افزایش مقاومت بدن. مقاومت بدن روش های خاص افزایش مقاومت بدن طب سوزنی است

مقاومت بدن (lat. Resistentia مقاومت، مقابله، مترادف مقاومت) - مقاومت بدن در برابر اثرات) عوامل مخرب مختلف. مقاومت ارتباط تنگاتنگی با واکنش بدن دارد که یکی از پیامدها و بیان اصلی آن است. مقاومت غیر اختصاصی و خاص وجود دارد. مقاومت غیراختصاصی به عنوان توانایی بدن برای مقاومت در برابر اثرات عواملی که در طبیعت متفاوت هستند درک می شود. مقاومت ویژه درجه بالایی از مقاومت بدن را در برابر تأثیرات برخی عوامل یا گروه های نزدیک آنها مشخص می کند.

مقاومت بدن به چه چیزی بستگی دارد؟

مقاومت بدن را می توان با خواص نسبتاً پایدار اندام ها، بافت ها و سیستم های فیزیولوژیکی مختلف تعیین کرد. با واکنش های فعال به این تاثیر مرتبط نیست. به عنوان مثال، این ویژگی‌ها شامل ویژگی‌های فیزیکوشیمیایی مانع پوست است که از نفوذ میکروارگانیسم‌ها از طریق آن جلوگیری می‌کند. بافت زیر جلدی دارای خواص عایق حرارتی بالایی است، بافت استخوانی در برابر استرس مکانیکی بسیار مقاوم است و غیره. چنین مکانیسم های مقاومت همچنین شامل ویژگی هایی مانند عدم وجود گیرنده هایی با تمایل به یک عامل بیماری زا (به عنوان مثال، یک سم) یا عدم توسعه مکانیسم های لازم برای اجرای فرآیند پاتولوژیک مربوطه (به عنوان مثال، واکنش های آلرژیک) است.

در موارد دیگر تشکیل R. o. واکنش های فعال محافظ-انطباقی با هدف حفظ هموستاز تحت تأثیرات بالقوه مضر عوامل محیطی یا تغییرات نامطلوب در محیط داخلی بدن از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. اثربخشی چنین واکنش هایی و در نتیجه میزان مقاومت در برابر عوامل مختلف به ویژگی های فردی مادرزادی و اکتسابی ارگانیسم بستگی دارد. بنابراین، برخی از افراد در طول زندگی خود مقاومت بالایی (یا برعکس، کم) در برابر انواع بیماری‌های عفونی، سرمایش، گرمای بیش از حد و اثرات برخی از مواد شیمیایی، سموم و سموم دارند.

نوسانات قابل توجه در مقاومت فردی ممکن است با ویژگی های واکنش بدن در طول تعامل آن با یک عامل آسیب رسان همراه باشد. مقاومت می تواند با کمبود، بیش از حد یا عدم کفایت کیفی عوامل بیولوژیکی مهم (تغذیه، فعالیت بدنی، فعالیت کاری، بار اطلاعاتی و موقعیت های استرس زا، مسمومیت های مختلف، عوامل محیطی و غیره) کاهش یابد. ارگانیسم بیشترین مقاومت را در شرایط بهینه زیستی و اجتماعی وجود دارد.

مقاومت در طول انتوژنز تغییر می کند و پویایی مربوط به سن آن در رابطه با تأثیرات مختلف یکسان نیست، اما به طور کلی در بزرگسالی بالاترین میزان را نشان می دهد و با افزایش سن بدن کاهش می یابد. برخی از ویژگی های مقاومت با جنسیت مرتبط است. افزایش قابل توجهی در مقاومت غیراختصاصی و خاص از طریق سازگاری با تأثیرات مختلف حاصل می شود: استرس فیزیکی، سرماخوردگی، هیپوکسی، عوامل روان زا و غیره.

در عین حال، سازگاری و مقاومت بالا در برابر هرگونه تأثیر ممکن است با افزایش مقاومت در برابر عوامل دیگر همراه باشد. گاهی اوقات روابط متضاد ممکن است ایجاد شود، زمانی که افزایش مقاومت در برابر یک دسته از تأثیرات با کاهش آن در سایرین همراه باشد. مکان ویژه ای توسط بسیج بسیار خاص از ویژگی های محافظ و سازگاری بدن هنگام تأثیرگذاری بر سیستم ایمنی اشغال می شود. به طور کلی، اجرای مکانیزم های R. o. به عنوان یک قاعده، نه توسط یک اندام یا سیستم، بلکه با تعامل مجموعه ای از اندام های مختلف و سیستم های فیزیولوژیکی، از جمله کلیه پیوندهای فرآیندهای تنظیمی، تضمین می شود.

1.3.3. روش های افزایش اثربخشی سازگاری

آنها می توانند غیر اختصاصی و خاص باشند.

روش های غیر اختصاصی برای افزایش اثربخشی سازگاری:استراحت فعال، سخت شدن، فعالیت بدنی بهینه (متوسط)، آداپتوژن ها و دوزهای درمانی عوامل مختلف توچال که می تواند مقاومت غیراختصاصی را افزایش داده، فعالیت سیستم های اصلی بدن را عادی کند و در نتیجه امید به زندگی را افزایش دهد.

بیایید مکانیسم عمل روش های غیر اختصاصی با استفاده از آداپتوژن ها را به عنوان مثال در نظر بگیریم.

آداپتوژن ها - اینها وسایلی هستند که تنظیم دارویی فرآیندهای انطباقی بدن را انجام می دهند ، در نتیجه عملکرد اندام ها و سیستم ها فعال می شود ، دفاع بدن تحریک می شود و مقاومت در برابر عوامل خارجی نامطلوب افزایش می یابد.

افزایش اثربخشی سازگاری را می توان به روش های مختلف به دست آورد: با کمک محرک ها - دوپینگ ها یا تونیک ها.

محرک ها،با داشتن اثر محرک بر ساختارهای خاصی از سیستم عصبی مرکزی، فرآیندهای متابولیک را در اندام ها و بافت ها فعال می کنند. در همان زمان، فرآیندهای کاتابولیسم تشدید می شود. اثر این مواد به سرعت خود را نشان می دهد، اما کوتاه مدت است زیرا با فرسودگی همراه است.

کاربرد تونیک هامنجر به غلبه فرآیندهای آنابولیک می شود که ماهیت آن سنتز مواد ساختاری و ترکیبات غنی از انرژی است. این مواد از اختلال در انرژی و فرآیندهای پلاستیکی در بافت‌ها جلوگیری می‌کنند و در نتیجه سیستم دفاعی بدن بسیج شده و مقاومت آن در برابر عوامل شدید افزایش می‌یابد.

مکانیسم اثر آداپتوژن ها، منجر به بازسازی تطبیقی عملکرد اندام ها، سیستم ها و بدن به عنوان یک کل، پیشنهاد شده است ای. یا کاپلان و همکاران (1990)، ارائه شده در شکل 1.6. نمودار زیر برخی از جهت‌های تأثیر آداپتوژن‌ها را بر متابولیسم سلولی نشان می‌دهد. اولا، آنها می توانند بر روی سیستم های تنظیمی خارج سلولی - سیستم عصبی مرکزی (مسیر 1) و سیستم غدد درون ریز (مسیر 2) عمل کنند، و همچنین به طور مستقیم با گیرنده های سلولی انواع مختلف تعامل داشته باشند، حساسیت آنها را نسبت به عملکرد انتقال دهنده های عصبی و هورمون ها تعدیل کنند. مسیر 3). همراه با این، آداپتوژن ها می توانند مستقیماً بر غشاهای زیستی (مسیر 4) تأثیر بگذارند که بر ساختار آنها تأثیر می گذارد، برهمکنش اجزای اصلی غشاء - پروتئین ها و لیپیدها، افزایش پایداری غشاها، تغییر نفوذپذیری انتخابی آنها و فعالیت آنزیم های مرتبط. آداپتوژن ها می توانند با نفوذ به سلول (مسیرهای 5 و 6) به طور مستقیم سیستم های مختلف درون سلولی را فعال کنند.

بنابراین، در نتیجه تحولات تطبیقی که در سطوح مختلف سازمان بیولوژیکی رخ می دهد، حالتی از افزایش مقاومت غیر اختصاصی در برابر اثرات نامطلوب مختلف در بدن شکل می گیرد.

برنج. 1.6.مکانیسم پیشنهادی بازسازی تطبیقی بدن تحت تأثیر آداپتوژن ها (بر اساس: E. Ya. Kaplan et al., 1990)

آداپتوژن ها را بر اساس منشأ آنها می توان به دو گروه طبیعی و مصنوعی تقسیم کرد. منابع آداپتوژن های طبیعیگیاهان، جانوران و میکروارگانیسم های زمینی و آبزی هستند. مهم ترین آداپتوژن های با منشاء گیاهی عبارتند از جینسینگ، eleutherococcus، Schisandra chinensis، Aralia Manchurian، Zamanikhaو غیره انواع مختلف مورد توجه زیادی هستند گل رزعلاوه بر محتوای فراوان ویتامین C، حاوی کاروتن، محصولات فعال P، اسید فولیک و سایر مواد فعال بیولوژیکی است. عرقیات گیاهی بر اساس دستور العمل های طب تبتی تهیه می شود. نوع خاصی از آداپتوژن ها محرک های زیستی هستند. این عصاره از برگ است آلوئه،آب از ساقه کالانکوئه، پلوئیدین، تقطیر خور و گل و لای دارویی، ذغال سنگ نارس(حذف ذغال سنگ نارس) هومیسول(محلول فراکسیون های اسید هیومیک) و ... از داروهای خارجی که اثر آداپتوژنیک دارند می توان نام برد. "سرنیلتون"و "Polyitabs Sport"(سوئد). اساس این آماده سازی عصاره گرده گیاهان محلول در آب و چربی است. داروهای با منشاء حیوانی عبارتند از: پانتوکرین،به دست آمده از شاخ گوزن؛ رانتارین- از شاخ گوزن شمالی، آپیلاک- از ژل رویال.

مواد جدا شده از میکروارگانیسم ها و مخمرهای مختلف به طور گسترده استفاده می شود - prodigiosan، zymosanو غیره.

بسیاری از آداپتوژن های مصنوعی موثر از محصولات طبیعی (نفت، زغال سنگ و غیره) به دست می آیند. فعالیت آداپتوژنیک بالایی دارند ویتامین ها

روش های خاص برای افزایش اثربخشی سازگاری.این روش ها مبتنی بر افزایش مقاومت بدن در برابر هر عامل محیطی خاص است: سرما، دمای بالا، هیپوکسی و غیره.

بیایید چند روش خاص را با استفاده از مثال سازگاری با هیپوکسی در نظر بگیریم. جست‌وجوهای فشرده برای راه‌هایی برای افزایش مقاومت در برابر هیپوکسی در ارتفاعات در طول دهه‌های گذشته انجام شده است. N. N. Sirotinin، V. B. Malkinو کارمندانش M. M. Mirrakhimovو غیره. حالت های مختلف تمرین هیپوکسیک (ارتفاع بالا و اتاق فشار) ایجاد شد و اثربخشی عوامل دارویی ضد هیپوکسیک نشان داده شد. مواد در مورد اثر محافظتی اثرات ترکیبی بر بدن آموزش هیپوکسیک و مصرف داروها ارائه شده است.

تقریباً 50 سال است که سعی شده است از سازگاری در شرایط ارتفاع بالا برای افزایش ذخایر سازگاری بدن استفاده شود. اشاره شد که ماندن در کوهستان "سقف ارتفاع" را افزایش می دهد، یعنی مقاومت (مقاومت) در برابر هیپوکسی حاد. تا به امروز، تجربه گسترده ای در زمینه هدایت جمع آوری شده است آموزش آلپاینکوهنوردان اصل سازگاری گام به گام فعال مطرح شد که اساس ساخت تاکتیک های منطقی برای صعودهای ارتفاعات را تشکیل داد که فتح بلندترین قله های کوه را تضمین می کرد. که در آن V. B. Malkinو همکاران (1989) برای اولین بار ارزش مقاومت پس زمینه فردی را تعیین کردند. در واقع، انواع مختلفی از سازگاری فردی با هیپوکسی، از جمله موارد کاملاً متضاد، با هدف صرفه جویی و عملکرد بیش از حد سیستم قلبی عروقی و تنفسی مورد توجه قرار گرفت.

استفاده از حالت های مختلف تمرین هیپوکسیک اتاق فشاراز آنجایی که یکی از در دسترس‌ترین روش‌های افزایش پایداری ارتفاع است، در مقایسه با آموزش در ارتفاعات، مزایای زیادی دارد. در عین حال، ثابت شده است که اثرات سازگاری پس از تمرین در کوهستان و در یک محفظه فشار با همان مقدار محرک هیپوکسیک و قرار گرفتن در معرض یکسان بسیار نزدیک است.

در حال حاضر، به اصطلاح حالت های ثابت و کسری سازگاری محفظه فشار با هیپوکسی استفاده می شود. حالت های تمرین ثابت شامل حالت های تمرینی است که در آن فرد دائماً در همان ارتفاع قرار دارد و به طور معمول، اقامت در ارتفاع بسیار طولانی است. حالت های تمرین کسری شامل صعودهای محفظه هایپرباریک گام به گام به ارتفاعات مختلف است. N. N. Sirotinin، 1958). در هر دو مورد، چنین رژیم های آموزشی، و همچنین تغییرات متعدد آنها، به زمان نسبتا زیادی نیاز دارند - از 2 تا 5-6 هفته.

