اثر اینوتروپیک مثبت. داروهایی با اثرات اینوتروپیک مثبت. از کدام یک از داروهای فوق در درمان بیماری ایسکمیک قلبی استفاده می شود؟

آدرنالین. این هورمون در بصل الکلی و انتهای عصب آدرنرژیک تشکیل می شود، یک کاتکولامین با اثر مستقیم است، باعث تحریک چندین گیرنده آدرنرژیک به طور همزمان می شود: آ 1 -، بتا 1 - و بتا 2 - تحریک آگیرنده های 1-آدرنرژیک با یک اثر منقبض کننده عروقی مشخص همراه هستند - یک انقباض عروق سیستمیک عمومی، از جمله عروق پیش مویرگی پوست، غشاهای مخاطی، عروق کلیه و همچنین انقباض شدید وریدها. تحریک گیرنده های بتا 1-آدرنرژیک با یک اثر کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبت واضح همراه است. تحریک گیرنده های آدرنرژیک بتا 2 باعث اتساع برونشی می شود.

آدرنالین اغلب ضروری استدر شرایط بحرانی، از آنجایی که می تواند فعالیت قلبی خود به خود را در طول آسیستول بازگرداند، فشار خون را در هنگام شوک افزایش دهد، خودکار بودن قلب و انقباض میوکارد را بهبود بخشد و ضربان قلب را افزایش دهد. این دارو برونکواسپاسم را تسکین می دهد و اغلب داروی انتخابی برای شوک آنافیلاکتیک است. عمدتا به عنوان یک کمک اولیه کمک و به ندرت برای درمان طولانی مدت استفاده می شود.

تهیه محلول. هیدروکلراید آدرنالین به شکل محلول 0.1 ٪ در 1 میلی لیتر آمپول (در رقیق 1: 1000 یا 1 میلی گرم در میلی لیتر) در دسترس است. برای انفوزیون داخل وریدی، 1 میلی لیتر محلول آدرنالین هیدروکلراید 1/0 درصد در 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق می شود که غلظت mcg/ml 4 ایجاد می کند.

دوزهای تجویز داخل وریدی:

1) برای هر شکل ایست قلبی (آسیستول، VF، تفکیک الکترومکانیکی)، دوز اولیه 1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید رقیق شده در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک است.

2) برای شوک آنافیلاکتیک و واکنش های آنافیلاکتیک - 3-5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید، رقیق شده در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک. انفوزیون بعدی با سرعت 2 تا 4 میکروگرم در دقیقه.

3) در صورت افت فشار خون شریانی مداوم، سرعت اولیه تجویز 2 میکروگرم در دقیقه است، در صورت عدم تاثیر، میزان آن تا رسیدن به سطح فشار خون مورد نیاز افزایش می یابد.

4) عمل بسته به میزان مدیریت:

کمتر از 1 میکروگرم در دقیقه - منقبض کننده عروق،

از 1 تا 4 میکروگرم در دقیقه - محرک قلب،

از 5 تا 20 میکروگرم در دقیقه - آمحرک آدرنرژیک

بیش از 20 میکروگرم در دقیقه محرک غالب α- آدرنرژیک است.

عوارض جانبی: آدرنالین می تواند باعث ایسکمی ساب اندوکارد و حتی انفارکتوس میوکارد، آریتمی و اسیدوز متابولیک شود. دوزهای کوچک دارو می تواند منجر به نارسایی حاد کلیه شود. در این راستا، این دارو به طور گسترده برای درمان طولانی مدت داخل وریدی استفاده نمی شود.

نوراپی نفرین . یک کاتکول آمین طبیعی که پیش ساز آدرنالین است. در انتهای پس سیناپسی اعصاب سمپاتیک سنتز می شود و عملکرد انتقال دهنده عصبی را انجام می دهد. نوراپی نفرین تحریک می کند آ-، گیرنده های بتا 1 آدرنرژیک، تقریبا هیچ تاثیری بر گیرنده های بتا 2 آدرنرژیک ندارد. تفاوت آن با آدرنالین در داشتن یک اثر منقبض کننده عروق و فشار قوی تر، و اثر محرک کمتری بر روی اتوماسیون و توانایی انقباضی میوکارد است. این دارو باعث افزایش قابل توجه مقاومت عروق محیطی می شود، جریان خون را در روده ها، کلیه ها و کبد کاهش می دهد و باعث انقباض شدید عروق کلیه و مزانتریک می شود. افزودن دوزهای پایین دوپامین (1 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) به حفظ جریان خون کلیوی در طول تجویز نوراپی نفرین کمک می کند.

موارد مصرف: افت فشار خون مداوم و قابل توجه با کاهش فشار خون زیر 70 میلی متر جیوه و همچنین با کاهش قابل توجه مقاومت عروق محیطی.

تهیه محلول. محتویات 2 آمپول (4 میلی گرم نوراپی نفرین هیدروتارترات در 500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5 درصد رقیق می شود که غلظت 16 میکروگرم بر میلی لیتر ایجاد می کند).

سرعت اولیه تجویز 0.5-1 میکروگرم در دقیقه با تیتراسیون تا رسیدن به اثر است. دوزهای 1-2 میکروگرم در دقیقه CO را افزایش می دهند، بیش از 3 میکروگرم در دقیقه اثر منقبض کننده عروق دارند. برای شوک نسوز، دوز را می توان به 8-30 میکروگرم در دقیقه افزایش داد.

عوارض جانبی. با انفوزیون طولانی مدت، نارسایی کلیه و سایر عوارض (گانگرن اندام ها) مرتبط با اثر منقبض کننده عروق دارو ممکن است ایجاد شود. با تجویز خارج وازال دارو، ممکن است نکروز رخ دهد، که نیاز به تزریق محلول فنتولامین به ناحیه اکستروازات دارد.

دوپامین . پیش ساز نوراپی نفرین است. تحریک می کند آ-و گیرنده های بتا، تنها بر روی گیرنده های دوپامینرژیک اثر خاص دارد. اثر این دارو تا حد زیادی به دوز بستگی دارد.

