تحت تأثیر هورمون های استروئیدی رخ می دهد. هورمون های استروئیدی اطلاعات مختصر. پروتئین های انتقال ویژه پلاسمای خون

هورمون‌های استروئیدی آدرنال از کلسترول تشکیل می‌شوند که عمدتاً از خون می‌آید، اما در مقادیر کمی از استیل کوآ از طریق تشکیل میانی موالونات و اسکوالن سنتز می‌شود. بخش قابل توجهی از کلسترول در غدد آدرنال استری می شود و در سیتوپلاسم در قطرات چربی تجمع می یابد. هنگامی که غدد آدرنال توسط ACTH (یا cAMP) تحریک می شوند، استراز فعال می شود و کلسترول آزاد حاصل به میتوکندری منتقل می شود، جایی که آنزیم شکافنده زنجیره جانبی سیتوکروم P-450 آن را به پرگننولون تبدیل می کند. برش زنجیره جانبی شامل دو واکنش هیدروکسیلاسیون است: ابتدا در C-22، سپس در C-20. جدا شدن بعدی پیوند جانبی (حذف نصفه ایزوکاپروآلدئید 6 کربنی) منجر به تشکیل یک استروئید 21 کربنی می شود (شکل 48.2). پروتئین وابسته به ACTH می تواند کلسترول یا P-450 را متصل و فعال کند. یک مهارکننده قوی بیوسنتز استروئید آمینوگلوتیمید است.

در پستانداران، تمام هورمون های استروئیدی از کلسترول از طریق تشکیل میانی پرگننولون در جریان واکنش های متوالی که در میتوکندری یا شبکه آندوپلاسمی سلول های آدرنال رخ می دهد، سنتز می شوند. هیدروکسیلازها نقش مهمی در استروئیدزایی، کاتالیزور واکنش‌های شامل اکسیژن مولکولی و NADPH دارند. دهیدروژنازها، ایزومراز و لیاز در مراحل خاصی از فرآیند نقش دارند. با توجه به استروئیدوژنز، سلول ها ویژگی خاصی را نشان می دهند. بنابراین، -هیدروکسیلاز و -هیدروکسی استروئید دهیدروژناز، آنزیم‌های لازم برای سنتز آلدوسترون، فقط در سلول‌های زونا گلومرولوزا وجود دارند و بنابراین فقط آنها این مینرالوکورتیکوئید را تولید می‌کنند. در شکل شکل 48.3 به طور شماتیک مسیرهای سنتز سه دسته اصلی استروئیدهای آدرنال را نشان می دهد. نام آنزیم ها در فریم ها محصور شده است، تحولات در هر مرحله با رنگ برجسته شده است.

سنتز مینرالوکورتیکوئید

سنتز آلدوسترون در امتداد یک مسیر اختصاصی مینرالوکورتیکوئید پیش می رود و در زونا گلومرولوزای غدد فوق کلیوی قرار می گیرد. تبدیل پرگننولون به پروژسترون در نتیجه عمل دو آنزیم شبکه آندوپلاسمی صاف - 3p-hydroxysteroiddehydrogenase (3p-OH-SD) و D5-4 ایزومراز رخ می دهد. در مرحله بعد، پروژسترون توسط موقعیت تحت هیدروکسیلاسیون قرار می گیرد و -دئوکسی کورتیکوسجرون (DOC) تشکیل می شود که یک مینرالوکورتیکوئید فعال است (Na+ را حفظ می کند). هیدروکسیلاسیون بعدی (در C-11) منجر به تشکیل کورتیکوسترون می شود که دارای فعالیت گلوکوکورتیکوئیدی و تا حدودی فعالیت مینرالوکورتیکوئیدی (کمتر از 5٪ فعالیت آلدوسترون) است. در برخی از گونه ها (به عنوان مثال، جوندگان)، کورتیکواستروئید قوی ترین هورمون گلوکوکورتیکوئید است. هیدروکسیلاسیون برای تظاهر فعالیت گلوکوکورتیکوئیدی و مینرالوکورتیکوئیدی ضروری است، اما وجود یک گروه هیدروکسیل در C-17 در بیشتر موارد منجر به این واقعیت می شود که استروئید

برنج. 48.2. جداسازی سیوم جانبی کلسترول و ساختارهای اساسی هورمون های استروئیدی.

فعالیت گلوکوکورتیکوئیدی به میزان بیشتری و فعالیت مینرالوکورتیکوئیدی به میزان کمتری دارد. در زونا گلومرولوزا، آنزیم هیدروکسیلاز شبکه آندوپلاسمی صاف وجود ندارد، اما 18 هیدروکسیلاز میتوکندری وجود دارد. تحت تأثیر این آنزیم آخر، کورتیکوسترون به 18-هیدروکسی کورتیکوسترون تبدیل می شود که از آن آلدوسترون بیشتر تشکیل می شود - با اکسیداسیون گروه الکل در C-18 به یک آلدهید. مجموعه منحصر به فرد آنزیم ها در ناحیه غدد و ماهیت خاص تنظیم آن (نگاه کنید به زیر) به تعدادی از دانشمندان این امکان را داده است که نه تنها غدد فوق کلیوی را به عنوان دو غده درون ریز، بلکه قشر آدرنال را نیز به عنوان دو اندام در واقع متفاوت در نظر بگیرند.

سنتز گلوکوکورتیکوئید

برای سنتز کورتیزول، سه هیدروکسیلاز مورد نیاز است که به طور متوالی در موقعیت های دو واکنش اول عمل می کنند، در حالی که هیدروکسیلاسیون نسبتا کند است. اگر ابتدا هیدروکسیلاسیون اتفاق بیفتد، مانعی برای عمل بتا هیدروکسیلاز ایجاد می کند و سنتز استروئیدها در امتداد مسیر مینرالوکورتیکوئیدی هدایت می شود (تشکیل آلدوسترون یا کورتیکوسترون بسته به نوع سلول). -هیدروکسیلاز آنزیمی از شبکه آندوپلاسمی صاف است که بر روی پروژسترون یا (بیشتر) پرگننولون اثر می گذارد. محصول واکنش، β-هیدروکسی پروژسترون، بیشتر هیدروکسیله می شود تا بتا-دئوکسی-کورتیزول را تشکیل دهد. هیدروکسیلاسیون دومی کورتیزول تولید می کند که قوی ترین هورمون گلوکوکورتیکوئید طبیعی در انسان است. -هیدروکسیلاز آنزیمی از شبکه آندوپلاسمی صاف و -هیدروکسیلاز آنزیم میتوکندری است. از این نتیجه می شود که در طول استروئیدوژنز، حرکت شاتل سوبستراها در سلول های زونا گلومرولوزا و فاسیکولاتا رخ می دهد: ورود و خروج آنها به میتوکندری (شکل 48.4).

