کاربرد عملی پارابیوز در پزشکی. ناتوانی، پارابیوز و مراحل آن (N.E. Vvedensky). تشکیل ادرار نهایی، ترکیب و خواص آن. ویژگی های فرآیند بازجذب مواد مختلف در لوله ها و حلقه. فرآیندهای ترشح و دفع در

پروفسور N. E. Vvedensky، پروفسور بافت های تحریک پذیر، در حال مطالعه کار یک داروی عصبی-عضلانی هنگام قرار گرفتن در معرض محرک های مختلف است.

یوتیوب دایره المعارفی

1 / 3

✪ PARABIOSIS: زیبایی، سلامتی، عملکرد (تلویزیون شناختی، اولگ مولسین)

✪ چرا مدیریت برای روس ها مناسب نیست؟ (تلویزیون آموزشی، آندری ایوانف)

✪ سیستم برای ایجاد آینده: تولید احمق ها (تلویزیون آموزشی، میخائیل ولیچکو)

زیرنویس

علل پارابیوز

اینها انواعی از اثرات مخرب بر روی بافت یا سلول های تحریک پذیر هستند که منجر به تغییرات ساختاری فاحش نمی شوند، اما به یک درجه یا دیگری وضعیت عملکردی آن را مختل می کنند. چنین دلایلی ممکن است محرک های مکانیکی، حرارتی، شیمیایی و سایر موارد باشد.

ماهیت پدیده پارابیوز

همانطور که خود وودنسکی معتقد بود، اساس پارابیوز کاهش در تحریک پذیری و هدایت مرتبط با غیرفعال شدن سدیم است. سیتوفیزیولوژیست شوروی N.A. پتروشین معتقد بود که پارابیوز بر اساس تغییرات برگشت پذیر در پروتئین های پروتوپلاسمی است. تحت تأثیر یک عامل آسیب رسان، یک سلول (بافت)، بدون از دست دادن یکپارچگی ساختاری، به طور کامل از کار می افتد. این وضعیت در مراحلی ایجاد می شود، زیرا عامل آسیب رسان عمل می کند (یعنی بستگی به مدت زمان و قدرت محرک عامل دارد). اگر عامل آسیب رسان به موقع حذف نشود، مرگ بیولوژیکی سلول (بافت) رخ می دهد. اگر این عامل به موقع برداشته شود، بافت نیز طی مراحلی به حالت طبیعی خود باز می گردد.

آزمایش های N.E. وودنسکی

وودنسکی آزمایشاتی را روی یک آماده سازی عصبی عضلانی قورباغه انجام داد. محرک های آزمایشی با قدرت های مختلف به طور متوالی بر روی عصب سیاتیک آماده سازی عصبی-عضلانی اعمال شد. یک محرک ضعیف بود (قدرت آستانه)، یعنی باعث انقباض حداقلی عضله ساق پا شد. محرک دیگر قوی (حداکثر)، یعنی کوچکترین محرکی بود که باعث حداکثر انقباض عضله گاستروکنمیوس می شود. سپس، در نقطه ای، یک عامل آسیب رسان به عصب اعمال شد و هر چند دقیقه یک بار آماده سازی عصبی عضلانی آزمایش می شد: به طور متناوب با محرک های ضعیف و قوی. در همان زمان، مراحل زیر به طور متوالی توسعه یافت:

1. تساویهنگامی که در پاسخ به یک محرک ضعیف، میزان انقباض عضلانی تغییر نمی کند، اما در پاسخ به یک محرک قوی، دامنه انقباض عضلانی به شدت کاهش می یابد و به همان اندازه در پاسخ به یک محرک ضعیف تبدیل می شود.
2. متناقضزمانی که در پاسخ به یک محرک ضعیف، میزان انقباض عضله ثابت می ماند و در پاسخ به یک محرک قوی، دامنه انقباض کمتر از پاسخ به یک محرک ضعیف می شود، یا عضله در زمان منقبض نمی شود. همه؛
3. ترمز، زمانی که عضله با انقباض به محرک های قوی و ضعیف پاسخ نمی دهد. این حالت بافتی است که به عنوان پارابیووز شناخته می شود.

