2014-03-01 18:19:25

لیودمیلا می پرسد:

سلام! باهاتون تماس گرفتم ممنون از راهنماییتون اما من مشکلات جدیدی دارم. در مورد اکستراسیستول معده با شما تماس گرفتم که چند بار در دقیقه تکرار می شد، گاهی اوقات دوتایی، کنکور، پانانگین و عصاره سنبل الطیب مصرف می کنم. ES از بین نرفت، اما فکر کردم به معده من مربوط می شود، تصمیم گرفتم در وعده های کوچک غذا بخورم، روز بعد ES از بین رفت، گاهی اوقات آنها یک بار در روز تکرار می شوند، اما فکر می کنم این طبیعی است. تصمیم گرفتم به یک کلینیک پولی بروم و نوار قلب بگیرم. من یک کاردیوگرام با یک الکتروکاردیوگراف BIOCFRE ECG-300G انجام دادم، به طور خودکار نتیجه ای به من داد که واقعاً مرا ناراحت کرد، فقط نمی توانم وارد ریتم زندگی شوم، مدام به آن فکر می کنم و جایی برای خودم پیدا نمی کنم. . نتیجه گیری: انفارکتوس میوکارد جانبی با مدت نامعلوم قابل حذف نیست. آیا می توانید به این نتیجه گیری اعتماد کنید؟ من خیلی نگرانم. چطور؟ نتیجه گیری در مورد ECHO-kg چنین چیزی را فاش نکرد. در اینجا نتیجه گیری در مورد ECHO-CG است: مساحت بدن (متر مربع): 1.63
دهلیز چپ در میلی متر: 36
بطن چپ:
CDR در میلی متر: 48.00
TFR در میلی متر: 27.00
EF با توجه به Teicholtz: 74.87
SV (ml) = 80.50
FU (%) = 43.75
دریچه میترال:
تغییرات میکسوماتوز در برگچه های MV: خیر
افتتاحیه MK: رایگان
درجه رگورژیتاسیون در MV: حداقل
درج MV خفیف
دریچه آئورت:
AOK: تغییر کرد
درب ها: مهر و موم شده
افتتاحیه AoK: رایگان
درجه نارسایی در AOC: مشخص نشده است
قاعده آئورت در سطح سینوس های والسالوا: 27
دهلیز راست: بزرگ نشده است
بطن راست بر حسب میلی متر: 17
دریچه ریوی: بدون تغییر
شریان ریوی: گشاد نشده است
دریچه سه لتی:
TK: تغییر نکرده است
درجه نارسایی در TC: حداقل
ضخامت IVS در دیاستول در میلی متر 9
ضخامت LVAD در دیاستول برحسب میلی متر: 9
افیوژن پریکارد به میلی متر در امتداد دیواره خلفی در دیاستول: 4
کاهش عملکرد دیاستولیک LV با روش داپلر؟ آره
نتیجه:

دستگاه Caris+
پرولاپس خفیف MV
حداقل نارسایی میترال
حداقل نارسایی سه لتی
آئورت فشرده شده است. تغییرات اسکلروتیک FKAK، FC درجه 2
علائم کاهش عملکرد دیاستولیک LV با استفاده از روش داپلر.
مقدار کمی مایع در پریکارد، به شرطی که به طور مساوی توزیع شود، حدود 60 میلی لیتر
LVMM 170 گرم LVMI 104 گرم در متر مربع TVR 0.37

آیا شواهدی از ECHO-CG وجود دارد که نشان دهد من دچار حمله قلبی شده ام؟

و این هم داده های الکتروکاردیوگراف:

ریتم بطنی 80 ضربه دقیقه. 8400 ریتم فوق بطنی
فاصله PR 0 ms 8570 اکستراسیستول بطنی
QRS Duration 112 ms 1514 Lateral را نمی توان مستثنی کرد
انفارکتوس میوکارد
تاریخ نامعلوم
فاصله QT/QTC 0/0 ms 52 تغییر T، احتمال
ایسکمی ساب اندوکارد (V5)
زاویه P/QRS/T 0/ 37/ 64 1014 = ECG غیر معمول =
دامنه RV5/SV1 0.23/0.61 mE
دامنه RV5+SV1 0.84 mE

من خیلی نگران سکته قلبی هستم. نمی دانم دیگر چه کار کنم. من مشتاقانه منتظر پاسخ شما خواهم بود. چرا نتایج ECHO-CG و الکتروکاردیوگرافی متفاوت است؟ واقعاً سکته قلبی کردم؟

پاسخ ها بوگایف میخائیل والنتینوویچ:

سلام. اگر شکایتی نداشته باشید، حمله قلبی بعید است. من به نتیجه گیری دستگاه توجه نمی کنم، ECG باید توسط یک پزشک، ترجیحاً یک متخصص قلب، و نه یک متخصص تشخیص عملکردی آنالیز شود. فکر نمی کنم دلیلی برای نگرانی داشته باشید.

2012-04-03 15:44:12

جولیا می پرسد:

سلام! مادر من 72 سال سن دارد. 06/05/2011 او یک انفارکتوس حاد میوکارد جانبی تحتانی با موج Q داشت. تشخیص دوم ترومبوز حاد وریدهای پوپلیتئال، وریدهای سورال و ورید صافن بزرگ شیر بود. پایین تر اندام ها شیر واریس. پایین تر مرحله نهایی CVI ترومبوآمبولی شاخه های سگمنتال و ساب سگمنتال شریان ریوی. پنومونی انفارکتوس پلی سگمنتال، دوره شدید. بهره برداری: 20/06/11 crossectomy = ترومبکتومی چپ. پایین تر البته پس از ترخیص همچنان داروهای زیر را مصرف می کنیم: وارفارین 2 میلی گرم، کانکور، هارتیل 2.5 میلی گرم، لیپریمار 10 میلی گرم، آزمایشات تاریخ 14/03/12 نشان داد - فیبرینوژن -288، ASLo-200، INR-1، 29، PTI-77. از آنجایی که در شهر ما به یک متخصص قلب و عروق خوب دسترسی پیدا می کند، لطفا به من بگویید که آیا هنوز باید این داروها را مصرف کنیم، آیا باید وارفارین مصرف کنیم و در چه دوزی، اگر از 2.5 به 1.29 کاهش یافت. پیشاپیش از شما تشکر میکنم.

پاسخ ها بوگایف میخائیل والنتینوویچ:

سلام. با قضاوت بر اساس "مجموعه" تشخیص ها، برخی از آنها از هوا خارج شدند. نشانه های خاصی برای مصرف داروهای ضد انعقاد (وارفارین) وجود دارد. از جمله آنها سابقه آمبولی ریه است. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، وارفارین باید به طور مداوم مصرف شود. اما اثر آن تنها در صورتی خواهد بود که INR بین 2 و 3 باشد. 1.29 نشان دهنده دوز بی اثر است (خودفریبی، دارو هیچ تاثیری ندارد).

2011-04-15 08:50:36

سوتلانا می پرسد:

سلام شوهرم 46 سالشه در 24 آوریل 2011 در بیمارستان بستری شد. تشخیص بیماری عروق کرونر انفارکتوس میوکارد جانبی قدامی 3Q. کرونوگرافی، آسپیراسیون ترومبوز و استنت گذاری غیرمستقیم LAD (بخش 7)، CHF 1، FC2 انجام شد. دیابت شیرین نیز برای اولین بار تشخیص داده شد. در پذیرش، قند 28 میلی مول بود. اکنون او احساس بدی ندارد، اما با وجود مصرف انسولین، هنوز نمی تواند قند خود را به حد طبیعی برساند. در صبح 12-15 میلی مول پایدار است و در ساعت 21:00 نیز. در طول روز بین 7.8 تا 12 میلی مول متغیر است. حالا دردهایی در قلب وجود دارد. درد، چاقو زدن و بریدن وجود دارد. به خصوص صبح بعد از خواب. فشار خون پایین 107/95 تا 70/65. تمام داروهای تجویز شده توسط پزشک را مصرف می کند. آیا فشار خون پایین به دلیل مصرف پردکتال ادامه دارد؟ و درد قلب مجاز است؟ و برای جلوگیری از این دردها چه باید کرد؟ پیشاپیش از شما متشکرم!

پاسخ ها بوگایف میخائیل والنتینوویچ:

سلام. به دلیل پیش تولید - نه، نگاه کنید. چه داروهای دیگری مصرف می کند؟ درد در سمت چپ قفسه سینه - نه لزوما قلب. ارزش انجام مانیتورینگ روزانه هولتر ECG و بررسی نوار قلب در هنگام درد را دارد. در مورد قند به متخصص غدد مراجعه کنید.

2015-08-21 17:08:58

عشق می پرسد:

من 58 سال دارم و 1.5 سال پیش دچار انفارکتوس میوکارد ترانس مورال تیغه قدامی، راس و دیواره جانبی بطن چپ شدم. وضعیت پس از استنت گذاری
تشخیص های همزمان: فشار خون شریانی مرحله 2، خطر 4، دیابت نوع 2. آسم برونش با شدت متوسط.
آیا می توانم با هواپیما به استراحتگاه Borovoe در منطقه آلتای پرواز کنم؟
از پاسخ شما متشکرم

2014-09-08 15:03:51

جولیا می پرسد:

سلام! پدر من 49 سال سن دارد و 2 حمله قلبی شدید داشته است. پس از معاینه، تشخیص کامل: IHD: آنژین پایدار، کلاس عملکردی 3. پس از انفارکتوس (با انفارکتوس میوکارد موج Q ناحیه قدامی-اپیکال-جانبی بطن چپ) کاردیواسکلروز. آنوریسم پس از انفارکتوس بخش آپیکال سپتوم بطن چپ. اسکلروز عروق کرونر تنگی: ساب انسداد در بخش پروگزیمال شریان نزولی قدامی. تغییرات دژنراتیو در کاسپ دریچه آئورت و میترال. نارسایی دریچه میترال، درجه نارسایی 0-1. آریتمی اکستراسیستولیک فوق بطنی نادر؛ آریتمی پارازیتولی بطنی چندشکل مکرر، از جمله. گروه HF 2A با حفظ عملکرد سیستولیک بطن چپ (EF 47٪). او باید تحت عمل جراحی آنوریسم و ​​استنت گذاری قرار گیرد. هزینه این عمل چقدر است؟

پاسخ ها بوگایف میخائیل والنتینوویچ:

سلام. هزینه ها بسته به مرکزی که در آن عملیات برنامه ریزی شده است متفاوت خواهد بود، بنابراین این سوالات باید مستقیماً در آنجا پرسیده شوند. البته جراحی لازم است.

2013-02-26 07:35:30

ایندیرا می پرسد:

سلام. شوهر من 39 ساله است، شش ماه پیش دچار حمله قلبی شدید شد، تشخیص بالینی او در اینجا آمده است: "انفارکتوس حاد Q-میوکارد قدامی جانبی با گسترش به راس و دیواره جانبی بطن چپ." استنت گذاشته شد. عوارض : کیلیپ مرحله دوم آنوریسم بطن راس چپ با ترومب جداری پریکاردیت اپیستنوکاردییک کاردیومگنیل پلاویکس کانکور پرستاریوم وروشپیرون دیوور یک روز در میان مصرف می کنیم کرستور چند سال بعد از این چنین می تواند زندگی کند حمله قلبی و عواقبش چی میتونه باشه لطفا جوابمو بدید

پاسخ ها بوگایف میخائیل والنتینوویچ:

سلام. نمی توانم بگویم او چقدر زنده خواهد ماند - من فالگیر نیستم. قطعا کمتر از زمانی که حمله قلبی وجود نداشت. عواقب آن ناخوشایند است، او ممکن است ناتوان باقی بماند. انجام آنژیوگرافی عروق کرونر و مشاوره با جراح قلب در خصوص جراحی - بای پس عروق کرونر و احتمالاً آنوریسمکتومی ضروری است. قرص ها برای همیشه با او هستند.

2011-08-14 11:50:28

تاتیانا می پرسد:

روز خوب!
مرد 51 ساله از مدرسه و تا به امروز والیبال، فوتبال، بسکتبال (آماتور) بازی می کند.
من اغلب از تونسیلیت لاکونار رنج می بردم، در سال 1999 دوباره دو بار متوالی به لوزه لاکونار (چرکی) مبتلا شدم. فواصل PQ 0.16; QRS 0.08; QRSТ 0.36; کمپلکس QRS تغییر نمی کند AVF دندانه دار است. نتیجه گیری: ریتم سینوسی با ضربان قلب 75 در دقیقه، موقعیت الکتریکی طبیعی. محور قلب، اختلال در معده. رسانایی.. در سال 2001، من با فشار دادن درد در ناحیه قفسه سینه (عمدتاً در حالت استراحت، در صبح) اذیت شدم. تحت درمان سرپایی بودم (10 روز) با بیماری عروق کرونر، آنژین صدری 3 پوند تشخیص داده شد. cl، هیچ آزمایش دیگری به جز نوار قلب وجود نداشت. ECG 2001: علائم هیپرتروفی LV با ایسکمی ساب اپیناردیال دیواره قدامی. نقض هدایت داخل بطنی. حملات تا 2 دقیقه طولانی نبودند و مکرر نبودند، عمدتاً بدون نیتروگلیسیرین، او در پایان درمان امتناع کرد زیرا ... سردرد شدید داشتم او دیگر به بیمارستان نرفت، اما در مسابقات فوتبال و والیبال شرکت کرد و به ماهیگیری 20 کیلومتری رفت. در همان زمان تشخیص داده شد که او به زخم اثنی عشر مبتلا است؛ او زخم را با داروهای مردمی درمان کرد، اما هیچ دارویی برای قلبش مصرف نکرد. تا سال 2007، حملات انفرادی در حالت نشسته انجام می شد، پس از آن هیچ چیزی مرا آزار نمی داد و تا به امروز این حملات هرگز تکرار نشده است. او همچنین سبک زندگی فعالی دارد، هیچ تنگی نفس، تورم وجود ندارد، او همیشه راه می رود، سردرد او را آزار نمی دهد. در سال 2008، لوزه چرکی دوباره، از t به 41، به نحوی آن را کاهش داد. در خانه، به شدت به 36.8 کاهش یافت، اما روز بعد در وقت ملاقات پزشک، قبلاً 38.5 بود.
در سال 2008 او طبق برنامه ریزی برای روشن شدن تشخیص در بیمارستان بستری شد
تشخیص: مرحله 11 فشار خون بالا. CNS o-1، بیماری ایسکمیک قلبی، آنژین صدری 1، PICS؟ اندوکاردیت عفونی، بهبودی؟، زخم اثنی عشر، بهبودی
اطلاعات معاینه: سونوگرافی قلب
MV: گرادیان فشار - طبیعی، رگورژیتاسیون - زیر دریچه، ضخیم شدن ورید کتف. AK: قطر آئورت (بیشتر مشخص نیست) - 36 میلی متر، قطر آئورت در سطح بخش صعودی - 33 میلی متر، دیواره های آئورت فشرده شده است، واگرایی سیستولیک برگچه ها - 24، گرادیان فشار حداکثر - 3.6 میلی متر جیوه، نارسایی - بدون سازند d = 9.6mm در زمینه پوشش گیاهی RCC؟. TC-regurgitation زیر دریچه، LA-regurgitation زیر دریچه. LV: KDR-50mm، KSR-36mm، RV-23mm، LP-37mm، MZhP-10.5mm، ZSLZh-10.5mm، FV-49. پریکارد تغییر نکرده است.
تست ECG با دوز. فیزیکی بار (VEM) - تست تحمل منفی در / sterd
مانیتورینگ هولتر ECG: پویایی روزانه ضربان قلب - 63-151 در طول روز، 51-78 در شب، ریتم سینوسی. اختلالات ریتم در ایده: تک PVCs - در مجموع 586، تک PE - 31 در مجموع، محاصره SA با مکث تا 1719 میلی ثانیه - در کل 16. علائم ECG ایسکمی میوکارد ثبت نشد. مری بررسی شد و تشخیص داده شد که معده-اثنی عشر دارد. سونوگرافی کلیه ها - هیچ آسیب شناسی کلیه تشخیص داده نشد معاینه در موسسه قلب (PE_EchoCG, CVG) توصیه می شود. من داروهای تجویز شده مصرف نکردم و در سال 2009 هیچ جا معاینه نشدم.
2010 - معاینه در بخش قلب و عروق منطقه تشخیص: IHD. آنژین صدری 11fk، PICS (بدون تاریخ)، فشار خون بالا مرحله 11، تا درجه، تصحیح فشار خون طبیعی، خطر 3. سندرم گذرا W-P-W، تشکیل کاسپ کرونر راست، CHF 1 (NYHAI FC)
معاینه:
Echo-CG اضطراری: در کاسپ کرونر راست، یک سازند گرد و معلق (d 9-10 میلی متر) روی یک ساقه (ساقه 1-6-7 میلی متر، ضخامت 1 میلی متر) قرار دارد که از لبه کاسپ خارج می شود.
تردمیل: در مرحله سوم بارگذاری، ضربان قلب مناسب به دست نیامده است. حداکثر افزایش فشار خون!:)/85 میلی متر جیوه. در حین ورزش، سندرم WPW گذرا، نوع B، اکستراسیستول تک بطنی. هیچ تغییری در ST، z.T شناسایی نشد. تحمل بار بسیار بالا است، دوره بازیابی به تعویق نمی افتد.
پایش 24 ساعته فشار خون: ساعات روز: حداکثر SAD-123، حداکثر DBP-88، حداقل SAD-101، حداقل DBP 62. ساعات شب: حداکثر SAD-107، حداکثر DBP57، حداقل SAD-107، حداقل DBP-57
مانیتورینگ روزانه ECG: بسته شدن: ریتم سینوسی ضربان قلب 46-127 در دقیقه (متوسط ​​67 در دقیقه). اپیزودهای ارتفاع و فرورفتگی بخش ST ثبت نشد، فعالیت نابجای بطنی: تک VES - 231، Bigeminy (تعداد VES) - 0، VES جفتی (کوپلت) - 0، اجراهای VT (3 یا بیشتر VES) - 0. فعالیت نابجای فوق بطنی: تک NVES-450، NVES زوجی 9 آیه)-15، اجراهای NVES (3 یا بیشتر NVES)-0. مکث: ثبت نام-6. حداکثر مدت زمان - 1.547 ثانیه.
توصیه ها: مشاوره در موسسه قلب برای تصمیم گیری در مورد درمان جراحی. دارو مصرف نمی کند در بازرسی بعدی نوشتند که به آنها 1 سال کار به عنوان اپراتور ایستگاه کمپرسور گاز داده شد و سپس برای شایستگی حرفه ای
موسسه قلب 2011 (از 24 تا 25 می)
تشخیص: بیماری ایسکمیک قلب، آنژین وازواسپاستیک، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (با موج Q خلفی، بدون تاریخ)
Echo KG:AO-40 voskh+40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- ،
SI 2.4، MZhP14، ZSLZh13، PP43-53، NPV17، VTLZh22، Vel/TVI/Pg 0.6/1.4، AK تغییر نکرده، AK (دیسک)20، FK25، Vel/TVI/Pg 0، 9/3 نه. تغییر یافته، FC 40، MTD=34 میلی متر، مساحت 7 سانتی متر مربع، TC بدون تغییر، LA32، Vel/Pg 0.9/3.3/1.7، P میانگین LA 10. نتیجه گیری: PPT = 1.96 متر مربع، اتساع جزئی RA، LVH خفیف، هیپوکینزیس از خلفی جانبی، دیواره های پایین تر در سطح پایه، بخش اینفرو-سپتوم. عملکرد LV کاهش یافته است، LVDD نوع 1
کرونوگرافی (دوز تابش 3.7 mSv): بدون آسیب شناسی، نوع گردش خون مناسب است، LVGA طبیعی است درمان محافظه کارانه توصیه می شود.
2011/07/18 بدون ارائه تشخیص تحت Echo-CG قرار گرفت، فقط بررسی شوید
نتایج: ابعاد: KSR-35mm، KDR-54mm، KSO-52ml، KDO 141ml، Ao-31mm، LP-34*38*53mm، PP-35*49mm، PS-4mm، MZHP-13mm.، ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. عملکرد: EF-62٪، SV-89 میلی لیتر، FU-32٪ دریچه ها: دریچه میترال: Ve-57 سانتی متر در ثانیه، Va-79 سانتی متر در ثانیه، VE/Va نتایج اول: دهلیز چپ : parasteral- 41;
-چ-ک موقعیت-51-38; آئورت: قطر-035؛ باز کردن AO کلاس-21؛ بطن چپ: KDR-59؛ KSR-42؛ KDO-171؛ KSO-79؛ UO-92؛ FV-54 درصد؛ MZhP-15؛ ZSLZh-14/15
دهلیز راست: محور بلند - 48؛ محور کوتاه - 40؛ بطن راست: پاراسترنال-25؛ NVP، قطر-23؛ NVP، درصد فروپاشی-شماره؛ شریان ریوی: قطر-23؛ SDPA-شماره؛ سلول آئورت: ناحیه-شماره؛ سلول میترال: ناحیه-شماره.
نتیجه گیری: آئورت متسع نیست، اتساع متوسط ​​حفره های چپ قلب، هیپرتروفی متقارن LV، اختلال عملکرد دیاستولیک نوع 1، LVMI 240 گرم در متر مربع - بالاتر از حد نرمال، دریچه ها تغییر نمی کنند، دریچه ها تغییر نمی کنند، هیچ نقض موضعی وجود ندارد. انقباض میوکارد شناسایی شده است، انقباض جهانی کمی کاهش یافته است. سونوگرافی توسط یک پزشک از بالاترین رده انجام شد.
نتایج مطالعه 2.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Myocardial im-204; PP-31x43;پریکارد-شماره;AC-تغییر نشده؛AC 9باز شده)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; نارسایی - شناسایی نشد؛ MK - تغییر نکرد؛ FC-32؛ VeI/Pg-o.5/1.0؛ برگشت - شناسایی نشد؛ TK - تغییر نکرد؛ نارسایی - شناسایی نشد؛ LA-25؛ VeI/Pg-0 0.77 /2.3; میانگین R LA-19.0
نتیجه‌گیری: PPT - 1.93 متر مربع، اتساع مشخص LV (شاخص LV EDV - 102 میلی‌لیتر بر متر مربع؛ LVH غیرعادی برجسته (OTC - 0.39؛ MI میوکارد - 204 گرم بر متر مربع)، هیچ ناحیه قابل‌توجهی از آسنرژی LV مشخص نشد، LV سیستولیک است. رضایت بخش، LVDD نوع 1، دریچه ها تغییر نمی کند، فشار طبیعی در PA. سونوگرافی توسط یک دکتر از بالاترین رده، رئیس بخش قلب انجام شد. ما برای اثبات اینکه شوهرم قلب ندارد، سونوگرافی های زیادی انجام دادیم. حمله چون نتایج معاینه این موضوع را تایید نمی کند و به دلیل تشخیص از کار اخراج شد فشار خونش 80/123 بود اخیرا 80/130 نبض 72 در وقت دکتر فشار 140 ثبت شد. /82، ضربان قلب 75. درخواستی به کمیسیون تخصصی دادیم تا تشخیص را اصلاح کنند. سؤالات: 1) آخرین سونوگرافی های قلب چگونه تفسیر می شود (با توجه به اینکه در سایر معاینات همه چیز خوب است؟ 2) اگر PICS داشت. از سال 2001 یا 2004، آیا او می تواند بدون هیچ دارویی احساس خوبی داشته باشد؟ 3) آیا انفارکتوس میوکارد با عروق کرونر شفاف رخ می دهد؟ 4) گلودرد مکرر می تواند بر ضخیم شدن دیواره ها تأثیر بگذارد (طبق آخرین سونوگرافی به ما گفته شد که ضخیم شدن دیواره ها را داشته است که ممکن است با اسکار بعد از انفارکتوس اشتباه گرفته شده باشد و حتی قبل از آن وقتی تحت عمل جراحی قرار گرفته است. در یک کمیسیون پزشکی، برخی از پزشکان یک اسکار ادعایی را دیدند، برخی دیگر ندیدند، و بسیار تعجب کردند که او به بیماری ایسکمیک قلبی و حمله قلبی مبتلا شده بود، زیرا باز هم چیزی تأیید نشد، اما سال به سال مدام بازنویسی می شد. بیماری ایسکمیک قلب ندارد، مادرش 78 سال دارد، فشار خون پایینی دارد، می‌خواهم بدانم نظر شما در مورد این مرد چیست؟ (در منطقه ما ام آر آی قلب انجام نمی شود، چون سینتی گرافی میوکارد هم انجام می دهند). پیشاپیش از پاسخ ها متشکرم

پاسخ ها بوگایف میخائیل والنتینوویچ:

سلام. افسوس، گاهی اوقات تشخیص حمله قلبی برای ما آسان تر از حذف آن است. اینرسی در کار است. شما باید اسکن میوکارد را انجام دهید؛ سونوگرافی نمی تواند به طور قابل اعتمادی اسکارها را شناسایی کند؛ لازم نیست این کار را اغلب انجام دهید.

