روماتیسم حاد - علائم، درمان، علائم، علل، تب روماتیسمی حاد. اپیدمیولوژی علائم تب روماتیسمی حاد

تب روماتیسمی حاد (ARF) یک بیماری التهابی بافت همبند است که قلب، مفاصل، پوست و حتی سیستم عصبی را تحت تاثیر قرار می دهد. معمولاً در افراد مستعد ژنتیکی، چند هفته پس از یک بیماری، به عنوان مثال ناشی از یک سویه خاص، مشاهده می شود. استرپتوکوک ها .

این بیماری معمولا نامیده می شود روماتیسمبا این حال، امروزه روماتیسم به عنوان وضعیتی شناخته می شود که در آن علائم تب روماتیسمی و مزمن بیماری روماتیسمی قلب . پیش از این اعتقاد بر این بود که با این حال، تحقیقات مدرن ثابت کرده است که این آسیب کوتاه مدت است و هیچ عواقب خاصی ندارد. با این حال، این بیماری باعث اختلال در عملکرد دریچه های آن می شود. در عین حال، مرحله اولیه بیماری اغلب بدون علامت است و معمولاً در یک معاینه معمول در صورت مشکوک بودن یا وجود آن، تشخیص داده می شود. نارسایی قلبی .

تب روماتیسمی حاد از دیرباز علت اصلی نقایص قلبی بوده است، اما به لطف استفاده از آن در عفونت های استرپتوکوکی، تعداد بیماران به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

در روسیه، شیوع تب روماتیسمی حاد 0.05٪ است و معمولاً در نوجوانی (قبل از 16 سالگی) شروع می شود. زنان سه برابر بیشتر از مردان بیمار می شوند.

علائم تب روماتیسمی حاد

اولین علائم ARF 2-2.5 هفته پس از بیماری، معمولاً پس از آن ظاهر می شود گلو درد یا پیودرما . سلامت عمومی فرد بدتر می شود، دمای بدن می تواند به 38-40 درجه افزایش یابد، مفاصل آسیب ببینند و متورم شوند و پوست قرمز شود. دردناک است، مانند حرکت مفاصل. معمولاً مفاصل بزرگ بدن (زانو و آرنج) و به ندرت مفاصل دست و پا درگیر می شوند. معمولاً التهاب مفاصل به طور همزمان در هر دو اندام مشاهده می شود.

درد در حال مهاجرت است، یعنی می تواند از یک مفصل به مفصل دیگر منتقل شود. اینها مظاهر هستند آرتروز که بیش از 10 روز طول نمی کشد. پس از مدتی، علائم آرتریت ناپدید می شوند، اغلب در کودکان، و در بزرگسالان، گاهی اوقات آرتروز می تواند به سندرم ژاکود با تغییر شکل استخوان های دست بدون اختلال در عملکرد مفاصل مشخص می شود. در نتیجه حملات مکرر، آرتریت مفاصل بیشتری را تحت تأثیر قرار می دهد و مزمن می شود.

همزمان با علائم آرتریت، کاردیت روماتیسمی (آسیب قلبی). گاهی اوقات هیچ علامتی وجود ندارد، اما بیشتر اوقات آریتمی، درد و تورم وجود دارد. حتی با کاردیت روماتیسمی خفیف، دریچه های قلب تحت تاثیر قرار می گیرند، آنها منقبض می شوند و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند. این منجر به این می شود که آنها یا کاملاً باز نمی شوند یا محکم بسته نمی شوند و الف نقص دریچه .

به طور معمول، کاردیت روماتیسمی در سنین جوانی از 15 تا 25 سالگی مشاهده می شود و تقریباً 25٪ از بیماران از بیماری روماتیسمی قلبی در نتیجه رنج می برند، به ویژه در صورت عدم درمان کافی. به هر حال، ARF تقریباً 80٪ از نقایص اکتسابی قلبی را تشکیل می دهد.

بسیاری از آنها یک دوره تک علامتی از ARF دارند که علائم آن غالب است آرتروز یا کاردیت روماتیسمی .

روی پوست، علائم تب روماتیسمی حاد به صورت جوش های حلقه ای شکل ظاهر می شود. اریتم ) و ندول های روماتیسمی زیر جلدی. این گره ها معمولاً به اندازه یک دانه هستند و در آن قرار دارند بافت های اطراف مفصلی . آنها کاملا بدون درد هستند، پوست تغییر نمی کند. گره های روماتیسمی اغلب روی برجستگی های استخوانی در ناحیه مفصل ایجاد می شوند. آنها منحصراً در کودکان یافت می شوند. اریتم حلقه ای شکل بیماری است که علامت مشخصه آن ظاهر شدن لکه های صورتی رنگ به قطر حدود 5 سانتی متر بر روی بدن است. آنها به طور خود به خود ظاهر می شوند و ناپدید می شوند و در قفسه سینه، پشت و سطح داخلی اندام ها موضعی می شوند.

آسیب روماتیسمی به سیستم عصبی ناشی از ARF اغلب در کودکان در سنین پایین مشاهده می شود، در نتیجه کودک دمدمی مزاج می شود، به سرعت خسته می شود، دست خط و راه رفتن او تغییر می کند. کره اغلب در دختران 1.5-2 ماه پس از عفونت استرپتوکوک مشاهده می شود. کره انقباض غیرارادی اندام ها و عضلات است که در طول خواب ناپدید می شود.

در نوجوانانی که گلودرد داشته اند، تب روماتیسمی حاد اغلب به تدریج شروع می شود، درجه حرارت به بالا می رود. تب با درجه پایین ، نگران درد در مفاصل بزرگ و علائم متوسط ​​است کاردیت . عود ARF با عفونت های استرپتوکوک قبلی همراه است و معمولاً به صورت کاردیت روماتیسمی ظاهر می شود.

علت تب حاد روماتیسمی است استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A، که بر بدن ضعیف تأثیر می گذارد. بعد از مریض شدن فرد است گلو درد یا توسط استرپتوکوک ایجاد می شود، او شروع به ایجاد ARF می کند. لطفا توجه داشته باشید که تب روماتیسمی حاد یک بیماری غیر عفونی است، زیرا استرپتوکوک ها روی مفاصل تأثیر نمی گذارند. به سادگی، در نتیجه عفونت، عملکرد طبیعی سیستم ایمنی مختل می شود. تحقیقات نشان می‌دهد که برخی از پروتئین‌های استرپتوکوک شباهت‌های زیادی با پروتئین‌های مفصلی دارند، در نتیجه سیستم ایمنی، در پاسخ به چالش استرپتوکوک، شروع به حمله به بافت‌های خود می‌کند و التهاب ایجاد می‌شود.

احتمال ابتلا به تب حاد روماتیسمی در کسانی که بستگانشان از روماتیسم رنج می برند زیاد است. کودکان 7 تا 16 ساله مستعد ابتلا به این بیماری هستند، بزرگسالان بسیار کمتر بیمار می شوند. علاوه بر این، احتمال ابتلا به استرپتوکوک در شرایط بد زندگی، تغذیه ناکافی و سوء تغذیه منظم افزایش می یابد.

تشخیص تب روماتیسمی حاد

تشخیص تب روماتیسمی توسط روماتولوژیست انجام می شود و بر اساس تجزیه و تحلیل تصویر کلی بیماری است. مهم است که واقعیت عفونت استرپتوکوک را حداقل یک هفته قبل از آسیب مفصل به درستی مشخص کنید. معمولاً تشخیص داده می شود تب روماتیسمی حاداگر علائم مفصلی و قلبی مشاهده شود، دشوار نیست.

آزمایش خون کلینیکی و ایمونولوژیک تجویز می شود. آزمایشات آزمایشگاهی نیز به تشخیص صحیح کمک می کند. در بیماران مبتلا به روماتیسم، توسعه مشاهده می شود لکوسیتوز نوتروفیلیک و افزایش سرعت رسوب گلبول قرمز (بالاتر از 40 میلی متر در ساعت) و برای مدت طولانی باقی می ماند. گاهی اوقات در ادرار یافت می شود میکرو هماچوری . هنگام تجزیه و تحلیل کشت های سریال از گلو و لوزه ها، استرپتوکوک بتا همولیتیک شناسایی می شود. مشترک و آرتروسکوپی . سونوگرافی قلب و الکتروکاردیوگرافی برای شناسایی نقایص قلب مفید است.

درمان تب روماتیسمی حاد

اولین علائم تب روماتیسمی حاد نیاز به استراحت در بستر و استفاده از داروهایی دارد که به مقابله با علائم و جلوگیری از عود بیماری کمک می کند. برای تب روماتیسمی حاد - کم نمک و سرشار از ویتامین ها و مواد معدنی. رژیم غذایی باید با میوه ها و سبزیجات، تخم مرغ، مرغ، گندم سیاه، ماهی، زردآلو خشک و همچنین غذاهای غنی (مرکبات، فلفل دلمه ای، گل رز) غنی شود. آر و RR که به تسریع فرآیندهای متابولیک در بدن کمک می کند.

برای از بین بردن علت بیماری - میکروارگانیسم استرپتوکوک - از آنتی بیوتیک ها () یا ماکرولیدها (،) استفاده می شود. پس از اتمام دوره درمان، آنتی بیوتیک های طولانی اثر مصرف می شود.

علاوه بر این، داروهای ضد التهابی (به عنوان مثال، و) که توسط پزشک معالج تجویز می شود، به کاهش تظاهرات التهاب مفصل کمک می کند. اگر احتباس مایعات در بدن وجود داشته باشد، ممکن است دیورتیک ها تجویز شود (). گاهی اوقات داروهایی که پاسخ ایمنی بدن را تحریک می کنند، مانند و دیگران.

برای تظاهرات کاردیت روماتیسمی، برای مثال، داروهایی برای تحریک فعالیت قلبی مصرف می شود.

گاهی اوقات از رژیم درمانی زیر استفاده می شود: تجویز، کاهش تدریجی دوز (شروع با 20-25 میلی گرم در روز)، و با دوز تا 4 گرم در روز.

نقایص تشکیل شده با داروهای ضد آریتمی، نیترات ها و دیورتیک ها درمان می شوند. طول مدت و ویژگی های درمان به شدت نقص، وجود نارسایی قلبی و غیره بستگی دارد. در مواردی که تشخیص تب روماتیسمی حاد وجود نقص شدید قلبی را نشان می دهد، معمولاً نیاز به جراحی دریچه قلب، جراحی پلاستیک یا تعویض دریچه وجود دارد.

همراه با داروها، درمان تب روماتیسمی حاد شامل روش های فیزیوتراپی نیز می شود، به عنوان مثال، اشعه مادون قرمز و گرمایش با لامپ های UHF. استفاده از گل و پارافین روی مفاصل آسیب دیده و حمام اکسیژن و رادون مفید است. پس از اتمام درمان، لازم است که یک دوره ماساژ درمانی را پشت سر بگذارید و به طور منظم در ژیمناستیک بهبود دهنده سلامت شرکت کنید.

دکترها

داروها

پیشگیری از تب روماتیسمی حاد

پیشگیری از ایجاد ARF شامل درمان به موقع و صحیح عفونت های مختلف استرپتوکوک است. گلو درد , عفونت های پوستی ) با تجویز آنتی بیوتیک. درمان معمولا حداقل یک هفته و نیم طول می کشد. برای درمان ورم لوزه ناشی از عفونت استرپتوکوک استفاده می شود،.

پیشگیری از تب روماتیسمی حاد پس از بیماری های عفونی شامل تعدادی اقدامات درمانی است. اول از همه، آنتی بیوتیک های طولانی اثر، پروفیلاکسی بی سیلین (و) برای یک دوره تقریباً 5 ساله تجویز می شوند. درمان برای کسانی که از کاردیت روماتیسمی رنج می برند بیش از 5 سال ادامه داشته است.

رعایت برنامه روزانه صحیح، خوردن منظم، ورزش، ترک سیگار و نوشیدن الکل، تقویت بدن و پیاده روی در هوای تازه ضروری است. فراموش نکنید که بسیاری از ارگانیسم های بیماری زا و به ویژه استرپتوکوک ها در محیط وجود دارند؛ آنها در گرد و غبار و اشیاء کثیف یافت می شوند، بنابراین لازم است مرتباً تمیزکاری مرطوب انجام شود و اتاق تهویه شود. و همچنین بدون درمان رها نکنید دندان های پوسیده , ورم لوزه ، و سینوزیت .

رژیم غذایی، تغذیه برای تب روماتیسمی حاد

فهرست منابع

• روماتولوژی / اد. E.L. ناسونوا، V.A. Nasonova - M.: GEOTAR-Media، 2010
• مازوروف V.I.، Smulskaya O.A. روماتیسم (تب روماتیسمی حاد) // روماتولوژی بالینی. سن پترزبورگ: فولیوت، 2001.
• تب روماتیسمی حاد و بیماری مزمن روماتیسمی قلب // توصیه های بالینی. روماتولوژی / اد. E.L. ناسونوا. - M.: GEOTAR-Media، 2005.

© استفاده از مطالب سایت فقط با توافق با مدیریت.

تب روماتیسمی حاد یک ضایعه التهابی ایمنی بافت همبند است که در افراد مستعد پس از ابتلا به عفونت استرپتوکوکی به شکل لوزه یا فارنژیت ایجاد می شود. قبلاً این اصطلاح به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گرفت، اما به دلیل اینکه این مفهوم ماهیت بیماری را منعکس نمی کند و اغلب به اشتباه استفاده می شود، کنار گذاشته شد؛ به طور دقیق تر، افراد عادی از اصطلاح "روماتیسم" در ارتباط با بسیاری از بیماری های مفصلی استفاده می کنند.

در تب روماتیسمی، فرآیند پاتولوژیک قلب، مفاصل، پوست و سیستم عصبی را درگیر می کند که منعکس کننده اثر سیستمیک سموم میکروبی و واکنش های متقابل ایمنی است. بزرگترین خطر شکل قلبی است،می تواند منجر به اختلال دائمی در ساختار دریچه قلب به شکل نقص با نارسایی مزمن قلبی شود.

تب روماتیسمی حاد مانند عفونت استرپتوکوکی گسترده است، بنابراین بیماری مناطق جغرافیایی مشخصی ندارد. بروز در مناطقی با استاندارد زندگی پایین و در دسترس بودن کم مراقبت های پزشکی بیشتر است و عمدتاً کودکان و نوجوانان از آن رنج می برند.