اهمیت بیولوژیکی پارابیوز

. برای اولین بار، اثر مشابهی در کوکائین مشاهده شد، با این حال، به دلیل سمیت و توانایی ایجاد اعتیاد، در حال حاضر از آنالوگ های ایمن تر - لیدوکائین و تتراکائین استفاده می شود. یکی از پیروان وودنسکی، N.P. رزویاکوف پیشنهاد کرد که فرآیند پاتولوژیک را به عنوان مرحله پارابیووز در نظر بگیریم، بنابراین، برای درمان آن لازم است از عوامل ضد پارابیوتیک استفاده شود.

4. ناپایداری- تحرک عملکردی، سرعت چرخه های اولیه تحریک در بافت های عصبی و عضلانی. مفهوم "L." توسط فیزیولوژیست روسی N. E. Vvedensky (1886) معرفی شد که اندازه گیری L. را بالاترین فرکانس تحریک بافتی می دانست که توسط آن بدون تغییر ریتم تولید می شود. L. بازتاب زمانی است که در طی آن بافت عملکرد خود را پس از چرخه بعدی تحریک بازیابی می کند. بزرگترین L. با فرآیندهای سلول های عصبی - آکسون ها که قادر به تولید 500-1000 تکانه در ثانیه هستند متمایز می شود. نقاط تماس مرکزی و محیطی - سیناپس ها - کمتر ناپایدار هستند (به عنوان مثال، یک انتهای عصب حرکتی نمی تواند بیش از 100-150 تحریک در ثانیه را به عضله اسکلتی منتقل کند). مهار فعالیت حیاتی بافت‌ها و سلول‌ها (مثلاً با سرماخوردگی، داروها) باعث کاهش L. می‌شود، زیرا این امر فرآیندهای بهبودی را کند می‌کند و دوره نسوز را طولانی می‌کند.

پارابيوز- مرز بین زندگی و مرگ یک سلول.

علل پارابیوز- انواع اثرات مخرب بر روی بافت یا سلول‌های تحریک‌پذیر که منجر به تغییرات ساختاری فاحش نمی‌شود، اما به یک درجه یا دیگری وضعیت عملکردی آن را مختل می‌کند. چنین دلایلی ممکن است محرک های مکانیکی، حرارتی، شیمیایی و سایر موارد باشد.

جوهر پارابیوز. همانطور که خود وودنسکی معتقد بود، اساس پارابیوز کاهش در تحریک پذیری و هدایت مرتبط با غیرفعال شدن سدیم است. سیتوفیزیولوژیست شوروی N.A. پتروشین معتقد بود که پارابیوز بر اساس تغییرات برگشت پذیر در پروتئین های پروتوپلاسمی است. تحت تأثیر یک عامل آسیب رسان، یک سلول (بافت)، بدون از دست دادن یکپارچگی ساختاری، به طور کامل از کار می افتد. این وضعیت در مراحلی ایجاد می شود، زیرا عامل آسیب رسان عمل می کند (یعنی بستگی به مدت زمان و قدرت محرک عامل دارد). اگر عامل آسیب رسان به موقع حذف نشود، مرگ بیولوژیکی سلول (بافت) رخ می دهد. اگر این عامل به موقع برداشته شود، بافت نیز طی مراحلی به حالت طبیعی خود باز می گردد.

آزمایش های N.E. وودنسکی.