V. B. Malkinو همکاران (1977، 1979، 1981، 1983) روشی را برای تطبیق سریع با هیپوکسی پیشنهاد کردند که افزایش مقاومت در ارتفاع را در حداقل زمان ممکن می سازد. این روش نامیده می شود آموزش اکسپرساین شامل چندین صعود گام به گام محفظه هایپرباریک با "سکوهای" در ارتفاعات مختلف و فرود به سمت "زمین" است. چنین چرخه هایی چندین بار تکرار می شوند.

مشخص شد که هنگام شبیه سازی شکل حاد بیماری کوهستانی در یک محفظه فشار در "ارتفاع" 4200 متر به مدت 24 ساعت، در افرادی که تحت آموزش سریع برای هیپوکسی حاد قرار گرفته بودند، علائم آن بسیار کمتر بود یا اصلاً ایجاد نشد. . این امر با ارزیابی ذهنی بهزیستی و نتایج مطالعات فیزیولوژیکی اثبات شد. ثابت شده است که تمرین سریع وسیله ای نسبتاً مؤثر برای محافظت در برابر بیماری ارتفاع است.

یک رژیم آموزشی اساساً جدید هیپوکسیک ایجاد شد V. B. Malkinو همکاران (1980، 1989)، باید به رسمیت شناخته شود سازگاری محفظه فشار در شرایط خواباین واقعیت که اثر تمرینی در طول خواب شکل می گیرد، اهمیت نظری مهمی دارد. ما را وادار می کند تا نگاهی تازه به مشکل سازگاری بیندازیم، مکانیسم های شکل گیری آن به طور سنتی و همیشه به درستی فقط با وضعیت فعال و بیداری بدن مرتبط نیست. در واقع، در مطالعات انجام شده با افراد در شب سوم اقامت آنها در یک محفظه فشار در "ارتفاع" 4200 متر، مقداری عادی سازی ساختار فاز خواب، افزایش تعداد چرخه های تکمیل شده و تمایل به بازیابی تعداد دوره های خواب REM در رابطه با تعداد آنها در شرایط عادی ذکر شد. تعداد بیداری ها نیز به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. شایان ذکر است که پس از انجام تمرینات محفظه هایپرباریک در حین خواب، «سقف ارتفاع» همه افراد به طور متوسط 1000 متر افزایش یافت.

هنگام انتخاب ابزارهای دارویی برای پیشگیری از بیماری کوهستان توسط V.B. Malkinو همکاران (1989) در نظر گرفتند که در پاتوژنز آن نقش اصلی به اختلال در تعادل اسید و باز در خون و بافت ها و تغییرات مرتبط در نفوذپذیری غشاء تعلق دارد.

از سوی دیگر، یکی از جدی ترین علائم بیماری کوهستانی حاد - اختلال خواب - نیز ناشی از عدم تعادل در تعادل اسید و باز به دلیل ایجاد هیپوکاپنی است. دومی منجر به تغییر حساسیت مرکز تنفسی به دی اکسید کربن و ظاهر شدن به اصطلاح تنفس دوره ای گروهی می شود. اختلال در ریتم تنفس در شب، به نوبه خود میزان تهویه ریوی را کاهش می دهد، که به افزایش حتی بیشتر گرسنگی اکسیژن کمک می کند. بنابراین، مصرف داروهایی که تعادل اسید و باز را عادی می کنند، باید اختلالات خواب را در شرایط هیپوکسیک نیز از بین ببرد و در نتیجه به شکل گیری اثر سازگاری کمک کند. چنین دارویی است دیاکارباز کلاس مهارکننده های کربنیک انیدراز.

همانطور که مطالعات نشان داده است، استفاده از دیاکارب برای جلوگیری از بیماری حاد کوهستانی که در یک محفظه فشار در طول روز در "ارتفاع" 4200 متر شبیه سازی می شود، به عادی سازی ساختار فاز خواب کمک می کند. آنچه به ویژه مهم است این است که تنفس ریتمیک در طول خواب حفظ می شود. واکنش‌های اتونومیک در افرادی که دیاکارب مصرف می‌کردند نسبت به گروه کنترل به میزان کمتری تغییر کرد. تحمل بهتر هیپوکسی مزمن نیز با ارزیابی ذهنی بهزیستی و خواب مشهود بود. اعتقاد بر این است که اثر پیشگیرانه دارو با تأثیر آن بر تنظیم تنفس، به ویژه در شب، مرتبط است. مطالعات انجام شده در ارتفاعات پامیر اثر محافظتی آشکار دیاکارب را در پیشگیری از بیماری حاد کوهستانی تایید کرد. این با داده های انسفالوگرافی و سایر روش ها، از جمله ثبت پارامترهای قلبی تنفسی، و همچنین نتایج یک پرسشنامه نشان داده شد.

اصل تمرینات هیپوکسیک فاصله زمانی هنگام تنفس مخلوط گاز حاوی 10 تا 15 درصد اکسیژن اخیراً نه تنها برای افزایش پتانسیل انطباقی فرد، بلکه برای افزایش توانایی های بدنی و همچنین برای درمان انواع مختلف استفاده می شود. بیماری هایی مانند بیماری اشعه، بیماری عروق کرونر، بیماری قلبی، آنژین صدری و غیره. E. A. Kovalenko(1993)، این روش فعالیت سیستم آنزیم آنتی اکسیدانی را افزایش می دهد. هر "تکانه" در طول چنین تمرینات هیپوکسی فعال سازی مکانیسم های مبارزه با هیپوکسی را افزایش می دهد و پس از انتقال به نرموکسی، قدرت محافظت آنتی اکسیدانی در برابر بروز آسیب شناسی رادیکال های آزاد افزایش می یابد.

در مطالعات ما، استفاده از مجموعه ای از تست های عملکردی تنفسی و تمرینات تنفسی برای پیش بینی اثر تطبیقی و کنترل فرآیند انطباقی در شرایط هیپوکسی حاد و مزمن در افراد با در نظر گرفتن ویژگی های فردی آنها پیشنهاد شد. (E. P. Gora, 1992). در همان زمان، حالت‌های مختلف کنترل داوطلبانه تنفس، که در مراحل مختلف سازگاری با هیپوکسی استفاده می‌شد، بر فرآیندهای فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی سازگاری تأثیر گذاشت.

البته، روش های ذکر شده برای افزایش مقاومت در برابر هیپوکسی در ارتفاعات، تنوع رویکردها برای حل این مشکل را تمام نمی کند. با این حال، از قبل واضح است که واقعی ترین راه برای افزایش مقاومت بدن در برابر کمبود اکسیژن، استفاده از رژیم های تمرینی منطقی هیپوکسیک در ترکیب با مجموعه ای از عوامل دارویی است که فرآیندهای متابولیک را تنظیم می کند و با هدف جلوگیری از تخلیه عصبی و هومورال است. مکانیسم ها

قبلی

این اختراع مربوط به پزشکی است و در مواردی که لازم است مقاومت بدن در برابر عفونت در سرطان ها و بیماری های خودایمنی افزایش یابد، برای تسریع در بازیابی عملکرد طبیعی اندام ها و بافت های آسیب دیده در نتیجه عوارض جانبی داروها مورد استفاده قرار گیرد. ، برای افزایش مقاومت در برابر مواد سمی. ماهیت اختراع این است که آسکوربیژن با دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 30-5 روز تجویز می شود. این روش افزایش مقاومت غیر اختصاصی در برابر عوامل عفونی و سمی را تضمین می کند، خطر ابتلا به یک بیماری جدی را کاهش می دهد و بهبودی بیماران را سرعت می بخشد. 3 حقوق f-ly, 1 جدول., 2 ill.

این اختراع مربوط به پزشکی است و می تواند در همه مواردی که برای افزایش مقاومت بدن ضروری است استفاده شود: برای جلوگیری از عفونت ها و درمان بیماران مبتلا به بیماری های عفونی و التهابی. برای شیمی‌پروفیلاکسی سرطان‌زایی و درمان بیماران سرطانی، برای بهبود نتایج درمان برای بیماران مبتلا به بیماری‌های خودایمنی؛ برای تسریع در بازیابی عملکرد طبیعی اندام ها و بافت ها (خون سازی، رنگ پذیری، دستگاه گوارش، مو) آسیب دیده در نتیجه عوارض جانبی داروها؛ برای افزایش مقاومت در برابر مواد سمی

مشخص شده است که در حال حاضر مقاومت بسیاری از افراد در برابر عفونت ها، سرطان و مواد سمی کاهش یافته است. روش های خاص افزایش مقاومت بدن، مانند واکسیناسیون، اغلب مؤثر نیستند. بنابراین، یک کار فوری، جستجوی داروهایی است که به طور غیر اختصاصی مقاومت بدن را افزایش می‌دهند یا اثر محرک‌های خاص را تشدید می‌کنند. نتایج درمان بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های عفونی و انکولوژیک با استفاده از وسایل موجود اغلب رضایت بخش نیست، به ویژه به دلیل مقاومت در برابر داروها و دفاع بدن در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا و سلول های تومور که ماهیت و شدت متفاوتی دارند (مادرزادی، اکتسابی، جزئی، کامل، به یک، چند یا تمام داروهای موجود). در این راستا، وظیفه فوری تولید داروهایی است که اثر داروهای موجود را تقویت می کند و به دومی کمک می کند تا فعالیت خود را نشان دهد.

در نهایت، هنگام استفاده از تقریباً تمام داروهای ضد عفونی و به ویژه ضد تومور، عوارض جانبی با شدت متفاوت ایجاد می شود. بنابراین، عوارض جانبی سیتواستاتیک های ضد تومور بیشترین سهم را در تمام بیماری های ایتروژنیک تشکیل می دهد. به عنوان مثال، سیتوستاتیک موثر سیکلوفسفامید، که به طور گسترده به تنهایی و در ترکیب با سایر داروها و پرتوها برای درمان بیماران مبتلا به سرطان، بیماری های خودایمنی و التهابی استفاده می شود، اغلب باعث نوتروپنی، سرکوب سیستم ایمنی، آسیب به غشای مخاطی دستگاه گوارش و طاسی می شود. در نتیجه، مقاومت ضد عفونی کاهش می یابد و خطر ابتلا به عوارض عفونی به شدت افزایش می یابد، اغلب در نتیجه نفوذ میکروارگانیسم های بیماری زا از مجرای روده به خون. در حال حاضر هیچ داروی موثری برای پیشگیری و درمان آسیب غشای مخاطی دستگاه گوارش (موکوزیت) ناشی از رادیوشیمی درمانی وجود ندارد. توسعه چنین داروهایی برای بهبود نتایج و ایمنی درمان با سیتواستاتیک ضروری است.

روشی شناخته شده برای افزایش مقاومت غیراختصاصی بدن با معرفی OLEXIN وجود دارد. این آماده سازی عصاره آبی خالص شده برگ هلو است. فعالیت آن با موادی با ساختار فنلی، به ویژه فلاونوئیدها مرتبط است (Dobritsa V.P. et al. 2001). عیب این روش این است که اغلب عدم تحمل فردی ایجاد می شود. اطلاعاتی در مورد اثرات آن بر آلوپسی سمی و سلول های ایمنی روده وجود ندارد. فارماکوکینتیک OLEXIN را نمی توان به طور کامل مشخص کرد و تأثیر آن بر وضعیت ایمنی ممکن است منجر به اثرات غیرمنتظره شود.

ماهیت اختراع این است که آسکوربیژن با دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 30-5 روز تجویز می شود.

آسکوربیژن یکی از مهم ترین ترکیباتی است که در طی فرآوری گیاهان چلیپایی ایجاد می شود. خانواده چلیپایی شامل انواع کلم، کلم بروکسل، گل کلم، کلم بروکلی، شلغم، روتاباگا، تربچه و سایر سبزیجات است. گیاهان این خانواده به شدت در تغذیه انسان استفاده می شود. داده های اپیدمیولوژیک و تجربی، به ویژه، نشان می دهد که کمبود این سبزیجات در مواد غذایی به ایجاد بیماری ها، به ویژه برخی از انواع سرطان کمک می کند، و حضور در مقادیر کافی، برعکس، خواص ضد سرطان زایی را فراهم می کند.

Ascorbigen، 2-C-(indol-3-yl)methyl--L-xylo-hex-3-ulofuranosono-1،4-لاکتون به طور مصنوعی از اسید L-آسکوربیک و ایندولیل-3-کاربینول به دست می آید. این یک ترکیب فعال نوری فردی است (Mukhanov V.I. و همکاران، 1984). بر اساس داده های NMR، HPLC و TLC، محصول مصنوعی کاملاً مشابه محصول طبیعی است.

ویژگی های اساسی پروپوزال حالت و پارامترهای روش است. مطالعات خاص نشان داده است که افزایش دوز منجر به اثر سمی و کاهش دوز منجر به کاهش اثر اعلام شده می شود. کوتاه شدن زمان مصرف دارو باعث کاهش اثربخشی می شود و طولانی شدن زمان مصرف منجر به افزایش اثربخشی نمی شود.

