محتوای مقاله

ضایعات تروماتیکستون فقرات و طناب نخاعی (ضایعه نخاعی) از شدیدترین صدمات وارده به بدن انسان هستند، زیرا میزان مرگ و میر بالایی را به همراه دارند و در برخی از اشکال به 60 تا 70 درصد می‌رسند و منجر به ناتوانی شدید قربانیان می‌شوند. آسیب طناب نخاعی 1-4 درصد از آسیب های دوران صلح را تشکیل می دهد (V. M. Ugryumov, 1969; G. A. Pedachenko et al., 1996). در کشورهای صنعتی، بروز ضایعات تروماتیک نخاعی حدود 3 مورد در هر 100000 نفر است (D. Yashon, 1986). هر ساله در اوکراین بیش از 2000 نفر دچار آسیب نخاعی (SCI) می شوند که اکثریت قریب به اتفاق آن ها جوانان هستند (Yu. A. Zozulya, N. E. Polishchuk, 1997).
با توجه به نخاع، آسیب ها به سه گروه تقسیم می شوند:
1) ضایعات تروماتیک ستون فقرات بدون آسیب به طناب نخاعی.
2) ضایعات تروماتیک نخاع بدون آسیب به ستون فقرات.
3) ضایعات تروماتیک ستون فقرات با آسیب به نخاع.
آسیب نخاعی بدون آسیب نخاعی شایع است. تهدید بزرگی برای زندگی نیست. درمان این آسیب ها بر عهده تروماتولوژیست های ارتوپدی است.
بر اساس ماهیت آسیب ستون فقرات، موارد زیر وجود دارد:
1) آسیب به دستگاه رباط؛
2) آسیب به بدن مهره ها (ترک، فشرده سازی، تکه تکه شدن، عرضی، طولی، شکستگی های انفجاری، پارگی صفحات انتهایی).
3) شکستگی نیمه حلقه خلفی مهره (قوس، خاردار، عرضی، فرآیندهای مفصلی).
4) شکستگی با آسیب به دستگاه رباط مفصلی،
5) شکستگی بدن و قوس با جابجایی یا بدون جابجایی.
ضایعات تروماتیک نخاع خود را به صورت ضربه مغزی، ذبح یا فشرده سازی مغز و همچنین خونریزی در مغز (هماتومیلیا) نشان می دهد. پارگی یا پارگی نخاع، آسیب به یک یا چند ریشه نخاعی ممکن است. آسیب نخاعی به دو دسته بسته و باز تقسیم می شود. صدمات باز شامل مواردی است که در آن محل آسیب بافت نرم با محل آسیب به ستون فقرات منطبق است که زمینه را برای عفونت نخاع و غشاهای آن ایجاد می کند. آسیب های باز به دو دسته نافذ و غیر نافذ تقسیم می شوند. اکثر جراحان بر این باورند که معیار نفوذ در آسیب‌های ستون فقرات، برخلاف آسیب جمجمه، نقض یکپارچگی دیواره داخلی کانال نخاعی است و نه سخت‌شکم. آسیب های باز به ستون فقرات و نخاع اغلب با زخم های گلوله و زخم های چاقو در ستون فقرات مشاهده می شود.
زخم های ناشی از گلوله ستون فقرات و نخاع به دو دسته تقسیم می شوند:الف) پایان به انتها؛ ب) نابینا؛ C، D،) مماس؛ د) پارا مهره ای.
طبقه بندی آسیب های ستون فقرات و نخاع شامل مفهوم پایداری و بی ثباتی است که تا حد زیادی ماهیت تاکتیک های درمانی را تعیین می کند. ناپایداری آسیب ستون فقرات ناشی از نقض یکپارچگی آناتومیکی مهره ها، دیسک ها، مفاصل و رباط ها است که در آن جابجایی مکرر با فشرده سازی اضافی نخاع و ریشه ها امکان پذیر است. بی‌ثباتی بیشتر با آسیب‌های چرخشی، شکستگی‌های چند تکه (فشرده)، دررفتگی محوری مهره‌ها و آسیب به دو مفصل از بخش مهره‌ها شایع است.
طبق گفته A.V. Livshits (1990)، آسیب به ستون فقرات گردنی در 5-9٪ موارد، قفسه سینه - در 4-45٪، کمر - در 45-52٪ رخ می دهد. مهره CVI اغلب در ناحیه گردن (12-14٪) آسیب می بیند، مهره قفسه سینه - TCII (15-17٪). کمری - LI (25-28٪).
با توجه به مکانیسم وقوع، آسیب نخاع می تواند به دلیل عوامل زیر رخ دهد:
1) خم شدن شدید، که منجر به پارگی رباط های خلفی و دررفتگی، اغلب اجسام CV-CVI یا CVII می شود. گاهی آسیب نخاعی بدون آسیب مفصلی از طریق بیرون زدگی دیسک امکان پذیر است. تصویر مشابهی را می توان در قسمت کمری ستون فقرات مشاهده کرد. در این حالت نیروی عمل کننده به سمت بدنه مهره ها هدایت می شود.
2) پسوند تیز. در این حالت پارگی رباط قدامی ستون فقرات همراه با فشرده شدن طناب نخاعی، بیرون زدگی دیسک و دررفتگی مهره ها رخ می دهد.
3) حرکات عمودی ناگهانی منجر به صاف شدن یک یا چند بدنه و قوس مهره می شود. فشردگی طناب نخاعی می تواند در اثر شکستگی هر دو بدن مهره ها و قوس ها ایجاد شود.
بسته به اختلال هدایت نخاعی، سه گروه از قربانیان متمایز می شوند:
1) بدون اختلالات هدایت نخاعی؛
2) با اختلال هدایت جزئی؛
3) با اختلال کامل هدایت.
به گفته Yu. P. Zozulya و M. E. Polishchuk (1997)، اختلالات عروقی پس از سانحه، که عمدتاً از نوع ایسکمیک و کمتر اوقات از نوع هموراژیک ایجاد می شوند، نقش بسیار مهمی در پاتوژنز اختلالات ستون فقرات دارند. حتی فشرده شدن خفیف نخاع باعث اختلال در جریان خون مغزی می شود. در بخش های مجاور که در این شرایط جریان خون کافی ندارند، جریان خون ستون فقرات همچنان کاهش می یابد و تخریب مغز افزایش می یابد.
هماتوم ها، قطعات استخوانی و اجسام خارجی می توانند از علائم شوک نخاعی و اختلالات مایع مغزی نخاعی و همودینامیک حمایت کنند. در این راستا، مداخله جراحی زودهنگام یک عامل بیماری زا با هدف از بین بردن شوک نخاعی است.
سلول های عصبی در مجاورت منبع آسیب در حالت مهار شدید قرار دارند، یعنی از نظر عملکردی سرکوب شده اند. اختلال عملکردی طولانی مدت دستگاه عصبی نخاع متعاقباً منجر به ایجاد اختلالات ارگانیک می شود. ارزیابی وضعیت عملکردی بیماران مبتلا به آسیب نخاعی طبق گفته فرانکل انجام می شود:
گروه A - بیماران مبتلا به بیهوشی و پلژی زیر سطح آسیب.
گروه B - بیماران با از دست دادن ناقص حساسیت زیر سطح آسیب، بدون حرکت.
گروه C - بیماران با اختلال حسی ناقص، حرکاتی وجود دارد، اما برای راه رفتن کافی نیست.
گروه D - بیماران با از دست دادن ناقص حساسیت زیر سطح آسیب، حرکت وجود دارد، قدرت عضلانی برای راه رفتن با کمک کافی است.
گروه E - بیماران بدون اختلالات حسی و حرکتی زیر سطح آسیب.

کلینیک آسیب نخاعی

تصویر بالینی ضایعه نخاعی شامل علائم آسیب های نخاعی تروماتیک و علائم آسیب نخاعی است که در نسبت های مختلف با هم ترکیب می شوند. در این حالت هیچ موازی بین میزان آسیب نخاعی و شدت آسیب نخاع وجود ندارد.
آسیب به دستگاه رباط و دررفتگی مهره ها با تحرک محدود، درد شدید هنگام لمس ستون فقرات و ظاهر شدن وضعیت اجباری تنه مشخص می شود. آنها می توانند بدون اختلال در عملکرد طناب نخاعی رخ دهند. در صورت شکستگی مهره، تغییر شکل (انحنای) ستون فقرات، بیرون زدگی روند خاردار در محل شکستگی، درد موضعی هنگام فشار بر روی آن، کشش عضلانی به صورت برآمدگی در دو طرف فرآیندهای خاردار آسیب دیده مشاهده می شود. مهره - "علائم مهار" (L.Ya. Silin، 1990).
شدت آسیب نخاعی، به ویژه در مراحل اولیه پس از آسیب، تا حد زیادی با ایجاد شوک نخاعی تعیین می شود. شوک نخاعی در اولین ساعات، روزها و گاهی اوقات هفته‌ها پس از آسیب می‌تواند باعث ایجاد تصویر بالینی شکستگی عرضی به اصطلاح "فیزیولوژیکی" نخاع شود. شوک نخاعی یک وضعیت پاتوفیزیولوژیک است که با اختلال در عملکرد حرکتی، حسی و رفلکس نخاع در زیر سطح آسیب مشخص می شود. در این مورد، از دست دادن حرکات فعال، کاهش تون عضلانی، حساسیت و عملکرد اندام های لگن مختل می شود، کاهش دمای پوست و اختلالات تعریق مشاهده می شود. وجود محرک های ثابت (تکه های استخوان، اجسام خارجی، هماتوم) می تواند پدیده شوک نخاعی را برای مدت طولانی حفظ کند.
با توجه به دوره بالینی، انواع زیر از آسیب های نخاعی متمایز می شود:
1. ضربه مغزی نخاع خفیف ترین نوع آسیب است. پاتوفیزیولوژیک عمدتاً با تغییرات عملکردی برگشت پذیر در نخاع مشخص می شود. از نظر بالینی، ضربه مغزی نخاع با علائم گذرا اختلال عملکرد دستگاه سگمنتال نخاع به شکل کاهش یا از دست دادن رفلکس های تاندون، هیپو یا بیهوشی، و کمتر و کمتر - اختلال عملکرد رسانا آشکار می شود. تراکت ها این علائم ناپایدار هستند و معمولاً در عرض 1-7 روز پس از آسیب ناپدید می شوند.
در حین پونکسیون کمری، مایع مغزی نخاعی بدون تغییر است، باز بودن فضای مایع مغزی نخاعی مختل نمی شود.
2. کوفتگی طناب نخاعی شکل شدیدی از آسیب نخاعی است که در آن همراه با تغییرات ارگانیک در مغز به شکل خونریزی، ادم و جدا شدن نواحی منفرد، رسانایی قسمتی یا کامل مختل می شود. نخاع.
از نظر بالینی، زمانی که نخاع کشته می شود، اختلال در تمام عملکردهای آن به صورت فلج همراه با هیپوتونی عضلانی و آرفلکسی، اختلالات حساسیت و اختلال در عملکرد اندام های لگنی مشاهده می شود. هنگامی که نخاع کشته می شود، مایع مغزی نخاعی معمولاً خونی است؛ هیچ اختلال لیکورودینامیکی وجود ندارد.
پس از ناپدید شدن پدیده شوک نخاعی، ترمیم تدریجی (در عرض 2-3 هفته) عملکردهای از دست رفته رخ می دهد. ابتدا، رفلکس های تاندون ترمیم می شوند و رفلکس های پاتولوژیک ظاهر می شوند، کاهش تون عضلانی به حالت اسپاستیک تغییر می کند. بیهوشی با هیپوستزی با کاهش حد بالایی اختلال حساسیت اصلاح می شود و عملکرد اندام های لگن به تدریج عادی می شود. درجه اختلال عملکرد بستگی به شدت انسداد نخاع دارد. در موارد شدید کشتار، ترمیم عملکردهای از دست رفته معمولاً ناقص است.
3. فشردگی طناب نخاعی اغلب با تخریب آن، گاهی اوقات با آزاد شدن آن همراه است.
فشردگی طناب نخاعی می تواند ناشی از موارد زیر باشد:
جابجایی قطعات قوس یا بدن مهره ها به کانال نخاعی؛
بیرون زدگی در کانال نخاعی رباط یا دیسک زرد؛
وجود اجسام خارجی - در صورت آسیب باز؛
تشکیل هماتوم در مکان های مختلف.
ترکیبی از این عوامل امکان پذیر است.
سندرم فشرده سازی با اختلالات همزمان گردش خون همو و مشروب، ادم - تورم مغز عمیق تر می شود. سندرم فشرده سازی با شروع حاد مشخص می شود، کمتر اوقات - افزایش تدریجی اختلالات حرکتی و حسی پس از آسیب - تا زمانی که رسانایی نخاع مختل شود. هنگامی که یک هماتوم اپیدورال شکل می گیرد، درد رادیکول در ترکیب با اختلالات هدایت مشخص است؛ یک دوره مرحله ای به شکل یک فاصله کوتاه مدت "سبک" با تصویر زیر از افزایش فشردگی طناب نخاعی امکان پذیر است.
روش های معاینه کمکی در تعیین فشرده سازی نخاع تعیین کننده هستند. پونکسیون کمری با آزمایش دینامیک مایع مغزی نخاعی اغلب انسداد جزئی یا کامل مایع مغزی نخاعی فضای زیر عنکبوتیه، رادیوگرافی ستون فقرات، توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی - باریک شدن کانال نخاعی در سطح آسیب را نشان می دهد.
4. از هم پاشیدگی نخاع می تواند منجر به قطع آناتومیک جزئی یا کامل نخاع (پارگی، پارگی نخاع) با اختلالات شدید حرکتی و حسی و اختلال در عملکرد اندام های لگنی شود. درجه پیش آگهی بهبود عملکردی با میزان آسیب آناتومیک مرتبط است.
5. هماتومیلیا.آسیب نخاعی می تواند منجر به خونریزی در ماده خاکستری نخاع - هماتومیلیا شود. خون از طریق کانال مرکزی پخش می شود، ماده خاکستری را از بین می برد و مسیرها را فشرده می کند. با توجه به سطح هماتومیلیا، اختلالات حرکتی ماهیت تنبلی دارند، اختلالات حساسیت شکل جدا شده ای به دست می آورند - تضعیف (یا از دست دادن) درد یا حساسیت دما در حالی که حساسیت لمسی حفظ می شود. اختلالات تعریق از نوع سگمنتال ممکن است. سوراخ کمری با آزمایش CSF، به عنوان یک قاعده، هیچ تغییری را نشان نمی دهد.
6. با انواع خاصی از آسیب نخاعی، آسیب به ریشه های نخاع امکان پذیر است - کشتار با خونریزی داخل ساقه، کشش، فشرده سازی (جزئی یا کامل)، جداسازی یک یا چند ریشه از نخاع. از نظر بالینی، با توجه به ناحیه آسیب دیده، اختلالات حسی، فلج یا فلج محیطی و اختلالات اتونوم آشکار می شود.
معیارهای اصلی برای تعیین سطح آسیب تروماتیک به نخاع، ناحیه اختلال حسی، درد رادیکولار و سطح از دست دادن رفلکس ها، اختلالات حرکتی و اختلال در عملکرد اندام های لگنی است. هر قسمت از نخاع ویژگی های بالینی خاص خود را دارد. با آسیب تروماتیک به نخاع در سطح ناحیه گردن رحم فوقانی (CI-CIV)، تتراپلژی از نوع مرکزی با از دست دادن انواع حساسیت زیر سطح آسیب، فلج عضلات گردن از نوع محیطی ایجاد می شود. . یک عارضه جدی آسیب در این سطح، ایجاد ادم صعودی ساقه مغز با اختلال در عملکرد آن (اختلال در تنفس، بلع، فعالیت قلبی عروقی) است.
با آسیب تروماتیک بخش های میانی دهانه رحم (CV-CV) در سطح منشا عصب فرنیک، علائم فوق با اختلال در تنفس دیافراگمی همراه است.
با ضایعات تروماتیک بخش های پایینی گردن رحم (CV-CVIII) و اولین بخش های قفسه سینه درگیر در عصب دهی اندام فوقانی، علائم آسیب به شبکه بازویی مشخص است. در این مورد (سطح CVIII-TI)، آسیب به مرکز مژگانی-نخاعی ممکن است، عصب سمپاتیک چشم با ایجاد سندرم هورنر یک یا دو طرفه (پتوز، میوز، انوفتالموس) مختل می شود.
ضایعات در قطر طناب نخاعی با پاراپلژی اسپاستیک تحتانی، اختلال حسی نوع هدایت مربوط به بخش آسیب دیده و سندرم تروفوپارالیتیک مشخص می شوند.
ضایعات تروماتیک طناب نخاعی قفسه سینه با پاراپلژی اسپاستیک تحتانی، تنفس کم عمق با فلج آتروفیک عضلات پشت و قفسه سینه، ناپدید شدن رفلکس های شکمی، اختلال در عملکرد اندام های لگنی از نوع مرکزی مشخص می شود. بر اساس سطح اختلال حساسیت، سطح آسیب نخاع را می توان تعیین کرد: TIV - سطح نوک سینه ها، TVII - قوس های دنده ای، TC - در سطح ناف، TCII - در سطح رباط اینگوینال.
اگر آسیب در سطح بزرگی کمر (Li-SII) رخ دهد، فلج اندام های تحتانی از نوع محیطی با عدم وجود رفلکس و آتونی عضلانی ایجاد می شود، همه انواع حساسیت های زیر رباط پوپارت از بین می روند و عملکرد اندام های لگنی آسیب دیده است.
یک ضایعه در سطح مخروط مدولاریس (SIII-SV) ​​مشخصه آسیب به مهره های کمری I-II است که انواع حساسیت ها در پرینه و ناحیه تناسلی (به شکل زین) از بین رفته است، و آتروفی عضلات گلوتئال ایجاد می شود. اختلال عملکرد مشخصه اندام های لگن از نوع محیطی است - بی اختیاری واقعی ادرار و مدفوع، ضعف جنسی.
آسیب به دم اسب با شکستگی مهره های کمری رخ می دهد - III-IV. اگر تمام عناصر دم اسبی آسیب ببینند، فلج محیطی اندام تحتانی همراه با اختلالات حسی به شکل هیپوستزی ناهموار در ناحیه تحتانی ساق پا، پاها، پشت ران و باسن رخ می دهد. این با درد شدید با ته رنگ علت مشخص می شود.
با آسیب تروماتیک به ریشه های خاجی (آسیب در سطح مهره های خاجی III-V)، حساسیت با ظاهر شدن درد در پرینه، رکتوم و اندام تناسلی از بین می رود و اختلال در عملکرد اندام های لگنی از نوع محیطی رخ می دهد.
کمک های اولیه پزشکی برای ضایعات تروماتیک ستون فقرات و نخاع شامل از بین بردن اختلالات تنفسی (در صورت لزوم - پاکسازی حفره دهان از اجسام خارجی، استفراغ و مخاط، برای اطمینان از تنفس کافی - وارد کردن مجرای هوا، لوله گذاری تراشه)، نسخه از مسکن ها (آنالژین، پرومدول) و آرام بخش ها (رلانیم، سدوکسن، دیفن هیدرامین، مخلوط های مختلف، قطره). در صورت احتباس ادرار - کاتتریزاسیون مثانه. بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی بر روی یک سطح سفت (تخته یا برانکارد مخصوص) با تثبیت مناسب بدن به بخش های تخصصی جراحی مغز و اعصاب و در غیاب آنها به نزدیکترین بیمارستان در بخش تروما منتقل می شوند.
وظیفه اصلی پرسنل ارائه دهنده مراقبت های پزشکی در مرحله پیش بیمارستانی جلوگیری از آسیب بیشتر به ستون فقرات و نخاع، جلوگیری از وخامت وضعیت بیمار در حین حمل و نقل، پیشگیری و مبارزه با تغییرات ثانویه ناشی از ایسکمی و فشرده سازی نخاع است.

