قسمت دوم. پاتوفیزیولوژی خاص

سخنرانی شماره 11. پاتوفیزیولوژی سیستم خون ترکیب طبیعی خون می تواند در نتیجه اختلال در فعالیت اندام ها و سیستم های مختلف که ثبات مورفولوژیکی، پروتئین، الکترولیت، ترکیب گاز (سیستم عصبی، کلیه ها) را حفظ می کند، تغییر کند. ،

سخنرانی شماره 12. پاتوفیزیولوژی قلب و عروق

سخنرانی شماره 14. پاتوفیزیولوژی کبد کبد بزرگترین اندام غده ای است که برداشتن یا آسیب ناگهانی آن منجر به مرگ انسان می شود. کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها (سنتز

سخنرانی شماره 15. پاتوفیزیولوژی کلیه علل ایجاد اختلال در عملکرد کلیه: 1) اختلال در تنظیم عصبی و غدد درون ریز عملکرد کلیه؛ 2) اختلال در خون رسانی به کلیه ها (آترواسکلروز، شوک)؛ 3) بیماری های عفونی کلیه (پیلونفریت، پیلونفریت)، کانونی

سخنرانی شماره 16. پاتوفیزیولوژی بیرونی و درونی

پاتوفیزیولوژی گردش خون اختلالات خواص رئولوژیکی خون. پدیده اصلی اختلالات خونی رئولوژیکی تجمع گلبول های قرمز است که همزمان با افزایش ویسکوزیته است. هر چه جریان خون کندتر باشد، احتمال بروز این پدیده بیشتر می شود. بنابراین

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

دانشگاه پزشکی دولتی سامارا

پاتوفیزیولوژی خاص. پاتوفیزیولوژی دستگاه گوارش

کتاب درسی برای دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی

O.S. سرگئیف، L.I. اوکسوسوا، N.I. لیاسکوفسکایا

سامارا 2002

O.S. سرگئیف، L.I. اوکسوسوا، N.I. لیاسکوفسکایا. پاتوفیزیولوژی خاص پاتوفیزیولوژی دستگاه گوارش. آموزش. سامارا، 2002. - 106 ص. کتاب مقدس 10. جدول. یازده

"آموزش" که بر اساس یک دوره سخنرانی در مورد پاتوفیزیولوژی گردآوری شده است، در یک نسخه توسعه یافته یک بلوک نظری از اطلاعات در مورد فرآیندهای پاتولوژیک معمولی در سیستم گوارش و همچنین وظایف آزمایشی مبتنی بر آن را با پاسخ های استاندارد ارائه می دهد. بلوک نظری به طور مداوم مسائل مربوط به علت، پاتوژنز بیماری های حفره دهان، مری، معده، روده کوچک و بزرگ، پانکراس و کبد را ارائه می دهد. این مطالب برای دانشجویان موسسات آموزشی عالی پزشکی در نظر گرفته شده است و ممکن است برای دستیاران، دانشجویان فارغ التحصیل، معلمان و پزشکان تخصص های مختلف، کارکنان پزشکی و زیست شناسان مفید باشد.

داوران: دکترای علوم پزشکی، پروفسور ع.الف. سوزدالتسف، دکترای علوم پزشکی، پروفسور V.V. سیمرزین.

دانشگاه پزشکی دولتی سامارا

پیشگفتار

معرفی

1. نارسایی هضم

2. اختلالات گوارشی در معده

3. بیماری های معده

وظایف تست

استانداردهای پاسخ به وظایف آزمون

پیشگفتار

کتاب درسی پاتوفیزیولوژی دستگاه گوارش عمدتاً برای دانشجویان سال دوم تا ششم موسسات پزشکی و دانشگاه ها در نظر گرفته شده است، اما می تواند برای پزشکان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی و دستیارانی که می خواهند دانش نظری خود را در زمینه گوارش و کبد گسترش دهند مفید باشد.

هدف اصلی «کتاب درسی» کمک به دانش‌آموزان و دانش‌آموزان خودآموز است که سطح دانش خود را در بخش بسیار پیچیده‌ای از پاتوفیزیولوژی دستگاه گوارش، از جمله کبد، به طور عینی ارزیابی کنند، زیرا مواد پیشنهادی می‌توانند به طور همزمان در نظر گرفته شوند. به عنوان یک برنامه آموزشی آزمایشی و نظارتی برای دوره "خصوصی" پاتوفیزیولوژی". در بلوک نظری "راهنما" می توانید تقریباً به تمام 163 کار تست پاسخ دهید. در میان موارد پیشنهادی در هر تست نه تنها اطلاعات مثبت، بلکه منفی کاذب نیز وجود دارد. با این وجود، بخش قابل توجهی از آنها حاوی اطلاعات صحیح هستند، با این حال، از آنجایی که در قالب یک سوال برنامه ریزی شده است، در طول تست همیشه در مورد درستی پاسخ انتخابی تردید وجود دارد.

یافتن پاسخ صحیح برای سؤالات مطرح شده مستلزم کار مداوم و پر زحمت است، زیرا علیرغم سادگی ظاهری، انتخاب «همان پاسخ» از میان سؤالات مشابه چندان کار آسانی به نظر نمی رسد. تقریباً غیرممکن است که به صورت مکانیکی پاسخ های تمام تکالیف آزمون را به صورت نمادهای حروف الفبا و عددی به خاطر بسپارید. با این حال، مقدار معینی از دانش نظری در رشته های بنیادی به طور قابل توجهی جستجو برای پاسخ صحیح و حل موفقیت آمیز مسئله را در کل تسهیل می کند.

هنگام کار بر روی تدوین یک "کتاب درسی" ، از این واقعیت پیش رفتیم که دانش آموز هنگام تسلط بر مقادیر قابل توجهی از اطلاعات ، همیشه نمی تواند اصلی را از بی اهمیت جدا کند. بنابراین، مطالب پیشنهادی باید به درک عمیق دانش به دست آمده از دوره سخنرانی، کتب درسی و سایر منابع، از جمله از بلوک نظری این کتاب کمک کند. برای این منظور، پاسخ به بسیاری از سوالات در مورد پاتوفیزیولوژی سیستم گوارش و کبد در قالب مقرراتی ارائه شده است که جنبه های مختلف علت، پاتوژنز و ماهیت اشکال معمول اختلالات گوارشی را پوشش می دهد.

نمره نهایی در آزمون کنترل با معیارهای عمومی پذیرفته شده در آموزش تعیین می شود. یکی از این معیارها، که به فرد اجازه می دهد در نظر بگیرد که جذب مواد کاملاً موفق است ("رضایت بخش")، ممکن است پاسخ های صحیح به 2/3 از امتیازات آزمون باشد. اگر آزمودنی بیش از 80 درصد پاسخ های صحیح را از مجموعه تست های استاندارد پیشنهادی "نمره" کسب کند، نمره "خوب" داده می شود. اگر 90٪ یا بیشتر - "عالی".

معرفی

هضم یک فرآیند فیزیولوژیکی پیچیده است که شامل پردازش فیزیکی و شیمیایی غذا و جذب مواد مغذی از طریق جذب آنها به شکل ترکیبات ساده - اسیدهای آمینه، مونو قندها، گلیسرول ها و اسیدهای چرب است. برای هضم طبیعی، دستگاه گوارش باید (1) ترشحی، (2) حرکتی، (3) جذب، (4) دفعی، (5) عملکرد غدد درون ریز را انجام دهد. از دیدگاه فیزیولوژیکی، دستگاه گوارش عملکردی یک تشکیل هتروآناتومیک است که هدف از فعالیت آن تامین مواد مغذی بدن - پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، ویتامین ها، نمک ها و آب و حفظ ثبات هموستاز "تغذیه ای" است. .

1. نارسایی گوارشی

اختلال در این سیستم عملکردی منجر به نارسایی گوارشی می شود. نارسایی گوارشی یک وضعیت پاتولوژیک دستگاه گوارش است که در آن قادر به اطمینان از جذب غذای ورودی به بدن نیست. عواقب هضم ناکافی نه تنها در اختلال در دستگاه گوارش، بلکه در اختلالات سایر عملکردهای بدن نیز بیان می شود - ظهور تعادل منفی نیتروژن، هیپوپروتئینمی، هیپو و ویتامینوز، کاشکسی، تغییر در واکنش.

عوامل زیر ممکن است دلایل هضم ناکافی باشند:

1. دلایل ماهیت تغذیه ای - مصرف مواد غذایی بی کیفیت (غذای خشن، فرآوری نشده، غذای بیش از حد گرم یا سرد، خشک خوری و غیره)، سوء تغذیه، پرخوری و غیره.

3. مصرف سموم و سایر مواد سمی از مواد غذایی (خانگی، صنعتی، محیطی و غیره).