در زیر نتایج تحقیقاتی که مزایای روش ادعا شده را تایید می کند آورده شده است.

1. اثر آسکوربیژن بر سلول های Paneth که در تشکیل ایمنی ذاتی و عملکرد محافظتی مخاط روده کوچک نقش دارند.

مواد و روش ها:

این مطالعه بر روی 30 موش C 57 B1 و 20 موش F 1 هیبریدی (CBAxC 57 B1) نر با وزن 20-22 گرم انجام شد.

حیوانات آسکوربیژن را در دوزهای 10 تا 1000 میلی گرم بر کیلوگرم در هر معده به مدت 14 روز دریافت کردند. در پایان دوره مدیریت، حیوانات کشته شدند. برش های روده کوچک در محلول 10 درصد فرمالین خنثی تثبیت شد، طبق روش استاندارد در پارافین جاسازی شد و سری کوتاهی از مقاطع با هماتوکسیلین-ائوزین رنگ آمیزی شدند.

نتایج:

تعداد گرانول های ائوزینوفیل در سلول های Paneth و اندازه آنها نیز به شدت افزایش یافت. مجرای کریپت غده منبسط شد و با گرانول‌هایی پر شد که از سلول‌های Paneth توسط اندوسیتوز آزاد شدند.

2. تأثیر آسکوربیژن بر فرآیندهای ترمیم آسیب به غشای مخاطی روده کوچک ناشی از تجویز سیکلوفسفامید.

مواد و روش ها:

این مطالعه بر روی 32 موش نر هیبریدی F 1 (CBAxC 57 B1) با وزن 20-22 گرم انجام شد. حیوانات به 4 گروه تقسیم شدند که هر گروه شامل 8 موش بود:

2. گروهی از موش ها که آسکوربیژن per os را با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 14 روز دریافت کردند.

3. گروه کنترل مثبت که در آن حیوانات یک بار CP به صورت داخل صفاقی با دوز 200 میلی گرم بر کیلوگرم دریافت کردند.

4. گروهی از موش ها که CP به آنها یک دوز داخل صفاقی 200 میلی گرم بر کیلوگرم (MPD) داده شد و پس از 24 ساعت تجویز خوراکی آسکوربیژن در یک دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 14 روز شروع شد.

در روز اول پس از یک دوره 14 روزه تجویز آسکوربیژن (روز 16 آزمایش)، حیوانات در گروه های آزمایش و کنترل قربانی شدند، بخش هایی از روده کوچک در فرمالدئید خنثی 10٪ تثبیت شد، در پارافین جاسازی شد و برش ها با هماتوکسیلین-ائوزین رنگ آمیزی شدند.

نتایج:

در مناطق بازسازی، که همراه با کانون های تخریب رخ می دهد، تعداد سلول های بسته با هنجار تفاوتی نداشت. آنها حاوی تعداد کمی گرانول ائوزینوفیلیک کوچک بودند.

تجویز 14 روزه آسکوربیژن در یک دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم در هر سیستم تنفسی پس از تزریق داخل صفاقی CP با دوز 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم، در روز شانزدهم آزمایش منجر به ترمیم تقریباً کامل ساختار شد. پرزها و لامینا پروپریا غشای مخاطی. آسیب آنها فقط در حضور کانون های کوچک ادم بیان شد. روی پرزهای فردی در ناحیه آپیکال، مناطق نکروز اپیتلیوم ستونی باقی مانده است.

در ناحیه دخمه ها، کیست های جدا شده حفظ شد. سلول های بسته در ساختار مورفولوژیکی و تعداد با کنترل دست نخورده تفاوتی نداشتند. در برخی از غدد، سلول های پانت در حالت انحطاط واکوئولی یافت شدند.

3. تأثیر آسکوربیژن بر فرآیندهای ترمیم آسیب به ساختار اندام های لنفاوی ناشی از تجویز سیکلوفوسفامید.

مواد و روش ها:

این مطالعه بر روی 24 موش نر هیبریدی F 1 (CBAxC 57 B1) با وزن 20-22 گرم انجام شد. حیوانات به 3 گروه تقسیم شدند که هر گروه شامل 8 موش بود:

1. گروه کنترل دست نخورده.

2. گروه کنترل مثبت که در آن حیوانات یک بار CP به صورت داخل صفاقی با دوز 200 میلی گرم بر کیلوگرم دریافت کردند.

3. گروهی از موش ها که CP به آنها یک دوز داخل صفاقی 200 میلی گرم بر کیلوگرم (MPD) داده شد و پس از 24 ساعت تجویز خوراکی آسکوربیژن در یک دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 14 روز شروع شد.

نتایج:

طحال.

گره لنفاوی.

4. اثر ASCORBIGEN بر لکوسیتوپنی در موش ناشی از استفاده از سیکلوفسفامید.

مواد و روش ها.

این مطالعات بر روی موش های نر هیبریدی F 1 (CBAxC 57 Black) با وزن 18-22 گرم انجام شد که از مهد کودک مرکزی آکادمی علوم پزشکی روسیه "Kryukovo" به دست آمد.

سیکلوفسفامید (داروخانه سیکلوفسفامید) در سالین حل شد. محلول و یک بار داخل صفاقی با دوز 300 میلی گرم بر کیلوگرم در روز صفر تجویز می شود.

ماده اسکوربوژن در آب حل شد و غلظت 1% با استفاده از سرنگ با کانول فلزی با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه به مدت 14 روز از روز صفر به معده تزریق شد.

نتایج.

نشان داده شده است که سیکلوفسفامید در روز 3 منجر به کاهش تعداد کل لکوسیت ها به 500-1500 سلول در میلی متر 3 می شود. کاهش دوم در لکوسیت ها به 7-10.5 هزار سلول در میلی متر 3 مشاهده می شود. بهبودی به حالت طبیعی در 15-16 روز رخ می دهد. (عکس. 1)

نتیجه.

استفاده از اسکوربیجن با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه به مدت 14 روز به صورت خوراکی پس از یک بار مصرف داخل صفاقی سی سی-لوفسفامید با دوز 300 میلی گرم بر کیلوگرم، بازگرداندن پارامترهای خون محیطی به حالت طبیعی را تسریع می کند و همچنین به کاهش میزان خون کمک می کند. سمیت روده دومی.

5. فعالیت ضد باکتریایی آسکوربیژن (ASG).

مواد و روش ها:

در این کار از موش های شیرخوار کلنی SHK در سن 3-4 روز استفاده شد. ماده های باردار SHK از ویواریوم VNIHFI (نژاد خودمان) به دست آمد. زنان روزانه تحت نظر قرار گرفتند و تاریخ تولد ثبت شد.

برای به دست آوردن سپسیس، موش های 3-4 روزه به صورت خوراکی (از طریق یک پروب الاستیک) کشت باکتریایی با دوز 510 6 CFU / موش انجام شد. پس از 24 ساعت، موش ها مورد بررسی قرار گرفتند و درصد مرگ حیوانات در نظر گرفته شد. سپس موش‌ها در شرایط استریل تشریح شدند و با حک کردن اندام‌ها - طحال، کبد، کلیه‌ها، روی محیط‌های غذایی تلقیح شدند. به علاوه همیشه برای کشت از دل خون گرفته می شد. برای استافیلوکوکوس اورئوس، زرده نمک آگار (YSA) استفاده شد. برای کاشت Gr-cultures - محیط لوین. برای مطالعه اثر پیشگیرانه ASG در موش های تازه متولد شده، بستر موش ها به طور مشروط به 2 گروه تقسیم شد. در گروه اول، از 4-3 روزگی، موش ها به مدت 8-7 روز به صورت خوراکی (از طریق پروب الاستیک) ASH (با سرعت mg/kg 100) تجویز شدند. گروه دوم گروه کنترل (بدون تجویز ASG) بود. موش‌های دو گروه به طور همزمان از طریق خوراکی استافیلوکوکوس اورئوس (ایزوله بالینی) با دوز 5106 CFU در موش دریافت کردند. پس از 24 ساعت مشاهده، مرگ حیوانات در نظر گرفته شد. توله ها، از جمله نوزادان مرده، در شرایط استریل تشریح شدند و اندام ها و خون از قلب با استفاده از اثر انگشت بر روی MFA کاشته شدند.

نتایج:

در نتیجه عفونت دهان با استافیلوکوکوس اورئوس با دوز 510 6 CFU موش های 4-3 روزه، مرگ حیوانات در 20-37.5 درصد موارد مشاهده شد.

هنگام کاشت در یک محیط غذایی انتخابی (SMMA)، کاشت مثبت یا منفی ثبت شد (جدول، نقاشی را ببینید).

داده های جدول نشان می دهد که تجویز مقدماتی/پیشگیرانه ASG به مدت 7 روز با کاهش درصد بذر از کبد، کلیه و طحال بیش از 2 برابر و از خون تا 3 برابر نسبت به شاهد (حیوانات) همراه بود. که ASG دریافت نکردند).

در آزمایش‌های اولیه با استفاده از کشت‌های Gr از باکتری‌ها (E. coli، Proteus vulgaris، Klebsiella pneumoniae) برای آلوده کردن توله‌های موش، کاهش شدید تلقیح‌پذیری نیز مشاهده شد، به ویژه در هنگام تلقیح خون.

6. اثر آسکوربیژن بر آلوپسی ناشی از تجویز سیکلوفسفامید (CP)

استفاده از سیتواستاتیک، به ویژه CP، اغلب با ایجاد آلوپسی علامت دار همراه است (آلوپسی علامتی ریزش موی کامل یا جزئی است که به عنوان علامت یا عارضه هر بیماری، مسمومیت یا آسیب پوستی ایجاد می شود) آتریکوز علامت دار، طاسی علامت دار، پلاد علامت دار، طاسی علامتی). با استفاده از یک مدل، نشان دادیم که تجویز داخل صفاقی 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم CP به موش‌های شیرده در روز 8 تا 9 تولد با ریزش کامل مو در 5-4 روز آینده همراه است. تجویز اولیه آسکوربیژن با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 5 روز قبل از تزریق CP، شدت (شدت) آلوپسی را کاهش می دهد و تجویز بعدی آسکوربیژن باعث ترمیم شدید مو می شود (شکل 1). توله ها به طور کامل موهای خود را 3-4 روز زودتر از حیوانات در گروه کنترل (بدون تجویز آسکوربیژن) ترمیم کردند.

این موضوع توسط مطالعات مورفولوژیکی تایید شد. بررسی میکروسکوپی گروه کنترل مثبت (موش هایی که یک بار CP را به صورت داخل صفاقی با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم دریافت کردند) تعدادی از تغییرات پاتولوژیک را در پوست نشان داد. آنها در نازک شدن لایه اپیدرمی، ادم متوسط و تکه تکه شدن رشته های کلاژن درم بیان شدند. در برخی از فولیکول های مو هیچ مویی وجود نداشت. در همان زمان، تک تک سلول های لایه ماتریکس (کامبیال) و ماهیچه ای که مو را بلند می کند در حالت آتروفی قرار داشتند.

در موش هایی که قبل و بعد از تجویز CP آسکوربیژن دریافت کردند، اپیدرم هیچ نشانه ای از آسیب نداشت، تورم درم مشاهده نشد و ساختار رشته های کلاژن درم و زائده های پوست طبیعی بود. سلول های لایه ماتریکس فولیکول مو و ماهیچه ای که مو را بلند می کند با نرمال تفاوتی نداشت.

ماهیت اختراع با مثال های زیر نشان داده شده است.

این مطالعه بر روی 30 موش C 57 B1 و 20 موش F 1 هیبریدی (CBAxC 57 B1) نر با وزن 20-22 گرم انجام شد.

در روز اول پس از تجویز 14 برابری دارو، افزایش شدید تعداد سلول های Paneth در غشای مخاطی روده کوچک مشاهده شد. در برخی از غدد، آنها نه تنها در ناحیه پایین غده قرار داشتند، بلکه کل دخمه را تا گردن غده نیز پر کردند. اگر به طور معمول نسبت سلول های پانت و عناصر کامبیال اپیتلیوم استوانه ای 1: 1 باشد، با استفاده از آسکوربیژن به 2: 1 افزایش می یابد. تعداد گرانول های ائوزینوفیل در سلول های Paneth و اندازه آنها نیز به شدت افزایش یافت. مجرای کریپت غده منبسط شد و با گرانول‌هایی پر شد که از سلول‌های Paneth توسط اندوسیتوز آزاد شدند.

در ناحیه پرزهای اپیتلیوم روده، تعداد سلول های جام افزایش یافت.

در لامینا پروپریا غشای مخاطی روده کوچک، تکثیر شبکه مویرگی با توجه به نوع رشد بافت گرانوله جوان آشکار شد.

افزایش تعداد لنفوسیت های داخل اپیتلیال به 3-5 در هر غده نیز مشاهده شد، در حالی که در حیوانات دست نخورده 1 در هر چند غده بود.

بنابراین، افزایش تعداد و افزایش فعالیت سلول‌های Paneth، افزایش تعداد لنفوسیت‌های داخل اپیتلیال، ضخیم شدن لایه‌های پروپریا غشای مخاطی و افزایش سلول‌های جامی مخاطی نشان می‌دهد که داروی آسکوربیژن به صورت خوراکی در یک دوره 14 روزه در دوزهای 10 تا 1000 میلی گرم بر کیلوگرم، توانایی تقویت عملکرد محافظتی غشای مخاطی روده کوچک را دارد.

