☰

هنگام بلع، کام نرم بسته می شود. مراحل عمل بلع. توالی اعمال در حین بلع قوانین کنترل تغذیه و تغذیه برای بیمار مبتلا به دیسفاژی

مکانیسم بلع یک عمل رفلکس پیچیده است که طی آن غذا از حفره دهان به مری و معده می رسد. بلع زنجیره ای از مراحل متوالی به هم پیوسته است که می تواند به 3 مرحله تقسیم شود:

  • شفاهی (اختیاری)؛
  • حلق (غیر ارادی، سریع)؛
  • مری (غیر ارادی، آهسته).

مرحله خوراکی بلع از لحظه ای شروع می شود که بولوس غذا (حجم 5-15 سانتی متر مکعب)، با حرکات هماهنگ گونه ها و زبان، به سمت ریشه زبان، فراتر از قوس های قدامی حلقه حلق حرکت می کند. لحظه ای که مرحله دوم - حلقی بلع آغاز می شود، که اکنون غیرارادی می شود.

حلق یک حفره مخروطی شکل است که در پشت حفره بینی، حفره دهان و حنجره قرار دارد. به 3 قسمت بینی، دهانی و حنجره ای تقسیم می شود. قسمت بینی عملکرد تنفسی را انجام می دهد ، دیواره های آن بی حرکت است و فرو نمی ریزد ، غشای مخاطی آن با اپیتلیوم مژک دار از نوع تنفسی پوشیده شده است. قسمت دهانی حلق از نظر عملکرد مخلوط است، زیرا دستگاه گوارش و تنفس در آن تلاقی می کنند.

تحریک بولوس غذا به گیرنده های غشای مخاطی کام نرم و حلق، فاز دوم بلع را تحریک می کند. تکانه های آوران در امتداد عصب گلوفارنکس به مرکز بلع در بصل النخاع منتقل می شود. از آن، تکانه های وابران به عضلات حفره دهان، حلق، حنجره و مری، در امتداد رشته های اعصاب زیرزبانی، سه قلو، گلوفارنکس، واگ می روند و از وقوع انقباضات هماهنگ ماهیچه های زبان و عضلات اطمینان حاصل می کنند. ولو پالاتین (کام نرم) را بلند کنید.

به لطف انقباض این عضلات، ورودی حفره بینی توسط کام نرم بسته می شود، ورودی حلق باز می شود، جایی که زبان بولوس غذا را فشار می دهد. در همان زمان، استخوان هیوئید حرکت می کند، حنجره بالا می رود و اپی گلوت ورودی حنجره را می بندد و در نتیجه از ورود غذا به دستگاه تنفسی جلوگیری می کند. در همان زمان، اسفنکتر فوقانی مری باز می شود، جایی که بولوس غذا وارد می شود و مرحله مری حرکت بولوس غذا شروع می شود - این عبور غذا از مری و عبور آن به معده است.

مری (مری) لوله ای با قطر نسبتاً کوچک با یک لایه عضلانی به خوبی توسعه یافته است که حلق و معده را به هم متصل می کند و عبور غذا به معده را تضمین می کند. طول مری از دندان های جلویی از طریق حلق 40 - 42 سانتی متر است، اگر 3.5 سانتی متر به این مقدار اضافه کنید، این فاصله با طول پروب برای به دست آوردن شیره معده برای تحقیق مطابقت دارد.

حرکت بولوس غذا از طریق مری به دلایل زیر است:

  • اختلاف فشار بین حفره حلق و ابتدای مری (در ابتدای بلع در حفره حلق 45 میلی متر جیوه، در مری - تا 30 میلی متر جیوه).
  • انقباضات پریستالتیک عضلات مری؛
  • تون عضلانی مری که در ناحیه قفسه سینه تقریباً 3 برابر کمتر از ناحیه گردن است.
  • جاذبه بولوس غذا

بلعیک فرآیند طبیعی بدن در طول مصرف غذا است. در حین عمل بلع، ماهیچه های گلو بیش از صدها حرکت در طول روز انجام می دهند. این یکی از آن فرآیندهایی است که تا زمانی که اختلال ایجاد نشود به سختی متوجه آن می شوید. در حین بلع، عضله دایره ای در قسمت فوقانی مری که اسفنکتر نامیده می شود شل می شود. این فرآیند محتویات دهان را از طریق گلو و به دستگاه گوارش منتقل می کند. این روند در غیاب تنش و ترس به آرامی پیش می رود. در این حالات احساسی، اسپاسم در گلو رخ می دهد. مشکلات بلع یا دیسفاژیهمراه با درد و ناراحتی در گلو. این اختلال جدی در رفلکس های طبیعی بدن باید درمان شود.