تشخیص

بیمار مبتلا به CSMT باید توسط جراح مغز و اعصاب معاینه شود؛ اسپوندیلوگرافی، MRI یا CT ستون فقرات و نخاع انجام می شود.
اشعه ایکس از ستون فقرات (اسپوندیلوگرافی) در 2 پیش بینی به شما امکان می دهد تا دررفتگی ها، شکستگی های مهره ای را شناسایی کنید، نوع شکستگی را مشخص کنید و همچنین در مورد وضعیت مفاصل بین مهره ای، فرآیندهای عرضی، خاردار و مفصلی نتیجه گیری کنید. با توجه به V. Shamov (1959)، اسپوندیلوگرافی به ما اجازه می دهد تا در مورد درجه باریک شدن کانال نخاع نتیجه گیری کنیم.
موثرترین روش برای بررسی ستون فقرات و نخاع، توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) است که می‌تواند نه تنها اختلالات فاحش، بلکه حتی مناطق کوچکی از خونریزی را در ماده نخاع تشخیص دهد.
تمام بیماران مبتلا به ضایعات تروماتیک ستون فقرات و نخاع که تحت MRI یا CT قرار نگرفته‌اند، سوراخ کمری (نخاعی) با اندازه‌گیری فشار مایع مغزی نخاعی و انجام تست‌های لیکورودینامیک نشان داده می‌شود که امکان بررسی باز بودن فضاهای ساب عنکبوتیه را فراهم می‌کند. اختلال در باز بودن نشان دهنده فشرده سازی (فشرده شدن) نخاع است که نیاز به حذف فوری این فشار دارد.
در صورت آسیب به ستون فقرات گردنی و نخاع، تست های لیکورودینامیک از اهمیت نسبی برخوردار هستند، زیرا حتی با فشرده سازی شدید خلفی یا قدامی مغز، باز بودن فضاهای زیر عنکبوتیه اغلب حفظ می شود.
میلوگرافی (صعودی یا نزولی) با مواد کنتراست رادیویی (omnipaque و غیره) در تعیین باز بودن فضاهای زیر عنکبوتیه مهم است که امکان شفاف سازی سطح فشردگی نخاع را فراهم می کند.
ونوسپوندیلوگرافیشناسایی بلوک یا "آمپوتاسیون" عروق شبکه های وریدی داخل نخاعی در سطح یک ضایعه تروماتیک بدون توجه به وجود یا عدم وجود تغییر شکل کانال نخاعی امکان پذیر است.

رفتار

اصول درمان بیماران مبتلا به ضایعات تروماتیک ستون فقرات و نخاع به شرح زیر است (Yu. P. Zozulya N. E. Polishchuk, 1997):
1) ترمیم اختلالات سیستم عصبی؛
2) حفظ ثبات ستون فقرات؛
3) ایجاد شرایط راحت برای نخاع؛
4) ایجاد شرایط برای توانبخشی اولیه.
درمان بیماران بسیار پیچیده و طولانی است. پس از ارائه کمک توسط تیم آمبولانس و بستری شدن بیمار در بیمارستان، بی‌حرکتی برای آسیب به ستون فقرات گردنی ادامه می‌یابد، تنفس ناقص عادی می‌شود، بیمار هر ساعت برای جلوگیری از زخم بستر بازگردانده می‌شود، در صورت لزوم، مثانه با شستشوی دوره‌ای کاتتریز می‌شود. با آنتی سپتیک ها و آنتی بیوتیک های وسیع الطیف تجویز می شود.
برای بیمارانی که علائم شوک نخاعی دارند، آتروپین، دوپامین، محلول های نمکی، رئوپلی گلوسین و همودز تجویز می شود. برای فشار خون پایین و برادی کاردی، می توان بانداژ را روی اندام تحتانی اعمال کرد.
داده های ادبیات نشان دهنده نیاز به تزریق داخل وریدی زودهنگام (تا 8 ساعت پس از آسیب) متیل پردنیزولون (سولومدرول) در دوزهای زیاد (30 میلی گرم بر کیلوگرم) و پس از 2 تا 4 ساعت - 15 میلی گرم بر کیلوگرم دیگر و به دنبال آن 2 میلی گرم در کیلوگرم است. کیلوگرم هر 4 ساعت در دو روز اول. متیل پردنیزولون به عنوان یک مهارکننده پراکسیداسیون لیپیدی، در این زمینه موثرتر از پردنیزولون معمولی یا دگزامتازون است. خون رسانی به نخاع و متابولیسم انرژی هوازی را بهبود می بخشد، دفع کلسیم را از سلول ها کاهش می دهد، تحریک پذیری نورون ها را افزایش می دهد و هدایت تکانه ها را تسریع می کند. ویتامین E به عنوان یک آنتی اکسیدان موثر است - 5 میلی لیتر 2-3 بار در روز. در کنار درمان کم آبی، استفاده زودهنگام از آنتاگونیست های کلسیم (نیموتوپ 2 میلی لیتر و ...) موثر است، برای افزایش مقاومت مغز در برابر هیپوکسی از دیفنین، سدوکسن و رلانیم استفاده می شود.
عمل جراحیدر اولین ساعات پس از آسیب، زمانی که اختلال عملکرد نخاع می تواند پسرفت کند، بیشترین تاثیر را دارد. درمان بیماران مبتلا به تروما به ستون فقرات گردنی (در صورت وجود فلج، سابلوکساسیون) با استخراج اسکلتی توسط توبروزیت های جداری یا کمتر متداول توسط قوس های زیگوماتیک یا با استفاده از دستگاه هاله که اغلب (در 80% موارد) شروع می شود. بیماران) فشرده سازی نخاع را کاهش می دهد.
در صورت وجود فشردگی بیشتر در طناب نخاعی، جراحی رفع فشار طناب نخاعی باید در اسرع وقت پس از آسیب (در اولین ساعات، روزهای) انجام شود. نشانه های جراحی در بلوک اطلاعات منعکس می شود.
انتخاب روش رفع فشار مغز بستگی به آسیب نخاعی و سطح فشردگی مغز دارد. می توان آن را با تغییر موقعیت، کورپورکتومی، لامینکتومی انجام داد. این عمل با تجدید نظر در طناب نخاعی و لزوما فیوژن بین‌تنی یا بین‌خاری یا بین نخاعی تکمیل می‌شود (A.P. Romodanov et al., 1990).
اندیکاسیون های رفع فشار اولیه طناب نخاعی
1. تغییر شکل کانال نخاعی، تایید شده توسط اسپوندیلوگرافی، CT یا MRI (با فشرده سازی نخاع یا باریک شدن کانال نخاعی به میزان 30٪ یا بیشتر).
2. وجود قطعات استخوان یا بافت نرم در کانال نخاعی.
3. انسداد جزئی یا کامل فضای نخاع.
4. افزایش اختلال عملکرد نخاع.
5. افزایش نارسایی تنفسی ثانویه ناشی از ادم صعودی طناب نخاعی گردنی.
6. ناپایداری قطعه ستون فقرات که توسط مطالعات اشعه ایکس از جمله سی تی پویا حتی در صورت عدم وجود علائم عصبی مشخص تایید شده است.
روش های جراحی مورد استفاده برای درمان ضایعات تروماتیک ستون فقرات و نخاع، که در بلوک اطلاعات منعکس شده است (G. A. Pedachenko, A. E. Dunaevsky, 1996).
روش‌های درمان جراحی آسیب‌های ناشی از ضربه به ستون فقرات و نخاع
1. استخراج اسکلت.
2. کاهش و تثبیت ستون فقرات بدون لامینکتومی.
3. لامینکتومی، جااندازی باز و فیکس کردن ستون فقرات.
4. رفع فشار قدامی با کورپورودز.
عوارض اولیه آسیب تروماتیک به ستون فقرات و نخاع عبارتند از:
نقض عملکرد اندام های داخلی:اندام های تنفسی (پنومونی حاد)، اندام های گوارشی (اختلال تحرک روده، عملکرد ترشحی معده و لوزالمعده، عملکرد آنتی سمی کبد)، سیستم قلبی عروقی (برادی کاردی، اختلال در عملکرد میوکارد و اسپاسم مویرگی محیطی).
اختلال در عملکرد اندام های لگنی:
- با توجه به نوع هدایت، هنگامی که ضایعه اصلی در بالای مراکز ستون فقرات قرار دارد - این با احتباس ادرار و مدفوع مشخص می شود، در نتیجه احتقان بدن غارهای آلت تناسلی، می توان نعوظ مداوم را به دست آورد.
- اگر خود مراکز نخاعی آسیب ببینند، اختلال نوع محیطی (بی اختیاری ادرار و مدفوع، ضعف جنسی) ایجاد می شود.
تخلیه مثانه با کاتتریزاسیون مکرر انجام می شود؛ شستشوی مثانه را می توان با استفاده از سیستم مونرو با استفاده از محلول های ضد عفونی کننده (ریوانول، فوراتسیلین، بیفوران، کولارگول، پروتارگل) انجام داد. اختلال در عملکرد ادراری در این دسته از بیماران می تواند منجر به عوارض عفونی مانند سیستیت، پیلونفریت، تشکیل سنگ های ادراری و اوروسپسیس شود.
اختلالات تروفیکبه دلیل اختلال در تروفیسم تمام بافت ها، اندام ها و سیستم ها زیر سطح آسیب نخاع ایجاد می شود.
برای جلوگیری از زخم بستر بیمار را هر ساعت با ماساژ همزمان پوست و عضلات برمی‌گردانند و پس از آن پوست را با مواد ضدعفونی‌کننده پاک می‌کنند.
در محل برآمدگی های فیزیولوژیکی (زیر تیغه های شانه، باسن، پاشنه)، کیسه های مخصوص یا رول های پنبه ای قرار می گیرد. در صورت وجود زخم بستر، بافت نکروزه بریده می شود و به دنبال آن از آنتی سپتیک ها، آنتی بیوتیک ها و پانسمان های پماد استفاده می شود.
لیکوروره.اغلب با آسیب های نافذ باز ستون فقرات و نخاع مشاهده می شود که به نوبه خود در ایجاد عوارض عفونی مختلف مانند اپیدوریت چرکی، مننگومیزیت نقش دارد. آنها همچنین می توانند نتیجه عفونت ناشی از زخم بستر و زخم های چرکی با یک آسیب بسته باشند.
از نظر بالینی، این عوارض با تب بالا، لرز، علائم مننژ و افزایش علائم آسیب نخاع همراه است. لکوسیتوز در خون، اغلب با تغییر فرمول به چپ و افزایش ESR، تشخیص داده می شود.
به عوارض دیررسضایعات تروماتیک ستون فقرات و نخاع شامل اپیدوریت مزمن، آراکنوئیدیت، استئومیلیت، تشکیل کیست و چسبندگی، آبسه است. تعدادی از بیماران مبتلا به SCI ممکن است عوارض ترومبوآمبولیک (آمبولی ریه، ترومبوز ورید عمقی ساق پا) را تجربه کنند که برای پیشگیری از آن بانداژ اندام تحتانی، ورزش درمانی، ماساژ، تجویز فراکسیپارین و TICLID اندیکاسیون دارد.
در بیماران نخاعی با نقص ایمنی ثانویه، از داروهای محرک ایمنی (T-activin، تیمالین، اسپلنین و غیره) استفاده می شود.
در درمان و پیشگیری از عوارض ضایعه نخاعی، داروهایی که باعث افزایش متابولیسم در نورون های نخاع می شوند (سربرولیزین، آمینالون، اکتووگین، پرودکتین، پیراستام، ویتامین های B و ...) به طور گسترده ای تجویز می شوند.عوامل قابل جذب (لیدازا، پلاسمول) ، آلوئه و غیره.) . برای کاهش خاصیت ارتجاعی از میدوکلم، باکلوفن، یومکس و تحریک عصبی الکتریکی از طریق پوست استفاده می شود. در درمان پیچیده توانبخشی بیماران، از درمان رفلکس-پنچری استفاده می شود. در این مورد، یک اثر مهاری بر روی نقاط طب سوزنی در سطح فرآیند پاتولوژیک استفاده می شود. توجه زیادی به ورزش درمانی و فیزیوتراپی (یونتوفورز با استفاده از ید، نووکائین، پروسرین، تحریک الکتریکی مثانه)، درمان لیزر یا میدان مغناطیسی و غیره می شود.
پس از 3-4 ماه، بیماران به بخش توانبخشی منتقل می شوند و در آنجا علاوه بر توانبخشی درمانی، مهارت های کاری به آنها آموزش داده می شود. توانبخشی بعدی و ادغام مجدد اجتماعی بیماران در شرایط آسایشگاه - استراحتگاه انجام می شود. استفاده مداوم از دستگاه های پروتز و ارتوپدی کافی می تواند نتایج درمان بیماران مبتلا به ضایعات تروماتیک ستون فقرات و نخاع را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد.

درجه ضایعه نخاعی یکی از عوامل اصلی پیش آگهی است. آسیب جزئی به نخاع و شکستگی کامل یا مورفولوژیکی (آکسونی یا تشریحی) وجود دارد.

تشخیص افتراقی آسیب کامل و جزئی نخاع در دوره حاد آسیب اغلب دشوار است. اختلال عملکرد ناقص همیشه نشان دهنده آسیب جزئی نخاع است. با توجه به اینکه اختلال کامل هدایت در مرحله حاد می تواند همراه با شکستن کامل نخاع یا آسیب جزئی به آن باشد. در این مورد، نتیجه گیری نهایی در مورد درجه آسیب را می توان تنها در تاریخ بعدی داد، زیرا پدیده شوک نخاعی حذف می شود. بنابراین در دوره حاد آسیب نخاعی بهتر است در مورد سندرم اختلال کامل یا نسبی هدایت نخاعی صحبت شود.

سندرم هدایت ناقص با اختلال در عملکردهای هدایتی به شکل فلج یا فلج عضلانی، اختلالات حسی و لگنی مشخص می شود، که در برابر آن علائمی وجود دارد که نشان دهنده حفظ نسبی هدایت نخاعی (وجود هرگونه حرکت و/یا حساسیت زیر سطح) است. از آسیب).

در صورت بروز سندرم اختلال هدایت، این علائم به طور کامل مشاهده نمی شود. دقیق‌ترین علامت آسیب کامل به نخاع، عدم وجود عملکردهای حرکتی و حسی در بخش‌های خاجی است؛ در سایر موارد، اختلال هدایت جزئی است.

انجمن آسیب نخاعی آمریکا مقیاسی را برای درجه اختلال هدایت نخاعی پیشنهاد کرده است. 1.

نوع "A" (اختلال هدایت کامل) مربوط به عدم وجود عملکردهای حرکتی و حسی در بخش های S4-S5 است. 2.

نوع "B" (اختلال ناقص) مربوط به حضور زیر سطح ضایعه (از جمله بخش های S4-S5) با حساسیت در غیاب عملکرد حرکتی است. 3.

نوع "C" (اختلال ناقص) مربوط به وجود حرکات زیر سطح آسیب با قدرت اکثر عضلات اصلی کمتر از 3 امتیاز است. 4.

نوع "D" (اختلال ناقص) - وجود حرکات زیر سطح نقص با قدرت اکثر عضلات اصلی 3 نقطه یا بیشتر. 5.

نوع "E" (طبیعی) - حفظ کامل عملکردهای حسی و حرکتی.

تعیین درجه اختلال هدایت از نظر پیش آگهی بسیار مهم است. هرچه در ابتدا عملکردهای حرکتی حفظ شود، معمولاً بهبود کاملتر و سریعتر است. به عنوان مثال، اگر یک ماه پس از آسیب قدرت عضلانی 0 امتیاز باشد، پس از یک سال دستیابی به قدرت 3 امتیازی فقط در 25٪ موارد مشاهده می شود. اگر بعد از یک ماه قدرت عضلانی 1-2 امتیاز بود، پس از یک سال معمولاً به 3 امتیاز افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به تتراپلژی کامل که در پایان ماه اول پس از آسیب ادامه می یابد، به ندرت می توان انتظار بهبود قابل توجهی در عملکرد اندام تحتانی داشت.