سنتز آندروژن

آندروژن اصلی یا به طور دقیق‌تر پیش‌ساز آندروژن‌ها که توسط قشر آدرنال تولید می‌شود، دگادرواپی آندروسترون (DHEA) است. بیشتر 17-هیدروکسی پرگننولون برای سنتز گلوکوکورتیکوئیدها استفاده می شود، اما بخش کوچکی از آن با حذف یک زنجیره جانبی دو کربنه تحت تأثیر 17،20-لیاز در معرض اکسیداسیون قرار می گیرد. این آنزیم در غدد فوق کلیوی و غدد جنسی شناسایی شده است. بستر آن تنها ترکیبات 17a-هیدروکسی است. اگر بیوسنتز گلوکوکورتیکوئیدها به دلیل کمبود یکی از هیدروکسیلازها مختل شود، تولید آندروژن به طور قابل توجهی افزایش می یابد (به سندرم آدرنوژنیتال مراجعه کنید). بیشتر

(به اسکن مراجعه کنید)

برنج. 48.3. توالی واکنش هایی که سنتز سه دسته اصلی هورمون های استروئیدی را فراهم می کند. آنزیم های درگیر دایره ای هستند. تغییراتی که در هر مرحله رخ داده است با رنگ برجسته می شوند. (کمی اصلاح شده و تکثیر شده، با اجازه Harding B. W. Page 1135 in Endocrinology v.2, Debroot L. Y., Grune and Stratton. 1979.)

برنج. 48.4. محلی سازی درون سلولی مراحل متوالی بیوسنتز i lukorticoids. در طول استروئیدوژنز در سلول های آدرنال، پیش سازهای هورمونی بین میتوکندری و شبکه آندوپلاسمی حرکت می کنند. آنزیم های شرکت کننده: 1) C20_22-lyase، 2) 3 (3i-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز و D54-ایزومراز، 3) 17a-هیدروکسیلاز، 4) 21-هیدروکسیلاز، 5) 11P-هیدروکسیلاز. (کمی اصلاح شده و تکثیر شده، با اجازه Hardind B.W. Page 1135 in Endocrinology v.2, Debroot L.Y. Crune and Stratton, 1979.)

DHEA به سرعت با افزودن سولفات اصلاح می شود، تقریباً نیمی از DHEA در غدد فوق کلیوی و بقیه در کبد سولفاته می شود. DEA سولفاته از نظر بیولوژیکی غیر فعال است، اما حذف گروه سولفات باعث بازیابی فعالیت می شود. DHEA اساساً یک پروهورمون است، زیرا تحت تأثیر ایزومراز ZR-OH-SD و D5-4 این آندروژن ضعیف به آندروستندیون فعال تر تبدیل می شود. آندروستندیون به مقدار کم در غدد فوق کلیوی و زمانی که لیاز بر روی هیدروکسی پروژسترون اثر می کند تشکیل می شود. کاهش آندروستندیون در موقعیت C-17 منجر به تشکیل تستوسترون، قوی ترین آندروژن غدد فوق کلیوی می شود. با این حال، طبق این مکانیسم، تنها مقدار کمی تستوسترون در غدد فوق کلیوی سنتز می شود و بیشتر این دگرگونی در بافت های دیگر رخ می دهد.

استروئیدهای دیگر را می توان در مقادیر کم از خون وریدی که از غدد فوق کلیوی خارج می شود، جدا کرد، از جمله دزوکسی کورتیکوسترون، پروژسترون، پرگننولون، هیدروکسی پروژسترون و استرادیول بسیار کمی که از معطر شدن تستوسترون تشکیل می شود. تولید این هورمون ها توسط غدد فوق کلیوی به قدری کم است که در مقایسه با تولید سایر غدد نقش مهمی ایفا نمی کند.

سنتز هورمون های استروئیدی

سوئیچ که مسئول سنتز هورمون های استروئیدی است cAMP تنظیم کننده سلولی است. این و آنزیم مرتبط با آن (پروتئین A کیناز) سنتز هورمون های استروئیدی را فعال می کند. این هورمون های پپتیدی محرک سیگنالی را به غدد جنسی (غدد جنسی) و غدد فوق کلیوی برای سنتز هورمون های استروئیدی ارسال می کنند.

توجه داشته باشید که سنتز هورمون های استروئیدی را می توان با سطوح بالای کلسترول در خون سرکوب کرد. تولید استروئیدها به سنتز کلسترول در میتوکندری سلول هایی که هورمون های استروئیدی تولید می کنند بستگی دارد. به عنوان یک قاعده، این در قشر آدرنال، سلول های بیضه، فولیکول ها، جسم زرد تخمدان ها و همچنین در جفت رخ می دهد. سطوح بالای کلسترول، همانطور که قبلا ذکر شد، سنتز خود کلسترول را کاهش می دهد.

تبدیل کلسترول تحت تأثیر هورمون های استروئیدی باعث تجزیه محدود باقی مانده های کلسترول می شود و باعث رشد هورمون استروئیدی می شود. پرگننولون- "مادر همه هورمون های استروئیدی" و همچنین پروژسترون، تستوسترون (و سایر آندروژن ها)، استروژن، آلدوسترون و کورتیزول.

برگرفته از کتاب قدرت های شفابخش. کتاب 1. پاکسازی بدن و تغذیه مناسب. بیوسنتز و بیوانرژی نویسنده گنادی پتروویچ مالاخوف

فصل 3 سنتز بزرگ تغذیه (اروپایی، آسیایی و هندو) ما به تغذیه از منظرهای بسیاری نگاه کرده‌ایم و متقاعد شده‌ایم که هر کدام مزایا و معایبی دارند. اکنون تنها کاری که باید انجام دهیم این است که بهترین را در علم تغذیه، موثرترین را انتخاب کرده و با آن استفاده کنیم

برگرفته از کتاب فیزیولوژی طبیعی: یادداشت های سخنرانی نویسنده سوتلانا سرگیونا فیرسوا

3. سنتز، ترشح و آزادسازی هورمون ها از بدن بیوسنتز هورمون زنجیره ای از واکنش های بیوشیمیایی است که ساختار مولکول هورمونی را تشکیل می دهد. این واکنش ها خود به خود رخ می دهند و از نظر ژنتیکی در سلول های غدد درون ریز مربوطه ثابت می شوند. ژنتیکی

برگرفته از کتاب فیزیولوژی طبیعی نویسنده مارینا گنادیونا درانگوی

27. سنتز، ترشح و آزادسازی هورمون ها از بدن بیوسنتز هورمون زنجیره ای از واکنش های بیوشیمیایی است که ساختار مولکول هورمونی را تشکیل می دهد. این واکنش ها خود به خود رخ می دهند و از نظر ژنتیکی در سلول های غدد درون ریز مربوطه ثابت می شوند.