موارد مصرف: نارسایی حاد قلبی، شوک قلبی و سپتیک؛ مرحله اولیه (الیگوریک) نارسایی حاد کلیه.

تهیه محلول. دوپامین هیدروکلراید (دوپامین) در آمپول های 200 میلی گرمی موجود است. 400 میلی گرم از دارو (2 آمپول) در 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5 درصد رقیق می شود. در این محلول غلظت دوپامین 1600 mcg/ml می باشد.

دوزهای تجویز داخل وریدی: 1) میزان اولیه تجویز 1 میکروگرم بر (کیلوگرم در دقیقه) است، سپس افزایش می یابد تا اثر مورد نظر حاصل شود.

2) دوزهای کوچک - 1-3 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در این حالت، دوپامین عمدتاً بر روی سلیاک و به ویژه ناحیه کلیه تأثیر می گذارد و باعث اتساع عروق این نواحی می شود و به افزایش جریان خون کلیوی و مزانتریک کمک می کند. 3) با افزایش تدریجی سرعت به 10 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، انقباض عروق محیطی و فشار انسداد ریوی افزایش می یابد. 4) دوزهای زیاد - 5-15 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) گیرنده های بتا 1 میوکارد را تحریک می کند، به دلیل آزاد شدن نوراپی نفرین در میوکارد اثر غیر مستقیم دارد. یک اثر اینوتروپیک مشخص دارند. 5) دوپامین در دوزهای بالاتر از 20 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه، می‌تواند باعث اسپاسم عروق کلیه و مزانتر شود.

برای تعیین اثر همودینامیک بهینه، نظارت بر پارامترهای همودینامیک ضروری است. در صورت بروز تاکی کاردی، کاهش دوز یا قطع مصرف بیشتر توصیه می شود. دارو را با بی کربنات سدیم مخلوط نکنید زیرا غیر فعال است. استفاده طولانی مدت آ- و بتا آگونیست ها اثربخشی تنظیم بتا آدرنرژیک را کاهش می دهند، میوکارد نسبت به اثرات اینوتروپیک کاتکول آمین ها تا از دست دادن کامل پاسخ همودینامیک کمتر حساس می شود.

عوارض جانبی: 1) افزایش PCWP، ظهور احتمالی تاکی آریتمی. 2) در دوزهای زیاد می تواند باعث انقباض شدید عروق شود.

دوبوتامین(دوبوترکس). این یک کاتکول آمین مصنوعی است که دارای اثر اینوتروپیک مشخص است. مکانیسم اصلی عمل آن تحریک است بتا-گیرنده ها و افزایش انقباض میوکارد. بر خلاف دوپامین، دوبوتامین اثر گشادکننده عروق اسپلانکنیک ندارد، اما تمایل به گشاد شدن عروق سیستمیک دارد. ضربان قلب و PCWP را به میزان کمتری افزایش می دهد. در این راستا، دوبوتامین در درمان نارسایی قلبی با CO کم، مقاومت محیطی بالا در پس زمینه فشار خون طبیعی یا بالا نشان داده می شود. هنگام استفاده از دوبوتامین، مانند دوپامین، آریتمی بطنی ممکن است. افزایش بیش از 10 درصدی ضربان قلب نسبت به سطح اولیه می تواند باعث افزایش ناحیه ایسکمی میوکارد شود. در بیماران با ضایعات عروقی همزمان، نکروز ایسکمیک انگشتان ممکن است. بسیاری از بیماران دریافت کننده دوبوتامین افزایش فشار خون سیستولیک 10-20 میلی متر جیوه و در برخی موارد افت فشار خون را تجربه کردند.

موارد مصرف دوبوتامین برای نارسایی حاد و مزمن قلبی ناشی از علل قلبی (انفارکتوس حاد میوکارد، شوک قلبی) و غیر قلبی (نارسایی حاد گردش خون پس از آسیب، حین و بعد از جراحی) به ویژه در مواردی که میانگین فشار خون بالای 70 میلی متر باشد تجویز می شود. Hg. Art.، و فشار در سیستم دایره کوچک بالاتر از مقادیر عادی است. برای افزایش فشار پر شدن بطن و خطر اضافه بار قلب راست که منجر به ادم ریوی می شود تجویز می شود. با کاهش MOS ناشی از حالت PEEP در طول تهویه مکانیکی. در طول درمان با دوبوتامین، مانند سایر کاتکول آمین ها، نظارت دقیق بر ضربان قلب، ریتم قلب، ECG، فشار خون و سرعت انفوزیون ضروری است. هیپوولمی باید قبل از شروع درمان اصلاح شود.

تهیه محلول. یک بطری دوبوتامین حاوی 250 میلی گرم از دارو در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد به غلظت 1 میلی گرم بر میلی لیتر رقیق می شود. محلول‌های نمکی برای رقیق‌سازی توصیه نمی‌شوند زیرا یون‌های SG ممکن است در انحلال اختلال ایجاد کنند. محلول دوبوتامین را نباید با محلول های قلیایی مخلوط کرد.

عوارض جانبی. در بیماران مبتلا به هیپوولمی، تاکی کاردی امکان پذیر است. به گفته پی مارینو، گاهی اوقات آریتمی های بطنی مشاهده می شود.

منع مصرف دارد با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک به دلیل نیمه عمر کوتاه آن، دوبوتامین به طور مداوم به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اثر دارو در مدت زمان 1 تا 2 دقیقه رخ می دهد. برای ایجاد غلظت پایدار آن در پلاسما و اطمینان از حداکثر اثر، معمولاً بیش از 10 دقیقه طول نمی کشد. استفاده از دوز بارگیری توصیه نمی شود.

دوزها میزان تجویز داخل وریدی دارو برای افزایش سکته مغزی و برون ده قلبی از 2.5 تا 10 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه است. اغلب افزایش دوز به 20 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) مورد نیاز است، در موارد نادرتر - بیش از 20 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه). دوزهای بالای 40 میکروگرم دوبوتامین در (کیلوگرم در دقیقه) ممکن است سمی باشد.

