☰

درمان کامل بلوک AV ECG. درمان بلوک قلبی. آنچه در بدن اتفاق می افتد

بلوک AV درجه یک تعداد کمی رخ می دهد.طبق گزارش WHO، این بیماری در 5 درصد از افراد مبتلا به اختلالات قلبی و در 0.6 درصد از کودکان مشاهده می شود.

شیوع این بیماری با افزایش سن افزایش می یابد و با خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر و سایر آسیب شناسی های قلبی مرتبط است.

مشخصه

بلوک AV - علامت پاتولوژیک (گاهی اوقات فیزیولوژیک)،در ECG شناسایی شده و با نقص سیستم هدایت مشخص می شود. نکته این است که سرعت انتقال تکانه های عصبی از دهلیزها به بطن های قلب را کاهش دهیم.

سه درجه اصلی آسیب شناسی وجود دارد که با دو درجه اول محاصره جزئی و سوم - کامل در نظر گرفته می شود.

علل

اختلال در عملکرد گره دهلیزی - بطنی، که تکانه های الکتریکی را از طریق خود منتقل می کند، وجود دارد. دلیل ممکن است تعدادی از تخلفات باشد:

عملکردی: مصرف داروهای خاص برای بهبود عملکرد قلب (بتابلوکرها، گلیکوزیدها) برای مدت طولانی، اختلال در عصب‌گیری قلب، اختلال در عملکرد سیستم عصبی پاراسمپاتیک؛

ارگانیک: فرآیندهای التهابی یا تشکیل اسکار در نواحی خاصی از میوکارد، تغییرات نکروزه، ایسکمی یا اختلال در خون رسانی به کاردیومیوسیت ها.

آسیب شناسی درجه یک می تواند در ورزشکاران ایجاد شود. ماهیت فیزیولوژیکی دارد و طول فاصله PQ پس از فعالیت بدنی عادی می شود.

بلوک AV درجه یک

این آسیب شناسی با علامت خاصی در ECG مشخص می شود: افزایش طول فاصله PQ، از 200 میلی ثانیه و بالاتر. هیچ اختلالی در ریتم طبیعی قلب وجود ندارد.

اشکال مختلفی از درجه اول آسیب شناسی وجود دارد که هر کدام دارای آن هستند ویژگی های متمایز کننده:

  • گره. این در تنها علامت متفاوت است - افزایش طول فاصله PQ.
  • دهلیزی. علاوه بر این با تغییر شکل موج P مشخص می شود.
  • دیستال. افزایش فاصله PQ با اعوجاج کمپلکس QRS همراه است.

علائم و تشخیص

محاصره های گذرا (که به سرعت می گذرند) و دائمی وجود دارد. تشخیص نوع اول دشوار است و نیاز به تحقیقات بیشتری دارد - مانیتورینگ هولتر.

ماهیت آن اتصال یک دستگاه ECG است که در عرض 24-48 ساعت مطالعه می کند.این تکنیک به مقایسه نتایج احساسات ذهنی بیمار با تغییرات الکتروکاردیوگرام کمک می کند، میزان انسداد، شدت علائم اضافی را ارزیابی می کند و آن را با زمان مصرف دارو مقایسه می کند.

اغلب، اولین درجه انسداد با علائم شدید همراه نیست. برادی کاردی اغلب ممکن است رخ دهد. برخی از بیماران ضعف بی دلیل و خستگی شدید را تجربه می کنند.

درمان

رفتاربیشتر انواع بلوک AV شامل مصرف داروهایی برای بهبود هدایت قلبی است. درمان نیز با هدف از بین بردن علت آسیب شناسی انجام می شود. بیماری شدید مستلزم نصب یک ضربان ساز خارجی (پیس میکر) است.

درجه نخستنیازی به درمان خاصی ندارد نظارت پویا، قرار دوره ای الکتروکاردیوگرافی و مانیتورینگ روزانه هولتر برای نظارت بر پیشرفت اختلال نشان داده شده است.

هنگامی که به دلیل استفاده از داروها (بتابلوکرها، داروهای از بین بردن آریتمی) انسداد ایجاد می شود، لازم است دوز را تنظیم کنید یا مصرف آن را به طور کامل متوقف کنید.

ویژگی های آسیب شناسی در کودکان

در کودکی پیدا شده است عمدتا مادرزادیانسدادهای ناشی از اختلالاتی که در دوران بارداری در مادر رخ می دهد (بیماری های خود ایمنی، دیابت ملیتوس). عوامل خارجی نیز می توانند تأثیر بگذارند: محیط نامناسب، سیگار کشیدن و غیره.

میزان نبض در نوزادان متفاوت از بزرگسالان ارزیابی می شود. برادی کاردی زمانی تشخیص داده می شود که ضربان قلب کمتر از 100 ضربه در دقیقه باشد. این وضعیت نیاز به توجه ویژه دارد، بنابراین حتی بلوک AV درجه یک در دوران نوزادی قابل توجه است.

او همراه است چنین نشانه هایی:

  • سطح پوست مایل به آبی یا رنگ پریده؛
  • امتناع سینه؛
  • افزایش تعریق؛
  • ضعف و بی حالی

مانند بزرگسالان، تظاهرات بالینی این نوع آسیب شناسی همیشه ظاهر نمی شود.

پیش بینی

با ماهیت فیزیولوژیکی تغییرات - پیش آگهی مطلوب است. اگر علت شکست هدایت پاتولوژی باشد، ممکن است پیشرفت تدریجی آن مشاهده شود. با ایجاد بلوک دیستال (که در نزدیکی بسته هیس قرار دارد)، خطر عوارض بیشتر است.

