تیروئیدیت خودایمنی یک آسیب شناسی است که عمدتاً زنان مسن (45 تا 60 سال) را تحت تأثیر قرار می دهد. آسیب شناسی با ایجاد یک فرآیند التهابی قوی در غده تیروئید مشخص می شود. این به دلیل اختلالات جدی در عملکرد سیستم ایمنی رخ می دهد، در نتیجه شروع به تخریب سلول های تیروئید می کند.
حساسیت زنان مسن به آسیب شناسی با اختلالات کروموزومی X و تأثیر منفی هورمون های استروژن بر سلول هایی که سیستم لنفاوی را تشکیل می دهند توضیح داده می شود. گاهی اوقات این بیماری می تواند هم در جوانان و هم در کودکان کوچک ایجاد شود. در برخی موارد، آسیب شناسی در زنان باردار نیز یافت می شود.
چه چیزی می تواند باعث AIT شود و آیا می توان آن را به طور مستقل تشخیص داد؟ بیایید سعی کنیم آن را بفهمیم.
آن چیست؟
تیروئیدیت خودایمنی التهابی است که در بافت های غده تیروئید رخ می دهد که علت اصلی آن نقص جدی در سیستم ایمنی است. در مقابل این پس زمینه، بدن شروع به تولید مقدار زیادی آنتی بادی غیر طبیعی می کند که به تدریج سلول های سالم تیروئید را از بین می برد. آسیب شناسی در زنان تقریباً 8 برابر بیشتر از مردان ایجاد می شود.
دلایل توسعه AIT
تیروئیدیت هاشیموتو (این آسیب شناسی نام خود را به افتخار پزشکی که اولین بار علائم آن را توصیف کرد) به دلایل مختلفی ایجاد می شود. نقش اصلی در این موضوع به موارد زیر داده می شود:
- موقعیت های استرس زا منظم؛
- فشار بیش از حد عاطفی؛
- ید اضافی در بدن؛
- وراثت نامطلوب؛
- وجود بیماری های غدد درون ریز؛
- مصرف کنترل نشده؛
- تأثیر منفی محیط خارجی (این می تواند بوم شناسی ضعیف و بسیاری از عوامل مشابه دیگر باشد).
- رژیم غذایی ناسالم و غیره
با این حال، وحشت نکنید - تیروئیدیت خودایمنی یک فرآیند پاتولوژیک برگشت پذیر است و بیمار از هر شانسی برای بهبود عملکرد غده تیروئید برخوردار است. برای انجام این کار، لازم است از کاهش بار روی سلول های آن اطمینان حاصل شود، که به کاهش سطح آنتی بادی ها در خون بیمار کمک می کند. به همین دلیل تشخیص به موقع بیماری بسیار مهم است.
طبقه بندی
تیروئیدیت خودایمنی طبقه بندی خاص خود را دارد که بر اساس آن رخ می دهد:
- بدون درد، دلایل توسعه آن به طور کامل مشخص نشده است.
- پس از زایمان. در دوران بارداری، ایمنی زن به طور قابل توجهی ضعیف می شود و پس از تولد نوزاد، برعکس، فعال تر می شود. علاوه بر این، گاهی اوقات فعال شدن آن غیر طبیعی است، زیرا شروع به تولید مقدار زیادی آنتی بادی می کند. اغلب پیامد این تخریب سلول های "بومی" اندام ها و سیستم های مختلف است. اگر زنی دارای استعداد ژنتیکی به AIT باشد، باید بسیار مراقب باشد و سلامت خود را پس از زایمان به دقت کنترل کند.
- مزمن. در این مورد، ما در مورد استعداد ژنتیکی برای توسعه بیماری صحبت می کنیم. قبل از آن کاهش تولید هورمون ها در موجودات زنده رخ می دهد. این حالت اولیه نامیده می شود.
- ناشی از سیتوکین این تیروئیدیت نتیجه مصرف داروهای مبتنی بر اینترفرون است که در درمان بیماری های هماتوژن و.
همه انواع AIT، به جز نوع اول، با علائم مشابه ظاهر می شوند. مرحله اولیه توسعه بیماری با بروز تیروتوکسیکوز مشخص می شود که در صورت تشخیص و درمان نابهنگام می تواند به کم کاری تیروئید تبدیل شود.
مراحل توسعه
اگر بیماری به موقع تشخیص داده نشود یا به دلایلی درمان نشود، ممکن است باعث پیشرفت آن شود. مرحله AIT بستگی به مدت زمان توسعه آن دارد. بیماری هاشیموتو به 4 مرحله تقسیم می شود.
- فاز یوتروید هر بیمار مدت زمان خاص خود را دارد. گاهی اوقات ممکن است چند ماه برای ورود بیماری به مرحله دوم رشد کافی باشد، در حالی که در موارد دیگر ممکن است چندین سال بین فازها بگذرد. در این مدت بیمار هیچ تغییر خاصی در وضعیت سلامت خود مشاهده نمی کند و به پزشک مراجعه نمی کند. عملکرد ترشحی مختل نمی شود.
- در مرحله دوم تحت بالینی، لنفوسیت های T شروع به حمله فعال به سلول های فولیکولی می کنند که منجر به تخریب آنها می شود. در نتیجه، بدن شروع به تولید کمتر هورمون سنت می کند. T4. اتریوز به دلیل افزایش شدید سطح TSH ادامه می یابد.
- فاز سوم تیروتوکسیک است. مشخصه آن افزایش شدید هورمون های T3 و T4 است که با آزاد شدن آنها از سلول های فولیکولی تخریب شده توضیح داده می شود. ورود آنها به خون به یک استرس قوی برای بدن تبدیل می شود که در نتیجه سیستم ایمنی شروع به تولید سریع آنتی بادی می کند. هنگامی که سطح سلول های فعال کاهش می یابد، کم کاری تیروئید ایجاد می شود.
- مرحله چهارم کم کاری تیروئید است. عملکرد تیروئید می تواند به خودی خود بهبود یابد، اما نه در همه موارد. این بستگی به شکلی دارد که بیماری در آن رخ می دهد. به عنوان مثال، کم کاری تیروئید مزمن می تواند برای مدت طولانی ادامه داشته باشد و به مرحله فعال و به دنبال آن مرحله بهبودی حرکت کند.
این بیماری می تواند در یک مرحله باشد یا تمام مراحلی که در بالا توضیح داده شد را طی کند. پیش بینی دقیق چگونگی پیشرفت آسیب شناسی بسیار دشوار است.
علائم تیروئیدیت خودایمنی
هر شکل از بیماری ویژگی های تظاهرات خاص خود را دارد. از آنجایی که AIT خطر جدی برای بدن ندارد و فاز نهایی آن با ایجاد کم کاری تیروئید مشخص می شود، نه مرحله اول و نه مرحله دوم هیچ علائم بالینی ندارند. یعنی علائم آسیب شناسی در واقع ترکیبی از آن ناهنجاری هایی است که مشخصه کم کاری تیروئید است.
ما علائم مشخصه تیروئیدیت خود ایمنی غده تیروئید را فهرست می کنیم:
- حالت افسردگی دوره ای یا ثابت (یک علامت صرفا فردی)؛
- اختلال حافظه؛
- مشکلات تمرکز؛
- بی تفاوتی؛
- خواب آلودگی مداوم یا احساس خستگی؛
- پرش شدید وزن یا افزایش تدریجی وزن بدن؛
- بدتر شدن یا از دست دادن کامل اشتها؛
- ضربان قلب آهسته؛
- سردی دست و پا؛
- از دست دادن قدرت حتی با تغذیه کافی؛
- مشکل در انجام کارهای فیزیکی معمولی؛
- مهار واکنش در پاسخ به تأثیر محرک های خارجی مختلف؛
- کدر شدن مو، شکنندگی آن؛
- خشکی، تحریک و لایه برداری اپیدرم؛
- یبوست؛
- کاهش میل جنسی یا از دست دادن کامل آن؛
- بی نظمی قاعدگی (توسعه خونریزی بین قاعدگی یا قطع کامل قاعدگی)؛
- تورم صورت؛
- زردی پوست؛
- مشکلات در حالات چهره و غیره
AIT پس از زایمان، خاموش (بدون علامت) و ناشی از سیتوکین با فازهای متناوب فرآیند التهابی مشخص می شود. در مرحله تیروتوکسیک بیماری، تظاهرات تصویر بالینی به دلایل زیر رخ می دهد:
- کاهش وزن ناگهانی؛
- احساس گرما؛
- افزایش شدت تعریق؛
- احساس ناخوشی در اتاق های گرفتگی یا کوچک؛
- لرزش در انگشتان دست؛
- تغییرات ناگهانی در وضعیت روانی - عاطفی بیمار؛
- افزایش ضربان قلب؛
- تشنج؛
- بدتر شدن توجه و حافظه؛
- از دست دادن یا کاهش میل جنسی؛
- خستگی؛
- ضعف عمومی، که حتی استراحت مناسب به خلاص شدن از آن کمک نمی کند.
- حملات ناگهانی افزایش فعالیت؛
- مشکلات مربوط به چرخه قاعدگی
مرحله کم کاری تیروئید با علائم مشابه مرحله مزمن همراه است. AIT پس از زایمان با تظاهر علائم تیروتوکسیکوز در اواسط ماه چهارم و تشخیص علائم کم کاری تیروئید در پایان ماه پنجم - اوایل ششم دوره پس از زایمان مشخص می شود.
در AIT بدون درد و ناشی از سیتوکین، علائم بالینی خاصی مشاهده نمی شود. اگر بیماری ها ظاهر شوند، شدت آنها بسیار پایین است. اگر آنها بدون علامت باشند، فقط در طول معاینه پیشگیرانه در یک موسسه پزشکی شناسایی می شوند.