علل اختلالات بلع

علل اختلالات بلع را می توان به طور عمده تقسیم کرد مکانیکیو کاربردی. اولین مورد در نتیجه اختلاف بین اندازه یک تکه غذا و مجرای مری ایجاد می شود. عملکردی زمانی رخ می دهد که پریستالسیس مختل شود. باید در نظر داشت که اختلال در بلع منجر به خستگی بدن، کاهش وزن و سرفه می شود. پنومونی نیز ممکن است ایجاد شود.

باریک شدن مری نیز می تواند مشکل بلع باشد. ممکن است در نتیجه موارد زیر رخ دهد:

  • ادم (گلودرد، استوماتیت)؛
  • تنگی (غذا و حلق)؛
  • اسکار (سوختگی، بعد از عمل)؛
  • تومورهای سالم (سرطان مری)؛
  • تشکیلات خوش خیم (پولیپ، گلودرد).

همچنین ممکن است فشار خارجی بر روی مری وجود داشته باشد، در نتیجه:

  • بزرگ شدن غده تیروئید؛
  • اسپوندیلیت دهانه رحم؛
  • دیورتیکول;
  • استفیت

اختلالات عملکردیبلع با اختلال عملکرد عضلانی همراه است به دلیل:

  • فلج زبان؛
  • آسیب به عصب گلوفارنکس؛
  • بیماری های ماهیچه های حلق و مری (سکته مغزی)؛
  • آسیب به ماهیچه های صاف مری (نوروپاتی، میوپاتی، الکلیسم).

تقریباً 50 درصد از افرادی که مشکلات بلع دارند سکته کرده اند. همچنین ممکن است دلایل بسیار نادری برای اختلالات بلع وجود داشته باشد، یعنی:

  • بیماری پارکینسون؛
  • اسکلروز چندگانه؛
  • فلج مغزی؛
  • پنومونی مزمن؛
  • اسکلرودرمی سیستمیک (بیماری های بافت همبند)؛
  • ازوفاژیت (التهاب مخاط مری).

عوامل مرتبط با اختلالات بلع

درک این نکته ضروری است که اختلالات بلع نیز با عوامل زیر مرتبط است:

  • درد و تنگی نفس؛
  • سرفه در حین و بعد از بلع؛
  • احساس کمبود هوا در هنگام بلع

سندرم "توده در گلو".

احساس یک توده در گلو شکایت رایج بیماران هنگام مراجعه به متخصص گوش و حلق و بینی است. دلایل مختلفی برای این احساس وجود دارد:

  • شیئی در گلو وجود دارد که در عمل بلع اختلال ایجاد می کند.
  • بیماری رفلاکس؛
  • فارنژیت مزمن؛
  • عوامل روانشناسی.

رفلاکس- این جریان معکوس محتویات معده به مری و بیشتر به داخل گلو است. اسپاسم عضلانی در گلو، که باعث احساس "کما" می شود، توسط محتویات معده تحریک می شود (محتوای اسیدی معده، غشای مخاطی مری و گلو را می سوزاند). اغلب اوقات، ظهور سندرم "کما در گلو" با موقعیت های استرس زا، حالت هیجان شدید یا ترس

عواقب اختلالات بلع

از بین بردن علل بیماری باید جدی گرفته شود، زیرا عوارض می تواند جدی باشد. در موارد شدید، ممکن است تجربه کنید:

  • ازوفاژیت (التهاب مری)؛
  • توسعه سرطان مری؛
  • پنومونی آسپیراسیون؛
  • آبسه ریه؛
  • پنوموسکلروزیس

پیشگیری از اختلالات بلع

برای جلوگیری از مشکلات بلع، باید یک رژیم غذایی منطقی و متعادل داشته باشید و سیگار را ترک کنید. نظارت با پزشک و درمان به موقع بیماری های گلو نیز مهم است. در برخی موارد، اختلالات بلع در کودکان با قورت دادن اسباب بازی ها و قطعات کوچک ایجاد می شود. لازم است آنها را تحت نظر داشته باشید و اسباب بازی هایی با قطعات خیلی کوچک خریداری نکنید.

