چه چیزی باعث ناشنوایی می شود. نقض آنالیزور شنیدن. اصول کلی درمان

اندام شنوایییک شخص (شکل 7) ارتعاشات صوتی را می گیرد (گوش بیرونی)، تقویت می کند (گوش میانی) و (گوش داخلی) را درک می کند، در واقع نشان دهنده یک تحلیلگر دوردست است که بخش محیطی (حسی) آن در هرم قرار دارد. استخوان تمپورال (حلزون گوش).

گوش بیرونیشامل گوش و کانال شنوایی خارجی است که به یک غشای فیبری متراکم ختم می شود - غشای تمپان که مرز بین گوش خارجی و میانی است. گوش به عنوان جمع کننده امواج صوتی عمل می کند و هنگام گوش دادن با دو گوش جهت منبع صدا را تعیین می کند. شنوایی دو گوش). هر دو گوش کار یکسانی را انجام می دهند، اما ارتباط برقرار نمی کنند، که به دریافت کاملتر اطلاعات کمک می کند. مجرای شنوایی نه تنها هادی صداها است، بلکه یک تشدید کننده در محدوده فرکانس های گفتاری از 2000 تا 2500 هرتز است. صدا در این فرکانس ها بین 5 تا 10 دسی بل تقویت می شود. ارتعاشات هوای طولی حامل صدا باعث ایجاد ارتعاشات مکانیکی پرده گوش می شود، اما برای اینکه به غشای پنجره حلزونی منتقل شود و گوش میانی را از گوش داخلی جدا کند و تا انتهای آندولنف گوش داخلی بیشتر شود، این ارتعاشات باید به میزان قابل توجهی باشد. تقویت شده است.

برنج. 7. ساختار گوش

گوش بیرونی: 1 - گوش؛ 2- کانال شنوایی 3- پرده گوش

گوش میانی: 4 - حفره گوش میانی 5 – لوله شنوایی استخوان های گوش میانی: مالئوس (الف)، اینکوس (ب)، رکابی (ج)؛

گوش داخلی: 6 – حلزون؛ 7- عصب شنوایی

دستگاه دهلیزی: 8 – هشتی با کیسه ها 9- کانال های نیم دایره ای.

گوش میانی- تقویت کننده ارتعاشات صوتی که توسط گوش گرفته می شود. دستگاه رسانای صدای انسان یک سیستم مکانیکی بسیار پیشرفته است. این می تواند به حداقل ارتعاشات هوا پاسخ دهد و آنها را به سیستم دریافت صدا هدایت کند، جایی که تجزیه و تحلیل اولیه موج صوتی انجام می شود. ارتعاشات پرده گوش، که امواج صوتی هوا را به ارتعاشات مکانیکی تبدیل می کند، به استخوانچه های شنوایی واقع در حفره گوش میانی، که با یکدیگر مفصل می شوند، منتقل می شود. چکش، سندان و رکاب(شکل 7). این سیستم از استخوانچه های شنوایی، طبق آخرین داده ها، صدایی را که از پرده گوش می آید 20 تا 25 برابر تقویت می کند، که غلبه بر مقاومت غشای پنجره بیضی شکل، که حفره گوش میانی را جدا می کند، ممکن می شود. از حفره گوش داخلی، و ارتعاشات را به اندولنف گوش داخلی منتقل می کند. نقش پرده گوش و استخوانچه های شنوایی به تبدیل ارتعاشات هوا با دامنه زیاد و نیروی نسبتا کم به ارتعاشات اندولنف گوش با دامنه نسبتاً کم اما فشار زیاد کاهش می یابد.

با صداهای با شدت بالا، سیستم مفصلی استخوانچه های شنوایی یک ارزش محافظتی و ضربه گیر به دست می آورد. مسیر اصلی رساندن صدا به حلزون، هوا، مسیر دوم استخوان است. در این حالت موج صوتی مستقیماً روی استخوان های جمجمه اثر می گذارد.

یکی از شرایط مهم برای انتقال عادی صدای هوا، عدم وجود اختلاف فشار در دو طرف پرده گوش است که با ظرفیت تهویه لوله شنوایی ("Eustachian") تضمین می شود. دومی دارای طول 3.5 سانتی متر و عرض تنها 2 میلی متر است و حفره تمپان را به شکل یک کانال به نازوفارنکس متصل می کند. هنگام بلع، این مسیر باز می شود و گوش میانی تهویه می شود و فشار موجود در آن با فشار اتمسفر برابر می شود.

پیچیده ترین ساختار دارد گوش داخلی . این دخمه پرپیچ و خم استخوان گیجگاهی در قسمت سنگی استخوان تمپورال قرار دارد و در داخل آن هزارتوی غشایی از بافت همبند وجود دارد. هزارتوی غشایی، همانطور که بود، در لابیرنت استخوانی قرار می گیرد و به طور کلی، شکل خود را تکرار می کند. بین هزارتوهای استخوانی و غشایی وجود دارد پریلنفداخل غشایی – اندولنفدر گوش داخلی سه بخش وجود دارد: حلزون، دهلیز حلزون و کانال های نیم دایره ای، اما فقط حلزون گوش شنوایی حسی است. دو سازند دیگر متعلق به سیستم آنالایزر دهلیزی هستند.

اندام شنوایی در آن قرار دارد حلزون ، که یک کانال استخوانی مارپیچی است که به مدت 2.5-2.75 دور به دور یک شفت استخوانی مخروطی شکل می چرخد و کورکورانه به راس هرم ختم می شود.

برنج. 8. اندام مارپیچی در حلزون حلزون

الف – حلزون باز شده: 1- موقعیت اندام مارپیچی در حلزون گوش؛

2 - غشای اصلی 3- عصب شنوایی

ب – اندام مارپیچی: 1 - غشای پوششی؛ 2 - غشای مشبک;

3- سلول های موی بیرونی و داخلی؛ 4 - سلول های پشتیبان;

5- فیبرهای عصب حلزون (در مقطع).

6 - ستون های خارجی و داخلی; 7- عصب حلزونی

طول کانال مارپیچی حلزون 28 تا 30 میلی متر است. قطر کانال مارپیچی در قسمت اولیه پهن است (6 میلی متر) و با نزدیک شدن به راس حلزون به تدریج باریک می شود و به 2 میلی متر می رسد. از میله ای که این کانال از اطراف آن عبور می کند، یک صفحه مارپیچی استخوانی (اصلی) به سمت لومن دومی امتداد یافته و به سمت دیواره محیطی کانال مارپیچی، بدون رسیدن به آن، به وسط قطر ختم می شود. کانال از لبه آزاد صفحه مارپیچ استخوانی تا دیواره مقابل حلزون، صفحه بازیلار که بخشی از حلزون غشایی است در تمام طول آن کشیده شده است. بنابراین، کانال مارپیچی حلزون توسط پارتیشن های طولی به قسمت های بالایی (دهلیز اسکالنا)، میانی (ارگان مارپیچی) و پایینی (اسکالنا تیمپانی) پر از اندولنف تقسیم می شود. گیرنده های شنوایی در صفحه بازیلار اندام مارپیچی، واقع در قسمت میانی کانال قرار دارند (شکل 8A).

صفحه پایه متشکل از تقریباً 20 هزار الیاف الاستیک نازک است که به شکل رشته هایی با طول های مختلف بین پشته مارپیچ استخوانی و دیواره بیرونی حلزون (مانند یک ساز موسیقی - چنگ) کشیده شده است. در پیچ اولیه حلزون، الیاف کوتاهتر و نازکتر هستند و در حلقه آخر، الیاف بلندتر و ضخیمتر هستند. کشش الیاف به تدریج از قاعده تا نوک حلزون ضعیف می شود. اتصال بین الیاف بسیار ضعیف است و بنابراین ارتعاشات مجزای بخش های جداگانه غشا امکان پذیر است. فقط آن دسته از موهایی که مشابه فرکانس سیگنال دریافتی هستند در نوسان دخیل هستند (شبیه به پدیده رزونانس). هر چه موهای نوسان کمتری داشته باشند و هر چه به پنجره دهلیز نزدیکتر باشند فرکانس صدا کمتر می شود.

برنج. 9. تجزیه و تحلیل شنوایی

دندریت ها به موهای شنوایی متصل می شوند سلول های حسی مو (دو قطبی).، که بخشی از مجموعه مارپیچی هستند که دقیقاً در قسمت مرکزی حلزون قرار دارند. آکسون های سلول های دوقطبی (مویی) گانگلیون مارپیچی (حلزون) شاخه شنوایی عصب دهلیزی (جفت هشتم اعصاب جمجمه) را تشکیل می دهند که به هسته های تحلیلگر شنوایی واقع در پل (نرون دوم شنوایی) می روند. مراکز شنوایی زیر قشری در ناحیه چهار قشری (سومین نورون شنوایی) و مرکز شنوایی قشری در لوب تمپورال هر نیمکره (شکل 9)، که در آن احساسات شنوایی شکل می گیرد. تقریباً 30000 تا 40000 فیبر آوران در عصب شنوایی وجود دارد. سلول‌های مویی ارتعاشی تنها در رشته‌های کاملاً مشخص عصب شنوایی و بنابراین در سلول‌های عصبی کاملاً مشخص قشر مغز تحریک می‌شوند.

هر نیمکره اطلاعات را از هر دو گوش دریافت می کند ( شنوایی دو گوش) امکان تعیین منبع صدا و جهت آن را فراهم می کند. اگر جسم صدادار در سمت چپ باشد، تکانه های گوش چپ زودتر از سمت راست به مغز می رسد. این تفاوت اندک در زمان نه تنها امکان تعیین جهت، بلکه درک منابع صوتی از قسمت های مختلف فضا را نیز فراهم می کند. این صدا نامیده می شود حجمییا استریوفونیک

فیزیولوژی شنوایی

برای تحلیلگر شنوایی، صدا یک محرک کافی است. ویژگی اصلی هر تن صدا، فرکانس و دامنه موج صوتی است. هرچه فرکانس بالاتر باشد، زیر و بمی صدا بیشتر می شود. قدرت یک صدا، که با حجم آن بیان می شود، متناسب با دامنه است و با دسی بل (dB) اندازه گیری می شود. گوش انسان قادر به درک صدا در محدوده 20 هرتز تا 20000 هرتز (کودکان - تا 32000 هرتز) است. گوش بیشتر به صداهایی با فرکانس 1000 تا 4000 هرتز تحریک می شود. زیر 1000 و بالاتر از 4000 هرتز، تحریک پذیری گوش بسیار کاهش می یابد.

صدای تا 30 دسی بل بسیار ضعیف قابل شنیدن است، از 30 تا 50 دسی بل مربوط به زمزمه انسان است، از 50 تا 65 دسی بل گفتار عادی، از 65 تا 100 دسی بل صدای قوی، 120 دسی بل "آستانه درد" و 140 دسی بل است. دسی بل باعث آسیب میانی (پارگی پرده گوش) و داخلی (تخریب اندام کورتی) می شود.

آستانه شنوایی گفتار برای کودکان 6-9 ساله 17-24 dBA، برای بزرگسالان - 7-10 dBA است. با از دست دادن توانایی درک صداها از 30 تا 70 دسی بل، مشکلاتی در هنگام صحبت کردن زیر 30 دسی بل مشاهده می شود، ناشنوایی تقریباً کامل بیان می شود.

قابلیت‌های شنوایی مختلف توسط آستانه‌های دیفرانسیل (DT) ارزیابی می‌شوند، به عنوان مثال، با گرفتن پارامترهای حداقل تغییر صدا، به عنوان مثال، شدت یا فرکانس آن. در انسان، آستانه افتراقی برای شدت 0.3-0.7 دسی بل، برای فرکانس 2-8 هرتز است.

استخوان صدا را به خوبی هدایت می کند. در برخی از انواع ناشنوایی، زمانی که عصب شنوایی دست نخورده است، صدا از طریق استخوان ها عبور می کند. افراد ناشنوا گاهی اوقات می توانند با گوش دادن به موسیقی از طریق زمین برقصند و ریتم آن را با پاهای خود درک کنند. بتهوون به نواختن پیانو از طریق عصا گوش داد و با آن به پیانو تکیه داد و سر دیگر آن را در دندان هایش نگه داشت. هنگام انجام بافت استخوانی، می توانید سونوگرافی را بشنوید - صداهایی با فرکانس بیش از 50000 هرتز.

با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض صداهای قوی در گوش (2-3 دقیقه)، حدت شنوایی کاهش می یابد و در سکوت بازیابی می شود. 10-15 ثانیه برای این کافی است ( سازگاری شنوایی ).

کاهش موقت حساسیت شنوایی با دوره طولانی تر بازیابی حدت شنوایی طبیعی، که همچنین با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض صداهای شدید رخ می دهد، اما پس از استراحت کوتاه بهبود می یابد، نامیده می شود. خستگی شنوایی . خستگی شنوایی که مبتنی بر مهار موقت محافظتی در قشر مغز است، یک پدیده فیزیولوژیکی است که در برابر خستگی پاتولوژیک مراکز عصبی محافظت می کند. خستگی شنوایی که پس از یک استراحت کوتاه که مبتنی بر بازداری مداوم و شدید در ساختارهای مغز است، بهبود نمی یابد، نامیده می شود. خستگی شنوایی ، که برای رفع آن نیاز به یکسری اقدامات درمانی و تفریحی خاص است.

فیزیولوژی ادراک صدا.تحت تأثیر امواج صوتی، حرکات پیچیده در غشاها و مایع حلزون حلزون رخ می دهد. مطالعه آنها هم به دلیل بزرگی کوچک ارتعاشات و هم به دلیل اندازه بسیار کوچک حلزون و عمق محل آن در کپسول متراکم هزارتو پیچیده است. شناسایی ماهیت فرآیندهای فیزیولوژیکی که در طول تبدیل انرژی مکانیکی به تحریک عصبی در گیرنده و همچنین در هادی‌ها و مراکز عصبی رخ می‌دهند، دشوارتر است. در این رابطه، تنها تعدادی فرضیه (فرض) وجود دارد که فرآیندهای ادراک صدا را توضیح می دهد.

قدیمی ترین آنها نظریه هلمهولتز (1863) است. بر اساس این نظریه، پدیده های تشدید مکانیکی در حلزون حلزون رخ می دهد که در نتیجه صداهای پیچیده به صداهای ساده تجزیه می شوند. هر لحنی فرکانس هاناحیه محدود خود را روی غشای اصلی دارد و رشته های عصبی کاملاً مشخص را تحریک می کند: صداهای کم باعث ارتعاش در راس حلزون و صداهای بلند در قاعده آن می شوند.

