آسیب به سیستم عصبی در نوزادان می تواند هم در رحم (قبل از تولد) و هم در حین زایمان (داخل زایمان) رخ دهد. اگر عوامل مضر در مرحله جنینی رشد داخل رحمی بر روی کودک تأثیر بگذارد، نقایص شدید، اغلب ناسازگار با زندگی. تأثیرات مخرب پس از 8 هفته بارداری دیگر نمی تواند باعث ناهنجاری های شدید شود، اما گاهی اوقات خود را به صورت انحرافات کوچک در شکل گیری کودک نشان می دهد - انگ دیسمبریوژنز.

اگر پس از 28 هفته از رشد داخل رحمی، اثر مخربی روی کودک اعمال شود، کودک هیچ نقصی نخواهد داشت، اما ممکن است هر بیماری در کودکی که به طور طبیعی شکل گرفته است رخ دهد. جدا کردن تأثیر یک عامل مضر به طور جداگانه در هر یک از این دوره ها بسیار دشوار است. بنابراین، آنها اغلب در مورد تأثیر یک عامل مضر به طور کلی در طول دوره پری ناتال صحبت می کنند. و آسیب شناسی سیستم عصبی این دوره را آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی می گویند.

کودک می تواند تحت تأثیر بیماری های مختلف حاد یا مزمن مادر، کار در صنایع شیمیایی خطرناک یا کار مرتبط با تشعشعات مختلف، و همچنین عادات بد والدین - سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل، اعتیاد به مواد مخدر باشد.

کودکی که در رحم رشد می کند ممکن است تحت تأثیر مسمومیت شدید حاملگی، آسیب شناسی محل کودک - جفت و نفوذ عفونت به رحم قرار گیرد.

زایمان یک اتفاق بسیار مهم برای کودک است. اگر زایمان زودرس (نارس) یا سریع اتفاق بیفتد، در صورت بروز ضعف زایمان، کیسه آمنیوتیک زودتر پاره می شود و آب نشت می کند، زمانی که نوزاد بسیار بزرگ است و با استفاده از تکنیک های خاص، فورسپس یا انبر به تولد نوزاد کمک می شود، با آزمایشات بسیار بزرگی روبرو می شود. دستگاه استخراج خلاء

علل اصلی آسیب به سیستم عصبی مرکزی (CNS) اغلب هیپوکسی، گرسنگی اکسیژن با طبیعت های مختلف و ترومای زایمان داخل جمجمه، کمتر عفونت های داخل رحمی، بیماری همولیتیک نوزادان، ناهنجاری های مغز و نخاع، اختلالات متابولیک ارثی، آسیب شناسی کروموزومی

هیپوکسی در بین علل آسیب به سیستم عصبی مرکزی رتبه اول را دارد؛ در چنین مواردی پزشکان از آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان صحبت می کنند.

هیپوکسی جنین و نوزاد یک فرآیند پاتولوژیک پیچیده است که در آن دسترسی به اکسیژن به بدن کودک کاهش می یابد یا به طور کامل متوقف می شود (خفگی). خفگی می تواند یک بار یا تکرار شود و مدت زمان آن متفاوت است، در نتیجه دی اکسید کربن و سایر محصولات متابولیک کمتر اکسید شده در بدن تجمع می یابد و در درجه اول به سیستم عصبی مرکزی آسیب می رساند.

با هیپوکسی کوتاه مدت در سیستم عصبی جنین و نوزاد، تنها اختلالات جزئی گردش خون مغزی با ایجاد اختلالات عملکردی و برگشت پذیر رخ می دهد. شرایط هیپوکسی طولانی مدت و مکرر می تواند منجر به اختلالات شدید در گردش خون مغزی و حتی مرگ سلول های عصبی شود.

چنین آسیبی به سیستم عصبی نوزاد نه تنها از نظر بالینی، بلکه با استفاده از آزمایش سونوگرافی داپلر جریان خون مغزی (USDG)، بررسی سونوگرافی مغز - نورسونوگرافی (NSG)، توموگرافی کامپیوتری و رزونانس مغناطیسی هسته ای (NMR) تأیید می شود.

در رتبه دوم در میان علل آسیب به سیستم عصبی مرکزی در جنین و نوزاد، ضربه هنگام تولد است. معنی واقعی ترومای هنگام تولد، آسیبی است که به نوزاد تازه متولد شده در اثر ضربه مکانیکی مستقیماً روی جنین در حین زایمان ایجاد می شود.

در میان انواع صدمات هنگام تولد نوزاد، گردن کودک بیشترین بار را تجربه می کند و در نتیجه آسیب های مختلفی به ستون فقرات گردنی به ویژه مفاصل بین مهره ای و محل اتصال اولین مهره گردنی و استخوان پس سری (atlanto-occipital) وارد می شود. مشترک).

ممکن است جابجایی (دررفتگی)، سابلوکساسیون و دررفتگی در مفاصل وجود داشته باشد. این باعث اختلال در جریان خون در شریان های مهمی می شود که خون را به نخاع و مغز می رسانند.

عملکرد مغز تا حد زیادی به وضعیت تامین خون مغز بستگی دارد.

اغلب علت اصلی چنین آسیب هایی ضعف زایمان در یک زن است. در چنین مواردی تحریک زایمان اجباری مکانیسم عبور جنین از کانال زایمان را تغییر می دهد. با چنین زایمان تحریک شده، کودک نه به تدریج، بلکه به سرعت با کانال زایمان سازگار می شود، که شرایطی را برای جابجایی مهره ها، رگ به رگ شدن و پارگی رباط ها، دررفتگی ها و اختلال در جریان خون مغزی ایجاد می کند.

آسیب های تروماتیک به سیستم عصبی مرکزی در هنگام زایمان اغلب زمانی رخ می دهد که اندازه کودک با اندازه لگن مادر مطابقت نداشته باشد، زمانی که جنین در وضعیت نامناسب قرار دارد، در هنگام تولد در نمای بریچ، زمانی که نارس و کم است. بچه هایی با وزن بدنیا می آیند و بالعکس بچه هایی با وزن بدن بزرگ و جثه بزرگ به دنیا می آیند، زیرا در این موارد از تکنیک های دستی مختلف مامایی استفاده می شود.

هنگام بحث در مورد علل ضایعات تروماتیک سیستم عصبی مرکزی، ما باید به طور خاص روی زایمان با استفاده از فورسپس مامایی تمرکز کنیم. واقعیت این است که حتی اگر فورسپس به طور بی عیب و نقص روی سر اعمال شود، کشش شدید روی سر، به خصوص در هنگام تلاش برای کمک به تولد شانه ها و بالاتنه، به دنبال دارد. در این حالت تمام نیرویی که سر با آن کشیده می شود از طریق گردن به بدن منتقل می شود. برای گردن، چنین بار عظیمی به طور غیرعادی بزرگ است، به همین دلیل است که هنگام برداشتن نوزاد با استفاده از فورسپس، همراه با آسیب شناسی مغز، آسیب به بخش گردنی نخاع رخ می دهد.

موضوع صدمات وارده به کودک در حین سزارین شایسته توجه ویژه است. چرا این اتفاق می افتد؟ در واقع، درک ترومای یک کودک در نتیجه عبور از کانال زایمان دشوار نیست. چرا یک سزارین که برای دور زدن این مسیرها و به حداقل رساندن احتمال آسیب زایمان طراحی شده است، به ترومای هنگام تولد ختم می شود؟ در کجای سزارین چنین آسیب هایی رخ می دهد؟ واقعیت این است که برش عرضی در حین سزارین در بخش پایینی رحم باید از نظر تئوری با بزرگترین قطر سر و شانه مطابقت داشته باشد. اما دور به دست آمده با چنین برشی 24-26 سانتی متر است در حالی که دور سر یک کودک متوسط ​​34-35 سانتی متر است.بنابراین برداشتن سر و به خصوص شانه های کودک با کشیدن سر با ناکافی است. برش رحم به ناچار منجر به آسیب به ستون فقرات گردنی می شود. به همین دلیل است که شایع ترین علت آسیب های هنگام تولد، ترکیبی از هیپوکسی و آسیب به ستون فقرات گردنی و نخاع واقع در آن است.

در چنین مواردی، آنها از آسیب هیپوکسیک-تروماتیک به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان صحبت می کنند.

با ترومای هنگام تولد، اختلالات گردش خون مغزی اغلب رخ می دهد، از جمله خونریزی. اغلب اینها خونریزی های داخل مغزی کوچک در حفره های بطن های مغز یا خونریزی های داخل جمجمه ای بین مننژها (اپیدورال، ساب دورال، ساب عنکبوتیه) هستند. در این شرایط، پزشک آسیب هیپوکسیک-هموراژیک به سیستم عصبی مرکزی نوزادان را تشخیص می دهد.

هنگامی که نوزادی با آسیب سیستم عصبی مرکزی متولد می شود، این وضعیت می تواند شدید باشد. این یک دوره حاد بیماری است (تا 1 ماه)، به دنبال آن یک دوره نقاهت زودرس (تا 4 ماه) و سپس یک دوره نقاهت دیرهنگام.

تعیین مجموعه اصلی علائم بیماری - سندرم عصبی - برای تجویز موثرترین درمان برای آسیب شناسی CNS در نوزادان مهم است. بیایید سندرم های اصلی آسیب شناسی CNS را در نظر بگیریم.