4. تأثیر عوامل استرس (احساسات منفی، ترس، اضطراب و غیره).

5. اختلال در مکانیسم های عصبی-هومورال و غدد درون ریز تنظیم هضم (به عنوان مثال، تغییرات مربوط به سن، بیماری های روانی، بیش از حد یا کمبود هورمون های پپتیدی گوارشی ترشح شده توسط سلول های سیستم APUD، و غیره).

6. ناهنجاری های مادرزادی یا اکتسابی دستگاه گوارش;

7. تومورها;

8. بیماری های روانی و سایر اختلالات سیستم عصبی مرکزی (تروما، خونریزی، مسمومیت و غیره).

9. الکلیسم، اعتیاد به مواد مخدر، سوء مصرف مواد، سیگار و غیره.

نارسایی گوارشی می تواند زمانی رخ دهد که هضم در دهان، معده، روده ها مختل شود، غدد گوارشی بزرگ (کبد، لوزالمعده، غدد بزاقی بزرگ) آسیب ببینند، و تظاهرات مختلف اختلالات را می توان به اختلالات معمولی اشتها، ترشح شیره گوارشی کاهش داد. جذب، تحرک، از جمله تخلیه.

اختلالات گوارشی در حفره دهان . در حفره دهان، غذا (به لطف عملکرد آنالایزرهای چشایی، بویایی و سایر آنالیزورها)، مواد شیمیایی آن (آنزیم های بزاق) و پردازش مکانیکی (جویدن) با تشکیل بولوس غذا (حجم 5-15 سانتی متر 3، تشکیل) آزمایش می شود. زمان 15-18 ثانیه). از طریق گیرنده های متعدد غشای مخاطی دهان، بینی، اندام های بینایی، شنوایی، گیرنده های مکانیکی جونده و سایر ماهیچه ها، تأثیرات آوران خاص بر روی عملکردهای ترشحی، حرکتی، جذب و غدد درون ریز دستگاه گوارش اعمال می شود.

نقض عمل جویدن ممکن است با بیماری یا عدم وجود دندان (پوسیدگی، بیماری پریودنتال)، اختلال در عملکرد عضلات جونده (m.m.temporalis، masseter، pterigoidei lateralis et medialis) همراه باشد. به دلیل آسیب به سیستم عصبی مرکزی و اعصاب محیطی، آسیب به مفصل گیجگاهی فکی، بیماری های مخاط دهان، به ویژه استوماتیت ناشی از میکرو فلور بیماری زا و مشروط بیماریزا به دلیل کاهش مکانیسم های محافظتی (به عنوان مثال، کمبود لیزوزیم، ایمونوگلوبولین ها). در بزاق و غیره).

برون زا

1. مکانیکی (به عنوان مثال، آسیب)،

2. فیزیکی (به عنوان مثال، دمای بالا)،

3. مواد شیمیایی (مواد غذایی سمی، داروها)،

4. بیولوژیکی (به عنوان مثال، عفونت)،

5. روان زا (مثلاً استرس).

عوامل اتیولوژیک درون زا می توانند عبارتند از:

1. نقص سیستم ایمنی،

2. اختلال در عصب،

3. نقایص مادرزادی

4. تغییر در فعالیت سایر سیستم ها (مثلا کلیه ها - اورمی، پانکراس - دیابت شیرین و غیره).

پوسیدگی دندان . پوسیدگی یک فرآیند پاتولوژیک است که با تخریب پیشرونده بافت های سخت دندان (مینای دندان و عاج) با تشکیل نقصی به شکل حفره مشخص می شود.

اتیولوژی. عوامل خارجی اصلی ایجاد پوسیدگی عبارتند از

(1) میکرو فلور پلاک دندان، به ویژه استرپتوکوک گروهی آ;

(2) عدم فعالیت فیزیکی عضلات جونده.

(3) غلبه کربوهیدرات ها در رژیم غذایی.

پاتوژنز.در پاتوژنز، فرآیندهای فیزیکوشیمیایی که در سطح دندان اتفاق می افتد، نقش اصلی را ایفا می کنند. بزاق اثر محافظتی روی مینای دندان دارد و ترشح بزاق مختل به تشکیل پلاک دندانی روی مینای دندان کمک می کند که شامل پلی گلیکان های سنتز شده توسط میکرو فلورا است. اسیدهای آلی که در طول متابولیسم میکروب ها تشکیل می شوند، نمک های معدنی مینا و عاج را حل می کنند و ترکیبات پیچیده ای را تشکیل می دهند که کلسیم را از کریستال های هیدروکسی آپاتیت بسیج می کند. فرض بر این است که فلوراید با این فرآیندها تداخل دارد.

علاوه بر عوامل بیرونی، عوامل درون زا نیز نقش مهمی در پاتوژنز دارند:

1. اختلال در گردش خون لنف دندان.

2. تضعیف اثرات نوروتروفیک بر روی لایه محیطی پالپ.

3. کاهش بار جویدن بر روی دستگاه دندان.

4. عوامل ارثی و اساسی.

پیامدهای پوسیدگی می تواند ایجاد حساسیت و ایجاد ضایعات آلرژیک در قلب، کلیه ها، مفاصل و بسیاری از اندام های دیگر باشد.

بیماری پریودنتال . بیماری پریودنتال یک فرآیند التهابی-دیستروفیک است که پریودنتیوم (پریودنتیم، بافت استخوانی آلوئول‌های دندانی) را تحت تأثیر قرار می‌دهد که با پیوره از پاکت‌های لثه، لق شدن و از دست دادن دندان‌ها مشخص می‌شود.

اتیولوژی. استرس عاطفی، عوامل استرس زا، کاهش بار جویدن، کمبود ویتامین باو روتین، تأثیر میکرو فلورا.

پاتوژنز. فرآیندهای التهابی-دیستروفیک بیماری پریودنتال با اختلال در عملکرد نوروتروفیک، کاهش ترشح غدد بزاقی، تغییر در کیفیت ترشحات، تشکیل تارتار، اختلال در خون رسانی به بافت های دندانی، تضعیف فرآیندهای ایمنی و از جمله همراه است. نیروهای محافظ لکوسیت ها، اختلالات غدد درون ریز (هیپوگنادیسم، کم کاری تیروئید، هیپوانسولینیسم، هیپوپاراتیروئیدیسم).

اختلال در عملکرد غدد بزاقی . سه جفت غدد بزاقی - زیر فکی، پاروتید و زیر زبانی تا 2 لیتر در روز بزاق فقط در طول هضم ترشح می کنند (سرعت ترشح 3.5-7.5 میلی لیتر در دقیقه). بزاق حاوی آنزیم‌های آمیلاز و مالتاز (و برخی آنزیم‌های دیگر که اهمیت آن‌ها ناچیز است)، یون‌های مخاط، سدیم، پتاسیم و کلر است (اگرچه بزاق هیپوتونیک است - حدود mOsm/l 150). واکنش بزاق کمی قلیایی است (PH تا 7.8).

اختلال در ترشح بزاق با کاهش بزاق و ترشح بیش از حد بزاق بیان می شود. ترشح بیش از حد بزاق(تا 12-14 لیتر در روز) در شرایط پاتولوژیک زیر مشاهده می شود:

1. التهاب مخاط دهان (استوماتیت).

2. آسیب به دندان، نورالژی;

3. بیماری های دستگاه گوارش;

5. مسمومیت حاملگی;

6. مسمومیت با سموم خاص (به عنوان مثال، نیکوتین، نمک های جیوه، و همچنین مصرف بیش از حد داروهایی که باعث افزایش تن عصب واگ - پیلوکارپین، فیزوستیگمین و غیره) می شود.

7. آسیب به سیستم عصبی مرکزی.

ترشح بیش از حد بزاقمی تواند منجر به اضافه بار مایع معده، قلیایی شدن شیره معده و در نتیجه اختلال در هضم اجزای کیم و تسریع تخلیه آن به دوازدهه شود. خنثی سازی آب معده توسط بزاق باعث کاهش خواص باکتری کشی کیم می شود که می تواند منجر به ایجاد بیماری های عفونی دستگاه گوارش شود. علاوه بر این، ترشح بیش از حد بزاق ممکن است با از دست دادن حجم زیادی از بزاق و در نتیجه پروتئین، الکترولیت ها و مایعات همراه باشد که می تواند منجر به هیدراتاسیون و خستگی بدن شود.

کاهش بزاق- کاهش ترشح بزاق در شرایط پاتولوژیک زیر رخ می دهد:

1. عصبی;

2. ضایعات غدد بزاقی (به عنوان مثال، با التهاب، آتروفی، آسیب به مجاری آنها - اسکار، از بین رفتن، و غیره).

