زخم معده (مترادف: زخم معده و اثنی عشر، زخم گرد، بیماری کروولیر) یک بیماری مزمن عود کننده شایع با تصویر بالینی مشخص و تغییرات آناتومیک موضعی در معده و دوازدهه است. بیماری زخم معده معمولاً در سنین 25 تا 50 سالگی اتفاق می‌افتد و اغلب در مردان رخ می‌دهد.
اتیولوژی و پاتوژنز. عوامل اصلی در ایجاد زخم گوارشی اختلالات مکانیسم های عصبی-هومورال تنظیم کننده عملکردها، اختلالات مکانیسم های موضعی و تغییرات در ساختار غشای مخاطی معده و دوازدهه است. عوامل مستعد کننده، وراثت و شرایط محیطی است که در این میان تغذیه نقش اول را دارد. جایگاه مهمی در علت شناسی و پاتوژنز بیماری زخم پپتیک مربوط به اختلالات عملکرد سیستم عصبی است که تحت تأثیر استرس منفی، فعالیت بیش از حد در کار ذهنی و جسمی ایجاد می شود. تغذیه نقش مهمی در علت و پاتوژنز بیماری زخم پپتیک دارد. زیاده روی در مصرف غذاهایی که هضم آنها در معده سخت و طولانی است، غلبه غذاهای بدون پروتئین باعث ترشح بیش از حد و به مرور زمان و در صورت وجود عوامل دیگر باعث ایجاد زخم می شود. مصرف نامنظم غذا می تواند به شروع بیماری کمک کند، زیرا یکی از مهم ترین عوامل در تنظیم فرآیند ترشحی - اثر بافری غذا، که محیط اسیدی معده را خنثی می کند، از بین می رود.
دوزهای زیاد نیکوتین باعث ایسکمی مخاط معده می شود که در برخی موارد می تواند زمینه ساز ایجاد زخم شود. اثر منفی الکل بر ترشح غشای مخاطی معده به ما امکان می دهد آن را به عنوان یک عامل مستعد کننده برای ایجاد بیماری زخم معده طبقه بندی کنیم. بنابراین، علل بیماری زخم پپتیک متنوع، پیچیده و تا حد زیادی نامشخص است.
زخم معده [مترادف: زخم معده و اثنی عشر (ulcus pepticum ventriculi et duodeni)، زخم گرد (اولکوس rotundum)، بیماری کروولیر] یک بیماری عود کننده مزمن شایع است که با تشدید فصلی با ظاهر زخم دیواره مشخص می شود. معده یا دوازدهه
بروز بیماری زخم پپتیک در تمام کشورهای اروپایی و ایالات متحده آمریکا به طور پیوسته در حال افزایش است. افزایش تعداد موارد بیماری زخم معده با افزایش شهرنشینی، جنگ و تغییر در الگوی تغذیه جمعیت (غلبه کربوهیدرات های تصفیه شده در رژیم غذایی، که فعالیت ترشحی دستگاه غدد معده را افزایش می دهد) همراه است. . در کودکان (زیر 14 سال)، بیماری زخم معده نادر است.
بیشتر اوقات، بیماری زخم معده در افراد 25 تا 50 ساله رخ می دهد و در مردان 3-10 برابر بیشتر از زنان است. شیوع کمتر بیماری زخم پپتیک در بین زنان به دلیل خواص بیولوژیکی هورمون های جنسی زنانه است (آنها فعالیت ترشحی غدد معده را کاهش می دهند).
شغل تأثیری بر بروز زخم معده ندارد. در بین جمعیت روستایی این بیماری در مقایسه با جمعیت شهری کمتر دیده می شود. زخم معده بدون عارضه علت مستقیم مرگ نیست. مرگ و میر در بیماری زخم پپتیک به دلیل عوارض مرتبط ( سوراخ شدن، خونریزی، بدخیمی) است.
اتیولوژی و پاتوژنز
با وجود مطالعات بالینی و تجربی متعدد، علت و پاتوژنز بیماری زخم پپتیک هنوز نامشخص است.
تظاهرات اصلی بیماری زخم معده - نقص اولسراتیو دیواره معده یا دوازدهه - به گفته اکثر نویسندگان، در نتیجه اثر گوارشی شیره معده در مناطق محدودی از غشای مخاطی و سپس در لایه‌های عمیق‌تر رخ می‌دهد. از دیواره دستگاه گوارش با این حال، در شرایط عادی، غشای مخاطی معده و اثنی عشر به دلیل وجود تعدادی مکانیسم های حفاظتی پیچیده در برابر عملکرد گوارشی شیره معده مقاوم است. برای اینکه خود هضم اتفاق بیفتد تأثیر عواملی ضروری است که در نتیجه یا مقاومت غشای مخاطی در برابر عملکرد گوارشی شیره معده کاهش می یابد یا خواص گوارشی آن افزایش می یابد یا در نهایت هر دو این شرایط به طور همزمان رخ می دهد. تئوری های متعددی ارائه شده است: تغذیه ای، مکانیکی، تروماتیک، مسمومیت، نورورفلکس، اسپاسموژنیک، یا نوروژتاتیو، کورتیکو احشایی، هورمونی، اما هیچ یک از آنها به طور کامل علل بیماری زخم پپتیک را توضیح نمی دهند.
در سطح کنونی دانش، جداسازی علت و پاتوژنز بیماری زخم پپتیک، که به طور جدایی ناپذیری به هم مرتبط هستند، بسیار دشوار است. به عنوان مثال، مشخص شده است که عامل عصبی در بیماری زخم پپتیک هم نقش اتیولوژیک و هم پاتوژنتیک دارد.
در حال حاضر عوامل اصلی و مستعد کننده در اتیولوژی و پاتوژنز بیماری زخم پپتیک شناسایی شده است. عوامل اصلی در ایجاد بیماری زخم معده اختلال در مکانیسم های عصبی هورمونی است که هضم را تنظیم می کند، اختلالات مکانیسم های گوارشی موضعی و تغییرات در ساختار غشای مخاطی معده و اثنی عشر. عوامل مستعد کننده، وراثت و شرایط محیطی، در درجه اول تغذیه است.
جایگاه اصلی در علت و پاتوژنز بیماری زخم پپتیک مربوط به اختلالات سیستم عصبی است که می تواند در قسمت مرکزی و خودمختار آن تحت تأثیر تأثیرات مختلف (احساسات منفی، فشار بیش از حد در کار ذهنی و جسمی، احشایی - احشایی) رخ دهد. رفلکس ها و غیره).
فرضیه اهمیت اختلالات سیستم عصبی در تشکیل زخم مدت ها پیش بیان شد و در نیمه اول قرن بیستم توسط مطالعات تجربی بالینی و پاتولوژیک، عمدتاً توسط دانشمندان داخلی (M. P. Konchalovsky، N. D. Strazhesko، N. N. Burdenko، B. N. Mogilnitsky تایید شد. ، S. S. Weil، Yu. M. Lazovsky و غیره).
ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید
دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.
ارسال شده در http://www.allbest.ru/
موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش عالی حرفه ای دانشگاه پزشکی دولتی اورال جنوبی وزارت بهداشت روسیه
گروه فیزیولوژی پاتولوژی
پاتوژنز زخم اثنی عشر
معرفی
1. پاتوژنز زخم معده
2. ویژگی های زخم اثنی عشر
نتیجه
کتابشناسی - فهرست کتب
معرفی
بیماری زخم معده (زخم پپتیک) یک بیماری مزمن دوره‌ای و مستعد پیشرفت است که با یک ویژگی مورفولوژیکی مشترک مشخص می‌شود - زخم مزمن معده یا اثنی عشر، که می‌تواند باعث اختلالات خاصی در سیستم گوارشی و همچنین تغییر در هموستاز در دستگاه گوارش شود. سطح کل ارگانیسم هضم زخم معده
بیماری زخم پپتیک با تعدادی ویژگی متمایز قابل توجه مشخص می شود که به آن امکان می دهد تصویر بالینی، دوره و پیش آگهی خاصی داشته باشد:
1) زخم معده به عنوان نقص غشای مخاطی تعریف می شود که از طریق مخاط t.muscularis گسترش می یابد و با تکثیر اپیتلیال و بافت همبند با تشکیل اسکار بهبود می یابد.
2) بیماری زخم معده از لحظه شروع مزمن است و اغلب دوره عود کننده دارد.
1. پاتوژنز زخم معده
بیماری زخم پپتیک یک بیماری چند عاملی است که نتیجه عدم تعادل بین عوامل محافظتی مایع خنک کننده و اثنی عشر و تهاجم (فعالیت تخریبی اسید-پروتئولیتیک شیره معده) به نفع دومی است.
عوامل حفاظتی (عوامل محافظت کننده سلولی):
1. لایه ای از مخاط که تمام سطح غشای مخاطی را می پوشاند. موکوس HCl را متصل می کند، مواد زائد را جذب می کند و موکوپلی ساکاریدهای تولید شده توسط اپیتلیوم معده را خنثی می کند.
2. ترشح یون های بی کربنات با شیره پانکراس و صفرا.
3. آنیون های بی کربنات، سنتز شده توسط سلول های اپیتلیال، pH را تا 7.0 در نزدیکی سطح غشای مخاطی خنثی می کنند.
4. وجود PGE2 (تنظیم حفاظت از غشای مخاطی) و PGI2 (تامین جریان خون موضعی کافی).
5. مواد شبه سورفکتانت که مخاط را با یک مانع آبگریز می پوشانند.
6. واکنش قلیایی بزاق و شیره پانکراس.
7. مکانیسم طبیعی مهار ترشح معده (ترمز اسیدی آنترودئودنال).
8. ظرفیت بافر غذا.
9. فعالیت فعال تخمدان ها.
10. هورمون های مینرالوکورتیکوئید.
11. عوامل تقویت کننده بازسازی (مهاجرت سلول های اپیتلیال؛ تکثیر و تمایز سلول ها از غدد معده به سلول های فعال فعال).
بنابراین، با خلاصه کردن تأثیر عوامل محافظتی، باید توجه داشت که معمولاً موکوس ژلی است که حاوی گلیکوپروتئین های اسیدی و خنثی و آب است. این مخاط است که در درجه اول به عنوان مرز بین سلول های مخاطی و محتویات معده عمل می کند. این اثر پوششی دارد و از تأثیر اجزای مکانیکی غذا جلوگیری می کند.