وودنسکی آزمایشاتی را روی یک آماده سازی عصبی عضلانی قورباغه انجام داد. محرک های آزمایشی با قدرت های مختلف به طور متوالی بر روی عصب سیاتیک آماده سازی عصبی-عضلانی اعمال شد. یک محرک ضعیف بود (قدرت آستانه)، یعنی باعث انقباض حداقلی عضله ساق پا شد. محرک دیگر قوی (حداکثر)، یعنی کوچکترین محرکی بود که باعث حداکثر انقباض عضله گاستروکنمیوس می شود. سپس، در نقطه ای، یک عامل آسیب رسان به عصب اعمال شد و هر چند دقیقه یک بار آماده سازی عصبی عضلانی آزمایش می شد: به طور متناوب با محرک های ضعیف و قوی. در همان زمان، مراحل زیر به طور متوالی توسعه یافت:

1. تساویهنگامی که در پاسخ به یک محرک ضعیف، میزان انقباض عضلانی تغییر نمی کند، اما در پاسخ به یک محرک قوی، دامنه انقباض عضلانی به شدت کاهش می یابد و به همان اندازه در پاسخ به یک محرک ضعیف تبدیل می شود.

2. متناقضزمانی که در پاسخ به یک محرک ضعیف، میزان انقباض عضله ثابت می ماند و در پاسخ به یک محرک قوی، دامنه انقباض کمتر از پاسخ به یک محرک ضعیف می شود، یا عضله در زمان منقبض نمی شود. همه؛

3. ترمز، زمانی که عضله با انقباض به محرک های قوی و ضعیف پاسخ نمی دهد. این حالت از بافت است که به عنوان تعیین می شود پارابیوز.

فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی

1. نورون به عنوان یک واحد ساختاری و عملکردی سیستم عصبی مرکزی. خواص فیزیولوژیکی آن ساختار و طبقه بندی نورون ها.

نورون ها- این واحد ساختاری و عملکردی اصلی سیستم عصبی است که تظاهرات خاصی از تحریک پذیری دارد. یک نورون قادر به دریافت سیگنال ها، پردازش آنها به تکانه های عصبی و هدایت آنها به انتهای عصبی است که با نورون دیگر یا اندام های بازتابی (عضله یا غده) تماس می گیرد.

انواع نورون ها:

1. تک قطبی (یک فرآیند دارد - آکسون؛ مشخصه عقده های بی مهرگان).

2. شبه تک قطبی (یک فرآیند به دو شاخه تقسیم می شود؛ معمولی برای گانگلیون مهره داران بالاتر).

3. دوقطبی (یک آکسون و یک دندریت وجود دارد که برای اعصاب محیطی و حسی معمول است).

4. چند قطبی (آکسون و چندین دندریت - نمونه برای مغز مهره داران).

5. هم قطبی (تمایز فرآیندهای نورون های دو و چند قطبی دشوار است).

6. هتروپولار (تمایز فرآیندهای نورون های دو و چند قطبی آسان است)

طبقه بندی عملکردی:

1. آوران (حساس، حسی - درک سیگنال ها از محیط خارجی یا داخلی).

2. نورون های بینابینی که یکدیگر را به هم متصل می کنند (انتقال اطلاعات را در سیستم عصبی مرکزی فراهم می کند: از نورون های آوران به نورون های وابران).

3. وابران (موتور، نورون های حرکتی - اولین تکانه ها را از نورون به اندام های اجرایی منتقل می کند).

خانه ویژگی ساختارینورون - وجود فرآیندها (دندریت و آکسون).

1 - دندریت ها

2 - بدن سلولی

3 - تپه آکسون;

4 - آکسون;

5 – سلول شوان

6 – رهگیری رانویر

7- انتهای عصب وابران

ترکیب سینوپتیک متوالی هر 3 نورون تشکیل می شود کمان بازتاب.

برانگیختگی، که به شکل یک تکانه عصبی در هر قسمت از غشای یک نورون ایجاد می شود، در سراسر غشای آن و در امتداد تمام فرآیندهای آن اجرا می شود: هم در امتداد آکسون و هم در امتداد دندریت ها. منتقل شدتحریک از یک سلول عصبی به سلول دیگر فقط در یک جهت- از آکسون انتقال می دهدنورون در ادراک کنندهنورون از طریق سیناپس هاروی دندریت، بدن یا آکسون آن قرار دارد.

