مفهوم فشار داخل شکمی، علائم و درمان این بیماری. تحقیقات پایه

... قبلاً ثابت شده است که پیشرفت فشار خون داخل شکمی به طور قابل توجهی مرگ و میر را در بین بیماران در شرایط بحرانی افزایش می دهد.

سندرم فشار خون داخل شکمی(SIAG) - افزایش مداوم فشار داخل شکمی بیش از 20 میلی متر جیوه. (با یا بدون ADF< 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

مفاهیم کلیدی در این تعریف عبارتند از: (1) "فشار داخل شکمی" (IAP)، (2) "فشار پرفیوژن شکمی" (APP)، (3) "فشار خون داخل شکمی" (AHI).

فشار داخل شکمی(IAP) - فشار حالت ثابت در حفره شکمی. سطح طبیعی IAP تقریباً 5 میلی متر جیوه است. در برخی موارد، IAP می تواند به طور قابل توجهی بالاتر باشد، به عنوان مثال، با چاقی درجه III-IV، و همچنین پس از لاپاراتومی برنامه ریزی شده. با انقباض و شل شدن دیافراگم، IAP اندکی افزایش می یابد و با تنفس کاهش می یابد.

فشار پرفیوژن شکمی(APP) محاسبه می شود (بر اساس قیاس با "فشار پرفیوژن مغز" در سراسر جهان به خوبی تثبیت شده): APP = SBP - IAP (SBP - فشار شریانی متوسط). ثابت شده است که APD دقیق ترین پیش بینی کننده پرفیوژن احشایی است و همچنین به عنوان یکی از پارامترهای توقف درمان انفوزیون گسترده در بیماران بدحال عمل می کند. ثابت شده است که سطح APD زیر 60 میلی متر جیوه است. ارتباط مستقیم با بقای بیماران مبتلا به AHI و SIAH دارد.

فشار خون داخل شکمی(IAG). سطح دقیق فشار داخل شکمی، که به عنوان "فشار خون داخل شکمی" شناخته می شود، (!) هنوز موضوع بحث است و در ادبیات مدرن هیچ اتفاق نظری در مورد سطح IAP که AHI در آن ایجاد می شود وجود ندارد. اما هنوز، در سال 2004، در کنفرانس انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی (WSACS)، AHI به شرح زیر تعریف شد: این یک افزایش پایدار در IAP به 12 میلی متر جیوه یا بیشتر است که حداقل در سه استاندارد ثبت شده است. اندازه گیری با فاصله 4 تا 6 ساعت. این تعریف ثبت نوسانات کوتاه مدت و کوتاه مدت در IAP را که هیچ اهمیت بالینی ندارند حذف می کند. (!) برس و سووات. در سال 1996، طبقه بندی AHI را توسعه داد، که پس از تغییرات جزئی، در حال حاضر به شکل زیر است: درجه I با فشار داخل مثانه 12-15 میلی متر جیوه، درجه II 16-20 میلی متر جیوه، درجه III 21-25 میلی متر جیوه مشخص می شود. st.، درجه IV بیش از 25 میلی متر جیوه.

همهگیرشناسی. مطالعات اپیدمیولوژیک چند مرکزی انجام شده در طول 5 (پنج) سال گذشته نشان داده است که AHI در 54.4٪ از بیماران پزشکی بدحال بستری در ICU و در 65٪ از بیماران جراحی تشخیص داده شده است. در همان زمان، SIAH در 8.2٪ موارد IAH ایجاد می شود. (!) ایجاد AHI در حالی که بیمار در ICU است یک عامل مستقل از پیامد نامطلوب است.

اتیولوژی. دلایل توسعه SIAH:
بعد از عمل: خون ریزی؛ بخیه زدن دیواره شکم در حین جراحی (به ویژه در شرایط تنش بالا)، پریتونیت، پنوموپریتونئوم در حین و بعد از لاپاراسکوپی، انسداد روده پویا.
پس از سانحه: خونریزی داخل شکمی پس از سانحه و هماتوم های خلفی صفاقی، تورم اندام های داخلی به دلیل ترومای بسته شکم، پنوموپریتونئوم به دلیل پارگی اندام توخالی، شکستگی استخوان های لگن، بدشکلی های سوختگی دیواره شکم.
عوارض بیماری های زمینه ای: سپسیس، پریتونیت، سیروز همراه با ایجاد آسیت، انسداد روده، پارگی آنوریسم آئورت شکمی، تومورها، نارسایی کلیه با دیالیز صفاقی.
عوامل مستعد کننده: سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، اسیدوز (pH< 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

(! لازم به یادآوری است که عوامل زیر مستعد ایجاد SIAH هستند: تهویه مکانیکی، به ویژه با فشار زیاد در دستگاه تنفسی، وزن اضافی بدن، ترمیم تنش فتق شکمی غول پیکر، پنوموپریتوئن، وضعیت مستعد، بارداری، آنوریسم آئورت شکمی. انفوزیون درمانی عظیم (بیش از 5 لیتر کلوئید یا کریستالوئید در طی 10-8 ساعت همراه با ادم مویرگی و تعادل مایعات مثبت)، تزریق گسترده (بیش از 10 واحد گلبول قرمز در روز) و همچنین سپسیس، باکتریمی، انعقاد، و غیره.

(! ) در توسعه SIAH، سرعت افزایش حجم حفره شکمی نقش مهمی ایفا می کند: با افزایش سریع حجم، قابلیت های جبرانی انبساط پذیری دیواره قدامی شکم زمان توسعه را ندارد.

(! ) به یاد داشته باشید: افزایش تون عضلات شکم در هنگام پریتونیت یا تحریک روانی حرکتی می تواند باعث بروز یا تشدید AHI موجود شود.

طبقه بندی SIAG (بسته به منشا آن):
SIAH اولیه - در نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود که مستقیماً در خود حفره شکمی ایجاد می شود.
SIAH ثانویه - علت افزایش فشار داخل شکمی فرآیندهای پاتولوژیک خارج از حفره شکمی است.
SIAH مزمن - به دلیل ایجاد AHI طولانی مدت در مراحل بعدی بیماری های مزمن (آسیت ناشی از سیروز).

پاتوژنز. اختلال عملکرد ارگانی که در طول توسعه SIAH رخ می دهد، نتیجه تأثیر IAH به طور غیر مستقیم بر تمام سیستم های اندام است. جابجایی دیافراگم به سمت حفره قفسه سینه (با افزایش فشار در آن)، و همچنین تأثیر مستقیم افزایش فشار داخل شکمی بر روی ورید اجوف تحتانی، منجر به کاهش قابل توجه بازگشت وریدی، فشرده سازی مکانیکی ورید می شود. قلب و عروق بزرگ (و در نتیجه افزایش فشار در سیستم گردش خون ریوی)، تا کاهش حجم جزر و مدی و ظرفیت باقیمانده عملکردی ریه ها، فروپاشی آلوئول های بخش های پایه (ناحیه های آتلکتازی ظاهر می شود) ، به یک اختلال قابل توجه در بیومکانیک تنفس (درگیری عضلات کمکی، افزایش قیمت اکسیژن در تنفس)، توسعه سریع نارسایی حاد تنفسی. YAH منجر به فشرده سازی مستقیم پارانشیم کلیه و عروق آنها و در نتیجه افزایش مقاومت عروق کلیوی، کاهش جریان خون کلیوی و سرعت فیلتراسیون گلومرولی می شود که در مقابل افزایش ترشح هورمون ضد ادراری رنین و آلدوسترون، منجر به نارسایی حاد کلیه می شود. IAH که باعث فشرده شدن اندام های توخالی دستگاه گوارش می شود، منجر به اختلال در گردش خون و تشکیل ترومبوز در عروق کوچک، ایسکمی دیواره روده، ادم آن با ایجاد اسیدوز داخل سلولی می شود که به نوبه خود منجر به ترانسوداسیون و ترشح مایع می شود. و IAH را تشدید می کند و یک دور باطل را تشکیل می دهد. این اختلالات زمانی خود را نشان می دهند که فشار به 15 میلی متر جیوه برسد. هنگامی که فشار داخل شکمی به 25 میلی متر جیوه افزایش می یابد. ایسکمی دیواره روده ایجاد می شود که منجر به انتقال باکتری ها و سموم آنها به جریان خون مزانتریک و غدد لنفاوی می شود. YAH می تواند منجر به ایجاد فشار خون داخل جمجمه شود، احتمالاً به دلیل انسداد خروج وریدی از طریق وریدهای ژوگولار به دلیل افزایش فشار داخل قفسه سینه (IOP) و وریدی مرکزی (CVP) و همچنین تأثیر YAH بر مایع مغزی نخاعی از طریق رگ های گردن. شبکه وریدی اپیدورال

(! ) در غیاب هوشیاری و اغلب به دلیل ناآگاهی از مشکل SIAH، ایجاد نارسایی چند عضوی توسط پزشکان به عنوان پیامد هیپوولمی در نظر گرفته می شود. انفوزیون درمانی عظیمی که در پی می آید تنها می تواند تورم و ایسکمی اندام های داخلی را افزایش دهد و در نتیجه فشار داخل شکمی را افزایش داده و (!) "دایره باطل" حاصل را ببندد.