بر اساس آخرین نظریه هیدرودینامیکی بیکسی و فلچر که در حال حاضر به عنوان اصلی ترین نظریه در نظر گرفته می شود، اصل فعال ادراک شنوایی فرکانس نیست، بلکه دامنه صدا است. حداکثر دامنه هر فرکانس در محدوده قابل شنیدن مربوط به بخش خاصی از غشای پایه است. تحت تأثیر دامنه های صدا، فرآیندهای دینامیکی پیچیده و تغییر شکل های غشایی در لنف هر دو حلزون فلس رخ می دهد، با محل حداکثر تغییر شکل مربوط به مکان فضایی صداها بر روی غشای اصلی، جایی که حرکات گردابی لنف مشاهده می شود. سلول‌های حسی در جایی که دامنه ارتعاشات حداکثر است برانگیخته می‌شوند، بنابراین فرکانس‌های مختلف بر سلول‌های مختلف تأثیر می‌گذارند.

در هر صورت سلول های مویی ارتعاشی غشای پوششی را لمس می کنند و شکل خود را تغییر می دهند که منجر به پیدایش پتانسیل تحریک در آنها می شود. تحریک ناشی از گروه های خاصی از سلول های گیرنده، به شکل تکانه های عصبی، در امتداد رشته های عصب شنوایی به هسته های ساقه مغز، مراکز زیر قشری واقع در مغز میانی، که در آن اطلاعات موجود در محرک صوتی به طور مکرر رمزگذاری می شود، گسترش می یابد. هنگامی که از سطوح مختلف دستگاه شنوایی عبور می کند. در طی این فرآیند، نورون‌های یک نوع یا دیگری، ویژگی‌های "خود" محرک را ترشح می‌کنند که فعال شدن نسبتاً خاص نورون‌ها را در سطوح بالاتر تضمین می‌کند. پس از رسیدن به ناحیه شنوایی قشر، که در لوب های تمپورال (حوزه های 41 - قشر شنوایی اولیه و 42 - قشر شنوایی ثانویه انجمنی طبق برادمن) موضعی شده است، این اطلاعات مکرر رمزگذاری شده به یک حس شنوایی تبدیل می شود. در این حالت در اثر عبور از مسیرهای رسانا، سیگنال صوتی از گوش راست و چپ به طور همزمان به هر دو نیمکره مغز می رسد.

ویژگی های مربوط به سن در توسعه حساسیت شنوایی.رشد بخش‌های محیطی و زیر قشری آنالایزر شنوایی عموماً در زمان تولد به پایان می‌رسد و آنالایزر شنوایی از اولین ساعات زندگی کودک شروع به کار می‌کند. اولین واکنش کودک به صدا گشاد شدن مردمک ها، حبس نفس و برخی حرکات است. سپس کودک شروع به گوش دادن به صدای بزرگسالان می کند و به آن پاسخ می دهد ، که قبلاً با درجه کافی از رشد بخش های قشر آنالایزر همراه است ، اگرچه تکمیل رشد آنها در مراحل نسبتاً اواخر انتوژنز اتفاق می افتد. در نیمه دوم سال، کودک ترکیبات صوتی خاصی را درک می کند و آنها را با اشیا یا اعمال خاصی مرتبط می کند. در سن 7 تا 9 ماهگی، کودک شروع به تقلید صداهای گفتار اطرافیان خود می کند و در سن یک سالگی شروع به بیان اولین کلمات خود می کند.

در نوزادان، درک زیر و بم و حجم صدا کاهش می یابد، اما در حال حاضر 6-7 ماه. ادراک صدا به هنجارهای بزرگسالان می رسد، اگرچه رشد عملکردی تحلیلگر شنوایی، همراه با ایجاد تمایزات ظریف به محرک های شنوایی، تا 6-7 سال ادامه دارد. بیشترین حدت شنوایی مشخصه نوجوانان و مردان جوان (14-19 ساله) است، سپس به تدریج کاهش می یابد.

2.3. آسیب شناسی تحلیلگر شنوایی

کم شنوایی یک مانع نامرئی است که می تواند پیامدهای روانی و اجتماعی گسترده ای داشته باشد. بیماران با کم شنوایی یا ناشنوایی کامل با مشکلات قابل توجهی روبرو هستند. با قطع ارتباط کلامی، تا حد زیادی ارتباط خود را با عزیزان و سایر افراد اطراف خود از دست می دهند و رفتار خود را به میزان قابل توجهی تغییر می دهند. سایر کانال های حسی با وظایفی که شنوایی بر عهده آنهاست بسیار ضعیف عمل می کنند، بنابراین شنوایی مهم ترین حواس انسان است و نمی توان از دست دادن آن را دست کم گرفت. نه تنها برای درک گفتار دیگران، بلکه برای توانایی صحبت کردن خود نیز لازم است. کودکانی که از بدو تولد ناشنوا هستند، صحبت کردن را یاد نمی‌گیرند، زیرا از محرک‌های شنیداری محروم هستند، بنابراین ناشنوایی که قبل از فراگیری گفتار رخ می‌دهد، مشکلی جدی است. ناتوانی در صحبت کردن منجر به تاخیرهای رشدی گسترده می شود و توانایی یادگیری را کاهش می دهد. بنابراین کودکانی که کم شنوا به دنیا می آیند باید قبل از 18 ماهگی استفاده از سمعک را شروع کنند.

کودکان کم شنوایی به سه دسته تقسیم می شوند (طبقه بندی):

Ø کر – اینها کودکانی با کم شنوایی کامل هستند که در میان آنها ناشنوایان بدون تکلم (ناشنوایی زودرس) و ناشنواهایی هستند که گفتار خود را حفظ کرده اند. کودکان ناشنوای زودرس نیز شامل کودکانی با کم شنوایی مداوم دو طرفه می شوند. در کودکان مبتلا به اختلال شنوایی مادرزادی یا اکتسابی قبل از رشد گفتار، ناشنوایی متعاقباً توسط تحلیلگرهای دیگر (تصاویر بصری، به جای تصاویر کلامی-منطقی) جبران می شود. شکل اصلی ارتباط، حالات چهره و حرکات است.

در کودکانی که گفتار را حفظ کرده اند، به دلیل عدم کنترل شنوایی، نامشخص و تار است. کودکان اغلب دچار اختلالات صوتی (بلندی ناکافی صدا، فالستو، بینی، خشن بودن، صدای غیرطبیعی) و اختلالات تنفسی گفتاری نیز می شوند. از نظر ذهنی، کودکان ناپایدار، مهار شده و دارای عقده های بزرگ هستند.

Ø دیر کر شده – کودکان با کم شنوایی اما گفتار نسبتا سالم. آنها در مدارس ویژه طبق برنامه های ویژه با کمک فنی مناسب برای عادی سازی شنوایی باقیمانده (دستگاه لرزش، دستگاه مکانیکی حفاظت گفتار) آموزش می بینند. گفتار شفاهی با گوش با تحریف درک می شود، به همین دلیل است که در یادگیری، در انتخاب ادراک گفتار، در بیان و تلفظ گفتار مشکلاتی ایجاد می شود. این کودکان گوشه گیر، تحریک پذیر و با اختلال در ساختار واژگانی و دستوری گفتار هستند.

Ø ناشنوا - این کودکان با نقص شنوایی نسبی، که مانع رشد شنوایی می شود، اما توانایی جمع آوری مستقل یک ذخیره گفتاری را حفظ می کنند.

بر اساس عمق آسیب شنوایی، 4 درجه وجود دارد:

– سبک – درک نجوا در فاصله 3-6 متر، گفتار 6-8 متر.

– در حد متوسط - درک نجوا - 1-3 متر، گفتار محاوره ای - 4-6 متر.

– قابل توجه - درک زمزمه - 1 متر، گفتار محاوره ای - 2-4 متر.

– سنگین - درک نجوا دردناک نیست. 5-10 سانتی متر از گوش، به صورت محاوره ای - حداکثر 2 متر.

کاهش قدرت شنوایی به دلیل هر گونه فرآیند پاتولوژیک در هر قسمت از آنالایزر شنوایی ( هیپواکوزیس) یا کم شنوایی شایع ترین پیامد پاتولوژی آنالایزر شنوایی است. اشکال نادر کم شنوایی هستند هایپراکوزیسهنگامی که حتی گفتار معمولی باعث ایجاد احساسات دردناک یا ناخوشایند صوتی می شود (با آسیب به عصب صورت قابل مشاهده است). صدای دوتایی ( دیپلاکوزیا) زمانی اتفاق می افتد که گوش چپ و راست به طور متفاوت زیر و بم سیگنال صوتی را بازتولید می کنند. پاراکوزیا- بهبود قدرت شنوایی در محیط های پر سر و صدا، مشخصه اتواسکلروز.

Hypoacusis می تواند مشروط به سه دسته علت مرتبط باشد:

1. اختلالات هدایت صدا. اختلال شنوایی به دلیل انسداد مکانیکی در عبور امواج صوتی می تواند ناشی از انباشت در مجرای شنوایی خارجی جرم گوش . این توسط غدد کانال شنوایی خارجی ترشح می شود و عملکرد محافظتی را انجام می دهد، اما با تجمع در کانال شنوایی خارجی، یک پلاگین سرومن را تشکیل می دهد که با برداشتن آن شنوایی به طور کامل بازیابی می شود. یک اثر مشابه توسط وجود اجسام خارجی در کانال گوش که به ویژه در کودکان شایع است. لازم به ذکر است که خطر اصلی آنقدر وجود جسم خارجی در گوش نیست، بلکه تلاش ناموفق برای خارج کردن آن است.

کاهش شنوایی ممکن است ناشی از پرده گوش پاره شده هنگامی که در معرض صداها یا صداهای بسیار قوی مانند موج انفجار قرار می گیرند. در چنین مواردی توصیه می شود تا زمان وقوع انفجار دهان خود را باز کنید. یکی از دلایل رایج سوراخ شدن پرده گوش، چیدن گوش با سنجاق سر، کبریت و سایر اشیاء و همچنین تلاش نادرست برای خارج کردن اجسام خارجی از گوش است. نقض یکپارچگی پرده گوش، در حالی که قسمت های باقی مانده اندام شنوایی دست نخورده است، تأثیر نسبتاً کمی بر عملکرد شنوایی دارد (فقط درک صداهای کم آسیب می بیند). خطر اصلی عفونت بعدی و ایجاد التهاب چرکی در حفره تمپان است.

از دست دادن خاصیت ارتجاعی پرده گوشهنگامی که در معرض نویز صنعتی قرار می گیرد، منجر به از دست دادن تدریجی قدرت شنوایی (کاهش شنوایی شغلی) می شود.

التهاب دستگاه تمپان-اسیکولارتوانایی آن در تقویت صدا را کاهش می دهد و حتی با یک گوش داخلی سالم، شنوایی بدتر می شود.

التهاب گوش میانیبه دلیل عواقب آنها (عوارض) که اغلب با التهاب مزمن (اوتیت میانی مزمن) مشاهده می شود، برای ادراک شنوایی خطر ایجاد می کند. به عنوان مثال، به دلیل ایجاد چسبندگی بین دیواره های حفره تمپان و غشاء، تحرک دومی کاهش می یابد و در نتیجه اختلال شنوایی و وزوز گوش ایجاد می شود. یک عارضه بسیار شایع اوتیت چرکی مزمن و حاد سوراخ شدن پرده گوش است. اما خطر اصلی در گسترش احتمالی التهاب به گوش داخلی (لابیرنتیت)، به مننژها (مننژیت، آبسه مغز) یا در بروز مسمومیت عمومی خون (سپسیس) نهفته است.

در بسیاری از موارد، حتی با درمان مناسب و به موقع، به ویژه اوتیت میانی مزمن، به دلیل تغییرات سیکاتریسیال حاصل در پرده گوش و مفاصل استخوانچه های شنوایی، بازیابی کامل عملکرد شنوایی حاصل نمی شود. با ضایعات گوش میانی، به عنوان یک قاعده، کاهش مداوم شنوایی رخ می دهد، اما ناشنوایی کامل رخ نمی دهد، زیرا هدایت استخوان حفظ می شود. ناشنوایی کامل پس از التهاب گوش میانی می تواند تنها در نتیجه انتقال فرآیند چرکی از گوش میانی به گوش داخلی ایجاد شود.

اوتیت میانی ثانویه (ترشحی).نتیجه انسداد لوله شنوایی به دلیل فرآیندهای التهابی در نازوفارنکس یا تکثیر آدنوئیدها است. هوای گوش میانی تا حدی توسط غشای مخاطی آن جذب می‌شود و فشار هوای منفی ایجاد می‌شود که از یک طرف تحرک پرده گوش را محدود می‌کند (در نتیجه اختلال شنوایی ایجاد می‌کند) و از طرف دیگر باعث تعریق پلاسمای خون می‌شود. از عروق به داخل حفره تمپان. سازماندهی بعدی لخته پلاسما می تواند منجر به ایجاد چسبندگی در حفره تمپان شود.

جایگاه ویژه ای را اشغال می کند اتواسکلروز، شامل رشد بافت اسفنجی، اغلب در طاقچه پنجره بیضی شکل، در نتیجه رکاب در پنجره بیضی شکل دیوار می شود و تحرک خود را از دست می دهد. گاهی اوقات این رشد می تواند به لابیرنت گوش داخلی سرایت کند که منجر به اختلال در عملکرد نه تنها انتقال صدا، بلکه در ادراک صدا نیز می شود. معمولاً در سنین جوانی (15-16 سال) با کاهش تدریجی شنوایی و وزوز گوش ظاهر می شود که منجر به کاهش شدید شنوایی یا حتی ناشنوایی کامل می شود.

از آنجایی که ضایعات گوش میانی فقط بر سازه های رسانای صوت تأثیر می گذارد و بر ساختارهای عصبی اپیتلیال دریافت کننده صدا تأثیر نمی گذارد، کاهش شنوایی ایجاد شده نامیده می شود. رساناکاهش شنوایی هدایتی (به جز کم شنوایی شغلی) در اکثر بیماران با روش های میکروسرجری و سخت افزاری کاملاً با موفقیت اصلاح می شود.

