مقاومتانسداد جریان خون است که در رگ های خونی ایجاد می شود. مقاومت را نمی توان با هیچ روش مستقیم اندازه گیری کرد. می توان آن را با استفاده از داده های مربوط به میزان جریان خون و اختلاف فشار در هر دو انتهای رگ محاسبه کرد. اگر اختلاف فشار 1 میلی متر جیوه باشد. هنر، و جریان حجمی خون 1 میلی لیتر در ثانیه، مقاومت 1 واحد مقاومت محیطی (EPR) است.
مقاومت، بیان شده در واحدهای GHS. گاهی اوقات از واحدهای CGS (سانتی متر، گرم، ثانیه) برای بیان واحدهای مقاومت محیطی استفاده می شود. در این حالت واحد مقاومت dyne sec/cm5 خواهد بود.
مقاومت کلی عروق محیطیو مقاومت کلی عروق ریوی. سرعت حجمی جریان خون در سیستم گردش خون مطابق با برون ده قلبی است، یعنی. حجم خونی که قلب در واحد زمان پمپ می کند. در بزرگسالان، این تقریباً 100 میلی لیتر در ثانیه است. اختلاف فشار بین شریان های سیستمیک و وریدهای سیستمیک تقریبا 100 میلی متر جیوه است. هنر در نتیجه، مقاومت کل گردش سیستمیک (سیستمیک) یا به عبارت دیگر، مقاومت کلی محیطی با 100/100 یا 1 PSU مطابقت دارد.
در شرایطی که همه چیز رگ های خونیبدنه به شدت باریک شده است، مقاومت کلی محیطی می تواند به 4 PSU افزایش یابد. برعکس، اگر همه عروق گشاد شوند، مقاومت ممکن است به 0.2 PSU کاهش یابد.
در سیستم عروقی ریه هافشار خون به طور متوسط 16 میلی متر جیوه است. هنر، و فشار متوسط در دهلیز چپ 2 میلی متر جیوه است. هنر بنابراین، مقاومت کلی عروق ریوی 0.14 PPU (تقریباً 1/7 مقاومت محیطی کل) در برون ده قلبی طبیعی 100 میلی لیتر در ثانیه خواهد بود.
هدایت سیستم عروقیبرای خون و ارتباط آن با مقاومت رسانایی با حجم خونی که در رگ ها به دلیل اختلاف فشار معین در جریان است تعیین می شود. رسانایی بر حسب میلی‌لیتر بر ثانیه بر میلی‌متر جیوه بیان می‌شود، اما می‌تواند بر حسب لیتر بر ثانیه بر میلی‌متر جیوه یا در برخی واحدهای دیگر جریان خون حجمی و فشار نیز بیان شود.
بدیهی است که رساناییمتقابل مقاومت است: رسانایی = 1/مقاومت.
جزئی تغییر در قطر رگممکن است منجر به تغییرات قابل توجهی در رفتار آنها شود. تحت شرایط جریان خون آرام، تغییرات جزئی در قطر رگ می تواند به طور چشمگیری میزان جریان خون حجمی (یا هدایت رگ خونی) را تغییر دهد. شکل سه رگ را نشان می دهد که قطر آنها با 1، 2 و 4 مرتبط است و اختلاف فشار بین انتهای هر ظرف یکسان است - 100 میلی متر جیوه. هنر سرعت جریان حجمی خون در رگ ها به ترتیب 1، 16 و 256 میلی لیتر در دقیقه است.
لطفا توجه داشته باشید که چه زمانی افزایش قطر ظرفتنها 4 برابر جریان حجمی خون 256 برابر افزایش یافت. بنابراین، رسانایی ظرف متناسب با توان چهارم قطر مطابق با فرمول: رسانایی ~ قطر افزایش می یابد.
8) طبقه بندی رگ های خونی.