سندرم های اصلی آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی

سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک

هنگام معاینه یک نوزاد بیمار، گسترش سیستم بطنی مغز تعیین می شود، با استفاده از سونوگرافی مغز تشخیص داده می شود و افزایش فشار داخل جمجمه ثبت می شود (همانطور که توسط اکو-انسفالوگرافی نشان داده شده است). از نظر خارجی، در موارد شدید این سندرم، افزایش نامتناسب در اندازه قسمت مغزی جمجمه، گاهی اوقات عدم تقارن سر در صورت یک فرآیند پاتولوژیک یک طرفه، واگرایی بخیه های جمجمه (بیش از 5 میلی متر) وجود دارد. گسترش و تشدید الگوی وریدی روی پوست سر، نازک شدن پوست روی شقیقه ها.

در سندرم هیپرتانسیو- هیدروسفالیک، یا هیدروسفالی که با گسترش سیستم بطنی مغز آشکار می شود، یا سندرم فشار خون بالا با افزایش فشار داخل جمجمه ممکن است غالب باشد. هنگامی که افزایش فشار داخل جمجمه غالب است، کودک بی قرار است، به راحتی تحریک می شود، تحریک پذیر است، اغلب با صدای بلند فریاد می زند، سبک می خوابد و کودک اغلب از خواب بیدار می شود. هنگامی که سندرم هیدروسفالیک غالب است، کودکان غیر فعال، بی حالی و خواب آلودگی هستند و گاهی اوقات تاخیر در رشد مشاهده می شود.

اغلب، هنگامی که فشار داخل جمجمه افزایش می یابد، کودکان عینک می بینند، علائم Graefe به طور دوره ای ظاهر می شود (یک نوار سفید بین مردمک چشم و پلک فوقانی)، و در موارد شدید، علامت "غروب خورشید" ممکن است زمانی مشاهده شود که عنبیه چشم، مانند غروب خورشید، نیمه زیر پلک پایین فرو رفته است. گاهی اوقات استرابیسم همگرا ظاهر می شود، کودک اغلب سر خود را به عقب پرتاب می کند. تون عضلانی می تواند کاهش یا افزایش یابد، به ویژه در عضلات پا، که با این واقعیت آشکار می شود که هنگام حمایت از خود، روی نوک پا می ایستید و هنگام تلاش برای راه رفتن، پاها را روی هم می گذرانید.

پیشرفت سندرم هیدروسفالیک با افزایش تون عضلانی به ویژه در پاها آشکار می شود، در حالی که رفلکس های حمایتی، راه رفتن خودکار و خزیدن کاهش می یابد.

در موارد هیدروسفالی شدید و پیشرونده، ممکن است تشنج رخ دهد.

سندرم اختلال حرکتی

سندرم اختلالات حرکتی در اکثر کودکان مبتلا به آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی مرکزی تشخیص داده می شود. اختلالات حرکتی با نقض تنظیم عصبی عضلات همراه با افزایش یا کاهش تون عضلانی همراه است. این همه به درجه (شدت) و سطح آسیب به سیستم عصبی بستگی دارد.

هنگام تشخیص، پزشک باید چندین سؤال بسیار مهم را حل کند، که یکی از اصلی ترین آنها این است: چیست - آسیب شناسی مغز یا آسیب شناسی نخاع؟ این امر اساساً مهم است زیرا رویکرد درمان این شرایط متفاوت است.

ثانیا، ارزیابی تون عضلانی در گروه های مختلف عضلانی بسیار مهم است. پزشک از تکنیک های خاصی برای شناسایی کاهش یا افزایش تون عضلانی استفاده می کند تا درمان مناسب را انتخاب کند.

نقض افزایش لحن در گروه های مختلف منجر به تاخیر در ظهور مهارت های حرکتی جدید در کودک می شود.

با افزایش تون عضلانی در دست ها، رشد توانایی گرفتن دست ها به تاخیر می افتد. این با این واقعیت آشکار می شود که کودک اسباب بازی را دیر می گیرد و آن را با تمام دست خود می گیرد؛ حرکات ظریف با انگشتان به آرامی شکل می گیرد و نیاز به جلسات آموزشی اضافی با کودک دارد.

با افزایش تون عضلانی در اندام تحتانی، کودک بعداً روی پاهای خود می ایستد، در حالی که عمدتاً به جلوی پا تکیه می کند، گویی "روی نوک پا ایستاده است"؛ در موارد شدید، عبور از اندام تحتانی در سطح اندام تحتانی رخ می دهد. ساق پا، که از تشکیل راه رفتن جلوگیری می کند. در بیشتر کودکان، به مرور زمان و به لطف درمان، کاهش تون عضلانی در پاها امکان پذیر است و کودک به خوبی شروع به راه رفتن می کند. به عنوان خاطره افزایش تون عضلانی، ممکن است قوس پا بالا باقی بماند که انتخاب کفش را دشوار می کند.

سندرم اختلال عملکرد اتونوم- احشایی

این سندرم خود را به شرح زیر نشان می دهد: سنگ مرمر شدن پوست ناشی از رگ های خونی، اختلال در تنظیم حرارت با تمایل به کاهش یا افزایش غیر منطقی دمای بدن، اختلالات گوارشی - نارسایی، اغلب استفراغ، تمایل به یبوست یا مدفوع ناپایدار، وزن ناکافی. کسب کردن. همه این علائم اغلب با سندرم فشار خون بالا-هیدروسفالیک همراه است و با اختلال در خون رسانی به قسمت های خلفی مغز، که در آن تمام مراکز اصلی سیستم عصبی خودمختار قرار دارند، همراه است و راهنمایی برای مهم ترین حمایت از زندگی است. سیستم های قلبی عروقی، گوارشی، تنظیم کننده حرارت و غیره.

سندرم تشنجی

تمایل به واکنش های تشنجی در دوران نوزادی و در ماه های اول زندگی کودک به دلیل نابالغی مغز است. تشنج تنها در موارد گسترش یا توسعه یک فرآیند بیماری در قشر مغز رخ می دهد و علل مختلفی دارد که پزشک باید آنها را شناسایی کند. این اغلب به مطالعات ابزاری مغز (EEG)، گردش خون آن (داپلروگرافی) و ساختارهای آناتومیکی (سونوگرافی مغز، توموگرافی کامپیوتری، NMR، NSG) و مطالعات بیوشیمیایی نیاز دارد.

تشنج در کودک می تواند خود را به روش های مختلفی نشان دهد: آنها می توانند تعمیم داده شوند، کل بدن را درگیر کنند و موضعی - فقط در یک گروه عضلانی خاص.

تشنج ها نیز ماهیت متفاوتی دارند: می توانند مقوی باشند، زمانی که به نظر می رسد کودک در موقعیت خاصی کشیده می شود و برای مدت کوتاهی یخ می زند، و همچنین کلونیک، که در آن لرزش اندام ها و گاهی اوقات کل بدن رخ می دهد، به طوری که کودک ممکن است در هنگام تشنج آسیب ببیند.

انواع مختلفی از تظاهرات تشنج وجود دارد که توسط یک نوروپاتولوژیست بر اساس داستان و توصیف رفتار کودک توسط والدین مراقب شناسایی می شود.

لیامی تشخیص صحیح، یعنی تعیین علت تشنج کودک، بسیار مهم است، زیرا تجویز به موقع درمان موثر به آن بستگی دارد.

دانستن و درک این نکته ضروری است که تشنج در کودک در دوران نوزادی، در صورتی که به موقع به آن توجه جدی نشود، می تواند به شروع صرع در آینده تبدیل شود.

علائمی که باید به متخصص مغز و اعصاب کودکان مراجعه کرد

برای خلاصه کردن تمام آنچه گفته شد، اجازه دهید به طور خلاصه انحرافات اصلی در وضعیت سلامت کودکان را فهرست کنیم که برای آن لازم است با یک متخصص مغز و اعصاب اطفال تماس بگیرید:

اگر کودک کند می مکد، استراحت می کند و خسته می شود. خفگی و نشت شیر ​​از طریق بینی وجود دارد.
اگر کودک گریه ضعیفی داشته باشد و صدایش لحن بینی داشته باشد.
اگر نوزاد به طور مکرر آروغ بزند و وزن کافی اضافه نکند.
اگر کودک غیر فعال، بی حال یا برعکس، بیش از حد بی قرار است و این بی قراری حتی با تغییرات جزئی در محیط تشدید می شود.
اگر کودک دچار لرزش چانه و همچنین اندام های فوقانی یا تحتانی، به ویژه هنگام گریه می شود.
اگر کودک اغلب بدون دلیل می لرزد، به سختی به خواب می رود، و خواب سطحی و کوتاه است.
اگر کودک در حالی که به پهلو دراز کشیده است مدام سر خود را به عقب پرتاب می کند.
اگر رشد بیش از حد سریع یا، برعکس، آهسته در دور سر وجود داشته باشد.
اگر فعالیت حرکتی کودک کاهش یافته باشد، اگر او بسیار بی حال است و ماهیچه هایش شل شده است (تون عضلانی کم)، یا برعکس، کودک در حرکاتش محدود به نظر می رسد (تون عضلانی بالا)، بنابراین حتی قنداق کردن نیز دشوار است.
اگر یکی از اندام ها (بازو یا پا) در حرکات کمتر فعال باشد یا در وضعیت غیرعادی باشد (کلاب فوت).
اگر کودک چشمک بزند یا عینک ببیند، نوار سفید صلبیه به طور دوره ای قابل مشاهده است.
اگر کودک دائماً سعی می کند سر خود را فقط در یک جهت بچرخاند (تورتیکولی).
اگر اکستنشن لگن محدود باشد، یا برعکس، کودک در حالت قورباغه دراز بکشد و باسن 180 درجه از هم جدا شود.
اگر کودک از طریق سزارین یا با بریچ به دنیا آمد، اگر در هنگام زایمان از فورسپس مامایی استفاده می شد، اگر نوزاد نارس یا با وزن زیاد به دنیا آمده بود، اگر بند ناف در هم پیچیده بود، اگر کودک در خانه والدین تشنج داشت. . تشخیص دقیق و درمان به موقع و صحیح پاتولوژی سیستم عصبی بسیار مهم است. آسیب به سیستم عصبی را می توان به درجات مختلفی بیان کرد: در برخی از کودکان از بدو تولد بسیار واضح است، در برخی دیگر حتی اختلالات شدید به تدریج کاهش می یابد، اما به طور کامل ناپدید نمی شوند و تظاهرات خفیف برای سال ها باقی می مانند - اینها به اصطلاح هستند. پدیده های باقی مانده

تظاهرات دیررس تروما هنگام تولد

همچنین مواردی وجود دارد که هنگام تولد کودک دارای حداقل آسیب بوده یا هیچ کس به آنها توجه نکرده است، اما پس از مدتی، گاهی اوقات سالها، تحت تأثیر استرس های خاص: جسمی، ذهنی، عاطفی - این اختلالات عصبی با درجات مختلف خود را نشان می دهند. از شدت اینها به اصطلاح تظاهرات دیرهنگام یا تأخیرآمیز ترومای هنگام تولد هستند. متخصصان مغز و اعصاب اطفال اغلب در عمل روزانه با چنین بیمارانی سروکار دارند.