تیروئیدیت خودایمنی چگونه است: عکس
عکس زیر نشان می دهد که چگونه این بیماری در زنان ظاهر می شود:
تشخیص
تشخیص وجود آن قبل از ظهور اولین علائم هشدار دهنده آسیب شناسی تقریبا غیرممکن است. اگر بیماری وجود نداشته باشد، بیمار مراجعه به بیمارستان را توصیه نمی کند، اما حتی اگر این کار را انجام دهد، تشخیص آسیب شناسی با استفاده از آزمایش ها تقریبا غیرممکن خواهد بود. با این حال، هنگامی که اولین تغییرات نامطلوب در عملکرد غده تیروئید شروع می شود، مطالعه بالینی یک نمونه بیولوژیکی بلافاصله آنها را آشکار می کند.
اگر سایر اعضای خانواده از اختلالات مشابه رنج می‌برند یا قبلاً از آن رنج می‌بردند، به این معنی است که شما در معرض خطر هستید. در این مورد، مراجعه به پزشک و انجام معاینات پیشگیرانه تا حد امکان ضروری است.
تست های آزمایشگاهی مشکوک به AIT عبارتند از:
- آزمایش خون عمومی، که سطح لنفوسیت ها را تعیین می کند.
- آزمایش هورمونی مورد نیاز برای اندازه گیری TSH سرم؛
- ایمونوگرام، که وجود آنتی بادی ها را برای AT-TG، پراکسیداز تیروئید، و همچنین به هورمون های تیروئید غده تیروئید نشان می دهد.
- بیوپسی سوزنی ظریف، لازم برای تعیین اندازه لنفوسیت ها یا سایر سلول ها (افزایش آنها نشان دهنده وجود تیروئیدیت خود ایمنی است).
- تشخیص سونوگرافی غده تیروئید به تعیین افزایش یا کاهش اندازه آن کمک می کند. با AIT، تغییری در ساختار غده تیروئید رخ می دهد که می تواند در طول سونوگرافی نیز تشخیص داده شود.
اگر نتایج یک معاینه اولتراسوند نشان دهنده AIT باشد، اما آزمایشات بالینی توسعه آن را رد کند، تشخیص مشکوک تلقی می شود و در تاریخچه پزشکی بیمار نمی گنجد.
اگر درمان نشود چه اتفاقی خواهد افتاد؟
تیروئیدیت می تواند عواقب ناخوشایندی داشته باشد که برای هر مرحله از بیماری متفاوت است. به عنوان مثال، در مرحله پرکاری تیروئید، بیمار ممکن است ریتم غیر طبیعی قلب (آریتمی) یا نارسایی قلبی داشته باشد و این مملو از ایجاد چنین آسیب شناسی خطرناکی مانند انفارکتوس میوکارد است.
کم کاری تیروئید می تواند منجر به عوارض زیر شود:
- زوال عقل؛
- ناباروری؛
- ختم زودرس بارداری؛
- ناتوانی در به ثمر رساندن؛
- کم کاری تیروئید مادرزادی در کودکان؛
- افسردگی عمیق و طولانی مدت؛
- myxedema.
با myxedema، فرد نسبت به هر گونه تغییر رو به پایین دما حساس می شود. حتی یک آنفولانزای معمولی، یا بیماری عفونی دیگری که در طول این وضعیت پاتولوژیک از آن رنج می‌برد، می‌تواند باعث کمای کم‌کاری تیروئید شود.
با این حال، نیازی به نگرانی زیاد نیست - چنین انحرافی یک فرآیند برگشت پذیر است و به راحتی قابل درمان است. اگر دوز مناسب دارو را انتخاب کنید (بسته به سطح هورمون ها و AT-TPO تجویز می شود)، ممکن است بیماری برای مدت طولانی ظاهر نشود.
درمان تیروئیدیت خود ایمنی
درمان AIT فقط در آخرین مرحله توسعه آن انجام می شود - در. با این حال، در این مورد، تفاوت های ظریف خاصی در نظر گرفته می شود.
بنابراین، درمان به طور انحصاری برای کم کاری تیروئید آشکار انجام می شود، زمانی که سطح TSH کمتر از 10 mIU/l باشد و St. T4 کاهش می یابد. اگر بیمار از یک فرم تحت بالینی پاتولوژی با TSH 4-10 mIU / 1 لیتر و مقادیر طبیعی St. T4، پس در این مورد درمان فقط در صورت وجود علائم کم کاری تیروئید و همچنین در دوران بارداری انجام می شود.
امروزه موثرترین داروها برای درمان کم کاری تیروئید، داروهای مبتنی بر لووتیروکسین هستند. ویژگی چنین داروهایی این است که ماده فعال آنها تا حد امکان به هورمون انسانی T4 نزدیک است. چنین داروهایی کاملاً بی ضرر هستند، بنابراین مصرف آنها حتی در دوران بارداری و شیردهی مجاز است. این داروها عملاً هیچ عارضه جانبی ایجاد نمی کنند و با وجود این واقعیت که آنها بر اساس یک عنصر هورمونی هستند، منجر به افزایش وزن نمی شوند.
داروهای مبتنی بر لووتیروکسین را باید به صورت "ایزوله" از سایر داروها مصرف کرد، زیرا آنها به هر ماده "خارجی" بسیار حساس هستند. دوز با معده خالی (نیم ساعت قبل از غذا یا سایر داروها) با مقدار زیادی مایع مصرف می شود.
مکمل های کلسیم، مولتی ویتامین ها، مکمل های آهن، سوکرالفات و ... نباید زودتر از 4 ساعت پس از مصرف لووتیروکسین مصرف شوند. موثرترین داروهای مبتنی بر آن L-thyroxine و Eutirox هستند.
امروزه آنالوگ های زیادی از این داروها وجود دارد، اما بهتر است به اصل ترجیح داده شود. واقعیت این است که آنها بیشترین تأثیر مثبت را بر بدن بیمار دارند، در حالی که آنالوگ ها فقط می توانند بهبود موقتی در سلامت بیمار داشته باشند.
اگر هر از چند گاهی از نسخه اصلی به ژنریک تغییر می کنید، باید به یاد داشته باشید که در این مورد باید دوز ماده فعال - لووتیروکسین را تنظیم کنید. به همین دلیل، هر ۲ تا ۳ ماه یکبار آزمایش خون برای تعیین سطح TSH ضروری است.
تغذیه برای AIT
اگر بیمار از غذاهایی که به غده تیروئید آسیب می زند اجتناب کند، درمان بیماری (یا کاهش قابل توجه پیشرفت آن) نتایج بهتری خواهد داشت. در این صورت لازم است دفعات مصرف محصولات حاوی گلوتن به حداقل برسد. موارد زیر ممنوع است:
- غلات؛
- ظروف آرد؛
- محصولات نانوایی؛
- شکلات؛
- شیرینی؛
- فست فود و غیره
در عین حال، باید سعی کنید از غذاهای غنی شده با ید استفاده کنید. آنها به ویژه در مبارزه با نوع کم کاری تیروئید تیروئیدیت خود ایمنی مفید هستند.
در مورد AIT، لازم است موضوع محافظت از بدن در برابر نفوذ میکرو فلور بیماری زا با جدیت تمام شود. شما همچنین باید سعی کنید آن را از باکتری های بیماری زا که از قبل در آن هستند پاک کنید. اول از همه، شما باید مراقب پاکسازی روده باشید، زیرا در اینجا میکروارگانیسم های مضر به طور فعال تکثیر می شوند. برای انجام این کار، رژیم غذایی بیمار باید شامل موارد زیر باشد:
- محصولات شیر تخمیر شده؛
- روغن نارگیل؛
- میوه ها و سبزیجات تازه؛
- گوشت بدون چربی و آبگوشت گوشت؛
- انواع مختلف ماهی؛
- جلبک دریایی و سایر جلبک های دریایی؛
- دانه های جوانه زده
تمام محصولات لیست بالا به تقویت سیستم ایمنی بدن کمک می کند، بدن را با ویتامین ها و مواد معدنی غنی می کند، که به نوبه خود عملکرد غده تیروئید و روده ها را بهبود می بخشد.
مهم! اگر نوع پرکاری تیروئید AIT وجود داشته باشد، لازم است تمام غذاهای حاوی ید را از رژیم غذایی حذف کنید، زیرا این عنصر تولید هورمون های T3 و T4 را تحریک می کند.
برای AIT، اولویت دادن به مواد زیر مهم است:
- سلنیوم، که برای کم کاری تیروئید مهم است، زیرا ترشح هورمون های T3 و T4 را بهبود می بخشد.
- ویتامین های B، که به بهبود فرآیندهای متابولیک کمک می کند و به حفظ شکل بدن کمک می کند.
- پروبیوتیک ها برای حفظ میکرو فلور روده و جلوگیری از دیس بیوز مهم هستند.
- گیاهان آداپتوژن که تولید هورمون های T3 و T4 را در کم کاری تیروئید تحریک می کنند (Rhodiola rosea، قارچ Reishi، ریشه جینسینگ و میوه).
پیش آگهی درمان
بدترین چیزی که می توانید انتظار داشته باشید چیست؟ پیش آگهی برای درمان AIT، به طور کلی، کاملا مطلوب است. اگر کم کاری تیروئید مداوم رخ دهد، بیمار باید تا پایان عمر از داروهای مبتنی بر لووتیروکسین استفاده کند.
نظارت بر سطح هورمون ها در بدن بیمار بسیار مهم است، بنابراین هر شش ماه یک بار لازم است آزمایش خون بالینی و سونوگرافی انجام شود. اگر در طول معاینه اولتراسوند یک فشردگی ندولری در ناحیه تیروئید مشاهده شد، این باید دلیل خوبی برای مشورت با متخصص غدد باشد.
اگر در طول سونوگرافی بزرگ شدن گره ها مشاهده شد یا رشد شدید آنها مشاهده شد، بیمار بیوپسی سوراخ را تجویز می کند. نمونه بافت به دست آمده در آزمایشگاه به منظور تایید یا رد وجود یک فرآیند سرطان زا بررسی می شود. در این حالت انجام سونوگرافی هر شش ماه یکبار توصیه می شود. اگر گره تمایل به افزایش نداشته باشد، تشخیص اولتراسوند را می توان یک بار در سال انجام داد.