رگ های خونی- تشکیلات لوله ای الاستیک در بدن حیوانات و انسان ها، که از طریق آن نیروی قلب منقبض ریتمیک یا یک رگ ضربان دار، حرکت خون را در سراسر بدن انجام می دهد: از طریق شریان ها، شریان ها، مویرگ های شریانی و از آنها به اندام ها و بافت ها. به قلب - از طریق مویرگ های وریدی، وریدها و وریدها.
در میان عروق سیستم گردش خون وجود دارد شریان ها, شریان ها, مویرگ ها, ونول ها, رگ هاو آناستوموزهای شریانی-وریدی; عروق سیستم میکروسیرکولاتور رابطه بین شریان ها و وریدها را واسطه می کنند. عروق از انواع مختلف نه تنها در ضخامت آنها، بلکه در ترکیب بافت و ویژگی های عملکردی متفاوت هستند.
شریان ها عروقی هستند که از طریق آنها خون از قلب دور می شود. شریان ها دارای دیواره های ضخیمی هستند که حاوی فیبرهای عضلانی و همچنین کلاژن و فیبرهای الاستیک هستند. آنها بسیار الاستیک هستند و بسته به مقدار خون پمپ شده توسط قلب می توانند منقبض یا منبسط شوند.
شریان ها شریان های کوچکی هستند که بلافاصله قبل از مویرگ ها در جریان خون قرار می گیرند. فیبرهای عضلانی صاف در دیواره عروقی آنها غالب است که به لطف آنها شریان ها می توانند اندازه لومن و در نتیجه مقاومت خود را تغییر دهند.
مویرگ‌ها رگ‌های خونی کوچکی هستند، به قدری نازک که مواد می‌توانند آزادانه به دیواره‌های آنها نفوذ کنند. از طریق دیواره مویرگ، مواد مغذی و اکسیژن از خون به سلول ها آزاد می شود و دی اکسید کربن و سایر مواد زائد از سلول ها به خون منتقل می شوند.
ونول ها رگ های خونی کوچکی هستند که در یک دایره بزرگ جریان خروجی خون خالی از اکسیژن اشباع شده با مواد زائد را از مویرگ ها به داخل سیاهرگ ها فراهم می کنند.
سیاهرگ ها رگ هایی هستند که خون از طریق آنها به سمت قلب حرکت می کند. دیواره وریدها ضخامت کمتری نسبت به دیواره سرخرگ ها دارد و به نسبت کمتری حاوی فیبرهای عضلانی و عناصر الاستیک است.
9) سرعت جریان خون حجمی
سرعت جریان حجمی خون (جریان خون) قلب یک شاخص پویا از فعالیت قلب است. کمیت متغیر فیزیکی مربوط به این شاخص مقدار حجمی خون عبوری از مقطع جریان (در قلب) را در واحد زمان مشخص می کند. سرعت جریان خون حجمی قلب با استفاده از فرمول تخمین زده می شود:
CO = منابع انسانی · SV / 1000,
جایی که: منابع انسانی- ضربان قلب (1/ دقیقه), SV- حجم جریان خون سیستولیک ( میلی لیتر, ل). سیستم گردش خون یا سیستم قلبی عروقی یک سیستم بسته است (نمودار 1، نمودار 2، نمودار 3 را ببینید). این شامل دو پمپ (قلب راست و قلب چپ) است که به صورت متوالی توسط رگ های خونی گردش خون سیستمیک و رگ های خونی گردش خون ریوی (رگ های ریه) به هم متصل می شوند. در هر سطح مقطع سنگدانه ای از این سیستم، به همان میزان خون جریان دارد. به ویژه، در شرایط یکسان، جریان خونی که از قلب راست می گذرد، برابر با جریان خونی است که از قلب چپ می گذرد. در فردی که در حال استراحت است، سرعت حجمی جریان خون (هر دو سمت راست و چپ) قلب ~4.5 ÷ 5.0 است. ل / دقیقه. هدف از سیستم گردش خون اطمینان از جریان مداوم خون به تمام اندام ها و بافت ها مطابق با نیازهای بدن است. قلب پمپی است که خون را از طریق سیستم گردش خون پمپ می کند. قلب همراه با رگ های خونی، هدف سیستم گردش خون را محقق می کند. از این رو، سرعت جریان خون حجمی قلب متغیری است که کارایی قلب را مشخص می کند. جریان خون قلب توسط مرکز قلب و عروق کنترل می شود و تحت تأثیر تعدادی متغیر است. موارد اصلی عبارتند از: سرعت جریان حجمی خون وریدی به قلب ( ل / دقیقه، حجم جریان خون پایان دیاستولیک ( میلی لیترحجم جریان خون سیستولیک ( میلی لیتر، حجم جریان خون سیستولیک پایانی ( میلی لیترضربان قلب (1/ دقیقه).