سیناپس ها انتقال یک طرفه تحریک را فراهم می کنند. یک فیبر عصبی (امتداد نورون) می تواند تکانه های عصبی را منتقل کند در هر دو جهت، و انتقال یک طرفه تحریک فقط ظاهر می شود در مدارهای عصبی، متشکل از چندین نورون است که توسط سیناپس ها به هم متصل شده اند. این سیناپس ها هستند که انتقال یک طرفه تحریک را فراهم می کنند.

سلول های عصبی اطلاعاتی که به آنها می رسد را درک و پردازش می کنند. این اطلاعات به شکل مواد شیمیایی کنترل به آنها می رسد: انتقال دهنده های عصبی . می تواند به شکل باشد تحریک کنندهیا ترمزسیگنال های شیمیایی، و همچنین در شکل تعدیل کنندهسیگنال ها، یعنی آنهایی که حالت یا عملکرد نورون را تغییر می دهند، اما تحریک را به آن منتقل نمی کنند.

سیستم عصبی نقش استثنایی ایفا می کند یکپارچه سازینقشدر فعالیت زندگی ارگانیسم، زیرا آن را در یک کل واحد متحد می کند (ادغام می کند) و آن را در محیط ادغام می کند. عملکرد هماهنگ بخش های مختلف بدن را تضمین می کند ( هماهنگیحفظ حالت متعادل در بدن ( هموستازو سازگاری بدن با تغییرات محیط بیرونی یا درونی ( حالت تطبیقیو/یا رفتار انطباقی).

نورون یک سلول عصبی با فرآیندهایی است که واحد اصلی ساختاری و عملکردی سیستم عصبی است. ساختاری مشابه سایر سلول ها دارد: غشاء، پروتوپلاسم، هسته، میتوکندری، ریبوزوم ها و سایر اندامک ها.

در یک نورون سه بخش وجود دارد: بدن سلولی - سوما، فرآیند طولانی - آکسون، و بسیاری از فرآیندهای شاخه کوتاه - دندریت. سوما عملکردهای متابولیکی را انجام می دهد، دندریت ها در دریافت سیگنال از محیط خارجی یا سایر سلول های عصبی تخصص دارند، آکسون تحریک را به ناحیه ای دور از ناحیه دندریت هدایت و منتقل می کند. یک آکسون به گروهی از شاخه های انتهایی ختم می شود تا سیگنال ها را به سایر نورون ها یا اندام های اجرایی منتقل کند. در کنار شباهت کلی در ساختار نورون ها، تنوع زیادی به دلیل تفاوت های عملکردی آنها وجود دارد (شکل 1).

پارابیون را باید به عنوان یک وضعیت فعال در نظر گرفت که با یک عمل تحریک موضعی و بی حرکت مشخص می شود. ناحیه پارابیوتیک تمام نشانه های برانگیختگی را دارد؛ تنها قادر به هدایت امواج سیار تحریک نیست. هنگامی که این حالت به رشد کامل می رسد، به نظر می رسد بافت ویژگی های عملکردی خود را از دست می دهد، زیرا با قرار گرفتن در حالت تحریک قوی خود، نسبت به محرک های جدید مقاوم می شود. بنابراین تحریک موضعی خود را به عنوان مهار نشان می دهد و امکان عملکرد بافت را حذف می کند.

تحریک موضعی پارابیوتیک، همراه با تداوم و تداوم آن، می تواند تحت تأثیر تکانه های تحریک ورودی عمیق تر شود. علاوه بر این، هر چه این تکانه‌ها قوی‌تر و مکررتر باشند، تحریک موضعی را بیشتر می‌کنند و بدتر از طریق ناحیه تغییر یافته هدایت می‌شوند. بنابراین، اثرات محرک های قوی و ضعیف در مرحله یکسان سازی یکسان می شود و در مرحله متناقض، محرک های قوی به هیچ وجه از بین نمی روند، در حالی که محرک های ضعیف هنوز می توانند عبور کنند. در مرحله بازدارندگی، تکانه ای که از بخش نرمال می آید به خودی خود عبور نمی کند و مانع از توسعه تحریک پخش می شود، زیرا با خلاصه شدن با تحریک ثابت، آن را پایدار و بدون نوسان می کند.