سیستم بافر موکوس خنثی سازی مواد فعال شیمیایی را تضمین می کند. در مجرای معده، به دلیل خواص مخاطی برای مهار بازجذب آن، ثبات غلظت پپسین حفظ می شود. با زخم معده، علیرغم محدودیت فعالیت ترشحی مخاط، فرسایش ثانویه به دلیل پایین بودن کیفی یا کمی عوامل محافظتی (تشکیل مخاط، قوام اپیتلیال) امکان پذیر است. در مقابل، با زخم لامپ اثنی عشر، عوامل اصلی عواملی مانند افزایش تشکیل اسید هیدروکلریک و پپسین هستند.
با تشکیل مخاط و بی کربنات کافی، بازسازی اپیتلیوم مخاطی مختل نمی شود. با این حال، تنها در صورت وجود جریان خون کافی در غشای مخاطی، بازسازی بهینه اپیتلیوم و تولید انرژی برای انجام عملکردهای فوق امکان پذیر است. PGI2 نقش مهمی در حفظ پرفیوژن مخاطی بهینه و در نتیجه در تشکیل مخاط و بی کربنات دارد. نقش محافظتی پروستاگلاندین های درون زا (PGE1, E2) موجود در مخاط معده با کاهش تشکیل اسید و افزایش تولید بی کربنات آشکار می شود. تحریک تولید پروستاگلاندین های درون زا باعث کاهش اثر اولسروژنیک می شود. اثر محافظت سلولی آنها با تحریک تشکیل مخاط و جزء قلیایی شیره معده و بهینه سازی جریان خون همراه است.
PGF2b توانایی تثبیت غشاهای لیزوزوم ها و اپیتلیوم مخاطی، مهار فعالیت آنزیم های لیزوزومی، حفظ سطح طبیعی DNA در سلول های اپیتلیال و در نتیجه جلوگیری از پوسته پوسته شدن آنها را دارد.
PGE1 اثر مهارکننده های سنتز پروتئین در مخاط را سرکوب می کند که فرآیندهای ترمیمی را در آن بهینه می کند. کاهش تولید پروستاگلاندین های درون زا منجر به کاهش جریان خون در مخاط معده و کاهش سرعت بازسازی اپیتلیال می شود که به عملکرد بلامانع عوامل تهاجمی کمک می کند.
عوامل پرخاشگری:
1. اسید پپتیک (تولید بیش از حد اسید هیدروکلریک و پپسین) به دلیل:
الف) افزایش مادرزادی یا اکتسابی در تعداد سلول های اصلی و جداری.
ب) واگوتونیا؛
ج) تولید بیش از حد گاستریت، از جمله در نتیجه عمل هلیکوباکتر پیلوری.
د) واکنش بیش از حد سلول های جداری.
ه) افزایش غلظت هورمون های گوارشی که آگونیست های تولید اسید هستند.
2. تجمع هیستامین در دیواره معده.
3. وجود هلیکوباکتر پیلوری. هلیکوباکتر پیلوری خواص محافظتی غشای مخاطی را ضعیف می کند و عوامل تهاجمی را تقویت می کند و ترشح گاسترین و تولید هیستامین را تحریک می کند.
اثر بیماری زایی باکتری ها با خاصیت چسبندگی مشخص آنها، تولید سیتوتوکسین ها و آنزیم ها (اوره آز، کاتالاز، پروتئیناز، لیپاز) مرتبط است که ساختار لایه مخاطی را تخریب می کند و به اسید هیدروکلریک و پپسین اجازه می دهد تا به سلول های اپیتلیال نفوذ کنند. یک عامل آسیب رسان قدرتمند آمونیاک است که در طول زندگی باکتری ها تحت تأثیر اوره آز تشکیل می شود. ATPase سلول های اپیتلیال غشای مخاطی را مهار می کند و در نتیجه تعادل انرژی سلول ها مختل می شود. آمونیاک می تواند مواد سیتوتوکسیک مانند هیدروکسیل آمین و مونوکلرامین تولید کند.
هلیکوباکتر پیلوری فاکتورهای کموتاکسی لکوسیت را ترشح می کند. نفوذ غشای مخاطی با نوتروفیل ها، لنفوسیت ها، مونوسیت ها و سلول های پلاسما رخ می دهد. این سلول ها مواد فعال بیولوژیکی ترشح می کنند که سیر بعدی التهاب را تعیین می کند (فعال شدن لکوسیت ها، آسیب بافتی، اختلال در میکروسیرکولاسیون، پاسخ ایمنی).
بنابراین، هلیکوباکتر پیلوری یک فرآیند التهابی را در غشای مخاطی ایجاد می کند و مقاومت آن را کاهش می دهد. تعامل نزدیک بین عوامل تهاجمی و هلیکوباکتر پیلوری در تشکیل زخم توسط C. Goodwin و همکاران ارائه شد. در مفهوم "سقف نشتی".
هلیکوباکتر پیلوری باعث التهاب می شود که سلول های دارای قابلیت ایمنی و آنزیم های لیزوزومی را تحریک می کند که به سلول های اپیتلیال آسیب می رساند و سنتز گلیکوپروتئین ها را مهار می کند، مقاومت سد مخاطی-بی کربنات را کاهش می دهد و انتشار معکوس یون های هیدروژن را به ضخامت مخاط معده افزایش می دهد. زنجیره ای از واکنش های پاتولوژیک فعال می شود که در آن شرایط برای عمل سیتوتوکسیک مستقیم میکروارگانیسم و همچنین نفوذ پروتئولیتیک به غشای مخاطی با ایجاد زخم های بعدی ایجاد می شود.
تحت تأثیر هلیکوباکتر پیلوری، انفیلتراسیون التهابی لامینا پروپریا مخاط معده توسط لنفوسیت های مجهز به گیرنده های انتقال دهنده های عصبی که عملکرد حرکتی معده را تقویت می کنند نیز افزایش می یابد. این منجر به آزاد شدن محتویات اسیدی معده به دوازدهه می شود و با "اسیدی شدن" و متاپلازی اپیتلیوم دوازدهه در پیاز اثنی عشر همراه است. این اولین مرحله از "آبشار آسیب شناسی" است. مرحله دوم نقض مکانیسم بازخورد منفی است که منجر به هیپرگاسترینمی و ترشح بیش از حد اسید هیدروکلریک می شود. در اینجا مکانیسم مختل مهار آنترودئودنال ترشح معده به طور فعال فعال می شود. مرحله سوم هلیکوباکتر پیلوری کلونیزاسیون اپیتلیوم متاپلاستیک به پیاز اثنی عشر، اثنی عشر، تخریب لایه محافظ مخاط و ایجاد زخم است. مرحله آخر، چهارم، فرآیندهای متناوب زخم و بازسازی ترمیمی با تشکیل یک زخم مزمن است. در این مرحله است که تهاجم هلیکوباکتر پیلوری اهمیت اساسی پیدا می کند و باعث عود بیماری و عوارض احتمالی می شود.
4. هورمون های گلوکوکورتیکوئید قشر آدرنال. از طریق افزایش حساسیت گیرنده های آدرنرژیک عروقی به کاتکول آمین های درون زا، کورتیکواستروئیدها اسپاسم عروق مقاومتی و اسفنکترهای پیش مویرگی در دیواره معده را افزایش می دهند که باعث افزایش حجم شنت کنار مویرگ و کاهش عملکرد محافظتی خنک کننده می شود. تشکیل مخاط و بازسازی مخاطی سرکوب می شود.
5. ضربه به مخاط معده اثنی عشر.
6. اختلال حرکتی گوارشی - نقض عملکرد تخلیه حرکتی معده و دوازدهه. تاثیر اسیدهای صفراوی، لیزولسیتین، آنزیم های پانکراس در GHD.
جریان سریع غذا و شیره معده از معده به اثنی عشر در حضور پپسین ها و اسیدهای صفراوی PH پایینی در حفره آن ایجاد می کند که منجر به ایجاد زخم می شود. مکانیسم "مهار اسید" یا رفلکس Mering-Hirsch-Serdyukov کاهش تولید اسید و کاهش سرعت تخلیه از معده و افزایش تون پیلور در صورت افزایش اسیدیته محتویات اثنی عشر است. در مورد زخم اثنی عشر، این مکانیسم بی اثر است، در نتیجه تخلیه معده تسریع می شود. نقض تنظیم خودمختار ناحیه معده و دوازدهه با رها شدن آن از کنترل کولینرژیک به عنوان یکی از مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک تشکیل زخم در نظر گرفته می شود و نوع ژنتیکی وراثت این اختلال مستثنی نیست. هورمون های دستگاه گوارش در اجرای مکانیسم توصیف شده شرکت می کنند. تخلیه سریع پاتولوژیک به تشکیل نواحی متاپلازی معده مخاط دوازدهه کمک می کند. در مکان های متاپلازی معده، HP کلونیزه می شود و زخم در اینجا رخ می دهد.
در مورد زخم های بدن و آنتروم معده، مکانیسم اصلی پاتوژنز اولسروژنز مرتبط با تحرک معده-اثنی عشر، کاهش سرعت عملکرد تخلیه حرکتی معده و وجود GDR پاتولوژیک است. بدیهی است که تضعیف تون و کاهش پریستالسیس منجر به رکود محتویات اسیدی و تماس طولانی تر با مخاط معده می شود. با توجه به تئوری "اسپور آنترال" در بیماری زخم معده، کاهش سرعت تخلیه کیم (به دلیل فعالیت حرکتی ضعیف) منجر به کشیدگی دیواره های آنتروم می شود که با افزایش افزایش گاسترین همراه است. که باعث تحریک ترشح اسید می شود. اثر طولانی مدت اسید بر روی غشای مخاطی باعث ایجاد زخم می شود.
عدم هماهنگی عملکرد حرکتی اثنی عشر و معده در برابر پس زمینه ضعف اسفنکتر پیلور با رفلاکس اثنی عشر آشکار می شود. در عین حال، انقباضات ضد پریستالتیک و افزایش فشار در معده در دوازدهه مشاهده می شود.
آب اثنی عشر حاوی اسیدهای صفراوی و لیزولسیتین است (که از کوله سیتین تحت تأثیر فسفولیپاز پانکراس تشکیل می شود). اثر مخرب آنها بر مخاط معده با کاهش مقدار N-استیل نورآمینیک اسید و تخریب سد مخاطی به مهار تشکیل مخاط کاهش می یابد، که باعث افزایش انتشار مجدد یون های H+ و همچنین لیز غشای سلولی با تشکیل اولین می شود. فرسایش و سپس زخم. اسیدوز بافتی موضعی ایجاد می شود که باعث تحریک افزایش گاسترین و هیستامین می شود. میکروسیرکولاسیون در این ناحیه مختل می شود، رکود، میکروترومبوز و متعاقبا تورم و نکروز غشای مخاطی با تشکیل زخم امکان پذیر است.