تیروئیدیت خودایمنی مزمن (CAIT)- شایع ترین بیماری تیروئید. تیروئیدیت خودایمنی مزمن در مرحله اولیه رشد بدون علامت است، اما تقریباً همیشه به کم کاری تیروئید ختم می شود. در نتیجه کل بدن به تدریج تجزیه می شود و به سرعت پیر می شود. در طول دهه گذشته، کودکان و نوجوانان بیشتر در معرض بیماری قرار گرفته اند و این بیماری به سرعت و به طور تهاجمی در آنها ایجاد می شود.
بیایید به دلایل بروز این بیماری نگاه کنیم و روش های درمان آن را درک کنیم.
علل ایجاد تیروئیدیت خود ایمنی
قبلاً اعتقاد بر این بود که علت اصلی ایجاد تیروئیدیت خودایمنی کمبود ید در محیط است. اکنون ثابت شده است که کمبود ید تنها یکی از بسیاری از عواملی است که منجر به بیماری های تیروئید می شود و از اصلی ترین آنها فاصله زیادی دارد.
دلیل اصلی ایجاد تیروئیدیت خودایمنی مزمن، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی است.یک سیستم ایمنی سالم به راحتی سلول های خارجی را از سلول های خود متمایز می کند - سلول های خارجی را می کشد و سلول های خود را لمس نمی کند. هنگامی که بیماری رخ می دهد، سیستم ایمنی شروع به درک سلول ها و بافت های خود به عنوان خارجی می کند و با آنها مبارزه می کند - علیه سلول های غده تیروئید خود آنتی بادی تولید می کند و آن را از بین می برد.
رئیس بخش، متخصص غدد، رفلکسولوژیست، کاندیدای علوم پزشکی.
رویکردهای درمان تیروئیدیت خودایمنی
در درمان تیروئیدیت خودایمنی، بسته به شدت و مرحله پیشرفت بیماری، از هر دو روش قدیمی و مدرن استفاده می شود:
درمان دارویی با دارو, بر اساس آنالوگ های مصنوعی هورمون های انسانی. برای کاهش التهاب غده تیروئید و جایگزینی هورمون های از دست رفته استفاده می شود. در عین حال در ارتباط با مصرف داروهای هورمونی اختلالات جبران ناپذیری در سیستم قلبی عروقی، عصبی، گوارشی و تولید مثلی ایجاد می شود.
عمل جراحی تیروئیدیت خودایمنی در موارد پیشرفته استفاده می شوددر هنگام تشدید یا با حجم زیاد غده تیروئید. به جای جراحی با چاقوی جراحی یا لیزر، می توانید غده تیروئید را با ید رادیواکتیو تحت تابش قرار دهید. در نتیجه به سرعت آتروفی می شود. این روش ایمن تر از جراحی است. لازم به ذکر است که برداشتن غده تیروئید به هیچ وجه به کاهش فعالیت فرآیندهای خودایمنی در بدن کمک نمی کند، بلکه برعکس، آنها و بیماری های اندام های تولید مثل را تحریک می کند: آندومتریوز، فیبروم رحم، کیست تخمدان، ماستوپاتی علاوه بر این، پس از برداشتن غده تیروئید، کم کاری تیروئید مادام العمر همیشه ایجاد می شود .
درمان ترمیمی تیروئیدیت خودایمنی بدون دارو و جراحی. در هر مرحله از توسعه تیروئیدیت خودایمنی تجویز می شود. به شما امکان می دهد عملکرد غده تیروئید را زمانی که کم کاری تیروئید قبلاً ایجاد شده است بازیابی کنید یا پیشرفت بیماری را در مراحل پرکاری تیروئید، اتیروئیدیسم متوقف کنید، سپس ساختار و عملکرد غده تیروئید را بازیابی کنید و عدم تعادل هورمونی را از بین ببرید. در نتیجه، بیمار بهبود می یابد. درمان با استفاده از رفلکسولوژی کامپیوتری انجام می شود. این شکل مدرن رفلکسولوژی تمام قابلیت های طب پیشرفته غربی را با تجربه طب سنتی چینی ترکیب می کند.
موارد منع مصرف وجود دارد:وجود ضربان ساز کاشته شده، انکولوژی، بارداری، عدم تحمل فردی به تأثیرات الکتریکی، مراحل حاد بیماری های خاص، اختلالات روانی.
بیشتر در مورد تیروئیدیت خود ایمنی و درمان آن
| علت تیروئیدیت خودایمنی | |
قبلاً اعتقاد بر این بود که علت اصلی ایجاد تیروئیدیت خودایمنی کمبود ید در محیط است. اکنون ثابت شده است که کمبود ید تنها یکی از عواملی است که منجر به بیماری های تیروئید می شود و از اصلی ترین آن ها فاصله زیادی دارد. دلیل اصلی ایجاد تیروئیدیت خودایمنی مزمن، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی است. یک سیستم ایمنی سالم به راحتی سلول های خارجی را از سلول های خود متمایز می کند - سلول های خارجی را می کشد و سلول های خود را لمس نمی کند. هنگامی که بیماری رخ می دهد، سیستم ایمنی شروع به درک سلول ها و بافت های خود به عنوان خارجی می کند و با آنها مبارزه می کند -علیه سلول های غده تیروئید خود آنتی بادی تولید می کند و آن را از بین می برد. تخریب ساختار غده تیروئید منجر به اختلال در عملکرد آن و کمبود هورمون - کم کاری تیروئید می شود. علاوه بر این، با تیروئیدیت مزمن خود ایمنی، ممکن است آنتی بادی ظاهر شودکه مستقیماً سنتز هورمون های تیروئید را مسدود می کند. ظهور این آنتی بادی ها به آتروفی غده تیروئید و ایجاد سریعتر کم کاری تیروئید کمک می کند. توجه داشته باشید: مردان مانند زنان غذا و آب می خورند، اما 10 برابر کمتر بیمار می شوند، زیرا سیستم غدد درون ریز در بدن زنان در ابتدا با شدت بیشتری کار می کند. , نسبت به مردان به دلیل تولید چرخه ای هورمون های جنسی. بنابراین، سیستم غدد درون ریز در زنان حساس ترین به استرس و استرس عاطفی است و غده تیروئید ضعیف ترین حلقه در سیستم غدد درون ریز است و اولین پاسخ دهنده به افکار منفی و احساسات منفی است. |
| عواملی که باعث ایجاد تیروئیدیت خود ایمنی می شوند | |
فشارخستگی مزمن، استرس روانی-عاطفی عوامل تحریک کننده برای ایجاد یک فرآیند خودایمنی در غده تیروئید هستند. همیشه به یاد داشته باشید که غده تیروئید اولین کسی است که به احساسات منفی و افکار منفی واکنش نشان می دهد. موقعیت زندگی مثبت را انتخاب کنید. درمان جایگزینی هورمونیکه در درمان بیماری های زنان و روش های IVF استفاده می شود، اغلب باعث ایجاد تیروئیدیت خود ایمنی می شود، توسعه کم کاری تیروئید را تسریع می کند و عدم تعادل هورمونی را تشدید می کند. افزایش مصرف ید در قالب داروباعث تحریک و افزایش فعالیت فرآیند خود ایمنی در غده تیروئید می شود . آکادمی آکادمی علوم طبیعی روسیه ولدانوا M.V. او در مونوگراف خود "درس های تیروئیدولوژی" مکانیسم های توسعه این فرآیند را توضیح می دهد. چه با محلول ید پوست را خنثی کنیم و چه داروهای حاوی ید مصرف کنیم، ید جذب می شود و همیشه در یک مکان - در غده تیروئید - جمع می شود. در عین حال، همیشه به تیروگلوبولین، پروتئین اصلی هورمون های تیروئید متصل می شود. تیرگلوبولین، فوق اشباع از ید، به آنتی ژن فعال تری تبدیل می شود و با تحریک سیستم ایمنی، تولید آنتی بادی های تیرگلوبولین (AT TG) را تحریک می کند. در سال‌های اخیر، آنتی‌بادی‌های تیروگلوبولین نه تنها در گواتر سمی منتشر، بلکه در تیروئیدیت خودایمنی بسیار شایع‌تر شده‌اند. استفاده مکرر و کنترل نشده از داروهای ضد ویروسیآنتی بادی های مونوکلونال و سایر موارد، به ایجاد یا تشدید بیماری های خود ایمنی موجود، از جمله تیروئیدیت خود ایمنی کمک می کند. M.I. Balabolkin متخصص تیروئید پیشرو در کشورمان به چه نکاتی اشاره می کند؟ در مونوگراف "تیروئیدولوژی بنیادی و بالینی". این داروها برای بیماری های جدی مانند هپاتیت مزمن B و C، مولتیپل اسکلروزیس و شیمی درمانی استفاده می شود. اخیراً شروع به تجویز این داروها برای درمان عفونت های حاد ویروسی و حتی برای اهداف پیشگیری شده است. داروهای این گروه را می توان برای بیماری های خودایمنی غده تیروئید استفاده کرد، اما با احتیاط زیاد و تحت نظر پزشک. |
| مراحل و علائم ایجاد تیروئیدیت خودایمنی | |