تشخیص. علائم SIAH اختصاصی نیست و به عنوان یک قاعده، در اکثر بیماران در شرایط بحرانی رخ می دهد. نتایج معاینه و لمس یک شکم بزرگ شده همیشه بسیار ذهنی است و ایده دقیقی از اندازه IAP به دست نمی دهد.

اندازه گیری IAP. فشار را می توان به طور مستقیم در حفره شکم در حین لاپاراسکوپی، دیالیز صفاقی یا در حضور لاپاراستومی (روش مستقیم) اندازه گیری کرد. امروزه روش مستقیم دقیق ترین روش در نظر گرفته می شود، اما استفاده از آن به دلیل هزینه بالای آن محدود است. به عنوان یک جایگزین، روش های غیرمستقیم برای نظارت بر IAP شرح داده شده است که شامل استفاده از اندام های مجاور هم مرز با حفره شکمی است: مثانه، معده، رحم، رکتوم، ورید اجوف تحتانی. استاندارد طلایی فعلی برای اندازه گیری غیرمستقیم IAP استفاده از مثانه است. دیواره الاستیک و بسیار قابل انبساط مثانه با حجمی بیش از 25 میلی لیتر به عنوان یک غشای غیرفعال عمل می کند و فشار حفره شکمی را به دقت منتقل می کند. در حال حاضر سیستم های بسته ویژه ای برای اندازه گیری فشار داخل مثانه برای تشخیص AHI ایجاد شده است. برخی از آنها به یک سنسور فشار تهاجمی و مانیتور (AbVizer TM) متصل هستند، برخی دیگر کاملاً آماده استفاده بدون لوازم جانبی ابزار اضافی هستند (Unometer TM Abdo-Pressure TM، Unomedical). دومی ترجیح داده می شود زیرا استفاده از آنها بسیار ساده تر است و به تجهیزات گران قیمت اضافی نیاز ندارد.

معیارهای تشخیصی SIAH. تشخیص SIAH با AHI 15 میلی متر جیوه، اسیدوز همراه با وجود یک یا چند مورد از علائم زیر محتمل است:
هیپوکسمی؛
افزایش CVP و/یا PAWP (فشار گوه ای شریان ریوی)؛
افت فشار خون و/یا کاهش برون ده قلبی؛
الیگوری
بهبود وضعیت پس از رفع فشار

درمان بیماران مبتلا به SIAH. در شرایط SIAH توسعه یافته، بیماران نیاز به تهویه مکانیکی دارند. پشتیبانی تنفسی باید بر اساس مفهوم تهویه محافظ برای جلوگیری از آسیب ریه ناشی از ونتیلاتور ارائه شود. انتخاب فشار بازدمی انتهایی مثبت بهینه (PEEP) به منظور افزایش آلوئول های فعال عملکردی به دلیل فروپاشی بخش های پایه الزامی است. استفاده از پارامترهای تهویه مکانیکی تهاجمی در برابر پس‌زمینه SIAH ممکن است منجر به ایجاد سندرم دیسترس حاد تنفسی شود. وجود و شدت هیپوولمی در بیماران مبتلا به IAH با استفاده از روش‌های مرسوم تقریبا غیرممکن است. بنابراین، با در نظر گرفتن تورم احتمالی روده ایسکمیک و افزایش حتی بیشتر در فشار داخل شکمی، انفوزیون باید با احتیاط انجام شود. هنگام آماده سازی بیمار برای رفع فشار جراحی، تزریق کریستالوئید برای جلوگیری از هیپوولمی توصیه می شود. ترمیم میزان ادرار، بر خلاف اختلالات همودینامیک و تنفسی، حتی پس از رفع فشار فوراً رخ نمی دهد و ممکن است به زمان زیادی نیاز داشته باشد. در این دوره، استفاده از سم زدایی با روش های خارج از بدن با در نظر گرفتن نظارت بر الکترولیت ها، اوره و کراتینین توصیه می شود. به منظور جلوگیری از IAH، بیماران مبتلا به TBI و ترومای بلانت شکم در حضور تحریک روانی حرکتی در دوره حاد نیاز به استفاده از داروهای آرام بخش دارند. تحریک به موقع اختلال در عملکرد حرکتی دستگاه گوارش پس از لاپاراتومی و / یا ترومای شکمی نیز به کاهش AHI کمک می کند. در حال حاضر، رفع فشار جراحی تنها روش موثر برای درمان چنین شرایطی است، مرگ و میر را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد و به دلایل بهداشتی، حتی در بخش مراقبت های ویژه نیز انجام می شود. بدون رفع فشار جراحی (درمان رادیکال SIAH)، مرگ و میر به 100٪ می رسد (کاهش مرگ و میر با رفع فشار زودهنگام امکان پذیر است).

صاحبان پتنت RU 2368296:

این اختراع مربوط به پزشکی است، یعنی بیهوشی-روانیاتولوژی، جراحی، زنان و زایمان، تروماتولوژی، و می تواند به طور غیر مستقیم برای تعیین فشار در حفره شکم استفاده شود. محلول ایزوتونیک 0.02% فوراتسیلین در دمای 34-37 درجه سانتیگراد در حجم 50-25 میلی لیتر از طریق لوله خروجی ادرار با یک شیر سه طرفه متصل به کاتتر ادراری به مثانه تزریق می شود. روش پیشنهادی امکان ایجاد شرایطی را برای اندازه گیری فشار داخل شکمی از طریق مثانه بدون جدا کردن کیسه ادراری از سوند ادراری ایجاد می کند، خطر عوارض التهابی را با اندازه گیری مکرر فشار داخل شکمی کاهش می دهد و دقت اندازه گیری داخل را افزایش می دهد. -فشار شکمی

این اختراع مربوط به پزشکی است، یعنی بیهوشی-روانیاتولوژی، جراحی، زنان و زایمان، تروماتولوژی، و می تواند به طور غیر مستقیم برای تعیین فشار در حفره شکم استفاده شود.

فشار طبیعی داخل شکمی (IAP) در موقعیت افقی تقریباً 6.5 میلی متر جیوه است. (8.8 سانتی متر ستون آب) و با چرخه تنفسی تغییر می کند. تخمین زده می شود که IAP تقریباً در 30٪ از بیماران بدحال افزایش یافته است. فشار خون داخل شکمی (IAH) می تواند عملکرد تقریباً تمام اندام ها و سیستم های بدن انسان را مختل کند. IAH تشخیص زودهنگام را می توان درمان کرد، که از ایجاد سندرم کمپارتمان شکمی (ACS) و پیامد نامطلوب بیماری جلوگیری می کند. رایج ترین روش اندازه گیری IAP از طریق مثانه است. دیواره مثانه با قابلیت انبساط خوب به عنوان یک هادی غیرفعال IAP عمل می کند. اندازه گیری سریع، ساده و ارزان فشار داخل مثانه روش انتخابی برای تشخیص ACS و نظارت بر IAH است.

روش‌هایی برای اندازه‌گیری غیرمستقیم فشار داخل شکمی از طریق مثانه، به عنوان مثال، از منابع شناخته شده است. روش منبع را می توان نزدیک ترین روش به روش پیشنهادی در نظر گرفت. بیمار به پشت دراز می کشد. 80-100 میلی لیتر نمک از طریق یک کاتتر فولی با یک بالون باد شده (معمولاً از طریق یک درگاه مکش اضافی کاتتر) به مثانه تزریق می شود. سپس کاتتر با یک گیره دیستال به محل اندازه گیری بسته می شود و یک سیستم IV معمولی با استفاده از یک سه راهی یا یک سوزن ضخیم به آن متصل می شود. برای ثبت فشار داخل شکمی از سنسور فشار یا خط کش اندازه گیری استفاده می شود. لبه بالایی سمفیز شرمگاهی به عنوان علامت صفر در نظر گرفته می شود.

معایب این روش به شرح زیر است: 1) اتصال سیستم اندازه گیری فشار داخل شکمی در قسمت پروگزیمال سوند ادراری انجام می شود که می تواند با مدفوع آلوده شود که خطر صعودی دستگاه ادراری را افزایش می دهد. عفونت؛ 2) برای مطالعه فشار داخل شکمی، یک کاتتر ادراری با یک پورت آسپیراسیون اضافی مورد نیاز است؛ اگر این در دسترس نباشد، لازم است کاتتر ادراری را از لوله خروجی جدا کرده و یک سیستم اندازه گیری وصل کنید. 3) معرفی محلول سالین در حجم 80-100 میلی لیتر می تواند نتایج مطالعه فشار داخل شکمی را مخدوش کند.

