج ترومبولیز در 4-1 ساعت اول از شروع علائم بالینی مشاهده می شود، بنابراین ترومبولیز بدون انتظار برای نتایج مطالعات نشانگرهای نکروز میوکارد شروع می شود، به خصوص که در ساعات اولیه ممکن است نتیجه منفی باشد. زمان از بستری شدن بیمار تا شروع تجویز ترومبولیتیک نباید از 30 دقیقه تجاوز کند.

تصمیم برای تجویز ترومبولیتیک ها پس از مقایسه دقیق فواید و خطرات احتمالی چنین درمانی گرفته می شود. هنگامی که موارد منع نسبی برای ترومبولیز وجود داشته باشد، مداخله جراحی در صورت امکان در مدت زمان کوتاهی ترجیح داده می شود.

ترومبولیتیک ها به صورت داخل وریدی و بدون اختلاط با سایر داروها تجویز می شوند. به دلیل نیمه عمر کوتاه، انفوزیون وریدی نسبتا طولانی یا مکرر دارو برای پی بردن به اثر ضروری است. استثناء داروهایی با نیمه عمر طولانی تر (آنی استرپلاس، رتپلاز، تنکتپلاز) هستند که می توانند به صورت بولوس منفرد تجویز شوند که در مرحله پیش از بیمارستان راحت است.

فیبرینولیز ناشی از دارو با افزایش واکنشی در ترومبوژنیسیته خون (عمدتاً به دلیل فعال شدن پلاکت) همراه است، بنابراین، برای جلوگیری از انسداد مجدد در ACS (15-20٪ بیماران)، تجویز همزمان عوامل ضد پلاکت (ACS + کلوپیدوگرل) و آنتی ترومبین ها ( هپارین، LMWH (enoxaparin)، fondaparinux) برای چند روز.

تأثیر مثبت ترومبولیز بر پیش آگهی ACS در بیماران شدیدتر به طور قابل توجهی قوی تر است و به نسبت خطر مرگ افزایش می یابد.

در 40-10 درصد بیماران مبتلا به ترومبوز شریانی، ترومبولیتیک ها ممکن است بی اثر باشند. علل احتمالی عبارتند از: انسداد شریانی غیر ترومبوتیک (خونریزی پلاک، تشریح، انسداد توسط یک تکه بافت پس از PCI، اسپاسم شدید کرونری به دلیل مسمومیت با کوکائین)، دسترسی ضعیف ترومبولیتیک ها (اختلال در پرفیوژن به دلیل شوک قلبی یا جریان خون جانبی ضعیف) ، برخی از ویژگی های ترومبوز.

حداقل 3 و ترجیحاً 24 ساعت پس از شروع ترومبولیز، نظارت مداوم بر بیمار برای ارزیابی اثربخشی و تشخیص به موقع عوارض لازم است.

عارضه اصلی درمان ترومبولیتیک خونریزی از جمله خونریزی داخل جمجمه است. استرپتوکیناز و آنیسترپلاز (APSAK) نیز با واکنش های آلرژیک و به ندرت شوک آنافیلاکتیک مشخص می شوند.

موارد مصرف ترومبولیز (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف):

ACS با ارتفاع قطعه ST دردر طی 12 ساعت اول از شروع علائم بالینی، مشروط به افزایش STبیش از 1 میلی متر در حداقل 2 لید پراکوردیال مجاور یا حداقل 2 لید اندام مجاور.

ACS در 12 ساعت اول از شروع علائم بالینی با بروز بلوک کامل "جدید" یا احتمالاً "جدید" شاخه چپ.

ترومبولیز نیز در موارد زیر توصیه می شود:

انفارکتوس میوکارد خلفی (خلفی واقعی) در طی 12 ساعت اول از شروع علائم بالینی (با مشخصه

دندان های بلند آردر V 1-2، بخش افسرده ST در V 1-3 و/یا آسانسور ایزوله ST درلیدهای خلفی (V) و اغلب دندان های نوک تیز تلویزیون V 1-3)؛ افزایش انفارکتوس میوکارد ST(دردوره 12-24 ساعت پس از شروع علائم) با علائم ایسکمیک پایدار و ارتفاع ST بیش از 1 میلی متر در حداقل دو لید قفسه سینه مجاور یا حداقل دو لید اندام. علیرغم تعداد زیادی فیبرینولیتیک مورد مطالعه در مطالعات آنژیوگرافی و بالینی، در عمل اولویت به استرپتوکیناز، آلتپلاز و همچنین تنکتپلاز و رتپلاز داده می شود که استفاده راحت تر است.

"استاندارد طلایی" برای ارزیابی خونرسانی مجدد میوکارد آنژیوگرافی مستقیم کرونر (CAG) است که جریان خون را با استفاده از مقیاس TIMI ارزیابی می کند. در عمل بالینی واقعی برای درمان انفارکتوس میوکارد (MI) با بالا بردن قطعه ST (STEMI)، CAG نه برای ارزیابی روتین اثربخشی درمان ترومبولیتیک (TLT)، بلکه به عنوان یک جزء جدایی ناپذیر از استراتژی مداخله در کل انجام می شود. . از سوی دیگر، موفقیت یا شکست ترومبولیز، تاکتیک های بعدی مدیریت یک بیمار خاص را به طور کلی تعیین می کند: فوریت و توالی مداخلات عروق کرونر از راه پوست، حمایت دارویی، محدوده معاینات اضافی و غیره. در این رابطه، تعدادی علائم غیر تهاجمی (غیر مستقیم) پیشنهاد شده است که امکان ارزیابی اثربخشی TLT را مستقیماً در بالین بیمار فراهم می کند. با توجه به داده های ادبیات موجود، علائم غیر تهاجمی خونرسانی مجدد را می توان به گروه های اصلی زیر تقسیم کرد: بالینی. الکتروکاردیوگرافی؛ آزمایشگاه در عین حال، بدیهی است که قضاوت نهایی در مورد اثربخشی TLT بر اساس مجموع علائم موجود انجام می شود. معیارهای بالینی برای خونرسانی مجدد موفق شامل تسکین نهایی درد و علائم نارسایی حاد قلبی در 30-60 دقیقه بعد از ترومبولیز است. هنگام ارزیابی معیارهای بالینی، باید در نظر داشت که TLT تنها یکی از اجزای درمان فشرده پیچیده برای STEMI است، یعنی تثبیت وضعیت بیمار ممکن است در نتیجه خونرسانی مجدد موثر رخ ندهد، اما در پس زمینه تجویز مسکن های مخدر، حمایت اینوتروپیک، استفاده از گشادکننده عروق محیطی و مسدود کننده های β. بنابراین، معیارهای بالینی برای اثربخشی TLT بسیار ذهنی هستند و بر پایه شواهد دقیقی مبتنی نیستند. معیارهای الکتروکاردیوگرافی برای پرفیوژن مجدد میوکارد، نرمال شدن یا کاهش قابل توجه، ≥ 50 درصد اولیه، در ارتفاع قطعه ST از سطح اولیه در عرض 60-180 دقیقه پس از TLT است. علاوه بر این، ظهور امواج Q "جدید" در ECG در همان دوره زمانی از اهمیت عملی برخوردار است. مطالعه معیارهای جدید ECG برای خونرسانی مجدد کامل به نظر اکثر متخصصان امیدوارکننده ترین جهت است.

موضوع مطالعه، شاخص‌های ECG مانند کاهش کل دامنه بخش‌های ST در تمام لیدهای مرتبط با انفارکتوس است. کاهش دامنه قطعه ST در سرب که در آن حداکثر افزایش ثبت شده است. تعداد لیدهایی که در آن امواج Q "جدید" ظاهر شد. استفاده از داده های ECG برای ارزیابی اثربخشی TLT با مطالعه ISAM (1986) آغاز شد، که در آن محققان رابطه ای بین میزان کاهش قطعه ST در ECG 3 ساعت پس از شروع ترومبولیز و مرگ و میر ایجاد کردند. در سال 1988، A. A. Smirnov و همکاران. روشی غیرمستقیم برای ارزیابی خونرسانی مجدد میوکارد پیشنهاد کرد که بر اساس میزان کاهش ارتفاع قطعه ST بود. پارامترهای ECG 90 و 180 دقیقه پس از شروع ترومبولیز ارزیابی شد. کاهش در بخش ST به میزان بیش از 50 درصد نسبت به نمونه اصلی در سرب با حداکثر افزایش 3 ساعت پس از شروع TLT با احتمال 92 درصد نشان‌دهنده خونرسانی مجدد مؤثر با بازیابی جریان خون در شریان کرونری مرتبط با انفارکتوس است. ICA) در مقیاس TIMI در سطح 2-3. این معیار اساس توصیه های مدرن انجمن قلب و عروق روسیه برای ارزیابی اثربخشی TLT را تشکیل داد. در مطالعه HIT-4 (Hirudin for Improvement of Thrombolysis Trial) که شامل 1208 بیمار مبتلا به MI که شروع آن بیش از 6 ساعت بعد نبود، تحت TLT سیستمیک قرار گرفتند، درجه کاهش ارتفاع قطعه ST نسبت به پایه 90 دقیقه از شروع TLT با داده های KAG مقایسه شد. اگر کاهش ارتفاع قطعه ST به ایزولین 90 دقیقه پس از شروع TLT ≥ 70 درصد مقدار اولیه در سرب با حداکثر ارتفاع باشد، مداخله به عنوان موثر در نظر گرفته شده است. جریان خون در ISCA بر اساس داده های CAG در 69 درصد موارد با TIMI 3 مطابقت داشت. هنگامی که بخش ST از 70٪ به 30٪ کاهش یافت، اثربخشی TLT مشکوک در نظر گرفته شد. هنگامی که بخش ST کمتر از 30 درصد به ایزولین کاهش یافت، جریان خون طبق ISCA در 84 درصد بیماران با TIMI 0-1 مطابقت داشت.

R. Clemmensen و همکاران. برای خلاصه کردن دامنه ارتفاع قطعه ST در تمام رسانش‌ها با ارتفاع ST پیشنهاد شده است. علاوه بر این، پس از ترومبولیز، کاهش دامنه کل ارتفاع قطعه ST به میزان 20 درصد از مقدار اولیه با بازگرداندن جریان خون مطابق با ISCA در سطح TIMI 2-3 مطابق با آنژیوگرافی مرتبط بود و معیار قابل اعتمادتری نسبت به ارزیابی انحراف مطلق بخش ST نسبت به ایزولین. رویکرد دیگر ارزیابی نه تنها ارتفاع کل، بلکه فرورفتگی کل بخش ST است. در کار A. A. Shevchenko نشان داده شد که محاسبه انحراف کل بخش ST در همه لیدها، و نه فقط در لید با حداکثر انحراف، امکان تعیین دقیق تر حجم احتمالی آسیب میوکارد و دینامیک را فراهم می کند. جابجایی قطعه ST در طول ترومبولیز کاهش در ارتفاع کل بخش ST به میزان 50٪ یا بیشتر 180 دقیقه از شروع TLT به عنوان معیاری برای اثربخشی TLT در نظر گرفته می شود، کمتر از 50٪ یک نتیجه مشکوک است. با درمان خونرسانی مجدد بی اثر، افزایش در کاهش کل در بخش ST مشاهده شد. ثابت شده است که دینامیک ارتفاع کل قطعه ST است که معیار مهمی برای اثربخشی TLT است، در حالی که هیچ تفاوت قابل توجهی در پویایی کاهش کل بخش ST در بیماران مبتلا به موثر و TLT غیر موثر به گفته برخی از نویسندگان، انفارکتوس های موضعی متفاوت با TLT موثر با درجات مختلف کاهش قطعه ST مشخص می شوند: برای STEMI محلی سازی قدامی، درجه بهینه کاهش ارتفاع قطعه ST 50٪ یا بیشتر است، و برای انفارکتوس های پایین تر - 70٪ یا بیشتر. تجزیه و تحلیل دینامیک قطعه ST با استفاده از یک ECG در حال تغییر، که در فواصل زمانی ثابت پس از ترومبولیز ثبت می شود، در حال حاضر در دسترس ترین و ساده ترین روش برای ارزیابی غیرمستقیم اثربخشی خونرسانی مجدد در بیماران مبتلا به STEMI است که ویژگی و اهمیت پیش آگهی بالا را در بیماران به اثبات رسانده است. تعدادی از مطالعات با این حال، این سوال که چه زمانی برای ارزیابی دینامیک ECG بهینه است باز باقی می ماند - به گفته محققان مختلف، این زمان از 30 تا 180 دقیقه متغیر است و برخی از نویسندگان پیشنهاد می کنند قضاوت نهایی را زودتر از 24 ساعت پس از TLT انجام دهید.

به گفته تعدادی از متخصصان، تغییرات در موج T نیز ممکن است به طور غیرمستقیم نشان دهنده بازیابی جریان خون کرونر باشد. استفاده از رویکردهای پیچیده تر برای تجزیه و تحلیل ECG برای این منظور، به عنوان مثال، نمره حدت ایسکمیک میوکارد Anderson-Wilkins، همچنان موضوع مطالعه است.

یکی دیگر از نشانگرهای خونرسانی مجدد میوکارد ظاهر به اصطلاح "آریتمی خونرسانی مجدد" در نظر گرفته می شود که در عرض 30-90 دقیقه پس از ترومبولیز رخ می دهد و می تواند با اکستراسیستول هر موضوعی، ریتم تسریع شده داخل بطنی، تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی نشان داده شود. اکثر متخصصان معتقدند که علت ایجاد "آریتمی خونرسانی مجدد" تشکیل نواحی ورود مجدد یا فعالیت محرک در نتیجه بازیابی ناهموار جریان خون در میوکارد ایسکمیک است. با این حال، دیدگاه دیگری وجود دارد که بر اساس آن ظاهر شدن آریتمی های بطنی کشنده به زودی پس از TLT نشانه ای از جریان خون ترمیم نشده (پدیده بدون جریان مجدد) یا آسیب خونرسانی مجدد میوکارد است.

طبق مطالعات ASSENT-2 و ASSENT Plus، شاخص های ECG در دینامیک به طور دقیق با میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به MI بعد از TLT همبستگی دارد. بنابراین، معیارهای پیشنهادی ECG برای خونرسانی مجدد موفقیت آمیز موضوع بحث باقی می ماند.

روش اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک (EchoCG) بخشی جدایی ناپذیر از زرادخانه تشخیصی پزشک در بخش اورژانس قلب در هنگام کار با بیماران مبتلا به MI است. با این حال، مشکل به حداکثر رساندن پتانسیل روش همچنان مرتبط است.

معیارهای آزمایشگاهی برای خونرسانی مجدد موفق شامل افزایش شدید فعالیت نشانگرهای نکروز میوکارد - کاردیوتروپونین ها، CK و کسر MB آن - در 60-90 دقیقه بعد از TLT است. این پدیده با ترمیم جریان وریدی کرونر و آزاد شدن آنزیم های تخریب در سیستم گردش خون عمومی توضیح داده می شود. اما نظر مخالفی نیز وجود دارد که افزایش فعالیت آنزیم های اختصاصی قلب را با ایجاد آسیب خونرسانی مجدد میوکارد توضیح می دهد. در سال های اخیر، توجه متخصصان به سایر نشانگرهای احتمالی خونرسانی مجدد میوکارد جلب شده است - پویایی تغییرات در D-dimer، پروتئین واکنشی C، نسبت نوتروفیل / لکوسیت و تعدادی از شاخص های دیگر.

معرفی سیستمی برای ارزیابی غلظت تروپونین های T و I به عمل بالینی، تغییرات انقلابی در تشخیص MI و روش های شناسایی بیماران در گروه های پرخطر ایجاد کرده است. بر اساس آخرین توصیه های انجمن قلب و عروق روسیه، انجمن قلب آمریکا (AHA) و انجمن قلب و عروق اروپا (ESC)، تروپونین های T و I نشانگرهای اختصاصی قلبی برای نکروز میوکارد هستند.

طبق ادبیات، تروپونین ها یک ساختار پروتئینی جهانی برای میوکارد و عضلات اسکلتی هستند که روی میوفیلامنت های نازک دستگاه انقباضی قرار دارند. کمپلکس تروپونین از سه زیر واحد تشکیل شده است - تروپونین C، T و I. این پروتئین ها نقش کلیدی در تنظیم انقباض عضلانی وابسته به کلسیم دارند. توالی اسید آمینه تروپونین C میوکارد با آنچه در عضله اسکلتی یافت می شود یکسان است. تروپونین C ایزوفرم اختصاصی قلب ندارد و بنابراین نمی توان از آن برای تشخیص آسیب میوکارد استفاده کرد. تروپونین های T و I در ایزوفرم های مخصوص میوکارد وجود دارند که با ایزوفرم های عضله اسکلتی متفاوت هستند. سنتز آنها توسط ژن های خاصی رمزگذاری می شود و این پروتئین ها دارای یک توالی اسید آمینه منحصر به فرد هستند. این ویژگی مطلق روش های مورد استفاده برای تشخیص ایزوفرم های میوکارد تروپونین T و I را توضیح می دهد. وزن مولکولی تروپونین T 37000 دالتون و وزن مولکولی تروپونین I 24000 دالتون است. محتوای تروپونین T در میوسیت های قلبی تقریباً 2 برابر بیشتر از سطح تروپونین I است. تروپونین ها عمدتاً به شکل ساختاری در سلول ها وجود دارند. بیشتر تروپونین های T و I بخشی از دستگاه انقباضی هستند و در نتیجه تخریب آنزیمی آن آزاد می شوند. همچنین یک مخزن سیتوزولی از تروپونین های غیر متصل وجود دارد که به طور حاد آزاد می شوند، مشابه دیگر آنزیم های سیتوزولی مانند CPK. سیتوپلاسم حاوی 6-8٪ تروپونین T و 2-4٪ تروپونین I است. کاردیوتروپونین ها در هنگام آسیب میوکارد در شرایط زیر آزاد می شوند - با آسیب برگشت پذیر، یکپارچگی غشای میوکاردیوسیت مختل می شود و این منجر به آزاد شدن تروپونین ها می شود. حوضچه سیتوزولی، و هنگامی که آسیب غیر قابل برگشت می شود، اسیدوز داخل سلولی و فعال شدن آنزیم های پروتئولیتیک منجر به تخریب دستگاه انقباضی با آزادسازی بعدی تروپونین های متصل می شود. ایزوفرم های سیتوپلاسمی تروپونین ها تقریباً 4 ساعت پس از وقوع آسیب بالقوه غیرقابل برگشت از کاردیومیوسیت ها آزاد می شوند و پس از 12 ساعت به حداکثر مقدار خود می رسند و تروپونین های مرتبط با ساختار - بعد از 24-48 ساعت می توانند در خون شناسایی شوند. 10 روز، و تروپونین T - حتی 14 روز پس از شروع MI. مدت زمان تشخیص افزایش غلظت تروپونین به حجم میوکارد نکروزه، درمان خونرسانی مجدد یا عروق مجدد و ظرفیت دفع کلیه بستگی دارد.

مشخص است که افزایش سطح تروپونین را می توان در بیماری هایی مانند میوکاردیت، آمبولی ریه، نارسایی کلیه و بسیاری از آسیب شناسی های دیگر تشخیص داد. از سال 2000، تعیین تروپونین ها در سرم "استاندارد طلایی" در تشخیص و پیش آگهی انفارکتوس حاد میوکارد بوده است. محتوای تروپونین در پلاسمای خون ارتباط نزدیکی با حجم MI آسیب دیده دارد. پس از درمان خونرسانی مجدد، ارزیابی سطح تروپونین در پلاسمای خون ممکن است به دلیل پدیده شستشو دشوار باشد. در نتیجه، ارزیابی سطح تروپونین های T و I برای تعیین واقعیت آسیب میوکارد میکروواسکولار، که ممکن است در نتیجه باز شدن ناکافی ICA پس از TLT ایجاد شود، توصیه نمی شود.

در حال حاضر، نمی توان به طور واضح پاسخ داد که تعیین تروپونین های قلبی (T یا I) مهم تر است. در نگاه اول، تروپونین I یک نشانگر قلبی خاص تر از تروپونین T است، اما روش های موجود برای تعیین تروپونین I کمتر استاندارد شده است. سازندگان مختلف تست تروپونین I از آنتی بادی های مختلف و روش های کالیبراسیون متفاوت در معرف های خود استفاده می کنند، بنابراین مقایسه نتایج آنها دشوار است. روش تعیین TnT ثبت شده است و این آزمایش تنها توسط یک سازنده تولید می شود.

کراتین فسفوکیناز آنزیمی در بافت ماهیچه ای است. MV-CPK شکل قلبی CPK (MV-CPC) است که یک هترودایمر با وزن مولکولی 86 کیلو دالتون است. ماهیچه اسکلتی حاوی فرم ماهیچه ای CK (MM-CK) و کمتر از 3٪ MB-CK است. نسبت CF-CK در بین CK کل بیش از 5-6٪ است و نشانه خاصی از نکروز میوکارد است. با این حال، مشخص شده است که بیماری هایی مانند نارسایی مزمن کلیه، سکته مغزی، برخی از بیماری های انکولوژیک، میاستنی گراویس و عمل های تروماتیک می توانند منجر به افزایش کسر CK MB و در نتیجه تشخیص بیش از حد MI شوند. تعیین CPK کل در خون توسط اکثر متخصصان برای تشخیص انفارکتوس میوکارد نامناسب در نظر گرفته می شود، زیرا این آنزیم به مقدار زیاد در عضلات اسکلتی یافت می شود و مختص نکروز میوکارد است. برای تشخیص MI، تعیین جرم CF-CK ترجیح داده می شود. سطح کسر CK MB در سرم 4-8 ساعت پس از شروع علائم شروع به افزایش می کند، پس از 24 ساعت به اوج خود می رسد و پس از 48-72 ساعت به حالت عادی باز می گردد. این توالی زمانی مهم است زیرا CF-CPK از منابع دیگر یا در سایر آسیب شناسی های قلبی، مانند میوکاردیت، معمولاً از این قانون پیروی نمی کند. TLT برای انفارکتوس میوکارد منجر به شستشوی سریع آنزیم و اوج زودتر کسر CF CPK می شود.

D-dimer قطعاتی از مولکول فیبرین است که در طی تجزیه آن تحت تأثیر پلاسمین فعال تشکیل می شود. بر این اساس، می توان آن را به عنوان نشانگر فعال شدن انعقاد و تشکیل فیبرین و همچنین نشانگر فیبرینولیز طبقه بندی کرد. D-dimer در طول فعال شدن انعقاد خون به دلیل آسیب به پوشش اندوتلیال، یا ورود فاکتور بافتی، جزء غشای سلولی، به داخل رگ خونی از بافت های اطراف، یا زمانی که مسیر انعقادی داخلی در اثر تماس فعال می شود، تشکیل می شود. خون با سطح خارجی یا ورود پروتئازهای فعال به جریان خون. تشکیل لخته خون زمانی شروع می شود که تحت تأثیر ترومبین، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود و چارچوب اصلی لخته و ترومبوز خون را تشکیل می دهد. این فرآیند چندین مرحله دارد. مولکول فیبرینوژن دایمر به مولکول های فیبرین مونومر تبدیل می شود که قابلیت پلیمریزاسیون و در نهایت تشکیل یک پلیمر فیبرین نامحلول را دارند. تغییر فیبرینوژن به مولکول‌های مونومر فیبرین همراه با جدا شدن فیبرینوپپتیدهای A و B است. سیستم فیبرینولیتیک برای لیز فیبرین سازگار است. با این حال، با فعال شدن بیش از حد فیبرینولیز، می توان فرآیند لیز فیبرینوژن را آغاز کرد. تحت تأثیر پلاسمین، تجزیه متوالی فیبرینوژن و فیبرین رخ می دهد. این فرآیند مولکول هایی تولید می کند که وزن های مولکولی متفاوتی دارند و به صورت فیبرین و محصولات تخریب فیبرینوژن (FDP) آزاد می شوند. محصولات تخریب فیبرین (یک مولکول پلیمری) قطعات بزرگتری هستند - D-dimer و trimers که حاوی یک پیوند کووالانسی بین دامنه های D قطعات مولکول فیبرین هستند. لیز فیبرینوژن قطعات الیگوپپتیدی منفرد کوچکتری تولید می کند. D-dimer از مولکول فیبرینوژن تشکیل نمی شود.

در برخی بیماری ها که با فعال شدن فرآیندهای انعقاد خون مشخص می شود، انتقال دائمی فیبرینوژن به فیبرین و در نتیجه ظهور مقدار زیادی فیبرینوپپتید A و B در جریان خون و تجمع مونومرهای فیبرین وجود دارد. . در عین حال، فعال شدن فیبرینولیز با افزایش تشکیل فایل‌های PDF همراه است که با مولکول‌های فیبرین مونومری که پلیمریزاسیون نشده‌اند، تعامل دارند. به این ترتیب کمپلکس های محلول فیبرین - مونومر (SFMCs) تشکیل می شوند که حاوی مونومرهای فیبرین، فیبرینوپپتیدهای A و B و کمپلکس های آنها با FDP هستند. تمام این مولکول های پروتئین در نتیجه تشکیل لخته فیبرین و سپس تجزیه آن تشکیل می شوند. غلظت خونی D-dimer، PDP و RFMC منعکس کننده دو فرآیند است که به طور مداوم در بدن انسان رخ می دهد: تشکیل ترومبوز و ترومبولیز. در نتیجه، این شاخص ها می توانند در عمل بالینی و آزمایشگاهی برای ارزیابی این فرآیندها مورد استفاده قرار گیرند.

پویایی سطح D-dimer در خون منعکس کننده روند تشکیل و تخریب یک لخته خون موجود است. به گفته G.P. Arutyunov و همکاران. پویایی افزایش سطح D-dimer را می توان به عنوان نشانگر اثربخشی ترومبولیز استفاده کرد. در مطالعه او، افزایش زودهنگام غلظت D-دایمر پلاسما پس از TLT با شروع زودتر خونرسانی مجدد میوکارد همزمان بود و با حفظ عملکرد بطن چپ همراه بود. ثابت شده است که سطح D-dimer در پلاسمای خون منعکس کننده وجود آسیب آترواسکلروتیک به بستر عروقی به عنوان یک کل است و مقدار کمی این شاخص با شدت آترواسکلروز قابل مقایسه است. تفاوت در سطوح D-dimer در بین بیماران با درجات مختلف فعالیت سیستم فیبرینولیتیک توضیح داده می شود. هنگامی که مقدار D-dimer در بیماران مبتلا به MI، که خود به خود رخ داده یا از طریق درمان ترومبولیتیک به دست آمده است، نرمال شود، خطر حوادث ترومبوتیک مکرر کاهش می یابد. برای بیمارانی که سطح D-dimer دائماً بالایی دارند، درمان ضد پلاکتی تهاجمی‌تر ممکن است مناسب باشد. با این حال، به گفته برخی از نویسندگان، مسئله نیاز به تعیین شاخص D-dimer در بیماران بستری در بیمارستان برای آسیب شناسی قلبی عروقی حل نشده باقی مانده است. به نظر آنها، این شاخص دارای حساسیت و ویژگی متوسط است و می تواند در تشخیص خطر حوادث ترومبوآمبولیک مفید باشد، اما نیاز به مطالعه و انباشته تجربه دارد.

بنابراین، اهمیت بالینی استفاده از شاخص D-dimer بسیار زیاد است. بررسی ها و مقالات زیادی به این معیار آزمایشگاهی اختصاص داده شده است. با این حال، مطالعات تحقیقاتی که این شاخص را به عنوان تأیید آزمایشگاهی خونرسانی مجدد موفق یا ناموفق پس از TLT بررسی می کنند، اندک هستند.

ارزیابی پویا به موقع علائم بالینی، شاخص های ECG، داده های آزمایشگاهی در موارد MI و TLT که به این دلیل انجام می شود به شناسایی بیماران در معرض خطر بالای ابتلا به عوارض قلبی عروقی و تنظیم به موقع درمان کمک می کند. در این راستا، جستجو برای یافتن نشانگرهای جدید، از جمله نشانگرهای آزمایشگاهی، و روشن شدن نقش مارکرهای از قبل شناخته شده که دارای ارزش پیش بینی بالایی در رابطه با خطر عوارض، سیر بیماری و نظارت بر نتایج درمان دارویی هستند، در حال انجام است. در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری

نتیجه

با جمع‌بندی داده‌های حاصل از مرور ادبیات مدرن، توجه به این نکته مهم است که ارزیابی بالینی و ابزاری اثربخشی ترومبولیز در STEMI از اهمیت عملی زیادی برخوردار است و تا حد زیادی موفقیت و تاکتیک‌های اقدامات بعدی را تعیین می‌کند. رویکردهای غیرتهاجمی برای ارزیابی اثربخشی TLT که در ادبیات مورد بحث قرار گرفته‌اند، نیاز به توضیح، ساختار و بررسی جامع دارند.

ادبیات

Arablinsky A.V.، Khairutdinov E.R.، Tankhilevich B.M.امکان روش های مختلف درمان خونرسانی مجدد در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد با بالا بردن قطعه ST // مجله بین المللی قلب و عروق مداخله ای. 1390. شماره 24. صص 78-81.
Velkov V.V.معیارهای بین المللی جدید برای انفارکتوس میوکارد و تروپونین های با حساسیت بالا: فرصت های جدید و مشکلات جدید // تشخیص آزمایشگاهی بالینی. 2014. ت 59. شماره 1. ص 43-53.
Vertkin A. L.، Morozova E. A.، Morozova S. N.ترومبولیز در مرحله پیش بیمارستانی: مطالعه "ثبت نام بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری در منطقه فدرال خاور دور (ROKS-VOSTOK): درمان قبل از بستری شدن در بیمارستان" [منبع الکترونیکی] // مجله پزشکی روسیه. 2014. شماره 12.
وروبیوا N. M.، Dobrovolsky A. B.، Titaeva E. V.عوارض ترومبوآمبولی و اهمیت تشخیصی D-dimer در بیماری های قلبی عروقی: مطالعه گذشته نگر 1000 بیمار // بولتن قلب. 2011. T. 2. P. 10-15.
Gerasimenko V. A.، Oganesyan N. A.ارزیابی غلظت D-dimer در عمل بالینی و آزمایشگاهی // کتابچه راهنمای رئیس آزمایشگاه بالینی. 1390. شماره 5. ص 47-53.
گراچف V. G.، Lipchenko A. A.، Kozlov S. V.استراتژی ترکیبی دارویی برای درمان انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST // مراقبت های پزشکی اورژانسی. 2013. ت 14، شماره 4. ص 10-13.
گزارش وضعیت بهداشت عمومی و سازمان مراقبت های بهداشتی بر اساس نتایج فعالیت های مقامات اجرایی نهادهای تشکیل دهنده فدراسیون روسیه برای سال 2017 // بهداشت و درمان فدراسیون روسیه. 2018. شماره 1. ص 5-36.
Zalevskaya N. G.روش های مدرن تایید آزمایشگاهی انفارکتوس میوکارد. بولتن های علمی دانشگاه دولتی بلگورود. سری: پزشکی. داروخانه. 2011. ت 14، شماره 10. ص 263-267.
زاتیشچیکوف D.A.درمان ترومبولیتیک با تنکتپلاز برای سندرم حاد کرونری در زمینه اجرای یک برنامه عروقی // بیمار دشوار. 1393. شماره 10. ص 5-11.
Zeltyn-Abramov E. M.، Radzevich A. E.، Bedyaev L. V.تجزیه و تحلیل مقایسه ای از نتایج انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST در طول درمان ترومبولیتیک // دکتر اورژانس. 1389. شماره 12. ص 36-41.
کروپاچوا ای. اس.، پانچنکو ای. پی.درمان آنتی ترومبوتیک برای بازگرداندن جریان خون کرونر در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری با افزایش قطعه ST در ECG // مجله پزشکی روسیه. 1392. شماره 4. صص 214-219.
Mazur N. A.کاردیولوژی عملی (ویرایش چهارم). M.: Medpraktika-M, 2015. 680 p.
مارکوف V. A.، Ryabov V. V.، ماکسیموف I. V.دیروز، امروز، فردا در تشخیص و درمان انفارکتوس میوکارد // مجله پزشکی سیبری. 2011. T. 26، شماره 2 (1). صص 8-13.
Neimark N. Z.، Zayashnikov S. V.، Kalugina O. A.پیش بینی کننده های سندرم خونرسانی مجدد در پس زمینه انفارکتوس حاد میوکارد با افزایش قطعه ST // مجله پزشکی کازان. 2011. ت 92. شماره 3. ص 357-359.
Ostroumova L. A.، Shalaeva S. V.، Yarkov I. V.نقش استراتژی های مدرن در کاهش خطر مرگ ناشی از سندرم های کرونری حاد // مجله پزشکی Ural. 1392. شماره 1. ص 78-83.
رودا ام. یا.، اورکوف او. وی.، گولیتسین اس. پی.تشخیص و درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد با بالا بردن قطعه ST الکتروکاردیوگرام. توصیه های بالینی // بولتن قلب. 1393. شماره 4. ص 2-59.
راهنمای قلب و عروق در چهار جلد. جلد 2: روشهای تشخیص بیماریهای قلبی عروقی / ویرایش. آکادمی E. I. Chazova, M.: Praktika, 2014. 776 ص.
ساپریگین دی.بی.، رومانوف ام.یو.اهمیت تروپونین I و T، کراتین کیناز MB و میوگلوبین در تشخیص انفارکتوس حاد میوکارد // پزشکی آزمایشگاهی. 2000. شماره 3. ص 13-17.
سیرکین A. L.انفارکتوس میوکارد (ویرایش سوم به روز شده). م.: MIA، 2006. 466 ص.
Antman E. M.، Cohen E. M. M.، Bernink P. J. L. M.امتیاز خطر TIMI برای آنژین ناپایدار / MI با ارتفاع غیر ST: روشی برای پیش آگهی و تصمیم گیری درمانی // JAMA. 2000. جلد. 284، شماره 7. ر 835-842.
آراشکیویچ آ.، گریگر ام.، لسیاک ام.تأثیر آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد بر اثربخشی آنژیوپلاستی اولیه در انفارکتوس میوکارد با ارتفاع قطعه ST. Postepy // Kardiol Interwencyjnej. 2013. جلد. 9، شماره 3. ص 275-281.
آرمسترانگ پی دبلیو، گرشلیک آ.ان.، گلدشتاین پی.مطالعه خونرسانی مجدد استراتژیک در اوایل پس از انفارکتوس میوکارد (STREAM) // Am Heart J. 2015. Vol. 160، شماره 1. ص 1-35.
کلمنسن پی، اوهمان ام.، سویا دی سی.تغییرات در ارتفاع قطعه ST الکتروکاردیوگرافی استاندارد پیش بینی کننده خونرسانی مجدد موفق در انفارکتوس حاد میوکارد // Am. جی. کاردیول. 2009. جلد. 66. ر 1407-1411.
گرمل تی، آی سی، سیدینگر دی. P-سلکتین محلول، D-dimer و پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا پس از ترومبوز ورید عمقی حاد اندام تحتانی // J. Vasc. سرگ 2011. جلد. 54. ص 48-55.
هیشن سی.، هام سی.، گلدمن بی.غلظت تروپونین برای طبقه بندی بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری در رابطه با اثربخشی درمانی سبوس تریوفی // Lancet. 1999. جلد. 354. ص 1757-1762.
هایدنرایش پی، آلوگیامنتو تی، هاگان وی.ارزش پیش آگهی تروپونین در بیماران مبتلا به سندرم های کرونری حاد بدون افزایش ST: یک متاآنالیز // J Am Coll Cardiol. 2000. جلد. 35، شماره 2. ص 267-280.
هوگلی او.، اوجسکی دی.مسئله حل نشده D-dimer مثبت کاذب منجر به بررسی تشخیصی آمبولی ریه می شود // Rev. پزشکی سوئیس. 2011. جلد. 305، شماره 7. ص 1588-1592.
موریسون ال جی، وربک پی آر، مک دونالد ای سی.مرگ و میر و ترومبولیز پیش بیمارستانی برای انفارکتوس حاد میوکارد. یک متاآنالیز // JAMA. 2000. جلد. 283. ص 2686-2692..
استفاده جهانی از استراتژی‌ها برای باز کردن عروق کرونر مسدود شده (GUSTO) IIb. مقایسه هیرودین نوترکیب با هپارین برای درمان سندرم های حاد کرونری // مجله پزشکی جدید انگلستان. 2011. جلد. 335. ص 775-782.
Thygesen K.، Alpert J. S.، Jaffe A. S.سومین تعریف جهانی انفارکتوس میوکارد // J Am Coll Cardiol. 2012. جلد. 60. ص 1581-1598.
ون د ورف اف.، کانن سی پی، لویتن آ.ارزیابی ایمنی تجویز تک بولوس فعال کننده بافت پلاسمینوژن TNK در انفارکتوس حاد میوکارد: کارآزمایی ASSENT-1 // Am. Heart J. 2014. Vol. 137. ص 786-791.

E. M. Podgornaya 1
L. I. Markova،
O. L. Belaya، دکترای علوم پزشکی، استاد
K. I. Tebloev،دکترای علوم پزشکی، استاد

GBOU HE MGMSU به نام. A. I. Evdokimova، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه،مسکو

روش های مدرن برای ارزیابی اثربخشی ترومبولیز در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST/ E. M. Podgornaya, L. I. Markova, O. L. Belaya, K. I. Tebloev
جهت استناد: پزشک معالج شماره 11/2018; شماره صفحات شماره: 74-78
برچسب ها: قلب ، ترومبولیز ، خونرسانی مجدد میوکارد

سندرم Conhn، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال؛

سندرم کوشینگ؛

تومور هیپوفیز، آکرومگالی؛

گلوکوکورتیکوئیدها، استروژن ها؛

مینرالوکورتیکوئیدها؛

افزایش فشار خون در بیماری های غدد درون ریز:

سندرم Conhn، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال؛

سندرم کوشینگ؛

تومور هیپوفیز، آکرومگالی؛

متیل - تستوسترون؛

دلایل افزایش جداگانه فشار خون سیستولیک به عنوان علامت بیماری دیگر:

نارسایی دریچه آئورت؛

تنگی دریچه آئورت؛

فیستول شریانی وریدی؛

تیروتوکسیکوز؛

بیماری پاژه؛

علل افزایش جداگانه فشار خون سیستولیک، به عنوان یک بیماری مستقل:

تیروتوکسیکوز؛

بیماری پاژه؛

کم کاری تیروئید؛

فشار خون شریانی سیستولیک در جوانان؛

فشار خون شریانی سیستولیک در سالمندان.

بیماری هایی که با افزایش شدید فشار خون همراه هستند:

هیپرونتیلاسیون روانی؛

هیپوگلیسمی؛

بعد از جراحی قلب؛

اسیدوز تنفسی؛

شرایطی که در آن افزایش شدید فشار خون وجود دارد:

بعد از جراحی قلب؛

اسیدوز تنفسی؛

آنسفالیت؛

میگرن

فشار خون طبیعی بالا (BP) و فشار خون شریانی "پوش سفید" (AH) - اهمیت پیش آگهی و تاکتیک های پزشکی آنها در رابطه با آنها (که اظهارات دارای شواهد علمی هستند):

در افراد مبتلا به فشار خون طبیعی بالا و پرفشاری خون "پوش سفید"، پیش آگهی زندگی با افرادی که فشار خون مطلوب دارند متفاوت نیست.

در میان افرادی که به دلیل بیماری ایسکمیک قلب فوت کردند، تقریباً 20٪ فشار خون در طول زندگی خود در محدوده 130-139 میلی متر جیوه داشتند و فشار خون 180 در 7٪ بود.

افراد مبتلا به فشار خون طبیعی بالا و فشار خون بالا به اقدامات پیشگیرانه نیاز ندارند.

به افراد مبتلا به فشار خون طبیعی بالا توصیه می شود دوره های درمان ضد فشار خون را پشت سر بگذارند.

افراد مبتلا به فشار خون "پوش سفید" اغلب عملکرد دیاستولیک مختل شده و مقاومت محیطی عروقی افزایش یافته است.

افراد مبتلا به فشار خون طبیعی بالا و فشار خون بالا به اقدامات پیشگیرانه نیاز ندارند.

به افراد مبتلا به فشار خون طبیعی بالا توصیه می شود دوره های درمان ضد فشار خون را پشت سر بگذارند.

افراد مبتلا به فشار خون "پوش سفید" اغلب عملکرد دیاستولیک مختل شده و مقاومت محیطی عروقی افزایش یافته است.

فشار خون طبیعی بالا (BP) و فشار خون شریانی "کت سفید" (AH): اهمیت پیش آگهی و تاکتیک های پزشکی آنها در رابطه با آنها (که اظهارات دارای شواهد علمی هستند):

به افراد مبتلا به فشار خون بالا "کت سفید" توصیه می شود که با داروهای ضد فشار خون درمان شوند.

در افراد مبتلا به فشار خون کت سفید، چاقی، دیس لیپیدمی، هیپرانسولینمی و دیابت اغلب تشخیص داده می شود.

افراد مبتلا به فشار خون طبیعی بالا و فشار خون بالا "پوش سفید" برای مشاهده به مدت 6 ماه توصیه می شوند. و ارائه مداخلات غیردارویی؛

وجود خطر کلی ابتلا به IHD در این افراد بیش از 20 درصد در طی 10 سال به عنوان نشانه ای برای درمان غیر دارویی و دارویی عمل می کند. با هدف کنترل فشار خون

فشار خون طبیعی بالا (BP) و فشار خون شریانی "پوش سفید" (AH): اهمیت پیش آگهی و تاکتیک های پزشکی آنها در رابطه با آنها (که اظهارات شواهد علمی ندارند):

به افراد مبتلا به فشار خون بالا "کت سفید" توصیه می شود که با داروهای ضد فشار خون درمان شوند.

در افراد مبتلا به فشار خون کت سفید، چاقی، دیس لیپیدمی، هیپرانسولینمی و دیابت اغلب تشخیص داده می شود.

روش های اجباری برای معاینه بیماران مبتلا به فشار خون شریانی (AH):

سؤال از بیمار، از جمله سابقه پزشکی، سابقه خانوادگی؛

معاینهی جسمی؛

لمس و سمع کاروتید، شریان های کلیوی، آئورت.

نوار قلب، رادیوگرافی قلب؛

تجزیه و تحلیل عمومی خون و ادرار؛

روش های اضافی برای معاینه بیماران مبتلا به فشار خون شریانی (AH):

تجزیه و تحلیل عمومی خون و ادرار؛

شاخص خون پروترومبین؛

کلسترول تام خون، تری گلیسیرید، کراتینین، قند خون؛

Echo CG، سونوگرافی شریان های کاروتید، آئورت، شریان های کلیوی، کلیه ها.

دفع روزانه کاتکول آمین ها، فعالیت رنین خون، محتوای آلدوسترون در خون.

روش های تعیین وجود و شدت آسیب اندام هدف در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی (AH):

MRI یا اشعه ایکس از غدد فوق کلیوی؛

ECHO CG، سونوگرافی شریان های کاروتید؛

سونوگرافی شریان های کلیوی؛

سونوگرافی آئورت؛

ارزیابی وضعیت فوندوس.

روش های تعیین وجود بیماری هایی که باعث فشار خون شریانی (AH) می شوند:

MRI یا اشعه ایکس از غدد فوق کلیوی؛

ECHO CG، سونوگرافی شریان های کاروتید؛

سونوگرافی شریان های کلیوی؛

سونوگرافی آئورت؛

آئورتوگرافی؛

علائم برای معاینه اضافی بیماران مبتلا به فشار خون شریانی:

تشخیص فشار خون بالا در یک بیمار زیر 20 سال؛

فشار خون بالا در یک بیمار بالای 65 سال رخ می دهد.

فشار خون بالا مقاوم به درمان ترکیبی؛

تشخیص کاردیومگالی در بیمار مبتلا به فشار خون بالا؛

بروز تاکی کاردی بطنی.

موارد مصرف برای بستری شدن بیماران مبتلا به فشار خون شریانی:

تشخیص فشار خون بالا در یک بیمار زیر 20 سال؛

فشار خون بالا در یک بیمار بالای 65 سال رخ می دهد.

فشار خون بالا مقاوم به درمان ترکیبی؛

تشخیص کاردیومگالی در بیمار مبتلا به فشار خون بالا؛

بروز تاکی کاردی بطنی.

در افراد سالم، افزایش سطح انسولین با غذا همراه است.

تقریباً نیمی از بیماران مبتلا به فشار خون بالا، هیپرانسولینمی مداوم دارند.

همه افراد چاق هیپرانسولینمی را نشان می دهند.

بروز هیپرانسولینمی در چاقی و فشار خون بالا تا حدودی به دلیل کاهش جذب انسولین در کبد است.

هیچ ارتباطی بین چاقی و هیپرانسولینمی وجود ندارد.

در افراد سالم، افزایش سطح انسولین با غذا همراه است.

تقریباً نیمی از بیماران مبتلا به فشار خون بالا، هیپرانسولینمی مداوم دارند.

همه افراد چاق هیپرانسولینمی را نشان می دهند.

بروز هیپرانسولینمی در چاقی و فشار خون بالا تا حدودی به دلیل کاهش جذب انسولین در کبد است.

هیچ ارتباطی بین چاقی و هیپرانسولینمی وجود ندارد.

ارتباط بین هیپرانسولینمی در شرایط طبیعی و در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی (اظهارات شواهدی دارند):

هیپرانسولینمی در پرفشاری خون ناشی از تحمل بافت برای استفاده از گلوکز تحت تأثیر انسولین است و تأثیر مستقیمی بر سطح فشار خون ندارد.

انسولین فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال را افزایش می دهد و می تواند فشار خون را افزایش دهد.

انسولین بر سطح فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون تأثیر نمی گذارد.

ارتباط بین هیپرانسولینمی در شرایط طبیعی و در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی (اظهارات شواهدی ندارند):

انسولین فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال را افزایش می دهد و می تواند فشار خون را افزایش دهد.

انسولین بر سطح فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون تأثیر نمی گذارد.

انسولین با تحریک تشکیل اکسید نیتریک باعث اتساع عروق می شود و از افزایش فشار خون جلوگیری می کند.

شیوع RVAH در بین تمام بیماران مبتلا به فشار خون بالا بیش از 1٪ نیست.

آترواسکلروز شریان های کلیوی، به عنوان علت RVAH، تقریباً در 2/3 بیماران رخ می دهد.

شیوع RVAH در بین تمام بیماران مبتلا به فشار خون بالا بیش از 1٪ نیست.

آترواسکلروز شریان های کلیوی، به عنوان علت RVAH، تقریباً در 2/3 بیماران رخ می دهد.

آترواسکلروز شریان های کلیوی، به عنوان علت RVAH، در 10٪ تشخیص داده می شود.

شیوع فشار خون شریانی نوواسکولار (RAH):

شیوع RVAH در بین تمام کودکان با فشار خون بالا بالا است.

فراوانی تشخیص فشار خون شریانی نوواسکولار (RVAH) در گروه های پرخطر:

دیسپلازی فیبروماسکولار در بین بیماران مبتلا به RVAH در 10-15٪ موارد تشخیص داده می شود.

دیسپلازی فیبروماسکولار در بین بیماران مبتلا به RVAH تقریباً در 1/3 بیماران مشاهده می شود.

رنوگرافی رادیوایزوتوپ پس از آزمایش با کاپتوپریل کاهش قابل توجهی در جریان خون در سمت آسیب دیده را نشان می دهد.

تعیین فعالیت رنین پلاسما، که پس از آزمایش با کاپتوپریل به شدت کاهش می یابد.

شیوع RVAH در گروه بیماران در معرض خطر بالای ابتلا به آن به 25٪ می رسد.

روش‌های تشخیص فشار خون شریانی نوواسکولار (RAH):

دیسپلازی فیبروماسکولار در بین بیماران مبتلا به RVAH در 10-15٪ موارد تشخیص داده می شود.

دیسپلازی فیبروماسکولار در بین بیماران مبتلا به RVAH تقریباً در 1/3 بیماران مشاهده می شود.

رنوگرافی رادیوایزوتوپ پس از آزمایش با کاپتوپریل کاهش قابل توجهی در جریان خون در سمت آسیب دیده را نشان می دهد.

تعیین فعالیت رنین پلاسما، که پس از آزمایش با کاپتوپریل به شدت کاهش می یابد.

شیوع RVAH در بین تمام کودکان با فشار خون بالا بالا است.

علل فشار خون شریانی در تومورهای موضعی در غدد فوق کلیوی:

پاراگانگلیوما؛

هیپرآلدوسترونیسم اولیه؛

تومور ترشح کننده رنین؛

بیماری کوشینگ؛

علل فشار خون شریانی در تومورهای واقع در خارج از غدد فوق کلیوی:

پاراگانگلیوما؛

هیپرآلدوسترونیسم اولیه؛

تومور ترشح کننده رنین؛

بیماری کوشینگ؛

سندرم کوشینگ (ACTH باعث تحریک هیپرگلوکوکورتیکوئیدیسم می شود).

علل فشار خون شریانی با نقص مادرزادی در سنتز هورمون:

تومور ترشح کننده رنین؛

بیماری کوشینگ؛

سندرم کوشینگ (ACTH باعث تحریک هیپرگلوکوکورتیکوئیدیسم می شود).

هیپرآلدوسترونیسم به دلیل سرکوب سنتز دگزامتازون؛

هیپرکاپنی مینرالوکورتیکوئید (کمبود آنزیم 11 بتا هیدروکسی استروئید دهیدروژناز).

عوامل نامرتبط که اهمیت آنها برای تعیین میزان خطر کرونری در طول 10 سال زندگی بیمار در مطالعات اپیدمیولوژیک (به ویژه در فرامینگام) مشخص شده است:

چاقی؛

هیپرانسولینمی؛

هیپراوریسمی؛

دیابت؛

سن؛

عوامل مرتبط، که اهمیت آنها برای تعیین میزان خطر کرونری بیش از 10 سال از زندگی بیمار در مطالعات اپیدمیولوژیک (به ویژه، در فرامینگام) مشخص شده است:

هیپرانسولینمی؛

هیپراوریسمی؛

دیابت؛

سیگار کشیدن.

درجه افزایش فشار خون (درجه 1-3)؛

مردان - بالای 55 سال، زنان - بالای 65 سال؛

زنان در دوران یائسگی؛

سیگار کشیدن؛

اضافه وزن بدن؛

مردان - بالای 55 سال، زنان - بالای 65 سال؛

زنان در دوران یائسگی؛

سیگار کشیدن؛

اضافه وزن بدن؛

باریک شدن شریان های شبکیه؛

دفع شبکیه;

سکته مغزی، تصادف گذرا عروق مغزی؛

افسردگی بخش ST بدون درد در هولتر ECG تشخیص داده شد.

عوامل خطر موثر بر پیش آگهی که باید هنگام طبقه بندی خطر در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی در نظر گرفته شود (توصیه های WHO و ITF):

دیابت؛

موارد خانوادگی بیماری های قلبی عروقی پس از سن 60 سالگی؛

آسیب اندام هدف موثر بر پیش آگهی، که باید هنگام طبقه بندی خطر در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی در نظر گرفته شود (توصیه های WHO و ITF):

هیپرتروفی بطن چپ؛

وجود پلاک های آترواسکلروتیک در شریان ها؛

نارسایی احتقانی قلب؛

پروتئینوری، غلظت کراتینین در خون 1.2 - 2 میلی گرم٪. I. نارسایی کلیه.

بیماری های همزمان موثر بر پیش آگهی، که باید هنگام طبقه بندی خطر در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی در نظر گرفته شود (توصیه های WHO و ITF):

موارد خانوادگی بیماری های قلبی عروقی پس از سن 60 سالگی؛

هیپرتروفی بطن چپ؛

وجود پلاک های آترواسکلروتیک در شریان ها؛

نارسایی احتقانی قلب؛

نارسایی کلیه؛

تشریح آنوریسم آئورت، لنگش متناوب.

خطر بالای (20 تا 30%) ایجاد عوارض قلبی عروقی در طی 10 سال در گروه های زیر از بیماران مبتلا به فشار خون شریانی مرحله اول. (توصیه های WHO و MTF):

یک مرد 60 ساله، کلسترول کمتر از 6.5 میلی مول در لیتر، بدون عوامل خطر دیگر، اکوکاردیوگرام نشان می دهد که ضخامت تیغه بین بطنی 13 میلی متر است.

زن، 55 ساله، کلسترول - کمتر از 6.5 میلی مول در لیتر، قطر شریان ها و وریدهای شبکیه 1: 3.

یک زن 50 ساله، کلسترول کمتر از 6.5 میلی مول در لیتر، معاینه اولتراسوند از شریان های کاروتید - باریک شدن آترواسکلروتیک شریان سمت چپ به میزان 40٪.

یک زن 50 ساله، کلسترول کمتر از 6.5 میلی مول در لیتر، بدون عوامل خطر دیگر، غلظت کراتینین خون 2 میلی گرم درصد.

مرد، 45 ساله، آنژین ناشی از فعالیت، کلسترول - 6.8 میلی مول در لیتر، بدون عوامل خطر دیگر.

خطر بسیار بالایی (بیش از 30٪) برای ایجاد عوارض قلبی عروقی در طی 10 سال در گروه های زیر از بیماران مبتلا به فشار خون شریانی مرحله I وجود دارد. (توصیه های WHO و MTF):

زن، 55 ساله، کلسترول - کمتر از 6.5 میلی مول در لیتر، قطر شریان ها و وریدهای شبکیه 1: 3.

مرد، 45 ساله، آنژین ناشی از فعالیت، کلسترول - 6.8 میلی مول در لیتر، بدون عوامل خطر دیگر.

یک زن 50 ساله در سن 48 سالگی دچار سکته مغزی هموراژیک شد، کلسترول - 6 میلی مول در لیتر، بدون هیچ عامل خطر دیگری.

انجام مداخله غیردارویی در 6-3 ماه اول. در بیماران با خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر 20٪ نشان داده شده است.

انجام مداخله غیردارویی در 6-3 ماه اول. در بیماران با خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر 40٪ نشان داده شده است.

درمان دارویی و مداخلات غیردارویی بلافاصله در بیمارانی با افزایش پایدار فشار خون (180/100 میلی متر جیوه یا بیشتر) شروع می شود.

اقدامات غیر دارویی باید فقط در بیماران با افزایش متوسط فشار خون انجام شود.

انجام مداخله غیردارویی در 6-3 ماه اول. در بیماران با خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر 20٪ نشان داده شده است.

انجام مداخله غیردارویی در 6-3 ماه اول. در بیماران با خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر 40٪ نشان داده شده است.

کدام بیماران مبتلا به فشار خون برای کنترل فشار خون غیردارویی اندیکاسیون دارند:

درمان دارویی و مداخلات غیر دارویی بلافاصله در بیماران مبتلا به فشار خون بالا با آسیب اندام هدف شروع می شود.

درمان دارویی در بیمارانی با خطر عروق کرونر 20 درصد یا بیشتر هنگامی که فشار خون در محدوده 90/140 میلی‌متر جیوه یا بالاتر باقی می‌ماند، با وجود اینکه به مدت 3 ماه انجام می‌شود، شروع می‌شود. اقدامات غیر دارویی؛

درمان دارویی در بیمارانی با خطر عروق کرونر کمتر از 20% هنگامی که فشار خون بالای 160/95 میلی‌متر جیوه باقی می‌ماند، علیرغم اقدامات غیردارویی انجام شده به مدت 3 ماه، آغاز می‌شود.

اقدامات غیردارویی در بیماران جوان مبتلا به فشار خون مرحله اول انجام می شود. در عرض 6-12 ماه

کدام بیماران مبتلا به فشار خون برای کنترل دارویی فشار خون اندیکاسیون دارند:

درمان دارویی و مداخلات غیر دارویی بلافاصله در بیماران مبتلا به فشار خون بالا با آسیب اندام هدف شروع می شود.

درمان دارویی در بیمارانی با خطر عروق کرونر کمتر از 20% هنگامی که فشار خون بالای 160/95 میلی‌متر جیوه باقی می‌ماند، علی‌رغم اقدامات غیردارویی به مدت 3 ماه، شروع می‌شود.

اقدامات غیردارویی در بیماران جوان مبتلا به فشار خون مرحله اول انجام می شود. در عرض 6-12 ماه

اولین انتخاب درمان ضد فشار خون در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد:

متیل دوپا؛

آتنولول؛

نادولول، سلیپرولول؛

وراپامیل، دیلتیازم؛

گروه نیفدیپین؛

انتخاب دوم درمان ضد فشار خون در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد:

متیل دوپا؛

آتنولول؛

نادولول، سلیپرولول؛

وراپامیل، دیلتیازم؛

دیورتیک ها

اولین انتخاب دارو در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی و اختلالات ریتم (تاکی کاردی سینوسی، آریتمی فوق بطنی، بطنی):

دیورتیک ها؛

آنتاگونیست های مرکزی؛

وراپامیل؛

دیلتیازم;

اولین انتخاب دارو در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی و اختلالات ریتم (برادی کاردی سینوسی، سندرم سینوس بیمار، بلوک AV):

دیورتیک ها؛

آنتاگونیست های مرکزی؛

نیفدیپین ریتارد و سایر داروهای این گروه؛

مهارکننده های ACE؛

اولین انتخاب درمان ضد فشار خون، که باید در مدت زمان طولانی انجام شود، در بیماران مبتلا به دیس لیپیدمی شدید:

دیلتیازم ریتارد;

وراپامیل عقب مانده؛

بتا بلوکرهای انتخابی قلبی؛

مهارکننده های ACE طولانی اثر (انالاپریل)؛

انتخاب دوم درمان ضد فشار خون، که باید در مدت زمان طولانی انجام شود، در بیماران مبتلا به دیس لیپیدمی شدید:

دیلتیازم ریتارد;

وراپامیل عقب مانده؛

بتا بلوکرهای انتخابی قلبی؛

مهارکننده های ACE طولانی اثر (انالاپریل)؛

مهارکننده های ACE کوتاه اثر (کاپتوپریل)؛

داروهای انتخابی اول برای بیماران مبتلا به فشار خون بالا و شکل سیستولیک نارسایی مزمن قلبی (CHF):

گلیکوزیدهای قلبی؛

نیترات؛

مهارکننده های ACE؛

دیورتیک های متوسط (هیپوتیازید، اینداپامید، اکسودولین)؛

دیورتیک های حلقه (فروزماید، اورگیت)؛

داروهای انتخابی دوم در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و شکل سیستولیک نارسایی مزمن قلبی (CHF):

گلیکوزیدهای قلبی؛

نیترات؛

مهارکننده های ACE؛

دیورتیک های متوسط (هیپوتیازید، اینداپامید، اکسودولین)؛

دیورتیک های حلقه (فروزماید، اورگیت)؛

داروهایی که بارزترین اثر کاهش فشار خون را در تک درمانی دارند:

مسدود کننده های بتا؛

آنتاگونیست های کلسیم؛

مهارکننده های ACE؛

مسدود کننده های آلفا1-آدرنرژیک؛

داروهایی که کیفیت زندگی را بدتر نمی کنند و به تنهایی در کاهش فشار خون موثر هستند:

مسدود کننده های بتا؛

آنتاگونیست های کلسیم؛

مهارکننده های ACE؛

مسدود کننده های آلفا1-آدرنرژیک؛

داروهایی که تأثیر منفی بر سایر عوامل خطر برای ایجاد عوارض قلبی عروقی ندارند و به تنهایی در کاهش فشار خون مؤثر هستند:

مسدود کننده های بتا؛

آنتاگونیست های کلسیم؛

مهارکننده های ACE؛

مسدود کننده های آلفا1-آدرنرژیک؛

این بررسی سناریوهای بالینی مختلفی را ارائه می‌کند که نیاز به ترکیبی از شهود بالینی، تجربه و دانش آخرین توصیه‌های متخصص در مدیریت بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری (ACS) دارد تا تصمیمات آگاهانه و مؤثر در مورد تاکتیک‌های تشخیصی و درمانی اتخاذ شود. تاکید بر انتخاب درمان ضد پلاکت، ضد انعقاد و ترومبولیتیک، ترکیب آنها برای انواع مختلف دوره بیماری، با در نظر گرفتن عوامل متعددی است که تعادل خطرات ترومبوتیک و خونریزی را تعیین می کند.

سناریوی شماره 1

بیمار م.، 70 ساله. انفارکتوس میوکارد (MI) با بالا بردن قطعه ST (STEMI). 4 ساعت پس از شروع درد تحویل داده می شود. سابقه: حادثه حاد عروق مغزی 1 سال پیش، فشار خون شریانی (AH)، دیابت نوع 2 (DM). کراتینین 4 ماه پیش تعیین شد - 171 میکرومول در لیتر. کلیرانس کراتینین (CC) - 45 میلی لیتر در دقیقه. در مرحله پیش بیمارستانی، بیمار کلوپیدوگرل با دوز 300 میلی گرم، هپارین 5000 U IV، اسید استیل سالیسیلیک (ASA) 300 میلی گرم و مرفین دریافت کرد. مداخله اولیه کرونری از راه پوست (PCI) برنامه ریزی شده است.

تاکتیک های درمان آنتی ترومبوتیک قبل، حین و بعد از PCI چگونه باید باشد؟

در استراتژی PCI، درمان ضد پلاکتی دوگانه (DAPT) توصیه می شود که در اولین فرصت ممکن، قبل یا در طول آنژیوگرافی عروق کرونر، با دوزهای بارگیری ASA و تیکاگرلور شروع شود. برای تسریع اثر، می توانید از بیمار بخواهید که قرص ها را بجود. اگر دوزهای بارگیری ASA و تیکاگرلور توسط بیمار در مرحله پیش بیمارستانی مصرف شده باشد، پس از PCI استفاده باید در دوزهای نگهدارنده ادامه یابد. در غیر این صورت، دوز بارگیری مستقیماً در طول عمل عروق مجدد به بیمار داده می شود، سپس درمان نگهدارنده ادامه می یابد. تجویز کلوپیدوگرل در مرحله پیش بیمارستانی در اغلب موارد محدودیتی برای انتقال بیمار به تجویز بعدی تیکاگرلور نیست (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف برای تجویز آن). برای هدف درمان ضد انعقاد (ACT) در طول مداخله، اولویت استفاده از هپارین شکسته نشده (UFH) (درجه توصیه I، سطح شواهد C)، انوکساپارین (IIa, A) یا بیوالیرودین (IIa, A) است. UFH به صورت داخل وریدی (I.V.) به صورت بولوس با سرعت 70-100 U/kg وزن بدن (50-70 U/kg وزن بدن در صورت استفاده همراه با مسدود کننده های گیرنده GPIIb/IIIa) تجویز می شود. جدول 1).

امکان استفاده از انوکساپارین در حین مداخله در بیماران مبتلا به STEMI در مطالعه ATOLL (910=n) به اثبات رسید که در آن تجویز آن با دوز 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بولوس IV در مقایسه با دوزهای نشان داده شده UFH همراه نبود. کاهش قابل توجه بروز نقطه پایانی اولیه (مرگ / شکست MI / PCI / خونریزی عمده - کاهش خطر نسبی [RRR] 17٪؛ P=0.063)، اما منجر به کاهش قابل توجهی در بروز رویدادهای نقطه پایانی ثانویه شد (مرگ/MI آنژین ناپایدار / عروق مجدد – ROR 41%؛ p=0.01). اما احتمال خونریزی در دو گروه تفاوت معنی داری نداشت.

انوکساپارین مزایایی نسبت به UFH داشت و بر اساس نتایج یک متاآنالیز توسط J. Silvain و همکاران. (34٪ کاهش در مرگ و میر در مقایسه با UFH)، در حالی که بهبود در بقای بیمار با کاهش همزمان در بروز حوادث ایسکمیک و هموراژیک عمده پشتیبانی می شود.

این سناریو بیمار را با خطرات ایسکمیک بسیار بالا (ACS، دیابت همزمان، اختلال عملکرد کلیه، سن) و هموراژیک (دیابت همزمان، اختلال عملکرد کلیه، سن، فشار خون بالا) نشان می دهد. در مرحله پیش بیمارستانی، بیمار دوزهای بارگیری DAPT (ASA و کلوپیدوگرل) و یک ضد انعقاد دریافت کرد. از آنجایی که هیچ نشانه روشنی از نوع سکته متحمل شده وجود ندارد، منطقی است که بیمار را با کلوپیدوگرل مدیریت کنیم، زیرا این دارو در زیرگروه های مختلف بیماران، از جمله آنهایی که دچار حوادث حاد عروق مغزی هستند، به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. در عین حال، سکته مغزی ایسکمیک قبلی که با روش های تصویربرداری تأیید شده است، منع مصرف تیکاگرلور نیست. با توجه به خطر بالای حوادث ایسکمیک در این بیمار، در صورت تایید عینی ماهیت ایسکمیک سکته مغزی (ترخیص، داده های تصویربرداری عصبی)، باید به تیکاگرلور (دوز بارگیری - 180 میلی گرم و سپس 90 میلی گرم هر 12 ساعت) منتقل شود. . پس از عمل عروق مجدد، بیمار باید حداقل به مدت 1 سال از DAPT استفاده کند.

پس از PCI، لازم است ACT را در دوزهای پیشگیرانه ادامه دهید - 0.4 میلی لیتر انوکساپارین (4000 IU anti-Xa) یک بار در روز یا 2.5 میلی گرم در روز فونداپارینوکس) تا از ایجاد عوارض ترومبوآمبولی وریدی در طول دوره بی حرکتی جلوگیری شود. صبور. در آینده، داروهای ضد انعقاد را می توان در صورت عدم وجود سایر نشانه ها برای استفاده از آنها (ایسکمی فعال میوکارد، ترومبوز در حفره های قلب، فیبریلاسیون دهلیزی [AF]، دریچه های مکانیکی) متوقف کرد.

سناریوی شماره 2

بیمار م.، 62 ساله، 85 کیلوگرم. سیگاری STEMI. 10 ساعت پس از شروع درد تحویل داده می شود. در مرحله پیش بیمارستانی، 3 ساعت قبل ترومبولیتیک تراپی (TLT) با تنکتپلاس با دوز 9000 IU انجام شد. بیمار همچنین 300 میلی گرم کلوپیدوگرل، 300 میلی گرم ASA، 30 میلی گرم انوکساپارین IV بولوس و 80 میلی گرم زیر جلدی دریافت کرد. در زمان معاینه، درد تسکین یافت، بخش ST بیش از 50٪ کاهش یافت.

آیا PCI باید انجام شود و چه زمانی؟ تاکتیک های بعدی درمان ضد ترومبوز چگونه باید باشد؟

در این مورد، تسکین درد و کاهش بیش از 50 درصد قطعه ST نشان دهنده موفقیت آمیز TLT است. اما در اینکه بیمار نیاز به آنژیوگرافی دارد، نباید شک داشت. از آنجایی که ترومبولیز موفقیت آمیز بود، بازه زمانی توصیه شده برای آنژیوگرافی بین 2 تا 24 ساعت پس از شروع خونرسانی مجدد است. در مورد سوال دوم، طبق توصیه های ESC (2017)، بیماران پس از TLT باید با DAPT با کلوپیدوگرل (75 میلی گرم در روز) درمان شوند. در عین حال، انتقال بیمارانی که پس از TLT تحت PPCI قرار گرفته اند از کلوپیدوگرل به مهارکننده های جدید گیرنده پلاکت P2Y12 (پراسوگرل یا تیکاگرلور) 48 ساعت پس از تجویز فیبرینولیتیک مجاز است تا احتمال بروز عوارض ترومبوتیک کاهش یابد. برنج. 1).

سناریوی شماره 3

بیمار D.، 65 ساله. آنژین صدری از کلاس عملکردی II (FC). سه سال پیش، او دچار Q-MI در دیواره خلفی بطن چپ (LV) شد. سابقه دیس لیپیدمی. ASA، آتورواستاتین، بیسوپرولول را مصرف می کند. ونتریکولوگرافی کرونر (CVG) انجام نشد. او به دلیل ایجاد درد آنژین در حالت استراحت تا 15 دقیقه بستری شد. در طی دو روز، پیشرفت آنژین صدری و ظهور آنژین در حالت استراحت مشاهده شد. در پس زمینه درد، الکتروکاردیوگرام (ECG) فرورفتگی بخش ST را تا 1.5 میلی متر در لیدهای I، aVL، V3-V6 نشان می دهد. در هنگام پذیرش دردی وجود ندارد. فشار خون (BP) - 128/70 میلی متر جیوه. هنر، ضربان قلب (HR) - 82 ضربه در دقیقه، بدون علائم نارسایی قلبی (HF). کراتینین – 105 میکرومول در لیتر. او بدون امکان آنژیوگرافی در مرکز بستری شد.

استراتژی مدیریت برای بیمار چیست؟

بر اساس مجموع تظاهرات بالینی و گرافیک ECG، این وضعیت باید به عنوان ACS بدون ارتفاع قطعه ST در نظر گرفته شود. مطابق با توصیه های ESC (2015)، تاکتیک های مدیریتی برای این دسته از بیماران با درجه خطر عوارض تعیین می شود. چهار دسته خطر وجود دارد ( جدول 3).

وجود یکی از عوامل ذکر شده برای طبقه بندی بیمار در یک گروه خطر کافی است. دقیق ترین طبقه بندی ریسک توسط مقیاس GRACE (ثبت جهانی رویدادهای حاد کرونری) ارائه شده است. در این مقیاس، بیمار 157 امتیاز به دست می‌آورد که به این معنی است که او در رده خطر بالای عوارض قرار دارد. همچنین در این مورد، انجام آزمایش تروپونین منطقی است که به احتمال زیاد خطر بالا را تأیید می کند. بنابراین، بیمار باید به مرکزی با توانایی انجام مداخلات مداخله ای منتقل شود، جایی که CVG ظرف 24 ساعت انجام می شود.

در مورد درمان ضد پلاکتی، تیکاگرلور (دوز بارگیری 180 میلی گرم، سپس 90 میلی گرم دو بار در روز) علاوه بر ASA، بدون توجه به استراتژی بعدی، در بیماران مبتلا به ACS بدون افزایش قطعه ST با خطر ترومبوتیک متوسط تا بالا توصیه می شود. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، از جمله در بیمارانی که قبلاً کلوپیدوگرل دریافت کرده اند (در این صورت باید قطع شود) (کلاس توصیه I، سطح شواهد B). کلوپیدوگرل داروی انتخابی برای بیمارانی است که از داروهای ضد انعقاد خوراکی (OCs) استفاده می کنند (I, B).

Fondaparinux برای ACT در بیماران مبتلا به ACS بدون افزایش قطعه ST، صرف نظر از استراتژی (I, B) توصیه می شود. اگر بیمار تحت PCI قرار گیرد، یک بولوس اضافی UFH با دوز 70-85 IU/kg (I, B) تجویز می شود.

سناریوی شماره 4

بیمار O.، 65 ساله. STEMI. PCI برنامه ریزی شده است. سطح کلسترول ناشناخته است.

آیا تجویز استاتین ضروری است؟ دارو، دوز، زمان شروع درمان چیست؟

توصیه به استفاده از استاتین ها در ACS برای پیشگیری ثانویه از حوادث قلبی عروقی دیگر مورد بحث قرار نمی گیرد. مزایای آنها به طور قانع کننده ای در تعدادی از مطالعات بالینی کنترل شده ثابت شده است. با توجه به توصیه های اروپایی، بیمار مبتلا به ACS با افزایش قطعه ST باید درمان فشرده کاهنده چربی را در اسرع وقت بدون توجه به سطح کلسترول شروع کند و آن را برای مدت طولانی حفظ کند. (جدول 4).

زمان بهینه شروع درمان مشخص نشده است. اکثر مطالعات با استفاده از استاتین ها برای ACS در 10 روز اول شروع شدند. همه آنها تایید نکردند که استاتین ها بروز حوادث قلبی عروقی عمده مکرر را پس از ACS کاهش می دهند. شواهد مستقیم برای آتورواستاتین 80 میلی گرم در روز برای بهبود نتایج بلندمدت در کارآزمایی های MIRACL (در مقایسه با دارونما) و PROVE-IT (در مقایسه با پراواستاتین 40 میلی گرم) به دست آمد. یک متاآنالیز از 26 کارآزمایی تصادفی شده با 170 هزار بیمار، مزایای قانع‌کننده‌ای از یک استراتژی درمانی فشرده با استاتین در کاهش خطر مرگ قلبی عروقی، MI غیر کشنده، سکته مغزی و نیاز به عروق کرونر مجدد را نشان داد (همکاری کارآزمایی‌های درمان کلسترول، Lancet، 2010). اگر بیمار قبل از ابتلا به ACS قبلاً استاتین مصرف می کرد، اما شدت درمان با شدت کم یا متوسط بود، باید آن را تا حداکثر دوز افزایش داد - دوز را افزایش دهید یا به داروهایی با حداکثر پتانسیل (آتورواستاتین یا روزوواستاتین) بروید، به شرطی که وجود داشته باشد. سابقه عدم تحمل دوزهای بالا وجود ندارد.

مناسب بودن دوز بارگیری یک استاتین قبل از PCI به دلیل نتیجه خنثی کارآزمایی SECURE-PCI اخیراً تکمیل شده (Berwanger et al., JAMA, 2018) باز باقی می ماند که هیچ تأثیری بر نرخ رویدادهای قلبی عروقی 30 روزه نشان نداد. با این حال، با توجه به اثرات غیر لیپیدی ثابت شده استاتین ها، که به تثبیت پلاک های آترواسکلروتیک پس از آسیب کمک می کند، اجرای خواص ضد پلاکتی این داروها (استادال، 2012؛ زمانی و همکاران، 2016)، و همچنین داده های مربوط به پیشگیری از نفروپاتی ناشی از ماده حاجب و آسیب میوکارد حین عمل پس از مداخله عروق کرونر در برابر پس‌زمینه دوز بارگیری آتورواستاتین (لیو و همکاران، 2016؛ لی و همکاران، 2016)، دلایل زیادی وجود دارد که انتظار سود اولیه (قبل از آن) را داشته باشیم. آنژیوگرافی) شروع درمان با استاتین در مرحله حاد ACS.

بنابراین، یک بیمار در یک سناریوی بالینی باید در اسرع وقت، بدون انتظار برای نتایج آزمایشگاهی، آتورواستاتین 80 میلی گرم یا روزوواستاتین 40 میلی گرم تجویز شود. با این حال، یک پروفایل لیپیدی هنوز برای ارزیابی بیشتر اثربخشی درمان با استاتین ضروری است. پروفایل لیپیدی باید 4 تا 6 هفته پس از شروع مصرف استاتین مجدداً ارزیابی شود تا اطمینان حاصل شود که سطح کلسترول LDL هدف به دست آمده است و ایمنی درمان ارزیابی می شود.

سناریوی شماره 5

بیمار م.، 56 ساله. STEMI در دیواره خلفی LV. پس از پذیرش، یک حمله قلبی AF با ضربان قلب 95 ضربه در دقیقه وجود داشت که برای اولین بار در زندگی ایجاد شد. هیچ نشانه ای از CVD وجود ندارد. سابقه فشار خون بالا. دو سال پیش، استنت گذاری برنامه ریزی شده شاخه بین بطنی قدامی (LAD) شریان کرونر چپ (LCA) انجام شد. بیمار برای PCI بستری شد.

تاکتیک های درمانی چگونه باید باشد؟

توصیه های اروپایی برای مدیریت بیماران مبتلا به STEMI دارای بخشی است که به ویژگی های تاکتیک های درمانی برای ایجاد آریتمی فوق بطنی در دوره حاد اختصاص دارد. توصیه ها به کنترل ضربان قلب و بازیابی ریتم (کاردیوورژن) تقسیم می شوند. جدول 5).

در سناریوی بالینی بیمار، در غیاب علائم AHF و افت فشار خون، یک بتابلوکر سریع الاثر (مثلا متوپرولول) به وضوح برای کنترل ضربان قلب نشان داده شده است. اولویت با استفاده از بتا بلوکرهای داخل وریدی است، که اجازه می دهد تا اثر مورد نظر سریعتر به دست آید و درمان را قابل کنترل تر کند. در مورد ACT خوراکی که برای بیماران مبتلا به AF و امتیاز 2≥2 در مقیاس CHA2DS2-VASc برای پیشگیری از سکته قلبی تجویز می شود، در این مورد نیازی به شروع آن در دوره حاد نیست. MI خلفی اغلب با اختلالات ریتم و هدایت پیچیده می شود. آریتمی حمله ای در این بیمار احتمالاً با ایسکمی موضعی همراه است و با PCI موفقیت آمیز می توان آن را برطرف کرد. در آماده سازی برای PCI، بیمار باید یک ضد انعقاد به صورت تزریقی و همچنین DAPT در دوزهای بارگیری (عمدتا با تیکاگرلور) دریافت کند. در عرض 3-4 روز پس از عمل، لازم است که طبق CHA2DS2-VASC مجدداً طبقه بندی شود. در صورت وجود خطر بالا یا عود AF حمله ای، تصمیم گیری در مورد ACT خوراکی ضروری است. علاوه بر این، اگر بیمار تیکاگرلور مصرف می‌کرد، باید به کلوپیدوگرل جایگزین شود، زیرا تیکاگرلور برای استفاده در ترکیب با OAC توصیه نمی‌شود. برنج. 2).

بنابراین، اگر اندیکاسیونی برای ACT خوراکی وجود داشته باشد، بیمار درمان سه گانه دریافت می کند: ASA، کلوپیدوگرل و یک ضد انعقاد. در این مورد، ترجیحاً از داروهای مستقیم غیر وابسته به VKA به عنوان ضد انعقاد در حداقل دوزهای ثابت شده (2.5 میلی گرم 2 بار در روز برای آپیکسابان، 110 میلی گرم 2 بار در روز برای دابیگاتران و 15 میلی گرم در روز برای ریواروکسابان) استفاده شود. . ریواروکسابان با دوز 15 میلی گرم در روز، طبق نتایج مطالعه PIONER، می تواند همراه با تک درمانی کلوپیدوگرل (75 میلی گرم در روز) نیز استفاده شود. این ترکیب دوگانه (ضد انعقاد و کلوپیدوگرل) در بیماران با خطر بالای خونریزی و خطر کم حوادث ایسکمیک توصیه می شود.

سناریوی شماره 6

بیمار N.، 72 ساله. محلی سازی قدامی STEMI. 2 ساعت پس از شروع علائم تحویل داده می شود. حمل و نقل از مرکز منطقه به آزمایشگاه کاتتر توافق شده است که تقریباً 2 ساعت طول خواهد کشید.

چگونه یک بیمار را قبل از انتقال به مرکز خونرسانی مجدد مدیریت کنیم؟ چه چیزی در این مورد توصیه نمی شود؟

از آنجایی که 2 ساعت از شروع علائم گذشته است و به همان میزان (و شاید حتی بیشتر) قبل از عبور بیمار از آستانه آزمایشگاه کاتتر می گذرد، در این مورد ارزش ترومبولیز را دارد. اثربخشی استراتژی انجام TLT اولیه و تحویل متعاقب آن به مرکز خونرسانی مجدد در مطالعه STREAM برای بیماران بستری شده در کلینیک بدون امکان آنژیوگرافی در 3 ساعت اول از شروع علائم به طور قانع کننده ای ثابت شد. طبق توصیه های ESC، تصمیم گیری برای انجام TLT در این شرایط به صلاحدید پزشک واگذار شده و به شرایط محلی، از جمله زمان واقعی تحویل به مرکز منطقه از منطقه بستگی دارد. در چنین مواردی، شروع درمان ضد انعقاد با فونداپارینوکس توصیه نمی شود، زیرا قبل از آنژیوگرافی عروق کرونر، یک بولوس هپارین در آزمایشگاه کاتتر تجویز می شود. برای TLT، یک ترومبولیتیک مخصوص فیبرین (تنکتپلاس، آلتپلاز) باید استفاده شود.

ترکیب DAT به تصمیم گرفته شده بستگی دارد. در صورت انجام TLT، ASA، دوز بارگیری کلوپیدوگرل (300 میلی گرم) و انوکساپارین تجویز می شود (در بیماران زیر 75 سال - بولوس IV 30 میلی گرم و تزریق زیر جلدی با دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن 15 دقیقه پس از آن. بولوس و سپس هر 12 ساعت). اگر تصمیم گرفته شود که ترومبولیز انجام نشود، تیکاگرلور به عنوان عامل ضد پلاکتی ترجیح داده می شود.

سناریوی شماره 7

بیمار T.، 63 ساله. حاد غیر Q-MI. در روز دوم بیماری، استنت گذاری عروق کرونر راست (RCA) (یک استنت فلزی) و شاخه سیرکومفلکس LMCA (یک استنت دارویی) انجام شد. تنگی باقی مانده از 60٪ RCA. او تیکاگرلور را با دوز 90 میلی گرم دو بار در روز، ASA 100 میلی گرم در روز، فونداپارینکس 2.5 میلی گرم در روز مصرف می کند. در روز چهارم بیماری، بیمار شروع به شکایت از ضعف کرد. فشار خون - 100/70 میلی متر جیوه. هنر، ضربان قلب - 92 ضربه در دقیقه. استفراغ تفاله قهوه، ملنا. هموگلوبین اولیه 128 گرم در لیتر، هموگلوبین با بروز علائم 96 گرم در لیتر است.

چگونه خونریزی را متوقف کنیم و با درمان آنتی ترومبوتیک چه کنیم؟

بدیهی است که درمان آنتی ترومبوتیک باعث خونریزی گوارشی می شود که از نظر بالینی قابل توجه تلقی می شود، زیرا منجر به کاهش سطح Hb بیش از 30 گرم در لیتر می شود. در عین حال، بیمار به دلیل بیماری عروق کرونر سه رگ و قرار دادن دو نوع استنت دارویی و غیردارویی، خطر ترومبوتیک بسیار بالایی دارد. بنابراین، قطع کامل درمان آنتی ترومبوتیک بسیار نامطلوب است. پیچیدگی چنین مواردی در این واقعیت نهفته است که باید خونریزی را متوقف کرد و بیمار را تا حد امکان از حوادث مکرر ترومبوتیک محافظت کرد.

از کل لیست داروها، منطقی است که ابتدا ASA را لغو کنید. تیکاگرلور را می توان تا زمانی که هموستاز پایدار حاصل شود قطع کرد، اما باید از سر گرفته شود.

بیمار برای گاستروسکوپی اورژانسی با استفاده از روش‌های موضعی برای توقف خونریزی نشان داده می‌شود. با این حال، استفاده از ترانکسامیک اسید توصیه نمی شود، زیرا ممکن است خطر ترومبوز را افزایش دهد. برای جبران از دست دادن خون، استفاده از کرایوپلاسما منطقی است. توصیه ها در ارائه شده است شکل 3.

ادامه سناریو. صبح روز بعد: ملنا، فشار خون - 100/70 میلی متر جیوه. هنر، ضربان قلب - 84 ضربه در دقیقه. درد آنژین مرا آزار نمی دهد. Hb–81 گرم در لیتر.

آیا تزریق خون ضروری است؟

همودینامیک بیمار ثابت است، اما سطح هموگلوبین همچنان در حال کاهش است که ممکن است به دلیل اثر همودیلوشن باشد. در این زمان، انتقال خون نشان داده نمی شود. در عرض 24 ساعت، باید از ثبات هموستاز اطمینان حاصل کنید و در مورد تنظیم بیشتر درمان ضد ترومبوتیک تصمیم بگیرید.

سناریوی شماره 8

بیمار S.، 58 ساله.

سابقه: فشار خون بالا، دیابت نوع 2، دیس لیپیدمی. یک سال پیش من دچار Q-MI در دیواره قدامی LV شدم. استنت گذاری در دوره حاد بیماری: دو استنت شستشو دهنده دارو (3×24 میلی متر، 2.5×24 میلی متر) در LAD نصب شد. تنگی باقی مانده 50 درصد از شاخه سیرکومفلکس LMCA. آنژین صدری وجود ندارد، علائم نارسایی قلبی به شکل تنگی نفس، کلاس II NYHA.

بر اساس اکوکاردیوگرافی: حجم انتهای دیاستولیک LV 160 میلی لیتر، EF 42٪ است. او به طور مداوم ASA را با دوز 100 میلی گرم، تیکاگرلور 90 میلی گرم دو بار در روز، کارودیلول، رامیپریل، آپلرنون و روزوواستاتین مصرف می کند.

این سناریو فرض می کند که 12 ماه از MI و عروق مجدد می گذرد، که حداقل دوره برای DAPT اجباری با اثربخشی ثابت شده در جلوگیری از ترومبوز استنت و حوادث مکرر کرونری است. مسئله ادامه یا لغو DAT در این مرحله نیاز به ارزیابی مجدد خطرات دارد.

توصیه های عملی برای مدیریت بیماران مبتلا به خونریزی در طول DAPT با یا بدون OAC

خونریزی عمده هر خونریزی نیازمند بستری شدن در بیمارستان همراه با از دست دادن شدید خون (کاهش سطح هموگلوبین > 5 گرم در دسی لیتر)، از نظر همودینامیک پایدار و به آهستگی پیشرونده است.

قطع DAPT و ادامه مونوتراپی را در نظر بگیرید، ترجیحاً یک مهارکننده P2Y12، به ویژه در موارد خونریزی دستگاه گوارش فوقانی.
اگر خونریزی علیرغم درمان ادامه داشت یا درمان ممکن نیست، قطع تمام داروهای ضد ترومبوز را در نظر بگیرید.
هنگامی که خونریزی متوقف شد، نیاز به DAPT یا مونوتراپی، ترجیحاً مهارکننده P2Y12 را مجدداً ارزیابی کنید، به خصوص در موارد خونریزی دستگاه گوارش فوقانی.
هنگام از سرگیری DAPT، مدت زمان آن را کاهش دهید یا آن را با یک مهارکننده P2Y12 کمتر قوی جایگزین کنید (به عنوان مثال، جایگزینی تیکاگرلور یا پراسوگرل با کلوپیدوگرل)، به خصوص اگر خونریزی عود کند.

توجه: برگرفته از Ibanez، 2017.

همانطور که توصیه می شود، برای این منظور باید از مقیاس DAPT استفاده شود. این تکنیک بر اساس یک مدل ریاضی برای ارزیابی نسبت خطر حوادث ایسکمیک و هموراژیک در پس زمینه DAPT، بر اساس نتایج مطالعه DAPT به همین نام (2014) توسعه یافته است. این کارآزمایی بررسی کرد که آیا تمدید DAPT به 30 ماه مزیت بیشتری دارد یا خیر.

در نتیجه، مشخص شد که وقتی در مقیاس ارزیابی می شود<2 баллов пользы от продления ДАТ нет, а риск кровотечений увеличивается. У пациентов с оценкой >2 امتیاز، کاهش واضح قابل توجهی در بروز MI و ترومبوز استنت با خطر کمتر خونریزی به دست آمد.

بنابراین، مقیاس DAPT حداکثر فردی شدن تصمیم برای تمدید یا توقف DAPT را امکان پذیر می کند. در این حالت بیمار 5 امتیاز ( جدول 6) که با خطر بسیار بالای ترومبوز مکرر مطابقت دارد و به نفع طولانی شدن DAPT استدلال می کند.

با این حال، امتیاز DAPT از مطالعه ای با استفاده از تینوپیریدین ها (کلوپیدوگرل و پراسوگرل) ایجاد شد و در بیمارانی که تیکاگرلور مصرف می کردند آزمایش نشده است. از سوی دیگر، ما داده‌هایی از مطالعه PEGASUS داریم که موضوع طولانی‌تر شدن درمان با تیکاگرلور را پس از 12 ماه از شروع MI در بیمارانی با ویژگی‌های مشابه با بیمار ما (DM، MI راجعه، اختلال عملکرد کلیوی، عروق کرونر چندرگی) بررسی کرد. بیماری شریان).

بر اساس نتایج مطالعات DAPT و PEGASUS، مناسب ترین راه حل در مورد ما ادامه درمان با تیکاگرلور است، اما با دوز 60 میلی گرم دو بار در روز (PEGASUS). ظاهراً در برخی از بیماران (با خطر بالای خونریزی) در چنین مواردی امکان تغییر دوزهای نگهدارنده کلوپیدوگرل برای درمان طولانی مدت وجود دارد. با این حال، این موضوع نیاز به توضیح بیشتر در مطالعات بالینی دارد.

سناریوی شماره 9

بیمار S.، 77 ساله، 90 کیلوگرم. ACS با ارتفاع قطعه ST. 3 ساعت پس از شروع درد تحویل داده می شود. تصمیم به انجام TLT با تنکتپلاز گرفته شد.

چگونه یک ترومبولیتیک را دوز کنیم؟ درمان همزمان ضد ترومبوز چگونه باید باشد؟

ویژگی های TLT در بیماران گروه سنی بالاتر در بخش مربوطه توصیه های اروپایی توضیح داده شده است (جدول 7).

با در نظر گرفتن سن بیمار باید نصف دوز تنکتپلاز تجویز شود که در وهله اول خطر خونریزی داخل جمجمه ای را کاهش می دهد. در مورد درمان ضد پلاکتی، قبل از انجام TLT، بیمار باید ASA و کلوپیدوگرل دریافت کند (در این مورد، دوز بارگیری 75 به جای 300 میلی گرم است). علاوه بر این، یک بولوس انوکساپارین تجویز نمی شود، اما تزریق زیر جلدی بلافاصله با دوز کاهش یافته 0.75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن دو بار در روز شروع می شود.