مرحله پرکاری تیروئیددر مرحله اولیه بیماری، با تیتر بالایی از آنتی بادی ها، تخریب گسترده سلول های تیروئید رخ می دهد و از سلول های تخریب شده مقدار زیادی از هورمون های سنتز شده قبلی وارد خون می شود. برای یک دوره کوتاه، از 1 تا 6 ماه، وجود داردپرکاری تیروئید- افزایش سطح هورمون های تیروئید T3 و T4. مرحله یوتیروئیدیسم.به تدریج سطح هورمون ها به حالت طبیعی باز می گردد و عملکرد غده تیروئید برای مدتی بدون اختلال باقی می ماند. ایندوره یوتیروئیدیسم. ممکن است در این مدت هیچ شکایتی وجود نداشته باشد. هورمون ها طبیعی هستند. اما در این دوره سیستم ایمنی به تخریب غده تیروئید ادامه می دهد. کیست ها در ساختار غده ظاهر می شوند، سپس گره ها تشکیل می شوند، به تدریج در اندازه آنها افزایش می یابد. حجم غده ممکن است افزایش یا کاهش یابد یا طبیعی بماند. مرحله کم کاری تیروئیداثر مخرب آنتی بادی های سیستم ایمنی به تدریج منجر به کاهش عملکرد بافت غده تیروئید و در نتیجه کاهش تولید هورمون های تیروئید - به عدم تعادل هورمونی می شود.. در نتیجه، کم کاری تیروئید ایجاد می شود -سطح کاهش می یابدهورمون های تیروئید تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) که برای کل بدن بسیار مهم هستند. هورمون های T3 و T4کنترل کلیه فرآیندهای متابولیک و تنظیم کلیه عملکردهای بدن ما. با کمبود آنها، متابولیسم مختل می شود.هورمون های تیروئید برای اینکه سالم، لاغر، موفق، شاد و با اعتماد به نفس باشید و بتوانید همه چیز را در همه جا انجام دهید ضروری هستند. علائم تیروئیدیت خودایمنیعلائم بالینی اصلی تیروئیدیت خود ایمنی با ایجاد پرکاری تیروئید:
علائم بالینی اصلی تیروئیدیت خودایمنیبا ایجاد کم کاری تیروئید:
|
| تشخیص تیروئیدیت خودایمنی | |
تشخیص تیروئیدیت خودایمنی بر اساس علائم بالینی، نتایج سونوگرافی و آزمایشات آزمایشگاهی برای هورمون ها و سطح تیتر آنتی بادی ایجاد می شود. آزمایشات آزمایشگاهی برای تشخیص تیروئیدیت خودایمنی:
اختلالات سیستم ایمنی در تیروئیدیت خودایمنی اولیه است و تغییرات در ساختار غده تیروئید که درسونوگرافی،بعد ظاهر شود نتایج یک معاینه اولتراسوند غده تیروئید امکان قضاوت در مورد مدت زمان فرآیند در غده تیروئید، میزان اختلال در ساختار و عملکرد آن را فراهم می کند. علائم تیروئیدیت خودایمنی که در معاینه غده تیروئید با استفاده از دستگاه های اولتراسوند شناسایی می شود:
|
| درمان دارویی تیروئیدیت خودایمنی | |
در آغاز توسعه تیروئیدیت خود ایمنی، در مرحله تظاهرات پرکاری تیروئیددرمان دارویی به دلیل ماهیت مخرب و کوتاه مدت از 1 تا 6 ماه توصیه نمی شود. در مرحله کم کاری تیروئید از درمان جایگزینی هورمونی با داروهای جایگزین هورمونی استفاده می شود که معمولا مادام العمر است. بیماران مجبور می شوند به طور مداوم هورمون های تیروئید مصرف کنند و دوز آنها را افزایش دهند. و این داروهای جایگزین هورمونی بسیار زیاد استعوارض جانبی، به عنوان مثال:
علت اصلی تیروئیدیت خودایمنی، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی است. متأسفانه با وجود مطالعات متعدد در این راستا، سیستم ایمنی هنوز با داروها بازسازی نشده است. در این راستا درمان تیروئیدیت خودایمنی با داروهای جایگزین هورمونیتوسعه کم کاری تیروئید را از بین نمی برد، بلکه فقط تظاهرات کم کاری تیروئید را برای مدتی کاهش می دهد. که در آنعملکرد تیروئید بازسازی نشده است، امابیشتر مختل می شود، غده آتروفی می شود، بیماری پیشرفت می کند و دوزهای زیادی از داروها مورد نیاز است. |
| درمان جراحی تیروئیدیت خود ایمنی، درمان با ید رادیواکتیو | |
اغلب در موارد پیشرفته در هنگام تشدید یا با حجم زیاد غده تیروئید استفاده می شود. به جای جراحی با چاقوی جراحی، برداشتن غده تیروئید را می توان با ید رادیواکتیو انجام داد. این روش حذف ایمن تر است. لازم به ذکر است که برداشتن غده تیروئید به هیچ وجه باعث کاهش فعالیت نمی شود.فرآیندهای خود ایمنی بدن، اما برعکس، آنها را تحریک می کندفعال سازی . علاوه بر این، پس از برداشتن غده تیروئید،کم کاری تیروئید مادام العمر. |
درمان تیروئیدیت خودایمنی بدون هورمون و عمل با استفاده از رفلکسولوژی کامپیوتری
مستقردر بهبودیتنظیم عصبی - ایمنی - غدد درون ریز کل بدن بیمار و بازسازی بعدی ساختار و عملکرد غده تیروئید.
درمان انجام می شودقرار گرفتن در معرض جریان مستقیم بسیار کم در نقاط فعال بیولوژیکی متصل به مغز از طریق سیستم عصبی خودمختار انسان. این درمان تیروئیدیت خود ایمنی، بدون استفاده از دارو و جراحی اجازه می دهد:
- بازگرداندن سیستم ایمنی بدن، در نتیجه از بین بردن علت اصلی ایجاد تیروئیدیت خود ایمنی، که با بازسازی ایمنی سلولی تأیید می شود.
- کاهش فعالیت فرآیندهای خود ایمنی در غده تیروئید، در نتیجهبیشتر به رگرسیون تیروئیدیت خود ایمنی کمک می کند، که با کاهش تیتر آنتی بادی های AT-TPO، AT-TG و AT به گیرنده های TSH تأیید می شود.
- حجم عملکرد بافت و ساختار غده تیروئید را بازیابی می کند، در نتیجه سنتز هورمون های تیروئید خود را بازیابی می کند، که با داده های اولتراسوند و عادی سازی سطح هورمون های تیروئید TSH و T4 تأیید می شود.
درمان تیروئیدیت خود ایمنیروش بازتاب شناسی کامپیوتریمنجر به نتایج زیر می شود:
- رشد گره ها و کیست ها متوقف می شود، اندازه آنها به تدریج کاهش می یابد و اغلب به طور کامل برطرف می شوند.
- عملکرد غده تیروئید بازیابی می شود، عدم تعادل هورمونی از بین می رود و هورمون ها در مقادیر مورد نیاز بدن تولید می شوند.
- اگر بیمار داروهای جایگزین هورمونی مصرف کند، ممکن است دوز آنها را کاهش داده و در نهایت آن را لغو کند.
- چرخه قاعدگی بازیابی می شود؛
- زنان می توانند بدون استفاده از IVF به عملکرد تولید مثل خود پی ببرند و فرزندی سالم با سطح هورمون طبیعی به دنیا آورند.
اطلاعات تماس خود را بگذارید تا پزشک مشاور با شما تماس بگیرد
مهم است که زمانی را که هنوز امکان درمان تیروئیدیت خودایمنی وجود دارد، از دست ندهید. برای جلوگیری از تغییرات غیر قابل برگشت در بدن، درمان را به تاخیر نیندازید، آن را به پذیرش ارسال کنید
یک پزشک مشاور با شما تماس خواهد گرفت.
اطلاعات موجود در سایت برای خود تشخیصی و خوددرمانی در نظر گرفته نشده است. اگر خوب نیستید، بیماری را شروع نکنید، به دنبال کمک پزشکی واجد شرایط باشید.
تیروئیدیت چرکی در غده تیروئید است که می تواند به شکل های تحت حاد، حاد، مزمن و خود ایمنی رخ دهد.
با گردن درد، گرفتگی صدا و مشکل در بلع خود را نشان می دهد. اگر التهاب حاد شود، احتمال تشکیل فرآیندهای چرکی وجود دارد. متعاقباً ، تیروئیدیت غده تیروئید باعث ایجاد تغییرات منتشر در اندام و اختلال در عملکرد آن می شود ، اول از همه ظاهر پرکاری تیروئید و سپس کم کاری تیروئید که نیاز به درمان فوری دارد.
این بیماری به اشکال حاد، تحت حاد یا مزمن است و بر اساس علت شناسی به انواع سیفلیس، سل، خودایمنی، بسته به تظاهرات بالینی تقسیم می شود.
انواع بیماری:
- تحت حاد (پنوموسیستیس، گرانولوماتوز، لنفوسیتی)؛
- تند؛
- مزمن
علاوه بر این، تیروئیدیت به اشکال زیر تقسیم می شود:
- نیزه ای: علائم تقریباً نامرئی هستند، فرد حتی از بیماری اطلاعی ندارد، اما علائم ایمنی از قبل خود را احساس می کند. غده تیروئید هنوز بزرگ نشده است یا رشد آن کم است. اندام بدون مشکلات قابل توجه عمل می کند، هیچ مهر و موم وجود ندارد.
- هیپرتروفیک: غده تیروئید مانند گواتر رشد می کند و عملکرد آن در حال حاضر مختل شده است. این بیماری زمانی که اندازه اندام به طور یکنواخت افزایش یابد ماهیت منتشر دارد. هنگامی که گره ها در آن شناسایی می شوند، این یک فرم گره ای است.
- گاهی اوقات، اشکال فوق به طور همزمان وجود دارد، بنابراین آسیب شناسی مخلوط می شود.
- آتروفیک: غده تیروئید در محدوده طبیعی قرار دارد یا اندازه آن کمی کاهش یافته است. تولید هورمون ها به شدت کاهش می یابد. این شکل از بیماری بیشتر در بیماران مسن تشخیص داده می شود. با این حال، در سال های اخیر روند کاهشی در بین جوانان رو به افزایش بوده است.
علل
به گفته متخصصان غدد، استعداد ژنتیکی به تنهایی برای ایجاد تیروئیدیت کافی نیست. سایر عوامل زمینه ای که بر پیشرفت بیماری تأثیر می گذارند نیز نقش مهمی دارند.