با این حال، رفلکس محتویات اثنی عشر به معده نیز دارای یک واکنش محافظتی جبرانی است که افزایش مقدار pH داخل معده را تضمین می کند. علاوه بر این، صفرا HP را مهار می کند.
بنابراین، با در نظر گرفتن موارد فوق، با زخم اثنی عشر، تخلیه معده معمولا تسریع می شود، در حالی که با زخم معده سرعت آن کاهش می یابد.
7. ایسکمی موضعی و اثرات فاکتور فعال کننده پلاکت و لکوترین C4.
8. فعال شدن سیستم ایمنی بدن.
در پاتوژنز زخم ها، سیستم ایمنی موضعی که توسط لنفوسیت های T و B نشان داده می شود، سلول های پلاسما که IgA، M، G ترشح می کنند، مهم است.
فعال شدن سیستم ایمنی در طی بیماری زخم پپتیک با تجمع محصولات پوسیدگی و میکروارگانیسم ها در انتهای زخم همراه است. در امتداد محیط زخم، غشای مخاطی سنتز IgA و IgM ("نخستین خط دفاع") را افزایش می دهد. اگر این واکنش ها کافی نباشد، تولید IgG ("خط دوم دفاع") که ماکروفاژها را تحریک می کند، افزایش می یابد. در طی فاگوسیتوز کمپلکس‌های ایمنی، آنزیم‌های لیزوزومی آزاد می‌شوند که پروتئولیز پروتئین‌های بافت خود را افزایش می‌دهند. مکانیسم ارائه شده خود پرخاشگری به مزمن شدن روند زخم کمک می کند.
9. سیگار کشیدن الف) عملکرد برون ریز پانکراس در نتیجه کاهش دفع ترشح قلیایی آن به دوازدهه و غلظت نسبتاً کم آنیونهای بی کربنات در مجرای آن کاهش می یابد. ب) انتشار محتویات اسیدی معده به دوازدهه به دلیل کاهش تون اسفنکتر پیلور افزایش می یابد. ج) ترشح پپسینوژن توسط سلولهای اصلی افزایش می یابد. د) تن اسفنکتر پیلور کاهش می یابد (شرایط برای برگشت محتویات روده حاوی صفرا به معده ایجاد می شود).
10. بیماری های مزمن (بیماری های انسدادی ریه، سیروز کبد) به دلیل این واقعیت است که در دوره اندام زایی اولیه، هم ریه ها و هم اندام های دستگاه گوارش از یک منبع - روده ها تشکیل می شوند.
11. نقایص تغذیه ای: اختلال در ریتم و ماهیت تغذیه (مصرف طولانی مدت غذای خشن، غذای خشک، وقفه های طولانی بین وعده های غذایی؛ شام دیرهنگام که باعث تحریک ترشح اسید کلریدریک در شب می شود؛ غذایی که فعالیت شیره معده را افزایش می دهد - گوشت، غذاهای تصفیه شده با کاهش توانایی خنثی کردن اسید هیدروکلریک، رژیم غذایی یکنواخت، مصرف مکرر ادویه جات ترشی جات، ادویه های داغ، موادی که باعث تحریک خنک کننده ها و اثنی عشر می شوند - سرکه، سس مایونز، خردل، ادجیکا و غیره)
12. استرس. تغییرات در وضعیت عاطفی به شکل افزایش طولانی مدت اضطراب، عصبانیت و خصومت منجر به افزایش سرعت حجمی جریان خون در مایع خنک کننده و افزایش ترشح اسید هیدروکلریک توسط سلول های جداری می شود. در همان زمان، خون رسانی به عناصر عضلانی دیواره معده افزایش می یابد. بیشتر اوقات، زخم معده در دوازدهه ایجاد می شود و کمتر در معده. افسردگی و ترس طولانی مدت منجر به کاهش خون رسانی به غشای مخاطی و مهار ترشح اسید کلریدریک توسط سلول های آن و همچنین کاهش سطح خون رسانی به عناصر عضلانی می شود. عملکرد محافظتی غشای مخاطی کاهش می یابد که در مقایسه با زخم اثنی عشر اغلب منجر به تشکیل زخم معده می شود.
13. قرار گرفتن در معرض اگزوژن با مواد شیمیایی (نوشیدنی های الکلی قوی، NSAID ها)
14. آترواسکلروز رگ های تامین کننده دوازدهه و معده.
15. استعداد ارثی (بیشتر در زخم اثنی عشر مشخص می شود، به ویژه در مواردی که بیماری قبل از 20 سالگی شروع شده باشد).
عواملی که اعتقاد بر این است که مستعد ارثی هستند به شرح زیر است:
انحراف در فرآیندهای ترشح اسید هیدروکلریک (بیش از حد) و تعیین ژنتیکی توده سلول های جداری.
اختلالات عملکرد تخلیه حرکتی معده و دوازدهه؛
کمبود مادرزادی a1 - آنتی تریپسین؛
گروه خونی O(I) (با اولین گروه خونی، گیرنده های چسبندگی غشایی برای HP به میزان بسیار بیشتری نسبت به افراد دارای گروه های خونی دیگر بیان می شوند).
کمبود ژنتیکی تعیین شده در مخاط معده فوکوگلیکوپروتئین ها - محافظ های اصلی گوارش.
افزایش سطح پپسینوژن I در سرم خون.
استعداد ارثی عمدتاً مربوط به زخم اثنی عشر است و از طریق خط پدری منتقل می شود.
16. تکانه های پاتولوژیک از اندام های داخلی آسیب دیده در سنگ کلیه، آپاندیسیت مزمن و کوله سیستیت مزمن.
بنابراین، در پاتوژنز زخم معده، با کاهش اثربخشی عوامل محافظتی، نقش غالب ایفا می کند و در ایجاد زخم های گوارشی دوازدهه، فعال شدن عوامل تهاجمی نقش غالب را ایفا می کند. آنچه در هر دو نوع زخم معده مشترک است، ظهور زخم در نتیجه اثر پپتیک شیره معده است. هر چیزی که باعث ایجاد شرایطی می شود که در آن اثر پپتیک رخ می دهد، اساساً برای زخم معده و اثنی عشر متفاوت است. در مورد زخم اثنی عشر، نقص گوارشی در نتیجه غلبه عوامل تهاجمی رخ می دهد، در حالی که عوامل محافظتی غشای مخاطی نسبتاً کمی تحت تأثیر قرار می گیرند. اهمیت پاتوژنتیک اولیه برای زخم اثنی عشر، اختلال در مکانیسم تنظیم عصبی ترشح معده است، که خود را در افزایش مداوم تن عصب واگ، هم در طول هضم و هم در دوره های بین وعده های غذایی نشان می دهد. در عین حال، مهار آنترو دوازدهه ترشح معده، که در یک فرد سالم زمانی رخ می دهد که pH در آنتروم معده و دوازدهه از 3.5 به 2.0 برسد، به اندازه کافی فعال نیست. در شرایط عادی، در چنین شرایطی، هورمون گاسترون ترشح می شود که از طریق یک مسیر هومورال از فعالیت غدد اصلی جلوگیری می کند.
2. ویژگی های زخم اثنی عشر
1. درد در ناحیه اپی گاستر 1.5-3 ساعت بعد از غذا (دیر وقت)، با معده خالی (گرسنه) و در شب (شب). درد به عنوان یک احساس سوزش درک می شود، خوردن غذا یا آنتی اسیدها باعث بهبود وضعیت می شود، زیرا. غذا از لایه باز زیر مخاطی در ناحیه زخم در برابر عمل پروتون ها محافظت می کند.
2. استفراغ در اوج درد (در اثر اسیدپاشی زیاد) باعث تسکین می شود.
3. شکایات سوء هاضمه نامشخص - آروغ زدن، سوزش سر دل (معادل درد)، نفخ، عدم تحمل غذا، یبوست.
4. تظاهرات آستینو رویشی.
5. فصلی (بهار و پاییز)
6. نداشتن سابقه معده.
7. امکان بهبودی مستقل یا خوددرمانی بالینی.
8. با درمان، بهبودی بالینی به سرعت رخ می دهد و جلوتر از بهبود مورفولوژیکی است.
9. آتروفی غشای مخاطی ایجاد نمی شود، و، به عنوان یک قاعده، هیچ تحول سرطانی وجود ندارد.
10. در بین بیماران نسبت مردان به زنان 10:1، سن 15-35 سال، واگوتونیک، آستنیک است.
11. در طول درمان، توصیه های صحیح رژیم غذایی و از بین بردن استرس مهم است (ریتم خوردن تا 8 بار در روز، انسداد واگ در شب - آرام بخش، مسدود کننده H2).
12. زخم اثنی عشر 4 برابر بیشتر از زخم معده است.
13. در زخم اثنی عشر، غذا خوردن درد را کاهش می دهد؛ آنتی اسیدها موثرتر از زخم معده هستند.
نتیجه
بنابراین، جایگاه اصلی در پاتوژنز زخم اثنی عشر، اختلال در تنظیم نوروژنیک یا واگ ترشح معده، تون بالای عصب واگ است که باعث ترشح معده با فعالیت پپتیک بالا می شود. این در شرایط عدم کفایت مکانیسم های مهار ترشح معده، هیپرپلازی دستگاه ترشحی معده و کاهش خواص محافظتی غشای مخاطی آن امکان پذیر می شود.
با این حال، اثر زخم در درجه اول به دلیل غلبه عوامل تهاجمی است، زیرا خواص محافظتی غشای مخاطی در این شکل از زخم معده هنوز بسیار زیاد است (همانطور که با بهبود مکرر نقص حتی بدون درمان دارویی مشهود است).
این خواص محافظتی با وضعیت طبیعی غشای مخاطی خارج از زخم، خون رسانی طبیعی و توانایی احیا کننده خوب غشای مخاطی تضمین می شود.