2011-04-27 15:35:46

جولیا می پرسد:

عصر بخیر شوهر 50 ساله از تاریخ 1390/04/20 لغایت 1390/04/26 در بخش قلب و عروق بوده است.
تشخیص: IHD. انفارکتوس میوکارد Q-منفی قبلی سپتوم قدامی، ناحیه آپیکال LV در 21 ژوئیه 2010. شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی-فلاتر. CHF IIA، مرحله IIFC. فشار خون بالا درجه III، خطر 4. چاقی درجه III.
بررسی شده:
ECG: ریتم سینوسی با ضربان قلب 67 دقیقه. EOS معمولی هیپرتروفی LV.
HM ECG: فلوتر دهلیزی حمله ای با ضربان قلب 225-240 در دقیقه. با انجام 2:1 با ضربان قلب 110-120 در هر 1 دقیقه. حداکثر مدت زمان یک قسمت 6 ساعت و 35 دقیقه است. 3 ثانیه فیبریلاسیون دهلیزی، فرم پراکسیسمال، حداکثر مدت اپیزود 4 ساعت، اکستراسیستولوژی فوق بطنی (بر اساس معیار نارس بودن 20٪، تک 282، جفت 26، کوتاهترین فاصله جفت شدن 304 میلی ثانیه). اکستراسیستولوژی بطنی IV gr. طبق گفته لون (تک 534، جفت 1، کوچکترین فاصله جفت شدن 510 میلی ثانیه). کمتر از 2.5 ثانیه مکث می کند. یا دوره های کاهش ریتم: 7.
ECHO-KG مورخ 04/08/2011. مکان یابی اکو بسیار دشوار است. آئورت - شریان بزرگ. بخش صعودی: 37 میلی متر منبسط نشده (N تا 38 میلی متر). آئورت: فشرده، اتساع نشده 35 میلی متر (N تا 38 میلی متر). حلقه AK: با ادخال کلسیم. دریچه های AK: فشرده، پراکنده با کلسیم. دامنه باز شدن AC: نرمال. بر روی دیواره های مفصل لایه های هایپراکویک وجود دارد. دهلیز چپ: منبسط شده در بخش 4 محفظه: 52x67 میلی متر. (N تا 40x49 میلی متر). حفره LV در حد بالایی EDR طبیعی 55 میلی متر (N تا 55 میلی متر) است. سپتوم بین بطنی در بخش های پایه و میانی 11-12 میلی متر (N تا 10 میلی متر) ضخیم می شود. دیواره خلفی LV 9 میلی متر ضخیم نشده است. (N تا 10 میلی متر). انقباض کلی میوکارد توسط EF در حدود 46-47٪ کاهش می یابد (N بیش از 55٪) انقباض موضعی میوکارد LV: هیپوکینزی دیوار پایین با آکینزیس در بخش پایه. هیپوکینزی شدید با نواحی آکینزیس بخش های آپیکال. هیپوکینزی بخش های میانی ناحیه جانبی. برداشت مناطق هیپوکینتیک PS. اندوکارد LV به وضوح در تمام طول آن قرار ندارد. راس تا حدودی پهن و گرد است. افزایش ترابکولاریته راس LV. رسوبات ترومبوتیک کوچک روی ترابکول ها را نمی توان رد کرد. حلقه MK MK با اجزای کلسیمی. دریچه های MC متراکم شده، با کلسیم در هم آمیخته اند و در پایه MC کلسیفیکاسیون وجود دارد. آنتی فاز وجود دارد. داپلروگرافی MV: رگورژیتاسیون در MV: +(+/++)، جریان بر روی MV با غالب PPN. دهلیز راست: گشاد شده در بخش 4 حفره ای 46x57 میلی متر. (N تا 40x49 میلی متر). در حفره RA یک جریان شتاب از ورید اجوف وجود دارد. حفره بطن راست در حد بالایی 30 mm.TK طبیعی است. دریچه ها فشرده و کمی ضخیم شده اند. داپلروگرافی TC: رگورژیتاسیون روی دریچه TC: + PA بدون فشار خون شدید طبق جریان D. داپلروگرافی PA: نارسایی در PA:+
نتیجه گیری: نقض انقباض میوکارد LV. اتساع دهلیزی. هیپرتروفی میوکارد LV اختلال عملکرد دیاستولیک LV. کلسیفیکاسیون AK و MK. آترواسکلروز JSC.
سونوگرافی حفره های پلور - سینوس های پلور در هر دو طرف آزاد هستند.
TS BCA: دیواره رگ ها ضخیم شده است. KIM OSA راست و چپ 0.8 میلی متر. قطر VA در سمت چپ 3.8 میلی متر، LSC 50 سانتی متر بر ثانیه، روزنه قابل عبور است. قطر VA در سمت راست 2.8 میلی متر است (شریان با قطر کوچک)، LSV 40 سانتی متر بر ثانیه است، روزنه ثبت شده است. صاف نبودن PA در دو طرف.
اشعه ایکس از میدان های ریوی OGK بدون کانون و نفوذ. ریشه ها ساختاری هستند. سینوس ها آزاد هستند. قلب، آئورت بدون ویژگی.
CAG (04/21/2011) کلسیفیکاسیون عروق کرونر. نوع خون رسانی: درست است. بشکه LKA: عبور می کنیم. تنگی LAD 30٪ در قسمت پروگزیمال، تنگی بحرانی پس از جداسازی DV1، در قسمت دیستال با تنگی های 30-40٪ تغییر کرد. OA, RCA: قابل عبور. دوز جذبی: 807 میلی گری.
تست های آزمایشگاهی:
UAC: دریاچه 8.57x10/l، er. 5.07x10/l، Hb 146 گرم در لیتر، ترومبوز. 202x10/l. ESR 20 میلی متر در ساعت
MOR neg.
TAM: وزن مخصوص 1.030، Ph 5.5، پروتئین بدون گرم در لیتر، گلوکز منفی.
BAC: گلوکز 5.4 میلی مول در لیتر، اوره 7.66 میلی مول در لیتر، کراتینین 127 میکرومول در لیتر، پروتئین کل 70.64 گرم در لیتر، بیلی روبین: 15.39 میلی مول در لیتر، AST 31.0 U/L، ALT 43.0 میلی مول در لیتر، . L، تری گلیسیرید 1.3 میلی مول در لیتر.
کواگولوگرام: PTT 17.3 ثانیه، INR 1.84، فیبرینوژن 5.52 گرم در لیتر.
هپاتیت B و C در تاریخ 1390/04/19 شناسایی نشد.
2011/04/22 عملیات: PTCA از LAD با کاشت استنت Xience V 3.5x23 میلی متر. در آنژیوگرافی شاهد، لومن رگ در محل کاشت استنت بدون علائم دیسکسیون و آمبولیزاسیون دیستال ترمیم شد. دوز کل جذب شده (CAG+PTCA): 1107 میلی گری.
این عمل در مرکز جراحی قفسه سینه کراسنودار انجام شد.
وزن بیمار در زمان سکته قلبی 195 کیلوگرم بود، امروز 155 کیلوگرم است.
2-3 بار در هفته شنا کنید. پیاده روی 1.5-2 کیلومتر. در روز (شروع از 100 متر) بدون توقف (در صورت عدم وجود حملات آریتمی). رژیم غذایی. تمام دستورات پزشکان را انجام می دهد. تمایل زیادی برای بازگشت به زندگی عادی.
داروهای زیر را مصرف می کند:
Utro-plavix 75، betaloc Zok 100-200 میلی گرم.
روز - آتاکاند 16 میلی گرم
عصر - لیپریمار 5 میلی گرم، کاردیومگنیل 75 میلی گرم.
من داروهای ضد ریتم زیر را امتحان کردم: کوردارون به مدت 3 ماه (ریتم را حفظ نکرد)، آلاپینین (به مدت 1 ماه، هیچ تاثیری نداشت). من اوماکور را شش ماه مصرف کردم.
مشاوره با متخصص آریتمولوژی در 2 ماه برنامه ریزی شد.
سوالات:
1. وضعیت او (خطر بالا) با آریتمی چقدر بحرانی است. آیا باید 2 ماه دیگر صبر کنم؟ آیا می توان این آریتمی ها را از بین برد؟ پیش بینی چیست؟ (اکستراسیستول های بطنی با چنین درجه بالایی بسیار نگران کننده هستند).
2. با این وضعیت شریان های کرونری چه انتظاری باید داشت، زیرا بزرگترین سرخرگی که قلب را تامین می کند تحت تأثیر قرار گرفته است؟
3. همه آزمایشات طبیعی نیستند، افزایش ESR، کراتینین و کواگولوگرام نگران کننده هستند. دلیل آن چه می تواند باشد؟

بابت پاسخ متشکرم!

انفارکتوس میوکارد (MI) ) - نکروز کانونی (مرگ) عضله قلب (میوکارد) است که به دلیل توقف کم و بیش طولانی دسترسی خون به میوکارد ایجاد می شود.
این فرآیند بر اساس نقض باز بودن یکی از شریان های کرونری (کرونری) قلب تحت تأثیر آترواسکلروز است که منجر به نارسایی عروق کرونر قلباین یک فرآیند طولانی است که به تدریج منجر به باریک شدن رگ های خونی و کاهش سرعت جریان خون می شود.
حمله قلبی شدیدترین تظاهرات بیماری عروق کرونر قلب است.

اختلال در باز بودن عروق کرونر می تواند در نتیجه انسداد شریان t رخ دهد. الماسیا به دلیل باریک شدن شدید آن - اسپاسم
اغلب، هر دوی این عوامل به طور همزمان در وقوع انفارکتوس میوکارد نقش دارند.
اسپاسم طولانی مدت و قوی شریان کرونر که در نتیجه تأثیرات عصبی (خستگی بیش از حد، اضطراب، ضربه روحی و غیره) ایجاد می شود، جریان خون را در آن کند می کند و در نتیجه لخته خون ایجاد می شود.
در مکانیسم حمله قلبی، اختلال در روند انعقاد خون از اهمیت بالایی برخوردار است: افزایش پروترومبین و سایر مواد در خون که باعث افزایش انعقاد خون می شود، که شرایطی را برای تشکیل لخته خون در شریان ایجاد می کند.

در هنگام سکته قلبی، در موارد مساعد، پس از ذوب شدن بافت مرده، دوباره جذب شده و با بافت همبند جوان (اسکار) جایگزین می شود. یک اسکار بادوام در عرض 1.5 تا 6 ماه تشکیل می شود.
به ندرت، در مورد یک دوره نامطلوب و شدید حمله قلبی، زمانی که عضله قلب تا عمق زیادی دچار نکروز شده است، به شدت نازک می شود و تحت تأثیر فشار داخل قلب، برآمدگی بخشی از قلب ایجاد می شود. عضله در این مکان تشکیل می شود - آنوریسم قلبی. ممکن است پارگی در این محل رخ دهد که ممکن است منجر به مرگ فوری شود، اما این اتفاق بسیار نادر است.

علل حمله قلبی.

• ترومبوز + آترواسکلروز.
• آترواسکلروز + استرس روحی، فعالیت بدنی.
• فشار.
  در نتیجه استرس، کاتکول آمین ها آزاد می شوند که ضربان قلب را تشدید و افزایش می دهند و باعث انقباض عروق و در نتیجه هیپوکسی مزمن بافت ها و اندام ها می شوند.
• سیگار کشیدن.
• سوء مصرف الکل.

حملات قلبی اغلب در مردان 40 تا 60 ساله و گاهی در افراد جوانتر رخ می دهد. افرادی که سبک زندگی کم تحرکی دارند، افرادی که مستعد چاقی و سایر اختلالات متابولیک هستند، بیشتر مریض می شوند. حدود نیمی از موارد انفارکتوس میوکارد در پس زمینه آنژین صدری رخ می دهد، و بالعکس - در بسیاری از بیماران، آنژین صدری پس از حمله قلبی رخ می دهد.
و انفارکتوس میوکارد تظاهرات متفاوتی از یک روند بیماری هستند.

انواع انفارکتوس میوکارد.

انفارکتوس اغلب در دیواره قدامی بطن چپ، دیواره خلفی بطن چپ، سپتوم بین بطنی و دیواره جانبی بطن چپ ایجاد می شود. انفارکتوس بطن راست بسیار نادر است.

با محلی سازی کانون نکروز:
1. انفارکتوس میوکارد معده چپ (قدامی، جانبی، تحتانی، خلفی)،
2. انفارکتوس میوکارد منفرد راس قلب،
3. انفارکتوس میوکارد سپتوم بین بطنی،
4. انفارکتوس میوکارد بطن راست،
5. لوکالیزاسیون های ترکیبی: خلفی قدامی، قدامی جانبی، اینفرولترال و غیره.

با عرض ضایعه تعیین شده توسط ECG:
1. انفارکتوس میوکارد کانونی بزرگ (وسیع) (انفارکتوس Q)،
2. انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک.

با عمق (بسته به اینکه کدام لایه از قلب پوشیده شده باشد):
1. سابندوکارد،
2. ساب اپیکاردیال
3. درون مدرسه ای
4. Transmural (تمام لایه های قلب را پوشش می دهد).

با جریان:
1. MI تک حلقه ای
2. MI طولانی مدت
3. MI راجعه (یک کانون جدید نکروز در عرض 3-7 روز ایجاد می شود)
4. MI مکرر (یک ضایعه جدید بعد از 1 ماه ایجاد می شود)

مناطق خاموش الکتریکی در ECG - این یک حمله قلبی است
ECG می تواند انفارکتوس ترانس مورال و انفارکتوس دیواره قدامی را بهتر تشخیص دهد. تشخیص حمله قلبی که با آریتمی، تاکی کاردی حمله ای، بلوک ها و اشکال ECG منفی همراه باشد، از طریق نوار قلب دشوار است. ECG در 80 درصد موارد حمله قلبی را تشخیص می دهد.

مراحل توسعه حمله قلبی.

• دوره منادی ها، پرودومال (از چند ساعت تا چند روز).
  خود را به صورت درد کوتاه مدت در قلب یا پشت جناغ نشان می دهد. در این دوره، خون رسانی به قلب کاهش می یابد.
• حادترین دوره, حمله درد (از چند ساعت تا 1 روز).
• دوره حاد، تب (8-10 روز).
  در دوره دوم و سوم، نکروز و نرم شدن ناحیه آسیب دیده میوکارد رخ می دهد.
• دوره تحت حاد (از 10 روز تا 4-8 هفته). دوره نقاهت شروع می شود.
• دوره اسکار (از 1.5-2 ماهگی تا 6 ماهگی).

این کلینیک شامل 2 سندرم است:

1. سندرم درد (مشروط)
2. (مشروط).

• سندرم درد - این یک تظاهرات بالینی تمرکز در حال توسعه نکروز است. (مرحله اول نکروز).
  • اس ام اس دردناک معمولی .
  این درد در ناحیه قلب، سوزش، فشار دادن، تابش گسترده تر از آنژین به بازوی چپ، راست، فک است. هیچ موقعیتی برای تسکین درد وجود ندارد. درد در حال افزایش است، بیمار رنگ پریده است، ظاهر عرق سرد چسبنده، رنگ پوست خاکستری مایل به رنگ پریده، سپس مومی، ممکن است صورت پف کرده، آریتمی وجود داشته باشد. فشار سیستولیک کاهش می یابد، فشار دیاستولیک در همان سطح باقی می ماند یا افزایش می یابد. کاهش فاصله بین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک نشانه حمله قلبی است. نبض ضعیف، نخ مانند است. تن ها کسل کننده هستند.
  • اس ام اس درد غیر معمول.
  گروه 1 --- درد معدهب، سوزش سر دل، ضعف، استفراغ 10-5 دقیقه بعد از غذا، معمولاً با مشکلات مدفوع و نفخ همراه است.
  گروه 2 --- سندرم بدون دردمانند حمله آسم قلبی (status asthmaticus)، خفگی، تنفس حباب دار. اما تجویز آمینوفیلین در هنگام حمله قلبی یا نارسایی حاد بطن چپ غیرممکن است.
  - تا زمانی که آریتمی قطع نشود، بیمار باید مانند حمله قلبی درمان شود.
  
  • بدون علامت فرم - بدون شکایت
• ریسپتاسیون-نکروزه سندرم - تظاهرات بالینی یک کانون از قبل توسعه یافته نکروز که در کانون التهاب آسپتیک ایجاد شده است. (مرحله دوم سکته قلبی).
  • سندرم تنفس-نکروزان - این در پایان روز اول است و در آغاز دوم، دما به 37.5-38.5 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. درجه حرارت باید طی 7 روز عادی شود. اما اگر بیش از 7 روز طول بکشد، عوارض ظاهر شده است.

داده های آزمایشگاهی

در پایان روز اول، لکوسیتوز ظاهر می شود - 10-12000 (متوسط ​​نوتروفیل)، استرس - تا 20000 لکوسیت. پروتئین در ادرار ظاهر می شود، ادرار به رنگ قرمز است (میوگلوبینوری، میوگلوبین خارج می شود). میوگلوبین در هنگام آسیب های عضلانی آزاد می شود، در مقادیر زیاد می تواند فیلترهای کلیه را مسدود کند و منجر به نارسایی کلیه شود. تسریع ESR در پایان روز اول اتفاق می افتد. و بعد از 3-4 هفته به حالت عادی برمی گردد.

در پایان روز اول، فیبرینوژن A افزایش می یابد. فیبرینوژن B پاتولوژیک در خون ظاهر می شود (تا ++++). فیبرینوژن B باید در عرض 3-4 روز به حالت عادی بازگردد. اگر مواد فیبرینولیتیک به بیمار داده شود، فیبرینوژن B افزایش می یابد. پروتئین واکنشی C در مرحله حاد التهاب ظاهر می شود.

افزایش داخل سلولی ترانس آمینازهابا حمله قلبی توسط وروبلوسکی توصیف شد. ترانس آمینازها- اینها آنزیم های کاتالیزوری در سلول ها هستند. سلول ها پیر می شوند، از بین می روند، ترانس آمینازها در خون آزاد می شوند. هنگامی که بسیاری از سلول ها می میرند، ترانس آمینازها به مقدار زیاد توسط خون شسته می شوند، میوکارد فعال تر کار می کند - هیپرتروفی متابولیک. در طول حمله قلبی، تعداد ترانس آمینازها ALAT، ASAT، کراتین فسفاتاز، کراتین فسفوژناز، لاکتات دهیدروژناز.

افزایش آنزیم ها روش تشخیصی خوبی است، اما فقط در مرحله حاد.
اکوکاردیوگرام ضایعات را در هر مرحله تشخیص می دهد، اما زمان ایجاد حمله قلبی را تعیین نمی کند.

درمان دوره حاد انفارکتوس میوکارد.

درمان در بیمارستان تحت نظارت نظارت انجام می شود. حالت استراحت، حرکات کوچک و تسکین اجباری درد مورد نیاز است.

• می توانید گرم کننده را روی قلب خود بگذارید، چای گرم، ودکا یا کنیاک را در دهان خود نگه دارید، آنالژین، مسکن.
  مورفین، پرومدولو دیگران به صورت داخل وریدی با دوزهای کم آتروپین 0.3-0.5mlترکیب با آنتی هیستامین ها
  تالامانال 1 میلی لیتر = 1 میلی لیتردروپریدول + 1 میلی لیترفنتانال
• بیمار نباید بخوابد، باید صحبت کند. شما باید تنفس خود را کنترل کنید (دم - نگه دارید - بازدم).
  اکسیژن را از طریق بالش بدهید، اما از طریق ماسک، اکسیژن مرطوب شده را از طریق الکل بدهید.
  اکسید نیتروژن 50% +اکسیژن 50%. از طریق دستگاه بیهوشی اکسید نیتروژن بدهید.
• اگر تاکی کاردی وجود دارد، باید قطره پولاریزه بدهید. مخلوط GIK (گلوکز + انسولین + پتاسیم), KCl 1500–4500 + 5٪گلوکز + 4 واحد انسولین در 200 میلی لیتر.سپس 6 واحد انسولین 200 میلی لیتر.
  ممنوع استبجای KClدادن NaCl. به جای گلوکز می توان به دیابتی ها داد محلول رینگریا دوز را افزایش دهید انسولین
• به بیمار داده می شود 5-10 هزار هپارین،جریان، قطره، به همان قطره چکان مخلوط GIK.
  لیدوکائین 1 میلی لیتر.جریان، سپس قطره، B-blockers، نیتروگلیسیرین IV
• اگر برادی کاردی ایجاد شود، به بیمار داده می شود آتروپین.
• برای دفیبریلاسیون بطنی - ماساژ قلبی، دفیبریلاتور.
• اگر فشار کم شد به قطره چکان اضافه کنید کوردیامین.

درمان شوک قلبی.

همه روش ها مانند حمله قلبی حاد + بقیه استفاده می شود. تسکین درد لازم است.
شوک کاردیوژنیک با کاهش فشار خون و کاهش شدید انقباض میوکارد همراه است.

• ما می دهیم مزاتون،اگر کمکی نکرد، پس آدرنالین، نوراپی نفرینقطره، IV، اگر AD قطره.
  نوراپی نفرین 0.2 s/c، در هر دست. دوپامین– کلاهک، تحت کنترل AD.
• تو میتونی بدی گلیکوزیدهای قلبیقطره IV استروفانتینممکن است باعث ایست قلبی شود کورگلوکون 0.06%تا 2.0 میلی لیتر - بهترین گلیکوزید قلبی است که در بدن تجمع نمی یابد.
• در صورت شوک قلبی، اسیدوز ایجاد می شود که می تواند به صورت قطره ای تزریق شود. محلول سودا، کوکربوکسیلاز- تا 200 میلی گرم (4 آمپول) می توان قطره کرد؛ بیش از 50 میلی گرم به صورت عضلانی مجاز نیست.
• برای شوک قلبی، اولین تجویز هپارین- تا 20 هزار واحد، دوز روزانه به 100 هزار واحد می رسد.
  در برخی موارد از روش های ضد ضربان خارجی و داخلی استفاده می شود.

ریسپتاسیون-نکروزه - تظاهرات بالینی یک کانون از قبل توسعه یافته نکروز که در کانون التهاب آسپتیک ایجاد شده است. (مرحله دوم سکته قلبی).

I21.2 انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد سایر نقاط مشخص شده
انفارکتوس ترانس مورال (حاد):
. اپیکال جانبی
. پایه - تحت اللفظی
. فوق جانبی
. جانبی (دیواری) NOS
. برگشت (درست)
. پسروبازال
. خلفی جانبی
. خلفی سپتال
. NOS سپتال

انفارکتوس های جانبیاز نظر تشریحی جانبی هستند. انفارکتوس میوکارد دیواره جانبی معمولاً زمانی اتفاق می‌افتد که شریان مورب یا شاخه‌های خلفی جانبی شریان سیرکومفلکس چپ تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

جهت گیری آنها بسته به موقعیت قلب بسیار متفاوت است:

در یک موقعیت میانی، دیواره جانبی به سمت بالا چرخیده و به سمت چپ - علائم انفارکتوس در سرب aVL شناسایی می شود.

هنگام چرخش در خلاف جهت عقربه های ساعت، دیواره جانبی به سمت جلو و به سمت چپ جهت گیری می شود - علائم حمله قلبی در لیدهای V6،7 یافت می شود.

هنگام چرخش در جهت عقربه های ساعت، دیواره جانبی رو به عقب، چپ و پایین است - علائم انفارکتوس در لیدهای V8،9 یافت می شود و همچنین در لیدهای II، III و aVF قابل مشاهده است.

علائم مستقیم انفارکتوس جانبی بسته به جهت قلب و میزان آسیب میوکارد متفاوت است. امواج نکروز، آسیب و ایسکمی، بسته به مورد، در aVL (و گاهی اوقات در لید I)، V6،7، V8،9 ظاهر می شود، در برخی موارد شامل II، III، aVF یا بسیاری از این لیدها است.
انفارکتوس خلفی جانبی علائم انفارکتوس خلفی و جانبی را ترکیب می کند و با ظهور امواج نکروز، آسیب ساب اپیکارد و ایسکمی در لیدهای II، III، aVF، V5-7 و گاهی اوقات در aVL و I مشخص می شود.

انفارکتوس میوکارد دیواره خلفی بطن چپتشخیص با استفاده از الکتروکاردیوگرافی دشوارتر از انفارکتوس دیواره قدامی است.

دیواره خلفی بطن چپ به طور معمول به دو قسمت تقسیم می شود:
- بخش های پایینی دیواره خلفی مجاور دیافراگم، - بخش دیافراگمی دیواره خلفی. انفارکتوس میوکارد در این ناحیه پسرودیافراگماتیک نامیده می شود. کمتر، به ویژه در ادبیات خارجی، انفارکتوس تحتانی نامیده می شود.

قسمت دوم دیواره خلفی بخش های بالایی خود را در مجاورت پایه قلب - بخش های پایه دیواره خلفی - می پوشاند. انفارکتوس میوکارد در این ناحیه را انفارکتوس خلفی بازال می نامند.

انفارکتوس میوکارد خلفی بازالمعمولاً در اثر انسداد شریان نزولی خلفی راست یا شریان سیرکومفلکس چپ ایجاد می‌شود. تشخیص این انفارکتوس میوکارد در قسمت‌های بالای دیواره خلفی بطن چپ به‌ویژه دشوار است و اغلب در ECG تشخیص داده نمی‌شود. این به این دلیل است که که هیچ نشانه مستقیمی از انفارکتوس در 12 لید معمول الکتروکاردیوگرافی با این محلی سازی انفارکتوس وجود ندارد. در بیشتر موارد، تشخیص انفارکتوس خلفی بازال با تغییرات متقابل ECG انجام می شود. گاهی اوقات علائم مستقیم انفارکتوس میوکارد در قسمت های پایه دیواره خلفی را می توان فقط در لید دورسالیس در امتداد آسمان و در لیدهای قفسه سینه اضافی V7-V9 تعیین کرد.