پیشگیری شامل اقداماتی برای تقویت سیستم قلبی عروقی است: تمرینات قلبی، محدود کردن چربی های اشباع شده در رژیم غذایی.

در بیشتر موارد، آسیب شناسی تهدیدی جدی برای زندگی ایجاد نمی کند، اما نیاز به مشاهده دارد.

نوع محاصرهمobitz - II،در عمل بالینی کمتر رایج است. با بلوک دهلیزی بطنی نوع II درجه دوم، از بین رفتن انقباضات بطنی فردی بدون طولانی شدن تدریجی فاصله P-Q(R) وجود دارد. که ثابت می ماند (عادی یا طولانی). از دست دادن کمپلکس های بطنی می تواند منظم یا نامنظم باشد. این نوع انسداد بیشتر با اختلال هدایت دهلیزی دیستال در سطح شاخه های باندل His مشاهده می شود و بنابراین مجتمع های QRS می توانند گسترده و تغییر شکل دهند.

بلوک AV درجه دوم (Mobitz نوع II) با حضور یک بازه نرمال ثابت (a) یا افزایش یافته (b) p-q(r)

بلوک دهلیزی بطنی پیشرفته درجه دوم یا بلوک دهلیزی بطنی ناقص درجه بالا - با درجه بالایی از اختلال در هدایت AV، از دست دادن هر دومین تکانه سینوسی، یا 1 از 3، 1 از 4، 1 از 5 ایمپالس سینوسی مشخص می شود (رسانایی 2 1، 3:1، 4: 1 و غیره به ترتیب). این منجر به برادی کاردی شدید می شود که در پس زمینه آن ممکن است اختلال هوشیاری (سرگیجه، از دست دادن هوشیاری و غیره) رخ دهد. برادی کاردی بطنی شدید به شکل گیری انقباضات و ریتم های جایگزین (گریز) کمک می کند. بلوک دهلیزی درجه دوم، نوع III، می تواند در هر دو شکل پروگزیمال و دیستال اختلال هدایت دهلیزی رخ دهد؛ بر این اساس، کمپلکس های QRS می توانند بدون تغییر (با بلوک پروگزیمال) یا تغییر شکل (با بلوک دیستال) باشند.

بلوک AV درجه دوم نوع 2: 1

بلوک AV درجه دوم پیشرونده نوع 3:1

محاصره درجه سوم, یا بلوک دهلیزی عرضی کامل: با قطع کامل تکانه های سینوسی از دهلیزها به بطن ها مشخص می شود که در نتیجه دهلیزها و بطن ها مستقل از یکدیگر تحریک و منقبض می شوند. ضربان ساز بطنی در محل اتصال دهلیزی بطنی، در تنه باندل هیس یا در بطن ها یا شاخه های باندل هیس قرار دارد.

علائم ECG:تعداد انقباضات بطنی به 40-30 یا کمتر در دقیقه کاهش می یابد، امواج P با سرعت 60-80 در دقیقه ثبت می شود. امواج P سینوسی هیچ ارتباطی با مجتمع های QRS ندارند. کمپلکس های QRS ممکن است نرمال یا تحریف شده و گسترده شده باشند. امواج P را می توان در لحظات مختلف سیستول و دیاستول بطنی، لایه روی کمپلکس QRS یا موج T ثبت کرد و آنها را تغییر شکل داد.

ECG برای بلوک AV درجه سوم پروگزیمال

ECG برای بلوک AV درجه سوم دیستال

با بلوک دهلیزی II و III درجه، به ویژه شکل دیستال بلوک کامل دهلیزی، آسیستول بطنی می تواند تا 10-20 ثانیه ایجاد شود که منجر به اختلال همودینامیک ناشی از کاهش حجم خون در گردش و هیپوکسی مغز می شود. در نتیجه بیمار هوشیاری خود را از دست داده و دچار سندرم تشنجی می شود. چنین حملاتی حملات مورگانی-آدامز-استوکس نامیده می شود.

ترکیب بلوک دهلیزی کامل با فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر را سندرم فردریک می نامند. سندرم فردریک نشان دهنده وجود بیماری های ارگانیک قلبی شدید همراه با فرآیندهای اسکلروتیک، التهابی یا دژنراتیو در میوکارد است (بیماری ایسکمیک مزمن قلب، انفارکتوس حاد میوکارد، کاردیومیوپاتی ها، میوکاردیت).

علائم ECG این سندرم عبارتند از:

1. عدم وجود امواج P در ECG که به جای آن امواج فیبریلاسیون دهلیزی (f) یا فلوتر (F) ثبت می شود.

2. ریتم بطنی با منشاء غیر سینوسی (خارجی: گرهی یا idioventricular).

3. فواصل R-R ثابت هستند (ریتم صحیح).

4. تعداد انقباضات بطنی از 40-60 در دقیقه تجاوز نمی کند.

از آنجایی که محدوده طبیعی زمان های هدایت دهلیزی (فاصله پ- آر) در بزرگسالان اعتقاد بر این است که 0.12-0.21 ثانیه، تعیین فواصل R-آر, بیش از 0.22 ثانیه نشان دهنده بلوک AV درجه یک است. این معیار فقط در صورت وجود ریتم منظم سینوسی (یا دهلیزی) قابل استفاده است. هنگامی که یک اکستراسیستول دهلیزی در فواصل زمانی به داخل بطن ها هدایت می شود R-آربیش از 0.22 ثانیه، اگر انقباضات سینوسی باقیمانده با یک فاصله طبیعی مشخص شوند، این بلوک AV درجه یک نیست. R-آر. بنابراین، تشخیص بلوک AV درجه یک نباید مشکل ایجاد کند، مگر در مواردی که در پس زمینه تاکی کاردی سینوسی و افزایش شدید فاصله پ- آردندان ها آرروی دندان ها قرار می گیرند تیبرش های قبلی نمونه ای از یک بلوک AV درجه یک معمولی با فاصله پ- آر 0.22 ثانیه در شکل نشان داده شده است. 1.1. البته باید توجه داشت که سطح بلوک AV همیشه نمی تواند تعیین شود.