مطالعه ما روی 27 بیمار با تزریق 25، 50، 75، 100 میلی لیتر محلول ایزوتونیک 0.02 درصد فوراتسیلین در دمای 34-37 درجه سانتیگراد، مقادیر متناظر فشار داخل شکمی را تعیین کرد: 9.2/9. 9.3±3.8، 9.9/10.3±4.0، 10.5/11.1±4.2، 11.3/11.9±4.4 cm aq. هنر (Me/M±δ، که در آن Me میانه، M میانگین، δ انحراف معیار است). معیار مطابقت مقدار فشار داخل مثانه با فشار داخل شکمی، نوسان ستون مایع، همزمان با چرخه تنفسی بود. در 2 بیمار، پس از تجویز 25 میلی لیتر فوراتسیلین، هیچ نوسانی در ستون مایع در خط کش اندازه گیری همزمان با چرخه تنفسی مشاهده نشد که نشان دهنده حجم ناکافی مایع وارد شده به مثانه و نیاز به تجویز اضافی 25 میلی لیتر فوراتسیلین بود. . هنگامی که 50 میلی لیتر فوراتسیلین تجویز شد، همه بیماران نوساناتی را در ستون مایع، همزمان با چرخه تنفسی مشاهده کردند. در یک بیمار، در پس زمینه آسیت تنش، زمانی که 100 میلی لیتر فوراتسیلین تجویز شد، افزایش شدید فشار داخل مثانه (بیش از 100 سانتی متر H2O) مشاهده شد که با ادرار کردن به دلیل مثانه بیش فعال به دلیل پروستاتیت مزمن و سیستیت همراه بود. . تفاوت بین مقادیر فشار هنگام تجویز فوراسیلین در حجم های 25 میلی لیتر و 75 میلی لیتر، 25 میلی لیتر و 100 میلی لیتر به ترتیب 1.8 و 2.6 سانتی متر بود. مقدار بیش از حد تخمین زده شده فشار داخل شکمی می تواند منجر به تصمیم گیری نادرست شود. در تاکتیک های درمانی و پیش آگهی بیماری.

نتیجه ای که می توان با اختراع به دست آورد، ایجاد شرایط مناسب برای اندازه گیری فشار داخل شکمی از طریق مثانه بدون قطع کیسه ادراری از سوند ادراری، کاهش خطر عوارض التهابی با اندازه گیری مکرر فشار داخل شکمی و افزایش است. دقت اندازه گیری فشار داخل شکمی

این نتیجه با توجه به این واقعیت حاصل می شود که محلول ایزوتونیک 0.02٪ فوراتسیلین در دمای 34-37 درجه سانتیگراد در حجم 25-50 میلی لیتر از طریق لوله خروجی یک ادرار با یک سه راه به مثانه تزریق می شود. شیر متصل به کاتتر ادراری

ماهیت روش این است که با این اندازه گیری فشار داخل شکمی از طریق مثانه، شرایط مناسبی برای اندازه گیری فشار داخل شکمی از طریق مثانه بدون جدا کردن کیسه ادرار از سوند ادراری فراهم می شود، زمانی که سیستم اندازه گیری به آن متصل نیست. کاتتر ادراری، اما در فاصله 40-50 سانتی متری از آن. جابجایی نقطه اتصال سیستم اندازه گیری خطر عوارض التهابی را هنگام اندازه گیری مکرر فشار داخل شکمی کاهش می دهد. معرفی محلول ایزوتونیک 02/0 درصد فوراتسیلین در دمای 37-34 درجه سانتی گراد در حجم 50-25 میلی لیتر دقت اندازه گیری فشار داخل شکمی را افزایش داده و اثر ضد عفونی کننده دارد.

معرفی 25 میلی لیتر محلول ایزوتونیک 0.02٪ فوراتسیلین در دمای 34-37 درجه سانتیگراد ممکن است برای پر کردن مثانه و سیستم اندازه گیری برای تعیین فشار داخل شکمی کافی نباشد.

در صورت عدم وجود نوسان در ستون مایع در سیستم اندازه گیری، همزمان با چرخه تنفسی، پس از تجویز 25 میلی لیتر از محلول ایزوتونیک 0.02٪ فوراتسیلین در دمای 34-37 درجه سانتیگراد، 25 میلی لیتر اضافی از این محلول مصرف می شود. تزریق شده است.

تجویز بیش از 50 میلی لیتر از محلول ایزوتونیک 0.02٪ فوراتسیلین در دمای 34 تا 37 درجه سانتیگراد می تواند ارقام فشار داخل شکمی را متورم کند.

روش به شرح زیر انجام می شود. بیمار به صورت افقی به پشت دراز می کشد. یک کاتتر فولی در مثانه نصب شده است که یک ادرار به آن متصل است که شامل یک آداپتور برای اتصال به کاتتر ادراری است، یک لوله خروجی با یک شیر سه طرفه در فاصله 40-50 سانتی متر از آداپتور بریده شده است. ، کیسه ای برای جمع آوری ادرار با شیر تخلیه. یک خط کش اندازه گیری (طول 35 سانتی متر یا بیشتر) به صورت عمودی روی پایه برای انفوزیون داخل وریدی نصب می شود که علامت صفر آن مربوط به لبه بالایی سمفیز پوبیس است. یک سیستم تزریق پر نشده با یک قفل باز در امتداد خط کش اندازه گیری ثابت شده است (یک سوزن برای قرار دادن در بطری در بالا، یک درج لاستیکی/الاستیک و یک اتصال Luer در پایین). سیستم تزریق بر روی خط کش اندازه گیری ثابت می شود به طوری که اتصال Luer در فاصله 30-40 سانتی متر از علامت صفر خط کش قرار دارد.

در ابتدای مطالعه، دریچه سه طرفه کانال اتصال جانبی Luer-Lok را می بندد که جریان آزاد ادرار از مثانه را از طریق لوله خروجی به داخل کیسه جمع آوری ادرار تضمین می کند. اتصال Luer سیستم انفوزیون به اتصال Luer-Lok دریچه توقف سه طرفه متصل است. پیچ دریچه سه طرفه به گونه ای چرخانده می شود که مجرای مایع ورودی به کیسه جمع آوری ادرار بسته شود. درج لاستیکی/الاستیک سیستم انفوزیون با سوزن سوراخ می شود و 25 میلی لیتر محلول ایزوتونیک 0.02 درصد فوراتسیلین در دمای 34-37 درجه سانتی گراد با سرنگ به مدت 30-40 ثانیه تزریق می شود. محلول فوراتسیلین وارد مثانه و سیستم اندازه گیری می شود. پس از معرفی فوراتسیلین، سوزن از درج لاستیکی/الاستیک خارج می شود. 1-1.5 دقیقه صبر کنید که برای تطبیق مثانه با حجم تزریق ضروری است. نوسان ستون مایع در سیستم تزریق ثابت شده روی خط کش اندازه گیری به صورت بصری ارزیابی می شود. وقتی دم می دهید، ستون مایع پایین می رود و هنگام بازدم بالا می رود. در صورت عدم وجود نارسایی تنفسی، دامنه ارتعاش 2-6 میلی متر در آب است. هنر فشار داخل شکمی در سطح علامت پایین ستون مایع مطابق با علامت گذاری مقیاس خط کش اندازه گیری ثبت می شود. پس از اندازه گیری فشار داخل شکمی، پیچ دریچه سه طرفه چرخانده می شود تا جریان آزادانه مایع از مثانه از طریق لوله خروجی به داخل کیسه جمع آوری ادرار و در عین حال کانال لوئر جانبی وجود داشته باشد. -اتصال Lok بسته است. اتصال Luer سیستم انفوزیون از اتصال Luer-Lok جانبی دریچه سه طرفه که درپوش دوشاخه روی آن قرار می گیرد، قطع می شود. پایه با خط کش اندازه گیری و سیستم انفوزیون در صورت نیاز در طول روز برای یک بیمار مجددا استفاده می شود. پس از 24 ساعت، سیستم تزریق با سیستم جدید جایگزین می شود.