دوبوتامین را می توان در ترکیب با دوپامین برای افزایش فشار خون سیستمیک در طول افت فشار خون، افزایش جریان خون کلیوی و برون ده ادرار و جلوگیری از خطر اضافه بار گردش خون ریوی مشاهده شده با دوپامین به تنهایی استفاده کرد. نیمه عمر کوتاه محرک های گیرنده بتا آدرنرژیک، برابر با چند دقیقه، اجازه می دهد تا دوز تجویز شده خیلی سریع با نیازهای همودینامیک سازگار شود.

دیگوکسین . بر خلاف آگونیست های بتا آدرنرژیک، گلیکوزیدهای دیژیتال نیمه عمر طولانی دارند (35 ساعت) و توسط کلیه ها دفع می شوند. بنابراین کمتر قابل کنترل هستند و استفاده از آنها به ویژه در بخش های مراقبت های ویژه با خطر عوارض احتمالی همراه است. اگر ریتم سینوسی حفظ شود، استفاده از آنها منع مصرف دارد. در صورت هیپوکالمی، نارسایی کلیه در پس زمینه هیپوکسی، تظاهرات مسمومیت با دیژیتال به ویژه اغلب رخ می دهد. اثر اینوتروپیک گلیکوزیدها به دلیل مهار Na-K-ATPase است که با تحریک متابولیسم Ca2+ همراه است. دیگوکسین برای فیبریلاسیون دهلیزی با VT و فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای نشان داده می شود. برای تزریق داخل وریدی در بزرگسالان، از دوز 0.25-0.5 میلی گرم (1-2 میلی لیتر محلول 0.025٪) استفاده کنید. آن را به آرامی در 10 میلی لیتر محلول گلوکز 20 یا 40 درصد وارد کنید. در شرایط اضطراری 0.75-1.5 میلی گرم دیگوکسین در 250 میلی لیتر از محلول دکستروز یا گلوکز 5 درصد رقیق شده و طی 2 ساعت به صورت داخل وریدی تجویز می شود.میزان مورد نیاز دارو در سرم خون 2-1 نانوگرم در میلی لیتر است.

گشاد کننده عروق

نیترات ها به عنوان گشادکننده عروق سریع الاثر استفاده می شوند. داروهای این گروه که باعث گشاد شدن مجرای عروق خونی از جمله عروق کرونر می شوند، بر وضعیت پیش و پس بار اثر گذاشته و در اشکال شدید نارسایی قلبی با فشار پر شدن بالا، CO را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند.

نیتروگلیسیرین . اثر اصلی نیتروگلیسیرین شل کردن ماهیچه های صاف رگ های خونی است. در دوزهای کم اثر گشاد کنندگی رگ‌ها، در دوزهای بالا نیز باعث گشاد شدن شریان‌ها و شریان‌های کوچک می‌شود که باعث کاهش مقاومت عروق محیطی و فشار خون می‌شود. نیتروگلیسیرین با داشتن اثر گشادکننده مستقیم عروق خون رسانی به ناحیه ایسکمیک میوکارد را بهبود می بخشد. استفاده از نیتروگلیسیرین در ترکیب با دوبوتامین (10-20 میکروگرم/(کیلوگرم در دقیقه) در بیمارانی که در معرض خطر بالای ابتلا به ایسکمی میوکارد هستند نشان داده شده است.

موارد مصرف: آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی با سطح فشار خون کافی؛ فشار خون ریوی؛ سطح بالای مقاومت عروق محیطی با فشار خون بالا.

تهیه محلول: 50 میلی گرم نیتروگلیسیرین در 500 میلی لیتر حلال به غلظت 0.1 میلی گرم در میلی لیتر رقیق می شود. دوزها با روش تیتراسیون انتخاب می شوند.

دوز برای تجویز داخل وریدی. دوز اولیه 10 میکروگرم در دقیقه (دوزهای پایین نیتروگلیسیرین) است. دوز به تدریج افزایش می یابد - هر 5 دقیقه به میزان 10 میکروگرم در دقیقه (دوزهای بالای نیتروگلیسیرین) - تا زمانی که اثر واضحی بر همودینامیک حاصل شود. بالاترین دوز تا 3 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) است. در صورت مصرف بیش از حد، افت فشار خون و تشدید ایسکمی میوکارد ممکن است ایجاد شود. درمان با تجویز متناوب اغلب مؤثرتر از تجویز طولانی مدت است. برای انفوزیون داخل وریدی، سیستم های ساخته شده از پلی وینیل کلرید نباید استفاده شود، زیرا بخش قابل توجهی از دارو بر روی دیواره آنها می نشیند. از سیستم های ساخته شده از بطری های پلاستیکی (پلی اتیلن) ​​یا شیشه ای استفاده کنید.

عوارض جانبی. باعث تبدیل بخشی از هموگلوبین به متهموگلوبین می شود. افزایش سطح متهموگلوبین تا 10٪ منجر به ایجاد سیانوز می شود و سطوح بالاتر تهدید کننده زندگی است. برای کاهش سطوح بالای متهموگلوبین (تا 10%)، محلول متیلن بلو (2 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 10 دقیقه) باید به صورت داخل وریدی تجویز شود [Marino P., 1998].

با تجویز طولانی مدت (24 تا 48 ساعت) داخل وریدی محلول نیتروگلیسیرین، تاکی فیلاکسی امکان پذیر است که با کاهش اثر درمانی در موارد تجویز مکرر مشخص می شود.

پس از استفاده از نیتروگلیسیرین برای ادم ریوی، هیپوکسمی رخ می دهد. کاهش PaO 2 با افزایش شنت خون در ریه ها همراه است.

مسمومیت با اتانول اغلب پس از استفاده از دوزهای بالای نیتروگلیسیرین ایجاد می شود. این به دلیل استفاده از الکل اتیلیک به عنوان یک حلال است.

موارد منع مصرف: افزایش فشار داخل جمجمه، گلوکوم، هیپوولمی.

نیتروپروساید سدیم- یک گشادکننده عروقی با اثر سریع و متعادل که ماهیچه های صاف وریدها و شریان ها را شل می کند. تأثیر مشخصی بر ضربان قلب و ریتم قلب ندارد. تحت تأثیر دارو مقاومت عروق محیطی و بازگشت خون به قلب کاهش می یابد. در همان زمان، جریان خون کرونر افزایش می یابد، CO افزایش می یابد، اما نیاز اکسیژن میوکارد کاهش می یابد.

موارد مصرف نیتروپروساید داروی انتخابی در بیماران مبتلا به فشار خون شدید و CO کم است. حتی کاهش جزئی مقاومت عروق محیطی در طول ایسکمی میوکارد با کاهش عملکرد پمپاژ قلب به عادی سازی CO کمک می کند. نیتروپروساید اثر مستقیمی بر عضله قلب ندارد و یکی از بهترین داروها برای درمان بحران های فشار خون است. برای نارسایی حاد بطن چپ بدون علائم افت فشار خون شریانی استفاده می شود.

تهیه محلول: 500 میلی گرم (10 آمپول) نیتروپروساید سدیم در 1000 میلی لیتر حلال (غلظت 500 میلی گرم در لیتر) رقیق می شود. در مکانی به خوبی محافظت شده از نور نگهداری شود. محلول تازه تهیه شده دارای رنگ قهوه ای است. محلول تیره برای استفاده مناسب نیست.

دوز برای تجویز داخل وریدی. سرعت اولیه تجویز از 0.1 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، با DC کم - 0.2 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) است. در صورت بحران فشار خون بالا، درمان با 2 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) شروع می شود. دوز معمول 0.5 - 5 mcg/(kg-min) است. میانگین میزان تجویز 0.7 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه است. بالاترین دوز درمانی 2-3 mcg/kg/min به مدت 72 ساعت است.

عوارض جانبی. با استفاده طولانی مدت از دارو، مسمومیت با سیانید امکان پذیر است. این به دلیل تخلیه ذخایر تیوسولفیت در بدن است (در افراد سیگاری، با اختلالات خوردن، کمبود ویتامین B12)، که در غیرفعال کردن سیانید تشکیل شده در طول متابولیسم نیتروپروساید شرکت می کند. در این مورد، توسعه اسیدوز لاکتیک ممکن است، همراه با سردرد، ضعف و افت فشار خون شریانی. مسمومیت با تیوسیانات نیز ممکن است. سیانیدهای تشکیل شده در طی متابولیسم نیتروپروساید در بدن به تیوسیانات تبدیل می شوند. تجمع دومی در نارسایی کلیه رخ می دهد. غلظت سمی تیوسیانات در پلاسما 100 میلی گرم در لیتر است.

اثر اینوتروپیک منفی و مثبت چیست؟ اینها مسیرهای وابرانی هستند که از مراکز مغز به قلب می روند و همراه با آنها سومین سطح تنظیم هستند.

تاریخچه کشف

تأثیری که اعصاب واگ بر قلب می گذارد اولین بار توسط برادران G. و E. Weber در سال 1845 کشف شد. آنها دریافتند که در نتیجه تحریک الکتریکی این اعصاب، کاهش قدرت و دفعات انقباضات قلب رخ می دهد، یعنی اثر اینوتروپیک و کرونوتروپیک مشاهده می شود. در عین حال، تحریک پذیری عضله قلب کاهش می یابد (اثر منفی باتومتروپیک) و همراه با آن سرعت حرکت تحریک از طریق میوکارد و سیستم هدایت (اثر منفی دروموتروپیک) کاهش می یابد.

برای اولین بار او نشان داد که چگونه تحریک عصب سمپاتیک بر قلب تأثیر می گذارد، I.F. صهیون در سال 1867، و سپس آن را با جزئیات بیشتر توسط I.P. پاولوف در سال 1887. عصب سمپاتیک بر همان نواحی فعالیت قلبی مانند عصب واگ تأثیر می گذارد، اما در جهت مخالف. این خود را در انقباض قوی تر بطن های دهلیزی، افزایش ضربان قلب، افزایش تحریک پذیری قلبی و هدایت سریع تر تحریک (اثر اینوتروپیک مثبت، اثرات کرونوتروپیک، باتموتروپ و دروموتروپیک) نشان می دهد.

عصب قلب

قلب عضوی است که به شدت عصب دهی شده است. تعداد قابل توجهی از گیرنده های واقع در دیواره های اتاق های آن و در اپی کاردیوم دلیلی برای در نظر گرفتن آن یک منطقه بازتاب زا است. بیشترین اهمیت در زمینه تشکیلات حساس این اندام دو نوع جمعیت گیرنده مکانیکی است که بیشتر در بطن چپ و دهلیز قرار دارند: گیرنده های A که به تغییرات کشش دیواره قلب پاسخ می دهند و گیرنده های B. ، در طول کشش غیرفعال خود هیجان زده می شود.

به نوبه خود، فیبرهای آوران مرتبط با این گیرنده ها جزو اعصاب واگ هستند. انتهای حسی آزاد اعصابی که در زیر اندوکارد قرار دارند، پایانه های رشته های مرکز محور هستند که بخشی از اعصاب سمپاتیک هستند. به طور کلی پذیرفته شده است که این ساختارها به طور مستقیم در ایجاد سندرم درد که به صورت سگمنتال منتشر می شود، که مشخص کننده حملات بیماری عروق کرونر است، دخیل هستند. اثر اینوتروپیک مورد توجه بسیاری است.

عصب دهی وابران

عصب دهی وابران به دلیل هر دو بخش ANS رخ می دهد. نورون های پیش آنگلیونی سمپاتیک درگیر در ماده خاکستری در سه بخش بالای قفسه سینه نخاع، یعنی در شاخ های جانبی قرار دارند. به نوبه خود، رشته های پیش آنگلیونی به سمت نورون های گانگلیون سمپاتیک (قفسه سینه فوقانی) حرکت می کنند. فیبرهای پس گانگلیونی همراه با عصب واگ پاراسمپاتیک، اعصاب فوقانی، میانی و تحتانی قلب را ایجاد می کنند.

تمام اندام توسط الیاف سمپاتیک نفوذ می کند، در حالی که آنها نه تنها میوکارد، بلکه اجزای سیستم هدایت را نیز عصب دهی می کنند. بدن نورون های پیش آنگلیونی پاراسمپاتیک درگیر در عصب دهی قلبی در بصل النخاع قرار دارند. آکسون های مربوط به آنها در میان اعصاب واگ حرکت می کنند. پس از اینکه عصب واگ وارد حفره قفسه سینه شد، شاخه هایی از آن خارج شده و بخشی از اعصاب قلب می شوند.

مشتقات عصب واگ که از میان اعصاب قلبی عبور می کنند، رشته های پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک هستند. برانگیختگی از آنها به نورون های درون ساختاری و سپس، اول از همه، به اجزای سیستم هدایت منتقل می شود. تأثیراتی که توسط عصب واگ راست ایجاد می شود عمدتاً توسط سلول های گره سینوسی دهلیزی و سمت چپ توسط گره دهلیزی مورد بررسی قرار می گیرد. اعصاب واگ نمی توانند مستقیماً بر بطن های قلب تأثیر بگذارند. این اساس اثر اینوتروپیک گلیکوزیدهای قلبی است.

نورون های درون ساختاری

نورون‌های درون دیواره‌ای نیز به تعداد زیاد در قلب یافت می‌شوند و می‌توانند به صورت منفرد یا در گانگلیون جمع‌آوری شوند. اکثر این سلول ها در کنار گره های سینوسی دهلیزی و دهلیزی قرار دارند و همراه با فیبرهای وابران واقع در سپتوم بین دهلیزی، شبکه اعصاب داخل قلب را تشکیل می دهند. این شامل تمام عناصری است که برای بستن قوس های بازتابی محلی مورد نیاز است. به همین دلیل است که دستگاه عصبی درون دیواره قلب در برخی موارد به سیستم متاسمپاتیک ارجاع داده می شود. چه چیز دیگری در مورد اثر اینوتروپیک جالب است؟

ویژگی های تأثیر اعصاب

در حالی که اعصاب اتونومیک بافت ضربان ساز را عصب دهی می کنند، می توانند بر تحریک پذیری آنها تأثیر بگذارند و در نتیجه باعث تغییر در فرکانس تولید پتانسیل های عمل و انقباضات قلب شوند (اثر کرونوتروپیک). همچنین تأثیر اعصاب می تواند سرعت انتقال الکتروتونیک تحریک و در نتیجه طول مراحل چرخه قلب (اثرات دروموتروپیک) را تغییر دهد.

از آنجایی که عمل واسطه ها در سیستم عصبی خودمختار شامل تغییراتی در متابولیسم انرژی و سطح نوکلئوتیدهای حلقوی است، به طور کلی، اعصاب اتونوم می توانند بر قدرت انقباضات قلب، یعنی اثر اینوتروپیک تأثیر بگذارند. تحت تأثیر انتقال دهنده های عصبی در شرایط آزمایشگاهی، تأثیر تغییر مقدار آستانه تحریک کاردیومیوسیت ها که به عنوان bathmotropic تعیین می شود، حاصل شد.

همه این مسیرهایی که سیستم عصبی از طریق آنها بر فعالیت انقباضی میوکارد و عملکرد پمپاژ قلب تأثیر می‌گذارد، البته از اهمیت بالایی برخوردارند، اما ثانویه به مکانیسم‌های میوژنیک هستند که تأثیرات را تعدیل می‌کنند. اثر اینوتروپیک منفی در کجا یافت می شود؟

عصب واگ و تأثیر آن

در نتیجه تحریک عصب واگ، یک اثر منفی کرونوتروپیک ظاهر می شود، و در برابر پس زمینه آن - یک اثر اینوتروپیک منفی (در زیر داروها را در نظر خواهیم گرفت) و دروموتروپیک. تأثیرات تونیک دائمی هسته های پیاز بر روی قلب وجود دارد: اگر به صورت دو طرفه برش داده شود، ضربان قلب از یک و نیم به دو و نیم برابر افزایش می یابد. اگر تحریک شدید و طولانی مدت باشد، تأثیر اعصاب واگ با گذشت زمان ضعیف می شود یا به طور کلی متوقف می شود. این "اثر فرار" قلب از تأثیر مربوطه نامیده می شود.

انتخاب میانجی

هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، اثر منفی کرونوتروپیک با مهار (یا کاهش سرعت) تولید تکانه در محرک ضربان قلب گره سینوسی همراه است. در انتهای عصب واگ، هنگامی که تحریک می شود، یک واسطه به نام استیل کولین آزاد می شود. برهمکنش آن با گیرنده های قلبی حساس به موسکارینی باعث افزایش نفوذپذیری سطح غشای سلول ضربان ساز به یون های پتاسیم می شود. در نتیجه، هیپرپلاریزاسیون غشاء ظاهر می شود، که باعث کند شدن یا سرکوب توسعه دپلاریزاسیون خود به خودی دیاستولیک می شود، در نتیجه پتانسیل غشاء بعداً به سطح بحرانی می رسد، که بر کاهش ضربان قلب تأثیر می گذارد. با تحریک شدید عصب واگ، دپلاریزاسیون دیاستولیک سرکوب می شود، هیپرپلاریزاسیون ضربان ساز ظاهر می شود و قلب به طور کامل متوقف می شود.

در طول تأثیرات واگ، دامنه و مدت کاردیومیوسیت های دهلیزی کاهش می یابد. هنگامی که عصب واگ برانگیخته می شود، آستانه تحریک دهلیزی افزایش می یابد، خودکار بودن سرکوب می شود و هدایت گره دهلیزی کند می شود.