در موارد بالینی بلوک ساده AV درجه یک، معمولاً توجه لازم به ناحیه تأخیر هدایت که مسئول افزایش فاصله است، نمی شود. R-آر. با این حال، اگر بلوک AV درجه یک با بلوک داخل بطنی همراه باشد (به عنوان مثال، با یک بلوک شاخه راست یا با بلوک ترکیبی از شاخه‌های آن)، ممکن است مطالعات باندل او برای شناسایی بیمارانی که در معرض خطر بالای ایجاد «قلب کامل هستند» مورد نیاز باشد. بلوک، زیرا در قسمت‌های مسدود نشده، ممکن است پرتو یک تاخیر رسانش اولیه را نشان دهد.

بلوک دهلیزی بطنی درجه دوم با کمپلکس های Qrs طبیعی

در شکل 1.2 در قسمت میانی سرب II، سه انقباض با افزایش تدریجی فاصله قابل مشاهده است R-آر; چهارمین موج P (P4)نمی تواند وارد بطن ها شود که باعث مکث طولانی می شود. مکث با یک موج به پایان می رسد P (P5)که به داخل بطن ها هدایت می شود (دوباره با فاصله کوتاه تر R-آر). از آنجایی که سه تکانه از چهار تکانه سینوسی به بطن ها منتقل می شود، به این نسبت رسانایی 4:3 و توالی رویدادها را "دوره Wenckebach" می گویند. تصویر مشابهی در لید Vs مشاهده می شود: شش موج P متوالی به داخل بطن ها هدایت می شوند و موج هفتم. آرمسدود شده است (انجام 7:6). لطفا توجه داشته باشید که مجتمع QRSدارای عرض نرمال بوده و در نتیجه هیچگونه اختلال هدایت داخل بطنی وجود ندارد. همانطور که قبلا ذکر شد، ویژگی های یک دوره ای معمولی Wenckbach (بلوک نوع I) شامل موارد زیر است: 1) فاصله زمانی R-آربه تدریج در یک سری انقباضات متوالی افزایش می یابد. 2) فواصل آر- آربه تدریج کاهش می یابد تا زمانی که یک مکث رخ دهد (فاصله طولانی R-R)؛ 3) مدت این مکث کمتر از دو برابر سیکل سینوسی (یا هر فاصله ای) است آر- آربین دو انقباض متوالی (شکل 1.2 را ببینید).

برنج. 1.2. نشریات معمولی Wenckbach (نوع I A) با نسبت 4:3.

مکانیزم برای کاهش تدریجی فاصله آر- آردر حضور افزایش تدریجی زمان هدایت AV در شکل نشان داده شده است. 1.3. اگر فاصله P- آردر دو انقباض متوالی سینوسی با مدت چرخه سینوسی 800 میلی ثانیه (0.8 ثانیه) ثابت می ماند و سپس فاصله آر- آرهمچنین برابر با 800 میلی ثانیه خواهد بود. با این حال، با بلوک نوع I، زمان هدایت AV ضربه دوم نسبت به اولی افزایش می یابد. بیایید بگوییم اگر فاصله R-آراز 180 به 300 میلی ثانیه افزایش می یابد، سپس فاصله آر- آر 120 میلی ثانیه از سیکل سینوسی تجاوز می کند و به مقدار 920 میلی ثانیه (800 + 120) می رسد. اگر فاصله پ- آرسومین انقباض برابر با 300 میلی ثانیه باقی می ماند، سپس فاصله آر- آردوباره 800 میلی ثانیه خواهد بود. از زمان فاصله R-آرحتی بیشتر افزایش می یابد، افزایش آن باید دوباره به چرخه سینوسی 800 میلی ثانیه اضافه شود (و نه به بازه قبلی آر- آردر 920 میلی ثانیه). افزایش فاصله R-آربین انقباض دوم و سوم معمولاً کمتر از انقباض اول و دوم است و می تواند 60 میلی ثانیه (360-300) باشد. بنابراین ما فاصله را دریافت می کنیم آر- آر, برابر با 860 میلی‌ثانیه (800 + 60)، که از بازه قبلی کوتاه‌تر است آر- آر, بالغ بر 920 میلی‌ثانیه این کاهش در افزایش زمان هدایت AV باید منجر به کاهش تدریجی مدت چرخه بطنی با وجود افزایش تدریجی فاصله شود. R-آر. دلیل اینکه مدت مکث کمتر از مدت زمان دو سیکل سینوسی است نیز در شکل 1 به راحتی قابل درک است. 1.3. با این حال، باید توجه داشت که این شکل تناوبی معمولی Wenckebach اغلب در نسبت‌های هدایت نسبتاً پایین، مانند 4:3 یا 5:4 مشاهده می‌شود. در حالی که مقادیر بالاتر این نسبت اغلب با اشکال غیر معمول هدایت همراه است. بنابراین، افزایش آشکار در فاصله R-آراخیراً حداقل دو علامت اختصاری متوالی توسط برخی محققین به عنوان معیاری برای حضور یک نشریه ونکه باخ پذیرفته شده است.