فصل 7 حالات کماتوز

فصل هشتم روش های تحقیق در مغز و اعصاب بالینی و جراحی مغز و اعصاب

8.1. الکتروانسفالوگرافی

8.2. پتانسیل های مغزی برانگیخته شده

8.3. الکترومیوگرافی

8.4. الکترونورومیوگرافی

8.5. روش تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال نواحی حرکتی قشر مغز

8.6. ریونسفالوگرافی

8.7. اکوآنسفالوگرافی

8.8. سونوگرافی داپلر

8.9. روش های تحقیق نوررادیولوژی

8.10. گامانسفالوگرافی

8.11. سی تی اسکن

8.12. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

8.13. توموگرافی گسیل پوزیترون

8.14. عملیات تشخیصی

8.14.1. پونکسیون کمری

8.14.2. سوراخ ساب اکسیپیتال

8.14.3. سوراخ بطنی

فصل نهم اصول کلی درمان بیماران عصبی

9.1. اصول کلی درمان محافظه کارانه

9.2. اصول کلی درمان جراحی

9.2.1. عمل بر روی جمجمه و مغز

9.2.1.1. رویکردهای جراحی

9.2.1.2. تکنیک جراحی مغز

9.2.1.3. انواع عمل جراحی مغز و اعصاب

9.2.2. اعمال جراحی بر روی ستون فقرات و نخاع

9.2.3. ویژگی های عمل جراحی مغز و اعصاب در دوران کودکی

فصل 10 بیماری های عروقی سیستم عصبی

10.1. نارسایی مزمن عروق مغزی

10.1.1. تظاهرات اولیه نارسایی عروق مغزی

10.1.2. آنسفالوپاتی

10.1.3. درمان و پیشگیری از نارسایی مزمن عروق مغزی

10.2. حوادث حاد عروق مغزی

10.2.1. حوادث گذرا عروق مغزی

10.2.2. سکته مغزی

10.2.2.1. سکته مغزی ایسکمیک

10.2.2.2. سکته هموراژیک

10.2.2.3. درمان محافظه کارانه و جراحی سکته مغزی

10.2.2.4. توانبخشی بیمارانی که دچار سکته مغزی شده اند

10.3. ناهنجاری های عروق مغزی

10.3.1. آنوریسم شریانی

10.3.2. آنوریسم شریانی وریدی

10.3.3. آناستوموز آرتریوزینوس

10.4. اختلال در گردش خون وریدی مغز

10.5. اختلالات گردش خون ستون فقرات

فصل 11 بیماری های عفونی سیستم عصبی

11.1. مننژیت

11.1.1. مننژیت چرکی

11.1.1.1. مننژیت اپیدمی مغزی نخاعی

11.1.1.2. مننژیت چرکی ثانویه

11.1.1.3. درمان و پیش آگهی مننژیت چرکی

11.1.2. مننژیت سروزی

11.1.2.1. مننژیت سلی

11.1.2.2. مننژیت ویروسی

11.2. آراکنوئیدیت مغزی

11.3. آنسفالیت

I. آنسفالیت اولیه (بیماری های مستقل)

II. آنسفالیت ثانویه

III. انسفالیت ناشی از عفونت های کند

11.3.1. آنسفالیت اولیه

11.3.1.1. آنسفالیت منتقله از طریق کنه

11.3.1.2. مننژوانسفالیت ویروسی دو موجی

11.3.1.3. آنسفالیت پشه ژاپنی

11.3.1.4. آنسفالیت سنت لوئیس (آمریکایی)

11.3.1.5. آنسفالیت چند فصلی اولیه

11.3.1.6. انسفالیت ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس

11.3.1.7. اپیدمی آنسفالیت بی حال Economo

11.3.2. آنسفالیت ثانویه

11.3.2.1. آنسفالیت پس از واکسیناسیون

11.3.2.2. آنسفالیت سرخک

11.3.2.3. آنسفالیت ناشی از آبله مرغان

11.3.2.4. آنسفالیت آنفلوانزا

11.3.2.5. آنسفالیت روماتیسمی

11. 3.2.6. نوروبورلیوز

11.3.2.7. نوروبروسلوز

11.3.2.8. لپتوسپیروز

11.3.2.9. هاری

11.3.3. لوکوآنسفالیت اسکلروزان تحت حاد (لوکوآنسفالیت دمیلینه کننده)

11.3.4. انسفالوپاتی های اسفنجی شکل

11.3.5. درمان آنسفالیت

11.4. میلیت حاد

11.5. فلج اطفال و بیماری های شبه فلج اطفال

11.6. سیفلیس سیستم عصبی

11.6.1. نوروسیفلیس اولیه

11.6.2. نوروسیفلیس دیررس

11.7. توکسوپلاسموز سیستم عصبی

11.8. تظاهرات عصبی عفونت HIV (ایدز عصبی)

11.8.1. آسیب اولیه به سیستم عصبی در طول عفونت HIV

11.8.2. بیماری های فرصت طلب سیستم عصبی در طول عفونت HIV

11.9. اسکلروز جانبی آمیوتروفیک

فصل 12 بیماری های دمیلینه کننده

12.1. اسکلروز چندگانه

12.2. آنسفالومیلیت حاد منتشر

فصل 13 تومورهای سیستم عصبی

13.1. تومورهای مغزی عمل جراحی

13.1.1. تومورهای نیمکره های مغزی

13.1.1.1. تومورهای خارج مغزی

13.1.1.2. تومورهای داخل مغزی

13.1.1.3. تومورهای داخل بطنی

13.1.2. تومورهای ناحیه کیاسمال-سلار

13.1.3. تومورهای حفره خلفی

13.1.4. تومورهای متاستاتیک

13.1.5. تومورهای استخوان جمجمه

13.2. تومورهای نخاعی. عمل جراحی

فصل 14. آبسه های مغزی. عمل جراحی

فصل 15 بیماری های انگلی سیستم عصبی. عمل جراحی

15.1. سیستی سرکوز مغز

15.2. اکینوکوکوز مغز

فصل 16 آسیب های تروماتیک به سیستم عصبی

16.1. آسیب تروماتیک مغز. عمل جراحی

16.1.1. آسیب جمجمه مغزی بسته

16.1. 1. 1. خونریزی داخل جمجمه تروماتیک

16.1.2. شکستگی استخوان های جمجمه

16.1.3. آسیب مغزی تروماتیک باز.

16.2. آسیب به ستون فقرات و نخاع. عمل جراحی

16.2.1. آسیب های بسته ستون فقرات و نخاع

16.2.2. صدمات باز به ستون فقرات و نخاع

فصل 17 صرع. درمان محافظه کارانه و جراحی

فصل 18 ناهنجاری های سیستم عصبی. عمل جراحی

18.1. ناهنجاری های جمجمه

18.2. ناهنجاری های مغزی

18.3. بدشکلی های ترکیبی جمجمه و مغز

18.4. ناهنجاری های ستون فقرات و نخاع

فصل 19 هیدروسفالی. عمل جراحی

فصل 20 فلج مغزی

فصل 21 بیماری های سیستم عصبی محیطی. درمان محافظه کارانه و جراحی

21.1. پلی نوروپاتی

21.1.1. پلی نوروپاتی آکسونی (آکسونوپاتی)

21.1.2. پلی نوروپاتی های دمیلینه کننده (میلینوپاتی)

21.2. نوروپاتی چند کانونی

21.3. مونونوروپاتی ها

21.3.1. نوروپاتی عصب صورت

21.3.2. نوروپاتی های اعصاب محیطی

21.4. پلکسوپاتی ها

21.5. مونو نوروپاتی های تونلی

21.6. آسیب های تروماتیک به اعصاب محیطی

21.7. نورالژی اعصاب جمجمه و نخاعی

فصل 22 سندرم های درد مزمن. درمان محافظه کارانه و جراحی

فصل 23 عوارض عصبی استئوکندروز ستون فقرات. درمان محافظه کارانه و جراحی

فصل 24 بیماری های ارثی سیستم عصبی

24.1. بیماری های عصبی عضلانی

24.1.1. دیستروفی عضلانی پیشرونده

24.1.2. آمیوتروفی های نوروژنیک

24.1.3. میوپلژی حمله ای

24.1.4. میتونی

24.2. دژنراسیون های هرمی و خارج هرمی

24.2.1. فلج اسپاستیک خانوادگی استرامپل

24.2.2. بیماری پارکینسون

24.2.3. دیستروفی کبدی

24.2.4. دیستوپی پیچشی

24.2.5. کریه هانتینگتون

24.2.6. بیماری فردریش

24.2.7. آتاکسی ارثی مخچه پیر ماری

24.2.8. دژنراسیون های اولیووپونتو مخچه

فصل 25. میاستنی گراویس

فصل 26. اختلالات عصبی زمانی که در معرض عوامل شدید قرار می گیرند

26.1. خنک کننده عمومی

26.2. گرمازدگی

26.3. بیماری سوختگی

26.4. قرار گرفتن در معرض میدان های الکترومغناطیسی با فرکانس فوق العاده بالا

26.5. صدمات ناشی از تشعشع

26.6. گرسنگی اکسیژن

26.7. بیماری رفع فشار (caisson).

فصل 27 اختلالات عصبی ناشی از مواجهه های شغلی خاص

27.1. بیماری ارتعاشی

27.2. قرار گرفتن در معرض نویز

27.3. قرار گرفتن در معرض محرک های بویایی

فصل 28. بیماری های سیستم عصبی خودمختار

28.1. سندرم دیستونی اتونومیک

28.2. سندرم هیپوتالاموس

28.3. آنژیونوروزها

فصل 29. عصبی

29.1. نوراستنی

29.2. اختلال وسواس فکری عملی

29.3. روان رنجوری هیستریک

16.2. آسیب به ستون فقرات و نخاع. عمل جراحی

آسیب به نخاع و ریشه های آن خطرناک ترین عارضه آسیب نخاعی است که در 10 تا 15 درصد از افرادی که دچار آسیب نخاعی شده اند مشاهده می شود: 30 تا 50 درصد قربانیان به دلیل عوارض ناشی از آسیب نخاعی جان خود را از دست می دهند. اکثر بازماندگان با اختلالات حرکتی جدی، اختلال در عملکرد اندام های لگنی و سندرم های درد که برای سال ها و اغلب مادام العمر ادامه می یابد، ناتوان می شوند. آسیب های ستون فقرات و نخاع به دو دسته تقسیم می شوند باز کن، که در آن یکپارچگی پوست و بافت های نرم زیرین به خطر می افتد و بسته، که در آن این خسارات وجود ندارد. در زمان صلح، ترومای بسته نوع غالب آسیب به ستون فقرات و نخاع است.

صدمات ستون فقرات همراه با آسیب به نخاع و ریشه های آن نامیده می شود بغرنج .

16.2.1. آسیب های بسته ستون فقرات و نخاع

آسیب های ستون فقرات.آسیب های بسته ستون فقرات تحت تأثیر خم شدن، چرخش، اکستنشن و فشرده سازی محوری رخ می دهد. در برخی موارد، ترکیبی از این اثرات ممکن است (به عنوان مثال، با اصطلاح آسیب شلاقی ستون فقرات گردنی، زمانی که خم شدن ستون فقرات به دنبال گسترش آن است).

در نتیجه تأثیر این نیروهای مکانیکی، تغییرات مختلفی در ستون فقرات ممکن است:

- رگ به رگ شدن و پارگی رباط ها؛

- آسیب به دیسک های بین مهره ای؛

- سابلوکساسیون، دررفتگی مهره ها؛

- شکستگی مهره ها؛

- شکستگی - دررفتگی.

انواع زیر از شکستگی های مهره متمایز می شوند:

- شکستگی های بدن مهره ها (فشرده، پارگی، انفجاری)؛

- شکستگی های نیمه حلقه خلفی؛

- همراه با شکستگی همزمان بدن، قوس ها، فرآیندهای مفصلی و عرضی.

- شکستگی های جدا شده از فرآیندهای عرضی و خاردار.

وضعیت پایداری ستون فقرات از اهمیت ویژه ای برخوردار است. بی ثباتی آن با تحرک پاتولوژیک عناصر فردی آن مشخص می شود. بی ثباتی ستون فقرات می تواند باعث آسیب جدی اضافی به نخاع و ریشه های آن شود.

اگر به مفهوم دنیس بپردازیم که 3 سیستم حمایتی (ستون) ستون فقرات را مشخص می کند، درک علل بی ثباتی ستون فقرات آسان تر است: مجموعه پشتیبانی قدامی (ستون) شامل رباط طولی قدامی و بخش قدامی بدن مهره است. ستون میانی رباط طولی خلفی و بخش خلفی بدن مهره را متحد می کند، و ستون خلفی - فرآیندهای مفصلی، قوس ها با رباط های زرد و فرآیندهای خاردار با دستگاه رباط آنها. نقض یکپارچگی دو مجتمع حمایتی (ستون) ذکر شده، به عنوان یک قاعده، منجر به بی ثباتی ستون فقرات می شود.

آسیب های نخاعی.دلایلی که منجر به آسیب نخاع در اثر آسیب نخاعی می شود، متفاوت است. آنها می توانند آسیب به نخاع و ریشه های آن توسط یک قطعه استخوان، مهره دررفته در نتیجه دررفتگی، افتادگی دیسک بین مهره ای، هماتوم ایجاد شده در محل شکستگی و غیره باشند.

تروما می تواند منجر به پارگی دورا ماتر و آسیب مستقیم به نخاع از یک قطعه استخوان شود.

مشابه آسیب مغزی تروماتیک، آسیب نخاعی تروماتیک شامل ضربه مغزی، کوفتگی و فشرده سازی است. شدیدترین شکل آسیب موضعی به نخاع، شکستگی کامل آناتومیکی آن با دیاستاز انتهایی در محل آسیب است.

پاتومورفولوژی. در پاتوژنز ضایعه نخاعی، اختلالات گردش خونی که در حین آسیب رخ می دهد از اهمیت بالایی برخوردار است. این ممکن است ایسکمی نواحی بزرگ نخاع به دلیل فشرده شدن یا پارگی شریان های رادیکولار، شریان قدامی طناب نخاعی باشد. خونریزی در ماده خود نخاع (هماتومیلیا) یا تشکیل هماتوم مننژی ممکن است.

یک پیامد شایع و خطرناک آسیب نخاعی، تورم است. افزایش حجم نخاع در نتیجه ادم می تواند منجر به افزایش فشرده سازی، اختلال در گردش خون ثانویه شود و یک دایره باطل از واکنش های پاتولوژیک رخ می دهد که می تواند منجر به آسیب غیر قابل برگشت در کل قطر نخاع شود.

علاوه بر تغییرات ساختاری مورفولوژیکی ذکر شده. اختلالات عملکردی شدید نیز رخ می دهد، که در مرحله حاد آسیب می تواند منجر به توقف کامل فعالیت حرکتی و فعالیت رفلکس، از دست دادن حساسیت - شوک نخاعی شود.

علائم شوک ستون فقرات ممکن است برای هفته ها یا حتی ماه ها باقی بماند.

تظاهرات بالینی آسیب نخاع در ترومای نخاعی. علائم بالینی شکستگی پیچیده ستون فقرات به دلایل متعددی مشخص می شود، در درجه اول سطح و درجه آسیب به نخاع.

سندرم های ضایعات کامل و جزئی عرضی نخاع وجود دارد.

در سندرم کامل طناب نخاعی عرضیاز سطح ضایعه به پایین، تمام حرکات ارادی وجود ندارد، فلج شل مشاهده می شود، رفلکس های تاندون و پوست برانگیخته نمی شوند، انواع حساسیت ها وجود ندارد، کنترل بر عملکرد اندام های لگنی از بین می رود (ادرار غیر ارادی، اختلالات اجابت مزاج). ، پریاپیسم)، عصب خودکار رنج می برد (تعریق، تنظیم دما مختل می شود). با گذشت زمان، فلج عضلانی شل را می توان با اسپاستیسیتی، هیپررفلکسی جایگزین کرد و اغلب اتوماسیون در عملکرد اندام های لگنی شکل می گیرد.

ویژگی های تظاهرات بالینی آسیب نخاعی به سطح آسیب بستگی دارد. اگر قسمت فوقانی گردنی نخاع آسیب دیده باشد (CI-IV در سطح مهره های گردنی I-IV)، تتراپارزی یا تتراپلژی اسپاستیک با از دست دادن انواع حساسیت ها از سطح مربوطه ایجاد می شود. در صورت آسیب همزمان به ساقه مغز، اختلالات پیازی ظاهر می شود (دیسفاژی، آفونیا، اختلالات تنفسی و قلبی عروقی).

آسیب به بزرگ شدن گردنی طناب نخاعی (CV – ThI – در سطح مهره های گردنی V–VII) منجر به پاراپارزی محیطی اندام فوقانی و پاراپلژی اسپاستیک اندام تحتانی می شود. اختلالات هدایتی با انواع حساسیت ها در زیر سطح ضایعه رخ می دهد. ممکن است درد رادیکولار در بازوها وجود داشته باشد. آسیب به مرکز مژگان نخاعی باعث بروز علامت برنارد-هورنر، کاهش فشار خون و کند شدن نبض می شود.

آسیب به قسمت قفسه سینه نخاع (ThII-XII در سطح مهره های قفسه سینه I-IX) منجر به پاراپلژی اسپاستیک تحتانی با عدم وجود انواع حساسیت ها، از دست دادن رفلکس های شکمی می شود: فوقانی (ThVII - ThVIII)، میانی (ThIX - ThX) و پایین تر (ThXI - ТhXII).