انفارکتوس میوکارد خلفی جانبیمعمولاً در اثر انسداد شریان کرونری سیرکومفلکس چپ ایجاد می شود. این انفارکتوس هم دیواره خلفی و هم دیواره جانبی بطن چپ را درگیر می کند. علائم مشخصه حمله قلبی در لیدهای زیر مشخص می شود: II، III، aVF، Dorsalis در امتداد آسمان (به دلیل آسیب به قسمت های دیافراگمی دیواره خلفی)، در لیدهای V7 - V9 (در نتیجه انفارکتوس قسمت های پایه دیواره خلفی)، در لیدهای V5، V6، I، aVL و Inferior در سراسر آسمان (به دلیل انفارکتوس دیواره جانبی).

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی انواع مختلف انفارکتوس میوکارد

نوع 1	انفارکتوس خودبخودی میوکارد همراه با ایسکمی ناشی از یک رویداد اولیه کرونر مانند فرسایش و/یا پارگی پلاک، شقاق یا دیسکسیون.
نوع 2	انفارکتوس میوکارد ثانویه به ایسکمی ناشی از افزایش تقاضای اکسیژن یا کاهش اکسیژن رسانی، مانند اسپاسم عروق کرونر، آمبولی کرونر، کم خونی، فشار خون بالا، یا افت فشار خون.
نوع 3	مرگ ناگهانی قلبی، از جمله ایست قلبی، اغلب با علائمی حاکی از ایسکمی میوکارد، همراه با افزایش قطعه ST جدید، یا بلوک شاخه چپ جدید، یا شواهدی از ترومب تازه در شریان کرونر در آنژیوگرافی و/یا کالبد شکافی. مرگ یا قبل از نمونه گیری خون یا قبل از ظاهر شدن بیومارکرهای قلبی در خون اتفاق می افتد.
نوع 4a	انفارکتوس میوکارد همراه با مداخله عروق کرونر از راه پوست (PCI).
نوع 4b	انفارکتوس میوکارد همراه با ترومبوز استنت، همانطور که توسط آنژیوگرافی یا کالبد شکافی مستند شده است.
نوع 5	انفارکتوس میوکارد همراه با جراحی بای پس عروق کرونر.

بسته به اندازه ضایعه کانونیعضله قلب، دو نوع انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

بسیار کانونی؛

کانونی بزرگ.

حدود 20 درصد موارد بالینی انفارکتوس میوکارد با کانونی کوچک هستند، اما اغلب کانون های کوچک نکروز در عضله قلب به انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ تبدیل می شوند (در 30 درصد بیماران).
در حملات قلبی کانونی کوچک، برخلاف حملات کانونی بزرگ، آنوریسم و ​​پارگی قلب رخ نمی دهد. همچنین، سیر انفارکتوس های کانونی کوچک کمتر با نارسایی قلبی، ترومبوآمبولی و فیبریلاسیون بطنی پیچیده می شود.

با توجه به عمق ضایعه نکروزهاز عضله قلب، انواع زیر از انفارکتوس میوکارد متمایز می شود:

Transmural - با نکروز کل ضخامت دیواره عضلانی قلب (معمولاً کانونی بزرگ).

داخل دیواره - با نکروز در ضخامت میوکارد.

سابندوکارد - با نکروز میوکارد در ناحیه مجاور اندوکارد.

ساب اپیکارد - با نکروز میوکارد در ناحیه مجاور اپی کاردیوم.

با توجه به تغییرات ثبت شده در ECG، موارد زیر متمایز می شوند:

- "انفارکتوس Q" - با تشکیل یک موج Q پاتولوژیک، گاهی اوقات یک مجتمع QS بطنی (بیشتر - انفارکتوس میوکارد ترانس مورال کانونی بزرگ).

- "نه انفارکتوس Q" - با ظهور موج Q همراه نیست، اما با امواج T منفی ظاهر می شود (بیشتر - انفارکتوس میوکارد با کانونی کوچک).

با توجه به توپوگرافی و بسته به آسیب شاخه های خاصی از عروق کرونر، انفارکتوس میوکارد رخ می دهد:

بطن راست؛

بطن چپ: دیواره های قدامی، جانبی و خلفی، سپتوم بین بطنی.

بر اساس فراوانی وقوعانفارکتوس میوکارد به دو دسته تقسیم می شود:

اولیه؛

عود کننده (تا 8 هفته پس از اولیه ایجاد می شود).

تکرار می شود (8 هفته بعد از قبلی ایجاد می شود).

با توجه به توسعه عوارضانفارکتوس میوکارد می تواند:

بغرنج؛

بدون عارضه

با توجه به وجود و محلی سازی سندرم درداشکال زیر انفارکتوس میوکارد متمایز می شود:

معمولی - با درد موضعی در پشت جناغ یا در ناحیه پیش کوردیال.

غیر معمول - با تظاهرات درد غیر معمول:
الف) محیطی: کتف چپ، چپ دست، حنجره حلق، فک پایین، مهره فوقانی، گاسترالژیک (شکمی).

ب) بدون درد: کلاپتوئید، آسم، ادماتوز، آریتمی، مغزی.

کم علامت (پاک شده)؛

ترکیب شده.

مطابق با دوره و پویایی توسعهانفارکتوس میوکارد به دو دسته تقسیم می شود:

مرحله ایسکمی (دوره حاد)؛

مرحله نکروز (دوره حاد)؛

مرحله سازماندهی (دوره تحت حاد)؛

مرحله اسکار (دوره پس از انفارکتوس).

اتیولوژی و پاتوژنز

علت فوریایجاد انفارکتوس میوکارد (MI) یک اختلاف حاد بین گردش خون کرونر و نیازهای میوکارد به دلیل انسداد است. انسداد نقض باز بودن برخی از تشکیلات توخالی در بدن (رگ های خونی و لنفاوی، فضاهای زیر عنکبوتیه و مخازن)، ناشی از بسته شدن مداوم لومن آنها در هر ناحیه است.
عروق کرونر یا کاهش شدید جریان خون از طریق آن و به دنبال آن ایسکمی و نکروز.

انفارکتوس میوکارد با امواج Q پاتولوژیک (انسداد ترومبوتیک شریان کرونری) در 80 درصد بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود و منجر به نکروز transmural میوکارد و ظهور موج Q در ECG می شود.

انفارکتوس میوکارد بدون امواج Q پاتولوژیک اغلب در طی ترمیم خودبخودی پرفیوژن رخ می دهد. پرفیوژن - 1) تزریق طولانی مدت مایع (به عنوان مثال، خون) برای اهداف درمانی یا تجربی به رگ های خونی اندام، بخشی از بدن یا کل ارگانیسم. 2) خون رسانی طبیعی به اندام های خاصی مانند کلیه ها. 3) گردش خون مصنوعی.
یا وثیقه های توسعه یافته وثیقه یک سازند تشریحی است که سازه ها را با دور زدن مسیر اصلی به هم متصل می کند.
. در این حالت، اندازه انفارکتوس کوچکتر است، عملکرد بطن چپ کمتر تحت تأثیر قرار می گیرد و مرگ و میر بیمارستان کمتر است. با این حال، میزان انفارکتوس عودکننده میوکارد بیشتر از انفارکتوس میوکارد با امواج Q پاتولوژیک است، به دلیل این واقعیت که چنین انفارکتوس های میوکارد "ناقص" هستند (یعنی میوکاردی که زنده می ماند توسط شریان کرونر آسیب دیده تامین می شود). در پایان سال اول، میزان مرگ و میر برابر می شود. بنابراین در صورت انفارکتوس میوکارد بدون امواج Q پاتولوژیک باید اقدامات درمانی و تشخیصی فعال تری را دنبال کرد.

توسعه MI بر اساس سه مکانیسم پاتوفیزیولوژیک:

1. پارگی پلاک آترواسکلروتیک، ناشی از افزایش ناگهانی فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک (افزایش شدید فشار خون، فرکانس و قدرت انقباضات قلب، افزایش گردش خون کرونر).

2. ترومبوز در محل پارگی یا حتی دست نخورده دست نخورده (لاتی intactus - دست نخورده) - آسیب ندیده، در هیچ فرآیندی دخالت ندارد.
پلاک ها در نتیجه افزایش ظرفیت ترومبوژنیک خون (به دلیل افزایش تجمع تجمع خاصیت پلاکت ها برای اتصال به یکدیگر است.
پلاکت ها، فعال شدن سیستم منعقد کننده و/یا مهار فیبرینولیز فیبرینولیز (فیبرین + لیز یونانی - تجزیه، تجزیه) - فرآیند حل شدن لخته فیبرین در نتیجه واکنش های آنزیمی. در ترومبوز، فیبرینولیز منجر به کانالیزه شدن ترومبوز می شود.
).

3. انقباض عروق انقباض عروقی باریک شدن مجرای رگ های خونی به ویژه شریان ها است.
موضعی (منطقه شریان کرونری که پلاک در آن قرار دارد) یا عمومی (کل عروق کرونر).

اولین مرحله در ایجاد انفارکتوس حاد میوکارد (AMI)، اگرچه همیشه اجباری نیست، پارگی پلاک آترواسکلروتیک است که متعاقباً می تواند سیر متفاوتی داشته باشد:

1. سیر مطلوب - هنگامی که پس از پارگی پلاک، خونریزی در پلاک رخ می دهد، به اصطلاح ترومبوس "انتیما داخلی"، که باعث ایجاد انفارکتوس میوکارد نمی شود، اما در آینده می تواند به پیشرفت تصویر بالینی کمک کند. بیماری عروق کرونر قلب (CHD).

2. سیر نامطلوب - با تشکیل لخته خون که به طور کامل یا تقریباً کامل لومن شریان کرونر را مسدود می کند.

سه وجود دارد مراحل تشکیل ترومبوز، مانع انسداد بسته شدن مجرای یک اندام توخالی از جمله رگ خونی یا لنفاوی است که باعث نقض باز بودن آن می شود.
عروق کرونر:

1. خونریزی در پلاک.

2. تشکیل ترومبوس غیرانسدادی داخل عروقی.

3. گسترش لخته خون تا زمانی که رگ کاملا مسدود شود.

ترومبوز داخل انتیمال عمدتاً از پلاکت ها تشکیل شده است. تشکیل ترومبوس کلیدی در توسعه AMI است.

خیلی کمتر، AMI در نتیجه آتروترومبوز رخ نمی دهد. مکانیسم پاتوژنتیک پیشرو در این مورد، وازواسپاسم در نظر گرفته می شود وازواسپاسم باریک شدن شریان ها یا شریان ها به میزان کاهش پرفیوژن بافتی است.
.

انفارکتوس میوکارد در نتیجه اسپاسم عروق کرونر کرونارواسپاسم (Coronarospasmus؛ اسپاسم کرونری) باریک شدن موقت مجرای عروق کرونر قلب در نتیجه انقباض تونیک عناصر عضله صاف دیواره شریان است. خود را به عنوان حمله آنژین نشان می دهد.
اغلب در افرادی که مواد مخدر مصرف می کنند، به اصطلاح انفارکتوس میوکارد "کوکائین" مشاهده می شود.

خیلی کمتر، انفارکتوس میوکارد در نتیجه علل دیگر ایجاد می شود.

ویژگی های مورفولوژیکی

حمله قلبی همیشه یک بیماری حاد و مرحله‌ای است. در مورد انفارکتوس میوکارد، توجه داشته باشید که در روز اول، ناحیه انفارکتوس به هیچ وجه از نظر ظاهری با مناطق سالم میوکارد متفاوت نیست. منطقه انفارکتوس در این زمان ماهیت موزاییکی دارد، یعنی در بین سلول های مرده میوسیت های نیمه یا حتی کاملاً عملکردی نیز وجود دارد. در روز دوم، منطقه به تدریج از بافت سالم جدا می شود و یک ناحیه اطراف انفارکتوس بین آنها تشکیل می شود.

اغلب در ناحیه اطراف انفارکتوس، یک ناحیه دژنراسیون کانونی در مرز ناحیه نکروز و یک ناحیه ایسکمی برگشت پذیر در مجاورت مناطق میوکارد دست نخورده مشخص می شود.

تمام تغییرات ساختاری و عملکردی در ناحیه دیستروفی کانونی در اکثر موارد قابل بازیابی (نسبی یا حتی کامل) است.

در ناحیه ایسکمی برگشت پذیر، تغییرات کاملاً برگشت پذیر است. پس از تعیین منطقه انفارکتوس، نرم شدن و انحلال تدریجی میوسیت های مرده، عناصر بافت همبند، نواحی عروق خونی و انتهای عصبی رخ می دهد.

در صورت انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ، تقریباً در روز دهم، بافت گرانوله جوانی در حاشیه کانون نکروز تشکیل می‌شود که متعاقباً از آن بافت همبند برای تشکیل اسکار تشکیل می‌شود. فرآیندهای جایگزینی از محیط به مرکز ادامه می‌یابند، بنابراین در مرکز ضایعه برای مدتی ممکن است هنوز کانون‌های نرم شدن وجود داشته باشد، و این ناحیه‌ای است که می‌تواند کشیده شود، آنوریسم قلبی ایجاد کند یا حتی به دلیل عدم انطباق فاحش پاره شود. با رژیم موتور یا سایر تخلفات. در محل نکروز، بافت اسکار متراکم در نهایت زودتر از 3-4 ماه تشکیل می شود.
با انفارکتوس میوکارد با کانونی کوچک، اسکار گاهی زودتر ایجاد می شود. میزان اسکار نه تنها تحت تأثیر اندازه کانون نکروز، بلکه تحت تأثیر وضعیت گردش خون کرونری در میوکارد، به ویژه در نواحی اطراف انفارکتوس قرار می گیرد. علاوه بر این، عوامل زیر مهم هستند:

سن بیمار؛

سطح فشار خون؛

حالت موتور؛

وضعیت فرآیندهای متابولیک؛

تامین آمینواسیدها و ویتامین های کامل بیمار؛

کفایت درمان؛

وجود بیماری های همزمان.

همه اینها شدت فرآیندهای بازیابی را در بدن به طور کلی و به طور خاص در میوکارد تعیین می کند.

حتی یک بار نسبتاً کوچک در طول تشکیل اسکار اولیه می تواند منجر به ایجاد آنوریسم قلبی (برآمدگی دیواره بطن، تشکیل نوعی کیسه) شود، در حالی که پس از یک ماه همان بار مفید است و حتی برای تقویت عضله قلب و تشکیل اسکار بادوام تر لازم است.

همهگیرشناسی

امروزه در کشورهای پیشرفته تعداد بیماران مبتلا به آسیب شناسی عروق کرونر به طور مداوم در حال افزایش است و به سمت سنین پایین تر حرکت می کند که مشکل تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری عروق کرونر را از نظر اجتماعی قابل توجه می کند.

میزان بروز در مردان بسیار بیشتر از زنان است: به طور متوسط ​​500 در هر 100000 مرد و 100 در هر 100000 زن؛ در سن بالای 70 سال، این تفاوت یکسان می شود.

اوج سنی بروز انفارکتوس میوکارد 50-70 سال است.

در مردان، اوج بروز در زمستان، در زنان - در پاییز، و کاهش بروز در مردان و زنان به طور همزمان در تابستان رخ می دهد.

خطرناک ترین زمان روز برای مردان ساعت های قبل از سحر (4-8 صبح) در نظر گرفته می شود، زمانی که بروز MI به 23.9٪ می رسد. برای زنان، همین رقم در صبح (8-12 ساعت) 25.9٪ است. این فرکانس توسعه MI، بسته به فصلی و زمان روز، با شاخص های مشابه "مرگ ناگهانی" همزمان است.

مرگ ناگهانی معمولاً در صبح هنگام بیرون آمدن بیمار از رختخواب رخ می دهد که به احتمال زیاد به دلیل افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک پس از بیدار شدن است. این باعث افزایش ویسکوزیته خون و فعالیت تجمع پلاکتی با آزاد شدن مواد بیولوژیکی وازواکتیو و به دنبال آن اسپاسم عروقی و تشکیل ترومبوز و ایجاد سکته مغزی ایسکمیک یا انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) می شود.

تقریباً یک سوم از همه موارد AMI (و حتی بیشتر در بیماران جوانتر) منجر به مرگ در مرحله قبل از بیمارستان می شود، در بیشتر موارد در عرض 1 ساعت پس از شروع علائم حاد. در میان بیماران مبتلا به AMI که تا بستری شدن در بیمارستان زنده می مانند، درمان مدرن منجر به مرگ و میر کمتر و بقای طولانی تر می شود.

مرگ بیماران مبتلا به AMI در 4 ساعت اول با ظهور آریتمی و ایجاد فیبریلاسیون بطنی (مرگ آریتموژنیک) و در دوره های بعدی - با افزایش نارسایی حاد قلبی (شوک کاردیوژنیک) همراه است.

عوامل خطر و گروه ها

عوامل خطر برای ایجاد انفارکتوس میوکارد (MI) با عوامل بیماری عروق کرونر قلب (CHD) همزمان است.

عوامل خطر غیر قابل تغییر:

1. وراثت. اگر بستگان نزدیک (پدر و مادر، برادر، خواهر، پدربزرگ و مادربزرگ) در خط مرد قبل از سن 55 سالگی و در خط زن قبل از سن 65 سالگی موارد IHD را داشته باشند، مشمول IHD تلقی می شود.
2. سن. در جمعیت های مختلف، یک رابطه مستقیم بین سن فرد و بروز IHD شناسایی شده است - هر چه فرد مسن تر باشد، بروز IHD بیشتر است.

3. جنسیت مردان به احتمال زیاد از بیماری ایسکمیک قلبی رنج می برند. در زنان زیر 50-55 سال (سن یائسگی مداوم)، IHD بسیار نادر تشخیص داده می شود. استثنا زنان مبتلا به یائسگی زودرس و اختلالات هورمونی مختلف تحت شرایط تشدید کننده: فشار خون شریانی، چربی خون، دیابت شیرین. پس از یائسگی، بروز IHD در زنان به طور پیوسته افزایش می یابد و پس از 70-75 سال، احتمال ابتلا به IHD در مردان و زنان یکسان است.

عوامل خطر قابل اصلاح:
1. تغذیه نامناسب. خوردن غذاهای غنی از چربی های اشباع شده با منشاء حیوانی، سرشار از نمک خوراکی و کم فیبر غذایی.

2. فشار خون شریانی. اهمیت فشار خون بالا به عنوان یکی از عوامل خطر توسط مطالعات متعدد در سراسر جهان به اثبات رسیده است.

3. هیپرکلسترولمی. افزایش سطح کلسترول تام و کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم در خون. کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا به عنوان یک عامل ضد خطر در نظر گرفته می شود - هر چه سطح آن بالاتر باشد، خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر کمتر است.

4. فعالیت بدنی ضعیف یا عدم فعالیت بدنی منظم. افرادی که سبک زندگی کم تحرکی دارند 1.5 تا 2.4 برابر بیشتر از افرادی که فعالیت بدنی دارند در معرض ابتلا به بیماری عروق کرونر هستند.

5. چاقی. چاقی شکمی به ویژه زمانی خطرناک است که چربی در ناحیه شکم رسوب کند.

6. استعمال دخانیات. ارتباط مستقیم سیگار با پیشرفت و پیشرفت آترواسکلروز به خوبی شناخته شده است و نیازی به توضیح ندارد.

7. دیابت شیرین. خطر نسبی مرگ حتی در افراد مبتلا به اختلال تحمل گلوکز 30٪ بیشتر و در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 80٪ است.

8. سوء مصرف الکل. با این حال، یک عامل ضد خطر، مصرف حداکثر 30 گرم الکل خالص در روز برای مردان و 20 گرم برای زنان است.

9. در حال حاضر در سراسر جهان به بررسی عوامل خطری مانند استرس مزمن روانی-عاطفی، افزایش ضربان قلب، اختلالات انعقادی، هموسیستئینمی (افزایش سطح هموسیستئین در خون) توجه شده است.

دانشمندان همچنین وابستگی خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد را بسته به نوع روانی-عاطفی فرد مشخص کرده اند. بنابراین افراد مبتلا به وبا 2 برابر بیشتر در معرض حمله قلبی اول و 5 برابر بیشتر احتمال دارد که دچار حمله قلبی شوند و میزان مرگ و میر آنها در اثر حمله قلبی 6 برابر بیشتر است.

لحظات تحریک کننده برای ایجاد انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) استرس شدید فیزیکی یا روانی-عاطفی است. در عرض یک ساعت پس از فعالیت فیزیکی قابل توجه، خطر ابتلا به AMI 6 برابر افزایش می یابد و برای افرادی که سبک زندگی بی تحرک دارند - 10.7 برابر و برای افرادی که درگیر ورزش شدید بدنی هستند - 2.4 برابر. تجربیات قوی نیز تأثیر مشابهی دارند. در عرض 2 ساعت پس از استرس روانی-عاطفی، خطر ابتلا به AMI 2.3 برابر افزایش می یابد.

بروز AMI در صبح، در یک ساعت اول پس از بیدار شدن از خواب افزایش می یابد. طبق مشاهدات هولتر، این همچنین در مورد بروز مرگ ناگهانی، سکته مغزی و ایسکمی گذرا میوکارد صدق می کند. افزایش خطر با افزایش فشار خون و ضربان قلب در این زمان، افزایش خاصیت تجمع پلاکت ها و کاهش فعالیت فیبرینولیتیک پلاسمای خون، افزایش سطح کاتکول آمین ها، ACTH و کورتیزول همراه است.

هوای سرد و تغییرات فشار اتمسفر نیز خطر ابتلا به AMI را افزایش می دهد. بنابراین، با کاهش دما به میزان 10 درجه سانتیگراد، در مقایسه با میانگین سالانه برای یک زمان معین از سال، خطر ابتلا به اولین MI تا 13٪ و MI دوم تا 38٪ افزایش می یابد. تغییرات فشار اتمسفر، هم در یک جهت و هم در جهت دیگر، با افزایش MI به میزان 11-12٪ و MI مکرر 30٪ همراه است.

تصویر بالینی

علائم، دوره

مراحل انفارکتوس حاد میوکارد(OIM):

1. دوره پرودرومال (تا 30 روز طول می کشد، ممکن است وجود نداشته باشد).

2. حادترین دوره (تا 2 ساعت از شروع وضعیت آنژین به طول می انجامد).

3. دوره حاد (تا 10 روز از شروع انفارکتوس میوکارد طول می کشد).

4. دوره تحت حاد (از روز دهم شروع می شود و تا 1-2 ماه طول می کشد).

5. دوره اسکار (به طور متوسط ​​از 2-3 ماه تا شش ماه طول می کشد، گاهی اوقات تنها پس از 2-3 سال به پایان می رسد).

بسته به مرحله بیماری، تظاهرات آن بسیار متفاوت است.

دوره پرودرومال

در این دوره، بیماران علائم آنژین ناپایدار را نشان می دهند:

درد قفسه سینه بیشتر می شود؛

درد با فعالیت بدنی کمتر یا حتی در حالت استراحت ظاهر می شود.

درد با نیترات ها به راحتی تسکین نمی یابد؛ دوز زیادی از نیترات برای از بین رفتن درد لازم است.

سندرم حاد کرونری(ACS) شامل بیماری هایی مانند آنژین ناپایدار، انفارکتوس حاد میوکارد و مرگ ناگهانی قلبی است. همه این شرایط علیرغم تظاهرات متفاوتشان بر یک مکانیسم بنا شده اند. هم در حمله قلبی و هم در آنژین ناپایدار، یکپارچگی یکی از پلاک های کلسترول در شریان کرونری مختل می شود. بدن با فرستادن پلاکت ها به محل و فعال کردن سیستم انعقاد خون به نقص ناشی از آن واکنش نشان می دهد. در نتیجه، یک لخته خون تشکیل می شود و جریان خون را مسدود می کند. بسته شدن کوتاه مدت یا ناقص لومن رگ باعث ایجاد علائم آنژین ناپایدار می شود. اگر انسداد بدتر شود، حمله قلبی رخ می دهد.

در این راستا، بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار باید فوراً در بیمارستان بستری شوند.

حادترین دوره

در این دوره بیشترین میزان مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود. در عین حال، حادترین دوره از نظر درمانی مطلوب ترین دوره است. داروهایی وجود دارند که لخته خون تشکیل شده را از بین می برند و در نتیجه جریان خون مختل شده را از طریق رگ بازیابی می کنند. با این حال، این داروها تنها در 12 ساعت اول از شروع حمله قلبی موثر هستند و هر چه زودتر از آنها استفاده شود، نتیجه بهتری خواهد داشت.

