این سایت اطلاعات مرجع را فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه می دهد. تشخیص و درمان بیماری ها باید زیر نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره با متخصص الزامی است!
بیماری های خونیمجموعه وسیعی از آسیب شناسی ها را نشان می دهد که در علل، تظاهرات بالینی و دوره بسیار ناهمگن هستند و با وجود اختلالات در کمیت، ساختار یا عملکرد عناصر سلولی (گلبول های قرمز، پلاکت ها، لکوسیت ها) یا پلاسمای خون در یک گروه کلی متحد شده اند. شاخه ای از علم پزشکی که به بیماری های سیستم خونی می پردازد، هماتولوژی نامیده می شود.بیماری های خونی و بیماری های سیستم خونی
ماهیت بیماری های خونی تغییر در تعداد، ساختار یا عملکرد گلبول های قرمز، پلاکت ها یا لکوسیت ها و همچنین اختلال در خواص پلاسما در گاموپاتی ها است. یعنی یک بیماری خونی ممکن است شامل افزایش یا کاهش تعداد گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها یا لکوسیت‌ها و همچنین تغییر در خواص یا ساختار آنها باشد. علاوه بر این، آسیب شناسی ممکن است شامل تغییر در خواص پلاسما به دلیل ظهور پروتئین های پاتولوژیک در آن یا کاهش / افزایش مقدار طبیعی اجزای قسمت مایع خون باشد.نمونه های معمولی از بیماری های خونی ناشی از تغییر در تعداد عناصر سلولی، به عنوان مثال، کم خونی یا اریترمی (افزایش تعداد گلبول های قرمز در خون) است. نمونه ای از یک بیماری خونی ناشی از تغییر در ساختار و عملکرد عناصر سلولی کم خونی داسی شکل، سندرم گلبول سفید تنبل و غیره است. آسیب شناسی که در آن کمیت، ساختار و عملکرد عناصر سلولی تغییر می کند، هموبلاستوز است که معمولاً سرطان خون نامیده می شود. یک بیماری خونی مشخصه ناشی از تغییرات در خواص پلاسما، میلوما است.
بیماری های سیستم خونی و بیماری های خونی نام های متفاوتی برای مجموعه ای از آسیب شناسی ها هستند. با این حال، اصطلاح "بیماری های سیستم خون" دقیق تر و صحیح تر است، زیرا کل مجموعه آسیب شناسی های موجود در این گروه نه تنها به خود خون بلکه به اندام های خونساز مانند مغز استخوان، طحال و غدد لنفاوی مربوط می شود. از این گذشته، یک بیماری خونی فقط تغییر در کیفیت، کمیت، ساختار و عملکرد عناصر سلولی یا پلاسما نیست، بلکه اختلالات خاصی در اندام های مسئول تولید سلول ها یا پروتئین ها و همچنین تخریب آنها است. بنابراین، در واقع، با هر بیماری خونی، پشت تغییر در پارامترهای آن، اختلال در عملکرد هر عضوی که مستقیماً در سنتز، نگهداری و تخریب عناصر و پروتئین‌های خون دخالت دارد، وجود دارد.
خون بافتی از بدن است که در پارامترهای خود بسیار ناپایدار است، زیرا به عوامل محیطی مختلف واکنش نشان می دهد و همچنین به این دلیل که در آن است که طیف گسترده ای از فرآیندهای بیوشیمیایی، ایمنی و متابولیک در آن انجام می شود. با توجه به این طیف نسبتاً "گسترده" حساسیت، پارامترهای خون می توانند تحت شرایط و بیماری های مختلف تغییر کنند، که نشان دهنده آسیب شناسی خود خون نیست، بلکه فقط واکنش رخ داده در آن را نشان می دهد. پس از بهبودی از بیماری، پارامترهای خون به حالت عادی باز می گردد.
اما بیماری های خونی آسیب شناسی اجزای فوری آن مانند گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها یا پلاسما هستند. این بدان معنی است که برای بازگرداندن پارامترهای خون به حالت طبیعی، لازم است که آسیب شناسی موجود را درمان یا خنثی کرد و خواص و تعداد سلول ها (گلبول های قرمز، پلاکت ها و لکوسیت ها) را تا حد امکان به مقادیر طبیعی نزدیک کرد. با این حال، از آنجایی که تغییرات در پارامترهای خون می تواند هم در بیماری های جسمی، عصبی و روانی و هم در آسیب شناسی های خونی یکسان باشد، برای شناسایی مورد دوم نیاز به بررسی های بیشتر و زمان است.
بیماری های خون - لیست
در حال حاضر، پزشکان و دانشمندان بیماری‌های خونی زیر را که در فهرست طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها، ویرایش دهم (ICD-10) قرار دارند، شناسایی می‌کنند:1. نارسایی کمبود آهن؛
2. کم خونی کمبود B12؛
3. کم خونی ناشی از کمبود فولات؛
4. کم خونی ناشی از کمبود پروتئین؛
5. کم خونی ناشی از اسکوربوت؛
6. کم خونی نامشخص به دلیل رژیم غذایی نامناسب؛
7. کم خونی ناشی از کمبود آنزیم؛
8. تالاسمی (تالاسمی آلفا، تالاسمی بتا، تالاسمی دلتا بتا)؛
9. تداوم ارثی هموگلوبین جنینی؛
10. کم خونی داسی شکل؛
11. اسفروسیتوز ارثی (کم خونی Minkowski-Choffard)؛
12. الیپتوسیتوز ارثی؛
13. کم خونی همولیتیک خود ایمنی؛
14. کم خونی همولیتیک غیرخودایمنی ناشی از دارو؛
15. سندرم همولیتیک-اورمیک؛
16. هموگلوبینوری پراکسیسمال شبانه (بیماری مارکیفاوا-میشلی)؛
17. آپلازی گلبول قرمز خالص اکتسابی (اریتروبلاستوپنی)؛
18. کم خونی آپلاستیک ناشی از مواد مخدر؛
19. کم خونی آپلاستیک ایدیوپاتیک؛
20. کم خونی حاد پس از خونریزی (پس از از دست دادن خون حاد)؛
21. کم خونی ناشی از نئوپلاسم؛
22. کم خونی در بیماری های جسمی مزمن؛
23. کم خونی سیدروبلاستیک (ارثی یا ثانویه)؛
24. کم خونی دیسریتروپوئیتیک مادرزادی؛
25. لوسمی تمایز نیافته میلوبلاستیک حاد؛
26. لوسمی میلوبلاستیک حاد بدون بلوغ؛
27. لوسمی میلوبلاستیک حاد با بلوغ؛
28. لوسمی پرومیلوسیتیک حاد؛
29. لوسمی میلومونوبلاستیک حاد؛
30. لوسمی مونوبلاستیک حاد؛
31. لوسمی اریتروبلاستیک حاد؛
32. لوسمی مگاکاریوبلاستیک حاد؛
33. لوسمی سلول تی لنفوبلاستیک حاد؛
34. لوسمی سلول B لنفوبلاستیک حاد؛
35. لوسمی پانمیلوئید حاد؛
36. بیماری Letterer-Siwe;
37. سندرم میلودیسپلاستیک؛
38. لوسمی میلوئیدی مزمن؛
39. اریترومیلوز مزمن؛
40. لوسمی مونوسیتی مزمن؛
41. لوسمی مگاکاریوسیتی مزمن؛
42. میلوز ساب لوسمیک؛
43. لوسمی ماست سل؛
44. لوسمی ماکروفاژیک؛
45. لوسمی لنفوسیتی مزمن؛
46. لوسمی سلول مویی؛
47. پلی سیتمی ورا (اریترمی، بیماری واکز)؛
48. بیماری سزاری (لنفوسیتوم پوست)؛
49. Mycosis fungoides;
50. لنفوسارکوم بورکیت؛
51. لنفوم لنرت؛
52. هیستوسیتوز بدخیم است.
53. تومور ماست سل بدخیم؛
54. لنفوم هیستیوسیتی واقعی؛
55. لنفوم مالت؛
56. بیماری هوچکین (لنفوگرانولوماتوز)؛
57. لنفوم غیر هوچکین؛
58. مولتیپل میلوما (پلاساسیتومای ژنرالیزه)؛
59. ماکروگلوبولینمی والدنستروم؛
60. بیماری زنجیره سنگین آلفا؛
61. بیماری زنجیره سنگین گاما؛
62. انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC)؛
63.
64. کمبود فاکتورهای انعقاد خون وابسته به ویتامین K؛
65. کمبود فاکتور انعقادی I و دیس فیبرینوژنمی؛
66. کمبود فاکتور انعقادی II.
67. کمبود فاکتور انعقادی V;
68. کمبود فاکتور انعقادی VII (هیپوپروکونورتینمی ارثی)؛
69. کمبود ارثی فاکتور انعقاد خون VIII (بیماری فون ویلبراند)؛
70. کمبود ارثی فاکتور لخته شدن خون IX (بیماری کریسمس، هموفیلی B)؛
71. کمبود ارثی فاکتور انعقاد خون X (بیماری استوارت پروور)؛
72. کمبود ارثی فاکتور انعقاد خون XI (هموفیلی C)؛
73. کمبود فاکتور انعقادی XII (نقص هاگمن)؛
74. کمبود فاکتور انعقادی سیزدهم؛
75. کمبود اجزای پلاسما در سیستم کالیکرئین کینین؛
76. کمبود آنتی ترومبین III؛
77. تلانژکتازی هموراژیک ارثی (بیماری رندو اوسلر)؛
78. ترومباستنی گلنزمن؛
79. سندرم برنارد سولیه؛
80. سندرم Wiskott-Aldrich؛
81. سندرم چدیاک هیگاشی؛
82. سندرم TAR؛
83. سندرم هگلین؛
84. سندرم کاساباخ-مریت؛
85.
86. سندرم اهلرز-دانلوس؛
87. سندرم گاسر؛
88. پورپورای آلرژیک؛
89.
90. خونریزی ساختگی (سندرم مونچاوزن)؛
91. آگرانولوسیتوز؛
92. اختلالات عملکردی نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر؛
93.
ائوزینوفیلی؛
94.
متموگلوبینمی؛
95.
اریتروسیتوز خانوادگی؛
96.
ترومبوسیتوز ضروری؛
97.
لنفوهیستوسیتوز هموفاگوسیتیک؛
98.
سندرم هموفاگوسیتیک ناشی از عفونت؛
99.
بیماری سیتواستاتیک
لیست بالا از بیماری ها شامل بسیاری از آسیب شناسی های خونی است که امروزه شناخته شده است. با این حال، برخی از بیماری های نادر یا اشکال همان آسیب شناسی در لیست گنجانده نشده اند.
بیماری های خونی - انواع
بسته به اینکه چه نوع عناصر سلولی یا پروتئین های پلاسما از نظر پاتولوژیک تغییر یافته است، کل مجموعه بیماری های خون را می توان به طور مشروط به گروه های بزرگ زیر تقسیم کرد:1. کم خونی (شرایطی که در آن سطح هموگلوبین کمتر از حد طبیعی است)؛
2. دیاتز هموراژیک یا آسیب شناسی سیستم هموستاز (اختلالات لخته شدن خون)؛
3. هموبلاستوزها (بیماری های توموری مختلف سلول های خونی آنها، مغز استخوان یا غدد لنفاوی)؛
4. سایر بیماری های خونی (بیماری هایی که به دیاتز هموراژیک، کم خونی یا هموبلاستوز مربوط نمی شوند).
این طبقه‌بندی بسیار کلی است و تمام بیماری‌های خونی را به گروه‌هایی تقسیم می‌کند که بر اساس آن فرآیند پاتولوژیک کلی پیشرو است و کدام سلول‌ها تحت تأثیر تغییرات قرار می‌گیرند. البته در هر گروه طیف بسیار وسیعی از بیماری های خاص وجود دارد که به نوبه خود به انواع و اقسام نیز تقسیم می شوند. اجازه دهید طبقه بندی هر گروه مشخص شده از بیماری های خونی را جداگانه در نظر بگیریم تا به دلیل حجم زیاد اطلاعات، سردرگمی ایجاد نشود.
کم خونی
بنابراین، کم خونی ترکیبی از همه شرایطی است که در آن سطح هموگلوبین کمتر از حد طبیعی کاهش می یابد. در حال حاضر، کم خونی بسته به علت پاتولوژیک اصلی بروز آن به انواع زیر طبقه بندی می شود:1. کم خونی ناشی از اختلال در سنتز هموگلوبین یا گلبول های قرمز خون؛
2. کم خونی همولیتیک همراه با افزایش تجزیه هموگلوبین یا گلبول های قرمز.
3. کم خونی هموراژیک همراه با از دست دادن خون.
کم خونی ناشی از از دست دادن خونبه دو نوع تقسیم می شوند:
- کم خونی حاد پس از خونریزی - پس از از دست دادن سریع و همزمان بیش از 400 میلی لیتر خون رخ می دهد.
- کم خونی مزمن پس از خونریزی - در نتیجه از دست دادن خون طولانی مدت و مداوم به دلیل خونریزی کم اما مداوم (به عنوان مثال، با قاعدگی شدید، خونریزی از زخم معده و غیره) رخ می دهد.
1. کم‌خونی آپلاستیک:
- آپلازی گلبول قرمز (قانونی، ناشی از دارو و غیره)؛
- آپلازی نسبی گلبول قرمز؛
- کم خونی بلک فن-الماس؛
- کم خونی فانکونی
3. سندرم میلودیسپلاستیک.
4. کم خونی های ناشی از کمبود:
- نارسایی کمبود آهن؛
- کم خونی ناشی از کمبود فولات؛
- کم خونی کمبود B12؛
- کم خونی ناشی از اسکوربوت؛
- کم خونی ناشی از پروتئین ناکافی در رژیم غذایی (کواشیورکور)؛
- کم خونی ناشی از کمبود اسیدهای آمینه (کم خونی orotaciduric)؛
- کم خونی ناشی از کمبود مس، روی و مولیبدن.
- پورفیریا - کم خونی های سیدروآکریستیک (سندرم کلی-پاترسون، سندرم پلامر-وینسون).
7. کم خونی با افزایش مصرف هموگلوبین و سایر مواد:
- کم خونی بارداری؛
- کم خونی شیردهی؛
- کم خونی ورزشکاران و غیره
کم خونی همولیتیک ناشی از افزایش تجزیه گلبول های قرمز خون، به ارثی و اکتسابی تقسیم می شوند. بر این اساس، کم خونی های همولیتیک ارثی ناشی از هرگونه نقص ژنتیکی است که توسط والدین به فرزندان منتقل می شود و بنابراین غیر قابل درمان است. و کم خونی همولیتیک اکتسابی با تأثیر عوامل محیطی همراه است و بنابراین کاملاً قابل درمان است.