نمونه های بالینی

I. بیمار B.، 19 ساله، سابقه پزشکی شماره 33643، 2008. تشخیص: دیابت نوع 1، جبران، کتواسیدوز. او برای مراقبت های ویژه در بخش مراقبت های ویژه بستری شد. در معاینه: هوشیار، کافی. همودینامیک پایدار است، تاکی کاردی متوسط ​​با ضربان قلب تا 88-94 ضربان در دقیقه، تنگی نفس با تعداد تنفس 28 دقیقه بر اساس آزمایش خون، اسیدوز متابولیک و هیپوکاپنی (pH 7.23؛ BE - 10.2). mmol/l؛ p a CO 2 24 mmHg). هیچ اختلال سوء هاضمه ای وجود ندارد. شکم نرم و کمی متسع است. پریستالسیس روده قابل شنیدن و کند است. ادرار توسط یک کاتتر فولی که به کیسه ادرار متصل است خارج می شود. برای ارزیابی وجود سندرم فشار خون داخل شکمی، اندازه گیری غیرمستقیم فشار داخل شکمی از طریق مثانه انجام شد. یک دستگاه اندازه گیری مونتاژ شده است، متشکل از یک خط کش اندازه گیری ("مقیاس اندازه گیری Medifix"، Bbraun، آلمان)، که به صورت عمودی به پایه تزریق متصل است. علامت صفر خط کش اندازه گیری مربوط به لبه بالایی سمفیز پوبیس است. یک سیستم تزریق پر نشده در شیار خط کش اندازه گیری قرار می گیرد (اتصال لور سیستم در پایین در فاصله 30 سانتی متری از صفر خط کش اندازه گیری). یک شیر آب سه طرفه (شیر تزریق دیسکوفیکس، Bbraun، آلمان) در لوله خروجی ادرار در فاصله 40 سانتی متری از رابط بریده می شود: لوله خروجی بریده شده است، اتصال لوئر دریچه توقف سه طرفه وارد می شود. در قسمت انتهایی لوله خروجی، اتصال Luer-Lok مخالف دریچه سه طرفه در قسمت پروگزیمال لوله خروجی قرار می گیرد. شیر سه طرفه در لوله خروجی روی تخت قرار ندارد، بلکه به کنار تخت آویزان می شود. اتصال Luer-Lok سیستم انفوزیون در اتصال Luer-Lok جانبی دریچه توقف سه طرفه قرار می گیرد. پیچ دریچه سه طرفه می چرخد ​​و جریان مایع را به داخل کیسه جمع آوری ادرار مسدود می کند. درج لاستیکی سیستم تزریق با سوزن سوراخ می شود و 25 میلی لیتر از محلول ایزوتونیک فوراتسیلین 0.02٪ در دمای 36 درجه سانتیگراد به مدت 30 ثانیه با سرنگ تزریق می شود (بطری با محلول فوراتسیلین در حمام آب گرم می شود. ). مثانه و لوله دستگاه اندازه گیری پر شده است. سوزن از درج لاستیکی خارج می شود. ستون مایع در سیستم اندازه گیری به صورت بصری در سطح 10.0 سانتی متر آب نوسان می کند. هنر روی الهام و آب 10.5 سانتی متر. خیابان در بازدم خط کش اندازه گیری. در عرض 40 ثانیه، سطح ارتعاش ستون مایع به 9.4 سانتی متر آب کاهش می یابد. هنر روی الهام و آب 9.9 سانتی متر. در بازدم خط کش اندازه گیری می شود و تا 20 ثانیه آینده بدون تغییر باقی می ماند. فشار داخل شکمی، اندازه گیری شده از طریق مثانه، در بیمار B. 9.4 سانتی متر آب است. هنر و مطابق با اعداد طبیعی است که نشان دهنده عدم وجود فشار خون داخل شکمی است. فشار داخل شکمی اندازه گیری شده در روز سوم 6.8 سانتی متر آب بود. هنر بیمار در روز سوم از بخش مراقبت های ویژه برای ادامه درمان به بخش غدد منتقل شد.

II. بیمار ک.، 38 ساله. تاریخچه مورد شماره 18751، 2008. تشخیص: نکروز پانکراس، فرم هموراژیک. سندرم نارسایی چند عضوی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک وی برای مراقبت های ویژه در بخش مراقبت های ویژه بستری شد. در روز اول به دلیل اختلال هوشیاری به تهویه مصنوعی در حالت SIMV، همزمان سازی دارو با تهویه مکانیکی منتقل شد. از روز دوم اولیگوری، از روز سوم آنوری بود. یک سوند ادراری فولی با کیسه ادرار نصب شد. از پایان روز دوم، بیمار تحت همودیافیلتراسیون مداوم با جریان کم قرار می گیرد. در معاینه، شکم متورم، در لمس نسبتاً کشش دارد و حرکت روده کند است. هیچ ترشحی از محتویات معده از طریق لوله بینی معده وجود ندارد. از روز سوم نفخ و تنش شکم بیشتر شد. لوله بینی معده محتویات راکد معده را تخلیه می کند. از روز پنجم بیمار به ساپورت اینوتروپیک (دوپمین) منتقل شد. در روز ششم بیمار فوت کرد. فشار داخل شکمی یک روز در میان اندازه گیری شد. برای انجام این کار، از طریق یک درج لاستیکی یک سیستم تزریق پر نشده متصل به یک شیر سه طرفه لوله خروجی ادرار، محلول ایزوتونیک 0.02٪ فوراتسیلین در دمای 35 درجه سانتیگراد در حجم 25 میلی لیتر تزریق شد. با سرنگ وارد مثانه شود. داده های اندازه گیری فشار داخل شکمی: روز اول - 26.2 سانتی متر آب. هنر روی الهام و 27.1 سانتی متر آب. هنر در بازدم؛ روز سوم - 31.1 سانتی متر آب. هنر روی الهام و آب 31.7 سانتی متر. هنر در بازدم؛ روز پنجم - 35.4 سانتی متر آب. هنر روی الهام و آب 35.9 سانتی متر. هنر در بازدم داده های به دست آمده از اندازه گیری فشار داخل شکمی از طریق مثانه نشان دهنده وجود فشار خون داخل شکمی با ایجاد سندرم کمپارتمان شکمی است. افزایش فشار خون داخل شکمی یک عامل نامطلوب اضافی در سیر بیماری بود.

بنابراین روشی برای اندازه‌گیری فشار داخل شکمی از طریق مثانه ایجاد و آزمایش شده است که شرایط مناسبی را برای اندازه‌گیری فشار داخل شکمی از طریق مثانه بدون جدا کردن کیسه ادرار از سوند ادراری ایجاد می‌کند و خطر عوارض التهابی را کاهش می‌دهد. اندازه گیری مکرر فشار داخل شکم و افزایش دقت اندازه گیری فشار داخل شکمی.

کتاب های استفاده شده

1. Butrov A.V., Onegin M.A. امکان اندازه گیری فشار داخل شکمی به عنوان یک روش تشخیصی معمول در بیماران در شرایط بحرانی اخبار بیهوشی و احیا. 2006. شماره 4. ص 54.

2. Mkhoyan G.G., Akopyan R.V., Oganesyan A.K. مراقبت های ویژه و مدیریت بیهوشی برای فشار خون داخل شکمی. بیهوشی. و احیاگر 2007. شماره 5. ص 40-46.

3. هانتر جی دی، دامنی ز. فشار خون داخل شکمی و سندرم کمپارتمان شکمی. بیهوشی 2004. 59 (9): 899-907.

4. Hunter JD، Damani Z. فشار خون داخل شکمی و سندرم کمپارتمان شکمی. بیهوشی 2004. 59(9): ص.900.

5. http://okontur.narod.ru/art/abdominal.html#6. S.6.

روشی برای اندازه گیری فشار داخل شکمی از طریق مثانه، از جمله وارد کردن محلول نمکی به داخل مثانه از طریق سوند ادراری و تعیین سطح ستون مایع در سیستم انفوزیون با استفاده از یک خط کش، که مشخصه آن محلول ایزوتونیک 0.02٪ فوراتسیلین است. در دمای 34-37 درجه سانتیگراد در حجم 50-25 میلی لیتر از طریق لوله خروجی ادرار با یک دریچه توقف سه طرفه متصل به کاتتر ادراری به مثانه تزریق می شود.

به طور کلی، بهترین درمان، پیشگیری است که با هدف کاهش مواجهه با عوامل ایجاد کننده و ارزیابی زودهنگام عوارض احتمالی انجام می شود.

سمت دوم تاکتیک های درمانی- از بین بردن هر علت برگشت پذیر PPVD، مانند خونریزی داخل شکمی. خونریزی شدید خلفی صفاقی اغلب با شکستگی لگن همراه است و اقدامات پزشکی - تثبیت لگن یا آمبولیزاسیون عروقی - باید در جهت از بین بردن خونریزی باشد. در برخی موارد، بیماران تحت مراقبت های ویژه، اتساع شدید روده را با گازها یا انسداد کاذب حاد تجربه می کنند. نئوستیگمین متیل سولفات می‌تواند واکنشی به یک دارو باشد. اگر مورد شدید باشد، مداخله جراحی ضروری است. انسداد روده نیز یکی از علل شایع افزایش IAP در بیماران بستری در بخش مراقبت های ویژه است. در عین حال، روش های کمی قادر به اصلاح اختلالات قلبی ریوی بیمار و سطح الکترولیت های خون هستند، مگر اینکه علت زمینه ای PPVD مشخص شود.

باید به خاطر داشت که اغلب SPVBD تنها یک علامت مشکل اساسی است. در مطالعه بعدی روی 88 بیمار پس از لاپاراتومی، Sugr و همکاران. متوجه شد که در بیماران با IAP 18 سانتی متر H2O. بروز عوارض چرکی در حفره شکمی 3.9 بیشتر بود (95% فاصله اطمینان 0.7-22.7). اگر مشکوک به فرآیند چرکی باشد، انجام معاینه رکتوم، سونوگرافی و سی تی ضروری است. جراحی اصلی ترین درمان برای بیماران مبتلا به افزایش IAP ناشی از خونریزی بعد از عمل است.