3. بیماری های دستگاه گوارش (استوماتیت، گاستریت، تومورها، و غیره).

4. بیماری های عفونی، به ویژه اگر همراه با تب باشد.

5. کم آبی بدن;

6. مستی، از جمله. داروهایی، به عنوان مثال، آتروپین، اسکوپولامین، که سیستم پاراسمپاتیک را خاموش می کند.

7. کم خونی;

8. بیماری های غدد درون ریز;

9. ضایعات سیستم عصبی مرکزی.

افت بزاق باعث خشکی و زخم مخاط دهان (خشک وفتالمی) می شود، غذا خوردن را دشوار می کند، باعث ایجاد بیماری های عفونی و التهابی حفره دهان می شود (1 میلی لیتر بزاق حاوی حدود 1 میلیارد میکروب است)، لیزوزیم (کمبود آن به دلیل کاهش بزاق). می تواند به نفوذ میکرو فلورا به بافت زیر مخاطی و ایجاد فرآیندهای التهابی کمک کند). علاوه بر این، کاهش بزاق با پوسیدگی های متعدد دندان همراه است.

اختلالات اشتها . اختلالات اشتها می تواند ناشی از عدم تعادل بین نیاز بدن به انرژی و مواد پلاستیکی و امکان تامین آنها در محصولات غذایی باشد. اشکال معمول زیر از اختلال اشتها متمایز می شوند:

1. کاهش یا بی اشتهایی;

2. افزایش اشتها;

3. انحراف اشتها;

4. اشباع سریع.

کاهش یا عدم اشتها (بی اشتهایی، هیپوکسی: اشتها اورکسیس). در شرایط نیاز عینی بدن به مواد مغذی بی اشتهایی با ضایعات اندام های گوارشی (به عنوان مثال، بیماری های مخاط دهان، معده، روده ها، غدد گوارشی بزرگ)، عفونت های مختلف همراه با مسمومیت، تب، تومورهای بدخیم با موقعیت های مختلف، با برخی از اختلالات غدد درون ریز، بیماری های روانی (اعصاب و روان) رخ می دهد. روان پریشی)، و همچنین برخی تغییرات در وضعیت روانی-عاطفی یک فرد سالم. بی اشتهایی طولانی مدت می تواند باعث اختلالات متابولیک شدید و خستگی بدن شود.

افزایش اشتها - هایپررکسیاو درجه شدید آن - بولیمیا(گاو نر - گاو نر، لیمو - گرسنگی)، همراه با مصرف بیش از حد غذا (پلی فاژی - پلی - زیاد، فاگار - بلعیدن) و کاهش احساس سیری، با برخی از غدد درون ریز (به عنوان مثال، با ضایعات دستگاه منزوی) رخ می دهد. پانکراس)، ضایعات ارگانیک و عملکردی سیستم عصبی مرکزی. پلی فاژی طولانی مدت می تواند منجر به چاقی، دیابت، تصلب شرایین، کاهش مقاومت در برابر عفونت شود. اختلالات ناشی از اختلالات متابولیک، اختلال در مکانیسم های هموستاز انرژی.

انحراف اشتها - پرورکسیا(پارا - انحراف از چیزی) در تمایل به خوردن مواد غیر قابل خوردن (گچ، زغال سنگ، خاک رس و غیره) بیان می شود. پاورکسیااول از همه، به دلیل تغییرات در بخش های محیطی و مرکزی آنالایزر طعم، که اغلب در زنان باردار مشاهده می شود، ایجاد می شود. سیری سریع یکی از اشکال اختلال اشتها است که با ناپدید شدن آن در مدت کوتاهی پس از شروع غذا خوردن مشخص می شود. پس از عمل بر روی معده (سندرم پس از برداشتن، سندرم دامپینگ)، با مسمومیت های خاص، به عنوان مثال، الکل، شرایط عصبی مشاهده می شود.

اختلالات چشایی . این شامل هیپوژئوزیا، آئوزیا و پاراژئوزیا- کاهش، عدم وجود و تحریف طعم، که اغلب با اختلالات در گیرنده، هادی و انتهای قشر آنالیزگر چشایی همراه است.

اختلالات بویایی . این شامل آنوسمی، دیسوسمی، هیپراسمی- عدم وجود، تحریف حس بویایی، درک بیش از حد بویایی، که همچنین با اختلالات در فعالیت گیرنده، پیوندهای هادی و انتهای قشر آنالایزر بویایی همراه است.

اختلال بلع . بولوس غذایی تشکیل شده در حفره دهان در عرض 6-9 ثانیه، آب - 1-2 ثانیه بلعیده می شود. بلع یک عمل رفلکس پیچیده است که شامل دهان، حلق و مریجزء.

اختلال بلع - دیسفاژی ممکن است با اختلال در یک یا چند مرحله از بلع همراه باشد. دیسفاژی دهان اغلب زمانی رخ می دهد که اختلال در عملکرد اعصاب جمجمه (خاموش کردن گیرنده ها، هدایت و مکانیسم های مرکزی رفلکس بلع)، سندرم درد (به عنوان مثال، التهاب لوزه، نورالژی)، رشد تومور از بافت های حفره دهان و غیره رخ می دهد. . دیسفاژی حلق با آسیب شناسی سیستم عصبی عضلانی، فرآیندهای التهابی و بیماری های روانی رخ می دهد. دیسفاژی مری اغلب با انسدادهای مکانیکی در مری در حین بلع مشاهده می شود (جدول 1).

تظاهرات مکرر اختلالات بلع آسپیراسیون - ورود بولوس غذا به دستگاه تنفسی و اسپاسم مری است. نوع خاصی از اختلال حرکتی است آشالازی، که با نقض عصب اسفنکترهای مری - حلق و قلب یا اسفنکتر تحتانی مری (LES) همراه است. با فقدان شل شدن عضلات صاف LES مشخص می شود. شل شدن رفلکس LES در حین بلع باعث ورود بولوس غذا به معده می شود. عادی سازی بعدی تون LES از برگشت محتویات معده به مری جلوگیری می کند و سطح طبیعی pH داخل مری را بالای 4.0 حفظ می کند. عملکرد طبیعی LES توسط مکانیسم های تنظیمی عصبی و به ویژه هومورال تضمین می شود (جدول 2). اعتقاد بر این است که تنظیم عملکرد LES بر اساس کمبود ناقل عصبی خاص اکسید نیتریک (NO) و همچنین پپتید وازواکتیو روده ای (VIP) است.

جدول 1 علل مکانیکی اختلالات حرکتی مری

به نوبه خود، کاهش تن LES، که منجر به رفلکس کیم معده به مری می شود، به عنوان مکانیسم اصلی برای توسعه عمل می کند. بیماری بازگشت اسید به مری، که در حال حاضر یکی از شایع ترین بیماری های گوارشی است.

همانطور که مشخص است، در یک فرد سالم، آرامش خود به خودی LES 20-30 بار در طول روز ثبت می شود و هر قسمت 20 ثانیه طول می کشد. این کاهش کوتاه مدت در لحن LES باعث می شود فیزیولوژیکی رفلاکس معده به مری، که منجر به ایجاد بیماری نمی شود. گفته می شود که رفلاکس معده پاتولوژیک زمانی رخ می دهد که تعداد کل دوره های رفلاکس در طول روز به بیش از 50 مورد برسد، یا کل مدت زمانی که pH داخل مری به کمتر از 4.0 کاهش می یابد از یک ساعت بیشتر شود.

ریفلاکس معده پاتولوژیک باعث بروز علائم بالینی رایج می شود بیماری بازگشت اسید به مری که شامل سوزش سر دل، آروغ زدن، برگشت (نقص - آروغ زدن مقدار کمی از محتویات معده)، سندرم درد - ادینوفاژی است.

جدول 2 تغییر تن اسفنکتر تحتانی مری (LES)

2. اختلالات گوارشی در معده

معده وظایف زیادی را انجام می دهد: (1) ترشحی، (2) حرکتی، (3) جذب، (4) غدد درون ریز، (5) دفعی، (6) ذخیره سازی، تنظیم اسید-باز، تعادل آب-الکترولیت و غیره. عملکرد ترشحی معده با تولید شیره معده توسط غدد آن (چند میلیارد از آنها وجود دارد) (تا 3 لیتر در روز یا حداکثر 1 لیتر در هر جلسه) مرتبط است. این شامل آب، اسید هیدروکلریک (0.3-0.5٪ - به دلیل عملکرد سلول های جداری)، آنزیم ها (تولید شده توسط غددولوسیت های اصلی) - پپسینوژن ها است. دو گروه وجود دارد: در گروه اول 5 گونه با pH بهینه تا 2.0 وجود دارد، در گروه دوم دو گونه با pH بهینه تا 3.5 وجود دارد. علاوه بر این، ترکیب شیره معده شامل لیپاز معده (در کودکان اهمیت زیادی دارد)، موسین (عملکرد سلول‌های جانبی) و فاکتور درونی قلعه است. مدت ترشح به خصوص در هنگام مصرف غذاهای چرب تا 10 ساعت می باشد.