گروهی از موش‌های نر هیبریدی F 1 (CBAxC 57 B1) با وزن 22-20 گرم CP را به صورت داخل صفاقی با دوز 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم (MPD) دریافت کردند و پس از 24 ساعت تجویز خوراکی آسکوربیژن با یک دوز 100 میلی‌گرمی آغاز شد. / کیلوگرم به مدت 14 روز.

در روز اول پس از یک دوره 14 روزه تجویز، حیوانات قربانی شدند، بخش‌هایی از روده کوچک در فرمالین 10 درصد خنثی تثبیت شد، در پارافین جاسازی شد و بخش‌ها با هماتوکسیلین-ائوزین رنگ‌آمیزی شدند.

در حیواناتی که یک بار CP را به صورت داخل صفاقی با دوز 200 میلی گرم بر کیلوگرم دریافت کردند، علائم آسیب به غشای مخاطی در روز شانزدهم پس از تجویز در روده کوچک باقی ماند. آنها به شکل کانون های بزرگ تخریب اپیتلیوم غدد، که عمدتا در ناحیه دخمه قرار دارند، بیان شدند. در تعدادی از غدد، مجرای کریپت ها به شدت منبسط شده است، در لومن ریزه های سلولی و تعداد زیادی گرانول ائوزینوفیلیک بزرگ وجود دارد. در نواحی آسیب‌دیده، سلول‌های Paneth در حالت انحطاط بالونی قرار داشتند. تعداد آنها به شدت افزایش یافته است. آنها نه تنها در قسمت پایین غدد قرار دارند، بلکه تا گردن گسترش یافته اند، اندازه آنها افزایش یافته و با گرانول های زیادی پر شده است. برخی از سلول های Paneth در حالت تخریب هستند.

پرزهای غشای مخاطی در ناحیه آسیب دیده نازک شده، برخی در حالت تخریب هستند.

در لامینا پروپریا غشای مخاطی، مرگ سلولی، نازک شدن ساختارهای فیبری و تشکیل حفره های کیست مانند با اندازه های مختلف مشاهده شد.

در مناطق بازسازی، که همراه با کانون های تخریب رخ می دهد، تعداد سلول های Paneth با هنجار تفاوتی نداشت. آنها حاوی تعداد کمی گرانول ائوزینوفیلیک کوچک بودند.

در ناحیه پرز، بازسازی سریعتر از ناحیه دخمه اتفاق افتاد. پرزهای بازسازی شده کوتاه و تعداد کمی دارند.

بنابراین، تجویز خوراکی آسکوربیژن در قالب یک دوره 14 روزه در یک دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم منجر به تسریع روند ترمیم آسیب به غشای مخاطی روده کوچک ناشی از یک بار مصرف CP می شود. در دوز 200 میلی گرم بر کیلوگرم.

به گروهی از موش‌های نر هیبریدی F 1 (CBAxC 57 B1) با وزن 22-20 گرم CP یک دوز داخل صفاقی 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم (MPD) داده شد و پس از 24 ساعت تجویز خوراکی آسکوربیژن در یک دوز واحد آغاز شد. mg/kg 100 به مدت 14 روز.

در روز اول پس از یک دوره 14 روزه تجویز آسکوربیژن (روز 16 آزمایش)، حیوانات در گروه های آزمایش و کنترل کشته شدند، تیموس، طحال و غدد لنفاوی در فرمالدئید خنثی 10 درصد، جاسازی شده در پارافین تثبیت شدند. برش ها با هماتوکسیلین-ائوزین رنگ آمیزی شدند.

سیکلوفسفامید با یک بار تزریق داخل صفاقی سی پی به داخل IVD در روز هفتم، باریک شدن جزئی ناحیه قشر مغز، آتروفی متوسط بافت لنفوئیدی در هر دو ناحیه قشر مغز و مدولاری، و ظهور سینوس‌های کشیده کیست مانند در ناحیه مدولاری و در ناحیه مدولاری. مرز با ناحیه قشر در تیموس مشخص شد. آتروفی متوسط بافت لنفاوی نواحی کورتیکال و مدولاری تیموس تا دو هفته پس از مصرف دارو باقی می ماند.

CF + Ascorbigen. تجویز 14 روزه آسکوربیژن پس از یک بار استفاده از CP، اثر مخرب دومی را بر بافت لنفاوی تیموس کاهش داد. اثر مخرب در روز 15 پس از استفاده از CP تنها در آتروفی جزئی بافت لنفوئیدی در ناحیه مغز بیان شد.

طحال.

سیکلوفسفامید تجویز CP پس از 7 روز مشاهده منجر به آتروفی متوسط بافت لنفوئیدی شد که تا روز 15 آزمایش ادامه داشت. تعداد مگاکاریوبلاست ها و مگاکاریوسیت ها در روز 7 اندکی افزایش یافت. در 15 روز به طور قابل توجهی افزایش می یابد. کانون خونسازی خارج مدولاری در روز هفتم بیشتر از گروه کنترل نیست. 2 هفته پس از یک بار تزریق CF، تعداد آنها به طور قابل توجهی بیشتر می شود.

CF + Ascorbigen. هنگام استفاده از آسکوربیژن در قالب یک دوره 14 روزه روز بعد پس از یک بار مصرف CP، در روز اول پس از پایان تجویز آسکوربیژن (15 روز پس از تجویز CP)، تعداد کانون های خون سازی خارج مدولاری افزایش بسیاری یافت. بار. علاوه بر این، آنها عمدتا از نوع میلوسیتیک بودند. تعداد مگاکاریوسیت ها و مگاکاریوبلاست ها نیز افزایش یافت. هیچ نشانه ای از آتروفی بافت لنفاوی تشخیص داده نشد.

گره لنفاوی.

سیکلوفسفامید در روز هفتم پس از تجویز CP، آتروفی متوسط بافت لنفاوی در ناحیه قشر مغز در غدد لنفاوی مشاهده شد که تا روز 15 مشاهده ادامه داشت. در روز 15، کانون های کوچک اسکلروز در زیر کپسول غدد لنفاوی دیده می شود. کانون های خون سازی میلوئیدی در ناحیه مغز پیدا شد.

CF + Ascorbigen. ساختار غدد لنفاوی با کنترل تفاوتی ندارد.

بنابراین، تجویز خوراکی آسکوربیژن با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 14 روز پس از یک بار مصرف داخل صفاقی سیکلوفسفامید می تواند ترمیم بافت لنفاوی تیموس، طحال و غدد لنفاوی را تسریع کند.

موش های نر هیبریدی F 1 (CBAxC 57 B1) با وزن 22-18 گرم یک دوز تک دوز CP به صورت داخل صفاقی با دوز 300 میلی گرم بر کیلوگرم در روز صفر تجویز شدند.

ماده ASCORBIGEN با استفاده از سرنگ با کانول فلزی با دوز mg/kg 100 در روز به مدت 14 روز از روز صفر به معده تزریق شد.

وضعیت و رفتار حیوانات روزانه در روزهای 3، 5، 8، 11 و 16 بررسی شد، وزن حیوانات تعیین شد و برای تعیین تعداد کل لکوسیت ها، خون محیطی از دم گرفته شد.

استفاده از ASCORBIGEN در رژیم فوق بر سطح تعداد کل لکوسیت ها تأثیری نداشت.

استفاده از ASCORBIGEN بعد از سیکلوفسفامید از ایجاد سیتوپنی عمیق تا روز سوم جلوگیری کرد. سطح لکوسیت ها در این زمان 1-3 هزار سلول در میلی متر 3 بود. بازیابی تعداد طبیعی لکوسیت ها در 6 روز اتفاق افتاد. کاهش مکرر در تعداد لکوسیت ها مشاهده نشد. محاسبه فرمول لکوسیت نشان داد که ترمیم سطح لکوسیت ها به دلیل نوتروفیل ها اتفاق می افتد.

در گروه حیوانات دریافت کننده سیکلوفسفامید، اسهال از روز دوم ایجاد شد و در روز پنجم کاهش وزن بدن به میزان 10 درصد مشاهده شد. (شکل 2) بازیابی وزن بدن به سطح اولیه فقط در روز دوازدهم اتفاق افتاد. هنگامی که اسکوربوژن در مقابل پس زمینه سیکلوفسفامید استفاده شد، اسهال در حیوانات کمتر مشخص و کوتاه مدت بود. کاهش وزن بدن حیوانات در این گروه مشاهده نشد.

استفاده از اسکوربوژن با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه به مدت 14 روز به صورت خوراکی پس از یک بار مصرف داخل صفاقی سیکلوفسفامید با دوز 300 میلی گرم بر کیلوگرم، بازگرداندن پارامترهای خون محیطی به حالت طبیعی را تسریع می کند و همچنین به کاهش سمیت روده کمک می کند. از دومی

برای به دست آوردن سپسیس، موش های 3-4 روزه به صورت خوراکی (از طریق یک پروب الاستیک) کشت باکتریایی با دوز 510 6 CFU در موش داده شد. پس از 24 ساعت، موش ها مورد بررسی قرار گرفتند و درصد مرگ حیوانات در نظر گرفته شد. سپس موش‌ها در شرایط استریل تشریح شدند و با حک کردن اندام‌ها - طحال، کبد، کلیه‌ها، روی محیط‌های غذایی تلقیح شدند. به علاوه همیشه برای کشت از دل خون گرفته می شد. برای استافیلوکوکوس اورئوس، زرده نمک آگار (YSA) استفاده شد. برای کاشت Gr-cultures - محیط لوین. برای مطالعه اثر پیشگیرانه ASG در موش های تازه متولد شده، بستر موش ها به طور مشروط به 2 گروه تقسیم شد. در گروه اول، از 4-3 روزگی، موش ها به مدت 8-7 روز به صورت خوراکی (از طریق پروب الاستیک) ASH (با سرعت mg/kg 100) تجویز شدند. گروه دوم گروه کنترل (بدون تجویز ASG) بود. موش‌های دو گروه به طور همزمان از طریق خوراکی استافیلوکوکوس اورئوس (ایزوله بالینی) با دوز 5106 CFU در موش دریافت کردند. پس از 24 ساعت مشاهده، مرگ حیوانات در نظر گرفته شد. توله ها، از جمله نوزادان مرده، در شرایط استریل تشریح شدند و اندام ها و خون از قلب با استفاده از اثر انگشت بر روی MFA کاشته شدند.

در نتیجه عفونت دهان با استافیلوکوکوس اورئوس با دوز 510 6 CFU موش های 3-4 روزه، مرگ حیوانات در 20-37.5 درصد موارد مشاهده شد. هنگام کاشت در یک محیط غذایی انتخابی (SMMA)، کاشت مثبت یا منفی ثبت شد. مشخص شد که تجویز اولیه/پیشگیرانه ASG به مدت 7 روز با کاهش درصد بذر از کبد، کلیه و طحال بیش از 2 برابر و از خون تا 3 برابر نسبت به شاهد (حیواناتی که ASG دریافت نکرد).

در آزمایش‌های اولیه با استفاده از کشت‌های باکتری Gr (E. coli، Proteus vulgaris، Klebsiella pneumoniae) برای آلوده کردن توله‌های موش، کاهش شدید تلقیح‌پذیری نیز مشاهده شد، به ویژه هنگام تلقیح خون.

با استفاده از موش‌های شیرخوار، تأثیر مثبت ASG بر ترمیم میکرو فلور روده در طی دیس‌باکتریوز نشان داده شد. تجویز خوراکی ASG (با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم) به موش های مبتلا به انتریت غیراختصاصی همراه با اسهال به مدت 3 روز اسهال را کاملاً متوقف کرد. موش ها به طور فعال شروع به خوردن کردند و بیشتر حرکت کردند. ادامه تجویز ASG تا 10 روز به بهبود شاخص های کمی میکرو فلور روده کمک کرد. به عنوان مثال، در موش هایی که ASG دریافت نکردند، محتوای اشریشیا کلی (E. coli)، نماینده اصلی میکرو فلور طبیعی روده، با 104 CFU در هر 1 گرم مدفوع مطابقت داشت. پس از یک دوره 10 روزه ASG (100 میلی گرم بر کیلوگرم، خوراکی، روزانه)، محتوای E. coli به 105 CFU در هر 1 گرم مدفوع افزایش یافت. شاخص های کمی فلور بی هوازی نیز به نرمال نزدیک شد. سطح بیفیدوباکتریوم و لاکتوباسیل ها به ترتیب از 10 4 CFU و 10 7 CFU به 10 5 CFU و 10 8 CFU در هر 1 گرم مدفوع افزایش یافت. لازم به ذکر است که موش هایی که ASG دریافت نکرده اند در 80 درصد موارد مرده اند.

در روزهای 8-9 از بدو تولد، موش‌های شیرده 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم CP به صورت داخل صفاقی تجویز شدند. بعد از 4-5 روز ریزش کامل مو را تجربه کردند. تجویز اولیه آسکوربیژن با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 5 روز قبل از تزریق CP، شدت (شدت) آلوپسی را کاهش می دهد و تجویز بعدی آسکوربیژن باعث ترمیم شدیدتر رشد مو می شود (شکل 1). توله ها به طور کامل موهای خود را 3-4 روز زودتر از حیوانات در گروه کنترل (بدون تجویز آسکوربیژن) ترمیم کردند.