کتابشناسی - فهرست کتب
1. Litvitsky P.F. پاتوفیزیولوژی / کتاب درسی برای دانشگاه ها در 2 جلد - M.: GEOTAR MED، 2002. - T.2. - P.237-272.
2. Loginov A.S.، Aruin L.I.، Ilchenko A.A. زخم معده و هلیکوباکتر پیلوری.- M., 1993.- 230 p.
3. Yanukiy N.A., Sedov V.M., Morozov V.P. زخم معده و اثنی عشر.-M.: MEDpress-inform, 2002.- 376 p.
1. عوامل حفاظتی شامل موارد زیر نمی شود:
1) لایه مخاطی
2) آنیون های بی کربنات
3) استفاده از NSAIDs
4) ظرفیت بافر غذا
5) مواد شبه سورفکتانت
2. قابلیت تثبیت غشای لیزوزوم ها، اپیتلیوم مخاطی و مهار فعالیت آنزیم های لیزوزومی را دارد.
3. عوامل پرخاشگری شامل موارد زیر نمی شود:
1) تجمع هیستامین در دیواره معده
2) وجود هلیکوباکتر پیلوری
3) ایسکمی موضعی
4) بیماری های مزمن
5) ترمز اسیدی آنترودئودنال
4. رفلکس مرینگ-گیرش-سردیوکوف عبارت است از:
1) مکانیسم "ترمز اسیدی".
2) ناتوانی حرکتی دستگاه گوارش
3) مکانیسم ایجاد اولسروژنز
4) «دعوای آنترال»
5) رفلاکس اثنی عشر
5. کدام هورمون ها عامل پرخاشگری هستند:
1) هورمون های تیروئید
2) هورمون های پانکراس
3) هورمون های جنسی
4) هورمون های گلوکوکورتیکوئید قشر آدرنال
5) هورمون های هیپوتالاموس
6. شیره دوازدهه حاوی:
2) اسیدهای صفراوی و لیزولسیتین
3) عامل قلعه
4) اسید کلریدریک
5) پپسینوژن
7. فعال شدن سیستم ایمنی بدن. "خط اول دفاع" توسط:
8. زخم اثنی عشر با فصلی مشخص می شود:
1) بهار و تابستان
2) بهار و پاییز
4) زمستان و بهار
5) معمولی نیست
9. جریان خون موضعی کافی را فراهم کنید:
10. اثر بیماری زایی هلیکوباکتر پیلوری با تولید تمام آنزیم ها به جز:
1) اوره آز،
2) کاتالاز
3) پروتئیناز
5) هیدرالاز
ارسال شده در Allbest.ru
...اسناد مشابه
زخم معده و اثنی عشر به عنوان یک بیماری ناهمگن و عود کننده. فراوانی تشخیص عفونت هلیکوباکتر پیلوری در کشورهای مختلف تجزیه و تحلیل فراوانی محلی سازی و توزیع سن-جنس بیماری زخم پپتیک.
گزارش، اضافه شده در 2010/04/15
اتیولوژی و پاتوژنز زخم پپتیک. تظاهرات بالینی، تشخیص و پیشگیری. عوارض زخم معده، ویژگی های درمان. نقش پرستار در توانبخشی و پیشگیری از زخم معده و اثنی عشر.
کار دوره، اضافه شده در 2015/05/26
مشاهده داروخانه از بیماران مبتلا به زخم معده و اثنی عشر. علل و تظاهرات بیماری، علت و پاتوژنز آن. پیشگیری از تشدید بیماری زخم معده. توصیه های بهداشتی برای پیشگیری
کار دوره، اضافه شده در 2015/05/27
یک بیماری پلی اتیولوژیک با پاتوژنز چند عاملی. اندیکاسیون های درمان جراحی زخم معده. اصول درمان محافظه کارانه و جراحی زخم اثنی عشر و معده.
سخنرانی، اضافه شده در 2002/02/25
زخم معده و اثنی عشر به عنوان یک مشکل پزشکی مدرن. بهبود مراقبت های پرستاری برای زخم معده و اثنی عشر. تدوین برنامه مداخلات پرستاری، قوانین مراقبت از بیمار.
کار دوره، اضافه شده 06/05/2015
ویژگی های زخم معده و اثنی عشر. اتیولوژی و پاتوژنز، طبقه بندی و ویژگی های بالینی بیماری. مکانیسم اثر درمانی تمرینات بدنی برای زخم معده و اثنی عشر
پایان نامه، اضافه شده در 2012/05/25
اتیولوژی و پاتوژنز زخم معده و اثنی عشر. علائم بالینی اصلی بیماری سیر بیماری، رژیم غذایی و پیش آگهی. فرآیند پرستاری و مراقبت. نمونه های عملی از فعالیت های یک پرستار در هنگام مراقبت از بیماران.
کار دوره، اضافه شده در 11/21/2012
تعریف زخم معده، عوامل ایجاد کننده و مستعد کننده آن. پاتوژنز زخم معده و اثنی عشر. طبقه بندی زخم معده اشکال بالینی زخم پپتیک و ویژگی های دوره آنها. اصول کلی درمان.
چکیده، اضافه شده در 2009/03/29
بیماری زخم پپتیک یک مشکل اجتماعی-اقتصادی در کشورهای توسعه یافته است. عوامل اتیوپاتوژنتیک بیماری. طرح پاتوژنز زخم پپتیک. داروهای اصلی مورد استفاده برای درمان. فیزیوتراپی و رفلکسولوژی برای زخم معده.
کار دوره، اضافه شده در 2011/06/17
مفهوم و عوامل در ایجاد بیماری زخم معده که با بروز نقص اولسراتیو در غشای مخاطی معده یا اثنی عشر و ایجاد عوارضی که زندگی بیمار را تهدید می کند مشخص می شود. اتیولوژی و پاتوژنز، تشخیص و درمان.
رایج ترین نظریه مدرن در مورد پاتوژنز زخم اثنی عشر، اختلاف بین عوامل تهاجم اسید-پپتیک شیره معده و قابلیت های محافظتی خنک کننده و دوازدهه است. در افراد سالم، خواص "تهاجمی" آب معده و توانایی های "محافظت کننده" غشای مخاطی یک سیستم پویا پایدار را تشکیل می دهد که در آن عمل عامل اسید-پپتیک مقاومت خنک کننده را متعادل می کند.
در بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر، به گفته اکثر نویسندگان، تفکیک عوامل "پرخاشگری" و "دفاع" در جهت تقویت اولی وجود دارد. عوامل "پرخاشگری" شامل افزایش فعالیت اسیدی-پپتیک شیره معده در شرایط اختلال در حرکت معده و اثنی عشر است؛ عوامل محافظتی شامل سد مخاطی محافظ، مقاومت مخاط معده، بازسازی فعال، تامین خون کافی و ترمز اسیدی آنترودئودنال است. .
مهمترین عامل "تهاجمی" که توسط اکثر متخصصان گوارش شناخته شده است، عامل اسید پپتیک است. بنابراین، زخم ها به عنوان بیماری های وابسته به اسید طبقه بندی می شوند.
مسئله مکانیسم های احتمالی ترشح بیش از حد اسید هیدروکلریک در بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر هنوز پیچیده است و به طور کامل شناخته نشده است. عوامل بالقوه اصلی افزایش ترشح گاسترین، افزایش حساسیت سلول های جداری به اثرات تحریک عصبی و هومورال، اختلال در کنترل مهار تولید اسید هیدروکلریک و تأثیر N.r در نظر گرفته می شود.
افزایش تعداد سلول های جداری و اصلی در بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر ممکن است ماهیت ارثی داشته باشد، به روش اتوزومال غالب منتقل شود و با سطوح بالای پپسینوژن-1 در سرم خون مرتبط باشد.
علاوه بر هیپرپلازی سلول جداری در بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر، و همچنین برخی از بستگان آنها، حساسیت این سلول ها به تحریک واگ یا هورمونی، به ویژه به عمل گاسترین، افزایش می یابد. در حال حاضر، مکانیسم دوم بیشترین اهمیت را دارد. هیپرتونیک بودن عصب واگ نقش خاصی در ترشح بیش از حد اسید هیدروکلریک دارد. نقش اصلی در افزایش تحریک ترشح اسید هیدروکلریک، طبق گفته تعدادی از نویسندگان، به هورمون های روده ای مختلف و واسطه های تشکیل اسید معده، به ویژه هیستامین، گاسترین، سوماتواستاتین، پروستاگلاندین های گروه E 1 و E 2 تعلق دارد.
محرک مستقیم سلول های جداری هیستامین است، منبع اصلی آن در معده سلول های ECL است که تعداد آنها در زخم اثنی عشر 3 برابر بیشتر از حد طبیعی است (L.I. Aruin, 1993).
در سال های اخیر توجه بسیاری از محققین به مطالعه نقش گاسترین در مکانیسم های ترشح بیش از حد اسید هیدروکلریک جلب شده است. هورمون گوارشی- گوارشی عمدتاً توسط سلول های G آنتروم معده، قسمت پروگزیمال دوازدهه و ژژونوم سنتز می شود.
علت هیپرگاسترینمی هیپرپلازی سلول های G و عملکرد بیش از حد آنها به دلیل کاهش فرآیندهای مهار آن است.
نقش عفونت h.R در پاتوژنز زخم معده
مهمترین دستاورد در مطالعه پاتوژنز زخم ها باید روشن شدن تأثیر N.r باشد. بر عوامل تهاجمی و محافظ معده.
اگر در ابتدای N.r. به عنوان عاملی که عمدتاً خواص محافظتی CO را کاهش می دهد ارائه شد، اکنون واضح است که این باکتری یک عنصر کلیدی در یک آبشار پیچیده از اختلالات عملکرد ترشحی معده است (D. Gilnetal., 1998).
نفوذ N.R. در مورد ترشح اسیدی معده می توان به شرح زیر توضیح داد: N.r. به دلیل قلیایی شدن بیش از حد آنتروم به دلیل هیدرولیز اوره توسط اوره آز، منجر به تحریک سلول های G می شود که نتیجه نهایی آن هیپرگاسترینمی تقریبا ثابت است. علاوه بر این، هیپرگاسترینمی در بیماران مبتلا به N.r. - زخم مرتبط با تحریک سلول های G توسط سیتوکین ها که توسط سلول های ارتشاح التهابی لایه پروپریا (اینترلوکین-1، فاکتور نکروز تومور) ترشح می شوند، توضیح داده می شود. علاوه بر این، N.r. بر تعداد و عملکرد سلول های D تأثیر می گذارد، که تولید کننده قوی ترین مهار کننده تشکیل اسید معده - سوماتوستاتین است. بنابراین، در بیماران مبتلا به N.r. - در ارتباط با زخم، کمبود سلول های D در آنتروم معده وجود دارد. علاوه بر این، اخیراً ثابت شده است که N.r. یک متابولیت غیرمعمول - N-alphamethylhistamine تولید می کند که از نظر قدرت با هیستامین سلول ECL برابر است.