درمان اختلالات بلع

درمان در درجه اول به علت مشکل بلع بستگی دارد. امروزه اگر به موقع با متخصص مشورت کنید، اختلالات بلع خطری جدی برای زندگی بیمار ایجاد نمی کند. پزشک به تعیین علت و از بین بردن آن کمک می کند. اگر بیمار تومورهایی دارد که باعث مشکلات بلع می شود، مشاوره اضافی با متخصص انکولوژی ضروری است. برای علل عصبی اختلالات بلع، مشاوره با روان درمانگر انجام می شود. پزشک معالج داروی خاصی را برای بیمار تجویز می کند رژیم غذایی،تقریباً همه محصولات به صورت پوره مصرف می شوند تا مری را تحریک نکنند. اگر بیمار قادر به خوردن مستقل نباشد، تغذیه از طریق لوله یا داخل وریدی انجام می شود. در صورت اختلال عملکرد عضلانی تمرینات خاصی تجویز می شود و گاهی مری گشاد می شود. ماساژ برای دیسفاژی نیز موثر است. در صورت رفلاکس معده یا ازوفاژیت، داروهای تجویز شده کاهش می‌دهند. اسیدیته معده

بلع -انتقال بولوس غذا از دهان به معده به طور متوسط ​​هر فرد 600 بار در روز بلع می دهد که 200 مورد آن در طول وعده های غذایی اتفاق می افتد. بلع یک مکانیسم انعکاسی دارد و در نتیجه تحریک انتهای حسی اعصاب گلوسوفارنجئال سه قلو و حنجره رخ می دهد. از طریق رشته های آوران خود، تکانه ها وارد بصل النخاع می شوند، جایی که مرکز بلعاز تکانه های آن در امتداد فیبرهای حرکتی وابران اعصاب سه قلو، گلوفارنکس، هیپوگلوسال و واگ به ماهیچه هایی می رسد که بلع را تضمین می کنند. گواه ماهیت رفلکس بلع این است که اگر گیرنده های ریشه زبان و حلق را با درمان با محلول کوکائین خاموش کنید، بلع اتفاق نمی افتد. سازماندهی فعالیت مرکز بلع پیاز توسط مراکز حرکتی مغز میانی، قشر مغز هماهنگ می شود و در ارتباط نزدیک با مرکز تنفسی است و آن را در هنگام بلع مهار می کند که از ورود غذا به مجاری هوایی جلوگیری می کند.

بلعشامل سه مرحله متوالی است: 1 - دهانی(رایگان)، 2 - حلق(سریع، کوتاه غیر ارادی)، 3 - مری(آهسته، غیرارادی طولانی مدت). در حین فاز اولاز توده غذای جویده شده بولوس غذایی به حجم 5-15 سانتی متر در دهان تشکیل می شود که با حرکات زبان به پشت آن حرکت می کند. با انقباضات ارادی قسمت جلویی زبان، بولوس غذا بر روی کام سخت فشرده می شود، سپس توسط قوس های جلویی به ریشه زبان منتقل می شود.

در حین فاز دومتحریک گیرنده های ریشه زبان به طور انعکاسی باعث انقباض عضلات بلند کننده کام نرم می شود که از ورود غذا به حفره بینی جلوگیری می کند. حرکات زبان بولوس غذا را به داخل حلق می راند. همزمان ماهیچه ها منقبض می شوند و استخوان هیوئید را جابجا می کنند و باعث بالا آمدن حنجره می شوند که در نتیجه ورودی راه های هوایی بسته می شود که از ورود غذا به آنها جلوگیری می کند. انتقال آن به داخل حلق با افزایش فشار در حفره دهان و کاهش فشار در حلق تسهیل می شود. ریشه برآمده زبان و قوس های مجاور از حرکت معکوس غذا به داخل حفره دهان جلوگیری می کند. پس از ورود غذا به حلق، ماهیچه ها منقبض می شوند و مجرای آن در بالای بولوس غذا تنگ می شود و در نتیجه به داخل مری حرکت می کند.