2. اختلال در درک صدا. در این حالت، سلول های مویی اندام کورتی آسیب می بینند، به طوری که یا انتقال سیگنال یا انتشار انتقال دهنده های عصبی مختل می شود. در نتیجه، انتقال اطلاعات از حلزون گوش به سیستم عصبی مرکزی آسیب می بیند و توسعه می یابد کاهش شنوایی حسی.

دلیل آن تأثیر عوامل نامطلوب خارجی یا داخلی است: بیماری های عفونی دوران کودکی (سرخک، مخملک، مننژیت اپیدمی مغزی نخاعی، اوریون)، عفونت های عمومی (آنفولانزا، تیفوس و تب عود کننده، سیفلیس). مسمومیت دارویی (کینین، برخی از آنتی بیوتیک ها)، خانگی (مونوکسید کربن، گاز لامپ) و صنعتی (سرب، جیوه، منگنز)؛ صدمات؛ قرار گرفتن در معرض شدید صدا و ارتعاش صنعتی؛ اختلال در خون رسانی به گوش داخلی؛ آترواسکلروز، تغییرات مرتبط با سن.

به دلیل قرار گرفتن عمیق آن در هزارتوی استخوانی، التهاب گوش داخلی (لابیرنتیت)، به عنوان یک قاعده، عوارض فرآیندهای التهابی گوش میانی یا مننژ، برخی عفونت های دوران کودکی (سرخک، مخملک، اوریون) است. لابیرنتیت منتشر چرکی در اکثریت قریب به اتفاق موارد به دلیل ذوب چرکی اندام کورتی به ناشنوایی کامل ختم می شود. نتیجه لابیرنتیت چرکی محدود، کاهش شنوایی جزئی برای تون های خاص است، بسته به محل ضایعه در حلزون گوش.

در برخی موارد، در هنگام بیماری های عفونی، این خود میکروب ها نیستند که به لابیرنت نفوذ می کنند، بلکه سموم آنها هستند. لابیرنتیت خشک که در این موارد ایجاد می شود بدون التهاب چرکی رخ می دهد و معمولاً منجر به مرگ عناصر عصبی گوش داخلی نمی شود. بنابراین، ناشنوایی کامل رخ نمی دهد، اما کاهش قابل توجهی در شنوایی اغلب به دلیل ایجاد اسکار و چسبندگی در گوش داخلی مشاهده می شود.

اختلال شنوایی به دلیل افزایش فشار اندولنف بر روی سلول‌های حساس گوش داخلی رخ می‌دهد که وقتی مشاهده می‌شود مریضی منیر. علیرغم این واقعیت که افزایش فشار گذرا است، کاهش شنوایی نه تنها در هنگام تشدید بیماری، بلکه در دوره بینایی نیز پیشرفت می کند.

3. اختلالات رتروکوکلر - گوش داخلی و میانی سالم هستند، اما یا انتقال تکانه های عصبی در امتداد عصب شنوایی به ناحیه شنوایی قشر مغز مختل می شود، یا فعالیت مراکز قشر مغز مختل می شود (مثلاً با تومور مغزی).

ضایعات بخش رسانای آنالایزر شنوایی می تواند در هر بخش از آن رخ دهد. رایج ترین آنها هستند نوریت آکوستیک ، که منظور ما از آسیب التهابی نه تنها به تنه عصب شنوایی است، بلکه آسیب به سلول های عصبی تشکیل دهنده گانگلیون عصبی مارپیچی واقع در حلزون گوش نیز می باشد.

بافت عصبی به هر گونه اثرات سمی بسیار حساس است. بنابراین، یک پیامد بسیار شایع قرار گرفتن در معرض برخی از مواد دارویی (کینین، آرسنیک، استرپتومایسین، داروهای سالیسیلیک، آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزید و دیورتیک‌ها) و سمی (سرب، جیوه، نیکوتین، الکل، مونوکسید کربن و غیره)، سموم باکتریایی مرگ است. از گره گانگلیون عصبی مارپیچی، که منجر به انحطاط نزولی ثانویه سلول های مویی اندام کورتی و انحطاط صعودی رشته های عصبی عصب شنوایی، با تشکیل از دست دادن کامل یا جزئی عملکرد شنوایی می شود. علاوه بر این، کینین و آرسنیک میل مشابهی با عناصر عصبی اندام شنوایی دارند که متیل (چوب) الکل برای پایانه های عصبی چشم. کاهش قدرت شنوایی در چنین مواردی می تواند به شدت قابل توجهی برسد، تا ناشنوایی، و درمان، به عنوان یک قاعده، موثر نیست. در این موارد توانبخشی بیماران از طریق آموزش و استفاده از سمعک صورت می گیرد.

بیماری های تنه عصب شنوایی در نتیجه انتقال فرآیندهای التهابی از مننژ به غلاف عصبی در طول مننژیت رخ می دهد.

مسیرهای شنوایی در مغز می تواند از ناهنجاری های مادرزادی و بیماری های مختلف و آسیب به مغز رنج ببرد. اینها، اول از همه، خونریزی، تومور، فرآیندهای التهابی مغز (آنسفالیت) همراه با مننژیت، سیفلیس و غیره هستند. در همه موارد، چنین ضایعاتی معمولاً جدا نیستند، اما با سایر اختلالات مغزی همراه هستند.

اگر این فرآیند در نیمی از مغز ایجاد شود و مسیرهای شنوایی قبل از عبور آنها را درگیر کند، شنوایی در گوش مربوطه به طور کامل یا تا حدی مختل می شود. بالای کیاسم - کم شنوایی دو طرفه رخ می دهد، در طرف مقابل ضایعه بارزتر است، اما کم شنوایی کامل رخ نمی دهد، زیرا برخی از تکانه ها در امتداد مسیرهای حفظ شده طرف مقابل می رسند.

آسیب به لوب های تمپورال مغز، جایی که قشر شنوایی در آن قرار دارد، می تواند به دلیل خونریزی های مغزی، تومورها و انسفالیت رخ دهد. درک گفتار، مکان یابی فضایی منبع صدا و شناسایی ویژگی های زمانی آن دشوار می شود. با این حال، چنین ضایعاتی بر توانایی تشخیص فرکانس و شدت صدا تأثیر نمی گذارد. ضایعات یک طرفه قشر منجر به کاهش شنوایی در هر دو گوش، بیشتر در طرف مقابل می شود. عملاً هیچ ضایعه دو طرفه مسیرها و انتهای مرکزی آنالایزر شنوایی وجود ندارد.

نقص شنوایی:

1.آلوزیا – فقدان کامل مادرزادی یا توسعه نیافتگی (مثلاً عدم وجود اندام کورتی) گوش داخلی.

2. آترزیا - همجوشی کانال شنوایی خارجی؛ وقتی مادرزادی باشد، معمولاً با توسعه نیافتگی گوش یا عدم وجود کامل آن همراه است. آترزی اکتسابی می تواند نتیجه التهاب طولانی مدت پوست مجرای گوش (همراه با ترشح مزمن از گوش) یا تغییر اسکار پس از آسیب باشد. در همه موارد، تنها بسته شدن کامل مجرای گوش منجر به کاهش شنوایی قابل توجه و مداوم می شود. با فیوژن های ناقص، زمانی که حداقل یک شکاف در کانال گوش وجود دارد، شنوایی معمولاً آسیب نمی بیند.

3. گوش های بیرون زده، همراه با افزایش اندازه آنها - ماکروشیا، یا اندازه گوش کوچک – میکروتیا. با توجه به اینکه اهمیت عملکردی گوش کم است، تمام بیماری ها، آسیب ها و ناهنجاری های رشدی آن، تا غیاب کامل، آسیب شنوایی قابل توجهی را به دنبال ندارند و عمدتاً فقط از نظر زیبایی اهمیت دارند.

4. فیستول های مادرزادی – شکاف شکاف آبشش، باز در سطح قدامی گوش، کمی بالاتر از تراگوس. سوراخ به سختی قابل توجه است و یک مایع چسبناک و شفاف زرد از آن خارج می شود.

5. ناهنجاری های مادرزادی گوش میانی – با اختلالات رشدی گوش خارجی و داخلی (پر شدن حفره تمپان با بافت استخوانی، عدم وجود استخوانچه های شنوایی، ادغام آنها) همراه است.

علت نقص مادرزادی گوش اغلب در اختلال در رشد جنین است. این عوامل شامل اثرات پاتولوژیک بر روی جنین از بدن مادر (مسمومیت، عفونت، آسیب به جنین) است. استعداد ارثی نیز نقش خاصی دارد.

آسیب به اندام شنوایی که در هنگام زایمان رخ می دهد باید از نقایص رشدی مادرزادی تشخیص داده شود. به عنوان مثال، حتی صدمات وارده به گوش داخلی می تواند نتیجه فشرده شدن سر جنین توسط کانال زایمان باریک یا عواقب استفاده از پنس مامایی در هنگام زایمان پاتولوژیک باشد.

ناشنوایی مادرزادییا از دست دادن شنوایی - این یک اختلال ارثی در رشد جنینی بخش محیطی آنالایزر شنوایی یا عناصر فردی آن (خارجی، گوش میانی، کپسول استخوان هزارتو، اندام کورتی) است. یا اختلال شنوایی مرتبط با عفونت های ویروسی که یک زن باردار در مراحل اولیه (تا 3 ماهگی) بارداری (سرخک، آنفولانزا، اوریون) از آن رنج می برد. یا عواقب ورود مواد سمی به بدن زنان باردار (کینین، داروهای سالیسیلیک، الکل). کم شنوایی مادرزادی در سال اول زندگی کودک تشخیص داده می شود: او از "زمزمه" به تلفظ هجاها یا کلمات ساده حرکت نمی کند، بلکه برعکس، به تدریج کاملاً ساکت می شود. علاوه بر این، حداکثر تا اواسط سال دوم، یک کودک عادی یاد می گیرد که به سمت یک محرک صوتی روی بیاورد.

نقش عامل ارثی (ژنتیکی) به عنوان عامل ناشنوایی مادرزادی در سال های گذشته تا حدودی اغراق آمیز بود. با این حال، این عامل بدون شک دارای اهمیت است، زیرا مشخص است که کودکان دارای نقص شنوایی مادرزادی بیشتر از والدین ناشنوا به دنیا می آیند تا از والدین شنوا.

واکنش های ذهنی به سر و صداعلاوه بر صدمات صوتی، یعنی آسیب شنوایی قابل مشاهده به طور عینی، قرار گرفتن طولانی مدت در محیط "آلوده" توسط صداهای اضافی ("صدای صدا") منجر به افزایش تحریک پذیری، خواب ضعیف، سردرد و افزایش فشار خون می شود. ناراحتی ناشی از سر و صدا تا حد زیادی به نگرش روانشناختی سوژه نسبت به منبع صدا بستگی دارد. به عنوان مثال، یکی از ساکنان یک ساختمان ممکن است از نواختن پیانو در دو طبقه بالاتر اذیت شود، اگرچه سطح صدا به طور عینی پایین است و سایر ساکنان هیچ شکایتی ندارند.

اهمیت شنیدن در زندگی یک فرد را نمی توان دست بالا گرفت. خاطرنشان می شود که در طول دوره رشد شدید یک کودک کوچک، شنوایی تا 80٪ اطلاعات مربوط به اشیاء، پدیده ها، رویدادهای دنیای اطراف و شخصیت افراد نزدیک را حمل می کند. شنوایی می تواند به طور قابل توجهی زمینه اطلاعات را گسترش دهد، اجتماعی شدن را تا حد زیادی تسهیل می کند و به فرد اجازه می دهد آزادانه تر در فضا حرکت کند. وجود شنوایی نیز برای رشد زیبایی شناختی موفق تر فرد (موسیقی) مهم است. یکی از مهم ترین کارکردهای شنوایی برای کودک، پیش نیاز شکل گیری موفق گفتار است. در غیاب شنوایی، گفتار بدون تحریک اضافی و استفاده از وسایل اضافی توسعه نمی یابد.

ناشنوا: شنوایی کاملاً وجود ندارد یا شنوایی باقی مانده است که بر اساس آن شکل گیری مستقل گفتار غیرممکن است.

در این گروه از افراد دو زیر گروه قابل تشخیص است

1. ناشنوایی زودرس (افرادی که شنوایی خود را قبل از 3 سالگی از دست داده اند، یعنی در دوره شکل گیری گفتار فعال).

4 گروه ناشنوایی (نویمان):

افرادی که صداهای غیر گفتاری را می شنوند (125 -250 ارتعاش).
افرادی که صداهای گفتاری را می شنوند (500 ارتعاش در ثانیه) - واکه های کم.
افرادی که 1000 ارتعاش در ثانیه را درک می کنند - مصوت ها و برخی از صامت ها که بر اساس آنها هجاها و کلمات فردی می توانند به طور مستقل در گفتار ظاهر شوند.
افرادی که حداکثر 2000 لرزش در ثانیه را درک می کنند - کلمات و جملات کوتاه آشنا.

در افراد ناشنوایی زودرس، گفتار به طور مستقل رشد نمی کند، اما می تواند با کمک آموزش خاص شکل بگیرد.

2. دیر ناشنوایی (افرادی که بعد از 3 سال شنوایی خود را از دست داده اند)

وضعیت گفتار بسته به مدت زمان کم شنوایی متفاوت است. از دست دادن شنوایی در 3 سالگی می تواند منجر به از دست دادن کامل مبانی گفتار شود.

اختلال شنوایی: کاهش شنوایی در درجات مختلف وجود دارد که بر اساس آن رشد مستقل گفتار امکان پذیر است.

این گروه از افراد نیز به طور متعارف به دو زیر گروه تقسیم می شوند

- افراد با کم شنوایی خفیف و رشد گفتار بهتر

- افرادی که دارای کم شنوایی قابل توجه و توسعه نیافتگی شدید گفتار هستند

افرادی که کم شنوایی هستند گفتار را می شنوند، اما در درک عبارات پیچیده خاص مشکل دارند. گفتار به خودی خود به طور کامل شکل نمی گیرد، که می تواند با واژگان ضعیف، از دست دادن هجاهای فردی، اختلال در تلفظ صدا، و ویژگی های خاص در ساخت عبارات بیان شود. نتیجه واضح است: هر چه شنوایی بهتر باشد، کیفیت گفتار بهتر است. با این حال، فراموش نکنیم که کم شنوایی یا کاهش شنوایی در کودک باید متفاوت از بزرگسالان باشد. حفظ گفتار موجود برای بزرگسالان آسانتر است، در حالی که در کودکان شکل گیری مستقل آن بسیار دشوار یا غیرممکن است، اما حتی بزرگسالی که شنوایی خود را از دست داده است به دلیل عدم کنترل شنوایی با خطر از هم پاشیدگی گفتار موجود روبرو می شود.