الگوهای مشاهده شده به N.E. Vvedensky اجازه داد تا نظریه ای را ارائه دهد که براساس آن ماهیت یکپارچه فرآیند تحریک و بازداری ایجاد می شود. بر اساس این نظریه، وقوع یک وضعیت خاص به شدت و فراوانی تحریک و وضعیت عملکردی بافت بستگی دارد. الگوهای مهار پارابیوتیک ایجاد شده توسط N.E. Vvedensky، طبق داده های I. P. Pavlov، بر روی سلول های عصبی قشر مغز تکثیر می شوند و بنابراین برای فعالیت یکپارچه بدن معتبر هستند.

تجهیزات: کیت تشریح، پایه جهانی با مایوگرافی افقی، محرک الکتریکی، الکترودهای محرک، محلول رینگر، یکی از مواد زیر: محلول کلرید پتاسیم 1% (پانانگین)، اتر، الکل یا نووکائین. کار روی قورباغه انجام می شود.

محتوای کار. یک آماده سازی عصبی عضلانی تهیه کنید و آن را در میوگراف ثابت کنید. با تحریک عصب در یک حالت تحریک، قدرت فوق آستانه و زیر حداکثری تحریک را انتخاب کنید که باعث انقباض عضلانی ضعیف و قوی می شود. مقادیر آنها (mV) را بنویسید.

یک سواب پنبه کوچک را با محلولی که دارید خیس کنید. آن را روی عصب نزدیک به جایی که وارد عضله می شود قرار دهید. هر 30 ثانیه یکبار تحریکات را روی عصب بالای ناحیه تغییر یافته اعمال کنید. با آماده سازی دقیق دارو، می توان رشد متوالی مراحل پارابیووز را ردیابی کرد (شکل 10).

برنج. 10. توسعه متوالی مراحل پارابیوز: الف – حالت اولیه.

ب - فاز یکسان سازی؛ ب - مرحله متناقض؛ G - فاز مهاری.

تهیه پروتکل.

1. نتایج آزمایش را در دفترچه یادداشت خود بنویسید.

2. کیموگرام ها را مطابق با مراحل پارابیوز بچسبانید، آنها را با استاندارد مقایسه کنید (شکل 10).

3. مکانیسم پارابیوز را توضیح دهید.

کنترل درک موضوع.

تکلیف تست درس "مکانیسم های انتشار و انتقال تحریک"

1. فعال سازی Na+/K+-ATPase.

2. کاهش شدت محرک;

3. غیر فعال شدن سیستم کانال Na+.

4. فعال سازی سیستم کانال K+;

5. خستگی سلولی;

2. غشای فیبر عصبی محدود کننده انتهای عصبی نامیده می شود:

1. پس سیناپسی

2. زیر سیناپسی

3. شکاف سیناپسی

4. پیش سیناپسی

3. انتشار الکتروتونیک تحریک در طول غشای یک سلول عصبی:

1. همراه با دپلاریزاسیون غشا

2. همراه با هیپرپلاریزه شدن غشاء.

3. بدون تغییر بار غشا رخ می دهد.

4. بدون تغییر در نفوذپذیری کانال های یونی غشایی رخ می دهد.

5. غیر ممکن

4. سیناپس های مهاری و تحریکی متفاوت هستند:

1. مکان خاص در سلول.

2. مکانیسم انتشار واسطه

3. ساختار شیمیایی واسطه

4. دستگاه گیرنده غشای پس سیناپسی.

5. اندازه

5. هنگامی که تحریک (AD) در بدن نورون (سوما) colliculus رخ می دهد:

1. در جهت از بدن نورون پخش می شود.

2. به سمت بدن نورون گسترش می یابد.