10) سرعت خطی جریان خون (جریان خون) کمیت فیزیکی است که معیار حرکت ذرات خون تشکیل دهنده جریان است. از نظر تئوری، برابر است با مسافت طی شده توسط ذره ای از ماده که جریان را در واحد زمان می سازد: v = L / تی. اینجا L- مسیر ( متر), تی- زمان ( ج). علاوه بر سرعت خطی جریان خون، تمایزی بین سرعت حجمی جریان خون وجود دارد یا سرعت جریان خون حجمی. میانگین سرعت خطی جریان خون آرام ( v) با ادغام سرعت های خطی تمام لایه های جریان استوانه ای تخمین زده می شود:
v = (dP r 4 ) / (8η · ل ),
جایی که: dP- تفاوت فشار خون در ابتدا و انتهای یک رگ خونی، r- شعاع کشتی، η - ویسکوزیته خون، ل - طول بخش عروق، ضریب 8 - این نتیجه یکپارچه سازی سرعت لایه های خونی در حال حرکت در رگ است. سرعت جریان خون حجمی ( س) و سرعت جریان خون خطی با این رابطه مرتبط هستند:
س = vπ r 2 .
جایگزینی در این رابطه عبارت for vما معادله هاگن-پوازی ("قانون") را برای سرعت جریان خون حجمی به دست می آوریم:
س = dP · (π r 4 / 8η · ل ) (1).
بر اساس منطق ساده، می توان استدلال کرد که سرعت حجمی هر جریان با نیروی محرکه نسبت مستقیم و با مقاومت در برابر جریان نسبت معکوس دارد. به طور مشابه، سرعت حجمی جریان خون ( س) مستقیماً با نیروی محرکه (شیب فشار) متناسب است، dP، جریان خون را فراهم می کند و با مقاومت در برابر جریان خون نسبت معکوس دارد ( آر): س = dP / آر. از اینجا آر = dP / س. جایگزینی عبارت (1) در این رابطه برای س، فرمولی برای تخمین مقاومت جریان خون به دست می آوریم:
آر = (8η · ل ) / (π r 4 ).
از تمام این فرمول ها مشخص است که مهم ترین متغیری که سرعت خطی و حجمی جریان خون را تعیین می کند، لومن (شعاع) رگ است. این متغیر متغیر اصلی در کنترل جریان خون است.
مقاومت عروقی
مقاومت هیدرودینامیکی با طول رگ و ویسکوزیته خون نسبت مستقیم دارد و با شعاع رگ با توان 4 نسبت معکوس دارد، یعنی بیشتر به لومن رگ بستگی دارد. از آنجایی که شریان ها بیشترین مقاومت را دارند، مقاومت عروق محیطی عمدتاً به تن آنها بستگی دارد.
مکانیسم های مرکزی برای تنظیم تون شریانی و مکانیسم های موضعی برای تنظیم تون شریانی وجود دارد.
اولی شامل تأثیرات عصبی و هورمونی است، دومی - تنظیم میوژنیک، متابولیک و اندوتلیال.
اعصاب سمپاتیک یک اثر منقبض کننده عروقی تونیک ثابت بر روی شریان ها دارند. بزرگی این لحن سمپاتیک به تکانه دریافتی از بارورسپتورهای سینوس کاروتید، قوس آئورت و شریان های ریوی بستگی دارد.