لنفوم ها در حال حاضر به دو نوع اصلی تقسیم می شوند - هوچکین (لنفوگرانولوماتوز) و غیر هوچکین. لنفوگرانولوماتوز (بیماری هوچکین، لنفوم هوچکین) به انواع تقسیم نمی شود، اما می تواند در اشکال بالینی مختلف رخ دهد، که هر یک دارای ویژگی های بالینی خاص و تفاوت های ظریف درمانی است.
لنفوم های غیر هوچکین به انواع زیر تقسیم می شوند:
1.
لنفوم فولیکولار:
- مخلوط سلول بزرگ و سلول کوچک با هسته های شکافته.
- سلول بزرگ
- سلول کوچک؛
- سلول کوچک با هسته های شکافته.
- سلول کوچک مخلوط و سلول بزرگ.
- رتیکولوسارکوم؛
- ایمونوبلاستیک؛
- لنفوبلاستیک؛
- تومور بورکیت
- بیماری سزاری؛
- Mycosis fungoides;
- لنفوم لنرت؛
- لنفوم سلول T محیطی.
- لنفوسارکوم؛
- لنفوم سلول B؛
- لنفوم مالت.
دیاتز هموراژیک (بیماری های لخته شدن خون)
دیاتز هموراژیک (بیماری های لخته شدن خون) یک گروه بسیار بزرگ و متغیر از بیماری ها است که با یک یا آن اختلال لخته شدن خون و بر این اساس، تمایل به خونریزی مشخص می شود. بسته به اینکه کدام سلول ها یا فرآیندهای سیستم انعقاد خون مختل می شوند، همه دیاتزهای هموراژیک به انواع زیر تقسیم می شوند: 1. سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC).
2. ترومبوسیتوپنی (تعداد پلاکت ها در خون کمتر از حد طبیعی است):
- پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (بیماری ورلهوف)؛
- پورپورای آلئومیون نوزادان؛
- پورپورای ترانس ایمنی نوزادان؛
- ترومبوسیتوپنی هتروئیدی؛
- واسکولیت آلرژیک؛
- سندرم ایوانز؛
- هموفیلی کاذب عروقی.
- بیماری هرمانسکی-پودلاک؛
- سندرم TAR؛
- سندرم می-هگلین؛
- بیماری ویسکوت آلدریچ؛
- ترومباستنی گلنزمن؛
- سندرم برنارد سولیه؛
- سندرم چدیاک هیگاشی؛
- بیماری فون ویلبراند.
- بیماری Rendu-Osler-Weber;
- سندرم لوئیس بار (آتاکسی-تلانژکتازی)؛
- سندرم کاساباخ-مریت؛
- سندرم اهلرز-دانلوس؛
- سندرم گاسر؛
- واسکولیت هموراژیک (بیماری Scheinlein-Henoch)؛
- پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک.
- نقص فلچر؛
- نقص ویلیامز؛
- نقص فیتزجرالد؛
- نقص فلوژاک
- آفیبرینوژنمی؛
- انعقاد مصرفی؛
- خونریزی فیبرینولیتیک؛
- پورپورای فیبرینولیتیک؛
- پورپورای رعد و برق؛
- بیماری هموراژیک نوزاد؛
- کمبود فاکتورهای وابسته به ویتامین K؛
- اختلالات انعقادی پس از مصرف داروهای ضد انعقاد و فیبرینولیتیک.
- کمبود فیبرینوژن؛
- کمبود فاکتور انعقادی II (پرترومبین)؛
- کمبود فاکتور انعقادی V (ناپایدار)؛
- کمبود فاکتور هفتم؛
- کمبود فاکتور VIII (هموفیلی A)؛
- کمبود فاکتور انعقادی IX (بیماری کریسمس، هموفیلی B)؛
- کمبود فاکتور انعقادی X (Stuart-Prower);
- کمبود فاکتور XI (هموفیلی C)؛
- کمبود فاکتور انعقادی XII (بیماری هاگمن)؛
- کمبود فاکتور انعقادی XIII (تثبیت کننده فیبرین)؛
- کمبود پیش ساز ترومبوپلاستین؛
- کمبود گلوبولین AC؛
- کمبود پرواکسلرین؛
- هموفیلی عروقی؛
- دیس فیبرینوژنمی (مادرزادی)؛
- هیپوپروکونورتینمی؛
- بیماری اورن؛
- افزایش محتوای آنتی ترومبین؛
- افزایش سطوح anti-VIIIa، anti-IXa، anti-Xa، anti-XIa (عوامل ضد لخته شدن).
سایر بیماری های خونی
این گروه شامل بیماری هایی است که به دلایلی نمی توان آنها را به عنوان دیاتز هموراژیک، هموبلاستوز و کم خونی طبقه بندی کرد. امروزه این گروه از بیماری های خونی شامل آسیب شناسی های زیر است:1. آگرانولوسیتوز (فقدان نوتروفیل ها، بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها در خون)؛
2. اختلالات عملکردی فعالیت نوتروفیل های نواری؛
3. ائوزینوفیلی (افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در خون)؛
4. متموگلوبینمی؛
5. اریتروسیتوز خانوادگی (افزایش تعداد گلبول های قرمز خون)؛
6. ترومبوسیتوز ضروری (افزایش تعداد پلاکت های خون)؛
7. پلی سیتمی ثانویه (افزایش تعداد سلول های خونی)؛
8. لکوپنی (کاهش تعداد لکوسیت ها در خون)؛
9. بیماری سیتواستاتیک (بیماری مرتبط با مصرف داروهای سیتواستاتیک).
بیماری های خونی - علائم
علائم بیماری های خونی بسیار متغیر است، زیرا بستگی به این دارد که کدام سلول در فرآیند پاتولوژیک دخیل است. بنابراین، با کم خونی، علائم کمبود اکسیژن در بافت ها ظاهر می شود، با واسکولیت هموراژیک - افزایش خونریزی و غیره. بنابراین، هیچ علامت واحد و مشترکی برای همه بیماری های خونی وجود ندارد، زیرا هر آسیب شناسی خاص با ترکیبی منحصر به فرد از علائم بالینی منحصر به فرد مشخص می شود. با این حال، می توان به طور تقریبی علائم بیماری های خونی را که در همه آسیب شناسی ها ذاتی هستند و در اثر اختلال عملکرد خون ایجاد می شوند، شناسایی کرد. بنابراین، علائم زیر را می توان در بیماری های مختلف خون مشترک در نظر گرفت:
- ضعف؛
- تنگی نفس؛
- تپش قلب؛
- کاهش اشتها؛
- افزایش دمای بدن که تقریباً به طور مداوم ادامه دارد.
- فرآیندهای عفونی و التهابی مکرر و طولانی مدت؛
- خارش پوست؛
- انحراف طعم و بوی (شخص شروع به دوست داشتن بوها و طعم های خاص می کند).
- درد استخوان (با لوسمی)؛
- خونریزی مانند پتشی، کبودی و غیره؛
- خونریزی مداوم از غشاهای مخاطی بینی، دهان و دستگاه گوارش؛
- درد در هیپوکندری چپ یا راست؛
- کارآیی پایین.
سندرم های بیماری های خونی
سندرم مجموعه ای پایدار از علائم مشخصه یک بیماری یا گروهی از آسیب شناسی است که پاتوژنز مشابهی دارند. بنابراین، سندرم های بیماری خون گروهی از علائم بالینی هستند که با مکانیسم مشترک توسعه آنها متحد شده اند. علاوه بر این، هر سندرم با ترکیبی پایدار از علائم مشخص می شود که برای شناسایی هر سندرمی باید در فرد وجود داشته باشد. برای بیماری های خونی، چندین سندرم متمایز می شود که در آسیب شناسی های مختلف ایجاد می شود.بنابراین، پزشکان در حال حاضر سندرم های بیماری های خونی زیر را شناسایی می کنند:
- سندرم کم خونی؛
- سندرم هموراژیک؛
- سندرم اولسراتیو نکروزان؛
- سندرم مسمومیت؛
- سندرم اوسالژیک؛
- سندرم آسیب شناسی پروتئین؛
- سندرم سیدروپنیک؛
- سندرم پلتوریک؛
- سندرم زردی؛
- سندرم لنفادنوپاتی؛
- سندرم هپاتو اسپلنومگالی؛
- سندرم از دست دادن خون؛
- سندرم تب؛
- سندرم هماتولوژیک؛
- سندرم مغز استخوان؛
- سندرم انتروپاتی؛
- سندرم آرتروپاتی
سندرم کم خونی
سندرم کم خونی با مجموعه ای از علائم ناشی از کم خونی، یعنی سطح پایین هموگلوبین در خون، مشخص می شود که به دلیل آن بافت ها گرسنگی اکسیژن را تجربه می کنند. سندرم کم خونی در تمام بیماری های خونی ایجاد می شود، اما در برخی آسیب شناسی ها در مراحل اولیه و در برخی دیگر در مراحل بعدی ظاهر می شود. بنابراین، تظاهرات سندرم کم خونی علائم زیر است:
- رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی؛
- پوست خشک و پوسته پوسته یا مرطوب؛
- موها و ناخن های خشک و شکننده؛
- خونریزی از غشاهای مخاطی - لثه، معده، روده و غیره؛
- سرگیجه؛
- راه رفتن ناپایدار؛
- تیره شدن چشم؛
- سر و صدا در گوش؛
- خستگی؛
- خواب آلودگی؛
- تنگی نفس هنگام راه رفتن؛
- تپش قلب.
سندرم هموراژیک
سندرم هموراژیک با علائم زیر ظاهر می شود:- خونریزی لثه و خونریزی طولانی مدت در حین کشیدن دندان و آسیب به مخاط دهان.
- احساس ناراحتی در ناحیه معده؛
- گلبول های قرمز یا خون در ادرار؛
- خونریزی ناشی از سوراخ های تزریقی؛
- کبودی و خونریزی های دقیق روی پوست؛
- سردرد؛
- درد و تورم مفاصل؛
- ناتوانی در حرکت فعال به دلیل درد ناشی از خونریزی در عضلات و مفاصل.
1. پورپورای ترومبوسیتوپنیک؛
2. بیماری فون ویلبراند؛
3. بیماری رندو اوسلر؛
4. بیماری گلانزمن؛
5. هموفیلی A، B و C;
6. واسکولیت هموراژیک؛
7. سندرم DIC؛
8. هموبلاستوزها؛
9. کم‌خونی آپلاستیک؛
10. مصرف دوزهای زیاد داروهای ضد انعقاد.
سندرم اولسراتیو نکروزان
سندرم اولسراتیو نکروزان با مجموعه ای از علائم زیر مشخص می شود: - درد در مخاط دهان؛
- خونریزی از لثه؛
- ناتوانی در خوردن به دلیل درد در دهان؛
- افزایش دمای بدن؛
- لرز؛
- بوی بد دهان؛
- ترشح و ناراحتی در واژن؛
- مشکل در دفع مدفوع.
سندرم مسمومیت
سندرم مسمومیت با علائم زیر ظاهر می شود:- ضعف عمومی؛
- تب همراه با لرز؛
- افزایش مداوم و طولانی مدت دمای بدن؛
- کسالت؛
- کاهش توانایی کار؛
- درد در مخاط دهان؛
- علائم یک بیماری شایع تنفسی دستگاه تنفسی فوقانی.
سندرم اوسالژیک
سندرم اوسالژیک با درد در استخوان های مختلف مشخص می شود که در مراحل اول با مسکن ها تسکین می یابد. با پیشرفت بیماری، درد شدیدتر می شود و دیگر با مسکن ها تسکین نمی یابد و در حرکت مشکل ایجاد می کند. در مراحل بعدی بیماری، درد آنقدر شدید است که فرد نمی تواند حرکت کند.سندرم اوسالژیک با مولتیپل میلوما و همچنین متاستازهای استخوانی با لنفوگرانولوماتوز و همانژیوم ایجاد می شود.
سندرم آسیب شناسی پروتئین
سندرم آسیب شناسی پروتئین به دلیل وجود مقدار زیادی پروتئین پاتولوژیک (پاراپروتئین ها) در خون ایجاد می شود و با علائم زیر مشخص می شود: - بدتر شدن حافظه و توجه؛
- درد و بی حسی در پاها و بازوها؛
- خونریزی از غشاهای مخاطی بینی، لثه و زبان؛
- رتینوپاتی (اختلال در عملکرد چشم)؛
- نارسایی کلیه (در مراحل بعدی بیماری)؛
- اختلال در عملکرد قلب، زبان، مفاصل، غدد بزاقی و پوست.
سندرم سیدروپنیک
سندرم سیدروپنیک به دلیل کمبود آهن در بدن انسان ایجاد می شود و با علائم زیر مشخص می شود:- انحراف حس بویایی (شخص بوی دود اگزوز، کف های بتنی شسته و غیره را دوست دارد).
- انحراف ذائقه (فردی طعم گچ، آهک، زغال چوب، غلات خشک و غیره را دوست دارد).
- مشکل در بلع غذا؛
- ضعف عضلانی؛
- پوست رنگ پریده و خشک؛
- تشنج در گوشه های دهان؛
- ناخن های نازک، شکننده و مقعر با خطوط عرضی؛
- موهای نازک، شکننده و خشک.
سندرم پلتوریک
سندرم پلتوریک با علائم زیر ظاهر می شود: - سردرد؛
- احساس گرما در بدن؛
- هجوم خون به سر؛
- صورت قرمز؛
- سوزش در انگشتان؛
- پارستزی (احساس غاز و غیره)؛
- خارش پوست، بدتر بعد از حمام یا دوش گرفتن؛
- عدم تحمل گرما؛
سندرم زردی
سندرم زردی با رنگ زرد مشخصه پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شود. با کم خونی همولیتیک ایجاد می شود.سندرم لنفادنوپاتی
سندرم لنفادنوپاتی با علائم زیر ظاهر می شود:- بزرگ شدن و درد غدد لنفاوی مختلف؛
- پدیده های مسمومیت (تب، سردرد، خواب آلودگی و غیره)؛
- تعریق؛
- ضعف؛
- کاهش وزن شدید؛
- درد در ناحیه غدد لنفاوی بزرگ شده به دلیل فشرده شدن اندام های مجاور؛
- فیستول با ترشح محتویات چرکی.