انواع اختلالات شنوایی

اختلال شنوایی حسی عصبی

اختلالات شنوایی حسی عصبی اختلالاتی هستند که در آن فرآیند ادراک صدا تحت تأثیر قرار می گیرد. مشکلات مربوط به دومی زمانی ایجاد می شود که آسیب، اختلال عملکرد، توسعه نیافتگی و سایر تغییرات پاتولوژیک در حلزون گوش، رشته های عصبی شنوایی و مراکز سیستم عصبی مسئول تجزیه و تحلیل سیگنال های صوتی رخ می دهد. آن ها بستر تشریحی اختلالات شنوایی حسی عصبی معمولاً نه در سطح گوش خارجی و میانی، بلکه در گوش داخلی و مغز قرار دارد.

در مقایسه با کم شنوایی رسانا، اختلال شنوایی حسی عصبی یک مشکل پزشکی و اجتماعی جدی‌تر است:

آنها رایج تر از رسانا هستند

اختلالات حسی عصبی عامل اصلی ناشنوایی و درجات شدید کم شنوایی هستند - یعنی. به عنوان یک قاعده، آنها شدیدتر از رسانا هستند. سهم اختلالات شنوایی حسی عصبی در ناتوانی جمعیت کودک (لال ناشنوایی، مشکلات یادگیری، سازگاری اجتماعی) با اختلالات شنوایی هدایتی قابل مقایسه نیست. امکانات مراقبت پزشکی برای نوع حسی عصبی اختلال شنوایی کاملاً محدود است.
مراقبت های پزشکی و توانبخشی احتمالی برای افرادی که چنین نارسایی های شنوایی دارند بسیار گران است.

همه اینها به عنوان انگیزه ای جدی برای مطالعه علمی فشرده اختلالات شنوایی حسی-عصبی - امروزه آنها مورد توجه دقیق متخصصان گوش، ژنتیک، اپیدمیولوژیست ها، فارماکولوژیست ها، جنین شناسان و غیره هستند.

اختلالات شنوایی حسی عصبی می تواند در هر سنی رخ دهد، اما بخش قابل توجهی از آنها در اوایل کودکی خود را نشان می دهند (معمولاً در زمان تولد). از جمله علل این نوع نارسایی شنوایی، عوامل ژنتیکی و محیطی فراوانی است. به عنوان مثال، به خوبی شناخته شده است که بیش از نیمی (حدود 60٪) از تمام موارد کم شنوایی حسی عصبی مادرزادی و ناشنوایی به دلایل کاملا ارثی است. بقیه موارد به دلیل تأثیرات نامطلوب محیطی خارجی بر اندام های شنوایی جنین یا یک فرد از قبل متولد شده است.

به عنوان مثال، علت اختلال شنوایی حسی عصبی می‌تواند جهش (تجزیه) در ژن‌های فردی انسانی باشد که مولکول‌های پروتئینی مهم برای عملکرد طبیعی تجزیه‌کننده شنوایی را کد می‌کنند. این پروتئین ها شامل کانکسین-26، میوزین-7a و غیره هستند. علاوه بر این، ناهنجاری‌های غیر ژنتیکی حلزون، بیماری‌های گوش داخلی و سیستم عصبی (تومورها، بیماری‌های التهابی، دژنراسیون، آسیب‌ها)، اثرات سمی برخی از مواد شیمیایی (از جمله داروها)، ضربه‌های صوتی و غیره نیز می‌توانند منجر به حسی عصبی شوند. ناشنوایی و کاهش شنوایی با توجه به سن فرد، خطر ابتلا به اختلالات شنوایی حسی-عصبی را دارد. اگر هر یک از اینها (یا چندین مورد به طور همزمان) وجود داشته باشد، احتیاط "سالم" در مورد شنوایی یک کودک یا بزرگسال کاملاً موجه خواهد بود.

دوره نوزادی (ماه اول زندگی):

وجود موارد اختلال شنوایی حسی عصبی در بستگان خونی کودک در سابقه خانوادگی
بیماری سرخجه یا حتی تماس با فرد مبتلا به سرخجه که یک زن در دوران بارداری با این نوزاد داشته است
بیماری حاد یک زن در دوران بارداری (یا تشدید عفونت های مزمن) - توکسوپلاسموز، سیتومگالوویروس و سایر عفونت های تبخال، سیفلیس از اهمیت ویژه ای برخوردار است. و غیره)، به ویژه در ترکیب با دیورتیک ها مانند لازیکس.
تولد کودک مبتلا به آسفیکسی (امتیاز آپگار در دقیقه 1 - 0-4 امتیاز، یا 0-6 امتیاز در دقیقه 5). این داده ها را می توان در کارت مبادله نوزاد یافت.
زایمان زودرس (تولد نوزاد نارس با وزن کمتر از 1500 گرم)
سطوح بالای بیلی روبین در کودک، نیاز به تعویض خون (علت معمول این مشکل تضاد Rh یا سایر ناسازگاری های ایمونولوژیک مادر و جنین است)
بیماری شدید یک نوزاد که نیاز به تهویه مصنوعی طولانی مدت (بیش از 5 روز) ریه های او دارد ("تنفس سخت افزاری")
تروما هنگام تولد (به ویژه از جمله شکستگی های جمجمه و خونریزی های مغزی)
درمان بیماری های عفونی در یک نوزاد تازه متولد شده با آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید، به ویژه اگر این آنتی بیوتیک ها همراه با دیورتیک های خاص (به بالا مراجعه کنید) مننژیت باکتریایی تجویز شده باشد.
ناهنجاری های مادرزادی در کودک، به ویژه ناهنجاری های گوش خارجی، جمجمه و صورت

در دوره سنی 1 ماه تا 2 سال عوامل خطر به شرح زیر است:

وجود اختلالات شنوایی حسی عصبی در خویشاوندان خونی کودک که در اوایل کودکی ظاهر شد
بیماری های عفونی که از نظر آسیب شنوایی حسی عصبی خطرناک هستند - مننژیت باکتریایی و غیره.
آسیب های مغزی تروماتیک همراه با از دست دادن هوشیاری یا شکستگی استخوان های جمجمه.
درمان با آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید در ترکیب با دیورتیک ها مانند لازیکس یا اتاکرینیک اسید. همین امر در مورد برخی از داروهای شیمی درمانی که برای درمان لوسمی و سایر تومورهای بدخیم تجویز می شوند، صدق می کند.
کودک دارای نقایص مادرزادی یا ناهنجاری های رشد جزئی مرتبط با اختلال شنوایی است (تعداد زیادی از این نقایص وجود دارد.

"ارتباط" احتمالی آنها با آسیب شنوایی باید به اندازه کافی توسط متخصصی که در روش های ارزیابی فنوتیپ و تجزیه و تحلیل سندرمولوژیک - معمولاً یک متخصص ژنتیک - به خوبی مسلط است، ارزیابی شود.

در کودکان بزرگتر و بزرگسالان، برخی از عوامل فوق مرتبط باقی می مانند و برخی دیگر اضافه می شوند - اثرات بر شنیدن بیماری های مزمن عفونی، غدد درون ریز و سایر بیماری ها، آسیب شناسی انکولوژیک، ترومای صوتی ...

با نزدیک شدن به سالمندی، نقش فرآیند بیولوژیکی ناخوشایند به نام پیری افزایش می یابد - به طور کلی، همانطور که می بینید، عوامل خطر بسیار زیادی برای ایجاد کم شنوایی حسی عصبی و ناشنوایی و محدوده زمانی آنها وجود دارد. عمل تقریباً کل زندگی یک فرد را در بر می گیرد.

تشخیص آسیب شنوایی حسی عصبی بر اساس همان اصل تشخیص کم شنوایی هدایتی و ناشنوایی انجام می شود.

همچنین توسط متخصص گوش و حلق و بینی یا گوش و حلق و بینی انجام می شود. ارزیابی شکایات، معاینه ناحیه گوش خارجی، مجرای گوش، پرده گوش، سپس شنوایی سنجی، که داده های آن به ما امکان می دهد ماهیت حسی-عصبی اختلال شنوایی و درجه شدت آن را مشخص کنیم. با توجه به اینکه با توجه به ماهیت حسی-عصبی اختلال شنوایی، تشخیص زودهنگام بسیار مهم است، در برخی موارد از روش‌های "سریع‌تر" معاینه شنوایی استفاده می‌شود - انتشارات گوش و گوش و مطالعه پتانسیل‌های برانگیخته شنوایی ساقه مغز.

به طور معمول، از این روش ها برای ارزیابی شنوایی در کودکانی استفاده می شود که به دلیل ویژگی های ذهنی مرتبط با سن، نمی توانند شنوایی سنجی انجام دهند (این روش به نگرش کاملاً آگاهانه از طرف فرد مورد آزمایش نیاز دارد). همین روش‌ها ارزیابی شنوایی را در افراد کم‌توان ذهنی که قادر به پیروی از دستورالعمل‌های شنوایی‌شناس قبل از شروع عمل شنوایی‌سنجی نیستند، ممکن می‌سازد.

متأسفانه، امروزه عملاً هیچ درمان مؤثری برای اختلالات شنوایی حسی عصبی - در اکثریت قریب به اتفاق موارد وجود ندارد.

دلیل این امر در ساختار بسیار پیچیده دستگاه درک صدا انسان و ماهیت "لطیف" آسیب یا نقص در آن نهفته است.

به عنوان مثال، جایگزینی موثر سلول های موی مرده حلزون با سلول های جدید غیرممکن است - حداقل پزشکی مدرن نمی تواند این کار را انجام دهد. با این حال، پیشرفت در زمینه بیوتکنولوژی و الکترونیک کاربردی ممکن است به زودی وضعیت تیره را با درمان اختلالات شنوایی حسی عصبی تغییر دهد.

در این میان، بیماران مبتلا به این نوع ناشنوایی و کم شنوایی فقط می توانند به کمک سمعک - یعنی. استفاده از وسایل ویژه ای که به یک درجه یا درجه دیگر عملکردهای از دست رفته یا کاهش یافته شنوایی طبیعی را جبران می کند.

در دهه‌های گذشته، مراقبت از شنوایی جهشی قدرتمند به جلو داشته است - از دستگاه‌های مکانیکی اولیه (تصویر سمت چپ) تا توسعه سمعک‌های دیجیتال قابل برنامه‌ریزی (تصویر سمت راست) و کاشت حلزون با فناوری پیشرفته.

اصلاحات مختلف این دستگاه ها به فرد مبتلا به اختلالات شنوایی حسی-عصبی کمک می کند تا با جامعه سازگاری بهتری داشته باشد - البته در برخی موارد علاوه بر سمعک، کمک های حرفه ای متخصصان در زمینه توانبخشی شنوایی-گفتاری (یا والدینی که آموزش های مناسب را دیده اند) نیز مورد نیاز است. شدت کار و هزینه مالی بالای چنین توانبخشی، همراه با شیوع نسبتاً بالای اختلال شنوایی حسی عصبی، سیستم های مراقبت های بهداشتی کشورهای پیشرفته را مجبور می کند به دنبال راه هایی برای جلوگیری از این آسیب شناسی باشند.

پیشگیری از اختلال شنوایی حسی-عصبی موضوع آسانی نیست: فردی که از شنوایی خود و شنوایی فرزندانش "محافظت" می کند، باید عوامل بسیار زیادی را در نظر گرفت.

با این حال، همه این تلاش های فیزیکی، اخلاقی و مالی همیشه قابل توجیه خواهد بود.

اگر فقط به این دلیل که شنوایی خوب را نمی توان از نظر پولی ارزیابی کرد - افرادی که متأسفانه آن را از دست داده اند، بهتر از این آگاه هستند.

اختلال شنوایی انجام شده

اختلال شنوایی رسانایی اختلالی است که در آن فرآیند هدایت امواج صوتی از محیط خارجی به ساختارهای گوش که این امواج را به سیگنال های الکتریکی تبدیل می کند تحت تأثیر قرار می گیرد.

و از آنجایی که فرآیند درک صدا از قبل در سطح گوش داخلی (حلزون گوش) آغاز می شود، بستر آسیب شنوایی هدایتی همیشه آسیب، اختلال عملکرد یا توسعه نیافتگی ساختارهای تنها گوش خارجی و میانی است. آن ها - گوش، مجرای شنوایی خارجی، پرده گوش و استخوانچه های شنوایی.

مشکلات تشکیلات فوق ممکن است متفاوت باشد. به عنوان مثال، با تعدادی از سندرم های ارثی یا تأثیرات نامطلوب محیطی بر روی جنین در حال رشد، فرد با ناهنجاری های گوش خارجی متولد می شود - فقدان یا عدم توسعه شدید گوش ها.

اغلب، این مشکل با به اصطلاح آترزی کامل کانال شنوایی ترکیب می شود - در این مورد، فرد باز شدن خارجی کانال شنوایی را ندارد.

کانال شنوایی خارجی نیز می تواند به طور قابل توجهی باریک شود (این تنگی نامیده می شود) - به طور کلی، در همه این موارد امکان "تحویل" ارتعاشات صوتی مکانیکی "عمیق" آنالایزر شنوایی وجود دارد که در واقع فرآیند " شنوایی» خود رخ می دهد، به شدت کاهش می یابد.

آترزی و/یا تنگی کانال شنوایی فوق الذکر می تواند از علائم بیش از 100 (!) سندرم ارثی باشد. ناهنجاری های ساختار گوش میانی تا حدودی کمتر شایع است. آنها همچنین منجر به کاهش شنوایی هدایتی می شوند.

خیلی بیشتر از نقص های ارثی یا صرفاً مادرزادی در تشکیل دستگاه رسانای صدا، اختلالات اکتسابی آن رخ می دهد.

مهمترین آنها ضایعات التهابی گوش میانی است - به اصطلاح اوتیت میانی.

این بیماری به ویژه در اوایل دوران کودکی شایع است. اوتیت میانی علت اصلی کم شنوایی انتقالی در کودکان است. دلیل این امر است " مستعد کننده» ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی بدن نوزاد.