به طور عمده: 
- کانون های التهاب (سینوس ها، لوزه های ملتهب، پوسیدگی)؛
- عفونت های حاد ویروسی؛
- ید اضافی در بدن؛
- عوامل محیطی نامطلوب؛
- افزایش سطح فلوئور و کلر در غذا و آب؛
- درمان با داروهای مردمی، خود تجویز آماده سازی ید؛
- تشعشعات رادیواکتیو در دوزهای بالا؛
- سوء استفاده از بازدید از سولاریوم؛
- استرس مکرر و استرس روانی جدی.
تظاهرات علامتی
علائم بالینی بیماری می تواند متفاوت باشد، به عنوان مثال، تیروئیدیت حاد دو نوع است: چرکی و غیر چرکی. اولین مورد کمتر تشخیص داده می شود.
تیروئیدیت چرکی حاد:
- غدد لنفاوی بزرگ شده؛
- درد خفیف سوزن سوزن شدن در اطراف غده تیروئید، قوی تر شدن هنگام غذا خوردن یا بالا و پایین بردن سر، یا چرخش به طرفین.
- درجه حرارت بالای 38 درجه است، بیمار طوری می لرزد که انگار تب دارد.
- ضعیف شدن بدن
تیروئیدیت حاد غیر چرکی:
- کاهش وزن؛
- کاردیوپالموس؛
- افزایش تعریق؛
- لرزش؛
- تورم؛
- بی حالی
- خواب آلودگی؛
- خشکی مو و پوست؛
- احساس ناراحتی در اطراف غده، درد ناشی از لمس کردن.
تیروئیدیت تحت حاد:
- گردن درد می کند؛
- غده بزرگ شده؛
- حرارت؛
- قرمزی گردن به دلیل هجوم شدید خون به آن؛
- غدد لنفاوی بزرگ نشده اند.
تیروئیدیت مزمن یا به عبارت دیگر تیروئیدیت ریدل ممکن است برای مدت طولانی خود را نشان ندهد. علائم شدید تیروئیدیت مشکل در بلع، احساس توده در گلو است. تنفس به تدریج بدتر می شود، صحبت کردن دشوار می شود و خس خس سینه در صدا ظاهر می شود. گواتر منتشر حاصل از قبل قابل لمس است. سپس بیمار ایجاد می کند: وزوز گوش، تاری دید، سردرد، آریتمی قلبی.
تشخیص تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن تا زمانی که علائم زیر ظاهر نشود تقریباً غیرممکن است:
- احساس درد هنگام غذا خوردن؛
- درد مفاصل؛
- ضعف عضلانی؛
- تاکی کاردی؛
- افزایش فشار خون؛
- افزایش تعریق و غیره
تشخیص تیروئیدیت
در نتایج آزمایش خون عمومی، صرف نظر از نوع بیماری، شاخص های مشخصه التهاب ظاهر می شود: افزایش ESR، لکوسیتوز نوتروفیلیک، تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ. در هنگام تشخیص تیروئیدیت حاد، میزان هورمون های تیروئید در همان سطح باقی می ماند.
شکل تحت حاد در ابتدا با افزایش مقدار هورمون ها (تیروتوکسیکوز) مشخص می شود، پس از آن شاخص شروع به کاهش می کند. در این نوع بیماری، سونوگرافی غده تیروئید می تواند رشد منتشر یا کانونی، گره ها و زخم ها را نشان دهد.
نوع ضایعه و اندازه آن در طی سینتی گرافی مشخص می شود:
- در مرحله کم کاری تیروئید با تیروئیدیت تحت حاد، کاهش جذب رادیوایزوتوپ های ید قابل توجه می شود (کمتر از 1٪، معمولا 15-20٪).
- در مرحله یوتیروئیدیسم، پس از از سرگیری عملکرد تیروسیت ها، تجمع ید رادیواکتیو به حالت عادی باز می گردد و در مرحله بهبودی، به دلیل افزایش فعالیت فولیکول های بازسازی کننده، مدتی افزایش می یابد.
سینتی گرافی تیروئیدیت فیبری مزمن غده تیروئید به دیدن اندازه اندام، توجه به خطوط مبهم و تغییر شکل آن کمک می کند.
درمان تیروئیدیت
برای غدد تیروئید پرکار، متخصصان تیرئوستاتیک، به عنوان مثال، مرکازولیل یا تیامازول را تجویز می کنند. برای کاهش تأثیر منفی درمان تیروئیدیت حاد بر قلب، بتا بلوکرها تجویز می شود. مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی باعث کاهش تولید آنتی بادی هایی می شود که بافت غده را تخریب می کنند. این داروها عبارتند از، به عنوان مثال، Indomethacin، Voltaren، Metindol.
تیروئیدیت باید به شیوه ای پیچیده درمان شود، تنها در این صورت می توان به اثر مطلوب دست یافت. متخصصان غدد، همراه با داروهای تیرئوستاتیک، داروهای ضد التهابی و مسدود کننده های آدرنرژیک، آداپتوژن ها و ویتامین ها را تجویز می کنند که برای تقویت ایمنی مهم هستند. اگر عملکرد غدد درون ریز کاهش یافته باشد، درمان جایگزین هورمونی تجویز می شود.
در اغلب موارد، تیروئیدیت تحت حاد با گلوکوکورتیکوئیدها درمان می شود، که باعث کاهش نتایج فرآیندهای التهابی در غده درون ریز می شود. بنابراین، می توان تورم را کاهش داد و درد را کاهش داد. برای بیماران مبتلا به تیروئیدیت تحت حاد نیز پردنیزولون تجویز می شود. 
در شکل حاد بیماری، هم درمان جراحی و هم ید رادیواکتیو منع مصرف دارند، بنابراین از پروپانول (یک بتا بلوکر) برای درمان استفاده می شود. هنگامی که شکل حاد با گواتر و فرآیندهای نئوپلاستیک در بافت ها ترکیب می شود، عمل جراحی (تیروئیدکتومی) انجام می شود.
اگر بیماری مزمن شده است (تیروئیدیت هاشیموتو)، در کنار درمان باید رژیم غذایی خاصی را دنبال کنید. کالری دریافتی روزانه باید 2000 کیلو کالری باشد. اگر سطح پایین تر باشد، احتمال بدتر شدن سلامتی وجود دارد.
عوارض تیروئیدیت
تیروئیدیت حاد به شکل چرکی خطرناک است زیرا آبسه می تواند به بافت های مجاور نفوذ کند، به عنوان مثال، به داخل نای (پنومونی آسپیراسیون)، مدیاستن (مدیاستینیت). گسترش چروک به داخل بافت های دهانه رحم می تواند باعث خلط گردن، سپسیس، مننژیت (گسترش هماتوژن عفونت به مننژ)، آنسفالیت (بافت های مغز) شود.
در نتیجه عدم درمان تیروئیدیت تحت حاد، بسیاری از تیروسیت ها آسیب می بینند که می تواند باعث کمبود غیر قابل درمان تیروئید شود.
پیش بینی و پیشگیری از تیروئیدیت
درمان به موقع تیروئیدیت حاد باعث بهبودی کامل می شود. درمان از 1.5 تا 2 ماه طول خواهد کشید. این اتفاق می افتد که فردی که از تیروئیدیت چرکی بهبود یافته است به کم کاری تیروئید پایدار مبتلا می شود. درمان فعال تیروئیدیت تحت حاد می تواند به طور مثبت در مدت زمان نسبتاً کوتاه (2-3 ماه) تکمیل شود.
اگر کاری انجام نشود، دوره تیروئیدیت تحت حاد می تواند حدود 2 سال طول بکشد و تا مرحله مزمن پیشرفت کند. گاهی اوقات تیروئیدیت فیبروتیک مزمن طی چندین سال پیشرفت می کند.
نقش مهمی در پیشگیری از تیروئیدیت به اقدامات پیشگیرانه در برابر بیماری های عفونی یا ویروسی تعلق دارد. این موارد عبارتند از: سبک زندگی سالم، روش های سخت شدن، ویتامین درمانی و رژیم غذایی متعادل. توجه ویژه به بهبود به موقع کانون های مزمن عفونت های مختلف ویروسی است.
رعایت دقیق دستورات پزشکی و رعایت دوز هورمونی باعث جلوگیری از عود تیروئیدیت تحت حاد می شود.
تیروئیدیت در کودکان و نوجوانان
کودکان خردسال و نوجوانانی که از تیروئیدیت در دوران بلوغ رنج می برند غیر معمول است. بنابراین، درد در گردن، تابش به گوش و پشت سر، و غده تیروئید بزرگ شده نشان دهنده دوره حاد بیماری است که نیاز به مداخله فوری پزشکی دارد.
به طور معمول، کودکان در پاییز یا زمستان، یعنی در دوره ای که بدن بیشتر در معرض ویروس های مختلف است، تحت تأثیر شکل تحت حاد قرار می گیرند. حتی آنفولانزای معمولی می تواند باعث تیروئیدیت شود. علاوه بر این، دلایل ظهور آن در کودکان عبارتند از: استرپتوکوک، سارکوئیدوز، مالاریا.
علائم تیروئیدیت تحت حاد در کودکان:
- ضعف؛
- درد هنگام چرخاندن گردن و بلع؛
- دمای زیر تب؛
- درد در ناحیه غدد درون ریز.
مرحله حاد بیماری معمولاً حدود دو ماه طول می کشد. در این مدت آزمایش خون آزمایشگاهی سطوح بالای هورمون های تیروئید و کاهش تیروتروپین را نشان می دهد و جذب ید رادیواکتیو ناچیز خواهد بود. علائم تیروئیدیت به محض عادی شدن T3 و T4 در خون ناپدید می شوند. با این حال، غده بزرگ شده اجازه نخواهد داد که برای مدت طولانی فراموش شود. دوره بهبودی با تصویری از کم کاری تیروئید با کاهش همزمان T4، افزایش جذب ید و افزایش تیروتروپین مشخص می شود. کم کاری تیروئید می تواند تا شش ماه شما را آزار دهد.