سندرم هپاتو اسپلنومگالی
سندرم هپاتو اسپلنومگالی به دلیل افزایش اندازه کبد و طحال ایجاد می شود و با علائم زیر ظاهر می شود:- احساس سنگینی در قسمت فوقانی شکم؛
- درد در قسمت بالای شکم؛
- افزایش حجم شکم؛
- ضعف؛
- کاهش عملکرد؛
- زردی (در مراحل پایانی بیماری).
سندرم از دست دادن خون
سندرم از دست دادن خون با خونریزی شدید یا مکرر در گذشته از اندام های مختلف مشخص می شود و با علائم زیر ظاهر می شود: - کبودی روی پوست؛
- هماتوم در عضلات؛
- تورم و درد در مفاصل به دلیل خونریزی؛
- رگهای عنکبوتی روی پوست؛
سندرم تب
سندرم تب با افزایش طولانی مدت و مداوم دما همراه با لرز ظاهر می شود. در برخی موارد، در برابر پس زمینه تب، فرد از خارش مداوم پوست و تعریق شدید ناراحت می شود. این سندرم با هموبلاستوز و کم خونی همراه است.سندرم های خونی و مغز استخوان
سندرم های خونی و مغز استخوان بالینی نیستند، زیرا علائم را در نظر نمی گیرند و تنها بر اساس تغییرات در آزمایش خون و اسمیر مغز استخوان تشخیص داده می شوند. سندرم هماتولوژیک با تغییر در تعداد طبیعی گلبول های قرمز، پلاکت ها، هموگلوبین، لکوسیت ها و ESR خون مشخص می شود. همچنین مشخصه تغییر در درصد انواع مختلف لکوسیت ها در فرمول لکوسیت ها (بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، مونوسیت ها، لنفوسیت ها و غیره) است. سندرم مغز استخوان با تغییر در نسبت طبیعی عناصر سلولی میکروب های مختلف خونساز مشخص می شود. سندرم های هماتولوژیک و مغز استخوان در همه بیماری های خونی ایجاد می شود.سندرم انتروپاتی
سندرم انتروپاتی با یک بیماری سیتواستاتیک ایجاد می شود و با اختلالات مختلف روده به دلیل ضایعات اولسراتیو-نکروز غشای مخاطی آن ظاهر می شود.سندرم آرتروپاتی
سندرم آرتروپاتی در بیماری های خونی ایجاد می شود که با بدتر شدن لخته شدن خون و بر این اساس، تمایل به خونریزی (هموفیلی، لوسمی، واسکولیت) مشخص می شود. این سندرم به دلیل ورود خون به مفاصل ایجاد می شود که علائم مشخصه زیر را ایجاد می کند:- تورم و ضخیم شدن مفصل آسیب دیده؛
- درد در مفصل آسیب دیده؛
آزمایشات برای بیماری های خونی (پارامترهای خونی)
برای شناسایی بیماری های خونی، آزمایش های نسبتاً ساده ای انجام می شود که شاخص های خاصی در هر یک از آنها تعیین می شود. بنابراین امروزه برای شناسایی بیماری های مختلف خون از آزمایش های زیر استفاده می شود: 1. تجزیه و تحلیل عمومی خون
- تعداد کل لکوسیت ها، گلبول های قرمز و پلاکت ها؛
- تعداد لکوفرمول (درصد بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها، نوتروفیل های نواری و قطعه بندی شده، مونوسیت ها و لنفوسیت ها در 100 سلول شمارش شده)؛
- غلظت هموگلوبین خون؛
- بررسی شکل، اندازه، رنگ و سایر خصوصیات کیفی گلبول های قرمز.
3. شمارش پلاکت
4. تست پینچ.
5. زمان خونریزی دوک
6. کواگولوگرام با تعیین پارامترهایی مانند:
- مقدار فیبرینوژن؛
- شاخص پروترومبین (PTI)؛
- نسبت نرمال شده بین المللی (INR)؛
- زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال (aPTT)؛
- زمان کائولن؛
- زمان ترومبین (تلویزیون).
8. میلوگرام - گرفتن مغز استخوان با استفاده از سوراخ، به دنبال تهیه اسمیر و شمارش تعداد عناصر مختلف سلولی و همچنین درصد آنها در هر 300 سلول.
در اصل، آزمایش های ساده ذکر شده در بالا به شما امکان می دهد هر بیماری خونی را تشخیص دهید.
شناسایی برخی از اختلالات خونی شایع
اغلب در گفتار روزمره افراد شرایط خاص و واکنش های خونی را بیماری می نامند که این درست نیست. با این حال، افراد با آگاهی از پیچیدگی‌های اصطلاحات پزشکی و ویژگی‌های خاص بیماری‌های خونی، از اصطلاحات خاص خود برای تعیین وضعیت خود یا عزیزانشان استفاده می‌کنند. بیایید به رایج ترین اصطلاحات مشابه و همچنین معنای آنها نگاه کنیم، این وضعیت در واقعیت چیست و چگونه توسط پزشکان به درستی نامیده می شود.بیماری های عفونی خون
به بیان دقیق، بیماری های عفونی خون فقط شامل مونونوکلئوز است که نسبتاً نادر است. منظور از اصطلاح "بیماری های عفونی خون"، واکنش های سیستم خونی در بیماری های عفونی مختلف هر اندام و سیستم است. یعنی یک بیماری عفونی در هر عضوی رخ می دهد (مثلاً التهاب لوزه، برونشیت، اورتریت، هپاتیت و غیره) و تغییرات خاصی در خون ظاهر می شود که منعکس کننده واکنش سیستم ایمنی است.بیماری خونی ویروسی
بیماری خونی ویروسی نوعی بیماری است که مردم آن را بیماری عفونی خون می نامند. در این مورد، فرآیند عفونی در هر اندامی که در پارامترهای خون منعکس می شود، توسط یک ویروس ایجاد شده است. آسیب شناسی مزمن خون
منظور افراد از این اصطلاح معمولاً هرگونه تغییر در پارامترهای خونی است که برای مدت طولانی وجود داشته باشد. به عنوان مثال، ممکن است یک فرد برای مدت طولانی ESR بالا داشته باشد، اما هیچ علائم بالینی یا بیماری آشکاری وجود نداشته باشد. در این مورد، مردم معتقدند که ما در مورد یک بیماری مزمن خون صحبت می کنیم. با این حال، این یک تفسیر نادرست از داده های موجود است. در چنین شرایطی، واکنش سیستم خون به برخی از فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد که در اندام های دیگر رخ می دهد و به دلیل عدم وجود علائم بالینی هنوز شناسایی نشده است که به پزشک و بیمار اجازه می دهد تا خود را در جهت جستجوی تشخیصی هدایت کنند.بیماری های ارثی (ژنتیکی) خون
بیماری های خونی ارثی (ژنتیکی) در زندگی روزمره بسیار نادر است، اما طیف آنها بسیار گسترده است. بنابراین، بیماری های خونی ارثی شامل هموفیلی شناخته شده، و همچنین بیماری مارکیافاوا-میسلی، تالاسمی، کم خونی سلول داسی شکل، سندرم ویسکوت آلدریچ، چدیاک هیگاشی و غیره است. این بیماری های خونی معمولا از بدو تولد ظاهر می شوند.بیماری های سیستمیک خون
"بیماری های خونی سیستم" - پزشکان معمولاً هنگامی که تغییرات در آزمایشات یک فرد تشخیص داده شده است و به معنای آسیب شناسی خون است و نه هیچ اندام دیگری عبارت مشابهی را می نویسند. اغلب، این فرمول سوء ظن ابتلا به سرطان خون را پنهان می کند. با این حال، به این ترتیب، هیچ بیماری خونی سیستمیک وجود ندارد، زیرا تقریباً تمام آسیب شناسی های خون سیستمیک هستند. بنابراین، این عبارت برای نشان دادن مشکوک بودن پزشک به بیماری خونی استفاده می شود.بیماری های خود ایمنی خون
بیماری های خودایمنی خون آسیب شناسی هایی هستند که در آن سیستم ایمنی سلول های خونی خود را از بین می برد. این گروه از آسیب شناسی ها شامل موارد زیر است:- کم خونی همولیتیک خود ایمنی؛
- همولیز ناشی از دارو؛
- بیماری همولیتیک نوزادان؛
- همولیز پس از انتقال خون؛
- پورپورای ترومبوسیتوپنی خود ایمنی ایدیوپاتیک؛
- نوتروپنی خود ایمنی.
بیماری های خونی - علل
علل بیماری های خونی متفاوت است و در بسیاری از موارد به طور دقیق شناخته نشده است. به عنوان مثال، با کم خونی کمبود، علت بیماری با کمبود مواد لازم برای تشکیل هموگلوبین همراه است. در بیماری های خونی خودایمنی، علت آن با اختلال در عملکرد سیستم ایمنی مرتبط است. در مورد بدخیمی های خونی، علل دقیق، مانند هر تومور دیگر، ناشناخته است. در مورد آسیب شناسی انعقاد خون، علل کمبود فاکتورهای انعقادی، نقص پلاکتی و غیره است. بنابراین، صحبت در مورد برخی از علل شایع برای همه بیماری های خونی به سادگی غیرممکن است.درمان بیماری های خونی
درمان بیماری های خونی با هدف اصلاح اختلالات و بازگرداندن تمام عملکردهای آن به طور کامل انجام می شود. با این حال، هیچ درمان عمومی برای همه بیماری های خونی وجود ندارد و تاکتیک های درمانی برای هر آسیب شناسی خاص به صورت جداگانه ایجاد می شود.پیشگیری از بیماری های خونی
پیشگیری از بیماری های خونی شامل حفظ یک سبک زندگی سالم و محدود کردن تأثیر عوامل محیطی منفی است، یعنی: - شناسایی و درمان بیماری های همراه با خونریزی؛
- درمان به موقع آلودگی های کرمی؛
- درمان به موقع بیماری های عفونی؛
- تغذیه خوب و مصرف ویتامین ها؛
- اجتناب از تشعشعات یونیزان؛
- اجتناب از تماس با مواد شیمیایی مضر (رنگ، فلزات سنگین، بنزن و غیره)؛
- اجتناب از استرس؛
- جلوگیری از هیپوترمی و گرمای بیش از حد.
بیماری های شایع خون، درمان و پیشگیری از آنها - ویدئو
بیماری های خون: توضیحات، علائم و نشانه ها، دوره و پیامدها، تشخیص و درمان - ویدئو
بیماری های خون (کم خونی، سندرم هموراژیک، هموبلاستوز): علل، علائم و نشانه ها، تشخیص و درمان - ویدئو
پلی سیتمی (پلی سیتمی)، افزایش سطح هموگلوبین در خون: علل و علائم بیماری، تشخیص و درمان - ویدئو
قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.
برای نقل قول:مندلویچ E.G. نارسایی مزمن عروق مغزی: پارامترهای بالینی و تصویربرداری عصبی، عوامل خطر و درمان محافظ عصبی // سرطان سینه. 2016. شماره 7. ص 424-428
این مقاله به مشکل نارسایی مزمن عروق مغزی اختصاص دارد، پارامترهای بالینی و تصویربرداری عصبی، عوامل خطر و درمان محافظت عصبی برای این آسیب شناسی ارائه شده است.
برای استناد. مندلویچ E.G. نارسایی مزمن عروق مغزی: پارامترهای بالینی و تصویربرداری عصبی، عوامل خطر و درمان محافظ عصبی // سرطان سینه. 2016. شماره 7. صص 424–428.
سالخوردگی جمعیت کشورهای توسعه یافته و شیوع فزاینده عوامل خطر برای ایجاد آسیب شناسی سیستم عروقی مغز مانند دیابت شیرین (DM) و فشار خون شریانی (AH) از جمله مشکلات بهداشتی جهانی است. در میان انواع آسیب شناسی عروق مغزی، اشکال مزمن به طور قابل توجهی غالب است. اصطلاح "نارسایی مزمن عروق مغزی" (CMV) مترادف های بسیاری در ادبیات داخلی دارد که از جمله آنها می توان به لکوآنسفالوپاتی عروقی پیشرونده، ایسکمی مزمن مغزی یا دمانس عروقی زیر قشری، انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری (DE) اشاره کرد. در عین حال، لازم به ذکر است که در استانداردهای خارجی هیچ اصطلاح واحدی برای CMSN وجود ندارد که به دلیل تنوع اتیولوژیکی و بالینی آسیب شناسی های تشکیل دهنده آن است.
CISD یکی از شایع ترین نوزولوژی های سیستم عصبی مرکزی و عامل مهمی در ایجاد ناتوان کننده ترین بیماری های عصبی است: سکته مغزی و زوال عقل. با در نظر گرفتن ارتباط با عوامل خطر عروقی که به طور بالقوه قابل درمان هستند و همچنین پیشرفت به دست آمده در درک جنبه های پاتوفیزیولوژیک مرکزی این بیماری و پارامترهای بالینی و تصویربرداری عصبی آن، پیشگیری از CIHF در سطح پیش از بیماری مطلوب و بالقوه امکان پذیر است. یا رویکردهای جدیدی برای درمان بیماری ایجاد کند.
CMSN یک تشخیص عمومی برای زیرگروه‌های ضایعات عروقی مزمن مغزی است که از نظر علت، بسترهای مورفولوژیکی ضایعه و تصویر بالینی متفاوت هستند. سوال در مورد طیف تظاهرات بالینی آسیب شناسی عروق مغزی تا حد زیادی به تفاوت در ساختار آناتومیک و مورفولوژی عروق آسیب دیده مربوط می شود. پیامد آسیب شناسی یک شریان اصلی بزرگ، معمولاً ماهیت آترواسکلروتیک، سکته مغزی است. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، CHF ناشی از آسیب شناسی عروق کوچک با منشاء مختلف، همراه با سندرم های بالینی آسیب شناسی های متعدد قسمت های عمیق مغز است. نقش غالب آسیب شناسی عروق کوچک با طیف متناظری از تغییرات مورفولوژیکی MRI به ایجاد یک نام اصطلاحی برای این آسیب شناسی به عنوان "بیماری عروق کوچک" یا "میکروآنژیوپاتی" کمک کرد. در عین حال، ترکیبی از آسیب مزمن به عروق کوچک و سکته مغزی مرتبط با آسیب شناسی یک شریان بزرگ یک وضعیت شایع و تشدید کننده متقابل است.