برنج. 1.3. نمودار روابط زمان بندی در یک چرخه معمولی ونکه باخ

(زمان بر حسب دهم ثانیه داده می شود).

P - دهلیز؛ F - بطن ها؛ AVN - گره دهلیزی بطنی.

برنج. 1.4 نشان دهنده ثبت دوره های Wenckebach در آزمایشی بر روی یک قلب پرفیوژن جدا شده خرگوش است، از جمله ثبت پتانسیل های غشایی الیاف از ناحیه N گره AV (AV1) و قسمت پروگزیمال بسته His (AV2) همراه با الکتروگرام دهلیزی (II) در سرب از ناحیه گره سینوسی و الکتروگرام بطنی (V) که تفاوت پتانسیل بین راس بطن راست و قاعده بطن چپ را نشان می‌دهد. مشاهده می شود که دوره هدایت 4:3 ​​با دوره 3:2 دنبال می شود و در هر دو سیکل زمان هدایت دهلیزی به تدریج از 206 به 252 و 275 میلی ثانیه و از 230 به 273 میلی ثانیه افزایش می یابد. در نتیجه، یک بلوک معمولی نوع I رخ می دهد. علاوه بر این، افزایش تدریجی زمان هدایت از ناحیه گره سینوسی به فیبر AB1 و همچنین بین فیبرهای گرهی AB1 و AB2، به وضوح نشان دهنده تاخیر هدایت درون گرهی است. پتانسیل های گذرنده از ناحیه N گره AV (AV1) کاهش در دامنه و سرعت افزایش جلو را در انقباضات متوالی تا دپلاریزاسیون ناقص (به اصطلاح پاسخ موضعی) نشان می دهند که با اختلال در هدایت به داخل همراه است. بسته هیس (فیبر AV2) و بطن ها. کاهش دامنه پتانسیل عمل و همچنین سرعت دپلاریزاسیون فیبر AB1 ممکن است به معنای هدایت کاهشی و کاهش راندمان تحریک جبهه موج باشد. اگرچه مقداری افزایش در زمان هدایت در زیر فیبر AV2 (زیرگرهی) مشاهده می شود، تاخیر هدایت اصلی مطمئناً در گره AV رخ می دهد، زیرا ضبط های دیگر (که در شکل 1.4 نشان داده نشده است) زمان انتقال ثابت از گره سینوسی به عضله دهلیزی را نشان می دهند. الیاف مجاور گره AV گره AV.

برنج. 1.4. بلوک AV درجه 2 نوع I در قلب پرفیوژن ایزوله خرگوش.

P - الکتروگرام دهلیزی: AB1 و AB2 - پتانسیل های گذرنده دو فیبر واقع در ناحیه N گره AV. F - الکتروگرام بطنی؛ CS - دهان سینوس کرونری؛ AVK - حلقه دهلیزی (فیبری)؛ TK. - دریچه سه لتی؛ PG - بسته نرم افزاری او.

در برخی از بیماران با تناوب آتیپیک ونک باخ، به ویژه با نسبت های هدایت بالا (مانند 7:6)، فاصله آر- آر, بلافاصله قبل از مکث طولانی تر از بعد از مکث است، به دلیل افزایش روزافزون فاصله پ- آر. در چنین مواردی، شناسایی مکث و در نتیجه تشخیص بلوک AV درجه دوم نوع I ممکن است دشوار باشد. همانطور که نشان داده شد (به جز در موارد 2:1)، در اکثر بیماران با بلوک AV درجه دوم و کمپلکس های طبیعی QRSتناوب Wenckebach (یا بلوک نوع I) مشاهده می شود. در برخی موارد، استثناهایی از این قاعده ذکر شده است، همانطور که در شکل 1 نشان داده شده است. 1.5. در دو بخش ECG در سرب I که در این شکل ارائه شده است، ریتم سینوسی با آریتمی سینوسی خفیف مشاهده می شود (فرکانس - از 65 تا 70 ضربه در دقیقه). قسمت پایینی ضبط بلوک پایدار AV 2:1 را نشان می دهد که نمی تواند به عنوان نوع I یا II طبقه بندی شود. با این حال، در قطعه بالایی ضبط، مکث اولیه ناشی از بلوک 2:1 با ظاهر متوالی چهار موج همراه است. R،مرتبط با مجتمع ها QRS, نقض پنجمین موج P بنابراین، نسبت هدایت 5:4 مشاهده می شود R-آردر این چهار انقباض ثابت می ماند (0.16 ثانیه)، که معیار بلوک AV نوع II موبیتز را برآورده می کند. دوره هدایت 3:2 مشاهده شده در انتهای این قطعه ضبط شده نیز زمان هدایت دهلیزی بطنی ثابت را نشان می دهد. از دست دادن ناگهانی مجموعه QRS, مشخصه این مورد با کمپلکس های معمولی است QRS, وجود یک بلوک در سطح بسته His را نشان می دهد.

برنج. 1.5. بلوک AV نوع II با کمپلکس های QRS عرض نرمال.

این سوال در مورد محلی سازی اختلالات هدایت در چنین مواردی مطرح می شود. به احتمال زیاد می توان چنین اطلاعاتی را با ثبت پتانسیل های او به دست آورد. در واقع، مطالعات انجام شده بر روی باندل His در چندین مورد مشابه نشان داده است که این نوع بلوک به دلیل دپلاریزاسیون نهفته اولیه در بافت هیس باندل یا پیوند AV ایجاد می شود. اما حتی یک تجزیه و تحلیل کامل از الکتروگرام های دسته ای او به ما اجازه نمی دهد تعیین کنیم که چه چیزی باعث این دپلاریزاسیون زودرس شده است - وقوع خودکار یک ضربه، حرکت پنهان یک ضربه منعکس شده (نگاه کنید به شکل 1.8) یا گردش محلی تحریک. با این حال، به نظر می رسد مسدود کردن تکانه های بالای انشعاب باندل His به جای استثنا قاعده باشد.