نشانه های این عواقب چیست؟

اکثر کودکان با تظاهرات دیررس کاهش قابل توجهی در تون عضلانی نشان می دهند. چنین کودکانی دارای "انعطاف پذیری ذاتی" هستند که اغلب در ورزش، ژیمناستیک و حتی تشویق به کار می رود. با این حال، به ناامیدی بسیاری، باید گفت که انعطاف پذیری فوق العاده یک هنجار نیست، اما، متاسفانه، یک آسیب شناسی است. این کودکان به راحتی پاهای خود را در حالت "قورباغه" جمع می کنند و بدون مشکل شکاف ها را انجام می دهند. اغلب چنین کودکانی با کمال میل در بخش های ژیمناستیک ریتمیک یا هنری و باشگاه های رقص پذیرفته می شوند. اما اکثر آنها نمی توانند بار سنگین کار را تحمل کنند و در نهایت ترک تحصیل می کنند. با این حال، این فعالیت ها برای ایجاد یک آسیب شناسی ستون فقرات - اسکولیوز کافی است. تشخیص چنین کودکانی کار دشواری نیست: آنها اغلب به وضوح کشش محافظتی در عضلات گردنی-پس سری نشان می دهند، آنها اغلب تورتیکولی خفیف دارند، تیغه های شانه آنها مانند بال بیرون می آید، به اصطلاح "تیغه های شانه بال شکل"، آنها می توانند مانند شانه هایشان در سطوح مختلف بایستند. در نیمرخ مشخص است که کودک حالتی سست و کمر خمیده دارد.

در سن 15-10 سالگی، برخی از کودکان با علائم ضربه به ستون فقرات گردنی در دوره نوزادی، علائم معمولی از پوکی استخوان زودرس گردنی را ایجاد می کنند که مشخص ترین علامت آن در کودکان سردرد است. ویژگی سردردهای همراه با استئوکندروز گردنی در کودکان این است که علیرغم شدت متفاوت آنها، درد در ناحیه گردنی-پسسری موضعی می شود. با بزرگتر شدن، درد اغلب در یک طرف آشکارتر می شود و از ناحیه اکسیپیتال شروع می شود، به پیشانی و شقیقه ها سرایت می کند، گاهی اوقات به چشم یا گوش تابش می کند، در هنگام چرخاندن سر تشدید می شود، به طوری که از دست دادن کوتاه مدت حتی ممکن است هوشیاری رخ دهد.

سردردهای کودک گاهی آنقدر شدید است که می توانند توانایی مطالعه، انجام هر کاری در خانه را از او سلب کنند و او را مجبور کنند به رختخواب برود و مسکن مصرف کند. در همان زمان، برخی از کودکان مبتلا به سردرد کاهش حدت بینایی را نشان می دهند - نزدیک بینی.

درمان سردرد، با هدف بهبود خون رسانی و تغذیه مغز، نه تنها سردرد را تسکین می دهد، بلکه بینایی را نیز بهبود می بخشد.

عواقب آسیب شناسی سیستم عصبی در دوره نوزادی می تواند تورتیکولی، اشکال خاصی از ناهنجاری های اسکولیوز، پاچنبری نوروژنیک و کف پای صاف باشد.

در برخی از کودکان، شب ادراری - بی اختیاری ادرار - نیز می تواند نتیجه ترومای هنگام تولد باشد - درست مانند صرع و سایر شرایط تشنجی در کودکان.

در نتیجه آسیب هیپوکسیک به جنین در دوره پری ناتال، مغز در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرد، روند طبیعی بلوغ سیستم های عملکردی مغز مختل می شود، که تشکیل چنین فرآیندها و عملکردهای پیچیده سیستم عصبی را تضمین می کند. کلیشه های حرکات پیچیده، رفتار، گفتار، توجه، حافظه، ادراک. بسیاری از این کودکان علائم نابالغی یا اختلال در برخی عملکردهای ذهنی بالاتر را نشان می دهند. شایع ترین تظاهرات به اصطلاح اختلال بیش فعالی نقص توجه فعال و نشانگان رفتار بیش فعال است. چنین کودکانی بسیار فعال، مهارناپذیر، غیرقابل کنترل هستند، آنها کم توجه هستند، نمی توانند روی چیزی تمرکز کنند، دائماً حواسشان پرت است و نمی توانند چند دقیقه بی حرکت بنشینند.

آنها در مورد یک کودک بیش فعال می گویند: این یک کودک "بدون ترمز" است. در سال اول زندگی، آنها تصور کودکان بسیار توسعه یافته را می دهند، زیرا آنها در رشد از همسالان خود جلوتر هستند - آنها زودتر شروع به نشستن، خزیدن و راه رفتن می کنند. مهار کودک غیرممکن است؛ او قطعاً می خواهد همه چیز را ببیند و لمس کند. افزایش فعالیت بدنی با بی ثباتی عاطفی همراه است. چنین کودکانی در مدرسه به دلیل ناتوانی در تمرکز، سازماندهی و رفتار تکانشی، مشکلات و مشکلات زیادی در یادگیری دارند. کودک به دلیل عملکرد کم تا عصر تکالیف خود را انجام می دهد، دیر به رختخواب می رود و در نتیجه خواب کافی ندارد. حرکات چنین کودکانی ناهنجار، ناشیانه است و دستخط ضعیف اغلب مورد توجه قرار می گیرد. آنها با اختلالات حافظه شنوایی-کلامی مشخص می شوند؛ کودکان به خوبی مطالب را از شنیدن یاد می گیرند، در حالی که اختلالات حافظه دیداری کمتر رایج است. آنها اغلب دارای خلق و خوی بد، متفکر و بی حالی هستند. درگیر کردن آنها در فرآیند آموزشی دشوار است. پیامد همه اینها نگرش منفی نسبت به یادگیری و حتی امتناع از حضور در مدرسه است.

چنین کودکی هم برای والدین و هم برای معلمان دشوار است. مشکلات رفتاری و مدرسه مانند گلوله برفی رشد می کنند. این کودکان در دوران نوجوانی به طور قابل توجهی در معرض خطر ابتلا به اختلالات رفتاری مداوم، پرخاشگری، مشکلات در روابط در خانواده و مدرسه و بدتر شدن عملکرد مدرسه هستند.

اختلالات عملکردی جریان خون مغزی به ویژه در دوره های رشد سریع - در سال اول، در 3-4 سال، 7-10 سال، 12-14 سال احساس می شود.

بسیار مهم است که اولین علائم را در اسرع وقت متوجه شوید، در اوایل کودکی، زمانی که فرآیندهای رشد هنوز کامل نشده اند، اقدام و درمان انجام دهید، در حالی که انعطاف پذیری و قابلیت های ذخیره سیستم عصبی مرکزی عالی است.

در سال 1945، پروفسور M.D.Gütner، متخصص زنان و زایمان داخلی، به درستی صدمات ناشی از تولد به سیستم عصبی مرکزی را "شایع ترین بیماری عامیانه" نامید.

در سال‌های اخیر، مشخص شده است که بسیاری از بیماری‌های کودکان بزرگ‌تر و حتی بزرگسالان منشأ خود را در دوران کودکی دارند و اغلب یک تلافی دیررس برای آسیب‌شناسی ناشناخته و درمان‌نشده دوره نوزادی هستند.

باید یک نتیجه گرفت - مراقب سلامت کودک از لحظه لقاح باشیم، در صورت امکان، تمام اثرات مضر بر سلامت او را به موقع از بین ببریم و حتی بهتر از آنها به طور کامل جلوگیری کنیم. اگر چنین بدبختی رخ دهد و آسیب شناسی سیستم عصبی در کودک در بدو تولد تشخیص داده شود، لازم است به موقع با یک متخصص مغز و اعصاب اطفال تماس بگیرید و تمام تلاش خود را انجام دهید تا اطمینان حاصل شود که کودک بهبودی کامل پیدا می کند.

در دوران مدرن، تعداد زیادی از کودکان (بیش از 85٪) با بیماری مانند انسفالوپاتی پری ناتال متولد می شوند، که یک مفهوم جمعی است که سندرم ها و بیماری های مختلفی را با آسیب مغزی مشخص می کند. یکی از پیامدهای آسیب به سیستم عصبی مرکزی در دوره رشد داخل رحمی نوزاد و روزهای اول زندگی او، سندرم افسردگی در نوزادان است.