هورمون‌های اصلی که معمولاً در تنظیم تون شریانی دخیل هستند، آدرنالین و نوراپی نفرین هستند که توسط بصل‌العدلی آدرنال تولید می‌شوند.
تنظیم میوژنیک به انقباض یا شل شدن عضله صاف عروق در پاسخ به تغییرات فشار ترانس‌مورال کاهش می‌یابد. در عین حال، کشش در دیوار آنها ثابت می ماند. این امر خودتنظیم جریان خون موضعی - پایداری جریان خون تحت فشار پرفیوژن متغیر را تضمین می کند.
تنظیم متابولیک اتساع عروق را با افزایش متابولیسم پایه (به دلیل آزاد شدن آدنوزین و پروستاگلاندین ها) و هیپوکسی (همچنین به دلیل آزاد شدن پروستاگلاندین ها) تضمین می کند.
در نهایت، سلول های اندوتلیال تعدادی از مواد وازواکتیو آزاد می کنند - اکسید نیتریک، ایکوزانوئیدها (مشتقات اسید آراشیدونیک)، پپتیدهای منقبض کننده عروق (اندوتلین-1، آنژیوتانسین II) و رادیکال های آزاد اکسیژن.
12) فشار خون در قسمت های مختلف بستر عروقی
فشار خون در قسمت های مختلف سیستم عروقی. فشار متوسط در آئورت در سطح بالایی (تقریباً 100 میلی‌متر جیوه) حفظ می‌شود، زیرا قلب به طور مداوم خون را به داخل آئورت پمپ می‌کند. از سوی دیگر، فشار خون از سطح سیستولیک 120 میلی متر جیوه متفاوت است. هنر تا سطح دیاستولیک 80 میلی متر جیوه. هنر، از آنجایی که قلب به صورت دوره ای خون را فقط در طول سیستول به آئورت پمپ می کند. همانطور که خون در گردش خون سیستمیک حرکت می کند، فشار متوسط به طور پیوسته کاهش می یابد و در نقطه ای که ورید اجوف وارد دهلیز راست می شود 0 میلی متر جیوه است. هنر فشار در مویرگ های گردش خون سیستمیک از 35 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر در انتهای شریانی مویرگ تا 10 میلی متر جیوه. هنر در انتهای وریدی مویرگ. میانگین فشار "عملکردی" در اکثر شبکه های مویرگی 17 میلی متر جیوه است. هنر این فشار برای وارد کردن مقدار کمی پلاسما به منافذ کوچک دیواره مویرگ کافی است، در حالی که مواد مغذی به راحتی از طریق این منافذ به سلول‌های بافت‌های مجاور پخش می‌شوند. سمت راست شکل تغییر فشار در قسمت های مختلف گردش خون ریوی (ریوی) را نشان می دهد. در شریان های ریوی، تغییرات فشار نبض مانند آئورت قابل مشاهده است، اما سطح فشار بسیار پایین تر است: فشار سیستولیک در شریان ریوی به طور متوسط 25 میلی متر جیوه است. هنر، و دیاستولیک - 8 میلی متر جیوه. هنر بنابراین، فشار متوسط شریان ریوی تنها 16 میلی متر جیوه است. هنر، و فشار متوسط در مویرگ های ریوی تقریباً 7 میلی متر جیوه است. هنر در عین حال، حجم کل خونی که در هر دقیقه از ریه ها عبور می کند مانند گردش خون سیستمیک است. فشار کم در سیستم مویرگی ریوی برای عملکرد تبادل گاز ریه ها ضروری است.