اگرچه در چنین مواردی، بلوک AV درجه اول و دوم ناشی از ترشحات اکستراسیستولیک مخفی در محل اتصال AV توسط لانگندورف و دیگران "بلوک AV کاذب" نامیده می شود، در اینجا به سادگی به عنوان یکی از انواع بلوک AV در نظر گرفته می شود. از سوی دیگر، مسدود کردن تکانه های دهلیزی در بسته هیس (بلوک داخل فاسیکولار) ممکن است تصویر متفاوتی در الکتروگرام هیس باندل ارائه دهد. به عنوان مثال، ضبط فعالیت بسته‌بندی او در برخی موارد، دو نوسان H یا به اصطلاح پتانسیل‌های تقسیم H را نشان می‌دهد (معمولاً به عنوان نو ن").فاصله بین این دو نوسان (فاصله H-H") گاهی اوقات می تواند متفاوت باشد و از دست دادن کمپلکس QRSبا ناپدید شدن نوسان H در حضور یک فاصله پایدار همراه است الف-ن.در چنین مواردی اعتقاد بر این است که نوسانات نو N"منعکس کننده فعالیت بخش هایی از بسته نرم افزاری هیس است که به ترتیب در نزدیکی و دیستال محل هدایت سرکوب شده قرار دارند. این نوع بلوک داخل فاسیکولار ممکن است ویژگی های زمانی بلوک AV نوع I یا نوع II را داشته باشد.

برنج. 1.6. انتشار تحریک در ناحیه گره AV قلب خرگوش با نسبت هدایت 2:1.

زمان فعال سازی و شکل پتانسیل عمل در نقاط ضبط در حین هدایت ضربه (A) و مسدود شدن آن (B). CS - سینوس کرونر؛ AVK - حلقه دهلیزی بطنی؛ RA - دهلیز راست؛ IAS - سپتوم بین دهلیزی؛ AVK - دریچه دهلیزی بطنی.

هنگام ثبت پتانسیل غشایی تعداد زیادی از الیاف گره AV در طول بلوک AV درجه دوم با کمپلکس های باریک QRSمعمولاً درجات مختلفی از کاهش دامنه پتانسیل عمل و افزایش سرعت دپلاریزاسیون در الیاف وجود دارد.

در شکل 1.6 نتایج یکی از این آزمایش‌ها را بر روی قلب خرگوش ایزوله با هدایت AV پایدار 2:1 خلاصه می‌کند. برای نشان دادن ماهیت انتشار تحریک در گره AV در طول هدایت طبیعی (شکل 1.6، A) و زمانی که مسدود می شود (شکل 1.6، B)، برای هر نقطه ضبط شکل پتانسیل عمل و زمان هدایت (در میلی ثانیه) از گره سینوسی ارائه شده است. هنگامی که تکانه های دهلیزی مسدود می شوند (شکل 1، B را ببینید)، پتانسیل عمل به تدریج با گسترش تحریک (که با فلش نشان داده شده است) تا نوسانات جزئی در دامنه پتانسیل غشاء در ناحیه NH کاهش می یابد. هنگام مقایسه پتانسیل عمل دو فیبر (با زمان فعال سازی 17 و 27 میلی ثانیه) در قطعات A و B شکل. شکل 1.6 نشان می دهد که فیبر فعال شده در 27 میلی ثانیه پتانسیل عمل را بهتر از فیبر پوشاننده که زمان فعال سازی آن 17 میلی ثانیه است حفظ می کند. این نشان دهنده سرکوب ناهموار هدایت در قسمت های مختلف گره AV یا افزایش ناهمگنی هدایت است. با این وجود، وجود یک اختلال هدایت کامل در ناحیه N گره AV آشکار است.

مشکلات قلبی یکی از شایع ترین علل مرگ ناگهانی از جمله در افراد نسبتاً جوان است. در میان بسیاری از بیماری های بیماری های قلبی عروقی، بلوک دهلیزی یا دهلیزی جایگاه مهمی را به خود اختصاص می دهد. این وضعیت باعث برادی کاردی - ضربان قلب بسیار کند می شود. به همین دلیل، خطر ایست قلبی ناگهانی بسیار زیاد است.

بلوک AV تأثیر منفی بر سلامت و سبک زندگی بیمار دارد و بهزیستی عمومی او را بدتر می کند و محدودیت هایی را برای هر گونه فعالیت بدنی اعمال می کند. فرد خود را از زندگی معمول خود بریده می بیند، بنابراین این بیماری نیازمند حمایت و درک خانواده و دوستان بیمار است. در موارد بخصوص دشوار، افراد مشکوک ممکن است فوبیای مختلفی داشته باشند و به یک روان درمانگر مجرب نیاز است.از آنجایی که این بیماری اغلب در افراد مسن ایجاد می شود، بهتر است آنها را بدون نظارت مداوم رها نکنید.

علت اصلی توسعه بیماری نقض رسانایی الکتریکی تکانه ها بین دهلیز و بطن است. این منجر به عدم تعادل در انقباضات قلب می شود - دهلیزها به طور طبیعی کار می کنند، اما بطن ها این کار را نمی کنند. فرکانس انقباضات آنها بسیار کند است.