قبل از بلع، اسفنکتر حلق مری بسته می شود، در هنگام بلع، فشار در حلق تا 45 میلی متر جیوه افزایش می یابد. و از طریق اسفنکتر باز شده، بولوس غذا وارد ابتدای مری می شود، جایی که فشار بیش از 30 میلی متر جیوه نیست. اگر غذا، مایع یا بزاق در حفره دهان وجود نداشته باشد، مرحله دوم بلع را نمی توان به صورت ارادی انجام داد. اگر ریشه زبان را تحریک کنید، بلع اتفاق می افتد که نمی توان به طور ارادی آن را متوقف کرد. دو مرحله عمل بلع حدود 1 ثانیه طول می کشد.

فاز سومبلع شامل عبور غذا از مری و انتقال آن به معده توسط انقباضات مری است. حرکات مری به صورت انعکاسی با هر عمل بلع ایجاد می شود. مدت زمان مرحله سوم هنگام بلع غذای جامد 8-9 ثانیه، مایع 1-2 ثانیه است. در لحظه بلع، مری به سمت حلق کشیده می شود و قسمت ابتدایی آن منبسط می شود و بولوس غذا را می پذیرد. انقباضات مری ماهیت موجی دارد که در قسمت بالایی آن ایجاد می شود و به سمت معده گسترش می یابد (انقباضات پریستالتیک). در همان زمان، ماهیچه های حلقه ای شکل مری به طور متوالی منقبض می شوند و بولوس غذا را با انقباض حرکت می دهند. موجی از کاهش تن مری (آرامش) در جلوی آن حرکت می کند. متوسط ​​سرعت موج پریستالتیک 2-4 سانتی متر بر ثانیه است. با حرکت به سمت معده، فشار در حفره مری به 50-70 میلی متر جیوه افزایش می یابد. قورت دادن غذاهای جامد فشار خون را بیشتر از غذاهای مایع افزایش می دهد.

9. عملکرد ترشحی انواع غدد معده. ترکیب و خواص شیره معده، اهمیت آن در هضم غذا. نقش محافظتی مخاط شیره معده توسط غدد معده که در غشای مخاطی آن قرار دارند تولید می شود. غدد بنیادی از سه نوع سلول تشکیل شده است سلول های اصلیمن پپسینوژن 1 و 2 ترشح می کنم، پوشش - HCl و فاکتور خونساز ذاتی، موارد اضافی موکوس، HCO-3، پپسینوژن های 1 و 2 ترشح می کنند. غدد پیلور مقدار کمی ترشح حاوی موکوس، HCO3 و پپسینوژن II ترشح می کند. آب میوه فاندامنتال نقش اصلی را در هضم معده ایفا می کند.

معده انسان در طول روز 2-2.5 لیتر شیره گوارشی ترشح می کند. این یک مایع شفاف بی رنگ است که حاوی اسید هیدروکلریک (0.3-0.5٪) است و بنابراین دارای یک واکنش اسیدی (pH 1.5-1.8) است. PH محتویات معده بسیار بالاتر است، زیرا آب غدد فوندیک تا حدی با غذای گرفته شده، جزء اصلی آب و مخاط، خنثی می شود. شیره معده حاوی مقدار زیادی است مواد معدنی:آب (995 گرم در لیتر)، کلریدها (5-6 گرم در لیتر)، سولفات ها (10 میلی گرم در لیتر)، فسفات ها (10-60 میلی گرم در لیتر)، بی کربنات (0-1.2 گرم در لیتر)، آمونیاک (20- 80 میلی گرم در لیتر).

جداسازی سلول ها HC1 با غلظت یکسان (160 میلی مول در لیتر) تولید می کند، اما اسیدیته آب ترشح شده به دلیل تغییر در تعداد غددولوسیت های جداری عملکردی تحت تأثیر محرک های ترشحی مختلف و خنثی سازی HC1 توسط اجزای اصلی غیر جداری متغیر است. شیره معده که تقریباً با همان غلظت بی کربنات - 45 میلی مول در لیتر ترشح می شود. هر چه ترشح HC1 سریعتر باشد، کمتر خنثی می شود و اسیدیته شیره معده و حداکثر جریان ساعتی HC1 بیشتر می شود. به طور معمول، وقتی ترشح با حداکثر دوز پنتاگاسترین یا هیستامین در مردان تحریک می شود، 22-29 میلی مول در ساعت، در زنان 16-21 میلی مول در ساعت (یعنی 25-30٪ کمتر) است.