این موضوع توسط مطالعات مورفولوژیکی تایید شد. بررسی میکروسکوپی گروه کنترل مثبت (موش هایی که یک بار CP را به صورت داخل صفاقی با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم دریافت کردند) تعدادی از تغییرات پاتولوژیک را در پوست نشان داد. آنها در نازک شدن لایه اپیدرمی، ادم متوسط و تکه تکه شدن رشته های کالژن درم بیان شدند. در برخی از فولیکول های مو هیچ مویی وجود نداشت. در همان زمان، سلول های جداگانه لایه ماتریکس (کامبیال) و ماهیچه ای که مو را بلند می کند در حالت آتروفی قرار داشتند.

در موش هایی که قبل و بعد از تجویز CP آسکوربیژن دریافت کردند، اپیدرم هیچ نشانه ای از آسیب نداشت، تورم درم مشاهده نشد و ساختار رشته های کلاژن درم و زائده های پوست طبیعی بود. سلول های لایه ماتریکس فولیکول مو و عضله ای که مو را بلند می کند با هنجار تفاوتی نداشت.

بنابراین، استفاده از آسکوربیژن در دوز و رژیم مورد مطالعه از ایجاد تغییرات آتروفیک در پوست موش‌های تازه متولد شده که تحت تأثیر CP رخ می‌دهد، جلوگیری کرد.

به طور کلی، مطالب ارائه شده، مزایای روش ادعا شده را تایید می کند، یعنی: امکان افزایش مقاومت غیراختصاصی در برابر عوامل عفونی و سمی، که امکان کاهش خطر ابتلا به یک بیماری جدی و تسریع بهبودی بیماران را فراهم می کند.

منابع اطلاعاتی

1. آنزیم های دیکسون ام و وب ای. م.: میر، 1345، ص816.

2. Dobritsa V.P. و سایر دستگاه های ایمنی مدرن برای استفاده بالینی. راهنمای پزشکان سن پترزبورگ: Politekhnika، 2001، ص 251 (نمونه اولیه).

3. Kravchenko L.V., Avrenyeva L.I., Guseva G.V., Pozdnyakov A.L. and Tutelyan V.A., BEBiM., 2001, V. 131, P. 544-547.

4. Mukhanov V.I., Yartseva I.V., Kikot V.S., Volodin Yu.Yu., Kustova I.L., Lesnaya N.A., Sofina Z.P., Preobrazhenskaya M.N. مطالعه آسکوربیژن و مشتقات آن. شیمی زیستی، 1984، شماره 4، شماره 559.

5. Preobrazhenskaya M.N., Korolev A.M.. ترکیبات ایندول در سبزیجات چلیپایی. شیمی بیولوژیک، 2000، ج 26، شماره 2، ص 97-110.

6. Blijlevens N.M., Donnelly J.P. و بی.ای. د پاو، کلین. میکروب. Infect., 2001, v.7, suppl. 4، ص47.

7. Bonnesen C.، Eggleston I.M. و Hayes J.D., Cancer Res., 2001., v.61, pp. 6120-6130.

8. Boyd J.N., Babish J.G. and Stoewsand G.S., Food Chem., Toxicol., 1982, v.2, pp. 47-50.

9. Bramwell V., Ferguson S., Scarlett N. and Macintosh A., Altem. پزشکی Rev., 2000, v.5, pp. 455-462.

10. Ettlinger M.G., Dateo G.P., Harrison B.W., Mabry T.J., Thompson C.P., Proc. Natl. آکادمی علمی USA, 1961, v.47, pp. 1875-1880.

11. گراهام اس.، دیال اچ.، سوانسون ام.، میتلمن آ. و ویلکینسون جی.، جی. نات. Cancer Inst., 1978, v.61, p.p. 709-714.

12. G. و Neukom H.، Helv Chim را ببوسید. Acta, 1966, v.49, pp. 989-992.

13. Preobrazhenskaya M.N.، Bukhman V.M.، Korolev A.M.، Efimov S.A.، Pharmacol. & Ther., 1994, v.60, pp. 301-313.

14. Prochaska Z., Sanda V. and Sorm F., Coil. کشور چک. شیمی. Commun., 1957, v.22, p.333.

15. Sartori S.، Trevisani L.، Nielsen I.، Tassinari D.، Panzini I.، Abbasciano V.، J. Clin. Oncol., 2000, v.l8, p.463.

16. Sepkovic D.W., Bradlow H.L., Michnovicz J., Murtezani S., Levy I. and Osbome M.P., Steroids, 1994, v.59, pp. 318-323.

17. Stephensen P.U., Bonnesen C., Schaldach C., Andersen O., Bjeldanes L.F. و وانگ او.، نوتر. سرطان، 2000، ج.36. pp. 112-121.

18. استووسند جی.اس.، بابیش جی.بی. and Wimberly B.C., J. Environ Path Toxic., 1978, v.2, pp. 399-406.

19. Wattenberg L.W., Cancer Res., 1983, v.43, (Suppl.), pp. 2448s-2453s.

20. Wattenberg L.W., Loub W.D., Lam L.K. و Speier J.، فدرال رزرو. Proc., 1975, v.35, pp. 1327-1331.

مطالبه

1. روشی برای افزایش مقاومت غیراختصاصی بدن، از جمله تجویز یک فرآورده دارویی، که مشخصه آن این است که از آسکوربیژن به عنوان یک فرآورده دارویی استفاده می شود که در دوره هایی با دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه به مدت 30-5 روز تجویز می شود. .

2. روش طبق ادعای 1 که مشخصه آن این است که آسکوربیژن پس از تکمیل یک دوره تک یا چند شیمی درمانی با داروهای سیتوتوکسیک تجویز می شود.

3. روش طبق ادعای 1 که مشخصه آن این است که آسکوربیژن برای عفونت باکتریایی تجویز می شود.

4. روش طبق ادعای 1 که مشخصه آن این است که آسکوربیژن برای آلوپسی ناشی از داروهای سیتوتوکسیک تجویز می شود.

فصل 6 واکنش پذیری و مقاومت ارگانیسم، نقش آنها در پاتولوژی

6.1. تعریف مفهوم "واکنش پذیری بدن"

همه اشیای زنده این ویژگی را دارند که حالت یا فعالیت خود را تغییر دهند، یعنی. به تأثیرات محیطی پاسخ دهد. این خاصیت معمولا نامیده می شود تحریک پذیریبا این حال، واکنش همه افراد به یک محرک یکسان نیست. برخی از گونه های جانوری فعالیت زندگی خود را به تأثیرات خارجی متفاوت از گونه های دیگر تغییر می دهند. برخی از گروه‌های مردم (یا حیوانات) نسبت به گروه‌های دیگر به یک محرک واکنش متفاوتی نشان می‌دهند. و هر فردی به صورت جداگانه ویژگی های پاسخگویی خاص خود را دارد. پاتوفیزیولوژیست معروف داخلی N.N. سیروتینین بیش از 30 سال پیش در این رابطه نوشت: واکنش پذیری یک موجود زنده معمولاً به عنوان توانایی آن در واکنش به روشی خاص به تأثیرات محیطی درک می شود.

بنابراین، واکنش بدن(از لات واکنش- مقابله) توانایی او برای پاسخگویی به روشی خاص با تغییر در فعالیت زندگی به تأثیر عوامل محیط داخلی و خارجی است.

واکنش پذیری ذاتی همه موجودات زنده است. سازگاری بدن انسان یا حیوان با شرایط محیطی و حفظ هموستاز تا حد زیادی به واکنش پذیری بستگی دارد. این واکنش بدن است که تعیین می کند که آیا یک بیماری در هنگام قرار گرفتن در معرض یک عامل بیماری زا رخ می دهد یا نه، و چگونه پیش می رود. به همین دلیل است که مطالعه واکنش پذیری و مکانیسم های آن برای درک پاتوژنز بیماری ها و پیشگیری و درمان هدفمند آنها مهم است.

6.2. انواع واکنش پذیری

6.2.1. واکنش بیولوژیکی (گونه ها).

واکنش پذیری بستگی به نوع حیوان دارد. به عبارت دیگر، واکنش پذیری بسته به موقعیت فیلوژنتیکی (تکاملی) حیوان متفاوت است. هر چه یک حیوان از نظر فیلوژنتیکی بالاتر باشد، واکنش های آن به تأثیرات مختلف پیچیده تر است.

بنابراین، واکنش تک یاخته‌ها و بسیاری از حیوانات پایین‌تر تنها با تغییرات در میزان متابولیسم محدود می‌شود، که به حیوان اجازه می‌دهد در شرایط محیطی نامطلوب برای آن (دمای پایین، کاهش محتوای اکسیژن و غیره) وجود داشته باشد.

واکنش پذیری حیوانات خونگرم پیچیده تر است (سیستم های عصبی و غدد درون ریز نقش مهمی ایفا می کنند) و بنابراین مکانیسم های سازگاری آنها با تأثیرات فیزیکی، شیمیایی، مکانیکی و بیولوژیکی بهتر توسعه یافته است و واکنش ایمنی بیان می شود. همه جانوران خون گرم توانایی تولید آنتی بادی های خاص را دارند و این خاصیت در گونه های مختلف به صورت متفاوتی بیان می شود.

پیچیده ترین و متنوع ترین واکنش انسانی است که برای آن دومین سیستم سیگنالینگ از اهمیت ویژه ای برخوردار است - تأثیر کلمات و علائم نوشتاری. یک کلمه، تغییر واکنش‌پذیری فرد به روش‌های مختلف، می‌تواند هم اثر درمانی و هم اثر بیماری‌زا داشته باشد. برخلاف حیوانات، در انسان الگوهای فیزیولوژیکی فعالیت اندام‌ها و سیستم‌ها تا حد زیادی به عوامل اجتماعی بستگی دارد، که به ما اجازه می‌دهد با اطمینان در مورد میانجی‌گری اجتماعی آنها صحبت کنیم.

واکنش پذیری که توسط ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی ارثی نمایندگان یک گونه مشخص می شود، خاص نامیده می شود. این رایج ترین شکل واکنش بدن است (شکل 6-1).

واکنش بیولوژیکی (گونه ها).در تمام نمایندگان یک گونه خاص تحت تأثیر تأثیرات طبیعی (کافی) محیطی تشکیل می شود که هموستاز بدن را مختل نمی کند. این واکنش یک فرد سالم (حیوان) است. این واکنش پذیری نیز نامیده می شود فیزیولوژیکی (اولیه)- او

برنج. 6-1.انواع واکنش پذیری و عوامل مؤثر در بروز آنها

با هدف حفظ گونه به عنوان یک کل. نمونه هایی از واکنش بیولوژیکی عبارتند از: حرکت جهت دار (تاکسی) تک یاخته ها و تغییرات پیچیده رفلکس (غرایز) در فعالیت زندگی بی مهرگان (زنبورها، عنکبوت ها و غیره). مهاجرت های فصلی (جنبش ها، پروازها) ماهی ها و پرندگان؛ تغییرات فصلی در فعالیت حیوانات (آنابیوز، خواب زمستانی و غیره)، ویژگی های فرآیندهای پاتولوژیک (التهاب، تب، آلرژی) در نمایندگان مختلف دنیای حیوانات. یکی از تظاهرات قابل توجه واکنش بیولوژیکی، حساسیت (یا مصونیت) به عفونت است. بنابراین، بیماری دیستمپر سگ و تب برفکی در گاو، انسان را تهدید نمی کند. کزاز برای انسان، میمون، اسب خطرناک است و برای گربه، سگ، لاک پشت، کروکودیل خطرناک نیست. کوسه ها بیماری های عفونی ندارند و زخم ها هرگز چروک نمی شوند. موش ها و موش ها از دیفتری رنج نمی برند، سگ ها و گربه ها از بوتولیسم رنج نمی برند.

بر اساس واکنش گونه ای، واکنش گروهی از افراد در یک گونه (گروه) و هر فرد (فرد) شکل می گیرد.

6.2.2. واکنش گروهی

واکنش گروهی واکنش گروه های فردی افراد در یک گونه است که توسط برخی ویژگی ها متحد شده است که ویژگی های پاسخ همه نمایندگان این گروه را به تأثیر عوامل محیطی تعیین می کند. چنین علائمی ممکن است شامل موارد زیر باشد: ویژگی های سن، جنسیت، قانون اساسی

آموزش، وراثت، تعلق به یک نژاد خاص، گروه های خونی، انواع فعالیت های عصبی بالاتر و غیره.