3. در هر دو جهت گسترش خواهد یافت

4. وقوع تحریک در بدن نورون (سوما) غیرممکن است.

6. نقش استیل کولین در مکانیسم انتقال سیناپسی تحریک در سیناپس میونورال به شرح زیر است:

1. استیل کولین با یک گیرنده خاص در غشای پس سیناپسی تعامل دارد

و در نتیجه باعث باز شدن کانال های سدیم می شود.

2. استیل کولین، باعث افزایش تجمع فرستنده در دستگاه پیش سیناپسی می شود.

3. استیل کولین باعث آزاد شدن فرستنده از دستگاه پیش سیناپسی می شود.

4. استیل کولین به غشای پس سیناپسی نفوذ کرده و آن را دپلاریزه می کند (EPSP را تشکیل می دهد).

5. استیل کولین به غشای پس سیناپسی نفوذ می کند و آن را هیپرپلاریزه می کند (IPSP را تشکیل می دهد).

7. واسطه انتقال تحریک را تضمین می کند

1. فقط در سیناپس های بین عصبی.

2. فقط در سیناپس های عصبی عضلانی.

3. در تمام سیناپس های شیمیایی;

4. در هر سیناپس

5. در تمام سیناپس های الکتریکی;

8. بر روی غشای پیش سیناپسی سیناپس عصبی عضلانی عضلات اسکلتی انسان موارد زیر تشکیل می شود:

1. فقط پتانسیل های تحریکی

2. فقط پتانسیل ترمز

3. هر دو پتانسیل تحریکی و مهاری

4. برای انقباض، عضلات تحریک کننده هستند، برای آرامش - بازدارنده

5. هیچ پتانسیل روی غشای پیش سیناپسی تشکیل نمی شود

9. IPSP سیناپس عصبی عضلانی تشکیل می شود:

1. در غشای پیش سیناپسی.

2. در تپه آکسون

3. روی غشای پس سیناپسی

4. EPSP ها در سیناپس های عصبی عضلانی تشکیل نمی شوند.

10. آزاد شدن استیل کولین در شکاف سیناپسی در سیناپس میونورال منجر به موارد زیر می شود:

1. دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی.

2. هیپرپلاریزه شدن غشای پس سیناپسی.

3. دپلاریزاسیون غشای پیش سیناتیک.

4. مسدود کردن هدایت تحریک.

5. هیپرپلاریزه شدن غشای پیش سیناپسی.

11. مکانیسم انتشار توزیع فرستنده در شکاف سیناپسی علت:

1. افسردگی سیناپسی;

2. تأخیر سیناپسی;

3. غیرفعال شدن واسطه;

4. انتشار شوری تحریک;

12. هدایت شوری یک تکانه عصبی انجام می شود:

1. در امتداد غشای بدن نورون.

2. در امتداد غشای رشته های عصبی میلین دار.

3. در امتداد غشای رشته های عصبی غیر میلین دار.

4. بر اعصاب;

13. در لحظه عبور موج تحریک از امتداد یک رشته عصبی، تحریک پذیری فیبر در محل عبور آن:

1. به حداکثر افزایش می یابد.

2. به حداقل کاهش می یابد.

3. به آستانه کاهش می دهد.

4. تغییر نمی کند;

14. جهت انتشار تحریک در طول یک رشته عصبی و جریان غشایی آن بر روی غشای آن:

1. موازی و منطبق;

2. موازی و مقابل;

3. عمود;

4. سینوسی;

15. تحریک در رشته های عصبی بدون میلین گسترش می یابد:

1. پریدن، (پریدن) روی بخشهایی از فیبر پوشیده از غلاف میلین.