تحریک فیبر الکتریکی

تحریک الکتریکی فیبرهایی که از گانگلیون ستاره ای امتداد یافته اند منجر به تسریع ضربان قلب و افزایش انقباضات میوکارد می شود. علاوه بر این، اثر اینوتروپیک (مثبت) با افزایش نفوذپذیری غشای کاردیومیوسیت برای یون های کلسیم همراه است. اگر جریان کلسیم ورودی افزایش یابد، سطح جفت الکترومکانیکی گسترش می یابد و در نتیجه انقباض میوکارد افزایش می یابد.

داروهای اینوتروپیک

داروهای اینوتروپیک داروهایی هستند که انقباض میوکارد را افزایش می دهند. شناخته شده ترین آنها گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین) هستند. علاوه بر این، داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی نیز وجود دارد. آنها فقط در نارسایی حاد قلبی یا زمانی که جبران شدید در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی وجود دارد استفاده می شود. داروهای اصلی اینوتروپ غیر گلیکوزید عبارتند از: دوبوتامین، دوپامین، نوراپی نفرین، آدرنالین. بنابراین، اثر اینوتروپیک در فعالیت قلب، تغییر در نیرویی است که با آن منقبض می شود.

داروهای دارای اثرات اینوتروپیک شامل گلیکوزیدهای قلبی ، آگونیست های گیرنده β- آدرنرژیک و مهار کننده های فسفودی استراز است. داروهای این گروه ها غلظت کلسیم داخل سلولی را افزایش می دهند که با افزایش انقباض میوکارد و تغییر منحنی فرانک-استارلینگ به سمت بالا همراه است (شکل 9.10). در نتیجه ، در هر حجم دیاستولیک نهایی (پیش بارگذاری) ، حجم سکته مغزی و افزایش CO. این داروها در درمان بیماران مبتلا به اختلال عملکرد بطن چپ ، اما دیاستولیک ، اما نه دیاستولیک نشان داده شده است.

برنج. 9.10. تغییر در منحنی فشار فشار LV (منحنی فرانک استریل) در طول درمان برای نارسایی قلبی. نقطه A با CH مطابقت دارد (منحنی به پایین تغییر می کند). در HF، حجم سکته مغزی کاهش می یابد (قبل از ایجاد افت فشار خون شریانی) و فشار انتهای دیاستولیک LV افزایش می یابد که با علائم احتقان ریوی همراه است. درمان با دیورتیک ها یا داروهایی که دارای اثر گشادکننده رگ هستند (نقطه b روی همان منحنی) به کاهش فشار LV بدون تغییر قابل توجه در حجم ضربه (SV) کمک می کند. با این حال ، افزایش بیش از حد در دیورز یا ونودلاسیون شدید می تواند منجر به کاهش نامطلوب در VO و فشار خون شریانی شود (نقطه B). در حین مصرف عوامل اینوتروپیک (نقطه c) یا گشادکننده‌های عروقی که عمدتاً روی بستر شریانی اثر می‌کنند (و همچنین گشادکننده‌های عروق ترکیبی) (نقطه d)، SV افزایش می‌یابد و فشار انتهای دیاستولیک LV کاهش می‌یابد (به دلیل تخلیه کامل‌تر خون در طول سیستول). نقطه D نشان دهنده تأثیر مثبت احتمالی درمان ترکیبی با داروهای اینوتروپیک و عروق است. خط نقطه چین افزایش منحنی فرانک-استارلینگ را در طول درمان با داروهای اینوتروپیک و گشادکننده عروق نشان می دهد (که البته به سطح فعالیت عملکردی LV طبیعی نمی رسد)

در بیماران مبتلا به نوع شدید بیماری که تحت درمان در بیمارستان هستند، آگونیست های گیرنده آدرنرژیک $ (دوبوتامین، دوپامین) گاهی اوقات به صورت داخل وریدی تجویز می شوند تا به طور موقت پارامترهای همودینامیک حفظ شوند. استفاده طولانی مدت از این داروها به دلیل عدم وجود اشکال دوز برای تجویز خوراکی و تحمل به سرعت در حال توسعه محدود است - کاهش تدریجی اثر درمانی آنها به دلیل کاهش تعداد گیرنده های آدرنرژیک در میوکارد طبق اصل بازخورد. مهارکننده های فسفودی استراز معمولاً برای نارسایی شدید قلبی کلاس عملکردی III-IV استفاده می شود که نیاز به درمان داخل وریدی دارد. علیرغم اثربخشی بالای مهارکننده های فسفودی استراز در ابتدای درمان، نتایج مطالعات بالینی نشان می دهد که درمان با این داروها امید به زندگی بیماران را به میزان قابل توجهی افزایش نمی دهد.

در عمل بالینی، از بین تمام داروهای اینوتروپ، بیشترین استفاده از گلیکوزیدهای قلبی است که هم به صورت داخل وریدی و هم به صورت خوراکی تجویز می شوند. گلیکوزیدهای قلبی باعث افزایش انقباض میوکارد، کاهش اتساع LV، افزایش CO و کمک به کاهش علائم HF می شود. هنگام مصرف گلیکوزیدهای قلبی، حساسیت گیرنده های بارو افزایش می یابد، و در نتیجه، تون سمپاتیک به طور انعکاسی کاهش می یابد، که منجر به کاهش پس بار در LV در بیماران مبتلا به HF می شود. علاوه بر این، گلیکوزیدهای قلبی به کنترل ضربان قلب کمک می کنند، که تأثیر مثبت بیشتری در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی همزمان دارد. درمان با گلیکوزیدهای قلبی علائم نارسایی قلبی را کاهش می دهد، اما امید به زندگی بیماران این دسته را افزایش نمی دهد. داروهای این دسته برای استفاده در درمان بیماران مبتلا به اختلال عملکرد دیاستولیک LV توصیه نمی شود، زیرا آنها آرامش بطنی را بهبود نمی بخشند.