عملکرد ترشحی توسط پروب مورد مطالعه قرار می گیرد. روش آسپیراسیون فراکشنال، اندرادیوپروبینگ، گاستروفیبروسکوپی با بیوپسی نمونه مخاطی و تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی بعدی. حجم و سرعت ترشح را با معده خالی، به محرک های مکانیکی و شیمیایی، از جمله محرک های ترشح - پنتاگاسترین (5-6 میلی گرم بر کیلوگرم) و هیستامین (0.01-0.04 میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت تزریقی تعیین کنید. اسیدیته آب میوه با تیتراسیون با محلول هیدروکسید سدیم 0.1n در حضور اندیکاتورها تعیین می شود و در واحدهای تیتر شده بیان می شود. تعیین کنید: (1) اسیدیته کل (مجموع تمام پتانسیل های اسیدی موجود در معده - اسیدهای هیدروکلریک آزاد، محدود، آلی و سایر اسیدها)، (2) اسید کلریدریک آزاد، (3) اسید کلریدریک محدود. به طور معمول، با معده خالی، اسید هیدروکلریک آزاد ممکن است وجود نداشته باشد یا بیش از 20 واحد قابل تیتر شدن نباشد. پس از یک صبحانه آزمایشی (مثلاً صبحانه بواس-اوالد)، اسیدیته کل 40-60، اسید کلریدریک آزاد 20-40 واحد قابل آزمایش است. اگر شاخص اسیدیته کل کمتر از 20 واحد قابل تیتر باشد، آنها صحبت می کنند هیپواسیدیتاس، اگر بیش از 100 واحد قابل تیتراژ باشد. - هیپراسیدیت ها.

جدول 3 اثر هورمون ها بر فعالیت عملکردی معده

ترشح شیره معده یک فرآیند چند مرحله ای است (مرحله اول رفلکس پیچیده یا مغزی، دوم عصبی-هومورال یا معده، سوم روده ای است). در مرحله اول، شیره معده آتش زا آزاد می شود (محرک های شرطی - بینایی، بوی غذا و غیره، محرک های بدون شرط - محرک های شیمیایی و مکانیکی در حین جویدن، بلع، تشکیل بولوس غذا، وجود کیم در حفره معده، و غیره)، و همچنین عوامل هومورال تحریک کننده ترشح - گاسترئین. در فاز دوم و سوم، هر دو نوع مکانیکی (عصبی) و هومورال مهم هستند، از جمله. اجزای شیمیایی کیم (آلبوموزها، پپتون‌ها، هیستامین)، اما هورمون‌های سیستم غدد درون ریز منتشر خود دستگاه گوارش از اهمیت ویژه‌ای برخوردار هستند: (1) گاسترین، (2) بمبسین، (3) موتیلین، (4) نوروتنسین، (5) انکفالین، و همچنین هورمون های سیستم غدد درون ریز اندام: (1) ACTH، (2) گلوکوکورتیکوئیدها، (3) هورمون رشد، (4) تیروکسین، (5) هورمون پاراتیروئید، (6) انسولین (جدول 3 و 4). هورمون های زیر در سیستم غدد درون ریز منتشر ترشح را مهار می کنند: (1) پلی پپتید وازواکتیو روده - VIP، (2) پلی پپتید بازدارنده معده - GIP، (3) سکرتین، (4) سوماتوستاتین، (5) کوله سیستوکینین (در دوزهای کوچک).

فعالیت ترشحی معده به عوامل زیادی بستگی دارد: ساختار، وراثت، سن، جنسیت، رژیم غذایی، فصل، عادات، از جمله عادات بد (سیگار، الکل و غیره) و غیره. به عنوان مثال، افزایش فعالیت ترشحی معده در دوره بهار-پاییز سال با تشدید بیماری زخم معده همراه است که در 65 درصد از چنین بیمارانی مشاهده می شود.

اختلال عملکرد ترشحیمعده با ضایعات ارگانیک و عملکردی غدد معده (هیپرتروفی، آتروفی و ​​غیره)، تغییر در فعالیت آنها، اختلال در لحن سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک، وضعیت عملکردهای سیستم غدد درون ریز منتشر (نسبت) رخ می دهد. سلول های g، p، d و سایر سلول ها در مخاط معده - دستگاه روده) و سیستم غدد درون ریز اندام (جدول 4).

جدول 4 نوروپپتیدها و پپتیدهای گوارشی که ترشح غدد معده را تنظیم می کنند

نقض ترشح شیره معده را می توان به صورت ترشح بیش از حد و کم ترشح بیان کرد. ترشح بیش از حد با تولید افزایش حجم آب معده و، به عنوان یک قاعده، با افزایش محتوای اسید هیدروکلریک مشخص می شود - هیپرکلریدری،اسیدیته کل - هیپراسیدیت هاو قدرت هضم شیره شاخص های ترشح بیش از حد بر اساس روش کسری آسپیراسیون عبارتند از: سطح ترشح پایه بیش از 5 میلی مول در لیتر، حداکثر سطح ترشح بیش از 35 میلی مول در لیتر (جدول 5). ترشح بیش از حد در زخم اثنی عشر و معده، گاستریت آنترال، پیلوروسپاسم، تنگی پیلور، هیپرکلسمی، مصرف الکل، غذاهای سرد و گرم، برخی داروها (سالیسیلات ها، بوتادیون، کورتیزون)، در نتیجه رفلکس های احشایی- احشایی از سایر اندام های داخلی مشاهده می شود. با ضایعات ارگانیک و عملکردی سیستم عصبی مرکزی. به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر، ترشح معده در شب حداقل دو برابر افراد سالم افزایش می یابد و شیره معده حاوی مقدار بیشتری اسید کلریدریک است. حجم کل شیره ترشح شده در شب به یک لیتر می رسد. البته باید توجه داشت که با ترشح بیش از حد معده همیشه رابطه ای بین مقدار آب ترشح شده و سطح اسید آزاد وجود ندارد. افزایش حجم ترشح معده با تولید بدون تغییر یا حتی کاهش اسید کلریدریک امکان پذیر است که با تغییرات کمی همراه نباشد؛ ترشح بیش از حد شیره معده با درد در ناحیه اپی گاستر، تهوع، استفراغ، سوزش سر دل و آروغ زدن مشخص می شود. ترشح بیش از حد، به عنوان یک عامل اولسروژن، می تواند باعث آسیب به مخاط معده (فرسایش) شود و در ترکیب با هیپراسیدیت - احتباس کیم در معده به دلیل افزایش رفلکس انسداد از دوازدهه و اختلالات گوارشی در روده (به عنوان مثال). ، یبوست).

جدول 5 شاخص های عملکرد ترشحی معده (روش آسپیراسیون کسری)

تعیین نام: BAO - شاخص ترشح پایه، SAO - ترشح زیر حداکثر، MAO - حداکثر ترشح، PAO - ترشح اوج.

کم ترشح با تولید مقدار کم آب معده تا غیاب کامل آن مشخص می شود - ahilia کاهش اسیدیته عمومی ( هیپواسیدیتاسو حتی آناسیدیتاس) و اسید کلریدریک ( هیپوکلریدری)تا فقدان کامل آن ( آکلرهدریا). کاهش ترشح آب میوه در گاستریت حاد و مزمن، تومورهای بدخیم معده، کم آبی بدن، تب، عفونت ها، بیماری های کبدی، استفاده از برخی داروها (مثلا آنتی کولینرژیک ها) و سایر شرایط رخ می دهد. آشیلیا می تواند اولیه (با ضایعات ارگانیک) و ثانویه (عملکردی) به دلیل اختلالات عملکردی سیستم عصبی مرکزی، مسمومیت، بیماری های کبد و غدد درون ریز باشد. آشیلیا ارگانیک در مراحل پایانی گاستریت آتروفیک، سرطان معده، که در 12، کم خونی ناشی از کمبود فولات. آشیلیا عملکردی بر اساس غلبه تأثیر مهاری عوامل هومورال است. معرفی حداکثر دوز تحریک کننده هیستامین در این مورد ترشح معده را فعال می کند.