یون های H+ برای سنتز HC1 در نتیجه تفکیک آب و همچنین هیدراتاسیون CO2 و تفکیک اسید کربنیک حاصل به دست می آیند. این فرآیند توسط آنزیم کربنیک انیدراز کاتالیز می شود. انتقال C1~ به داخل سیتوزول با حذف HCO3 از آن همراه است. کار پمپ غشای H +، K + - ATPase یا H + - به دلیل انرژی ATP انجام می شود که پروتون ها را از سیتوپلاسم به مجرای کانال پمپ می کند، جایی که یون های هیدروژن با Cl - ترکیب می شوند. HC1 به داخل حفره غده و سپس به معده منتقل می شود.

اسید کلریدریک (هیدروکلریک).آب معده باعث دناتوره شدن و تورم پروتئین ها می شود که به تجزیه بعدی آنها توسط پپسین ها کمک می کند ، پپسینوژن ها را فعال می کند ، یک محیط اسیدی لازم برای تجزیه پروتئین های غذا توسط پپسین ها ایجاد می کند. در اثر ضد باکتریایی شیره معده و تنظیم فعالیت دستگاه گوارش بسته به pH محتویات آن شرکت می کند. اجزای ارگانیکآب معده توسط مواد حاوی نیتروژن (200-500 میلی گرم در لیتر)، اوره، اسیدهای اوریک و لاکتیک و پلی پپتیدها نشان داده می شود. پروتئین 3 گرم در لیتر، موکوئیدها 15 گرم در لیتر. یکی از اجزای مهم شیره معده موکوئیدها هستند که توسط موکوسیت های اپیتلیوم سطحی تولید می شوند. لایه ای از مخاط 1-1.5 میلی متری سد محافظ مخاطی معده را تشکیل می دهد.

10. مکانیسم های تنظیم ترشح معده. مراحل ترشح معده، تأثیر رژیم غذایی.غذا خوردنانتشار آن را به شدت افزایش می دهد. این به دلیل تحریک غدد معده توسط مکانیسم های عصبی و هومورال رخ می دهد. ترشح HCl توسط سلول های جداری تحریک می شود فیبرهای کولینرژیک اعصاب واگکه واسطه آن استیل کولین گیرنده کولینرژیک M غشاهای گلاندولوسیتی را تحریک می کند. گاستریناز سلول های G مخاط آنتروم معده آزاد می شود. ترشح گاسترین با تکانه های اعصاب واگ و همچنین تحریک مکانیکی و شیمیایی موضعی این قسمت از معده افزایش می یابد. محرک های شیمیایی سلول های G محصولات هضم پروتئین هستند -

پپتیدها و برخی اسیدهای آمینه اگر PH در آنتروم معده کاهش یابد که با افزایش ترشح HCl توسط غدد معده همراه است، ترشح گاسترین کاهش می یابد و در pH 1.0 متوقف می شود. این باعث کاهش حجم آب میوه و ترشح HCl می شود. بنابراین، گاسترین بسته به مقدار pH محتویات آنتروم، در خود تنظیمی ترشح معده شرکت می کند.

محرک های سلول های جداری غدد معده عبارتند از هیستامین،در سلول های ECL مخاط معده تشکیل می شود. آزاد شدن هیستامین از آنها توسط گاسترین تضمین می شود. هیستامین غددولوسیت ها را از طریق گیرنده های H2 غشاهای آنها تحریک می کند و باعث ترشح مقادیر زیادی آبمیوه می شود که اسیدیته بالایی دارد اما پپسین ضعیفی دارد. اثرات تحریکی گاسترین و هیستامین به عصب دهی غدد معده توسط اعصاب واگ بستگی دارد.

مهار ترشح HC1ممکن است نتیجه کاهش اثرات محرک بر روی سلول های جداری و مهار مستقیم فعالیت ترشحی آنها باشد. کاهش ترشح HC1 توسط سکرتین، CCK، گلوکاگون، GIP، VIP، نوروتنسین، پلی پپتید YY، سوماتواستاتین، هورمون آزاد کننده تیروتروپین، انتروگاسترون، ADH، کلسی تونین، اکسی توسین، پروستاگلاندین E2، بولبوگاسترون، کولواسترون، ایجاد می شود. انتشار برخی از آنها توسط سلول های غدد درون ریز مربوطه مخاط روده به خواص کیم آن بستگی دارد. PGE2 از طریق گیرنده های غشایی، فعالیت cAMP را کاهش می دهد. مهار ترشح بیش از حد HC1 معده در حفره معده به دلیل سوماتوستاتین است که باعث کاهش آزاد شدن گاسترین می شود. مهار ترشح HC1 توسط غذاهای چرب عمدتاً به دلیل تأثیر بر غدد معده از دوازدهه از طریق CCK است. افزایش اسیدیته محتویات اثنی عشر از طریق رفلکس محیطی و هورمون های اثنی عشر آزاد شدن HC1 را مهار می کند. مکانیسم تحریک و مهار ترشح HCl توسط انتقال دهنده های عصبی و هورمون های مختلف بسته به نوع لیگاند، گیرنده و پیام رسان های ثانویه متفاوت است. مراحل ترشح معده باترشح به سه مرحله تقسیم می شود.