3. به طور مداوم در امتداد کل غشاء از ناحیه برانگیخته تا مجاور

منطقه غیر هیجان انگیز

4. الکتروتونیک و در هر دو جهت از محل مبدا

جذب ریتم تحریک توسط ساختارهای تحریک پذیر

بی ثباتی می تواند در طول قرار گرفتن طولانی مدت در معرض محرک ها تغییر کند. این، به ویژه، با توانایی بافت برای افزایش تحرک عملکردی خود در طول زندگی تأیید می شود. در همان زمان، بافت خواص جدیدی به دست می آورد و توانایی بازتولید ریتم تحریک بالاتر را به دست می آورد. این پدیده مشاهده شده در بافت ها توسط شاگرد و پیرو وودنسکی، آکادمیسین A.A. Ukhtomsky مورد مطالعه قرار گرفت و فرآیند نامگذاری شد. تسلط بر ریتم .

وودنسکی وقوع انقباض بد در عضله را به عنوان یک نتیجه از انتقال فرآیند تحریکی به یک فرآیند مهاری توضیح داد که در نتیجه دپلاریزاسیون بیش از حد بافت ایجاد می شود و به عنوان یک فرورفتگی کاتدی رخ می دهد.

حقایق تجربی که اساس دکترین پارابیوز را تشکیل می دهند توسط N.E. Vvedensky (1901) در اثر کلاسیک خود "تحریک، مهار و بیهوشی" بیان شد.

آزمایش ها بر روی یک آماده سازی عصبی عضلانی انجام شد. طرح آزمایشی در شکل نشان داده شده است. 2092313240 و 209231324.

آماده سازی عصبی عضلانی در یک محفظه مرطوب قرار داده شد و سه جفت الکترود روی عصب آن اعمال شد:

1. ایجاد تحریک (تحریک)

2. برای منحرف کردن جریان های زیستی به منطقه ای که قرار بود تحت تأثیر مواد شیمیایی قرار گیرد.

3. برای منحرف کردن جریان های زیستی به سمت منطقه ای که قرار بود تحت تأثیر مواد شیمیایی قرار گیرد.

علاوه بر این، آزمایش‌ها انقباض عضلانی و پتانسیل عصبی را بین نواحی دست نخورده و تغییر یافته ثبت کردند.

فراوانی تکانه ها پس از ناحیه تغییر یافته را می توان با وجود، ماهیت و دامنه انقباض کزاز عضله گاستروکنمیوس قضاوت کرد. اما پس از مطالعه فیزیولوژی انقباض عضلانی (سخنرانی 5) به این موضوع باز خواهیم گشت.

اگر ناحیه بین الکترودهای تحریک کننده و عضله در معرض مواد مخدر قرار گیرد و به تحریک عصب ادامه دهد، پس از مدتی پاسخ به تحریک ناپدید می شود.

برنج. 209231324. طرح آزمایش

N.E. Vvedensky با مطالعه تأثیر داروها در شرایط مشابه و استفاده از تلفن برای گوش دادن به جریان زیستی عصب زیر ناحیه بیهوش، متوجه شد که ریتم تحریک مدتی قبل از اینکه پاسخ عضلانی به تحریک کاملاً ناپدید شود شروع به تغییر می کند.

با توجه به این پدیده، N.E. Vvedensky آن را مورد مطالعه دقیق قرار داد و نشان داد که در واکنش عصب به اثرات مواد مخدر، سه فاز متوالی در حال تغییر را می توان تشخیص داد:

1. یکسان سازی

2. متناقض

3. ترمز

فازهای شناسایی شده با درجات مختلف تحریک پذیری و هدایت زمانی که تحریک ضعیف (نادر)، متوسط ​​و قوی (مکرر) روی عصب اعمال شد مشخص شدند (شکل).

برنج. 050601100. پارابيوز و مراحل آن. الف - محرک هایی با قدرت و پاسخ های متفاوت به آنها. ب - به پارابیوز؛ ج - به اکولایزر؛ د - متناقض؛ E - مرحله مهاری پارابیووز

که در فاز یکسان سازی پاسخ به محرک‌های با قدرت‌های مختلف برابر می‌شود و لحظه‌ای فرا می‌رسد که پاسخ‌هایی با بزرگی مساوی به محرک‌هایی با قدرت‌های مختلف ثبت می‌شود. این به این دلیل رخ می دهد که در مرحله یکسان سازی، کاهش تحریک پذیری برای تحریک قوی و متوسط ​​بیشتر از تحریک ضعیف است. کاهش سریع تر در تحریک پذیری و هدایت برای استحکام (فرکانس) بیشتر، توسعه فاز متناقض بعدی را از پیش تعیین می کند.