اصطلاح "میکروآنژیوپاتی" به سندرم آسیب بالینی ترکیبی به شکل نقص چند کانونی عصبی، اختلال عملکرد شناختی و تغییرات تصویربرداری عصبی ناشی از آسیب به شریان‌های کوچک، شریان‌ها، مویرگ‌ها، وریدهای کوچک و وریدهای مغز اشاره دارد. میکروآنژیوپاتی شامل شریان های نفوذی بخش های عمیق مغز با آسیب غالب به گانگلیون های پایه، تالاموس، ماده سفید در ناحیه اطراف بطن و مخچه است. عروق کورتیکال معمولاً در تصویر میکروآنژیوپاتی درگیر نیستند.
عوامل اتیولوژیک، تغییرات مورفولوژیکی و تصویر بالینی ضایعات عروق کوچک ناهمگن و متغیر است. در میان عوامل اتیولوژیک، شایع ترین آنها سن بالا، فشار خون شریانی با ایجاد آرتریوپاتی فشار خون بالا یا لیپوهیالینوزیس است. علل نادرتر عبارتند از آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی، اشکال ژنتیکی تعیین شده از آسیب شناسی عروق کوچک: CADASIL، CARASIL، بیماری Fabry. در سال های اخیر، گمانه زنی های بیشتری در مورد احتمال دخالت مکانیسم های ژنتیکی در ترکیب عوامل اتیولوژیک در ضایعات پراکنده عروق کوچک در CIHF وجود داشته است.
میکروآنژیوپاتی با 3 ضایعات ساختاری اصلی همراه است: ایجاد انفارکتوس های عمیق (لاکونار (LI))، ضایعات منتشر ماده سفید، پرشدت در MRI (WMH)، میکرو خونریزی های زیر قشری (SMH) در قسمت های عمیق نیمکره ها. اگر ضایعات LI و ماده سفید به عنوان نشانگرهای تصویربرداری عصبی CISD شناخته شده باشند، پس گنجاندن ریزخونریزی ها در ساختار کلی آسیب شناسی عروق کوچک یک واقعیت اخیر و هنوز کاملاً مطالعه نشده است.
تصویر بالینی CHF با ترکیبی از 3 سندرم اصلی با غلبه احتمالی یکی یا دیگری تعیین می شود. از جمله: سکته مغزی لکونار در قالب 5 زیرنوع آسیب عمیق به ماده مغزی شناسایی شده به طور سنتی، و همچنین توسعه آن در مناطق استراتژیک مهم برای زوال عقل، مانند تالاموس و هسته دمی. سندرم دوم کاهش پیشرونده عملکردهای شناختی به درجه زوال عقل است، سومین اختلالات حرکتی به شکل آسیب شناسی راه رفتن است که دارای عناوین مختلفی است: پارکینسونیسم عروقی، آپراکسی راه رفتن، دیسبازی. الگوهای آسیب شناسی راه رفتن ویژگی های مختلفی دارند: شروع اختلال، کندی، گام های کوچک، بی ثباتی وضعیتی، که در مرحله شدید بیماری با هم جمع می شوند و منجر به عدم امکان حرکت آزاد قابل توجه یا کامل می شود. ترکیب نهایی عملکردهای شناختی-حرکتی-ذهنی با یک پاتوژنز مشترک - جداسازی قشر-زیر قشری ساختارهای مغزی متحد می شود.
تظاهرات کلاسیک CISD زوال عقل است. نقص شناختی پیشرونده است و تا حد زیادی پیشرفت کلی CISD را تعیین می کند. با شروع اختلالات نورودینامیک، پیشرفت یک نقص شناختی منجر به اختلال در عملکردهای اجرایی با آسیب شناسی یکپارچگی به شکل اختلال در برنامه ریزی، شروع و تنظیم اقدامات آگاهانه می شود.
مطالعات اخیر بر مشترک بودن بسیاری از عوامل خطر برای زوال عقل عروقی و بیماری آلزایمر تاکید کرده اند. این موارد شامل سن، سیگار کشیدن، بی تحرکی، چاقی، دیابت، سکته مغزی و بیماری شریانی محیطی است. اکنون بحث می شود که بیماری پیوسته ای با ویژگی های هر دو نوع زوال عقل وجود دارد.
ویژگی های بالینی و تصویربرداری عصبی میکروآنژیوپاتی
در مرحله حاضر، تشخیص MSF مزمن باید بر اساس ترکیبی از علائم بالینی و تصویربرداری عصبی باشد.
انفارکتوس لاکونار مغزی
LI در قسمت های عمیق نیمکره ها قرار دارد و از نظر اندازه کوچک است - قطر 3-20 میلی متر. سکته مغزی لاکونار با تظاهرات بالینی، ناشی از انسداد یک شریان سوراخ‌دار، 20 تا 30 درصد از همه زیرگروه‌های سکته را تشکیل می‌دهد. با این حال، مشخص است که در تصویر بالینی CHF، بخش عمده ای از LI بدون علامت است (تا 80٪). یک مطالعه حجمی MRI روی 3660 سالمند وجود یک یا چند لکون به اندازه 3-20 میلی متر را در 23 درصد نشان داد که بیشتر آنها تحت بالینی (89٪) بودند.
LI حاد مغز به بهترین وجه در MRI به‌عنوان سیگنال‌های بسیار شدید در تصاویر با وزن انتشار (DWI) و در عرض چند ساعت تا چند روز در تصاویر T2-weighted یا FLAIR تشخیص داده می‌شود. LI مزمن با سیگنال های کم شدت در T1 و FLAIR تظاهر می کند و اغلب دارای یک لبه با شدت بالا در اطراف آن است.
علیرغم پیش آگهی بهتر LI، آنها با نرخ عود بالاتر و خطر بالای ابتلا به اختلال شناختی مشخص می شوند. شناسایی سنتی سندرم های بالینی کلاسیک LI (نوع حرکتی ایزوله، نوع حسی ایزوله، همی پارزی آتاکسیک، دیزآرتری و دست و پا چلفتی اندام فوقانی، ترکیبی حسی حرکتی) شامل گزینه هایی برای توسعه احتمالی آن در مناطق مهم استراتژیک با توسعه اختلال شناختی نمی شود. .
آسیب شناسی ماده سفید مغز
در MRI به عنوان یک سیگنال بسیار شدید عمدتا در ماده سفید اطراف بطن در توالی های T2 و FLAIR تعریف شده است. این تغییر ماده سفید توسط هاچینسکی و همکاران (1987) به عنوان لکوآرایوز توصیف شد. در حال حاضر، ناهمگونی پاتولوژی هایی که این فنوتیپ تصویربرداری عصبی را تشکیل می دهند، آشکار است. آنها ممکن است با انفارکتوس "ناقص"، دمیلیناسیون، و دژنراسیون آکسون و الیگودندروسیت همراه باشند. یک مطالعه 3 ماهه روی یک سری MRI در بیماران مبتلا به لکوآرایوز، LI حاد بدون علامت را نشان داد که به لکوآرایوز موجود اضافه شد. مکانیسم‌های ایجاد سردرد ممکن است شامل ایسکمی نسبی مزمن، دوره‌های کاهش فشار خون همراه با افت فشار خون وضعیتی، آریتمی قلبی و استفاده از دیورتیک‌ها باشد. شیوع سردرد در گروه های سنی بالاتر (بیش از 60 سال) 80 درصد است و در زنان شایع تر است.
روابط بالینی و تصویربرداری عصبی همیشه بدون ابهام نیست، که با اجزای مختلف پاتولوژیک سردرد همراه است. در برخی موارد، ارتباط سردرد با اختلال راه رفتن، زمین خوردن، بی اختیاری ادرار و دیسپراکسی نشان داده شده است. تجزیه و تحلیل 16 مطالعه ارتباط بین WMH و اختلال شناختی را تایید کرد. یک متاآنالیز بزرگ نشان داده است که وجود WMH یک عامل خطر مهم برای سکته مغزی، زوال عقل و مرگ در آینده است.
با در نظر گرفتن ناهمگونی پاتولوژی ماده سفید و وجود آن در برخی موارد در افراد مسن سالم، روشن ساختن ریزساختار ماده با استفاده از فناوری‌های جدید MRI برای پیش‌بینی توسعه مشکلات شناختی-حرکتی و تمایز آنها از پیری طبیعی مهم است.
ریزخون‌ریزی‌های زیر قشری مغز(PMG) یک نشانگر اخیراً شناخته شده پاتولوژی عروق کوچک است. به طور کلی، فنوتیپ میکروبلید به خونریزی های کوچک عمیق یا سطحی به قطر 10-2 میلی متر اشاره دارد. MRI با وزن T2 روشی حساس برای تشخیص PMH به عنوان سیگنال های دور عروقی کوچک و گرد با رسوب هموسیدرین است. PMH به طور فزاینده ای در جمعیت های مختلف بیماران، از جمله سکته مغزی ایسکمیک یا هموراژیک اولیه و مکرر، بیماری آلزایمر و اختلالات شناختی عروقی یافت می شود. شیوع PMH در جمعیت عمومی حدود 5٪ است، اما می تواند به 23-44٪ در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک و 52-83٪ در بیماران مبتلا به خونریزی داخل جمجمه برسد. ارتباط مستقل میکروبلیدها در رابطه با اختلال شناختی نامشخص است، زیرا آنها با سایر آسیب شناسی ها در CHF-LI و آسیب شناسی ماده سفید وجود دارند. در عین حال، شواهدی مبنی بر نقش PMG در ایجاد تعدادی از علائم روانشناختی وجود دارد: اختلالات شناختی، افسردگی، اختلالات راه رفتن، و همچنین افزایش مرگ و میر کلی. ترکیبی از سن بالاتر، فشار خون بالا، هیپرگلیسمی در حضور PMG با خطر بیشتر خونریزی همراه است.
نقش PMH به عنوان یک پیش بینی کننده خونریزی مغزی خود به خود و علامت دار در آینده نشان داده شده است. توزیع آناتومیکی میکروبلیدها (لوبار یا عمیق) ممکن است ارزش تشخیصی در شناسایی زیرگروه های بیماری عروق کوچک داشته باشد - آرتریوپاتی فشار خون بالا یا آنژیوپاتی آمیلوئید. ریزخون‌ریزی‌های لوبار برای آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی معمول‌تر هستند و می‌توانند با خونریزی‌های بزرگ لوبار پیچیده شوند. ریزخون‌ریزی‌های عمیق احتمالاً بیشتر با نکروز فیبرینوئید مرتبط هستند و اغلب منجر به خونریزی‌های عمیق عمیق می‌شوند. هر دو نوع میکروبلید می توانند همزمان وجود داشته باشند. ساختار بسترهای پاتولوژیک CMSN با حضور PMG در توسعه تاکتیک‌هایی برای مدیریت سکته مغزی ایسکمیک حاد، به ویژه با استفاده از امکانات ترومبولیز مهم است. علاوه بر این، در حضور PMG، یک رویکرد متعادل یا محدودیت استفاده از آن در رابطه با پیشگیری ثانویه از سکته مغزی با استفاده از ضد پلاکت دوگانه (اسید استیل سالیسیلیک + کلوپیدوگرل) یا درمان ضد انعقاد ضروری است.
بنابراین، تظاهرات بالینی میکروآنژیوپاتی مهم است، زیرا آنها علت تا 25٪ سکته های مغزی ایسکمیک و اکثر خونریزی های داخل مغزی، افزایش خطر اختلالات راه رفتن و تعادل، و شایع ترین علت زوال عقل عروقی و مختلط هستند.
عوامل خطر برای CHF
از آنجایی که توسعه CISD مبتنی بر مکانیسم های مختلف با تنوع در اختلالات پاتولوژیک در مغز است، عوامل خطر برای ایجاد این آسیب شناسی نیز ممکن است متفاوت باشد. شناخته شده ترین عامل خطر برای کل طیف بیماری عروق کوچک مغز، فشار خون بالا است.
ایجاد LI دارای عوامل خطر متعددی است که مشابه سایر انواع انفارکتوس مغزی ایسکمیک است. موارد مهم عبارتند از: سن بالا، فشار خون بالا، دیابت، استعمال دخانیات، سوء مصرف الکل، دیس لیپیدمی. با این حال، شواهدی مبنی بر تفاوت در عوامل خطر برای زیرگروه‌های آترواسکلروتیک بیماری عروق کوچک (نکروز فیبرینوئید یا میکروآتروما) وجود دارد. در یک مطالعه مقطعی بر روی 1827 بیمار، LIهای تشخیص داده شده با MRI بر اساس اندازه تقسیم شدند: ≤7 میلی متر و 8-20 میلی متر. مشخص شد که LI با قطر کوچک (احتمالاً به دلیل نکروز فیبرینوئید) با وجود دیابت مرتبط است و LIهای بزرگتر (احتمالاً با میکروآتروما مرتبط است) با لیپوپروتئین های با چگالی کم مرتبط است.
هنگام تجزیه و تحلیل ضایعات بزرگ در MRI، ارتباط آنها با فشار خون بالا و سیگار کشیدن مشخص شد. در افراد مسن‌تر مبتلا به لکون‌های MRI، ارتباطی با عواملی مانند افزایش DBP، کراتینین بالا، سیگار کشیدن، تنگی شریان کاروتید داخلی، جنسیت مرد و دیابت مشاهده شد. مقایسه عوامل خطر در بیماران مبتلا به LI علامت دار و بدون علامت و تعداد آنها تفاوت معنی داری را نشان نداد.
مطالعات مبتنی بر جمعیت بر روی بیماران مبتلا به فشار خون بالا، ارتباط قوی با سن و فشار خون بالا، به ویژه فشار خون طولانی مدت را نشان داده است. چندین مطالعه طولی با MRI متوالی عوامل خطر را برای پیشرفت WMH شناسایی کرده اند: سن بالاتر، سیگار کشیدن، فشار خون بالا. نشان داده شده است که سطح فشار خون با SBP ≥ 160 میلی متر جیوه. هنر در افرادی که تحت درمان با داروهای ضد فشار خون قرار نمی گیرند و مستعد پیشرفت فشار خون هستند. با این حال، رابطه بین این عوامل در افراد با سن نسبتاً جوان بسیار بیشتر بود و در افراد بالای 80 سال نقشی نداشت. درمان ضد فشار خون شروع شده در طی 2 سال با افزایش کمتری در حجم WB نسبت به بدون درمان همراه بود. نوسانات طولانی مدت فشار خون (هیپو یا فشار خون بالا یا فشار خون بالا، تغییرات روزانه زیاد فشار خون سیستولیک) نیز نقش مهمی در پیشرفت سردرد دارد. اکثر مطالعات ارتباطی بین دیابت زمینه ای و پیشرفت WMH پیدا نکرده اند. رابطه بین سطح کلسترول، استفاده از استاتین و پیشرفت HDV بحث برانگیز بوده است.
سطوح بالای هموسیستئین به عنوان یک خطر احتمالی برای ایجاد HBV نشان داده شده است. پیشنهاد شده است که این ارتباط بر اساس فعال سازی اندوتلیال است. اطلاعات بسیار جالبی در مورد ارتباط مستقیم سطوح پایین ویتامین B12 و اسید فولیک (صرف نظر از سطح هموسیستئین) با توسعه HDB به دست آمده است. تصور می شود که این موارد مربوط به دمیلینه شدن است که به دلیل کمبود ویتامین B12 شناخته شده است. با این حال، ارتباط بین HDB و سطوح هموسیستئین بالا را نمی توان به طور واضح تایید کرد.
یکی از قابل اعتمادترین عوامل خطر برای ایجاد PMG هم در بزرگسالان سالم و هم در بیماران مبتلا به بیماری های عروقی مغز، فشار خون بالا است. فرض بر این است که افزایش SBP نقش مهمی در ایجاد ریزخون‌ریزی‌های عمیق ایفا می‌کند؛ ریزخون‌ریزی‌های لوبار با افزایش سطح DBP به احتمال زیاد ایجاد می‌شوند. نقش دیابت در ایجاد PMG نامشخص است. بر اساس برخی داده ها، سطوح پایین کلسترول تام، به گفته برخی دیگر، سطوح پایین تری گلیسیرید بدون در نظر گرفتن فشار خون بالا با PMG مرتبط است.
درمان و پیشگیری
درمان موثر و پیشگیری از پیشرفت CHF مشکلات مهمی هستند که به طور کامل حل نشده اند. برای پیشگیری از حوادث حاد عروق مغزی، اصلاح به موقع عوامل خطر شناخته شده برای سکته مغزی مانند چاقی، سیگار و غیره، درمان فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر قلب (CHD) و دیابت ضروری است. همانطور که در بالا ذکر شد، پیشگیری از عوامل خطر خاص می تواند در کاهش پیشرفت آسیب شناسی ساختارهای مغزی خاص موثر باشد.
درمان ضد فشار خون یک استراتژی حیاتی برای پیشگیری از CIHF است و مشخص شده است که پیشرفت نقص های شناختی را کند می کند. از کاهش بیش از حد فشار خون به خصوص در بیماران مسن با ضایعات گسترده ماده سفید یا تنگی های دو طرفه شریان های بزرگ سر باید اجتناب شود.
انتخاب تصحیح نورومتابولیک بر اساس نوع ضایعه ایسکمیک (حاد، مزمن یا ترکیبی) تعیین می شود. تفاوت در عوامل خطر برای اختلالات عروقی یا ترکیبات آنها. یک سندرم بالینی رایج با آسیب به حوزه شناختی یا حرکتی و وجود اختلالات عاطفی. آسیب مغزی ایسکمیک حاد، اول از همه، مستلزم تثبیت متابولیسم انرژی و محافظت از مجتمع های غشایی از اثرات مخرب متعدد عوامل آبشاری ایسکمیک است. سیر پیشرونده CHF نیاز به استفاده از داروهایی با اثر محافظت کننده عصبی، اصلاح اختلالات انتقال دهنده های عصبی، مهار ترکیبات رادیکال آزاد و پتانسیل آنتی اکسیدانی را دیکته می کند. مشخص شده است که ایسکمی ماده مغزی با تأثیر بسیاری از عوامل پاتولوژیک روی غشای سلولی (محصولات آپوپتوز، فعال شدن سیستم های اندوتلینرژیک، پروتئازهای وابسته به Ca2+، میلینازها) همراه است. در این راستا، استفاده از داروی سیتیکولین که در سلول های مغز در فرآیند سنتز لیپیدهای غشایی استفاده می شود، بسیار موثر است، جایی که نه تنها سنتز فسفولیپیدها را افزایش می دهد، بلکه از تخریب فسفولیپیدها نیز جلوگیری می کند. نشان داده شده است که سیتیکولین به بازیابی فعالیت ATPase میتوکندری و Na+/K+-ATPase غشایی کمک می کند، فعال شدن فسفولیپازهای خاص را مهار می کند و همچنین جذب مجدد تعدادی از ترکیبات را در طول ادم مغزی تسریع می کند. نتایج کارآزمایی های بالینی تصادفی شده استفاده از سیتیکولین در درمان سکته مغزی اثربخشی آن را نشان داد. سیتیکولین تثبیت کننده واکنش های چرخه کربس غشایی است. این دارو اجزای لیپیدرژیک غشای بیولوژیکی سلول های عصبی، سلول های گلیال، سلول های اندوتلیال را حفظ می کند و ساختار آنها - قاب و ماتریکس را تغییر می دهد. مکانیسم‌های مشابه اثر ترمیمی عصبی سیتیکولین با تقویت فاکتورهای رشد نقش مهمی در فرآیندهای بازیابی مغز پس از سکته مغزی و همچنین در فرآیندهای محافظت عصبی در آسیب‌های مزمن عروقی ایفا می‌کند. اثربخشی و ایمنی سیتیکولین این امکان را فراهم می کند که آن را به عنوان داروی انتخابی برای محافظت عصبی در بیمارانی که دچار سکته مغزی شده اند، بیماران مسن، بیماران مبتلا به ایسکمی مزمن پیشرونده مغزی، از جمله همراه با فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر و دیابت توصیه شود. سطح بالای فراهمی زیستی سیتیکولین و نفوذ متابولیت کولین آن به بافت مغز به یک راه حل جامع برای تعدادی از مشکلات عصبی کمک می کند: در سکته حاد - کاهش حجم ضایعه، ادم مغزی و در نتیجه. کاهش درجه نقص عصبی؛ برای CHF - تأثیر مثبت بر عملکردهای شناختی و عملکرد حرکتی.
تجربه مثبت طولانی مدت استفاده از سیتیکولین به شکل داروی Ceraxon در روسیه به معرفی اشکال دوز عمومی جدید در عمل کمک کرد. از جمله آنها داروی داخلی Neypilept است. یک مطالعه باز مقایسه ای تصادفی چند مرکزی از اثربخشی و ایمنی Neypilept و Cerakson در 152 بیمار در دوره حاد سکته مغزی ایسکمیک در سیستم کاروتید (10 روز 1000 میلی گرم 2 بار در روز داخل وریدی، سپس 10 روز 1000 میلی گرم در روز داخل بدن) نشان داد. اثربخشی، ایمنی، و تحمل آماده سازی سیتیکولین. هم ارزی درمانی داروی مورد مطالعه Neupilept و داروی مرجع Ceraxon آشکار شد که اجازه می دهد تا Neupilept را برای استفاده در موارد بالینی مشابه توصیه کنیم.
یکی از داروهای اثبات شده پاتوژنتیک برای درمان دوره حاد سکته مغزی ایسکمیک آنتی اکسیدان ها هستند که شامل نمک اسید سوکسینیک - Neurox (اتیل متیل هیدروکسی پیریدین سوکسینات) است. این یکی از ایمن ترین و موثرترین عوامل تصحیح کننده انرژی است. نشان داده شده است که در طول درمان، بازیابی سریع‌تر وضعیت عملکردی در بیماران در دوره پس از سکته مغزی وجود دارد. پتانسیل درمانی گسترده Neurox بر اساس ماهیت چند عاملی مکانیسم های آن است: اثر آنتی اکسیدانی مستقیم، مهار کمپلکس های رادیکال آزاد، محافظت از غشاء، که امکان استفاده از این دارو را در MSF مزمن فراهم می کند. با در نظر گرفتن نیاز به تصحیح انرژی طولانی مدت در CHF، به ویژه همراه با حوادث قلبی عروقی، طرح های تجویز "نقطه دار" (دوره ای) سوکسینات اتیل متیل هیدروکسی پیریدین برای 6 تا 12 ماه پیشنهاد شده است. . مطالعه اتیل متیل هیدروکسی پیریدین سوکسینات در بیماران مبتلا به مرحله 1-2 DE. در پس زمینه سندرم متابولیک با متابولیسم کربوهیدرات مختل، کاهش یا ناپدید شدن علائم در 89٪ از بیماران، کاهش قابل توجهی در محتوای لیپوپروتئین های با چگالی کم، مقاومت به انسولین و هیپرانسولینیسم نشان داد.
پیش سازهای استیل کولین، به ویژه کولین آلفوسکرات (سرتون)، دارویی با اثرات انتقال دهنده عصبی (کولینرژیک) و نورومتابولیک است. کولین سنتز استیل کولین را در مغز تحریک می کند، انتقال تکانه های عصبی را بهبود می بخشد. مشخص شده است که جبران کمبود این انتقال دهنده عصبی نقش مهمی در درمان اختلالات شناختی ماهیت عصبی و عروقی دارد. در عین حال، ترمیم انتقال عصبی کولینرژیک در طول استفاده از سرتون نه تنها منجر به کاهش قابل توجهی در اختلالات عصبی و شناختی می شود، بلکه به کاهش شدت علائم اضطراب و افسردگی و همچنین افزایش کیفیت منجر می شود. از زندگی بیماران
مطالعات بالینی نشان دهنده اثربخشی Cereton در MSF مزمن، در دوره بهبودی سکته مغزی ایسکمیک و همچنین در بیماری آلزایمر خفیف یا متوسط است. جمع بندی نتایج چندین مطالعه بالینی در مورد درمان بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر و دمانس عروقی با استفاده از کولین آلفوسیرات تأثیر مثبتی را نشان داد. بهبود قابل توجهی در عملکردهای شناختی، کاهش درجه اختلالات عاطفی و تعدادی از علائم ذهنی مانند ضعف و سرگیجه مشاهده شد. مطالعه کولین آلفوسکرات در زوال عقل عصبی با توجه به درک ماهیت تکاملی فرآیند CMSD (افزایش اختلالات نورودژنراتیو در مراحل بعدی) بسیار مهم است. اثر مثبت درمان با کولین آلفوسکرات (400 میلی گرم 3 بار در روز) بر عملکرد شناختی، رفتار و وضعیت کلی بالینی در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر مشاهده شد. تحمل و ایمنی خوب مصرف کولین آلفوسکرات در بیماران مسن ثابت شده است. باید در نظر داشت که CHF یک بیماری مزمن پیشرونده است، به ویژه در موارد ترکیبی از عوامل خطر متعدد (فشار خون، دیس لیپیدمی، دیابت). نیاز به مهار پیشرفت یکی از مهم ترین تظاهرات CHF - زوال عقل عروقی به ما امکان می دهد تکرار دوره های تزریق سرتون را 3-4 بار در سال و مصرف مداوم کپسول ها در فاصله بین دوره های تزریق را توصیه کنیم.
تنوع آسیب مغزی ایسکمیک مزمن شامل ساختارهای مورفولوژیکی مختلف (ریزرگ‌ها، ماده سفید)، و همچنین تنوع تظاهرات بالینی، نیاز مکرر به استفاده پیچیده از داروهای نورومتابولیک با مکانیسم‌های عمل مختلف را به منظور دستیابی به محافظت عصبی چندوجهی دیکته می‌کند. جلوگیری از پیشرفت قابل توجه علائم CIHF.
ادبیات
1. لوین او.اس. انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری: نابهنگام یا واقعیت بالینی؟ // درمان مدرن در روانپزشکی و نورولوژی. 2012. شماره 3. صص 40-46.
2. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Clinical Symptoms and Risk Factors in Cerebral Microangiopathy Patients // انتشار: 5 فوریه 2013. Doi: 1371/10/ژورنال.
3. Zakharov V.V., Gromova D.O. تشخیص و درمان نارسایی مزمن عروق مغزی // دارو درمانی موثر. اعصاب و روان. 2015. شماره 2. ص 3-9.
4. لوین او.اس. دارودرمانی ترکیبی انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری // Pharmateka. 2015. شماره 9. صص 1-6.
5. Mok V.، Kim J. پیشگیری و مدیریت بیماری عروق کوچک مغزی // مجله سکته مغزی. 2015. جلد. 17 (2). ص 111-122.
6. Pantoni L.، Poggesi A.، Inzitari D. رابطه بین ضایعات ماده سفید و شناخت // Curr. نظر. نورول. 2007. جلد. 20. ص 390-397.
7. Thal D., Ghebremedhin E., Orantes M. et al. آسیب شناسی عروقی در بیماری آلزایمر: ارتباط آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی و تصلب شرایین / لیپویالینوز با کاهش شناختی // J. Neuropathol. انقضا نورول. 2003. جلد. 62. ص 1287–1301.
8. جکسون سی، هاچیسون ا.، دنیس ام و همکاران. افتراق پروفایل های عامل خطر زیرگروه های سکته مغزی ایسکمیک: شواهدی برای یک آرتریوپاتی لاکونار متمایز؟ // سکته. 2010. جلد. 41. ص 624-629.
9. Debette S.، Markus H. اهمیت بالینی افزایش شدت ماده سفید در تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز: بررسی سیستماتیک و متاآنالیز // BMJ. 2010. جلد. 341. ص 3666.
10. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. et al. استانداردهای تصویربرداری عصبی برای تحقیق در مورد بیماری عروق کوچک و سهم آن در پیری و تخریب عصبی // Lancet Neurol. 2013. جلد. 12. ص 822-838.
11. Dichgans M., Zietemann V. پیشگیری از اختلالات شناختی عروقی // سکته مغزی. 2012. جلد. 43. ص 3137–3146.
12. Baker J., Williams A., Ionita C. et al. بیماری عروق کوچک مغزی: یافته های شناخت، خلق و خو، عملکرد روزانه و تصویربرداری از یک نمونه خلبان کوچک // Geriatr Cogn Dis Extra. 2012. جلد. 2 (1). ص 169-179.
13. سیرا سی. بیماری عروق کوچک مغزی، اختلالات شناختی و زوال عقل عروقی // Panminerva Med. 2012. جلد. 54 (3). ص 179-188.
14. Longstreth W., Bernick Jr., Manolio T. et al. انفارکتوس لاکونار با تصویربرداری رزونانس مغناطیسی 3660 سالمند تعریف شده است: مطالعه سلامت قلب و عروق // Arch Neurol. 1998. جلد. 55. ص 1217-1225.
15. Kuo H-K.، Lipsitz L. تغییرات ماده سفید مغزی و سندرم های سالمندی: آیا ارتباطی وجود دارد؟ // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004. جلد. 59. ص 818-826.
16. Sulkava R., Erkinjuntti T. زوال عقل عروقی به دلیل آریتمی های قلبی و افت فشار خون سیستمیک // Acta Neurologica Scandinavica. 1987. جلد. 76. ص 123-128.
17. De Leeuw F., de Groot J., Achten E. et al. شیوع ضایعات ماده سفید مغزی در افراد مسن: مطالعه تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مبتنی بر جمعیت. مطالعه اسکن روتردام // J. Neurol. جراحی مغز و اعصاب. 2001. جلد. 70. ص 9-14.
18. Norden A.، de Laat K.، Gons R. et al. علل و پیامدهای بیماری عروق کوچک مغزی. مطالعه RUN DMC: یک مطالعه کوهورت آینده نگر. منطق و پروتکل مطالعه // BMC Neurology. 2011. جلد. 11. ص 29.
19. Shoamanesh A.، Kwok C.S.، Benavente O. میکروبلیدهای مغزی: همبستگی هیستوپاتولوژیک تصویربرداری عصبی // Cerebrovasc. دیس 2011. جلد. 32. ص 528-534.
20. Cordonnier C., Al-Shahi Selman R., Wardlaw J. Microbleeds خود به خودی مغز: مرور سیستماتیک، تجزیه و تحلیل های زیرگروهی و استانداردهای طراحی و گزارش مطالعه // Brain. 2007. جلد. 130. ص 1988–2003.
21. Altmann-Schneider I., Trompet S., de Craen A. et al. میکروبلیدهای مغزی پیش بینی کننده مرگ و میر در افراد مسن است // سکته مغزی. 2011. جلد. 42. ص 638-644.
22. Charidimou A.، Werring D. میکروبلیدهای مغزی و شناخت در بیماری عروق مغزی: به روز رسانی // J Neurol Sci. 2012. جلد. 15. ص 322 (1-2).
23. لی اس.اچ.، باه اچ.جی.، کوون اس.جی. و همکاران میکروبلیدهای مغزی به صورت منطقه ای با خونریزی داخل مغزی همراه است // نورولوژی. 2004. جلد. 62. ص 72-76.
24. Inzitari M., Pozzi C., Rinaldi L. et al. اختلال شناختی و عملکردی در میکروآنژیوپاتی فشار خون مغز // J Neurol Sci. 2007. جلد. 257. ص 166-173.
25. Bezerra D., Sharrett A., Matsushita K. et al. عوامل خطر برای زیرگروه های لکون در خطر آترواسکلروز در جوامع (آریک) مطالعه // نورولوژی. 2012. ج.78. ص 102-108.
26. Markus H., Hunt B., Palmer K. et al. نشانگرهای فعال سازی اندوتلیال و هموستاتیک و پیشرفت شدت ماده سفید مغز: نتایج طولی مطالعه پیشگیری از سکته مغزی اتریش // سکته مغزی. 2005. جلد. 36. ص 1410–1414.
27. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. et al. پیشرفت بیماری عروق کوچک مغزی در رابطه با عوامل خطر و پیامدهای شناختی: مطالعه اسکن روتردام // سکته مغزی. 2008. جلد. 39. ص 2712-2719.
28. Godin O., Tzourio C., Maillard P. et al. درمان ضد فشار خون و تغییر فشار خون با پیشرفت حجم ضایعه ماده سفید مرتبط است: مطالعه تصویربرداری تشدید مغناطیسی سه شهر (3c) - دیژون // گردش خون. 2011. جلد. 123. ص 266-273.
29. Gouw A., van der Flier W., Fazekas F. et al. پیشرفت شدت ماده سفید و بروز لکون های جدید در یک دوره 3 ساله: مطالعه لوکوآرایوز و ناتوانی. // سکته. 2008. جلد. 39. ص 1414–1420.
30. حسن ا.، هانت بی.، اوسالیوان ام و همکاران. هموسیستئین یک عامل خطر برای بیماری عروق کوچک مغز است که از طریق اختلال عملکرد اندوتلیال // مغز عمل می کند. 2004. جلد. 127. ص 212-219.
31. Solovyova E.Yu.، Farrakhova K.I.، Karneev A.N. و دیگران نقش فسفولیپیدها در آسیب ایسکمیک مغز // مجله نورولوژی و روانپزشکی به نام. S.S. کورساکوف 1395. شماره 1. صص 104–112.
32. Zweifler RM. تثبیت کننده غشاء: سیتیکولین // Curr Med Res Opin. 2002. جلد. 8 (2). ص 14-17.
33. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. تئوری و عمل درمان بیماران مبتلا به همبودی عروقی. M.-SPb.: کتاب پزشکی، 1392. 361 ص.
34. Davalos A, Alvarez-Sab.n J, Castillo J. et al. سیتیکولین در درمان سکته مغزی ایسکمیک حاد: یک مطالعه بین المللی، تصادفی، چند مرکزی، کنترل شده با دارونما (کارآزمایی ICTUS) // Lancet. 2012. جلد. 380. ص 349-357.
35. مندلویچ E.G.، Surzhenko I.L.، Dunin D.N.، Bogdanov E.I. سرتون در درمان اختلال شناختی در بیماران مبتلا به انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری و پس از سانحه // مجله پزشکی روسیه. 2009. T. 17. شماره 5. صص 384-387.
36. Afanasyev V.V., Rumyantseva S.A., Silina E.V. پاتوفیزیولوژی و درمان محافظ عصبی آسیب ایسکمیک مغزی // شورای پزشکی. 2008. شماره 9-10. صص 1-5.
37. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Antonova K.V. بیماری های مزمن عروق مغزی در برابر پس زمینه سندرم متابولیک: رویکردهای جدید برای درمان // مجله نورولوژی و روانپزشکی به نام. S.S. کورساکوف 2012. شماره 11. صص 21–26.
38. Ponomareva L.P.، Timoshkina N.F.، Sarantseva L.N. و دیگران تجربه بالینی با استفاده از سرتون در سکته مغزی ایسکمیک و انسفالوپاتی دیسیرکولاتور // نورولوژی، عصب روانپزشکی، روان تنی. 2010. شماره 2. صص 62-64.
39. Stulin I.D., Musin R.S., Solonsky D.S. اثربخشی کولین آلفوسکرات (سرتون) در بیماران مبتلا به ایسکمی مزمن مغزی // مجله نورولوژی و روانپزشکی به نام. S.S. کورساکوف 2009. شماره 7. صص 87-89.
40. Parnetti L.، Amenta F.، Gallai V. کولین alphoscerate در کاهش شناختی و در بیماری عروق مغزی حاد: تجزیه و تحلیل داده های بالینی منتشر شده. پیر شدن توسعه دهنده. 2001. جلد. 122 (16). ص 2041–2055.
41. Scapicchio P.L. بازبینی نمایه کولین آلفوسرات: نقشی جدید، دیدگاهی در زوال عقل؟ //Int. J. Neurosci. 2013. جلد. 123 (7). ص 444-449.
الکساندر ب.، 58 ساله، مسکویت، از یک بیماری نادر با نام دشوار "هموگلوبینوری شبانه حمله ای" (PNH) رنج می برد. به بیان ساده، ژنوم یک فرد "شکسته" می شود و سلول های خونی شروع به تجزیه می کنند. افراد به سرعت دچار ناتوانی عمیق می شوند و پنج سال پس از تشخیص، هر سوم نفر جان خود را از دست می دهند.
اما سه سال پیش، الکساندر بی و سایر بیماران محکوم به فنا نه فقط برای رستگاری، بلکه برای یک زندگی عادی و عملاً سالم شانس داشتند. یک داروی جدید در روسیه ثبت شد و پزشکان این فرصت را داشتند که نه تنها با عوارض مقابله کنند، بلکه بر علت اصلی بیماری تأثیر بگذارند و از تخریب سلول های خونی جلوگیری کنند.
اما مانند سایر بیماری های یتیم (نادر)، بیمارانی مانند الکساندر بی نیاز به مصرف مداوم دارو در طول زندگی خود دارند. اما همانطور که اغلب در زندگی ما اتفاق می افتد، وجود دارو به معنای در دسترس بودن آن برای بیمار نیست. داروهای یتیم بسیار گران هستند. و قهرمان ما دوچندان بدشانس بود: او یکی از "گران ترین" بیماری ها را "گرفت" - یک دوره درمان ماهانه برای PMG 1.5-2 میلیون روبل هزینه دارد. و این درمان باید مادام العمر باشد...
حدود ده سال است که برنامه فدرال "7 nosology" با موفقیت در کشور ما اجرا می شود - بیماران "گران قیمت" شروع به دریافت داروهای مورد نیاز خود با هزینه بودجه فدرال کردند. اما بیش از هفت بیماری نادر وجود دارد. بنابراین، در سال 2012، ایالت تصمیم گرفت برای سایر بیماران "نادر" تعهداتی را به عهده بگیرد - دولت لیستی از 24 بیماری یتیم را تصویب کرد که در حال حاضر داروهای موثر برای آنها وجود دارد.
بیماران هر دو لیست دارای ضمانت های قانونی برای تهیه دارو هستند. اما "7 nosology" یک لیست "فدرال" است. و مناطق بلافاصله مسئول بیماران در لیست دوم 24 بیماری هستند و در طول دو سال گذشته مشخص شده است که کدام یک از آنها به تعهدات خود عمل می کنند و کدام یک از آنها بیماران "نادر" را بدون نقطه نظر نمی بینند.
گاهی اوقات قرص ها نزدیک هستند، اما شما گاز نمی گیرید. عکس: خبرگزاری ریا
برای الکساندر بی (و بیماری او در لیست دوم قرار دارد)، دارو باید از منطقه ای که در آن زندگی می کند خریداری شود. آن مسکو است. اما... بیمار مجبور است در دادگاه از حق خود برای دریافت آن دفاع کند.
چگونه بیماران یک میلیون درمان دریافت می کنند؟ این طرح به شرح زیر است: بیمار توسط پزشک معالج، یک هماتولوژیست معاینه می شود، سپس نتایج به پزشک ارشد هماتولوژیست شهر (منطقه) ارسال می شود، بیمار در ثبت نام ثبت می شود، کمیسیون در مورد موارد لازم نتیجه گیری می کند. درمان، و سپس مدارک به بخش بهداشت می رسد، که در مورد خرید دارو و توزیع آن به بیماران تصمیم می گیرد.
برای الکساندر B. ، این زنجیره در همان مرحله اول "شکست": او در مرکز هماتولوژی فدرال تشخیص داده شد و برای درمان به منطقه ای اعزام شد که بر اساس بیمارستان معروف پایتخت بوتکین عمل می کند. بیمار هزینه اولین دوره درمان را خودش پرداخت - تمام پس انداز خانواده و کمک بستگان و دوستان (حدود دو میلیون روبل جمع آوری شد) برای 1.5 ماه کافی بود. زمان کافی برای درک اینکه درمان واقعا کمک می کند. اما وقتی داروی "شخصی" تمام شد، کمیسیون پزشکی از تجویز آن با هزینه عمومی خودداری کرد. و چند ماه است که الکساندر بی برای زندگی نه با بیماری، بلکه با مسئولان مبارزه می کند.
ما سندی داریم که توسط رئیس هماتولوژیست مسکو امضا شده است که با دارویی که خود الکساندر خریده بود درمان را انجام داده است. در آن آمده است که درمان "به دلایل بهداشتی باید ادامه یابد." این سند به بخش بهداشت پایتخت ارسال شد. ناتالیا اسمیرنوا، وکیل سازمان بیماران "زندگی دیگر" توضیح می دهد که وقتی داروی "ما" تمام شد، موقعیت پزشکان تغییر کرد - آنها تصمیم گرفتند که بیمار دیگر نیازی به درمان ندارد.
مانند سایر سازمان های مشابه، "زندگی دیگر" بیماران PNH را تحت حمایت خود قرار می دهد. و مردم اینجا قبلاً به چنین فراز و نشیب هایی عادت کرده اند. ناتالیا اسمیرنوا ادامه می دهد: "مناطقی وجود دارند که از لحاظ اقتصادی حتی در مقایسه با پایتخت بسیار کم رونق هستند، اما از سال 2012 به بیماران دارو می دهند." همان چیزی است که در مسکو اتفاق می افتد: مقامات خود تصمیم می گیرند که کدام یک از بیماران را "رحم کنند" و چه کسی را "اعدام کنند".
الکساندر بی و خانواده اش به مبارزه ادامه می دهند. دادگاه منطقه با خواسته های آنها موافقت کرد، اما این اداره در دادگاه شهر به این تصمیم اعتراض کرد و چند روز پیش تصمیم اولیه لغو شد. بنابراین اکنون، به جای درمان، باید بیشتر دعوا کنید - تا دیوان عالی. اسمیرنوا می‌گوید: «ما همچنین بیانیه‌ای برای مقامات تحقیقاتی آماده کرده‌ایم، زیرا پزشکانی که از کمک به یک بیمار شدید امتناع می‌کنند، طبق قوانین ما مسئولیت کیفری دارند.
واضح است که بیماری های "گران" هزینه های زیادی را می طلبد. اما، احتمالا، این نقش دولت است، تا مردم در مشکل احساس محکومیت نکنند. به خصوص زمانی که فرصتی برای کمک واقعی وجود دارد. آیا وظیفه دولت این نیست که در هنگام خرید داروهای گران قیمت با شرکت های داروسازی «کار» کند و به دنبال تخفیف و امتیاز باشد؟ در کشورهای دیگر چنین مکانیسم هایی ایجاد شده است. آیا این مسئولیت مدیران محلی مراقبت های بهداشتی نیست که در هنگام محاسبه بودجه، میزان نیاز گروه های خاصی از بیمارانی را که از نظر قانونی تضمین شده اند، در نظر بگیرند؟ اما مقامات ما اغلب راه دیگری را در پیش می گیرند: "ما به شما پول نمی دهیم، خودتان را درمان کنید"، این زیرمتن امتناع آنها است. درست است که پول بعداً در دادگاه پیدا می شود، اما افراد بیمار زمان و انرژی خود را بی اندازه تلف می کنند. و آیا هیچ یک از مسئولین تاکنون پاسخگوی این موضوع بوده است؟ افسوس که هیچ سابقه ای به خاطر ندارم.
آناستازیا تاتارنیکووا، رئیس سازمان بیماران "زندگی دیگری"
در طول دو سال گذشته، حدود 150 نفر با تشخیص PNH و HUS (سندرم همولیتیک-اورمیک آتیپیک) برای کمک در مورد دارو به ما مراجعه کرده اند. ما به حدود نیمی از آنها قبل از محاکمه کمک کردیم - همراه با بیمارانی که به وزارتخانه های بهداشت منطقه نامه نوشتیم، با مقامات ملاقات کردیم، توضیح دادیم که زندگی این فردی که در مقابل آنها نشسته است به تصمیم آنها بستگی دارد. به مواد خاصی از قانون اشاره کردند. متأسفانه، بسیاری از بیماران به سادگی نمی‌دانند چه چیزی حق دارند؛ وقتی مقامات از آنها امتناع می‌کنند، نمی‌توانند به این تصمیم اعتراض کنند. حمایت حقوقی در چنین مواردی بسیار مهم است. اما برای نیمه دوم بیماران مجبور شدیم به دادگاه مراجعه کنیم. و در اینجا، باید بگویم، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، قضات در نیمه راه با ما ملاقات کردند - تعهد مناطق برای ارائه درمان مؤثر برای بیماران ما در قانون ذکر شده است و دادگاه ها نمی توانند این را تشخیص دهند. به عنوان مثال، در سن پترزبورگ، هفت بیمار به طور همزمان به دادگاه رفتند - برخی وضعیت کمی بهتر داشتند، برخی بدتر، برخی قبلاً به عنوان معلول ثبت شده بودند، برخی نه. اما درمان برای همه آنها مشخص شد و با تصمیم دادگاه همه آنها درمان لازم را دریافت کردند. و بیماران بعدی به طور خودکار ارائه شدند - مسئولان نتیجه گیری درستی انجام دادند. اما به نظر می رسد دو شهر - نیژنی نووگورود و مسکو - قوانین خاص خود را دارند. در نووگورود دو پرونده قضایی علیه بیماران "ما" وجود داشت، در مسکو سه پرونده وجود داشت و "نقطه انداختن" دارو فوق العاده دشوار است. حدود 12 نفر از مبتلایان به PNH در پایتخت تحت درمان هستند، اما بیشتر با کمک خیرین. امروز این کمک وجود دارد، اما فردا این یک واقعیت نیست. تعجب آور است: همین متخصصان ابتدا درمان را انجام می دهند و اثربخشی آن را تشخیص می دهند و سپس با چشمانی فرورفته اعلام می کنند که بیمار دیگر به آن نیاز ندارد. در عین حال، همه به خوبی می دانند: بیماری پیشرونده است، اگر درمان به حالت تعلیق درآید، بیمار محکوم به فنا است.
دین مردم را از دیدن باز می دارد، زیرا آنها را از نگاه کردن زیر درد عذاب ابدی منع می کند.
دیدرو دی.
خطر دین مانند خطر مونوکسید کربن برای بدن انسان است. این گاز (مونوکسید کربن) بی رنگ و بی بو است. برای انسان نامرئی است. بنابراین بدون توجه به خود شخص می کشد. مونوکسید کربن به جای اکسیژن به هموگلوبین خون متصل می شود و بدن در اثر کمبود اکسیژن می میرد. فرد به سادگی به خواب می رود، مغز خاموش می شود و... همین. نوعی مرگ دلپذیر در خواب. دین نیز بسیار نرم و غیر قابل توجه عمل می کند. اولاً، شخص قبول می کند که باید به چیزی اعتقاد داشته باشد ("همه به چیزی اعتقاد دارند") و این یا آن خدا قطعاً باید چیزی باشد ("مادربزرگم اعتقاد داشت، مادرم معتقد بود، پس من خواهم کرد"). خوشبختانه اکثریت جمعیت در این مرحله متوقف می شوند، به همین دلیل است که ما آنها را مشرکان ارتدوکس می نامیم. آنها می گویند که آنها ارتدکس هستند، اما جزم های اعتقادی را نمی دانند، آنها فقط چند بار در سال به کلیساها می روند و به سختی برای اعتراف می روند. در عین حال، آنها همچنین به فال، کارما و سایر باورهای غیر ارتدکس اعتقاد دارند و همچنین مراسم بت پرستی را انجام می دهند، به عنوان مثال: نوشیدن بر سر قبر مردگان، جشن سال نو با پدر فراست و دختر برفی، آویزان کردن نعل اسب. و دیگر حرزها در خانه هایشان.
با این حال، کسانی نیز هستند که می خواهند به ایمان "حقیقی" نزدیکتر شوند. برای انجام این کار، آنها شروع به خواندن کتاب مقدس و مطالعه جزمی می کنند. اگر قبل از این مطالعات، شخصی حتی یک قطره عقل داشته باشد، پس باید یا با اعمال غیراخلاقی خداوند که در کتاب مقدس توضیح داده شده است و غیرمنطقی بودن جزمیات کنار بیاید، یا ارتدکس را ترک کند، به یک آتئیست (به ندرت) یا طرفدار تبدیل شود. در مورد برخی بدعت ها از دیدگاه ارتدکس، که در آن خداوند مهربان تر است، و جزم ها به وضوح با عقل سلیم در تضاد نیستند. کسانی که تصمیم گرفتند در ارتدکس باقی بمانند، یعنی. عقل یا اخلاق را به نفع جزمیات غیر معقول کنار بگذارند، آنها بیشتر و بیشتر در باتلاق فرو می روند. چنین افرادی تفکر انتقادی را خاموش می کنند، به خواب عقل می افتند. با پایان یافتن مطالعه دگم و ادبیات پدری، خواب دینی جایگزین واقعیت می شود. شبیه خوابگردها است: آنها شبیه مردم عادی هستند: می خورند، راه می روند، صحبت می کنند. اما به محض اینکه به تناقض بین واقعیت و دیدگاه‌های دینی‌شان می‌رسد، آنها شروع به طرح «استدلال‌های» کاملاً غیرمنطقی می‌کنند (به عبارت دیگر، حرف‌های بیهوده می‌زنند). یک چیز جالب معلوم می شود: پنج دقیقه پیش شما در حال ارتباط با این شخص در مورد یک موضوع غیر مذهبی بودید و او با منطق و عقل سلیم با شما استدلال کرده است. او حتی حاضر بود اعتراف کند که اشتباه کرده است اگر منطقی آن را ثابت کنید. با این حال، به محض اینکه به یک موضوع مذهبی روی آوردید، گویی نوعی فیوز در سر او منفجر شده بود: بهانه های سطح مهدکودک و سایر "استدلال ها" که بلافاصله در مقابل انتقاد قرار نمی گرفتند استفاده می شد. اگر آنها را به زبان خودشان بیاورید، آنها به سادگی وارد سکوت کسل کننده می شوند. این حالت تفکر در اینترنت روسیه نام "ارتدوکس مغز" را دریافت کرده است که به اختصار PGM نامیده می شود.
PGM می تواند پیشرفت قابل توجهی داشته باشد، زیرا حماقت انسان محدودیتی ندارد. علاوه بر این، این دین برای تمام جهان ادعا دارد. همه چیز در این دنیا به هم متصل است و از طریق این پیوندها، غیر منطقی بودن به دیگر عرصه های زندگی انسان منتقل می شود. به راستی اگر غیرمنطقی در یکی از حوزه ها جایز است، پس چه چیزی می تواند مانع از خاموش شدن ذهن در دیگری شود؟ هنگامی که PGM تمام فرآیندهای فکری انسان را پوشش می دهد، فرد بیچاره به فردی ناکافی تبدیل می شود که در رویای خود زندگی می کند. در خواب او هیچ محدودیت منطقی و عقلانی وجود ندارد. اما در عین حال محدودیت های دیگری غیرمنطقی و غیرمنطقی وجود دارد. در اصل، اگر یک چیز نباشد، هیچ اشکالی در این وجود نخواهد داشت. خواب او در بیداری رخ می دهد. این شخص شروع به عمل در واقعیت ما طبق قوانین رویای خود می کند. او شروع به اجرای دستورات خدای خود به هر طریقی می کند، حتی اگر در واقعیت ما غیرمنطقی، غیرمنطقی، غیراخلاقی و جنایتکار باشد.
پنج سطح اخلاق
(الف - Duluman E.K.، دکترای فلسفه، کاندیدای الهیات، "اخلاق یک ملحد و اخلاق مبتنی بر ایمان شخصی به خدا"). وقتی درباره اخلاقیات ملحد قضاوت می کنید، خود را به جای ملحدان قرار می دهید. حالا اگر خداناباور بودید، تمام کارهای زشتی را انجام می‌دادید که اکنون ملحدان را متهم می‌کنید. گنادی کاردینالوف (یا کومندانتوف) در تبادل نظر شما، جهادی ها در مورد چگونگی فریب دادن دولومان (من قبلاً به شما علناً به نقشه های خداپسندانه و خداپسندانه شما پاسخ داده ام) می نویسد که بی اخلاقی ملحدان به این دلیل است که آنها بالاتر هستند. خود را برای هیچ کس به رفتار آنها پاسخ نمی دهند. چطور جواب نمی دهند؟ اخلاق همیشه مسئولیت رفتار شماست. اما سطح این اخلاق همیشه توسط کسانی تعیین می شود که فرد در برابر آنها احساس مسئولیت می کند.
1. بالاترین مرتبه رفتار اخلاقی زمانی حاصل می شود که انسان به دلیل این که فطرت او چنین است اخلاقی عمل کند. در حالت ایده آل، او باید از نظر اخلاقی خوب عمل کند، نه به این دلیل که خدا یا شخص دیگری به او شیرینی زنجبیلی بدهد یا به گردنش بزند. یک فرد در درجه اول در برابر خودش مسئول رفتارش است. و تنها در این صورت اخلاق او اصیل است، بدون هیچ گونه آمیختگی خودخواهانه، اخلاق. این اجرای چیزی است که امانوئل کانت آن را امر اخلاقی، حداکثر اخلاقی نامید. در اینجا، شخصیت یک فرد هرگز به عنوان وسیله ای از سوی خدا، جامعه یا افراد دیگر برای رسیدن به اهدافی که خارج از شخصیت فرد قرار دارد، عمل نمی کند. این بالاترین سطح و بالاترین کیفیت رفتار اخلاقی است. این فقط می تواند ذاتی یک ملحد باشد. اما تنها! این سطح از اخلاق از طریق آموزش، تربیت و خودآموزی به دست می آید. نگوییم که این سطح به راحتی به دست می آید. خیلی سخته!...اما الان از اجرای آرمان اخلاقی صحبتی نمی کنم. این موضوع بحث دیگری است.
2. مرتبه بعدی، و همچنین هنوز بالا، وضعیت اخلاقی، وضعیت اخلاقی است که با منافع عمومی، خدمت به دیگران سنجیده می شود. (اولین، بالاترین مرتبه اخلاق شامل عناصر اخلاق جهانی، اخلاق عمومی است. اولین، عالی ترین مرتبه اخلاق شامل هر چیزی است که در تمام سطوح پایین اخلاق اخلاقی است، پاک شدن از ناخالصی های مشکوک و غیراخلاقی.) در این سطح دوم. در مورد اخلاق، فرد اصول اخلاقی خود را در خدمت به جامعه، بقا و شکوفایی نسل بشر می بیند (به «قضیه معنای زندگی» من مراجعه کنید). جامعه نیز به نوبه خود فارغ از خواسته ها و علایق شخصی از فرد ایثار می خواهد. در این سطح از اخلاق عالی، ما قهرمانان، زاهدان و همه کسانی را می بینیم که جامعه (و بشریت) به لطف آنها وجود دارد، زندگی می کند و حرکت می کند.
3. سومین سطح زیر متوسط اخلاق مبتنی بر ترس از مجازات و عطش پاداش از سوی جامعه (سایر افراد) است. مربی و شاخص سطح اخلاق در اینجا قانون جزا، جوایز و تقدیرنامه عمومی، احساس وظیفه نسبت به والدین و غیره و غیره است. اگر جامعه یا مردم را به هم ریخته اید، جامعه و مردم (دوستان، والدین، همکاران) شما را مجازات می کنند. شما کار خوبی انجام داده اید، رفتار شایسته ای دارید - شما پاداش می گیرید. پاداش و تنبیه مادی، جسمی و معنوی، اخلاقی می دهند... در چارچوب همین اخلاق متوسط است که بشریت در زندگی روزمره آویزان است.
4. چهارمین مرتبه پایین اخلاق، اخلاقی است که دین شکل می دهد. به این سطح پایین اخلاق، اخلاق دینی می گویند. این اخلاق حاوی عناصر اخلاق جهانی است (حفظ) اما این عناصر جهانی اخلاق به نام خدا به عنوان چیزی بیگانه، دیکته شده از بیرون، رفتاری که به زور بر انسان و جامعه تحمیل شده است، به انسان ارائه می شود. تلقین عناصر اخلاق جهانی به دین، موافقان و مخالفان خود را دارد. محاسن این است که رفتاری این و آن به آدمی ارائه می شود که امتحان قرن ها را پس داده و در عمل توجیه کرده و برای زندگی فرد و جامعه مؤثر بوده و هست. تقدیس عناصر اخلاق جهانی به نام خدا قواعد اخلاقی خاصی را به اوج امر مسلم و ناگزیر واجب می رساند. بنابراین، برخی از عناصر رفتار اخلاقی توسط عالی ترین مقام خداوند حمایت می شود. اما اشکالات این اشراق الهی رفتار اخلاقی این است که تقدیس الهی مانع از آن می شود که انسان اصل رفتار اخلاقی را به عنوان رفتار انسانی و نه رفتار الهی تشخیص دهد. این تقدیس همچنین باعث حفظ آداب و رسوم و بقایای گذشته در جامعه می شود. در رشد خود اخلاق دخالت می کند. در این راستا، مثلاً دین نسبت به زنان، نسبت به بیگانگان و سایر ادیان، نگرش تحقیرآمیز را پرورش می دهد، ما را از دیدن ضرر و فایده در روزه یا جشن و ... باز می دارد. در اخلاق دینی، انسان باید مطابق خواست خدا که از سوی روحانیت بیان شده است، رفتار کند. و اخلاق نه تنها رفتار پسندیده، بلکه بیان آزادانه اراده است. در اخلاق دینی، انسان از حق انتخاب محروم است و لذا از رفتار اصیل اخلاقی محروم است، حتی اگر توصیه های دینی در مضمون اخلاقی باشد. با جمع بندی آنچه گفته شد، باید گفت که دین به عنوان شکلی از آگاهی اجتماعی حاوی عناصر اخلاق جهانی است - عناصری از آن رفتار اخلاقی که به طور تاریخی توسعه یافته و به موجب سنت در یک جامعه خاص (در جامعه) حفظ شده است. از اروپایی ها یا عرب ها یا چینی ها یا یهودی ها یا در قبیله بیندیبو...).