بنابراین، امروز دیگر تردیدی وجود ندارد که N.r. و به ویژه سویه های سیتوتوکسیک آن نقش مهمی در افزایش عوامل پرخاشگری در بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر ایفا می کند.
نفوذ N.R. در مورد عوامل حفاظتی نیز متنوع است. این باکتری علاوه بر اثر بر میکروسیرکولاسیون که در بالا توضیح داده شد، کمیت و کیفیت موسین معده را کاهش می دهد، ضخامت مخاط را تا 20٪ کاهش می دهد و التهاب ناشی از N.R باعث می شود خنک کننده و اثنی عشر آسیب پذیرتر شوند و نسبت به عمل هیدروکلریک حساس شوند. اسید. علاوه بر این، N.r. همچنین بر فرآیندهای اسکار نقص اولسراتیو تأثیر منفی می گذارد و در نتیجه باعث ایجاد زخم های مزمن می شود. بستر مورفولوژیکی زخم یک زخم مزمن است. بنابراین، از نظر بالینی، مهم‌تر این نیست که زخم ایجاد شود، بلکه این است که چرا خوب نمی‌شود و در نتیجه مزمن می‌شود.
با تجزیه و تحلیل داده های ادبیات مربوط به اتیوپاتوژنز بیماری اولسراتیو، سه علت اصلی را می توان شناسایی کرد: عوامل اسیدی-پپتیک و ژنتیکی، و همچنین وجود عفونت N.r. هر علت به تنهایی در بیشتر موارد منجر به ایجاد بیماری نمی شود. بنابراین، به خوبی شناخته شده است که در حال حاضر تعداد افراد مبتلا به N.R. بیش از 1 میلیارد نفر است (بیش از 80٪ از جمعیت کشورهای توسعه یافته تا سن 10 سالگی آلوده می شوند)، این باکتری از زمان های قدیم مایع خنک کننده انسان را مستعمره کرده است، و تعداد بیماران مبتلا به زخم از 1٪ تعداد تجاوز نمی کند. از افراد آلوده بنابراین، اکثر مردم N.R. - عفونت بدون علامت است و منجر به ایجاد زخم نمی شود. عامل اصلی دیگر زخم عامل اسید پپتیک است که به خودی خود منجر به ایجاد بیماری نمی شود. بنابراین، علیرغم وجود همان عوامل "تهاجمی" در بسیاری از بیماران مانند PU، حالت "پیش اولسراتیو" به PU تبدیل نمی شود. علاوه بر این، در دهه گذشته، در اکثر کشورهای توسعه یافته، افزایش مداوم ترشح اسید معده وجود داشته است و بروز بیماری زخم معده به طور پیوسته در حال کاهش بوده است.
بنابراین، در حال حاضر، به جای یک فرمول طبقه بندی شده استD. Y. گراهام: «خیر N.R. فرمول «بدون زخم» مشکل علت شناسی و پاتوژنز زخم را به دقت منعکس می کندجی. ن. Y. Tytgat(1995) "بدون N.R. – بدون زخم مرتبط با N.R.
با جمع بندی تجزیه و تحلیل داده های ادبیات، باید تشخیص داد که دانش مدرن درباره علت و پاتوژنز زخم هنوز هم جزئی است. هیچ یک از مفاهیم موجود در زمینه علت و پاتوژنز بیماری قادر به توضیح بسیاری از مسائل نیست. به گفته L.I. آروینا (1998)، PU به طور کلی بیماری بسیار پیچیده ای است که تلاش برای یافتن هر یک از عوامل اتیولوژیک و بیماری زا ("پیوند تعیین کننده") ناامید کننده است.
طبقه بندی زخم معده
I. مشخصات کلی بیماری (نامگذاری ICD-10):
زخم معده (K25).
زخم اثنی عشر (K26).
زخم معده، از جمله زخم معده آناستوموز معده (K 28).
II. فرم بالینی:
حاد، یا به تازگی شناسایی شده است.
مزمن.
III. جریان:
نهفته
مکرر.
تشدید (عود).
تشدید محو شده (بهبود ناقص).
بهبودی.
V. خصوصیات بستر مورفولوژیکی بیماری:
انواع زخم: الف) زخم حاد. ب) زخم مزمن.
اندازه زخم: الف) کوچک (کمتر از 0.5 سانتی متر). ب) متوسط (0.5-1.0 سانتی متر)؛ ج) بزرگ (1-3 سانتی متر)؛ د) غول پیکر (بیش از 3 سانتی متر).
مراحل توسعه زخم: الف) فعال؛ ب) جای زخم؛ ج) مرحله اسکار "قرمز"؛ د) مرحله اسکار "سفید"؛ ه) ماندگاری بدون اسکار.
محل زخم:
آ) معده –
الف: 1) کاردیا؛
2) بخش ساب قلب؛
3) بدن معده;
4) آنتروم؛
5) کانال پیلور؛
ب: 1) دیوار جلو؛
2) دیوار پشتی؛
3) انحنای کوچک؛
4) انحنای بیشتر؛
ب) دوازدهه –
الف: 1) لامپ؛
2) قسمت postbulbar;
ب: 1) دیوار جلو؛
2) دیوار پشتی؛
3) انحنای کوچک؛
4) انحنای بیشتر
VI. عوارض:
خونریزی: الف) خفیف، ب) متوسط، ج) شدید، د) بسیار شدید (فوق العاده).
سوراخ کردن.
نفوذ.
تنگی: الف) جبران شده، ب) تحت جبران، ج) جبران نشده.
زخم معده و اثنی عشر یک بیماری است که با یک دوره عود کننده و تشکیل زخم در غشای مخاطی معده یا دوازدهه مشخص می شود که به صفحه عضلانی گسترش می یابد.
در اروپا و آمریکا، اصطلاح "زخم گوارشی" بیشتر استفاده می شود.
همهگیرشناسی
بیماری زخم پپتیک با شیوع قابل توجهی در کشورهای مختلف مشخص می شود و حدود 8 درصد از جمعیت بزرگسال را تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری در بین ساکنان شهری بیشتر از ساکنان روستایی است.
مردان 7 تا 8 برابر بیشتر از زنان به زخم معده، به ویژه در اثنی عشر مبتلا می شوند.
در طول چند دهه گذشته، در کشورهای توسعه یافته کاهش جهانی در مرگ و میر ناشی از بیماری زخم معده مشاهده شده است که می تواند با معرفی فعال درمان ضد هلیکوباکتر و کاهش شیوع هلیکوباکتر پیلوری همراه باشد.
اتیولوژی
بیماری زخم پپتیک به بیماری های پلی اتیولوژیک، با پیوندهای مختلف اولسروژنز اشاره دارد.
عوامل اتیولوژیکی که می توانند باعث تحریک بیماری زخم پپتیک یا عود آن شوند عبارتند از:
1. تأثیر استرس، استرس عاطفی و عصبی طولانی یا مکرر، که می تواند به شروع یا تشدید بیماری زخم معده کمک کند.
2. ویژگی های اساسی-ارثی، که شامل افزایش اسیدیته شیره گوارشی ماهیت اساسی است.
شیوع بیماری زخم پپتیک در میان بستگان بیمار در مقایسه با بستگان کسانی که بیماری زخم پپتیک ندارند، تقریباً 5 تا 10 برابر بیشتر است.
در مراحل مختلف پاتوژنز، عوامل ارثی را می توان متوجه شد: افزایش توده سلول های جداری با افزایش حساسیت آنها به گاسترین، افزایش غلظت پپسینوژن-1، سنتز ناکافی IgA، گروه خونی 0 (I) (خطر ابتلا به بیماری 30-40٪ افزایش می یابد، فاکتور Rh مثبت (خطر ابتلا به بیماری 10٪ افزایش می یابد).
عوامل ارثی تحت تأثیر سایر عوامل اضافی تحقق می یابد.
3. شکل مزمن موجود گاستریت، به ویژه آنترال، اثنی عشر، اختلال عملکردی طولانی مدت معده و دوازدهه از نوع هیپراستنیک.
4. بی نظمی در مصرف مواد غذایی (که تا حدی می تواند باعث بروز یا تشدید بیماری زخم معده شود) که در دهه اخیر کمتر مورد توجه قرار گرفته است.
از جمله عوامل تغذیه ای، باید به سوء مصرف کربوهیدرات های تصفیه شده، مصرف مکرر قهوه و اشتیاق به انواع «روزه درمانی» اشاره کرد.
5. سیگار به طور قابل توجهی خطر ابتلا به زخم معده را افزایش می دهد، اثربخشی درمان را کاهش می دهد و مرگ و میر را افزایش می دهد. نیکوتین اثر بازدارنده سکرتین را بر عملکرد ترشحی معده صاف می کند، عرضه آنزیم های قلیایی پانکراس را کاهش می دهد، باعث فلج اسفنکتر پیلور و افزایش حرکت معکوس یون های هیدروژن می شود.
6. مصرف الکل قوی با لایه برداری سلول های اپیتلیال مخاط معده همراه است که باعث کاهش تولید مخاط، اختلال در جریان خون مویرگی، مهار سنتز بی کربنات ها در معده و لوزالمعده و کندی یا توقف ترمیم اپیتلیوم می شود. .
7. عوارض جانبی داروها (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی) که تولید ترشحات مخاطی و پروستاگلاندین ها را سرکوب می کنند.
تغییرات فرسایشی و اولسراتیو با شدت های مختلف در طول معاینه آندوسکوپی تقریباً در 40٪ از بیمارانی که برای مدت طولانی از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی استفاده می کنند تأیید می شود.
کافئین اثر اسیدی-پپتیک شیره معده را افزایش می دهد.
8. وجود عفونت هلیکوباکتر پیلوری که در بیماران مبتلا به زخم معده با زخم در ناحیه آنتروپیلورودئودنال تقریباً در 100 درصد موارد تشخیص داده می شود.
وقوع زخم معده در 15 تا 20 درصد از بیماران مبتلا به حامل تایید شده عفونت هلیکوباکتر پیلوری به ما اجازه می دهد تا تأثیر سایر عوامل بیماری زا را فرض کنیم.
9. قرار گرفتن در معرض اسیدهای غلیظ و سایر مواد تهاجمی از طریق استفاده تصادفی یا عمدی.
زخم معده و اثنی عشر ممکن است نشانه گاسترینوم، سندرم سولینجر-الیسون، ماستوسیتوز، هیپرپاراتیروئیدیسم یا ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 باشد.