برای بیشتر، مفهوم روماتیسم و ​​تب روماتیسمی با سندرم مفصلی مرتبط است. این بیماری مفاصل را تحت تأثیر قرار می دهد، اما این بدترین تظاهرات آسیب شناسی نیست. همانطور که متخصصان به طور مجازی بیان می کنند، روماتیسم "مفاصل را می لیسد و قلب را گاز می گیرد." پلی آرتریت معمولاً موقتی و برگشت پذیر است و قلب، پس از حمله عفونت، ممکن است با بیماری دریچه - یک تغییر ساختاری برگشت ناپذیر با عواقب جدی - باقی بماند.

اندام هایی که تحت تأثیر تب روماتیسمی قرار دارند

در میان بیماران مبتلا به تب روماتیسمی، زنان غالب هستند؛ نوجوانان معمولاً تحت تأثیر قرار می گیرند، در حالی که کودکان پیش دبستانی و بزرگسالان عملاً مستعد آسیب شناسی نیستند. این بیماری تمایل به عود دارد، و نقایص ایجاد شده با منشاء روماتیسمی تا 80٪ از تمام نقایص اکتسابی قلبی را تشکیل می دهند.

مرگ و میر ناشی از نقص قلبی پس از حملات روماتیسمی بیشتر از سایر آسیب شناسی های قلبی (بیماری عروق کرونر، فشار خون بالا) در بزرگسالان جوان است. نقص شدید باعث ناتوانی و محدودیت زندگی فعال در پربارترین سن از همه جهات - 30-40 سال می شود.

امروزه عفونت استرپتوکوک و عوارض آن با موفقیت با آنتی بیوتیک ها درمان می شود و اغلب می توان از آسیب قلبی جلوگیری کرد، اما نکته اصلی این است که به موقع مشکوک شوید که چیزی اشتباه است، معاینات لازم را تجویز کنید و بلافاصله درمان را شروع کنید.

چرا تب روماتیسمی حاد رخ می دهد؟

علت روماتیسم از دیرباز شناخته شده است. استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A را عامل اصلی تب روماتیسمی می دانند.باعث گلودرد مکرر و مکرر، فارنژیت، التهاب لوزه مزمن، اوتیت میانی، مخملک می شود.

علاوه بر میکروارگانیسم فعال اصلی، تعدادی از عوامل مستعد کننده و خطر شناسایی شده است:

• ایمنی پایین؛
• هیپوترمی؛
• اقامت در گروه های بزرگ (مثلاً مدرسه)؛
• شرایط بد اجتماعی و زندگی، تغذیه نامناسب؛
• استعداد ارثی به واکنش های غیر طبیعی ایمنی، حامل ژن های خاصی از سیستم HLA.
• بلوغ؛
• آسیب شناسی بافت همبند یا روماتیسم تشخیص داده شده در خویشاوندان نزدیک خون.
• مونث
• عفونت های مکرر باکتریایی دستگاه تنفسی فوقانی و حلقه لنفاوی حلقی.

استرپتوکوک در همه جا وجود دارد و بیشتر ما در دوران کودکی نسبت به آن ایمنی قوی داشته ایم. با این حال تقریباً 3٪ از افراد قادر به پاسخگویی کافی به عفونت نیستند،و هنگامی که میکروب دوباره وارد بدن می شود، یک واکنش پیچیده خود ایمنی رخ می دهد که منجر به آسیب به بافت های خود می شود.

پاتوژنز تب روماتیسمی بر اساس التهاب کمپلکس ایمنی و خود تهاجمی در پاسخ به سموم میکروبی است. هنگامی که استرپتوکوک وارد بافت ها می شود و تکثیر می شود، محصولات سمی - استرپتولیزین، هیالورونیداز و سایر آنزیم ها را آزاد می کند که آنتی بادی ها به آنها سنتز می شود - پروتئین های خاصی که برای خنثی کردن و حذف سموم طراحی شده اند.

ترکیبی از پروتئین‌های میکروبی و آنتی‌بادی‌ها منجر به فعال شدن سیستم کمپلمان، تشکیل کمپلکس‌های ایمنی می‌شود که در جریان خون گردش می‌کنند و در سراسر بدن پخش می‌شوند و در بافت‌های مختلف و بالاتر از همه رگ‌های خونی و قلب باقی می‌مانند.

کمپلکس های ایمنی مستقر در بستر میکروسیرکولاتوری باعث ایجاد یک واکنش التهابی ثانویه می شوند و همچنین به دلیل شباهت آنتی ژن های استرپتوکوک (واکنش متقاطع) بر روی آنتی ژن های خود بدن باعث تحریک آنتی بادی ها می شوند.

پروتئین های استرپتوکوک دارای اثر سمی قوی بر قلب هستند که روند التهابی در ساختار آن را تشدید می کند. عملکرد مخرب آنزیم ها باعث ایجاد یک فرآیند دیستروفیک و نکروزه می شود و محصولات تجزیه حاصل به محیطی مساعد برای واکنش های خود ایمنی بیشتر تبدیل می شوند.

قرار گرفتن مکرر در معرض میکروب، هیپوترمی و استرس به تثبیت یک پاسخ ایمنی پاتولوژیک، عود تب روماتیسمی حاد و تغییرات آناتومیکی مداوم و غیرقابل برگشت در بافت ها کمک می کند.

در بافت همبند در طول تب حاد روماتیسمی، متوالی مراحل فرآیند دیستروفی:

واکنش های توصیف شده می تواند در بافت های نرم اطراف مفصلی، عضله قلب، دریچه ها و سیستم عصبی رخ دهد. اسکلروز مکانیسم اصلی برگشت ناپذیری التهاب روماتیسمی است که منجر به نقایص مداوم قلبی می شود که تنها در صورتی می توان از آن پیشگیری کرد که التهاب در مرحله تورم موکوئید متوقف شود.

کل فرآیند از ابتدای بی نظمی تا اسکار کامل گرانولوم ها تقریباً شش ماه طول می کشد. تب روماتیسمی مکرر باعث تغییرات توصیف شده در بافت هایی می شود که قبلاً توسط اسکار تغییر یافته است. در دریچه های قلب، نکروز و اسکار باعث جوش خوردن دریچه ها با یکدیگر، کوتاه شدن، تغییر شکل، فشردگی و اختلال در تحرک آنها می شود.

نقص دریچه نتیجه روماتیسم است

اگر فلپ های سوپاپ با هم رشد کنند و سوراخ را باریک کنند، در مورد آن صحبت خواهیم کرد، در غیر این صورت درباره زمانی صحبت می کنیم که دریچه کاملا بسته نمی شود. در برخی موارد، همان دریچه هم علائم تنگی و هم نارسایی را نشان می دهد. امکان آسیب رساندن به یک یا چند شیر به طور همزمان وجود دارد.

انواع تب روماتیسمی

طبقه بندی تب روماتیسمی حاد بر اساس ماهیت آسیب شناسی، محلی سازی غالب تغییرات دیستروفیک-نکروز، درجه فعالیت التهابی و وجود عوارض است.

بسته به رفتار عفونت، آنها به دو دسته تقسیم می شوند فعال مرحله بیماری که در آن التهاب ایمنی افزایش می یابد و دژنراسیون و نکروز پیشرفت می کند و غیر فعال ، زمانی که این فرآیندها به طور موقت فروکش کنند.

بسته به تغییرات و علائم آزمایشگاهی، فعالیت تب روماتیسمی ممکن است حداقل، متوسط ​​یا زیاد باشد. در مرحله غیرفعال بیماری، علائم بالینی وجود ندارد و آزمایشات بیوشیمیایی خون در محدوده طبیعی است.

با توجه به ماهیت دوره تب روماتیسمی، آنها متمایز می شوند:

• تندشکل - به طور ناگهانی ظاهر می شود، علائم شدید است، بسیاری از اندام ها درگیر هستند، فعالیت زیاد است، اما درمان منجر به نتیجه سریع و مثبت می شود.
• تحت حاداین نوع با حمله تا شش ماه مشخص می شود، علائم و فعالیت فرآیند به طور متوسط ​​بیان می شود، با این حال، اثربخشی درمان کمتر است.
• طولانی شدتب روماتیسمی بیش از شش ماه طول می کشد، به آرامی پیشرفت می کند، تظاهرات، به عنوان یک قاعده، از یک اندام.
• نهفتهاین دوره به معنای تغییرات آشکار بالینی و آزمایشگاهی نیست، در حالی که نقص دریچه پس از این واقعیت تشخیص داده می شود.
• به طور مداوم عود کنندهشکل بیماری با تغییر موج مانند تظاهرات حاد و بهبود جزئی، انواع موضعی شدن التهاب و آسیب پیشرونده به اندام های داخلی همراه است.

از نقطه نظر ویژگی های تشریحی تب روماتیسمی حاد، آنها متمایز می شوند:

1. شکل قلبی عروقی - قلب و عروق خونی تحت تأثیر قرار می گیرند (پانکاردیت، واسکولیت و غیره).
2. پلی آرتریت - مفاصل بزرگ درگیر هستند، اما آسیب آنها کوتاه مدت و برگشت پذیر است.
3. شکل گره با تشکیل گره های التهابی زیر جلدی.
4. مغزی - اغلب در کودکان به شکل کره به دلیل آسیب به سیستم عصبی.

تظاهرات تب روماتیسمی حاد

علائم تب روماتیسمی بسیار متغیر است و با توجه به شدت التهاب و شیوع آن در اندام ها و بافت ها مشخص می شود. نوع کلاسیک این بیماری به طور مستقیم با عفونت استرپتوکوک اخیر مرتبط است و علائم روماتیسمی چند هفته پس از گلودرد ظاهر می شود.

شروع معمولاً حاد است و با افزایش دما تا 39 درجه، ضعف شدید، خستگی، سردرد و تعریق زیاد همراه است. یکی از اولین علائم اغلب است درد مفاصل، منعکس کننده آرتریت روماتیسمی است.

بیمار از درد هنگام راه رفتن، حرکات در زانو، آرنج، مچ پا، مفاصل شانه شکایت دارد، در حالی که درد اغلب متوسط ​​است و در یک یا آن مفصل، به صورت متقارن و چندگانه رخ می دهد. از نظر خارجی، مفاصل آسیب دیده به دلیل تورم کمی بزرگ می شوند که با قرمزی و افزایش دمای پوست مشخص می شود.

پلی آرتریت در پس زمینه تب حاد روماتیسمی برگشت پذیر است و سیر مطلوبی دارد؛ به سرعت ناپدید می شود و هیچ اثری به شکل تغییر شکل یا محدودیت حرکات باقی نمی گذارد، اگرچه ممکن است برخی از ناراحتی ها برای مدت طولانی باقی بماند.

علائم تب روماتیسمی حاد در کودکان

چند هفته پس از آرتریت، علائم آسیب قلبی ظاهر می شود:

• درد در ناحیه قلب؛
• احساس یخ زدگی، افزایش ضربان قلب، وقفه، ناراحتی در ارتباط با این در قفسه سینه.
• تنگی نفس.

افزایش کاردیت روماتیسمی با ضعف، خستگی، تب خفیف احتمالی و سندرم آستنیک همراه با تحریک پذیری یا کاهش پس زمینه احساسی همراه است.

آسیب روماتیسمی به قلب می تواند در تمام لایه های آن به طور همزمان ظاهر شود یا فقط یکی از غشاها را تحت تأثیر قرار دهد. التهاب در اندوکارد نامیده می شود و محلی سازی دریچه ای علت اصلی نقص های بعدی است.

عضله قلب در همه موارد ملتهب می شود. این می تواند یک فرآیند اگزوداتیو التهابی منتشر یا تشکیل گرانولوم ها (ندول ها) به صورت کانونی یا در کل ضخامت عضله باشد. اغلب با اندوکاردیت همراه است. آسیب به لایه بیرونی قلب با آزاد شدن سلول های التهابی و پروتئین فیبرین روی سطح آن (فیبرینی) همراه است.

علائم التهاب میوکارد عبارتند از:

1. تنگی نفس؛
2. وقفه در ریتم قلب، تپش قلب، تاکی کاردی؛
3. کاردیالژیا؛
4. خستگی شدید؛
5. حملات سرفه در حین فعالیت بدنی.

با افزایش نارسایی گردش خون، ادم ریوی ممکن است، که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. با کاهش التهاب، کاردیواسکلروز منتشر در عضله قلب ایجاد می شود که منجر به نارسایی مزمن قلبی در آینده می شود.

بیماری دریچه روماتیسمی اغلب در تریکوسپید و کمتر دیده می شود. علائم در مرحله حاد شامل تنگی نفس، ضعف، تب، نارسایی قلبی و درد است. معاون تشکیل شده منجر به افزایش پیوسته می شود نارسایی گردش خون:

• تورم بافت های نرم، ابتدا پاها، سپس تورم بالاتر و بالاتر می رود.
• کبودی پوست؛
• تنگی نفس شدید، به ویژه هنگام دراز کشیدن، سرفه خشک؛
• تجمع مایع در شکم، قفسه سینه و حفره های پریکارد؛
• آریتمی ها؛
• مقاومت کم در برابر فعالیت بدنی، ضعف.

علامت اصلی پریکاردیت در تب روماتیسمی حاد درد شدید قفسه سینه است.همراه با اصطکاک لایه های پریکارد ملتهب در برابر یکدیگر. با برطرف شدن افیوژن التهابی، درد فروکش می‌کند و لایه‌های سروزی از طریق یک فرآیند چسبنده با هم رشد می‌کنند که منجر به نارسایی مزمن قلبی می‌شود.

در کودکان، آسیب ممکن است نه تنها به مفاصل و قلب، بلکه به مغز نیز رخ دهد - به اصطلاح کره روماتیسمی. با انقباضات غیرارادی برخی از فیبرهای عضلانی، اختلال در گفتار و نوشتار، دیستونی عضلانی، ضعف، تحریک پذیری، اشک ریختن و اضطراب ظاهر می شود.

شکل گره و تغییرات پوستیبه شکل اریتم حلقه‌ای شکل نسبتاً نادر است، در حالی که راش‌های صورتی روی پوست بدن دیده می‌شود، اندام‌ها و گره‌های زیر جلدی را می‌توان در نزدیکی مفاصل بزرگ به شکل شکل‌های گرد بدون درد تا قطر 2 سانتی‌متر لمس کرد. .