علت اختلال در انتقال سیگنال، آسیب به گره به اصطلاح AV (گره دهلیزی بطنی)، بسته هیس و شاخه های باندل هیس است. پزشکان می گویند که شدت و خطر محاصره هر چه بیشتر شود، منبع آسیب کمتر باشد.

شدت و شدت بیماری به میزان اختلال در ریتم قلب و گردش خون بستگی دارد.

به طور معمول، تظاهرات در بیماران با سایر آسیب شناسی های ساختار یا عملکرد قلب شدیدتر و پیچیده تر است.

سه درجه توسعه محاصره وجود دارد:

  1. درجه اول خفیف ترین، اغلب کاملاً بدون علامت یا با علائم به سختی قابل توجه است.
  2. درجه دوم شدیدتر است و ممکن است علائم برادی کاردی را نشان دهد یا قابل توجه باشد، به خصوص اگر بیمار مشکلات قلبی دیگری داشته باشد.
  3. بلوک دهلیزی بطنی درجه 3 کامل نامیده می شود و سطح بالایی از تهدید را برای سلامتی و زندگی به همراه دارد. اغلب در بیماران مسن بالای 70 سال مشاهده می شود. این بیماری با ضربان قلب آهسته، تشنج، سرگیجه، ضعف شدید و حتی از دست دادن هوشیاری همراه است.

علل ایجاد بیماری ممکن است ماهیت قلبی داشته باشد، یعنی مربوط به کار قلب و بیماری های آن باشد، یا ممکن است توسط فرآیندهای دیگر ایجاد شود. گاهی اوقات بلوک های جزئی درجه اول و دوم در افراد جوان و از نظر جسمی قوی رخ می دهد، به عنوان مثال، خلبانان و ورزشکاران حرفه ای.

اطلاعات بیشتر در مورد آسیب شناسی را می توان در ویدیو یافت:

اما اغلب، علل انسداد قلب بیماری های مختلف است: روماتیسم، سیفلیس قلبی، کاردیومیوپاتی، میوکاردیت، سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز، نئوپلاسم ها، هموکروماتوز و بسیاری از بیماری ها و فرآیندهای دیگر.سایر علل انسداد ممکن است شامل جراحی قلب، تعویض دریچه، کاتتریزاسیون، اصلاح نقایص مادرزادی قلب و موارد دیگر باشد.

به ندرت، این بیماری مادرزادی است و در رحم رخ می دهد.با از دست دادن ناحیه مسئول عبور سیگنال ها همراه است و در بیشتر موارد با وجود سایر آسیب شناسی های قلبی همراه است.

همچنین، بلوک AV را می توان با مسمومیت با داروهای مختلف تحریک کرد: دیژیتال، مسدود کننده های بتا، وراپامیل، کورینفار، کینیدین، لیتیوم و سایر داروها.

در مراحل اولیه انسداد، به دلیل اختلال در گردش خون طبیعی، بیمار احساس ضعف، سرگیجه و حملات احتمالی آنژین صدری و تنگی نفس می کند.

اگر خونرسانی به مغز تحت تأثیر قرار گیرد، گیجی موقت رخ می دهد و گاهی اوقات غش رخ می دهد.

با بلوک درجه سوم، علائم بارزتر و خطرناک تر هستند. بیمار دچار وقفه در عملکرد قلب، کاهش ضربان قلب به 40 ضربه در دقیقه، ضعف شدید، حملات سرگیجه همراه با سیاهی چشم، از دست دادن موقت هوشیاری، خفگی و تنگی نفس، کبودی صورت می شود. و تشنجبا بلوک AV مادرزادی ممکن است هیچ علامتی وجود نداشته باشد.

خطر محاصره درجه 3

بلوک دهلیزی بطنی درجه 3 بیمار را با ایجاد تعدادی از بیماری ها و ظهور علائم ناشی از اختلالات گردش خون تهدید می کند. علائم بیمار افزایش می یابد، علائم بیماری عروق کرونر قلب عمیق می شود، هجوم خون به سر ایجاد می شود، اختلالات هوشیاری پس از سرگیجه.

هنگامی که چنین بیمار غش می کند، ارائه سریع و صحیح کمک های لازم بسیار مهم است، زیرا تاخیر می تواند منجر به ایست قلبی ناگهانی و مرگ شود.

علاوه بر افزایش اختلال عملکرد قلب، انسداد می تواند بر عملکرد کلیه و همچنین عملکرد مغز تأثیر منفی بگذارد.مورد دوم مخصوصاً برای بیماران مسن خطرناک است. غش مکرر منجر به اختلال در عملکرد مغز و زوال توانایی های فکری می شود.

چندین روش برای انجام تشخیص استفاده می شود:

  1. (در مرحله اول بیماری ناهنجاری ها را تشخیص نمی دهد، در مرحله دوم از دست دادن فردی ریتم قلب را تشخیص می دهد).
  2. مانیتورینگ هولتر ECG.
  3. EFI.

بلوک دهلیزی درجه 3 به راحتی حتی با الکتروکاردیوگرافی ساده مشخص می شود، زیرا در مورد آن هدایت بین دهلیزها و بطن ها کاملاً مختل می شود.

درمان و پیش آگهی

بلوک دهلیزی بطنی درجه 3 عمدتاً با جراحی و با کاشت ضربان ساز درمان می شود. این دستگاه نه تنها طول عمر یک بیمار سخت را افزایش می دهد، بلکه به طور قابل توجهی وضعیت و رفاه او را بهبود می بخشد و لذت زندگی را به او باز می گرداند. تصمیم در مورد امکان نصب ضربان ساز توسط جراح همراه با متخصص قلب انجام می شود، زیرا این روش ممکن است موارد منع مصرف داشته باشد. این موارد شامل سن بالای بیمار، وجود سایر آسیب های قلبی شدید یا بیماری های مزمن پیچیده سایر اندام ها است.