درمان درمانی برای تسکین علائم تیروئیدیت تحت حاد در کودکان انجام شد. شامل مصرف داروهای پیرازولون یا سالیسیلیک است. برای کسانی که هنوز بیمار هستند داروهای ضد التهابی زیر تجویز می شود: ناپروکسن، ایندومتاسین. برای عوارض، از مسدود کننده های آدرنرژیک و گلوکوکورتیکوئیدها برای کمک به تسکین تظاهرات بالینی بیماری استفاده می شود.
برای کودکانی که تیروئیدیت تحت حاد تشخیص داده می شود، رژیم غذایی متشکل از غذاهای مایع و پوره تجویز می شود. رژیم غذایی باید حاوی پروتئین و ید بیشتری باشد. علاوه بر این، منو را با لبنیات غنی از کلسیم و محصولات شیر تخمیر شده رقیق کنید. وعده های مصرفی برای بیماران جوان و نوجوانان باید حجم کمی داشته باشد.
فعالیت بدنی برای بیماران در مرحله حاد به حداقل می رسد و حتی بهتر از آن استراحت در بستر است.
نتیجه نقض عملکرد عملکردی سالم غده تیروئید به عنوان عوامل مختلفی در نظر گرفته می شود که منجر به فرآیندهای التهابی غده تیروئید می شود که یکی از آنها تیروئیدیت خود ایمنی غده تیروئید است.
این چیست و روابط علت و معلولی ظاهر تیروئیدیت هاشیموتو (نام دیگری برای التهاب مزمن) و سایر بیماری‌های مرتبط با غدد درون ریز چیست، در این مقاله بررسی خواهیم کرد.
عوامل موثر در ایجاد بیماری های تیروئید
شرایط محیطی بد، غذای بیش از حد اشباع شده با مواد سرطان زا، کمبود ید در آب و غذا - همه این اجزا منجر به بیماری های مختلف تیروئید می شوند. هدف عملکردی این غده درون ریز، تولید هورمونی و کنترل فرآیندهای مختلف است. بنابراین، تیروکسین و تری یدوتیرونین مسئول کنترل رشد، بلوغ و وضعیت انرژی ساختارهای بافتی هستند و کنترل فرآیندهای سلولی متابولیک کلسیم به کلسی تونین ها سپرده می شود. در نتیجه کمبود (کم کاری تیروئید) و / یا بیش از حد (تیروتوکسیکوز یا پرکاری تیروئید) فعالیت عملکردی غده تیروئید، بیماری های مختلفی می تواند رخ دهد.
تیروئیدیت غده تیروئید: چیست؟
تیروئیدیت تعدادی از بیماری های سیستم غدد درون ریز مرتبط با فرآیندهای التهابی غده تیروئید است که منشأ متفاوت و پاتوژنز مربوطه دارند. در غدد درون ریز، انواع مختلفی از تیروئیدیت وجود دارد که در نوع، وقوع و سیر بیماری متفاوت است:
- تیروئیدیت هوشیموتو؛
- فیبری مزمن؛
- تند؛
- تیروئیدیت de Quervain یا تیروئیدیت گرانولوزا (تحت حاد).
بیایید علائم علامتی توسعه تیروئیدیت و مکانیسم اثر آنها بر روی غده تیروئید را در نظر بگیریم.
تیروئیدیت حاد یا چرکی در پس زمینه ضایعات عفونی مزمن یا حاد بدن ایجاد می شود، مانند:
- سینوزیت؛
- سپسیس
- ذات الریه؛
- کوینی
نتایج آسیب بافتی به غده تیروئید، فرآیندهای عفونی هماتوژنی است که دارای ماهیت کانونی یا نفوذی نفوذ به ساختارهای سلولی سیستم غدد درون ریز است.
نوع غیر چرکی و آسپتیک تیروئیدیت حاد در نتیجه آسیب مکانیکی غده یا قرار گرفتن در معرض تشعشع تشخیص داده می شود. نتیجه نارسایی فولیکول، ورود خون به استرومای تیروئید است و در نتیجه اختلالات هورمونی رخ می دهد.
تیروئیدیت تحت حاد زمانی رخ می دهد که تحت تأثیر عفونت های حاد ویروسی قرار گیرد:
- اوریون؛
- آنفولانزا
- سرخجه؛
- آبله مرغان؛
- سرخک و غیره.
تحت تأثیر فعال عوامل ویروسی، هیپرپلازی سلول های فولیکولی با تشکیل فیبروز و انواع مختلفی از چسبندگی ها رخ می دهد که دارای ساختارهای سلولی چند هسته ای هستند که بر اپیتلیوم تأثیر منفی می گذارد. علائم علامتی رایجی که در ایجاد تیروئیدیت نقش دارند عبارتند از:
- افزایش شدید وزن بدن در نتیجه فرآیندهای متابولیک آهسته.
- کاهش دمای بدن. یک فرد در دمای بیش از 36 درجه سانتیگراد شروع به یخ زدن می کند.
- تورم پلک ها ظاهر می شود، حس بویایی مختل می شود، شنوایی کاهش می یابد و ضخامت اندام های فوقانی و تحتانی افزایش می یابد.
علاوه بر این، اختلالات مختلف دستگاه گوارش شناسایی می شود و فرآیندهای چرخه ای قاعدگی در زنان مختل می شود. با چنین علائم علامتی، تشخیص بالینی فوری و در نتیجه درمان مناسب تیروئیدیت غده تیروئید مورد نیاز است. نشانه خاصی از اختلال غدد درون ریز، بزرگ شدن غدد لنفاوی است. شما نباید امید به بهبودی از طریق درمان در خانه با داروهای مردمی مختلف داشته باشید.
تیروئید: تیروئیدیت خود ایمنی
تیروئیدیت خودایمنی لنفوماتوز یا مزمن در برابر پس زمینه تخریب مخرب سلول های سالم تیروئید توسط اتوآنتی بادی های ضد تیروئید رخ می دهد. بیماری غده تیروئید - تیروئیدیت از نوع خود ایمنی، در بیشتر موارد، دارای یک عامل رفتاری یک دوره بدون علامت بیماری است که تشخیص آن را در مرحله اولیه توسعه آسیب شناسی بسیار پیچیده می کند. در برخی موارد، وضعیت لنفوماتوز غده تیروئید مقدار کافی هورمون تولید می کند، به اصطلاح یوتیروئیدیسم غده تیروئید رخ می دهد، علائم و درمان آن که فقط توسط متخصص واجد شرایط در زمینه غدد مشخص می شود. تغییرات در سیستم هورمونی به دلیل کمبودهای عملکردی یا عملکردهای بیش از حد در سلول های غده تیروئید نیز تحت تأثیر سایر علائم بالینی است: پرکاری تیروئید و تیروتوکسیکوز غده تیروئید، چیستی آنها و تظاهرات علامتی آنها در زیر مورد بحث قرار خواهد گرفت.
علل و علائم یوتیروئیدیسم
اتیروئیدیسم غده تیروئید، چیست و چه علائمی دارد، افرادی را که اولین بار این اصطلاح پزشکی را شنیده اند نگران می کند. تعریف مطلق یوتیروئیدیسم وضعیت بالینی هورمون های تیروئید است که در محدوده مرجع قرار دارند. در یک کلام، در آزمایشات آزمایشگاهی، سطح هورمون های محرک تیروئید و تیروئید در محدوده طبیعی است، بنابراین بیماری بدون علامت است. علیرغم وضعیت طبیعی سیستم هورمونی، تشخیص اتیروئیدیسم می تواند منادی اختلالات غدد درون ریز مختلف باشد. با این حال، به گفته متخصصان برجسته، هیچ درمان دارویی برای اتیروئیدیسم وجود ندارد. درمان اصلی و اقدام پیشگیرانه باید مراجعه دوره ای مشاوره به متخصص غدد در محل زندگی بیمار باشد.
کم کاری تیروئید، چیست و چه دلایلی دارد
یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از کمبود کمی ساختار هورمونی غده تیروئید در غدد درون ریز کم کاری تیروئید نامیده می شود. علت بیماری را می توان در علائم اولیه یا ثانویه کم کاری تیروئید بیان کرد. در حالت اول، آسیب مستقیم به غده به دلیل ناهنجاری های مختلف یا فرآیندهای التهابی و همچنین در نتیجه آسیب مکانیکی پس از جراحی یا قرار گرفتن در معرض رادیواکتیو تشخیص داده می شود.
اگر غده تیروئید، کم کاری تیروئید، که به عنوان ثانویه تعریف می شود، عوامل تعیین کننده در اینجا ضایعات عفونی یا توموری هستند. دسته های مختلفی از جمعیت که تظاهرات بالینی زیر را دارند ممکن است در معرض خطر باشند:
- وجود یک تشخیص تایید شده تیروئیدیت؛
- دیابت شیرین و/یا کم خونی خطرناک؛
- مسمومیت به دلیل مصرف بیش از حد داروهای مختلف دارویی؛
- هیپوناترمی، شاخص آتروژنیک بالا، افزایش پرولاکتین و سایر اجزای بیوشیمیایی در آزمایش خون.
علائم اصلی کم کاری تیروئید به شرح زیر است:
- دمای بدن کاهش می یابد، زردی پوست ظاهر می شود و آترواسکلروز اولیه ظاهر می شود. همه این اجزا متعلق به سندرم متابولیک هیپوترمیک هستند.
- اختلالات در اتصالات بافتی تشخیص داده می شود که به صورت تورم صورت، کاهش شنوایی، مشکل در تنفس بینی، گرفتگی صدا در گلو و غیره بیان می شود.
- اختلال در ریتم سیستم قلبی عروقی و عصبی که در ایجاد نارسایی قلبی، کندی ضربان قلب، کاهش حافظه و غیره بیان می شود.