پاتوژنز
پاتوژنز بیماری زخم پپتیک پیچیده و ناهمگن است. در حال حاضر، آنها به این نظریه پایبند هستند که بر اساس آن وقوع بیماری زخم معده به تغییر نسبت عوامل "پرخاشگری" و "محافظت" از غشای مخاطی معده و اثنی عشر بستگی دارد.
عوامل «پرخاشگری» عبارتند از:
- وجود سطوح بالای اسید هیدروکلریک و پپسین، که غشای مخاطی بدون تغییر معده و اثنی عشر در غلظت طبیعی خود به آن مقاوم است.
- دیسکینزی معده اثنی عشر (احتباس محتویات در معده در حین پیلوروسپاسم می تواند باعث بروز زخم معده شود؛ حرکت سریع محتویات معده به دوازدهه که با اصطلاحاً "اعتصاب اسید" و تشکیل زخم در دوازدهه همراه است. رفلکس محتویات اثنی عشر در هنگام ضد پریستالسیس اثنی عشر یا "شکاف" پیلور، که با نقض عملکرد مانع مخاط معده و احتمال وقوع زخم های میانی معده همراه است).
- در برخی از اپیزودها، عامل پرخاشگری ممکن است فعال شدن فرآیندهای اکسیداسیون لیپید رادیکال آزاد باشد.
عوامل "حفاظت" عبارتند از:
- سد مخاطی بی کربنات که توسط مخاط نامحلول نشان داده می شود که در زیر لایه آن یک لایه بی کربنات و اپیتلیوم سطحی تک لایه وجود دارد. علاوه بر این، در لومن دوازدهه، محتویات اسیدی معده توسط بی کربنات های ترشح پانکراس قلیایی می شود.
- عوامل بسیار مهم شامل تامین خون کامل است، زیرا با زخم معده، تغییر در جریان خون همراه با اختلالات در سیستم های انعقادی و ضد انعقاد خون ایجاد می شود.
- دفاع ایمنی (با بیماری زخم پپتیک کاهش تعداد لنفوسیت های T و افزایش تعداد لنفوسیت های B وجود دارد).
- حفظ تعادل بین عوامل پرخاشگری و دفاعی توسط تأثیر نورواندوکرین (سیستم سمپاتوآدرنال، هیپوتالاموس - غده هیپوفیز - غدد درون ریز محیطی، هورمون های گوارشی).
عفونت هلیکوباکتر پیلوری در ایجاد زخم ها اهمیت زیادی دارد که به طور قابل توجهی عوامل محافظتی را تضعیف می کند. پیشنهاداتی وجود دارد که هلیکوباکتر به طور مستقیم و همچنین به طور غیرمستقیم - از طریق سیتوکین ها از محل التهاب - منجر به اختلال در رابطه بین سلول های G تولید کننده گاسترین و سلول های D که سوماتوستاتین تولید می کنند و عملکرد سلول های جداری را تنظیم می کنند، می شود.
هیپرگاسترینمی با افزایش تعداد سلول های جداری و افزایش تولید اسید هیدروکلریک همراه است. در همان زمان، یک اختلال عجیب در حرکت معده ایجاد می شود، که در آن حرکت زودرس محتویات اسیدی معده به دوازدهه اتفاق می افتد، که باعث "اسیدی شدن" محتویات قسمت پیازی دوازدهه می شود.
برخی از افراد نسبت به هلیکوباکتر ایمنی ژنتیکی دارند: به دلیل ویژگی های فردی ساختار و عملکرد مخاط معده، عفونت هلیکوباکتر توانایی چسبیدن به سلول های اپیتلیال را از دست می دهد.
تصویر بالینی
در مرحله حاد، علامت اصلی بیماری زخم پپتیک درد است.
تظاهرات دردناک به مصرف غذا بستگی دارد: شروع زودهنگام درد برای زخم معده و دیرتر، در شب یا هنگام گرسنگی، برای زخم اثنی عشر معمول است.
در بسیاری از دوره های بیماری زخم معده، فصلی تشدید مشاهده می شود - دوره های بهار و پاییز.
تظاهرات "معمول" بیماری زخم معده تقریباً در 25٪ موارد ایجاد می شود.
تظاهرات غیر معمول بیماری زخم معده شامل دوره‌هایی با دوره بدون درد و غلبه در علائم بالینی علائم سوء هاضمه، اختلالات روده (یبوست)، کاهش وزن بدن یا تظاهرات آستنو-نروتیک است.
از بین تظاهرات سوء هاضمه، سوزش سر دل در 30 تا 80 درصد بیماران تشخیص داده می شود و می تواند متناوب با درد، چندین سال قبل از آن یا حتی تنها علامت بیماری باشد.
استفراغ در بیماری زخم پپتیک بدون حالت تهوع پرودرومال رخ می دهد و با مقداری تسکین همراه است؛ استفراغ عمدتاً از بقایای غذا تشکیل شده است.
بسیاری از بیماران مبتلا به زخم معده یبوست دارند که اغلب به دلیل دیسکینزی اسپاستیک روده بزرگ با منشاء واگ است.
وضعیت عمومی بیمار در طول دوره تشدید بدتر می شود، افزایش خستگی، ضعف عمومی، عرق کردن ظاهر می شود، افسردگی یا برعکس، افزایش تحریک پذیری ممکن است رخ دهد.
معاینه بیمار تظاهرات اختلالات اتونومیک، درد و کشش محدود عضلات دیواره قدامی شکم در ناحیه اپی گاستر و پیلورودئودنال را نشان می دهد، سندرم مندل مثبت مشخص می شود.
علائم کلاسیک بیماری زخم پپتیک زمانی رخ می دهد که زخم در ناحیه پیلورودئودنال رخ می دهد و کمتر رایج است، زمانی که زخم در ناحیه میانی معده رخ می دهد.
تظاهرات بالینی بسته به محل زخم در قسمت های مختلف معده علائم خاص خود را دارد.
زخم پیاز اثنی عشر در 60 درصد موارد با علائم بالینی مشخص رخ می دهد.
زخم های خارج حباب که در 7 درصد بیماران، عمدتاً در مردان جوان تشخیص داده می شود، علائم مشابهی دارند، اما درد بلافاصله پس از خوردن غذا متوقف نمی شود، بلکه پس از 30-15 دقیقه. اغلب لوزالمعده و کیسه صفرا در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند.
تقریباً 12٪ از بیماران دچار ضایعات ترکیبی دوازدهه و معده می شوند. مشخص است که در 75 درصد موارد ابتدا زخم دوازدهه ایجاد می شود و سپس زخم بدن، آنتروم یا پیلور ایجاد می شود.
بیماری زخم پپتیک با تشدید و بهبودی مکرر، فصلی مشخص می شود (بیماری معمولاً در بهار و پاییز عود می کند، خیلی کمتر در فصل های زمستان و تابستان).
مرحله تشدیدبا ایجاد تغییرات فعال در مخاط (گاستریت، اثنی عشر یا گاسترودئودنیت، بروز نقص اولسراتیو) بدون توجه به شدت علائم بالینی مشخص می شود.
فاز تشدید محو شدنبا علائم بالینی صاف، تغییرات اسکار تازه و تازه تشکیل شده پس از زخم در حضور التهاب فعال غشای مخاطی (برابر شدن ناقص) مشخص می شود.
مرحله بهبودیبا فقدان علائم بالینی، تظاهرات تشدید آندوسکوپی (زخم، فرسایش، تورم، پرخونی) و هیستومورفولوژیک (نفوذ نوتروفیل لامینا پروپریا و فضاهای بین اپیتلیال مخاط)، وجود کلونیزاسیون با عفونت هلیکوباکتر پیلوری غشای مخاطی مشخص می شود. .
دوره خفیفبیماری زخم پپتیک با تظاهرات کم علامت در طول تشدید مشخص می شود که بیش از یک بار در سال رخ نمی دهد.
درجه متوسطشدت آن با تشدید تا 2 بار در سال و سندرم درد مشخص می شود که با دارو کنترل می شود.
درجه شدیدبیماری زخم معده با تشدید مکرر و علائم بالینی شدید، همراه با اضافه شدن عوارض، درگیری سایر اندام ها در فرآیند پاتولوژیک مشخص می شود.
عوارض
خون ریزیشایع ترین عارضه زخم معده است که در 15 تا 20 درصد از بیماران با طول مدت بیماری 15 تا 25 سال، اغلب با زخم اثنی عشر نسبت به زخم معده ایجاد می شود.
تظاهرات خونریزی عبارتند از: استفراغ همراه با خون، کاهش سریع فشار خون (با خونریزی شدید)، استفراغ "تهیه قهوه" (با خونریزی جزئی)، مدفوع قیری.
سوراخ کردنکه می تواند یکی از اولین تظاهرات بیماری باشد و در 5 تا 20 درصد بیماران و بیشتر در مردان رخ می دهد. این خود را به عنوان یک شروع ناگهانی درد حاد در ناحیه اپی گاستر نشان می دهد که توسط بیمار به عنوان درد "خنجر" توصیف می شود. پس از شروع ناگهانی، گاهی اوقات بهبودی کوتاه مدت در وضعیت بیمار و به دنبال آن بروز علائم پریتونیت منتشر می شود. در بیماران مسن، سوراخ شدن بدون علائم بالینی قابل توجه رخ می دهد.
نفوذبه اندام های مجاور، که در بیماران با سابقه طولانی بیماری رخ می دهد و با انتشار درد به پشت، هیپوکندریوم و درمان ناکارآمد مشخص می شود. درد حین دخول رژیم روزانه و وابستگی به غذا را از دست می دهد، پس از مصرف آنتی اسیدها قطع نمی شود، حالت تهوع و استفراغ تشدید می شود که با بهبود وضعیت همراه نیست.
تنگی بعد از زخمدر بیماران مبتلا به زخم معده در 5-15٪ موارد، همراه با نقض مداوم عملکرد تخلیه معده و اثنی عشر ایجاد می شود، علائم بالینی به درجه تنگی بستگی دارد.
بیمار پس از خوردن غذا احساس سنگینی می کند. با تنگی شدیدتر، حتی با مقدار کمی غذای مصرف شده، آروغ زدن فاسد و استفراغ فراوان ظاهر می شود، پس از آن بهبودی رخ می دهد. با تنگی جبران نشده، استفراغ مکرر می شود، کم آبی بدن و کاهش وزن قابل توجهی ایجاد می شود.