در حادترین دوره ظاهر می شود وضعیت آنژین- درد بسیار شدید که در پشت جناغ یا در نیمه چپ قفسه سینه قرار دارد. بیماران درد را به صورت ضربان‌دار، خسته‌کننده یا فشاری توصیف می‌کنند ("قلب در یک رذیله فشرده می‌شود"). اغلب درد به صورت موجی ظاهر می شود و می تواند به شانه چپ، بازو، ناحیه بین کتفی یا فک پایین تابش کند. گاهی اوقات به نیمه سمت راست قفسه سینه و نیمه بالایی شکم گسترش می یابد.

درد به طور کلی شبیه درد در هنگام حمله آنژین است، اما شدت آن بسیار بیشتر است، پس از مصرف 2-3 قرص نیتروگلیسیرین از بین نمی رود و معمولا 30 دقیقه یا بیشتر طول می کشد.

علاوه بر درد، اغلب عرق سرد و ضعف عمومی شدید مشاهده می شود. فشار خون اغلب در نتیجه کاهش نیروی انقباضات قلب آسیب دیده کاهش می یابد، کمتر افزایش می یابد، زیرا بدن در پاسخ به استرس، مقدار زیادی آدرنالین ترشح می کند که اثر تحریک کننده ای بر عملکرد دارد. از سیستم قلبی عروقی تقریباً همیشه، با انفارکتوس میوکارد، بیماران اضطراب شدید و ترس از مرگ را تجربه می کنند.

مهم است بدانید که در 20٪ از بیماران دوره حاد حمله قلبی بدون علامت است (به اصطلاح شکل "بدون درد" انفارکتوس میوکارد). چنین بیمارانی متوجه سنگینی نامشخص در قفسه سینه ("شکستگی قلب")، خستگی شدید، ضعف، بی خوابی و اضطراب "بی دلیل" می شوند.

در برخی از بیماران، انفارکتوس میوکارد ممکن است خود را به عنوان ایجاد اختلالات ریتم و هدایت نشان دهد. چنین بیمارانی دچار وقفه در عملکرد قلب، احتمالا افزایش شدید ضربان قلب، یا برعکس، کاهش ضربان قلب می شوند. سرگیجه، ضعف شدید و دوره های از دست دادن هوشیاری ممکن است رخ دهد.

گاهی اوقات انفارکتوس میوکارد می تواند به صورت تنگی نفس ناگهانی یا ادم ریوی ظاهر شود.

علائم انواع بالینی مرحله حاد انفارکتوس میوکارد

دردناک (وضعیت آنژینوزیس)	یک دوره بالینی معمولی که تظاهرات اصلی آن درد آنژین است، مستقل از وضعیت بدن و وضعیت بدن، حرکات و تنفس، مقاوم به نیترات ها. درد دارای خاصیت فشاری، خفگی، سوزش یا پارگی با موضعی شدن در پشت جناغ، در سراسر دیواره قدامی قفسه سینه با تابش احتمالی به شانه ها، گردن، بازوها، پشت، ناحیه اپی گاستر است. این بیماری با ترکیبی از هیپرهیدروزیس، ضعف عمومی شدید، رنگ پریدگی پوست، بی قراری و بی قراری مشخص می شود.
شکمی (وضعیت gastralgicus)	این خود را به عنوان ترکیبی از درد اپی گاستر با علائم سوء هاضمه - حالت تهوع، که با استفراغ، سکسکه، آروغ زدن و نفخ شدید تسکین نمی دهد، ظاهر می شود. تابش احتمالی درد در پشت، تنش در دیواره شکم و درد هنگام لمس در اپی گاستر.
درد غیر معمول	سندرم درد از نظر مکان غیر معمول است (به عنوان مثال، فقط در مناطق تحت تابش - گلو و فک پایین، شانه ها، بازوها و غیره) و/یا در طبیعت.
مبتلا به آسم (وضعیت آسم)	تنها علامت حمله تنگی نفس است که تظاهر نارسایی احتقانی قلب حاد (آسم قلبی یا ادم ریوی) است.
آریتمی	اختلالات ریتم به عنوان تنها تظاهرات بالینی عمل می کند یا در تصویر بالینی غالب است.
مغزی عروقی	تصویر بالینی با علائم تصادف عروق مغزی (معمولاً پویا) غالب است: غش، سرگیجه، تهوع، استفراغ. علائم عصبی کانونی ممکن است.
کم علامت (بدون علامت)	سخت ترین گزینه برای تشخیص، اغلب به صورت گذشته نگر با استفاده از داده های ECG تشخیص داده می شود.

دوره حاد

در این دوره، درد حاد فروکش می کند، زیرا روند تخریب کاردیومیوسیت ها کامل شده است و بافت های نکروزه به درد حساس نیستند. اغلب بیماران ممکن است به تداوم درد باقیمانده توجه کنند: کسل کننده و ثابت، معمولاً در پشت جناغ موضعی.

در روز دوم، آنزیم‌های سلول‌های آسیب‌دیده و بافت‌های تخریب‌شده وارد خون می‌شوند و باعث واکنش دمایی می‌شوند: ممکن است تب تا 39 درجه سانتی‌گراد ظاهر شود، همچنین کسالت، ضعف و تعریق.

اثر هورمون های استرس (آدرنالین، نوراپی نفرین، دوپامین) کاهش می یابد و در نتیجه فشار خون کاهش می یابد، گاهی اوقات بسیار قابل توجه است.

در این دوره، درد مبهم در قفسه سینه ممکن است ظاهر شود که با تنفس تشدید می شود، که نشانه ای از ایجاد پلوروپریکاردیت است. در برخی از بیماران، درد شدید فشار در قلب ممکن است عود کند - در این مورد، آنژین پس از انفارکتوس یا عود انفارکتوس میوکارد تشخیص داده می شود.

از آنجایی که اسکار هنوز شکل نگرفته است و برخی از سلول های عضلانی قلب از بین رفته اند، در این دوره بسیار مهم است که فعالیت بدنی و استرس را به حداقل برسانید. اگر این قوانین رعایت نشود، ممکن است آنوریسم قلبی ایجاد شود یا مرگ ناشی از پارگی قلب رخ دهد.

دوره تحت حاد
در این دوره، درد معمولا وجود ندارد. با توجه به این واقعیت که انقباض قلب کاهش می یابد، زیرا بخشی از میوکارد از کار "خاموش" می شود، ممکن است علائم نارسایی قلبی ظاهر شود: تنگی نفس، تورم پاها. به طور کلی، وضعیت بیمار بهبود می یابد: دما عادی می شود، فشار خون تثبیت می شود و خطر ابتلا به آریتمی کاهش می یابد.

فرآیندهای اسکار در قلب رخ می دهد: بدن نقص حاصل را از بین می برد و بافت همبند را جایگزین کاردیومیوسیت های تخریب شده می کند.

دوره اسکار انفارکتوس میوکارد

در این دوره، تشکیل یک اسکار کامل از بافت همبند فیبری درشت ادامه دارد و تکمیل می شود. سلامت بیمار به اندازه ضایعه و وجود یا عدم وجود عوارض انفارکتوس میوکارد بستگی دارد.

به طور کلی، وضعیت در حال بازگشت به حالت عادی است. درد در قلب وجود ندارد یا آنژین پایدار با یک کلاس عملکردی خاص وجود دارد. انسان به شرایط جدید زندگی عادت می کند.

تشخیص

انفارکتوس میوکارد دیواره خلفی جانبی بطن چپ

MI خلفی جانبی در اثر انسداد شریان کرونری سیرکومفلکس چپ ایجاد می شود. با این محلی سازی انفارکتوس، دیواره های خلفی و جانبی بطن چپ به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند. تغییرات مشخصه در ECG در لیدها منعکس می شود:

II، III، aVF، Dorsalis (با توجه به آسمان) - آسیب به قسمت های دیافراگمی دیواره خلفی.

V7-V9 - انفارکتوس قسمتهای پایه دیواره خلفی.

V5، V6، I، aVL، تحتانی (طبق گفته آسمان) - انفارکتوس دیواره جانبی.

علائم مشخصه MI دیواره خلفی جانبی بطن چپ:

1. دندان های عمیق SV5، V6 مرتبط با ضایعات دیواره جانبی.
2. کاهش شدید دامنه موج RV5، V6 همراه با انفارکتوس دیواره جانبی.
3. ناهمواری مشخص کمپلکس QRSII,III,aVF,V5,V6.

تغییرات متقابل در لیدهای V1، V2(V3)، V3R، که عمدتاً با آسیب به قسمت های پایه دیواره خلفی همراه است:

1. دندان بزرگ شده RV1، V2؛
2. کاهش SV1، V2 دندان؛
3. RV1/SV1≥1;
4. RV1≥0.04 ثانیه؛
5. ECG نوع R، Rs، RS، rR، RSR"؛
6. کاهش بخش ST زیر ایزولین در مرحله حاد حمله قلبی.
7. موج T مثبت بالا در فاز حاد.

نشانه قابل اعتماد انفارکتوس ترانس مورال، ظهور ECG از نوع QS در لیدهای III، aVF، V5، V6 است.

MI خلفی بازال

انفارکتوس میوکارد خلفی در اثر انسداد شریان نزولی خلفی راست یا شریان سیرکومفلکس چپ ایجاد می شود. تشخیص چنین MI قسمت های بالای دیواره خلفی بطن چپ بسیار دشوار است و اغلب در ECG تشخیص داده نمی شود، زیرا در 12 لید معمولی هیچ نشانه ای از انفارکتوس وجود ندارد. در این موارد تشخیص MI خلفی با تغییرات ECG متقابل انجام می شود.

در برخی موارد، علائم مستقیم MI خلفی در لیدهای اضافی V7-V9 و لید Dorsalis (در امتداد آسمان) - موج Q پاتولوژیک، ارتفاع قطعه ST به شکل منحنی تک فازی در مرحله حاد، و به دنبال آن تشکیل یک موج T منفی

تغییرات مشخصه ECG در انفارکتوس میوکارد خلفی بازال:

افزایش دامنه موج RV1، V2 (معمولاً باید یک موج r با دامنه کوچک و به دنبال موج S عمیق وجود داشته باشد).

کاهش عمق دندان SV1,V2 (SV1,V2 V3 - معمولاً باید برعکس باشد).

در سرب V1 (V2) نسبت دندان R/S≥1.

دندان گشاد RV1≥0.04 ثانیه؛

در لیدهای V1، V2، V3R، ECG شبیه R، Rs، RS، rR، RSR" یا یک موج R ناهموار است.

کاهش بخش STV1-V3 (V4) در مرحله حاد انفارکتوس.

موج "کرونری" متقارن مثبت بالا TV1-V3(V4)،aVR.

باید در نظر داشت که این علائم ممکن است در حضور یک MI بازال خلفی شناخته شده وجود نداشته باشند. اگر مشکوک به MI خلفی باشد، توصیه می شود ECG را در لیدهای V7-V9 و در لید دورسالیس (در امتداد آسمان) انجام دهید، که در آن علائم واضح تری از حمله قلبی قابل تشخیص است.

هنگام تشخیص، MI خلفی بازال باید از علائم ECG هیپرتروفی بطن راست، بلوک شاخه راست و سندرم WPW (نوع A) متمایز شود.

MI گسترده دیواره خلفی بطن چپ

این نوع انفارکتوس در نتیجه انسداد شریان کرونری راست ایجاد می شود که در نزدیکی منشاء هر دو شریان دهلیزی و گره سینوسی قرار دارد. MI گسترده هر دو بخش تحتانی و فوقانی دیواره خلفی بطن چپ را درگیر می کند، که باعث می شود ECG علائم MI خلفی و دیافراگمی خلفی را ثبت کند:

موج Q پاتولوژیک، ارتفاع قطعه ST، تغییرات موج T در لیدهای II، III، aVF، Dorsalis، V7-V9.

یک موج عمیق SV6 و کاهش شدید دامنه (شیب) موج R از V4 به V5 (V5 تا V6) ممکن است مشاهده شود.

در مرحله سیکاتریسیال MI گسترده، علائم زیر ممکن است به دلیل آسیب به نواحی تحتانی و دیافراگمی دیواره خلفی مشاهده شود:

کمپلکس QRS دندانه دار برجسته در لیدهای II، III، aVR.

تغییرات متقابل مشخصه در لیدهای V1-V3، V3R، قدامی (در امتداد آسمان)، ناشی از آسیب به قسمت های پایه دیواره خلفی:

افزایش RV1، V2؛

کاهش SV1، V2؛

RV1 ≥ 0.04 ثانیه افزایش یافته؛

در لیدهای V1، V2، V3R، ECG شبیه R، RS، Rs، rR، RSR است.

کاهش بخش STV1-V3 (V4)، aVR در زیر ایزولاین.

TV1-V3 و V3R مثبت بالا.

ظهور بلوک شاخه دائمی یا گذرا یا اختلال هدایت دهلیزی در حضور MI گسترده در دیواره خلفی نشان دهنده گسترش انفارکتوس به قسمت خلفی سپتوم بین بطنی است. تقریباً در هر چهارمین بیمار مبتلا به MI دیواره خلفی، به دیواره خلفی گسترش می یابد

انفارکتوس میوکارد پایه جانبی

حمله قلبی در این محل ممکن است با تغییرات واضح در 12 لید پذیرفته شده عمومی همراه نباشد یا فقط در سرب aVL شناسایی شود. علائم حمله قلبی را می توان با وضوح بیشتری در لیدهای قفسه سینه بالا ثبت کرد: V43-V53-V63. تغییرات متقابلی در لیدهای V1-V2 مشاهده می شود (امواج R بالا، فرورفتگی قطعه ST).

انفارکتوس میوکارد جانبی

آسیب جدا شده به دیواره جانبی بطن چپ نادر است. اغلب، انفارکتوس دیواره قدامی یا خلفی به دیواره جانبی گسترش می یابد.

تغییرات مشخصه در کمپلکس بطنی، قطعه ST و موج T در لیدهای I، II، aVL، V5-V7 یافت می شود.

تشخیص آزمایشگاهی

تایید آزمایشگاهیانفارکتوس حاد میوکارد (AMI) بر اساس شناسایی موارد زیر است:

شاخص های غیر اختصاصی نکروز بافتی و واکنش التهابی میوکارد.
- هیپرآنزیمی (شامل سه گانه کلاسیک علائم AMI: درد، تغییرات معمولی ECG، هیپرآنزیمی).

شاخص های غیر اختصاصی نکروز بافتی و واکنش التهابی میوکارد:
1. لکوسیتوز، معمولاً از 12-15*10 9/l تجاوز نمی کند (معمولاً در پایان روز اول از شروع بیماری تشخیص داده می شود و با یک دوره بدون عارضه انفارکتوس، حدود یک هفته ادامه می یابد).
2. آنئوزینوفیلی.
3. تغییر نوار کوچک شمارش خون به چپ.
4. افزایش ESR (معمولا چند روز پس از شروع بیماری افزایش می یابد و می تواند به مدت 2-3 هفته یا بیشتر حتی در غیاب عوارض MI در بالا باقی بماند).
تفسیر صحیح این شاخص ها تنها زمانی امکان پذیر است که با تصویر بالینی بیماری و داده های ECG مقایسه شود.

تداوم طولانی مدت (بیش از 1 هفته) لکوسیتوز و/یا تب متوسط ​​در بیماران مبتلا به AMI نشان دهنده احتمال بروز عوارض است: (پنومونی، پلوریت). جنب - التهاب پلورا (غشای سروزی که ریه ها را می پوشاند و دیواره های حفره قفسه سینه را می پوشاند)
پریکاردیت، ترومبوآمبولی شاخه های کوچک شریان ریوی و غیره).

هیپرآنزیممی
علت اصلی افزایش فعالیت و محتوای آنزیم‌ها در سرم خون در بیماران مبتلا به AMI، تخریب کاردیومیوسیت‌ها و آزاد شدن آنزیم‌های سلولی آزاد شده در خون است.

با ارزش ترین چیز برای تشخیص AMI، تعیین فعالیت چندین آنزیم در سرم خون است:
- کراتین فسفوکیناز (CPK) و به ویژه کسر MB آن (CF-CPK).
- لاکتات دهیدروژناز (LDH) و ایزوآنزیم 1 آن (LDH1).
- آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)؛
- تروپونین؛
- میوگلوبین

افزایش فعالیت بخش CPK MB، که عمدتاً در میوکارد وجود دارد، برای آسیب به عضله قلب، در درجه اول برای AMI خاص است. کسر CF CPK به آسیب ماهیچه های اسکلتی، مغز و غده تیروئید پاسخ نمی دهد.

دینامیک CF-CPC در AMI:
- بعد از 3-4 ساعت فعالیت شروع به افزایش می کند.
- پس از 10-12 ساعت به حداکثر خود می رسد.
- 48 ساعت پس از شروع حمله آنژین به ارقام اولیه باز می گردد.

میزان افزایش فعالیت MB-CPK در خون به طور کلی با اندازه MI ارتباط دارد - هر چه حجم آسیب به عضله قلب بیشتر باشد، فعالیت MB-CPK 1 بیشتر است.

دینامیک CPK در AMI:
- در پایان روز اول، سطح آنزیم 3-20 برابر بیشتر از حد طبیعی است.
- پس از 3-4 روز از شروع بیماری به مقادیر اولیه باز می گردد.

1 لازم به یادآوری است که هر عمل جراحی قلب (از جمله آنژیوگرافی عروق کرونر، کاتتریزاسیون حفره های قلب و درمان پالس الکتریکی)، به عنوان یک قاعده، با افزایش کوتاه مدت در فعالیت بخش CPK MB همراه است.

همچنین نشانه هایی در مورد احتمال افزایش سطح MB-CK در تاکی آریتمی حمله ای شدید، میوکاردیت و حملات طولانی مدت آنژین در حال استراحت وجود دارد که به عنوان تظاهرات آنژین ناپایدار در نظر گرفته می شود.
در برخی موارد، با انفارکتوس وسیع میوکارد، شسته شدن آنزیم ها به جریان خون عمومی کند می شود، بنابراین، مقدار مطلق فعالیت MB-CPK و سرعت دستیابی به آن ممکن است کمتر از شستشوی آنزیم معمولی باشد، اگرچه در هر دو مورد منطقه تحت "زمان تمرکز" یکسان باقی می ماند.

لاکتات دهیدروژناز
فعالیت LDH در AMI کندتر از CPK و MB-CPK افزایش می‌یابد و برای مدت طولانی‌تری بالا باقی می‌ماند.
دینامیک LDH در AMI:
- پس از 2-3 روز از شروع حمله قلبی، اوج فعالیت رخ می دهد.
- در 8-14 روز بازگشت به سطح اولیه وجود دارد.

2 لازم به یادآوری است که فعالیت کل LDH در بیماری های کبدی، شوک، نارسایی احتقانی گردش خون، همولیز گلبول های قرمز و کم خونی مگالوبلاستیک، آمبولی ریه، میوکاردیت، التهاب هر موضعی، آنژیوگرافی عروق کرونر، پالس درمانی، فعالیت بدنی سنگین، افزایش می یابد. و غیره.
ایزوآنزیم LDH1 برای ضایعات قلبی اختصاصی تر است، اگرچه نه تنها در عضله قلب، بلکه در سایر اندام ها و بافت ها از جمله گلبول های قرمز نیز وجود دارد.

آسپارتات آمینوترانسفراز
دینامیک AST در AMI:
- پس از 24-36 ساعت از شروع حمله قلبی، اوج افزایش فعالیت نسبتاً سریع رخ می دهد.
- پس از 4-7 روز، غلظت AST به سطح اولیه باز می گردد.

تغییرات در فعالیت AST برای AMI غیر اختصاصی است: سطح AST همراه با فعالیت ALT در بسیاری از شرایط پاتولوژیک از جمله بیماری های کبدی افزایش می یابد. 3 .

3 با ضایعات پارانشیم کبد، فعالیت ALT به میزان بیشتری افزایش می یابد و با بیماری قلبی، فعالیت AST به میزان بیشتری افزایش می یابد. در انفارکتوس میوکارد نسبت AST/ALT (ضریب de Ritis) بیشتر از 1.33 و در بیماری کبدی نسبت AST/ALT کمتر از 1.33 است.

تروپونین
تروپونین یک ساختار پروتئینی جهانی برای ماهیچه های مخطط است که روی میوفیلامنت های نازک دستگاه انقباضی میوکاردوسیت قرار دارد.

کمپلکس تروپونین خود از سه جزء تشکیل شده است:
- تروپونین C - مسئول اتصال کلسیم است.
- تروپونین T - طراحی شده برای اتصال تروپومیوزین.
- تروپونین I - برای مهار دو فرآیند فوق در نظر گرفته شده است.
تروپونین T و I در ایزوفرم های اختصاصی میوکارد وجود دارند که با ایزوفرم های عضله اسکلتی متفاوت هستند که ویژگی قلبی مطلق آنها را تعیین می کند 4 .

دینامیک تروپونین ها در AMI:
- 4-5 ساعت پس از مرگ کاردیومیوسیت ها به دلیل ایجاد تغییرات نکروز غیرقابل برگشت، تروپونین وارد جریان خون محیطی شده و در خون وریدی شناسایی می شود.
- در 12-24 ساعت اول از شروع AMI، غلظت به اوج می رسد.

ایزوفرم های تروپونین قلبی برای مدت طولانی حضور خود را در خون محیطی حفظ می کنند:
- تروپونین I در 5-7 روز تعیین می شود.
- تروپونین T تا 14 روز تعیین می شود.
وجود این ایزوفرم های تروپونین در خون بیمار با استفاده از الایزا تشخیص داده می شود الایزا - سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم - روش ایمونولوژیک آزمایشگاهی برای تعیین کمی یا کیفی ترکیبات مختلف، ماکرومولکول‌ها، ویروس‌ها و غیره که بر اساس واکنش آنتی ژن-آنتی بادی خاص است.
با استفاده از آنتی بادی های خاص

4 باید به خاطر داشت که تروپونین ها نشانگرهای اولیه AMI نیستند، بنابراین در بیماران اولیه مشکوک به سندرم حاد کرونری با نتیجه اولیه منفی، تعیین مکرر (6-12 ساعت پس از حمله دردناک) سطح تروپونین در خون محیطی ضروری است. . در این شرایط، حتی یک افزایش جزئی در سطح تروپونین ها نشان دهنده یک خطر اضافی برای بیمار است، زیرا وجود یک ارتباط واضح بین سطح افزایش تروپونین در خون و اندازه ناحیه آسیب میوکارد ثابت شده است.

مشاهدات متعدد نشان داده است که افزایش سطح تروپونین در خون بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری می تواند به عنوان یک شاخص قابل اعتماد برای وجود AMI در بیمار در نظر گرفته شود. در عین حال، سطح پایین تروپونین در این دسته از بیماران نشان دهنده تشخیص خفیف تر آنژین ناپایدار است.

میوگلوبین
ویژگی میوگلوبین برای تشخیص AMI تقریباً مشابه CK است، اما کمتر از CF-CK است.
سطح میوگلوبین می تواند 2-3 برابر پس از تزریق عضلانی افزایش یابد و افزایش 10 برابری یا بیشتر معمولاً از نظر تشخیصی قابل توجه است.
افزایش سطح میوگلوبین در خون حتی زودتر از افزایش فعالیت CPK شروع می شود. سطح قابل توجه تشخیصی اغلب در عرض 4 ساعت به دست می آید و در اکثریت قریب به اتفاق موارد 6 ساعت پس از یک حمله دردناک مشاهده می شود.
غلظت بالای میوگلوبین در خون فقط برای چند ساعت مشاهده می شود، بنابراین، مگر اینکه آزمایش هر 2-3 ساعت تکرار شود، حداکثر غلظت ممکن است از دست برود. اندازه گیری غلظت میوگلوبین تنها در مواردی قابل استفاده است که بیماران کمتر از 8-6 ساعت پس از شروع یک حمله دردناک در بیمارستان بستری شوند.

اصول تشخیص آنزیمی AMI

1. در بیمارانی که در 24 ساعت اول پس از حمله آنژین بستری می شوند، فعالیت CPK در خون مشخص می شود - این باید حتی در مواردی انجام شود که طبق داده های بالینی و الکتروکاردیوگرافی، تشخیص انفارکتوس میوکارد بدون شک است. از آنجایی که میزان افزایش فعالیت CPK پزشک را در مورد اندازه انفارکتوس میوکارد و پیش آگهی آن آگاه می کند.

2. اگر فعالیت CPK در محدوده نرمال یا کمی افزایش یافته باشد (2-3 برابر)، یا بیمار علائم آشکار آسیب به ماهیچه های اسکلتی یا مغز داشته باشد، برای روشن شدن تشخیص، تعیین فعالیت CF-CPK نشان داده می شود.

3. مقادیر طبیعی فعالیت CPK و MB-CK که با یک نمونه خون در زمان بستری بیمار در کلینیک به دست می آید، برای رد تشخیص AMI کافی نیست. تجزیه و تحلیل باید حداقل 2 بار دیگر پس از 12 و 24 ساعت تکرار شود.

4. اگر بیمار بیش از 24 ساعت پس از حمله آنژین بستری شده است، اما کمتر از 2 هفته بعد، و سطح CPK و MB-CPK طبیعی است، توصیه می شود فعالیت LDH در خون تعیین شود (ترجیحا نسبت فعالیت LDH1 و LDH2)، AST همراه با ALT و محاسبه ضریب de Ritis.

5. در صورت عود درد آنژین در بیمار پس از بستری، اندازه گیری CK و MB-CK بلافاصله پس از حمله و پس از 12 و 24 ساعت توصیه می شود.