با کم کاری تیروئید غده تیروئید، علاوه بر علائم فوق، اختلالات مختلف مرتبط با اندام های گوارشی، سیستم گردش خون و همچنین تغییرات کیفی مرتبط با پوست ممکن است ایجاد شود. برای بدن زنان، کم کاری تیروئید می تواند شگفتی هایی را به شکل ناباروری، بی نظمی های دوره ای قاعدگی و سایر علائم ناخوشایند مرتبط با اختلالات عملکرد تولید مثل بدن ایجاد کند. درمان دارویی کم کاری تیروئید شامل یک رویکرد یکپارچه برای مشکل است که نتیجه آن باید از بین بردن کمبود هورمونی غده تیروئید و اطمینان از عملکرد سالم سایر اندام های آناتومیک باشد.
تیروتوکسیکوز
هنگامی که ترکیبات کمی بیش از حد از ترکیبات هورمونی غده تیروئید در ساختارهای سلولی بدن انسان وجود داشته باشد، نوع دیگری از بیماری غدد درون ریز تشخیص داده می شود که تیروتوکسیکوز نامیده می شود. این بیماری اختلالات کیفی در عملکرد سیستم قلبی عروقی و عصبی انسان را مشخص می کند. اعتقاد بر این است که تیروتوکسیکوز یکی از خطرناک ترین بیماری های غده تیروئید است، زیرا انتشار فعال مقادیر زیادی هورمون در خون می تواند با درمان ناکافی یا تاخیر در جستجوی کمک پزشکی، وضعیت زندگی بیمار را به طور قابل توجهی بدتر کند. علائم خارجی مشخصه این بیماری عبارتند از:
- اختلال در فرآیندهای ریتمیک در کار قلب؛
- لرزش، یعنی لرزش دست ها، یادآور علائم بیماری پارکینسون.
- پرحاشیه، پرحرفی، برآمدگی چشم؛
- پلک زدن نادر، تحریک پذیری، بی قراری و غیره.
همه این تظاهرات علامتی برای افرادی که تشخیص تایید شده تیروتوکسیکوز دارند بسیار معمول است. یک عارضه خطرناک بیماری در صورت درمان نادرست می تواند کمای کم کاری تیروئید باشد که در آن دمای بدن بیمار به شدت کاهش می یابد، همچنین فشار خون، ضربان قلب مختل می شود، تنگی نفس ظاهر می شود و تورم مخاطی صورت (میکسدم) ظاهر می شود. درمان پیچیده شامل تغذیه رژیمی، داروهای گیاهی و فارماکولوژی ترکیبی تنها راه حل صحیح در درمان تیروتوکسیکوز است.
پیشگیری از بیماری های تیروئید
شرایط زندگی مدرن در یک ریتم صنعتی سریع نه تنها زندگی افراد مستعد ابتلا به بیماری های مرتبط با غده تیروئید را پیچیده می کند، بلکه به طور قابل توجهی عمر کل بشریت را کوتاه می کند. کمبود اجزای حاوی ید در بدن انسان صدمات جبران ناپذیری را به همراه دارد. فعالیت بدنی ضعیف نه تنها عملکرد فرد را کاهش می دهد، بلکه بر تمام اندام های حیاتی بدن آناتومیک نیز تأثیر مضری دارد. نه تنها قلب، کبد، بلکه اندام های سیستم غدد درون ریز نیز از اضافه وزن رنج می برند. بنابراین، برای جلوگیری از مشکلات احتمالی بیماری های تیروئید، باید استانداردهای زیر را رعایت کنید:
- محصولات غذایی باید حاوی مقدار کافی و لازم ید، اجزای معدنی و گروه های ویتامین باشند.
- فعالیت بدنی در قالب تمرینات ژیمناستیک روزانه بدن را نه تنها به شکل عادی سازی فرآیندهای متابولیک تقویت می کند، بلکه عملکردهای محافظتی را نیز تقویت می کند.
اهمیت ویژه ای باید به اقدامات پیشگیرانه برای افراد در رده های سنی متوسط و بالاتر داده شود.
مراقب خودت باش و همیشه سالم باش!
تیروئیدیت یک تغییر پاتولوژیک در غده تیروئید است که ماهیت حاد، تحت حاد، مزمن و خود ایمنی دارد. تیروئیدیت یک گروه کامل از بیماری ها را متحد می کند که طبقه بندی آنها به علت و تظاهرات بالینی آنها بستگی دارد. شایع ترین نوع تیروئیدیت خودایمنی (تیروئیدیت هاشیموتو) است. در برخی موارد، التهاب غده تیروئید می تواند به استرومیت تبدیل شود - بیماری که شامل یک دوره حاد و چرکی است.
کل گروه آسیب شناسی ممکن است ماهیت توسعه و سیر متفاوتی داشته باشد، اما عنصر مشترک وجود التهاب بافت تیروئید است.
طبقه بندی تیروئیدیت
در عمل معمول پزشکی، هنگام تشخیص تیروئیدیت، از طبقه بندی این بیماری استفاده می شود که بر اساس تعیین مرحله فرآیند التهابی با در نظر گرفتن عوامل اتیولوژیکی و فرآیندهای مؤثر بر غده تیروئید است. بر اساس این ملاحظات، انواع تیروئیدیت زیر را می توان تشخیص داد:
- تیروئیدیت حاد چرکی؛
- تیروئیدیت تحت حاد؛
- تیروئیدیت مزمن؛
- تیروئیدیت خود ایمنی
علل تیروئیدیت
دلایل ایجاد تیروئیدیت مستقیماً به عوامل اتیولوژیکی بستگی دارد که روند التهاب بافت تیروئید را آغاز می کند. بسته به انواع تیروئیدیت، می توان علتی را تعیین کرد که بر ظاهر این آسیب شناسی تأثیر گذاشته است:
- تیروئیدیت حاد چرکی: بسیار نادر است. به دلیل عفونت از طریق مسیر لنفوژن یا هماتوژن ایجاد می شود.
- تیروئیدیت تحت حاد: نام دوم دارد - تیروئیدیت د کوروین. فرض بر این است که علت این بیماری مربوط به ضایعات ویروسی غده تیروئید (سرخک، اوریون) است. در طول توسعه تیروئیدیت تحت حاد، یک فرآیند خود ایمنی ثانویه رخ می دهد، آنتی ژن تیروگلوبولین است که به دلیل نقض یکپارچگی غشای اصلی فولیکول های تیروئید، به داخل خون تخلیه می شود. روند تخریب باعث افزایش سطح هورمون های تیروئید در خون می شود که باعث ایجاد علائم تیروتوکسیکوز می شود. میزان بروز تیروئیدیت تحت حاد 1-2 درصد از تمام پاتولوژی های تیروئید است. این بیماری بیشتر زنان را تحت تاثیر قرار می دهد.
- تیروئیدیت فیبری مزمن، در ادبیات نام آن اغلب به گفته نویسنده - گواتر ریدل یافت می شود. علت بیماری در حال حاضر ناشناخته است. درجه بندی این آسیب شناسی بر اساس ایجاد یک فرآیند التهابی مزمن در غده تیروئید، گسترش اولیه بافت همبند، رشد آن در کپسول غده تیروئید، اعصاب، عضلات و رگ های خونی مجاور است. به عنوان یک قاعده، تکثیر بافت همبند ماهیتی محلی دارد، اما در برخی موارد، آسیب کامل به غده تیروئید ممکن است، که با ایجاد کم کاری تیروئید همراه است. تیروئیدیت فیبروز مزمن در 0.05٪ موارد همه بیماری های تیروئید رخ می دهد.
- تیروئیدیت خود ایمنی که به گواتر هاشیموتو نیز معروف است. علت ایجاد این بیماری اختلال در عملکرد سیستم کنترل ایمنی است که ماهیت مادرزادی دارد. بنابراین، موارد بسیار مکرری از ایجاد این آسیب شناسی در چندین نسل از یک خانواده وجود دارد، گاهی اوقات با سایر بیماری های خود ایمنی (آرتریت روماتوئید، کولیت اولسراتیو، میاستنی گراویس) ترکیب می شود. این نوع تیروئیدیت به نوبه خود به دو شکل تقسیم می شود: هیپرتروفیک که در ابتدای پیشرفت بیماری رخ می دهد و آتروفیک که مشخصه مرحله نهایی آسیب شناسی است. بروز تیروئیدیت خودایمنی 5 درصد از کل تغییرات پاتولوژیک در غده تیروئید است.
علائم تیروئیدیت
شکل حاد چرکی
شکل حاد چرکی تیروئیدیت با تغییرات نفوذی در غده تیروئید با ایجاد فرآیند چرکی (تشکیل آبسه) مشخص می شود. ذوب چرکی به طور قابل توجهی بر عملکردهای ترشحی غده تیروئید تأثیر می گذارد، با این حال، در برخی موارد بر بخش کوچکی از بافت غده تأثیر می گذارد و باعث اختلال شدید ترشح هورمونی نمی شود.
ایجاد تیروئیدیت چرکی به سرعت با افزایش دمای بدن بیمار به 400 درجه سانتیگراد و لرز اتفاق می افتد. از نظر ذهنی، بیمار درد شدیدی را در سطح جلوی گردن احساس می‌کند که به فک، پشت سر، گوش‌ها، زبان تابش می‌کند که با بلع، سرفه و حرکات سر تشدید می‌شود. افزایش سریع علائم مسمومیت وجود دارد: خستگی، ضعف عمومی، درد در مفاصل و عضلات ظاهر می شود، تاکی کاردی و سردرد افزایش می یابد. اغلب وضعیت بیمار جدی ارزیابی می شود.
در لمس، درد شدید، بزرگ شدن منتشر یا موضعی غده تیروئید مشخص می شود؛ قوام غده می تواند متراکم (در مرحله نفوذ) و نرم (در مرحله تشکیل آبسه) باشد. همچنین درد و بزرگ شدن غدد لنفاوی دهانه رحم، هیپرترمی موضعی و قرمزی پوست گردن وجود دارد.
حاد غیر چرکی
نوع غیر چرکی تیروئیدیت حاد علائم کمتری دارد، زیرا التهاب بافت تیروئید ماهیت آسپتیک دارد.