بدخیمی- مفروضات نظری محققان مختلف دارای تناقضات قابل توجهی است. بدخیمی زخم معده در 2 تا 10 درصد موارد ایجاد می شود. با این حال، در حال حاضر، اکثر دانشمندان به نظریه شکل اولسراتیو سرطان معده پایبند هستند.
اشتهای بیمار به طور محسوسی کاهش می یابد، کاهش وزن مشاهده می شود، درد ثابت می شود و پس از خوردن غذا یا آنتی اسیدها تغییر نمی کند و سندرم کم خونی ایجاد می شود.
هیچ علائم تشخیصی افتراقی مطلق زخم بدخیم یا خوش خیم وجود ندارد. با در نظر گرفتن این موضوع، هر زخم معده باید با بیوپسی هدفمند اجباری و بررسی مورفوهیستولوژیک بعدی به عنوان بدخیم بالقوه در نظر گرفته شود.
پریویسریت ها(پری گاستریت، پریدوآدنیت) یک واکنش التهابی غشای سروزی است و می تواند در حین تشدید بیماری زخم پپتیک رخ دهد، که متعاقباً باعث ایجاد فرآیندهای چسبنده و اطراف زخم می شود که علائم بالینی بیماری زخم پپتیک را تغییر می دهد.
درد شدیدتر می شود، که بلافاصله پس از غذا خوردن، با فعالیت بدنی یا تکان دادن بدن تشدید می شود. پری ویسریت ممکن است با تب با درجه پایین و افزایش ESR همراه باشد.
تشخیص
آزمایشات آزمایشگاهی بالینی عمومی فقط در تشخیص بیماری زخم پپتیک اهمیت کلینیکی دارند.
مطالعه ترشح معده برای شناسایی اختلالات ترشحی عملکردی معده انجام می شود. تقریباً در 50٪ از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر، سطوح طبیعی ترشح اسید هیدروکلریک ثبت می شود.
در بیماران مبتلا به زخم معده، انواع مختلفی از ترشح اسید هیدروکلریک تشخیص داده می شود. تایید وجود آکلرهیدریا مقاوم به تحریک هیستامین در این بیماران نیازمند روش های معاینه عمیق برای افتراق از اشکال اولسراتیو سرطان معده است.
معاینه اشعه ایکس در 15 تا 30 درصد موارد زخم را تشخیص نمی دهد.
روش آندوسکوپی برای تشخیص زخم ها دقیق ترین روش در نظر گرفته می شود. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، روش معاینه آندوسکوپی به طور قابل توجهی به روش اشعه ایکس ارجحیت دارد.
تشخیص عفونت هلیکوباکتر پیلوری مطابق با توصیه های ماستریخت اجماع-4 انجام می شود.
تشخیص های افتراقی
زخم های معده و اثنی عشر باید از زخم های علامت دار افتراق داده شوند که در شرایط زیر ممکن است رخ دهد:
- با زخم های شدید و صدمات متعدد، با سوختگی های عمیق گسترده (زخم کارلینگ)، خونریزی های مغزی (زخم کوشینگ)، شوک و سایر شرایط حاد (زخم استرس).
- برای بیماری های غدد درون ریز (سندرم سولینجر-الیسون، هیپرپاراتیروئیدیسم، بیماری Itsenko-Cushing)؛
- زخم های ناشی از داروهای زخم زا (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، گلوکوکورتیکوئیدها، کافئین)؛
- زخم در سندرم ایسکمیک مزمن شکم؛
- زخم هایی که در پس زمینه سایر بیماری های اندام های داخلی (پانکراتوژنیک، کبدی، بیماری مزمن قلبی و ریوی) ایجاد می شوند.
علاوه بر این، بیماری زخم معده باید از اشکال اولسراتیو سرطان معده، گاستریت مزمن نوع B، بیماری کرون، افتادگی مخاط معده به پیاز اثنی عشر و سوء هاضمه عملکردی معده افتراق داده شود.
رفتار
اهداف درمان بیماری زخم پپتیک، تسکین تظاهرات بالینی بیماری، ایجاد اسکار نقایص اولسراتیو، کاهش تغییرات التهابی در مخاط معده و دوازدهه، ریشه کن کردن عفونت هلیکوباکتر پیلوری، جلوگیری از ایجاد عوارض و جلوگیری از عود بیماری است.
معاینه و درمان بیماران در یک محیط سرپایی انجام می شود - به استثنای موارد با یک دوره مکرر عود کننده یا پیچیده، با نقایص بزرگ (بیش از 2 سانتی متر) و / یا عمیق.
علاوه بر این، شاخص‌های بستری شدن در بیمارستان، زخم‌های طولانی‌مدت بدون اسکار (برای محلی‌سازی دوازدهه - بیش از 4 هفته، برای موضع‌گیری معده - بیش از 6 هفته)، نیاز به معاینه جامع‌تر و انتخاب درمان در صورت مشکوک بودن علامت‌دار یا مشکوک به درمان است. نقایص اولسراتیو بدخیم .
درمان دارویی برای بیماری زخم پپتیک شامل داروهایی است که عملکرد ترشحی را مهار می کنند: M-آنتی کولینرژیک ها، مسدود کننده های H2، مهارکننده های پمپ پروتون در دوزهای کافی روزانه.
اگر عفونت تایید شود هلیکوباکتر پیلوریدرمان ریشه کنی، از جمله داروهای ضد باکتریایی تجویز می شود.
به منظور محافظت از غشای مخاطی ملتهب معده و دوازدهه، داروهای حاوی نمک بیسموت تجویز می شود. از بین بردن اختلالات در وضعیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی با استفاده از داروهای روانگردان حاصل می شود.
درمان فیزیوتراپی در مرحله کاهش تشدید، در غیاب تهدید خونریزی و با تایید قابل اعتماد از خوش خیم بودن فرآیند پاتولوژیک نشان داده می شود.
برای زخم های طولانی مدت زخم معده و اثنی عشر، درمان دارویی موضعی زخم از طریق آندوسکوپ انجام می شود؛ می توان از لیزر هلیوم-نئون استفاده کرد.
مداخلات جراحی در صورت بی اثر بودن درمان محافظه کارانه، عوارض زخم معده ( سوراخ شدن، خونریزی شدید، تنگی پیلور جبران نشده، بدخیمی زخم) انجام می شود.
پیش بینی
در صورت دوره بدون عارضه و ریشه کنی موثر عفونت هلیکوباکتر پیلوری، پیش آگهی مطلوب است.
به طور معمول، بهبود زخم معده به "اسکار قرمز" 5 تا 6 هفته طول می کشد، و دوازدهه - در 3 تا 4 هفته. تشکیل یک اسکار "سفید" پس از 2 تا 3 ماه کامل می شود. زخم های حاد معمولا در عرض 7 تا 14 روز بهبود می یابند.
تشدید مکرر بیماری زخم پپتیک تقریباً در 10٪ از بیماران ایجاد می شود. اگر بیمار به مدت 3 سال تشدید نشود، بهبودی کامل در نظر گرفته می شود.
جلوگیری
اقدامات پیشگیرانه باید شامل حذف یا به حداقل رساندن عوامل اتیولوژیک احتمالی بیماری باشد: ترک کامل سیگار و نوشیدن الکل، رعایت رژیم غذایی، کار و استراحت، ریشه کنی عفونت هلیکوباکتر پیلوری در افرادی که از گاستروودئودنیت مزمن با افزایش تشکیل اسید رنج می برند.
زخم معده (K25)
زخم اثنی عشر (K26)
زخم پپتیک با محل نامشخص (K27)
زخم معده (K28)
محلی سازی: زخم مزمن اثنی عشر در 94 درصد بیماران در پیاز روده (زخم پیاز) موضعی است. ممکن است دو زخم به طور همزمان وجود داشته باشد - در دیواره های جلویی و پشتی ("زخم بوسیدن"). به ندرت، زخم ها در زیر پیاز ایجاد می شوند (زخم های خارج از پیاز). سطحی، منتشر، آتروفیک). زخم اغلب به سر پانکراس، به رباط کبدی دوازدهه نفوذ می کند. اسکار زخم باعث تغییر شکل لامپ، ایجاد برآمدگی های دیورتیکول مانند دیواره های آن و باریک شدن لومن می شود.
عوارض: سوراخ شدن زخم (10%)، خونریزی (20%)، تنگی (7-11%)، انحطاط زخم به سرطان (0.3%) پاتوژنز: در ایجاد زخم اثنی عشر، عوامل زیادی مهم هستند، اما نقش اصلی متعلق به اسید هیدروکلریک است. در بیماران، ترشح بیش از حد با افزایش اسیدیته آب صفرا، اختلال حرکتی معده و دوازدهه با تسریع تخلیه از معده ظاهر می شود، این باعث افزایش اسیدیته در دوازدهه می شود، اسیدی شدن طولانی مدت محتویات پیاز منجر به زخم، کاهش مقاومت دوازدهه می شود. مخاط به اثرات تهاجمی شیره معده ممکن است با اثنی عشر، عوامل روان تنی همراه باشد، بین بیماری زخم اثنی عشر و بیماری کبد ارتباط وجود دارد، افزایش بروز زخم اثنی عشر در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن وجود دارد. این ارتباط ممکن است تا حدی به کاهش ظرفیت بافری محتویات دوازدهه در نتیجه کاهش غلظت بی کربنات در آب پانکراس نسبت داده شود. در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن و زخم اثنی عشر افزایشی در ترشح اسید کلریدریک مشاهده نمی شود.کلینیک و تشخیص: زخم اثنی عشر معمولا در سنین جوانی و میانسالی شروع می شود. بیشتر مردها مریض می شوند. علامت اصلی زخم اثنی عشر درد در ناحیه اپی گاستر است. تجزیه و تحلیل ویژگی های آنامنستیک سندرم درد به ما اجازه می دهد تا یک فرض نسبتاً منطقی در مورد وجود زخم اثنی عشر داشته باشیم. تناوب سیر بیماری با تشدید فصلی (در دوره های بهار و پاییز)، ریتم روزانه درد، ارتباط درد با مصرف غذا مشخص است.بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر درد دیررس را تجربه می کنند - 1.5-3 ساعت پس از غذا خوردن. ، درد شب و گرسنگی. بروز درد ثابت (التهاب) موضعی در نیمه راست ناحیه اپی گاستر، تابش به ناحیه کمر، زیر تیغه شانه راست، در کمربند شانه راست. در پشت - نشانه نفوذ زخم به پانکراس سوزش سر دل یکی از شایع ترین علائم است، می تواند به احساس درد تبدیل شود، ریتم روزانه دارد. استفراغ در اوج درد رخ می دهد، باعث تسکین بیمار می شود. استفراغ مزه ترش دارد، مقدار زیادی از محتویات معده بدون افزودنی غذا با ترشح بیش از حد شیره معده مشاهده می شود. وجود ناخالصی های غذایی در استفراغ نشانه تخلیه کندتر معده است زبان با یک پوشش سفید پوشیده شده است. هنگام لمس شکم، درد و تنش عضلانی در ربع فوقانی راست مشخص می شود و در همان ناحیه ناحیه ای از درد ضربه ای تشخیص داده می شود.اولین روش تحقیقاتی ویژه ای که برای تشخیص زخم اثنی عشر استفاده می شود، اشعه ایکس است. علائم رادیولوژیکی مستقیم زخم: ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی "تسکین دهنده" آموزنده ترین روش تحقیقاتی است که تشخیص زخم اثنی عشر و ضایعات مربوط به مری و معده را ممکن می سازد. معاینه آندوسکوپی برای نظارت پویا روند بهبود زخم مورد استفاده قرار می گیرد. رفتار- محافظه کارانه - تغذیه پزشکی، آنتی اسیدها، آرام بخش هایی که تولید اسید را مهار می کنند. درمان جراحی - تشدید مکرر، زخم های متعدد، شکست درمان محافظه کارانه، خونریزی مکرر. زخم‌ها پینه‌دار و نافذ هستند و به خوبی بهبود نمی‌یابند؛ جراحی بلافاصله بدون انتظار برای عوارض انجام می‌شود. درمان جراحی با هدف کاهش تولید اسید هیدروکلریک انجام می شود. این امر با برداشتن وسیع دیستال معده و استفاده از واگوتومی به دست می آید. پس از رزکسیون، گاسترودودئوآناستوموز با استفاده از روش بیلروث ترمیم می شود. پیلوروپلاستی به روش Feney، گاسترودودئودنوستومی به روش جبولا، گاستروژونوستومی.
زخم معدهبومی سازی. طبق طبقه بندی جانسون، سه نوع زخم معده وجود دارد (شکل 111): نوع I - زخم میانی معده واقع در ناحیه بدن معده. نوع دوم - زخم پپتیک ترکیبی معده و دوازدهه؛ نوع III - زخم های پرپیلور و زخم های کانال پیلور.
اسیدیته محتویات معده با محل زخم در معده ارتباط دارد. هر چه زخم از پیلور بالاتر باشد، اسیدیته شیره معده کمتر می شود.
زخم های میانی معده 4 برابر کمتر از زخم اثنی عشر رخ می دهد، عمدتا در افراد بالای 40 سال. 57 درصد از زخم های معده را تشکیل می دهد.
پاتوژنز. عوامل اتیولوژیک ریفلاکس اثنی عشر- معده، استاز در آنتروم، آسیب به سد مخاطی است. گاهی اوقات عواملی مانند غذای خشن، الکل و سیگار مهم هستند.
در ایجاد زخم معده، تضعیف مکانیسم های محافظتی مخاط معده در برابر عمل عامل اسید-پپتیک اهمیت غالب دارد. قبل از وقوع زخم میانی معده، یک کمپلکس علائم ذاتی در گاستریت مزمن نورمو هیپرترشری وجود دارد. یکی از ویژگی های گاستریت مزمن گسترش آنتروکاردیال فرآیند است که با پیلوریزاسیون غدد معده (اصلی) مشخص می شود.
رفلاکس اثنی عشر یکی از علل ایجاد گاستریت مزمن آنترال و زخم معده است.
مکانیسم ایجاد رفلاکس اثنی عشر با نقض حرکات آنترودئودنوم همراه است. تماس طولانی صفرا و شیره پانکراس با مخاط معده منجر به ایجاد تغییرات معده / بحرانی در غشای مخاطی با متاپلازی اپیتلیال روده می شود. صفرا گاسترین و هیستامین را از غشای مخاطی آزاد می کند که باعث تحریک ترشح اسید هیدروکلریک و پپسین می شود.
اثر مضر صفرا بر مخاط معده به این دلیل است که صفرا مخاط را از سطح غشای مخاطی می‌شوید و باعث سیتولیز سلولهای اپیتلیال می‌شود و در نتیجه کاهش pH و اثر هیستامین، نفوذپذیری مویرگی افزایش می‌یابد. تورم و خونریزی در غشای مخاطی رخ می دهد که آن را مستعدتر در برابر عمل عوامل اولسروژنیک واقع در حفره معده می کند.
دلیل کاهش مقاومت غشای مخاطی و توانایی بازسازی آن ممکن است اختلال گردش خون باشد. اثرات اسید پپتیک - * - زخم.
ویژگی پاتوژنز زخم میانی معده، بر خلاف پاتوژنز زخم اثنی عشر، این است که با زخم معده، اسیدیته اغلب کمتر از حد طبیعی و به طور قابل توجهی کمتر از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر است. درمانگاه،تشخیصی : زخم های میانی معده بیشتر در افراد بالای 40 سال شروع می شود. علامت اصلی این بیماری درد زودرس در ناحیه اپی گاستر است. درد بلافاصله بعد از غذا خوردن یا بعد از 15-45 دقیقه رخ می دهد. هر چه زخم به کاردیا نزدیک‌تر باشد، دوره بعد از غذا خوردن کوتاه‌تر می‌شود. مدت درد 1-1 اینچ/2 ساعت - درد پس از تخلیه غذا از معده متوقف می شود. درد بسته به ماهیت و مقدار غذای خورده شده ایجاد می شود. ابتدا درد بعد از اشتباه در رژیم غذایی ظاهر می شود، سپس بعد از یک وعده غذایی سنگین و در نهایت، بعد از هر وعده غذایی شدت درد متفاوت است، درد، درد فشاری، مانند گاستریت، یا کاملاً شدید، بیمار را مجبور می کند تا حالت نیمه خمیده بگیرد و دیواره شکم را با دست فشار دهد. سوزش سر دل و آروغ ترش اغلب اتفاق می افتد گاهی در اوج درد استفراغ رخ می دهد استفراغ حاوی ناخالصی غذایی است که اخیراً خورده شده است پس از استفراغ درد برطرف می شود بیماران برای تسکین درد به صورت مصنوعی استفراغ ایجاد می کنند لمس شکم درد منتشر را نشان می دهد در ناحیه اپی گاستر، ناحیه ضربه ای درد به سمت چپ خط میانی، و در صورت زخم های قلبی - در فرآیند xiphoid. معاینه اشعه ایکس. نشانه اشعه ایکس مستقیم زخم یک "طاقچه" در برابر پس زمینه است. دیواره معده به شکل دهانه ای پر از باریم است. معاینه آندوسکوپی همراه با بیوپسی اهمیت تعیین کننده ای در تشخیص زخم مزمن معده دارد. معاینه بافت شناسی بیوپسی در 95 درصد، بررسی سیتولوژیک در 70 درصد موارد تشخیص دقیق می دهد. تشدید بیماری با زخم معده معمولاً الگوی فصلی ندارد، دوره های بهبودی کوتاه است.درمان: درمان دائمی زخم معده با اقدامات محافظه کارانه بسیار نادر است. عود بیماری و عوارض مختلف در 80-75 درصد بیماران رخ می دهد.درمان جراحی برای بیماران اندیکاسیون دارد: الف) با زخم خوش خیم که با وجود درمان محافظه کارانه پیچیده به مدت 8 هفته زخمی ایجاد نمی کند. ب) افراد مسن با کاهش عملکرد ترشحی معده، به ویژه در صورت وجود عود و عوارض در تاریخ. ج) با زخم مزمن عود کننده در آنتروم معده. د) اگر زخم مشکوک به بدخیمی باشد انتخاب روش جراحی با توجه به ویژگی های این محلی سازی زخم (تغییرات آتروفیک در غشای مخاطی، تولید طبیعی یا حتی کاهش اسید کلریدریک، امکان تبدیل سرطانی) تعیین می شود. رزکسیون دیستال نیمی از معده با برداشتن بخش آگرال و برداشتن زخم با گاستروودئودنوآناستوموز مطابق با Billroth-1 (شکل 1). 113) رایج ترین روش درمان زخم معده ترکیبی معده و اثنی عشر است. اغلب، زخم اثنی عشر ابتدا و پس از چند سال - زخم معده ظاهر می شود. اول یک زخم معده دوازدهه وجود دارد، یک زخم با. جای زخم باعث باریک شدن دوازدهه می شود. در این راستا تخلیه از معده مختل می شود. سکون طولانی مدت غذا در آنتروم و افزایش پریستالسیس باعث آزاد شدن گاسترین و افزایش ترشح اسید هیدروکلریک می شود. خاصیت بافری غذا کاهش می یابد و محتویات معده اسیدی می شود. آسیب به غشای مخاطی به دلیل عامل اسید پپتیک و ایجاد زخم اتفاق می افتد.سیر بالینی: دو دوره - در دوره اول علائم زخم اثنی عشر ظاهر می شود و سپس با بروز زخم معده علائم تغییر می کند. سندرم درد شدید است، برای مدت طولانی ادامه می یابد، دوره تشدید طولانی می شود، زخم ها به آرامی زخم می شوند، دوره ای یا فصلی تشدید وجود ندارد، عوارض اغلب رخ می دهد (در 60٪ بیماران).
اگر تا زمان معاینه زخم اثنی عشر بهبود یافته باشد و فقط زخم معده وجود داشته باشد، لمس شکم باعث ایجاد درد در ناحیه اپی گاستر می شود. ناحیه ای که بیشتر در سمت چپ خط وسط شکم مشخص می شود. درد منتشر هنگام لمس ناحیه اپی گاستر با تشدید زخم های هر دو موضعی یعنی در دوازدهه و معده رخ می دهد. مشکلات در تشخیص اشعه ایکس به دلیل ناتوانی در حذف شکل اولسراتیو سرطان معده است که در به شکل زخم است و دارای علائم بالینی زخم غیر پپتیک است معاینه آندوسکوپی موثرتر است: می توان عیوب صاف غشای مخاطی را شناسایی کرد و برای بررسی سیتولوژیک و بافتی نمونه های بیوپسی بیوپسی انجام داد. با این حال، با تنگی اثنی عشر، همیشه امکان بررسی دوازدهه وجود ندارد.
تشخیص افتراقی: در صورت زخم های ترکیبی، با سندرم زولینگر-الیسون انجام شود. درمان: برداشتن معده با برداشتن زخم های هر دو موضع استفاده می شود.