ترشح کم، همراه با حالت هیپو اسیدی، منجر به کاهش توانایی گوارشی شیره معده می شود. در نتیجه، تخلیه کیم از معده تسریع می شود و هضم در دوازدهه تحت تأثیر قرار می گیرد. اجزای هضم ضعیف کیم روده گیرنده های روده را تحریک کرده و باعث اسهال می شوند. آکلرهدریا یکی از علل کمبود آهن در بدن است، زیرا تنها در محیط اسیدی آزاد شدن آهن یونیزه شده از کمپلکس های نامحلول اتفاق می افتد. علاوه بر این، شیره معده حاوی موکوپروتئین هایی است که باعث جذب آهن می شود. شناخته شده است که اختلال در آزادسازی و جذب آهن منجر به ایجاد این بیماری می شود نارسایی کمبود آهن. تغییرات توصیف شده پس از برداشتن معده رخ می دهد.

به دلیل کاهش اثر باکتری‌کشی اسید هیدروکلریک، فرآیندهای تخمیر و پوسیدگی اغلب در معده ایجاد می‌شوند. محتوای اسیدهای آلی، در درجه اول اسید لاکتیک، در کیم معده افزایش می یابد. عفونت اگزوژن به روده ها نفوذ می کند و به ایجاد دیس بیوز و آسیب عفونی-سمی به دستگاه گوارش کمک می کند. به خوبی شناخته شده است که تعداد میکروارگانیسم ها در لومن معده به محتوای اسید هیدروکلریک در آن بستگی دارد. در pH کمتر از 3.0، یک میلی لیتر شیره معده حاوی کمتر از 100 باکتری است و در pH بالای 3.0، تعداد میکروب های موجود در شیره به شدت افزایش می یابد. به عنوان مثال، با آکلرهدریا، تا 100000 E. coli در یک میلی لیتر آب میوه یافت می شود. آشیلیا معده اغلب با کاهش وزن، کاهش مقاومت بدن و کم خونی به دلیل اختلال در جذب آهن و ویتامین B12 همراه است.

نقض شده استعملکرد حرکتی معده

فعالیت حرکتی معده تحت تأثیر تنظیمی بخش های سمپاتیک، پاراسمپاتیک و متاسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار است. نقش اصلی را عصب واگ ایفا می کند که عمدتاً دارای اثرات تحریک کننده است. سمپاتیک عملکرد حرکتی معده را مهار می کند. سیستم عصبی متاسمپاتیک توسط 4 شبکه عصبی نشان داده می شود: زیر مخاطی (Meissnerian)، بین عضلانی (Auerbachian)، زیر سروز و مخاطی. نقش اصلی متعلق به شبکه بین عضلانی است. همه آنها تحت کنترل عصب واگ هستند.

ضربان ساز عضلات معده در امتداد انحنای بیشتر معده 5-7 سانتی متر زیر کاردیا قرار دارد. تکانه های ریتمیک با فرکانس 3 imp/min رخ می دهند. ضربان ساز دیگری در قسمت پروگزیمال دوازدهه قرار دارد که ریتمی با فرکانس 12-13 imp/min ایجاد می کند. امواج پریستالتیک تحت تأثیر ضربان ساز معده ایجاد می شوند و دامنه آنها می تواند در محدوده های قابل توجهی نوسان کند. انقباضات تونیک به مدت 1-2 دقیقه نشان دهنده افزایش غیر محرکی در تون معده است که منجر به افزایش فشار داخل معده می شود. در نتیجه فعالیت حرکتی معده، ذرات کیم با قطر حدود 1 میلی متر وارد روده می شوند.

بلافاصله پس از رسیدن غذا، فوندوس معده شل می شود که به آن می گویند آرامش پذیرا، یا محل اقامت. در نتیجه، معده توانایی جذب حجم کافی از غذا را به دست می آورد. واسطه اقامت VIP است.

اختلالات حرکتی معده با تغییر در (1) پریستالسیس - هیپرکینزیس، هیپوکینزیس؛ (2) تون عضلانی - افت فشار خون، فشار خون بالا، (3) اختلال در تخلیه کیم از معده، (4) استفراغ، (5) سوزش سر دل، ( 6) آروغ زدن، (7) سکسکه، (8) حالت تهوع. اختلال انطباق باعث بروز علائمی مانند سیری زودرس می شود. نقض تون معده هیپرتونیک و هیپوتونیک نامیده می شود. فشار خون بالادرد معده می تواند حاد یا مزمن باشد. در این موارد حجم معده افزایش می یابد ("کیسه بیش از حد کشیده")، توانایی مخلوط کردن اجزای کیم را از دست می دهد و احساس پری، تهوع، آروغ زدن، استفراغ و سایر علائم سوء هاضمه و کلینیکی از نظر بالینی مشاهده می شود. هیپرتونیسیتهممکن است موضعی (به عنوان مثال، پیلوروسپاسم) یا کل باشد. علل ممکن است مسمومیت، هیپوویتامینوز، گاستریت، عصبی باشد. هیپرتونیک ظرفیت مخزن معده را محدود می کند و از نظر بالینی با احساس پری در معده ظاهر می شود.

Hyperkinesis - افزایش پریستالسیس معمولاً به دلیل افزایش تعداد تکانه های وارد شده به عضلات معده از طریق الیاف عصب واگ یا افزایش تحریک پذیری آن - واگوتونیا ایجاد می شود. سمپاتیک و واسطه های سیستم عصبی پاراسمپاتیک فعالیت الکتریکی و مکانیکی عضلات معده را مهار می کنند. هورمون های گوارشی نقش مهمی در مکانیسم های اختلال در عملکرد حرکتی معده دارند. گاسترین، موتیلین، نوروتنسین، ماده P، محرک هیستامین، و VIP، GIP، سکرتین، کوله سیستوکینین، سروتونین، اندورفین ها حرکت معده را مهار می کنند (جدول 6).

جدول 6 مهارکننده ها و محرک های عملکرد حرکتی معده

غذای خشن، الکل، مواد شبه کولین، موتیلین، هیستامین، ماده p، برخی از احساسات (خشم، ترس)، و همچنین تعدادی از شرایط پاتولوژیک: زخم معده، کولیک کبدی و کلیوی، در افزایش پریستالیس نقش دارند. انقباضات اسپاستیک گروه های منفرد فیبرهای عضلانی می تواند منجر به ایجاد درد و استفراغ شود. افزایش پریستالسیس معده معمولاً با افزایش اسیدیته شیره معده همراه است. کیم اسیدی تر، با ورود به دوازدهه، باعث بسته شدن طولانی مدت پیلور و کاهش سرعت تخلیه محتویات معده (رفلکس آنتروگاستریک) می شود.

کاهش پریستالسیس و تون معده (هیپوکینزیس) اغلب با ورم معده، گاستروپتوز، لاغری و کاهش تون کلی بدن مشاهده می شود. مهارت های حرکتی با خوردن غذاهای چرب، با احساس طعم ناخوشایند، ترس، افسردگی، واگوتومی سرکوب می شود.

تظاهرات مشخصه اختلالات حرکتی معده و اثنی عشر عبارتند از سندرم دامپینگ ، پس از برداشتن قسمتی از معده با جراحی ایجاد می شود. با حرکت سریع کیم هیپراسمولار به داخل روده کوچک مشخص می شود. به دلیل فشار اسمزی بالا، آب از پلاسما به سمت مجرای روده حرکت می کند و به ایجاد هیپوولمی کمک می کند. افزایش حجم مایع در روده باعث تحریک ترشح مواد فعال عروقی به ویژه سروتونین می شود که باعث اتساع عروق و متعاقب آن افت فشار خون می شود. جذب سریع قندها از روده که در طول سندرم دامپینگ مشاهده می شود منجر به افزایش قند خون و افزایش تولید انسولین می شود که تحت تأثیر آن گلوکز به سرعت توسط بافت ها استفاده می شود و هیپرگلیسمی با حالت هیپوگلیسمی جایگزین می شود. از نظر بالینی، خود را با علائم مرتبط با افزایش فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال و تغییر در وضعیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی نشان می دهد - احساس ترس قبل از غذا خوردن، عدم تعادل روانی-عاطفی.

به یاد بیاوریم که تضعیف عملکرد محل اتصال معده به مری (EGJ) منجر به رفلاکس می شود - برگشت کیم معده به مری و بروز سوزش سر دل (پروز) - احساس سوزش در ناحیه اپی گاستر و پشت جناغ. سوزش سر دل به دلیل افزایش اسیدیته کیم معده ایجاد می شود. در سطح تماس با کیم، اسپاسم مری رخ می دهد، بالای آن - ضد پریستالتیک. در مکانیسم ایجاد سوزش سر دل، افزایش تحریک پذیری گیرنده های مری مهم است.