5- پایین ترین سطح اخلاق که اغلب با فسق آمیخته می شود، اخلاقی است که صرفاً مبتنی بر ایمان شخصی به خدا باشد. (به عنوان یک ملحد می خواهم بگویم که خدایی وجود ندارد و اعتقاد به وجود این خدا اعتقادی است که اساساً از ابتدا تا انتها اشتباه است؛ اینکه فقط اخلاق غلط را می توان بر روی باورهای غلط بنا کرد. من می خواهم. برای گفتن همه اینها، اما من اکنون همه اینها را نمی گویم). من از مخالفانم می‌خواهم آنچه را که نوشته شده به دقت بخوانند: «اخلاقی که صرفاً مبتنی بر ایمان شخصی به خدا باشد». اینجا صحبتی از اخلاق دینی نیست. اخلاق دینی اخلاقی است که مبتنی بر ایمان شخصی فرد به خدا نیست، بلکه مبتنی بر دین به عنوان نوعی آگاهی اجتماعی است. ایمان شخصی به خدا بر شخصیت مؤمن تأثیر می گذارد. و دین به عنوان شکلی از آگاهی اجتماعی تأثیر خود را بر جامعه، از جمله بر افرادی که به خدا اعتقاد ندارند، می گذارد. مؤمن این توهم را دارد که رفتارش توسط خود خدا کنترل و دیکته می شود. در واقع برای یک مؤمن، خداوند خود بازتاب و نشانگر جهان بینی و منش اخلاقی اوست. در این صورت، خداوند شخصاً رفتار مؤمن را دیکته نمی کند، بلکه به عنوان توجیهی برای رفتار مؤمن عمل می کند. باز هم آنچه گفته شد را بخوانید: این خدا نیست که شخصاً رفتار مؤمن را حکم می کند، بلکه رفتار فعلی مؤمن (چه خوب و چه بد) توسط خدای این مؤمن توجیه می شود. و هیچ رفتاری وجود ندارد که خداوند شخصاً برای این یا آن مؤمن توجیه نکند. به نام خدای خود، مؤمن هر کاری می تواند انجام دهد: خود را شکنجه کند، اموالش را به فقرا بدهد، همسایه اش را غارت کند، به جامعه آسیب برساند، برای همسایه اش کار کند... اما در هر رفتار اخلاقی او همیشه وجود دارد. یک علاقه صرفا شخصی چنین مؤمنی برای مردم و جامعه نیکی می کند نه به این دلیل که جامعه یا همسایگانش برای او عزیز هستند، بلکه به این دلیل که خدای او چنین می گوید و خداوند به مؤمن این وعده را می دهد: بهشت، آمرزش گناهان، ارتقاء به قداست - و بس. هر چه دلش بخواهد در رفتار مؤمنی (که البته وجود دارد) که اخلاقش را خدا (که البته وجود ندارد) استوار می کند، منافع خودخواهانه خودش حرف اول را می زند. از این گذشته، از آنجایی که خدای او برای او شخصی است، این خدا نیز به طور ارگانیک با منافع شخصی او، مؤمن، مرتبط است. آموزه مسیحی در مورد بخشش تأثیر مخرب خاصی بر شخصیت اخلاقی یک مؤمن دارد که اخلاق خود را بر ایمان شخصی خود به خدا بنا می کند ... من مجبور هستم به طور خلاصه آموزه مسیحی در مورد نجات را شرح دهم: در مورد نجات روح یک شخص، که در آن، رستگاری، مؤمن معنای زندگی خود را می بیند. مسیحیت، بر اساس کتاب مقدس، تعلیم می دهد که هیچ شخصی بدون گناه وجود ندارد، که هر فردی گناهکار است. (اکنون مرا مجبور نکنید برای تأیید آموزه های مسیحیت که بیان کرده ام به نقل قول های کتاب مقدس و قوانین کلیسا استناد کنم. من این کار را در زمان مناسب دیگری انجام خواهم داد.) بنابراین، همه مردم گناهکار هستند. اما فقط افراد بی گناه، مقدسین، می توانند به ملکوت خدا، یعنی بهشت وارد شوند. و اگر همه مردم گناهکار باشند، هیچ یک از مردم نمی توانند مقدس باشند و نمی توانند وارد ملکوت خدا شوند، نمی توانند روح خود را نجات دهند. مسیحیت و کتاب مقدس راه برون رفت از وضعیت را در توبه انسان می بینند. انجیل تعلیم می دهد که توبه کنید و نجات خواهید یافت. می گوید هیچ گناهی نیست که خداوند توبه کننده را نبخشد. اما باید توبه کنیم. از گناهان خود توبه کنید. و برای توبه از گناهان باید این گناهان برطرف شود. بدون گناه - بدون توبه. بدون توبه - بدون رستگاری. بر اساس این جزمات اخلاقی مسیحی، گریشکا راسپوتین معروف تعلیم داد: "اگر گناه نکنی، توبه نخواهی کرد. هر چه بیشتر گناه کنی، بیشتر توبه خواهی کرد و زودتر وارد ملکوت خدا خواهی شد!" البته توبه چیز خوبی است. چیز خوبی است، اما نه در بینش دینی این توبه. اگر جامعه و دوستان از یکی از اعضای جامعه بخواهند که از کاری که انجام داده اند توبه کنند و به این امر راضی باشند، این امر تأثیر اخلاقی مثبتی دارد. در اینجا شما جامعه را تباه کرده اید، مردم - در مقابل جامعه، در مقابل مردم، علناً آگاهی خود را از گناه خود ابراز کرده اید، دچار مجازات اخلاقی خاصی شده اید، به اصطلاح، دچار فرسودگی اخلاقی شده اید. اما در مورد اخلاق که مبتنی بر ایمان شخصی به خداوند است، وضعیت کاملاً متفاوت است و تأثیر توبه کاملاً منفی است. در اینجا، با ایمان شخصی به خدا، این تصویر نمایان می شود: انسان به جامعه، به همسایگان خود آسیب می رساند، و دچار فرسودگی اخلاقی توبه در پیشگاه خداوند می شود. یکی را آزار دادی و به غفور توبه کردی - و خود را قدیس بدانی، خود را فردی بسیار اخلاقی بدان. چنین مؤمنی با اعتقاد عمیق راه می رود: «من واقعاً با مردم، با جامعه گناه کردم، اما از گناهم به خدا توبه کردم، خدا مرا بخشید، و اگر خدا مرا بخشید، پس من در پیشگاه خدا پاک هستم، و اگر قبلاً پاک باشم. خدایا، سپس برای "برای من مهم نیست مردم در مورد من چه فکر می کنند، رفتار من را چگونه ارزیابی می کنند. برای من خدای شخصی من همه چیز است و مردم هیچ هستند." با این حال، بازدیدکنندگان متفکر سایت قادر خواهند بود وضعیت رفتار شخصی را که اخلاق خود را بر اساس ایمان شخصی به خدا قرار می دهد، برای خود تجزیه و تحلیل کنند. افرادی که در برابر خدا مسئول رفتار خود هستند، اما نه در برابر جامعه، همسایگان خود، ناگفته نماند - قبل از عظمت شخصیت و سرنوشت خود. در نماز ندا كردن: «من كرم، و لا رجال، مايه ذلت البزها و ذلت الناس» (من كرم، نه مرد، ملامت در ميان مردم و خوارى است. در میان مردم) - مزمور 21: 7) و کرمی باقی بماند، سرزنش مردم و مورد تحقیر مردم - این دیگر یک شأن اخلاقی نیست. یکی از معلمان گفت: "اگر شخصی را ده بار پیاپی خوک صدا کنید. او غرغر خواهد کرد و مثل سگ پارس خواهد کرد.» (مردم کثیف، اما در پیشگاه خدا توبه کنید...) راسپوتین: شما گناه نمی کنید - توبه نمی کنید ....
گرایش های آدمخواری
(ها؟) یک بار پرسیدم که شما از کجا چنین تمایلات آدمخواری دارید؟ خوب ... جواب ندادی ... طبق معمول با تو ... اما اینجا ، اکنون ، وقتی ثابت می کنی ، حتی خودت نیستی ، بلکه مانند کلیسای مقدس این چیز را ثابت می کند - آن نان تبدیل به بدن می شود. از مسیح، و شراب در خون، معلوم می شود که آن مؤمنانی که واقعاً ایمان دارند، غذای خود را با دعا و ایمان خوردند و خوردند، واقعاً به جای نان، گوشت انسان را می خورند و آن را با خون می شستند؟ بنابراین شاید این تصاویر - تصاویری از یک وعده غذایی مسالمت آمیز از ایمانداران واقعی مسیحی - بود که اساس همه این افسانه ها در مورد غول ها و غول ها را تشکیل داد؟ بنفشه، صادقانه و صریح به من بگو، می‌خواهی بشینی شام بخوری و لقمه‌ای نان بورودینو بخوری و طعم گوشت خام انسان را در دهانت حس کنی؟
انواع خطرات دین
I. مسیح: "با ثروت غیرعادلانه برای خود دوستی پیدا کن"؛ «فکر نکنید که آمده ام تا صلح را به زمین بیاورم. من نیامدم تا صلح بیاورم، بلکه شمشیر آمده ام، زیرا آمده ام تا مردی را از پدرش، و دختری را با مادرش، و عروسی را با مادرشوهرش، و دشمنان مردی را در این کشور تقسیم کنم. خانواده خودش.» «اگر کسی نزد من بیاید و از پدر و مادر و زن و فرزندان و برادران و خواهران خود متنفر نباشد، نمی تواند شاگرد من باشد». (L16_1-9، Mf10_34-36، L14_26).
پس دین چه خطراتی دارد؟ بیایید به موارد ناشی از PGM نگاه کنیم (خطرات سایر ادیان کم و بیش مشابه هستند).
1. در زمینه اقتصاد.
1.1. بودجه‌ای که می‌تواند برای توسعه اقتصادی-اجتماعی صرف شود، صرف تشریفات بی‌فایده می‌شود. مقایسه کنید: خرید یک کامپیوتر جدید، که به سازنده اجازه می دهد بخشی از درآمد را در تحقیقات علمی بیشتر سرمایه گذاری کند، یا خرید شمع در معبدی به طوری که در همان معبد بسوزد.
1.2. تخصیص بودجه از بودجه دولتی برای کلیسای ارتدکس روسیه که تقریباً بدون هیچ اثری هدر می رود. همین بودجه می تواند برای تحقیقات علمی یا کمک های مادی به دسته های نیازمند از شهروندان استفاده شود.
1.3. بسیاری از مقامات در روسیه مدرن از سازمان های مستقر در مناطق تحت صلاحیت آنها می خواهند فعالیت های مخزن مواد مخدر را تامین مالی کنند.
2. در زمینه جرایم کیفری.
2.1. تبلیغ برای قتل افراد غیر ارتدوکس. نقل قول هایی از کتاب مقدس را ببینید.
2.2. رفع مسئولیت کشتن کفار.
3. در حوزه اخلاق.
3.1. اعمال خشونت آمیز علیه کودکانی که والدین آنها را به سرپرستی کشیش ها سپردند.
3.2. تحمیل اخلاق جامعه باستانی یهود بر جامعه مدرن.
3.3. توجیه بردگی
3.4. یکسان دانستن مقام زن با مقام احشام.
3.5. کودکی برای دفاع از سرزمین مادری - فیلم "جزیره" را ببینید.
3.6. تحکیم نابرابری اجتماعی.
4. در زمینه علم.
4.1. تبلیغ اندیشه های شبه علمی و ضد علمی.
4.2. تقلب در تحقیقات علمی
4.3. خشونت علیه افرادی که منطقی، عقلانی، علمی فکر می کنند تا آنها را مجبور به شناخت خدای ارتدکس کنند. 4.4. ممنوعیت تحقیق علمی از دیدگاه جزم شناسی غیرمنطقی.
5. در زمینه اکولوژی.
5.1. قربانی کردن به عنوان خشونت علیه حیوانات
5.2. آسیب به حیات وحش برای تشریفات بیهوده.
به همین دلیل است که ملحدان، آگنوستیک ها و ضد روحانیون با معرفی مجتمع نظامی-صنعتی در مدارس، با شستشوی مغزی ارتدوکس در رسانه ها و با دخالت کلیسای ارتدکس روسیه در بودجه دولتی مخالفند. این اقدامات کلیسای ارتدکس روسیه و سایر سازمان های مذهبی منجر به خطراتی برای کل جامعه می شود. یا شک دارید که مواد مخدر می کشد؟
17سپتامبرPGM (ارتدوکسی مغز) چیست؟
PGMیا ارتدوکسی مغز- این همان چیزی است که معمولاً برای نامیدن افرادی که دارای دینداری تا حد تعصب است استفاده می شود.
افراد مبتلا به PGM به عصمت ایمان و حالت خود اطمینان دارند. آنها با طرز فکر انتقادی متمایز نیستند و آماده اند تا هر آنچه را که اعتراف کننده آنها می گوید بر اساس ایمان بپذیرند. حتی اگر این کاملاً وحشیانه ترین حماقت و تاریک گرایی باشد. مثلا نعمت موشک های بالستیک... سلاح های کشتار جمعی... برکت…. خوب فهمیدی و حتی اعتراف از طریق پیامک هم اصلا اذیتشان نمی کند.
اغلب این بیماری عوارضی ایجاد می کند که باعث افزایش پرخاشگری در بیمار نسبت به افراد سالم جامعه می شود. مطلقاً هر شخصی که به نظر PGMnuty به اندازه کافی ارتدوکس رفتار نمی کند می تواند تحت توزیع قرار گیرد.
کسانی که از ارتدکس مغز رنج می برند، حقوق و آزادی های شهروندان دیگر را در رابطه با آزادی بیان و مذهب و همچنین عدم وجود ایمان به رسمیت نمی شناسند.
منشا اصطلاح:
مخفف PGM ( ارتدوکسی مغز) 100% ساخته شده از جامعه اینترنتی است و برای اولین بار این عبارت توسط یک کاربر استفاده شد LiveJournalتحت نام مستعار رافلوکسلی. مدتی بود که این عبارت اینترنت را ترک نکرد و روی صفحه تلویزیون ظاهر نشد. امروزه این اصطلاح را می توان اغلب در برنامه های تلویزیونی مختلف یافت.
لازم به ذکر است که این تعریف در رابطه با مردم عادی ارتدوکس ذاتاً منفی نیست. به طور خاص به اعضای متعصب و تهاجمی اشاره دارد