اگر ضخیم شدن کمر (LI-SII در سطح مهره های سینه ای X-CP و مهره های کمری I) آسیب ببیند، فلج محیطی اندام تحتانی رخ می دهد، بیهوشی پرینه و پاها به سمت پایین از رباط اینگوینال (پوپارت) رخ می دهد، و رفلکس کرماستریک می افتد.

در صورت آسیب به مخروط طناب نخاعی (SIII-V در سطح مهره های کمری I-II)، یک بیهوشی "زینی شکل" در ناحیه پرینه وجود دارد.

آسیب به دم اسب با فلج محیطی اندام تحتانی، بیهوشی انواع در پرینه و پاها و درد شدید رادیکولار در آنها مشخص می شود.

ضایعات نخاعی در تمام سطوح با اختلال در ادرار، اجابت مزاج و عملکرد جنسی همراه است. با آسیب عرضی به نخاع در قسمت های گردنی و قفسه سینه، اختلال در عملکرد اندام های لگن رخ می دهد، مانند سندرم "مثانه نوروژنیک هایپر رفلکس". در ابتدا پس از آسیب، احتباس ادرار رخ می دهد که می تواند برای مدت بسیار طولانی (ماه ها) ادامه یابد. حساسیت مثانه از بین می رود. سپس، همانطور که دستگاه سگمنتال طناب نخاعی مهار می شود، احتباس ادرار با خودکاری ادرار ستون فقرات جایگزین می شود. با مثانه هایپررفلکس، ادرار غیر ارادی زمانی اتفاق می افتد که مقدار کمی ادرار در آن تجمع پیدا کند. هنگامی که مخروط نخاع و ریشه های دم اسبی آسیب می بینند، دستگاه سگمنتال نخاع آسیب می بیند و سندرم "مثانه نوروژنیک هیپورفلکس" ایجاد می شود. این بیماری با احتباس ادرار با علائم ایسکوری متناقض مشخص می شود. اختلالات مدفوع به شکل احتباس مدفوع یا بی اختیاری مدفوع معمولاً به موازات اختلالات ادرار ایجاد می شود.

آسیب به طناب نخاعی در هر قسمت با زخم های فشاری همراه است که در نواحی با اختلال عصب ایجاد می شود، جایی که برآمدگی های استخوانی در زیر بافت های نرم (ساکروم، تاج های ایلیاک، پاشنه ها) قرار دارند. زخم بستر به ویژه زود و سریع با آسیب شدید (عرضی) به نخاع در سطح ناحیه گردن و قفسه سینه ایجاد می شود. زخم بستر به سرعت عفونی شده و باعث ایجاد سپسیس می شود.

هنگام تعیین سطح آسیب نخاعی، موقعیت نسبی مهره ها و بخش های ستون فقرات باید در نظر گرفته شود. مقایسه محل بخش های نخاع با فرآیندهای خاردار مهره ها (به استثنای ناحیه تحتانی قفسه سینه) آسان تر است. برای تعیین قطعه، 2 را به عدد مهره اضافه کنید (بنابراین، در سطح روند خاردار مهره سوم قفسه سینه، قسمت پنجم قفسه سینه قرار خواهد گرفت).

این الگو در نواحی تحتانی قفسه سینه و قسمت فوقانی کمر ناپدید می شود، جایی که در سطح ThXI-XII – LI 11 بخش از نخاع وجود دارد (5 قسمت کمری، 5 ساکرال و 1 دنبالچه).

چندین سندرم آسیب جزئی نخاع وجود دارد.

سندرم نیمه نخاعی(سندرم Brown-Séquard) - فلج اندام ها و اختلال در انواع حساسیت های عمیق در سمت آسیب دیده با از دست دادن درد و حساسیت دما در طرف مقابل. لازم به ذکر است که این سندرم در شکل "خالص" نادر است و معمولاً عناصر فردی آن شناسایی می شوند.

سندرم ستون فقرات قدامی- پاراپلژی دو طرفه همراه با کاهش درد و حساسیت دما. دلیل ایجاد این سندرم نقض جریان خون در شریان نخاعی قدامی است که توسط یک قطعه استخوان یا یک دیسک افتادگی آسیب دیده است.

سندرم مرکزی نخاع(بیشتر با افزایش شدید ستون فقرات رخ می دهد). این بیماری عمدتاً با فلج بازوها، ضعف در پاها کمتر مشخص می شود، درجات مختلفی از اختلالات حساسیت زیر سطح ضایعه و احتباس ادراری وجود دارد.

در برخی موارد، عمدتاً با تروما همراه با خم شدن شدید ستون فقرات، سندرم طناب پشتی- از دست دادن انواع عمیق حساسیت.

آسیب به طناب نخاعی (به ویژه زمانی که قطر آن کاملاً آسیب دیده باشد) با اختلال در تنظیم عملکرد اندام های داخلی مختلف مشخص می شود: اختلالات تنفسی با آسیب دهانه رحم، فلج روده، اختلال در عملکرد اندام های لگن، اختلالات تغذیه ای با رشد سریع. از زخم بستر

در مرحله حاد آسیب، اختلال در فعالیت قلبی عروقی و کاهش فشار خون اغلب مشاهده می شود. در صورت شکستگی مهره، معاینه خارجی بیمار و شناسایی تغییراتی مانند آسیب همزمان بافت نرم، تنش عضلانی رفلکس، درد شدید هنگام فشار بر مهره ها و در نهایت تغییر شکل خارجی ستون فقرات (مثلا کیفوز همراه با ستون فقرات). شکستگی فشاری در ناحیه قفسه سینه) می تواند در تشخیص آن اهمیت داشته باشد.

ضربه مغزی نخاعی. این با آسیب به نخاع از نوع عملکردی در غیاب آسیب ساختاری آشکار مشخص می شود. معمولاً از نظر ماکرو و میکروسکوپی تورم ماده مغز و غشاهای آن و خونریزی های تک نقطه ای تشخیص داده می شود. تظاهرات بالینی ناشی از تغییرات نورودینامیک و اختلالات گذرا در همودینامیک و لیکورودینامیک است. فلج کوتاه مدت و خفیف، پارستزی، اختلالات حسی و اختلال عملکرد اندام های لگنی مشاهده می شود. مایع مغزی نخاعی تغییر نمی کند، باز بودن فضای زیر عنکبوتیه مختل نمی شود. ضربه مغزی نخاع نادر است. آسیب بسیار شایع تر و جدی تر، کوفتگی نخاع است.

کوفتگی نخاع. شایع ترین نوع ضایعه در ضایعات بسته و غیر نافذ نخاع است. کبودی زمانی رخ می دهد که مهره با جابجایی، افتادگی دیسک بین مهره ای یا سابلوکساسیون مهره دچار شکستگی شود. با کوفتگی نخاع، تغییرات ساختاری همیشه در ماده مغز، ریشه ها، غشاها و عروق رخ می دهد (نکروز کانونی، نرم شدن، خونریزی). آسیب به بافت مغز با شوک نخاعی همراه است. ماهیت اختلالات حرکتی و حسی با توجه به محل و میزان آسیب تعیین می شود. در نتیجه کوفتگی طناب نخاعی، فلج، اختلال در حساسیت، عملکرد اندام های لگنی و عملکردهای خودمختار ایجاد می شود. تروما اغلب منجر به ظهور نه یک، بلکه چندین ناحیه آسیب می شود. پدیده های گردش خون ثانویه می تواند باعث ایجاد کانون های میلومالاسی چند ساعت یا حتی چند روز پس از آسیب شود. کوفتگی نخاع اغلب با خونریزی زیر عنکبوتیه همراه است. در این حالت، مخلوطی از خون در مایع مغزی نخاعی تشخیص داده می شود. باز بودن فضای زیر عنکبوتیه معمولاً مختل نمی شود.

بسته به شدت آسیب، ترمیم عملکردهای مختل طی 3 تا 8 هفته اتفاق می افتد. با این حال، با کبودی های شدید با شکستگی کامل آناتومیکی نخاع، عملکردهای از دست رفته ترمیم نمی شوند.

فشرده سازی طناب نخاعی. زمانی رخ می دهد که مهره با اختلاط قطعات شکسته می شود یا زمانی که دیسک بین مهره ای دررفتگی یا فتق وجود دارد. تصویر بالینی فشرده سازی طناب نخاعی می تواند بلافاصله پس از آسیب رخ دهد یا اگر ناپایدار باشد و قطعات استخوانی متحرک وجود داشته باشد، می تواند پویا باشد (با حرکات ستون فقرات افزایش می یابد).

به اصطلاح وجود دارد آسیب هایپراکستنشن ستون فقرات گردنی(آسیب شلاقی) که در تصادفات رانندگی، غواصی، سقوط از ارتفاع رخ می دهد. مکانیسم این آسیب طناب نخاعی، گشادی شدید گردن است که بیش از قابلیت های آناتومیکی و عملکردی این بخش است و منجر به باریک شدن شدید کانال نخاعی با ایجاد ایسکمی یا فشرده شدن نخاع می شود. از نظر بالینی، آسیب هایپراکستنشن با سندرم های ضایعه نخاعی با شدت های مختلف - رادیکول، اختلال عملکرد جزئی نخاع، ضایعه عرضی کامل، سندرم شریان نخاعی قدامی آشکار می شود.

خونریزی در نخاع. بیشتر اوقات، خونریزی زمانی رخ می دهد که رگ های خونی در ناحیه کانال مرکزی و شاخ های خلفی در سطح ضخیم شدن کمر و دهانه رحم پاره شوند. تظاهرات بالینی هماتومیلیا ناشی از فشرده شدن شاخ های خلفی نخاع با ترشح خون است که به 3-4 بخش گسترش می یابد. مطابق با این، اختلالات حساسیت جدا شده (دما و درد) به طور حاد رخ می دهد که به شکل یک ژاکت یا نیم ژاکت روی بدن قرار دارد. هنگامی که خون به ناحیه شاخ های قدامی گسترش می یابد، فلج شل محیطی همراه با آتروفی تشخیص داده می شود. هنگامی که شاخ های جانبی تحت تأثیر قرار می گیرند، اختلالات رویشی-تروفیک مشاهده می شود. اغلب در دوره حاد، نه تنها اختلالات سگمنتال مشاهده می شود، بلکه اختلالات حساسیت هدایت، علائم هرمی به دلیل فشار بر طناب های جانبی نخاع نیز مشاهده می شود. با خونریزی های گسترده، تصویری از ضایعه عرضی کامل نخاع ایجاد می شود. مایع مغزی نخاعی ممکن است حاوی خون باشد.

هماتومیلیا با یک دوره پسرونده مشخص می شود. علائم عصبی پس از 7 تا 10 روز شروع به کاهش می کند. بهبود عملکردهای مختل شده ممکن است کامل باشد، اما اغلب اختلالات عصبی باقی می مانند.

خونریزی در فضاهای اطراف نخاع. می تواند اپیدورال یا ساب آراکنوئید باشد. در نتیجه خونریزی های اپیدورال (از شبکه های وریدی) یک هماتوم اپیدورال ایجاد می شود که به تدریج نخاع را فشرده می کند. هماتوم اپیدورال نادر است.

تظاهرات بالینی هماتوم اپیدورال با یک دوره بدون علامت پس از آسیب مشخص می شود. چند ساعت پس از آن، درد رادیکولار با تابش متفاوت بسته به محل هماتوم رخ می دهد. سپس علائم فشرده سازی عرضی نخاع ظاهر می شود و شروع به افزایش می کند.

تصویر بالینی خونریزی داخل نخاعی (سوباراکنوئید) در آسیب طناب نخاعی با بروز حاد علائم تحریک غشاها و ریشه های نخاعی مشخص می شود. درد شدید در کمر و اندام ها، سفتی عضلات گردن و علائم کرنیگ و برودزینسکی ظاهر می شود. اغلب این علائم با فلج اندام ها، اختلال در هدایت حساسیت و اختلالات لگنی به دلیل آسیب یا فشردگی طناب نخاعی در اثر فوران خون همراه است. تشخیص هموراچی با سوراخ کمری تأیید می شود: مایع مغزی نخاعی به شدت با خون یا گزانتوکرومیک رنگ آمیزی می شود. سیر هموراژی پسرونده است و بهبودی کامل اغلب اتفاق می افتد. با این حال، خونریزی در ناحیه دم اسبی ممکن است با ایجاد آراکنوئیدیت چسبنده یا کیستیک پیچیده شود.

تشخیص. روش های معاینه اشعه ایکس، از جمله توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، برای تعیین ماهیت آسیب به ستون فقرات و نخاع و انتخاب روش درمانی مناسب بسیار مهم هستند. این مطالعات باید با احتیاط انجام شود تا آسیب بیشتری به نخاع وارد نشود.

در صورت مشکوک شدن به شکستگی مهره های 1 و 2، عکس هایی با موقعیت خاص بیمار گرفته می شود - عکس از طریق دهان.

برای شناسایی ناپایداری ستون فقرات، مجموعه‌ای از تصاویر با خمش و امتداد تدریجی (5-10 درجه) گرفته می‌شود که به ما امکان می‌دهد علائم اولیه بی‌ثباتی را شناسایی کنیم و باعث بدتر شدن وضعیت بیمار نشویم.

توموگرافی کامپیوتری که به طور خاص در سطح آسیب مشکوک انجام می شود، اطلاعات کامل تری در مورد آسیب به ساختارهای استخوانی، دیسک های بین مهره ای و وضعیت نخاع و ریشه های آن ارائه می دهد.

در برخی موارد از میلوگرافی با کنتراست محلول در آب استفاده می شود که باعث می شود ماهیت آسیب نخاع و ریشه های آن مشخص شود و وجود بلوک در فضای زیر عنکبوتیه مشخص شود. در مرحله حاد آسیب، این مطالعه باید با احتیاط زیادی انجام شود، زیرا استفاده از ماده حاجب ممکن است باعث افزایش فشار نخاع در ناحیه بلوک شود.

در این موارد ترجیحاً از تصویربرداری تشدید مغناطیسی استفاده شود که کامل ترین اطلاعات را در مورد وضعیت نخاع و ساختارهای نخاعی ارائه می دهد.

رفتار. با تمام قربانیانی که ضربه های شدیدی دیده اند باید طوری رفتار شود که گویی از آسیب احتمالی به نخاع و ستون فقرات رنج می برند، به ویژه در موارد اختلال هوشیاری. در صورت وجود علائم دیسترس تنفسی یا علائم مشخصه آسیب ستون فقرات (پارزی اندام ها، اختلالات حسی، پریاپیسم، تغییر شکل ستون فقرات و غیره).

کمک های اولیه در محلاساساً شامل بی حرکت کردن ستون فقرات است: یک یقه گردنی، یک سپر. هنگام جابجایی و جابجایی بیمار مراقبت ویژه ای لازم است.

در صورت صدمات شدید، مجموعه ای از اقدامات درمانی فشرده با هدف حفظ فشار خون و عادی سازی تنفس (در صورت لزوم، تهویه مصنوعی) انجام می شود.

بیمارانی که آسیب به ستون فقرات و نخاع دارند در صورت امکان باید در مراکز تخصصی بستری شوند.

درمان فشرده ضد شوک در بیمارستان ادامه دارد. تا زمان مشخص شدن ماهیت ضایعه و انتخاب روش درمانی مناسب، بی حرکتی ادامه می یابد.

تنوع مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک و تظاهرات بالینی آسیب نخاعی، رویکرد به آن را تعیین می‌کند دارودرمانی، که بستگی به ماهیت و سطح آسیب دارد.

دوره حاد ممکن است (علاوه بر علائم آسیب نخاعی) با واکنش های شوک همراه با افت فشار خون و اختلال در میکروسیرکولاسیون همراه باشد که نیاز به درمان ضد شوک تحت کنترل سطح الکترولیت ها، هموگلوبین، هماتوکریت و خون دارد. پروتئین ها

برای جلوگیری از تغییرات ثانویه در نخاع ناشی از ایجاد ادم و اختلالات گردش خون در دوره حاد، برخی از نویسندگان استفاده از دوزهای زیاد هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی (دگزامتازون، متیل پردنیزولون) را موجه می دانند.

آسیب به نخاع در سطح بخش های ThII – ThVII می تواند باعث آریتمی قلبی، کاهش ظرفیت عملکردی میوکارد و تغییرات ECG شود. در این موارد، تجویز گلیکوزیدهای قلبی نشان داده می شود.

برای بهبود میکروسیرکولاسیون، جلوگیری از ترومبوز و کاهش نفوذپذیری عروق، آنژیوپروتکتورها، ضد انعقادها و گشادکننده‌های عروق تجویز می‌شوند.

برای اختلالات متابولیسم پروتئین، کاشکسی و بهبود ضعیف زخم، استفاده از هورمون های آنابولیک نشان داده شده است. برای همه قربانیان نوتروپیک تجویز می شود، به ویژه در دوره حاد آسیب.

پیشگیری و درمان عوارض التهابی با معرفی عوامل ضد باکتریایی با در نظر گرفتن حساسیت میکرو فلور انجام می شود.

چه در دوره های حاد و چه در دوره های بعدی، بیماران باید داروهای آرام بخش، آرام بخش و ضد روان پریشی تجویز کنند.

پیشگیری از عوارض. اختلال عملکرد اندام گازی یکی از شایع ترین عوارض آسیب نخاعی است.

با ضایعه عرضی کامل نخاع در دوره حاد (در شرایط ایجاد شوک نخاعی)، فلج دترسور، اسپاسم اسفنکتر مثانه و عدم وجود فعالیت رفلکس آن مشاهده می شود. پیامد این امر احتباس ادرار (اتونی و اتساع بیش از حد مثانه) است.