به عنوان مثال، ویروس Bittner فقط در موش های ماده باعث سرطان پستان می شود و در نرها تنها در صورتی که اخته شده و استروژن به آنها داده شود. در مردان، بیماری هایی مانند نقرس، تنگی پیلور، زخم معده و اثنی عشر، سرطان سر لوزالمعده، اسکلروز عروق کرونر بسیار شایع تر است و در زنان - آرتریت روماتوئید، سنگ کلیه، سرطان کیسه صفرا، میکسدم، پرکاری تیروئید. . افراد دارای گروه خونی I (گروه 0) 35 درصد بیشتر در معرض خطر ابتلا به زخم اثنی عشر و افرادی که گروه خونی II دارند 35 درصد بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان معده و بیماری عروق کرونر قلب هستند. افراد دارای گروه خونی II (گروه A) نسبت به ویروس های آنفولانزا حساس ترند، اما در برابر عامل ایجاد کننده تب حصبه مقاوم هستند. ویژگی های واکنش گروهی در هنگام انتقال خون در نظر گرفته می شود. نمایندگان انواع مختلف قانون اساسی (سانگوئن، وبا، بلغمی، مالیخولیایی) به عملکرد عوامل یکسان (اجتماعی، روانی) واکنش متفاوتی نشان می دهند. تمام بیماران مبتلا به دیابت شیرین تحمل کمتری نسبت به کربوهیدرات ها دارند و بیماران مبتلا به تصلب شرایین تحمل کمتری نسبت به غذاهای چرب دارند. واکنش خاص مشخصه کودکان و افراد مسن است که به عنوان مبنایی برای شناسایی بخش های ویژه در پزشکی - اطفال و سالمندان عمل می کند.

6.2.3. واکنش پذیری فردی

علاوه بر ویژگی های کلی (یعنی گونه ها و ویژگی های گروهی واکنش پذیری)، نیز وجود دارد ویژگی های فردی واکنش پذیری در هر فرد.بنابراین تأثیر هر عاملی (مثلاً یک عامل عفونی) بر گروهی از افراد یا حیوانات هرگز باعث ایجاد تغییرات یکسان در فعالیت زندگی در همه افراد این گروه نمی شود. به عنوان مثال، در طول یک اپیدمی آنفولانزا، برخی افراد به شدت بیمار می شوند، برخی دیگر به طور خفیف، و برخی دیگر اصلاً بیمار نمی شوند، اگرچه عامل بیماری در بدن آنها است (ناقل ویروس). این با واکنش پذیری فردی هر ارگانیسم توضیح داده می شود.

در تجلی واکنش پذیری فردی، تغییرات چرخه ای مرتبط با تغییر فصل، روز و شب وجود دارد (به اصطلاح تغییرات کرونوبیولوژیکی).یک پزشک با هر تخصص باید آنها را به خاطر بسپارد. مثلا مرگ

راندمان در طول عملیات شبانه سه برابر بیشتر از عملیات روزانه است. علاوه بر این، زمان بهینه برای مصرف داروها نیز باید محاسبه شود.

تغییرات مشخصه در واکنش پذیری بدن در طول زندگی فردی فرد (یا در انتوژنز) شناسایی می شود. بنابراین، تظاهرات واکنش پذیری فردی بدن بسته به سنمی توان با مثالی از تشکیل یک واکنش التهابی ردیابی کرد.

توانایی ایجاد التهاب به طور کامل در یک فرد به تدریج شکل می گیرد، همانطور که توسعه می یابد و به طور غیر قابل بیان ادامه می یابد. در دوره جنینیو بارزتر می شود در نوزادان تازه متولد شدهشدت پاسخ التهابی در دوران بلوغ(12-14 سال) تا حد زیادی با تغییراتی که در سیستم هورمونی رخ می دهد تعیین می شود. حساسیت به عفونت های چرکی افزایش می یابد - آکنه نوجوانی ایجاد می شود. بهینه برای عملکرد بدن، واکنش پذیری آن است در بزرگسالی،زمانی که همه سیستم ها شکل گرفته و از نظر عملکردی کامل شوند. در دوران پیریکاهش در واکنش پذیری فردی مجدداً مشاهده می شود که ظاهراً با تغییرات غیرقابل انطباق در سیستم غدد درون ریز، کاهش واکنش پذیری سیستم عصبی، تضعیف عملکرد سیستم های سد، فعالیت فاگوسیتیک سلول های بافت همبند و کاهش توانایی تولید آنتی بادی از این رو، افزایش حساسیت به عفونت های کوکال و ویروسی (آنفولانزا، آنسفالیت)، ذات الریه مکرر، بیماری های پوستی پوست و غشاهای مخاطی.

واکنش پذیری بدن مربوط به جنسیتآن ها با تفاوت های آناتومیکی و فیزیولوژیکی بین افراد. این تقسیم بندی بیماری ها را به عمدتاً زن و مرد، ویژگی های وقوع و سیر بیماری ها در بدن زن یا مرد و غیره تعیین می کند. در بدن زن، واکنش پذیری به دلیل چرخه قاعدگی، بارداری و یائسگی تغییر می کند.

6.2.4. واکنش فیزیولوژیکی

واکنش فیزیولوژیکی واکنشی است که عملکردهای حیاتی بدن را تحت تأثیر عوامل محیطی بدون ایجاد اختلال در هموستاز آن تغییر می دهد. این واکنش یک فرد سالم (حیوان) است. به عنوان مثال، سازگاری با فعالیت بدنی متوسط، سیستم های تنظیم حرارت با تغییرات دما، تولید

آنزیم های گوارشی در پاسخ به دریافت غذا، مهاجرت طبیعی لکوسیت ها و غیره.

واکنش فیزیولوژیکی هم در افراد منفرد (به شکل ویژگی های فرآیندهای فیزیولوژیکی) و هم در گونه های مختلف حیوانات (به عنوان مثال، ویژگی های تولید مثل و حفظ فرزندان، ویژگی های خاص تبادل حرارت) ظاهر می شود. واکنش فیزیولوژیکی در گروه های فردی افراد (حیوانات) متفاوت است. به عنوان مثال، فرآیندهای فیزیولوژیکی مانند گردش خون، تنفس، هضم، ترشح هورمون ها و غیره در کودکان و افراد مسن، در افراد با انواع مختلف سیستم عصبی متفاوت است.

6.2.5. واکنش پاتولوژیک

تحت تأثیر عوامل بیماری زا که باعث آسیب و اختلال در هموستاز در بدن می شود، واکنش پاتولوژیک،که با کاهش در سازگاری ارگانیسم بیمار مشخص می شود.او نیز نامیده می شود واکنش ثانویه (یا تغییر دردناک)در واقع، توسعه بیماری تظاهر واکنش پاتولوژیک است که هم در افراد و هم در گروه ها و گونه های حیوانات تشخیص داده می شود.

6.2.6. واکنش پذیری غیر اختصاصی

توانایی بدن برای مقاومت در برابر تأثیرات محیطی، در حالی که پایداری هموستاز را حفظ می کند، ارتباط نزدیکی با عملکرد مکانیسم های دفاعی غیر اختصاصی و خاص دارد.

مقاومت بدن در برابر عفونت ها و محافظت از آن در برابر نفوذ میکروب ها به نفوذ ناپذیری پوست و غشاهای مخاطی طبیعی برای اکثر میکروارگانیسم ها، وجود مواد باکتری کش در ترشحات پوست، تعداد و فعالیت فاگوسیت ها، وجود در خون و بافت ها بستگی دارد. سیستم های آنزیمی مانند لیزوزیم، پروپردین، اینترفرون، لنفوکین ها و غیره.

تمام این تغییرات در بدن که در پاسخ به عوامل خارجی رخ می‌دهند و با پاسخ ایمنی مرتبط نیستند، به عنوان تظاهرات واکنش‌پذیری غیراختصاصی عمل می‌کنند. به عنوان مثال، تغییرات در بدن در هنگام خونریزی یا تروما

شوک، هیپوکسی، شتاب و اضافه بار؛ التهاب، تب، لکوسیتوز، تغییر در عملکرد اندام ها و سیستم های آسیب دیده در بیماری های عفونی؛ اسپاسم برونشیل ها، تورم غشای مخاطی، ترشح بیش از حد مخاط، تنگی نفس، تپش قلب و غیره.

6.2.7. واکنش پذیری خاص

در عین حال، مقاومت و محافظت بدن نیز به توانایی آن در ایجاد یک شکل بسیار تخصصی از واکنش بستگی دارد - پاسخ ایمنیتوانایی سیستم ایمنی در تشخیص "خود" و "غیر خود" یک مکانیسم بیولوژیکی مرکزی واکنش است.

واکنش‌پذیری خاص توانایی بدن برای پاسخ به عمل یک آنتی‌ژن با تولید آنتی‌بادی‌ها یا مجموعه‌ای از واکنش‌های سلولی خاص این آنتی‌ژن است، به عنوان مثال. این واکنش‌پذیری سیستم ایمنی (واکنش‌پذیری ایمنی) است.

انواع آن: ایمنی اختصاصی فعال، آلرژی ها، بیماری های خود ایمنی، نقص ایمنی و شرایط سرکوب کننده سیستم ایمنی، بیماری های تکثیر کننده ایمنی. تولید و تجمع آنتی بادی های خاص (حساسیت)، تشکیل کمپلکس های ایمنی در سطح ماست سل ها از تظاهرات واکنش پذیری خاص هستند.

بیان واکنش پذیری می تواند کلی باشد(تشکیل ایمنی، بیماری، سلامت، تغییرات متابولیسم، گردش خون، تنفس) و محلی.به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به آسم برونش، افزایش حساسیت برونش ها به استیل کولین تشخیص داده می شود. ماست سل های گرفته شده از حیوانی که با اووالبومین حساس شده است، بر خلاف ماست سل های بدست آمده از یک حیوان غیر حساس، هنگامی که همان آلبومین روی یک لام شیشه ای به آنها اضافه می شود، گرانول می شوند. لکوسیت‌ها که گیرنده‌ای برای جذب مواد شیمیایی روی سطح خود ندارند، در یک ارگانیسم زنده و در محیط کشت (در شرایط آزمایشگاهی) یکسان رفتار می‌کنند. این اساس روش هایی است که امکان ارزیابی در شرایط آزمایشگاهی توانایی لکوسیت ها برای کموتاکسی، چسبندگی و انفجار تنفسی را فراهم می کند.

6.3. اشکال واکنش

مفهوم واکنش پذیری عمدتاً به منظور ارزیابی کلی وضعیت بدن بیمار در پزشکی عملی ثابت شده است. حتی پزشکان باستانی متوجه شدند که افراد مختلف از یک بیماری به طرق مختلف رنج می برند، با ویژگی های فردی ذاتی در هر یک، به عنوان مثال. به عوامل بیماری زا واکنش متفاوتی نشان می دهند.

واکنش ممکن است به شکل زیر باشد:طبیعی - نرمرژی،افزایش یافت - هایپررژی،کاهش - هایپرژی (انرژی)،منحرف - دیسرژی

در هایپررژی(از یونانی هایپر- بیشتر، ارگون- من عمل می کنم) فرآیندهای تحریک اغلب غالب است. بنابراین، التهاب با سرعت بیشتری رخ می دهد، علائم بیماری با تغییرات واضح در فعالیت اندام ها و سیستم ها با شدت بیشتری ظاهر می شود. به عنوان مثال، ذات الریه، سل، اسهال خونی و غیره. به شدت، شدید، با علائم واضح، با تب بالا، تسریع شدید سرعت رسوب گلبول قرمز و لکوسیتوز بالا ادامه دهید.

در هایپرژیا(کاهش واکنش پذیری)، فرآیندهای بازداری غالب است. التهاب پرفشاری خون به آرامی، بیان نشده ادامه می یابد، علائم بیماری پاک می شود و به سختی قابل توجه است. در نوبتش، تشخیص هیپرژی مثبت و منفی (آنرژی).

در هایپرژی مثبت (آنرژی)تظاهرات خارجی واکنش کاهش می یابد (یا وجود ندارد)، اما این به دلیل ایجاد واکنش های دفاعی فعال، به عنوان مثال، ایمنی ضد میکروبی است.

در هایپرژی منفی (دیسرژی)تظاهرات خارجی واکنش نیز کاهش می یابد، اما این به دلیل این واقعیت است که مکانیسم های تنظیم کننده واکنش بدن مهار، افسرده، خسته و آسیب دیده می شوند. به عنوان مثال، روند آهسته روند زخم با دانه های کم رنگ کم رنگ، اپیتلیزه شدن ضعیف پس از یک عفونت طولانی و شدید.

دیسرژی با واکنش غیر معمول (منحرف) بیمار به هر دارویی، اثر سرما (اتساع عروق و افزایش تعریق) ظاهر می شود.

6.4. واکنش پذیری و مقاومت

مفهوم مهم دیگر، که ویژگی های اساسی یک موجود زنده را نیز منعکس می کند، ارتباط نزدیکی با مفهوم "واکنش پذیری" دارد - "مقاومت".

مقاومت یک موجود زنده مقاومت آن در برابر عمل عوامل بیماری زا است.(از لات مقاومت- مقاومت).

مقاومت بدن در برابر تأثیرات بیماری زا به اشکال مختلف بیان می شود.

مقاومت طبیعی (اولیه، ارثی).(تحمل) خود را به صورت مصونیت مطلق نشان می دهد (مثلاً یک فرد - به طاعون گاو، در برابر آنتی ژن های بافتی خود، حیوانات - به بیماری های مقاربتی انسان) و مصونیت نسبی (مثلاً یک فرد - در برابر طاعون شتر، بیماری که از طریق تماس با منبع عفونت در پس زمینه کار بیش از حد و تضعیف واکنش ایمنی مرتبط با آن امکان پذیر است).