یک اختلال حرکتی شدید که منجر به اختلال در تخلیه کیم معده به دوازدهه می شود. پیلوروسپاسم . در زخم های گوارشی، گاستریت، پیلورودئودنیت، پولیپوز معده و سایر بیماری های اندام های شکمی مشاهده می شود و با افزایش جبرانی پریستالسیس و هیپرتروفی عضلات صاف معده همراه است. پدیده پیلوروسپاسم ممکن است با تنگی پیلور هیپرتروفیک همراه باشد که ممکن است علائمی از تنگی جبران شده و جبران نشده داشته باشد.

آروغ زدن (eructatio) - آزاد شدن ناگهانی بخش کوچکی از محتویات معده یا مری به داخل حفره دهان. اغلب آروغ زدن ناشی از هوای بلعیده شده در هنگام مصرف غذا است، کمتر در اثر گازها (دی اکسید کربن، سولفید هیدروژن، آمونیاک و غیره) که در طی فرآیند تخمیر، پوسیدگی و غیره تشکیل می شوند. آروغ زدن هوا پس از غذا خوردن در اکثر افراد سالم مشاهده می شود. برای نوروتیک آئروفاژیآروغ زدن هوا ثابت است اختلالات ترشح و تحرک معده در هنگام گاستریت، زخم معده و سرطان معده معمولاً منجر به آروغ زدن مداوم و شدید می شود.

سکسکه (سینگلتوس) در نتیجه ترکیبی از اسپاسم سریع دیافراگم (تشنج) و انقباض تشنجی مشابه معده در حین استنشاق در حالی که به طور همزمان گلوت را باریک می کند رخ می دهد. سکسکه زمانی رخ می دهد که بیماری اندام های مدیاستن، مری، پلور، صفاق وجود داشته باشد، زمانی که تحریک مستقیم دیافراگم یا عصب فرنیک رخ می دهد. در بیماری های دستگاه گوارش و سایر اندام های شکمی، سکسکه منشأ بازتابی دارد که اصطلاحاً به آن رفلکس احشایی می گویند.

حالت تهوع (تهوع) - احساسی که در ارتباط با شروع ضد پریستالسیس معده و/یا روده رخ می دهد. حالت تهوع معمولاً قبل از استفراغ است و در نتیجه عوامل زیادی رخ می دهد. تهوع با آبریزش آب دهان، ضعف، رنگ پریدگی، سردی اندام ها، افت فشار خون (به دلیل افزایش تون پاراسمپاتیک. متعاقباً فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک مشاهده می شود) همراه است.

استفراغ (استفراغ) - یک عمل موتور رفلکس پیچیده که در نتیجه محتویات معده (و روده ها) از طریق دهان خارج می شود. استفراغ با حرکات ضد پریستالتیک معده (روده ها) شروع می شود و بنابراین همیشه قبل از آن حالت تهوع، ترشح بزاق، تنفس سریع و تاکی کاردی وجود دارد. شروع تنگی نفس با احساس ضعف، رنگ پریدگی، تعریق، برادی کاردی و کاهش فشار خون همراه است. حرکات استفراغ قبل از یک نفس عمیق انجام می شود، اپی گلوت پایین می آید، حنجره بالا می رود، که از راه های هوایی از ورود استفراغ محافظت می کند. عمل استفراغ عضلات دمی (دیافراگم) و بازدمی (عضلات دیواره قدامی شکم) را درگیر می کند که فعال شدن آنها با انقباضات ضد پریستالتیک عضلات معده هنگام بسته شدن پیلور همراه است. پس از استفراغ، فشار خون ترمیم می شود و تاکی کاردی مشاهده می شود. چنین واکنش هماهنگ و هماهنگ عضلات دمی و بازدمی ناشی از تحریک مرکز استفراغ و فعالیت همزمان مرکز تنفسی است.

مرکز استفراغ در بصل النخاع نزدیک هسته حسی عصب واگ قرار دارد. می تواند توسط تکانه های حلق و ریشه زبان، معده، روده ها (کشش، غذای بی کیفیت، مواد سمی)، کبد، کلیه ها، رحم (استفراغ غیرقابل کنترل زنان باردار)، هزارتوی دهلیزی (کینتوز) تحریک شود. به عنوان تکانه هایی از مراکز عصبی بالاتر (در پاسخ به بوهای نامطبوع، تصاویر بصری و کلامی). تحریک مستقیم مکانیکی (افزایش فشار داخل جمجمه) یا شیمیایی (نارسایی کلیه، آلکالوز، اثر آپومورفین و غیره) مرکز استفراغ ممکن است. عصب آوران اصلی رفلکس گگ فیبرهای معده و سایر رشته های حسی عصب واگ و همچنین شاخه های جفت نهم اعصاب جمجمه ای است. فیبرهای وابران اعصاب واگ، اسپلانکنیک، فرنیک و همچنین فیبرهای حرکتی برای عضلات بازدمی دیواره قدامی شکم هستند.

استفراغ اغلب ماهیت محافظتی دارد و معده را از مواد غذایی بی کیفیت یا مواد سمی آزاد می کند. از خون از طریق دیواره معده آزاد می شود. همین هدف با اقدامات درمانی - شستشوی معده - دنبال می شود. استفراغ غیرقابل کنترل منجر به از دست دادن آب، کلرید و یون های هیدروژن در بدن می شود و در نتیجه بافت ها کم آب می شوند. کمای کلریدیبا پدیده ها آلکالوز. در موارد مزمن، بدن خسته می شود. بنابراین، در آزمایش، حذف کامل شیره معده از طریق فیستول منجر به مرگ سریع حیوانات می شود.

3. بیماری های معده

شایع ترین و جدی ترین بیماری های معده هستند گاستریت و زخم معده . گاستریت یک ضایعه مخاطی معده با ماهیت عمدتاً التهابی، تخریب کننده و ساختاری است که با اختلالات عملکردی همراه است. از نظر بالینی، (1) گاستریت حاد و (2) گاستریت مزمن وجود دارد.

گاستریت حاد با ایجاد یک فرآیند عمدتاً التهابی-نکروزه در مخاط معده مشخص می شود. با جریانی که آزاد می کنند کاتارال, فرسایشیو بلغمیاشکال گاستریت حاد شکل کاتارال پس از آسیب به لایه سطحی غشای مخاطی ایجاد می شود، فرسایشی - هنگامی که تغییر به لایه زیر مخاطی گسترش می یابد، بلغمی - زمانی که مناطق آسیب دیده دیواره معده با میکرو فلور بیماری زا (اشریشیا کلی، استافیلوکوک، هلیکوباکتر پیلوری و غیره) آلوده می شوند. ).

گاستریت بر اساس ویژگی های عملکردی طبقه بندی می شود

1) با عملکرد ترشحی طبیعی.

2) با نارسایی ترشحی نسبتاً شدید (مثلاً هیپواسیدیتاس، آکلرهیدریا، کاهش قدرت گوارشی و غیره).

3) با اختلالات شدید ترشح تا آشیلیا.

بسته به عملکرد عامل علت، هر گاستریت با پاتوژنز خاص خود مشخص می شود، اما بر اساس اختلالات التهابی-مخرب است که عمدتاً بر عملکردهای ترشحی، حرکتی و تخلیه معده تأثیر می گذارد.

بر اساس علت شناسی، گاستریت به دو دسته اگزوژن یا تحریک کننده و درون زا، اغلب دارای طبیعت هماتوژن طبقه بندی می شود.

عوامل برون زا:

1. عوامل تغذیه ای (خطا در تغذیه، از جمله دریافت مواد قوی به معده - اسیدها، قلیاها، الکل و غیره).

2. عفونت ها، عفونت های سمی، عفونت های شدید (آبله، مخملک، سپسیس و غیره، و همچنین وارد کردن اصول عفونی به دیواره معده).

3. اثر مواد دارویی (سالیسیلات ها، بوتادیون و غیره).

عوامل درون زا:

1) تأثیرات رفلکس عصبی (مانند رفلکس های احشایی- احشایی، به عنوان مثال، با آسیب به روده ها، کیسه صفرا، و غیره) و اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار و غدد درون ریز (به عنوان مثال، کم کاری تیروئید، بیماری آدیسون و دیگران).

2) گاستریت هماتوژن (با عفونت های مزمن، اختلالات متابولیک، به عنوان مثال، کم خونی، دیابت و دیگران).

3) گاستریت هیپوکسیک (به عنوان مثال، با نارسایی مزمن قلبی یا تنفسی و غیره).

4) گاستریت آلرژیک (برای بیماری های آلرژیک).

5) ورم معده به علت خود مسمومیت.

گاستریت مزمن . اشکال زیر از گاستریت مزمن متمایز می شود:

گاستریت خودایمنی (نوع آ);

گاستریت ناشی از فلور باکتریایی (نوع V);

نوع ترکیبی آو V;

گاستریت سمی شیمیایی (نوع با);

· انواع خاص گاستریت.