فرم تحت حاد
روند ایجاد تیروئیدیت تحت حاد ممکن است دارای علائم التهاب شدید باشد: افزایش دمای بدن بیمار به سطوح زیر تب (380 درجه سانتیگراد و بالاتر)، افزایش مداوم علائم مسمومیت عمومی، درد در سطح قدامی گردن، حرکت به سمت پشت سر، گوش، فک. اما اغلب بیماری با علائم ضعف عمومی، احساس ناراحتی و درد متوسط در گردن، تورم بافت تیروئید شروع می شود. بیمار در هنگام جویدن غذای جامد احساس درد بیشتری می کند. در معاینه، بزرگ شدن یکی از لوب های غده تیروئید اغلب تشخیص داده می شود. بزرگ شدن غدد لنفاوی نزدیک به منطقه وجود ندارد.
در نیمی از موارد، تیروئیدیت تحت حاد با ایجاد تیروتوکسیکوز متوسط یا خفیف همراه است. بیمار از لرزش اندام ها، تپش قلب، افزایش تعریق، بی خوابی، ضعف، درد مفاصل، عدم تحمل گرما و عصبی بودن شکایت دارد.
ترشح بیش از حد هورمون های تیروئید (تری یدوتیرونین و تیروکسین) اثر مهاری بر هیپوتالاموس دارد و باعث کاهش تولید هورمون تنظیم کننده - تیروتروپین می شود. کمبود تیروتروپین باعث کاهش عملکرد قسمت آسیب دیده غده تیروئید می شود که باعث انتقال بیماری به فاز دوم و ایجاد کم کاری تیروئید می شود. به طور معمول، کم کاری تیروئید مدت زیادی طول نمی کشد و با کاهش روند التهابی ناپدید می شود.
مرحله تیروتوکسیکوز
مدت مرحله تیروتوکسیکوز (اولیه، حاد) در شرایط تیروئیدیت تحت حاد از 4 تا 8 هفته متغیر است. در این دوره، یک احساس مشخص احساس درد در گردن و غده تیروئید، کاهش سطح تجمع ید رادیواکتیو توسط غده تیروئید و پدیده تیروتوکسیکوز است. مرحله حاد با کاهش ذخایر هورمون تیروئید مشخص می شود.
مرحله یوتیروئیدیسم
در روند کاهش اشباع خون با هورمون ها، مرحله یوتیروئیدیسم ایجاد می شود که با سطوح طبیعی هورمون های تیروئید مشخص می شود.
مرحله کم کاری تیروئید
در موارد شدید تیروئیدیت، که با کاهش تعداد تیروسیت های فعال عملکردی و همچنین کاهش هورمون های تیروئید بیان می شود، توسعه مرحله کم کاری تیروئید با تظاهرات بالینی و بیوشیمیایی آن محتمل است.
مرحله ریکاوری
مرحله نهایی دوره تیروئیدیت تحت حاد مرحله بهبودی است که طی آن ترمیم نهایی عملکرد ترشحی و ساختار غده تیروئید اتفاق می افتد.
ایجاد کم کاری تیروئید مداوم بسیار نادر است؛ تقریباً در همه موارد، فرآیند نهایی تیروئیدیت تحت حاد عادی سازی عملکرد غده تیروئید (اتیروئیدیسم) است.
تیروئیدیت فیبری مزمن
تیروئیدیت فیبری مزمن ممکن است برای مدت طولانی تظاهرات بالینی نداشته باشد. اولین علامت این آسیب شناسی معمولاً احساس "توده" در گلو و مشکل در بلع است. مرحله پیشرفته بیماری با اختلال در گفتار، بلع، تنفس، خفگی هنگام غذا خوردن و گرفتگی صدا مشخص می شود.
لمس بزرگ شدن ناهموار غده تیروئید (توبروزیتی)، عدم فعالیت آن در هنگام بلع، فشردگی، بدون درد و ساختار متراکم "چوبی" را نشان می دهد. تغییرات در غده آسیب دیده معمولاً در طبیعت منتشر شده و با کاهش عملکرد آن و ایجاد کم کاری تیروئید همراه است.
فشار بر بافت های مجاور با سندرم فشرده سازی بیان می شود که با تاری دید، سردرد، مشکل در بلع، وزوز گوش، مشکلات تنفسی و نبض عروق دهانه رحم ظاهر می شود.
تیروئیدیت خاص نیز وجود دارد که شامل فرآیندهای التهابی و تغییرات ساختاری در بافت تیروئید غده تیروئید با ضایعات قارچی، سلی و سیفلیسی آن است. اساساً، تیروئیدیت خاص مزمن است، اما در صورت ابتلا، روند عفونت ثانویه می تواند حاد شود.
تشخیص تیروئیدیت
تشخيص تيروئيديت با جمع آوري خاطره، معاينه، معاينه لمس بيمار و انجام تست هاي آزمايشگاهي آغاز مي شود.
همه انواع تیروئیدیت با تغییر در پارامترهای بالینی خون مشخص می شوند که نشان دهنده وجود یک فرآیند التهابی در بدن است و با افزایش ESR، لکوسیتوز نوتروفیلیک و تغییر فرمول لکوسیت به چپ بیان می شود.
در نوع حاد تیروئیدیت، سطح هورمون های تیروئید در خون تغییر نمی کند. شروع تیروئیدیت تحت حاد با افزایش غلظت هورمون ها مشخص می شود، سپس در طول روند درمان و بهبودی میزان هورمون ها کاهش می یابد.
در مورد تیروئیدیت خودایمنی و فیبری، تجزیه و تحلیل مورفولوژیکی نمونه بافتی از غده تیروئید تغییر یافته نشان داده شده است که جمع آوری آن از طریق بیوپسی انجام می شود. این مطالعه امکان حذف بدخیمی فرآیند را فراهم می کند.
در صورت مشکوک شدن به تیروئیدیت تحت حاد، آزمایش کرایل به بیمار داده می شود که شامل مصرف 40-30 میلی گرم در روز پردنیزولون است که در این بیماری وضعیت بیمار را به طور قابل توجهی بهبود می بخشد (بعد از 24-72 ساعت).
روش های اصلی برای تشخیص تیروئیدیت شامل بررسی اولتراسوند غده تیروئید است.
به منظور روشن شدن اندازه و ماهیت ضایعه، سینتیوگرافی غده تیروئید انجام می شود. در تیروئیدیت فیبری، سینتیوگرافی امکان تعیین اندازه و خطوط تغییر یافته غده تیروئید را فراهم می کند.
عوارض تیروئیدیت
یکی از عوارض تیروئیدیت حاد می تواند تشکیل آبسه و سوراخ شدن آبسه در بهترین حالت به سمت بیرون باشد. اگر چرک وارد بافت های اطراف شود، می تواند به فضای پریکارد برسد که از عوارض جدی تیروئیدیت است. همچنین پیشرفت فرآیند چرکی در بافت های گردن می تواند منجر به آسیب به رگ های خونی، عفونت مننژ و بافت مغز و در شدیدترین موارد باعث تحریک سپسیس (مسمومیت عمومی خون با عفونت) شود. بنابراین، اقدامات درمانی به موقع بسیار مهم است.
اگر تیروئیدیت تحت حاد درمان نشود، آسیب به تعداد کافی از بافت های تیروئید ممکن است ایجاد شود که در نهایت منجر به ایجاد نارسایی غیرقابل برگشت تیروئید می شود.
درمان تیروئیدیت
درمان انواع خفیف تیروئیدیت شامل نظارت پویا بر بیمار، تجویز درمان علامتی و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی برای تسکین درد است. در صورت ایجاد التهاب شدید منتشر، تجویز هورمون های استروئیدی نشان داده می شود.
تیروئیدیت حاد چرکی نشانه ای برای بستری شدن فوری در بخش جراحی است. برای چنین بیمارانی یک دوره آنتی بیوتیک درمانی، آنتی هیستامین ها، ویتامین درمانی و تزریق تعداد زیادی از داروهای سم زدایی تجویز می شود. اگر آبسه ایجاد شده باشد، بیمار تحت درمان جراحی قرار می گیرد که طی آن آبسه باز شده و تخلیه می شود.
درمان تیروئیدیت مزمن و تحت حاد شامل تجویز هورمون های تیروئیدی است. اگر عارضه ای به شکل سندرم فشرده سازی ایجاد شود، مداخله جراحی به دنبال دارد.
در صورت عدم واکنش مثبت به درمان هورمونی (درمان جایگزینی به مدت 3-4 ماه) در شرایط تیروئیدیت خودایمنی مزمن، برای بیمار 2-3 ماه کورتون تجویز می شود. این با مشاهده پویا توسط متخصص غدد دنبال می شود.
اصل درمان تیروئیدیت خاص اقدامات درمانی با هدف از بین بردن بیماری زمینه ای است.
پیش آگهی تیروئیدیت
با درمان به موقع مراحل اولیه تیروئیدیت، بیماران در عرض 1.5-2 ماه به طور کامل بهبود می یابند. در موارد نادر، سابقه تیروئیدیت چرکی می تواند باعث ایجاد کم کاری تیروئید مداوم شود.
درمان فعال و شایسته تیروئیدیت تحت حاد امکان دستیابی به بهبودی کامل را در 2-3 ماه فراهم می کند.
تیروئیدیت فیبری با پیشرفت و توسعه پنهان طولانی مدت کم کاری تیروئید مشخص می شود.
پیشگیری از تیروئیدیت
هیچ اقدام پیشگیرانه خاصی برای جلوگیری از پیشرفت تیروئیدیت وجود ندارد. اما نقش مهمی در این زمینه پیشگیری از بیماری های ویروسی و عفونی ایفا می کند که شامل ویتامین درمانی، سفت شدن، رژیم غذایی سالم و حذف عادات بد است. همچنین لازم است فوراً کانون های عفونت های مزمن را ضدعفونی کنید: درمان اوتیت میانی، پوسیدگی، ذات الریه، سینوزیت، التهاب لوزه و غیره.
در صورت کوچکترین سوء ظن به بیماری، باید بلافاصله با متخصص غدد تماس بگیرید. اجرای واضح و به موقع توصیه های پزشک شانس موفقیت را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.