استفاده از داروها نیز اضافه شده است: آتروپین به صورت زیر جلدی یا داخل رگ، ایزوپرنالین زیر زبان، ادرار آور برای کاهش استرس، بسیار با احتیاط و تحت نظارت پزشک - دیژیتال و سایر گلیکوزیدها، وازودیلاتورها. پزشک شما همچنین ممکن است داروهای تئوفیلین، نیفدیپین یا بلادونا (آتروپین) را به عنوان درمان علامتی تجویز کند.

اگر این بیماری توسط داروها تحریک شود، پزشک یا به طور کامل آنها را لغو می کند یا دوز را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد و وضعیت بیمار را کنترل می کند.در صورت وجود بلوک AV درجه 1، بیمار فقط بدون تجویز درمان خاص تحت نظر است. انسداد درجه دوم معمولاً فقط با دارو و داروهای علامت دار درمان می شود.

بلوک AV درجه سوم یک بیماری بسیار جدی است، بنابراین پیش آگهی آن چندان دلگرم کننده نیست.

بیمار مبتلا به چنین بیماری توانایی کار خود را از دست می دهد، ناتوان می شود و دائماً دچار تظاهرات می شود. در این مرحله از بیماری، همیشه خطر ایست قلبی ناگهانی وجود دارد. این نتیجه می تواند با کوچکترین تلاش یا در حالت استراحت کامل، به عنوان مثال، در خواب رخ دهد.

اما اگر بلوک کامل دهلیزی درجه سوم مادرزادی باشد، پیش آگهی آن بسیار مطلوب تر از هر مرحله از بیماری اکتسابی است. این ممکن است به این دلیل باشد که بدن در حال رشد زمان دارد تا با ویژگی های خاص قلب خود سازگار شود و تا حدی آنها را جبران کند.

یکی از اعضای حیاتی آنها قلب است. کار آن بر اساس انقباض متناوب (فشرده سازی) و شل شدن لایه عضلانی دهلیزها و بطن ها است. ریتم صحیح توسط یک سیستم هدایت با دو گره مرکزی تضمین می شود: سینوسی دهلیزی (سینوسی دهلیزی، SA) و دهلیزی بطنی (دهلیزی، AV). شرایط پاتولوژیک ناشی از اختلالات هدایت در ناحیه گره دهلیزی بطنی (AV) بلوک AV نامیده می شود.

مفهوم بلوک دهلیزی

هر دو دهلیز و هر دو بطن قلب توسط یک تکانه الکتریکی که در ناحیه گره سینوسی رخ می دهد مجبور به انقباض می شوند. تحت تأثیر تکانه حاصل، دهلیزها منقبض می شوند. سپس، ضربه به گره دهلیزی بطنی، واقع در مرز بطن ها و دهلیزها هدایت می شود. در این ناحیه، هدایت تکانه برای کسری از ثانیه به تأخیر می افتد و باعث می شود خون از حفره دهلیزها به حفره های بطن منتقل شود. سپس، در امتداد پاهای تشکیل سیستم هدایت - بسته نرم افزاری His - به بطن هایی که قبلاً با خون پر شده اند می رود و باعث می شود آنها منقبض شوند و خون را به آئورت و رگ های خونی فشار دهند. مکانیسم بلوک AV شامل یک تأخیر زمانی یا ناتوانی کامل در انجام یک تکانه از طریق گره دهلیزی است.

بلوک های AV چگونه طبقه بندی می شوند؟

بلوک های دهلیزی بر اساس چندین معیار طبقه بندی می شوند. با توجه به زمان و مدت توسعه، انواع زیر وجود دارد:

  • حاد، یا گذرا یا گذرا - در پس زمینه انفارکتوس میوکارد، مصرف دوزهای افزایش یافته گلیکوزیدهای قلبی، و همچنین مسمومیت های مختلف رخ می دهد.
  • متناوب، یا متناوب، یا متناوب - در پس زمینه بیماری ایسکمیک قلب (بیماری کرونری قلب)، همراه با نارسایی خون رسانی عروق کرونر رخ می دهد.
  • مزمن - مشخصه ضایعات مختلف قلب.

با توجه به سطح (محل اختلال) هدایت:

3 درجه شدت محاصره وجود دارد: اول، دوم و سوم. در مورد درجه 1 و 2، آنها از انسداد ناقص یا جزئی صحبت می کنند؛ درجه 3 یک بلوک کامل AV با اختلال شدید در بدن است. مکانیسم انسداد بر حسب درجه:

  • بلوک AV درجه 1 - بروز اختلالات هدایت در هر سطح با کند شدن گره AV، در حالی که هدایت تکانه های دهلیزی به فیبرهای عضلانی بطن ها حفظ می شود.
  • بلوک AV درجه 2 - بدتر شدن هدایت در هر سطح، با مسدود کردن برخی از تکانه های دهلیزی که به فیبرهای عضلانی بطن ها نمی رسند.
  • بلوک AV درجه 3 - مسدود کردن کامل تکانه در ناحیه گره AV، در حالی که هدایت تکانه ها به فیبرهای عضلانی بطن ها متوقف می شود. ریتم دهلیزی با تأثیر گره سینوسی تعیین می شود و انقباض فیبرهای عضلانی بطن ها با ریتم آهسته آن (40 ضربه در هر دقیقه یا کمتر) اتفاق می افتد.