برای پیشگیری از اختلال عملکرد اندام لگنیاز اولین ساعات بستری در بیمارستان، لازم است وضعیت ادرار به وضوح مشخص شود و دفع کافی ادرار ایجاد شود. در هفته های اول پس از آسیب، یک کاتتر دائمی باید وارد شود. پس از آن، کاتتریزاسیون دوره ای 4 بار مثانه با شستشوی همزمان با محلول های آسپتیک انجام می شود. دستکاری ها باید با رعایت دقیق قوانین آسپسیس و ضد عفونی کننده ها همراه باشد.

هنگامی که پدیده شوک نخاعی عبور می کند، فعالیت بازتابی مثانه بازیابی می شود: هنگامی که مثانه پر است، به طور خودکار تخلیه می شود.

اختلالات ادراری شدیدتر با فقدان یا سرکوب فعالیت رفلکس آن و بی اختیاری ادرار را می توان با آسیب به مراکز نخاعی اندام های لگنی (ThXII - LI) یا با آسیب به ریشه های دم اسب مشاهده کرد. در این موارد، در صورت وجود مقدار زیادی ادرار باقیمانده، کاتتریزاسیون دوره ای مثانه نشان داده می شود.

یکی از وظایف اصلی در درمان بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی، ایجاد مکانیسم‌های رفلکس است که تخلیه خودکار مثانه را در هنگام پر شدن تضمین می‌کند. استفاده از تحریک الکتریکی مثانه می تواند به رسیدن به این هدف کمک کند.

اختلال مدفوع که همیشه با آسیب نخاعی ایجاد می شود، می تواند باعث تب خفیف و مسمومیت شود. برای بازگرداندن عملکرد رکتوم، تجویز رژیم غذایی، ملین های مختلف، شیاف و در برخی موارد تنقیه پاک کننده توصیه می شود.

برای توانبخشی به موقع و موفقیت آمیز بیماران، پیشگیری از زخم بستر در ناحیه ساکروم، توبروزیت های ایسکیال، تروکانترهای بزرگ استخوان ران و پاشنه پا از اهمیت بالایی برخوردار است. انتخاب وضعیت منطقی برای بیمار با استفاده از وضعیت معده و پهلوها ضروری است. شرایط ضروری عبارتند از: نگهداری بهداشتی تخت، چرخش ملایم (هر 2 ساعت)، پاک کردن پوست با اتیل، کافور یا الکل سالیسیلیک. تشک های مخصوص موثر هستند. توزیع مجدد خودکار فشار بر روی سطح بدن را فراهم می کند. پدهای مختلفی برای ایجاد موقعیت فیزیولوژیکی یا ضروری برای تنه و اندام در یک مورد خاص توصیه می شود.

برای پیشگیری از انقباض انداماستخوان بندی پارا مفصلی و پارائوسی، قرارگیری مناسب اندام ها، ماساژ و تمرینات درمانی از اهمیت بالایی برخوردار است.

در دوره های حاد و اولیه، به ویژه با ضایعات نخاع گردن، اهمیت زیادی پیدا می کند. پیشگیری از عوارض التهابی ریوی. لازم است عملکردهای تنفس خارجی و آسپیراسیون ترشحات از دستگاه تنفسی عادی شود. استنشاق آئروسل داروها، ژیمناستیک فعال و غیرفعال مفید است. در صورت عدم آسیب به سینه و ریه، حجامت و گچ خردل توصیه می شود. ویبروماساژ، تابش اشعه ماوراء بنفش و تحریک الکتریکی دیافراگم تجویز می شود.

برای جلوگیری از زخم بستر، از تابش اشعه ماوراء بنفش به قسمت تحتانی کمر، ساکروم، باسن و پاشنه پا در دوزهای زیر قرمزی استفاده می شود.

در حضور سندرم درد، جریان‌های دی‌دینامیک (DCT)، جریان‌های مدوله‌شده سینوسی (SMC)، ازوکریت یا گل در ترکیب با الکتروفورز داروهای ضد درد، ورزش درمانی و ماساژ استفاده می‌شوند.

درمان بیماران مبتلا به آسیب نخاعی یا عواقب آن باید همیشه جامع باشد. شرایط مهم برای افزایش اثربخشی درمان برای این بیماران، توانبخشی کافی و درمان آسایشگاهی – استراحتگاهی است.

درمان شکستگی های پیچیده ستون فقرات. اهداف اصلی که در مراقبت از بیماران مبتلا به شکستگی پیچیده ستون فقرات دنبال می شود، از بین بردن فشردگی نخاع و ریشه های آن و تثبیت ستون فقرات است.

بسته به ماهیت آسیب، این هدف را می توان به روش های مختلفی به دست آورد:

روش جراحی؛

استفاده از بیحرکتی خارجی و تغییر موقعیت ستون فقرات (کشش، یقه گردن، کرست، دستگاه های ثابت کننده مخصوص).

بی حرکتی ستون فقرات.از دررفتگی احتمالی مهره ها و آسیب اضافی به نخاع جلوگیری می کند. شرایطی را برای از بین بردن تغییر شکل ستون فقرات موجود و بهبود بافت های آسیب دیده در موقعیتی نزدیک به حالت طبیعی ایجاد می کند.

یکی از روش های اصلی بی حرکت کردن ستون فقرات و از بین بردن تغییر شکل آن، کشش است که بیشترین تأثیر را برای ضربه های گردنی دارد.

کشش با استفاده از یک دستگاه خاص متشکل از یک براکت ثابت روی جمجمه و یک سیستم بلوک هایی که کشش را انجام می دهند انجام می شود.

گیره کراچفیلد با استفاده از دو پیچ نوک تیز بر روی توبروزیت های جداری ثابت می شود. کشش با استفاده از وزنه در امتداد محور ستون فقرات انجام می شود. کشش معمولاً با یک بار کوچک (3-4 کیلوگرم) شروع می شود و به تدریج به 8-12 کیلوگرم (در برخی موارد بیشتر) افزایش می یابد. تغییرات در تغییر شکل ستون فقرات تحت تأثیر کشش با استفاده از اشعه ایکس مکرر بررسی می شود.

اگر ستون فقرات گردنی آسیب دیده باشد، بی حرکت کردن ستون فقرات را می توان با استفاده از یک دستگاه مخصوص متشکل از یک کرست خاص از نوع جلیقه، یک حلقه فلزی که به طور سفت و سخت به سر بیمار ثابت می شود، و میله هایی که حلقه را به جلیقه متصل می کند (هاله) انجام داد. جلیقه). در مواردی که برای آسیب های ستون فقرات گردنی نیازی به بی حرکتی کامل نباشد از یقه های نرم و سفت استفاده می شود. کرست های طرح خاص نیز برای شکستگی های قفسه سینه و کمر استفاده می شود.

هنگام استفاده از روش‌های بی‌حرکتی خارجی (کشش، کرست)، زمان زیادی (ماه‌ها) طول می‌کشد تا بدشکلی ستون فقرات از بین برود و ساختارهای آسیب‌دیده در موقعیت مورد نیاز بهبود یابد.

در بسیاری از موارد، این روش درمانی غیرقابل قبول است، به خصوص زمانی که لازم است فوراً فشرده سازی نخاع برطرف شود. در چنین شرایطی نیاز به مداخله جراحی وجود دارد.

هدف از این عمل از بین بردن فشردگی نخاع، اصلاح بدشکلی ستون فقرات و تثبیت مطمئن آن است.

عمل جراحی. انواع مختلفی از عمل ها استفاده می شود: نزدیک شدن به نخاع از پشت از طریق لامینکتومی، از پهلو یا از جلو با برداشتن بدن مهره ها. برای تثبیت ستون فقرات از انواع صفحات فلزی، پیچ های استخوانی و سیم استفاده می شود. قطعات مهره برداشته شده با قطعات استخوانی که از ایلیوم یا درشت نی بیمار گرفته شده، پروتزهای فلزی و سرامیکی ویژه و استخوانی که از جسد گرفته شده است، جایگزین می شود.

اندیکاسیون های جراحیبرای آسیب های نخاعی و نخاعی.

هنگام تعیین اندیکاسیون های جراحی باید در نظر داشت که خطرناک ترین آسیب های نخاعی بلافاصله در زمان آسیب رخ می دهد و بسیاری از این آسیب ها غیر قابل برگشت هستند. بنابراین، اگر یک قربانی بلافاصله پس از آسیب، تصویر بالینی از یک ضایعه عرضی کامل نخاع داشته باشد، عملاً هیچ امیدی به عمل فوری وجود ندارد که بتواند وضعیت را تغییر دهد. در این راستا بسیاری از جراحان مداخله جراحی در این موارد را غیر قابل توجیه می دانند.

یک استثنا ممکن است وجود علائم قطع کامل ریشه های نخاع باشد. علیرغم شدت آسیب، در این موارد جراحی در درجه اول به دلیل امکان بازگرداندن هدایت در امتداد ریشه‌های آسیب‌دیده قابل توجیه است و در صورت پارگی که نادر است، می‌توان با بخیه زدن با میکروسرژیک نتیجه مثبت گرفت. انتهای ریشه های آسیب دیده

اگر حتی کوچکترین علائم حفظ برخی از عملکردهای نخاع (حرکت خفیف انگشتان، توانایی تعیین تغییر در وضعیت اندام، درک محرک های درد قوی) وجود داشته باشد و در عین حال وجود داشته باشد. نشانه های فشرده سازی نخاع (وجود بلوک، جابجایی مهره ها، قطعات استخوان در کانال نخاع و غیره) هستند، سپس عمل نشان داده می شود.

در اواخر دوره آسیب، در صورتی که فشردگی نخاع ادامه داشته باشد و علائم آسیب آن پیشرفت کند، جراحی توجیه می شود.

این عمل همچنین برای تغییر شکل شدید و بی ثباتی ستون فقرات، حتی در موارد ضایعه عرضی کامل نخاع، اندیکاسیون دارد. هدف از عمل در این مورد عادی سازی عملکرد حمایتی ستون فقرات است که شرط مهمی برای توانبخشی موفق تر بیمار است.

انتخاب مناسب ترین روش درمانی - کشش، تثبیت خارجی، جراحی، ترکیبی از این روش ها تا حد زیادی با محل و ماهیت آسیب تعیین می شود.

در این راستا، توصیه می شود که معمول ترین انواع آسیب به ستون فقرات و نخاع را جداگانه در نظر بگیرید.

آسیب ستون فقرات گردنی.ستون فقرات گردنی در معرض آسیب و آسیب پذیرترین است. حدود 40 تا 60 درصد از تمام آسیب های ستون فقرات در ناحیه گردن رخ می دهد؛ آسیب های گردن به ویژه در کودکان شایع است، که می تواند با ضعف عضلات گردن، انبساط قابل توجه رباط ها و اندازه بزرگ سر توضیح داده شود.

لازم به ذکر است که ضربه به مهره های گردنی بیشتر از سایر قسمت های ستون فقرات همراه با آسیب به نخاع است (40-60٪ موارد).

آسیب به ستون فقرات گردنی منجر به شدیدترین عوارض و بیشتر از آسیب به سایر قسمت های ستون فقرات منجر به مرگ بیمار می شود: 25 تا 40 درصد از قربانیان با آسیب موضعی در سطح سه مهره فوقانی گردنی. در صحنه تصادف جان باخت

ساختار منحصر به فرد و اهمیت عملکردی مهره های 1 و 2 گردنی، بررسی جداگانه آسیب آنها را ضروری می کند. مهره اول گردنی (اطلس) می تواند به تنهایی یا همراه با مهره دوم (40٪ موارد) آسیب ببیند. اغلب در اثر آسیب، حلقه اطلس در قسمت های مختلف خود پاره می شود. هنگامی که مهره دوم گردنی آسیب می بیند (اپیستروفی)، معمولاً شکستگی و جابجایی روند ادنتوئید رخ می دهد. شکستگی عجیب مهره دوم در سطح فرآیندهای مفصلی در افراد حلق آویز شده مشاهده می شود ("شکستگی جلاد").

مهره‌های CV-ThI بیش از 70 درصد صدمات را تشکیل می‌دهند - شکستگی‌ها و دررفتگی‌های شکستگی همراه با آسیب شدید و اغلب غیرقابل برگشت به نخاع.

برای شکستگی های اولین مهره گردنی، کشش با تثبیت خارجی سفت و سخت با جلیقه هاله و به دنبال آن استفاده از یقه های گردنی معمولاً با موفقیت استفاده می شود. برای شکستگی های ترکیبی مهره های 1 و 2 گردنی علاوه بر این روش ها از تثبیت جراحی مهره ها استفاده می شود که با سفت کردن قوس ها و فرآیندهای خاردار سه مهره اول با سیم و یا ثابت کردن آنها با پیچ در مهره ها می توان به آن دست یافت. ناحیه فرآیندهای مفصلی

در برخی موارد، برای از بین بردن فشردگی نخاع و بصل النخاع توسط دندان شکسته مهره دوم گردنی، می توان از دسترسی قدامی از طریق حفره دهان استفاده کرد.

فیکساسیون جراحی برای شکستگی-دررفتگی مهره های CIII-ThI اندیکاسیون دارد. بسته به ویژگی های آسیب، می توان آن را از طریق یک رویکرد خلفی با تثبیت مهره ها با استفاده از سیم یا سایر سازه های فلزی توسط قوس ها و فرآیندهای خاردار انجام داد. در صورت فشرده شدن قدامی نخاع توسط قطعات مهره له شده، افتادگی دیسک یا هماتوم، توصیه می شود از روش قدامی با برداشتن مهره های آسیب دیده و تثبیت ستون فقرات با استفاده از پیوند استخوان استفاده شود. روش جراحی مشابه روشی است که برای پرولاپس دیسک میانی دهانه رحم استفاده می شود.

ضربه به ستون فقرات سینه ای و کمری.با آسیب به ستون فقرات سینه ای و کمری، شکستگی های فشاری اغلب با تشکیل گوه Urban رخ می دهد. بیشتر اوقات، این شکستگی ها با بی ثباتی ستون فقرات همراه نیستند و نیازی به مداخله جراحی ندارند.

با شکستگی های خرد شده، فشرده سازی نخاع و ریشه های آن امکان پذیر است. در این مورد، نشانه هایی برای جراحی ممکن است ظاهر شود. رویکردهای پیچیده جانبی و قدامی جانبی، از جمله رویکردهای ترانس پلورال، ممکن است برای تسکین فشار و تثبیت ستون فقرات مورد نیاز باشد.

درمان بیماران با عواقب آسیب نخاعی. یکی از پیامدهای شایع آسیب نخاعی افزایش شدید تون در عضلات پاها و تنه است که اغلب درمان توانبخشی را پیچیده می کند.

برای از بین بردن اسپاستیسیته عضلانی هنگامی که درمان دارویی بی اثر است، در برخی موارد نیاز به انجام عمل جراحی بر روی نخاع (میلوتومی) است که هدف از آن جدا کردن شاخ های قدامی و خلفی نخاع در سطح بخش های LI - است. SI (میلوتومی به گفته بیشوف، روثبالر و غیره).

در صورت سندرم های درد مداوم، که اغلب با آسیب به ریشه ها و ایجاد چسبندگی رخ می دهد، ممکن است نشانه هایی برای عمل جراحی در مسیرهای انتقال درد ایجاد شود.

هنگامی که زخم بستر ایجاد می شود، بافت مرده برداشته می شود و از داروها برای ترویج پاکسازی و بهبود سریع زخم (solcoseryl) استفاده می شود. تابش موضعی اشعه ماوراء بنفش یا لیزر موثر است.

امر عملی. پیش آگهی بالینی و شغلی به سطح و درجه آسیب نخاع بستگی دارد. بنابراین، تمام بیماران زنده مانده با شکستگی کامل آناتومیکی نخاع در هر سطحی از گروه اول ناتوان هستند، اما گاهی اوقات می توانند در شرایط ایجاد شده به صورت جداگانه کار کنند. در صورت ضربه مغزی نخاعی، به کارگران روانی به مدت 3-4 هفته ناتوانی موقت داده می شود. افرادی که در کار یدی فعالیت می کنند به مدت حداقل 5 تا 8 هفته و به دنبال آن از بلند کردن اجسام سنگین تا 3 ماه نیاز دارند. مورد دوم به این دلیل است که آسیب طناب نخاعی در بیشتر موارد هنگام جابجایی مهره ها اتفاق می افتد و این به معنای پارگی یا کشیدگی دستگاه رباط است.

در صورت کوفتگی خفیف نخاع، مرخصی استعلاجی تا بهبود عملکرد تمدید می شود؛ در موارد کمتر، انتقال بیمار به ناتوانی گروه III توصیه می شود.

در صورت آسیب متوسط، مطلوب است که ناتوانی موقت تمدید شود و سپس به گروه ناتوانی III منتقل شود، اما نه به II، زیرا این امر باعث تحریک توانبخشی بالینی و زایمانی بیمار نمی شود.

در صورت کبودی شدید، فشرده سازی و هماتومیلیا، نکروز ایسکمیک نخاع، انتقال بیماران به ناتوانی و ادامه درمان و توانبخشی با معاینه مجدد بعدی با در نظر گرفتن نقص عصبی منطقی تر است.

مشکلات توانبخشی پزشکی و اجتماعی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. وظیفه پزشک این است که به بیمار بیاموزد تا از توانایی های حرکتی باقیمانده حداکثر استفاده را بکند تا عیوب ایجاد شده پس از آسیب را جبران کند. به عنوان مثال، می توانید از سیستمی برای تمرین عضلات تنه و کمربند شانه ای در بیماران مبتلا به پاراپارزی تحتانی استفاده کنید. بسیاری از بیماران نیاز به نظارت روانشناس دارند تا به آنها در یافتن انگیزه های جدید در زندگی کمک کند. یک کار دشوار بازگرداندن بیماران به کار است: این امر معمولاً مستلزم بازآموزی بیماران، ایجاد شرایط ویژه برای آنها و حمایت از جامعه است.