مقاومت طبیعی در طول دوره جنینی شکل می گیرد و در طول زندگی فرد حفظ می شود. اساس آن ویژگی های مورفوفنشنال ارگانیسم است، به همین دلیل در برابر عوامل شدید (مقاومت موجودات تک سلولی و کرم ها در برابر تشعشع، حیوانات خونسرد در برابر هیپوترمی) مقاوم است. بر اساس نظریه کلون های ممنوعه (برنت)، کلون های جداگانه ای در بدن وجود دارد که مسئولیت تحمل ذاتی (طبیعی) را بر عهده دارند. به لطف ایمنی ارثی، مردم از بسیاری از عفونت های حیوانی نمی ترسند. ایمنی ارثی در برابر عفونت با ویژگی های مولکولی ساختار بدن تعیین می شود. به همین دلیل است که ساختارهای بدن نمی توانند به عنوان زیستگاه برای یک میکروب خاص عمل کنند، یا هیچ رادیکال شیمیایی روی سطح سلول ها برای تثبیت میکروب وجود ندارد و ناکاملیت شیمیایی بین مولکول های مهاجم و اهداف مولکولی آنها ایجاد می شود. در بدن، یا سلول ها فاقد مواد لازم برای رشد میکروارگانیسم هستند. بنابراین، سلول‌های حیوانی تنها زمانی تحت تأثیر ویروس پاراآنفلوآنزا سندای قرار می‌گیرند که تعداد و ترتیب خاصی از چینش گانگلیوزیدها بر روی غشای سلولی و در حضور رادیکال پایانی روی اسیدهای سیالیک وجود داشته باشد. پلاسمودیوم مالاریا نمی تواند در گلبول های قرمز حاوی هموگلوبین S تولید مثل کند، بنابراین بیماران مبتلا به سلول داسی شکل

کم خونی مقاومت ارثی به مالاریا دارد. جهش کلون هایی که ایمنی طبیعی را کنترل می کنند و تکثیر آنها منجر به یک پاسخ ایمنی غیر طبیعی با راه اندازی مکانیسم های خودایمن سازی می شود که می تواند باعث از دست دادن تحمل (مقاومت) و القای یک پاسخ ایمنی در برابر مثلاً خود آنتی ژن ها شود.

مقاومت اکتسابی (ثانویه، القایی)،که می تواند در نتیجه بیماری های عفونی قبلی، پس از تجویز واکسن و سرم، اضافه بار آنتی ژنی در پاسخ به ورود مقدار زیادی آنتی ژن پروتئینی به بدن (فلج ایمنی) یا با تجویز مکرر مقادیر کمی آنتی ژن ایجاد شود. - تحمل دوز کم مقاومت در برابر تأثیرات غیر عفونی از طریق تمرین به دست می آید، به عنوان مثال، فعالیت بدنی، شتاب و اضافه بار، هیپوکسی، دمای پایین و بالا و غیره.

مقاومت ممکن است باشد فعالو منفعل

مقاومت فعالدر نتیجه سازگاری فعال (فعال سازی فعال مکانیسم های دفاعی) با یک عامل آسیب رسان رخ می دهد. اینها شامل مکانیسم های متعدد غیر اختصاصی (به عنوان مثال، فاگوسیتوز، مقاومت در برابر هیپوکسی، همراه با افزایش تهویه ریه ها و افزایش تعداد گلبول های قرمز خون) و خاص (تشکیل آنتی بادی در هنگام عفونت) محافظت از بدن در برابر تأثیرات بیماری زا است. از محیط زیست

مقاومت غیر فعال- با عملکرد فعال مکانیسم های دفاعی مرتبط نیست، توسط سیستم های سد آن (پوست، غشاهای مخاطی، سد خونی مغزی) تامین می شود. به عنوان مثال می توان به مانع نفوذ میکروب ها و بسیاری از مواد سمی به بدن توسط پوست و غشاهای مخاطی اشاره کرد که به اصطلاح عملکرد مانع را انجام می دهند که به طور کلی به ساختار و خواص آنها بستگی دارد که بدن به ارث برده است. این ویژگی‌ها واکنش‌های فعال بدن را به تأثیرات بیماری‌زا بیان نمی‌کنند، به عنوان مثال، مقاومت در برابر عفونت‌هایی که در هنگام انتقال آنتی‌بادی‌ها از مادر به کودک، در حین انتقال خون جایگزین رخ می‌دهد.

مقاومت، مانند واکنش، می تواند: خاص- به عمل یک عامل بیماریزای خاص (مثلاً مقاومت در برابر یک عفونت خاص) و غیر اختصاصی- در رابطه با انواع تأثیرات.

اغلب مفهوم "واکنش پذیری بدن" همراه با مفهوم "مقاومت" (N.N. Sirotinin) در نظر گرفته می شود. این به دلیل این واقعیت است که اغلب واکنش‌پذیری بیان مکانیسم‌های فعال مقاومت بدن در برابر عوامل بیماری‌زای مختلف است. با این حال، حالت هایی از بدن وجود دارد که در آن واکنش و مقاومت در جهات مختلف تغییر می کند. به عنوان مثال، با هایفوتراپی، انواع خاصی از روزه داری و خواب زمستانی حیوانات، واکنش پذیری بدن کاهش می یابد و مقاومت آن در برابر عفونت ها افزایش می یابد.

6.5. عوامل تعیین کننده واکنش پذیری

همانطور که قبلا ذکر شد، همه انواع واکنش بر اساس شکل می گیرند و به ویژگی های سن، جنسیت، وراثت، ساختار و شرایط خارجی بستگی دارند (شکل 6-1 را ببینید).

6.5.1. نقش عوامل خارجی

به طور طبیعی، واکنش ارگانیسم به عنوان یک کل ارتباط نزدیکی با مشکلات محیطی و عملکرد عوامل مختلف دارد: مکانیکی، فیزیکی، شیمیایی، بیولوژیکی. به عنوان مثال، سازگاری فعال با کمبود اکسیژن به شکل افزایش تهویه ریوی و گردش خون، افزایش تعداد گلبول های قرمز خون، هموگلوبین و همچنین سازگاری فعال با افزایش دما به شکل تغییرات گرما. تولید و انتقال حرارت

تنوع افراد (ارثی، مشروطه، سن و غیره) در ترکیب با تأثیرات دائمی در حال تغییر محیط بیرونی بر هر فرد، انواع بی‌شماری از واکنش‌پذیری او را ایجاد می‌کند که در نهایت وقوع و سیر آسیب‌شناسی به آن بستگی دارد.

6.5.2. نقش قانون اساسی (به بخش 5.2 مراجعه کنید)

6.5.3. نقش وراثت

همانطور که از تعریف واکنش پذیری بر می آید، مبنای آن است ژنوتیپ

فرآیندهای سازگاری با شرایط محیطی ارتباط نزدیکی با شکل گیری ویژگی های ارثی آنها دارد. وراثت انسان از بدن به عنوان یک کل جدایی ناپذیر است و ثبات عملکردهای حیاتی را تضمین می کند که بدون آن حفظ و حفظ زندگی در هر سطح تعادل غیرممکن است.

وراثت یکی از پیش نیازهای اصلی تکامل است. در عین حال، اطلاعات ارثی (برنامه ژنتیکی) که در هر فرد اجرا می شود، تشکیل تمام ویژگی ها و ویژگی ها را تنها در تعامل با شرایط محیطی تضمین می کند. در این راستا علائم طبیعی و پاتولوژیک بدن نتیجه تعامل عوامل ارثی (داخلی) و محیطی (خارجی) است. بنابراین، درک کلی از فرآیندهای پاتولوژیک تنها با در نظر گرفتن تعامل وراثت و محیط امکان پذیر است (به بخش 5.1 مراجعه کنید).

6.5.4. ارزش سنی (به بخش 5.3 مراجعه کنید)

6.6. مکانیسم های اساسی واکنش پذیری (مقاومت) ارگانیسم

یکی از مهمترین وظایف آسیب شناسی کشف مکانیسم هایی است که زمینه ساز واکنش (مقاومت) است، زیرا آنها تعیین می کنند. مقاومتو پایداریبدن به اثرات عوامل بیماری زا.

همانطور که قبلا ذکر شد، افراد مختلف به یک اندازه مستعد ابتلا به یک عفونت خاص نیستند. بیماری حاصل، بسته به واکنش بدن، متفاوت پیش می رود. بنابراین، ترمیم زخم، با مساوی بودن همه چیزها، در افراد مختلف ویژگی های خاص خود را دارد. با افزایش واکنش‌پذیری، بهبودی زخم نسبتاً سریع اتفاق می‌افتد، در حالی که با کاهش واکنش‌پذیری، به کندی رخ می‌دهد و اغلب شکلی طولانی به خود می‌گیرد.

6.6.1. تحرک عملکردی و تحریک پذیری سیستم عصبی در مکانیسم های واکنش

واکنش پذیری انسان و حیوانبه طور کامل بستگی به قدرت، تحرک و تعادل فرآیندهای اساسی (تحریک و

مهار) در سیستم عصبی.تضعیف فعالیت عصبی بالاتر به دلیل فشار بیش از حد آن، واکنش (مقاومت) بدن در برابر سموم شیمیایی، سموم باکتریایی، عملکرد عفونی میکروب ها و آنتی ژن ها را به شدت کاهش می دهد.

برداشتن قشر مغز به طور چشمگیری واکنش پذیری حیوان را تغییر می دهد. چنین حیوانی به راحتی واکنش های "خشم کاذب"، برانگیختگی بی انگیزه را تجربه می کند و حساسیت مرکز تنفسی به هیپوکسی کاهش می یابد.

برداشتن یا آسیب به طاق هیپوکامپ و هسته های قدامی کمپلکس آمیگدال یا ناحیه پیش کیاسماتیک مغز در حیوانات (گربه، میمون، موش صحرایی) باعث افزایش واکنش های جنسی، واکنش های "خشم کاذب" و کاهش شدید در واکنش‌های رفلکس شرطی «ترس» و «تعجب».

بخش‌های مختلف هیپوتالاموس در بروز واکنش‌پذیری از اهمیت بالایی برخوردار است. آسیب دو طرفه آن در حیوانات می تواند تأثیر شدیدی بر خواب، رفتار جنسی، اشتها و سایر غرایز داشته باشد. آسیب به هیپوتالاموس خلفی باعث مهار واکنش های رفتاری می شود.

آسیب به سل خاکستری باعث تغییرات دیستروفیک در ریه ها و دستگاه گوارش (خونریزی، زخم، تومور) می شود. آسیب های نخاعی مختلف تاثیر قابل توجهی بر واکنش پذیری بدن دارند. بنابراین، قطع نخاع در کبوتر باعث کاهش مقاومت آنها در برابر سیاه زخم، سرکوب تولید آنتی بادی و فاگوسیتوز، کاهش متابولیسم و کاهش دمای بدن می شود.

تحریک قسمت پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار با افزایش تیتر آنتی بادی، افزایش عملکرد ضد سمی و مانع کبد و غدد لنفاوی و افزایش فعالیت مکمل خون همراه است.

تحریک بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار با آزاد شدن نوراپی نفرین و آدرنالین در خون، تحریک فاگوسیتوز، تسریع متابولیسم و افزایش واکنش بدن همراه است.

عصب کشی بافت ها به طور قابل توجهی واکنش پذیری آن ها را نسبت به آلکالوئیدها، هورمون ها، پروتئین های خارجی و آنتی ژن های باکتریایی افزایش می دهد.

6.6.2. عملکرد و واکنش سیستم غدد درون ریز

در مکانیسم های واکنش پذیری از اهمیت ویژه ای برخوردارند غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی، تیروئیدو پانکراس

بیشترین تأثیر روی تظاهرات واکنش بدن توسط هورمون های لوب قدامی غده هیپوفیز (هورمون های استوایی) اعمال می شود که باعث تحریک ترشح هورمون ها از قشر آدرنال، تیروئید، غدد غدد جنسی و سایر غدد درون ریز می شود. بنابراین برداشتن غده هیپوفیز مقاومت حیوان را در برابر هیپوکسی افزایش می دهد و وارد کردن عصاره از غده هیپوفیز قدامی این مقاومت را کاهش می دهد. تجویز مکرر (در طی چند روز) هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک از غده هیپوفیز به حیوانات قبل از تابش باعث افزایش مقاومت رادیویی آنها می شود.

اهمیت غدد فوق کلیوی در مکانیسم واکنش به طور عمده توسط هورمون های قشری (کورتیکواستروئیدها) تعیین می شود. برداشتن غدد فوق کلیوی منجر به کاهش شدید مقاومت بدن در برابر آسیب های مکانیکی، جریان الکتریکی، سموم باکتریایی و سایر تأثیرات مضر محیطی و مرگ یک فرد یا حیوان در مدت نسبتاً کوتاهی می شود. تجویز هورمون های قشر آدرنال به حیوانات بیمار یا آزمایشی باعث افزایش قدرت دفاعی بدن (افزایش مقاومت در برابر هیپوکسی) می شود. کورتیزول (گلوکوکورتیکوئید) در دوزهای زیاد دارای اثر ضد التهابی است، فرآیندهای تولید مثل (تکثیر) سلول های بافت همبند را به تاخیر می اندازد، واکنش ایمنی را مهار می کند، تولید آنتی بادی ها را سرکوب می کند.