6. تعیین میوگلوبین خون تنها در ساعات اولیه پس از حمله دردناک توصیه می شود؛ افزایش سطح آن به میزان 10 برابر یا بیشتر نشان دهنده نکروز سلول های عضلانی است، با این حال، سطح طبیعی میوگلوبین حمله قلبی را رد نمی کند.

7. تعیین آنزیم در بیماران بدون علامت با ECG طبیعی توصیه نمی شود. به هر حال نمی توان یک تشخیص بر اساس هیپرآنزیمی به تنهایی انجام داد - باید علائم بالینی و (یا) ECG وجود داشته باشد که نشان دهنده احتمال MI باشد.

8. نظارت بر تعداد لکوسیت ها و مقدار ESR باید در هنگام پذیرش بیمار و سپس حداقل یک بار در هفته انجام شود تا عوارض عفونی یا خودایمنی AMI از دست نرود.

9. مطالعه سطح فعالیت CPK و MB-CPK فقط در عرض 1-2 روز از شروع احتمالی بیماری توصیه می شود.

10. توصیه می شود سطح فعالیت AST را فقط در 4-7 روز از شروع احتمالی بیماری مطالعه کنید.

11. افزایش فعالیت CK، CK-MB، LDH، LDH1، AST برای AMI کاملاً اختصاصی نیست، اگرچه، با توجه به موارد دیگر، فعالیت CK-MB بسیار آموزنده است.

12. عدم وجود هیپرآنزیمی، ایجاد AMI را رد نمی کند.

تشخیص های افتراقی

1. شوک آلرژیک و عفونی-سمی.
علائم: درد قفسه سینه، تنگی نفس، افت فشار خون.
شوک آنافیلاکتیک ممکن است با هرگونه عدم تحمل دارویی رخ دهد. شروع بیماری حاد است، به وضوح با عامل ایجاد کننده (تزریق آنتی بیوتیک، واکسیناسیون برای جلوگیری از بیماری عفونی، تجویز سرم ضد کزاز و غیره) همراه است. در برخی موارد، بیماری 5-8 روز از لحظه مداخله ایتروژنیک شروع می شود و با توجه به پدیده آرتوس که در آن قلب به عنوان یک عضو شوک عمل می کند، ایجاد می شود.
شوک عفونی-سمی همراه با آسیب میوکارد می تواند با هر بیماری عفونی شدید رخ دهد.
از نظر بالینی، این بیماری بسیار شبیه به انفارکتوس میوکارد (MI) است و در عوامل سببی با آن تفاوت دارد. تمایز به دلیل این واقعیت دشوار است که در طول شوک آلرژیک و عفونی-آلرژیک، نکروز غیرکروناروژنیک میوکارد با تغییرات شدید ECG، لکوسیتوز، افزایش ESR، هیپرآنزیمی AST، LDH، GBD، CPK، CF-CPK ممکن است رخ دهد.
برخلاف یک MI معمولی، با این شوک ها در ECG، موج Q عمیق و کمپلکس QS یا تغییرات ناهماهنگی در قسمت پایانی وجود ندارد.

2.پریکاردیت (میوپریکاردیت).
عوامل اتیولوژیک پریکاردیت: روماتیسم، سل، عفونت ویروسی (معمولا ویروس کوکساکی یا ECHO)، بیماری های بافت همبند منتشر. اغلب - نارسایی مزمن کلیه.
در پریکاردیت حاد، لایه های ساب اپیکاردی میوکارد اغلب در این فرآیند دخالت دارند.

به طور معمول، با پریکاردیت خشک، درد مبهم و فشار دهنده (کمتر تیز) در ناحیه پیش کوردیال بدون تابش به پشت، زیر کتف یا بازوی چپ رخ می دهد که مشخصه انفارکتوس میوکارد است.
صدای اصطکاک پریکارد در همان روزهای افزایش دمای بدن، لکوسیتوز و افزایش ESR ثبت می شود. صدا دائمی است و برای چند روز یا چند هفته قابل شنیدن است.
در مورد MI، مالش اصطکاک پریکارد کوتاه مدت است. قبل از تب و افزایش ESR است.
اگر نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به پریکاردیت ظاهر شود، بطن راست یا دو بطنی است. MI با نارسایی قلبی بطن چپ مشخص می شود.
ارزش تشخیصی افتراقی تست های آنزیمی پایین است. به دلیل آسیب به لایه های زیر اپیکاردی میوکارد در بیماران مبتلا به پریکاردیت، می توان هیپرآنزیم AST، LDH، LDH1، HBD، CPK و حتی ایزوآنزیم MB-CPK را ثبت کرد.

داده های ECG به تشخیص صحیح کمک می کند. با پریکاردیت، علائم آسیب ساب اپیکاردی به شکل افزایش فاصله ST در تمام 12 لید پذیرفته شده وجود دارد (هیچ مشخصه ناسازگاری MI وجود ندارد). موج Q در پریکاردیت، برخلاف MI، تشخیص داده نمی شود. موج T در پریکاردیت می تواند منفی باشد، پس از 2-3 هفته از شروع بیماری مثبت می شود.
هنگامی که اگزودای پریکارد ظاهر می شود، تصویر اشعه ایکس بسیار مشخص می شود.

3. پنومونی سمت چپ.
با ذات الریه، درد ممکن است در نیمه چپ قفسه سینه ظاهر شود که گاهی اوقات شدید است. با این حال، بر خلاف درد پره کوردیال در طول MI، آنها به وضوح با تنفس و سرفه همراه هستند و تابش معمولی MI را ندارند.
ذات الریه با سرفه مولد مشخص می شود. شروع بیماری (لرز، تب، درد در پهلو، صدای اصطکاک پلور) برای MI کاملاً معمول نیست.
تغییرات فیزیکی و رادیولوژیکی در ریه ها به تشخیص پنومونی کمک می کند.
ECG با ذات الریه ممکن است تغییر کند (موج T پایین، تاکی کاردی)، اما هرگز تغییراتی مشابه موارد مبتلا به MI وجود ندارد.
مانند انفارکتوس میوکارد، با پنومونی می توان لکوسیتوز، افزایش ESR، هیپرآنزیم AST، LDH را تشخیص داد، اما تنها با آسیب میوکارد، فعالیت GBD، LDH1 و MB-CPK افزایش می یابد.

4. پنوموتوراکس خود به خود.
با پنوموتوراکس، درد شدید در پهلو، تنگی نفس و تاکی کاردی رخ می دهد. برخلاف MI، پنوموتوراکس خود به خود با صدای پرکاشن تمپانیک در سمت آسیب دیده، تنفس ضعیف و تغییرات اشعه ایکس (حباب گاز، فروپاشی ریه، جابجایی قلب و مدیاستن به سمت سالم) همراه است.
شاخص های ECG در پنوموتوراکس خود به خودی یا طبیعی است یا کاهش گذرا در موج T تشخیص داده می شود.
لکوسیتوز و افزایش ESR با پنوموتوراکس رخ نمی دهد. فعالیت آنزیم سرم طبیعی است.

5. کوفتگی قفسه سینه.
مانند MI، درد شدید قفسه سینه رخ می دهد و شوک ممکن است. ضربه مغزی و کوفتگی قفسه سینه منجر به آسیب میوکارد می شود که با افزایش یا کاهش فاصله ST، منفی شدن موج T و در موارد شدید حتی ظهور یک موج Q پاتولوژیک همراه است.
Anamnesis نقش تعیین کننده ای در تشخیص صحیح دارد.
ارزیابی بالینی کوفتگی قفسه سینه با تغییرات ECG باید کاملاً جدی باشد، زیرا این تغییرات بر اساس نکروز غیرکروناروژنیک میوکارد است.

6. استئوکندروز ستون فقرات قفسه سینه با فشرده سازی ریشه.
با استئوکندروز همراه با سندرم رادیکولار، درد در قفسه سینه در سمت چپ می تواند بسیار قوی و غیر قابل تحمل باشد. اما بر خلاف درد در حین MI، هنگامی که بیمار در موقعیت اجباری ثابت قرار می گیرد، ناپدید می شوند و هنگام چرخش بدن و تنفس به شدت تشدید می شوند.
نیتروگلیسیرین و نیترات ها برای پوکی استخوان کاملاً بی تأثیر هستند.
با "رادیکولیت" قفسه سینه، یک درد موضعی واضح در نقاط پاراورتبرال، کمتر در امتداد فضاهای بین دنده ای مشخص می شود.
تعداد لکوسیت ها و همچنین مقادیر ESR، پارامترهای آنزیمی، ECG در محدوده طبیعی است.

7.زونا.
تصویر بالینی هرپس زوستر بسیار شبیه به آنچه در بالا توضیح داده شد است (به شرح علائم سندرم رادیکولار در استئوکندروز ستون فقرات قفسه سینه مراجعه کنید).
برخی از بیماران ممکن است تب همراه با لکوسیتوز متوسط ​​و افزایش ESR را تجربه کنند.
ECG و آزمایش های آنزیمی، به عنوان یک قاعده، اغلب به حذف تشخیص MI کمک می کنند.
تشخیص هرپس زوستر از 2-4 روز بیماری، زمانی که یک بثورات وزیکولی مشخص در امتداد فضای بین دنده ای ظاهر می شود، قابل اعتماد می شود.

8.آسم برونش.
نوع آسمی MI در شکل خالص آن نادر است؛ بیشتر اوقات، خفگی با درد در ناحیه پیش قلب، آریتمی و علائم شوک همراه است.

9. نارسایی حاد بطن چپروند بسیاری از بیماری های قلبی از جمله کاردیومیوپاتی، نقص دریچه ای و مادرزادی قلب، میوکاردیت و غیره را پیچیده می کند.

10. کوله سیستوپانکراتیت حاد.
در کوله سیستوپانکراتیت حاد، مانند نوع معده ای MI، درد شدید در ناحیه اپی گاستر رخ می دهد که با ضعف، تعریق و افت فشار خون همراه است. با این حال، درد در کوله سیستوپانکراتیت حاد نه تنها در اپی گاستر، بلکه در هیپوکندری راست نیز موضعی است، به سمت بالا و سمت راست، به پشت تابش می کند و گاهی اوقات می تواند در اطراف باشد. ترکیبی از درد با حالت تهوع و استفراغ معمول است و ترکیبی از صفرا در استفراغ تشخیص داده می شود.
لمس درد در نقطه کیسه صفرا، برآمدگی پانکراس، علامت Kehr مثبت، علامت Ortner، علامت Mussy را نشان می دهد که برای MI معمولی نیست.
نفخ شکم و تنش موضعی در ربع فوقانی راست برای MI معمولی نیست.

لکوسیتوز، افزایش ESR، هیپرآنزیم AST، LDH می تواند در هر دو بیماری ظاهر شود. با کوله سیستوپانکراتیت، افزایش فعالیت آلفا آمیلاز در سرم خون و ادرار، LDH 3-5 وجود دارد. در مورد MI، باید روی سطوح بالای فعالیت آنزیمی CPK، MB-CPK و HBD تمرکز کرد.
ECG در کوله سیستوپانکراتیت حاد: کاهش فاصله ST در تعدادی از لیدها، موج T ضعیف منفی یا دوفازی.
آسیب متابولیک کانونی بزرگ به میوکارد به طور قابل توجهی پیش آگهی پانکراتیت را بدتر می کند و اغلب عامل اصلی مرگ است.

11. زخم معده سوراخ شده.
مانند MI، درد حاد در اپی گاستر مشخص است. با این حال، با زخم معده سوراخ شده، درد غیرقابل تحمل و "خنجر مانند" مشاهده می شود که حداکثر در لحظه سوراخ شدن بیان می شود و سپس از شدت آن کاسته می شود، در حالی که مرکز درد تا حدودی به سمت راست و پایین تغییر می کند.
با نوع معده ای MI، درد در اپی گاستر می تواند شدید باشد، اما این درد با شروع آنی حاد و به دنبال کاهش مشخص نمی شود.
با زخم معده سوراخ شده، علائم 2-4 ساعت از لحظه سوراخ شدن تغییر می کند. در بیماران مبتلا به زخم معده سوراخ شده، علائم مسمومیت ظاهر می شود. زبان خشک می شود، ویژگی های صورت تیزتر می شود. معده کشیده و متشنج می شود. علائم مثبت تحریک ذکر شده است. "ناپدید شدن" تیرگی کبد با ضربات کوبه ای مشخص می شود. اشعه ایکس هوا را در زیر گنبد سمت راست دیافراگم نشان می دهد.
هم با MI و هم با سوراخ شدن زخم، دمای بدن ممکن است تحت تب باشد و لکوسیتوز متوسط ​​در روز اول مشاهده می شود.
برای MI، افزایش فعالیت آنزیم های سرم (LDH، CPK، CPK MB) معمولی است.
ECG برای زخم معده سوراخ شده معمولاً در 24 ساعت اول تغییر نمی کند. روز بعد، تغییرات در قسمت انتهایی به دلیل اختلالات الکترولیتی امکان پذیر است.

12. سرطان معده قلب.
با سرطان کاردیا، درد شدید فشاری در اپی گاستر و در زیر فرآیند xiphoid اغلب رخ می دهد، همراه با افت فشار خون گذرا.
برخلاف MI در سرطان کاردیا، درد اپی گاستر به طور طبیعی روزانه عود می کند و با مصرف غذا مرتبط است.
ESR در هر دو بیماری افزایش می یابد، با این حال، پویایی فعالیت آنزیم های CPK، MV CPK، LDH، HBD تنها مشخصه MI است.
برای رد واریانت گسترالژیک MI، مطالعه ECG ضروری است. ECG تغییراتی را در فاصله ST (معمولاً افسردگی) و موج T (ایزوالکتریک یا ضعیف منفی) در لید III، avF نشان می‌دهد که دلیلی برای تشخیص MI خلفی کانونی کوچک است.
در مورد سرطان کاردیا، ECG "یخ زده" است، نمی تواند دینامیک مشخصه MI را تعیین کند.
تشخیص سرطان با انجام FGDS، معاینه اشعه ایکس معده در موقعیت های مختلف بدن سوژه، از جمله در موقعیت ضد ارتوستاز، روشن می شود.

13. مسمومیت غذایی.
مانند MI، درد اپی گاستر ظاهر می شود و فشار خون کاهش می یابد. با این حال، با مسمومیت غذایی، درد اپی گاستر با حالت تهوع، استفراغ و هیپوترمی همراه است. اسهال همیشه با بیماری های ناشی از غذا رخ نمی دهد، اما هرگز با MI رخ نمی دهد.
ECG در صورت عفونت سمی غذایی یا تغییر نمی کند، یا در طول مطالعه، "اختلالات الکترولیت" به شکل یک جابجایی رو به پایین در فاصله ST، یک موج T ضعیف یا ایزوالکتریک تعیین می شود.
مطالعات آزمایشگاهی برای عفونت سمی غذایی نشان دهنده لکوسیتوز متوسط، اریتروسیتوز (ضخیم شدن خون)، افزایش جزئی در فعالیت ALT، AST، LDH بدون تغییرات قابل توجه در فعالیت CPK، MB-CPK، HBD، مشخصه MI است.

14. اختلال حاد گردش خون مزانتریک.
درد اپی گاستر و افت فشار خون در هر دو بیماری رخ می دهد. تمایز با این واقعیت پیچیده است که ترومبوز عروق مزانتریک، مانند MI، معمولا افراد مسن را با تظاهرات بالینی مختلف بیماری عروق کرونر و فشار خون شریانی تحت تاثیر قرار می دهد.
اگر گردش خون در سیستم عروقی مزانتریک مختل شود، درد نه تنها در اپی گاستر، بلکه در کل شکم موضعی می شود. شکم به طور متوسط ​​متسع است، سمع صداهای پریستالیس روده را آشکار نمی کند و علائم تحریک صفاقی ممکن است تشخیص داده شود.
برای روشن شدن تشخیص، رادیوگرافی بررسی حفره شکم انجام می شود و وجود یا عدم وجود تحرک روده و تجمع گاز در حلقه های روده مشخص می شود.
اختلال در گردش خون مزانتریک با تغییر در ECG و پارامترهای آنزیمی مشخصه MI همراه نیست.
اگر تشخیص ترومبوز عروق مزانتریک دشوار باشد، تغییرات پاتوگنومونیک را می توان در طول لاپاراسکوپی و آنژیوگرافی تشخیص داد.

15. تشریح آنوریسم آئورت شکمی.
در شکل شکمی آنوریسم آئورت کالبد شکمی، برخلاف نوع معده ای MI، علائم زیر مشخص است:
- شروع بیماری با درد قفسه سینه؛
- ماهیت موج مانند سندرم درد با تابش به کمر در امتداد ستون فقرات.
- ظاهر یک تشکیل تومور مانند با قوام الاستیک که همزمان با قلب تپش دارد.
- ظاهر یک سوفل سیستولیک بر روی یک سازند تومور مانند.
- افزایش کم خونی

16. نکروز غیرکروناروژنیک میوکاردممکن است با تیروتوکسیکوز، لوسمی و کم خونی، واسکولیت سیستمیک، شرایط هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی رخ دهد.
از نظر بالینی، در پس زمینه علائم بیماری زمینه ای، درد در قلب (در مواقع شدید) و تنگی نفس مشاهده می شود.
داده های حاصل از مطالعات آزمایشگاهی در افتراق نکروز غیر کرونر از MI با منشاء آترواسکلروتیک چندان آموزنده نیست. Hyperfermentemia LDH، LDH1، HBD، CPK، MV-CPK بدون در نظر گرفتن علت آنها در اثر نکروز میوکارد ایجاد می شود.
ECG با نکروز غیرکروناروژنیک میوکارد تغییراتی را در قسمت انتهایی نشان می دهد - افسردگی یا، به طور معمول، افزایش فاصله ST، امواج T منفی، با دینامیک بعدی مربوط به MI غیر ترانس مورال.
تشخیص دقیق بر اساس تمام علائم بیماری ایجاد می شود. فقط این رویکرد امکان ارزیابی روشی صحیح آسیب شناسی قلبی واقعی را فراهم می کند.

18. تومورهای قلبی(اولیه و متاستاتیک).
با تومورهای قلبی، درد شدید مداوم در ناحیه پیش کوردیال، مقاوم به نیترات، نارسایی قلبی و آریتمی ممکن است ظاهر شود.
ECG یک موج Q پاتولوژیک، افزایش فاصله ST و یک موج T منفی را نشان می دهد.
نارسایی قلبی و آریتمی نسبت به درمان مقاوم هستند. تشخیص با تجزیه و تحلیل دقیق داده های بالینی، رادیولوژیکی و Echo-CG روشن می شود.

19.سندرم پس از تاکی کاردی.
سندرم پس از تاکی کاردی یک پدیده ECG است که در ایسکمی گذرا میوکارد (دپرسیون فاصله ST، موج T منفی) پس از توقف تاکی آریتمی بیان می شود. این مجموعه علائم باید بسیار دقیق ارزیابی شود.
اولا، تاکی آریتمی می تواند شروع MI و ECG باشد، پس از اینکه تسکین آن اغلب فقط تغییرات انفارکتوس را نشان می دهد.
ثانیاً، حمله تاکی آریتمی، همودینامیک و جریان خون کرونری را به‌قدری مختل می‌کند که می‌تواند منجر به ایجاد نکروز میوکارد شود، به‌ویژه با نقص اولیه گردش خون کرونر در بیماران مبتلا به آترواسکلروز تنگی عروق کرونر. در نتیجه، تشخیص سندرم پس از تاکی کاردی پس از مشاهده دقیق بیمار، با در نظر گرفتن پویایی داده های بالینی، EchoCG و آزمایشگاهی قابل اعتماد است.

20. سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطنی.
این سندرم در ارتفاع فاصله ST در لیدهای ویلسون، شروع از نقطه J، واقع در زانوی نزولی موج R بیان می شود.
این سندرم در افراد سالم، ورزشکاران و بیماران مبتلا به دیستونی عصبی گردش خون ثبت می شود.
برای تشخیص صحیح، باید در مورد وجود یک پدیده ECG - سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن بدانید. با این سندرم، هیچ تظاهرات بالینی انفارکتوس میوکارد وجود ندارد، و هیچ دینامیک ECG مشخصی وجود ندارد.

توجه داشته باشید
هنگام تفسیر علامت "درد حاد اپی گاستر" در ترکیب با افت فشار خون هنگام تشخیص افتراقی با MI، باید بیماری های نادرتر را نیز در نظر گرفت: نارسایی حاد آدرنال. پارگی کبد، طحال یا اندام توخالی به دلیل آسیب؛ نوارهای سیفلیسی نخاع با بحران های معده تابتیک (آنیزوکوری، پتوز، بی حرکتی رفلکس کره چشم، آتروفی عصب بینایی، آتاکسی، عدم وجود رفلکس زانو). بحران های شکمی همراه با هیپرگلیسمی، کتواسیدوز در بیماران دیابتی.

عوارض

گروهی از عوارض انفارکتوس میوکارد(آنها):

1. برقی- اختلالات ریتم و هدایت:
- برادی تاکی آریتمی؛
- اکستراسیستول؛
- محاصره داخل بطنی؛
- بلوک AV
این عوارض تقریباً همیشه با MI کانونی بزرگ رخ می دهد. اغلب، آریتمی ها تهدید کننده زندگی نیستند، اما نشان دهنده اختلالات جدی (الکترولیت، ایسکمی مداوم، بیش فعالی واگ، و غیره) هستند که نیاز به اصلاح دارند.

2. همودینامیکعوارض:
2.1 به دلیل اختلال در عملکرد پمپاژ قلب:
- نارسایی حاد بطن چپ؛
- نارسایی حاد بطن راست؛
- نارسایی دو بطنی؛
- شوک قلبی؛
- آنوریسم بطنی؛
- گسترش حمله قلبی
2.2 به دلیل اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری.
2.3 به دلیل خرابی های مکانیکی:
- نارسایی حاد میترال به دلیل پارگی عضلات پاپیلاری.
- پارگی قلب، دیواره آزاد یا سپتوم بین بطنی؛
- آنوریسم بطن چپ؛
- کنده شدن عضلات پاپیلاری.
2.4 به دلیل تفکیک الکترومکانیکی.

3. عوارض واکنشی و سایر عوارض:
- پریکاردیت اپیستنوکاردیال؛
- ترومبوآمبولی عروق گردش خون کوچک و سیستمیک؛
- آنژین اولیه پس از انفارکتوس؛
- سندرم لباسلر

بر حسب زمان ظهورعوارض MI به دو دسته تقسیم می شوند:

1. عوارض اولیه که در ساعات اولیه (اغلب در مرحله انتقال بیمار به بیمارستان) یا در حادترین دوره (3-4 روز) ایجاد می شود:
- اختلالات ریتم و هدایت (90%)، تا فیبریلاسیون بطنی و بلوک کامل AV (شایع ترین عوارض و علت مرگ و میر در مرحله پیش بیمارستانی).
- ایست قلبی ناگهانی؛
- نارسایی حاد عملکرد پمپاژ قلب - نارسایی حاد بطن چپ و شوک قلبی (تا 25٪).
- پارگی قلب - خارجی، داخلی؛ جریان آهسته، آنی (1-3٪)؛
- اختلال حاد عضلات پاپیلاری (نارسایی میترال)؛
- پریکاردیت اولیه اپیستنوکاردیال

2. عوارض دیررس (در هفته 2-3 در طول دوره گسترش فعال رژیم رخ می دهد):
- سندرم لباسلر پس از انفارکتوس سندرم Dressler ترکیبی از پریکاردیت با پلوریت، کمتر پنومونی و ائوزینوفیلی است که در هفته 3-4 از شروع انفارکتوس حاد میوکارد ایجاد می شود. ناشی از حساس شدن بدن به پروتئین های میوکارد تغییر یافته مخرب است
(3%);
- ترومبوآندوکاردیت جداری (تا 20٪)؛
- نارسایی مزمن قلبی؛
- اختلالات نوروتروفیک (سندرم شانه، سندرم دیواره قفسه سینه).

هم در مراحل اولیه و هم در مراحل پایانی انفارکتوس میوکارد، عوارض زیر ممکن است رخ دهد:
- آسیب شناسی حاد دستگاه گوارش (زخم حاد، سندرم گوارشی، خونریزی و غیره)؛
- تغییرات روانی (افسردگی، واکنش های هیستریک، روان پریشی).
- آنوریسم قلبی (در 3-20٪ از بیماران)؛
- عوارض ترومبوآمبولیک: سیستمیک (به دلیل ترومبوز جداری) و آمبولی ریوی (به دلیل ترومبوز ورید عمقی پاها).
ترومبوآمبولی از نظر بالینی در 5-10٪ بیماران (در کالبد شکافی - در 45٪) تشخیص داده می شود. آنها اغلب بدون علامت هستند و باعث مرگ در تعدادی از بیماران بستری با MI (تا 20٪) می شوند.
برخی از مردان مسن مبتلا به هیپرتروفی خوش خیم پروستات دچار آتونی حاد مثانه می شوند (تن آن کاهش می یابد، نیازی به ادرار وجود ندارد) با افزایش حجم مثانه به 2 لیتر، احتباس ادرار به دلیل استراحت در بستر و درمان با داروهای مخدر، آتروپین.