که در فاز متناقض هر چه واکنش بیشتر باشد، قدرت تحریک کمتر است. در این حالت می توان مشاهده کرد که پاسخ به تحریکات ضعیف و متوسط ​​ثبت می شود، اما به تحریکات قوی نه.

فاز متناقض جایگزین می شود فاز مهاری زمانی که همه محرک ها بی اثر می شوند و قادر به ایجاد پاسخ نیستند.

اگر دارو پس از ایجاد مرحله مهاری به فعالیت خود ادامه دهد، تغییرات غیر قابل برگشتی در عصب ایجاد می شود و می میرد. اگر اثر دارو متوقف شود، عصب به آرامی تحریک پذیری و هدایت اولیه خود را بازیابی می کند و روند بهبودی از طریق ایجاد یک مرحله متناقض می گذرد.

مطالعات گالوانومتری نشان داد که ناحیه ای از عصب که ماده روی آن تأثیر می گذارد نسبت به عصب دست نخورده بار منفی دارد زیرا دپلاریزه شده است.

متعاقباً وودنسکی از روش های مختلفی برای تأثیرگذاری بر عصب استفاده کرد: مواد شیمیایی (آمونیاک و غیره)، گرمایش و خنک کننده، جریان الکتریکی مستقیم و غیره و در همه موارد تغییرات مشابهی را در تحریک پذیری در داروی مورد مطالعه مشاهده کرد. با توجه به اینکه پدیده های کشف شده نه تنها می توانند از اثر داروها، بلکه از دیگر تأثیرات مختلف ناشی شوند، وودنسکی این اصطلاح را انتخاب کرد. پارابیوز , زیرا در مرحله مهاری عصب خواص فیزیولوژیکی خود را از دست می دهد و شبیه عصب مرده می شود و علاوه بر این، ممکن است مرگ واقعی به دنبال مرحله مهاری باشد.

N.E. Vvedensky با جمع بندی نتایج تحقیق در مورد مطالعه پارابیووز به این نتیجه رسید که پارابیووز حالتی عجیب، محلی و طولانی مدت از برانگیختگی است که در پاسخ به تأثیرات خارجی مختلف که می تواند با گسترش تحریک در تعامل باشد، رخ می دهد و در پس زمینه بیش از حد ایجاد می شود. ، دپلاریزاسیون بیش از حد.

تشکل های زنده در حالت پارابیووز با کاهش تحریک پذیری و ناپایداری مشخص می شوند. مطالعات میکروالکترودی پارابیوز اعتبار آن را تایید می کند. ثبت تغییرات در پتانسیل غشاء، به ویژه، نشان داد که توسعه فازهای پارابیوزی در واقع در پس زمینه دپلاریزاسیون پیشرونده رخ می دهد. اعتقاد بر این است که مکانیسم مهار دپلاریزاسیون به دلیل غیرفعال شدن جریان یون های سدیم به داخل سلول یا فیبر است.

دکترین N.E. Vvedensky در مورد پارابیوز جهانی است، زیرا الگوهای پاسخ شناسایی شده در مطالعه یک داروی عصبی عضلانی در کل ارگانیسم ذاتی هستند. پارابيوز شكلي از واكنش تطبيقي تشكل‌هاي زنده به تاثيرات مختلف است و آموزه پارابيوز به طور گسترده‌اي براي توضيح مكانيسم‌هاي مختلف پاسخ نه تنها سلول‌ها، بافت‌ها، اندام‌ها، بلكه كل ارگانيسم استفاده مي‌شود.