برگرفته از کتاب تالاسو و آرامش نویسنده ایرینا کراسوتکینا

کمی از همه چیز (ترکیب همه روش‌های تالاسوتراپی) به لطف تالاسوتراپی، بسیاری از افراد توانستند از شر سردردهای مکرر، میگرن، بی‌خوابی خلاص شوند و از بروز شرایط افسردگی جلوگیری کنند. شناخته شده است که اکثر بیماری ها برای ما شناخته شده است

از کتاب تجزیه و تحلیل. راهنمای کامل نویسنده میخائیل بوریسوویچ اینگرلیب

بررسی هورمون ها هورمون های آدرنال 17-هیدروکسی پروژسترون 17-هیدروکسی پروژسترون (oxyprogesterone-17, 17-OH progesterone, 17-OP, 17 a - hydroxyprogesterone) یکی از هورمون های قشر آدرنال است. در مقادیر کم توسط تخمدان ها در طول فاز فولیکولی تولید می شود.

برگرفته از کتاب دستور العمل های بولوتوف برای هر روز. تقویم سال 2013 نویسنده بوریس واسیلیویچ بولوتوف

19 دسامبر. پدیده بولوتوف شماره 36. همجوشی بتا همجوشی بتا اتمی در زمین به لطف خورشید رخ می دهد که علاوه بر فوتون ها، جریان قدرتمندی از الکترون ها و ذرات دیگر را نیز ساطع می کند. انتشار الکترون از کره خورشیدی، مانند انتشار فوتون، حیاتی است

از کتاب حداقل چربی حداکثر عضله! توسط مکس لیز

20 دسامبر. پدیده بولوتوف شماره 36. سنتز بتا (پایان) اگر نمک پتاسیم- منگنز در آب دریا حل شود، در حین سنتز بتا، از بین یون های کلر و سایر هالوژن ها، اتم های هیدروژن از اتم منگنز جدا شده و به اتم های پتاسیم متصل می شوند. که در آن

از کتاب بیماری آلزایمر: تشخیص، درمان، مراقبت نویسنده آرکادی کالمانوویچ آیزلر

فواید عملکرد هورمون‌های استروئیدی هورمون‌های جنسی - به‌ویژه آندروژن‌های مردانه - اکثریت هورمون‌های آنابولیک (بافت‌ساز) محسوب می‌شوند. هورمون‌های جنسی تأثیرات عمیقی بر بدن دارند، تعیین جنسیت، ترکیب بدن، مردانگی یا باروری،

از کتاب کتاب جدید در مورد رژیم غذایی خام یا چرا گاوها شکارچی هستند نویسنده پاول سباستیانوویچ

سطوح طبیعی هورمون های استروئیدی بدن به شدت سطح هورمون های استروئیدی را تنظیم می کند و هرگونه مداخله مصنوعی در مکانیسم کنترل می تواند فرآیندهای آنابولیک را مختل کند.همانطور که قبلاً گفته شد، مهمترین هورمون های آنابولیک

برگرفته از کتاب چگونه هورمون های غده تیروئید، غدد فوق کلیوی، پانکراس را متعادل کنیم نویسنده گالینا ایوانونا عمو

گیرنده های هورمونی گیرنده های هورمونی استروئیدی متعلق به یک ابرخانواده پروتئین ها هستند که گیرنده های هورمون های استروئیدی، هورمون های تیروئید، ویتامین D و ویتامین A (رتینول) را تشکیل می دهند.

از کتاب هورمون های همه جا حاضر نویسنده ایگور مویزویچ کوتنوی

دنیای هورمون ها تلاش بسیاری از دانشمندان ثابت کرده است که سیستم هورمونی یک ساختار بسیار مؤثر است: حتی غلظت کمی از مواد شیمیایی می تواند به ظهور تومورها در غدد هورمونی، مانند غده هیپوفیز، کمک کند.

برگرفته از کتاب مرجع کامل تحلیل ها و تحقیقات در پزشکی نویسنده میخائیل بوریسوویچ اینگرلیب

جریان هورمون ها بیایید ابتدا بفهمیم که چیست - هورمون ها و سطوح هورمونی. هورمون ها حامل دستورات کنترلی از یک اندام به اندام دیگر هستند دانشمندان انگلیسی استارلینگ و بیلیس آنها را در سال 1906 کشف کردند و آنها را هورمون نامیدند که از یونانی hormao به معنای آن است.

برگرفته از کتاب اطلس: آناتومی و فیزیولوژی انسان. راهنمای عملی کامل نویسنده النا یوریونا زیگالووا

II. سنتز، ترشح، متابولیسم و مکانیسم اثر هورمون های تیروئید غده تیروئید تعدادی هورمون تولید می کند. بیایید موارد اصلی را در نظر بگیریم: 1) T3 - تری یدوتیرونین؛ 2) T4 - تیروکسین هورمون T4 اولین بار در سال 1915 و هورمون T3 تنها در سال 1952 به دست آمد. تری یدوتیرونین بیشتر است.

از کتاب نویسنده

فایل کارت هورمون ها هورمون های زیادی کشف شده است. حتی سلول های بیشتری نیز آنها را تولید می کنند. این تعجب آور نیست، زیرا همان هورمون را می توان در سلول های مختلف سنتز کرد. شاید وقت آن است که متوقف شود؟ آیا «تعقیب و گریز» برای کشف مواد و منابع جدید شبیه نیست

از کتاب نویسنده

بررسی هورمون ها هورمون های آدرنال 17-هیدروکسی پروژسترون 17-هیدروکسی پروژسترون (oxyprogesterone-17, 17-OH progesterone, 17-OP, 17? - hydroxyprogesterone) یکی از هورمون های قشر آدرنال است. در مقادیر کم توسط تخمدان ها در طول فاز فولیکولی تولید می شود.

از کتاب نویسنده

سیتوزول. ریبوزوم ها و سنتز پروتئین سیتوزول، که بخشی از سیتوپلاسم اطراف اندامک ها است، 53 تا 55 درصد از حجم کل سلول را اشغال می کند. سیتوزول حاوی تعداد زیادی آنزیم است که واکنش های متابولیک میانی مختلف و همچنین پروتئین ها را کاتالیز می کند.

تمام هورمون‌های بدن انسان بر اساس ترکیب شیمیایی به استروئید، پپتید، تیروئید و کاتکولامین‌ها تقسیم می‌شوند. هورمون های استروئیدی بر اساس کلسترول تشکیل می شوند. این گروه از مواد فعال فیزیولوژیکی شامل هورمون های جنسی، گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها است.

آنها در غدد مختلف سیستم غدد درون ریز تولید می شوند و عملکردهای حیاتی متعددی را انجام می دهند:

زیرگروه / (گروه هورمون ها)	غده	هورمون اولیه	مشخصات کلی
آندروژن ها (جنسیت)	بیضه ها	تستوسترون
استروژن ها (جنسیت)	تخمدان، جفت	استرادیول	رفتار جنسی، عملکرد تولید مثل
پروژستین ها (جنسیت)	تخمدان، جفت	پروژسترون	بارداری، زایمان
(گلوکوکورتیکوئیدها)	قشر آدرنال	کورتیزول	تنظیم متابولیسم کربوهیدرات، اثرات ضد استرس، ضد شوک، سیستم ایمنی
مینرالوکورتیکوئیدها	قشر آدرنال	آلدوسترون	تنظیم متابولیسم آب نمک

بیوشیمی هورمون های استروئیدی

این فقط ماهیت شیمیایی آنها نیست که هورمون های استروئیدی را در یک گروه مشترک متحد می کند. روند تشکیل آنها ارتباط بیوشیمیایی بین این مواد را نشان می دهد. بیوسنتز هورمون های استروئیدی با تشکیل کلسترول از استیل کوآ آغاز می شود (استیل کوآنزیم A یک ماده مهم برای متابولیسم، پیش ساز سنتز کلسترول است).