ماکسول و همکاران گزارش داد که تشخیص زودهنگام PPVD ثانویه، که می تواند بدون آسیب به حفره شکمی رخ دهد، ممکن است نتیجه را بهبود بخشد.

تاکنون توصیه های کمی در مورد نیاز به رفع فشار جراحی در حضور افزایش IAP وجود دارد. برخی از محققان نشان داده اند که رفع فشار شکم تنها گزینه درمانی است و باید به اندازه کافی سریع انجام شود تا از PPVD جلوگیری شود. چنین گفته ای شاید اغراق آمیز باشد و داده های تحقیقی آن را تأیید نمی کند.

اندیکاسیون های رفع فشار شکمی به اصلاح اختلالات پاتوفیزیولوژیک و دستیابی به IAP بهینه مربوط می شود. فشار در حفره شکم کاهش یافته و بسته شدن موقت آن انجام می شود. گزینه های مختلفی برای بسته شدن موقت وجود دارد، از جمله: کیسه های IV، Velcro، سیلیکون و زیپ. از هر تکنیکی که استفاده شود، مهم است که با ایجاد برش‌های مناسب، به رفع فشار مؤثر برسیم.

اصول رفع فشار جراحی برای IAP بالا شامل موارد زیر است:

تشخیص زودهنگام و اصلاح علتی که باعث افزایش IAP شده است.

ادامه خونریزی داخل شکمی همراه با افزایش IAP نیاز به مداخله جراحی فوری دارد.

کاهش برون ده ادرار نشانه دیررس اختلال عملکرد کلیه است. تونومتری معده یا مانیتورینگ فشار مثانه می تواند اطلاعات اولیه در مورد پرفیوژن احشایی به بنز بدهد.

رفع فشار شکم نیاز به لاپاراتومی کامل دارد.

مواد پانسمان باید با استفاده از تکنیک چند لایه گذاشته شود. دو درن در طرفین قرار داده می شود تا مایع را از زخم تسهیل کند. اگر حفره شکم مهر و موم شده باشد، می توان از کیسه بوگوتا استفاده کرد.

متأسفانه، ایجاد عفونت بیمارستانی یک اتفاق نسبتاً رایج با آسیب‌های باز شکمی است و چنین عفونتی ناشی از چند فلور است. بهتر است زخم شکم را در اسرع وقت ببندید. اما گاهی اوقات به دلیل تورم مداوم بافت غیرممکن است. در مورد آنتی بیوتیک درمانی پیشگیرانه، هیچ دستورالعملی برای آن وجود ندارد.

اندازه گیری IAP و خود شاخص های آن در مراقبت های ویژه اهمیت فزاینده ای دارند. این روش به سرعت در حال تبدیل شدن به یک درمان معمول برای ترومای شکمی است. بیماران با افزایش IAP به اقدامات زیر نیاز دارند: نظارت دقیق، مراقبت های ویژه به موقع و گسترش اندیکاسیون ها برای رفع فشار حفره شکمی با جراحی.

خلاصه

به طور معمول، فشار داخل شکمی کمی بیشتر از فشار اتمسفر است. با این حال، حتی افزایش اندک در فشار داخل شکمی می تواند بر عملکرد کلیه، برون ده قلبی، جریان خون کبدی، مکانیسم های تنفسی، پرفیوژن اندام ها و فشار داخل جمجمه تأثیر منفی بگذارد. افزایش قابل توجهی در فشار داخل شکمی در بسیاری از شرایط مشاهده می‌شود که اغلب در بخش‌های مراقبت‌های ویژه مشاهده می‌شود، به ویژه با سوراخ شدن آنوریسم شریانی، ترومای شکمی و پانکراتیت حاد. سندرم کمپارتمان شکمی ترکیبی از افزایش فشار داخل شکمی و اختلال عملکرد اندام است. این سندرم میزان مرگ و میر بالایی دارد که عمدتاً به دلیل سپسیس یا نارسایی چند عضوی است.

اغلب، هنگام معاینه بیمار، متوجه شکم نفخ می شویم، اما، متأسفانه، اغلب به این واقعیت فکر نمی کنیم که نفخ شکم باعث افزایش فشار داخل شکمی (IAP) نیز می شود، که می تواند تأثیر منفی بر فعالیت بدن داشته باشد. اندام ها و سیستم های مختلف اثرات افزایش IAP بر عملکرد اندام های داخلی در قرن نوزدهم شرح داده شد. بنابراین، در سال 1876، E. Wendt در انتشارات خود در مورد تغییرات نامطلوب در بدن به دلیل افزایش فشار در حفره شکمی گزارش داد. متعاقباً، انتشارات فردی توسط دانشمندان، اختلالات همودینامیک، تنفس و عملکرد کلیوی مرتبط با افزایش IAP را توصیف کردند. با این حال، فقط نسبتاً اخیراً اثرات منفی آن شناسایی شده است، یعنی ایجاد سندرم کمپارتمان شکمی (ABS، در ادبیات انگلیسی - سندرم کمپارتمان شکمی) با میزان مرگ و میر تا 42-68٪ و در غیاب درمان مناسب تا 100٪. دست کم گرفتن یا ناآگاهی از اهمیت بالینی IAP و فشار خون داخل شکمی (IAH) شرایطی هستند که تعداد پیامدهای نامطلوب را در بخش مراقبت های ویژه افزایش می دهند.

وقوع چنین شرایطی مبتنی بر افزایش فشار در یک فضای محدود است که منجر به اختلال در گردش خون، هیپوکسی و ایسکمی اندام ها و بافت های واقع در این فضا می شود و به کاهش شدید فعالیت عملکردی آنها تا توقف کامل آن کمک می کند. نمونه های کلاسیک شامل شرایط ناشی از فشار خون داخل جمجمه، فشار خون داخل چشمی (آب سیاه) یا تامپوناد قلبی داخل پریکارد است.

در مورد حفره شکمی باید توجه داشت که کل محتویات آن به عنوان فضایی نسبتاً تراکم ناپذیر و تابع قوانین هیدرواستاتیک در نظر گرفته می شود. شکل گیری فشار تحت تأثیر وضعیت دیافراگم، عضلات شکم و همچنین روده ها است که می تواند خالی یا شلوغ باشد. تنش شکم نقش بسزایی در درد و بی قراری بیمار دارد. عوامل اصلی که منجر به افزایش IAP می شود را می توان در سه گروه ترکیب کرد: 1) پس از عمل (پریتونیت یا آبسه حفره شکمی، خونریزی، لاپاراتومی با سفت شدن دیواره شکم در حین بخیه زدن، تورم اندام های داخلی بعد از عمل، پنوموپریتونئوم در حین بخیه زدن). لاپاراسکوپی، ایلئوس بعد از عمل، اتساع حاد معده)؛ 2) پس از ضربه (خونریزی داخل شکمی یا خلف صفاقی پس از ضربه، تورم اندام های داخلی پس از درمان انفوزیون عظیم، سوختگی و پلی تروما). 3) به عنوان عارضه بیماری های داخلی (پانکراتیت حاد، انسداد حاد روده، آسیت جبران نشده در سیروز، پارگی آنوریسم آئورت شکمی).

هنگام مطالعه اثرات VBH، مشخص شد که افزایش آن اغلب می تواند باعث اختلالات همودینامیک و تنفسی شود. با این حال، همانطور که تمرین نشان می دهد، تغییرات برجسته نه تنها در همودینامیک، بلکه در سایر سیستم های حیاتی نیز همیشه رخ نمی دهد، بلکه فقط تحت شرایط خاص. بدیهی است که به همین دلیل است که J.M. برچ در آثار خود 4 درجه فشار خون داخل شکمی را شناسایی کرد (جدول 1).

کنگره جهانی ACN که اخیراً برگزار شد (6-8 دسامبر 2004) گزینه دیگری را برای درجه بندی IAH برای بحث پیشنهاد کرد (جدول 2).

با توجه به اینکه به طور معمول فشار در حفره شکمی حدود صفر یا منفی است، افزایش آن به ارقام نشان داده شده به طور طبیعی با تغییراتی در اندام ها و سیستم های مختلف همراه است. علاوه بر این، هر چه IAP از یک طرف بالاتر باشد و از طرف دیگر بدن ضعیف تر باشد، احتمال بروز عوارض ناخواسته بیشتر می شود. سطح دقیق IAP در نظر گرفته شده IAP همچنان محل بحث است، اما باید توجه داشت که بروز SAH متناسب با افزایش IAP است. داده های تجربی اخیر در حیوانات نشان داده است که افزایش متوسط ​​​​در IAP ~ 10 میلی متر جیوه. (ستون آب 13.6 سانتی متر) اثر سیستمیک قابل توجهی بر عملکرد اندام های مختلف دارد. و با IAP بالای 35 میلی متر جیوه. SAH در همه بیماران رخ می دهد و بدون درمان جراحی (کمپرسیون) می تواند کشنده باشد.

بنابراین، افزایش فشار در یک فضای محدود در همه جهات اثر یکنواخت دارد که مهم‌ترین آن فشار بر دیواره خلفی حفره شکمی، جایی که ورید اجوف تحتانی و آئورت قرار دارند، و همچنین فشار است. در جهت جمجمه روی دیافراگم، که باعث فشرده شدن حفره سینه می شود.

بسیاری از نویسندگان ثابت کرده اند که افزایش فشار در حفره شکمی باعث کاهش جریان خون از طریق ورید اجوف تحتانی و کاهش بازگشت وریدی می شود. علاوه بر این، IAP بالا دیافراگم را به سمت بالا فشار می دهد و فشار متوسط ​​داخل قفسه سینه را افزایش می دهد که به قلب و عروق خونی منتقل می شود. افزایش فشار داخل قفسه سینه، گرادیان فشار در سراسر میوکارد را کاهش می دهد و پر شدن دیاستولیک بطن را محدود می کند. فشار در مویرگ های ریوی افزایش می یابد. بازگشت وریدی بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد و حجم سکته مغزی کاهش می یابد. برون ده قلبی (CO) با وجود تاکی کاردی جبرانی کاهش می یابد، اگرچه در ابتدا ممکن است به دلیل "فشرده شدن" خون از شبکه های وریدی اندام های داخلی حفره شکمی توسط IAP بالا تغییر نکند یا حتی افزایش یابد. مقاومت کلی عروق محیطی با افزایش IAP افزایش می یابد. همانطور که در بالا ذکر شد، این امر با کاهش بازگشت وریدی و برون ده قلبی و همچنین فعال شدن مواد وازواکتیو - کاتکول آمین ها و سیستم رنین-آنژیوتانسین تسهیل می شود، تغییرات در دومی با کاهش جریان خون کلیوی تعیین می شود.

برخی استدلال می کنند که افزایش متوسط ​​در IAP ممکن است با افزایش فشار پرکننده موثر و در نتیجه افزایش برون ده قلبی همراه باشد. هنگامی که IAP کمتر از 16 میلی متر جیوه بود، کیتانو هیچ تغییری در CO نشان نداد. . با این حال، هنگامی که فشار داخل صفاقی بالاتر از 30 سانتی متر H2O باشد، جریان خون در ورید اجوف تحتانی و CO به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

به طور تجربی، C. Caldweli و همکاران. نشان داده شده است که افزایش IAP بیش از 15 میلی متر جیوه. باعث کاهش جریان خون اندام برای همه اندام هایی که هم درون صفاقی و هم به صورت خلفی قرار دارند، به استثنای قشر کلیه ها و غدد فوق کلیوی، می شود. کاهش جریان خون اندام متناسب با کاهش CO نیست و زودتر ایجاد می شود. مطالعات نشان داده اند که گردش خون در حفره شکمی به تفاوت بین فشار متوسط ​​شریانی و فشار داخل شکمی بستگی دارد. این اختلاف فشار پرفیوژن شکمی نامیده می شود و اعتقاد بر این است که میزان آن است که در نهایت ایسکمی احشایی را تعیین می کند. به وضوح در زوال دستگاه گوارش آشکار می شود - به دلیل کاهش جریان خون مزانتریک در شرایط اسیدوز تنفسی، ایسکمی رخ می دهد و پیشرفت می کند، فعالیت پریستالتیک دستگاه گوارش و تن دستگاه اسفنکتر کاهش می یابد. این یک عامل خطر برای وقوع نارسایی غیرفعال محتویات اسیدی معده در درخت تراکئوبرونشیال با ایجاد سندرم آسپیراسیون اسید است. علاوه بر این، تغییر در وضعیت دستگاه گوارش، اختلال در همودینامیک مرکزی و محیطی علت تهوع و استفراغ بعد از عمل است. اسیدوز و تورم مخاط روده به دلیل IAH قبل از ظاهر شدن SAH قابل تشخیص بالینی رخ می دهد. IAH باعث بدتر شدن گردش خون در دیواره شکم و کاهش سرعت بهبود زخم های بعد از عمل می شود.

برخی از مطالعات احتمال مکانیسم های تنظیمی محلی اضافی را نشان می دهد. IAP، در حالی که سطوح وازوپرسین آرژنین را افزایش می دهد، احتمالاً اکسیژن رسانی کبد و روده را کاهش می دهد و جریان خون پورتال را کاهش می دهد. جریان خون شریانی کبدی زمانی که IAP بیشتر از 10 میلی متر جیوه باشد کاهش می یابد و جریان خون پورتال تنها زمانی کاهش می یابد که به 20 میلی متر جیوه برسد. . کاهش مشابهی در جریان خون کلیوی رخ می دهد.

تعدادی از نویسندگان نشان داده اند که افزایش فشار داخل شکمی می تواند باعث کاهش جریان خون کلیوی و میزان فیلتراسیون گلومرولی شود. ذکر شده است که اولیگوری با IAP 10-15 میلی متر جیوه شروع می شود و آنوری با IAP 30 میلی متر جیوه شروع می شود. . مکانیسم های احتمالی برای ایجاد نارسایی کلیه عبارتند از افزایش مقاومت عروق کلیوی، فشرده سازی وریدهای کلیوی، افزایش سطح هورمون آنتی دیورتیک، رنین و آلدوسترون و کاهش CO.

افزایش حجم و فشار داخل شکمی حرکت دیافراگم را با افزایش مقاومت در برابر تهویه محدود می کند و انطباق ریه را کاهش می دهد. بنابراین، فشرده سازی ریه ها منجر به کاهش ظرفیت باقیمانده عملکردی، فروپاشی شبکه مویرگی گردش خون ریوی، افزایش مقاومت عروق ریوی، افزایش فشار در شریان ریوی و مویرگ ها و افزایش پس بار در سمت راست قلب می شود. تغییر در روابط تهویه-پرفیوژن با افزایش انتقال خون به ریه ها وجود دارد. نارسایی شدید تنفسی، هیپوکسمی و اسیدوز تنفسی ایجاد می شود و بیمار به تهویه مصنوعی منتقل می شود.

حمایت تنفسی از طریق انتخاب حالت های تهویه مصنوعی برای IAH مهم است. مشخص شده است که FiO 2 بیشتر از 0.6 است و / یا پیک P بالای ستون آب 30 سانتی متر است. به بافت سالم ریه آسیب برساند. بنابراین، تاکتیک های مدرن تهویه مکانیکی در این بیماران نه تنها به عادی سازی ترکیب گاز خون، بلکه به انتخاب ملایم ترین رژیم حمایتی نیز نیاز دارد. به عنوان مثال، محیط P ترجیح داده می شود با افزایش فشار انتهای بازدمی مثبت (PEEP) به جای حجم جزر و مدی (TI) افزایش یابد، که برعکس، باید کاهش یابد. پارامترهای مشخص شده با توجه به نمودار فشار-حجم (انبساط پذیری) ریه ها انتخاب می شوند. باید به خاطر داشت که اگر در سندرم اولیه آسیب حاد ریه، انطباق بافت ریه در درجه اول کاهش یابد، در SAH انطباق دیواره قفسه سینه کاهش می یابد. مطالعاتی وجود دارد که نشان می‌دهد در بیماران مبتلا به SAH، PEEP بالا شامل آلوئول‌های فرو ریخته اما قابل دوام در تهویه است و منجر به بهبود انطباق و تبادل گاز می‌شود. بنابراین، انتخاب به موقع و کافی حالت‌های تهویه برای IAH خطر ابتلا به بارو و ولوترومای یاتروژنیک را کاهش می‌دهد.

آثار جالبی در مورد تأثیر IAH بر فشار داخل جمجمه ای (ICP). نویسندگان نشان می‌دهند که IAH حاد به افزایش ICP کمک می‌کند. مکانیسم های احتمالی نقض خروج خون از طریق وریدهای ژوگولار به دلیل افزایش فشار داخل قفسه سینه و تأثیر IAH بر روی مایع مغزی نخاعی از طریق شبکه وریدی اپیدورال است. بدیهی است، بنابراین، در بیماران با ترومای شدید ترکیبی جمجمه و شکم، میزان مرگ و میر دو برابر بیشتر از این آسیب‌ها به طور جداگانه است.

بنابراین، IAH یکی از عوامل اصلی اختلال در سیستم های حیاتی بدن و یک آسیب شناسی با خطر بالای پیامدهای نامطلوب است که نیاز به تشخیص به موقع و درمان فوری دارد. کمپلکس علائم در SAH غیراختصاصی است؛ تظاهرات آن می تواند در طیف وسیعی از آسیب شناسی های جراحی و غیرجراحی رخ دهد. بنابراین، الیگوری یا آنوری، سطح بالای فشار ورید مرکزی (CVP)، تاکی پنه شدید و کاهش اشباع، اختلال عمیق هوشیاری و کاهش فعالیت قلبی را می توان به عنوان تظاهرات نارسایی چند عضوی به دلیل یک بیماری تروماتیک، قلب تفسیر کرد. شکست یا یک فرآیند عفونی شدید. نادیده گرفتن پاتوفیزیولوژی IAH و اصول درمان SAH، به عنوان مثال تجویز دیورتیک ها در صورت وجود اولیگوری و فشار ورید مرکزی بالا، می تواند بر وضعیت بیمار تأثیر منفی بگذارد. بنابراین، تشخیص به موقع IAH از تفسیر نادرست داده های بالینی جلوگیری می کند. برای تشخیص IAP، باید آن را بدانید و به خاطر بسپارید، با این حال، حتی معاینه و لمس شکم متورم اطلاعات دقیقی در مورد اندازه IAP به پزشک نمی دهد. IAP را می توان در هر قسمتی از شکم - در خود حفره، رحم، ورید اجوف تحتانی، راست روده، معده یا مثانه اندازه گیری کرد. با این حال، رایج ترین و ساده ترین روش اندازه گیری فشار در مثانه است. این روش ساده است، نیازی به تجهیزات خاص و پیچیده ندارد و امکان نظارت بر این شاخص را در یک دوره طولانی درمان بیمار فراهم می کند. در صورت آسیب به مثانه یا فشرده شدن آن توسط هماتوم لگنی، اندازه گیری فشار مثانه انجام نمی شود.

در نتیجه، IAH یکی دیگر از عوامل واقعی است که باید هنگام مدیریت بیماران در بخش مراقبت های ویژه مورد توجه قرار گیرد. دست کم گرفتن آن می تواند منجر به اختلال در تقریباً تمام عملکردهای حیاتی بدن شود. IAH یک آسیب شناسی کشنده است که نیاز به تشخیص به موقع و درمان فوری دارد. پزشکان نیاز به اندازه گیری فشار شکمی را به دنبال فشار داخل جمجمه و داخل قفسه سینه دریافته اند. همانطور که بسیاری از محققان اشاره می کنند، نظارت کافی بر فشار خون داخل شکمی این امکان را فراهم می کند که به سرعت سطح IAP را که بیمار را تهدید می کند، شناسایی کرده و اقدامات لازم برای جلوگیری از بروز و پیشرفت اختلالات اندام را به سرعت انجام دهید.

اندازه گیری فشار داخل شکمی در حال تبدیل شدن به یک استاندارد بین المللی اجباری برای بیماران مبتلا به حوادث شکمی است. به همین دلیل است که در بخش بازسازی جراحی مرکز تحقیقات پزشکی اورژانس روسیه، که پایگاه بخش بیهوشی و ریانیماتولوژی موسسه اولتراسوند تاشکند است، در حال حاضر تحقیقاتی با هدف بررسی مشکلات مرتبط با اثرات VBG در بعد تطبیقی، روش‌های مختلف تهویه مکانیکی و روش‌های اصلاح اختلالاتی که در اندام‌ها و سیستم‌های مختلف بدن رخ می‌دهد، بررسی می‌شود.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. سندرم فشرده سازی شکم: جنبه های بالینی و تشخیصی // مجله پزشکی شدید اوکراین به نام. G.O. موژائوا. - 2002. - ت. 3، شماره 2. - ص 67-73.

2. اسپروف بی.ن. برخی از مسائل فشار داخل شکمی // مجموعه مقالات کویبیشف. عسل. در تا. - 1956. - T. 6. - P. 239-247.

3. Barnes G.E.، Laine G.A.، Giam P.Y.، Smith E.E.، Granger H.J. پاسخ های قلبی عروقی به افزایش فشار هیدرواستاتیک داخل شکمی // Am. جی. فیزیول. - 1988. - 248. - R208-R213.

4. برهایم بی.ام. ارگانوسکوپی سیستوسکوپی حفره شکمی // Ann. سرگ - 1911. - جلد. 53. - ص 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. رابطه پیشنهادی بین افزایش فشار داخل شکمی، داخل قفسه سینه و داخل جمجمه // Crit. مراقبت پزشکی. - 1997. - 25. - 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. اثرات افزایش فشار داخل شکمی بر فشار پرفیوژن داخل جمجمه و مغزی قبل و بعد از افزایش حجم // J. Trauma. - 1996. - 6. - 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. عواقب نامطلوب افزایش فشار داخل شکمی بر روی اکسیژن بافت روده // J. تروما. - 1995. - 3. - 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. تأثیر فشار داخل شکمی بر عملکرد کلیه در مرد // J. Clin. سرمایه گذاری. - 1947. - 26. - 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. کلین. شمال. صبح. - 1996. - جلد. 76. - 4. - 833-842.

10. Caldweli C.، Ricotta J. تغییرات در جریان خون احشایی با افزایش فشار داخل شکمی // J. Surg. Res. - 1987. - جلد. 43. - ص 14-20.

11. چیتام ام.ال. فشار خون داخل شکمی و سندرم کمپارتمان شکمی // New Horizons: Sci. و تمرین کنید. حاد پزشکی. - 1999. - جلد. 7. - ر 96-115.

12. Cheatham M.L., Safcsak K. فشار داخل شکمی: روش تجدید نظر شده برای اندازه گیری // J. Amer. Coll. سرگ - 1998. - جلد. 186. - ص 594-595.

13. چیتام ام.ال.، وایت ام.دبلیو.، ساگروز اس.جی.، جانسون جی.ال.، بلوک ای.اف. فشار پرفیوژن شکمی: یک پارامتر برتر در ارزیابی فشار خون داخل شکمی // J. Trauma. - اکتبر 2000 - 49 (4). - 621-6; بحث 626-7.

14. Coombs H.C. مکانیسم تنظیم فشار داخل شکمی // Am. جی. فیزیول. - 1922. - 61. - 159.

15. کالن دی.جی.، کویل جی.پی.، تپلیک آر.، لانگ ام.سی. اثرات قلبی عروقی، ریوی و کلیوی افزایش شدید فشار داخل شکمی در بیماران بدحال // Crit. مراقبت پزشکی. - 1989. - 17. - 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. فشار خون داخل شکمی و سندرم کمپارتمان شکمی // بیهوشی. - 2004. - 59. - 899-907.

17. Iberti T.J.، Lieber C.E.، Benjamin E. تعیین فشار داخل شکمی با استفاده از کاتتر مثانه ترانس پیشابراه: اعتبار بالینی تکنیک // بیهوشی. - 1989. - جلد. 70. - ص 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D'Aiuto M. فشار خون داخل شکمی و سندرم کمپارتمان شکمی در بیماران سوختگی // J. Trauma. - 2000. - 49. - 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. و همکاران آیا معاینه بالینی نشانگر دقیق افزایش فشار داخل شکمی در بیماران بدحال است؟ // C.J.S. - 2000. - جلد. 43. - ص 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. تأثیر افزایش فشار شکمی بر عملکرد قلبی در حالت پایدار // J. Appl. فیزیول. - 1999. - 86. - 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. اثرات لاپاراسکوپی بر جریان خون مزانتریک // Arch. سرگ - 1978. - جلد. 113. - ص 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. و همکاران مزیت های مختلف روش های مختلف اندازه گیری غیرمستقیم فشار داخل شکمی به عنوان راهنمای بسته شدن عیوب دیواره شکم // J. Ped. سرگ - 1987. - جلد. 22. - ص 1207-1211.

23. لویک جی.آر. مقدمه ای بر فیزیولوژی قلب و عروق. - لندن، 1991.

24. لیو اس.، لیتون تی.، دیویس آی و همکاران. تجزیه و تحلیل آینده نگر پاسخ های قلبی ریوی به کوله سیستکتومی لاپاروسکوپیک // J. Laparoendosc. سرگ - 1991. - جلد. 5. - ص 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. فشار شکم در بیماران بدحال // Curr. نقد نظر. اهميت دادن. - 2000. - جلد. 6. - ص 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. فشار شکم در بیماران بدحال: اندازه گیری و ارتباط بالینی // شدت. مراقبت پزشکی. - 1999. - جلد. 25. - ص 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. محرک ترشح وازوپرسین در طول لاپاراسکوپی // Surg. ژنیکول. Obstet. - 1985. - جلد. 161. - ص 253-256.

28. عبید ف. صبا ع.فتح ج و همکاران. افزایش فشار داخل شکمی بر انطباق ریوی تأثیر می گذارد // Arch. سرگ - 1995. - 130. - 544-548.

29. Overholt R.H. فشار داخل صفاقی // قوس. سرگ - 1931. - جلد. 22. - ص 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. سندرم کمپارتمان شکمی: یافته های CT // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

31. ریچاردسون جی.دی.، ترینکل جی.کی. تغییرات همودینامیک و تنفسی با افزایش فشار داخل شکمی // J. Surg. Res. - 1976. - 20. - 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. اثرات تغییرات فشار شکم بر عملکرد بطن چپ و جریان خون منطقه ای // Crit. مراقبت پزشکی. - 1985. - 10. - 803-809.

33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. اختلال در مکانیک ریه و دیواره قفسه سینه در بیماران مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی حاد. نقش اتساع شکم // آم. جی. تنفس. کریت مراقبت پزشکی. - 1997. - 156. - 1082-1091.

34. Salkin D. فشار داخل شکمی و تنظیم آن // ام. کشیش سل - 1934. - 30. - 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. سندرم کمپارتمان شکمی: پیامدهای فیزیولوژیکی و بالینی افزایش فشار داخل شکمی // J. Amer. Coll. سرگ - 1995. - جلد. 180. - ص 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. فشار داخل شکمی، قطر ساژیتال شکم و بیماری چاقی // J. Intern. پزشکی - 1997. - 241. - 71-79.

37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. نارسایی اندام چند سیستمی ثانویه به افزایش فشار داخل شکمی // عفونت. - 1999. - 27. - 61-66.

38. Sugrue M. فشار داخل شکمی // Clin. بین المللی اهميت دادن. - 1995. - جلد. 6. - ص 76-79.

39. سوگرو م.، هیلمن ک.م. فشار خون داخل شکمی و مراقبت های ویژه // سالنامه Intens. مراقبت و ظهور. پزشکی /ویرایش/ توسط J.L. وینسنت - برلین: Springer-Verlag، 1998. - 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. و همکاران فشار خون داخل شکمی یک علت مستقل نارسایی کلیوی بعد از عمل است // Arch. سرگ - 1999. - جلد. 134. - ص 1082-1085.

41. سوگرو ام.، جونز اف.، جانجوآ ک.ج. و همکاران بسته شدن موقت شکم: ارزیابی آینده نگر از اثرات آن بر عملکرد کلیوی و تنفسی // J. Trauma. - 1998. - جلد. 45. - ص 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. باریک شدن ورید اجوف تحتانی شکم فوقانی در بیماران با فشار داخل شکمی بالا // شکم. تصویربرداری. - ژانویه 1998 - فوریه. - 23 (1). - 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. فیزیولوژی هیکونده. - 1876. - 57. - 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. اثر افزایش فشار داخل شکمی بر جریان خون عروقی کبدی، ورید پورتال و میکروسیرکولاتوری کبدی // J. Trauma. - 1992. - 2. - 279-283.

به طور معمول، یک محیط ثابت خاص در داخل بدن ما، متفاوت از دنیای خارج، حفظ می شود. و اگر تعادل آن به هم بخورد، فرد با تعدادی علائم ناخوشایند مواجه می شود. این وضعیت نیاز به توجه دقیق و اصلاح مناسب و کافی تحت نظارت یک پزشک متخصص دارد. احتمالاً هر فردی قبلاً در مورد احتمال افزایش فشار شریانی، داخل چشمی و داخل جمجمه شنیده است. همچنین در سال‌های اخیر، پزشکان به طور فعال از اصطلاحات فشار داخل شکمی و افزایش فشار داخل شکمی استفاده می‌کنند که اکنون به بررسی علائم و علل آن به عنوان اختلالات و همچنین درمان آن می‌پردازیم.

چرا فشار داخل شکم افزایش می یابد، دلایل آن چیست؟

افزایش فشار داخل شکمی اغلب نتیجه تجمع گازها در داخل روده است. تجمع مداوم گازها می تواند به دلیل بسیاری از پدیده های احتقانی، به عنوان مثال، در پس زمینه آسیب شناسی های مختلف جراحی ارثی و شدید ایجاد شود. علاوه بر این، چنین مشکلی می تواند در نتیجه شرایط پیش پا افتاده تر، از جمله یبوست، سندرم روده تحریک پذیر و مصرف غذاهایی که باعث افزایش تشکیل گاز می شود، ایجاد شود.

افزایش فشار داخل شکمی در بیشتر موارد در شرایطی مانند سندرم روده تحریک پذیر با غلبه قابل توجه کاهش تون در ناحیه اتونوم سیستم عصبی مشاهده می شود. علاوه بر این، این وضعیت پاتولوژیک با ضایعات التهابی روده ایجاد می شود که نشان دهنده بیماری کرون، کولیت های مختلف و حتی هموروئید است.

در میان دلایل افزایش فشار داخل شکمی، باید به برخی از آسیب شناسی های جراحی، به عنوان مثال، انسداد روده اشاره کرد. این مشکل می تواند ناشی از آسیب های بسته شکمی، پریتونیت، نکروز پانکراس، انواع بیماری های شکمی و مداخلات جراحی باشد.

فشار داخل شکمی چگونه ظاهر می شود، چه علائمی نشان دهنده آن است؟

به خودی خود، افزایش فشار داخل شکمی معمولاً هیچ تأثیری ندارد. بیمار نفخ دارد. علاوه بر این، او ممکن است از احساسات دردناک در ناحیه صفاقی که طبیعتاً ترکیدن دارند، آزار دهد. درد می تواند به طور ناگهانی مکان را تغییر دهد.
اگر مشکوک به افزایش فشار داخل شکمی وجود داشته باشد، پزشکان موظفند دائماً این شاخص را کنترل کنند. اگر یک بیمار دارای چندین عامل خطر باشد، متخصصان باید به طور مداوم برای انجام اقدامات درمانی آماده باشند.

چگونه فشار داخل شکمی اصلاح می شود، چه درمانی کمک می کند؟

درمان فشار خون داخل شکمی به علل بروز آن و همچنین میزان پیشرفت بیماری بستگی دارد. در مورد بیماران جراحی که احتمال ابتلا به سندرم فشرده سازی شکمی (به اصطلاح نارسایی چند عضوی ناشی از افزایش فشار داخل شکمی) وجود دارد، نیاز به انجام اقدامات درمانی در همان اولین تظاهرات اختلالات، بدون انتظار برای ایجاد مشکلات با اندام های داخلی.

در بیماران با افزایش فشار داخل شکمی، نصب لوله بینی معده یا رکتوم اندیکاسیون دارد. در موارد خاص، هر دو نوع پروب نصب می شوند. برای چنین بیمارانی داروهای گوارشی و کولوپروکینتیک تجویز می شود، تغذیه روده ای به حداقل می رسد و گاهی به طور کلی قطع می شود. برای تشخیص تغییرات پاتولوژیک از سونوگرافی و سی تی استفاده می شود.

در مورد فشار خون داخل صفاقی مرسوم است که اقداماتی برای کاهش کشش دیواره شکم انجام شود؛ برای این منظور از مسکن ها و مسکن های مناسب استفاده می شود. برای این منظور پزشکان باید لباس های تنگ از جمله بانداژ را در بیاورند و سر تخت را بالاتر از بیست درجه نبرند. در موارد خاص، شل کننده های عضلانی برای کاهش تنش تجویز می شود.

هنگام اصلاح محافظه کارانه افزایش فشار داخل شکمی، بسیار مهم است که از بار انفوزیون بیش از حد اجتناب شود و مایعات با تحریک کافی دیورز خارج شوند.

اگر فشار داخل شکمی به بیش از 25 میلی متر جیوه افزایش یابد و بیمار دچار اختلال عملکرد اندام یا حتی نارسایی شود، اغلب تصمیم به انجام عمل جراحی رفع فشار شکم گرفته می شود.

اجرای به موقع مداخله جراحی برای رفع فشار در بیشتر موارد اجازه می دهد تا عملکرد مختل شده اندام ها را عادی کند - همودینامیک را تثبیت کند، تظاهرات نارسایی تنفسی را کاهش دهد و دیورز را عادی کند.
با این حال، درمان جراحی می تواند تعدادی از عوارض، از جمله افت فشار خون و عوارض ترومبوآمبولی را تحریک کند. در موارد خاص، رفع فشار جراحی منجر به ایجاد خونرسانی مجدد می شود و باعث می شود مقدار قابل توجهی از سوبستراهای کمتر اکسید شده و همچنین محصولات میانی فرآیندهای متابولیک وارد جریان خون شوند. این می تواند باعث ایست قلبی شود.

اگر فشار داخل شکمی باعث ایجاد سندرم فشرده سازی شکمی شود، ممکن است بیمار به تهویه مصنوعی نیاز داشته باشد و درمان انفوزیون نیز عمدتاً با محلول های کریستالوئید انجام می شود.

شایان ذکر است که در غیاب اصلاح کافی، فشار خون داخل شکمی اغلب باعث ایجاد سندرم فشرده سازی شکمی می شود که به نوبه خود می تواند نارسایی اندام های متعدد با یک نتیجه کشنده را تحریک کند.

اکاترینا، www.site

P.S. متن از برخی از اشکال مشخصه گفتار شفاهی استفاده می کند.