تظاهرات بالینی درجه دوم می تواند متفاوت باشد و به 2 نوع تقسیم می شود:

  1. Mobits نوع 1 - هر ضربه بعدی در گره AV با افزایش تاخیر انجام می شود تا زمانی که به مسدود شدن کامل برسد. در طول چنین تاخیر بحرانی و مسدود شدن کامل تکانه، انقباض بطنی رخ نمی دهد. این لحظات را دوره سامویلوف-ونک باخ می نامند.
  2. نوع Mobits 2 - انسداد رسانش ضربه به طور ناگهانی و بدون افزایش تدریجی تاخیر رخ می دهد. در این موارد، فرآیند با ماهیت چرخه ای مشخص می شود: هر سوم یا هر ضربه دوم ممکن است انجام نشود.

علل

بسته به علل، بلوک ها می توانند عملکردی (برگشت پذیر) یا ارگانیک (غیر قابل برگشت) باشند. موارد عملکردی منجر به تغییر در سیستم هدایت قلب نمی شود. چنین شرایطی ناشی از افزایش فرآیندها در بخش پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار است. بلوک های آلی ناشی از تغییرات غیرقابل برگشت در سیستم هدایت به دلیل عوامل مخرب مختلف - تغییرات فیبری یا اسکلروتیک، تأثیر مواد سمی، ساختار غیر طبیعی قلب و دلایل دیگر است. عوامل قلبی موثر در ایجاد بلوک AV:

  • میوکاردیت؛
  • اختلال در خون رسانی به قلب (اسپاسم یا انسداد عروق کرونر) با بیماری ایسکمیک قلب و آترواسکلروز؛
  • انفارکتوس حاد میوکارد، به ویژه با گسترش به سپتوم بین بطنی؛
  • نقایص قلبی - مادرزادی یا اکتسابی؛
  • روماتیسم؛
  • کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛
  • سیفلیس با گسترش فرآیند آسیب رسان به میوکارد؛
  • تشکیل تومور قلب؛
  • تشکیل کلسیفیکاسیون و فیبروز با علت ناشناخته در سیستم هدایت.
  • هموکروماتوز؛
  • سارکوئیدوز

مواد مختلفی که در صورت مسمومیت ممکن است باعث مسدود شدن AV شوند:

  • گلیکوزیدهای قلبی (استروفانتین، دیگوکسین، کورگلیکون)؛
  • بتا بلوکرها (بیساپرولول، متوپرولول، پروپانولول)؛
  • مسدود کننده های کانال کلسیم (وراپامیل، کورینفار، دیلتیازم)؛
  • داروهای ضد آریتمی (آمیودارون، کوردارون، کوینیدین)؛
  • نمک های لیتیوم (لیتیوم کربنات، لیتیوم هیدروکسی بوتیرات).

سایر علل بلوک AV:

  • مداخلات جراحی؛
  • سندرم کم کاری تیروئید؛
  • قرار دادن کاتتر داخل قلب؛
  • میتونی آتوپیک

علائم

شکایت اصلی بیماران اختلال در عملکرد قلب (اختلال در ریتم)، سیاهی چشم و سرگیجه است. ممکن است پیش سنکوپ و غش، احساس ترس در هنگام "محو شدن" و "آهسته شدن" قلب، تنگی نفس و ضعف عمومی شدید رخ دهد.

با 1 درجه بلوک AV، ممکن است هیچ علامتی وجود نداشته باشد، با 2 درجه موبیت نوع 1، همچنین ممکن است هیچ علامتی وجود نداشته باشد یا وجود وقفه های نادر در فعالیت قلبی وجود داشته باشد. محاصره موبتس نوع 2 با تعداد زیادی از علائم همراه است که در پاروکسیسم رخ می دهد. بلوک درجه 3 با برادی کاردی شدید و اختلالات همودینامیک مشخص می شود. در این حالت، بیماران اغلب هوشیاری خود را از دست می دهند و در شرایط جدی قرار می گیرند که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. حمله همراه با ضعف شدید و برادی کاردی کمتر از 40 ضربه در دقیقه، سیانوز صورت و بالاتنه، درد قفسه سینه و از دست دادن هوشیاری همراه با تشنج را سندرم مورگانی آدامز استوکس می نامند.

درمان انسداد دهلیزی بطنی

محاصره درجه 1 مستلزم نظارت بر پویایی وضعیت بدون هیچ درمانی است. اگر علت انسداد استفاده از داروها باشد، دوز آنها تنظیم یا قطع می شود. امکان جایگزینی آن با داروهای دیگر وجود دارد. برای علل قلبی انسداد، درمان دارویی با محرک های بتا آدرنرژیک (اورسیپرنالین، ایزوپرنالین) انجام می شود. اگر علت انسداد یک بیماری عمومی باشد، باید درمان شود. در صورت بروز حمله Morgagni-Adams-Stokes، اقدامات اورژانسی انجام می شود: تجویز داخل وریدی یا زیر جلدی آتروپین، تجویز زیرزبانی Izadrina با بستری شدن بیشتر در بیمارستان.

در صورت انسداد کامل، تحریک الکتریکی موقت انجام می شود - معرفی یک ضربان ساز موقت داخل قلب از طریق یک کاتتر وریدی. اغلب این روش مقدم بر درمان رادیکال است - نصب یک ضربان ساز دائمی داخل قلب، که فرکانس و ریتم انقباضات قلب را عادی می کند، وضعیت بیمار را تثبیت می کند و کیفیت زندگی او را بهبود می بخشد. نصب یک ضربان ساز برای محاصره کامل، انسداد درجه 2 از نوع Mobits 2 با حملات مکرر، و همچنین پس از تحمل حداقل یک حمله Morgagni-Adams-Stokes نشان داده شده است.