کلسترول در سیتوپلاسم سلول انباشته می شود و در قطرات چربی، در استرها با اسیدهای چرب موجود است. فرآیند تشکیل هورمون های استروئیدی در مراحل زیر انجام می شود:

آزادسازی کلسترول از ساختارهای ذخیره سازی، انتقال آن به میتوکندری (ارگانل های سلولی)، تشکیل کمپلکس با پروتئین های غشایی این اندامک ها.
تشکیل پرگننولون، پیش ساز هورمون های استروئیدی که از میتوکندری خارج می شود.
سنتز پروژسترون در میکروزوم های سلولی (قطعات غشای سلولی). دو شاخه تشکیل می دهد:

کورتیکواستروئیدها که از آنها مینرالوکورتیکواستروئیدها و گلوکوکورتیکواستروئیدها تشکیل می شوند.
آندروژن ها که باعث تولید استروژن می شوند.

تمام مراحل بیوسنتز تحت کنترل هورمون های هیپوفیز هستند: ACHT (آدرنوکورتیکوتروپیک)، LH (لوتئین کننده)، FSH (تحریک کننده فولیکول). هورمون های استروئیدی در غدد درون ریز جمع نمی شوند، آنها بلافاصله وارد جریان خون می شوند. سرعت ورود آنها به فعالیت بیوسنتز و شدت آن به زمان تبدیل کلسترول به پرگننولون بستگی دارد.

مکانیسم اثر هورمون های استروئیدی

مکانیسم عملکرد هورمون های استروئیدی در ورزش های قدرتی استفاده می شود: وزنه برداری، بدنسازی، پاورلیفتینگ، کراس فیت. این با فعال شدن سنتز پروتئین بیولوژیکی مرتبط است که برای ساخت توده عضلانی مهم است.

استروئیدها روند بازسازی عضلات را تغییر می دهند. اگر برای یک فرد معمولی پس از تمرین قدرتی 48 ساعت طول می کشد تا فیبرهای عضلانی بازیابی شود، برای کسانی که استروئیدهای آنابولیک مصرف می کنند حدود یک روز طول می کشد.

ویژگی مکانیسم عمل هورمون های استروئیدی به شرح زیر است:

مواد فعال به راحتی به غشای سلولی نفوذ می کنند و شروع به تعامل با گیرنده های سلولی خاص می کنند و در نتیجه یک مجموعه عملکردی هورمون گیرنده تشکیل می شود که به درون هسته حرکت می کند.
در هسته، مجتمع متلاشی می شود و هورمون با DNA تعامل می کند، به همین دلیل فرآیند رونویسی فعال می شود (بازنویسی اطلاعات در مورد ساختار پروتئین از بخشی از مولکول DNA به RNA پیام رسان).
در همان زمان، فرآیند سنتز RNA ریبوزومی برای تشکیل ریبوزوم های اضافی (ارگانل هایی که در آن پروتئین ها سنتز می شوند) فعال می شود که از آن پلی زوم ها تشکیل می شوند.
بر اساس RNA پیام رسان، سنتز پروتئین در ریبوزوم ها آغاز می شود و پلی زوم ها امکان سنتز همزمان چندین مولکول پروتئین را فراهم می کنند.

تاثیر هورمون های استروئیدی بر انسان

هورمون های استروئیدی آدرنال وظایف مهمی را در بدن انجام می دهند:

کورتیزول نقش کلیدی در متابولیسم دارد و فشار خون را تنظیم می کند. نام رایج این هورمون "هورمون استرس" است. نگرانی، روزه داری، کم خوابی، هیجان و سایر شرایط استرس زا باعث افزایش ترشح این هورمون می شود تا بدن تحت تأثیر ماده فعال می تواند با استرس مقابله کند.
کورتیکوسترون انرژی بدن را تامین می کند. به تجزیه پروتئین ها و تبدیل اسیدهای آمینه به کربوهیدرات های پیچیده که منبع انرژی هستند کمک می کند. علاوه بر این، به تولید گلیکوژن به عنوان ذخیره انرژی کمک می کند.
آلدوسترون برای حفظ فشار خون مهم است و میزان یون های پتاسیم و سدیم را کنترل می کند.

تنظیم هورمونی مهمترین فرآیندهای زندگی نه تنها توسط مواد غدد فوق کلیوی، بلکه توسط استروئیدهای جنسی نیز انجام می شود:

هورمون‌های جنسی مردانه یا آندروژن‌ها مسئول شکل‌گیری و بروز ویژگی‌های جنسی ثانویه، رشد سیستم عضلانی، رفتار جنسی و عملکرد تولید مثل هستند.
در بدن زن. آنها تشکیل و عملکرد دستگاه تناسلی زن و تجلی ویژگی های جنسی ثانویه را تضمین می کنند.

کمبود و کمبود هورمون های استروئیدی

شدت سنتز هورمون های استروئیدی به سطح متابولیسم، وضعیت عمومی بدن، سلامت سیستم غدد درون ریز، سبک زندگی و عوامل دیگر بستگی دارد. برای عملکرد طبیعی بدن، مقدار مواد فعال در خون باید در محدوده طبیعی باشد. کمبود و زیاده‌روی آنها در طولانی‌مدت عواقب منفی به همراه دارد.

هورمون های استروئیدی برای زنان بسیار مهم هستند:

با مصرف بیش از حد کورتیکواستروئیدها، اشتها افزایش می یابد و این همیشه منجر به افزایش وزن، چاقی، دیابت، زخم معده، واسکولیت (التهاب ایمونولوژیک عروق خونی)، آریتمی، پوکی استخوان، میوپاتی می شود. علاوه بر بیماری های فوق، آکنه، تورم ظاهر می شود، سنگ کلیه ایجاد می شود و چرخه قاعدگی مختل می شود.
مقادیر بیش از حد استروژن خود را در اختلالات چرخه قاعدگی، درد در غدد پستانی و بی ثباتی عاطفی نشان می دهد. باعث خشکی پوست، آکنه، چین و چروک، سلولیت، بی اختیاری ادرار، تخریب استخوان می شود.
مقدار بیش از حد آندروژن در بدن زن باعث سرکوب استروژن می شود، در نتیجه عملکرد تولید مثل مختل می شود و ویژگی های مردانه ظاهر می شود (عمیق شدن صدا، رشد مو). کمبود هورمون های مردانه باعث افسردگی، احساسات بیش از حد، کاهش میل جنسی و گرگرفتگی ناگهانی می شود.

در مردان، کمبود آندروژن منجر به اختلال در سیستم عصبی، اختلال در عملکرد جنسی و آسیب سیستم قلبی عروقی می شود. بیش از حد هورمون های مردانه منجر به افزایش قابل توجه توده عضلانی می شود، وضعیت پوست بدتر می شود، مشکلات قلبی شروع می شود، فشار خون بالا اغلب ایجاد می شود و ترومبوز رخ می دهد.

مقادیر بیش از حد کورتیزول در نمایندگان هر دو جنس بر فرآیندهای متابولیک تأثیر منفی می گذارد، منجر به رسوب بافت چربی در شکم، تخریب بافت عضلانی و تضعیف دفاع ایمنی می شود.

مواد مخدر

در میان ابزارهای متعدد فارماکولوژی، هورمون های استروئیدی مصنوعی در ترکیب داروها ویژگی های خاص خود را دارند و تجویز می شوند. فقط پس از معاینه کامل. هنگام تجویز آنها، پزشک عوارض جانبی و موارد منع مصرف را در نظر می گیرد.

معروف ترین عوامل دارویی:

کورتیزون؛
هیدروکورتیزون؛
استریول؛
دگزامتازون؛
پردنیزولون؛
پردنیزول.

آنها حداقل عوارض جانبی دارند، این داروها در طول توانبخشی پس از بیماری های شدید و طولانی مدت نشان داده می شوند، آنها در ورزش به عنوان دوپینگ استفاده می شوند:

فعال سازی بازسازی بافت؛
افزایش اشتها؛
کاهش مقدار بافت چربی؛
افزایش توده عضلانی؛
افزایش جذب کلسیم و فسفر توسط بافت استخوانی؛
افزایش عملکرد و استقامت؛
تأثیر مفیدی بر فعالیت قشر مغز دارند.
کاهش ابراز ترس

مانند هر دارویی، این داروهای هورمونی دارای موارد منع مصرف هستند که عبارتند از:

سن جوانی؛
بیماری های کلیه، کبد، قلب و عروق خونی؛
تومورهایی با منشاء مختلف

داروهای استروئیدی فقط باید تحت نظارت پزشک مصرف شوند. در طول درمان، عوارض جانبی ممکن است رخ دهد که باید به پزشک گزارش شود:

آکنه؛
آکنه؛
افزایش فشار خون؛
بی ثباتی بی انگیزه حالت عاطفی؛
افزایش سطح کلسترول و ایجاد آترواسکلروز؛
در مردان - اختلال نعوظ، آتروفی بیضه، ناباروری، بزرگ شدن غدد پستانی;
تورم.

استروئید آنابولیک

مفهوم استروئیدهای آنابولیک در ورزش به خوبی شناخته شده است. اکثر آنها در کشور ما ممنوع هستند و این گونه داروها به صورت آزاد در داروخانه ها فروخته نمی شوند. این لیست شامل:

بولدنون؛
دانابول;
ناندرولون؛
اکساندرولون؛
آنادرول؛
استانوزولول؛
ترنبولون و دیگران.

اینها داروهای دارویی هستند که عملکرد آنها مشابه تستوسترون و دی هیدروتستوسترون است. مصرف داروها به ورزشکاران کمک می کند تا وضعیت بدنی خود را بهبود بخشند و نتایج خوبی از خود نشان دهند. استروئیدهای آنابولیک بیشترین تقاضا را در ورزش های قدرتی، به ویژه در بدنسازی دارند.

استروئیدهای آنابولیک دو نوع اثر دارند:

اثرات اضافی هنگام مصرف استروئیدهای آنابولیک شامل افزایش اشتها، میل جنسی و افزایش عزت نفس است. مصرف استروئیدهای آنابولیک با عوارض جانبی متعددی همراه است که در بالا ذکر شد.

فقط طبق تجویز پزشک ورزش استفاده کنید (حداقل با متخصص غدد و اورولوژیست مشورت کنید)
از دوزهای مجاز تجاوز نکنید؛
از ترکیب استروئیدهای آنابولیک خودداری کنید، مگر اینکه دوره خاصی برای این امر فراهم شود.
از مدت زمان درمان تجاوز نکنید؛
مصرف استروئیدهای آنابولیک برای زنان توصیه نمی شود، به استثنای داروهایی با شاخص آنابولیک بالا (نسبت فعالیت آنابولیک به آندروژن).
زیر 25 سال نباید استروئیدهای آنابولیک مصرف کنید ( تستوسترون خود را تولید می کند، خطر مقاومت، توقف تولید هورمون آن است);
پس از مصرف داروها، انجام درمان پس از دوره ضروری است.

بیماری ها

مقادیر بیش از حد هورمون های استروئیدی جنسی در خون قبل از شروع بلوغ (یا بلوغ زودرس) در باعث ایجاد اختلالات جدی در بدن می شود و منجر به بیماری می شود. یکی از این بیماری ها سندرم آلبرایت یا به طور دقیق تر سندرم آلبرایت-مک کیون نام دارد که به نام دو پزشک برجسته ای که آن را توصیف کردند، نامگذاری شده است.

اغلب این آسیب شناسی در دختران ثبت می شود. آنها ویژگی های خارجی مشخصی دارند:

کوتاه قد؛
صورت گرد؛
گردن کوتاه؛
استخوان های 4 و 5 متاتارس و متاکارپ کوتاه شده است.
اسپاسم عضلانی؛
تغییرات در اسکلت؛
تاخیر در ظاهر دندان ها؛
رشد ناکافی مینای دندان

در این حالت، عقب ماندگی ذهنی، اختلالات غدد درون ریز و تغییرات پوستی مشاهده می شود. این بیماری در سن 10-5 سالگی تشخیص داده می شود، نادر است و ارثی است. تنها با تشخیص به موقع و درمان مناسب، پیش آگهی مطلوب است.

درمان سندرم آلبرایت-مک کیون مشکل ساز است. فقط از هورمون درمانی استفاده می شود. با کمک پروژسترون، قاعدگی متوقف می شود، اما سرعت رشد و تکامل کاهش نمی یابد؛ این اقدامات بر عملکرد غدد فوق کلیوی تأثیر منفی می گذارد. در طول درمان، از داروهایی استفاده می شود که مانع از ترشح استروژن می شوند.

بیماران از اختلال عملکرد تیروئید، هیپوفیز بیش از حد رنج می برند(علاوه بر رشد سریع، ایجاد آکرومگالی امکان پذیر است). هورمون های مصنوعی برای سرکوب تولید بیش از حد هورمون ها از این غدد استفاده می شود.

بزرگ شدن غدد فوق کلیوی و ترشح بیش از حد آنها منجر به چاقی، توقف رشد و شکنندگی پوست می شود. در این موارد غده آدرنال آسیب دیده برداشته شده و ترشح بیش از حد کورتیزول مسدود می شود. کودکان مبتلا به سندرم آلبرایت اغلب سطح فسفر پایینی دارند و دچار راشیتیسم می شوند. فسفات خوراکی و ویتامین D تجویز می شود.

هورمون های استروئیدی برای عملکردهای حیاتی مهم هستند. انحراف از هنجار باعث ایجاد آسیب شناسی می شود.

هورمون های استروئیدی به دلیل چربی دوستی به راحتی از طریق غشای پلاسمایی سطحی به داخل سلول نفوذ می کنند و در سیتوزول با گیرنده های خاص تعامل دارند. یک مجموعه هورمون گیرنده در سیتوزول تشکیل می شود که

به درون هسته حرکت می کند. در هسته، کمپلکس متلاشی می شود و هورمون با کروماتین هسته ای تعامل می کند. در نتیجه تعامل با DNA و سپس القای RNA پیام رسان رخ می دهد. در برخی موارد، استروئیدها، به عنوان مثال، در یک سلول، تشکیل 100-150 هزار مولکول mRNA را تحریک می کنند، که در آن ساختار تنها 1-3 پروتئین رمزگذاری شده است. بنابراین، اولین مرحله از عمل هورمون های استروئیدی، فعال شدن فرآیند رونویسی است. در همان زمان، RNA پلیمراز فعال می شود که RNA ریبوزومی (rRNA) را سنتز می کند. به همین دلیل، تعداد بیشتری ریبوزوم تشکیل می شود که به غشای شبکه آندوپلاسمی متصل شده و پلی زوم ها را تشکیل می دهند. با توجه به مجموعه کامل رویدادها (رونویسی و ترجمه)، 2-3 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض استروئید، افزایش سنتز پروتئین های القایی مشاهده می شود. در یک سلول، استروئید بر سنتز بیش از 5-7 پروتئین تأثیر نمی گذارد. همچنین مشخص است که در همان سلول یک استروئید می تواند باعث القای سنتز یک پروتئین و سرکوب سنتز پروتئین دیگر شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که گیرنده های این استروئید ناهمگن هستند.

2. مکانیسم اثر هورمون های تیروئید.

گیرنده ها در سیتوپلاسم و هسته یافت می شوند. هورمون های تیروئید (به طور دقیق تر، تری ید- تیرونین، از آنجایی که تیروکسین باید یک اتم ید را ترک کند و قبل از تأثیر آن به تری یدوتیرونین تبدیل شود) به کروماتین هسته ای متصل می شود و باعث سنتز 10-12 پروتئین می شود - این به دلیل فعال شدن پروتئین رخ می دهد. مکانیسم رونویسی هورمون های تیروئید سنتز بسیاری از پروتئین های آنزیمی و پروتئین های گیرنده تنظیم کننده را فعال می کنند. هورمون های تیروئید سنتز آنزیم های دخیل در متابولیسم را القا می کنند و فرآیندهای تشکیل انرژی را فعال می کنند. در عین حال، هورمون های تیروئید انتقال اسیدهای آمینه و گلوکز را در غشای سلولی افزایش می دهند و تحویل اسیدهای آمینه به ریبوزوم ها را برای نیازهای سنتز پروتئین افزایش می دهند.

3. مکانیسم اثر هورمون های پروتئینی، کاتکول آمین ها، سروتونین، هیستامین.

این هورمون ها با گیرنده های واقع در سطح سلول تعامل دارند و اثر نهایی این هورمون ها می تواند کاهش، تقویت فرآیندهای آنزیمی مانند گلیکوژنولیز، افزایش سنتز پروتئین، افزایش ترشح و غیره باشد. در همه این موارد، فرآیند فسفوریلاسیون پروتئین نهفته است - تنظیم کننده ها، انتقال گروه های فسفات از ATP به گروه های هیدروکسیل سرین، ترئونین، تیروزین، پروتئین. این فرآیند در داخل سلول با مشارکت آنزیم های پروتئین کیناز انجام می شود. پروتئین کینازها فسفوترانسفرازهای ATP هستند. انواع مختلفی از آنها وجود دارد، هر پروتئین پروتئین کیناز خاص خود را دارد. به عنوان مثال، برای فسفوریلازی که در تجزیه گلیکوژن نقش دارد، پروتئین کیناز فسفوریلاز کیناز نامیده می شود.

در سلول، پروتئین کینازها در حالت غیر فعال هستند. پروتئین کینازها توسط هورمون هایی که روی گیرنده های سطحی عمل می کنند فعال می شوند. در این حالت، سیگنال از گیرنده (پس از تعامل هورمون با این گیرنده) به پروتئین کیناز با مشارکت یک واسطه خاص یا پیام رسان دوم منتقل می شود. اکنون مشخص شده است که چنین پیام رسان می تواند: الف) cAMP، ب) یون های کلسیم، ج) دی اسیل گلیسرول، د) برخی عوامل دیگر (پیام رسان دوم با ماهیت ناشناخته) باشد. بنابراین، پروتئین کینازها می توانند وابسته به cAMP، وابسته به کلسیم یا وابسته به دی اسیل گلیسرول باشند.

مشخص شده است که cAMP به عنوان یک پیام رسان ثانویه تحت تأثیر هورمون هایی مانند ACTH، TSH، FSH، LH، گنادوتروپین جفتی انسانی، MSH، ADH، کاتکولامین ها (اثر گیرنده بتا آدرنرژیک)، گلوکاگون، پاراتیرین (هورمون پاراتیروئید) عمل می کند. کلسی تونین، سکرتین، گنادوتروپین، تیرولیبرین، لیپوتروپین.

گروهی از هورمون ها که کلسیم پیام رسان آنهاست: اکسی توسین، وازوپرسین، گاسترین، کوله سیستوکینین، آنژیوتانسین، کاتکول آمین ها (اثر آلفا).

برای برخی از هورمون ها، واسطه ها هنوز شناسایی نشده اند: به عنوان مثال، هورمون رشد، پرولاکتین، سوماتوماماتروپین کوریونی (لاکتوژن جفت)، سوماتوستاتین، انسولین، فاکتورهای رشد شبه انسولین و غیره.

کار را در نظر بگیرید cAMP به عنوان یک پیام رسان: cAMP (آدنوزین مونوفسفات حلقوی) تحت تأثیر آنزیم آدنیلات سیکلاز از مولکول های ATP در سلول تشکیل می شود.

ATP cAMP. سطح cAMP در سلول به فعالیت آدنیلات سیکلاز و فعالیت آنزیمی که cAMP (فسفودی استراز) را از بین می برد بستگی دارد. هورمون هایی که از طریق cAMP عمل می کنند معمولاً باعث تغییر در فعالیت آدنیلات سیکلاز می شوند. این آنزیم دارای زیر واحدهای تنظیم کننده و کاتالیزوری است. زیرواحد تنظیمی به یک طریق یا دیگری به گیرنده هورمونی متصل می شود، به عنوان مثال، از طریق پروتئین G. هنگامی که در معرض یک هورمون قرار می گیرد، زیر واحد تنظیم کننده فعال می شود (در حالت استراحت، این زیر واحد با گوانین دی فسفات،و تحت تأثیر یک هورمون به آن متصل می شود گوانیزین تری فسفاتو بنابراین فعال می شود). در نتیجه فعالیت زیرواحد کاتالیزوری که در سمت داخلی غشای پلاسمایی قرار دارد افزایش می یابد و بنابراین محتوای cAMP افزایش می یابد. این به نوبه خود باعث فعال شدن پروتئین کیناز (به طور دقیق تر پروتئین کیناز وابسته به cAMP) می شود که متعاقباً باعث فسفوریلاسیون می شود که منجر به اثر فیزیولوژیکی نهایی می شود ، به عنوان مثال ، تحت تأثیر ACTH ، سلول های آدرنال گلوکورورتیکوئیدها را در مقادیر زیاد تولید می کنند. و تحت تأثیر آدرنالین در SMC حاوی گیرنده های بتا آدرنرژیک، پمپ کلسیم فعال می شود و SMC شل می شود.

بنابراین: فعال سازی هورمون + گیرنده آدنیلات سیکلاز فعال سازی فسفوریلاسیون پروتئین کیناز پروتئین (به عنوان مثال، ATPase).

پیام رسان یون های کلسیم است.تحت تأثیر هورمون ها (به عنوان مثال اکسی توسین، ADH، گاسترین)، محتوای یون های کلسیم در سلول تغییر می کند. این ممکن است به دلیل افزایش نفوذپذیری غشای سلولی برای یون های کلسیم یا به دلیل آزاد شدن یون های کلسیم آزاد از ذخایر داخل سلولی رخ دهد. در آینده، کلسیم می تواند باعث ایجاد تعدادی از فرآیندها شود، به عنوان مثال، افزایش نفوذپذیری غشاء برای یون های کلسیم و سدیم، می تواند با سیستم میکروتوبولی-ویلوس سلول تعامل داشته باشد و در نهایت می تواند باعث فعال شدن پروتئین شود. کینازهای وابسته به یون کلسیم فرآیند فعال شدن پروتئین کینازها در درجه اول با تعامل یون های کلسیم با پروتئین تنظیم کننده سلول - کالمودولین همراه است. این یک پروتئین بسیار حساس به کلسیم (مشابه تروپونین C در ماهیچه)، حاوی 148 اسید آمینه و دارای 4 محل اتصال کلسیم است. تمام سلول های هسته دار حاوی این پروتئین جهانی اتصال دهنده کلسیم هستند. در شرایط "استراحت"، کالمودولین در حالت غیر فعال است و بنابراین قادر به اعمال اثر تنظیمی خود بر روی آنزیم ها، از جمله پروتئین کینازها نیست. در حضور کلسیم، کالمودولین فعال می شود، در نتیجه پروتئین کینازها فعال می شوند و متعاقباً فسفوریلاسیون پروتئین رخ می دهد. به عنوان مثال، هنگامی که آدرنالین با گیرنده های آدرنرژیک (بتا-AR) تعامل می کند، گلیکوژنولیز (تجزیه گلیکوژن به گلوکز) در سلول های کبد رخ می دهد. این فرآیند تحت تأثیر فسفوریلاز A که در حالت غیرفعال در سلول است آغاز می شود. چرخه رویدادها در اینجا به شرح زیر است: آدرنالین + بتا-AR افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی -> فعال شدن کالمودولین -> فعال شدن فسفوریلاز کیناز (فعال شدن پروتئین کیناز) -> فعال شدن فسفوریلاز B، تبدیل آن به شکل فعال - فسفوریلاز A -> شروع گلیکوژنولیز.

در موردی که فرآیند دیگری اتفاق می افتد، توالی رویدادها به شرح زیر است: هورمون + گیرنده -> افزایش سطح کلسیم در سلول -> فعال شدن کالمودولین -> فعال شدن پروتئین کیناز -> فسفوریلاسیون پروتئین تنظیمی -> عمل فیزیولوژیکی.

پیام رسان دی اسیل گلیسرولغشاهای سلولی حاوی فسفولیپیدهابه ویژه فسفاتیدیلینوزیتول - 4،5-بیس فسفات. هنگامی که یک هورمون با یک گیرنده تعامل می کند، این فسفولیپید به دو بخش تقسیم می شود: دی اسیل گلیسرول و اینوزیتول تری فسفات.هر دوی این rpsolk ها پیام رسان هستند. به طور خاص، دی اسیل گلیسرول پروتئین کیناز را بیشتر فعال می کند، که منجر به فسفوریلاسیون پروتئین های سلولی و اثر مشابه مربوطه می شود.

سایر پیام رسان هااخیراً تعدادی از محققان بر این باورند که پروستاگلاندین ها و مشتقات آنها می توانند به عنوان پیام رسان عمل کنند. فرض بر این است که آبشار واکنش ها به شرح زیر است: گیرنده + هورمون -> فعال شدن فسفولیپاز A2 -> تخریب فسفولیپیدهای غشایی با تشکیل اسید آراشیدونیک -> تشکیل پروستاگلاندین ها مانند PGE، PGF، ترومبوکسان ها، پروستاسیکلین ها، لکو > اثر فیزیولوژیکی

تنظیم ترشح هورمون

راه های مختلفی برای تنظیم درون زا ترشح هورمون وجود دارد،

1. تنظیم هورمونی.هیپوتالاموس 6 لیبرین و 3 استاتین (کورتیکولیبرین، تیرولیبرین، گنادولیبرین، ملانولیبرین، پرولاکتولیبرین، سوما تولیبرین، سوماتوستاتین، ملانوستاتین، پرولاکتواستاتین) تولید می کند که از طریق سیستم پورت غده هیپوفیز از هیپوتالاموس و هیپوتالاموس وارد می شوند. یا از تولید هورمون های مناسب (استاتین ها) جلوگیری کند. هورمون های آدنوهیپوفیز - ACTH، LH، STH، TSH - به نوبه خود باعث ایجاد تغییراتی در تولید هورمون می شوند. به عنوان مثال، TSH تولید هورمون های تیروئید را افزایش می دهد. غده صنوبری ملاتونین تولید می کند که عملکرد غدد فوق کلیوی، غده تیروئید و غدد جنسی را تعدیل می کند.

2. تنظیم تولید هورمون توسط نوع بازخورد منفی.تولید هورمون های تیروئید توسط غده تیروئید توسط تیرولیبرین هیپوتالاموس تنظیم می شود که بر روی غده آدنوپیتوفیزی که تولید TSH می کند و تولید هورمون های تیروئیدی را افزایش می دهد، عمل می کند. پس از ورود به خون، T3 و T4 روی هیپوتالاموس و آدنوهیپوفیز اثر می‌گذارند و (در صورت بالا بودن سطح هورمون‌های تیروئید) تولید هورمون آزادکننده تیروتروپین و TSH را مهار می‌کنند.

همچنین یک نوع بازخورد مثبت وجود دارد: به عنوان مثال، افزایش تولید استروژن باعث افزایش تولید LH در غده هیپوفیز می شود. به طور کلی، اصل بازخورد را اصل "به علاوه - منهای - تعامل" می نامند (به گفته M. M. Zavadsky).