مقاومت عروق محیطی به مقاومت در برابر جریان خون ایجاد شده توسط عروق خونی اشاره دارد. قلب به عنوان یک اندام پمپاژ کننده باید بر این مقاومت غلبه کند تا خون را به مویرگ ها پمپ کند و آن را به قلب بازگرداند. مقاومت محیطی به اصطلاح بار قلبی بعدی را تعیین می کند. با اختلاف فشار خون و CVP و با MOS محاسبه می شود. تفاوت بین فشار متوسط شریانی و CVP با حرف P مشخص می شود و مربوط به کاهش فشار در گردش خون سیستمیک است. برای تبدیل کل مقاومت محیطی به سیستم DSS (طول سانتی متر -5)، لازم است مقادیر به دست آمده را در 80 ضرب کنیم. فرمول نهایی برای محاسبه مقاومت محیطی (Pk) به این صورت است:
1 سانتی متر آب. هنر = 0.74 میلی متر جیوه. هنر
مطابق با این نسبت، لازم است مقادیر در سانتی متر ستون آب در 0.74 ضرب شود. بنابراین فشار ورید مرکزی 8 سانتی متر آب است. هنر مربوط به فشار 5.9 میلی متر جیوه است. هنر برای تبدیل میلی متر جیوه به سانتی متر آب از نسبت زیر استفاده کنید:
1 میلی متر جیوه هنر = 1.36 سانتی متر آب. هنر
CVP 6 سانتی متر جیوه. هنر مربوط به فشار 8.1 سانتی متر آب است. هنر مقدار مقاومت محیطی که با استفاده از فرمول های فوق محاسبه می شود، مقاومت کل تمام بخش های عروقی و بخشی از مقاومت دایره سیستمیک را منعکس می کند. بنابراین مقاومت عروق محیطی اغلب به همان روشی که مقاومت کلی محیطی نامیده می شود. سرخرگ ها نقش تعیین کننده ای در مقاومت عروق دارند و به آنها عروق مقاومتی می گویند. اتساع شریان ها منجر به کاهش مقاومت محیطی و افزایش جریان خون مویرگی می شود. باریک شدن شریان ها باعث افزایش مقاومت محیطی و در عین حال مسدود شدن جریان خون مویرگی ناتوان می شود. واکنش اخیر را می توان به ویژه در مرحله متمرکز شدن شوک گردش خون به خوبی مشاهده کرد. مقادیر طبیعی مقاومت عروقی کل (Rl) در گردش خون سیستمیک در وضعیت خوابیده به پشت و در دمای معمولی اتاق در محدوده 900-1300 dyne s cm -5 است.
مطابق با مقاومت کل گردش خون سیستمیک، مقاومت عروقی کل در گردش خون ریوی را می توان محاسبه کرد. فرمول محاسبه مقاومت عروق ریوی (Pl) به صورت زیر است:
این همچنین شامل تفاوت بین فشار متوسط در شریان ریوی و فشار در دهلیز چپ است. از آنجایی که فشار سیستولیک در شریان ریوی در انتهای دیاستول با فشار دهلیز چپ مطابقت دارد، تعیین فشار لازم برای محاسبه مقاومت ریوی را می توان با استفاده از یک کاتتر منفرد وارد شده در شریان ریوی انجام داد.
تحت تأثیر فعالیت بدنی، مقاومت عروقی به طور قابل توجهی تغییر می کند. افزایش فعالیت عضلانی منجر به افزایش جریان خون از طریق عضلات منقبض می شود و باعث می شود
جریان خون موضعی 12-15 برابر در مقایسه با نرمال افزایش می یابد (A. Autop et al., "No. 5t.atzby, 1962). یکی از مهم ترین عواملی که در افزایش جریان خون در حین کار عضلانی نقش دارد، کاهش شدید در مقاومت در عروق، که منجر به کاهش قابل توجه مقاومت محیطی کل می شود (جدول 15.1 را ببینید). op، 1969) این به دلیل اتساع رفلکس عروق، کمبود اکسیژن در سلول های دیواره عروقی عضلات در حال کار (هیپوکسی) است. در حین کار، ماهیچه ها اکسیژن را سریعتر از حالت آرام جذب می کنند.
میزان مقاومت محیطی در قسمت های مختلف بستر عروقی متفاوت است. این در درجه اول به دلیل تغییر در قطر عروق در طول انشعاب و تغییرات مرتبط در ماهیت حرکت و خواص حرکت خون از طریق آنها (سرعت جریان خون، ویسکوزیته خون و غیره) است. مقاومت اصلی سیستم عروقی در قسمت پیش مویرگی آن - در شریان‌ها و شریان‌های کوچک متمرکز است: 70-80٪ از کل افت فشار خون هنگام حرکت از بطن چپ به دهلیز راست در این بخش از بستر شریانی رخ می‌دهد. . اینها. بنابراین رگ ها را عروق مقاومتی یا رگ های مقاومتی می نامند.
خون که معلقی از عناصر تشکیل شده در محلول نمکی کلوئیدی است، ویسکوزیته مشخصی دارد. مشخص شد که ویسکوزیته نسبی خون با افزایش سرعت جریان آن کاهش می‌یابد که با مکان مرکزی گلبول‌های قرمز خون در جریان و تجمع آنها در حین حرکت مرتبط است.
همچنین اشاره شده است که هرچه دیواره شریانی خاصیت ارتجاعی کمتری داشته باشد (به عنوان مثال، کشش آن دشوارتر است، به عنوان مثال با تصلب شرایین)، قلب باید بر مقاومت بیشتری برای فشار دادن هر بخش جدید خون به داخل سیستم شریانی غلبه کند. در طول سیستول فشار در شریان ها بیشتر می شود.
تاریخ اضافه شدن: 1394/05/28 | بازدید: 1013 | نقض قوانین حق تکثیر
| | | 4 | | |
نقش فیزیولوژیکی شریان ها در تنظیم جریان خون
در مقیاس بدن، کل مقاومت محیطی به تن سرخرگ ها بستگی دارد که همراه با حجم ضربه ای قلب، مقدار فشار خون را تعیین می کند.
علاوه بر این، تون شریانی می تواند به صورت موضعی، در یک اندام یا بافت معین تغییر کند. تغییر موضعی در تون شریان، بدون تأثیر قابل توجه بر مقاومت کلی محیطی، میزان جریان خون را در یک اندام مشخص تعیین می کند. بنابراین، لحن شریان ها به طور قابل توجهی در ماهیچه های فعال کاهش می یابد، که منجر به افزایش خون رسانی آنها می شود.
تنظیم تون شریانی
از آنجایی که تغییرات در تون شریانی در مقیاس کل ارگانیسم و در مقیاس بافت های فردی دارای اهمیت فیزیولوژیکی کاملاً متفاوت است، مکانیسم های محلی و مرکزی تنظیم آن وجود دارد.
تنظیم موضعی تون عروق
در غیاب هر گونه تأثیر تنظیمی، یک شریان جدا شده، بدون اندوتلیوم، بسته به خود عضلات صاف، مقداری تن را حفظ می کند. به آن تون عروقی پایه می گویند. می تواند تحت تأثیر عوامل محیطی مانند pH و غلظت CO 2 باشد (کاهش در اولی و افزایش دوم منجر به کاهش تن می شود). به نظر می رسد که این واکنش از نظر فیزیولوژیکی مناسب است، زیرا افزایش جریان خون موضعی به دنبال کاهش موضعی تون شریانی، در واقع منجر به بازیابی هموستاز بافتی می شود.
هورمون های سیستمیک تنظیم کننده تون عروق
اعصاب منقبض کننده عروق و گشاد کننده عروق
همه یا تقریباً همه شریان‌های بدن عصب سمپاتیک دریافت می‌کنند. اعصاب سمپاتیک دارای کاتکول آمین ها (در اکثر موارد نوراپی نفرین) به عنوان یک انتقال دهنده عصبی هستند و اثر منقبض کننده عروق دارند. از آنجایی که تمایل گیرنده های β-آدرنرژیک به نوراپی نفرین کم است، حتی در ماهیچه های اسکلتی نیز اثر فشاری تحت تأثیر اعصاب سمپاتیک غالب است.
اعصاب گشادکننده عروق پاراسمپاتیک، که انتقال دهنده های عصبی آن استیل کولین و اکسید نیتریک است، در دو مکان در بدن انسان یافت می شود: غدد بزاقی و اجسام غار. در غدد بزاقی، عمل آنها منجر به افزایش جریان خون و افزایش فیلتراسیون مایع از عروق به داخل بینابینی و بیشتر ترشح بزاق می شود؛ در اجسام غاردار، کاهش تون شریانی تحت تأثیر اعصاب گشادکننده عروق تضمین می شود. یک نعوظ
مشارکت شریان ها در فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک
التهاب و واکنش های آلرژیک
مهمترین عملکرد پاسخ التهابی محلی سازی و لیز عامل خارجی است که باعث التهاب می شود. عملکرد لیز توسط سلول هایی انجام می شود که توسط جریان خون (به طور عمده نوتروفیل ها و لنفوسیت ها) به محل التهاب منتقل می شوند. بر این اساس، افزایش جریان خون موضعی در محل التهاب توصیه می شود. بنابراین، "واسطه های التهابی" موادی هستند. که دارای اثر گشادکننده عروق قوی هستند - هیستامین و پروستاگلاندین E 2. سه علامت از پنج علامت کلاسیک التهاب (قرمزی، تورم، گرما) دقیقاً به دلیل گشاد شدن عروق خونی ایجاد می شود. افزایش جریان خون - بنابراین قرمزی؛ افزایش در فشار در مویرگ ها و افزایش فیلتراسیون مایع از آنها - از این رو، ادم (با این حال، افزایش نفوذپذیری دیواره ها نیز در تشکیل مویرگ های آن دخیل است)، افزایش جریان خون گرم شده از هسته بدن - از این رو، گرما (اگرچه در اینجا، شاید، افزایش نرخ متابولیک در محل التهاب نقش به همان اندازه مهمی ایفا می کند).
با این حال، هیستامین، علاوه بر پاسخ التهابی محافظ، واسطه اصلی آلرژی است.
این ماده زمانی توسط ماست سل ها ترشح می شود که آنتی بادی های جذب شده بر روی غشاء آنها به آنتی ژن های گروه ایمونوگلوبولین E متصل می شوند.
آلرژی به یک ماده زمانی اتفاق می‌افتد که تعداد زیادی از این آنتی‌بادی‌ها علیه آن تولید شده و به طور انبوه بر روی ماست سل‌ها در سراسر بدن جذب شوند. سپس هنگامی که ماده ای (آلرژن) با این سلول ها تماس پیدا می کند، هیستامین ترشح می کند که باعث گشاد شدن شریان ها در محل ترشح و به دنبال آن درد، قرمزی و تورم می شود. بنابراین، همه انواع آلرژی ها، از آبریزش بینی و کهیر گرفته تا آنژیوادم و شوک آنافیلاکتیک، تا حد زیادی با کاهش تون شریانی وابسته به هیستامین همراه هستند. تفاوت این است که این گسترش در کجا و چقدر گسترده رخ می دهد.
یک نوع آلرژی به خصوص جالب (و خطرناک) شوک آنافیلاکتیک است. زمانی اتفاق می افتد که یک آلرژن، معمولاً پس از تزریق داخل وریدی یا عضلانی، در سراسر بدن پخش می شود و باعث ترشح هیستامین و اتساع عروق در سراسر بدن می شود. در این حالت، تمام مویرگ ها حداکثر با خون پر می شوند، اما ظرفیت کل آنها از حجم خون در گردش بیشتر است. در نتیجه خون از مویرگ ها به وریدها و دهلیزها برنمی گردد، عملکرد موثر قلب غیرممکن می شود و فشار به صفر می رسد. این واکنش در عرض چند دقیقه ایجاد می شود و منجر به مرگ بیمار می شود. موثرترین اقدام برای شوک آنافیلاکتیک تجویز داخل وریدی ماده ای است که دارای اثر منقبض کننده عروق قوی است - ترجیحا نوراپی نفرین.