P-blockers

قبلاً اعتقاد بر این بود که مسدود کننده های β در اختلال عملکرد سیستولیک LV منع مصرف دارند، زیرا اثر اینوتروپیک منفی آنها می تواند منجر به افزایش علائم بیماری شود. با این حال، نتایج مطالعات بالینی اخیر نشان می دهد که درمان با بتا بلوکرها به طور متناقضی به افزایش CO و نرمال کردن پارامترهای همودینامیک کمک می کند. مکانیسم این پدیده هنوز مطالعه نشده است، اما اعتقاد بر این است که کاهش ضربان قلب، تضعیف تون سمپاتیک و اثر ضد ایسکمیک بتابلوکرها ممکن است نقش مثبتی در این موارد داشته باشد. در حال حاضر، استفاده از بتابلوکرها در درمان بیماران مبتلا به HF موضوع تحقیقات بالینی باقی مانده است.

عمل غیرقانونی (به معنای واقعی کلمه نیروی منتسب")، تغییر در دامنه انقباضات قلب تحت تأثیر عوامل مختلف فیزیولوژیکی و دارویی. اثر I. مثبت، یعنی افزایش دامنه انقباضات قلب، در اثر تحریک شتاب دهنده ها ایجاد می شود. منفی I. d. - زمانی که اعصاب واگ تحریک می شوند به دست می آید. سموم واگو و سمپاتو کمیمتیک و یون های نمک اثرات مربوطه را ارائه می دهند. با این حال، I. d. یک یا آن عامل به تعدادی از شرایط بستگی دارد: pH، ترکیب مایع شستشو یا خون، فشار داخل قلب، ضربان قلب، و بنابراین پیش نیاز برای مشاهده I. d. کار در شرایط ثابت است. شرایط (ریتم قلب برانگیخته مصنوعی و غیره)، اینوتروپی قسمت‌های مختلف قلب می‌تواند مستقل از اینتروپی سایر قسمت‌ها تغییر کند. I. P. Pavlov موفق شد شاخه‌ای را در شبکه قلب سگ پیدا کند که اثر اینوتروپیک مثبتی بر روی سگ دارد. بطن چپ به تنهایی. مسیرها با جزئیات بیشتری توسط I. D. Hoffman (هوفمن) مورد مطالعه قرار گرفت: او دریافت که "اعصاب اینوتروپیک" خاص قلب قورباغه اعصاب سپتوم بین بطنی هستند که تحریک آنها یک اثر کاملا اینوتروپیک بدون ایجاد می کند. تغییرات کرونوتروپیک؛ پس از قطع این اعصاب، تحریک تنه عمومی واگو-سمپاتیک دیگر هیچ اثر اینوتروپیک ایجاد نمی کند. با این حال، این اثر ممکن است به این واقعیت بستگی دارد که هیپرتونیک. محلول‌ها عموماً دارای شناسه منفی هستند، کاهش محتوای NaCl در مایع شستشو باعث +I می‌شود. ه- نمک های لیتیوم و آمونیوم +I دارند. د. روبیدیم مانند پتاسیم عمل می کند. کلسیم به صورت اینوتروپیک عمل می کند و حتی منجر به سیستولیک می شود. متوقف کردن. عدم وجود کلسیم در مایع شستشو باعث اثر اینوتروپیک منفی می شود. باریم و استرانسیوم به طور کلی مانند کلسیم عمل می کنند. منیزیم نسبت به کلسیم و پتاسیم متضاد عمل می کند. نمک های فلزات سنگین نتایج منفی می دهند. عمل اینوتروپیک با این حال، اثر نمک های ذکر شده در بالا ممکن است در هنگام تغییر PH مایع لاواژ و پس از درمان اولیه قلب با سایر عوامل (اغلب آنتاگونیست) وجود نداشته باشد یا تحریف شود. شناسه ترکیبات یدید، اسید لاکتیک و نمک های سیانید، که دوزهای کمی از آنها دارای اثر اما + اینوتروپیک هستند. داروها و الکل دارای اثرات اینوتروپیک منفی هستند. در دوزهای بسیار کم +I. کربوهیدرات ها (گلوکز)، هنگامی که به مایع شستشو (به عنوان منبع انرژی) اضافه می شوند، به قلب جدا شده +I.d می دهند. دیجیتالیس نه تنها به طور غیرمستقیم بر اینوتروپی تأثیر می گذارد (بر روی عروق خونی و سیستم عصبی خودمختار تأثیر می گذارد)، بلکه مستقیماً بر عضله قلب تأثیر می گذارد (دوزهای کوچک - مثبت، دوزهای زیاد - منفی)، به ویژه بر روی بطن چپ. آدرنالین، دوره نهفته انقباض را کاهش می دهد و سیستول را کوتاه می کند، معمولاً +I می دهد. د. این تأثیر در قورباغه کمتر از حیوانات خونگرم است. با این حال، در اینجا، مانند بسیاری از سموم رویشی، همه چیز به دوز و وضعیت قلب بستگی دارد. تأثیر کافور به دوز نیز بستگی دارد: دوزهای کوچک +I می دهد. د.، بزرگ -I. د. این به ویژه در قلب های آسیب شناختی تغییر یافته به وضوح بیان می شود. کوکائین در دوزهای بسیار کم اثر اینوتروپیک مثبت و در دوزهای زیاد اثر اینوتروپیک منفی دارد. آتروپین، طبق آخرین مشاهدات کیش، در مرحله اول عمل خود، n. واگ و بنابراین شناسه منفی می دهد سموم گروه موسکارین مانند تحریک عصب واگ عمل می کنند. وراترین و استریکنین که در دوزهای کم استفاده می شود +I می دهد. د) کافئین بر اینوتروپی اثر دارد. arr به طور غیر مستقیم، با تغییر ضربان قلب؛ اما وقتی قلب خسته است، وقتی در دوزهای کم استفاده شود، مستقیماً روی عضله قلب + اینوتروپیک تأثیر می گذارد. (برای ارتباط بین اعمال اینوتروپیک، دروموتروپیک و کرونوتروپیک، به کلمات مربوطه مراجعه کنید.) روشن:به عنوان L.، Intrafcardiales Nervensystem (Hndb. d. norm, u. path. Physiologie, hrsg. v. A. Bethe, جی. Bergmann u.a., B. VII, T. 1, V., 1926); Hofmann P., tlber die Funktion der Scheidenwandner-ven des Froschberzens, Arch. f. د ges فیزیولوژی، B. LX، 1895; Kisch V., Pharmakologie des Herzens (Hndb. d. norm. u. path. Physiologie, h sg. v. A. Bethe, جی.برگمان تو a., B. VII, T. 1, V., 1926); Pav-1 o f f I., Ober den Einfluss des Vagus auf die Arbeit der linken Herzkammer, Arch. 1. آنات. تو فیزیولوژی. 1887، ص. 452; S t r a u b W., Die Digitalisgruppe (Hndb. d. experimentellen Pharmakologie, hrsg. v. A. Heffter, B. II, Halfte 2, V., 1924).A. زوبکوف فهرست مطالب مبحث "تحریک پذیری عضله قلب. چرخه قلبی و ساختار فاز آن. صداهای قلب. عصب دهی قلب".
1. تحریک پذیری عضله قلب. پتانسیل عمل میوکارد انقباض میوکارد.
2. تحریک میوکارد. انقباض میوکارد. جفت شدن تحریک و انقباض میوکارد.
3. چرخه قلبی و ساختار فاز آن. سیستول. دیاستول. فاز انقباض ناهمزمان فاز انقباض ایزومتریک
4. دوره دیاستولیک بطن های قلب. دوره آرامش. دوره پر شدن پیش بارگذاری قلبی قانون فرانک استارلینگ
5. فعالیت قلب. کاردیوگرام. مكانوكارديوگرام. الکتروکاردیوگرام (ECG). الکترودهای ECG
6. صدای قلب. اولین صدای قلب (سیستولیک). صدای قلب دوم (دیاستولیک). فونوکاردیوگرام.
7. اسفیگموگرافی. فلبوگرافی. آناکروتا. کاتاکروتا. فلبوگرام.
8. برون ده قلبی. تنظیم چرخه قلب مکانیسم های میوژنیک تنظیم فعالیت قلبی. اثر فرانک استارلینگ.

10. اثرات پاراسمپاتیک بر قلب. تاثیر عصب واگ بر قلب. اثرات واگ بر قلب

قلب - فراوان ارگانی. در میان تشکیلات حساس قلب، دو گروه از گیرنده‌های مکانیکی، که عمدتاً در دهلیز و بطن چپ متمرکز شده‌اند، از اهمیت اولیه برخوردارند: گیرنده‌های A به تغییرات در کشش دیواره قلب پاسخ می‌دهند و گیرنده‌های B در هنگام بروز هیجان برانگیخته می‌شوند. منفعل کشیده فیبرهای آوران مرتبط با این گیرنده ها بخشی از اعصاب واگ هستند. پایانه های عصبی حسی آزاد که مستقیماً در زیر اندوکارد قرار دارند، پایانه های فیبرهای آوران هستند که از اعصاب سمپاتیک عبور می کنند.

وابران عصب دهی قلببا مشارکت هر دو بخش سیستم عصبی خودمختار انجام می شود. بدن نورون های پیش گانگلیونی سمپاتیک درگیر در عصب دهی قلب در ماده خاکستری شاخ های جانبی سه بخش بالای قفسه سینه نخاع قرار دارد. رشته های پیش گانگلیونی به سمت نورون های گانگلیون سمپاتیک فوقانی قفسه سینه (ستاره ای) هدایت می شوند. رشته های پس گانگلیونی این نورون ها همراه با رشته های پاراسمپاتیک عصب واگ، اعصاب قلبی فوقانی، میانی و تحتانی را تشکیل می دهند، رشته های سمپاتیک به تمام اندام نفوذ می کنند و نه تنها میوکارد، بلکه عناصر سیستم هدایت را نیز عصب دهی می کنند.

اجسام سلولی نورون های پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک درگیر در عصب دهی قلب، در بصل النخاع قرار دارند. آکسون آنها بخشی از اعصاب واگ است. پس از اینکه عصب واگ وارد حفره قفسه سینه شد، شاخه هایی از آن منشعب شده و بخشی از اعصاب قلبی می شود.

فرآیندهای عصب واگ که به عنوان بخشی از اعصاب قلبی عبور می کنند، هستند الیاف پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک. از آنها، تحریک به نورون های درون ساختاری و بیشتر - عمدتاً به عناصر سیستم هدایت منتقل می شود. تأثیرات ناشی از عصب واگ راست عمدتاً به سلول های گره سینوسی دهلیزی و سمت چپ - به سلول های گره دهلیزی معطوف می شود. اعصاب واگ تأثیر مستقیمی بر بطن های قلب ندارند.

عصب دهی بافت ضربان سازاعصاب اتونوم می توانند تحریک پذیری خود را تغییر دهند و در نتیجه باعث تغییر در فرکانس تولید پتانسیل های عمل و انقباضات قلب شوند. اثر کرونوتروپیک). تأثیرات عصبی سرعت انتقال الکتروتونیک تحریک و در نتیجه مدت مراحل چرخه قلبی را تغییر می دهد. چنین اثراتی دروموتروپیک نامیده می شود.

از آنجایی که عمل واسطه های سیستم عصبی خودمختار تغییر سطح نوکلئوتیدهای حلقوی و متابولیسم انرژی است، اعصاب اتونوم به طور کلی می توانند بر قدرت انقباضات قلب تأثیر بگذارند. اثر اینوتروپیک). در شرایط آزمایشگاهی، اثر تغییر مقدار آستانه تحریک کاردیومیوسیت تحت تأثیر انتقال دهنده های عصبی به دست آمد که به عنوان bathmotropic تعیین می شود.

ذکر شده مسیرهای موثر بر سیستم عصبیبر روی فعالیت انقباضی میوکارد و عملکرد پمپاژ قلب، اگرچه بسیار مهم است، تأثیرات تعدیل کننده ثانویه به مکانیسم های میوژنیک است.

فیلم آموزشی اعصاب قلب (اعصاب قلب)

اگر در تماشا کردن مشکل دارید، ویدیو را از صفحه دانلود کنید