تب روماتیسمی شدید ممکن است با یک واکنش التهابی عمومی ایمنی همراه باشد که کلیه ها، ریه ها و اندام های شکمی را درگیر می کند، که در حال حاضر بسیار نادر است. ذات الریه یا ذات الجنب، التهاب پارانشیم کلیه، درد شکم و استفراغ معمول هستند.

تب روماتیسمی حاد می تواند عوارض خطرناکی ایجاد کند:

1. نارسایی حاد قلبی، آریتمی شدید در مرحله حمله فعال؛
2. نارسایی مزمن گردش خون به دلیل تغییرات ساختاری در دریچه ها که منجر به مرگ بیمار می شود.
3. ترومبوآمبولی همراه با نکروز در سایر اندام ها (مغز، کلیه ها، شبکیه و غیره) همراه با التهاب فعال در دریچه های نیمه چپ قلب که می تواند باعث مرگ بیمار نیز شود.

رویکردهای تشخیص و درمان روماتیسم

معیارهای تشخیص عبارتند از تظاهراتی مانند آرتریت، آسیب قلبی، کره، گره های زیر جلدی و راش (علائم تشخیصی اصلی). علائم جزئی علائم فردی (درد مفاصل، تب)، تغییرات آزمایشگاهی خاص و داده های معاینه ابزاری در نظر گرفته می شود.

بر اساس تعریف:

• ESR (افزایش یافته)؛
• لکوسیت ها (با تغییر شکل های جوان تر افزایش می یابد).
• (به طور معمول تعیین نمی شود)؛
• آنتی بادی های ضد استرپتوکوک در مقادیر زیاد؛
• میکروب با کاشت باکتریولوژیکی محتویات لوزه.

تغییرات مشخصه در ECG عبارتند از: افزایش مدت زمان PQ، اختلالات ریتم و غیره. علاوه بر این، سونوگرافی قلب انجام می شود که وجود نقص، میوکاردیت و التهاب پریکارد را نشان می دهد.

درمان تب روماتیسمی حاد به مرحله فرآیند، فعالیت آن و شدت علائم بستگی دارد. در طول حمله، بستری شدن در بخش روماتولوژی یا قلب ضروری است. برای 2-3 هفته اول، استراحت در بستر نشان داده شده است، که با ادامه بهبود گسترش می یابد. مدت بستری شدن در بیمارستان می تواند تا یک ماه و نیم باشد.

منصوب:

آنتی بیوتیک های مورد استفاده برای درمان تب روماتیسمی حاد بنزیل پنی سیلین هستند.آزیترومایسین، کلیندامایسین، کلاریترومایسین، روکسی ترومایسین. در صورت عدم تحمل پنی سیلین از ماکرولیدها و لینکوزامیدها استفاده می شود.

هنگامی که نقص و نارسایی قلبی ایجاد می شود، درمان مشابه درمان این عوارض است: دیورتیک ها، بتا بلوکرها، گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ضد آریتمی، مهارکننده های ACE و غیره.

پس از درمان بستری، بیماران توسط متخصص قلب یا روماتولوژیست در محل سکونت خود تحت نظر قرار می گیرند، آزمایشات منظم انجام می شود و نوار قلب انجام می شود. درمان آبگرم در آسایشگاه های تخصصی، مصرف مولتی ویتامین و رژیم غذایی با پروتئین کافی اما نمک محدود اندیکاسیون دارد.

تب روماتیسمی حاد یکی از بیماری هایی است که با اقدامات پیشگیرانه مناسب قابل پیشگیری است. پیشگیری اولیهشامل جستجوی به موقع و از بین بردن کانون های عفونت استرپتوکوک، تقویت سیستم ایمنی، سفت شدن و رژیم غذایی سالم است.

پیشگیری ثانویهبا تجویز بی سیلین به بیمارانی که قبلاً حمله روماتیسمی را تجربه کرده اند انجام می شود:

• به مدت پنج سال برای همه بیماران (بدون کاردیت)؛
• تا 25 سالگی یا 10 سالگی در صورت حمله کاردیت، اما بدون نقص.
• مادام العمر برای روماتیسم با بیماری قلبی.

پروفیلاکسی فعلی با آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد التهابی برای عفونت های حاد مرتبط با روماتیسم اندیکاسیون دارد.

پیش آگهی تب روماتیسمی حاد در صورت تشخیص به موقع و شروع به موقع درمان مطلوب است. اگر بیماری نادیده گرفته شود، نقصی ایجاد شده باشد، مشکوک می شود و در صورت نارسایی مزمن گردش خون - نامطلوب.

ویدئو: سخنرانی در مورد تب روماتیسمی حاد

روماتیسم- آسیب سیستمیک عفونی-آلرژیک التهابی به بافت همبند در نقاط مختلف، به طور عمده قلب و عروق خونی. تب روماتیسمی معمولی با افزایش دمای بدن، آرترالژی های متقارن متعدد با طبیعت فرار و پلی آرتریت مشخص می شود. در آینده ممکن است اریتم حلقوی، ندول های روماتیسمی، کره روماتیسمی و علائم کاردیت روماتیسمی با آسیب دریچه های قلب رخ دهد. از معیارهای آزمایشگاهی روماتیسم، مهمترین آنها CRP مثبت و افزایش تیتر آنتی بادی های استرپتوکوک است. NSAID ها، هورمون های کورتیکواستروئیدی و سرکوب کننده های ایمنی در درمان روماتیسم استفاده می شوند.

اطلاعات کلی

روماتیسم (مترادف: تب روماتیسمی، بیماری Sokolsky-Buyo) مزمن است، با تمایل به عود، تشدید آن در بهار و پاییز رخ می دهد. ضایعات روماتیسمی قلب و عروق خونی تا 80 درصد از نقایص اکتسابی قلبی را تشکیل می دهند. فرآیند روماتیسمی اغلب مفاصل، غشاهای سروزی، پوست و سیستم عصبی مرکزی را درگیر می کند. میزان بروز روماتیسم از 0.3٪ تا 3٪ متغیر است. روماتیسم معمولاً در دوران کودکی و نوجوانی (7 تا 15 سال) ایجاد می شود. کودکان پیش دبستانی و بزرگسالان بسیار کمتر بیمار می شوند. زنان 3 برابر بیشتر از روماتیسم رنج می برند.

علل و مکانیسم ایجاد روماتیسم

یک حمله روماتیسمی معمولاً توسط یک عفونت استرپتوککی ناشی از استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A ایجاد می شود: مخملک، التهاب لوزه، تب نفاس، اوتیت حاد، فارنژیت، اریسیپل. در 97 درصد بیمارانی که عفونت استرپتوکوکی داشته اند، یک پاسخ ایمنی پایدار شکل می گیرد. سایر افراد ایمنی پایداری ایجاد نمی کنند و با عفونت مکرر با استرپتوکوک بتا همولیتیک، یک واکنش التهابی خود ایمنی پیچیده ایجاد می شود.

توسعه روماتیسم با کاهش ایمنی، سن کم، گروه های بزرگ (مدارس، مدارس شبانه روزی، خوابگاه ها)، شرایط اجتماعی نامناسب (غذا، مسکن)، هیپوترمی و سابقه خانوادگی تسهیل می شود.

در پاسخ به معرفی استرپتوکوک بتا همولیتیک، بدن آنتی بادی های ضد استرپتوکوک (آنتی استرپتولیزین-O، آنتی استرپتو هیالورونیداز، آنتی استرپتوکیناز، آنتی دئوکسی ریبونوکلئاز B) تولید می کند که همراه با آنتی ژن های استرپتوکوک و اجزای سیستم کمپلمان سیستم ایمنی را تشکیل می دهند. آنها با گردش در خون در سراسر بدن پخش می شوند و در بافت ها و اندام ها مستقر می شوند که عمدتاً در سیستم قلبی عروقی قرار دارند. در مکان هایی که کمپلکس های ایمنی موضعی هستند، روند التهاب خودایمنی آسپتیک بافت همبند ایجاد می شود. آنتی ژن‌های استرپتوکوک دارای خواص قلبی سمی هستند که منجر به تشکیل اتوآنتی‌بادی‌ها به میوکارد می‌شود و التهاب را تشدید می‌کند. با عفونت مکرر، خنک شدن و استرس، واکنش پاتولوژیک تثبیت می شود و به سیر پیشرونده مکرر روماتیسم کمک می کند.

فرآیندهای از هم گسیختگی بافت همبند در طول روماتیسم از چندین مرحله می گذرد: تورم مخاطی، تغییرات فیبرینوئید، گرانولوماتوز و اسکلروز. در مراحل اولیه، برگشت پذیر تورم موکوئیدی، تورم، تورم و تجزیه رشته های کلاژن ایجاد می شود. اگر در این مرحله آسیب از بین نرود، تغییرات فیبرینوئیدی برگشت ناپذیر رخ می دهد که با نکروز فیبرینوئیدی رشته های کلاژن و عناصر سلولی مشخص می شود. در مرحله گارنولوماتوز فرآیند روماتیسمی، گرانولوم های روماتیسمی خاصی در اطراف نواحی نکروز تشکیل می شوند. مرحله آخر اسکلروز نتیجه التهاب گرانولوماتوز است.

طول هر مرحله از روند روماتیسمی از 1 تا 2 ماه و کل سیکل حدود شش ماه است. عود روماتیسم به بروز ضایعات بافتی مکرر در ناحیه اسکارهای موجود کمک می کند. آسیب به بافت دریچه های قلب و در نتیجه اسکلروز منجر به تغییر شکل دریچه ها، جوش خوردن آنها با یکدیگر و شایع ترین علت نقص اکتسابی قلبی است و حملات روماتیسمی مکرر فقط تغییرات مخرب را تشدید می کند.

طبقه بندی روماتیسم

طبقه بندی بالینی روماتیسم با در نظر گرفتن ویژگی های زیر انجام می شود:

• مراحل بیماری (فعال، غیرفعال)

در فاز فعال سه درجه وجود دارد: I – حداقل فعالیت، II – فعالیت متوسط، III – فعالیت زیاد. در غیاب علائم بالینی و آزمایشگاهی فعالیت روماتیسم، آنها از فاز غیرفعال آن صحبت می کنند.

• نوع دوره (تب روماتیسمی حاد، تحت حاد، طولانی مدت، نهفته، عود کننده)

در دوره حاد، روماتیسم به طور ناگهانی حمله می کند، با شدت شدید علائم رخ می دهد، با ضایعات پلی سندرمی و درجه بالایی از فعالیت روند، درمان سریع و موثر مشخص می شود. در دوره تحت حاد روماتیسم، مدت حمله 3-6 ماه است، علائم کمتر مشخص می شود، فعالیت روند متوسط ​​است و اثربخشی درمان کمتر است.

نوع طولانی مدت با یک حمله روماتیسمی طولانی مدت، بیش از شش ماه، با پویایی کند، تظاهرات مونوسندرومی و فعالیت کم فرآیند رخ می دهد. دوره نهفته با فقدان داده های بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری مشخص می شود؛ روماتیسم به صورت گذشته نگر بر اساس یک نقص قلبی قبلاً تشکیل شده تشخیص داده می شود.

نوع عود کننده مداوم توسعه روماتیسم با یک دوره موج مانند با تشدید شدید و بهبودی ناقص، تظاهرات چند سندرمی و آسیب به سرعت در حال پیشرفت به اندام های داخلی مشخص می شود.

• مشخصات بالینی و تشریحی ضایعات:

1. با درگیری قلبی (کاردیت روماتیسمی، میوکاردیواسکلروز)، با یا بدون ایجاد بیماری قلبی؛
2. با درگیری سایر سیستم ها (آسیب روماتیسمی به مفاصل، ریه ها، کلیه ها، پوست و بافت زیر جلدی، نورروماتیسم)

• تظاهرات بالینی (کاردیت، پلی آرتریت، اریتم حلقوی، کره، ندول های زیر جلدی)
• شرایط گردش خون (نگاه کنید به: درجات نارسایی مزمن قلبی).

علائم روماتیسم

علائم روماتیسم به شدت چندشکل است و به شدت و فعالیت فرآیند و همچنین درگیری اندام های مختلف در فرآیند بستگی دارد. تصویر بالینی معمولی روماتیسم مستقیماً با عفونت استرپتوکوک قبلی (لوزه، مخملک، فارنژیت) مرتبط است و 1-2 هفته پس از آن ایجاد می شود. این بیماری به طور حاد با تب با درجه پایین (39-38 درجه سانتیگراد)، ضعف، خستگی، سردرد و تعریق شروع می شود. یکی از تظاهرات اولیه روماتیسم، آرترالژی است - درد در مفاصل متوسط ​​یا بزرگ (مچ پا، زانو، آرنج، شانه، مچ دست).

با روماتیسم، آرترالژی چندگانه، متقارن و فرار است (درد در برخی مفاصل ناپدید می شود و در مفاصل دیگر ظاهر می شود). تورم، تورم، قرمزی موضعی و افزایش دما و محدودیت شدید حرکت مفاصل آسیب دیده وجود دارد. سیر آرتریت روماتیسمی معمولاً خوش خیم است: پس از چند روز از شدت علائم فروکش می‌کند، مفاصل تغییر شکل نمی‌دهند، اگرچه درد متوسط ​​ممکن است برای مدت طولانی ادامه داشته باشد.

پس از 1-3 هفته، کاردیت روماتیسمی رخ می دهد: درد در قلب، تپش قلب، وقفه، تنگی نفس. سندرم آستنیک (بی‌حالی، بی‌حالی، خستگی). آسیب قلبی ناشی از روماتیسم در 70-85 درصد بیماران مشاهده می شود. با کاردیت روماتیسمی، تمام یا منفرد غشاهای قلب ملتهب می شوند. بیشتر اوقات، آسیب همزمان به اندوکارد و میوکارد (اندومیوکاردیت) رخ می دهد که گاهی اوقات با درگیری پریکارد (پانکاردیت) رخ می دهد و ممکن است آسیب جداگانه میوکارد (میوکاردیت) ایجاد شود. در تمام موارد روماتیسم، میوکارد در فرآیند پاتولوژیک دخالت دارد.

با میوکاردیت منتشر، تنگی نفس، تپش قلب، وقفه و درد در قلب، سرفه در طول فعالیت بدنی ظاهر می شود، و در موارد شدید - نارسایی گردش خون، آسم قلبی یا ادم ریوی. نبض کوچک، تاکی آریتمی است. کاردیواسکلروز میوکارد نتیجه مطلوب میوکاردیت منتشر در نظر گرفته می شود.

با اندوکاردیت و اندومیوکاردیت، دریچه میترال (دهلیزی بطن چپ) اغلب در فرآیند روماتیسمی درگیر است، کمتر دریچه آئورت و تریکوسپید (دهلیزی راست). تصویر بالینی پریکاردیت روماتیسمی مشابه پریکاردیت سایر علل است.

با روماتیسم، سیستم عصبی مرکزی می تواند تحت تأثیر قرار گیرد؛ یک علامت خاص در این مورد به اصطلاح روماتیسم یا کره جزئی است: هیپرکینزی ظاهر می شود - انقباض غیر ارادی گروه های عضلانی، ضعف عاطفی و عضلانی. تظاهرات پوستی روماتیسم کمتر شایع است: اریتم حلقه ای شکل (در 7 تا 10 درصد بیماران) و ندول های روماتیسمی. اریتم آنولار (راش حلقوی) یک بثورات حلقه ای شکل و صورتی کم رنگ روی تنه و پاها است. ندول های زیر جلدی روماتیسمی - ندول های متراکم، گرد، بدون درد، غیرفعال، منفرد یا چندگانه که در ناحیه مفاصل متوسط ​​و بزرگ قرار دارند.

آسیب به کلیه ها، حفره شکمی، ریه ها و سایر اندام ها در موارد شدید روماتیسم رخ می دهد که در حال حاضر بسیار نادر است. آسیب روماتیسمی ریه به شکل ذات الریه روماتیسمی یا جنب (خشک یا اگزوداتیو) رخ می دهد. با آسیب کلیه روماتیسمی، گلبول های قرمز و پروتئین در ادرار شناسایی می شوند و تصویر بالینی نفریت رخ می دهد. آسیب به اندام های شکمی در طول روماتیسم با ایجاد سندرم شکمی مشخص می شود: درد شکم، استفراغ، تنش در عضلات شکم. حملات روماتیسمی مکرر تحت تأثیر هیپوترمی، عفونت ها، استرس فیزیکی ایجاد می شود و با غلبه علائم آسیب قلبی رخ می دهد.

عوارض روماتیسم

توسعه عوارض روماتیسم با توجه به شدت، طولانی مدت و ماهیت عود کننده مداوم دوره تعیین می شود. در مرحله فعال روماتیسم، نارسایی گردش خون و فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است ایجاد شود.

نتیجه میوکاردیت روماتیسمی می تواند میوکاردوسکلروزیس، اندوکاردیت - نقص قلبی (نارسایی میترال، تنگی میترال و نارسایی آئورت) باشد. با اندوکاردیت، عوارض ترومبوآمبولیک نیز ممکن است (انفارکتوس کلیه، طحال، شبکیه، ایسکمی مغزی و غیره). با ضایعات روماتیسمی، چسبندگی حفره های پلور و پریکارد می تواند ایجاد شود. عوارض کشنده روماتیسم ترومبوآمبولی عروق بزرگ و نقص های جبران نشده قلبی است.

تشخیص روماتیسم

معیارهای تشخیصی عینی برای روماتیسم تظاهرات اصلی و جزئی ایجاد شده توسط WHO (1988) و همچنین تأیید عفونت استرپتوکوکی قبلی است. تظاهرات اصلی (معیارهای) روماتیسم شامل پلی آرتریت، کاردیت، کره، ندول های زیر جلدی و اریتم حلقوی است. معیارهای جزئی برای روماتیسم به دو دسته تقسیم می شوند: بالینی (تب، آرترالژی)، آزمایشگاهی (افزایش ESR، لکوسیتوز، پروتئین واکنشی C مثبت) و ابزاری (در ECG - طولانی شدن فاصله P - Q).

شواهدی که عفونت استرپتوکوک قبلی را تایید می کند، افزایش تیتر آنتی بادی های استرپتوکوک (آنتی استرپتولیزین، آنتی استرپتوکیناز، آنتی هیالورونیداز)، کشت گلو استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A، مخملک اخیر است.

قانون تشخیصی بیان می کند که وجود 2 معیار ماژور یا 1 ماژور و 2 معیار مینور و شواهد عفونت استرپتوکوکی قبلی، روماتیسم را تایید می کند. علاوه بر این، عکس‌برداری با اشعه ایکس از ریه‌ها، بزرگ شدن قلب و کاهش انقباض میوکارد، تغییر در سایه قلب را نشان می‌دهد. سونوگرافی قلب (EchoCG) نشانه هایی از نقایص اکتسابی را نشان می دهد.

درمان روماتیسم

فاز فعال روماتیسم مستلزم بستری شدن بیمار و استراحت در بستر است. درمان توسط روماتولوژیست و متخصص قلب انجام می شود. داروهای ضدحساسیت‌دهنده و ضدالتهابی، هورمون‌های کورتیکواستروئیدی (پردنیزولون، تریامسینولون)، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (دیکلوفناک، ایندومتاسین، فنیل بوتازون، ایبوپروفن)، سرکوب‌کننده‌های ایمنی (هیدروکسی کلروکین، کلروکین، آزاتیوپروپتوپرین، آزاتیوپروپورین)،

بهداشت کانون های احتمالی عفونت (لوزه، پوسیدگی، سینوزیت) شامل درمان ابزاری و ضد باکتریایی آنها می شود. استفاده از آنتی بیوتیک های پنی سیلین در درمان روماتیسم کمکی است و در صورت وجود کانون عفونی یا علائم واضح عفونت استرپتوکوک نشان داده می شود.

در مرحله بهبودی، درمان توچال در آسایشگاه های کیسلوودسک یا سواحل جنوبی کریمه انجام می شود. در آینده، برای جلوگیری از عود روماتیسم در دوره پاییز و بهار، یک دوره پیشگیری ماهانه از NSAID ها انجام می شود.

پیش بینی و پیشگیری از روماتیسم

درمان به موقع روماتیسم عملاً تهدید فوری زندگی را از بین می برد. شدت پیش آگهی روماتیسم با آسیب به قلب (وجود و شدت نقص، درجه میوکاردیواسکلروز) تعیین می شود. نامطلوب ترین از نظر پیش آگهی، سیر مداوم پیشرونده کاردیت روماتیسمی است.

خطر ابتلا به نقایص قلبی با شروع زودرس روماتیسم در کودکان و درمان دیرهنگام افزایش می یابد. با حمله روماتیسمی اولیه در افراد بالای 25 سال، دوره مساعدتر است؛ تغییرات دریچه ای معمولاً ایجاد نمی شود.

اقدامات اولیه پیشگیری از روماتیسم شامل شناسایی و درمان عفونت های استرپتوکوک، سخت شدن، بهبود شرایط اجتماعی، بهداشتی زندگی و کار است. پیشگیری از عود روماتیسم (پیشگیری ثانویه) تحت شرایط کنترل داروخانه انجام می شود و شامل تجویز پیشگیرانه داروهای ضد التهابی و ضد میکروبی در دوره پاییز و بهار است.

• پیشگیری از تب روماتیسمی حاد (روماتیسم)
• در صورت ابتلا به تب روماتیسمی حاد (روماتیسم) با چه پزشکانی باید تماس بگیرید.

تب روماتیسمی حاد (روماتیسم) چیست؟

روماتیسم(از دیگری - یونانی ῥεῦμα، "جریان، جریان" - گسترش (در سراسر بدن)، بیماری Sokolsky-Buyo) - یک بیماری التهابی سیستمیک با محلی سازی غالب فرآیند پاتولوژیک در غشای قلب، که در افراد مستعد ابتلا به آن، عمدتا در سنین 7-15 سالگی. در ادبیات پزشکی مدرن، این اصطلاح به طور کلی پذیرفته شده در سراسر جهان "تب روماتیسمی حاد" جایگزین شده است که به دلیل درک متناقض از اصطلاح "روماتیسم" در روسیه است. در کشورهای دیگر، اصطلاح "روماتیسم" برای توصیف ضایعات بافت نرم اطراف مفصلی استفاده می شود. در درک رایج، این اصطلاح به بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی اطلاق می شود که با افزایش سن رخ می دهد که کاملاً صحیح نیست.

علت تب روماتیسمی حاد (روماتیسم)

اکنون به طور قانع‌کننده‌ای ثابت شده است که وقوع روماتیسم و ​​عودهای آن با استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A (لوزه‌ها، فارنژیت، لنفادنیت استرپتوککی گردنی) مرتبط است.

عوامل مستعد کننده: هیپوترمی، سن کم، وراثت. یک نوع توارث چند ژنی ایجاد شده است. نشان داده شده است که این بیماری با وراثت گونه های خاصی از هاپتوگلوبین، آلوآنتی ژن لنفوسیت های B مرتبط است. رابطه ای با آنتی ژن های HLA A 11، B 35، DR 5، DR 7 نشان داده شد. با آسیب به دریچه های قلب، فرکانس حمل HLA A 3 افزایش می یابد و با آسیب به دریچه آئورت - B 15.

یک گروه را انتخاب کنید عوامل خطر توسعه روماتیسم که برای پیشگیری از آن مهم است:

• وجود روماتیسم یا بیماری های منتشر بافت همبند و همچنین کمبود مادرزادی بافت همبند در بستگان درجه یک.
• زن
• سن 7-15 سال؛
• عفونت حاد استرپتوکوک قبلی و عفونت های مکرر نازوفارنکس؛
• حامل نشانگر سلول B D 8/7 در افراد سالم و اول از همه در بستگان پروباند.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی تب روماتیسمی حاد (روماتیسم)

نظریه مدرن پاتوژنز روماتیسم سمی-ایمونولوژیک است. استرپتوکوک موادی تولید می کند که دارای اثر قلبی سمی مشخص است و می تواند فاگوسیتوز را سرکوب کند، به غشای لیزوزومی آسیب برساند، ماده اصلی بافت همبند: پروتئین M، پپتیدوگلیکان، استرپتولیزین-0 و S، هیالورونیداز، استرپتوکیناز، دئوکسی ریبونوکلئاز خاصی وجود دارد و غیره. ارتباط بین آنتی ژن های استرپتوکوک و بافت های میوکارد سموم استرپتوکوک باعث التهاب در بافت همبند و سیستم قلبی عروقی می شود. وجود اشتراک آنتی ژنی بین استرپتوکوک و قلب منجر به گنجاندن یک مکانیسم خود ایمنی - ظهور اتوآنتی بادی ها به میوکارد، اجزای آنتی ژنی بافت همبند - گلیکوپروتئین های ساختاری، پروتئوگلیکان ها، آنتی بادی های ضد فسفولیپید، تشکیل کمپلکس های التهابی ایمنی و غده می شود. . تغییرات ایمونولوژیک هومورال و سلولی در روماتیسم به صورت افزایش تیتر آنتی استرپتولیزین-0 (ASL-O)، آنتی استرپتو هیالورونیداز (ASH)، آنتی استرپتوکیناز (ASA)، دیسیموگلوبولینمی، افزایش درصد و تعداد مطلق لنفوسیت های B با کاهش بیان می شود. درصد و تعداد مطلق لنفوسیت های T. عملکرد بازوفیل های بافتی به طور قابل توجهی مختل می شود ، گرانولاسیون آنها افزایش می یابد ، مواد فعال بیولوژیکی - واسطه های التهابی: هیستامین ، سروتونین ، برادی کینین ها و غیره در بافت و جریان خون آزاد می شوند که به توسعه التهاب کمک می کند.

فرآیند التهابی ایمنی باعث از هم گسیختگی بافت همبند (عمدتاً در سیستم قلبی عروقی) می شود که به شکل مراحل متوالی رخ می دهد:

1. تورم موکوئیدی(یک فرآیند پاتولوژیک برگشت پذیر شامل از هم پاشیدگی بافت همبند)؛ این مرحله بر اساس دپلیمریزاسیون ماده اصلی بافت همبند با تجمع موکوپلی ساکاریدهای اسیدی است.
2. نکروز فیبرینوئید(فرآیندی برگشت ناپذیر که با بهم ریختگی الیاف کلاژن، تورم آنها، رسوب فیبرینوئید و تجزیه توده ای کلاژن آشکار می شود).
3. تشکیل گرانولوم های روماتیسمی اختصاصیاطراف کانون های نکروز فیبرینوئید (گرانولوم آشوف-تالالایفسکی)؛ گرانولوما توسط هیستوسیت های بازوفیل بزرگ، لنفوسیت ها، میوسیت ها، ماست و پلاسماسل ها نشان داده می شود. گرانولوم روماتیسمی واقعی فقط در قلب قرار دارد.
4. مرحله اسکلروز- نتیجه گرانولوما روند روماتیسمی این چرخه را به مدت 6 ماه کامل می کند.

علاوه بر این تغییرات، همیشه یک جزء غیر اختصاصی التهاب وجود دارد که با ادم، اشباع شدن بافت‌ها با پروتئین پلاسما، فیبرین و نفوذ بافت‌ها به لنفوسیت‌ها، نوتروفیل‌ها و ائوزینوفیل‌ها ظاهر می‌شود.

این روند به ویژه در مرحله سوم روماتیسم مشخص است. فعالیت. وجود هر دو التهاب غیر اختصاصی و گرانولوم روماتیسمی به عنوان یک معیار مورفولوژیکی یک فرآیند روماتیسمی فعال در نظر گرفته می شود.

علائم تب روماتیسمی حاد (روماتیسم)

در موارد معمول، روماتیسم، به ویژه در اولین حمله، در مدرسه و نوجوانی، 1-2 هفته پس از ابتلا به عفونت حاد یا تشدید استرپتوکوک مزمن (گلودرد، فارنژیت) شروع می شود. سپس بیماری وارد یک دوره "نهفته" می شود (از 1 تا 3 هفته طول می کشد)، که با یک دوره بدون علامت یا ضعف خفیف، آرترالژی، و گاهی اوقات دمای بدن تحت تب مشخص می شود. در همان دوره، افزایش ESR، افزایش تیتر ASLO، آنتی استرپتوکیناز و آنیتسترپتو هیالورونیداز امکان پذیر است. دوره دوم بیماری با یک تصویر بالینی مشخص مشخص می شود که با کاردیت، پلی آرتریت، سایر علائم و تغییرات در پارامترهای آزمایشگاهی آشکار می شود.

کاردیت روماتیسمی

کاردیت روماتیسمی - التهاب تمام یا تک لایه های دیواره قلب در طول روماتیسم، تظاهرات اصلی بیماری است که شدت دوره و پیش آگهی آن را تعیین می کند. بیشتر اوقات، آسیب همزمان به میوکارد و اندوکارد (اندومیوکاردیت)، گاهی اوقات همراه با پریکاردیت (پانکاردیت)، احتمالاً آسیب جداگانه به میوکارد (میوکاردیت) وجود دارد. در هر صورت، با کاردیت روماتیسمی، میوکارد تحت تأثیر قرار می گیرد و علائم میوکاردیت در کلینیک کاردیت روماتیسمی غالب می شود و علائم آندوکاردیت را پنهان می کند.

درمانگاه

میوکاردیت منتشربا تنگی نفس شدید، تپش قلب، وقفه ها و درد در ناحیه قلب، ظهور سرفه در حین فعالیت بدنی مشخص می شود؛ در موارد شدید، آسم قلبی و ادم ریوی ممکن است. وضعیت عمومی شدید است، همراه با ارتوپنه، آکروسیانوز، افزایش حجم شکم و تورم در پاها. نبض مکرر، اغلب آریتمی است. مرزهای قلب گسترش می یابد، عمدتا به سمت چپ، صداها خفه می شوند، ریتم گالوپ، آریتمی و سوفل سیستولیک در ناحیه راس قلب ممکن است، در ابتدا ماهیت غیر شدید وجود دارد. با ایجاد احتقان در دایره کوچکتر، خس خس ظریف و کرپیتوس در قسمت های پایینی ریه شنیده می شود؛ در دایره بزرگتر، کبد بزرگ شده و دردناک می شود، آسیت و ادم در پاها ممکن است ظاهر شود.

میوکاردیت کانونیخود را به صورت درد خفیف در ناحیه قلب، گاهی اوقات احساس وقفه نشان می دهد. وضعیت عمومی رضایت بخش است. مرزهای قلب طبیعی است، صداها تا حدودی خفه هستند و سوفل سیستولیک خفیف در راس وجود دارد. نارسایی گردش خون وجود ندارد.

کلینیک اندوکاردیت روماتیسمیدر علائم خاص بسیار ضعیف است. اندوکاردیت همیشه با میوکاردیت ترکیب می شود که تظاهرات آن غالب است و شدت وضعیت بیمار را تعیین می کند. تشخیص تظاهرات اندوکاردیت در ابتدا بسیار دشوار است، بنابراین از اصطلاح "کاردیت روماتیسمی" (درک این آسیب به میوکارد و اندوکارد) تا تشخیص نهایی اندوکاردیت استفاده می شود. علائم زیر ممکن است نشان دهنده اندوکاردیت باشد: تعریق بارزتر، افزایش شدیدتر و طولانی مدت دمای بدن، سندرم ترومبوآمبولیک، صدای مخملی خاص با صدای اول (L. F. Dmitrenko، 1921)، افزایش سوفل سیستولیک در راس قلب و ظهور سوفل دیاستولیک در ناحیه راس قلب یا آئورت که نشان دهنده تشکیل نقص قلبی است. یک نشانه قابل اعتماد از اندوکاردیت قبلی نقص قلبی تشکیل شده است. "بیماری قلبی یادگاری برای اندوکاردیت منقرض شده است" (S. Zimnitsky).

پریکاردیت روماتیسمینادر است.

کاردیت روماتیسمی راجعهعمدتاً با علائم مشابه میوکاردیت اولیه و اندوکاردیت مشخص می شود ، اما معمولاً این علائم خود را در پس زمینه یک نقص قلبی تشکیل شده نشان می دهند و ظهور سوفل های جدیدی که قبلاً وجود نداشتند امکان پذیر است ، که نشان دهنده تشکیل نقص های جدید است. بیشتر اوقات، کاردیت روماتیسمی یک دوره طولانی دارد، فیبریلاسیون دهلیزی و نارسایی گردش خون غیر معمول نیست.

3 درجه شدت کاردیت روماتیسمی وجود دارد. کاردیت روماتیسمی شدید (شدید) با التهاب منتشر یک، دو یا سه غشای قلب (پانکاردیت) مشخص می شود، علائم کاردیت روماتیسمی مشخص می شود، مرزهای قلب به طور قابل توجهی گسترش می یابد و نارسایی گردش خون وجود دارد. کاردیت روماتیسمی نسبتاً شدید (با شدت متوسط) از نظر مورفولوژیکی چند کانونی است. تصویر بالینی کاملاً مشخص است، مرزهای قلب گسترش یافته است، هیچ نارسایی گردش خون وجود ندارد. کاردیت روماتیسمی با بیان ضعیف (خفیف) عمدتاً کانونی است، تصویر بالینی روشن نیست، مرزهای قلب طبیعی است، هیچ جبرانی وجود ندارد.

معیارهای تشخیصی کاردیت

• درد یا ناراحتی در ناحیه قلب.
• تنگی نفس.
• ضربان قلب
• تاکی کاردی.
• تضعیف اولین تون در راس قلب.
• جمع در راس قلب:
  • سیستولیک (ضعیف، متوسط ​​یا قوی)؛
  • دیاستولیک
• علائم پریکاردیت
• افزایش اندازه قلب.
• داده های نوار قلب:

• • طولانی شدن فاصله P-Q؛
  • اکستراسیستول، ریتم اتصال دهلیزی.
  • سایر اختلالات ریتم
• علائم نارسایی گردش خون
• کاهش یا از دست دادن توانایی کار.

اگر بیمار دارای 7 معیار از 11 معیار باشد، تشخیص کاردیت قابل اعتماد در نظر گرفته می شود.

به علائم تشخیصی اولیهکاردیت روماتیسمی اولیه عبارتند از:

1. توسعه غالب این بیماری در دوران کودکی و نوجوانی.
2. ارتباط نزدیک توسعه آن با عفونت قبلی نازوفارنکس.
3. وجود فاصله (2-3 هفته) بین پایان آخرین قسمت عفونت نازوفارنکس و شروع بیماری، کمتر - بهبودی طولانی مدت پس از عفونت نازوفارنکس.
4. افزایش مکرر دمای بدن در شروع بیماری.
5. آرتریت یا آرترالژی.
6. علائم کمکی و عملکردی کاردیت.
7. تغییر در تست های التهابی و ایمونولوژیک فاز حاد.
8. پویایی مثبت شاخص های بالینی و پاراکلینیکی تحت تأثیر درمان ضد روماتیسمی.

نتیجه کاردیت روماتیسمی با بروز نقص قلبی تعیین می شود.

در حال حاضر درصد موارد ایجاد نقایص قلبی بعد از کاردیت روماتیسمی اولیه 20-25 درصد است. ثابت شده است که بروز نقایص قلبی به شدت کاردیت روماتیسمی بستگی دارد.

داده های آزمایشگاهی

1. شمارش کامل خون: افزایش ESR، لکوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به چپ.
2. آزمایش خون بیوشیمیایی: افزایش سطح گلوبولین های 2 و y، سروموکوئید، هاپتوگلوبین، فیبرین، ترانس آمیناز آسپارتیک.
3. آزمایش ادرار: پروتئینوری طبیعی یا خفیف، میکرو هماچوری.
4. آزمایش خون ایمونولوژیک: تعداد لنفوسیت های T کاهش می یابد، عملکرد سرکوبگرهای T کاهش می یابد، سطح ایمونوگلوبولین ها و تیتر آنتی بادی های آنتی استرپتوکوک افزایش می یابد، CEC و SRP ظاهر می شوند.

مطالعات ابزاری

نوار قلب:کند شدن هدایت AV، کاهش دامنه موج T و فاصله S-T در لیدهای پیش کوردیال، آریتمی.

اکوکاردیوگرافی:با دریچه دریچه میترال، سیگنال پژواک ضخیم و "شگی" از لت ها و آکوردهای دریچه، تحرک محدود لت دریچه خلفی، کاهش سیستولیک لت های بسته میترال، و گاهی اوقات افتادگی جزئی برگچه ها. در پایان سیستول شناسایی می شوند. با اکوکاردیوگرافی داپلر، اندوکاردیت روماتیسمی دریچه میترال با علائم زیر آشکار می شود: ضخیم شدن لنگه قدامی میترال به شکل باشگاهی. هیپوکینزی برگچه خلفی میترال؛ نارسایی میترال؛ خمیدگی گنبدی شکل برگچه قدامی میترال.

با دریچه دریچه آئورت، اکوکاردیوگرافی لرزش با دامنه کوچک برگچه‌های میترال، ضخیم شدن سیگنال اکو از برگچه‌های دریچه آئورت را نشان می‌دهد.

با اکوکاردیوگرافی داپلر، اندوکاردیت روماتیسمی دریچه آئورت با موارد زیر مشخص می شود: ضخیم شدن حاشیه ای محدود دریچه آئورت. افتادگی گذرا دریچه ها؛ نارسایی آئورت

FKG:با میوکاردیت، دامنه صدای اول کاهش می یابد، تغییر شکل آن، صداهای سوم و چهارم پاتولوژیک، سوفل سیستولیک 1/2-2/3 سیستول را اشغال می کند، کاهش می یابد و در مجاورت صدای اول است. در حضور اندوکاردیت، سوفل سیستولیک با فرکانس بالا ثبت می شود که در مشاهده دینامیک تشدید می شود، سوفل پروتودیاستولیک یا پره سیستولیک در راس در هنگام ایجاد تنگی میترال، سوفل پروتودیاستولیک در آئورت در هنگام تشکیل نارسایی دریچه آئورت و سوفل الماسی- سوفل سیستولیک شکل در آئورت در طول تشکیل باریک شدن دهان آئورت.

معاینه قلب با اشعه ایکس:افزایش اندازه قلب، کاهش انقباض

آرتریت روماتیسمی

بیشتر برای روماتیسم اولیه، بر اساس سینوویت حاد است. علائم اصلی آرتریت روماتیسمی: درد شدید در مفاصل بزرگ و متوسط ​​(به صورت متقارن)، اغلب در زانو و مچ پا، تورم، پرخونی پوست در ناحیه مفصل، محدودیت شدید حرکات، درد فرار، تسکین سریع غیر -داروهای ضد التهابی استروئیدی، عدم وجود اثرات باقیمانده مفصلی. در حال حاضر، الیگوآرتریت گذرا بیشتر مشاهده می شود و مونوآرتریت کمتر شایع است.

آسیب مفاصل اغلب با کاردیت همراه است، اما می تواند جدا شود (معمولا در کودکان).

بیماری روماتیسمی ریه

تصویری از واسکولیت ریوی و پنومونیت (کرپیتوس، رال های ظریف در ریه ها، کانون های متعدد تراکم در پس زمینه یک الگوی ریوی تقویت شده) ارائه می دهد.

پلوریت روماتیسمی

دارای علائم معمول است و ویژگی بارز آن اثر مثبت سریع درمان ضد روماتیسمی است.

بیماری روماتیسمی کلیه

تصویری از نفریت با سندرم ادراری ایزوله ارائه می دهد.

پریتونیت روماتیسمی

این خود را به عنوان سندرم شکمی (بیشتر در کودکان) نشان می دهد که با درد شکمی با موقعیت و شدت متفاوت، حالت تهوع، استفراغ و گاهی اوقات تنش در عضلات شکم مشخص می شود. درمان ضد روماتیسمی به سرعت درد را تسکین می دهد.

نورروماتیسم

این بیماری با رومواسکولیت مغزی، انسفالوپاتی (از دست دادن حافظه، سردرد، ناتوانی عاطفی، اختلالات گذرا در اعصاب جمجمه)، سندرم هیپوتالاموس (دیستونی رویشی عروقی، طولانی مدت دمای بدن با درجه پایین، خواب آلودگی، تشنگی، علائم واژینوسولار یا سمپیت) مشخص می شود. کره

کرهدر 17-12 درصد از بیماران مبتلا به روماتیسم، عمدتاً در دختران 6 تا 15 ساله رخ می دهد.

شروع کره معمولاً تدریجی است، کودک ناله، بی حال، تحریک پذیر می شود، سپس یک پنجه بالینی مشخص از علائم ایجاد می شود:

1. Hyperkinesis - حرکات نامنظم و خشونت آمیز گروه های مختلف عضلانی (عضلات صورت، گردن، اندام ها، تنه) که با گریم کردن، حرکات ادعایی، اختلال در دست خط، گفتار نامفهوم همراه است. خوردن و آشامیدن برای کودک دشوار است (لیوان را رها می کند، بدون ریختن سوپ نمی تواند قاشق را به دهان بیاورد). هایپرکینزی اغلب دو طرفه است، با هیجان تشدید می شود و در طول خواب ناپدید می شود. کودک نمی تواند تست هماهنگی انگشت و بینی را انجام دهد. اگر پزشک دست کودک را در دست بگیرد، هایپرکینز در ناحیه دست به راحتی قابل تشخیص است.
2. دیستونی عضلانی با غلبه شدید افت فشار خون تا شلی عضلانی (با تضعیف هیپرکینز). هیپوتونی شدید عضلانی حتی می تواند منجر به از بین بردن هیپرکینزیس و ایجاد یک شکل "فلج کننده" یا "خفیف" کره شود. یک علامت مشخصه "شانه های شل" است - هنگام بلند کردن بیمار توسط زیر بغل، سر عمیقاً در شانه ها فرو می رود.
3. اختلال استاتیک و هماهنگی در حین حرکات (تلو تلو خوردن هنگام راه رفتن، بی ثباتی در وضعیت رومبرگ).
4. دیستونی عروقی شدید.
5. تظاهرات آسیب شناختی روانی.

در حال حاضر، اغلب با یک دوره غیر معمول کره مواجه می شویم: علائم خفیف با غلبه دیستونی رویشی- عروقی و آستنی. در پس زمینه درمان ضد روماتیسمی، کره پس از 1-2 ماه متوقف می شود. در حضور کره، نقایص قلبی بسیار نادر ایجاد می شود.

روماتیسم پوست و بافت زیر جلدی

خود را به صورت اریتم حلقوی (صورتی کم رنگ، جوش های حلقه ای شکل در تنه، پاها)، ندول های روماتیسمی زیر جلدی (ندول های گرد، متراکم و بدون درد در ناحیه سطح بازکننده زانو، آرنج، متاتارسوفالانژیال، مفاصل متاکارپوفالانژیال نشان می دهد. ). ندول ها به ندرت ایجاد می شوند و اغلب با کاردیت ترکیب می شوند.

در حال حاضر، این دیدگاه مطرح شده است که دوره روماتیسم به طور مداوم عود کننده وجود ندارد. عود جدید روماتیسم تنها زمانی امکان پذیر است که عود قبلی به طور کامل کامل شده باشد، و زمانی که یک مواجهه جدید با عفونت استرپتوکوک یا تشدید جدید آن وجود داشته باشد.

ویژگی های دوره روماتیسم بسته به سن

در دوران کودکی، شروع حاد و تحت حاد روماتیسم اغلب مشاهده می شود، در حالی که کره، اریتم حلقوی و ندول های روماتیسمی همراه با پلی آرتریت و کاردیت مشاهده می شود.

در سن دبیرستان، بیشتر دختران بیمار می شوند؛ معمولاً بیماری به تدریج ایجاد می شود و کاردیت روماتیسمی اغلب طولانی می شود. در نیمی از بیماران، بیماری قلبی اغلب ایجاد می شود و تمایل به عود بیماری وجود دارد. در نوجوانان، بروز نارسایی دریچه میترال کاهش می یابد و بروز نقایص ترکیبی قلب میترال افزایش می یابد. 30-25 درصد از نوجوانان آسیب شناسی مغزی را به شکل کریا و اختلالات مغزی تجربه می کنند.

روماتیسم در جوانان (21-18 ساله) دارای ویژگی های زیر است:

• شروع غالباً حاد است و با پلی آرتریت کلاسیک با دمای بدن بالا مشخص می شود، اما مفاصل کوچک دست و پا، مفاصل استرنوکلاویکولار و ساکروایلیاک اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.
• علائم ذهنی و عینی کاردیت روماتیسمی بیان می شود.
• در اکثر بیماران، روماتیسم به بهبودی ختم می شود، اما در 20٪ از بیماران نقص قلبی ایجاد می شود (معمولاً نارسایی میترال)، و در 27٪ - افتادگی دریچه میترال.

ویژگی های بالینی دورهروماتیسم در بزرگسالان:

• سندرم بالینی اصلی کاردیت روماتیسمی است که در 90٪ از بیماران مبتلا به روماتیسم اولیه و 100٪ از بیماران مبتلا به روماتیسم عود کننده مشاهده می شود.
• تشکیل بیماری قلبی پس از یک حمله روماتیسمی در 40-45٪ از بیماران مشاهده می شود.
• پلی آرتریت همراه با روماتیسم اولیه در 70-75٪ بیماران مشاهده می شود و مفاصل ساکروایلیاک اغلب درگیر می شوند.
• اشکال نهفته بیماری در حال افزایش است.
• در افراد مسن و سالخورده، روماتیسم اولیه عملا رخ نمی دهد، اما عود روماتیسم که در سنین پایین شروع شده است، امکان پذیر است.

سطوح فعالیت

تظاهرات بالینی به فعالیت روند روماتیسمی بستگی دارد. در حداکثر درجه فعالیتتظاهرات عمومی و موضعی بیماری با وجود تب، غلبه جزء اگزوداتیو التهاب در اندام های آسیب دیده واضح است (پلی آرتریت حاد، میوکاردیت منتشر، پانکاردیت، سرووزیت، پنومونیت و غیره). فعالیت متوسطخود را به عنوان یک حمله روماتیسمی با یا بدون تب متوسط ​​نشان می دهد؛ هیچ جزء اگزوداتیو مشخصی از التهاب وجود ندارد. نشانه های متوسط ​​یا خفیف کاردیت روماتیسمی، پلی آرترالژی یا کره شمالی مشاهده می شود. در حداقل فعالیتدر روند روماتیسمی، علائم بالینی خفیف است، گاهی اوقات تقریباً غیرقابل تشخیص است. اغلب هیچ نشانه ای از جزء اگزوداتیو التهاب در اندام ها و بافت ها وجود ندارد.

تشخیص تب روماتیسمی حاد (روماتیسم)

معیارهای تشخیصی

معیارهای تشخیصی روماتیسم بر اساس انجمن قلب آمریکا (1992)

تجلیات بزرگ کم اهمیت کاردیت پلی آرتریت کریا اریتم حلقه ای شکل گره های زیر جلدی یافته های بالینیتب روماتیسمی قبلی یا بیماری روماتیسمی قلبی تب آرترالژی یافته های آزمایشگاهیواکنش های فاز حاد - افزایش ESR، لکوسیتوز، ظهور PSA، طولانی شدن فاصله P-Q در ECG.

شواهد عفونت استرپتوکوک قبلی (افزایش تیتر ASL-0 یا سایر آنتی بادی های ضد استرپتوکوک، جداسازی استرپتوکوک گروه A از گلو، مخملک اخیر)

قانون تشخیصی

وجود دو تظاهرات بزرگ یا یک عمده و دو تظاهرات جزئی (معیارها) و شواهد عفونت استرپتوکوکی قبلی تشخیص روماتیسم را تایید می کند.

توجه: اصطلاح «تب روماتیسمی قبلی» با عبارات «حمله روماتیسمی قبلی»، «سابقه روماتیسمی» یکسان است.

تشخیص یک فرآیند روماتیسمی فعال با استفاده از تعدادی پارامترهای آزمایشگاهی و داده‌های بالینی بسیار قابل اعتمادتر است.

داده های آزمایشگاهی

با دوره نهفته روماتیسم، داده های آزمایشگاهی به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. در این مورد، تغییرات در پارامترهای ایمنی معمولی تر است: سطح ایمونوگلوبولین ها، تعداد لنفوسیت های B و T، RBTL، واکنش مهار مهاجرت لکوسیت ها و غیره.

درمان تب روماتیسمی حاد (روماتیسم)

در 7 تا 10 روز اول، بیمار با دوره خفیف بیماری باید استراحت نیمه رختخوابی داشته باشد و با شدت شدید در اولین دوره درمان - استراحت شدید در بستر (15 تا 20 روز). معیار گسترش فعالیت حرکتی، میزان بهبود بالینی و عادی سازی ESR و همچنین سایر پارامترهای آزمایشگاهی است. تا زمان ترخیص (معمولاً 40 تا 50 روز پس از پذیرش)، بیمار باید به یک رژیم رایگان نزدیک به یک آسایشگاه منتقل شود. توصیه می شود نمک سفره را در رژیم غذایی خود محدود کنید.

تا همین اواخر، اساس درمان بیماران مبتلا به روماتیسم فعال، استفاده ترکیبی زودهنگام از پردنیزولون (به طور معمول تریامسینولون) در دوزهای کاهش تدریجی و اسید استیل سالیسیلیک در دوز ثابت و غیرکاهنده 3 گرم در روز در نظر گرفته می شد. دوز اولیه پردنیزولون معمولاً 20 - 25 میلی گرم، تریامسینولون - 16 - 0 میلی گرم، دوز دوره پردنیزولون - حدود 500 - 600 میلی گرم، تریامسینولون - 400 - 500 میلی گرم بود. با این حال، در سال‌های اخیر، حقایقی ثابت شده است که در مورد مناسب بودن ترکیب پردنیزولون با اسید استیل سالیسیلیک تردید ایجاد کرده است. بنابراین، در این مورد مجموع اثر منفی بر مخاط معده وجود دارد. همچنین مشخص شد که پردنیزولون به طور قابل توجهی غلظت اسید استیل سالیسیلیک را در خون کاهش می دهد (از جمله زیر سطح درمانی). با قطع سریع پردنیزولون، برعکس، غلظت اسید استیل سالیسیلیک ممکن است به سطوح سمی افزایش یابد. بنابراین، ترکیب مورد بحث موجه به نظر نمی رسد و به نظر می رسد اثر آن عمدتاً از طریق پردنیزولون حاصل می شود. بنابراین، در صورت روماتیسم فعال، توصیه می شود که پردنیزولون به عنوان تنها داروی ضد روماتیسمی تجویز شود که با دوز روزانه حدود 30 میلی گرم شروع می شود. این امر منطقی تر است زیرا هیچ شواهد بالینی عینی از مزایای درمان ترکیبی وجود ندارد.

هر چه فعالیت این فرآیند بیشتر باشد، اثر درمانی گلوکوکورتیکوئیدها در روماتیسم بیشتر است. بنابراین، برای بیمارانی که فعالیت بیماری به ویژه بالایی دارند (پانکاردیت، پلی سروزیت و غیره)، دوز اولیه به 40 تا 50 میلی گرم پردنیزولون یا بیشتر افزایش می یابد. عملاً هیچ سندرم ترک کورتیکواستروئید در روماتیسم وجود ندارد و بنابراین در صورت لزوم می توان حتی دوز بالا را به شدت کاهش داد یا قطع کرد. بهترین کورتیکواستروئید برای درمان روماتیسم پردنیزولون است.

در سال‌های اخیر، مشخص شده است که تجویز مجزای ولتارن یا ایندومتاسین در دوزهای کامل (150 میلی‌گرم در روز) به همان نتایج واضح و فوری و طولانی‌مدت در درمان روماتیسم حاد در بزرگسالان مانند استفاده از پردنیزولون منجر می‌شود. پویایی مثبت سریع در تمام تظاهرات بیماری از جمله کاردیت روماتیسمی مشاهده شد. در عین حال، تحمل این داروها (به ویژه Voltaren) به طور قابل توجهی بهتر بود. با این حال، این سوال در مورد اثربخشی ولتارن و ایندومتاسین در شدیدترین اشکال کاردیت (با تنگی نفس در حالت استراحت، کاردیومگالی، پریکاردیت اگزوداتیو و نارسایی گردش خون) که عملاً در بزرگسالان رخ نمی‌دهد، باز باقی می‌ماند. بنابراین، در حال حاضر، در چنین اشکالی از بیماری (در درجه اول در کودکان)، درمان انتخابی کورتیکواستروئیدها در دوزهای نسبتاً زیاد است.

داروهای ضد روماتیسمی مستقیماً بر تظاهرات کره مینور تأثیر نمی گذارند. در چنین مواردی، توصیه می شود که داروهای لومینال یا روانگردان مانند آمینازین یا به ویژه سدوکسن را به درمان اضافه کنید. برای مدیریت بیماران مبتلا به کوریا، محیط آرام، نگرش دوستانه دیگران و ایجاد اطمینان در بهبودی کامل در بیمار از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در صورت لزوم باید اقداماتی برای جلوگیری از آسیب رساندن به خود بیمار در اثر حرکات خشونت آمیز انجام شود.

برای اولین یا مکرر حملات روماتیسم حاد، اکثر نویسندگان درمان با پنی سیلین را به مدت 7 تا 10 روز توصیه می کنند (برای از بین بردن محتمل ترین پاتوژن - استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A). در عین حال، پنی سیلین اثر درمانی بر روی خود روند روماتیسمی ندارد. بنابراین، استفاده طولانی مدت و کاملاً موجه از پنی سیلین یا سایر آنتی بیوتیک ها برای روماتیسم غیر منطقی است.

در بیماران با دوره طولانی مدت و به طور مداوم عود کننده، روش های درمانی در نظر گرفته شده، به عنوان یک قاعده، بسیار کمتر موثر هستند. بهترین روش درمانی در چنین مواردی استفاده طولانی مدت (یک سال یا بیشتر) از داروهای کینولین است: کلروکین (دلاژیل) 0.25 گرم در روز یا Plaquenil 0.2 گرم در روز تحت نظارت منظم پزشکی. اثر استفاده از این داروها زودتر از 3-6 هفته ظاهر می شود و پس از 6 ماه استفاده مداوم به حداکثر می رسد. با کمک داروهای کینولین می توان فعالیت روند روماتیسمی را در 70 تا 75 درصد از بیماران مبتلا به سخت ترین و مقاوم ترین اشکال بیماری از بین برد. اگر این داروها برای یک دوره زمانی خاص (بیش از یک سال) تجویز شوند، دوز آنها را می توان تا 50٪ کاهش داد و در ماه های تابستان امکان وقفه در درمان وجود دارد. دلاگیل و پلاکونیل را می توان همراه با هر داروی ضد روماتیسمی تجویز کرد.

نارسایی گردش خون با نقایص روماتیسمی قلب بر اساس اصول کلی (گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها و غیره) درمان می شود. اگر جبران خسارت قلبی در ارتباط با کاردیت روماتیسمی فعال ایجاد شود، مجموعه درمانی باید شامل داروهای ضد روماتیسمی باشد (از جمله هورمون های استروئیدی که باعث احتباس مایعات قابل توجهی نمی شوند - پردنیزولون یا تریامسینولون؛ دگزامتازون نشان داده نشده است). با این حال، در اکثر بیماران، نارسایی قلبی نتیجه دیستروفی پیشرونده میوکارد به دلیل بیماری قلبی است. نسبت کاردیت روماتیسمی، در صورت عدم وجود علائم غیر قابل انکار بالینی، ابزاری و آزمایشگاهی آن، ناچیز است. بنابراین، در بسیاری از بیماران مبتلا به نقایص قلبی و مراحل شدید نارسایی گردش خون، تنها با استفاده از گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها می توان اثر کاملا رضایت بخشی را به دست آورد. تجویز درمان شدید ضد روماتیسمی (به ویژه کورتیکواستروئیدها) بدون علائم آشکار روماتیسم فعال می تواند در چنین مواردی باعث تشدید دیستروفی میوکارد شود. برای کاهش آن، undevit، کوکربوکسیلاز، آماده سازی پتاسیم، ریبوکسین و استروئیدهای آنابولیک توصیه می شود.

هنگامی که روماتیسم به مرحله غیرفعال می رسد، توصیه می شود بیماران را به آسایشگاه های محلی بفرستید، اما همه روش های فیزیوتراپی مستثنی هستند. درمان آبگرم حتی برای بیمارانی با حداقل فعالیت ممکن است، اما در مقابل پس‌زمینه درمان مداوم ضد روماتیسمی دارویی و در آسایشگاه‌های تخصصی. توصیه می شود بیماران بدون بیماری قلبی یا نارسایی دریچه میترال یا آئورت را در صورت عدم جبران خسارت به کیسلوودسک یا سواحل جنوبی کریمه و بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون مرحله اول از جمله تنگی های خفیف میترال را فقط به کیسلوودسک بفرستید. درمان اسپا برای علائم شدید روماتیسم فعال (درجه II و III)، نقایص شدید ترکیبی یا همزمان قلب، نارسایی گردش خون مرحله II یا III ممنوع است.

هیچ دلیل کاملاً مشخصی وجود ندارد؛ استعداد آناتومی و فیزیولوژی خود مفصل یا عواملی که منجر به خود التهاب می شوند وجود دارد:

• بیماری های خود ایمنی بافت همبند - پسوریازیس، روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک.
• اختلال متابولیسم مواد مغذی - دیابت شیرین.
• عدم تعادل آب و نمک - نقرس.
• بیماری های عمومی که در آن مفصل به طور ثانویه تحت تأثیر قرار می گیرد - سل، سیفلیس، سوزاک، سپسیس.
• خطرات شغلی به دلیل نیاز به تنش ساکن در مفصل آرنج - حسابداران، شطرنج بازان، دانشمندان، نویسندگان، مهندسان، رانندگان کامیون، حکاکی ها و جواهرات، تکنسین های دندانپزشکی. کار مرتبط با کار فیزیکی - کارگران ساختمانی و کارگران کشاورزی.
• عواقب فعالیت های ورزشی آماتور یا حرفه ای که مملو از میکروتروماهای منظم است - تنیس، والیبال، بسکتبال، هاکی.
• آسیب دیدگی مفاصل درمان نشده یا تشخیص داده نشده، که منجر به ایجاد اسکار کوچک، اما با اختلال در فیزیولوژی بافت می شود.
• عفونت از بدن از طریق تماس، با جراحات باز؛ هماتوژن - با خون، در شرایط سپتیک؛ از طریق مسیر لنفاوی - برای سرماخوردگی های مزمن و بیماری های ویروسی دستگاه تناسلی ادراری یا تنفسی.
• آسیب عمدی یا خانگی، حاد یا مزمن که منجر به همارتروز و التهاب ثانویه می شود - دررفتگی، سابلوکساسیون، شکستگی، آسیب به عضلات و تاندون ها.
• بیماری های انکولوژیکی با طبیعت بدخیم یا خوش خیم.

علل

در هر مورد، علل فرآیند التهابی در مفصل آرنج ممکن است متفاوت باشد، اما شایع‌ترین آنها موارد زیر است:

• پیامدهای فعالیت حرفه ای این بیماری زمانی مشاهده می‌شود که وظایف کاری فرد با فشار بیش از حد روی مفصل آرنج همراه باشد یا دست‌ها به طور مداوم و برای مدت طولانی در وضعیت ناراحت کننده باشند. به عنوان مثال می توان به مشاغلی مانند نوازندگان یا رانندگان اشاره کرد.
• صدمات. در بیشتر موارد، ناحیه آرنج تحت تاثیر ضربه یا کبودی مستقیم قرار می گیرد. این بیماری پس از رگ به رگ شدن نیز مشاهده می شود. نتیجه تمام افتادن ها و کبودی های ناموفق اغلب شکستگی، ضربه، پارگی رباط، کبودی، دررفتگی و غیره است.
• بارهای بیش از حد در ناحیه آرنج در بیشتر موارد، این علت التهاب در ورزشکارانی مشاهده می‌شود که دائماً درگیر وزنه‌برداری یا تمرینات شدید روی دستگاه‌های وزنه‌برداری هستند.
• عفونت بیشتر اوقات، عفونت از هر گونه آسیب سطحی در سراسر بدن پخش می شود و به عضلات آرنج می رسد.

رفتار

فقط یک پزشک متخصص می تواند بیماری را تشخیص دهد. برای تشخیص دقیق، از بیمار آزمایش خون گرفته می شود، از ناحیه آسیب دیده اشعه ایکس گرفته می شود و در صورت وجود مایع در بورس اولنار نیز برای آنالیز گرفته می شود.

در هر مورد، بیمار استراحت اجباری تجویز می کند؛ بازوی آسیب دیده باید کاملاً بی حرکت باشد. در صورت لزوم از باند، روسری، تورنیکت و پانسمان مختلف برای این کار استفاده می شود.

درمان دارویی همیشه در هر مورد تنها به صورت جداگانه تجویز می شود. برای از بین بردن روند عفونی، بیمار یک دوره داروهای ضد التهابی، آنتی بیوتیک ها و فیزیوتراپی ویژه (الکتروفورز، UHF، درمان حرارتی) تجویز می شود. برای تسکین درد و تورم، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی تجویز می شود - Ortofen، Movalis. اما در موارد دشوار، پزشک ممکن است یک داروی ضد التهابی هورمونی - Diprospan را نیز تجویز کند.

درمان خارجی با پمادها انجام می شود: پماد Fastum، Relief، Vishnevsky و غیره.

در صورت ناخوشایند که بیمار دچار چرکی در مفصل آرنج شود، یک عمل جراحی برای او تجویز می شود که طی آن حفره مفصل تمیز و شسته می شود. در صورت لزوم، یک زهکش مخصوص برای تخلیه مایع اضافی نصب می شود.

درمان جایگزین برای التهاب مفصل آرنج نیز مجاز است، اما این درمان باید به دقت با پزشک معالج در میان گذاشته شود.

علائم

در صورتی که بیمار شروع به التهاب مفصل آرنج کند، علائم این بیماری می تواند خود را به طرق مختلف نشان دهد. هنگامی که التهاب داخلی یا بورسیت مشاهده می شود، علائم به شرح زیر است:

• درد شدید در ناحیه آرنج؛
• قرمزی پوست در ناحیه درد؛
• تورم و تورم آرنج؛
• ایجاد یک تراکم نرم در قسمت دردناک که می تواند با فشار کم شکل آن را تغییر دهد.

با التهاب داخلی بورس مفصل آرنج، مایعی تولید می شود که حرکت بازو را دشوار می کند. فرد احساس کمبود حرکت و مقاومت عضلانی می کند.

در مواردی که بیمار از التهاب خارجی (اپیکوندیلیت) رنج می برد، علائم متفاوت است:

• صدای خرچنگ در ناحیه آرنج هنگام حرکت.
• درد دردناکی که با حرکت رباط ها تشدید می شود. به عنوان یک قاعده، اگر بیمار در حال استراحت باشد و بازوی خود را حرکت ندهد، درد وجود ندارد.
• تورم در ناحیه آرنج آسیب دیده وجود دارد.

همراه با تمام علائم فوق، ممکن است فرد احساس تهوع، ضعف، سردرد و افزایش دمای بدن کند.

استئوکندروز گردن رحم

تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در ستون فقرات گردنی منجر به درد در آرنج می شود.

دلیل آن این است که بافت از بین رفته دیسک های بین مهره ای عصب را نیشگون می گیرد، درد به بازو و مفصل آرنج می رسد.

با استئوکندروز گردنی، درد در آرنج یک علامت همزمان است که در شب بدتر می شود. درد شدید؛ خم کردن بازو یا حرکت دادن آن به پشت مشکل ساز است. علاوه بر این، بی حسی اندام نیز رخ می دهد.

هدف درمان از بین بردن بیماری زمینه ای است - مصرف NSAID ها، غضروف محافظ ها، شل کننده های عضلانی، وازودیلاتورها. فیزیوتراپی و ورزش درمانی لازم است.

فیزیوتراپی

درمان فیزیوتراپی با هدف تسکین درد و التهاب و همچنین تنش عضلانی انجام می شود. پس از پایان دوره حاد، موارد زیر استفاده می شود:

• کاربردهای پارافین-ازوکریتی؛
• اولترافونوفورز هیدروکورتیزون؛
• کرایوتراپی موضعی؛
• درمان با امواج شوک برون بدنی.

در دوره حاد اپوکندیلیت، پزشکان برای تسکین درد و تسکین التهاب، درمان با پالس مغناطیسی با شدت بالا، اشعه لیزر مادون قرمز و الکترودردی از راه پوست را با دستگاه Eliman-401 تجویز می کنند.

آرنج تنیس بازان یا اپی کندیلیت جانبی (خارجی) آرنج یک بیماری شایع در سیستم اسکلتی عضلانی است. تکرار یکنواخت همان حرکات که در طی آن مفصل آرنج بطور فعال درگیر می شود و بار جدی روی ساعد و دست وارد می شود، باعث التهاب در محل اتصال این عضلات به اپی کندیل جانبی (خارجی) می شود. بازیکنان تنیس همیشه این کار را انجام می دهند. به عنوان یک قاعده، دست پیشرو آسیب می بیند. بنابراین به این بیماری سندرم آرنج تنیس بازان می گویند. با این حال، در افراد عادی نیز رخ می دهد.

برای جلوگیری از این نوع صدمات، نوار حرکتی از آرنج تنیس باز برای اهداف پیشگیری استفاده می شود.

در ناحیه آسیب های مکرر:

• افرادی که فعالیت های حرفه ای آنها شامل انجام مکرر حرکات یکنواخت دست است (نقاشان، هنرمندان، پزشکان، سازندگان، رانندگان، نوازندگان، آشپزها و غیره).
• افراد 40-60 ساله؛
• ورزشکاران (تنیس بازان، وزنه برداران، کشتی گیران، بوکسورها).

علل بیماری:

• تنش بیش از حد در عضلات بازو، منجر به میکروترومای منظم عضلات و تاندون ها و در نهایت ایجاد التهاب می شود.
• فرآیندهای دژنراتیو مرتبط با سن در عضلات و تاندون ها؛
• ضعف ژنتیکی دستگاه رباط؛
• سایر بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی؛

گاهی اوقات اتفاق می افتد که بیماری بدون هیچ دلیل ظاهری (اپیکوندیلیت ناگهانی) یا پس از یک بار بارگذاری شدید ساعد ظاهر می شود. اغلب این بیماری مزمن می شود، زیرا کاملاً خفیف است و بسیاری از مردم به سادگی به بیمارستان نمی روند.

بورسیت آرنج چگونه درمان می شود؟

بورسیت یکی از بیماری های شغلی ورزشکاران محسوب می شود. با بورسیت، کپسول اطراف مفصلی در اثر آسیب یا آسیب کوچک به دلیل استرس طولانی مدت روی مفصل ملتهب می شود.

بورسیت به صورت التهاب مفصل آرنج در حضور موارد زیر ایجاد می شود:

• آسیب های ورزشی یا خانگی (کبودی، رگ به رگ شدن، شکستگی)؛
• نگه داشتن آرنج و دست در یک موقعیت اجباری برای مدت طولانی (تکان دادن کودک کوچک، نواختن آلات موسیقی)؛
• استرس مکانیکی روی دست ها؛

این التهاب مفصلی مانند مفصل فک و گیجگاهی را تحت تاثیر قرار نمی دهد. برای آرنج و شانه معمولی است. همیشه نمی توان بورسیت را فورا تشخیص داد، زیرا ممکن است ابتدا به صورت تورم معمولی ظاهر شود. به تدریج، مایع سینوویال انباشته شده در داخل شروع به تداخل در حرکات می کند. سپس درد، تب موضعی و قرمزی پوست اطراف محل التهاب ظاهر می شود.

بر اساس شکل بیماری، بورسیت سروزی و بورسیت چرکی متمایز می شوند. برای درمان بورسیت، باید یک روش تشخیصی دشوار را به شکل سوراخ کردن مفصل انجام دهید. این عقیده که بورسیت را می توان با روش های سنتی درمان کرد، اشتباه است. داروهای مردمی تورم و التهاب را کاهش می دهند، درد را در ناحیه آسیب دیده تسکین می دهند. اما این بیماری نه با داروهای مردمی بلکه فقط با عوامل درمانی یا جراحی قابل درمان است.

اشکال بیماری و علائم مشخصه

شکل حاد بورسیت با شروع ناگهانی فرآیند التهابی مشخص می شود که روز بعد پس از آسیب خود را نشان می دهد. تورم خفیفی در ناحیه راس آرنج وجود دارد، قوام در لمس نرم است. تورم دردناک است که هم با لمس ناحیه آسیب دیده و هم در حالت استراحت خود را نشان می دهد. التهاب با ضعف عمومی، ضعف و تب همراه است. روز به روز، در طول یک هفته، تورم افزایش می یابد و باعث ناراحتی قابل توجهی در فرد می شود و مانع حرکت در مفصل می شود. چنین بیمار باید فوراً به دنبال کمک پزشکی باشد و دوره درمانی تجویز شده توسط پزشک را طی کند تا از عود بیماری جلوگیری شود، زمانی که حتی یک عامل جزئی منجر به دور جدیدی از التهاب پس از بهبودی ظاهری می شود.

یکی از ویژگی های شکل مزمن یک ادم کوچک ناگهانی نیست، بلکه تدریجی است

فرد فوراً به وضعیت غیرمعمول آرنج توجه نمی کند، بنابراین بیماری می تواند سال ها به شکل تنبل ادامه یابد. دوره طولانی روند التهابی بر خود مفصل تأثیر منفی می گذارد و باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در آن می شود

بورسیت مزمن برای سلامت مفاصل خطرناک است

اگر عفونت به بورس سینوویال وارد شده باشد (اغلب از بیرون در نتیجه گزش یا بریدگی)، پاتوژن شروع به تکثیر در داخل پاکت اطراف مفصلی می کند و ابتدا باعث التهاب سروزی و بعداً چرکی می شود. با افزایش شدید دما، حتی تب همراه است. محل تورم در لمس داغ است. بورسیت سپتیک یا عفونی به دلیل ایجاد نکروز احتمالی دیواره های کپسول مفصلی و ورود عفونت به جریان خون عمومی خطرناک است.

بورسیت چرکی - یک مورد پیشرفته التهاب سپتیک بورس سینوویال

به طور خلاصه، علائم رایج بورسیت عبارتند از:

1. تورم: این معمولا اولین علامتی است که بیمار متوجه آن می شود. پوست پشت آرنج ممکن است شل باشد، بنابراین ممکن است در ابتدا تورم مشاهده نشود. در برخی موارد، تورم به سرعت افزایش می یابد و بلافاصله قابل مشاهده است. تومور ممکن است به اندازه یک توپ گلف در نوک آرنج باشد.
2. درد: با کشیده شدن بورسا، درد آرنج افزایش می‌یابد، به‌ویژه هنگام خم شدن. به عنوان یک قاعده، با گسترش، درد کاهش می یابد یا ناپدید می شود. اما دسته ای از افراد مبتلا به بورسیت آرنج هستند که بدون در نظر گرفتن اینکه بازویشان خم یا راست شده باشد، اصولاً دردی را تجربه نمی کنند.
3. قرمزی یا گرمی مشخص در پشت آرنج: ممکن است نشان دهنده عفونت باشد.
4. حساسیت در آرنج و اطراف آن.
5. چرک: در موارد پیشرفته التهاب عفونی، وجود اگزودای زرد یا سفید، غلیظ و کدر در آرنج عفونی معمول است.

درمان التهاب مفصل آرنج

درمان موثر مفصل آرنج، با دو روش سنتی و مردمی امکان پذیر است

اما مهم است که به یاد داشته باشید که خوددرمانی می تواند آسیب جدی به سلامت شما وارد کند. برای جلوگیری از این امر، قبل از درمان بیماری با داروهای کلاسیک یا عامیانه، باید بلافاصله در اولین تظاهرات آن با پزشک مشورت کنید.

درمان بیماری آرنج با روش های سنتی تا حد زیادی به دوره و علت بیماری بستگی دارد.

روش های سنتی اصلی درمان بورسیت و اپی کندیلیت:

• کمپرس گرم و سرد متناوب؛
• بانداژ تنگ؛
• درمان ضد باکتری (التهاب چرکی کپسول مفصلی)؛
• داروهای مسکن؛
• داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی؛
• کمپرس، پماد (برای بورسیت تروماتیک)؛
• درمان فیزیوتراپی

همچنین در صورت لزوم می توان از درمان جراحی یا تزریق هورمونی داخل مفصلی استفاده کرد. اغلب، چنین روش هایی برای بورسیت پیچیده استفاده می شود، زمانی که چروک در بورس سینوویال رخ می دهد.

درمان بورسیت و اپی کندیلیت با داروهای مردمی عبارتند از:

• کمپرس سیب زمینی یا کلم؛
• کمپرس با جوشانده گیاهان ضد التهابی (کالندولا، چنار و غیره)؛
• کمپرس ودکا با پماد Vishnevsky؛
• لوسیون از تنتور بره موم؛
• مصرف دم کرده کرفس

التهاب مفصل آرنج که شاید درمان آن با داروهای مردمی نباید حاد یا عفونی باشد. در غیر این صورت، از درمان پیچیده استفاده می شود.

لازم به یادآوری است که درمان بورسیت با روش های سنتی، بدون مشورت با پزشک و تشخیص دقیق، غیرقابل قبول است. در غیر این صورت، بیماری ممکن است پیچیده شود و به شکلی تبدیل شود که نیاز به درمان جراحی و تخلیه دارد.

تمام دستکاری های دقیق با دست ها توسط مفصل آرنج کوچک اما پیچیده انجام می شود. از سرهای مفصلی سه استخوان اندام فوقانی - دیافیز استخوان بازو و اپی فیز اولنا و رادیوس تشکیل شده است که توسط یک کپسول مفصلی احاطه شده و با یک غشای سینوویال پوشیده شده است. سلول‌های این بافت مایع خاصی ترشح می‌کنند تا حرکات مفصل را صاف کند و در حین انجام حرکات ناگهانی و بلند کردن اجسام سنگین، بالشتک را حفظ کند.

التهاب بر اساس چندین پارامتر طبقه بندی می شود:

1. بر اساس نوع پاتوژن: اختصاصی (باسیل کوخ، گنوکوک، ترپونما) و غیر اختصاصی (عفونت استرپتوکوک و استافیلوکوک، عفونت ویروسی).
2. با توجه به نوع دوره: حاد که به نوبه خود با توجه به نوع اگزودای تجمع یافته در محل التهاب به تفصیل مشخص می شود: سروزی، خونریزی دهنده و چرکی. تحت حاد و مزمن - فیبری.
3. بر اساس محلی سازی:
   • آرتریت - همه عناصر مفصل را بدون تغییرات غیر قابل برگشت تحت تأثیر قرار می دهد.
   • آرتروز - دژنراسیون، تخریب جزئی یا کامل مجموعه مفصلی.
   • آسیب به کپسول بورسیت نامیده می شود، از کلمه لاتین "bursa" - کیسه.
   • یک فرآیند پاتولوژیک در ماهیچه ها و تاندون های اطراف مفصل آرنج اپی کندیلیت نامیده می شود.

فیلم علل بورسیت و درمان آن

اکثر بیماران به خوبی از بورسیت بهبود می یابند. بهترین پیشگیری، حفظ سبک زندگی سالم با ورزش متوسط ​​و استفاده از پدهای محافظ آرنج در صورت نیاز است.

• بیماری هایی که با حرف A شروع می شوند
  • ویتامینوز
  • آنژین
  • کم خونی
  • آپاندیسیت
  • فشار شریانی
  • آرتروز
• ب
  • بیماری گریوز
  • بارتولینیت
  • زگیل
  • بروسلوز
  • بورسیت
• که در
  • رگهای واریسی
  • واسکولیت
  • آبله مرغان
  • ویتیلیگو
  • لوپوس
• جی
  • گاردنرلوزیس
  • هموروئید
  • هیدروسفالی
  • افت فشار خون
  • قارچ
• D
  • درماتیت
  • دیاتز
  • انسفالوپاتی
• و
  • کللیتیازیس
  • ون
• به
  • کاندیدیازیس
  • سرفه
  • یائسگی
  • کولپیت
  • ورم ملتحمه
  • کندوها
  • سرخجه
• L
  • لکوپلاکیا
  • لپتوسپیروز
  • لنفادنیت
  • گلسنگ در انسان
  • لوردوز
• م
  • ماستوپاتی
  • ملانوما
  • مننژیت
  • فیبروئید رحم
  • پینه ها
  • برفک
  • مونونوکلئوز
• ن
  • آبریزش بینی
  • نورودرماتیت
• در باره
  • الیگوری
  • بی حسی
  • راش پوشک
  • استئوپنی
  • ادم مغزی
  • ادم Quincke
  • تورم پاها
• پ
  • نقرس
  • پسوریازیس
  • فتق نافی
  • خار پاشنه
• آر
  • سرطان ریه
  • سرطان پستان
  • رفلکس ازوفاژیت
  • خال ها
  • آکنه روزاسه
• با
  • سالمونلوز
  • سیفلیس
  • مخملک
  • ضربه مغزی
  • استافیلوکوک
  • استوماتیت
  • تشنج
• تی
  • ورم لوزه
  • لرزش
  • ترک ها
  • تریکومونیازیس
  • سل ریوی
• U
  • اوره پلاسموز
  • اورتریت
• اف
  • فارنژیت
  • آدامس
ایکس

کلامیدیا

سی

دهانه رحم

• ش
  • توده روی پا
  • سر و صدا در سر
• E
  • اگزما
  • انتروکولیت
  • فرسایش دهانه رحم

• تجزیه و تحلیل خون
• تجزیه و تحلیل ادرار
• درد، بی حسی، آسیب، تورم
• حرف الف

  آلرژی

• حرف B
• حرف G
• حرف ک
• پیشرفت در پزشکی
• بیماری های چشم
• بیماری های دستگاه گوارش
• بیماری های دستگاه تناسلی ادراری

  سیستم ادراری تناسلی

• بیماری های تنفسی
• دندانپزشکی
• غدد درون ریز

بیماری ها و علائم آنها.

علائم معمولاً دقیقاً در ناحیه مفصل موضعی می‌شوند: درد در انواع مختلف، تورم، سفت شدن (نفوذ)، قرمزی، اختلال عملکرد در محدوده‌های مختلف، قرمزی پوست آرنج.

بورسیت

بورسیت بسته به شدت و شدت التهاب به صورت علائم مختلفی ظاهر می شود. از تورم خفیف و درد خفیف در حین اکستنشن گرفته تا بزرگ شدن قابل توجه مفصل، قرمزی، درد شدید ضربان دار و ترکیدن، و درد در عملکرد مفصل. با چرک یا تشدید شدید، نقض وضعیت عمومی امکان پذیر است - تب با درجه پایین، لرز، ضعف، سردرد و از دست دادن اشتها. در مورد التهاب چرکی، خطر تبدیل آبسه مفصلی به بلغم دست و آسیب مستقیم به عضلات و استخوان ها - میوزیت و استئومیلیت، با بروز فیستول و ذوب نکروزه بافت ها وجود دارد. بورسیت مزمن با فشردگی بافت، تشکیل ندول ها و عملکرد محدود در طول فعالیت بدنی مشخص می شود.

اپی کندیلیت.

اپی کندیلیت می تواند خارجی یا داخلی باشد و علائم با محل آن مطابقت دارد: اختلال و درد در حین اکستنشن و فلکشن. اغلب ضایعه نامتقارن است - مطابق با دست کار، که تحت استرس طولانی مدت دائمی است. همچنین وجود دارد: فرم های جانبی و داخلی. جانبی - به نام "دست بازیکن تنیس"، معمولی برای افراد بالای 30 سال، در طول حرکات پیچیده خاص رخ می دهد، مشخصه بازیکنان تنیس، چوب بران و نقاشان است. آرنج میانی در صورت استفاده فعال و در حرکاتی که ساعد را تحت فشار قرار می دهد، "آرنج گلف باز" نامیده می شود.

آرتروز.

آرتریت با اختلال عملکرد اولیه و تمام علائم التهاب مشخص می شود. بسته به مرحله، کل پالت درد تیز، برش، کسل کننده و دردناک است. سفتی و سفتی شدید مفصل تا حد بی حرکتی کامل و ناتوانی در حرکت بازو در آرنج. انقباض دردناک التهابی دستگاه عضلانی-رباطی. با چرک، نوسان و سیانوز بافت های اطراف مفصل مشاهده می شود.

عوارض بورسیت

عوارض بورسیت عبارتند از:

• عفونت ثانویه، که ممکن است پس از آسپیراسیون یا تزریق استروئید ایجاد شود.
• آرتریت سپتیک ثانویه (عفونی)؛
• سپسیس (مسمومیت خون) و استئومیلیت (فرآیند چرکی-نکروزه در استخوان ها) گاهی اوقات در نتیجه بورسیت سپتیک شدید، به ویژه با تشخیص دیرهنگام رخ می دهد.
• فیستول (منافذ پاتولوژیک در بدن) می تواند پس از پارگی خود به خود یا تخلیه جراحی بورس اطراف مفصلی ایجاد شود.
• عود بورسیت زمانی بیشتر است که آسیبی که باعث التهاب شده است عود کند.

درد مزمن در مفصل و کاهش عملکرد آن می تواند ناشی از فرآیند التهابی همراه با بورسیت مداوم باشد.

علل و علائم توسعه

بیماری های آرنج می تواند دلایل زیادی داشته باشد. این بیماری بدون توجه به جنسیت در افراد در رده های سنی مختلف رخ می دهد. هر کسی می تواند در معرض عوامل خطر قرار گیرد.

علل

علل بیماری ساختار آرنج می تواند موارد زیر باشد:

• صدمات درمان نشده؛
• پیچ خوردن؛
• بارهای بیش از حد از طبیعت ثابت؛
• حمایت طولانی مدت روی آرنج؛
• هیپوترمی؛
• بیماری های عفونی گذشته؛
• وراثت

علائم اصلی

علائم بسته به نوع بیماری متفاوت است. در حالی که بورسیت التهاب ساختارهای داخلی مفصل آرنج (بورسا) است، اپی کندیلیت التهاب ساختارهای خارجی مفصل آرنج است.

علائم اصلی التهاب کپسول مفصلی:

• تورم کپسول مفصلی (تورم نرم الاستیک به شکل گرد)؛
• مشکل در حرکت؛
• درد هنگام خم شدن و صاف کردن بازو؛
• صدای ترش هنگام حرکت؛
• افزایش موضعی و گاهی عمومی دما.

علائم اصلی اپی کندیلیت:

• درد هنگام چرخش ساعد و همچنین حرکات چرخشی؛
• درد شدید شدید در لمس؛
• درد در ناحیه آسیب دیده موضعی است.

درمان نحوه صحیح عمل کردن

بی حرکتی و داروها

رژیم درمانی توسط پزشک تعیین می شود. خوددرمانی خطرناک است. برای آسیب های پیچیده، بی حرکت کردن اندام با استفاده از فیکساتور توصیه می شود. در صورت وجود فرآیندهای التهابی در مفصل آرنج، بازو نیز باید در حالت استراحت نگه داشته شود. برای التهاب ناشی از باکتری، درمان آنتی بیوتیکی تجویز می شود. درد شدید را می توان با تزریق نووکائین تسکین داد. همچنین استفاده از قرص ها و مواد ضد التهابی و ضد درد زیر توصیه می شود:

این دارو درد را از بین می برد و التهاب را از بین می برد.

• "ولتارن"؛
• "دیکلوفناک"؛
• "دولوبن"؛
• "Dolgit"؛
• "نیمه دار"؛
• "فاستوم"؛
• "ایندوازین"؛
• "ایبوپروفن"؛
• "آنالژین."

فیزیوتراپی

درمان فیزیوتراپی عضله آرنج و سایر بافت ها شامل روش هایی مانند:

• مغناطیس درمانی؛
• لیزر درمانی؛
• تابش مادون قرمز؛
• الکتروفورز؛
• درمان دیادینامیک؛
• پوشش های حرارتی با اوزوکریت یا پارافین؛
• فونوفورز
• درمان با موج شوک مفصل آرنج؛
• سرما درمانی

درمان با روش های سنتی

این محصول دارای خواص ضد التهابی است.

1. 50 گرم بره موم و روغن نباتی مصرف کنید.
2. مواد را در حمام آب بجوشانید تا یکدست شود.
3. سرد.
4. مفصل آرنج را چرب کرده و با پلی اتیلن و یک پارچه گرم بپوشانید.

برای تجویز خوراکی از تنتور سینکی فویل استفاده می شود که به شرح زیر تهیه می شود:

1. مقداری ریشه له شده گیاه را بردارید.
2. 0.5 لیتر ودکا اضافه کنید.
3. 21 روز ترک کنید.
4. 10 میلی لیتر 3 بار مصرف کنید. در روز

جوشانده و دم کرده سنجد، پوست درخت بلوط یا بید، برگ و غنچه توس نیز مفید است. حمام گرم با جوشانده سوزن کاج یا افزودن اسانس با عصاره اسطوخودوس توصیه می شود. باید به خاطر داشت که روش سنتی را می توان به عنوان کمکی درمان کرد، اما جایگزین درمان سنتی نمی شود.