نوع گاستریت مزمن آنسبتا نادر است. این فرآیند عمدتاً در فوندوس معده قرار دارد. آتروفی پیشرونده غدد فوندیک و افزایش نارسایی ترشحی تا آکلرهیدریا با ظهور اتوآنتی بادی به سلول های جداری و فاکتور درونی Castle همراه است. واکنش های خود ایمنی منجر به تخریب مخاط معده و متعاقباً آتروفی کامل غشای مخاطی بدن و فوندوس می شود. در این راستا، احتمال متاپلازی مخاطی (موجودات پولیپ، سرطان معده) افزایش می یابد. نقض مصرف ویتامین V 12 منجر به ایجاد کم خونی مگالوبلاستیک می شود. برای نوع گاستریت آآنتروم معده دست نخورده باقی می ماند. فقط هیپرپلازی سلول های G کانونی و هیپرگاسترینمی متوسط ​​امکان پذیر است. روده گاستریت زخمی

برای نوع گاستریت Vآسیب به قسمت پیلوآنترال معده در مرحله اولیه بیماری معمول است. همانطور که پیشرفت می کند، روند در جهت آنتروکارد، عمدتا در امتداد انحنای کمتر گسترش می یابد. علت این است هلیکوباکتر پیلوری. بیشتر اوقات می توان آن را در غشای مخاطی آنتروم و کمتر در بدن معده تشخیص داد. در ناحیه آسیب دیده، یک نفوذ لکوسیت (عمدتا نوتروفیل) مشخص وجود دارد که مشخصه التهاب است. شدت و فعالیت فرآیند به میزان آلودگی بستگی دارد. در این نوع گاستریت، فعالیت ترشحی (تشکیل اسید و پپسین) برای مدت طولانی طبیعی باقی می ماند، زیرا معمولاً غشای مخاطی نه به صورت منتشر، بلکه به صورت موزاییکی تحت تأثیر قرار می گیرد. ترشح گاهی اوقات می تواند افزایش یابد. این زمینه را برای بروز زخم معده مرزی (در مرز مناطق قلیایی و اسیدی مخاط) ایجاد می کند. پیشرفت فرآیند منجر به کاهش تدریجی فعالیت اسیدوپپتیک و آتروفی مخاطی می شود.

نوع گاستریت آو که دریک فرآیند منتشر است که تمام قسمت های مخاط معده را پوشش می دهد. پاتوژنز بر اساس ترکیبی از مکانیسم های دو نوع اول است.

نوع گاستریت بانتیجه رفلاکس معده و دوازدهه است. این شکل از گاستریت با هیپرپلازی مخاط معده مشخص می شود. با گاستریت لنفوسیتی، جذب غشای مخاطی توسط لنفوسیت ها رخ می دهد. از نظر ماکروسکوپی، مخاط ممکن است تغییر نکند، اگرچه گاهی اوقات فرسایش مخاط مشاهده می شود.

اشکال خاص گاستریت شامل اشکال ائوزینوفیلیک، لنفوسیتی و همچنین گاستریت ناشی از سیتومگالوویروس، باسیل کخ، عامل ایجاد کننده سارکوئیدوز و غیره است.

زخم معده و اثنی عشر. بیماری زخم پپتیک یک بیماری مزمن عود کننده است که با ایجاد نقصی به شکل زخم در غشای مخاطی معده یا دوازدهه مشخص می شود - زخم بطن، زخم اثنی عشر که به عمق بیشتری از صفحه عضلانی دیواره نفوذ می کند. ما در ابن سینا، جالینوس و سلسوس به زخم معده اشاره می کنیم. من - III آی وی عصر جدید). با این حال، تنها 1500 سال بعد، دانشمند روسی F. Houdin تصویر بالینی یک زخم سوراخ شده و خونریزی را توصیف کرد و علائم بالینی یک زخم و نام آن توسط Cruvelier (1829) ارائه شد. در خارج از کشور، بیماری زخم معده را بیماری کروولیر می نامند. بیماری زخم معده گسترده است - 2-12٪؛ این بیماری در مردان 4 برابر بیشتر از زنان و در ساکنان شهری - دو برابر بیشتر از روستاها رخ می دهد.

اتیولوژی زخم معده . این بیماری چند عاملی است. تئوری های زیادی در مورد ایجاد بیماری زخم پپتیک وجود دارد، اما هیچ یک از آنها به طور کامل مکانیسم های تشکیل زخم را نشان نمی دهد.

1.نظریه عروقی ویرچو . این رخداد زخم را در ارتباط با ویژگی های تغییرات مورفولوژیکی در رگ های خونی در ناحیه نقص مخاطی - زخم ها، جایی که ترومبوز، آمبولی، آترواسکلروز و غیره رخ می دهد، توضیح می دهد.

2.نظریه مکانیکی اشوف بروز زخم را با آسیب به مخاط معده در ناحیه انحنای کمتر "دستگاه معده" با مصرف غذای خشن مرتبط می کند.

3.نظریه التهابی Konechny - ایجاد زخم در پس زمینه تغییرات التهابی در مخاط معده رخ می دهد و نتیجه گاستریت و فرسایش است (در 100٪ موارد زخم با گاستریت ترکیب می شود).

4.نظریه پپتیک ریگلت-برنارد : تشکیل زخم با اثرات تهاجمی شیره معده در مکان های معمولی همراه است.

5.نظریه اسیدوز بافتی Zimnitsky-Balint : تشکیل زخم با تغییر در واکنش بافت های مخاط معده به سمت اسیدی همراه است.

6.نظریه نوروگیتی برگمن که بر اساس آن تشکیل زخم با عوامل زیر توضیح داده می شود:

الف) ترشح بیش از حد شیره معده؛

ب) افزایش تحرک معده.

ج) اختلالات در عروق معده ناشی از تغییر در تن سیستم عصبی خودمختار به دلیل تمرکز راکد تحریک در هیپوتالاموس: اسپاسم، ایسکمی، نکروز موضعی.

7.نظریه رفلکس عصبی گرکوف-استراژسکو : ایجاد زخم با تشکیل رفلکس احشایی - احشایی (آپاندیسیت مزمن، سنگ کلیه و غیره) همراه است.

8.نظریه رفلاکس . این مربوط به ایجاد زخم اثنی عشر است و با برگشت صفرا به پیاز دوازدهه و معده همراه است (اسیدهای صفراوی لایه قلیایی محافظ مخاط را از بین می برند).

9.نظریه کورتیکو احشایی بایکوف-کورتسین حالت عصبی قشر مغز با کانون های راکد تحریک و مهار، تأثیر متعاقب آن بر زیر قشر (نوروز مرکز وازوموتور) و بیشتر بر روی اندام های داخلی، به ویژه در عروق معده. روابط جدید قشر احشایی برقرار می شود، یک دایره باطل ایجاد می شود - تکانه ها به معده و رگ های آن می روند و عملکرد آنها را مخدوش می کنند و تکانه های تغییر یافته نیز از اندام ها به قشر مخاطی فرستاده می شود که باعث تشدید بی نظمی می شود.

اسناد مشابه

مطالعه تجربی علل بیماری های دستگاه گوارش. بیماری های دهان: استوماتیت، ورم لوزه، پوسیدگی. علت شناسی بیماری های مری و معده (ازوفاژیت، گاستریت، بلغم). بیماری های روده: کولیت، انفارکتوس روده، آپاندیسیت.

چکیده، اضافه شده در 1389/10/15


نقش پانکراس در هضم غذا اختلال در عملکرد مری، معده و روده. مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک بیماری زخم پپتیک اختلال در عملکرد حرکتی معده و اثنی عشر. مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک درد معده انواع اسهال.

سخنرانی، اضافه شده در 12/17/2013


مشخصات کلی بیماری های معده، روده و اثنی عشر. علائم بالینی گاستریت، زخم معده و سرطان معده. بیماری های عمده کبد و پانکراس. مراقبت از بیماران مبتلا به بیماری های دستگاه گوارش.

ارائه، اضافه شده در 02/11/2014


ساختار و عملکرد دستگاه گوارش. مشخصات کلی حفره دهان، گونه ها، زبان و غدد دهان. ویژگی های حلق، مری، معده، روده ها، کبد، کیسه صفرا و پانکراس. حفره شکمی و صفاق، ساختار آنها.

ارائه، اضافه شده در 2011/03/15


مطالعات کنتراست اشعه ایکس به عنوان روش های اصلی تشخیص ابزاری بیماری های گوارشی. مقدمه ای بر ویژگی های آناتومی اشعه ایکس دوازدهه. مشخصات کلی انواع اشعه ایکس روده بزرگ.

ارائه، اضافه شده در 2015/05/12


تغییرات مرتبط با افزایش سن در دستگاه گوارش. علائم و ویژگی های اصلی بیماری های مری، معده، روده، کبد، پانکراس. ورزش درمانی برای بیماری های دستگاه گوارش، موارد منع ورزش.

چکیده، اضافه شده در 2011/03/26


بررسی ساختار آناتومیکی و توپوگرافی معده، اندیکاسیون های مطلق و نسبی مداخله جراحی. بررسی تکنیک انجام عمل های زخم معده. توضیحات جراحی رزکسیون معده و نجات اندام.

کار دوره، اضافه شده در 2011/11/13


اختلال در عملکرد حرکتی مری، سیر مری و سرطان. تغییر در ترشح شیره معده، بروز گاستریت و زخم معده. تصویر بالینی هپاتیت و سیروز کبدی. بیماری های ناشی از تشکیل سنگ کیسه صفرا.

چکیده، اضافه شده در 2011/06/06


انواع سرطان اندام های گوارشی. خواص بیولوژیکی تومورها پولیپ روده، سرطان مری، معده، روده بزرگ. علائم، تشخیص و درمان بیماری ها. مدیریت بیماران در دوره های قبل و بعد از عمل.

کار دوره، اضافه شده در 11/09/2015


علائم زخم معده. معاینه آندوسکوپی مری، معده و اثنی عشر. بررسی مدفوع از نظر وجود خون مخفی. مصرف محتویات معده برای مطالعه عملکرد ترشحی معده. پیشگیری از زخم و مراقبت از بیمار.

جان دلوال

بیماری زخم پپتیک گروهی از بیماری‌های ناهمگن است که تظاهرات رایج آن نقص یا فرسایش موضعی در غشای مخاطی معده و/یا دوازدهه است. این یک آسیب شناسی بسیار رایج است که به عنوان مثال در ایالات متحده آمریکا حدود 10٪ از مردان و 5٪ از زنان در طول زندگی خود آن را تجربه می کنند. باید در نظر داشت که شیوع بیماری های گوارشی 10 درصد است. پاتوژنز بیماری زخم پپتیک چند عاملی است و عمدتاً به دلیل اختلاف بین عوامل محافظ مخاطی (مخاط، میکروسیرکولاسیون، هورمون ها، بازسازی، بی کربنات ها) و عوامل آسیب (اسید، پپسین، هلیکوباکتر پیلوری). در دو دهه اخیر، تلاش اصلی دانشمندان بر روی مطالعه پاتوژنز بیماری زخم معده بوده است که به طور قابل توجهی تشخیص و درمان چنین آسیب شناسی رایجی را بهبود بخشیده است. این فصل بر مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک پیشرو بیماری زخم پپتیک ( ترشح بیش از حد اسید معده) و سندرم زولینگر-الیسون (توسعه بیماری زخم پپتیک ناشی از تومور غدد درون ریز) تمرکز دارد. علاوه بر این، مروری کوتاه بر آزمایش‌های تشخیصی و گزینه‌های درمانی برای بیماری زخم پپتیک ارائه شده است. برای نشان دادن مهم ترین نکات، یک مورد بالینی معمولی از بیماری زخم پپتیک در پایان فصل بررسی می شود.

پاتوفیزیولوژی

بیماری زخم پپتیک نتیجه نقض رابطه بین عوامل محافظتی (ترشح مخاط، پروستاگلاندین ها، بی کربنات ها، گردش خون، نوسازی سلولی) و آسیب رسان (اسید، پپسین، اسیدهای صفراوی، آنزیم های پانکراس، باکتری ها) است. قانون قدیمی شوارتز "بدون اسید، بدون زخم" هنوز هم می تواند برای اکثر موارد زخم اثنی عشر درست در نظر گرفته شود، اگرچه این شرایط برای زخم معده ضروری نیست. علل تشکیل زخم نیز شامل عفونت باکتریایی است (هلیکوباکتر پیلوری), استفاده از برخی داروها (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی)، سیگار کشیدن، وراثت، اختلال در تخلیه غذا از معده که با هم منجر به عدم تعادل بین عوامل آسیب رسان و محافظ در معده و اثنی عشر می شود. هنگام تلاش برای درک اساس پاتوفیزیولوژیک بیماری زخم پپتیک، از جمله درک مکانیسم های فیزیولوژیکی دفاع مخاطی، این شرایط باید همیشه در نظر گرفته شوند.

محافظت از مخاط معده

مخاط معده دائماً در معرض اسید و پپسین است. در دوره های معینی از روز، PH محتویات معده کمتر از 2.0 است. بنابراین، توصیه می شود مکانیسم های محافظت موثر از مخاط معده در برابر تأثیرات مخرب تجزیه و تحلیل شود.

اول از همه، لازم است ویژگی های ساختاری مخاط معده را در نظر بگیریم، زیرا این عنصر اصلی است که در آسیب نقش دارد و در مکانیسم های محافظتی در طول بیماری زخم پپتیک شرکت می کند. در شکل شکل 3-1 سلول هایی را نشان می دهد که غدد تولید کننده اسید معده را تشکیل می دهند. در سد محافظ معده، سلول های مخاطی اولین خط دفاعی در برابر عوامل آسیب رسان به ویژه سلول های سطحی هستند که مخاط و بی کربنات ترشح می کنند و یک سد فیزیکی شیمیایی برای سلول های اپیتلیال معده ایجاد می کنند (شکل 3-2). این سد ژلی است که به طور معمول دارای گرادیان pH است. این گرادیان pH خنثی را در سطح سلول حفظ می کند. این ژل از یک لایه غیر قابل تغییر مخاط، بی کربنات، فسفولیپیدها و آب تشکیل شده است. مشخص شده است که عوامل تنظیمی که سنتز پپسین و اسید کلریدریک را تحریک می کنند به طور همزمان ترشح مخاط و سنتز بی کربنات ها را تحریک می کنند.

بی کربنات ها برای حفظ pH نزدیک به خنثی در سطح اپیتلیوم ضروری هستند. تمام سلول های اپیتلیال سطحی پوشش معده و دوازدهه بی کربنات ها را سنتز و ترشح می کنند. غشای مخاطی قسمت پروگزیمال اثنی عشر بی کربنات ها را تقریباً 2 برابر بیشتر از کل غشای مخاطی تولید می کند.

برنج. 3-1. غده اسید ساز معده. (توسط: Ito S., Winchester R.J. ساختار نهایی مخاط معده در خفاش. J. Cell. Biol. 16: 541, 1963; Yamada T., Alpers D. H., Owyang C. Powcll D. W., Silverstein F. E., eds. کتاب درسی گوارش، 2. فیلادلفیا: J. B. Lippincott، 1995: 297.)

برنج. 3-2. اجزای اصلی سد مخاطی و عروق معده. (از: Yamada T., Alpers D.I., Owyang S., Powell D.W., Silverstein F.E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1995: 299.)

پوشش داخلی معده پروستاگلاندین های درون زا نقش مهمی در حفظ سطح پایه ترشح بی کربنات دارند. بیماران مبتلا به زخم دوازدهه عودکننده کاهش قابل توجهی در سنتز بی کربنات در دوازدهه پروگزیمال دارند (در مقایسه با افراد سالم). مکانیسم کاهش ترشح بی کربنات به طور کامل شناخته نشده است، اگرچه مطالعات اخیر احتمال دخالت در این فرآیند را پیشنهاد کرده اند. هلیکوباکتر پیلوری.

در حفظ مقاومت غشای مخاطی معده و اثنی عشر در برابر عوامل آسیب‌رسان، توانایی سلول‌ها در ترمیم، وضعیت خوب میکروسیرکولاسیون و ترشح برخی واسطه‌های شیمیایی محافظ مانند پروستاگلاندین‌ها و رشد نقش مهمی ایفا می‌کند. عوامل (فاکتور رشد اپیدرمی [EGF] و فاکتور رشد تبدیل کننده α [-TFR]). غشای مخاطی معده و اثنی عشر می تواند خیلی سریع (در عرض 15-30 دقیقه) پس از آسیب بهبود یابد. این فرآیند معمولاً به دلیل تقسیم سلولی نیست، بلکه در نتیجه حرکت آنها از کریپت غدد در امتداد غشای پایه و در نتیجه بسته شدن نقص در ناحیه اپیتلیوم آسیب دیده رخ می دهد. پروستاگلاندین های موجود در مخاط معده می توانند توسط سلول های اصلی، فرعی (سرویکس) و جداری (آهیانه) ترشح شوند. پروستاگلاندین ها (پروستاگلاندین Er) با مهار فعالیت سلول های جداری، تحریک ترشح موکوس و بی کربنات ها، افزایش جریان خون در مخاط، کاهش انتشار معکوس یون های FT و تسریع گردش سلولی، به محافظت از مخاط معده کمک می کنند.