ضربه ای که منجر به اختلال در عملکرد و یکپارچگی آناتومیک ستون فقرات و/یا نخاع و/یا عروق بزرگ آن و/یا ریشه های عصبی نخاعی می شود. تظاهرات بالینی به سطح و شدت آسیب بستگی دارد. آنها می توانند از فلج گذرا و اختلالات حسی گرفته تا فلج، اختلالات حرکتی، اختلال عملکرد اندام های لگنی، بلع، تنفس و غیره متفاوت باشند. اسپوندیلوگرافی، میلوگرافی، MRI، CT و پونکسیون کمری در تشخیص آسیب های نخاعی و نخاعی استفاده می شود. درمان آسیب نخاعی ممکن است شامل تغییر موقعیت، بیحرکتی، تثبیت مهره ها، و رفع فشار مغز و به دنبال آن درمان توانبخشی باشد.

اطلاعات کلی

آسیب طناب نخاعی نقض روابط آناتومیکی و فیزیولوژیکی ستون فقرات و ساختارهای کانال نخاعی (غشاها، مواد، عروق نخاعی، اعصاب نخاعی) است که منجر به از دست دادن جزئی یا کامل عملکردهای مربوطه می شود. در کشورهای مختلف، فراوانی ضایعات نخاعی از 30 تا 50 مورد در هر 1 میلیون نفر متغیر است. در میان قربانیان، مردان در سن کار جوان (20-39 سال) غالب هستند که نه تنها اهمیت پزشکی، بلکه اهمیت اجتماعی مشکل را نیز تعیین می کند. جراحی مغز و اعصاب، مغز و اعصاب و تروماتولوژی در سازماندهی و ارائه مراقبت های تخصصی به موقع به قربانیان آسیب نخاعی نقش دارند.

علل آسیب به ستون فقرات و نخاع در هنگام ضایعه نخاعی می تواند هم اثرات ضربه ای مستقیم به ستون فقرات و هم ضربه غیرمستقیم ناشی از سقوط از ارتفاع، در هنگام تصادفات جاده ای، خم شدن اجباری در اثر آوار و غیره باشد.

طبقه بندی آسیب های نخاعی

آسیب های نخاعی به دو دسته جدا شده، ترکیبی (در ترکیب با آسیب مکانیکی به سایر اندام ها و بافت ها) و ترکیبی (در ترکیب با آسیب به عوامل حرارتی، تشعشعی، سمی و سایر عوامل) تقسیم می شوند. با توجه به ماهیت آسیب، آسیب های نخاعی به شرح زیر تقسیم می شوند:

• بسته (بدون آسیب به بافت های پاراورتبرال)؛
• باز، بدون نفوذ به کانال نخاعی؛
• باز، نفوذ به کانال نخاعی - از طریق (آسیب به کانال نخاعی درست از طریق) و کور (شئی زخمی در کانال نخاعی باقی می ماند) و مماس.

صدمات باز به ستون فقرات می تواند گلوله (تکه تکه شدن، گلوله) یا غیر گلوله (بریده، خرد شده، ضربه چاقو و غیره) باشد.

برای شکستگی های خرد شده مهره های گردنی و شکستگی های فشاری آنها با تغییر شکل زاویه ای بیش از 11 درجه، رفع فشار قدامی مغز با برداشتن بدنه های شکسته مهره ها و جایگزینی آنها با پیوند استخوان، قفس با تراشه های استخوانی یا متخلخل نشان داده می شود. ایمپلنت تیتانیوم نیکل در ترکیب با یا بدون صفحه تیتانیوم. اگر بیش از دو مهره مجاور آسیب دیده باشد، تثبیت قدامی یا خلفی نشان داده می شود. هنگامی که طناب نخاعی از پشت توسط قطعات یک قوس مهره شکسته فشرده می شود، رفع فشار خلفی نشان داده می شود. اگر آسیب قطعه ستون فقرات ناپایدار باشد، رفع فشار با همجوشی ستون فقرات خلفی، ترجیحاً یک ساختار ترانس‌پدیکولار، ترکیب می‌شود.

شکستگی های فشاری پایدار بدنه های مهره های قفسه سینه نوع A1 و A2 با تغییر شکل کیفوتیک بیش از 25 درجه که منجر به فشردگی قدامی نخاع به دلیل نوع گسترش و کشش آن بر روی تیغه می شود، با بسته شدن فوری (بی خون) درمان می شود. خوابیدن در 4-6 ساعت اول پس از آسیب یا خوابیدن باز و رفع فشار مغز با همجوشی بینابینی ستون فقرات با کراوات یا ساختارهای دیگر. شکستگی-دررفتگی مهره های قفسه سینه در دوره حاد به راحتی قابل کاهش و خوابیدن است، بنابراین از رویکرد خلفی به کانال نخاعی برای رفع فشار مغز استفاده می شود. پس از لامینکتومی، رفع فشار خارجی و داخلی مغز، هیپوترمی موضعی، همجوشی ستون فقرات transpedicular انجام می شود که امکان کاهش و خمیدگی اضافی ستون فقرات را فراهم می کند.

با توجه به فضاهای ذخیره بزرگ کانال نخاعی کمری، رفع فشار ریشه های دم اسبی از رویکرد خلفی انجام می شود. پس از برداشتن بسترهای فشاری، جابه‌جایی و خمیدگی مهره‌ها، همجوشی ستون فقرات ترانس‌پدیکولار و اصلاح اضافی ستون فقرات انجام می‌شود. بعد از دو تا سه هفته می توان فیوژن قدامی ستون فقرات را با استخوان اتولوگ، قفس یا ایمپلنت متخلخل انجام داد.

در صورت تغییر شکل شدید کانال نخاعی با قطعات بزرگی از بدنه های مهره های کمری، می توان از رویکرد خلف صفاقی قدامی برای بازسازی دیواره قدامی کانال نخاع و جایگزینی بدنه مهره برداشته شده با پیوند استخوان (با یا بدون صفحه ثابت) استفاده کرد. ، یک ایمپلنت متخلخل تیتانیوم نیکل یا یک قفس با تراشه های استخوانی.

در طول دوره توانبخشی پس از ضایعه نخاعی، بیمار توسط متخصصین مغز و اعصاب، مهره‌شناسان و متخصصان توانبخشی درمان می‌شود. برای بازگرداندن فعالیت حرکتی از ورزش درمانی و مکانیک درمانی استفاده می شود. موثرترین ترکیب فیزیوتراپی با روش های فیزیوتراپی: رفلکسولوژی، ماساژ، تحریک عصبی الکتریکی، الکتروفورز و غیره.

پیش آگهی آسیب نخاعی

حدود 37٪ از قربانیان آسیب نخاعی در مرحله قبل از بیمارستان، حدود 13٪ - در بیمارستان می میرند. مرگ و میر پس از عمل با فشرده سازی مجزای نخاع 4-5٪ است، با ترکیبی از فشرده سازی مغز با کوفتگی آن - از 15 تا 70٪ (بسته به درجه پیچیدگی و ماهیت آسیب، کیفیت مراقبت های پزشکی و موارد دیگر. عوامل). نتیجه مطلوب با بهبودی کامل قربانی با جراحات چاقو و بریدگی نخاع در 8-20٪ موارد، با زخم های تیراندازی نخاع - در 2-3٪ ثبت شد. عوارضی که در حین درمان ضایعه نخاعی ایجاد می شود، سیر بیماری را تشدید می کند، مدت بستری شدن در بیمارستان را افزایش می دهد و گاهی منجر به مرگ می شود.

تشخیص جامع و عملیات رفع فشار و تثبیت اولیه به کاهش عوارض و مرگ و میر پس از عمل کمک می کند و نتیجه عملکردی را بهبود می بخشد. سیستم های تثبیت مدرن کاشته شده در ستون فقرات امکان فعال سازی زودهنگام بیماران را فراهم می کند که به جلوگیری از بروز زخم های فشاری و سایر پیامدهای نامطلوب آسیب نخاعی کمک می کند.

علل شرایط اورژانسی با ضایعات ستون فقرات می تواند ضربه ای یا غیر ضربه ای باشد.

به غیر آسیب زادلایل عبارتند از:

• فرآیندهای مدولاری:
  • التهاب نخاع: میلیت، ویروسی و خود ایمنی
  • تومورهای مدولاری (گلیوما، اپاندیموم، سارکوم، لیپوم، لنفوم، متاستازهای قطره ای)؛ میلوپاتی های پارانئوپلاستیک (مانند کارسینوم برونش و بیماری هوچکین)
  • میلوپاتی تشعشعی به شکل علائم حاد، از ناقص تا کامل، آسیب در سطح معینی از نخاع با دوز 20 گری با تاخیر از چند هفته تا ماه و سال
  • سندرم های ستون فقرات عروقی: ایسکمی ستون فقرات (به عنوان مثال، پس از جراحی آئورت یا کالبد شکافی آئورت)، واسکولیت، آمبولی (به عنوان مثال، بیماری رفع فشار)، فشرده سازی عروق (به عنوان مثال، به دلیل اثر جرم) و ناهنجاری های شریانی-وریدی ستون فقرات، آنژیوم، کاورنوما یا فیستول دورال (با رکود وریدی و ایسکمی احتقانی یا خونریزی)
  • میلوپاتی متابولیک (با دوره حاد و تحت حاد)؛ میلوز فونیکولی با کمبود ویتامین B12؛ میلوپاتی کبدی در نارسایی کبدی
• فرآیندهای خارج مغزی:
  • اسپوندیلودیسیت چرکی (باکتریایی)، اسپوندیلیت سلی (بیماری پات)، اسپوندیلیت قارچی، آبسه اپی یا ساب دورال.
  • بیماری های روماتیسمی التهابی مزمن ستون فقرات، مانند آرتریت روماتوئید، اسپوندیلوآرتروپاتی سرونگاتیو (اسپوندیلیت آنکیلوزان)، آرتروپاتی پسوریاتیک، آرتروپاتی انتروپاتیک، اسپوندیلوآرتروپاتی واکنشی، بیماری رایتر؛
  • تومورهای خارج مغزی (نورینوم، مننژیوم، آنژیوم، سارکوم) و متاستازها (به عنوان مثال، سرطان برونش، مولتیپل میلوم [پلاسموسیتوم]).
  • خونریزی های ساب دورال و اپیدورال ستون فقرات ناشی از اختلالات خونریزی (ضد انعقاد!)، شرایط پس از آسیب، سوراخ کمری، کاتتر اپیدورال و ناهنجاری های عروقی.
  • بیماری های دژنراتیو مانند شکستگی های ناشی از پوکی استخوان، تنگی کانال نخاعی، فتق دیسک های بین مهره ای.

به پس از سانحهدلایل عبارتند از:

• کوفتگی، آسیب نخاعی
• خونریزی های تروماتیک
• شکستگی/دررفتگی بدن مهره

آسیب های نخاعی بدون ضربه

التهاب/عفونت نخاعی

علل شایع میلیت حاد، اول از همه، مولتیپل اسکلروزیس و التهاب ویروسی است. با این حال، در بیش از 50٪ موارد، عوامل بیماری زا شناسایی نمی شوند.

عوامل خطر عفونت ستون فقرات عبارتند از:

• سرکوب سیستم ایمنی (HIV، درمان دارویی سرکوبگر سیستم ایمنی)
• دیابت
• سوء مصرف الکل و مواد مخدر
• صدمات
• بیماری های مزمن کبد و کلیه.

در پس زمینه عفونت سیستمیک (سپسیس، اندوکاردیت)، به ویژه در گروه های خطر فوق، ممکن است تظاهرات ستون فقرات اضافی عفونت نیز مشاهده شود.

ایسکمی ستون فقرات

ایسکمی ستون فقرات در مقایسه با ایسکمی مغزی نادر است. در این راستا، یک اثر مفید در درجه اول به دلیل وثیقه خوب جریان خون نخاع است.

علل ایسکمی ستون فقرات در نظر گرفته می شود:

• تصلب شرایین
• آنوریسم آئورت
• جراحی روی آئورت
• افت فشار خون شریانی
• انسداد / تشریح شریان مهره ای
• واسکولیت
• کلاژنوز
• انسداد عروق آمبولیک (به عنوان مثال، بیماری رفع فشار در غواصان)
• فرآیندهای اشغال کننده فضای ستون فقرات (دیسک های بین مهره ای، تومور، آبسه) با فشرده سازی عروقی.

علاوه بر این، ایسکمی نخاعی ایدیوپاتیک نیز وجود دارد.

تومورهای نخاعی

با توجه به موقعیت آناتومیکی، تومورهای ستون فقرات / فرآیندهای توده ای به موارد زیر تقسیم می شوند:

• تومورهای مهره ای یا اکسترادورال (مانند متاستاز، لنفوم، مولتیپل میلوما، شوانوم)
• تومورهای طناب نخاعی (آستروسیتومای نخاعی، اپاندیموم، متاستازهای داخل دورال، هیدرومیلی/سیرنگومیلیا، کیست های آراکنوئید نخاعی).

خونریزی و ناهنجاری های عروقی

بسته به محفظه ها موارد زیر وجود دارد:

• هماتوم اپیدورال
• هماتوم ساب دورال
• خونریزی زیر عنکبوتیه ستون فقرات
• هماتومیلیا.

خونریزی ستون فقرات نادر است.

دلایل عبارتند از:

• اقدامات تشخیصی/درمانی مانند پونکسیون کمری یا کاتتر اپیدورال
• ضد انعقاد خوراکی
• اختلالات خونریزی
• ناهنجاری های عروق ستون فقرات
• صدمات
• تومورها
• واسکولیت
• درمان دستی
• به ندرت، آنوریسم در ستون فقرات گردنی (شریان مهره ای)

ناهنجاری های عروقی عبارتند از:

• فیستول های شریانی وریدی دورال
• ناهنجاری های شریانی وریدی
• ناهنجاری های غاری و
• آنژیوم ستون فقرات

علائم و نشانه های آسیب های نخاعی بدون ضربه

تصویر بالینی در اورژانس های ستون فقرات عمدتاً به اتیوپاتوژنز زمینه ای و محل ضایعه بستگی دارد. چنین شرایطی معمولاً به صورت نقایص عصبی حاد یا تحت حاد ظاهر می شوند که عبارتند از:

• اختلالات حساس‌سازی (هیپوستزی، درد و دیسستزی، هیپرپاتی) معمولاً دمی به آسیب نخاع می‌شوند.
• کسری موتور
• اختلالات اتونومیک.

علائم پرولاپس می تواند جانبی باشد، اما خود را به شکل علائم حاد ضایعات عرضی نخاع نشان می دهد.

میلیت صعودیممکن است منجر به ضایعات ساقه مغز با از دست دادن عصب جمجمه و نارسایی داده شود، که از نظر بالینی ممکن است با الگوی فلج لندری (= فلج شل صعودی) مطابقت داشته باشد.

کمر درداغلب کشش، ضربه زدن یا کسل کننده بودن، عمدتاً در طی فرآیندهای التهابی خارج مدولاری احساس می شود.

برای التهاب موضعی تبممکن است در ابتدا وجود نداشته باشد و تنها پس از انتشار هماتوژن ایجاد می شود.

تومورهای ستون فقراتدر ابتدا آنها اغلب با کمردرد همراه هستند که با ضربه زدن به ستون فقرات یا با ورزش تشدید می شود؛ نقایص عصبی لزوماً وجود ندارد. درد رادیکولار زمانی رخ می دهد که ریشه های عصبی آسیب ببینند.

علائم ایسکمی ستون فقراتدر طی چند دقیقه تا چند ساعت ایجاد می شود و معمولاً حوضه رگ را می پوشاند:

• سندرم شریان نخاعی قدامی: درد غالباً رادیکولار یا حلقه‌ای، تترا یا پاراپارزی شل، فقدان درد و حساسیت دما با حفظ حساسیت ارتعاشی و احساس عضلانی مفصلی
• سندرم شریان سولکومیسورال
• سندرم شریان نخاعی خلفی: از دست دادن حس عمقی همراه با آتاکسی هنگام ایستادن و راه رفتن، گاهی اوقات فلج، اختلال عملکرد مثانه.

خونریزی های ستون فقراتبا کمردرد حاد - اغلب یک طرفه یا ریشه ای - معمولاً با علائم ناقص ضایعات عرضی نخاع مشخص می شود.

به واسطه ناهنجاری های عروق ستون فقراتعلائم آهسته پیشرونده ضایعات طناب نخاعی عرضی اغلب ایجاد می شود، گاهی اوقات نوسانی یا حمله ای.

در اختلالات متابولیکلازم است قبل از هر چیز کمبود ویتامین B12 را با تصویر میلوز فونیکولار به خاطر بسپارید. اغلب در بیماران مبتلا به کم خونی خطرناک (به عنوان مثال، بیماری کرون، بیماری سلیاک، سوء تغذیه، رژیم غذایی سخت گیاهخواری) و نقص حرکتی به آرامی پیشرونده، مانند پاراپارزی اسپاستیک و اختلالات راه رفتن، و از دست دادن حس (پارستزی، کاهش حساسیت به ارتعاش) رخ می دهد. علاوه بر این، عملکردهای شناختی معمولاً بدتر می شوند (گیجی، عقب ماندگی روانی حرکتی، افسردگی، رفتار روان پریشی). به ندرت، در صورت اختلال عملکرد کبد (عمدتا در بیماران مبتلا به شانت پورتوسیستمیک)، میلوپاتی کبدی با آسیب به مجاری هرمی ایجاد می شود.

فلج اطفالبه طور کلاسیک در چندین مرحله رخ می دهد و با تب شروع می شود و به دنبال آن مرحله مننژیت تا ایجاد مرحله فلجی ادامه می یابد.

سیفلیس نخاعیبا tabes طناب نخاعی (میلیت طناب خلفی / جانبی نخاع) به عنوان یک مرحله پایانی نوروسیفلیس همراه با فلج پیشرونده، اختلالات حسی، درد ناشی از ضربه یا برش، از دست دادن رفلکس ها و اختلال در عملکرد مثانه است.