غده تیروئید تأثیر قابل توجهی در تظاهرات واکنش پذیری دارد که به دلیل ارتباط عملکردی آن با غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی است. پس از برداشتن غده تیروئید، حیوانات نسبت به هیپوکسی مقاوم‌تر می‌شوند که با کاهش متابولیسم و مصرف اکسیژن همراه است. با عملکرد ناکافی تیروئید، سیر عفونت های ضعیف بدخیم شدیدتر می شود.

6.6.3. عملکرد سیستم ایمنی و واکنش پذیری

همانطور که در بالا ذکر شد، مکانیسم های ایمنی حلقه مرکزی در واکنش بدن هستند و هموستاز آن را حفظ می کنند (در درجه اول آنتی ژنی).

تماس یک فرد (حیوان) با انواع عوامل عفونی و سمی منجر به تشکیل آنتی بادی هایی می شود که از طریق لیز، خنثی سازی یا از بین بردن (با کمک فاگوسیت ها) مواد خارجی از بدن او "محافظت" می کند و در عین حال پایداری را حفظ می کند. محیط داخلی با این حال، نتیجه واکنش های ایمنی می تواند نه تنها "محافظت" از بدن، بلکه آشکار باشد خسارت.

در این مورد، یک یا نوع دیگری از آسیب شناسی ایمنی ایجاد می شود - یک فرآیند یا بیماری پاتولوژیک، که اساس آن آسیب به پاسخ ایمنی (واکنش پذیری ایمنی) است. با در نظر گرفتن مکانیسم های زیربنایی آن، می توانیم به طور مشروط دو گروه بزرگ از بیماری ها را که ماهیت ایمنی دارند تشخیص دهیم:

1. بیماری های ناشی از اختلال در پاسخ ایمنی (کمبود ایمنی) یا آسیب به واکنش ایمنی نسبت به آنتی ژن های خارجی.

2. بیماری های ناشی از شکست مقاومت ایمنی (تحمل) در رابطه با ساختارهای آنتی ژنی خود (برای جزئیات بیشتر به بخش 7.4 و فصل 8 مراجعه کنید).

6.6.4. عملکرد عناصر بافت همبند و واکنش پذیری

عناصر سلولی بافت همبند (سیستم رتیکولواندوتلیال، سیستم ماکروفاژ) که در ارتباط با سایر اندام ها و سیستم های فیزیولوژیکی هستند، در شکل گیری واکنش پذیری بدن شرکت می کنند. آنها دارای فعالیت فاگوسیتیک، عملکردهای مانع و ضد سمی هستند و از بهبود شدید زخم اطمینان می دهند.

مسدود شدن عملکرد سیستم رتیکولواندوتلیال تظاهرات واکنش آلرژیک را تضعیف می کند، در حالی که تحریک آن منجر به افزایش تولید آنتی بادی می شود. مهار فعالیت عصبی بالاتر (شوک، بیهوشی) با کاهش عملکرد جذب عناصر بافت همبند در رابطه با رنگ ها، میکروب ها و مهار بهبود زخم و التهاب همراه است. برعکس، تحریک فعالیت عصبی بالاتر، این عملکرد سلول های بافت همبند را تحریک می کند.

6.6.5. متابولیسم و واکنش پذیری

تغییرات کمی و کیفی در متابولیسم به طور قابل توجهی بر واکنش پذیری بدن تأثیر می گذارد. روزه داری و سوء تغذیه مزمن باعث کاهش شدید واکنش پذیری می شود. در عین حال، التهاب به کندی پیشرفت می کند، توانایی تولید آنتی بادی کاهش می یابد و سیر بیماری به طور قابل توجهی تغییر می کند. واکنش به معرفی واکسن ها و سموم ضعیف و کند است. بسیاری از بیماری های عفونی حاد با عدم وجود تب و تغییرات التهابی ناگهانی (ظاهر اشکال پاک شده عفونت) مشخص می شوند. واکنش ایمنی ضعیف می شود، که با کاهش توانایی ایجاد ایمنی و احتمال ابتلا به بیماری های آلرژیک همراه است.

مقاومت بدن (lat. resistentia مقاومت، مخالفت، مترادف)

مقاومت بدن در برابر اثرات عوامل مخرب مختلف.

مقاومت ارتباط تنگاتنگی با واکنش پذیری بدن (Reactivity of the body) دارد که یکی از پیامدها و عبارات اصلی آن است. غیر اختصاصی و خاص وجود دارد. مقاومت غیراختصاصی به عنوان توانایی بدن برای مقاومت در برابر اثرات عواملی که در طبیعت متفاوت هستند درک می شود. مقاومت ویژه درجه بالایی از مقاومت بدن را در برابر تأثیرات برخی عوامل یا گروه های نزدیک آنها مشخص می کند.

مقاومت بدن را می توان با خواص نسبتاً پایدار اندام ها، بافت ها و سیستم های فیزیولوژیکی مختلف تعیین کرد. با واکنش های فعال به این تاثیر مرتبط نیست. به عنوان مثال، این ویژگی‌ها شامل ویژگی‌های فیزیکوشیمیایی مانع پوست است که از نفوذ میکروارگانیسم‌ها از طریق آن جلوگیری می‌کند. زیر جلدی دارای خواص عایق حرارتی بالایی است، استخوان در برابر بارهای مکانیکی بسیار مقاوم است و غیره. چنین مکانیسم های مقاومت همچنین شامل ویژگی هایی مانند عدم وجود گیرنده هایی با تمایل به یک عامل بیماری زا (به عنوان مثال، یک سم) یا عدم توسعه مکانیسم های لازم برای اجرای فرآیند پاتولوژیک مربوطه (به عنوان مثال، واکنش های آلرژیک) است.

در موارد دیگر تشکیل R. o. واکنش های فعال محافظ-انطباقی با هدف حفظ هموستاز تحت تأثیرات بالقوه مضر عوامل محیطی یا تغییرات نامطلوب در محیط داخلی بدن از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. اثربخشی چنین واکنش هایی و در نتیجه میزان مقاومت در برابر عوامل مختلف به ویژگی های فردی ذاتی و اکتسابی ارگانیسم بستگی دارد. بنابراین، برخی از افراد در طول زندگی خود مقاومت بالایی (یا برعکس، کم) در برابر انواع بیماری‌های عفونی، سرمایش، گرمای بیش از حد و اثرات برخی از مواد شیمیایی، سموم و سموم دارند.

نوسانات قابل توجه در مقاومت فردی ممکن است با ویژگی های واکنش بدن در طول تعامل آن با یک عامل آسیب رسان همراه باشد. مقاومت می تواند با کمبود، بیش از حد یا عدم کفایت کیفی عوامل بیولوژیکی مهم (تغذیه، فعالیت بدنی، فعالیت کاری، بار اطلاعاتی و موقعیت های استرس زا، مسمومیت های مختلف، عوامل محیطی و غیره) کاهش یابد. بیشترین مقاومت را در شرایط بهینه زیستی و اجتماعی وجود دارد.

مقاومت در طول انتوژنز تغییر می کند و پویایی مربوط به سن آن در رابطه با تأثیرات مختلف یکسان نیست، اما معلوم می شود که در بزرگسالی بالاترین میزان است و با افزایش سن بدن کاهش می یابد. برخی از ویژگی های مقاومت با جنسیت مرتبط است.

افزایش قابل توجهی در مقاومت غیراختصاصی و خاص از طریق سازگاری با تأثیرات مختلف حاصل می شود: استرس فیزیکی، سرما، هیپوکسی، عوامل روان زا و غیره. در عین حال، مقاومت بالا در برابر هر تأثیری می تواند با افزایش مقاومت در برابر سایر تأثیرات همراه باشد. عوامل . گاهی اوقات روابط متضاد ممکن است ایجاد شود، زمانی که افزایش مقاومت در برابر یک دسته از تأثیرات با کاهش آن در سایرین همراه باشد. مکان ویژه ای توسط بسیج بسیار خاص از ویژگی های محافظ و سازگاری بدن هنگام تأثیرگذاری بر سیستم ایمنی اشغال می شود. به طور کلی، اجرای مکانیزم های R. o. به عنوان یک قاعده، نه توسط یک اندام یا سیستم، بلکه با تعامل مجموعه ای از اندام های مختلف و سیستم های فیزیولوژیکی، از جمله کلیه پیوندهای فرآیندهای تنظیمی، تضمین می شود.

شرایط و ویژگی های R. o. می توان تا حد معینی با روش تست های عملکردی و بارهای مورد استفاده، به ویژه در انتخاب حرفه ای و در عمل پزشکی تعیین کرد.

کتابشناسی - فهرست کتب: Ado A.D. مقالاتی در مورد nosology عمومی. م.، 1973; خزانه دار V.P. جنبه های مدرن اقتباس، نووسیبیرسک، 1980; سیروتینین I.N. مقاومت و واکنش بدن، M.، 1981.

1. دایره المعارف پزشکی کوچک. - م.: دایره المعارف پزشکی. 1991-96 2. کمک های اولیه - M.: دایره المعارف بزرگ روسیه. 1994 3. فرهنگ لغت دایره المعارف اصطلاحات پزشکی. - م.: دایره المعارف شوروی. - 1982-1984.

ببینید «مقاومت بدن» در فرهنگ‌های دیگر چیست:

مقاومت ارگانیسم- (از لاتین resisto resist, resist)، مقاومت بدن در برابر عمل عوامل فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی که باعث یک وضعیت پاتولوژیک می شود. برخلاف مصونیت ر. طیف وسیع تری از پدیده ها را در بر می گیرد... ... فرهنگ لغت دایره المعارف دامپزشکی

این اصطلاح معانی دیگری دارد، به مقاومت (روانپزشکی) مراجعه کنید. مقاومت (از لاتین resistentia مقاومت، مقابله) مقاومت (پایداری، ایمنی) بدن در برابر اثرات مختلف ... ... ویکی پدیا

این اصطلاح معانی دیگری دارد، به مقاومت (روانپزشکی) مراجعه کنید. مقاومت (از لاتین resistentia مقاومت، مقابله) مقاومت (پایداری، ایمنی) یک موجود زنده (جمعیت، بیوسنوز) به ... ... ویکی پدیا

مقاومت، ثبات بدن، مصونیت در برابر هر عامل خارجی است. به طور خاص، به وسایل ایمنی ذاتی مقاومت غیر اختصاصی می گویند. این اصطلاح بیشتر در رابطه با میکروارگانیسم ها استفاده می شود... ... ویکی پدیا

1) وضعیت مقاومت بدن در برابر عوامل محیطی مضر با طبیعت مختلف: مکانیکی، فیزیکی، شیمیایی. برای تعیین R. به biol. اصطلاح خاص مصونیت به عوامل معرفی شده است (نگاه کنید به). 2) کمتر R. به عنوان syn .... فرهنگ لغت میکروبیولوژی

این اصطلاح معانی دیگری دارد، به مقاومت (زیست شناسی) مراجعه کنید. مقاومت در روانپزشکی به معنای مقاومت بدن انسان در برابر درمان بیماری های روانی با داروهای روانگردان (داروهای ضد افسردگی، ... ... ویکی پدیا) است.

تحمل، تحمل مقاومت، پایداری، مقاومت. توانایی بدن برای تحمل تأثیرات نامطلوب خارجی (اثرات اشعه، مواد شیمیایی، انواع مختلف استرس و غیره)؛ همچنین T. ناتوانی بدن... ... زیست شناسی مولکولی و ژنتیک. فرهنگ لغت.

مقاومت- (مقاومت، مقاومت) - 1. توانایی بدن برای مقاومت در برابر تأثیر عوامل بیماری زا. 2. مقاومت ویژگی های اصلی بیماری (سیر، علائم، پیشرفت) به داروها و به طور کلی درمان... ... فرهنگ دایره المعارف روانشناسی و آموزش

مقاومت- مقاومت موجودات مختلف در برابر مواد شیمیایی خاص. مقاومت می تواند طبیعی باشد، بر اساس ویژگی های یک موجود زنده، که در آن ترکیبات شیمیایی خاصی بر آن تأثیر نمی گذارد، و در... ... آفت کش ها و تنظیم کننده های رشد گیاه

مقاومت طبیعی ماهی- مقاومت طبیعی ماهی توانایی ذاتی بدن برای مقاومت در برابر تأثیر عوامل بیماریزای طبیعت زنده و غیر زنده از جمله پاتوژن های بیماری های عفونی و مهاجم و فرآورده های آنهاست... اصطلاحات رسمی

کتاب ها

واکنش پذیری و مقاومت بدن پستانداران اصول شکل گیری، تنظیم و پیش بینی، شافیرکین الکساندر ونتسیانوویچ، اوشاکوف ایگور بوریسوویچ، اشتمبرگ آندری سرگیویچ، این کتاب طیف نسبتاً گسترده ای از مسائل مربوط به مشکل واکنش پذیری غیر اختصاصی و مقاومت بدن پستانداران را در برابر عوامل فیزیکی مختلف پوشش می دهد. مانند… دسته: کتاب های دست دومناشر: