پلورزی (افیوژن هموراژیک). ذات الجنب چیست؟ پلوریت هموراژیک

پلورال افیوژن- این تجمع مایع در حفره پلور است. بسته به علت افیوژن، ترانسودات و اگزودا متمایز می شوند. آنها با اشعه ایکس و معاینه فیزیکی قفسه سینه شناسایی می شوند.

همچنین می توانید با بررسی مایع پلور که در حین سوراخ شدن حفره پلور به دست می آید به علت افیوژن پی ببرید. نیازی به درمان ترانسوداهای بدون علامت نیست. اما اگزوداها و ترانسوداها با علائم بالینی شدید نیاز به سوراخ کردن حفره پلور، درناژ، پلورکتومی و/یا پلورودز دارند. 10-20 میلی لیتر مایع جنب، مشابه پلاسمای خون، اما با محتوای پروتئین کمتر (کمتر از 1.5 گرم در دسی لیتر)، بین پلور جداری و احشایی توزیع می شود. حرکت بین ریه و دیواره قفسه سینه را تسهیل می کند. مایع از مویرگ های خونی پلور جداری می آید و به عروق لنفاوی پلور تخلیه می شود. مایع جنب زمانی که مایعات زیادی وارد فضای پلور می شود تجمع می یابد و به کندی دفع می شود.

همهگیرشناسی

این بیماری در بیش از 20 درصد بیماران ICU تشخیص داده می شود. فقط پلورال افیوژن عظیم همراه با تنگی نفس شدید می تواند دلیل بستری شدن در ICU باشد، در سایر موارد عارضه دارد. با آن در 40٪ موارد، با ذات الریه - در 40-60٪ موارد، با نارسایی احتقانی قلب - در 50٪ موارد، با عفونت HIV - در 7-27٪ از بیماران تشخیص داده می شود. پلورال افیوژن می تواند با افزایش نفوذپذیری لایه های پلور، انسداد مسیرهای تخلیه لنفاوی، کاهش فشار انکوتیک پلاسمای خون، افزایش فشار در مویرگ های ریوی و کاهش فشار داخل جنب منفی رخ دهد. حفره پلور حاوی بیش از 30 میلی لیتر مایع نیست و مجموع تولید مایع تقریباً 0.3 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز است. پلورال افیوژن شواهدی از آسیب شناسی خطرناک ریه یا آسیب شناسی خارج ریوی است. به طور معمول، سیستم زهکشی حفره های پلور با هجوم مایع در حدود 700 میلی لیتر مقابله می کند.

چه چیزی باعث پلورال افیوژن می شود؟

ترانسودات را می توان بدون معاینه دقیق درمان کرد. و دلایل ترشح نیاز به توضیح دارد. افیوژن های دوطرفه اغلب ویژگی های مشابهی دارند.

با افزایش فشار هیدرواستاتیک و کاهش فشار انکوتیک، ترانسودات در گردش خون سیستمیک یا ریوی تشکیل می شود. اغلب، این وضعیت ناشی از نارسایی قلبی است، و کمتر به دلیل سیروز کبدی همراه با آسیت و هیپوآلبومینمی (در نتیجه سندرم نفروتیک). اگزودا می تواند توسط فرآیندهای موضعی ایجاد شود که نفوذپذیری مویرگی را افزایش می دهد و منجر به نشت پروتئین، مایع، سلول ها و اجزای پلاسمای خون از طریق دیواره آنها می شود. اغلب این نتیجه پنومونی، نئوپلاسم های بدخیم، آمبولی ریه، عفونت های ویروسی و سل است.

سندرم ناخن زرد یک بیماری نادر است، علت پلورال افیوژن مزمن اگزوداتیو، ادم لنفاوی و تغییرات دیستروفیک در ناخن‌ها که به رنگ زرد در می‌آیند، ناشی از نقض عملکرد زهکشی عروق لنفاوی.

شیلوتوراکس (شیلوس افیوژن) سفید شیری با محتوای تری گلیسیرید بالا است که در اثر تومور (لنفوماتوز) یا آسیب تروماتیک مجرای قفسه سینه ایجاد می شود.

افیوژن شبه لنفوئیدی (کاذب یا کلسترول) شبیه افیوژن شیلوس است، اما کلسترول بالایی دارد و تری گلیسیرید کمی دارد. آنها در نتیجه آزاد شدن کلسترول از گلبول های قرمز لیز شده و نوتروفیل ها در افیوژن های طولانی مدت، زمانی که جذب افیوژن به دلیل ضخیم شدن پلور مختل می شود، ایجاد می شوند.

وجود مایع خونریزی دهنده در حفره پلور به دلیل تروما یا انعقاد یا پارگی عروق خونی بزرگ. هماتوکریت مایع جنب بیش از 50 درصد همان مقدار در خون محیطی است.

آمپیم چرکی در حفره پلور است. ممکن است عارضه ذات الریه، آبسه، توراکوتومی یا ترومای نافذ باشد. سپس چرک به داخل بافت های نرم گسترش می یابد، دیواره قفسه سینه را عفونی می کند و از خارج کانون چرکی را تخلیه می کند.

ریه زرهی ریه ای است که به دلیل آمپیم یا تومور در یک پوسته فیبری قرار گرفته است. از آنجایی که ریه نمی تواند منبسط شود، فشار در حفره پلور کاهش می یابد. در همان زمان، خارج شدن مایع از مویرگ های پلور جداری افزایش می یابد. ویژگی های مایع مرزی بین ترانسودا و اگزودا است، پارامترهای بیوشیمیایی در 15٪ از مقادیر تشخیصی معیارهای نور است.

افیوژن یاتروژنیک در اثر جابجایی یا مهاجرت یک کاتتر تغذیه کننده یا ورید مرکزی ایجاد می شود و در نتیجه مایعات یا غذا داخل وریدی وارد حفره پلور می شود.

افیوژن های ایدیوپاتیک (بدون علت واضح) اغلب به دلیل سل، بدخیمی یا آمبولی های ریوی خاموش ایجاد می شوند. در 15 درصد موارد، حتی پس از معاینه کامل، نمی توان علت را تعیین کرد، بسیاری از آنها پیامد عفونت های ویروسی هستند.

علائم پلورال افیوژن

پلورال افیوژن ممکن است بدون علامت باشد و به طور اتفاقی در طی رادیوگرافی قفسه سینه یا معاینه فیزیکی کشف شود. بسیاری از آنها باعث تنگی نفس و درد قفسه سینه پلورتیک می شوند.

در معاینه فیزیکی، تیرگی در اثر کوبه ای و ضعیف شدن صداهای تنفسی در طرف افیوژن مشخص می شود و لرزش صوتی وجود ندارد. این ممکن است به دلیل ضخیم شدن پلورا ایجاد شود. تنفس کم عمق و مکرر است. مالش اصطکاک جنب نادر است، اما یک علامت کلاسیک است که شدت آن از صداهای متناوب همزمان با تنفس تا مالش شدید و سخت متغیر است. سوفل پلوروپریکاردیال ممکن است با انقباضات قلبی تغییر کند و ممکن است با سوفل اصطکاکی پریکارد اشتباه شود. در امتداد مرز سمت چپ جناغ جناغی در فضاهای بین دنده ای III و IV شنیده می شود.

آمپیم پلور و افیوژن پاراپنومونیک

حدود 55 درصد از موارد ذات الریه که نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند با افیوژن در حفره پلور همراه است. شدت بیماری از افیوژن بدون عارضه تا. فرآیند تشکیل افیوژن سه مرحله دارد.

1. افیوژن پاراپنومونیک بدون عارضه

این یک اگزودای استریل با ماهیت نوتروفیل است (تعداد نوتروفیل ها بیش از 103×10 سلول در میلی لیتر است). نیازی به روش یا درمان خاصی ندارد. بهبودی با پسرفت پنومونی اتفاق می افتد.

2. افیوژن پاراپنومونیک پیچیده

ناشی از ورود عفونت به حفره پلور. باکتری ها متابولیسم گلوکز را به مسیر بی هوازی تبدیل می کنند. این منجر به کاهش گلوکز و ایجاد اسیدوز مایع پلور می شود. در نتیجه لیز لکوسیت ها، فعالیت LDH در افیوژن افزایش می یابد. درمان آنتی باکتریال برای بیماران نشان داده شده است. التهاب مداوم باعث رسوب فیبرین بر روی لایه های احشایی و جداری پلور می شود که باعث چسبندگی و انسداد افیوژن می شود.

3. آمپیم جنب

این ظاهر چرک در حفره پلور است که با تعداد زیادی لکوسیت (بیش از 25x103/ml) و باکتری مشخص می شود. در اغلب موارد، لخته‌ها و غشاهای فیبرین روی لایه‌های پلور ایجاد می‌شوند، انسداد افیوژن رخ می‌دهد و در مراحل بعدی مهاجرت فیبروبلاست‌ها به رسوبات فیبرین رخ می‌دهد. در این مرحله، زهکشی حفره پلور اجباری است، اغلب با عمل جراحی دکورتیکاسیون پلورا.

پلورال افیوژن و آمپیم پیچیده اغلب در پس زمینه الکلیسم، COPD، برونشکتازی و آرتریت روماتوئید رخ می دهد. مردان دو برابر بیشتر بیمار می شوند.

امروزه علت اصلی افیوژن های پاراپنومونیک پیچیده نفوذ باکتری های گرم مثبت (استرپتوکوک پنومونیه، استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک پیوژنز) و گرم منفی (کلبسیلا، اشرشیاکلی، سودوموناپلز آفلوزائل، سودوموناپلزائه) به داخل باکتری ها می باشد. حفره. میکروارگانیسم های بی هوازی عامل 36 تا 76 درصد آمپیم ها و 15 درصد افیوژن های پاراپنومونیک از پیامدهای عفونت های بی هوازی هستند.

پلورال افیوژن ناشی از آمبولی ریه

یک پلورال افیوژن کوچک در 40 درصد از بیماران بیمارستانی برای آمبولی ریه یافت می شود. از این تعداد، 80٪ اگزودا، 20٪ ترانسودا هستند. در 80% موارد مخلوطی از خون در مایع جنب وجود دارد.

اگر تعداد گلبول های قرمز خون در مایع پلور از 100000 سلول در میلی متر مکعب بیشتر شود، تروما، بدخیمی یا انفارکتوس ریوی باید حذف شود. هیچ ویژگی خاصی از افیوژن ناشی از آمبولی ریه وجود ندارد. بنابراین، تشخیص بر اساس داده های بالینی انجام می شود.

جنب سلی

در 20-10 درصد از بیماران مبتلا به پلورس سل، باسیل اسید فست در اسمیر یافت می شود. کشت مایع پلور تشخیص مایکوباکتریوم را در 50-25 درصد موارد ممکن می سازد. بررسی بافت شناسی و کشت بیوپسی پلور، دقت تشخیص سل را تا 90 درصد افزایش می دهد. در سل، فعالیت آدنوزین دآمیناز در مایع پلور افزایش می یابد. اما افزایش این شاخص در پلوریت روماتوئید، آمپیم و بیماری های بدخیم ثبت شده است که منجر به کاهش ارزش تشخیصی آنالیز آدنوزین دآمیناز می شود، اما در افراد آلوده به HIV و مبتلا به سل این اتفاق نمی افتد.

پلورال افیوژن در عفونت HIV

پلورال افیوژن در 7-27 درصد از بیماران مبتلا به عفونت HIV که با سارکوم کاپوزی در بیمارستان بستری شده اند، تشخیص داده می شود. سل و افیوژن پاراپنومونیک از علل اصلی آسیب پلور در این بیماران است. مطالعه آینده نگر شامل 58 بیمار مبتلا به عفونت HIV بود. همه علائم رادیولوژیکی پلورال افیوژن داشتند. علت پلورال افیوژن در یک سوم بیماران سارکوم کاپوزی است. افیوژن پاراپنومونیک در 28 درصد بیماران، سل در 14 درصد، پنومونی ناشی از پنوموسیستیس جیرووسی در 10 درصد و لنفوم در 7 درصد مشاهده شد.

سودوکیلوتوراکس و شیلوتوراکس

افیوژن شیلویید واقعی نتیجه پارگی مجرای قفسه سینه یا طناب های آن است که منجر به ورود لنف به حفره پلور می شود. در 50٪ از بیماران، نئوپلاسم های بدخیم (اغلب لنفوم) تشخیص داده می شود. تروما در 25 درصد موارد به تشکیل افیوژن واقعی شیلویید کمک می کند. در برخی موارد، علت این بیماری سل، آمیلوئیدوز یا سارکوئیدوز است.

شیلوتوراکس باید از سودوکیلوتوراکس (پلوریت کلسترول) متمایز شود. این به دلیل تجمع کریستال های کلسترول در پلورال افیوژن رخ می دهد. در این حالت ضخیم شدن و فیبروز جنب تشخیص داده می شود. علل اصلی پسودوکیلوتوراکس آرتریت روماتوئید و سل است. شیلوتوراکس و سودوکیلوتوراکس بر اساس تجزیه و تحلیل محتوای لیپید در مایع پلور تشخیص داده می شوند.

در برخی موارد، آمپیم با ترشح شیری مانند شیلوتوراکس ظاهر می شود. این شرایط با سانتریفیوژ مشخص می شوند. پس از آن، مایع شیلوس ظاهری شیری را حفظ می کند. با آمپیم پلور، مایع رویی شفاف تشکیل می شود و توده سلولی ته نشین می شود.

تشخیص پلورال افیوژن

آزمایشاتی برای تشخیص مایع جنب و تعیین علت تجویز می شود.

اولین آزمایشی که وجود مایع جنب را تایید می کند، عکس برداری از قفسه سینه است. با بیمار در وضعیت عمودی، در یک برجستگی جانبی انجام می شود. در این حالت 75 میلی لیتر مایع در زاویه کوستوفرنیک خلفی قرار می گیرد. پلورال افیوژن بزرگ به صورت تیره شدن قسمتی از قفسه سینه قابل مشاهده است. افیوژن بیش از 4 لیتر باعث تیره شدن کامل یا جابجایی مدیاستن می شود.

افیوژن کپسوله شده (محلی) تجمع مایع در داخل شکاف بین لوبار یا بین چسبندگی پلور است. اگر ماهیت تیرگی نامشخص است، باید عکس رادیوگرافی قفسه سینه جانبی، در وضعیت خوابیده به پشت، سونوگرافی قفسه سینه یا سی تی اسکن انجام شود. این مطالعات نسبت به رادیوگرافی با بیمار در وضعیت عمودی حساس تر هستند، آنها قادر به تشخیص کمتر از 10 میلی لیتر مایع هستند. مایع انسدادی ممکن است با یک تومور کاذب اشتباه گرفته شود. این سازند می تواند با تغییر در میزان افیوژن و موقعیت بیمار، اندازه و شکل را تغییر دهد.

سوراخ شدن حفره پلورتقریباً برای همه بیمارانی که حجم پلورال افیوژن در آنها جدید است، علت نامشخص است و ضخامت آن در سونوگرافی یا عکس رادیوگرافی جانبی در وضعیت خوابیده به پشت، اجباری است.

پس از این روش، عکسبرداری با اشعه ایکس قفسه سینه نباید تکرار شود، مگر اینکه بیمار علائمی مبنی بر پنوموتوراکس یا ورود هوا به فضای پلور داشته باشد.

در صورت پلورال افیوژن مزمن بدون تظاهرات بالینی، سوراخ کردن حفره پلور و به دنبال آن معاینه پلورال افیوژن همیشه لازم نیست.

اگر توراسنتز کور ناموفق باشد، سونوگرافی برای تعیین محل قرارگیری مایع پلور قبل از سوراخ کردن مفید است.

مایع پلور برای تشخیص علل پلورال افیوژن بررسی می شود. شروع مطالعه یک معاینه بصری است که افتراق افیوژن شیلوز (شبیه شیل) و هموراژیک را از سایر افیوژن ها ممکن می سازد. می توان افیوژن های چرکی که نشان دهنده آمپیم پلور است و مایع لزج که مشخصه برخی از مزوتلیوم ها است را شناسایی کرد. تحقیق باید انجام شود:

• بر روی محتوای کل لاکتات دهیدروژناز؛
• سنجاب؛
• برای شمارش تعداد کل سلول ها و ترکیب آنها.
• برای میکروسکوپ پس از رنگ‌آمیزی گرم و آبکاری روی محیط‌های مغذی هوازی و بی‌هوازی.

مطالعات دیگر (سیتولوژی، غلظت گلوکز، آمیلاز، نشانگرهای مایع سل (اینترفرون گاما یا آدنوزین دآمیناز)، میکروسکوپ و مایکوباکتریوم در موقعیت‌های بالینی مناسب مورد استفاده قرار می‌گیرند.

تمایز ترانسودات از اگزودا امکان مطالعه ترکیب شیمیایی مایع را فراهم می کند. اما هیچ یک از معیارها جهانی نیست.

معیارهای نور

برای تعیین غلظت LDH، خون و پروتئین کل سرم باید برای مقایسه با مایع پلور تا حد امکان نزدیک به زمان توراسنتز جمع آوری شود. معیارهای لایت تقریباً تمام اگزوداها را به دقت شناسایی می کنند، اما در 20٪ موارد هنگام شناسایی ترانسوداها به عنوان اگزودا اشتباه می کنند. اگر مشکوک به وجود ترانسودات باشد و هیچ پارامتر بیوشیمیایی بیش از 15 درصد از مقادیر آستانه معیار Light فراتر نرود، بررسی می شود که غلظت پروتئین کل در مایع جنب و سرم خون چقدر متفاوت است. اگر اختلاف بیش از 3.1 گرم در دسی لیتر باشد، ترانسودات تعیین می شود.

اگر این تشخیص را روشن نکرد، سی تی اسکن اسپیرال برای شناسایی آمبولی در شریان ریوی، ضایعات مدیاستن یا ارتشاح ریوی انجام می شود. آمبولی ریه به معنای نیاز به درمان طولانی مدت ضد انعقاد است. ارتشاح پارانشیمی نیاز به برونکوسکوپی دارد، تشکیلات مدیاستن که فضا را اشغال می کنند نشانه ای برای مدیاستینوسکوپی یا بیوپسی آسپیراسیون ترانس توراسیک هستند. اما برای سی تی مارپیچ باید بیش از 24 ثانیه نفس خود را حبس کنید و هر بیمار قادر به این کار نیست. اگر سی تی اسپیرال آموزنده نباشد، بهترین راه برای معاینه بیشتر مشاهده است، مگر اینکه بیمار سابقه نئوپلاسم های بدخیم، کاهش وزن و تب منظم داشته باشد که مشخصه یک فرآیند بدخیم یا سل است. در این صورت می توان توراکوسکوپی را انجام داد. اگر این امکان وجود نداشته باشد، بیوپسی پانکچر از پلور انجام می شود. در برخی موارد توراکوسکوپی غیر اطلاعاتی، توراکوتومی اندیکاسیون دارد. علاوه بر این، آزمایش توبرکولین با کنترل انجام می شود.

پلورال افیوژن چگونه درمان می شود؟

برای انجام این کار، درمان بیماری زمینه ای انجام می شود. اگر علائمی وجود نداشته باشد، خود افیوژن نیازی به درمان ندارد، زیرا بسیاری از آنها خود به خود ناپدید می شوند، به خصوص اگر به دلیل مداخلات جراحی بدون عارضه یا آمبولی ریه ایجاد شوند. درد پلورتیک با مسکن های خوراکی درمان می شود، اما گاهی اوقات یک دوره کوتاه مدت از مواد افیونی خوراکی ضروری است.

برای بسیاری از افیوژن های علامت دار، توراسنتز برای تخلیه مایع درمان کافی است و در صورت تجمع مجدد مایع ممکن است انجام شود. برداشتن بیش از 1.5 لیتر مایع جنب به طور همزمان غیرقابل قبول است، زیرا این امر می تواند منجر به ادم ریوی به دلیل گسترش سریع آلوئول های فشرده شده توسط مایع شود.

افیوژن های مزمن و مکرر که با علائم بالینی همراه هستند را می توان با قرار دادن لوله قفسه سینه دائمی یا سوراخ های دوره ای پلور درمان کرد. افیوژن ناشی از بدخیمی و ذات الریه ممکن است نیاز به درمان ویژه دیگری داشته باشد.

درمان دارویی

در اغلب موارد، ترانسوداها به حذف مکانیکی مایع از حفره پلور نیازی ندارند، به جز افیوژن های عظیم پلور که باعث تنگی نفس شدید می شوند. روش اصلی درمان ترانسودات ها، درمان بیماری زمینه ای است. تجویز محلول آلبومین و دیورتیک ها در درمان بیماران مبتلا به ترانسودات در زمینه هیپوپروتئینمی موثر است.

اصلاح هیپوپروتئینمی شدید به تدریج برای جلوگیری از افزایش سریع حجم مایع داخل عروقی انجام می شود. بهتر است فوروزماید انفوزیون های طولانی مدت (در حالی که از دست دادن منیزیم و پتاسیم را اصلاح می کند) به جای تزریق آن به صورت بولوس داده شود. در صورت شرایط هیپوپروتئینمی شدید، استفاده از اسپیرونولاکتون نشان داده شده است.

گزینه های درمانی برای افیوژن پلور پاراپنومونیک به مرحله و خطر پیامد نامطلوب بستگی دارد.

در سال 2000، در نشست کالج آمریکایی پزشکان قفسه سینه، طبقه‌بندی ABC افیوژن پلور پاراپنومونیک پیشنهاد شد که با در نظر گرفتن ویژگی‌های آناتومیکی پلورال افیوژن (A)، باکتری‌شناسی مایع جنب (B) و داده های تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی مایع جنب (C). در گروه افیوژن های پاراپنومونیک، بر اساس این طبقه بندی، چهار دسته پیش آگهی تشخیص داده می شوند که نشانه های نصب لوله زهکشی را تعیین می کنند (این برای بیماران در گروه های خطر III و IV نشان داده شده است).

برای پلورال افیوژن پاراپنومونیک بدون عارضه، بیمار تحت نظر است و درمان ضد میکروبی تجویز می شود. برای درمان بیماران مبتلا به پنومونی اکتسابی از جامعه، استفاده از پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده ها یا سفالوسپورین های نسل دوم یا سوم توصیه می شود.

اگر مشکوک به آلودگی با فلور بی هوازی باشد، درمان ترکیبی با کلیندامایسین یا مترونیدازول، کارباپنم ها یا پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده ها تجویز می شود. آنتی بیوتیک هایی که به خوبی به داخل حفره پلور نفوذ می کنند عبارتند از:

• مترونیدازول،
• پنی سیلین ها
• وانکومایسین

آمینوگلیکوزیدها تقریباً به داخل حفره پلور نفوذ نمی کنند. تا به امروز، شواهدی مبنی بر اثربخشی تزریق مستقیم داروهای ضد باکتری به داخل حفره پلور وجود ندارد.

در صورت پلورال افیوژن پیچیده، توراسنتز (به صورت سوراخ های مکرر) انجام می شود یا لوله زهکشی نصب می شود. روش انتخابی برای آمپیم تخلیه حفره پلور است. لوله زهکشی اغلب تحت هدایت CT، معاینه فلوروسکوپی یا اولتراسوند نصب می شود. برای چندین حفره انسدادی بیش از یک لوله زهکشی استفاده می شود. بهتر است از لوله هایی با قطر بزرگتر (24-36 R) استفاده شود، به خصوص اگر اگزودای ویسکوز در حفره پلور وجود داشته باشد. در اغلب موارد، در حین دستکاری، فشار منفی برقرار می شود (10-20 سانتی متر ستون آب). اگر لوله به درستی قرار گیرد، مایع به سرعت تخلیه می شود و ریه منبسط می شود. هنگامی که ترشحات پلور به 50 میلی لیتر در روز کاهش می یابد، لوله زهکشی خارج می شود.

اگر در حفره پلور فرآیند چسبنده یا حفره‌های انسیستیده وجود داشته باشد، تخلیه کافی حفره پلور با وارد کردن فیبرینولیتیک به داخل آن انجام می‌شود که غشاهای فیبرین و لخته‌ها را حل می‌کند. در بیشتر موارد از استرپتوکیناز (250000 واحد) یا اوروکیناز (100000 واحد) استفاده می شود. داروها در 100 میلی لیتر سرم نمکی تزریق می شوند، سپس لوله زهکشی به مدت 2-4 ساعت بسته می شود و پس از آن مایع جنب خارج می شود. در عرض 3-14 روز، بسته به پاسخ بالینی، تزریق فیبرینولیتیک تکرار می شود. تزریق داخل پلور فیبرینولیتیک باعث فیبرینولیز سیستمیک نمی شود. در درمان پلورال افیوژن انسیستیده، اثربخشی استفاده از داروهای فیبرولیتیک از 70 تا 90 درصد است.

موارد منع مصرف داروهای فیبرینولیتیک

1. موارد منع مصرف مطلق
2. موارد منع مصرف نسبی
3. فیستول برونش پلورال.
4. واکنش های آلرژیک قبلی
5. جراحی یا جراحت (در دو روز قبل).
6. مداخلات جراحی قابل توجهی در دو هفته گذشته انجام شده است.
7. اختلال در سیستم انعقاد خون.
8. در سرگذشت
9. جراحی یا آسیب سر (در دو هفته قبل).
10. ترومبولیز قبلی با استرپتوکیناز (فقط استرپتوکیناز منع مصرف دارد)
11. عفونت های استرپتوکوک قبلی (فقط استرپتوکیناز منع مصرف دارد)

یک جایگزین برای روش فیبرینولیتیک برای درمان پلورال افیوژن انسیستیده توراکوسکوپی است. اثربخشی این روش در تخلیه آمپیم تا 90٪ است. اگر اثری از درمان فیبرینولیتیک، تخلیه حفره پلور و توراکوسکوپی وجود نداشته باشد، تخلیه جراحی نشان داده شده است - توراکوتومی باز و دکورتیکاسیون ریه.

عمل جراحی

روش های جراحی بسیار موثر هستند - تا 95٪، اما اجرای آنها دارای ریسک عملیاتی خاصی است.

افیوژن پاراپنومونیک

اگر عوامل پیش آگهی نامطلوب وجود داشته باشد - سطح لاکتات دهیدروژناز > 1000 IU/l. غلظت گلوکز< 60 мг/дл; рН < 7,20; эмпиема плевры; выявленные микроорганизмы при микроскопии после окраски по Граму или при посеве на питательную среду - необходимо полностью удалить жидкость, дренируя плевральную полость или проводя пункцию. Если полное дренирование невозможно, внутриплеврально введят фибринолитические средства (урокиназа 100 000 ЕД на 100 мл физраствора).

اگر بعد از چنین درمانی اثری نداشته باشد توراکوسکوپی انجام می شود که هدف آن از بین بردن چسبندگی ها و تخلیه ضایعه است. در صورت عدم تاثیر، توراکوتومی و دکورتیکاسیون ریه (از بین بردن لخته ها، چسبندگی ها و کپسول فیبری که ریه را احاطه کرده است) انجام می شود.

پلورال افیوژن در تومورهای بدخیم

اگر پس از توراسنتز، تنگی نفس ناشی از پلورال افیوژن بدخیم کاهش یابد، اما مایع همچنان جمع شود، درن دائمی در پلورودز یا حفره پلور نصب می شود. افیوژن های مقاوم به توراسنتز و افیوژن های بدون علامت نیازی به درمان اضافی ندارند.

روش درمانی ترجیحی برای بیماران سرپایی است نصب زهکشی دائمی، از آنجایی که این روش را می توان به صورت سرپایی انجام داد. پس از این، مایع جنب به بطری های خلاء تخلیه می شود. در غیاب اثر پلورودزیس یا هنگامی که ریه زرهی در بیماران مبتلا به افیوژن ناشی از نئوپلاسم های بدخیم ایجاد می شود، از شنت پلوروپریتونئال (شنت مایع پلور به داخل حفره شکمی) استفاده می شود.

برای پلورودز، یک عامل اسکلروز کننده به داخل حفره پلور وارد می شود تا حفره پلور را از بین ببرد و باعث القای همجوشی لایه های جداری و احشایی جنب شود. موثرترین و متداول ترین عوامل اسکلروز کننده تالک، بلئومایسین و داکسی سایکلین هستند که در طی توراکوسکوپی یا از طریق لوله قفسه سینه تجویز می شوند. اگر مدیاستن به سمت افیوژن جابجا شده باشد یا پس از نصب درناژ پلور انبساط ریه وجود نداشته باشد، پلورودزیس منع مصرف دارد.

پلورزی یک بیماری پلورای ریه است که ماهیت التهابی دارد و در آن مقدار مایع در حفره پلور تغییر می کند.

اگر در حین التهاب پلور، مقدار مایع در حفره پلور کاهش یابد، چنین پلوریتی خشک یا فیبرینی نامیده می شود. اگر با التهاب پلور، مقدار مایع در حفره پلور افزایش یابد، چنین پلوریتی اگزوداتیو است.

علائم پلوریت.

علائم پلوریت خشک (فیبرینی).
با پلوریت خشک، مقدار مایع در حفره پلور کمتر می شود، این منجر به این واقعیت می شود که وقتی لایه های پلور داخلی و جداری حرکت می کنند، اصطکاک رخ می دهد و باعث درد می شود.

پلوریت خشک علائم زیر را دارد:
• درد در نیمه ریه که در آن پلوریت وجود دارد، که هنگام سرفه، نفس عمیق، خم شدن به پهلو و چرخاندن بدن تشدید می شود.
• دمای بالا (حدود 38 درجه) که معمولاً در عصر افزایش می یابد.
• خستگی و تعریق شبانه ممکن است.
• به عنوان یک قاعده، پلوریت خشک شروع سریع و ناگهانی دارد.

علائم پلوریت اگزوداتیو.
با پلوریت اگزوداتیو، مقدار مایع در حفره پلور افزایش می یابد. این به درد حاد مانند پلوریت خشک منجر نمی شود، اما بیمار احساس سنگینی و ناراحتی را تجربه می کند.

جنب اگزوداتیو ممکن است علائم زیر را داشته باشد:
• احساس سنگینی یا ناراحتی در نیمه آسیب دیده ریه.
• تنگی نفس؛
• رنگ مایل به آبی مثلث نازولبیال؛
• صورت رنگ پریده؛
• نبض سریع؛
• وریدهای گردن متورم؛
• افزایش دمای بدن؛
• سردرد و ضعف؛
• در تنفس ممکن است یک نیمه از قفسه سینه از دیگری عقب باشد.
• بیرون زدگی احتمالی پوست در فضاهای بین دنده ای در مکان هایی که افیوژن تجمع می یابد.

با پلوریت اگزوداتیو، پیشرفت بیماری کندتر است و علائم به تدریج افزایش می یابد.

علائم پلوریت چرکی (آمپیم ریه).
پلوریت چرکی در نتیجه عفونت حفره پلور از طریق لنفوژن یا هماتوژن ایجاد می شود.

پلوریت چرکی علائم زیر را دارد:
• درجه حرارت بالا (تا 40 درجه) یا تب شدید (ناتوان کننده) که با تغییر دمای بدن 3-4 درجه، 2-3 بار در طول روز مشخص می شود.
• سرفه خشک یا همراه با خلط مخاطی یا چرکی است.
• درد یا احساس سنگینی در پهلو؛
• دشواری در تنفس با ناتوانی در کشیدن نفس عمیق؛
• ضربان نبض بالا 120-130 ضربه در دقیقه؛
• تنگی نفس؛
• رنگ پریدگی پوست

علائم پلوریت هموراژیک.
جنب هموراژیک علائم کمی دارد، مشابه علائم پلوریت اگزوداتیو، و سیر آن به ماهیت بیماری زمینه ای بستگی دارد.

برای پلوریت هموراژیک:
• اختلال عملکردی سیستم ریوی پلور کمی بیان شده است.
• مقدار افیوژن در حفره پلور کم است.
• در صورت صدمات و مداخلات جراحی، افیوژن هموراژیک ناپایدار است و به سرعت تخریب می شود.
• با تومورهای ریه یا پلور، افیوژن هموراژیک به سرعت وارد حفره پلور می شود.

تشخیص پلوریت.

تشخیص پلوریت بر اساس داده های زیر است:
• تاریخچه پزشکی جمع آوری شده (شکایات بیمار)؛
• معاینه، گوش دادن، ضربه زدن به سینه؛
• اشعه ایکس قفسه سینه؛
• سونوگرافی ریه؛
• توموگرافی کامپیوتری (CT) حفره قفسه سینه؛
• سوراخ شدن حفره پلور؛
• بررسی باکتریولوژیکی، سیتولوژیکی مایع پلور؛
• تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار؛
• آزمایش خون بیوشیمیایی

تشخیص پلوریت خشک (فیبرینوز).
هنگام تشخیص پلوریت خشک، داده‌های سمع (گوش دادن به صدای اصطکاک پلور) و داده‌های اولتراسوند مهم خواهند بود. معاینه اولتراسوند حفره قفسه سینه رسوبات فیبرین را در لایه های جداری و احشایی پلور نشان می دهد. چنین پوشش هایی به شکل ضخیم شدن با یک کانتور مواج ناهموار قابل مشاهده است. معاینه اشعه ایکس قفسه سینه با پلوریت خشک ممکن است همیشه به اندازه کافی آموزنده نباشد.

تشخیص جنب اگزوداتیو و هیدروتوراکس.
هنگام تشخیص جنب اگزوداتیو و هیدروتوراکس، معاینه با اشعه ایکس قفسه سینه اهمیت زیادی دارد. این روش تشخیصی به شما امکان می دهد تا وجود افیوژن در حفره پلور را به دقت تشخیص دهید.

لاتروسکوپییک روش تشخیصی است که در آن معاینه ریه ها با اشعه ایکس در وضعیت افقی بیمار دراز کشیده روی پهلو انجام می شود. لاتروسکوپی برای مقدار کمی افیوژن انجام می شود.

تشخیص سونوگرافیتشخیص مایع آزاد در حفره پلور را آسان می کند. این مطالعه با بیمار در حالت ایستاده، خوابیده، نشسته انجام می شود. تشخیص مایع جنب محصور در فضاهای بین لوبار ممکن است در طول معاینه اولتراسوند دشوار باشد.

توموگرافی کامپیوتری (CT)ریه ها را می توان برای آسیب گسترده به پلور، آبسه ریه تجویز کرد. پلوریت کپسول دار که در سونوگرافی ضعیف قابل مشاهده است، با استفاده از سی تی به راحتی قابل تشخیص است.

تشخیص پلوریت چرکی.
برای پلوریت چرکی، همان تشخیص برای پلوریت اگزوداتیو انجام می شود. آزمایشات خون هیپرلکوسیتوز (30-50 x 10\3 میکرولیتر) همراه با نوتروفیلی و تغییر باند تا 15-20٪، افزایش ESR (50-60 میلی متر در ساعت)، کم خونی هیپوکرومیک را نشان می دهد.
این سوراخ برای اهداف درمانی و تشخیصی انجام می شود. برای اهداف درمانی، افیوژن پاتولوژیک مکیده می شود و حفره پلور با داروها شسته می شود.
برای اهداف تشخیصی، باکتریولوژیک، سیتولوژی و بررسی افیوژن گرفته شده از حفره پلور انجام می شود.

هنگام انجام سوراخ، عوارض زیر ممکن است: سوراخ شدن ریه، دیافراگم، طحال، کبد، معده، آمبولی هوایی عروق مغزی، خونریزی داخل پلورال.

درمان پلوریت.

درمان پلوریت خشک (فیبرینی).
از آنجایی که پلوریت فیبرین با درد همراه است، داروهای مسکن تجویز می شود (آنالژین، ایبوپروفن، آمیدوپیرین، پاراستامول). برای درد شدید ترامادول ممکن است تجویز شود.
در صورت وجود سرفه شدید، داروهایی که رفلکس سرفه را سرکوب می کنند (سینکد، دیونین، کدئین، لیبکسین) تجویز می شوند. کمپرس گرم کننده، گچ خردل، کمپرس نیمه الکلی و کافور، توری ید و بانداژ محکم قفسه سینه نشان داده شده است.
در درمان پلوریت خشک می توانید (با مشورت پزشک) از گیاهان دارویی به عنوان مثال گل ختمی استفاده کنید.
حتی در زمان های قدیم ابن سینا این گیاه را برای درمان پلوریت توصیه می کرد.
گل ختمی دارای اثر ضد التهابی، خلط آور و نرم کننده سرفه است. برای تهیه دم کرده، 2 قاشق غذاخوری (بدون لام) ریشه ختمی خرد شده را در یک لیوان آب جوش بریزید و بگذارید 1 ساعت بماند و صاف کنید. دمنوش را 1/3-1/2 فنجان 3-4 بار در روز 30 دقیقه بعد از غذا مصرف کنید.

اگر علت پلوریت فیبرینوس سل باشد، درمان در یک داروخانه ضد سل انجام می شود.

درمان پلورزی اگزوداتیو.
پلوریت اگزوداتیو معمولاً در بیمارستان درمان می شود. اگر حجم افیوژن به داخل حفره پلور زیاد باشد، درناژ حفره پلور انجام می شود. بسته به علت اصلی پلوریت اگزوداتیو، داروها تجویز می شوند. همچنین، رژیمی توصیه می شود که مصرف مایعات و نمک را محدود کند.
گیاهان دارویی زیر در درمان پلوریت اگزوداتیو مفید خواهند بود: دم اسب (علف). نی بستر مقاوم (علف خشک یا آب یک گیاه تازه)؛ خرطومی (علف)؛ گل گاوزبان (گل یا گیاه).
4 قاشق غذاخوری (بدون اسلاید) گیاه دم اسب را در 200 میلی لیتر آب روی حرارت ملایم به مدت 5 دقیقه بجوشانید و بعد از 30 دقیقه از روی حرارت بردارید و صاف کنید. حجم را با آب جوشیده به حجم اصلی می آورند. جوشانده را 1/3 فنجان 2 تا 3 بار در روز 1 ساعت بعد از غذا میل کنید.

درمان پلوریت چرکی (آمپیم پلور).
در درمان آمپیم پلور نه تنها تخلیه، بلکه شستشوی حفره پلور با داروها نیز لازم است. برای بیمار باید داروهای ضد باکتری تجویز شود. در برخی موارد، تابش اشعه ماوراء بنفش خون، پلاسمافرزیس و هموسورپشن ممکن است تجویز شود.
در درمان پیچیده آمپیم پلور، استفاده از دم کرده گیاهی از گیاهی مانند کاه بستر مقاوم مفید خواهد بود.این گیاه دارای خواص ادرارآور، ضد میکروبی، ضد درد است.
برای تهیه دمنوش، 2 قاشق غذاخوری سبزی خرد شده خشک را بگیرید، 400 میلی لیتر آب جوش بریزید، 1 ساعت دم کنید، صاف کنید. دم کرده 1/2 فنجان 4 بار در روز 30-20 دقیقه قبل از غذا مصرف می شود.

دوره توانبخشی.

هنگامی که مرحله حاد پلوریت اگزوداتیو یا چرکی سپری می شود، دما کاهش می یابد و تحلیل اگزودا آغاز می شود، سپس برای بیمار فیزیوتراپی (فیزیوتراپی) و تمرینات تنفسی تجویز می شود. درمان اولتراسوند، کوبه ای، ماساژ ارتعاشی قفسه سینه و ماساژ عمومی نیز ممکن است تجویز شود.
هدف همه این فعالیت ها فعال کردن گردش خون و لنف به منظور: بهبود و تسریع در جذب اگزودا است. بازیابی تحرک طبیعی ریه ها؛ بازگرداندن صحت مکانیسم تنفسی؛ جلوگیری از ایجاد چسبندگی پلور

عوارض احتمالی پلوریت.

در نتیجه پلوریت، موارد زیر ممکن است ایجاد شود:
• نارسایی قلبی عروقی، تنفسی به دلیل فشرده سازی قلب، آئورت و ریه ها توسط اگزودا.
• چسبندگی در حفره پلور (در این مورد، هیرودتراپی نشان داده شده است).
• بهبود ترک های بین لوب های ریه؛
• ضخیم شدن پلورا

اگر فرآیند چسبندگی در حفره پلور ایجاد شود، به بیمار توصیه می شود که تحت هیرودتراپی قرار گیرد.این بهترین روش برای درمان چسبندگی است. هیرودوتراپی را می توان در مراکز طب شرقی انجام داد.

دلایل توسعه، پاتوژنز. مرسوم است که وقتی اگزودا به رنگ خونی در می آید و پس از بررسی آزمایشگاهی، گلبول های قرمز در آن یافت می شود، از پلوریت هموراژیک صحبت می شود.

به عنوان یک قاعده، در کودکان به ندرت رخ می دهد. عوامل مؤثر در ایجاد پلوریت هموراژیک متفاوت است. این می تواند عارضه آنفولانزا، لوسمی، دیاتز خونریزی دهنده، فرآیندهای بدخیم در ریه ها و پلورا، سل، کلاژنوز، در حین جراحی و ضربه و به ندرت با کمبود ویتامین C باشد. پارزی عروق کوچک لایه کلاژن عمیق احشایی و بخش کوچکی از پلور جداری. به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق خونی و شکنندگی آنها، اگزودای سروزی با تعداد قابل توجهی گلبول قرمز در حفره پلور تجمع می یابد.

کلینیک، تشخیص، تشخیص افتراقی

پلوریت هموراژیک با کمبود علائم مشخص می شود، اختلال عملکردی سیستم ریوی-پلور بیان نمی شود و مقدار کمی افیوژن وجود دارد. در بین علائم بالینی، موقعیت غالب توسط علائم بیماری زمینه ای اشغال می شود. اگر پلوریت هموراژیک همراه با سرطان ریه و پلور باشد، جریان سریع و غیرقابل کنترلی از افیوژن هموراژیک به داخل حفره پلور مشاهده می شود. اگر تجمع افیوژن توسط آسیب یا دستکاری جراحی تحریک شود، به عنوان یک قاعده، چنین افیوژن ناپایدار است و در مدت زمان کوتاهی دچار انحطاط می شود. بیماری هایی مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک، روماتیسم و ​​سایر بیماری های بافت همبند نیز می توانند باعث ایجاد پلوریت هموراژیک شوند. در برخی موارد، پلوریت هموراژیک باعث عوارض هموفیلی و بیماری ورلهوف می شود. اگر با هموتوراکس خون مایع در حفره پلور وجود داشته باشد، پس با پلوریت هموراژیک، اگزودا به دلیل مقدار قابل توجهی لکوسیت و پروتئین (بیش از 3٪) رنگی کدر دارد. این امر حتی با رقت 5 برابری اگزودا با آب مقطر مشاهده می شود. بررسی سیتولوژیک نئوپلاسم ها در پلور و ریه های مایع افیوژن با وجود سلول های مزوتلیال با علائم دژنراسیون سرطانی مشخص می شود. برای تشخیص دقیق، توموگرافی، رادیوگرافی، نمونه برداری از بافت برای آنالیز سلولی (بیوپسی) و سایر روش های تشخیصی خاص بیماری زمینه ای تجویز می شود. پلوریت هموراژیک، به عنوان یک قاعده، ثانویه است، بنابراین، در تشخیص افتراقی لازم است که تظاهرات بالینی بیماری اولیه در نظر گرفته شود.

رفتار

هدف درمان از بین بردن علائم بیماری زمینه ای است. اگر میکرو فلور پیوژنیک وارد حفره پلور شود، به عنوان یک قاعده، پلوریت چرکی ایجاد می شود.

پلوریتالتهاب لایه های پلور است که با ترشح یک نوع یا دیگری به داخل حفره پلور همراه است. گاهی اوقات همین اصطلاح به فرآیندهای غیر التهابی در پلور اشاره می کند که با تجمع مایع پاتولوژیک در آن (جنب سرطانی، پلوریت شیلوس) و همچنین تغییرات غیرقابل برگشت در پلورا همراه است که نتیجه التهاب کامل است (پلوریت چسبنده، پلوریت استخوانی و غیره). معمولا، پلوریت یک بیماری مستقل نیستnium، اما یک وضعیت پاتولوژیک است، پیچیده استروند فعلی فرآیندهای خاص در ریه هاو بسیار کمتر، در دیواره قفسه سینه، مدیاستن، دیافراگم و فضای زیر دیافراگم، یا تظاهرات بیماری های عمومی (سیستمیک)، از جمله مواردی که بدون آسیب واضح به بافت های در تماس با جنب رخ می دهد. علیرغم ماهیت ثانویه تقریباً تمام فرآیندهای التهابی و واکنشی در پلور، دومی با اصالت تظاهرات بالینی متمایز می شود، اغلب ویژگی های دوره و شدت بیماری زمینه ای را تعیین می کند و در برخی موارد نیاز به اتخاذ اقدامات درمانی ویژه دارد. . این امر در نظر گرفتن مجزای جنب در میان سایر بیماری های تنفسی را توجیه می کند.

آمار قابل اعتمادی در مورد فراوانی پلوریت و مرگ و میر ناشی از آن وجود ندارد، زیرا در اغلب موارد پلوریت تحت عنوان بیماری های اصلی که آنها را پیچیده می کنند ثبت می شود و اغلب با سایر تظاهرات دومی پوشانده می شود و اصلاً شناخته نمی شود. چسبندگی پلور، که شواهدی از یک فرآیند التهابی گذشته در پلور است، در طی کالبد شکافی در 48٪ از افرادی که بر اثر تصادف جان خود را از دست دادند، و در 80.5٪ از افرادی که در اثر بیماری های مختلف جان خود را از دست دادند، یافت شد.

چه چیزی باعث پلوریت می شود

تمام پلوریت ها را می توان به 2 گروه بزرگ تقسیم کرد: الف) عفونی،یعنی با تهاجم عوامل بیماری زا عفونی به پلور و ب) غیر عفونی یا آسپتیککه در آن فرآیند التهابی در پلورا بدون مشارکت مستقیم میکروارگانیسم های بیماری زا رخ می دهد.

از جانب عوامل اتیولوژیک عفونیمهم ترین عوامل بیماری زا پنومونی حاد و چرکی حاد ریوی هستند که اغلب با یک فرآیند عفونی در پلور (پنوموکوک، استافیلوکوک، باسیل های گرم منفی و غیره) پیچیده می شوند. یکی از علل مهم پلوریت نیز میکروباکتری های سل است و اگر تا اواسط قرن حاضر سل شایع ترین علت پلوریت اگزوداتیو بود، در دهه های اخیر این امر در 20 درصد بیماران مشاهده شده است. جنب با علت قارچی شناخته شده است (با کوکسیدیوئیدوز، بلاستومایکوز و سایر عفونت های قارچی نادر).

پلوریت آسپتیکمی تواند ماهیت بسیار متفاوتی داشته باشد. بنابراین، التهاب آسپتیک در پلورا می تواند نتیجه خونریزی در حفره پلور به دلیل آسیب یا جراحی (جنب تروماتیک) باشد، زمانی که آنزیم های مهاجم پانکراس در نتیجه پانکراتیت حاد (جنب آنزیمی) به داخل حفره پلور نفوذ می کنند. جنب همراه با انتشار تومورهای بدخیم اولیه یا ثانویه در امتداد پلور (جنب کارسینوماتوز ناشی از متاستازهای سرطانی یا مزوتلیومای پلور) بسیار شایع است. در حال حاضر، کارسینوماتوز پلور علت تا 40 درصد یا حتی بیشتر از کل پلوریت اگزوداتیو است.

نسبتاً اغلب، پلوریت آسپتیک در نتیجه انفارکتوس ریه رخ می دهد. پلوریت آسپتیک برای بیماری های بافت همبند سیستمیک (روماتیسم، کلاژنوزهای "بزرگ")، و همچنین برای لوسمی، لنفوگرانولوماتوز، دیاتز هموراژیک (بیماری ورلهوف) و برخی بیماری های کلیه و کبد شناخته شده است. با این حال، باید توجه داشت که در همه موارد ذکر شده، ماهیت التهابی تغییرات پلور غیرقابل انکار به نظر نمی رسد.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی پلورسی

مسیرهای نفوذ میکروارگانیسم ها به فضای جنب. از دست دادن در پلوریت عفونیممکن است متفاوت باشد ظاهراً ضروری است مستقیم درعفونت پلوراز کانون های ریوی واقع در زیر پلور. سل و پلوریت با آلودگی حفره پلور از غدد لنفاوی ناف، کانون های زیر پلور یا در نتیجه پیشرفت حفره ها با تشکیل پیوپنوموتوراکس مشخص می شود. جریان برگشتی مایع بافت از اعماق به سطح ریه، به احتمال زیاد، می تواند باعث شود عفونت لنفاویحفره پلور آلودگی میکروبی پلورا به صورت خونیاهمیت کمتری دارد و عمدتاً به طور غیرمستقیم از طریق تشکیل کانون‌های عفونت هماتوژن در لایه زیر پلور ریه رخ می‌دهد. در نهایت، در عمل جراحی نقش اصلی توسط عفونت مستقیمپلور از محیط خارجی در هنگام زخم ها و مداخلات جراحی و همچنین در نتیجه باز شدن کانون های چرکی داخل ریوی در حین جراحی.

توسعه یک فرآیند عفونی در حفره پلور با شرایط زیر تعیین می شود: اولاً، حقیقت عفونت آن و ویژگی های عفونت. دوم، ویژگی های واکنش موضعی و عمومی بیمار؛ ثالثاً، شرایط محلی ایجاد شده در حفره پلور هنگامی که آلوده می شود. در برخی موارد، به عنوان مثال، با پلوریت چرکی غیر اختصاصی، نقش اصلی با ورود پاتوژن ها (چرک) به حفره پلور ایفا می شود. با پلوریت سلی، حساس شدن تحت تأثیر دوره قبلی یک فرآیند خاص ظاهراً بسیار مهم است، در نتیجه ورود مقدار ناچیزی از مایکوباکتریوم منجر به واکنش هیپررژیک با تجمع سریع اگزودا می شود که در آن عامل ایجاد کننده میکروب ها را فقط می توان با سختی زیاد تشخیص داد. چنین پلورزی عفونی - آلرژیک در نظر گرفته می شود.

نقش عمده ای در ایجاد پلوریت، به ویژه چرکی، توسط شرایط محلی در حفره پلور، به ویژه تجمع هوا یا خون در آن، که محیطی عالی برای توسعه میکرو فلور پیوژنیک است، ایفا می کند.

پاتوژنز پلوریت غیر عفونیکمتر مطالعه شده است پلوریت تروماتیک آسپتیک با واکنش پلور به خون ریخته شده همراه است که در هموتوراکس های کوچک معمولاً منعقد نمی شود، به تدریج توسط اگزودای انباشته شده رقیق می شود و متعاقباً برطرف می شود و چسبندگی های نسبتاً کمی ایجاد می کند. با هموتوراکس بزرگ و آسیب شدید به دیواره قفسه سینه و ریه، خون در حفره پلور منعقد می شود (هموتوراکس منعقد شده). متعاقباً، اگر چروک اتفاق نیفتد، لخته عظیم توسط بافت همبند سازماندهی می‌شود و در نتیجه طناب‌های ضخیمی تشکیل می‌شود که عملکرد ریه را محدود می‌کند.

پلوریت به اصطلاح سمپاتیک یا سمپاتیک با تأثیر روی پلور محصولات سمی از کانون های عفونی واقع در نزدیکی و همچنین با تهاجم لنفوژنی آنزیم های پانکراس در حین پانکراتیت همراه است. پلوریت پاراپیومونیک که به طور آسپتیک رخ می دهد نیز می تواند به این نوع نسبت داده شود. لازم به ذکر است که تقسیم سنتی پلوریت مرتبط با ذات الریه به پارا و متاپنومونیک کاملاً صحیح نیست، زیرا در مورد جنب متاپنومونیک، به عنوان یک قاعده، در مورد فرآیند مستقلی که پس از رفع پنومونی رخ می دهد صحبت نمی کنیم، بلکه در مورد آن صحبت می کنیم. عفونت و چرکی ثانویه که در اوج پنومونی افیوژن واکنشی آسپتیک (پاراپنومونیک) ظاهر شد که به موقع تشخیص داده نشد.

افیوژن در پلوریت کارسینوماتوز از یک سو با تأثیر محصولات متابولیسم تومور پاتولوژیک بر پلور و از سوی دیگر با اختلال در گردش خون لنفاوی در نتیجه مسدود شدن مسیرهای خروجی آن (غدد لنفاوی منطقه ای) همراه است. توسط عناصر نئوپلاسم "هچ" پلور جداری نامیده می شود.

پاتوژنز ترشح پلور در بیماری های کلاژن به وضوح با آسیب عروقی سیستمیک و تغییرات در واکنش پذیری عمومی بیماران مرتبط است.

مکانیسم تشکیل و تکامل اگزودای پلورکاملا پیچیده به نظر می رسد جریان فیزیولوژیکی مایع بافت از طریق حفره پلور در جهت از سطح ریه به دیواره قفسه سینه این واقعیت را تعیین می کند که با حفظ جریان خروجی و ترشح متوسط، قسمت مایع دومی می تواند جذب شود و در سطح پلور فقط یک لایه متراکم از فیبرین که از اگزودا افتاده باقی می ماند و در نتیجه تشکیل می شود. جنب فیبرینی یا خشکاگر سرعت تراوش از ظرفیت خروجی فراتر رود که می تواند در نتیجه التهاب مسدود شود، ترشح مایع در حفره پلور جمع می شود و ریه را فشرده می کند و جنب به صورت سروز-فیبرینی یا در صورت عدم ریزش فیبرین تبدیل می شود. بیرون، سروز با پیشرفت معکوس فرآیند، هنگامی که سرعت تحلیل شروع به غلبه بر سرعت ترشح می کند، قسمت مایع افیوژن جذب می شود و رسوبات فیبرینی توسط بافت همبند با تشکیل لنگرهایی که انبوه بودن آن را تعیین می کند، سازمان دهی می شوند. اختلال بعدی در عملکردهای تنفسی و با محو شدن جزئی یا کامل حفره پلور.

در عفونت اگزودامیکرو فلور پیوژنیک دومی به دست می آورد سروزی-چرکی،و سپس چرکیشخصیت، و شکل می گیرد آمپیم پلوراگزودای چرکی تحت هیچ شرایطی قابل جذب نیست و حذف آن تنها در نتیجه نفوذ به بیرون (با ذوب چرکی بافت های دیواره قفسه سینه)، از طریق درخت برونش یا در نتیجه اثرات درمانی (پنکسیون، تخلیه حفره پلور).

در کنار افیوژن های فیبرینی، سروزی-فیبرینی و چرکی، انواع دیگری از اگزودا با پلوریت نیز وجود دارد. بنابراین، با کارسینوماتوز پلور، انفارکتوس ریوی، پانکراتیت، گاهی اوقات با سل و برخی شرایط دیگر، اگزودای هموراژیکدر فرآیندهای آلرژیک، ائوزینوفیل ها ممکن است در افیوژن غالب شوند (پلورزی ائوزینوفیلیک).در صورت دوره مزمن طولانی مدت، گاهی اوقات کریستال های کلسترول در اگزودا تشخیص داده می شود (پلوریت کلسترول).

در طی پلوریت، ترکیب فرآیندهای اگزوداتیو و مولد-بازسازی کننده باعث چسبندگی فیبرینی و سپس ادغام لایه های پلور در امتداد مرز مایع افیوژن می شود که در نتیجه پلوریت به اصطلاح انسیسته ایجاد می شود که اغلب در قسمت های تحتانی پلور ایجاد می شود. حفره.

همانطور که در بالا ذکر شد، با پلوریت، اختلالات عملکردی بسیار قابل توجهی قابل مشاهده است. بنابراین، در نتیجه اصطکاک لایه های پلور التهابی و پوشیده شده با فیبرین در پلوریت فیبرین، احساسات دردناک شدید در حین گشت و گذارهای تنفسی در نتیجه تحریک گیرنده هایی که پلور جداری به وفور تامین می شود، ظاهر می شود. این منجر به محدودیت عمق و افزایش متناظر در تعداد تنفس می شود. با تجمع اگزودای مایع که لایه‌های پلور را جدا می‌کند، معمولاً درد کاهش می‌یابد و تغییرات مرتبط با فشرده‌سازی ریه و جابجایی مدیاستن در جهت مخالف آشکار می‌شود. این در ابتدا منجر به اختلالات تهویه محدود و هیپوکسمی متوسط ​​به دلیل فروپاشی فشاری بخشی از بافت ریه می شود. جابجایی مدیاستن مشاهده شده با افیوژن های بزرگ از یک سو باعث پیشرفت اختلالات تهویه به دلیل فشرده شدن ریه مقابل می شود و از سوی دیگر منجر به اختلالات گردش خون به دلیل جابجایی قلب با اختلال در جریان وریدی می شود. به دلیل افزایش فشار داخل قفسه سینه و احتمالاً فشرده سازی وریدهای توخالی در نتیجه نارسایی تنفس و گردش خون می تواند منجر به مرگ شود. در صورت پلوریت چرکی، تأثیر تعیین کننده ای بر وضعیت بیمار می تواند داشته باشد مسمومیت چرکی – جذبی،منجر به تخلیه سریع و افزایش تغییرات در اندام های پارانشیمی، در درجه اول کلیه ها (نفریت سمی، آمیلوئیدوز).

علائم پلورسی

همانطور که قبلا ذکر شد، توسط علت شناسی پلوریتبه الف) عفونی و ب) آسپتیک تقسیم می شوند. اولی با نوع عامل عفونی (استافیلوکوک، سل و غیره) و دومی - بسته به ماهیت بیماری زمینه ای که تظاهرات یا عارضه آن پلوریت است (روماتیسمی، سرطانی، تروماتیک و غیره) متمایز می شود. . پلورس با علت غیر عفونی که ارتباط آن با یک بیماری خاص را نمی توان ایجاد کرد، گاهی اوقات ایدیوپاتیک نامیده می شود. بسته به ماهیت اگزودا، آنها متمایز می شوند: الف) فیبرینی. ب) سروز-فیبرین، ج) سروز، د) چرکی، ه) پوسیدگی، و) خونریزی دهنده، ز) ائوزینوفیلیک، ح) کلسترول، ط) پلوریت شیلوس.

با توجه به ویژگی ها و فاز جریانجنب می تواند: الف) حاد باشد. ب) تحت حاد و ج) مزمن.

بسته به وجود یا عدم وجود محدودیتاگزودای پلور متمایز می شود: الف) پراکنده و ب) پلوریت انسیستد، و دومی، با توجه به محلی سازی، به: الف) آپیکال (اپیکال) تقسیم می شود. ب) جداری (پاراکوستال)؛ ج) کوستودیافراگماتیک؛ د) دیافراگم (پایه)؛ ه) پارا مدیاستنال؛ ه) بین لوبار (بین لوبار).

در تظاهرات بالینی پلوریت، 3 سندرم اصلی قابل تشخیص است: الف) سندرم پلوریت خشک (فیبرینی). ب) سندرم پلوریت افیوژن (غیر چرکی) و ج) سندرم پلوریت چرکی (آمپیم پلور). این سندرم ها را می توان به صورت مجزا یا متناوب با یکدیگر در پویایی بیماری مشاهده کرد.

تجلیات پلوریت خشکممکن است علائم فرآیند پاتولوژیک اصلی (پنومونی، آبسه ریه) را تکمیل کند یا در تصویر بالینی برجسته شود.

بیماران از درد حاد در حین حرکات تنفسی شکایت دارند که عمدتاً در ناحیه رسوبات فیبرینی موضعی است و با تنفس عمیق و همچنین هنگام خم شدن در جهت مخالف (علامت سپلمن) تشدید می شود. من نگران ضعف و ضعف عمومی هستم. وضعیت کلی در غیاب تغییرات واضح در ریه ها رضایت بخش است و افزایش دما ناچیز است. تنفس سریع و کم عمق مشاهده می شود و گذرهای تنفسی گاهی اوقات به طور نامتقارن در سمت آسیب دیده محدود می شوند. برخی از بیماران که سعی می کنند قفسه سینه را بی حرکت کنند، در سمت درد موقعیت اجباری می گیرند. هنگام لمس قفسه سینه، گاهی اوقات می توان کرپیتوس مشخصه مرتبط با تنفس را تشخیص داد. با پلوریت آپیکال، مشخصه سل، درد عضلات ذوزنقه (علائم استرنبرگ) یا سینه (علامت پوتنگر) گاهاً مشاهده می شود. معمولاً در غیاب انفیلتراسیون واضح بافت ریه، هیچ تغییر کوبه ای وجود ندارد و تنها سمع سمعی کاملاً پاتوژنومیک است. پدیده یک صدای اصطکاک پلور است که با تعدادی ویژگی مشخص می شود که تشخیص آن را از پدیده های صوتی که در داخل ریه رخ می دهد ممکن می سازد. بنابراین، این صدا در هر دو فاز تنفسی شنیده می شود و مشخصه آن متناوب است که یادآور صدای برف یا پوست جدید است. گاهی اوقات می توان آن را حتی از راه دور شنید (علامت Shchukarev).

تشخیص جنب

هنگام معاینه خون، افزایش ESR و لکوسیتوز خفیف ممکن است مشاهده شود. تغییرات اشعه ایکس معمولا وجود ندارد.

مشکلات تشخیصی ممکن است با پلوریت دیافراگمی خشک ایجاد شود , همراه با پنومونی پایه یا فرآیندهای پاتولوژیک در فضای ساب فرنیک. در این حالت معمولاً صدای اصطکاک جنب وجود ندارد و درد اغلب در امتداد عصب فرنیک به گردن و در امتداد اعصاب بین‌دنده‌ای تحتانی به دیواره قدامی شکم تابش می‌کند و اغلب در عضلات شکم تنش وجود دارد. طرف آسیب دیده گاهی اوقات سکسکه دردناک و درد هنگام بلع مشاهده می شود. لمس ممکن است نقاط دردناکی را بین پاهای عضله استرنوکلیدوماستوئید، در اولین فضاهای بین دنده ای نزدیک جناغ جناغی، در ناحیه فرآیندهای خاردار مهره های گردنی فوقانی و در امتداد خط اتصال دیافراگم به دیواره قفسه سینه نشان دهد. نشانه های موسی). اغلب، با پلوریت پایه، یک بیماری حاد در اندام های حفره فوقانی شکم به اشتباه تشخیص داده می شود و لاپاراتومی های غیر ضروری انجام می شود.

دوره پلوریت خشک "ایزوله" معمولاً کوتاه مدت است (از چند روز تا 2-3 هفته). دوره مکرر طولانی مدت باعث می شود که در مورد علت سلی این روند فکر کنید.

پلوریت اگزوداتیو (افیوژن) معمولاً به عنوان پلوریت با ترشح غیر چرکی مایع در حفره پلور شناخته می شود که به طور دقیق نادرست است، زیرا تراوش التهابی مشخصه هر جنب، از جمله فیبرین و چرکی است.

در مواردی که پلوریت اگزوداتیو مقدم بر جنب فیبرینی بود، درد ضعیف شده و جای خود را به احساس سنگینی و پری حفره قفسه سینه می دهد. ضعف عمومی به تدریج افزایش می یابد، تنگی نفس ظاهر می شود. در موارد دیگر، این علائم بدون سندرم درد قبلی، به تدریج و پس از یک دوره کسالت و تب خفیف رخ می دهد. سرفه خشک و ظاهراً بازتابی اغلب مشاهده می شود. با تجمع قابل توجه اگزودا، احساس کمبود هوا در حالت استراحت ظاهر می شود. بیماران یک موقعیت اجباری، عمدتاً در سمت درد می گیرند، که جابجایی مدیاستن را محدود می کند. سیانوز و تورم وریدهای گردن ظاهر می شود. محدودیت گردش های تنفسی در سمت آسیب دیده و گاهی برآمدگی فضاهای بین دنده ای و حتی افزایش کلی حجم همی توراکس قابل مشاهده با چشم وجود دارد. پوست قسمت‌های پایین قفسه سینه متورم است و چین‌خوردگی آن ضخیم‌تر از طرف مقابل است (علامت وینتیچ). نبض معمولا افزایش می یابد. مرزهای کوبه ای قلب و مدیاستن به سمت مخالف تغییر می کند. در سمت آسیب دیده در بخش های پایین تر، کسل کننده ای واضح در صدای کوبه ای وجود دارد که دارای یک لبه بالایی قوسی است که حداکثر در امتداد خط زیر بغلی خلفی (خط Sokolov-Ellis-Damoiso) بالا می رود. البته لازم به ذکر است که بر خلاف تصورات موجود، لبه بالایی اگزودا همچنان به صورت افقی قرار دارد. این اختلاف با این واقعیت توضیح داده می شود که مرز هوا از مرز مایع پیروی نمی کند، بلکه در امتداد سطحی است که در آن لایه مایع به اندازه کافی ضخیم است تا تیرگی صدای کوبه ای را تشخیص دهد. این ضخامت در قسمت خلفی جانبی حفره پلور، جایی که بالاترین نقطه تیرگی قرار دارد، بیشتر است. در جلو و پشت آن، لایه مایع به تدریج نازک تر می شود، در نتیجه نقاطی که در سطح آنها می توان کوتاه شدن صدای کوبه ای را تشخیص داد، پایین و پایین تر قرار می گیرند.

پدیده‌های کوبه‌ای ظریف توصیف‌شده توسط نویسندگان قدیمی‌تر، به عنوان مثال، یک ناحیه مثلثی با صدای شفاف ریوی بین بخش خلفی خط داموزو و ستون فقرات (مثلث گارلند)، و همچنین یک ناحیه مثلثی تیره در افراد سالم. سمت، در مجاورت ستون فقرات قفسه سینه و دیافراگم و ظاهراً به دلیل جابجایی قسمت تحتانی مدیاستن (مثلث کورانی-راوشفوس-گروکو)، اهمیت عملی خود را از دست داده اند.

اعتقاد بر این است که اگر حجم آن بیش از 300-500 میلی لیتر باشد، اگزودای جنب آزاد را می توان با پرکاشن تعیین کرد و افزایش سطح تیرگی توسط یک دنده تقریباً با افزایش مقدار مایع به میزان 500 میلی لیتر مطابقت دارد. با پلوریت انسیسته، مرزهای افیوژن ممکن است غیر معمول باشد.

صداهای تنفسی در ناحیه کسل کننده معمولا ضعیف می شوند. در موارد معمولی، با افیوژن بزرگ بالای دیافراگم، تنفس به هیچ وجه تشخیص داده نمی شود، تنفس نایژه ای خفه شده کمی بالاتر شنیده می شود، و در مرز بالایی اگزودا، صدای خفگی و صدای اصطکاک جنب شنیده می شود که ناشی از تماس لایه های پلور پوشیده شده با فیبرین با این حال، چنین دنباله ای همیشه گرفته نمی شود.

معاینه اشعه ایکس،معمولا، می کندجی بینی کاملا قابل اعتماد است،اگرچه افیوژن کمتر از 300-400 میلی لیتر ممکن است با این روش تشخیص داده نشود. با افیوژن آزاد، سایه زدن معمولاً با حاشیه بالایی که کاملاً واضح نیست، شیب دار به سمت پایین و داخل تشخیص داده می شود. محل اریب مرز بالایی سایه با همان الگوی ماهیت کمانی خط کوبه ای داموزو توضیح داده می شود. با افیوژن های کوچک، سایه فقط سینوس کوستوفرنیک را اشغال می کند و گنبد دیافراگم، به عنوان یک قاعده، در بالا قرار دارد و با ترشحات بسیار بزرگ، کل میدان ریوی سایه می اندازد و سایه مدیاستن به طرف مقابل منتقل می شود. پلورال افیوژن در مکان های مختلف نیز علائم رادیولوژیکی مشخصی را ارائه می دهد که در کتابچه راهنمای تشخیصی اشعه ایکس توضیح داده شده است.

با پلوریت بزرگ، در طول دوره تجمع اگزودا، اغلب کاهش دیورز مشاهده می شود، در حالی که در طول تحلیل، دیورز افزایش می یابد. در خون افزایش ESR، گاهی اوقات لکوسیتوز متوسط ​​با نوتروفیلی خفیف، مونوسیتوز و ائوزینوپنی وجود دارد.

مهمترین روش تشخیصی است پونکسیون پلور،که باید در تمام بیماران مشکوک به افیوژن انجام شود. این به شما امکان می دهد تا به طور قطعی وجود ترشح مایع را تأیید کنید و موادی را برای تحقیقات بدست آورید که ارزش تشخیصی زیادی دارد. در صورت افیوژن های آزاد بزرگ، سوراخ در فضای بین دنده ای هفتم - هشتم در امتداد خط زیر بغل خلفی انجام می شود و در صورت افیوژن های انسیستیده، محل سوراخ با استفاده از رادیوگرافی چند محوری در اتاق اشعه ایکس مشخص می شود.

پس از استخراج نقطه نقطه، مقدار کل، رنگ، قوام و غیره آن ارزیابی می شود و سپس تحت بررسی کامل آزمایشگاهی قرار می گیرد.

برای اگزودای التهابی، تراکم نسبی بیش از 1018 و محتوای پروتئین بیش از 3٪ مشخصه در نظر گرفته می شود، در حالی که تراکم نسبی کمتر از 1015 و محتوای پروتئین کمتر از 2٪ نشان دهنده اکستروازاسیون است. متأسفانه، در بخش قابل توجهی از موارد، این شاخص ها در محدوده نامحدود قرار می گیرند (چگالی نسبی از 1015 تا 1018 و پروتئین از 2 تا 3٪). اهمیت خاصی در نتیجه گیری در مورد ماهیت مایع جنب دارد، با ماهیت التهابی افیوژن، یک "ابر" کدورت به دلیل رسوب سروموسین ایجاد می کند). پیدایش تومور افیوژن به ایجاد واکنش های ولتمن کمک می کند.

در در افیوژن های سروزی و سروز-هموراژیک، کشت روی محیط های معمولی اغلب نتیجه نمی دهد.رشد میکرو فلور پیوژنیک در مواردی که اگزودا کدر به نظر می رسد و در هنگام ته نشین شدن یک رسوب سفید رنگ ایجاد می کند، معمولاً نشان دهنده شروع ایجاد آمپیم پلور است. ماهیت سلی اگزودا را فقط می توان با تلقیح آن بر روی محیط های مخصوص یا با آلوده کردن خوکچه هندی تشخیص داد، اما در این حالت فقط پس از یک ماه یا بیشتر می توان به جواب مثبت رسید.

داده های ارزشمندی را ارائه می دهد بررسی سیتولوژیکپیش نویس. در ابتدای فرآیند، نوتروفیل ها معمولاً در رسوب غالب می شوند که متعاقباً به تدریج با سلول های تک هسته ای جایگزین می شوند. افزایش تدریجی تعداد نوتروفیل ها و ظهور سلول های تخریب شده در بین آنها، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده خفه شدن اگزودا، یعنی شروع توسعه آمپیم است. غلبه ائوزینوفیل ها فقط در مواردی که ائوزینوفیلی خون به طور همزمان وجود داشته باشد نشان دهنده پلوریت آلرژیک است. در نهایت، با پلوریت با منشاء تومور، سلول های آتیپیک و، به عنوان یک قاعده، تعداد زیادی گلبول قرمز خون را می توان در رسوب تشخیص داد. ترانسودات با رسوبی با تعداد کمی از سلول های مزوتلیال پوسته پوسته شده مشخص می شود.

برای روشن شدن ماهیت پلوریت، توراکوسکوپی از اهمیت ویژه ای برخوردار است، که در آن معاینه بصری پلور با بیوپسی و بررسی مورفولوژیکی نواحی تغییر یافته تکمیل می شود.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی پلوریت اگزوداتیو باید در چندین سطح انجام شود. تمایز اگزودادر حفره پلور از نفوذ یا اتلکپالایشبافت ریه بر اساس علائم شناخته شده فیزیکی و رادیولوژیکی و در موارد مشکوک انجام می شود یک سوراخ آزمایشی تصمیم می گیرد.این سوال که آیا تجمع مایع جنب ماهیت التهابی یا غیر التهابی دارد باید اساساً از نظر بالینی بر اساس حذف علل احتمالی برون ریزی (به عنوان مثال، نارسایی قلبی) و همچنین وجود یا عدم وجود مشخصه درد تصمیم گیری شود. پلوريت در شروع بيماري و واكنش‌هاي عمومي التهابي. بعلاوه، معيارهاي آزمايشگاهي مذكور براي مطالعه نقطه‌بندي اهميت تشخيصي زيادي دارند.

تمایز انواع مختلف پلوریت اگزوداتیو بر اساس ویژگی های بالینی و آزمایشگاهی دومی است. جنب پاراپنومونیکمعمولاً با علائم ذات الریه حاد پوشانده می شود و با یک افیوژن کوچک مشخص می شود، که تشخیص بالینی و رادیولوژیکی آن، به ویژه زمانی که ارتشاح در لوب پایینی ریه موضعی باشد، کار آسانی نیست. جستجوی هدفمند برای اگزودا با استفاده از معاینه اشعه ایکس و سوراخ‌های آزمایشی باید انجام شود، به‌ویژه در مواردی که درد شدید و صدای اصطکاک پلور در شروع پنومونی مشاهده می‌شود. مشاهده اگزودای پلور در مرحله حاد ذات الریه اغلب منجر به خفه شدن بعدی آن می شود و در پس زمینه بهبودی ظاهری، پلوریت متاپنومونیک ایجاد می شود، یعنی آمپیم پلور (به زیر مراجعه کنید).

برای جنب سلیبا سن نسبتاً جوان بیماران، سابقه تماس با سل، مسمومیت و واکنش دمای متوسط ​​در شروع بیماری، تست های مثبت توبرکولین، تغییرات در ریه ها و غدد لنفاوی ناف مشخصه سل، داده های مثبت از یک مطالعه خاص مشخص می شود. اگزودا برای میکروباکتری ها و آنتی بادی های آنها، یک دوره طولانی با تشکیل لنگرهای عظیم و غیره.

پلورزی اگزوداتیو در انفارکتوس آمبولیک ریه(پنومونی حمله قلبی)، به عنوان یک قاعده، با درد شروع می شود. متعاقبا، اگزودا اغلب ظاهر می شود، اغلب دارای ماهیت خونریزی دهنده است، که به دلیل مقدار کمی آن، اغلب قابل مشاهده است. لازم به یادآوری است که پلوریت هموراژیک مکرر گاهی تنها نشانه انفارکتوس های مکرر ریه و منادی عوارض شدیدتر بعدی (آمبولی شدید ریوی، فشار خون ثانویه ریوی) است.

جنب اگزوداتیو داتیو با منشاء توموراغلب با انتشار هماتوژن سرطان ریه، متاستاز تومورهای دیگر موضعی، مزوتلیومای پلور و غیره مشاهده می شود و اغلب ترشح پلور زودتر از تشخیص تومور اولیه ظاهر می شود و با افیوژن مزوتلیومای پلور تظاهرات اصلی این بیماری است.کارسینوماتوز پلور با دردی که با تجمع افیوژن ناپدید نمی شود و تراوش عظیم که منجر به اختلالات تنفسی و گردش خون می شود مشخص می شود. هنگامی که غدد لنفاوی ناف یا مجرای قفسه سینه توسط متاستاز مسدود می شود، افیوژن می تواند سروز یا شیلوز باشد و با کارسینوماتوز پلور، به طور معمول، با حضور سلول های آتیپیک در رسوب خونریزی دهنده است. پس از تخلیه مکرر حفره پلور، گاهی اوقات رنگ هموراژیک افیوژن ناپدید می شود و ترشحات بعدی ممکن است در نتیجه از بین رفتن پلور توسط بافت تومور به طور کامل متوقف شود. اگر تشخیص نامشخص باشد، معاینه کامل با اشعه ایکس پس از تخلیه مایع، پلوروسکوپی و پلروبیوپسی توصیه می شود.

پلوریت روماتیسمیبیشتر در دوران کودکی و نوجوانی مشاهده می شوند و معمولاً با تجمع اندکی اگزودا پس از علائم کوتاه مدت پلوریت خشک مشخص می شوند. اگزودا معمولاً تحت تأثیر درمان ضد روماتیسمی برطرف می شود. اگر حمله در پس زمینه نارسایی قلبی رخ دهد یا با پریکاردیت اگزوداتیو همراه باشد، افیوژن پلور ممکن است فراوان باشد، اما ماهیت التهابی آن در این مورد همیشه آشکار نیست.

از جانب بیماری های کلاژن سیستمیکپلوریت اگزوداتیو اغلب پیچیده است لوپوس اریتماتوزمعمولاً پلوریت همراه با کلاژنوز در پس زمینه سایر علائم بیماری زمینه ای ظاهر می شود که تشخیص صحیح ماهیت آن را امکان پذیر می کند ، اما گاهی اوقات می تواند اولین تظاهرات بیماری باشد. علائم مشخصه شامل درد خفیف قفسه سینه و اگزودای خفیف دو طرفه، غنی از فیبرین است که در رسوبات آن سلول‌های به اصطلاح لوپوس و سلول‌های هارگریوز یافت می‌شود که امکان روشن شدن تشخیص را فراهم می‌کند. این دوره طولانی مدت است، گاهی اوقات مکرر، و پس از جذب مایع، چسبندگی های بسیار گسترده ایجاد می شود.

درمانگاه پلورز چرکی (آمپیم پلور)در تعدادی از ویژگی های مشخصه متفاوت است. علائم به اصطلاح متاپنومونیآمپیم دهانه رحم رخ می دهدهمانطور که قبلا ذکر شد، در پس زمینه کاهش علائم پنومونی حاد.در این حالت، بیمار دچار درد قفسه سینه یا تجدید آن می‌شود، وضعیت عمومی و رفاه بدتر می‌شود، دما دوباره به مقادیر بالا افزایش می‌یابد و اغلب حالتی گیج‌کننده به خود می‌گیرد که همراه با لرز و عرق است. با افیوژن عظیم، علائم نارسایی تنفسی رخ می دهد (تنگی نفس، موقعیت اجباری در سمت درد). بیمار اشتهای خود را از دست می دهد و به سرعت خسته می شود. پوست رنگ پریده می شود و رنگ خاکی به خود می گیرد. معاینه فیزیکی علائم ذکر شده در بالا از تجمع اگزودای پلور را نشان می دهد که با اشعه ایکس تایید شده و گاهی اوقات درد در فضاهای بین دنده ای وجود دارد.

افزایش کم خونی هیپوکرومیک و لکوسیتوز با جابجایی به چپ در خون تشخیص داده می شود. در ادرار پروتئین وجود دارد و در موارد طولانی مدت آمپیم و گچ وجود دارد.

در حین سوراخ کردن پلور، یک مایع کدر یا چرک معمولی به دست می آید که تلقیح آن بر روی محیط های غذایی امکان تشخیص علت شناختی و تعیین حساسیت پاتوژن به عوامل ضد باکتری را فراهم می کند.

آمپیم پیچیده کننده آبسه یا قانقاریا ریه،به عنوان یک قاعده، در اوج بیماری ایجاد می شود و وضعیت بیمار را به شدت تشدید می کند.

آمپیم همراه با آبسه قانقاریا و قانقاریا ریه با یک اگزودای خاکستری بدبو حاوی ریزه های نکروزه و به ویژه مسمومیت شدید مشخص می شود.

شروع کنید آمپیم بعد از عمل،معمولاً با عفونت حفره پلور در طول مداخله و/یا تداوم طولانی مدت حفره باقیمانده پر از اگزودا یا خون همراه است که ممکن است با تظاهرات باقیمانده ترومای جراحی پوشانده شود. فقط یک ارزیابی روزانه کامل از پویایی وضعیت عمومی، دما، وضعیت سفید خون، عکس اشعه ایکس و نتایج پانکچرهای کنترلی امکان تشخیص به موقع عارضه اولیه را فراهم می کند. همین امر در مورد آمپیم پلور مرتبط با آسیب های قفسه سینه نیز صدق می کند.

تخلیه حفره پلوراز چرک گاهی اوقات می تواند در نتیجه خود به خودی آن رخ دهد شکستن تودهدیوار جدید(Empyema Necessitatis)، اما این معمولاً در نتیجه حاصل می شود سوراخ های درمانی یا زهکشی.اگر پس از تخلیه چرک در طول فرآیند درمان، شرایطی برای انبساط ریه و محو شدن حفره پلور ایجاد نشود. آمپیم مزمن پلور،که در آن ریه با لنگرها در حالت نیمه فرو ریخته ثابت می شود و یک فرآیند چرکی برای مدت طولانی در حفره باقیمانده پلور جریان می یابد که با اختلال در خروج چرک از طریق فیستول های برونش پوستی یا برونکوپلورال تشدید می شود. با اندازه کوچک حفره باقیمانده و خروج آزاد چرک از طریق فیستول، وضعیت بیماران می تواند رضایت بخش باشد و وجود فیستول و درجاتی از محدودیت عملکرد تنفسی تنها تظاهرات بیماری است. اما با وجود حفره بزرگ و اختلال دائمی یا موقت خروجی از آن، بیماران به تدریج ناتوان می شوند. تب و مسمومیت که به طور مداوم وجود دارد یا در هنگام تشدید رخ می دهد منجر به خستگی تدریجی می شود. نیمی از قفسه سینه آسیب دیده از نظر حجم کاهش می یابد، فضاهای بین دنده ای باریک می شوند. تغییرات در اندام های پارانشیمی (نفروزونفریت سمی، آمیلوئیدوز کلیه) ظاهر می شود. در یک ریه که به طور جزئی یا کاملاً از بین رفته است، تغییرات فیبروتیک غیرقابل برگشت (سیروز پلوروژنیک ریه) پیشرفت می کند و گاهی اوقات برونشکتازی ایجاد می شود.

درمان پلوریس

درمان جنب فیبرینی (خشک).همه چیز اول تشکیل می شودهفتمدر تأثیرگذاری بر فرآیند پاتولوژیک که عامل آن است (پنومونی، سل). اگر امکان شناسایی چنین فرآیندی وجود نداشته باشد و پلوریت رخ دهد. همانطور که در انزوا، با غلبه درد و واکنش عمومی متوسط، پایبندی به استراحت در رختخواب یا نیمه رختخواب و همچنین استفاده از داروهای ضد التهابی و حساسیت زدایی (آسپرین، بوتادیون، دیفن هیدرامین، آمیدوپیرین) به طور معمول نشان داده شده است. دوزها برای درد شدید، آمیدوپیرین و آنالژین را می توان به صورت عضلانی تجویز کرد.

روش‌های قدیمی مانند کمپرس گرم با بانداژ محکم قسمت‌های پایین سینه، بایز کردن، روان‌کردن پوست با تنتور ید و غیره نیز اهمیت خود را حفظ کرده‌اند.

بیماران تشخیص داده شد پلوریت اگزوداتیو،به عنوان یک قاعده، برای ایجاد تشخیص بیماری زمینه ای و درمان مناسب، مشمول بستری شدن در بیمارستان هستند. مانند پلوریت خشک، توجه اصلی باید به درمان اتیوتروپیک یا پاتوژنتیک فرآیند پیچیده شده توسط پلوریت (پنومونی، سل، کلاژنوز و غیره) معطوف شود. بسته به وضعیت عمومی بیماران، استراحت در بستر یا نیمه رختخواب و همچنین رژیم غذایی به اندازه کافی غنی از ویتامین ها و پروتئین ها با مایعات، املاح و کربوهیدرات های محدود تجویز می شود.

داروهای مورد استفاده شامل دیفن هیدرامین، سدیم سالیسیلیک اسید، آسپرین، کلرید کلسیم در ترکیب با هورمون های استروئیدی (پردنیزولون، دگزامتازون، تریامسینولون) است.

تخلیه اگزودا با استفاده از سوراخ هامی تواند 2 هدف را دنبال کند: جلوگیری از ایجاد آمپیم و از بین بردن اختلالات عملکردی مرتبط با فشرده سازی اندام های حیاتی. در مورد پلوریت اگزوداتیو همراه با یک فرآیند عفونی غیر اختصاصی (به عنوان مثال، پاراپنوماتیک)، توصیه می شود برای جلوگیری از آمپیم، حتی حجم کمی از افیوژن را با وارد کردن عوامل ضد باکتریایی به داخل حفره پلور آسپیره کنید. همین امر در مورد افیوژن های مرتبط با جراحی یا تروما نیز صدق می کند. نیازی به برداشتن اگزودای سروز با حجم کم همراه با سل یا علل غیر عفونی نیست، اگرچه در غیاب پویایی مثبت برای مدت طولانی، باز هم توصیه می شود مایع پلور را آسپیره کنید و هیدروکورتیزون را به داخل حفره پلور تزریق کنید.

در پلورال افیوژن عظیم،منجر به اختلالات تنفسی و گردش خون، نشانه های فوری برای تخلیه سوراخ ایجاد می شود.برای جلوگیری از فروپاشی احتمالی، توصیه می شود بیش از 1-1.5 لیتر مایع را در یک زمان تخلیه نکنید. با تجمع بعدی اگزودا، سوراخ های تخلیه باید تا حد امکان به ندرت انجام شود و آنها را با اقداماتی با هدف محدود کردن ترشح (محدود کردن نوشیدن، دیورتیک ها، هورمون های استروئیدی) ترکیب کرد، زیرا هر سوراخ با از دست دادن زیادی پروتئین همراه است.

پس از فروکش کردن پدیده های حاد در طول دوره تحلیل اگزودا، اقداماتی با هدف محدود کردن شکل گیری چسبندگی و بازیابی عملکرد (تمرینات تنفسی، ماساژ دستی و ارتعاشی، اولتراسوند) توصیه می شود.

رفتار آمپیم حاد پلورباید زود، هدفمند و به اندازه کافی شدید باشد تا به یک اثر سریع برسد، تعداد آمپیم های مزمن پلور و مرگ و میر را کاهش دهد. بیماران باید در بخش جراحی ویژه بستری شوند. به اقدامات درمانی عمومیشامل یک رژیم غذایی (معمولاً استراحت در بستر) و یک رژیم غذایی غنی از پروتئین و ویتامین است. عوامل ضد میکروبی به صورت تزریقی تجویز می شوند که با توجه به حساسیت میکرو فلور جدا شده از چرک و همچنین عواملی که مقاومت خاص و غیر اختصاصی را افزایش می دهند (پلی گلوبولین، پلاسمای هیپرایمن و غیره) انتخاب می شوند. اختلالات متابولیسم پروتئین و آب نمک و همچنین کم خونی نیاز به اصلاح مداوم از طریق تزریق داخل وریدی آماده سازی پروتئین، محلول های الکترولیت، گلوکز، خون و غیره دارد که ترجیحاً از طریق کاتتر کاوال انجام می شود.

درمان موضعی آمپیم از اهمیت بالایی برخوردار است.هدف آن تخلیه چرک، ضدعفونی حفره پلور و ایجاد شرایط برای انبساط سریع ریه است. در حال حاضر از 3 روش اصلی پاکسازی حفره پلور برای آمپیم استفاده می شود: الف) روش سوراخ های هرمتیک، ب) زهکشی بسته، با آسپیراسیون فعال ثابت، ج) لاواژ ثابت یا کسری (شستشو) حفره پلور.

روش سوراخ کردن عمدتا در حضور هرمستیسم در حفره پلور استفاده می شود و شامل آسپیراسیون کامل روزانه چرک و شستشوی مکرر کامل حفره از طریق یک سوزن سوراخ ضخیم با محلول های ضد عفونی کننده با افزودن آنزیم های پروتئولیتیک (0.02٪ furatsilin، 0.1) است. ٪ فوراگین، 1٪ یدیپول با افزودن تریپسین، کیموتریپپن و غیره). سوراخ با حداکثر مکش مایع شستشو و تجویز محلول آنتی بیوتیکی که مطابق با حساسیت انتخاب شده است، به پایان می رسد. قدرت میکرو فلورا برخی از نویسندگان معتقدند که آنتی بیوتیک ها باید تنها پس از تمیز کردن دیواره های حفره و ناپدید شدن تکه های فیبرین از ترشحات و آب های شستشو داده شود.

پس از از بین رفتن کامل ترشح و انبساط ریه، سوراخ ها متوقف می شوند.

زهکشی بسته در موارد ارتباط بین حفره پلور و درخت برونش و همچنین در صورت عدم تأثیر سوراخهای درمانی انجام می شود. زهکشی با استفاده از تروکار تحت بی حسی موضعی از طریق فضای بین دنده ای در مرز پایینی حفره آمپیم وارد می شود و از طریق یک شیشه دو گردن مهر و موم شده (ترجیحاً با فشار سنج و تنظیم کننده سرعت مکش فردی) برای آسپیراسیون ثابت به سیستم متصل می شود.

G.I. Lukomsky (1976) توصیه می کند که خلاء را چندین بار در روز خاموش کنید و حفره را با محلول های ضد عفونی کننده با افزودن آنزیم ها بشویید (لاواژ کسری). در صورت آمپیم حاد به خصوص شدید، شستشوی مداوم حفره پلور با آنتی سپتیک ها و آنزیم ها با استفاده از دو لوله توصیه می شود. از طریق یکی از آنها که در قسمت فوقانی حفره پلور قرار می گیرد، مایع لاواژ به صورت 24 ساعته تزریق می شود و از طریق دیگری ضخیم تر که در قسمت تحتانی حفره پلور نصب شده است، آسپیراسیون فعال ثابت و خلاء انجام می شود. ایجاد شده است.

رفتار آمپیم مزمن پلور شاید فقط سریع،و هدف اصلی مداخله از بین بردن حفره باقیمانده سفت و بسته شدن فیستول برونش است. 2 وجود دارد انواع اصلی عملیات،با هدف دستیابی به این هدف. اصل اولی آنها این است پر کردن حفره باقی ماندهیا در نتیجه برداشتن دنده ها توسط دیواره قفسه سینه (انواع متعددی از به اصطلاح توراکوپلاستی) یا توسط فلپ عضلانی روی یک پدیکول عروقی تغذیه کننده (عضله پلاستی) حرکت می کند. جنبه منفی توراکوپلاستی این است که ریه پس از مداخله فشرده می ماند و دیواره قفسه سینه برای همیشه تغییر شکل می دهد. اصل مداخله نوع دوم است آزاد کردن سطح ریه از لنگه های اسکار متراکم پوشاننده آن،در نتیجه، شرایطی برای صاف کردن بافت ریه و از بین بردن حفره پلور باقی مانده (دورتیکاسیون ریه، پلورکتومی) ایجاد می شود. اگر در نتیجه یک فرآیند پاتولوژیک قبلی تغییرات غیرقابل برگشتی در ریه ایجاد شود، دکورتیکاسیون و پلورکتومی با برداشتن قسمت آسیب دیده بافت ریه که معمولاً دارای فیستول برونکوپلور است، ترکیب می شود. در طی این نوع عمل‌ها، دیواره قفسه سینه تغییر شکل نمی‌دهد و عملکرد ریه بازیابی می‌شود، البته نه همیشه به طور کامل. در حال حاضر با توجه به اندیکاسیون مناسب از توراکوپلاستی، عضله‌پلاستی و دکورتیکاسیون استفاده می‌شود و در صورت امکان به مداخلات نوع دوم اولویت داده می‌شود.

پیش بینی

پلوریت خشک (فیبرینوز) و اگزوداتیو (غیر فیبرینوز) با تاکتیک های درمانی صحیح تقریباً هرگز پیش آگهی بیماری زمینه ای را که عارضه یا تظاهر آن هستند تعیین نمی کند.

پلوریت چرکی به شدت وضعیت بیماران را تشدید می کند و ارزش پیش آگهی مستقلی دارد، اگرچه تعیین نقش خود چرکی پلور و فرآیند پاتولوژیک که علت آن در نتیجه نامطلوب بود همیشه آسان نیست. به طور کلی، پیش آگهی آمپیم پلور همیشه باید جدی در نظر گرفته شود، زیرا مرگ و میر، حتی در بخش های تخصصی، به 5-22٪ می رسد.

پیشگیری از پلوریس

پیشگیری از پلوریتدر درجه اول شامل پیشگیری و همچنین درمان به موقع و صحیح بیماری هایی است که ممکن است توسط فرآیند التهابی در پلور پیچیده شود. پیشگیری از پلوریت چرکی بر اساس تشخیص زودهنگام و تخلیه تجمعات خون، هوا و اگزودا از حفره پلور است که به خفگی کمک می کند. پیشگیری از آمپیم بعد از عمل با آسپسیس جراحی دقیق، آب بندی خوب بافت ریه، درمان مناسب استامپ برونش و احتمالاً صاف شدن سریعتر بافت ریه در دوره پس از عمل انجام می شود.

اخبار پزشکی

07.05.2019

بروز عفونت مننگوکوکی در فدراسیون روسیه در سال 2018 (در مقایسه با سال 2017) 10 درصد افزایش یافته است (1). یکی از راه های رایج برای پیشگیری از بیماری های عفونی، واکسیناسیون است. واکسن های مزدوج مدرن با هدف جلوگیری از بروز عفونت مننگوکوکی و مننژیت مننگوکوکی در کودکان (حتی کودکان بسیار کوچک)، نوجوانان و بزرگسالان انجام می شود.

25.04.2019

آخر هفته طولانی در راه است و بسیاری از روس ها به تعطیلات خارج از شهر خواهند رفت. این ایده خوبی است که بدانید چگونه از خود در برابر نیش کنه محافظت کنید. رژیم درجه حرارت در ماه می به فعال شدن حشرات خطرناک کمک می کند...

18.02.2019

در روسیه، طی یک ماه گذشته شیوع سرخک وجود داشته است. نسبت به مدت مشابه سال قبل بیش از سه برابر افزایش داشته است. اخیراً، یک خوابگاه مسکو محل شیوع عفونت بوده است...

مقالات پزشکی

تقریباً 5 درصد از تمام تومورهای بدخیم سارکوم هستند. آنها بسیار تهاجمی هستند، به سرعت به صورت خونی پخش می شوند و مستعد عود پس از درمان هستند. برخی از سارکوم ها برای سال ها بدون نشان دادن هیچ نشانه ای رشد می کنند ...

ویروس ها نه تنها در هوا شناور می شوند، بلکه می توانند روی نرده ها، صندلی ها و سایر سطوح فرود بیایند و در عین حال فعال بمانند. بنابراین توصیه می شود هنگام مسافرت یا مکان های عمومی نه تنها ارتباط با افراد دیگر را حذف کنید، بلکه از ...

بازیابی دید خوب و خداحافظی برای همیشه با عینک و لنزهای تماسی آرزوی بسیاری از افراد است. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. تکنیک فمتو لیزیک کاملاً غیر تماسی امکانات جدیدی را برای اصلاح بینایی لیزری باز می کند.

لوازم آرایشی که برای مراقبت از پوست و مو طراحی شده اند ممکن است آنقدرها هم که فکر می کنیم ایمن نباشند

پلوریتالتهاب لایه های پلور است که با ترشح یک نوع یا دیگری به داخل حفره پلور همراه است. گاهی اوقات همین اصطلاح به فرآیندهای غیر التهابی در پلور اشاره می کند که با تجمع مایع پاتولوژیک در آن (جنب سرطانی، پلوریت کیلوز) و همچنین تغییرات غیرقابل برگشت در پلورا همراه است که نتیجه التهاب کامل است (پلوریت چسبنده، پلوریت استخوانی و غیره). معمولا، پلوریت یک بیماری مستقل نیست -اما یک وضعیت پاتولوژیک، یک عارضه استروند فعلی فرآیندهای خاص در ریه هاو بسیار کمتر، در دیواره قفسه سینه، مدیاستن، دیافراگم و فضای زیر دیافراگم، یا تظاهرات بیماری های عمومی (سیستمیک)، از جمله مواردی که بدون آسیب واضح به بافت های در تماس با جنب رخ می دهد. علیرغم ماهیت ثانویه تقریباً تمام فرآیندهای التهابی و واکنشی در پلور، دومی با اصالت تظاهرات بالینی متمایز می شود، اغلب ویژگی های دوره و شدت بیماری زمینه ای را تعیین می کند و در برخی موارد نیاز به اتخاذ اقدامات درمانی ویژه دارد. . این امر در نظر گرفتن مجزای جنب در میان سایر بیماری های تنفسی را توجیه می کند.

آمار قابل اعتمادی در مورد فراوانی پلوریت و مرگ و میر ناشی از آن وجود ندارد، زیرا در بیشتر موارد پلوریت تحت عنوان بیماری های اصلی که آنها را پیچیده می کنند ثبت می شود و اغلب با سایر تظاهرات این بیماری پوشانده می شود و اصلاً شناخته نمی شود. . چسبندگی پلور، که شواهدی از یک فرآیند التهابی گذشته در پلور است، در طی کالبد شکافی در 48٪ از افرادی که بر اثر تصادف جان خود را از دست دادند، و در 80.5٪ از افرادی که در اثر بیماری های مختلف جان خود را از دست دادند، یافت شد.

عوامل تحریک کننده / علل پلوریس:

تمام پلوریت ها را می توان به 2 گروه بزرگ تقسیم کرد: الف) عفونی،یعنی با تهاجم عوامل بیماری زا عفونی به پلور و ب) غیر عفونی یا آسپتیککه در آن فرآیند التهابی در پلورا بدون مشارکت مستقیم میکروارگانیسم های بیماری زا رخ می دهد.

از جانب عوامل اتیولوژیک عفونیمهم ترین عوامل بیماری زا پنومونی حاد و چرکی حاد ریوی هستند که اغلب با یک فرآیند عفونی در پلور (پنوموکوک، استافیلوکوک، باسیل های گرم منفی و غیره) پیچیده می شوند. یکی از علل مهم پلوریت نیز میکروباکتری های سل است و اگر تا اواسط قرن حاضر سل شایع ترین علت پلوریت اگزوداتیو بود، در دهه های اخیر این امر در 20 درصد بیماران مشاهده شده است. جنب با علت قارچی شناخته شده است (با کوکسیدیوئیدوز، بلاستومایکوز و سایر عفونت های قارچی نادر).

پلوریت آسپتیکمی تواند ماهیت بسیار متفاوتی داشته باشد. بنابراین، التهاب آسپتیک در پلورا می تواند نتیجه خونریزی در حفره پلور به دلیل آسیب یا جراحی (جنب تروماتیک) باشد، زمانی که آنزیم های مهاجم پانکراس در نتیجه پانکراتیت حاد (جنب آنزیمی) به داخل حفره پلور نفوذ می کنند. جنب همراه با انتشار تومورهای بدخیم اولیه یا ثانویه در امتداد پلور (جنب کارسینوماتوز ناشی از متاستازهای سرطانی یا مزوتلیومای پلور) بسیار شایع است. در حال حاضر، کارسینوماتوز پلور علت تا 40 درصد یا حتی بیشتر از کل پلوریت اگزوداتیو است.

نسبتاً اغلب، پلوریت آسپتیک در نتیجه انفارکتوس ریه رخ می دهد. پلوریت آسپتیک برای بیماری های بافت همبند سیستمیک (روماتیسم، کلاژنوزهای "مهم")، و همچنین برای لوسمی، لنفوگرانولوماتوز، دیاتز هموراژیک (بیماری ورلهوف) و برخی بیماری های کلیه و کبد شناخته شده است. با این حال، باید توجه داشت که در همه موارد ذکر شده، ماهیت التهابی تغییرات پلور غیرقابل انکار به نظر نمی رسد.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی پلورسی:

مسیرهای نفوذ میکروارگانیسم ها به فضای جنب. از دست دادن در پلوریت عفونیممکن است متفاوت باشد ظاهراً از اهمیت قابل توجهی برخوردار است مستقیم درعفونت پلوراز کانون های ریوی واقع در زیر پلور. سل و جنب با بذر کردن حفره پلور از غدد لنفاوی ناف، کانون های زیر پلور یا در نتیجه پارگی حفره ها با تشکیل پیوپنوموتوراکس مشخص می شوند. جریان برگشتی مایع بافت از اعماق به سطح ریه، به احتمال زیاد، می تواند باعث شود عفونت لنفاویحفره پلور آلودگی میکروبی پلورا به صورت خونیاهمیت کمتری دارد و عمدتاً به طور غیرمستقیم از طریق تشکیل کانون‌های عفونت هماتوژن در لایه زیر پلور ریه رخ می‌دهد. در نهایت، در عمل جراحی نقش اصلی توسط عفونت مستقیمپلور از محیط خارجی در هنگام زخم ها و مداخلات جراحی و همچنین در نتیجه باز شدن کانون های چرکی داخل ریوی در حین جراحی.

توسعه یک فرآیند عفونی در حفره پلور با شرایط زیر تعیین می شود: اولاً، حقیقت عفونت آن و ویژگی های عفونت. دوم، ویژگی های واکنش موضعی و عمومی بیمار؛ ثالثاً، شرایط محلی ایجاد شده در حفره پلور هنگامی که آلوده می شود. در برخی موارد، به عنوان مثال، با پلوریت چرکی غیر اختصاصی، نقش اصلی با ورود پاتوژن ها (چرک) به حفره پلور ایفا می شود. با پلوریت سلی، حساس شدن تحت تأثیر دوره قبلی یک فرآیند خاص ظاهراً بسیار مهم است، در نتیجه ورود مقدار ناچیزی از مایکوباکتریوم منجر به واکنش هیپرارژیک با تجمع سریع اگزودا می شود، که در آن فقط با می‌توان میکروب‌های بیماری‌زا را با مشکل بزرگ شناسایی کرد. چنین پلورزی عفونی - آلرژیک در نظر گرفته می شود.

نقش عمده ای در ایجاد پلوریت، به ویژه چرکی، توسط شرایط محلی در حفره پلور، به ویژه تجمع هوا یا خون در آن، که محیطی عالی برای توسعه میکرو فلور پیوژنیک است، ایفا می کند.

پاتوژنز پلوریت غیر عفونیبه میزان کمتری مورد مطالعه قرار گرفت. پلوریت تروماتیک آسپتیک با واکنش پلور به خون ریخته شده همراه است که در هموتوراکس های کوچک معمولاً منعقد نمی شود، به تدریج توسط اگزودای انباشته شده رقیق می شود و متعاقباً برطرف می شود و چسبندگی های نسبتاً کمی ایجاد می کند. با هموتوراکس بزرگ و آسیب شدید به دیواره قفسه سینه و ریه، خون در حفره پلور منعقد می شود (هموتوراکس منعقد شده). متعاقباً، اگر چروک اتفاق نیفتد، لخته عظیم توسط بافت همبند سازماندهی می شود، در نتیجه لنگرهای ضخیم تشکیل می شود و عملکرد ریه را محدود می کند.

پلوریت به اصطلاح سمپاتیک یا سمپاتیک با تأثیر روی پلور محصولات سمی از کانون های عفونی مجاور و همچنین با تهاجم لنفوژنی آنزیم های پانکراس در حین پانکراتیت همراه است. پلوریت پاراپیومونیک که به طور آسپتیک رخ می دهد نیز می تواند به این نوع نسبت داده شود. لازم به ذکر است که تقسیم سنتی جنب همراه با ذات الریه به جنب پارا و متاپنومونیک کاملاً صحیح نیست، زیرا در مورد جنب متاپنومونیک معمولاً در مورد یک فرآیند مستقل که پس از رفع پنومونی رخ می دهد صحبت نمی کنیم، بلکه در مورد یک فرآیند ثانویه صحبت می کنیم. عفونت و خفگی یک افیوژن واکنشی آسپتیک (پاراپنومونیک) که در اوج ذات الریه ظاهر شد، که به موقع تشخیص داده نشد.

افیوژن در پلوریت کارسینوماتوز از یک طرف با تأثیر بر پلور محصولات متابولیسم پاتولوژیک تومور و از سوی دیگر با اختلال در گردش خون لنفاوی در نتیجه مسدود شدن مسیرهای خروجی آن (غدد لنفاوی منطقه ای، به اصطلاح "دریچه" پلور جداری) عناصر نئوپلاسم.

پاتوژنز ترشح پلور در بیماری های کلاژن به وضوح با آسیب عروقی سیستمیک و تغییرات در واکنش پذیری عمومی بیماران مرتبط است.

مکانیسم تشکیل و تکامل اگزودای پلورکاملا پیچیده به نظر می رسد جریان فیزیولوژیکی مایع بافت از طریق حفره پلور در جهت از سطح ریه به دیواره قفسه سینه این واقعیت را تعیین می کند که با حفظ جریان خروجی و ترشح متوسط، قسمت مایع دومی می تواند جذب شود و در سطح پلور فقط یک لایه متراکم از اگزودا باقی می ماند تاریخ فیبرین و در نتیجه تشکیل می شود جنب فیبرینی یا خشکاگر سرعت تراوش از ظرفیت خروجی فراتر رود که می تواند در نتیجه التهاب مسدود شود، ترشح مایع در حفره پلور جمع می شود و ریه را فشرده می کند و جنب به صورت سروز-فیبرینی یا در صورت عدم ریزش فیبرین تبدیل می شود. بیرون، سروز با پیشرفت معکوس فرآیند، زمانی که سرعت تحلیل شروع به غلبه بر سرعت ترشح می کند، قسمت مایع افیوژن جذب می شود و رسوبات فیبرینی توسط بافت همبند با تشکیل لنگرها سازماندهی می شوند که انبوه بودن آن را تعیین می کند. اختلال بعدی در عملکردهای تنفسی و با محو شدن جزئی یا کامل حفره های پلور.

در عفونت اگزودامیکرو فلور پیوژنیک دومی به دست می آورد سروزی-چرکی،و سپس چرکیشخصیت، و شکل می گیرد آمپیم پلوراگزودای چرکی تحت هیچ شرایطی قابل جذب نیست و حذف آن تنها می تواند در نتیجه نفوذ به بیرون (با ذوب چرکی بافت های دیواره قفسه سینه)، از طریق درخت برونش یا در نتیجه اثرات درمانی (پنکسیون، تخلیه حفره پلور).

در کنار افیوژن های فیبرینی، سروزی-فیبرینی و چرکی، انواع دیگری از اگزودا با پلوریت نیز وجود دارد. بنابراین، با کارسینوماتوز پلور، انفارکتوس ریوی، با پانکراتیت، گاهی اوقات با سل و برخی شرایط دیگر، مشاهده می شود. اگزودای هموراژیکدر فرآیندهای آلرژیک، ائوزینوفیل ها ممکن است در افیوژن غالب شوند (پلورزی ائوزینوفیلیک).در صورت دوره مزمن طولانی مدت، گاهی اوقات کریستال های کلسترول در اگزودا تشخیص داده می شود (پلوریت کلسترول).

در طی پلوریت، ترکیب فرآیندهای اگزوداتیو و مولد-بازسازی کننده باعث چسبندگی فیبرینی و سپس ادغام لایه های پلور در امتداد مرز مایع افیوژن می شود که در نتیجه پلوریت به اصطلاح انسیسته ایجاد می شود که اغلب در قسمت های تحتانی پلور ایجاد می شود. حفره.

همانطور که در بالا ذکر شد، با پلوریت، اختلالات عملکردی بسیار قابل توجهی قابل مشاهده است. بنابراین، در نتیجه اصطکاک لایه های پلور التهابی و پوشیده شده با فیبرین در پلوریت فیبرین، احساسات دردناک شدید در حین گشت و گذارهای تنفسی در نتیجه تحریک گیرنده هایی که پلور جداری به وفور تامین می شود، ظاهر می شود. این منجر به محدودیت عمق و افزایش متناظر در تعداد تنفس می شود. با تجمع اگزودای مایع که لایه‌های پلور را جدا می‌کند، معمولاً درد کاهش می‌یابد و تغییرات مرتبط با فشرده‌سازی ریه و جابجایی مدیاستن در جهت مخالف آشکار می‌شود. این در ابتدا منجر به اختلالات تهویه محدود و هیپوکسمی متوسط ​​به دلیل فروپاشی فشاری بخشی از بافت ریه می شود. جابجایی مدیاستن مشاهده شده با افیوژن های بزرگ از یک سو باعث پیشرفت اختلالات تهویه به دلیل فشرده شدن ریه مقابل می شود و از سوی دیگر منجر به اختلالات گردش خون به دلیل جابجایی قلب با اختلال در جریان وریدی می شود. به دلیل افزایش فشار داخل قفسه سینه، درد و احتمالاً فشرده شدن ورید اجوف. در نتیجه نارسایی تنفس و گردش خون می تواند منجر به مرگ شود. در صورت پلوریت چرکی، تأثیر تعیین کننده ای بر وضعیت بیمار می تواند داشته باشد مسمومیت چرکی – جذبی،منجر به تخلیه سریع و افزایش تغییرات در اندام های پارانشیمی، در درجه اول کلیه ها (نفریت سمی، آمیلوئیدوز).

علائم پلوریت:

همانطور که قبلا ذکر شد، توسط علت شناسی پلوریتبه الف) عفونی و ب) آسپتیک تقسیم می شوند. اولی با نوع عامل عفونی (استافیلوکوک، سل و غیره) متمایز می شود و دومی - بسته به ماهیت بیماری زمینه ای که تظاهرات یا عارضه آن پلوریت است (روماتیسمی، سرطانی، تروماتیک و غیره) . ). پلورس با علت غیر عفونی که ارتباط آن با یک بیماری خاص را نمی توان ایجاد کرد، گاهی اوقات ایدیوپاتیک نامیده می شود. بسته به ماهیت اگزودا، آنها متمایز می شوند: الف) فیبرینی. ب) سروز-فیبرین، ج) سروز، د) چرکی، ه) پوسیدگی، و) خونریزی دهنده، ز) ائوزینوفیلیک، ح) کلسترول، ط) پلوریت شیلوس.

با توجه به ویژگی ها و فاز جریانجنب می تواند: الف) حاد باشد. ب) تحت حاد و ج) مزمن.

بسته به وجود یا عدم وجود محدودیتاگزودای پلور متمایز می شود: الف) منتشر و ب) پلوریت انسیستد، و دومی، بر اساس محلی سازی، به: الف) آپیکال (اپیکال) تقسیم می شود. ب) جداری (پاراکوستال)؛ ج) کوستودیافراگماتیک؛ د) دیافراگم (پایه)؛ ه) پارا مدیاستنال؛ و) بین لوبار (بین لوبار).

در تظاهرات بالینی پلوریت، 3 سندرم اصلی قابل تشخیص است: الف) سندرم پلوریت خشک (فیبرینی). ب) سندرم پلوریت افیوژن (غیر چرکی) و ج) سندرم پلوریت چرکی (آمپیم پلور). این سندرم ها را می توان به صورت مجزا یا متناوب با یکدیگر در پویایی بیماری مشاهده کرد.

تجلیات پلوریت خشکممکن است علائم فرآیند پاتولوژیک اصلی (پنومونی، آبسه ریه) را تکمیل کند یا در تصویر بالینی برجسته شود.

بیماران از درد حاد در حین حرکات تنفسی شکایت دارند که عمدتاً در ناحیه رسوبات فیبرینی موضعی است و با تنفس عمیق و همچنین هنگام کج شدن در جهت مخالف (علامت Shepelman) تشدید می شود. من نگران ضعف و ضعف عمومی هستم. وضعیت کلی در غیاب تغییرات واضح در ریه ها رضایت بخش است و افزایش دما ناچیز است. تنفس سریع و کم عمق مشاهده می شود و گذرهای تنفسی گاهی اوقات به طور نامتقارن در سمت آسیب دیده محدود می شوند. برخی از بیماران که سعی می کنند قفسه سینه را بی حرکت کنند، در سمت درد موقعیت اجباری می گیرند. هنگام لمس قفسه سینه، گاهی اوقات می توان خال های مشخصه همراه با تنفس را تشخیص داد. با پلوریت آپیکال، مشخصه سل، درد ماهیچه های ذوزنقه (علامت استرنبرگ) یا سینه (علامت پوتنگر) گاهاً مشاهده می شود. معمولاً در غیاب انفیلتراسیون واضح بافت ریه، هیچ تغییری در ضربه ای وجود ندارد و تنها شنوایی کاملاً پاتوژنومیک است. پدیده یک صدای اصطکاک پلور است که با تعدادی ویژگی مشخص می شود که تشخیص آن را از پدیده های صوتی که در داخل ریه رخ می دهد ممکن می سازد. بنابراین، این صدا در هر دو فاز تنفسی شنیده می شود و مشخصه آن متناوب است که یادآور صدای برف یا پوست جدید است. گاهی اوقات می توان آن را حتی از راه دور شنید (علامت Shchukarev).

تشخیص پلوریت:

هنگام معاینه خون، افزایش ESR و لکوسیتوز خفیف ممکن است مشاهده شود. تغییرات اشعه ایکس معمولا وجود ندارد.

مشکلات تشخیصی ممکن است با پلوریت دیافراگمی خشک ایجاد شود , همراه با پنومونی پایه یا فرآیندهای پاتولوژیک در فضای ساب فرنیک. در این حالت معمولاً صدای اصطکاک پلور وجود ندارد و درد اغلب در امتداد عصب فرنیک به گردن و در امتداد اعصاب بین دنده‌ای تحتانی تا دیواره قدامی شکم تابش می‌کند و اغلب در عضلات شکم در سمت آسیب دیده تنش وجود دارد. گاهی اوقات سکسکه دردناک و درد هنگام بلع مشاهده می شود. لمس ممکن است نقاط دردناکی را بین پاهای عضله استرنوکلیدوماستوئید، در اولین فضاهای بین دنده ای نزدیک جناغ جناغی، در ناحیه فرآیندهای خاردار مهره های گردنی فوقانی و در امتداد خط اتصال دیافراگم به دیواره قفسه سینه نشان دهد. نشانه های موسی). اغلب، با پلوریت پایه، یک بیماری حاد در اندام های حفره فوقانی شکم به اشتباه تشخیص داده می شود و لاپاراتومی های غیر ضروری انجام می شود.

دوره پلوریت خشک "ایزوله" معمولاً کوتاه مدت است (از چند روز تا 2-3 هفته). دوره مکرر طولانی مدت باعث می شود که در مورد علت سلی این روند فکر کنید.

پلوریت اگزوداتیو (افیوژن) معمولاً به عنوان پلوریت با ترشح غیر چرکی مایع در حفره پلور شناخته می شود که به طور دقیق نادرست است، زیرا تراوش التهابی مشخصه هر جنب، از جمله فیبرین و چرکی است.

در مواردی که پلوریت اگزوداتیو مقدم بر جنب فیبرینی بود، درد ضعیف شده و جای خود را به احساس سنگینی و پری حفره قفسه سینه می دهد. ضعف عمومی به تدریج افزایش می یابد، تنگی نفس ظاهر می شود. در موارد دیگر، این علائم بدون سندرم درد قبلی، به تدریج و پس از یک دوره کسالت و تب خفیف رخ می دهد. سرفه خشک و ظاهراً بازتابی اغلب مشاهده می شود. با تجمع قابل توجه اگزودا، احساس کمبود هوا در حالت استراحت ظاهر می شود. بیماران یک موقعیت اجباری، عمدتاً در سمت درد می گیرند، که جابجایی مدیاستن را محدود می کند. سیانوز و تورم وریدهای گردن ظاهر می شود. محدودیت گردش های تنفسی در سمت آسیب دیده و گاهی برآمدگی فضاهای بین دنده ای و حتی افزایش کلی حجم همی توراکس قابل مشاهده با چشم وجود دارد. پوست قسمت‌های پایین قفسه سینه متورم است و چین‌خوردگی آن ضخیم‌تر از طرف مقابل است (علامت وینتیچ). نبض معمولا افزایش می یابد. مرزهای ضربی قلب و مدیاستن در جهت مخالف تغییر می کنند. در سمت آسیب دیده در بخش های پایین تر، کسل کننده ای واضح در صدای کوبه ای وجود دارد که دارای یک لبه بالایی قوسی است که حداکثر در امتداد خط زیر بغلی خلفی (خط Sokolov-Ellis-Damoiso) بالا می رود. البته لازم به ذکر است که بر خلاف تصورات موجود، لبه بالایی اگزودا همچنان به صورت افقی قرار دارد. این اختلاف با این واقعیت توضیح داده می شود که مرز هوا از مرز مایع پیروی نمی کند، بلکه در امتداد سطحی است که در آن لایه مایع به اندازه کافی ضخیم است تا تیرگی صدای کوبه ای را تشخیص دهد. این ضخامت در قسمت خلفی جانبی حفره پلور، جایی که بالاترین نقطه تیرگی قرار دارد، بیشتر است. در جلو و پشت آن، لایه سیال به تدریج نازک تر می شود، در نتیجه نقاطی که در سطح آنها می توان کوتاه شدن صدای کوبه ای را تشخیص داد، پایین و پایین تر قرار می گیرند.

پدیده‌های کوبه‌ای ظریف توصیف‌شده توسط نویسندگان قدیمی، به عنوان مثال، یک ناحیه مثلثی با صدای شفاف ریوی بین بخش خلفی خط داموزو و ستون فقرات (مثلث Garland - G. Garland)، و همچنین یک ناحیه مثلثی از تیرگی در سمت سالم، در مجاورت ستون فقرات و دیافراگم ناحیه تحتانی قفسه سینه و ظاهراً به دلیل جابجایی قسمت تحتانی مدیاستن (مثلث کورانی-راوشفوس-گروکو) - اکنون اهمیت عملی خود را از دست داده اند.

اعتقاد بر این است که اگر حجم آن بیش از 300-500 میلی لیتر باشد، اگزودای جنب آزاد را می توان با پرکاشن تعیین کرد و افزایش سطح تیرگی توسط یک دنده تقریباً با افزایش مقدار مایع به میزان 500 میلی لیتر مطابقت دارد. با پلوریت انسیستیده، مرزهای افیوژن-عرق ممکن است غیر معمول باشد.

صداهای تنفسی در ناحیه کسل کننده معمولا ضعیف می شوند. در موارد معمولی، با افیوژن بزرگ بالای دیافراگم، تنفس به هیچ وجه تشخیص داده نمی شود، تنفس نایژه ای خفه شده کمی بالاتر شنیده می شود، و در مرز بالایی اگزودا، صدای خفگی و صدای اصطکاک جنب شنیده می شود که ناشی از تماس لایه های پلور پوشیده شده با فیبرین با این حال، چنین دنباله ای همیشه گرفته نمی شود.

معاینه اشعه ایکس،معمولا، می کندجی بینی کاملا قابل اعتماد است،اگرچه افیوژن کمتر از 300-400 میلی لیتر ممکن است با این روش تشخیص داده نشود. با افیوژن آزاد، سایه زدن معمولاً با حاشیه بالایی که کاملاً واضح نیست، شیب دار به سمت پایین و داخل تشخیص داده می شود. محل مورب مرز بالایی سایه‌زنی با همان الگوی شکل قوسی خط کوبه‌ای Damoiseau توضیح داده می‌شود. با افیوژن های کوچک، سایه فقط سینوس کوستوفرنیک را اشغال می کند و گنبد دیافراگم، به عنوان یک قاعده، در بالا قرار دارد و با ترشحات بسیار بزرگ، کل میدان ریوی سایه می اندازد و سایه مدیاستن به طرف مقابل منتقل می شود. پلوریت اسمزی با موقعیت های مختلف همچنین علائم رادیولوژیکی مشخصی را ارائه می دهد که در کتابچه راهنمای تشخیص اشعه ایکس توضیح داده شده است.

با پلوریت بزرگ، در طول دوره تجمع اگزودا، اغلب کاهش دیورز مشاهده می شود، در حالی که در طول تحلیل، دیورز افزایش می یابد. در خون افزایش ESR، گاهی اوقات لکوسیتوز متوسط ​​با نوتروفیلی خفیف، مونوسیتوز و ائوزینوپنی وجود دارد.

مهمترین روش تشخیصی است پونکسیون پلور،که باید در تمام بیماران مشکوک به افیوژن انجام شود. این به شما امکان می دهد تا به طور قطعی وجود ترشح مایع را تأیید کنید و موادی را برای تحقیقات بدست آورید که ارزش تشخیصی زیادی دارد. در صورت افیوژن های آزاد بزرگ، سوراخ در فضای بین دنده ای هفتم - هشتم در امتداد خط زیر بغل خلفی انجام می شود و در صورت افیوژن های انسیس شده، محل سوراخ با اسکن چند محوری در اتاق اشعه ایکس مشخص می شود.

پس از استخراج نقطه نقطه، مقدار کل، رنگ، قوام و غیره آن ارزیابی شده و سپس مورد بررسی کامل آزمایشگاهی قرار می گیرد.

برای اگزودای التهابی، تراکم نسبی بیش از 1018 و محتوای پروتئین بیش از 3٪ مشخصه در نظر گرفته می شود، در حالی که تراکم نسبی کمتر از 1015 و محتوای پروتئین کمتر از 2٪ نشان دهنده اکستروازاسیون است. متأسفانه، در بخش قابل توجهی از موارد، این شاخص ها در یک محدوده نامحدود قرار می گیرند (چگالی نسبی از 1015 تا 1018 و پروتئین از 2 تا 3٪). با ماهیت التهابی افیوژن، یک "ابر" از کدورت به دلیل رسوب سروموسین ایجاد می کند). پیدایش تومور افیوژن به ایجاد واکنش های ولتمن کمک می کند.

در در افیوژن های سروزی و سروز-هموراژیک، کشت روی محیط های معمولی اغلب نتیجه نمی دهد.رشد میکرو فلور پیوژنیک در مواردی که اگزودا کدر به نظر می رسد و در هنگام ته نشین شدن یک رسوب سفید رنگ ایجاد می کند، معمولاً نشان دهنده شروع ایجاد آمپیم پلور است. ماهیت سلی اگزودا را فقط می توان با تلقیح آن بر روی محیط های مخصوص یا با آلوده کردن خوکچه هندی تشخیص داد، اما در این حالت فقط پس از یک ماه یا بیشتر می توان به جواب مثبت رسید.

داده های ارزشمندی را ارائه می دهد بررسی سیتولوژیکپیش نویس. در ابتدای فرآیند، نوتروفیل ها معمولاً در رسوب غالب می شوند که متعاقباً به تدریج با سلول های تک هسته ای جایگزین می شوند. افزایش تدریجی تعداد نوتروفیل ها و ظهور سلول های تخریب شده در بین آنها، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده خفه شدن اگزودا، یعنی شروع توسعه آمپیم است. غلبه ائوزینوفیل ها فقط در مواردی که ائوزینوفیلی خون به طور همزمان وجود داشته باشد نشان دهنده پلوریت آلرژیک است. در نهایت، با پلوریت با منشاء تومور، سلول های آتیپیک و، به عنوان یک قاعده، تعداد زیادی گلبول قرمز خون را می توان در رسوب تشخیص داد. ترانسودات با رسوبی با تعداد کمی از سلول های مزوتلیال پوسته پوسته شده مشخص می شود.

برای روشن شدن ماهیت پلوریت، توراکوسکوپی از اهمیت ویژه ای برخوردار است، که در آن معاینه بصری پلور با بیوپسی و بررسی مورفولوژیکی نواحی تغییر یافته تکمیل می شود.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی پلوریت اگزوداتیو باید در چندین سطح انجام شود. تمایز اگزودادر حفره پلور از نفوذ یا اتلکپالایشبافت ریه بر اساس علائم شناخته شده فیزیکی و رادیولوژیکی و در موارد مشکوک انجام می شود یک سوراخ آزمایشی تصمیم می گیرد.این سوال که آیا تجمع مایع جنب ماهیت التهابی یا غیر التهابی دارد باید اساساً از نظر بالینی بر اساس حذف علل احتمالی برون ریزی (به عنوان مثال، نارسایی قلبی) و همچنین وجود یا عدم وجود مشخصه درد تصمیم گیری شود. پلوريت در شروع بيماري و واكنش عمومي التهابي نيز وجود دارد.

تمایز انواع مختلف پلوریت اگزوداتیو بر اساس ویژگی های بالینی و آزمایشگاهی دومی است. جنب پاراپنومونیکمعمولاً با علائم ذات الریه حاد پوشانده می شود و با یک افیوژن کوچک متمایز می شود که تشخیص بالینی و رادیولوژیکی آن، به ویژه هنگامی که ارتشاح در لوب تحتانی ریه موضعی باشد، کار آسانی نیست. جستجوی هدفمند برای اگزودا با استفاده از معاینه اشعه ایکس و سوراخ‌های آزمایشی باید انجام شود، به‌ویژه در مواردی که درد شدید و صدای اصطکاک پلور در شروع پنومونی مشاهده می‌شود. مشاهده اگزودای پلور در مرحله حاد ذات الریه اغلب منجر به خفه شدن بعدی آن می شود و در پس زمینه بهبودی ظاهری، پلوریت متاپنومونیک ایجاد می شود، یعنی آمپیم پلور (به زیر مراجعه کنید).

برای جنب سلیسن نسبتاً کم بیماران، سابقه تماس با سل، مسمومیت و واکنش دمای متوسط ​​در شروع بیماری، آزمایشات توبرکولین مثبت، تغییرات در ریه ها و غدد لنفاوی ناف مشخصه سل، داده های مثبت حاصل از یک مطالعه خاص از ویژگی های این بیماری است. اگزودا برای میکروباکتری ها و آنتی بادی های آنها، یک دوره طولانی با تشکیل لنگرهای عظیم و غیره.

پلورزی اگزوداتیو در انفارکتوس آمبولیک ریه(پنومونی حمله قلبی)، به عنوان یک قاعده، با درد شروع می شود. متعاقباً اگزودا اغلب دارای ماهیت خونریزی دهنده است که به دلیل مقدار کم آن اغلب قابل مشاهده است. لازم به یادآوری است که پلوریت هموراژیک مکرر گاهی تنها نشانه انفارکتوس های مکرر ریه و منادی عوارض شدیدتر بعدی (آمبولی شدید ریوی، فشار خون ثانویه ریوی) است.

جنب اگزوداتیو داتیو با منشاء توموراغلب با انتشار هماتوژن سرطان ریه، متاستاز تومورهای دیگر موضعی، مزوتلیومای پلور و غیره مشاهده می شود و اغلب ترشح پلور زودتر از تشخیص تومور اولیه ظاهر می شود و با در مزوتلیومای پلور، افیوژن تظاهرات اصلی بیماری است.کارسینوماتوز پلور با سندرم درد مشخص می شود که با تجمع افیوژن ناپدید نمی شود و ترشح عظیم منجر به اختلالات تنفسی و گردش خون می شود. با انسداد غدد لنفاوی ناف یا مجرای لنفاوی قفسه سینه توسط متاستازها، افیوژن می تواند سروز یا شیلوز باشد و با کارسینوماتوز پلور، به طور معمول، با حضور سلول های آتیپیک در رسوب، خونریزی دهنده است. پس از تخلیه مکرر حفره پلور، گاهی اوقات رنگ هموراژیک افیوژن ناپدید می شود و ترشحات بعدی ممکن است در نتیجه از بین رفتن پلور توسط بافت تومور به طور کامل متوقف شود. اگر تشخیص نامشخص باشد، معاینه کامل با اشعه ایکس پس از تخلیه مایع، پلوروسکوپی و پلروبیوپسی توصیه می شود.

پلوریت روماتیسمیبیشتر در دوران کودکی و نوجوانی مشاهده می شوند و معمولاً با تجمع اندکی اگزودا پس از علائم کوتاه مدت پلوریت خشک مشخص می شوند. اگزودا معمولاً تحت تأثیر درمان ضد روماتیسمی برطرف می شود. اگر حمله در پس زمینه نارسایی قلبی رخ دهد یا با پریکاردیت اگزوداتیو همراه باشد، افیوژن پلور می تواند فراوان باشد، اما ماهیت التهابی آن در این مورد همیشه آشکار نیست.

از جانب بیماری های کلاژن سیستمیکپلوریت اگزوداتیو اغلب پیچیده است لوپوس اریتماتوزمعمولاً پلوریت همراه با کلاژنوز در پس زمینه سایر علائم بیماری زمینه ای ظاهر می شود که تشخیص صحیح ماهیت آن را امکان پذیر می کند ، اما گاهی اوقات می تواند اولین تظاهرات بیماری باشد. علائم مشخصه شامل درد خفیف قفسه سینه و اگزودای خفیف دو طرفه، غنی از فیبرین است که در رسوبات آن می‌توان سلول‌های لوپوس و سلول‌های هارگریوز را تشخیص داد و به روشن شدن تشخیص اجازه می‌دهد. این دوره می تواند طولانی مدت باشد، گاهی اوقات مکرر، و پس از جذب مایع، چسبندگی های بسیار گسترده ایجاد می شود.

درمانگاه پلورز چرکی (آمپیم پلور)در تعدادی از ویژگی های مشخصه متفاوت است. علائم به اصطلاح متاپنومونیآمپیم دهانه رحم رخ می دهدهمانطور که قبلا ذکر شد، در پس زمینه کاهش علائم پنومونی حاد.در همان زمان، بیمار درد قفسه سینه ایجاد می کند یا دوباره درد می کند، وضعیت عمومی و رفاه بدتر می شود، درجه حرارت دوباره به مقادیر زیاد افزایش می یابد و اغلب حالتی گیج کننده به خود می گیرد که همراه با لرز و عرق است. با افیوژن عظیم، علائم نارسایی تنفسی همراه است (تنگی نفس، موقعیت اجباری در سمت درد). بیمار اشتهای خود را از دست می دهد و به سرعت خسته می شود. پوست رنگ پریده می شود و رنگ خاکی به خود می گیرد. معاینه فیزیکی علائم ذکر شده در بالا از تجمع اگزودای پلور، اشعه ایکس تایید شده و گاهی اوقات درد در فضاهای بین دنده ای را نشان می دهد.

افزایش کم خونی هیپوکرومیک و لکوسیتوز با جابجایی به چپ در خون تشخیص داده می شود. پروتئین در ادرار و با دوره طولانی آمپیم و گچ وجود دارد.

در حین سوراخ کردن پلور، یک مایع کدر یا چرک معمولی به دست می آید که تلقیح آن بر روی محیط های غذایی امکان تشخیص علت شناختی و تعیین حساسیت پاتوژن به عوامل ضد باکتری را فراهم می کند.

آمپیم پیچیده کننده آبسه یا قانقاریا ریه،به عنوان یک قاعده، در اوج بیماری ایجاد می شود و وضعیت بیمار را به شدت تشدید می کند.

آمپیم همراه با آبسه قانقاریا و قانقاریا ریه با یک اگزودای خاکستری بدبو حاوی ریزه های نکروزه و به ویژه مسمومیت شدید مشخص می شود.

شروع کنید آمپیم بعد از عمل،معمولاً با عفونت حفره پلور در طول مداخله و/یا حفظ طولانی مدت حفره باقیمانده پر از اگزودا یا خون همراه است، ممکن است با تظاهرات باقیمانده ترومای جراحی پوشانده شود. فقط یک ارزیابی روزانه کامل از پویایی وضعیت عمومی، درجه حرارت، وضعیت سفید خون، عکس اشعه ایکس و نتایج سوراخ‌های کنترلی امکان تشخیص به موقع عارضه اولیه را فراهم می‌کند. همین امر در مورد آمپیم پلور مرتبط با آسیب های قفسه سینه نیز صدق می کند.

تخلیه حفره پلوراز چرک گاهی اوقات می تواند در نتیجه خود به خودی آن رخ دهد شکستن تودهدیوار جدید(Empyema Necessitatis)، اما این معمولاً در نتیجه حاصل می شود سوراخ های درمانی یا زهکشی.اگر پس از تخلیه چرک در طول فرآیند درمان، شرایطی برای انبساط ریه و محو شدن حفره پلور ایجاد نشود. آمپیم مزمن پلور،که در آن ریه با لنگرها در حالت تا حدی فرو ریخته ثابت می شود و در حفره پلور باقیمانده یک روند چرکی برای مدت طولانی ادامه می یابد و هنگامی که خروج چرک از طریق فیستول های برونش پوستی یا برونکوپلورال مختل می شود بدتر می شود. با اندازه کوچک حفره باقیمانده و خروج آزاد چرک از طریق فیستول، وضعیت بیماران می تواند رضایت بخش باشد و وجود فیستول و درجاتی از محدودیت عملکرد تنفسی تنها تظاهرات بیماری است. اما با وجود حفره بزرگ و اختلال دائمی یا موقت خروجی از آن، بیماران به تدریج ناتوان می شوند. تب و مسمومیت که به طور مداوم وجود دارد یا در هنگام تشدید رخ می دهد منجر به خستگی تدریجی می شود. نیمی از قفسه سینه آسیب دیده از نظر حجم کاهش می یابد، فضاهای بین دنده ای باریک می شوند. تغییرات در اندام های پارانشیمی (نفروزونفریت سمی، آمیلوئیدوز کلیه) ظاهر می شود. در یک ریه که به طور جزئی یا کاملاً از بین رفته است، تغییرات فیبروتیک غیرقابل برگشت (سیروز پلوروژنیک ریه) پیشرفت می کند و گاهی اوقات برونشکتازی ایجاد می شود.

درمان پلوریت:

درمان جنب فیبرینی (خشک).اول از همه شامل می شودهفتمدر تأثیرگذاری بر فرآیند پاتولوژیک که عامل آن است (پنومونی، سل). اگر امکان شناسایی چنین فرآیندی وجود نداشته باشد و پلوریت رخ دهد. گویی به صورت جداگانه، با غلبه درد و واکنش عمومی متوسط، پایبندی به استراحت در رختخواب یا نیمه رختخواب و همچنین استفاده از داروهای ضد التهابی و حساسیت زدایی (آسپرین، بوتادیون، دیفن هیدرامین، آمیدوپیرین) به طور معمول نشان داده شده است. دوزها برای درد شدید، آمیدوپیرین و آنالژین را می توان به صورت عضلانی تجویز کرد.

روش های قدیمی مانند کمپرس گرم کننده با بانداژ محکم قسمت های پایین قفسه سینه، بایز کردن، روغن کاری پوست با تنتور ید و غیره نیز اهمیت خود را حفظ کرده اند.

بیماران تشخیص داده شد پلوریت اگزوداتیو،به عنوان یک قاعده، آنها برای تشخیص بیماری زمینه ای و درمان مناسب در بیمارستان بستری می شوند. مانند پلوریت خشک، توجه اصلی باید به درمان اتیوتروپیک یا پاتوژنتیک فرآیند پیچیده شده توسط پلوریت (پنومونی، سل، کلاژنوز و غیره) معطوف شود. بسته به وضعیت عمومی بیماران، استراحت در بستر یا نیمه رختخواب و همچنین رژیم غذایی به اندازه کافی غنی از ویتامین ها و پروتئین ها با مایعات، املاح و کربوهیدرات های محدود تجویز می شود.

داروهای مورد استفاده شامل دیفن هیدرامین، سدیم سالیسیلیک اسید، آسپرین، کلرید کلسیم در ترکیب با هورمون های استروئیدی (پردنیزولون، دگزامتازون، تریامسینولون) است.

تخلیه اگزودا با استفاده از سوراخ هامی تواند 2 هدف را دنبال کند: جلوگیری از ایجاد آمپیم و از بین بردن اختلالات عملکردی مرتبط با فشرده سازی اندام های حیاتی. در مورد پلوریت اگزوداتیو همراه با یک فرآیند عفونی غیر اختصاصی (به عنوان مثال، پاراپنوماتیک)، توصیه می شود حتی یک افیوژن کوچک را با وارد کردن عوامل ضد باکتری به داخل حفره پلور آسپیره کنید تا از آمپیم جلوگیری شود. همین امر در مورد افیوژن های مرتبط با جراحی یا تروما نیز صدق می کند. نیازی به برداشتن اگزودای سروز با حجم کم همراه با سل یا علل غیر عفونی نیست، اگرچه در غیاب پویایی مثبت برای مدت طولانی، باز هم توصیه می شود مایع پلور را آسپیره کنید و هیدروکورتیزون را به داخل حفره پلور تزریق کنید.

در پلورال افیوژن عظیم،منجر به اختلالات تنفسی و گردش خون، نشانه های فوری برای تخلیه سوراخ ایجاد می شود.در این حالت توصیه می شود برای جلوگیری از ریزش احتمالی بیش از 1-1.5 لیتر مایع را در یک نوبت تخلیه نکنید. با تجمع بعدی اگزودا، سوراخ های تخلیه باید تا حد امکان به ندرت انجام شود و آنها را با اقداماتی با هدف محدود کردن ترشحات (محدودیت های نوشیدن، دیورتیک ها، هورمون های استروئیدی) ترکیب کرد، زیرا هر سوراخ با از دست دادن زیادی پروتئین همراه است.

پس از فروکش کردن پدیده های حاد در طول دوره جذب اگزودا، اقداماتی با هدف محدود کردن تشکیل چسبندگی و بازیابی عملکرد (تمرینات تنفسی، ماساژ دستی و ارتعاشی، اولتراسوند) توصیه می شود.

رفتار آمپیم حاد پلورباید زود، هدفمند و به اندازه کافی شدید باشد تا به یک اثر سریع برسد، تعداد آمپیم های مزمن پلور و مرگ و میر را کاهش دهد. بیماران باید در بخش جراحی ویژه بستری شوند. به اقدامات درمانی عمومیشامل یک رژیم غذایی (معمولاً استراحت در بستر) و یک رژیم غذایی غنی از پروتئین و ویتامین است. عوامل ضد میکروبی به صورت تزریقی تجویز می شوند که با توجه به حساسیت میکرو فلور جدا شده از چرک و همچنین عواملی که مقاومت خاص و غیر اختصاصی را افزایش می دهند (پلی گلوبولین، پلاسمای هیپرایمن و غیره) انتخاب می شوند. اختلالات متابولیسم پروتئین و آب نمک و همچنین کم خونی نیاز به اصلاح مداوم از طریق تزریق داخل وریدی آماده سازی پروتئین، محلول های الکترولیت، گلوکز، خون و غیره دارد که ترجیحاً از طریق کاتتر کاوال تجویز می شود.

درمان موضعی آمپیم از اهمیت بالایی برخوردار است.هدف آن تخلیه چرک، ضدعفونی حفره پلور و ایجاد شرایط برای انبساط سریع ریه است. در حال حاضر از 3 روش اصلی پاکسازی حفره پلور برای آمپیم استفاده می شود: الف) روش سوراخ های هرمتیک، ب) زهکشی بسته، با آسپیراسیون فعال ثابت، ج) لاواژ ثابت یا کسری (شستشو) حفره پلور.

روش سوراخ‌سازی عمدتاً در صورت وجود هرمستیسم در حفره پلور استفاده می‌شود و شامل آسپیراسیون کامل روزانه چرک و شستشوی مکرر کامل حفره از طریق یک سوزن سوراخ ضخیم با محلول‌های ضد عفونی کننده با افزودن آنزیم‌های پروتئولیتیک (0.02٪ فوراتسیلین، 0.1٪) است. فوراگین، 1٪ یدیپول با افزودن تریپسین، کیموتریپپن و غیره). سوراخ با حداکثر مکش مایع شستشو و تجویز محلول آنتی بیوتیکی که مطابق با حساسیت انتخاب شده است، به پایان می رسد. قدرت میکرو فلورا برخی از نویسندگان معتقدند که آنتی بیوتیک ها باید تنها پس از تمیز کردن دیواره های حفره و ناپدید شدن تکه های فیبرین از ترشحات و آب های شستشو داده شوند.

پس از از بین بردن کامل ترشح و انبساط ریه، سوراخ ها متوقف می شوند.

زهکشی بسته در موارد ارتباط بین حفره پلور و درخت برونش و همچنین در صورت عدم تأثیر سوراخهای درمانی انجام می شود. زهکشی با استفاده از تروکار تحت بی حسی موضعی از طریق فضای بین دنده ای در مرز پایینی حفره آمپیم وارد می شود و از طریق یک شیشه دو گردن مهر و موم شده (ترجیحاً با فشار سنج و تنظیم کننده سرعت مکش فردی) برای آسپیراسیون ثابت به سیستم متصل می شود.

G.I. Lukomsky (1976) توصیه می کند که خلاء را چندین بار در روز خاموش کنید و حفره را با محلول های ضد عفونی کننده با افزودن آنزیم ها بشویید (لاواژ کسری). در صورت آمپیم حاد به خصوص شدید، شستشوی مداوم حفره پلور با آنتی سپتیک ها و آنزیم ها با استفاده از دو لوله توصیه می شود. از طریق یکی از آنها که در قسمت فوقانی حفره پلور قرار می گیرد، مایع لاواژ به صورت 24 ساعته تزریق می شود و از طریق دیگری ضخیم تر که در قسمت تحتانی حفره پلور نصب شده است، آسپیراسیون فعال ثابت و خلاء انجام می شود. ایجاد شده است.

رفتار آمپیم مزمن پلور شاید فقط سریع،و هدف اصلی مداخله از بین بردن حفره باقیمانده سفت و بسته شدن فیستول برونش است. 2 وجود دارد انواع اصلی عملیات،با هدف دستیابی به این هدف. اصل اولی آنها این است پر کردن حفره باقی ماندهیا در نتیجه برداشتن دنده ها توسط دیواره قفسه سینه (انواع متعددی از به اصطلاح توراکوپلاستی) یا فلپ عضلانی روی یک ساقه عروقی تغذیه کننده (عضله پلاستی) حرکت می کند. جنبه منفی توراکوپلاستی این است که ریه پس از مداخله فشرده می ماند و دیواره قفسه سینه برای همیشه تغییر شکل می دهد. اصل مداخله نوع دوم است آزاد کردن سطح ریه از لنگه های اسکار متراکم پوشاننده آن،در نتیجه، شرایطی برای صاف کردن بافت ریه و از بین بردن حفره پلور باقی مانده (دورتیکاسیون ریه، پلورکتومی) ایجاد می شود. اگر در نتیجه یک فرآیند پاتولوژیک قبلی تغییرات غیرقابل برگشتی در ریه ایجاد شود، دکورتیکاسیون و پلورکتومی با برداشتن قسمت آسیب دیده بافت ریه که معمولاً دارای فیستول برونکوپلور است، ترکیب می شود. در طی این نوع عمل‌ها، دیواره قفسه سینه تغییر شکل نمی‌دهد و عملکرد ریه بازیابی می‌شود، البته نه همیشه به طور کامل. در حال حاضر با توجه به اندیکاسیون مناسب از توراکوپلاستی، عضله‌پلاستی و دکورتیکاسیون استفاده می‌شود و در صورت امکان، اولویت با مداخلات درجه دو است.

پیش بینی

پلوریت خشک (فیبرینوز) و اگزوداتیو (غیر پیوژنیک)، با تاکتیک های درمانی صحیح، تقریباً هرگز پیش آگهی بیماری زمینه ای را که عارضه یا تظاهر آن هستند، تعیین نمی کنند.

پلوریت چرکی به شدت وضعیت بیماران را تشدید می کند و ارزش پیش آگهی مستقلی دارد، اگرچه تعیین نقش خود چرکی پلور و فرآیند پاتولوژیک که علت آن در نتیجه نامطلوب بود همیشه آسان نیست. به طور کلی، پیش آگهی آمپیم پلور همیشه باید جدی در نظر گرفته شود، زیرا مرگ و میر، حتی در بخش های تخصصی، به 5-22٪ می رسد.

پیشگیری از پلوریت:

پیشگیری از پلوریتدر درجه اول شامل پیشگیری و همچنین درمان به موقع و صحیح بیماری هایی است که ممکن است توسط فرآیند التهابی در پلور پیچیده شود. پیشگیری از پلوریت چرکی بر اساس تشخیص زودهنگام و تخلیه تجمعات خون، هوا و اگزودا از حفره پلور است که به خفگی کمک می کند. پیشگیری از آمپیم بعد از عمل با آسپسیس جراحی دقیق، آب بندی خوب بافت ریه، درمان مناسب استامپ برونش و احتمالاً صاف شدن سریعتر بافت ریه در دوره پس از عمل انجام می شود.

اگر پلوریت دارید با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

متخصص ریه

درمانگر

آیا چیزی شما را آزار می دهد؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد پلوریس، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی با یک پزشک قرار ملاقات بگذارید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می‌کنند، علائم خارجی را مطالعه می‌کنند و به شما کمک می‌کنند تا بیماری را با علائم شناسایی کنید، به شما توصیه کرده و کمک‌های لازم را ارائه کرده و تشخیص دهید. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
شماره تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و زمان مناسبی را برای ملاقات شما با پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. با جزئیات بیشتری در مورد تمام خدمات کلینیک در آن نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، حتما نتایج آنها را برای مشاوره نزد پزشک ببرید.اگر مطالعات انجام نشده باشد، ما هر کاری را که لازم باشد در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

شما؟ لازم است یک رویکرد بسیار دقیق برای سلامت کلی خود داشته باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماری هاو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری دارای علائم خاص خود است، تظاهرات خارجی مشخصه - به اصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال این کار را انجام دهید. توسط پزشک معاینه شود، نه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ روحیه سالم در بدن و کل ارگانیسم.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهتا از آخرین اخبار و اطلاعات سایت مطلع شوید که به صورت خودکار از طریق ایمیل برای شما ارسال می شود.

بیماری های دیگر از گروه بیماری های تنفسی:

آژنزیس و آپلازی

اکتینومیکوز

آلووکوکوزیس

پروتئینوز آلوئولار ریه

آمیبیازیس

فشار خون ریوی شریانی

آسکاریازیس

آسپرژیلوزیس

پنومونی بنزینی

بلاستومایکوز آمریکای شمالی

آسم برونش

آسم برونش در کودک

فیستول برونش

کیست های برونکوژنیک ریه

برونشکتازی

آمفیزم لوبار مادرزادی