با این حال، اوتیت میانی بزرگسالان را نیز "فراموش نمی کند": برای برخی از باکتری هایی که باعث آن می شوند، سن فرد اهمیت خاصی ندارد. اوتیت میانی می تواند منجر به اختلال در یکپارچگی پرده گوش، تخریب جزئی استخوانچه های شنوایی شود - به طور کلی، به دستگاه رسانای صدا که به طور معمول شکل می گیرد گوش آسیب می رساند.

انواع حاد این آسیب شناسی به خوبی به درمان پاسخ می دهند و با تلاش پزشکان و بیماران، به ندرت با اختلالات جدی شنوایی پیچیده می شوند.

اشکال مزمن مشکل پیچیده تری را ایجاد می کنند - از جمله موارد دیگر، از نظر کم شنوایی.

به همین دلیل است که درمان اوتیت میانی حاد همیشه باید جدی گرفته شود: با درمان "به نحوی"، این بیماری، همراه با نادیده گرفته شدن شرایط عمومی "بهداشتی" نازوفارنکس، می تواند نقش مهمی در ایجاد التهاب مزمن میانی داشته باشد. گوش.

علاوه بر اوتیت میانی و خارجی، اگزوداتیو، حاد و مزمن، اختلال شنوایی رسانا می تواند ناشی از مشکلات پروزایک بیشتری باشد - پلاگ های سرومن واقع در مجرای کانال های شنوایی خارجی.

جرم گوش دائما ترشح می شود و ویسکوزیته آن در افراد مختلف در شرایط مختلف می تواند بسیار متفاوت باشد.

علاوه بر این، این ماده قادر به جذب ذرات گرد و غبار، سلول های اپیتلیال پوسته پوسته شده و غیره است. گاهی اوقات این امر منجر به تشکیل یک کنگلومرا متراکم در مجرای کانال گوش می شود و از رسیدن امواج صوتی به پرده گوش جلوگیری می کند. یا حتی تا حدودی تحرک دومی را محدود می کند. در نتیجه، کاهش شنوایی هدایتی رخ می دهد.

همین عواقب ناشی از ورود اجسام خارجی به کانال شنوایی خارجی است. اغلب، دومی در نتیجه «آزمایش‌هایی» که بچه‌های کوچک دوست دارند انجام دهند، به آنجا ختم می‌شوند.

تقریباً در هر کلینیک گوش‌شناسی، آنها می‌توانند نوعی «مجموعه» از اجسام خارجی را که توسط پزشکان از مجرای گوش خردسالان بدشانس استخراج شده است، به شما نشان دهند. "طبیعت شناسان».

اینها می توانند دکمه ها، مهره ها، دانه های میوه، گلوله ها باشند... نکته قابل توجه این است که نوزادی که چنین "پریز" را به گوش خود فشار داده است، همیشه عجله ندارد که از والدین خود در مورد کم شنوایی یا موارد دیگر شکایت کند. درد و ناراحتی؛ خارج کردن جسم خارجی از مجرای گوش کودک چند هفته پس از رسیدن به آنجا غیرمعمول نیست.

آسیب به پرده گوش (یا بسیار کمتر، به ساختارهای گوش میانی) نیز می تواند منجر به کاهش شنوایی هدایتی شود.

اگرچه پرده گوش مکانیسم‌های طبیعی کاملاً مؤثری برای محافظت در برابر تأثیرات بیش از حد قوی دارد، باید اذعان داشت که بشر در ایجاد انواع همین تأثیرات بسیار موفق بوده است: در طبیعت، چنین تأثیراتی یا اصلاً وجود ندارند یا بسیار هستند. ، بسیار کم یاب. به همین دلیل است که متخصصان گوش اغلب مجبورند با درمان پرده گوش آسیب دیده - و نه تنها در زمان جنگ، متأسفانه - مقابله کنند.

صحبت در مورد تشخیص اختلال شنوایی هدایتی، باید با این واقعیت شروع کنیم که گوش "علت" باید توسط یک متخصص ذیصلاح به دقت بررسی شود.

پس از گوش دادن به شکایات بیمار و روشن کردن اطلاعات لازم، پزشک گوش، مجرای شنوایی خارجی و پرده گوش را بررسی می کند (برای دومی معمولاً از ابزارهای خاصی استفاده می شود - اتوسکوپ و اسپکول گوش).

در حال حاضر در این مرحله می توان ماهیت هدایت کننده افت شنوایی را تعیین کرد. اگر معلوم شد که داده های معاینه اطلاعات کافی ندارند، متخصص به روش های تحقیقاتی اضافی متوسل می شود - این می تواند رادیوگرافی یا توموگرافی کامپیوتری استخوان تمپورال و همچنین آزمایش های شنوایی شناسی باشد.

به عنوان مثال، تمپانومتری در تایید یا رد وجود برخی مشکلات جدی در حفره تمپان بسیار موثر است. (التهابترشح، به ویژه، و غیره). داده‌های به‌دست‌آمده از شنوایی‌سنجی امکان ارزیابی نه تنها نوع آسیب شنوایی (رسانا یا حسی-عصبی)، بلکه تعیین درجه کاهش شنوایی و همچنین فرکانس‌های «متأثیر» را نیز ممکن می‌سازد.

گاهی اوقات ممکن است به روش‌های بسیار خاص‌تری برای مطالعه عملکرد تحلیلگر شنوایی نیاز باشد.

راه های زیادی برای مراقبت از بیماران مبتلا به کم شنوایی هدایتی وجود دارد.

اگر دومی توسط اجسام خارجی یا سرومن ایجاد شود، درمان بسیار ساده است - این اشیاء "اضافی" به سادگی حذف می شوند. پس از آن شنوایی معمولاً به طور کامل ترمیم می شود. اگر در مورد التهاب فعال اندام های شنوایی صحبت می کنیم، پزشکان با استفاده از داروها و تکنیک های جراحی مختلف با آن مبارزه می کنند. اگر صحبت از نقض یکپارچگی و "کارایی» پرده گوش و استخوان های شنوایی، مداخلات جراحی اغلب مورد نیاز است. تعداد زیادی از عمل های بهبود شنوایی شناخته شده است - از به اصطلاح تمپانوپلاستی تا پروتز استخوان های شنوایی. بسیاری از این عمل‌ها از نظر فنی بسیار پیچیده هستند و به تجهیزات خاصی نیاز دارند، اما با این وجود این عمل‌ها در اکثر کشورهای جهان انجام می‌شود و طی دهه‌های گذشته امکان بازگرداندن شنوایی به تعداد زیادی از بیماران مبتلا به اختلالات شنوایی رسانایی را ممکن ساخته است. . به طور کلی، وضعیت درمان این نوع کم شنوایی تا کنون خوش بینانه تر از درمان کم شنوایی و ناشنوایی حسی عصبی به نظر می رسد.

فقط باید همیشه به یاد داشته باشید که تماس به موقع با یک متخصص تا حد زیادی موفقیت در درمان اختلال شنوایی هدایتی را تعیین می کند.

اختلال شنوایی ارثی

اختلالات شنوایی ارثی (ژنتیکی) اختلالاتی است که می تواند از اجداد به فرزندان منتقل شود.

برای انجام چنین انتقالی، اصلاً لازم نیست که والدین بیولوژیکی کودک خود ناشنوایی و کم شنوایی داشته باشند - متأسفانه اغلب اتفاق می افتد که پدر و مادر کودکی که از ناشنوایی ارثی رنج می برد، شنوایی بی عیب و نقص دارند.

تحلیلگر شنوایی انسان (در واقع، مانند همه موجودات زنده دیگر روی این سیاره) در دوره رشد پیش از تولد گذاشته شده و شکل گرفته است.

البته این اتفاق نمی‌افتد، نه به‌طور آشفته، بلکه از طریق اجرای واضح و گام به گام دستورالعمل‌های ذخیره‌شده در ژن‌های دریافت‌شده از والدین. از آنجایی که ساختار آنالایزر شنوایی ما بسیار پیچیده است، تعداد ژن هایی که به هر طریقی در شکل گیری آن نقش دارند بسیار زیاد است - شاید به هزاران عدد برسد. البته سهم هر ژن خاص کاملاً فردی است: ژن‌هایی وجود دارند که برای "ساخت" و عملکرد بعدی تجزیه‌کننده شنوایی بسیار مهم هستند و همچنین ژن‌های کمتری نیز وجود دارند.

مکانیسم کنترل ژن بر فرآیند شروع، شکل گیری و متعاقب آن عملکرد طبیعی آنالایزر شنوایی انسان جهانی است.

تقریباً همه ژن ها اطلاعاتی در مورد ساختار شیمیایی مولکول های پروتئینی که برای انجام وظایف خاص طراحی شده اند ذخیره می کنند. برخی از ژن‌ها پروتئین‌هایی را کد می‌کنند که کاتالیزورهای واکنش‌های بیوشیمیایی هستند (یعنی آنزیم‌ها یا آنزیم‌ها)، برخی به اصطلاح پروتئین‌های ساختاری (مواد ساختمانی منحصربه‌فردی که مهم‌ترین بخش‌های سلول‌های ما از آن جمع می‌شوند).

به عنوان مثال، ژن myosin-VIIA پروتئینی را کد می کند که برای عملکرد طبیعی سلول های گوش داخلی و شبکیه بسیار مهم است. و ژن connexin26 اطلاعات مربوط به فرمول شیمیایی و ساختار پروتئین را ذخیره می‌کند، که کانال خاصی است که از طریق آن سلول‌ها (از جمله سلول‌های مو) یون‌ها و سایر مولکول‌های «سیگنال» را مبادله می‌کنند.

متأسفانه، "مخزن" اصلی اطلاعات ارثی ما - مولکول DNA - همیشه به اندازه کافی در برابر تأثیرات مضر شیمیایی و فیزیکی محیط مقاوم نیست. در نتیجه چنین "حملاتی"، ساختار مولکولی DNA اغلب دستخوش تغییراتی به نام جهش می شود. شکست (یا همانطور که در بالا ذکر شد، جهش) در ژن‌های مسئول تشکیل و عملکرد طبیعی آنالایزر شنوایی منجر به انحراف ساختار شیمیایی پروتئین‌هایی می‌شود که آنها کدگذاری می‌کنند. در این راستا، دومی به طور معمول نمی تواند وظایف خود را در بدن انجام دهد که در نهایت منجر به اختلال شنوایی می شود.

چنین جهش هایی می تواند به طور تصادفی در DNA تک تخمک ها یا اسپرم والدین سالمی که ناقل ژن های ناشنوایی نیستند، رخ دهد. در این مورد، جهش ها "de novo" نامیده می شوند، یعنی. "اول برخاست."

در موارد دیگر، نقص‌های ژنی می‌تواند به فردی که از اجداد به ارث رسیده است، منتقل شود - در بیشتر موارد، یک فرد معمولی شنوایی مشکوک نیست که حداقل نیمی از تخمک‌ها (یا اسپرم) او حاوی یک ژن جهش‌یافته است که تحت شرایط خاصی می‌تواند وجود داشته باشد. ، باعث اختلال شنوایی در فرزندانش شود. تظاهرات یک ژن معیوب در بدن انسان می تواند بسیار متفاوت باشد.

اگر یک ژن متعلق به دسته باشد "بسیار تخصصی"(یعنی فقط برخی از جزئیات خاص ساختار یا عملکرد تحلیلگر شنوایی را کنترل می کند)، سپس حاملان جهش فقط می توانند خود را در ناشنوایی (کاهش شنوایی) نشان دهند.

نمونه ای از چنین ژنی، کانکسین 26 است که قبلاً بارها ذکر شد، که مسئول کاهش شنوایی ارثی در درجات مختلف است.

این گونه اختلالات شنوایی در پزشکی غیر سندرمی نامیده می شود. اگر ژن دارای «صلاحیت» گسترده‌تری باشد (یعنی مسئول تشکیل یا عملکرد نه تنها اندام‌های شنوایی، بلکه سایر اندام‌های شنوایی نیز باشد)، ناشنوایی یا کاهش شنوایی که ایجاد می‌کند، سندرم (یا سندرم) نامیده می‌شود.

به عنوان مثال، نقص در ژن myosin7a منجر به ایجاد سندرم آشر می شود که می تواند نه تنها با اختلال شنوایی، بلکه با مشکلات جدی بینایی نیز ظاهر شود.

تظاهرات جهش در ژن‌های مسئول سندرم‌های Waardenburg، Alport یا Pendred حتی متنوع‌تر است: در حاملان چنین جهش‌هایی، علاوه بر تجزیه‌کننده شنوایی، متابولیسم رنگدانه، کلیه‌ها و غده تیروئید به ترتیب می‌توانند تحت تأثیر قرار گیرند.

اگر تعداد انواع اختلالات شنوایی ارثی غیر سندرمی شناخته شده در پزشکی هنوز به ده ها مورد اندازه گیری شود، تعداد سندرم های ارثی همراه با کاهش شنوایی و ناشنوایی یک مرتبه بزرگتر است: این مدت طولانی از چهارصد نام فراتر رفته است.

متأسفانه، شیوع چنین جهش هایی در بین جمعیت جهان بسیار قابل توجه است - این امر با وقوع مکرر اختلالات شنوایی ارثی در نمایندگان نژادها و ملیت های مختلف نشان می دهد.

فصل 2. تحلیلگر شنوایی
شنیدن - این انعکاس واقعیت در قالب پدیده های صوتی است. شنوایی موجودات زنده در فرآیند تعامل آنها با محیط به منظور اطمینان از بقای کافی برای درک و تجزیه و تحلیل سیگنال های صوتی از طبیعت بی جان و زنده توسعه یافته است که نشان دهنده آنچه در محیط اتفاق می افتد. اطلاعات صوتی به ویژه در جاهایی که بینایی ناتوان است غیرقابل جایگزین است، که این امکان را فراهم می کند که اطلاعات قابل اعتمادی در مورد همه موجودات زنده قبل از ملاقات با آنها به دست آورید.

شنوایی از طریق فعالیت ساختارهای مکانیکی، گیرنده و عصبی که ارتعاشات صوتی را به تکانه های عصبی تبدیل می کنند، تحقق می یابد. این ساختارها با هم تشکیل می دهند تحلیلگر شنوایی- دومین سیستم تحلیلی حسی مهم در حصول اطمینان از واکنش های تطبیقی و فعالیت های شناختی یک فرد. با کمک شنوایی، ادراک جهان روشن تر و غنی تر می شود، بنابراین کاهش یا محرومیت شنوایی در دوران کودکی به طور قابل توجهی بر توانایی شناختی و فکری کودک، شکل گیری عقل او تأثیر می گذارد.