میلیت ناشی از آنسفالیت منتقله از طریق کنهاغلب با "علائم عرضی شدید" که اندام های فوقانی، اعصاب جمجمه و دیافراگم را درگیر می کند همراه است و پیش آگهی ضعیفی دارد.

نورومیلیت اپتیکا(سندرم Devick) یک بیماری خود ایمنی است که عمدتاً زنان جوان را تحت تأثیر قرار می دهد. با علائم میلیت حاد (عرضی) و نوریت بینایی مشخص می شود.

میلوپاتی پرتوییپس از تابش، معمولا با تاخیر چند هفته تا چند ماه ایجاد می شود و می تواند خود را به عنوان علائم حاد ستون فقرات (پارزی، اختلالات حسی) نشان دهد. تشخیص با سابقه پزشکی، از جمله اندازه میدان تشعشع مشخص می شود.

تشخیص آسیب های نخاعی بدون ضربه

معاینه بالینی

محل آسیب با بررسی درماتوم های حسی، میوتوم ها و رفلکس های کششی عضلات اسکلتی تعیین می شود. مطالعه حساسیت ارتعاشی، از جمله فرآیندهای خاردار، به تعیین سطح محلی سازی کمک می کند.

اختلالات اتونومیک را می توان به عنوان مثال از طریق تون اسفنکتر مقعد و اختلال در تخلیه مثانه با تشکیل ادرار باقیمانده یا بی اختیاری تعیین کرد. التهاب محدود ستون فقرات و ساختارهای مجاور اغلب با درد هنگام ضربه زدن و فشردن همراه است.

علائم التهاب ستون فقرات در ابتدا می تواند کاملا غیر اختصاصی باشد که به طور قابل توجهی تشخیص را پیچیده و کند می کند.

مشکلاتی در افتراق میلیت ناشی از پاتوژن و پاراعفونی ایجاد می شود. در مورد دوم، یک فاصله بدون علامت بین عفونت قبلی و میلیت اغلب توصیف می شود.

تجسم

در صورت مشکوک شدن به پروسه ستون فقرات، روش انتخابی MRI در حداقل دو برجستگی (ساژیتال + 33 محوری) است.

ایسکمی ستون فقرات، کانون های التهابی، تغییرات متابولیک و تومورهابه ویژه در تصاویر با وزن T2 به خوبی تجسم می شوند. تغییرات التهابی یا ادماتیک و همچنین تومورها به خوبی در توالی های STIR تصویربرداری می شوند. پس از تجویز ماده حاجب، کانون‌های التهابی و تومورهای شکوفا شده معمولاً در توالی‌های T1 به خوبی متمایز می‌شوند (گاهی اوقات پس از تجویز ماده حاجب برای تعیین دقیق‌تر کنتراست، T1 اصلی از T1 کم می‌شود). اگر مشکوک به درگیری استخوانی باشد، توالی های T2 یا STIR با اشباع چربی، یا T1 پس از تجویز ماده حاجب، برای تمایز بهتر مناسب هستند.

خونریزی های ستون فقراتمی توان در CT برای تشخیص اورژانسی تشخیص داد. روش انتخابی برای طبقه بندی تشریحی و علت شناسی بهتر، ام آر آی است. خونریزی ها بسته به مرحله آنها در MRI متفاوت ظاهر می شوند.< 24 часов, 1-3 дня и >3 روز). اگر موارد منع مصرف MRI وجود داشته باشد، سی تی اسکن ستون فقرات با کنتراست برای ارزیابی آسیب استخوان و روشن شدن موضوع اثرات توده ای قابل توجه در فرآیندهای التهابی خارج مدولاری انجام می شود.

برای به حداقل رساندن دوز اشعه دریافتی توسط بیمار، توصیه می شود سطح آسیب را بر اساس تصویر بالینی تعیین کنید.

در موارد نادر (تصویربرداری عملکردی، فرآیندهای اشغال کننده فضای داخل دورال با درگیری استخوان)، انجام میلوگرافی با توموگرافی کامپیوتری پست میلوگرافی توصیه می شود.

تغییرات دژنراتیو، شکستگی ها و استئولیز بدن مهره ها را اغلب می توان در عکسبرداری معمولی با اشعه ایکس تشخیص داد.

معاینه CSF

تجزیه و تحلیل سیتولوژیکی، شیمیایی، باکتریولوژیکی و ایمونولوژیکی مایع مغزی نخاعی نقش مهمی ایفا می کند.

التهاب باکتریاییمعمولاً با افزایش قابل توجه تعداد سلول (بیش از 1000 سلول) و پروتئین کل همراه است. در صورت مشکوک شدن به عفونت باکتریایی، باید تلاش کرد تا با تلقیح مایع مغزی نخاعی برای فلور یا استفاده از روش PCR، پاتوژن را جدا کرد. اگر علائم التهاب سیستمیک وجود داشته باشد، پاتوژن باکتریایی با کشت خون شناسایی می شود.

در التهابات ویروسیجدای از افزایش جزئی تا متوسط ​​در تعداد (معمولاً 500 تا حداکثر 1000 سلول)، معمولاً فقط یک افزایش جزئی در سطح پروتئین وجود دارد. عفونت ویروسی ممکن است با تشخیص آنتی بادی های خاص (IgG و IgM) در مایع مغزی نخاعی نشان داده شود. تشکیل آنتی بادی در مایع مغزی نخاعی را می توان به طور قابل اعتماد با تعیین شاخص جذب آنتی بادی خاص (AI) تایید کرد. شاخص >1.5 مشکوک است و مقادیر >2 نشان دهنده تشکیل آنتی بادی در سیستم عصبی مرکزی است.
تشخیص آنتی ژن توسط PCR یک روش سریع و قابل اعتماد است. این روش به ویژه می تواند اطلاعات مهمی را در مرحله اولیه عفونت، زمانی که پاسخ ایمنی هومورال هنوز کافی نیست، ارائه دهد. در التهاب خود ایمنی، پلئوسیتوز خفیف مشاهده می شود (< 100 клеток), а также нарушения гематоэнцефалического барьера и повышение уровня белков

در مولتیپل اسکلروزیس، نوارهای اولیگوکلونال در مایع مغزی نخاعی در بیش از 80 درصد بیماران یافت می شود. نورومیلیت اپتیکا با وجود آنتی بادی های اختصاصی آکواپورین 4 در سرم در بیش از 70 درصد بیماران همراه است.

سایر اقدامات تشخیصی

تشخیص معمول آزمایشگاهیشمارش کامل خون و پروتئین واکنشی C همیشه در مورد فرآیندهای التهابی جدا شده ستون فقرات کمک نمی کند و اغلب در مرحله اولیه هیچ ناهنجاری در آزمایش ها تشخیص داده نمی شود یا فقط تغییرات جزئی وجود دارد. با این حال، افزایش سطح پروتئین واکنشی C در التهاب نخاعی باکتریایی یک علامت غیراختصاصی است که باید به تشخیص دقیق منجر شود.

عوامل بیماری زا شناسایی می شوندبا کشت خون باکتریایی، گاهی اوقات با بیوپسی (پنکسیون با هدایت CT برای آبسه یا دیسکیت) یا نمونه برداری حین عمل.

مطالعات الکتروفیزیولوژیکبرای تشخیص آسیب عملکردی سیستم عصبی و مهمتر از همه، ارزیابی پیش آگهی.

تشخیص های افتراقی

توجه: این پدیده در مایع مغزی نخاعی می تواند در هنگام "انسداد مایع مغزی نخاعی" (در صورت عدم وجود جریان مایع مغزی نخاعی در نتیجه جابجایی مکانیکی کانال نخاعی) رخ دهد.

تشخیص افتراقی صدمات نخاعی بدون ضربه شامل موارد زیر است:

• پلی رادیکولیت حاد (سندرم گیلن باره): نقص حاد حسی حرکتی "صعودی". معمولاً تمایز میلیت بر اساس تفکیک سلولی پروتئینی در مایع مغزی نخاعی با افزایش پروتئین کل و در عین حال حفظ تعداد طبیعی سلول ها امکان پذیر است.
• فلج هیپر یا هیپوکالمیک؛
• سندرم های همراه با پلی نوروپاتی: پلی نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی مزمن با وخامت حاد، بورلیوز، عفونت HIV، عفونت CMV.
• سندرم های میوپاتیک (میاستنی گراویس، فلج دیسکالمیک، رابدومیولیز، میوزیت، کم کاری تیروئید): معمولاً افزایش کراتین کیناز و در دینامیک یک تصویر معمولی در EMG وجود دارد.
• سندرم قشر پاراساژیتال (به عنوان مثال، تومور فاکس سربری)؛
• علائم روانی ضایعات عرضی نخاع.

عوارض شرایط اورژانسی با ضایعات ستون فقرات

• نقایص حسی حرکتی طولانی مدت (پاراپرز/پاراپلژی) با افزایش خطر
  • ترومبوز ورید عمقی (پیشگیری از ترومبوز)
  • انقباضات
  • اسپاستیسیتی
  • زخم بستر
• با صدمات بالای دهانه رحم، خطر اختلالات تنفسی وجود دارد - افزایش خطر پنومونی، آتلکتازی
• دیس رفلکسی اتونومیک
• اختلال در عملکرد مثانه، افزایش خطر عفونت های دستگاه ادراری تا اوروسپسیس
• اختلال عملکرد روده - خطر نفخ بیش از حد، ایلئوس فلج
• اختلالات تنظیم دما در مورد ضایعات واقع در سطح مهره های سینه ای 9-10 با خطر هیپرترمی
• افزایش خطر افت فشار خون ارتواستاتیک

درمان ضایعات نخاعی بدون ضربه

التهاب طناب نخاعی

علاوه بر درمان اختصاصی علیه پاتوژن، ابتدا باید اقدامات کلی مانند نصب کاتتر ادراری برای اختلالات تخلیه مثانه، جلوگیری از ترومبوز، تغییر وضعیت بیمار، تحرک به موقع، فیزیوتراپی و درد انجام شود.

درمان عمومی: درمان دارویی عمدتاً به اتیوپاتوژنز ضایعه نخاعی یا عامل ایجاد کننده بستگی دارد. اغلب در مرحله اولیه نمی توان به طور واضح هویت علت شناختی را تعیین کرد یا عوامل بیماری زا را جدا کرد، بنابراین انتخاب داروها به صورت تجربی انجام می شود، بسته به سیر بالینی، نتایج تشخیص آزمایشگاهی و بررسی مایع مغزی نخاعی و همچنین بر اساس طیف مورد انتظار پاتوژن ها

در ابتدا، آنتی بیوتیک درمانی ترکیبی گسترده باید با استفاده از آنتی بیوتیکی که بر روی سیستم عصبی مرکزی اثر می گذارد، انجام شود.

اصولاً آنتی بیوتیک ها یا عوامل ویروس استاتیک باید به طور هدفمند استفاده شوند.

انتخاب داروها به نتایج حاصل از مطالعه کشت های باکتریولوژیک خون و مایع مغزی نخاعی یا سوراخ های مایع مغزی نخاعی (آنژیوگرافی لازم است!) و همچنین به نتایج مطالعات سرولوژیکی یا ایمونولوژیکی بستگی دارد. در مورد دوره تحت حاد یا مزمن بیماری، اگر وضعیت بالینی اجازه می دهد، ابتدا باید در صورت امکان، تشخیص هدفمند با جداسازی پاتوژن و در صورت لزوم، تشخیص افتراقی انجام شود.

در مورد آبسه های باکتریایی، علاوه بر درمان آنتی بیوتیکی (اگر از نظر آناتومیکی و عملکردی این امکان وجود داشته باشد)، باید در مورد امکان بحث و تصمیم گیری فردی در مورد بهداشت جراحی مغز و اعصاب ضایعه گرفته شود.

درمان اختصاصی:

• میلیت عرضی حاد ایدیوپاتیک هیچ مطالعه تصادفی شده و کنترل شده با دارونما وجود ندارد که به وضوح از استفاده از کورتیزون درمانی حمایت کند. با قیاس با درمان سایر بیماری های التهابی و بر اساس تجربه بالینی، اغلب 3-5 روز کورتیزون وریدی با متیل پردنیزولون با دوز 500-1000 میلی گرم انجام می شود. بیماران با شرایط بالینی شدید ممکن است از درمان تهاجمی تر سیکلوفسفامید و پلاسمافرزیس نیز بهره مند شوند.
• میلیت همراه با هرپس سیمپلکس و هرپس زوستر: آسیکلوویر.
• عفونت های CMV: گانسیکلوویر. در موارد نادر عدم تحمل آسیکلوویر به دلیل عفونت با HSV، ویروس واریسلا زوستر یا CMV، می‌توان از فسکارنت نیز استفاده کرد.
• نوروبورلیوز: 2-3 هفته آنتی بیوز با سفتریاکسون (1x2 گرم در روز به صورت داخل وریدی) یا سفوتاکسیم (3x2 گرم در روز به صورت داخل وریدی).
• نوروسیفلیس: پنی سیلین G یا سفتریاکسون 2-4 گرم در روز به صورت داخل وریدی (مدت درمان بستگی به مرحله بیماری دارد).
• سل: درمان ترکیبی چهار جزئی چند ماهه با ریفامپیسین، ایزونیازید، اتامبوتول و پیرازینامید.
• آبسه های ستون فقرات با از دست دادن پیشرونده عصبی (به عنوان مثال، یک سیگنال میلوپاتیک در MRI) یا علائم واضح یک فرآیند اشغال فضایی نیاز به مداخله جراحی فوری دارند.
• اسپوندیلیت و اسپوندیلودیسیت اغلب به صورت محافظه کارانه با بیحرکتی و (در صورت امکان، هدفمند) آنتی بیوتیک درمانی برای حداقل 2-4 هفته درمان می شوند. آنتی بیوتیک هایی که علیه سیستم عصبی مرکزی برای پاتوژن های گرم مثبت موثر هستند، به عنوان مثال، فسفومایسین، سفتریاکسون، سفوتاکسیم، مروپنم و لینزولید هستند. در مورد استئومیلیت سلی، درمان ترکیبی چند ماهه ضد سل اندیکاسیون دارد. در صورت عدم وجود اثر یا علائم شدید، ابتدا
  در مجموع، تخریب استخوان همراه با علائم بی‌ثباتی و/یا فرورفتگی نخاع ممکن است به بهداشت جراحی با برداشتن دیسک بین مهره‌ای و تثبیت بعدی نیاز داشته باشد. اقدامات جراحی باید در درجه اول برای فشرده سازی ساختارهای عصبی مورد بحث قرار گیرد.
• - نوروسارکوئیدوز، نور-بهجت، لوپوس اریتماتوز: درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی. بسته به شدت بیماری از کورتیزون و عمدتاً با درمان طولانی مدت از متوترکسات، آزاتیوپرین، سیکلوسپورین و سیکلوفسفامید نیز استفاده می شود.

ایسکمی ستون فقرات

گزینه های درمانی برای ایسکمی ستون فقرات محدود است. هیچ توصیه پزشکی مبتنی بر شواهد وجود ندارد. اولویت بازیابی یا بهبود گردش خون ستون فقرات برای جلوگیری از آسیب بیشتر است. بر این اساس، لازم است، تا آنجا که ممکن است، از نظر درمانی بر علل زمینه ای ایسکمی ستون فقرات تأثیر بگذاریم.

در صورت انسداد عروق، لخته شدن خون (ضد انعقاد، هپارینیزاسیون) باید در نظر گرفته شود. استفاده از کورتیزون به دلیل عوارض جانبی احتمالی توصیه نمی شود.

در مرحله اولیه، اساس درمان کنترل و تثبیت عملکردهای حیاتی و همچنین پیشگیری از عوارض (عفونت، زخم بستر، انقباضات و غیره) است. در آینده، اقدامات توانبخشی عصبی نشان داده شده است.

تومورها

در مورد فرآیندهای ایزوله اشغال کننده فضا با فشرده سازی نخاع، رفع فشار فوری جراحی ضروری است. هرچه آسیب نخاعی بیشتر باشد یا ادامه یابد (بیش از 24 ساعت)، شانس بهبودی بدتر است. در صورت وجود تومورهای حساس به پرتو یا متاستاز، احتمال تابش در نظر گرفته می شود.

سایر گزینه های درمانی، بسته به نوع تومور، شیوع و علائم بالینی آن، شامل درمان محافظه کارانه، پرتودرمانی (شامل گاما نایف)، شیمی درمانی، ترموکواگولاسیون، آمبولیزاسیون، ورتبروپلاستی و در صورت وجود علائم بی ثباتی، اقدامات تثبیت کننده مختلف است. رویکردهای درمانی باید به صورت میان رشته ای، همراه با متخصصان مغز و اعصاب، جراحان مغز و اعصاب/ جراحان تروما/ انکولوژیست های ارتوپدی (متخصصان پرتودرمانی) مورد بحث قرار گیرند.

برای ضایعات توده ستون فقرات همراه با ادم، از کورتیزون استفاده می شود (مثلاً هیدروکورتیزون 100 میلی گرم در روز، طبق استانداردهای انجمن عصب شناسی آلمان 2008، یا دگزامتازون، به عنوان مثال 3 x 4-8 میلی گرم در روز). طول مدت درمان به سیر بالینی و/یا تغییرات در یافته های تصویربرداری بستگی دارد.

خونریزی های ستون فقرات

بسته به سیر بالینی و ماهیت گسترده فرآیند، خونریزی ستون فقرات ساب یا اپیدورال ممکن است به مداخله جراحی نیاز داشته باشد (اغلب لامینکتومی رفع فشار همراه با آسپیراسیون خون).

برای خونریزی‌های کوچک بدون نشانه‌های اثر توده‌ای و با علائم جزئی، در ابتدا یک رویکرد محافظه‌کارانه انتظار و دید با نظارت بر پویایی فرآیند توجیه می‌شود.