3. تنظیم با مشارکت ساختارهای سیستم عصبی مرکزی.سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک باعث تغییراتی در تولید هورمون می شود. به عنوان مثال، هنگامی که سیستم عصبی سمپاتیک فعال می شود، تولید آدرنالین در بصل الکلیف افزایش می یابد. ساختارهای هیپوتالاموس (و هر چیزی که بر آنها تأثیر می گذارد) باعث ایجاد تغییراتی در تولید هورمون ها می شود. به عنوان مثال، فعالیت هسته سوپراکیاسماتیک هیپوتالاموس، همراه با فعالیت غده صنوبری، وجود یک ساعت بیولوژیکی از جمله برای ترشح هورمونی را تضمین می کند. برای مثال مشخص است که تولید ACTH در بازه زمانی 6 تا 8 ساعت حداکثر است. و در ساعات عصر حداقل است - از ساعت 19 تا 2-3. تأثیرات عاطفی و ذهنی از طریق ساختارهای سیستم لیمبیک، از طریق تشکیلات هیپوتالاموس می تواند به طور قابل توجهی بر فعالیت سلول های تولید کننده هورمون تأثیر بگذارد.

9544 0

سنتز هورمون های استروئیدی تحت کنترل آنزیمی در سلول های غدد استروئیدی، عمدتاً با منشاء مزودرمی انجام می شود. در مهره داران، اینها شامل قشر آدرنال، سلول های لیدیگ بیضه ها، فولیکول ها و جسم زرد تخمدان ها و همچنین جفت پستانداران است. فرم هورمونی ویتامین D3 از ویتامین اگزوژن در کبد و کلیه تکمیل می شود. اکدیسون های حشرات در بیشتر موارد در غدد پروتوراسیک و در نمایندگان برخی از گونه ها - در غده حلقوی لاروها تشکیل می شوند. سخت پوستان سخت پوستان در اندام های Y سنتز می شوند.

بیوسنتز هورمون های استروئیدی از کلسترول پیش ساز مشترک آنها - استروئید C27-A5 رخ می دهد که به عنوان بخشی از لیپوپروتئین های با چگالی های مختلف از خون وارد سلول های استروئیدوژن می شود یا در آنها از استات سنتز می شود. بیشتر کلسترول موجود در سلول های غدد درون ریز در قطرات لیپیدی که در سیتوپلاسم قرار دارند، به شکل استرهایی با اسیدهای چرب وجود دارد. قطرات لیپید نشان دهنده انباری از کلسترول است که از آنجا می توان با استفاده از استرازهای خاص آن را بسیج کرد.

بیوژنز هورمون‌های استروئیدی اصلی مهره‌داران (کورتیکواستروئیدها، پروژستین‌ها، آندروژن‌ها و استروژن‌ها) با مسیرهای متعددی مشخص می‌شود که در حیوانات گونه‌های مختلف متفاوت است (Yudaev و همکاران، 1976). از نظر شماتیک، می توان آن را در قالب سه مرحله کلی و اولیه نشان داد: 1) آزادسازی کلسترول از قطرات چربی و انتقال آن به میتوکندری، که در آن کلسترول غیر استری شده با پروتئین های غشای داخلی میتوکندری کمپلکس تشکیل می دهد. 2) کوتاه شدن زنجیره جانبی کلسترول توسط 6 اتم کربن (C27-C21) با تشکیل استروئید C21D5 پرگننولون، پیش ساز اصلی هورمون هایی که میتوکندری را ترک می کند. 3) انتقال پیوند دوگانه از حلقه B به حلقه A (D5-D4) و انتزاع هیدروژن از C3 با تشکیل D4-3-ketosteroids مانند پروژسترون، که در میکروزوم های سلولی انجام می شود. مراحل اولیه کلی بیوسنتز هورمون استروئیدی در زیر ارائه شده است.

شکل 27. پیش سازهای انسولین. الف - تبدیل پری پروانسولین به پروینولین و پروانسولین به انسولین. B ساختار اولیه پروانسولین خوک:
صبح. ost. - باقی مانده اسید آمینه؛ بقایای اسید آمینه دفع شده از پپتید پنهان می شوند

تمام این مراحل عمدتاً توسط هورمون های سه گانه مربوط به غده هیپوفیز (ACTH، LH) کنترل می شوند. همین هورمون‌ها همچنین نفوذ کلسترول موجود در لیپوپروتئین‌ها را به سلول‌های استروئیدوژن از خون کنترل می‌کنند.

بدیهی است که این فرآیندها بیوسنتز هورمون های استروئیدی را محدود می کند.

در حال حاضر در مرحله پرگننولون یا به دنبال واکنش β-ال-دهیدروژناز، سیر کلی بیوسنتز هورمون استروئیدی به دو خط اصلی منشعب می شود. یکی از آنها که با 17 a-hydroxylation سوبستراها شروع می شود، منجر به تشکیل کورتیزول، آندروژن و استروژن می شود. پروژستین ها (C21) می توانند یکی از پیش سازهای نمایندگان تمام گروه های دیگر استروئیدهای این خط باشند و آندروژن ها (C19) به نوبه خود به پیش سازهای اجباری استروژن ها (C18) تبدیل می شوند.

خط دیگری از بیوسنتز استروئیدها که با 21 هیدروکسیلاسیون سوبستراها شروع می شود، منجر به تشکیل کورتیکوسترون و آلدوسترون می شود و کورتیکوسترون ممکن است پیش ساز آلدوسترون باشد. وجود یک یا آن مسیر استروئیدزایی در سلول های غدد تولید کننده استروئید و در نتیجه ساختار محصول نهایی با حضور سیستم های آنزیمی مربوطه در این سلول ها تعیین می شود. لازم به ذکر است که هیدروکسیلاسیون در موقعیت های 21 و 17 می تواند در مرحله کلسترول نیز رخ دهد.

یکی از ویژگی های بیوسنتز هورمون های استروئیدی مجموعه ای از فرآیندهای متوالی هیدروکسیلاسیون مولکول های استروئیدی است. آنها در میتوکندری ها (هیدروکسیلاسیون 20a و 22b کلسترول، هیدروکسیلاسیون 11b و 18 پیش سازهای کورتیکواستروئیدی) و میکروزوم ها (هیدروکسیلاسیون 17a- و 21 پرگننولون و پروژسترون، 19-هیدروکسیلاسیون وروکسیلاسیون) رخ می دهند. این فرآیندها توسط سیستم‌های آنزیمی خاصی از سلول‌های استروئیدی که به عنوان هیدروکسیلازها یا اکسیدازهای نوع مخلوط طبقه‌بندی می‌شوند انجام می‌شوند (Mason, 1957). هیدروکسیلازها انتقال الکترون غیر تنفسی و هیدروکسیله کننده از کوفاکتور کاهش یافته NADPH به اکسیژن را فراهم می کنند که در نهایت منجر به گنجاندن یکی از اتم های آن در گروه هیدروکسیل متصل به استروئید می شود.