نقش ویژه تحلیلگر شنوایی در انسان با گفتار مفصل مرتبط است، زیرا ادراک شنوایی اساس آن است. هر گونه اختلال شنوایی در طول دوره شکل گیری گفتار منجر به تاخیر در رشد یا ناشنوایی می شود، اگرچه تمام دستگاه مفصلی کودک دست نخورده باقی می ماند. در بزرگسالانی که می توانند صحبت کنند، اختلال در عملکرد شنوایی منجر به اختلال گفتاری نمی شود، اگرچه امکان ارتباط بین افراد در کار و فعالیت های اجتماعی را بسیار پیچیده می کند.

تحلیلگر شنواییشامل می شود:

- دستگاه گیرنده (محیطی) گوش خارجی، میانی و داخلی است.

- دستگاه رسانا (وسط) - عصب شنوایی؛

- دستگاه مرکزی (قشری) - مراکز شنوایی در لوب های تمپورال نیمکره های مغزی.

2.1. آناتومی آنالایزر شنوایی

گوش بیرونی شامل گوش و کانال شنوایی خارجی است که به یک غشای فیبری متراکم ختم می شود - غشای تمپان که مرز بین گوش خارجی و میانی است. گوش به عنوان جمع کننده امواج صوتی عمل می کند و هنگام گوش دادن با دو گوش جهت منبع صدا را تعیین می کند. شنوایی دو گوش). هر دو گوش کار یکسانی را انجام می دهند، اما ارتباط برقرار نمی کنند، که به دریافت کاملتر اطلاعات کمک می کند. مجرای شنوایی نه تنها هادی صداها است، بلکه یک تشدید کننده در محدوده فرکانس های گفتاری از 2000 تا 2500 هرتز است. صدا در این فرکانس ها بین 5 تا 10 دسی بل تقویت می شود. ارتعاشات هوای طولی حامل صدا باعث ایجاد ارتعاشات مکانیکی پرده گوش می شود، اما برای اینکه به غشای پنجره حلزونی منتقل شود و گوش میانی را از گوش داخلی جدا کند و تا انتهای آندولنف گوش داخلی بیشتر شود، این ارتعاشات باید به میزان قابل توجهی باشد. تقویت شده است.

برنج. 7. ساختار گوش

گوش بیرونی: 1 - گوش؛ 2- کانال شنوایی 3- پرده گوش

گوش میانی: 4 - حفره گوش میانی 5 – لوله شنوایی استخوان های گوش میانی: مالئوس (الف)، اینکوس (ب)، رکابی (ج)؛

گوش داخلی: 6 – حلزون؛ 7- عصب شنوایی

دستگاه دهلیزی: 8 – هشتی با کیسه ها 9- کانال های نیم دایره ای.
گوش میانی - تقویت کننده ارتعاشات صوتی که توسط گوش گرفته می شود. دستگاه رسانای صدای انسان یک سیستم مکانیکی بسیار پیشرفته است. این می تواند به حداقل ارتعاشات هوا پاسخ دهد و آنها را به سیستم دریافت صدا هدایت کند، جایی که تجزیه و تحلیل اولیه موج صوتی انجام می شود. ارتعاشات پرده گوش، که امواج صوتی هوا را به ارتعاشات مکانیکی تبدیل می کند، به استخوانچه های شنوایی واقع در حفره گوش میانی، که با یکدیگر مفصل می شوند، منتقل می شود. چکش، سندان و رکاب(شکل 7). این سیستم از استخوانچه های شنوایی، طبق آخرین داده ها، صدایی را که از پرده گوش می آید 20 تا 25 برابر تقویت می کند، که غلبه بر مقاومت غشای پنجره بیضی شکل، که حفره گوش میانی را جدا می کند، ممکن می شود. از حفره گوش داخلی، و ارتعاشات را به اندولنف گوش داخلی منتقل می کند. نقش پرده گوش و استخوانچه های شنوایی به تبدیل ارتعاشات هوا با دامنه زیاد و نیروی نسبتا کم به ارتعاشات اندولنف گوش با دامنه نسبتاً کم اما فشار زیاد کاهش می یابد.

پیچیده ترین ساختار دارد گوش داخلی . این دخمه پرپیچ و خم استخوان گیجگاهی در قسمت سنگی استخوان تمپورال قرار دارد و در داخل آن هزارتوی غشایی از بافت همبند وجود دارد. هزارتوی غشایی، همانطور که بود، در لابیرنت استخوانی قرار می گیرد و به طور کلی، شکل خود را تکرار می کند. بین هزارتوهای استخوانی و غشایی وجود دارد پریلنفداخل غشایی – اندولنفدر گوش داخلی سه بخش وجود دارد: حلزون، دهلیز حلزون و کانال های نیم دایره ای، اما فقط حلزون گوش شنوایی حسی است. دو سازند دیگر متعلق به سیستم آنالایزر دهلیزی هستند.

اندام شنوایی در آن قرار دارد حلزون ، که یک کانال استخوانی مارپیچی است که به مدت 2.5-2.75 دور به دور یک شفت استخوانی مخروطی شکل می چرخد و کورکورانه به راس هرم ختم می شود.

برنج. 8. اندام مارپیچی در حلزون حلزون

آ - حلزون تشریح شده: 1- موقعیت اندام مارپیچی در حلزون گوش؛

2 - غشای اصلی 3- عصب شنوایی

ب – اندام مارپیچی: 1 - غشای پوششی؛ 2 - غشای مشبک;

3- سلول های موی بیرونی و داخلی؛ 4 - سلول های پشتیبان;

5- فیبرهای عصب حلزون (در مقطع).

6 - ستون های خارجی و داخلی; 7- عصب حلزونی

برنج. 9. تجزیه و تحلیل شنوایی
دندریت ها به موهای شنوایی متصل می شوند سلول های حسی مو (دو قطبی).، که بخشی از مجموعه مارپیچی هستند که دقیقاً در قسمت مرکزی حلزون قرار دارند. آکسون های سلول های دوقطبی (مویی) گانگلیون مارپیچی (حلزون) شاخه شنوایی عصب دهلیزی (جفت هشتم اعصاب جمجمه) را تشکیل می دهند که به هسته های تحلیلگر شنوایی واقع در پل (نرون دوم شنوایی) می روند. مراکز شنوایی زیر قشری در ناحیه چهار قشری (سومین نورون شنوایی) و مرکز شنوایی قشری در لوب تمپورال هر نیمکره (شکل 9)، که در آن احساسات شنوایی شکل می گیرد. تقریباً 30000 تا 40000 فیبر آوران در عصب شنوایی وجود دارد. سلول‌های مویی ارتعاشی تنها در رشته‌های کاملاً مشخص عصب شنوایی و بنابراین در سلول‌های عصبی کاملاً مشخص قشر مغز تحریک می‌شوند.

2.2. فیزیولوژی شنوایی

فیزیولوژی ادراک صدا. تحت تأثیر امواج صوتی، حرکات پیچیده در غشاها و مایع حلزون حلزون رخ می دهد. مطالعه آنها هم به دلیل بزرگی کوچک ارتعاشات و هم به دلیل اندازه بسیار کوچک حلزون و عمق محل آن در کپسول متراکم هزارتو پیچیده است. شناسایی ماهیت فرآیندهای فیزیولوژیکی که در طول تبدیل انرژی مکانیکی به تحریک عصبی در گیرنده و همچنین در هادی‌ها و مراکز عصبی رخ می‌دهند، دشوارتر است. در این رابطه، تنها تعدادی فرضیه (فرض) وجود دارد که فرآیندهای ادراک صدا را توضیح می دهد.

ویژگی های مربوط به سن در توسعه حساسیت شنوایی. رشد بخش‌های محیطی و زیر قشری آنالایزر شنوایی عموماً در زمان تولد به پایان می‌رسد و آنالایزر شنوایی از اولین ساعات زندگی کودک شروع به کار می‌کند. اولین واکنش کودک به صدا گشاد شدن مردمک ها، حبس نفس و برخی حرکات است. سپس کودک شروع به گوش دادن به صدای بزرگسالان می کند و به آن پاسخ می دهد ، که قبلاً با درجه کافی از رشد بخش های قشر آنالایزر همراه است ، اگرچه تکمیل رشد آنها در مراحل نسبتاً اواخر انتوژنز اتفاق می افتد. در نیمه دوم سال، کودک ترکیبات صوتی خاصی را درک می کند و آنها را با اشیا یا اعمال خاصی مرتبط می کند. در سن 7 تا 9 ماهگی، کودک شروع به تقلید صداهای گفتار اطرافیان خود می کند و در سن یک سالگی شروع به بیان اولین کلمات خود می کند.

2.3. آسیب شناسی تحلیلگر شنوایی

کودکان کم شنوایی به سه دسته تقسیم می شوند (طبقه بندی):

کر – اینها کودکانی با کم شنوایی کامل هستند که در میان آنها ناشنوایان بدون تکلم (ناشنوایی زودرس) و ناشنواهایی هستند که گفتار خود را حفظ کرده اند. کودکان ناشنوای زودرس نیز شامل کودکانی با کم شنوایی مداوم دو طرفه می شوند. در کودکان مبتلا به اختلال شنوایی مادرزادی یا اکتسابی قبل از رشد گفتار، ناشنوایی متعاقباً توسط تحلیلگرهای دیگر (تصاویر بصری، به جای تصاویر کلامی-منطقی) جبران می شود. شکل اصلی ارتباط، حالات چهره و حرکات است.

دیر کر شده – کودکان با کم شنوایی اما گفتار نسبتا سالم. آنها در مدارس ویژه طبق برنامه های ویژه با کمک فنی مناسب برای عادی سازی شنوایی باقیمانده (دستگاه لرزش، دستگاه مکانیکی حفاظت گفتار) آموزش می بینند. گفتار شفاهی با گوش با تحریف درک می شود، به همین دلیل است که در یادگیری، در انتخاب ادراک گفتار، در بیان و تلفظ گفتار مشکلاتی ایجاد می شود. این کودکان گوشه گیر، تحریک پذیر و با اختلال در ساختار واژگانی و دستوری گفتار هستند.
ناشنوا - این کودکان با نقص شنوایی نسبی، که مانع رشد شنوایی می شود، اما توانایی جمع آوری مستقل یک ذخیره گفتاری را حفظ می کنند.

بر اساس عمق آسیب شنوایی، 4 درجه وجود دارد:

– سبک – درک نجوا در فاصله 3-6 متر، گفتار 6-8 متر.

– در حد متوسط - درک نجوا - 1-3 متر، گفتار محاوره ای - 4-6 متر.

– قابل توجه - درک زمزمه - 1 متر، گفتار محاوره ای - 2-4 متر.

– سنگین - درک نجوا دردناک نیست. 5-10 سانتی متر از گوش، به صورت محاوره ای - حداکثر 2 متر.

کاهش قدرت شنوایی به دلیل هر گونه فرآیند پاتولوژیک در هر قسمت از آنالایزر شنوایی ( هیپواکوزیس) یا کم شنوایی شایع ترین پیامد پاتولوژی آنالایزر شنوایی است. اشکال نادر کم شنوایی هستند هایپراکوزیس، چه زمانی حتی گفتار معمولی باعث ایجاد احساسات دردناک یا ناخوشایند صوتی می شود (در صورت آسیب دیدن عصب صورت مشاهده می شود). صدای دوتایی ( دیپلاکوزیا) زمانی اتفاق می افتد که گوش چپ و راست به طور متفاوت زیر و بم سیگنال صوتی را بازتولید می کنند. پاراکوزیا- بهبود قدرت شنوایی در محیط های پر سر و صدا، مشخصه اتواسکلروز.

Hypoacusis می تواند مشروط به سه دسته علت مرتبط باشد:

1. اختلالات هدایت صدا. اختلال شنوایی به دلیل انسداد مکانیکی در عبور امواج صوتی می تواند ناشی از انباشت در مجرای شنوایی خارجی جرم گوش . این توسط غدد کانال شنوایی خارجی ترشح می شود و عملکرد محافظتی را انجام می دهد، اما با تجمع در کانال شنوایی خارجی، یک پلاگین سرومن را تشکیل می دهد که با برداشتن آن شنوایی به طور کامل بازیابی می شود. یک اثر مشابه توسط وجود اجسام خارجی در کانال گوش که به ویژه در کودکان شایع است. لازم به ذکر است که خطر اصلی آنقدر وجود جسم خارجی در گوش نیست، بلکه تلاش ناموفق برای خارج کردن آن است.

کاهش شنوایی ممکن است ناشی از پرده گوش پاره شده هنگامی که در معرض صداها یا صداهای بسیار قوی مانند موج انفجار قرار می گیرند. در چنین مواردی توصیه می شود تا زمان وقوع انفجار دهان خود را باز کنید. یکی از دلایل رایج سوراخ شدن پرده گوش، چیدن گوش با سنجاق سر، کبریت و سایر اشیاء و همچنین تلاش نادرست برای خارج کردن اجسام خارجی از گوش است. نقض یکپارچگی پرده گوش، در حالی که قسمت های باقی مانده اندام شنوایی دست نخورده است، تأثیر نسبتاً کمی بر عملکرد شنوایی دارد (فقط درک صداهای کم آسیب می بیند). خطر اصلی عفونت بعدی و ایجاد التهاب چرکی در حفره تمپان است.

از دست دادن خاصیت ارتجاعی پرده گوش هنگامی که در معرض نویز صنعتی قرار می گیرد، منجر به از دست دادن تدریجی قدرت شنوایی (کاهش شنوایی شغلی) می شود.

التهاب دستگاه تمپان-اسیکولار توانایی آن در تقویت صدا را کاهش می دهد و حتی با یک گوش داخلی سالم، شنوایی بدتر می شود.

التهاب گوش میانی به دلیل عواقب آنها (عوارض) که اغلب با التهاب مزمن (اوتیت میانی مزمن) مشاهده می شود، برای ادراک شنوایی خطر ایجاد می کند. به عنوان مثال، به دلیل ایجاد چسبندگی بین دیواره های حفره تمپان و غشاء، تحرک دومی کاهش می یابد و در نتیجه اختلال شنوایی و وزوز گوش ایجاد می شود. یک عارضه بسیار شایع اوتیت چرکی مزمن و حاد سوراخ شدن پرده گوش است. اما خطر اصلی در گسترش احتمالی التهاب به گوش داخلی (لابیرنتیت)، به مننژها (مننژیت، آبسه مغز) یا در بروز مسمومیت عمومی خون (سپسیس) نهفته است.

اوتیت میانی ثانویه (ترشحی). نتیجه انسداد لوله شنوایی به دلیل فرآیندهای التهابی در نازوفارنکس یا تکثیر آدنوئیدها است. هوای گوش میانی تا حدی توسط غشای مخاطی آن جذب می‌شود و فشار هوای منفی ایجاد می‌شود که از یک طرف تحرک پرده گوش را محدود می‌کند (در نتیجه اختلال شنوایی ایجاد می‌کند) و از طرف دیگر باعث تعریق پلاسمای خون می‌شود. از عروق به داخل حفره تمپان. سازماندهی بعدی لخته پلاسما می تواند منجر به ایجاد چسبندگی در حفره تمپان شود.

جایگاه ویژه ای را اشغال می کند اتواسکلروز، شامل رشد بافت اسفنجی، اغلب در طاقچه پنجره بیضی شکل، در نتیجه رکاب در پنجره بیضی شکل دیوار می شود و تحرک خود را از دست می دهد. گاهی اوقات این رشد می تواند به لابیرنت گوش داخلی سرایت کند که منجر به اختلال در عملکرد نه تنها انتقال صدا، بلکه در ادراک صدا نیز می شود. معمولاً در سنین جوانی (15-16 سال) با کاهش تدریجی شنوایی و وزوز گوش ظاهر می شود که منجر به کاهش شدید شنوایی یا حتی ناشنوایی کامل می شود.

به دلیل قرار گرفتن عمیق آن در هزارتوی استخوانی، التهاب گوش داخلی (لابیرنتیت)، به عنوان یک قاعده، عوارض فرآیندهای التهابی گوش میانی یا مننژ، برخی عفونت های دوران کودکی (سرخک، مخملک، اوریون) است. لابیرنتیت منتشر چرکی در اکثریت قریب به اتفاق موارد به دلیل ذوب چرکی اندام کورتی به ناشنوایی کامل ختم می شود. نتیجه لابیرنتیت چرکی محدود، کاهش شنوایی جزئی برای تون های خاص است، بسته به محل ضایعه در حلزون گوش.

اختلال شنوایی به دلیل افزایش فشار اندولنف بر روی سلول‌های حساس گوش داخلی رخ می‌دهد که وقتی مشاهده می‌شود مریضی منیر. علیرغم این واقعیت که افزایش فشار گذرا است، کاهش شنوایی نه تنها در هنگام تشدید بیماری، بلکه در دوره بینایی نیز پیشرفت می کند.

ضایعات بخش رسانای آنالایزر شنوایی می تواند در هر بخش از آن رخ دهد. رایج ترین آنها هستند نوریت آکوستیک ، که منظور ما از آسیب التهابی نه تنها به تنه عصب شنوایی است، بلکه آسیب به سلول های عصبی تشکیل دهنده گانگلیون عصبی مارپیچی واقع در حلزون گوش نیز می باشد.

بیماری های تنه عصب شنوایی در نتیجه انتقال فرآیندهای التهابی از مننژ به غلاف عصبی در طول مننژیت رخ می دهد.

نقص شنوایی:

1. آلوزیا – فقدان کامل مادرزادی یا توسعه نیافتگی (مثلاً عدم وجود اندام کورتی) گوش داخلی.

3. گوش های بیرون زده، همراه با افزایش اندازه آنها - ماکروشیا، یا اندازه گوش کوچک – میکروتیا . با توجه به علیرغم این واقعیت که اهمیت عملکردی گوش کم است، تمام بیماری ها، آسیب ها و ناهنجاری های رشدی آن، تا غیاب کامل، منجر به اختلال شنوایی قابل توجهی نمی شود و عمدتاً فقط از نظر زیبایی اهمیت دارد.

4. فیستول های مادرزادی – شکاف شکاف آبشش، باز در سطح قدامی گوش، کمی بالاتر از تراگوس. سوراخ به سختی قابل توجه است و یک مایع چسبناک و شفاف زرد از آن خارج می شود.

5. مادرزادی الف ناهنجاری های گوش میانی – با اختلالات رشدی گوش خارجی و داخلی (پر شدن حفره تمپان با بافت استخوانی، عدم وجود استخوانچه های شنوایی، ادغام آنها) همراه است.

ناشنوایی مادرزادی یا از دست دادن شنوایی - این یک اختلال ارثی در رشد جنینی بخش محیطی آنالایزر شنوایی یا عناصر فردی آن (خارجی، گوش میانی، کپسول استخوان هزارتو، اندام کورتی) است. یا اختلال شنوایی مرتبط با عفونت های ویروسی که یک زن باردار در مراحل اولیه (تا 3 ماهگی) بارداری (سرخک، آنفولانزا، اوریون) از آن رنج می برد. یا عواقب ورود مواد سمی به بدن زنان باردار (کینین، داروهای سالیسیلیک، الکل). کم شنوایی مادرزادی در سال اول زندگی کودک تشخیص داده می شود: او از "زمزمه" به تلفظ هجاها یا کلمات ساده حرکت نمی کند، بلکه برعکس، به تدریج کاملاً ساکت می شود. علاوه بر این، حداکثر تا اواسط سال دوم، یک کودک عادی یاد می گیرد که به سمت یک محرک صوتی روی بیاورد.

واکنش های ذهنی به سر و صدا علاوه بر صدمات صوتی، یعنی آسیب شنوایی قابل مشاهده به طور عینی، قرار گرفتن طولانی مدت در محیط "آلوده" توسط صداهای اضافی ("صدای صدا") منجر به افزایش تحریک پذیری، خواب ضعیف، سردرد و افزایش فشار خون می شود. ناراحتی ناشی از سر و صدا تا حد زیادی به نگرش روانشناختی سوژه نسبت به منبع صدا بستگی دارد. به عنوان مثال، یکی از ساکنان یک ساختمان ممکن است از نواختن پیانو در دو طبقه بالاتر اذیت شود، اگرچه سطح صدا به طور عینی پایین است و سایر ساکنان هیچ شکایتی ندارند.

- کم شنوایی مداوم، که در آن درک صداهای دنیای اطراف و ارتباطات گفتاری مختل می شود. درجه کم شنوایی می تواند از کم شنوایی خفیف تا ناشنوایی کامل متفاوت باشد. تشخیص کم شنوایی توسط متخصص گوش و حلق و بینی و گوش و حلق و بینی با استفاده از مجموعه ای از مطالعات (اتوسکوپی، شنوایی سنجی، تست های چنگال تنظیم، ثبت EP های شنوایی و انتشارات گوش و گوش، اندازه گیری امپدانس، تست چرخش، استابیلوگرافی و غیره) انجام می شود. بسته به شکل کم شنوایی می توان از روش های محافظه کارانه (جایگزینی شنوایی، فیزیوتراپی، دارودرمانی) و جراحی (تمپانوپلاستی، میرنگوپلاستی، کاشت حلزون و...) استفاده کرد.

اطلاعات کلی

کم شنوایی کاهش شنوایی است که ارتباط گفتاری را دشوار می کند. ناشنوایی درجه ای از کم شنوایی است که در آن بیمار نمی تواند کلماتی را که با صدای بلند در نزدیکی گوشش گفته می شود بشنود. مشکل ناشنوایی و کم شنوایی به دلیل شیوع گسترده از اهمیت بالایی برخوردار است. در حال حاضر، ناشنوایی و کاهش شنوایی قابل توجه بالینی در 13 میلیون روس مشاهده شده است و بیش از یک میلیون بیمار کودکان زیر 18 سال هستند. از هر هزار نوزاد یک نوزاد با ناشنوایی کامل یا کم شنوایی شدید متولد می شود. اختلال شنوایی در 14٪ از روس ها در سنین 45-64 سال و در 30٪ از ساکنان بالای 65 سال کشور ما تشخیص داده می شود.

اگر کم شنوایی از بدو تولد مشاهده شود یا قبل از شروع صحبت کودک رخ دهد، به چنین کم شنوایی کم شنوایی زودرس گفته می شود. سایر موارد کم شنوایی به عنوان کم شنوایی دیررس طبقه بندی می شوند. درمان ناشنوایی اولیه و کم شنوایی دشوارتر است زیرا بیمار نمی داند صداها و زبان گفتاری چیست.

طبقه بندی کم شنوایی

طبقه بندی هایی از کم شنوایی وجود دارد که سطح آسیب، میزان آسیب شنوایی و دوره زمانی ایجاد اختلال شنوایی را در نظر می گیرد.

انواع کم شنوایی بسته به میزان آسیب:

ناشی از مانعی برای هدایت و تقویت صوت است. انسداد در سطح گوش خارجی (ناهنجاری ها، پلاگ های سرومن، تومورها، اوتیت خارجی) یا گوش میانی (آسیب ضربه ای به پرده گوش و استخوانچه های شنوایی، اوتیت میانی، اوتیت چسبنده، توبوتیت، اتواسکلروزیس) رخ می دهد.

کم شنوایی حسی عصبی (حسی عصبی).

در سطح گوش داخلی، ارتعاشات مکانیکی به تکانه های الکتریکی تبدیل می شوند. مرگ سلول های مو باعث اختلال در این فرآیند می شود. در نتیجه، ادراک صداها بدتر می شود و مخدوش می شود. با کم شنوایی حسی عصبی، کاهش آستانه درد برای درک صدا اغلب مشاهده می شود. برای یک فرد سالم، آستانه درد هنگام درک صداها تقریباً 100 دسی بل است. بیماران مبتلا به کم شنوایی حسی عصبی ممکن است با شنیدن صداهایی کمی بالاتر از آستانه شنوایی درد را تجربه کنند.

کم شنوایی حسی عصبی می تواند به دلیل اختلالات میکروسیرکولاسیون در گوش داخلی، بیماری منیر (افزایش فشار مایع در گوش داخلی)، آسیب شناسی عصب شنوایی و غیره ایجاد شود. برخی از بیماری های عفونی (سرخک، مننژیت، اوریون، ایدز) می توانند باعث ناشنوایی حسی عصبی شوند. بسیار نادر است که بیماری های خودایمنی (گرانولوماتوز Wegener) منجر به ایجاد کم شنوایی حسی عصبی شود.

در بیش از 60 درصد از بیماران مبتلا به ناشنوایی مادرزادی و کم شنوایی، اختلال شنوایی به دلیل اثر سمی الکل بر روی جنین در سندرم جنین الکل ایجاد می شود. هنگامی که در رحم به سیفلیس مبتلا می شود، هر سوم کودک ناشنوا می شود.

کاهش شنوایی حسی عصبی می تواند ناشی از مصرف دارو باشد. کاهش شنوایی برگشت ناپذیر در تعدادی از بیماران پس از مصرف آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید (مونومایسین، کانامایسین، نئومایسین، جنتامایسین) رخ می دهد. کاهش شنوایی برگشت پذیر می تواند در هنگام مصرف برخی دیورتیک ها، آنتی بیوتیک های ماکرولید و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی ایجاد شود. علت ایجاد ناشنوایی حسی عصبی ممکن است قرار گرفتن در معرض ترافیک، سر و صدای خانگی و صنعتی، مسمومیت بدن با سرب، جیوه و مونوکسید کربن باشد.

کم شنوایی مختلط.

تحت تأثیر همزمان عواملی که باعث کاهش شنوایی رسانایی و حسی عصبی می شوند ایجاد می شود. اصلاح این نوع کم شنوایی اغلب به سمعک های پیچیده نیاز دارد.

انواع کم شنوایی بسته به دوره ایجاد اختلال شنوایی:

ناشنوایی ناگهانی

کاهش شنوایی در طی چند ساعت ایجاد می شود. علت کم شنوایی ناشی از ناشنوایی ناگهانی (کاهش شنوایی ناگهانی) قرار گرفتن در معرض تعدادی از ویروس ها (ویروس های تبخال، اوریون و سرخک)، اختلالات گردش خون در لابیرنت، اثر اتوتوکسیک برخی داروها، تومورها و جراحات است.

با توجه به علائم و ویژگی های مشخص دوره، ناشنوایی ناگهانی (کاهش شنوایی حسی عصبی ناگهانی) به عنوان یک واحد nosological مستقل متمایز می شود. بیماران مبتلا به ناشنوایی ناگهانی شروع کم شنوایی را به عنوان "خاموش کردن" یا "قطع شدن سیم تلفن" توصیف می کنند. این نوع کم شنوایی معمولا یک طرفه است.

کم شنوایی ناگهانی با درجه بالایی از اختلال شنوایی، تا ناشنوایی کامل از اولین ساعات بیماری مشخص می شود. در حدود نیمی از بیماران، خوددرمانی چند روز پس از شروع علائم ناشنوایی ناگهانی رخ می دهد. در برخی از بیماران، کاهش شنوایی غیر قابل برگشت است. ترمیم شنوایی کامل و جزئی امکان پذیر است.

کم شنوایی حاد.

کاهش شنوایی در طی چند روز ایجاد می شود. در مواردی که توسعه کم شنوایی بیش از هفت روز، اما کمتر از یک ماه طول بکشد، مرسوم است که از کم شنوایی تحت حاد صحبت شود.

کم شنوایی مزمن.

شنوایی بیمار به تدریج، طی ماه ها یا حتی سال ها کاهش می یابد. کم شنوایی مزمن مراحل پایدار و پیشرونده ای دارد.

با انواع کم شنوایی، درجات مختلفی از کم شنوایی را می توان مشاهده کرد - از کم شنوایی خفیف تا ناشنوایی کامل.

درجات کم شنوایی

درجه یک - کاهش شنوایی، که در آن بیمار صداهایی را در محدوده گفتار بیش از 26-40 دسی بل درک نمی کند.
درجه دوم - کاهش شنوایی، که در آن بیمار صداهایی را در محدوده گفتار بیش از 41-55 دسی بل درک نمی کند.
درجه III - کاهش شنوایی، که در آن بیمار صداهایی را در محدوده گفتار بیش از 56-70 دسی بل درک نمی کند.
درجه IV - کاهش شنوایی که در آن بیمار صداهایی را در محدوده گفتار بیش از 71-90 دسی بل درک نمی کند.

اگر بیمار نتواند صداهایی را در محدوده گفتار با توان بیش از 90 دسی بل بشنود، او به "ناشنوایی" تشخیص داده می شود.

تشخیص کم شنوایی

در فرآیند تشخیص ناشنوایی و کم شنوایی، مهم است که نه تنها میزان آسیب شنوایی را شناسایی کنید. لازم است تا حد امکان دقیق علت کم شنوایی، میزان آسیب، تداوم کم شنوایی، پیشرفت یا پسرفت آن مشخص شود. تشخیص اولیه ناشنوایی و کم شنوایی شدید دشوار نیست و توسط متخصص گوش و حلق و بینی انجام می شود. شنوایی سنجی گفتار (گفتار گفتاری و نجوا) استفاده می شود. در صورت تشخیص کم شنوایی، مشاوره با شنوایی شناس ضروری است. برای تشخیص کم شنوایی خفیف، از تجهیزات ویژه (صوت سنج، چنگال تنظیم و غیره) استفاده می شود.

تمایز بین کم شنوایی رسانا (آسیب به دستگاه رسانای صدا) و کم شنوایی حسی عصبی (آسیب شناسی دستگاه ادراک صدا) با استفاده از ادیومتری و اتوسکوپی انجام می شود. در بیماران مبتلا به کم شنوایی هدایتی، اتوسکوپی ممکن است تغییرات سوراخ شده یا زخمی در پرده گوش را نشان دهد. در برخی موارد (اسکار در حفره تمپان، جوش خوردن رکابی، مالئوس و اینکوس)، تغییرات در طول معاینه اتوسکوپی تشخیص داده نمی‌شوند. تحرک سیستم رسانای صدا با استفاده از قیف سیگل پنوماتیک ارزیابی می شود.

کمک قابل توجهی در فرآیند تشخیص افتراقی بین کم شنوایی هدایتی و حسی عصبی با ارزیابی مقایسه ای هدایت هوا و استخوان ارائه می شود. با کاهش شنوایی هدایتی، هدایت صدای موجود در هوا بدتر می شود، اما هدایت استخوان در سطح طبیعی باقی می ماند یا حتی بهبود می یابد. کم شنوایی حسی عصبی با بدتر شدن هوا و هدایت استخوان مشخص می شود. شنوایی یک بیمار مبتلا به کم شنوایی رسانایی یک شکاف قابل توجه بین خطوط هدایت استخوان و هوا را در شنوایی یک بیمار مبتلا به کم شنوایی حسی عصبی نشان می دهد.

برای تعیین محلی سازی میزان آسیب به عصب شنوایی و تشخیص افتراقی بین حسی عصبی و کورتیکال (که در نتیجه آسیب به نواحی مربوطه مغز ظاهر می شود) ناشنوایی، مشاوره با تمپانوپلاستی، میرنگوپلاستی و ... ضروری است. در برخی موارد، ترمیم شنوایی حتی با ناشنوایی کامل امکان پذیر است. نوع مداخله جراحی با توجه به ماهیت آسیب به سیستم رسانای صدا تعیین می شود.

درمان کم شنوایی حسی عصبی

مرگ سلول های مو بدون توجه به علت آسیب آنها غیر قابل برگشت است. اصلاح اختلالات با جراحی غیرممکن است. در مراحل اولیه بیماری با تشخیص دقیق، در برخی موارد درمان دارویی همراه با فیزیوتراپی، تحریک الکتریکی و باروتراپی اکسیژن اثر خوبی می دهد. تنها راه جبران طولانی مدت بیماری، ناشنوایی و کم شنوایی شدید حسی عصبی دو طرفه سمعک بوده و هست. انتخاب، نصب و تنظیم سمعک توسط متخصص مصنوعی شنوایی انجام می شود.

به لطف پیشرفت های مدرن در پزشکی، روش های جراحی برای درمان کم شنوایی حسی عصبی توسعه یافته است و کاشت حلزون به جایگزینی برای سمعک تبدیل شده است.

پیشگیری از کم شنوایی

اصلی ترین اقدام پیشگیرانه برای جلوگیری از ناشنوایی و کم شنوایی معاینه جمعی است. معاینات منظم برای کلیه کارگران صنایع پر سر و صدا و سایر گروه های جمعیتی که در معرض خطر هستند توصیه می شود. شناسایی سریع علائم کم شنوایی در کودکان بسیار مهم است، زیرا اختلالات شنوایی که به موقع تشخیص داده نمی شوند می توانند باعث تاخیر در شکل گیری گفتار و تاخیر در رشد فکری شوند.

آنالایزر شنوایی دارای ساختار چند سطحی و تعداد زیادی پیوند است: اندام کورتی حلزون، عصب شنوایی (جمجمه هشتم)، هسته های حلزونی، بدن ذوزنقه ای پونز، هسته های زیتون برتر، مخچه، لمنیسکوس جانبی (شامل هسته‌های کوچک لمنیسکال) تا غده‌های تحتانی بدن ژنیکوله چهار قلو و میانی (MCT)، درخشندگی شنوایی، میدان 41 اولیه قشر لوب تمپورال. با توجه به ویژگی کیفی، دو زیرسیستم مستقل در سیستم شنوایی - گفتار و شنوایی غیر گفتاری متمایز می شوند که مکانیسم های زیر قشری مشترک دارند، اما به مناطق مختلف قشر نیمکره چپ و راست جدا می شوند. شنوایی گفتار، به نوبه خود، همگن نیست و شامل شنوایی واجی است، که توانایی تشخیص صداهای معناساز یک زبان معین، و شنوایی لحنی، ویژه هر زبان ملی (یا گویش های محلی) را فراهم می کند و اشتراکات زیادی با آن ها دارد. شنیدن موسیقی ضایعات اندام کورتی (التهاب، آسیب) درک طبیعی حجم صداها، از جمله احساس درد را مختل می کند، یا منجر به کاهش شنوایی در یک محدوده زیر و بمی خاص می شود. گاهی اوقات صداها اصلا درک نمی شوند. برای تشخیص افتراقی ضایعات اندام کورتی یا گوش میانی (با توجه به عملکرد سیستم رسانای صدا)، باید در نظر داشت که محرک صوتی از دو طریق به دستگاه گیرنده می رسد - هوا، از طریق مجرای شنوایی و به دلیل ارتعاشات بافت هایی که در هدایت صدا شرکت می کنند و باعث تشدید غشای استخوانی اندام کورتی می شوند.
عصب شنوایی از رشته هایی تشکیل شده است که محرک های صدا و دهلیزی را هدایت می کنند. با بیماری او، احساس خش خش، جیرجیر، ساییدن و سایر صداهای غیر عینی (فریب های شنیداری) ظاهر می شود که بیمار انتقادات مربوط به آن را دارد. در عین حال، ممکن است با سرگیجه همراه شوند. برش عصب شنوایی منجر به ناشنوایی می شود و آسیب جزئی منجر به از دست دادن شنوایی در گوش مربوطه در یک محدوده گام مشخص می شود. در سطح بصل النخاع (هسته حلزون)، اولین تلاقی ناقص مسیرهای سیستم شنوایی رخ می دهد که در ناحیه بین هسته حلزون و زیتون برتر رخ می دهد. برای اطمینان از مکان‌یابی دقیق صدا در فضا، سیستم شنوایی باید بتواند تفاوت‌ها را در ورود محرک‌های صوتی در حد 20-10 میکرو ثانیه تشخیص دهد. سیگنال‌های عصبی که از گوش داخلی خارج می‌شوند فاصله بسیار کوتاهی را به زیتون برتر می‌رسانند، جایی که اطلاعات هر دو اندام کورتی مقایسه می‌شود. احتمالاً این زیتون های برتر هستند که برای انجام عملکرد محلی سازی دو گوش سازگار شده اند. این ناحیه مسئول رفلکس های بدون قید و شرط است، که در آن احساسات صدا شرکت می کنند - حرکات بازتابی چشم در پاسخ به صدا و شروع رفلکس به صدای خطرناک. شنوایی به عنوان چنین تحت تأثیر آسیب شناسی در این ناحیه قرار نمی گیرد.
مخچه اختلاط حس عمقی را جمع آوری می کند، که در آن محرک های شنوایی که از بصل النخاع عبور می کنند به عنوان اطلاعات اضافی برای حفظ تعادل عمل می کنند. در کولیکولهای تحتانی چهار ژمینال، تلاقی ناقص دیگری از الیاف شنوایی رخ می دهد، که به علاوه بر زیتون برتر، این سطح از سیستم شنوایی اجازه می دهد تا در سازماندهی "حجم" صوتی، یعنی ارزیابی فاصله و موقعیت مکانی منبع صدا. اختلال شنوایی دو گوش یک آسیب شناسی معمولی از ناحیه کولیکولوس تحتانی است. بخشی از الیاف مسیر شنوایی که به ناحیه قنات سیلوین ختم می شود، واکنش های بازتابی محافظی را در برابر محرک های شنوایی با قدرت غیرمعمول ایجاد می کند. بخش های مختلف سی تی اسکن قطعات مختلفی از مقیاس تون آکوستیک را نشان می دهد. اختلالات در عملکرد آنالایزر شنوایی به دلیل ضایعات CT به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است. آسیب شناسی محلی حاصل منجر به کاهش توانایی درک صداها در گوش مقابل ضایعه می شود. با اثرات تحریک ناحیه تالاموس، توهمات شنوایی ممکن است ظاهر شود، که بر خلاف فریب های شنیداری، شامل صداهای روزمره اشیاء، صداها، صداهای موسیقی و سایر تصاویر آکوستیک معنی دار است. هنگامی که تابش شنوایی تحت تأثیر قرار می گیرد، توانایی درک محرک های صوتی در گوش مقابل ضعیف می شود. میدان 41 قشر گیجگاهی بر اساس اصل موضعی سازماندهی شده است به گونه ای که نواحی مختلف آن صداهایی با زیر و بم های مختلف را نشان می دهد. ضایعه که در میدان 41 یک نیمکره قرار دارد، منجر به ناشنوایی مرکزی در گوش مربوطه نمی شود، زیرا آوران شنوایی، به دلیل عبورهای متعدد از مسیرهای شنوایی، به طور همزمان در هر دو نیمکره می رسد. با این حال، ضایعات در این سطح با ناتوانی در درک صداهای کوتاه همراه است که برای آسیب شناسی هر دو نیمکره چپ و راست مشخص است.
اختلالات شنوایی گنوستیک در صورت آسیب به فیلدهای 41، 42 و 22 ظاهر می شود. با آسیب گسترده به سطح قشری سیستم شنوایی نیمکره راست، بیمار قادر به تعیین معنای مختلف، در موارد شدید، ساده ترین صداها و صداهای روزمره (ترش درها، ریختن آب، خش خش کاغذ، غوغا کردن) نیست. یک گاو). با وجود اینکه شنوایی دست نخورده باقی می ماند و تشخیص صداها بر اساس ارتفاع، مدت و شدت امکان پذیر است، چنین صداهایی حامل معنای خاصی نیستند. این پدیده آگنوزی شنوایی نامیده می شود. معمولاً شکل پاک شده تری از اختلالات شنوایی به شکل نقص حافظه شنوایی رخ می دهد - ناتوانی در به خاطر سپردن چندین مجتمع صوتی از جمله ساختارهای ریتمیک. در عین حال، توجه شنوایی نیز آسیب می بیند. با ضایعات دو طرفه شکم هشل (برآمدگی قشری مسیرهای شنوایی)، که نسبتاً نادر است، اختلالی به عنوان "آگنوزی گفتار-شنیداری خالص" توصیف می شود. چنین بیمارانی شبیه به ناشنوایان یا کم شنوایان هستند. در اینجا، توجه شنوایی نیز ضعیف می شود تا زمانی که واکنش کامل به گفتار وجود نداشته باشد، با این حال، هر چیزی که بیماران قادر به تشخیص آن هستند نیز می تواند بازتولید شود - کلمه شنیده شده قابل درک است و می توان نوشت. یک صدای آشنا بهتر از یک صدای ناآشنا درک می شود. آگنوزی شنوایی گفتار که در دوران کودکی رخ می دهد معمولاً منجر به شکست جزئی گفتار می شود. اختلال شنوایی غیر گفتاری به طور خاص به عنوان آموزیا شناخته می شود - نقض توانایی تشخیص و بازتولید یک ملودی آشنا یا تمایز یک ملودی از ملودی دیگر و همچنین نوشتن و درک نت ها. در صورت عدم تشخیص و مشکل در شناسایی قطعات ملودیک کوتاه، آکوردها یا تن صداها، مرسوم است که از آموزیای حسی صحبت شود و در صورت ناتوانی در خواندن یا نواختن ملودی بر روی آلات موسیقی (به ویژه توسط نوازندگان حرفه ای که بد)، آن را آموزیا حرکتی می دانند. گاهی اوقات بیماران مبتلا به آموزیا شروع به ارزیابی ملودی به عنوان یک تجربه دردناک و ناخوشایند می کنند، به عنوان یک تحریک کننده که باعث سردرد می شود. علائم آموزی حسی عمدتاً با آسیب به قسمت های قدامی و میانی ناحیه گیجگاهی راست و آموزی حرکتی - به قسمت های خلفی شکنج فرونتال دوم ظاهر می شود. آریتمی - با ضایعات زمانی در هر دو طرف، که به طور غیرمستقیم اختلالات حافظه شنوایی را مشخص می کند. علاوه بر این، یک علامت آسیب به ناحیه زمانی سمت راست، تغییر در اجزای آهنگ گفتار است که در مکانیسم شکل گیری نزدیک هستند - بیماران نه تنها رنگ آمیزی عاطفی گفتار شخص دیگری را تشخیص نمی دهند، بلکه خود آنها سایه های مدولاسیون مشخصه را از دست می دهند. یک فرد سالم، اظهارات ویژگی های کیفی (بازجویی، تاییدی، تعجبی) را درک نمی کند. بیماران می توانند صحبت کنند، اما نمی توانند یک عبارت را بخوانند و با شنیدن گفتار، نمی توانند تشخیص دهند که این عبارت متعلق به یک مرد است یا یک زن. بخش‌های ثانویه قشر گیجگاهی چپ در راست دست‌ها دستگاه اصلی برای تجزیه و تحلیل و سنتز صداهای گفتاری است که با کدگذاری ویژه صداها، برجسته کردن اجزای مفید در میان آنها و انتزاع از موارد بی‌اهمیت تضمین می‌شود.