ناهنجاری های عروقی ستون فقرات به خوبی به درمان اندوواسکولار (آمبولیزاسیون) پاسخ می دهند. اول از همه، ناهنجاری های شریانی وریدی نوع I (= فیستول) اغلب می توانند "انسداد" باشند. سایر ناهنجاری های شریانی وریدی را نمی توان همیشه مسدود کرد، اما اندازه آنها را اغلب می توان کاهش داد.

پیش آگهی آسیب های نخاعی بدون ضربه

عوامل نامطلوب پیش آگهی برای آسیب های التهابی نخاع عبارتند از:

• در ابتدا سیر به سرعت پیشرونده
• مدت زمان از دست دادن عصبی بیش از سه ماه
• تشخیص پروتئین 14-3-3 در مایع مغزی نخاعی به عنوان نشانه آسیب عصبی
• پتانسیل های حرکتی و حسی غیرطبیعی و همچنین علائم قطع عصب در EMG.

تقریباً 30 تا 50 درصد از بیماران مبتلا به میلیت عرضی حاد نتیجه ضعیفی با ناتوانی شدید باقی مانده دارند و پیش آگهی مولتیپل اسکلروزیس بهتر از بیماران مبتلا به سایر علل سندرم ضایعه عرضی طناب است.

پیش آگهی اسپوندیلیت/اسپوندیلودیسیت و آبسه های نخاعی به اندازه و مدت آسیب به ساختارهای عصبی بستگی دارد. بنابراین عامل تعیین کننده تشخیص و درمان به موقع است.

پیش آگهی ایسکمی ستون فقرات، به دلیل گزینه های درمانی محدود، ضعیف است. اکثر بیماران، بسته به نوع ضایعه اولیه، دارای نقایص عصبی مداوم هستند.

پیش آگهی فرآیندهای اشغال کننده فضای ستون فقرات به نوع تومور، شیوع آن، میزان و مدت آسیب به ساختارهای عصبی و احتمالات یا تأثیر درمان بستگی دارد.

پیش آگهی خونریزی های ستون فقرات عمدتاً بر اساس شدت و مدت نقایص عصبی تعیین می شود. با خونریزی های جزئی و تاکتیک های محافظه کارانه، پیش آگهی در اکثر موارد می تواند مطلوب باشد.

آسیب نخاعی تروماتیک

آسیب های ستون فقرات در نتیجه نیروی پرانرژی رخ می دهد. دلایل رایج عبارتند از:

• تصادف با سرعت بالا
• سقوط از ارتفاع زیاد و
• نیروی مستقیم.

بسته به مکانیسم تصادف، نیروهای محوری می‌توانند منجر به شکستگی فشاری یک یا چند مهره و همچنین آسیب‌های خمشی-کششی ستون فقرات با اجزای حواس‌پرتی و چرخش شوند.

15 تا 20 درصد از بیماران با آسیب شدید تروماتیک مغزی با آسیب های ستون فقرات گردنی همراه هستند. تقریباً 15 تا 30 درصد از بیماران مبتلا به پلی تروما آسیب نخاعی دارند. اساساً تشخیص ستون یا ستون قدامی، میانی و خلفی در ستون فقرات شناخته شده است. مدل سه ستونیدنیس)، و ستون های قدامی و میانی ستون فقرات شامل بدنه های مهره ای و ستون های خلفی شامل بخش های پشتی آنها می شود.

شرح مفصلی از نوع آسیب، منعکس کننده معیارهای عملکردی و پیش آگهی، است طبقه بندی آسیب های ستون فقرات سینه ای و کمریبر اساس آن آسیب های ستون فقرات به سه نوع اصلی A، B و C تقسیم می شوند که هر دسته شامل سه زیر گروه دیگر و سه زیر گروه است. بی ثباتی در جهت از نوع A به نوع C و در زیر گروه های مربوطه (از 1 تا 3) افزایش می یابد.

برای آسیب های ستون فقرات گردنی فوقانی، به دلیل ویژگی های آناتومیکی و بیومکانیکی، وجود دارد طبقه بندی جداگانه.

علاوه بر شکستگی، آسیب های زیر نیز در آسیب های ستون فقرات رخ می دهد:

• خونریزی در نخاع
• کوفتگی و تورم نخاع
• ایسکمی طناب نخاعی (به دلیل فشرده شدن یا پارگی عروق)
• پارگی و جابجایی دیسک های بین مهره ای.

علائم و نشانه های آسیب نخاعی ناشی از ضربه

علاوه بر تاریخچه پزشکی (در درجه اول مکانیسم حادثه)، تصویر بالینی نقش تعیین کننده ای در اقدامات تشخیصی و درمانی بعدی دارد. موارد زیر جنبه های بالینی اصلی آسیب های ناشی از ضربه به ستون فقرات است:

• درد در ناحیه شکستگی هنگام ضربه زدن، فشردن یا حرکت
• شکستگی های پایدار معمولاً درد کمتری دارند. شکستگی های ناپایدار اغلب باعث درد شدیدتر با محدودیت حرکت می شوند
• هماتوم در محل شکستگی
• تغییر شکل ستون فقرات (به عنوان مثال، هایپرکیفوز)
• از دست دادن عصبی: درد ریشه ای و/یا اختلالات حسی، علائم ضایعه عرضی ناقص یا کامل نخاع، اختلال عملکرد مثانه و راست روده در مردان، گاهی اوقات پریاپیسم.
• نارسایی تنفسی در فلج دهانه رحم بالا (C Z-5 دیافراگم را عصب می کند).
• افتادگی ساقه مغز/اعصاب جمجمه ای با دررفتگی آتلانتو-اکسیپیتال.
• به ندرت، آسیب های تروماتیک به شریان های مهره ای یا بازیلار.
• شوک نخاعی: از دست دادن گذرا عملکرد در سطح آسیب نخاع با از دست دادن رفلکس ها، از دست دادن عملکردهای حسی حرکتی.
• شوک نوروژنیک: عمدتاً با آسیب به ستون فقرات گردنی و قفسه سینه به شکل سه گانه ایجاد می شود: افت فشار خون، برادی کاردی و هیپوترمی.
• دیس رفلکسی اتونومیک در مورد ضایعات داخل T6. در نتیجه اثر محرک های مختلف درد (به عنوان مثال، تحریک لمسی) در زیر سطح ضایعه، یک واکنش سمپاتیک بیش از حد با انقباض عروق و افزایش فشار سیستولیک تا 300 میلی متر جیوه، و همچنین کاهش گردش خون محیطی. (رنگ پریدگی پوست) می تواند ایجاد شود. بالاتر از سطح ضایعه در نخاع، اتساع عروق جبرانی ایجاد می شود (قرمزی پوست و تعریق). به دلیل بحران فشار خون و انقباض عروق - با خطر خونریزی مغزی، انفارکتوس مغزی و میوکارد، آریتمی تا ایست قلبی - دیس رفلکسی اتونومیک یک عارضه جدی است.
• سندرم براون سکوارد: معمولاً یک ضایعه نخاعی نیمه طرفه همراه با فلج همان طرف و از دست دادن حس عمقی و همچنین از دست دادن احساس درد و دما در طرف مقابل.
• سندرم مدولاری مخروط: آسیب به نخاع خاجی و ریشه های عصبی کمری همراه با آرفلکسی مثانه، روده و اندام تحتانی همراه با رفلکس های گاهاً پایدار در سطح خاجی (به عنوان مثال، رفلکس bulbocavernosus).
• سندرم دم اسب: آسیب به ریشه های عصبی لومبوساکرال همراه با آرفلکسی مثانه، روده و اندام تحتانی.

تشخیص ضایعات تروماتیک نخاعی

برای تعیین سطح و شدت آسیب نخاعی، می توان از طبقه بندی ایجاد شده توسط انجمن آسیب نخاعی آمریکا استفاده کرد.

هر بیمار مبتلا به نقایص عصبی ناشی از تروما نیاز به تصویربرداری تشخیصی اولیه کافی و به موقع دارد. در بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک متوسط ​​تا شدید، ستون فقرات گردنی از جمله ستون فقرات قفسه سینه باید بررسی شود.

برای آسیب های خفیف تا متوسط ​​(بدون نقص عصبی)، علائم زیر نیاز به تصویربرداری به موقع را نشان می دهد:

• حالت متغیر هوشیاری
• مسمومیت
• درد در ستون فقرات
• آسیب حواس پرتی.

سن بالای بیمار و بیماری های قابل توجه قبلی یا همراه و همچنین مکانیسم حادثه نقش مهمی در تصمیم گیری برای انجام تصویربرداری دارد.

بیماران با مکانیسم جزئی آسیب و خطر آسیب کم اغلب نیازی به تشخیص سخت افزاری ندارند یا فقط رادیوگرافی معمولی کافی است (در صورت نیاز، رادیوگرافی عملکردی اضافی). به محض اینکه احتمال آسیب ستون فقرات بر اساس عوامل خطر و سیر آسیب مشخص شد، به دلیل حساسیت بالاتر، ابتدا باید سی تی اسکن ستون فقرات انجام شود.

در صورت آسیب احتمالی عروق، سی تی آنژیوگرافی نیز لازم است.

MRI در تشخیص اورژانسی آسیب نخاعی نسبت به CT پایین‌تر است، زیرا فقط ارزیابی محدودی از میزان آسیب استخوان را امکان پذیر می‌کند. با این حال، در صورت نقایص عصبی و نتایج مبهم CT، MRI نیز باید در صورت تشخیص اورژانسی انجام شود.

MRI عمدتاً در مرحله حاد و برای نظارت بر پویایی آسیب عصبی نشان داده می شود. علاوه بر این، اجزای لیگامانی و عضلانی آسیب و در صورت لزوم، ضایعات درون این اجزا را بهتر می توان ارزیابی کرد.

در طول تجسم، لازم است به سوالات زیر پاسخ داده شود:

• آیا اصلاً تروما وجود دارد؟
• اگر بله، چه نوع (شکستگی، دررفتگی، خونریزی، فشردگی مغز، ضایعات در رباط ها)؟
• آیا وضعیت ناپایداری وجود دارد؟
• آیا جراحی لازم است؟
• دافنر توصیه می کند که آسیب ستون فقرات با استفاده از روش زیر ارزیابی شود:
• هم ترازی و ناهنجاری های تشریحی: حاشیه های قدامی و خلفی بدن مهره ها در صفحه ساژیتال، خط اسپینولامینار، توده های جانبی، فواصل بین نخاعی و بین خاری.
• استخوان - نقض یکپارچگی استخوان: پارگی / خط شکستگی استخوان، فشرده سازی بدن مهره ها، "خارهای استخوانی"، قطعات استخوان جابجا شده.
• غضروف - ناهنجاری های غضروف / حفره مفصلی: افزایش فاصله بین مفاصل کوچک مهره ای (بیش از 2 میلی متر)، فاصله بین نخاعی و بین خاری، گسترش فضای بین مهره ای.
• بافت نرم - ناهنجاری های بافت نرم: خونریزی هایی که به داخل تراشه گسترش می یابد (< 22 мм) и ретрофарингеальное пространство (>7 میلی متر)، هماتوم پاراورتبرال.

در صورت صدمات شدید ستون فقرات، جستجو برای آسیب های دیگر (جمجمه، قفسه سینه، شکم، رگ های خونی، اندام ها) همیشه باید انجام شود.

تشخیص آزمایشگاهیشامل هموگرام، کواگولوگرام، تعیین سطح الکترولیت و شاخص های عملکرد کلیه است.

برای آسیب عصبی در فاز تحت حادباید انجام شود تشخیص الکتروفیزیولوژیک اضافیبرای ارزیابی میزان آسیب عملکردی

عوارض ضایعات ستون فقرات و نخاع

• بی ثباتی ستون فقرات با آسیب های نخاعی ثانویه
• صدمات نخاعی (میلوپاتی) به دلیل فشرده سازی، کوفتگی با انواع پرولاپس ها:
• - فلج کامل عرضی (بسته به سطح تترا یا پاراپلژی و نقایص حسی مربوطه)
• فلج عرضی ناقص (پاراپارزی، تتراپارزی، نقص حسی)
• با ضایعات عرضی دهانه رحم بالا - نارسایی تنفسی
• عوارض قلبی عروقی:
• افت فشار خون ارتواستاتیک (بیشتر در مرحله اولیه، بهبود در طول زمان)
• از دست دادن / تضعیف نوسانات فشار خون روزانه
• اختلالات ریتم قلب (در مورد ضایعات بالای T6، عمدتاً برادی کاردی در نتیجه از دست دادن عصب سمپاتیک و غلبه بر تحریک عصب واگ)
• ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریه
• عوارض طولانی مدت فلج عرضی:
• آرفلکسی (تشخیص = ترکیبی از فشار خون شریانی و انقباض عروق زیر سطح آسیب)
• سیرنگومیلی پس از سانحه: علائم اغلب ماه ها یا چندین سال طول می کشد که درد عصبی بالاتر از سطح ضایعه، و همچنین افزایش نقایص عصبی و اسپاستیسیتی، بدتر شدن عملکرد مثانه و رکتوم (تشخیص با استفاده از MRI ​​ایجاد می شود)
• استخوان‌سازی هتروتوپیک = استخوان‌سازی دور مفصلی به‌طور عصبی در زیر سطح ضایعه ایجاد می‌شود.
• اسپاستیسیتی
• انقباضات دردناک
• زخم بستر
• درد مزمن
• اختلالات ادراری با افزایش میزان عفونت های مجاری ادراری/کلیه
• افزایش خطر عفونت (پنومونی، سپسیس)
• اختلال در حرکت روده و حرکات روده
• مشکلات روانی و روانی: اختلال استرس، افسردگی

درمان ضایعات تروماتیک نخاعی

بسته به مقیاس آسیب عصبی و بی حرکتی مرتبط، اهمیت زیادی به اقدامات محافظه کارانه، پیشگیرانه و توانبخشی داده می شود:

• نظارت شدید پزشکی، به ویژه در مرحله اولیه، برای حفظ عملکرد طبیعی قلبی عروقی و ریوی.
• برای افت فشار خون شریانی، سعی کنید درمان را با جایگزینی مایع کافی انجام دهید. در مرحله اولیه، طبق نشانه ها، انتصاب وازوپرسورها.
• پیشگیری از زخم بستر، ترومبوز و پنومونی؛
• بسته به پایداری و سیر بیماری، اقدامات اولیه بسیج و فیزیوتراپی انجام می شود.

احتیاط: اختلالات اتونومیک (افت فشار خون ارتواستاتیک، دیس رفلکسی اتونومیک) حرکت را به طور قابل توجهی دشوارتر می کند.

اندیکاسیون مداخله جراحی (کم فشار، تثبیت) اول از همه به نوع آسیب بستگی دارد. علاوه بر حذف میلوکمپرسیون احتمالی، مداخله جراحی در شرایط ناپایدار (آسیب های نوع B و C) ضروری است.

مداخله جراحی به شایستگی مناسب جراحان مغز و اعصاب، جراحان تروما و ارتوپدها نیاز دارد.

در صورت فشرده سازی شدید تروماتیک نخاع با علائم عصبی، رفع فشار فوری جراحی نشان داده می شود (در 12-8 ساعت اول). در صورت عدم وجود آسیب عصبی یا در صورت عدم عملکرد، بسته به نوع آسیب، امکان تاکتیک های درمانی محافظه کارانه (غیر تهاجمی) به صورت جداگانه در نظر گرفته می شود، برای مثال استفاده از فیکساتور سر HALO برای آسیب های ستون فقرات گردنی.

استفاده از متیل پردنیزولون برای آسیب ستون فقرات بحث برانگیز است. علی‌رغم نشانه‌های علمی سودمندی در هنگام شروع زودهنگام، منتقدان عمدتاً به عوارض جانبی (مانند افزایش بروز پنومونی و سپسیس) و آسیب‌های احتمالی مرتبط (مانند آسیب مغزی تروماتیک، مطالعه CRASH) اشاره می‌کنند. اگر تورم نخاع (یا تورم مورد انتظار) رخ دهد، متیل پردنیزولون (به عنوان مثال، Urbason) ممکن است تجویز شود. به عنوان بولوس، 30 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی تجویز می شود و سپس انفوزیون طولانی مدت تجویز می شود. اگر تزریق در سه ساعت اول پس از آسیب انجام شود، انفوزیون طولانی مدت در عرض 24 ساعت و اگر بین 3 تا 8 ساعت پس از آسیب شروع شود، ظرف 48 ساعت انجام می شود.

درمان دیس رفلکسی اتونومیک در درجه اول شامل از بین بردن محرک تحریک کننده است. به عنوان مثال، مسدود شدن کاتتر ادراری که باعث اتساع مثانه، التهاب پوست، اتساع مقعدی می شود. در صورت فشار خون مداوم شریانی، با وجود حذف محرک های تحریک کننده، از داروهایی برای کاهش فشار خون استفاده می شود، به عنوان مثال نیفدیپین، نیترات ها یا کاپتوپریل.

پیش آگهی صدمات تروماتیک نخاعی

پیش آگهی عمدتاً به محل آسیب، شدت و نوع آن (پلی سگمنتال یا مونوسگمنتال) و همچنین به وضعیت عصبی اولیه بستگی دارد. علاوه بر تصویر بالینی، MRI برای روشن شدن آسیب مورفولوژیکی، و همچنین تشخیص الکتروفیزیولوژیک (پتانسیل های برانگیخته حسی و حرکتی، EMG) برای شناسایی ضایعات عملکردی مورد نیاز است. بسته به آسیب اولیه، از دست دادن کامل عملکرد، از دست دادن جزئی عملکردهای حرکتی و حسی و همچنین بهبود کامل آنها امکان پذیر است. پیش آگهی خونریزی شدید داخل مدولری، تورم و فشرده سازی نخاع ضعیف است.