درمان در خارج از کشور

انفارکتوس میوکارد یک بیماری کشنده است که با مرگ بافت یا نکروز در ناحیه عضله قلب مشخص می شود. علت فرآیند پاتولوژیک در اختلال حاد جریان خون کرونر نهفته است. به طور معمول، چنین بیماری در نتیجه ترومبوز یکی از عروقی که اندام را تغذیه می کند رخ می دهد. درمان و پیش آگهی بستگی به مرحله انفارکتوس میوکارد، درجه توسعه بیماری و مدت زمانی دارد که از شروع بیماری گذشته است. علائم آسیب شناسی کاملاً واضح ظاهر می شود، وضعیت می تواند به شدت بدتر شود، بنابراین نباید در تماس با آمبولانس تردید کنید.

در مورد مراحل توسعه

هنگامی که انفارکتوس میوکارد رخ می دهد، تغییرات در شکل تخمیر مشخص می شود. تصویر بالینی بیماری علاوه بر علائم اصلی بیماری، علائم خاصی از این وضعیت را در طول معاینه ECG نشان می دهد. بیشتر اوقات، یک نوع آسیب شناسی ایسکمیک که توسط پزشکان "انفارکتوس سفید" نامیده می شود، با وجود یک کرولا هموراژیک شناسایی می شود.

نحوه طبقه بندی:

1. بر اساس زمان ظهور؛
2. با محلی سازی در قسمت های جداگانه اندام و عضلات آن؛
3. با توجه به میزان شیوع فرآیند پاتولوژیک؛
4. با توجه به ماهیت جریان

پاناتومی نشان می‌دهد که محل سکته قلبی معمولاً ناحیه فوقانی قلب، دیواره‌های جانبی و قدامی بطن در سمت چپ و بخش‌های قدامی سپتوم بین بطن‌ها را اشغال می‌کند، یعنی نواحی از اندام که احساس قوی دارند. بار عملکردی دارند و نسبت به سایر قسمت ها بیشتر در معرض آسیب آترواسکلروتیک هستند. خیلی کمتر، یک بیماری مشابه در ناحیه دیواره خلفی بطن در سمت چپ و مناطق خلفی سپتوم بین بطن ها مشاهده می شود. هنگامی که تغییرات آترواسکلروتیک تنه اصلی شریان کرونر در سمت چپ یا هر دو قسمت را بپوشاند، تشخیص یک انفارکتوس گسترده را نشان می دهد.

مراحل توسعه پاتولوژی:

• دوره پرودرومال یا قبل از حمله قلبی؛
• حاد؛
• تند؛
• تحت حاد؛
• پس از انفارکتوس

هر یک از دوره های شکل گیری این بیماری علائم خاص خود را دارد و نیاز به درمان خاصی دارد. علاوه بر این، چندین طبقه بندی از آسیب شناسی وجود دارد.

جدول انواع.

اندازه و محل ضایعه	فرم ریز کانونی و کانونی بزرگ
عمق اثر نکروز	ترانس مورال (نکروز کل ضخامت دیواره بافت عضلانی را تحت تأثیر قرار می دهد)، داخل دیواره (آسیب نکروز در ضخامت رشته های میکاردیوم مشاهده می شود)، ساب اندوکارد (مواد نکروزه روی ناحیه میوکارد و اندوکارد مجاور تأثیر می گذارد)، ساب اپیکارد (نکروز). تغییرات در ناحیه مجاورت اپی کارد و میوکارد)
ویژگی های توپوگرافی	نوع بطن راست و همچنین بطن چپ
کثرت ظاهر	شکل اولیه، عود کننده و مکرر
بروز عوارض	تنوع بی عارضه و پیچیده
بر اساس محل و وجود درد همراه	معمولی یا غیر معمول
ویژگی های پویا	مراحل: ایسکمی، نکروز، سازماندهی، اسکار

تنها پس از تشخیص، تصویر بالینی و نوع بیماری مشخص می شود. این ویژگی های آسیب شناسی برای تجویز درمان صحیح، رژیم غذایی و سایر توصیه ها به بیمار مهم است.

مشخصه

دوره پرودرومال بیماری آنژین ناپایدار یا سندرم حاد کرونری در نظر گرفته می شود. مدت این مرحله می تواند از چند دقیقه تا یک ماه باشد، گاهی اوقات می تواند 2 ماه طول بکشد. تغییرات بافت شناسی 2-7 دقیقه پس از شروع تظاهرات آسیب شناسی شروع به ایجاد می کند.

علائم:

1. ضعف، مشکلات تنفسی؛
2. درد آنژیوتیک؛
3. محلی سازی درد و همچنین شدت تغییر می کند.
4. واکنش بدن به مصرف نیتروگلیسیرین متفاوت می شود.
5. اختلال در ریتم قلب

مراحل انفارکتوس میوکارد معمولاً از نظر زمانی بسیار طولانی است، گاهی اوقات چندین ماه طول می کشد تا مرحله بعدی بیماری ایجاد شود و در موارد دیگر فقط 10-15 دقیقه طول می کشد. همه بیمارانی که به این شکل از بیماری تشخیص داده می شوند باید در بیمارستان بستری شوند، زیرا این وضعیت خطرناک است و نمی توان درمان را به تاخیر انداخت.

حادترین مرحله آسیب شناسی در اکثر بیماران به سرعت در عرض 3-5 ساعت ایجاد می شود. اگر در این دوره به فردی کاردیوگرام بدهید، در معاینه علائم تغییرات نکروزه در میوکارد مشخص می شود. تصویر بالینی بیماری در این مورد ممکن است چندین گزینه داشته باشد.

• نوع دردناک یا آنژینی. در اکثر موقعیت های مشابه، حدود 90-92٪ مشاهده شده است. خود را به صورت درد شدید پشت جناغ در افراد نشان می دهد که ماهیتی سوزان دارد. درد می تواند به ناحیه بازوی چپ، گردن، استخوان ترقوه، فک زیر تابش کند. این وضعیت حدود 30 دقیقه بیمار را همراهی می کند، علاوه بر این، افزایش بی قراری، ترس و سایر اختلالات روانی ثبت می شود. رفع این ناراحتی با نیتروگلیسیرین امکان پذیر نیست.
• شکل آسمی بیماری. تظاهرات این بیماری تقریباً مشابه آسم برونش است. تصویر بالینی با حملات دشواری در تنفس و تنگی نفس شدید تشدید می شود. این پیشرفت بیشتر در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی یا با حمله قلبی مکرر رخ می دهد.
• گزینه شکم. این نوع بیماری با آسیب نکروز در قسمت های تحتانی بافت عضلانی قلب رخ می دهد. درد در ناحیه شکم ثابت می شود و استفراغ، اسهال و حالت تهوع ظاهر می شود. تشخیص این تنوع بسیار دشوار است، زیرا چنین علائمی به احتمال زیاد نشان دهنده مسمومیت بدن یا بیماری دیگر دستگاه گوارش است.

• ظاهر آریتمی تظاهرات این نوع را می توان به عنوان اختلال ریتم قلب یا بلوک قلبی مشخص کرد. اغلب با اختلال در هوشیاری بیمار یا غش رخ می دهد.
• شکل مغزی آسیب شناسی. مرحله اولیه رشد معمولاً با علائم اختلال در جریان خون به مغز همراه است. تصویر بالینی مانند سرگیجه، سردرد، اختلال در عملکرد گفتار و تشنج صرع به نظر می رسد. تغییر در راه رفتن فرد نیز باید هشدار دهنده باشد.

در موارد استثنایی، هیچ علامتی از انفارکتوس میوکارد وجود ندارد، بیمار هیچ شکایتی ندارد و علائم بیماری تنها با کمک نوار قلب مشخص می شود. این شکل از بیماری که در قلب و عروق نادر است، معمولاً در بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد. صرف نظر از نوع این بیماری، نمی توانید مراجعه به پزشک را به تعویق بیندازید - کشنده است.

دوره حاد انفارکتوس میوکارد هیچ مشکلی در تشخیص ایجاد نمی کند و مدت مرحله در محدوده 10-13 روز متغیر است. تغییرات مورفولوژیکی در قالب یک تعریف واضح از مرزهای آسیب میوکارد توسط نکروز و تشکیل اسکار نشان دهنده این مرحله است.

ویژگی های بالینی مرحله حاد:

1. افزایش دمای بدن انسان.
2. افزایش سطح ESR و حجم کل لکوسیت.
3. فعالیت بالای آنزیم های اندام اصلی مانند تروپونین، کراتین فسفوکیناز، میوگلوبین، آسپارتات آمینوترانسفراز و پروتئین اختصاصی قلب.
4. تغییرات در ویژگی کاردیوگرام این دوره انفارکتوس میوکارد (بخش ST، و همچنین امواج T و Q با پویایی مثبت نشان داده شده است).

مرحله تحت حاد انفارکتوس میوکارد معمولاً حدود 2 ماه طول می کشد و با تشکیل بافت همبند اسکار به پایان می رسد. به تدریج، وضعیت فرد به حالت عادی باز می گردد، تمام تظاهرات بیماری از جمله علائم نارسایی قلبی ناپدید می شوند. گاهی اوقات بیماران دچار عوارض می شوند. از جمله این موارد می توان به ذات الریه، پریکاردیت، تب، اختلال در ریه ها باعث ایجاد پلوریت، درد در مفاصل و همچنین بثورات مانند کهیر اشاره کرد.

مرحله بعد از انفارکتوس حدود 6 ماه طول می کشد. در این دوره، اندام اصلی با سایر شرایط عملکرد خود سازگار می شود و تثبیت بافت اسکار مشخص می شود.

از آنجایی که حجم فیبرهای منقبض قلب کاهش می یابد، فرد ممکن است تظاهرات آنژین صدری و سوء تغذیه مزمن اندام را تجربه کند. در این زمان، خطر انفارکتوس عود کننده میوکارد زیاد است.

توانبخشی شامل تعداد زیادی محدودیت و قوانین است که باید رعایت شود. پزشک در توصیه های خود رژیم غذایی، روال عادی روزانه، اجتناب از بار عاطفی و موارد دیگر را تجویز می کند. دوره نقاهت در هر مورد توسط پزشک معالج به صورت جداگانه محاسبه می شود، اما معمولاً مدت زمان زیادی است. مراحل رشد و ماهیت سیر انفارکتوس میوکارد تقریباً در همه بیماران یکسان است، اما علائم ممکن است متفاوت ظاهر شوند. در طبقه بندی ICD-10 دوره حاد بیماری با کد-l21 ثبت می شود. چندین نکته دیگر در مورد مرحله پس از انفارکتوس و برخی عوارض این آسیب شناسی وجود دارد.

تشخیص

معاینه بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد به نوع آسیب شناسی بستگی دارد. اگر بیماری به شکل غیر معمول رخ دهد، تشخیص ماهیت آن بسیار دشوار است. پزشکان تنها پس از بستری شدن فرد در بیمارستان قادر به طبقه بندی بیماری، تعیین میکرونمونه و مطالعه تمام تفاوت های ظریف آن خواهند بود. تمام اقدامات تشخیصی برای تایید توسعه انفارکتوس میوکارد و همچنین مطالعه ویژگی های آن و احتمال عوارض مورد نیاز است.

روش های معاینه:

هنگام معاینه بیمار، پزشک با سابقه پزشکی بیمار آشنا می شود و چندین مرحله تشخیص را انجام می دهد. لمس، که در آن پزشک ناحیه قفسه سینه را لمس می کند و نقطه میوکارد را مشخص می کند. به طور معمول، این ناحیه در پنجمین فضای بین دنده ای سمت چپ، که عمود بر ناحیه ترقوه است، یافت می شود.

پرکاشن شامل ضربه زدن به دیواره جناغ برای تعیین مرزهای اندام اصلی است. در طول چنین اقداماتی در طول انفارکتوس میوکارد، هیچ اختلال خاصی تشخیص داده نمی شود. هنگامی که فعالیت قلبی یک فرد در نتیجه ایستایی یا انبساط یک بطن (معمولاً بطن چپ) مختل می شود، پزشک یک تغییر در مرزهای عضله اندام به سمت چپ ثبت می کند.

سمع یک روش ویژه برای گوش دادن به قلب است که در طی آن صداهای حین کار اندام تشخیص داده می شود. قوانین خاصی وجود دارد که با برخی از آسیب شناسی های همراه با انفارکتوس میوکارد مطابقت دارد.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یک روش گران در نظر گرفته می شود، اما داده های این تشخیص بسیار آموزنده است. چنین روشی فقط در یک مرکز پزشکی قابل انجام است و رمزگشایی توسط متخصص انجام می شود. مزیت چنین معاینه ای البته این است که پزشکان می توانند حتی کوچکترین آسیبی را در اندام پیدا کنند. از جمله، با استفاده از این تکنیک می توانید لخته های خون را در سیستم قلبی عروقی تشخیص دهید و وضعیت شریان ها را ارزیابی کنید.

ECG به عنوان آموزنده ترین و ارزان ترین روش تشخیصی در نظر گرفته می شود، بنابراین بیشتر از سایرین استفاده می شود. یکی دیگر از مزایای غیرقابل انکار این تکنیک، امکان معاینه بیمار در منزل است که باعث صرفه جویی زیادی در زمان می شود.

سینتی گرافی یک روش معاینه نسبتاً پیچیده است، زیرا برای انجام آن باید ماده خاصی به جریان خون فرد تزریق شود. این روش به ندرت و تنها در مواردی استفاده می شود که کاردیوگرام نتایج قابل توجهی نشان نداده باشد.

اکوکاردیوگرافی برای تعیین محلی سازی یک ناحیه عضو حساس به تغییرات نکروزه، مطالعه جریان خون در ناحیه مشکل، شناسایی لخته های خون و وضعیت دریچه های قلب استفاده می شود. این روش آموزنده است و اغلب برای این بیماری استفاده می شود.

نشانگرهای خونی برای تعیین انفارکتوس میوکارد به تشخیص دقیق این بیماری کمک می کند. از آنجایی که چنین فرآیند پاتولوژیک لزوماً با مرگ کاردیومیسیت ها همراه است، با تجزیه و تحلیل خون بیمار، می توان عناصری را در پلاسما تشخیص داد که در صورت عدم وجود چنین ضایعه ای، نباید وجود داشته باشند و نشانگر تغییرات نکروزه محسوب می شوند. در میوکارد

عوارض و عواقب

حمله قلبی اغلب منجر به مرگ می شود، بنابراین پزشکان به دقت سلامت بیمار مبتلا به آن را تحت نظر دارند. عوارض زودرس و دیررس وجود دارد. اگر در مورد اولی صحبت کنیم، می توان آنها را در چند ساعت اول یا 2-8 روز پس از شروع بیماری انتظار داشت.

عوارض اولیه:

1. پارگی بافت های اندام اصلی؛
2. شوک از نوع کاردیوژنیک؛
3. آنوریسم قلبی؛
4. ترومبوآمبولی؛
5. نارسایی حاد قلبی

شایع ترین عوارض، آریتمی به اشکال مختلف و همچنین انسداد و اکستراسیستول است. این عوامل منفی به طور جدی پیش آگهی بیماری را بدتر می کند و می تواند منجر به توقف کامل فعالیت اندام شود.

پریود دیررس ممکن است با اختلالات در پلور، پریکارد یا ریه ها همراه باشد. اغلب موارد درد در مفصل شانه در سمت چپ وجود دارد. گروه کوچکی از بیماران، به ویژه در میان افراد مسن، اختلالات روانی را تجربه می کنند. این بیماران عصبی، مشکوک، هیستریک می شوند و اغلب در حالت افسردگی قرار می گیرند.

درمان این بیماری شامل تثبیت جریان خون در ناحیه عروق کرونر، در محل باریک شدن آن و همچنین کاهش درد است که می تواند غیرقابل تحمل باشد. علاوه بر این، بیمار به کمک روانی و همچنین بهبودی فیزیکی نیاز دارد. درمان شامل استفاده از چندین دارو است که می تواند عملکرد اندام را بهبود بخشد. درمان کامل چنین بیمارانی تقریبا غیرممکن است، آنها همیشه در معرض خطر سکته قلبی مکرر خواهند بود و تحت نظر پزشک خواهند بود.

این بیماری امروزه به دلایل زیادی - از محیط زیست گرفته تا سبک زندگی انسان - اغلب اتفاق می افتد. اگر مشکلات قلبی دارید، باید به طور منظم به پزشک خود مراجعه کرده و تحت معاینات تشخیصی قرار بگیرید تا هرگونه تغییر منفی در عملکرد و ساختار اندام را شناسایی کرده و به موقع درمان این آسیب شناسی ها را آغاز کنید. پس از تجربه حمله قلبی، مهم است که سبک زندگی خود را زیر نظر داشته باشید و هر مرحله را کنترل کنید تا اتفاقی که افتاده دیگر تکرار نشود.

اندازه گیری فشار خون - تکنیک گام به گام

ما یک تکنیک گام به گام برای اندازه گیری فشار خون در خانه را مورد توجه شما قرار می دهیم. خواهید دید که اندازه گیری فشار خون در خانه با تونومتر آسان و راحت است. برای این کار لازم نیست هر بار به پزشک مراجعه کنید. ما به همه توصیه می کنیم که یک فشارسنج الکترونیکی مدرن در خانه داشته باشند. این دستگاه در داروخانه خیلی گران نیست و می تواند مزایای زیادی برای شما به ارمغان بیاورد - از شما در برابر حمله قلبی، سکته مغزی و سایر عوارض فشار خون بالا محافظت می کند. مقاله مفید "کدام تنومتر را برای خانه بخریم" - بررسی مستقل تونومترهای خانه، اطلاعات عینی، بدون تبلیغات.

اگر فشار خون شما طبق اولین اندازه گیری بالا بود، وحشت نکنید و قرص ها را نخورید. این روش را حداقل دو بار دیگر تکرار کنید. در وب سایت ما می آموزید که چگونه فشار خون را به تنهایی درمان کنید و همچنین داروهایی را که پزشک شما می تواند تجویز کند. خبر خوب: ما به شما به صورت رایگان به شما یاد می دهیم که چگونه فشار خون خود را بدون قرص های شیمیایی، رژیم های گرسنگی و ورزش طاقت فرسا حفظ کنید.

به یاد داشته باشید که فشار خون بالای 180/120 میلی متر جیوه است. نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد.

اگر بیمار از سرگیجه مکرر شکایت دارد، لازم است فشار خون را جداگانه در حالت ایستاده اندازه گیری کرد. اگر در این حالت فشار سیستولیک 20 میلی متر جیوه کاهش یابد. هنر یا بیشتر، و دیاستولیک - 10 میلی متر جیوه. هنر یا بیشتر از حالت نشسته، تشخیص هیپوتانسیون ارتواستاتیک ایجاد می شود - یک اختلال در سیستم عصبی خودمختار، که با کاهش شدید فشار خون در هنگام تغییر وضعیت بدن (از نشسته یا افقی به عمودی) مشخص می شود.

• بهترین راه برای بهبود فشار خون (سریع، آسان، سالم، بدون داروهای شیمیایی و مکمل های غذایی)
• فشار خون بالا - یک راه محبوب برای درمان آن در مراحل 1 و 2
• علل فشار خون بالا و راه های رفع آنها آزمایشات فشار خون بالا
• درمان موثر فشار خون بالا بدون دارو

از کدام تونومتر استفاده شود بهتر است؟

برای اندازه گیری فشار خون در خانه توصیه می کنیم از فشارسنج نیمه اتوماتیک با کاف بازو استفاده کنید. این بهترین گزینه از نظر قیمت و کیفیت است. شما می توانید یک دستگاه فشار خون نیمه اتوماتیک را در داروخانه خریداری کنید - دقیق و بادوام - با قیمت بیش از 60 دلار. با چنین پول متوسطی یک دستگاه مدرن از سوئیس، ایالات متحده آمریکا، آلمان یا ژاپن دریافت خواهید کرد.

مانیتورهای فشار خون خودکار دقت کمتری دارند. ما بر این باوریم که هنگام اندازه گیری فشار، پمپاژ هوا با لامپ چندان مهم نیست و هیچ فایده ای برای پرداخت بیش از حد برای یک تونومتر تمام اتوماتیک وجود ندارد. تونومترهای روی مچ دست یا روی انگشت دقت کافی ندارند. استفاده از آنها توصیه نمی شود. به خصوص آنهایی که روی انگشت هستند.

قبل از خرید، مطمئن شوید که کاف فشار خون مناسب شماست. به عنوان یک قاعده، کاف‌های سایز متوسط ​​برای اکثر افراد مناسب هستند و دستگاه‌های فشار خون نیز به همراه آن‌ها ارائه می‌شوند. لطفاً در جاهایی که نیاز به گوش دادن به صدای قلب با گوشی پزشکی دارید از فشارسنج های قدیمی استفاده نکنید.

ما همچنین فرض می کنیم که شما از یک دستگاه فشار خون الکترونیکی نیمه اتوماتیک استفاده می کنید و نیازی به گوش دادن به صداهای قلب با گوشی پزشکی ندارید. مقاله "چگونه برای اندازه گیری فشار خون آماده شویم" را بخوانید. مهم است که کاف فشارسنج را به درستی به شانه خود بچسبانید. باید 2-3 سانتی متر بالاتر از مفصل آرنج باشد و ارتفاع آن در همان سطح قلب باشد. این به وضوح در تصویر نشان داده شده است.

1. کاف را دور بازوی خود بپیچید و آن را با نوار چسب محکم کنید.
2. پمپ لامپ شکل تونومتر را در دست خود بگیرید.
3. با فشردن و باز کردن پمپ حباب، هوای داخل کاف را باد کنید تا تونومتر فشار تقریباً 40 میلی‌متر جیوه را نشان دهد. هنر بالاتر از آنچه شما انتظار دارید
4. باز کردن کاف را شروع کنید. برای به دست آوردن نتایج قابل اعتماد، اندازه گیری فشار خون باید به آرامی و با سرعت حدود 2 میلی متر جیوه انجام شود. هنر در هر ثانیه فشار در کاف کاهش می یابد و جریان خون از طریق شریان از سر گرفته می شود.
5. فشار سیستولیک و از طریق کسری فشار دیاستولیک حاصل را بدون تکیه بر حافظه بنویسید.
6. نه یک، بلکه چندین اندازه گیری فشار خون را همزمان انجام دهید. زیرا نتایج اولین اندازه گیری اغلب بسیار بیش از حد برآورد می شود. 3-8 مرتبه پشت سر هم با همان دست با فاصله چند دقیقه اندازه بگیرید. تا زمانی که نتایج کم و بیش منطبق شوند، با حداقل تفاوت. قبل از هر اندازه گیری جدید، بازوی خود را خم کرده و صاف کنید تا گردش خون بازگردد. مقدار متوسط ​​نتایج "مشابه" را محاسبه کنید و آن را قابل اعتماد در نظر بگیرید. نتایج اندازه گیری را که بسیار از سایر نتایج انحراف دارند در نظر نگیرید.
7. نتیجه اندازه گیری را در دفتر خاطرات خود ثبت کنید. لطفا تاریخ و ساعت (صبح، بعدازظهر یا عصر) را نیز ذکر کنید. همچنین دستی را که اندازه گیری روی آن انجام شده است (راست یا چپ) علامت بزنید.

چرا باید فشار خون را چندین بار متوالی اندازه گیری کرد و نتیجه را میانگین گرفت؟

در بیشتر موارد، نتایج اولین اندازه گیری فشار خون بیش از حد برآورد می شود. زیرا در اثر فشردن بازو توسط کاف تونومتر، تون رگ ها به شدت افزایش می یابد. این یک واکنش خودکار و غیرارادی بدن است که باید در نظر گرفته شود و با آن سازگار شود. اگر یک پزشک با تجربه فشار خون شما را اندازه گیری کند، با یک بار اندازه گیری راضی نمی شود، بلکه 2 تا 3 بار آن را اندازه گیری می کند.

توصیه می کنیم حداقل 3 بار پشت سر هم فشار خون خود را با تونومتر نیمه اتوماتیک روی یک بازو اندازه گیری کنید. اگر نتایج اندازه گیری دوم و سوم با کمی تفاوت تکرار شود، این مقدار فشار خون واقعی بیمار است. اگر تصادفی وجود ندارد، 4-8 "رویکرد" را انجام دهید تا زمانی که تکرارپذیری پایدار را مشاهده کنید. پس از این، میانگین را محاسبه کنید، آن را در دفتر خاطرات خود یادداشت کنید و آن را تجزیه و تحلیل کنید.

بیایید این تکنیک برای اندازه گیری فشار خون را با مثال های خاص توضیح دهیم.

در حالت دوم، می توانید از میانگین حسابی اندازه گیری های شماره 3، 4 و 5 (132/79 معلوم می شود) یا فقط اندازه گیری های شماره 4 و 5 (در نتیجه 131/78 می شود) استفاده کنید. اگر فقط به یک اندازه گیری محدود می شدیم، هر دو بیمار ناراحت می شدند و بیش از حد تحت درمان قرار می گرفتند.

تجزیه و تحلیل نتایج

اکنون زمان تجزیه و تحلیل نتایج اندازه گیری فشار خونی است که به تازگی انجام داده اید. یادداشت ها در این مورد به شما کمک می کنند:

• اندازه گیری فشار خون: تفسیر نتایج.
• مراحل فشار خون بالا

اگر فشار خون شما بالا است، اندازه گیری را بعد از 60 ثانیه روی همان بازو و بعد از یک دقیقه دیگر روی بازوی دیگر تکرار کنید. اگر فشار روی یک بازو بیشتر از دست دیگر باشد، باید اندازه گیری های بعدی روی آن بازو انجام شود. تشخیص فشار خون بالا تنها در صورتی امکان‌پذیر است که اندازه‌گیری‌های چند روز متوالی نشان دهد که بیمار به طور مداوم فشار خون بالایی دارد.

بسیاری از مردم نگران این هستند که اندازه گیری فشار خون آنها دقیق نیست. در واقع مشکل اصلی خطا در فرآیند اندازه گیری فشار خون است نه کیفیت دستگاه ها. ویدیوی "آیا تونومتر شما دروغ می گوید؟" را تماشا کنید که توسط متخصص مشهور النا مالیشوا تهیه شده است. در مورد ویژگی های مقایسه ای تونومترهای مختلف بحث نمی شود، بلکه تکنیک اندازه گیری فشار خون را مورد بحث قرار می دهد. این به وضوح نشان می دهد که مردم اغلب اشتباهات مرتکب می شوند و این اشتباهات چقدر نتایج را متورم می کند.

یک اندازه گیری برای تجویز داروهای فشار خون بالا به بیمار کافی نیست. اگر مشکوک به فشار خون بالا هستید، عجولانه نتیجه گیری نکنید. ابتدا فشار خون خود را به مدت یک هفته اندازه گیری کنید. این کار را هر روز در ساعت مشخصی انجام دهید، ترجیحاً بعد از ظهر یا عصر. البته همه اینها به شرطی است که شما احساس طبیعی داشته باشید. اگر چیزی شما را نگران می کند، در اسرع وقت با پزشک مشورت کنید.

مزایای پایش فشار خون خانگی

پزشکان باید با جدیت بیشتری بیماران خود را تشویق کنند که فشار خون خود را در خانه اندازه گیری کنند. از آنجا که بیمارانی که از دستگاه های فشار خون خانگی استفاده می کنند مزایای قابل توجهی دریافت می کنند:

• نتایج اندازه گیری قابل اعتمادتر هستند زیرا هیچ اثر پوشش سفید وجود ندارد.
• هنگامی که بیمار به وضوح نتایج درمان را روی تونومتر می بیند (فشار خون کاهش می یابد) با کمال میل به مصرف داروها و پیروی از توصیه های مربوط به سبک زندگی سالم ادامه می دهد.
• ارزیابی اینکه آیا یک داروی خاص برای او مناسب است یا خیر برای بیمار آسان تر است. با این حال، به یاد داشته باشید که باید حداقل 3 هفته قبل از اینکه تصمیم بگیرید که آیا برای شما خوب است یا خیر، به هر دارو بدهید.

• چگونه هنگام اندازه گیری فشار خون اشتباه نکنیم؟
• فشار خون سیستولیک ایزوله - برای بیماران مسن بالای 60 سال مهم است
• فشار خون بالا در زنان باردار

فشار خون بالا (فشار خون شریانی) شایع ترین بیماری سیستم قلبی عروقی است. 20 تا 30 درصد از کل جمعیت جهان از فشار خون بالا رنج می برند. و بعد از 50 سال - 50٪ از جمعیت. طبقه بندی اصلی فشار خون بالا به دلیل تقسیم شاخص ها به مراحل، درجات و گروه های خطر است.

طبقه بندی فشار خون شریانی بر اساس سطح فشار خون (از سال 1999 استفاده می شود):

• نرمال - 80/120 میلی متر جیوه؛
• نرمال بالا - در محدوده 82-89/130-139 mmHg؛
• 1 درجه فشار خون (خفیف) - در محدوده 90-99/140-159 میلی متر جیوه؛
• فشار خون درجه 2 (متوسط) - در محدوده 100-109/160-179 میلی متر جیوه؛
• مرحله 3 فشار خون بالا (شدید) - بالای 110/180 میلی متر جیوه.

پرفشاری خون درجه 2 و 3 می تواند دارای 1، 2، 3 و 4 گروه خطر باشد. هر گونه توسعه بیماری با کمترین آسیب به اندام شروع می شود و با افزایش گروه خطر، تغییرات پاتولوژیک افزایش می یابد. تشخیص به موقع و یک رویکرد یکپارچه برای درمان می تواند جلوی پیشرفت بیشتر این بیماری را بگیرد.

طبقه بندی فشار خون شریانی بر اساس سازمان بهداشت جهانی (WHO):

مرحله 1 - افزایش ناپایدار فشار خون بدون تغییر در اندام های داخلی.

مرحله 2 - افزایش مداوم فشار خون، تغییراتی در اندام های داخلی بدون اختلال عملکرد وجود دارد. ممکن است در یک یا دو اندام به طور همزمان تغییراتی ایجاد شود: عروق خونی، قلب، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، پانکراس، شبکیه.

مرحله 3 - افزایش شدید فشار خون با آسیب به اندام های داخلی و اختلال در عملکرد آنها:

1. نارسایی قلبی، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، هیپرتروفی بطن چپ؛
2. تصادف عروق مغزی، سکته مغزی، انفارکتوس مغزی؛
3. دیستروفی شبکیه، آتروفی عصب بینایی؛
4. سندرم کلیوی یک اختلال در عملکرد طبیعی کلیه ها و غدد فوق کلیوی است. فشار خون بالا و بیماری کلیوی یکدیگر را تقویت می کنند و یک چرخه معیوب ایجاد می کنند.
5. آسیب به عروق آئورت و شریان های محیطی، آترواسکلروز.

طبقه بندی فشار خون بالا برای تعیین وسعت بیماری و انتخاب دقیق تر اقدامات درمانی ضروری است. بهینه ترین درمان دارویی انتخاب شده، فشار خون را تثبیت کرده و وضعیت بیمار را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

دانشگاه دولتی اولیانوفسک

موسسه پزشکی، اکولوژی و فرهنگ بدنی

دانشکده پزشکی

بخش درمان و بیماری های شغلی

پرونده پزشکی بستری

تشخيص اصلي: IHD: انفاركتوس حاد ميوكارد بدون موج Q از موضعي شدن اينفرولترال. فشار خون، درجه III، مرحله III، خطر 4.

کیوریتور: Alyapyshev G.S.

دوره LD 08/9

تاریخ نظارت: 13/02/12

معلم: Menzorov M.V.

اولیانوفسک، 2012

داده های مصاحبه شده توسط بیمار

اطلاعات عمومی در مورد بیمار (بخش پاسپورت):

سندرم کرونری فشار خون بالا

1.نام و نام خانوادگی:

2.جنسیت مونث

.سال تولد/سن: 05/02/48 / 64 سال

.تحصیلات: آموزش فنی متوسطه

.آدرس محل سکونت: خ. توپولف 28-74

.محل کار: بیکار (بازنشسته، از کار افتاده گروه دوم)

.حرفه:

.تاریخ پذیرش در بیمارستان: 17-30/09/23

.تاریخ شروع نظارت: 26/09/12

.تاریخ ترخیص:

.چه کسی بیمار را معرفی کرد: شماره PSP

.تشخیص موسسه مراجعه کننده: IHD: سندرم حاد کرونری.

.تشخیص اولیه:

تشخیص اصلی: بیماری عروق کرونر قلب. سندرم حاد کرونری. فشار خون، درجه III، مرحله III، خطر 4.

عوارض بیماری زمینه ای: CHF IIA، FC III.

14.تشخیص بالینی:

تشخيص اصلي: IHD: انفاركتوس حاد ميوكارد بدون موج Q از موضعي شدن اينفرولترال. فشار خون بالا، درجه III، مرحله III، خطر 4.

عوارض بیماری زمینه ای: CHF IIA، FC III.

مرتبط: دیابت نوع 2، با شدت متوسط، جبران فرعی. عواقب سکته مغزی. چاقی 3 قاشق غذاخوری بیماری پس از ترومبوفلبیتیک اندام تحتانی.

شکایات در هنگام پذیرش

اصلی: شکایات ناشی از فشار دادن درد رترواسترنال که به بازوی چپ و تیغه شانه تابش می کند، با مصرف نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد، ضعف عمومی، احساس کمبود هوا.

موارد اضافی: شکایت از تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی متوسط ​​(هنگام بالا رفتن از طبقه دوم). شکایت از درد قفسه سینه، ناراحتی در ناحیه قلب در هنگام فعالیت بدنی متوسط.

شکایت از تشنگی، خشکی دهان، تکرر و تکرر ادرار. کاهش حساسیت نیمه راست بدن. درد، هیپرپیگمانتاسیون و تورم در اندام تحتانی.

شکایات در مورد روز شجاعت

09.12 سلامت بیمار اندکی بهبود یافته است. سندرم درد کاهش یافته است. شکایت از تنگی نفس، احساس کمبود هوا در حالت افقی و در حین فعالیت بدنی. شکایت از تشنگی، خشکی دهان، تکرر و تکرر ادرار. کاهش حساسیت در اندام تناسلی راست شکایت از درد و تورم در اندام تحتانی.

ANAMNESIS Morbi:

او از 36 سالگی (از سال 1976) خود را بیمار می داند، زمانی که برای اولین بار متوجه افزایش فشار خون به 140/90 میلی متر جیوه شد که با سردرد و وزوز گوش همراه بود. در این راستا به یک درمانگر در کلینیک محل سکونتم مراجعه کردم. درمان ضد فشار خون دریافت کرد. او به طور دوره ای تحت درمان بستری قرار می گرفت. فشار به حداکثر 250/110 میلی متر جیوه افزایش یافت. در طول درمان ضد فشار خون، فشار خون در 90/150 میلی متر جیوه باقی ماند. متوجه بدتر شدن شنوایی و بینایی شدم. در سال 1983، او به طور دوره ای شروع به احساس ضربان قلب کرد.

در 12 ژانویه ناگهان احساس بدتر شدن وضعیتم، تهوع، استفراغ، اختلال در گفتار و اختلال در حساسیت در نیمه راست بدنم کردم. افزایش فشار به 280/110 میلی متر جیوه ثبت شد. بستگان با آمبولانس تماس گرفتند و او را به PSO منتقل کردند. تشخیص داده شد: سکته مغزی ایسکمیک در حوضه LSMA با علائم همی پارزی سمت راست. متوجه نقض حساسیت عمیق و سطحی و مهارت های حرکتی نیمه راست بدن شدم. اختلال حافظه برای رویدادهای جاری توسط متخصص مغز و اعصاب ویزیت شدم. درمان سرپایی دریافت کرد.

در سال 2010، درد در ناحیه قلب در حین فعالیت بدنی متوسط ​​ظاهر شد که به تیغه شانه چپ تابش می کرد که با مصرف نیتروگلیسیرین تسکین یافت. از آن زمان، او متوجه تنگی نفس با فعالیت بدنی متوسط ​​شد، که در حالت افقی تشدید می شود. او Concor، Hartil، Thrombo ACC و Nitrosorbide را به عنوان سرپایی مصرف کرد. او در یک سال گذشته با فعالیت بدنی کمتر متوجه بروز درد قفسه سینه و تنگی نفس شده است.

در چند سال گذشته، او متوجه تشنگی، خشکی دهان و ادرار زیاد شده است. او در 20 آگوست 2012 توسط متخصص غدد معاینه شد. تشخیص داده شد: دیابت نوع 2. شروع به مصرف گلوکوفاژ کرد. رژیم داشت

وخامت واقعی وضعیت در 23 سپتامبر 2012 در ساعت 15:00 بود که درد سوزشی قفسه سینه ظاهر شد که با مصرف نیتروسورباید برطرف نشد. اقوام با آمبولانس تماس گرفتند. او در ساعت 17-30 به بخش اورژانس بیمارستان بالینی مرکزی شهر منتقل شد. او فوراً در بیمارستان KRO بستری شد.

ANAMNESIS VITAE:

او در 2 می 1948 به عنوان یک کودک سالم به دنیا آمد. او با توجه به سن خود رشد کرد و رشد کرد و همسالان خود را ترک نکرد. او تحصیلات خود را از 7 سالگی آغاز کرد. متاهل.

سابقه کار: تحصیلات فنی متوسطه را دریافت کرد. حرفه: فروشنده.

خطرات شغلی را انکار می کند.

وراثت - از طرف پدر سنگین است (AH، IHD، AMI).

وعده های غذایی منظم - 3 بار در روز، مغذی، متنوع است.

شرایط مادی و زندگی رضایت بخش است.

عادت های بد را انکار می کند.

بیماری های گذشته: ARVI، آبله مرغان، اریسیپل اندام تحتانی؛ ترومبوفلبیت حاد اندام تحتانی.

سل، هپاتیت، بیماری های مقاربتی - انکار می کند.

مصرف محصولات بی کیفیت و وجود اختلالات روده در 3 هفته گذشته مورد توجه قرار نگرفته است.

تماس با بیماران عفونی و تب دار، جوندگان و حشرات را انکار می کند.

هیچ عملیاتی وجود نداشت. در طول یک سال گذشته هیچ عمل آندوسکوپی یا مراجعه به دندانپزشک انجام نشده است.

سابقه انتقال خون: هیچ گونه انتقال خون انجام نشد.

سابقه آلرژی: عدم تحمل دارو را رد می کند.

او نزد پزشک عمومی، متخصص مغز و اعصاب و قلب ثبت نام کرده است.

وضعیت موجود:

وضعیت عمومی با شدت متوسط ​​است. آگاهی روشن است. فیزیک بدن هیپراستنیک است. قد 168. وزن 130 کیلوگرم. [BMI]= 130/2.82=46 (طبیعی 18.5 - 24.9 کیلوگرم بر متر مربع). دور کمر 112 سانتی متر.

دمای بدن: 36.6 C. حالت طبیعی صورت.

پوست خشک، تمیز، رنگ معمولی، رطوبت متوسط ​​است. تورگ پوست طبیعی است. بدون راش رشد مو با الگوی زنانه هایپرپیگمانتاسیون پوست و تورم اندام تحتانی تا سطح یک سوم بالایی ساق پا.

غشاهای مخاطی: مخاط چشم، بینی، دهان، رطوبت متوسط، صورتی کم رنگ، بدون بثورات.

غدد لنفاوی: گره های زیر فکی، گردنی، زیر بغل با قوام نرم الاستیک، به یکدیگر و بافت اطراف آن جوش نیامده اند، به قطر 3-6 میلی متر، متحرک، بدون درد.

حلق پرخون نیست، لوزه ها بزرگ نمی شوند، پلاک وجود ندارد.

ماهیچه ها: سیستم عضلانی نسبتاً توسعه یافته است. عضلات در لمس بدون درد هستند. قدرت عضلانی در اندام های فوقانی و تحتانی راست کاهش می یابد.

استخوان ها: بدون تغییر شکل. بدون درد در لمس.

مفاصل: مفاصل در تحرک محدود نیستند، در لمس بدون درد هستند، حرکات به طور کامل حفظ می شوند.

دستگاه تنفسی:

معاینه: شکل بینی طبیعی است، تنفس از طریق بینی دشوار نیست. صدا آرام است.

قفسه سینه دارای شکل هیپراستنیک منظم است: حفره های فوق و ساب ترقوه به طور طبیعی بیان می شوند. فضاهای بین دنده ای باز نمی شوند. زاویه اپی گاستر بیش از 90 درجه. تیغه های شانه نسبتاً نزدیک هستند. هنگام تنفس، حرکات تیغه های شانه نامتقارن است. هنگام تنفس، نیمه راست قفسه سینه عقب می ماند. هیچ مشارکتی از عضلات کمکی در عمل تنفس وجود ندارد. انحنای ستون فقرات وجود ندارد. تنفس مختلط، ریتمیک، دشوار نیست. تعداد تنفس 20-21 در دقیقه.

پرکاشن مقایسه ای: صدا شفاف، ریوی، متقارن است.

سمع: تنفس تاولی که در قسمت‌های تحتانی ضعیف شده است. صدای کرپیتوس و اصطکاک پلور شنیده نمی شود. برونکوفونی در نواحی متقارن به طور متوسط ​​بیان می شود.

سیستم دایره ای

معاینه: سیاهرگ های ژوگولار خارجی و شریان های کاروتید بدون تغییر هستند.

هنگام معاینه ناحیه قلب، هیچ تغییری ایجاد نمی شود، قوز قلبی وجود ندارد. تکانه بطن راست و نبض آئورت شکمی تشخیص داده نمی شود. قفسه سینه در ناحیه قلب بدون تغییر شکل است.

لمس: تکانه آپیکال به سمت چپ منتقل می شود (در فضای بین دنده ای پنجم در امتداد خط میانی ترقوه)، منتشر، کم، ضعیف، مثبت. لرزش قلب قابل لمس نیست.

نبض در هر دو بازو یکسان است، 60 ضربه در دقیقه، ریتمیک، پر شدن و کشش متوسط. فشار خون در شریان های بازویی راست و چپ 150/90 میلی متر جیوه است. نبض - 60 میلی متر جیوه.

پرکاشن: به دلیل رشد بیش از حد چربی زیر جلدی دشوار است.

سمع: صداهای قلب ریتمیک و خفه هستند. تن I ضعیف است، در راس کسل کننده است، تون لهجه II بالای آئورت است. سوفل، اکستراسیستول، شنیده نمی شود. ضربان قلب = 60 ضربه در دقیقه، ریتم صحیح است.

دستگاه گوارش

معاینه: زبان صورتی، مرطوب، کمی با پوشش سفید پوشیده شده است، پاپیلاهای زبان به طور متوسط ​​بیان می شوند. هیچ ترک، زخم یا اثر دندان روی لبه ها وجود ندارد. حفره دهان حاوی دندان های پوسیده و پر شده است. لثه ها صورتی، خونریزی، شلی و بدون زخم هستند. غشای مخاطی حلق صورتی است. بلع رایگان و بدون درد است.

شکم از پیکربندی صحیح، متقارن است و در عمل تنفس نقش دارد. ناف جمع شده است. لکه های رنگدانه، اسکار، فتق و ورید صافن گشاد شده مشاهده نمی شود. هیچ پریستالیس قابل مشاهده ای از معده و روده وجود ندارد.

با لمس سطحی و مقایسه ای: شکم نرم است، مناطق تنش عضلانی موضعی مشخص نمی شود. سوراخ فتق مشخص نشده است. علائم مندل و شچتکین بلومبرگ منفی است.

لمس عمیق به دلیل چاقی شدید شکمی دشوار است.

صدای پاشیدن و صدای افتادن قطره تشخیص داده نمی شود.

ضربه زدن به ناحیه شکم، تمپانیت متوسط ​​را نشان می دهد.

سمع: پریستالسیس روده فعال است.

سیستم کبدی

نقاط آکرومیال و کتف سمت راست بدون درد هستند. علائم کر، مورفی و فرنیکوس منفی است.

کبد از قوس دنده ای بیرون نمی زند. ابعاد کبد بر اساس پرکاشن طبق کورلوف: در امتداد خط میانی ترقوه راست - 9 سانتی متر، در امتداد خط وسط قدامی - 8 سانتی متر، در امتداد لبه قوس دنده ای چپ - 7 سانتی متر.

طحال قابل لمس نیست. ابعاد طحال: طول در امتداد دنده X: 6 سانتی متر، قطر - 4 سانتی متر.

سیستم ادراری

معاینه: پوست صورت گوشتی است، تورگ طبیعی است، ادم پاراوربیتال تشخیص داده نمی شود. ناحیه کمر بدون تغییر شکل

لمس: مثانه قابل لمس نیست و با ضربه زدن قابل تشخیص نیست. تکرر ادرار 4-5 بار در روز. در لمس، نقاط حالب بدون درد هستند.

پرکاشن: علامت افلوراژ پاسترناتسکی منفی است.

سیستم غدد درون ریز

ویژگی های جنسی ثانویه بر اساس جنسیت و سن ایجاد می شود. غده تیروئید با معاینه و لمس قابل تشخیص نیست. علائم پاتولوژیک چشم (Stellwag، Dalrymple، Mobius، Graefe، Kocher) منفی است. چاقی درجه 3

سیستم عصبی

حالت روانی: هوشیاری روشن. جهت گیری در زمان، مکان و موقعیت. هوش با سطح توسعه مطابقت دارد.

بینایی و شنوایی کاهش می یابد. حس بویایی طبیعی است. هیچ اختلال چشایی وجود ندارد. علائم عمومی مغزی بیان نمی شود. خواب مختل نمی شود.

مطالعه عصب جمجمه ای: آنالایزر بویایی - نورموسمی. تحلیلگر بینایی - کاهش حدت بینایی. درک رنگ طبیعی است. همگرایی کره چشم طبیعی است. دوبینی مشاهده نمی شود. حرکت کامل کره چشم. واکنش به نور حفظ می شود. عصب سه قلو: تنش ماهیچه جونده متوسط ​​است. در نقاط خروجی عصب سه قلو دردی وجود ندارد.

تحلیلگر شنوایی و عملکرد دهلیزی: شکایت از کم شنوایی شدید بلع طبیعی است. هیچ کاهش ذهنی در حساسیت طعم وجود ندارد. عصب هیپوگلوسال: زبان در خط وسط. علائم مننژ: بدون سفتی گردن.

کره حرکتی: حرکات غیرفعال در اندام ها به طور کامل. انقباض عضلانی وجود ندارد. تون عضلانی نیمه راست بدن کاهش می یابد. هایپرکینز تشخیص داده نشد. تشنج را انکار می کند. تست انگشت و بینی را به طور رضایت بخشی انجام می دهد. لرزش اندام ها وجود ندارد. رفلکس ها حفظ می شوند. گفتار مختل نمی شود. حساسیت در نیمه راست بدن مختل می شود. همی پرزی سمت راست. سیستم عصبی خودمختار: بدون ویژگی. رنگ پوست طبیعی است، تعریق طبیعی است. توجه حفظ شد. حافظه ضعیف شده است. او هذیان یا توهم را گزارش نمی کند. تغییرات خلقی مکرر وجود ندارد.

تشخیص اولیه و دلیل آن

تشخیص اصلی: IHD: سندرم کرونری حاد. فشار خون، درجه III، مرحله III، خطر 4.

عوارض بیماری زمینه ای: CHF IIA، FC III.

مرتبط: دیابت نوع 2. عواقب سکته مغزی. چاقی 3 قاشق غذاخوری بیماری پس از ترومبوفلبیتیک اندام تحتانی.

دلیل تشخیص اولیه:

سندرم حاد کرونری بر اساس موارد زیر تشخیص داده شد:

-شکایت از درد شدید ناگهانی قفسه سینه که به بازوی چپ و تیغه شانه تابش می کند. ضعف؛ تنگی نفس؛ احساس ترس از مرگ

-شکایت از افزایش فشار خون تا 200/100 میلی متر جیوه (فشار خون 90/140 تطبیقی) که با سردرد، وزوز گوش، حالت تهوع، ضعف عمومی و کاهش عملکرد همراه است. سابقه شکایت از درد در ناحیه قلب در حین فعالیت بدنی وجود دارد که با نیتروگلیسیرین (آنژین صدری) تسکین می یابد.

-وجود عوامل خطر: سن (64 سال)، استرس عاطفی، وراثت، دیابت نوع 2.

-سمع: تضعیف تون اول در راس، تاکید تون دوم بالای آئورت.

-فشار خون در شریان های بازویی راست و چپ 150/90 میلی متر جیوه است.

-لمس: تکانه آپیکال به سمت چپ منتقل می شود (در فضای 5 بین دنده ای در امتداد خط میانی ترقوه)، منتشر (2.5 سانتی متر).

-شکایت از تنگی نفس (دمی) پس از انجام فعالیت بدنی عادی، تپش قلب.

-معاینه عینی: علائم هیپرتروفی LV به شکل جابجایی بیرونی تکانه آپیکال و گسترش مرز سمت چپ قلب.

-IIA نشانه هایی از آسیب به یک دایره گردش خون وجود دارد: تنگی نفس (دمی)، در سمع: تنفس تاولی ضعیف شده، رال های مرطوب در لوب های تحتانی شنیده می شود.

-

طرح نظرسنجی و منطق آن

1.شمارش کامل خون + Tr (برای حذف علائم التهاب - میوکاردیت و سندرم تحلیل-نکروز).

2.آزمایش عمومی ادرار (برای حذف آسیب کلیه به دلیل فشار خون بالا).

.خون برای RW (EDS) (برای وجود سیفلیس).

.مشاوره با متخصص مغز و اعصاب (به منظور مشاوره، شناسایی آسیب اندام هدف، سابقه سکته مغزی)

.مشاوره با چشم پزشک (برای معاینه فوندوس)

.قند خون، مشخصات گلیسمی.

.مشاوره با جراح عروق (برای تایید تشخیص - سابقه ترومبوفلبیت اندام تحتانی؛ در زمان معاینه شواهدی از بیماری پس از ترومبوفلبیت اندام تحتانی وجود دارد)

1.آزمایش خون بیوشیمیایی: تروپونین، ALT، AST، پروتئین کل. کراتینین، کلسترول، بتا لیپوپروتئین (برای حذف اختلالات متابولیسم لیپید).

2.کواگولوگرام.

روش های تشخیص ابزاری:

سونوگرافی قلب (برای تایید LVH).

سونوگرافی حفره شکمی (به استثنای آسیب به سایر اندام ها).

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه (برای تأیید تغییرات در پیکربندی قلب و حذف آسیب شناسی ریه).

2 بار در روز فشار خون را کنترل کنید (برای شناسایی شدت فشار خون و اصلاح فشار خون، ارزیابی اثربخشی درمان دارویی).

داده های روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری.

شاخص نتایج مطالعه تفسیر نرمال بیمار دارای OAK هموگلوبین 120-160 g/l126 گلبول های قرمز طبیعی 4.3-5.7 *10^12.l 4.15 کاهش هماتوکریت37-51% 38.1 شاخص رنگ نرمال0.88-1.08 واحد متعارف. چمن. Hb در erythr.27-34 pg29.17NormalAvg. خلاصه Hb در erythr.30-38%34.92Avg نرمال. حجم گلبول قرمز 80-99 fl91.8 نرمال ESR 2-15 mm/h 30 افزایش لکوسیت 4.8-8.8 * 10^9/l 10.7 افزایش Rod 1 - 62 Normal Segmented Normal Segmented 45-7066 Normal Eosinophils Normal 0-y75 Lymphocytes 18-4 016NormaPlatelets180-320 *10^9/l188NormaOAMColor Straw-yellowStraw -yellowNormTransparencyTransparentTransparentNorm وزن ویژه 1024-10281015نور اسیدی کاهش یافته سلول‌های خونی وجود ندارد. + افزایش اپی تلیوم وجود ندارد 20-30 افزایش آزمایش خون تروپونین وجود ندارد آسیب شناسی موجود AST0.01-31.0 U/l253.7 افزایش یافتهALT0.01 -34.0 U/l42.6 افزایش اوره 1،7-8.3-8.5 میلی مول 1.6-5.3 میلی مول در میلی مول در 1.5-8.3 میلی مول MMOL/L6.72 افزایش CCK-MB0-24 U/L188.4IncreaseLDLDG90-180 U/L668.4 پروتئین increasedTotal 66-87 G/L70.8normalglucose3 ، 4-6.11 mmol/L 12.03 افزایش مستقیم بیلیروبیین 1.7-20.0 میکروم Na + 122-152 mmol/l 119.5 کاهش پتاسیم + 3.8-5.6 mmol/l 3.51 کاهش یافته Cl-95-110 mmol/l 85.4 اسمولاریته کاهش یافته 285-295 میلی مول در لیتر 264.5 کاهش یافته No.11mbl. شاخص 80-100% 65% کاهش فیبرینوژن 2-4 گرم در لیتر 4.1 افزایش زمان کلسیفیکاسیون مجدد 60-120 ثانیه پروفایل گلیسمی منفی نرمال 8.00 3.5- 5.5 mmol/l9.8 mmol/lافزایش 11.003.5-5.5 mmol/l14.1 mmol/lافزایش 16.003.5- 5.5 mmol/l7.3 mmol/lin افزایش20.003.5-5.5 mmol/l8.7 mmol/lin افزایش یافته

ECG: ریتم سینوسی، منظم. ضربان قلب 84 در دقیقه EOS افقی. فرورفتگی بخش ST در V5-V6، I، II، AVL.

اندیس سوکولوف-لیون RV5+SV1= 15 میلی متر.

فشار خون در پویایی

تاریخ صبح عصر24.09.12140/100 میلی متر. rt هنر 140/90 میلی متر. rt هنر 25.09.12140/90 میلی متر. rt هنر 130/90 میلی متر. rt هنر 26.09.12130/80 میلی متر. rt هنر 135/85 میلی متر. rt هنر 27.09.12135/85 میلی متر. rt هنر 130/80 میلی متر. rt هنر 28.09.12135/85 میلی متر. rt هنر 130/80 میلی متر. rt هنر

تشخیص افتراقی،

نشانه IHD: آنژین ناشی از فعالیت IHD: انفارکتوس میوکارد در بیمار، درد با فعالیت بدنی و احساسات تحریک می شود. دارای یک شخصیت فشار دهنده، فشرده، با احساس اضطراب است. 5-10 دقیقه طول می کشد. با قطع فعالیت بدنی یا مصرف نیتروگلیسیرین تسکین می یابد. خود به خود رخ می دهد. درد شدید و طاقت فرسا همراه با ترس از مرگ. بیش از 4 0 دقیقه طول می کشد. پس از تعویض مسکن های مخدر از بین می رود. با مصرف نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد شکایات ناشی از درد شدید رترواسترنال که به بازوی چپ و تیغه شانه تابش می کند، با مصرف نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد، ضعف عمومی، احساس کمبود هوا. سندرم تحلیل-نکروتیک وجود ندارد در آزمایش خون، لکوسیتوز با تغییر فرمول لکوسیت به چپ، تب، علامت قیچی، تخمیر: CPK، LDH، ALT، AST (عمدتا LDH1)، تروپونین T و I. تروپونین - مثبت. فرمول Le را به چپ تغییر دهید. آنزیمی: افزایش CPK، ALT، AST، LDH علائم ECG افسردگی یا افزایش موج ST، موج T در بخش هایی که ناحیه ایسکمی را منعکس می کنند. موج Q پاتولوژیک، ممکن است موج QS، ST و T یک منحنی تک فازی را در لیدها تشکیل دهند. منعکس کننده منطقه نکروز میوکارد است. تغییرات متقابل در امواج R و S. افت قطعه ST در V5-V6، I، II، AVL. موج Q پاتولوژیک وجود ندارد

نتیجه گیری: با توجه به اینکه: بیمار شکایت از درد شدید رترواسترنال تابشی به بازوی چپ و تیغه شانه داشت، با مصرف نیتروگلیسیرین تسکین نمی یافت، ضعف عمومی و همچنین بر اساس آزمایش خون - سندرم تحلیل - نکروز (تروپونین ها - مثبت؛ تغییر فرمول Le به چپ تخمیرمی: افزایش CPK، ALT، AST، LDH). ECG گرفته شده در اوج حمله، انفارکتوس میوکارد را تایید می کند (افت قطعه ST در V5-V6، I، II، AVL). بنابراین، داده‌های بالینی و ابزاری با تشخیص مناسب می‌شوند: IHD: انفارکتوس حاد میوکارد بدون موج Q محلی‌سازی اینفرولترال.

تشخیص بالینی و دلیل آن

عوارض بیماری زمینه ای: CHF IIA، FC III.

مرتبط: دیابت نوع 2، با شدت متوسط، جبران فرعی. عواقب سکته مغزی. چاقی 3 قاشق غذاخوری بیماری پس از ترومبوفلبیتیک اندام تحتانی

IHD: انفارکتوس حاد میوکارد بدون موج Q از موضعی شدن اینفرولترال بر اساس موارد زیر تشخیص داده می شود:

شکایت از درد شدید قفسه سینه که به شانه چپ، تیغه شانه چپ، با مصرف نیتروگلیسیرین تسکین نمی‌یابد، طولانی‌مدت، همراه با عرق سرد، ترس از مرگ.

سمع: I Tone - در راس کسل کننده است

روش‌های تحقیق اضافی: داده‌های ECG (افت قطعه ST در V5-V6، I، II، AVL؛ عدم وجود موج Q پاتولوژیک) با پویایی مشخصه بعدی (موج T منفی در III، AvF، V5-V6)

علائم سندرم تحلیل نکروتیک: پویایی UBC (لکوسیتوز 10.7 * 10^9/l با افزایش متعاقب ESR، افزایش دمای بدن)، افزایش سطح آنزیم های اختصاصی قلب (AST 253 U/l، LDH 668 U/). l، MB-CK 188 U/l، تروپونین - مثبت)

پرفشاری خون درجه III، مرحله III، خطر 4 بر اساس موارد زیر است:

شکایت از افزایش فشار خون تا 200/100 میلی متر جیوه (فشار خون سازگار 140/90) که با سردرد، وزوز گوش، حالت تهوع همراه است. ضعف عمومی، کاهش عملکرد.

وجود عوامل خطر: سن (64 سال)، استرس عاطفی، وراثت، دیابت نوع 2.

سمع: تضعیف تون اول در راس، تاکید تون دوم بالای آئورت.

فشار خون در شریان های بازویی راست و چپ 150/90 میلی متر جیوه است.

مرحله III بر اساس موارد زیر تعیین می شود:

وجود آنژین صدری، نارسایی قلبی؛ سابقه سکته مغزی.

لمس: تکانه آپیکال به سمت چپ منتقل می شود (در فضای 5 بین دنده ای در امتداد خط میانی ترقوه)، منتشر (2.5 سانتی متر).

شکایت از درد در ناحیه قلب در حین فعالیت بدنی که با نیتروگلیسیرین (آنژین صدری) تسکین می یابد.

CHF IIA، III FC بر اساس موارد زیر تشخیص داده شد:

شکایت از تنگی نفس (دمی) پس از انجام فعالیت بدنی عادی، تپش قلب.

معاینه عینی: علائم هیپرتروفی LV به شکل جابجایی خروجی تکانه آپیکال.

IIA نشانه هایی از آسیب به یک دایره گردش خون وجود دارد: تنگی نفس (دمی)، در سمع: تنفس خشن است، رال های مرطوب در لوب های تحتانی شنیده می شود.

FC III بر اساس طبقه بندی نیویورک تشخیص داده می شود: بیمار فعالیت بدنی را محدود می کند. در حالت استراحت وضعیت سلامت رضایت بخش است. فعالیت بدنی خفیف باعث خستگی مفرط، تپش قلب، تنگی نفس یا آنژین می شود.

اطلاعات در مورد علت شناسی و پاتوژنز

ایسکمی قلبی

این یک ضایعه حاد و مزمن قلب است که در اثر کاهش یا قطع کامل خون رسانی به میوکارد به دلیل فرآیندهای آترواسکلروتیک و ترومبوتیک در عروق کرونر ایجاد می شود که تعادل بین نیاز میوکارد به اکسیژن و خون کرونر را به هم می زند. جریان.

انفارکتوس میوکارد

بیماری حاد ناشی از وقوع یک یا چند کانون نکروز ایسکمیک در عضله قلب به دلیل نارسایی مطلق یا نسبی جریان خون کرونر. علت اصلی آترواسکلروز و ترومبوز عروق کرونر است. در پاتوژنز، نقش اصلی به توقف جریان خون در ناحیه میوکارد، نکروز آن و بدتر شدن فعالیت حیاتی ناحیه حوالی انفارکتوس تعلق دارد.

عوامل خطر برای انفارکتوس میوکارد، آترواسکلروز عروق کرونر در حال حاضر بیش از 20 عامل خطر وجود دارد که همه عوامل خطر شناخته شده را بر اساس اصل امکان اصلاح آنها در جمعیت با مداخله فعال به قابل اصلاح و غیر قابل تغییر تقسیم می کند. دومی شامل ژنتیک، سن و جنسیت است.

دیس لیپوپروتئینمی بین سطح a-کلسترول و بروز بیماری عروق کرونر و کلسترول به طور کامل توسط سطح غلظت لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) تعیین می شود، و بین سطح بتا کلسترول و بروز بیماری عروق کرونر وجود دارد. یک همبستگی معکوس واضح - هیپرکلسترولمی. در بزرگسالان، سطح مطلوب کلسترول تام، که در آن خطر بیماری عروق کرونر کم است، کمتر از 200 میلی گرم٪ (5.2 میلی مول در لیتر)، کلسترول LDL کمتر از 130 میلی گرم٪ (3.4 میلی مول در لیتر)، کلسترول HDL است. بیش از 50 میلی گرم درصد (1.3 میلی مول در لیتر) و نسبت کلسترول به کلسترول HDL کمتر از 5 است.

فشار خون شریانی، صرف نظر از سطح کلسترول، خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر را بیش از دو برابر می کند. حتی فشار خون دیاستولیک 80-88 میلی متر جیوه خطر ابتلا به تصلب شرایین و بیماری عروق کرونر را افزایش می دهد.

-سیگار یک عامل خطر مستقل برای بیماری های عروق کرونر و یکی از مهم ترین آنها در میان سایر موارد است، مانند اختلالات متابولیسم چربی، فشار خون شریانی، سبک زندگی کم تحرک و غیره. خطر ابتلا به آترواسکلروز عروق کرونر در مردان سیگاری 60 تا 70 درصد بیشتر از مردان است. غیر سیگاری ها. میزان مرگ ناگهانی در مردان 35 تا 54 ساله که سیگار می کشند تقریباً 2 تا 3 برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری است.

-چاقی با هیپرتری گلیسریدمی، هیپرانسولینمی پایه، افزایش غلظت گلوکز و خطر ابتلا به دیابت همراه است. خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر و اختلالات چربی در چاقی نه تنها با درجه آن، بلکه با ماهیت توزیع رسوبات چربی در بدن انسان نیز مرتبط است. نوع مرکزی چاقی (نوع مردانه، شکمی، چاقی فوقانی) بیشتر از نوع زنانه با خطر ابتلا به آترواسکلروز عروق کرونر مرتبط است. توسعه سریع‌تر آترواسکلروز و بیماری ایسکمیک قلب در بیمارانی که چربی اضافی شکم دارند نشان داده شده است. نوع بالایی چاقی، به ویژه رسوبات چربی در ناحیه شکم، همانطور که تحقیقات در مورد این موضوع نشان می دهد، اغلب با دلایل تغذیه ای مرتبط است - غذای غنی، مصرف مواد غذایی با چربی حیوانی بالا، شکر، شیرینی.

-الکل خطر انفارکتوس میوکارد را کاهش می دهد، اما خطر آنژین را کاهش نمی دهد، بنابراین اثر محافظتی الکل در پیشگیری از ترومبوز بیشتر از تصلب شرایین فرض می شود. از سوی دیگر، مرگ و میر کلی و قلبی عروقی با مصرف بیش از 40 گرم الکل در روز و گرایش به مصرف زیاد الکل افزایش می یابد. متخصصان قلب دانمارکی اطلاعاتی به دست آورده اند که نشان می دهد مصرف متوسط ​​شراب، اما نه الکل و آبجو، به کاهش مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی کمک می کند.

عوامل ژنتیکی: انفارکتوس میوکارد به طور قابل توجهی در صاحبان نشانگرهایی مانند Lewis a-b، Gm 1(-)، Gc 1-2، a-1-antitrypsin M1M1، طبق سیستم AVN به طور قابل توجهی ایجاد می شود. انفارکتوس میوکارد در صاحبان نشانگرها به طور قابل توجهی کمتر ایجاد می شود: لوئیس a-b+، Gm(-)، a-1-آنتی تریپسین M1M2، غیر ترشح کننده بر اساس سیستم AIN، نوع خشک جرم گوش، ارتفاع متوسط، انواع ساختار هیپراستنیک و آستنیک، عدم وجود چین مورب گوش عوامل خطر قابل اصلاح (قابل کنترل) نیز شامل چاقی، رفتار نوع A، استرس، استفاده از هورمون های جنسی زنانه و فعالیت بدنی کم است. عوامل خطر قابل اصلاح (قابل کنترل) نیز شامل چاقی، استرس، استفاده از هورمون های جنسی زنانه و فعالیت بدنی کم است. عوامل خطر غیر قابل اصلاح برای بیماری عروق کرونر شامل سن، جنسیت، قومیت و عوامل ژنتیکی است. عوامل خطر سکته کشنده میوکارد: 1) انفارکتوس میوکارد بزرگ 2) موضعی شدن قدامی سکته قلبی حاد در بیماران بستری در بیمارستان طی 6 ساعت از شروع درد، در حضور بالا رفتن قطعه ST و افزایش مدت QRS 3) انفارکتوس میوکارد زودرس. 4) تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، ایست قلبی. 5) فشار خون اولیه پایین. 6) افزایش فعالیت تروپونین های اختصاصی قلب در پلاسمای خون (تروپونین T در 94% و تروپونین در 100%) فاکتورهای پیش آگهی قوی مستقل برای مرگ بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری هستند. 7) وجود فشار خون ریوی. 8) سالمندی و سالمندی. 9) انفارکتوس قبلی میوکارد، به ویژه با ایجاد آنوریسم قلبی. 10) دیابت شیرین.

بیماری هایپرتونیک.

-علت ناشناخته است. عوامل خطر: استعداد ارثی، کم تحرکی، چاقی، مصرف بیش از حد نمک خوراکی، کمبود کلسیم و منیزیم، سوء مصرف الکل، چربی خون، سیگار کشیدن، سن، ضربه به جمجمه، استرس روانی اجتماعی.

-در پاتوژنز، مهمترین مکانیسم های تنظیم فشار خون عبارتند از:

-مفهوم نوروژنیک تشکیل فشار خون بالا

-بیش فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال

-فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون

-نقش مینرال کورتیکوئیدها

-نقش هورمون ناتریورتیک دهلیزی

-اختلال در انتقال کاتیون

-اختلال عملکرد دفعی کلیه

-چاقی و هیپرانسولینمی

-اختلال عملکرد اندوتلیال

برنامه درمانی و دلیل آن

1.حالت: بخش مراقبت های ویژه، استراحت شدید در بستر.

2.جدول شماره 9.

.درمان ضد انعقاد (فرآورده‌های هپارین با وزن مولکولی کم) - داروهای مستقیم اثر مستقیم بر لخته شدن خون تأثیر می‌گذارند.

Rp.: Clexani 0.8 ml.t.d. N10: s/c 2 بار در روز.

Rp: آسپرینی 0.5.t.d. N 10 در برگه: 1/4 قرص در صبح.

Rp.: Clopidrogeli 0.075

S: 1 برگه. در صبح.

5.درمان ضد فشار خون بلوکرهای b1 انتخابی قلبی در دوره حاد انفارکتوس میوکارد ایمن‌تر هستند، زیرا در صورت تزریق داخل وریدی مقاومت کلی محیطی را افزایش نمی‌دهند و بنابراین بار اضافی روی بطن چپ را افزایش نمی‌دهند.

Rp: Metoprololi 0.025.t.d. N 20 در جدول: 1 قرص 2 بار در روز.

مهارکننده های ACE سنتز آنژیوتانسین-2 را مسدود می کنند. بنابراین، اثر فشار بر رگ های خونی قطع می شود و فعال شدن RAAS و سیستم عصبی سمپاتیک کاهش می یابد. زوفنوپریل به ویژه در دوره حاد انفارکتوس میوکارد توصیه می شود.

Rp.: Zofenoprili 0.0075

S: 1 قرص 2 بار در روز.

درمان ضد آنژینال اتساع عروق. نیاز به اکسیژن کاهش یافته و انتقال آن از طریق عروق کرونر افزایش می یابد.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 در برگه: 1 قرص 2 بار در روز.

7.استاتین ها کاهش قابل توجه LDL و تری گلیسیرید. پیشگیری و درمان آترواسکلروز.

Rp.: آتورواستاتینی 20 mg.t.d. N 10: 1 برگه در شب

داروهای ضد دیابت خوراکی مصنوعی. بیگوانیدها

Rp.: متفورمین 0.85.t.d. N 30.: 1 قرص 2 بار در روز.

خاطرات

این وضعیت با شدت متوسط، نزدیک به شدید است. شکایت از درد در ناحیه قلب، تنگی نفس، احساس کمبود هوا در حالت افقی و با کوچکترین فشار بدنی. شکایت از تشنگی، خشکی دهان، تکرر و تکرر ادرار. شکایت از درد و تورم در اندام تحتانی.

آگاهی روشن است. جهت گیری در زمان و مکان. پوست خشک و رنگ معمولی دارد. در ریه ها، تنفس تاولی است، در نواحی خلفی ضعیف می شود. NPV 22 در دقیقه صداهای قلب خفه و ریتمیک هستند. ضربان قلب 64 ضربه در دقیقه، فشار خون در شریان های بازویی راست و چپ 130/80 میلی متر جیوه. زبان مرطوب و تمیز است. شکم پف کرده و نرم نیست. خروجی مدفوع و ادرار طبیعی است.

آگاهی روشن است. جهت گیری در زمان و مکان. پوست خشک و رنگ معمولی دارد. در ریه ها، تنفس تاولی است، در نواحی خلفی ضعیف می شود. NPV 21 در دقیقه صداهای قلب خفه و ریتمیک هستند. صداها و صداهای اضافی شنیده نمی شود. ضربان قلب 62 ضربه در دقیقه، فشار خون در شریان های بازویی راست و چپ 140/80 میلی متر جیوه. زبان مرطوب و تمیز است. شکم پف کرده و نرم نیست. خروجی مدفوع و ادرار طبیعی است.

وضعیت متوسط. شکایت از ضعف، تنگی نفس، احساس کمبود هوا در حالت افقی و در حین فعالیت بدنی. شکایت از تشنگی، خشکی دهان، تکرر و تکرر ادرار. شکایت از درد و تورم در اندام تحتانی.

آگاهی روشن است. جهت گیری در زمان و مکان. پوست خشک و رنگ معمولی دارد. در ریه ها، تنفس تاولی است، در نواحی خلفی ضعیف می شود. NPV 20-21 در دقیقه. صداهای قلب خفه و ریتمیک هستند. صداها و صداهای اضافی شنیده نمی شود. ضربان قلب 64 ضربه در دقیقه، فشار خون در شریان های بازویی راست و چپ 130/80 میلی متر جیوه. زبان مرطوب و تمیز است. شکم پف کرده و نرم نیست. خروجی مدفوع و ادرار طبیعی است.

اپیکریزیس مرحله ای

بیمار ماریا ایوانوونا ماکسیموا، متولد 1948، در 23 سپتامبر 2012 در بخش مراقبت های ویژه قلب بیمارستان بالینی مرکزی شهر با شکایت از درد تحت فشار که به بازوی چپ و تیغه شانه تابش می کند، در بیمارستان بستری شد، و با مصرف نیتروگلیسیرین تسکین نمی یافت. ضعف و احساس کمبود هوا. او همچنین از تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی متوسط ​​(هنگام بالا رفتن از طبقه دوم) شکایت داشت. شکایت از درد قفسه سینه، ناراحتی در ناحیه قلب در هنگام فعالیت بدنی متوسط.

شکایت از تشنگی، خشکی دهان، تکرر و تکرر ادرار.

از تاریخچه مشخص شده است که فشار خون از سال 1976 افزایش یافته است. در سال 2010، او متوجه درد قفسه سینه در هنگام فعالیت بدنی جزئی شد.

یک معاینه عینی انحرافات زیر را از هنجار نشان داد: جابجایی ضربه آپیکال به سمت چپ (در فضای پنجم بین دنده ای در امتداد خط میانی ترقوه)، انتشار (2.5 سانتی متر)، تضعیف تون اول در راس، تاکید بر دوم. تون روی آئورت

داده های حاصل از روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری صحت تشخیص را تأیید می کند:

در ECG: فرورفتگی بخش ST در V5-V6، I، II، AVL.

طبق مطالعات آزمایشگاهی: پویایی CBC (لکوسیتوز 10.7 * 10^9/l با افزایش متعاقب ESR، افزایش دمای بدن)، افزایش سطح آنزیم‌های اختصاصی قلب (AST 253 U/l، LDH 668 U/L، MB-CK 188 U/l، تروپونین - مثبت)

در حال حاضر تحت درمان با تشخیص موارد زیر است:

تشخيص اصلي: IHD: انفاركتوس حاد ميوكارد بدون موج Q موضعي شدن اينفرولترال فشار خون، درجه III، مرحله III، خطر 4.

عوارض بیماری زمینه ای: CHF IIA، FC III.

مرتبط: دیابت نوع 2، با شدت متوسط، جبران فرعی. عواقب سکته مغزی. چاقی 3 قاشق غذاخوری بیماری پس از ترومبوفلبیتیک اندام تحتانی.

شکایات: احساس کمبود هوا، تنگی نفس در حالت افقی.

در زمان معاینه: وضعیت عمومی متوسط ​​است، هوشیاری روشن است. تنفس در ریه ها تاولی است، در بخش های پایینی ضعیف می شود. تعداد تنفس 20 در دقیقه صداهای قلب خفه و ریتمیک هستند. ضربان قلب 64 در دقیقه فشار خون 140/80 میلی متر جیوه. تورم - پایین پاها. دیورز مختل نمی شود.

مدت زمان درمان با توجه به شدت بیماری تعیین می شود.

درمان انجام شده: جدول 9;

درمان ضد انعقاد (کلکسان)

درمان ضد پلاکتی (آسپرین، کلوپیدروژل)

درمان ضد آنژینال (Monocinque)

درمان ضد فشار خون (متوپرولول، زوفنوپریل)

استاتین ها (آتورواستاتین)

داروهای ضد قند خون (متفورمین)

در نتیجه درمان، وضعیت بیمار بهبود یافت: درد در قفسه سینه کاهش یافت. فشار خون تثبیت شده است.

پیش بینی

IHD و فشار خون بالا بیماری های مزمنی هستند که به ناچار منجر به وخامت وضعیت می شوند، بنابراین، انجام درمان نگهدارنده مادام العمر ضروری است.

1.پیش آگهی برای بهبودی نامطلوب است.

2.پیش آگهی برای زندگی نامطلوب است.

.پیش آگهی ناتوانی نامطلوب است. معلول گروه دوم

کارهای مشابه به - انفارکتوس حاد میوکارد بدون موج Q از محلی سازی inferolateral. بیماری هایپرتونیک