سندرم افسردگی در کودکان که در روزهای اول زندگی نوزاد خود را نشان می دهد، می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد که شایع ترین آنها به شرح زیر است:

هیپوکسی جنین؛

صدمات هنگام تولد؛

عفونت های داخل رحمی (تبخال، سیفلیس، عفونت سیتومگالوویروس)؛

خفگی نوزاد؛

نوشیدن الکل، مواد مخدر و سیگار کشیدن در دوران بارداری؛

نارسایی ایمونولوژیک در سیستم ارتباطی مادر-جفت-جنین

کودکانی که با تشخیص سندرم افسردگی متولد می شوند، تون عضلانی ضعیفی دارند و بنابراین فعالیت حرکتی آنها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. چنین نوزادانی دائماً خسته، ضعیف و غافل به نظر می رسند، گریه یا جیغ آنها به قدری آرام است که فقط از نزدیک شنیده می شود و از فواصل دورتر تقریباً نامحسوس است. برای خوردن شیر مادر، کودک مبتلا به سندرم ظلم باید تلاش زیادی کند و در موارد شدید، کودک اصلاً رفلکس مکیدن ندارد، بنابراین تغذیه از طریق لوله یا پستانک انجام می شود. سندرم افسردگی CNS اغلب باعث می شود که کودکی که نیاز به مراقبت حرفه ای دارد مدت طولانی را در بیمارستان زایشگاه بگذراند و به دنبال آن در یک مرکز پزشکی تخصصی برای نوزادان بستری شود.

یکی از نشانه های آشکار این بیماری، هیپوتونی عضلانی است که نشان دهنده وجود یک بیماری جدی در کودک است، که مهم است که در اسرع وقت به طور قابل اعتماد ایجاد شود تا درمان به موقع شروع شود.

رشد بعدی کودک اغلب با تاخیر اتفاق می افتد: کودک دیرتر از همسالان سالم خود شروع به نگه داشتن مستقل سر، غلت زدن، خزیدن، نشستن، راه رفتن و صحبت می کند. در برخی موارد، سندرم افسردگی دارای تظاهراتی مانند کاهش پاسخ به درد، ایجاد تشنج، استرابیسم، کاهش لحن عاطفی است و در موارد استثنایی و پیشرفته، نوزاد ممکن است به کما بیفتد.

فقط درمان به موقع و صحیح، رعایت دقیق توصیه های متخصص به غلبه بر سندرم ظلم کمک می کند، کودک را از تمام تظاهرات ناخوشایند خلاص می کند، به بهبودی کامل می رسد و به کودک زندگی سالم و رضایت بخشی می دهد.

والدین کودکان مبتلا به سندرم افسردگی باید قبل از هر چیز از یک متخصص مغز و اعصاب کمک گرفته و از او مشاوره تخصصی دریافت کنند. دلایلی که باعث ایجاد این وضعیت شده است بیشتر با آسیب شناسی های رشد داخل رحمی همراه است و بنابراین حذف آنها در طول درمان غیرممکن است. تلاش های اصلی باید در جهت اصلاح بیماری باشد که روش های اصلی آن در کنار درمان دارویی، روش های پیچیده فیزیوتراپی است.

بر اساس شدت سندرم افسردگی و تصویر کلی بیماری، متخصص مغز و اعصاب داروهایی را برای کودک تجویز می کند که معمولاً محرک هستند. شایان ذکر است که بسیاری از داروهای مورد استفاده برای درمان این آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی محدودیت سنی ندارند و هم برای بزرگسالان و هم برای کودکان قابل استفاده هستند. به همین دلیل، خوددرمانی و دادن دارو به کودک بدون نسخه مناسب ممنوع است، زیرا در صورت عدم وجود واکنش های منفی، تنها با مصرف دارو در دوز بهینه که پزشک می تواند تعیین کند، می توان به اثر مثبت آن دست یافت.

دوره‌های ماساژ درمانی و تمرین‌های ویژه ژیمناستیک به بهبود تن بدن، ارتقای رشد مهارت‌های حرکتی دست و همچنین به طور کلی تقویت سلامت کودک کمک می‌کند. سفت شدن بدن در این مدت، گذراندن زمان بیشتری در هوای تازه، شنا و سپس حمام هوا مفید است. دریافت تمام مواد مغذی مورد نیاز کودک بسیار مهم است، بنابراین یک مادر شیرده باید تنظیماتی را در رژیم غذایی خود انجام دهد تا آن را تا حد امکان سالم و متعادل کند. والدین باید فضایی آرام و متعادل در خانه ایجاد کنند که در حضور یک بیمار کوچک که همانطور که می دانیم با حساسیت بسیار حال و هوای بزرگسالان را به خود می گیرد جایی برای نزاع، رسوایی و رویارویی وجود نداشته باشد.

ثابت شده است که شیر مادر به کودکی که با سندرم افسردگی سیستم عصبی مرکزی متولد می شود کمک می کند تا به سرعت بر این بیماری غلبه کند؛ بنابراین، مادران دلسوز باید سعی کنند تغذیه طبیعی را برای حداکثر مدت زمان ممکن افزایش دهند.

سندرم افسردگی CNS در نوزادان یک حکم اعدام نیست، درمان به موقع شروع شده شانس کاملی برای بهبودی کامل کودک دارد. در این مورد، والدین نه تنها باید از تمام دستورالعمل های پزشک پیروی کنند، بلکه باید بیمار کوچک را با توجه، محبت و مراقبت بیشتر احاطه کنند.

در مقایسه با سایر گونه های بیولوژیکی، یک فرد درمانده ترین به دنیا می آید، و این تا حد زیادی توسط توده بزرگ مغز تعیین می شود - از بدو تولد ما نمی توانیم به نحوی از خود در برابر محیط بیرونی محافظت کنیم، اما در ازای آن یک نیروی قدرتمند دریافت می کنیم. ابزار فعالیت عصبی بالاتر این سیستم عصبی مرکزی یک نوزاد است که یکی از مهمترین سیستم های بدن است، زیرا از زمان رشد، فعالیت حیاتی و سرزندگی کودک و همچنین شانس او ​​برای احساس یک بخش کامل و هماهنگ از این هنوز جدید است. دنیا برای او، به آن بستگی دارد. با این حال، در حال حاضر، با وجود دستاوردهای پزشکی مدرن، بسیاری از کودکان با اشکال مختلف آسیب به سیستم عصبی مرکزی متولد می شوند.

CNS در نوزادان

با پایان رشد داخل رحمی، سیستم عصبی مرکزی کودک از نظر ساختاری شکل گرفته در نظر گرفته می شود و جنین آمادگی عملکردی شگفت انگیزی را نشان می دهد که با استفاده از سونوگرافی به وضوح قابل مشاهده است. او لبخند می‌زند، قورت می‌دهد، پلک می‌زند، سکسکه می‌کند، دست‌ها و پاهایش را حرکت می‌دهد، اگرچه هنوز یک عملکرد ذهنی بالاتر ندارد.

پس از زایمان، بدن کودک استرس شدیدی را تجربه می کند که با تغییرات محیطی و شرایط جدید برای آن همراه است:

• اثرات گرانش؛
• محرک های حسی (نور، صدا، بو، مزه، احساسات لامسه)؛
• تغییر در نوع تنفس؛
• تغییر در نوع غذا

طبیعت به ما رفلکس های بی قید و شرطی داده است که به ما کمک می کند تا با زندگی در یک محیط جدید سازگار شویم و سیستم عصبی مرکزی مسئول آن است. اگر تحریک نشوند، محو می شوند. رفلکس های ذاتی شامل مکیدن، بلع، گرفتن، پلک زدن، محافظ، رفلکس حمایتی، خزیدن، رفلکس قدم زدن و غیره است.

سیستم عصبی مرکزی نوزاد به گونه ای طراحی شده است که مهارت های اساسی تحت تأثیر محرک ها رشد می کند. نور فعالیت بینایی را تحریک می کند، رفلکس مکیدن به رفتار تغذیه تبدیل می شود. اگر برخی از عملکردها بدون ادعا باقی بمانند، توسعه مناسب نیز اتفاق نمی افتد.

ویژگی های سیستم عصبی مرکزی در نوزادان با این واقعیت مشخص می شود که رشد نه به دلیل افزایش تعداد سلول های عصبی (این فرآیند در زمان تولد متوقف می شود) بلکه به دلیل ایجاد ارتباطات سینوپتیک اضافی بین سلول های عصبی رخ می دهد. . و هر چه تعداد آنها بیشتر باشد، بخش‌های سیستم عصبی مرکزی فعال‌تر درگیر می‌شوند. این انعطاف پذیری باورنکردنی سیستم عصبی مرکزی و توانایی آن در بازیابی و جبران آسیب را توضیح می دهد.

علل ضایعات سیستم عصبی مرکزی

آسیب به سیستم عصبی مرکزی می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد. متخصصان نوزادان آنها را به چهار گروه تقسیم می کنند:

سه دوره در ایجاد آسیب سیستم عصبی مرکزی در نوزادان وجود دارد:

• حاد (ماه اول زندگی)؛
• بهبودی زودرس (2-3 ماه) و بهبودی دیرهنگام (4-12 ماه در نوزادان ترم، 4-24 ماه در نوزادان نارس).
• نتیجه بیماری

برای دوره حادعلائم عمومی مغزی معمولی است:

• سندرم افسردگی CNS با کاهش فعالیت حرکتی و تون عضلانی و همچنین تضعیف رفلکس های ذاتی بیان می شود.
• برعکس، سندرم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی، با افزایش فعالیت عضلانی خود به خودی مشخص می شود. در همان زمان کودک می لرزد، هیپرتونیک ماهیچه ها، لرزش چانه و اندام ها، گریه بی دلیل و خواب کم عمق را تجربه می کند.

در حین دوره نقاهت اولیهعلائم مغزی کاهش می یابد و علائم آسیب کانونی به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. در این مرحله ممکن است یکی از علائم زیر مشاهده شود:

• سندرم اختلالات حرکتی در تون عضلانی بیش از حد یا ضعیف، فلج و فلج، اسپاسم، فعالیت حرکتی خودبخودی پاتولوژیک (هیپرکینز) بیان می شود.
• سندرم فشار خون- هیدروسفالیک به دلیل تجمع بیش از حد مایع در فضاهای مغز و در نتیجه افزایش فشار داخل جمجمه ایجاد می شود. از نظر بیرونی، این در برآمدگی فونتانل و افزایش دور سر بیان می شود. این سندروم همچنین با بی قراری نوزاد، لرزش کره چشم و نارسایی مکرر کودک نشان داده می شود.
• سندرم رویشی- احشایی به صورت رنگ‌آمیزی پوست مرمری، اختلال در ریتم‌های قلبی و تنفسی و همچنین اختلالات عملکردی دستگاه گوارش بیان می‌شود.

دوره نقاهت دیرهنگامبا محو شدن تدریجی علائم مشخص می شود. عملکردهای ساکن و تون ماهیچه ای به تدریج شروع به بازگشت به حالت عادی می کنند. درجه بازیابی عملکردی بستگی به شدت آسیب به سیستم عصبی مرکزی در طول دوره پری ناتال دارد.

دوره پیامد یا اثرات باقیماندهممکن است به طرق مختلف پیش برود. در 20٪ از کودکان، اختلالات روانی عصبی آشکار مشاهده می شود، در 80٪ تصویر عصبی به حالت عادی باز می گردد، اما این به معنای بهبودی کامل نیست و نیاز به توجه بیشتر والدین و پزشکان اطفال دارد.

تشخیص

وجود برخی ضایعات CNS را می توان بر اساس دوره بارداری و زایمان قضاوت کرد. اما علاوه بر جمع آوری تاریخچه، از مطالعات ابزاری مختلفی نیز استفاده می شود، به عنوان مثال، نوروسورنوگرافی، بررسی اشعه ایکس جمجمه و ستون فقرات، CT، MRI.

هنگام تشخیص، تشخیص ضایعات CNS از نقایص رشدی، اختلالات متابولیک ناشی از علل ژنتیکی و راشیتیسم مهم است، زیرا رویکردهای درمانی اساساً متفاوت است.

رفتار

روش های درمان ضایعات CNS به مرحله بیماری بستگی دارد. در دوره حاد، اقدامات احیا معمولاً انجام می شود:

• از بین بردن ادم مغزی (درمان کم آبی بدن)؛
• از بین بردن و پیشگیری از تشنج؛
• بازیابی انقباض میوکارد؛
• عادی سازی متابولیسم بافت عصبی

در طول دوره بهبودی، درمان با هدف بهبود تروفیسم بافت عصبی آسیب دیده و تحریک رشد مویرگ های مغز انجام می شود.

والدین می توانند سهم قابل توجهی در درمان کودک مبتلا به آسیب سیستم عصبی مرکزی داشته باشند. از این گذشته ، آنها هستند که باید با کمک ماساژ و تمرینات درمانی ، روش های آب و روش های فیزیوتراپی شرایط مطلوبی را برای رشد عمومی ایجاد کنند. و به عنوان یک وسیله غیر دارویی در دوره بهبودی، تحریک حسی رشد مغز تأثیر مفیدی دارد.

4.25 4.25 از 5 (8 رای)

سخنرانی شماره 6

ترومای تولد داخل جمجمه ای جایگاه ویژه ای در ساختار عوارض در کودکان در دوران نوزادی دارد؛ آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی تقریباً در 10-11٪ نوزادان رخ می دهد. و در میان تعداد کل بیماری ها، 70٪ به دلیل آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی است که اغلب در نوزادان نارس است. ارتباط مشخصی بین فراوانی ضایعات پری ناتال سیستم عصبی مرکزی و وزن بدن در بدو تولد وجود دارد: هر چه وزن کمتر باشد، درصد خونریزی های مغزی و مرگ و میر زودرس نوزادان بیشتر است. در میان علل آسیب پری ناتال به سیستم عصبی، جایگاه اصلی توسط:

1. هیپوکسی جنین داخل رحمی و داخل زایمانی.
2. ضربه های مکانیکی در هنگام زایمان.

در ساختار این عوامل بیماریزا، عوامل عفونی، سمی و ارثی نیز اهمیت دارند. هیپوکسی داخل رحمی یک عامل اتیوپاتوژنتیک جهانی آسیب سیستم عصبی مرکزی است.

4 نوع هیپوکسی داخل رحمی وجود دارد:

1. هیپوکسیک - زمانی رخ می دهد که اشباع اکسیژن خون کافی نباشد (در این مورد، شایع ترین علت آسیب شناسی جفت است)
2. همولیتیک - در نتیجه کاهش سطح هموگلوبین در خون (اغلب با کم خونی) رخ می دهد.
3. گردش خون - با اختلالات همودینامیک و میکروسیرکولاسیون رخ می دهد
4. بافت - نتیجه اختلالات متابولیک در بافت های جنین (کمبود آنزیم یا مهار سیستم های سلولی)

عوامل مستعد کننده برای بروز آسیب های داخل جمجمه ای در هنگام تولد، اول از همه، ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی نوزاد است. این شامل:

1. مقاومت دیواره عروقی در نتیجه کاهش فیبرهای آرژیروفیل در آن کاهش می یابد
2. افزایش نفوذپذیری عروق
3. تنظیم ناقص سیستم عصبی مرکزی - لحن عروقی و سیستم هموستاز
4. عدم بلوغ عملکردی کبد - نارسایی سیستم انعقاد خون (کاهش غلظت پروترومبین، پروکانورتین و سایر عوامل انعقادی).

عوامل مستعد کننده ممکن است عواملی باشند که منجر به ایجاد هیپوکسی و خفگی می شوند:

ارائه بریچ

نارس بودن

پس از بلوغ

میوه بزرگ

پیشگیری غیرمنطقی قبل از زایمان غیر اختصاصی راشیتیسم

پس از تخلیه مایع آمنیوتیک، جنین فشار ناهمواری را تجربه می کند که منجر به اختلالات میکروسیرکولاسیون در قسمت حاضر جنین و آسیب مکانیکی به بافت مغز جنین در هنگام زایمان می شود. علت فوری تروما هنگام تولد، ناهماهنگی بین اندازه لگن استخوانی زن و سر جنین است: ناهنجاری های لگن استخوانی، جنین بزرگ، زایمان سریع کمتر از 3-4 ساعت، زایمان طولانی، موقعیت نادرست کمک مامایی در هنگام زایمان. استفاده از فورسپس مامایی، چرخش جنین روی ساق پا، کشیدن توسط انتهای لگن، سزارین.

علل خونریزی نیز ممکن است هزینه های درمان، محلول های داخل وریدی اضافی، تجویز بی کربنات سدیم، سرد شدن ناگهانی در کودکان با وزن 1000-1200 گرم باشد.

ترومای هنگام تولد به مغز و هیپوکسی از نظر بیماری زایی با یکدیگر مرتبط هستند و اغلب با هم ترکیب می شوند. صدمات شدید هنگام تولد نیز رخ می دهد که نه چندان به خفگی در حین زایمان، بلکه به دوره نامطلوب دوره قبل از زایمان و شدت هیپوکسی داخل رحمی بستگی دارد. اختلالات متابولیک و عملکردی در بدن جنین ناشی از خفگی منجر به ادم مغزی می شود، نفوذپذیری دیواره های عروقی با وقوع خونریزی های دیاپدی کوچک افزایش می یابد. تغییرات دژنراتیو عمیق در دیواره رگ های خونی رخ می دهد که منجر به افزایش شکنندگی می شود که در هنگام زایمان خود را نشان می دهد. در اثر هیپوکسی، اختلال در تنظیم گردش خون رخ می دهد، احتقان وریدی، استاز و آزاد شدن پلاسما و گلبول های قرمز از بستر عروقی رخ می دهد که منجر به تورم بافت عصبی و آسیب ایسکمیک به سلول های عصبی می شود که با طولانی شدن آن گرسنگی اکسیژن می تواند برگشت ناپذیر باشد و به دلیل پارگی، هیپوکسی عروق تغییر یافته، خونریزی های قابل توجهی ممکن است رخ دهد. در کودکان، خونریزی در رحم ممکن است رخ دهد. در ساعات و روزهای اول زندگی، آسیب مغزی در کودک عمدتاً منشأ ایسکمیک-تروماتیک دارد. افزایش خونریزی از روز سوم زندگی و بعد از آن بستگی به کمبود فاکتورهای انعقادی خون وابسته به ویتامین K دارد که در این سنین معمولی است. آسیب به عروق خونی، نواحی معمول نکروز مغزی، نه تنها در هنگام زایمان، بلکه پس از تولد نیز رخ می دهد، و این تحت تأثیر هیپوکسی، اسیدوز، ضخیم شدن خون، افت فشار خون شریانی و تجمع عفونت ها رخ می دهد. این علائم اغلب در سندرم دیسترس تنفسی، پنومونی، آپنه مکرر و طولانی مدت مشاهده می شود.

با توجه به محلی سازی آنها متمایز می شوند:

اپیدورال

ساب دورال.

داخل بطنی

سابارانوئید

داخل مغزی

مختلط

خونریزی های داخل ماده مغزی، اپیدورال و ساب دورال، معمولا منشأ ضربه ای دارند و اغلب در نوزادان ترم اتفاق می افتد.

خونریزی های زیر عنکبوتیه و داخل بطنی اغلب منشا هیپوکسیک دارند و عمدتاً در نوزادان نارس مشاهده می شوند.

تصویر بالینی متفاوت است و بستگی به این دارد که آیا جنین ترم شده است یا نه. در مورد میزان نابالغی نوزاد. وضعیت کودک همیشه جدی است، پوست رنگ پریده است، علائم هیجان یا افسردگی وجود دارد. نکته قابل توجه عدم تطابق بین نبض و تنفس است. تعداد تنفس به 100 در دقیقه می رسد. ضربان قلب به 100 و گاهی حتی به 90 در دقیقه کاهش می یابد. اما در روز 2-3 نبض شروع به افزایش می کند و در پایان هفته طبیعی می شود. فشار خون کاهش می یابد؛ همیشه اختلالات خودمختار وجود دارد که با برگشت، استفراغ، مدفوع ناپایدار، کاهش پاتولوژیک وزن بدن، تاکی پنه، اختلالات گردش خون محیطی، اختلالات تون عضلانی ظاهر می شود؛ همیشه اختلالات متابولیک، اسیدوز، هیپوگلیسمی، هیپربیلی روبینمی، اختلال در تنظیم حرارت (هیپو یا هیپرترمی)، اختلالات کاذب و حرکتی، کم خونی پس از خونریزی. بیماری های جسمی اضافه می شوند (پنومونی، مننژیت، سپسیس و غیره) تصویر بالینی تا حد زیادی به محل و اندازه خونریزی بستگی دارد.

خونریزی اپیدورال.

بین سطح داخلی استخوان‌های جمجمه و سخت شامه رخ می‌دهد و فراتر از بخیه‌های جمجمه گسترش نمی‌یابد، زیرا در این مکان‌ها ادغام متراکم لایه‌های سخت شامه وجود دارد. این خونریزی ها در اثر ترک و شکستگی استخوان های کالواریوم با پارگی عروق فضای اپیدورال ایجاد می شود. تصویر بالینی با شروع تدریجی علائم پس از یک فاصله به اصطلاح "روشن" مشخص می شود که پس از 3-6 ساعت با سندرم فشرده سازی مغز جایگزین می شود که با ظاهر شدید اضطراب در کودک مشخص می شود. 12-6 ساعت پس از آسیب، وضعیت عمومی کودک به شدت تا زمانی که به کما می رسد بدتر می شود، معمولاً در عرض 24-36 ساعت ایجاد می شود.

علائم معمولی: گشاد شدن مردمک 3-4 بار در طرف مقابل، تشنج کلونیک-تونیک، همی پارزی در سمت مخالف خونریزی، حملات مکرر خفگی، برادی کاردی، کاهش فشار خون، احتقان دیسک های بینایی به سرعت ایجاد می شود. در صورت تشخیص، درمان جراحی مغز و اعصاب نشان داده می شود.

خونریزی ساب دورال.

زمانی اتفاق می افتد که جمجمه با فشرده شدن صفحات آن تغییر شکل می دهد. منبع خونریزی سیاهرگ هایی است که به سینوس ساژیتال یا عرضی و همچنین به عروق تنتوریوم مخچه می ریزند. ممکن است یک هماتوم تحت حاد، زمانی که علائم بالینی 4-10 روز پس از تولد ظاهر می شود، یا مزمن زمانی که علائم بسیار دیرتر ظاهر می شوند، ایجاد شود. شدت بیماری با توجه به محل، سرعت رشد هماتوم و وسعت آن تعیین می شود. با یک هماتوم ساب دورال سوپراتنتوریال، یک دوره به اصطلاح رفاه را می توان برای 3-4 روز مشاهده کرد، و سپس سندرم فشار خون بالا-هیدروسفالیک به طور مداوم افزایش می یابد. اضطراب، تنش و برآمدگی فونتانل ها، کج شدن سر، سفت شدن گردن، واگرایی بخیه های جمجمه، گشاد شدن مردمک در کناره هماتوم، چرخش کره چشم به سمت خونریزی، همی پارزی طرف مقابل، تشنج تشنجی وجود دارد. علائم ثانویه پیشرفت می کند: برادی کاردی، اختلال در تنظیم حرارت، افزایش دفعات تشنج تشنجی و متعاقباً کما ایجاد می شود. درمان جراحی مغز و اعصاب است.

با یک هماتوم ناشناخته، کپسولاسیون پس از 7-10 روز رخ می دهد و به دنبال آن آتروفی بافت مغز رخ می دهد که در نهایت نتیجه آسیب را تعیین می کند.
با هماتوم ساب دورال سوپراتنتوریال (پارگی تنتوریوم مخچه) و خونریزی در حفره جمجمه خلفی، وضعیت جدی است، علائم فشرده سازی ساقه مغز افزایش می یابد: سفتی عضلات پشت سر، اختلال در مکیدن و بلع، ربودن چشم ها به طرفی که هنگام چرخاندن سر ناپدید نمی شود، تشنج تونیک، حرکات شناور کره چشم، علامت "پلک های بسته" (چرخش سر چشم ها را برای بازرسی باز نمی کند، زیرا گیرنده های جفت پنجم اعصاب جمجمه ای در تنتوریوم مخچه تحریک می شود)، اختلالات تنفسی، برادی کاردی، افت فشار خون عضلانی که بعداً با فشار خون بالا جایگزین می شود. پیش آگهی بستگی به تشخیص و درمان به موقع دارد. با برداشتن زودهنگام هماتوم، نتیجه در 50٪ مطلوب است؛ بقیه اختلالات عصبی، هیدروسفالی، همی سندرم و غیره را حفظ می کنند. بیماران مبتلا به پارگی مخچه تنتوریوم در اوایل دوره نوزادی می میرند.

در داخل هم خونریزی اطراف بطنی وجود دارد.

اغلب در نوزادان نارس که وزن آنها کمتر از 1500 گرم است، در 35-40٪ مشاهده می شود. تصویر بالینی به میزان و حجم خونریزی بستگی دارد.

خونریزی حاد - معمولاً در روز سوم، با کم خونی، افت شدید فشار خون، تاکی کاردی تبدیل به برادی کاردی، خفگی ثانویه، هیپوگلیسمی، تشنج تونیک، فریاد "مغزی" سوراخ کننده، اختلالات چشمی، مهار بلع و مکیدن مشخص می شود. بدتر شدن شدید وضعیت هنگام تغییر موقعیت. در فاز تورپید: کمای عمیق، تشنج، برادی کاردی.

خونریزی تحت حاد - با افزایش دوره ای در تحریک پذیری رفلکس عصبی، که با بی تفاوتی، حملات مکرر آپنه، برآمدگی و کشش فونتانل ها، فشار خون عضلانی، افت فشار خون احتمالی، اختلالات متابولیک (اسیدوز، هیپوناترمی، هیپرکالمی، هیپوگلیسمی) جایگزین می شود. علت مرگ نقض عملکردهای حیاتی با ایجاد فشرده سازی ساقه مغز است. پس از بهبودی، هیدروسفالی یا نارسایی مغزی.

خونریزی زیر عنکبوتیه.

در نتیجه نقض یکپارچگی رگ های خونی رخ می دهد..؟؟؟. خون روی غشاهای مغز می نشیند و در نتیجه التهاب آسپتیک و تغییرات سیکاتریسیال-آتروفیک در بافت مغز یا غشاها ایجاد می شود و در نتیجه پویایی مشروب را نقض می کند. محصولات تجزیه خون، از جمله بیلی روبین، اثر سمی دارند.

کلینیک: سندرم مننژ و فشار خون بالا. علائم: اضطراب، بی قراری عمومی، جیغ مغزی، اختلال خواب، صورت مضطرب، افزایش رفلکس های ذاتی، افزایش تون عضلانی، کج شدن سر، تشنج، از دست دادن عملکرد اعصاب جمجمه، نیستاگموس، صافی چین های نازولبیال، فونتانل های برآمده، بخیه های جمجمه، افزایش دور سر، زردی، کم خونی، کاهش وزن.

خونریزی داخل مغزی.

زمانی رخ می دهد که شاخه های انتهایی شریان های مغزی قدامی و خلفی آسیب ببینند. برای خونریزی های دقیق: بی حالی، رگورژیتاسیون، اختلال در تون عضلانی، آنیزوکوری، تشنج های کوتاه مدت کانونی. هنگامی که هماتوم تشکیل می شود، تصویر بالینی به وسعت و محل آن بستگی دارد: وضعیت شدید است، نگاه بی تفاوت، علامت چشم باز، علائم کانونی، گسترش در کنار هماتوم، اختلال در مکیدن و بلع، تشنج یک طرفه، لرزش. اندام ها معمولی هستند، بدتر شدن وضعیت به دلیل افزایش ادم مغزی است.

کلینیک ادم مغزی:

هیپوتونی عضلانی، عدم مکیدن و بلع، ناله کودک، افزایش خواب آلودگی، اما خواب کم عمق، ناهنجاری، تشنج های کانونی مکرر، لکه های عروقی روی پوست صورت و قفسه سینه، آریتمی تنفسی، خفگی، برادی کاردی، خونریزی های باریک در فوندوس ظاهر می شود. . خونریزی پتشیال به ندرت منجر به مرگ می شود، بدون عواقب برطرف می شود؛ در برخی موارد، علائم آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی قابل تشخیص است.

همه اختلالات عصبی نوزاد بسته به مکانیسم اصلی آسیب (یاکونین) تقسیم می شوند:

1. هیپوکسیک.
2. پس از سانحه.
3. سمی- متابولیک.
4. عفونی

ضایعات هیپوکسیک بر اساس شدت تقسیم می شوند:

ایسکمی مغزی درجه 1 (تحریک یا مهار خفیف سیستم عصبی مرکزی به مدت 7-5 روز).

ایسکمی مغزی درجه 2 (تحریک یا مهار متوسط ​​سیستم عصبی مرکزی برای بیش از 7 روز، همیشه همراه با سندرم تشنج، اختلالات رویشی- احشایی و فشار خون داخل جمجمه ای).

ایسکمی مغزی درجه 3 (تحریک یا افسردگی شدید سیستم عصبی مرکزی برای بیش از 10 روز، تشنج، کما، جابجایی ساختارهای ساقه، جبران خسارت، اختلالات اتونوم- احشایی، فشار خون داخل جمجمه).

دوره های ترومای داخل جمجمه ای هنگام تولد.

1. حاد (ماه اول زندگی)

1.1. فاز 1 - تحریک سیستم عصبی مرکزی، هیپرونتیلاسیون، الیگوری، هیپوکسمی، اسیدوز متابولیک.

1.2. فاز 2 - افسردگی سیستم عصبی مرکزی، نارسایی حاد قلبی عروقی، سندرم ادماتوز-هموراژیک.

1.3. فاز 3 - علائم آسیب تنفسی، ادم بینابینی، انسداد برونش، نارسایی قلبی، کما

1.4. فاز 4 - رفلکس های فیزیولوژیکی نوزاد ظاهر می شود، فشار خون عضلانی، اختلالات تنفسی، نارسایی قلبی و تغییرات آب-الکترولیت از بین می رود.

1. مقوی

2.1. بهبودی زودهنگام (تا 5 ماه)

2.2. بهبودی دیرهنگام (تا 12 ماهگی، در نوزادان نارس تا 2 سال)

1. دوره اثرات باقیمانده (پس از 2 سال).

سندرم های اصلی دوره حاد:

1. سندرم بیش از حد تحریک پذیری (اضطراب، جیغ مغزی، لرزش اندام ها و چانه، ناله های کودک، فشار خون عضلانی، بی حسی، نارسایی، تنگی نفس، تاکی کاردی، تشنج).
2. سندرم بی‌حالی/افسردگی (بی‌حالی، بی‌تحرکی یا بی‌تحرکی، هیپوتونی عضلانی، حرکات شناور کره چشم، آپنه، هیپرترمی، تشنج‌های تونیک).
3. سندرم هیپرتانسیو-هیدروسفالیک (بیش از حد تحریک پذیری، برآمدگی فونتانل ها، باز شدن بخیه های جمجمه، استفراغ، تشنج، افزایش اندازه سر).
4. سندرم تشنجی.
5. همی سندرم / سندرم اختلال حرکتی (عدم تقارن تون عضلانی، فلج و فلج).

در نوزادان نارس، تروما هنگام تولد رخ می دهد:

با کلینیک ضعیف از همه علائم

با غلبه ظلم عمومی

با غلبه اختلالات تنفسی

با غلبه افزایش تحریک پذیری.

علائم اصلی دوره نقاهت:

1. سندرم اختلال حرکتی (افزایش یا کاهش فعالیت حرکتی، دیستونی عضلانی، احتمال ایجاد هیپرکینزیس زیر قشری، مونو و همی پارزی) در 1/3 بیماران مشاهده می شود.
2. سندرم صرع (ناشی از اختلالات متابولیک، همودینامیک و اختلالات دینامیک مشروب). در کودکان با آسیب مادرزادی به سیستم عصبی مرکزی، با توسعه نیافتگی مغز یا در نتیجه فرآیندهای التهابی در مغز و غشاهای آن. گاهی اوقات با ناپدید شدن اختلالات همودینامیک متوقف می شود، در برخی متوقف نمی شود، اما تشدید می شود: شدت و فراوانی افزایش می یابد. رشد روانی حرکتی به شدت سندرم تشنج بستگی دارد. در پس زمینه آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی...؟؟؟ تاخیر در رشد روانی حرکتی وجود دارد.
3. سندرم تاخیر در رشد روانی حرکتی (با غلبه تاخیر در عملکرد استاتیک-حرکتی، کودک بعدا می نشیند، سر خود را نگه می دارد، می ایستد، راه می رود؛ با غلبه عقب ماندگی ذهنی، یک گریه یکنواخت ضعیف مشاهده می شود، کودک بعدا شروع به لبخند زدن می کند. مادرش را بشناسد و علاقه چندانی به محیط ندارد).
4. سندرم هیدروسفالیک (علائم هیدروسفالی خارجی یا داخلی: هیدروسفالی خارجی با افزایش دور سر، واگرایی بخیه های جمجمه بیش از 5 میلی متر، بزرگ شدن و برآمدگی فونتانل ها، نامتناسب بودن مغز و جمجمه صورت با غلبه اولین ظاهر می شود. پیشانی آویزان (در سه ماه اول دور بیش از 2 سانتی متر افزایش می یابد هیدروسفالی داخلی با میکروسفالی، تحریک، گریه بلند، خواب کم عمق آشکار می شود).
5. سندرم مغزی آستنیک در پس زمینه تاخیر در رشد روانی حرکتی با تغییرات جزئی در محیط ظاهر می شود. هنگامی که در معرض آنالایزرهای بینایی و شنوایی قرار می گیرند، بی قراری، بی قراری حرکتی، خواب کوتاه کم عمق ظاهر می شوند، کودکان به سختی به خواب می روند، اشتها مختل می شود، بی ثباتی، افزایش وزن، و زمانی که بیماری های دیگر لایه لایه هستند، تصویر بالینی تشدید می شود. هنگامی که شرایط بهینه ایجاد می شود، تغذیه در پس زمینه درمان دارویی فشرده انجام می شود. پیش آگهی مطلوب است.
6. سندرم اختلال عملکرد رویشی- احشایی (افزایش تحریک پذیری، اختلال خواب، بی ثباتی عاطفی، ظهور لکه های عروقی، تبدیل سنگ مرمر به آکروسیانوز، دیسکینزی گوارشی: نارسایی، استفراغ، مدفوع ناپایدار، یبوست، افزایش وزن ناکافی سیستم قلبی عروقی. ، آریتمی، برادی کاردی؛ ناتوانی سیستم تنفسی: اختلالات ریتم، تاکی پنه؛ تصویر بالینی هنگامی که کودک هیجان زده است تشدید می شود.
7. سندرم نارسایی حاد آدرنال (وخیم شدن شدید وضعیت کودک، بی نظمی، افت فشار خون عضلانی، رنگ پریدگی پوست، کاهش فشار خون، استفراغ، اختلال عملکرد قلبی، حالت کلاپسوئید و شوک، بثورات پتشیال یا به هم پیوسته روی تنه و اندام ها، قرمز روشن و تیره لکه های بنفش).
8. سندرم انسداد حاد روده (اضطراب شدید ناشی از درد شدید گرفتگی، استفراغ، احتباس یا عدم وجود مدفوع، شکم متورم است، عملاً پریستالیس وجود ندارد، الگوی عروقی مشخص است، شکم در هنگام لمس به شدت دردناک است).
9. تغییرات در سیستم قلبی عروقی، یادآور بیماری مادرزادی قلبی است.

تشخیص آسیب پری ناتال به سیستم عصبی بر اساس تاریخچه، معاینه عصبی و روش های تحقیقاتی اضافی انجام می شود:

بررسی فوندوس (ادم شبکیه، خونریزی).

پونکسیون نخاعی (افزایش فشار مایع مغزی نخاعی، وجود خون در آن، افزایش پروتئین).

EchoEG، EEG، CT، REG.

طبقه بندی ضایعات پری ناتال سیستم عصبی.

شناسایی دوره های عمل عوامل مضر را فراهم می کند:

جنینی

جنینی (زود، دیررس)

داخل زایمان

نوزادی

با توجه به عامل اتیولوژیک اصلی:

هیپوکسی

وراثت

عفونت

مسمومیت

انحرافات کروموزومی

اختلالات متابولیک (مادرزادی، اکتسابی)

بر اساس شدت:

میانگین

سنگین

بر اساس دوره:

بهبودی زودهنگام

بهبودی دیرهنگام

بر اساس سطح آسیب:

مننژ

مسیرهای رسانای لیکور

قشر

ساختارهای زیر قشری

مخچه

نخاع

اعصاب نخاعی قدامی

فرم های ترکیبی

با توجه به سندرم بالینی پیشرو

پیش آگهی با شدت و عقلانیت درمان در دوره حاد و بهبودی تعیین می شود. بستگی به سیر دوره داخل رحمی دارد. رشد کامل ممکن است، در 20-40٪ اثرات باقی مانده (کاهش سرعت رشد روانی حرکتی، گفتار) وجود دارد.

رفتار اقدامات احیا در اتاق زایمان، در بخش مراقبت های ویژه، در بخش کودکان آسیب دیده (آسیب شناسی نوزادان).

دوره حاد

هموستاز: آماده سازی ویتامین K، دیسینون، روتین، کلسیم. درمان کم آبی: 10٪ سوربیتول، مانیتول، لازیکس و سایر دیورتیک ها. درمان سم زدایی: تصحیح متابولیسم، کو کربوکسیلاز، محلول گلوکز 10 درصد، اسید اسکوربیک، محلول NaHCO3 4 درصد، درمان علامتی (رفع نارسایی های تنفسی، قلبی عروقی، آدرنال، تشنج) رژیم ملایم، اکسیژن درمانی طولانی مدت، هیپوترمی جمجمه. تغذیه بستگی به شدت (لوله، پستان) دارد.

دوره نقاهت.

از بین بردن علامت اصلی عصبی و تحریک فرآیندهای ترمیمی تغذیه ای در سلول عصبی. تشنج - درمان ضد تشنج: فنوباربیتال، فینپسین، بنزونال، رادودرم. کم آبی: فوروزماید، آماده سازی پتاسیم (پانانگین، آسپارکام). هنگام بازگشت: موتیلیوم، سروکال. برای اختلالات حرکتی برای رفع تون عضلانی: آلیسین، ...؟؟؟; برای کاهش فشار خون عضلانی - گالانتامین، اکسوسیل، پروزرین، دیبازول.

آماده سازی برای تحلیل خونریزی ها: (از 10-14 روز) لیداز، آلوئه. راه های بهبود میلیناسیون: (3-4 هفته) ویتامین B1، B6، B12، B15. روش های بازیابی فرآیندهای تغذیه ای در مغز: نوتروپیک ها - پیراستام، اسید گلوتامیک، سربرولیزین. تحریک واکنش عمومی: متاسین، نوکلئینات سدیم، ماساژ، ژیمناستیک.

آسیب طناب نخاعی هنگام تولد.

اغلب، به خصوص در نوزادان نارس. می تواند تک یا در چند سطح باشد. ممکن است خونریزی در نخاع و غشاهای آن، بافت اپیدورال، ایسکمی شریان مهره ای، تورم نخاع، آسیب بین دیسک های مهره ای، آسیب به مهره ها قبل از پارگی نخاع وجود داشته باشد. کلینیک به محل و نوع آسیب بستگی دارد.

ناحیه دهانه رحم: درد شدید، تغییر در وضعیت کودک باعث گریه ناگهانی، نشانه افتادن سر، تورتیکولی می شود.

بخش فوقانی گردن رحم (1-4) - شوک نخاعی: بی حالی، آدنامی، هیپوتونی عضلانی منتشر، آرفلکسی، رفلکس های تاندون کاهش یافته یا وجود ندارد، تتراپارزی اسپاستیک، اختلالات تنفسی، بدتر شدن با تغییر موقعیت، احتباس ادرار، علائم کانونی، ضایعه 3، 6، 7، 9، 10، اعصاب جمجمه، اختلالات دهلیزی (8 جفت).

علل مرگ:

اختلالات تنفسی و اصول خفگی پس از آسیب.

پارزی دیافراگم (علامت کوفرات) - با آسیب نخاعی در سطح 3-4 مهره گردن، اغلب یک علامت سمت راست، اختلالات تنفسی: تنگی نفس، تنفس آریتمی، حملات سیانوز، عدم تقارن قفسه سینه، تاخیر در تنفس نیمه آسیب دیده، تنفس متناقض (عقب افتادن استنشاق دیواره شکم و بیرون زدگی در هنگام بازدم)، تضعیف تنفس در سمت فلج، کرپیتوس، پنومونی. با کاهش فشار در حفره پلور + عدم تهویه، تورم گردن، به عنوان خروج وریدی ایجاد می شود. در سمت آسیب دیده گنبد دیافراگم بیرون زده...؟؟؟ -سینوس های دیافراگمی و در سمت سالم گنبد به دلیل آمفیزم جبرانی، جابجایی اندام های مدیاستن به طرف مقابل صاف شده است.

نارسایی قلبی: تاکی کاردی، صداهای خفه شده قلب، سوفل سیستولیک، بزرگ شدن کبد. در صورت فلج شدید، عملکرد دیافراگم در 6-8 هفته بازیابی می شود.

پارزیس و فلج دوشن ارب (در سطح 6-5 مهره گردنی - شبکه بازویی).

اندام آسیب‌دیده به بدن کشیده می‌شود، در مفصل آرنج کشیده می‌شود، ساعد پرون شده است، دست در حالت خمیدگی کف دست است، به سمت عقب و داخل چرخیده، سر متمایل است، گردن کوتاه با چین‌های عرضی بزرگ است.

فلج دیستال تحتانی…؟؟؟ (7 سرویکس – 1 شبکه بازویی قفسه سینه یا میانی تحتانی)

اختلال کار…؟؟؟ در قسمت دیستال، در معاینه، دست رنگ پریده، سیانوتیک، (دستکش ایسکمیک)، سرد، عضلات آتروفی، دست صاف، حرکات در مفصل شانه محدود است.

فلج کامل اندام فوقانی وبر (5 گردنی - 1 قفسه سینه) شبکه بازویی: بدون حرکت فعال، هیپوتونی عضلانی، عدم وجود رفلکس های تاندون با اختلالات تروفیک.

صدمات ناحیه قفسه سینه: اختلالات تنفسی 3-4 قفسه سینه - + پاراپارزی اسپاستیک تحتانی قفسه سینه - صاف شدن شکم (ضعف عضلات دیواره شکم) - گریه ضعیف، با فشار بر دیواره شکم افزایش می یابد.

صدمات در ناحیه لومبوساکرال: فلج شل تحتانی، اندام فوقانی طبیعی است.

هنگامی که بخش خاجی درگیر می شود، رفلکس مقعد، بی اختیاری ادرار و مدفوع و اختلالات تروفیک (آتروفی عضلات پا، ایجاد انقباض در مفاصل مچ پا) از بین می روند. پارگی جزئی یا کامل نخاع (معمولاً در نواحی گردنی یا قفسه سینه): فلج، فلج در سطح ضایعه، اختلال در عملکرد اندام های لگنی.

استراحت، بی حرکتی، کشش، توقف و جلوگیری از خونریزی، تسکین درد.

درمان پوسندرمیک.

در دوره بهبودی: عادی سازی عملکرد سیستم عصبی مرکزی (نوتروپیک)، بهبود تروفیسم بافت عضلانی (ATP، ویتامین های B از هفته 2)، ترمیم هدایت عصبی عضلانی (دیبازول، گالانتامین، پروسرین)، جذب (لیداز، آلوئه)، افزایش میلیناسیون (ATP، ویتامین ها، سربرولیزین)، فیزیوتراپی (الکتروفورز با بهبود گردش خون مغزی و تسکین درد)، روش های حرارتی (ازوپیریت)، طب سوزنی، ماساژ، ورزش درمانی، تحریک الکتریکی.

پیش آگهی بستگی به سطح آسیب و سطح درمان دارد. در صورت اختلالات شدید، آتروفی و ​​دژنراسیون رشته های عصبی، اسکولیوز.

آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان یک اختلال گردش خون در مغز است که در نتیجه مغز مقدار لازم خون را دریافت نمی کند و در نتیجه دچار کمبود اکسیژن و مواد مغذی می شود.

هیپوکسی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• منشا پری ناتال مرتبط با بارداری و روند تولد؛
• اتیولوژی پس از تولد که پس از تولد کودک ایجاد شد.

در میان علل آسیب به سیستم عصبی مرکزی، هیپوکسی در رتبه اول قرار دارد. در چنین مواردی، متخصصان در مورد آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان صحبت می کنند.

آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی

بیماری های حاد و مزمن مادر، کار در صنایع خطرناک (مواد شیمیایی، پرتوهای مختلف)، عادات بد والدین (سیگار، اعتیاد به الکل، اعتیاد به مواد مخدر) می تواند تأثیر نامطلوبی بر جنین داشته باشد. همچنین، سمیت شدید، عفونت و آسیب شناسی جفت تأثیر مضری بر رشد کودک در رحم دارد.

آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک پس از تولد به سیستم عصبی مرکزی

در طول زایمان، کودک استرس قابل توجهی را بر بدن خود تجربه می کند. اگر روند تولد با آسیب شناسی همراه باشد، کودک باید آزمایشات جدی را تحمل کند: زایمان زودرس یا سریع، ضعف زایمان، پارگی زودرس مایع آمنیوتیک، جنین بزرگ و غیره.

درجات ایسکمی مغزی

سه درجه آسیب هیپوکسیک وجود دارد:

1. آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی درجه 1. این درجه نسبتاً خفیف با هیجان یا افسردگی بیش از حد در هفته اول زندگی کودک مشخص می شود.
2. آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی درجه 2. با آسیب متوسط، دوره طولانی تری از اختلال مشاهده می شود و تشنج مشخص می شود.
3. آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی درجه 3. در موارد شدید، کودک در بیمارستانی می ماند که در آن درمان فشرده انجام می شود، زیرا تهدیدی واقعی برای سلامت و زندگی نوزاد وجود دارد.

عواقب آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی

در نتیجه هیپوکسی، رفلکس های ذاتی می توانند مختل شوند و اختلالات عملکردی سیستم عصبی مرکزی، قلب، ریه ها، کلیه ها و کبد ممکن است. متعاقباً تأخیر فیزیکی و رشد ذهنی، اختلالات خواب. آسیب شناسی می تواند منجر به تورتیکولی، اسکولیوز، صافی کف پا، شب ادراری و صرع شود. اختلال کمبود توجه و بیش فعالی که اخیراً رایج است نیز نتیجه ایسکمی نوزادی است.

در این راستا به زنان توصیه می شود در مراحل اولیه بارداری با پزشک ثبت نام کنند، معاینات غربالگری به موقع انجام دهند و در مرحله آمادگی برای بارداری و در دوران بارداری سبک زندگی سالمی داشته باشند. برای درمان موثر، ایسکمی مغزی باید در ماه های اول زندگی نوزاد تشخیص داده شود.