ترشح اولیه معده در ارتباط با مصرف غذا توسط تکانه های عصبی که در نتیجه یک رفلکس در پاسخ به تحریک گیرنده های دور برانگیخته شده توسط بینایی و بوی غذا و کل وضعیت مرتبط با مصرف آن به غدد می رسد تحریک می شود. تحریک رفلکس شرطی). آنها توسط یک رفلکس در پاسخ به تحریک گیرنده های حفره دهان، حلق و مری توسط غذا (تحریکات رفلکس بدون شرط) به یکدیگر متصل می شوند. تکانه های عصبی نقش تحریک کننده را ایفا می کنند. ترشح معده، ناشی از این تأثیرات رفلکس پیچیده، معمولاً تعیین می شود اولین،ذهنی یا مغزی،فاز ترشح

ترشح در فاز مغز به تحریک پذیری مرکز غذا بستگی دارد و در صورت قرار گرفتن در معرض عوامل مختلف خارجی و داخلی به راحتی مهار می شود. ترشح فاز اول لایه لایه است ترشح فاز دوم (معده).تأثیرات روده ها بر غدد معده که ترشح آنها را تضمین می کند سوم، روده ای، فاز. مهار ترشح معده در فاز روده توسط تعدادی از مواد موجود در محتویات روده ایجاد می شود.

تاثیر رژیم غذایی بر ترشح معدهترشح غدد معده سگ های آزمایشی بسته به ماهیت رژیم غذایی به طور قابل توجهی متفاوت است. با مصرف طولانی مدت (30-40 روز) مواد غذایی حاوی مقادیر زیادی کربوهیدرات (نان، سبزیجات)، ترشح کاهش می یابد. اگر حیوانات غذای غنی از پروتئین مانند گوشت را برای مدت طولانی (30 تا 60 روز) مصرف کنند، ترشح آن افزایش می یابد. نه تنها حجم ترشح معده و پویایی آن در طول زمان تغییر می کند، بلکه خواص آنزیمی شیره معده نیز تغییر می کند. صبح. Ugolev به طور تجربی ثابت کرد که مصرف طولانی مدت غذاهای گیاهی باعث افزایش فعالیت هیدرولیتیک آب معده در رابطه با پروتئین های با منشاء گیاهی می شود و غلبه پروتئین های حیوانی در رژیم غذایی باعث افزایش توانایی آب معده در هیدرولیز آنها می شود.

11. خصوصیات انواع اصلی حرکت معده، اهمیت آنها. تنظیم عمل، نقش سیستم عصبی خودمختار را به حرکت در می آورد.در حین مصرف غذا و برای اولین بار پس از آن، قسمت تهویه معده شل می شود و انقباضات آن بسیار ضعیف می شود. آرامش پذیرای غذا در معدهباعث رسوب غذا در معده و ترشح آن می شود. بعد از مدتی بسته به نوع غذا، انقباضات تشدید می شود و کمترین نیرو را در قسمت قلبی معده و بیشترین نیرو را در آنتروم دارد. انقباضات معده از انحنای بیشتر در مجاورت مری شروع می شود و تا قسمت پیلور ادامه می یابد.

هنگام ثبت فشار داخل معده با استفاده از روش کاتتر باز، دو نوع انقباض معده تشخیص داده می شود: فاز (A) و تونیک (B). اولی سریع، پریستالتیک، با فرکانس حدود 3 موج در دقیقه، دومی طولانی مدت - تا 2 دقیقه است. امواج به 2 نوع تقسیم می شوند: اولی دارای دامنه 1 - 15 میلی متر جیوه، دومی - 16-30 میلی متر جیوه. امواج تونیک ممکن است با امواج فازیک ترکیب شوند یا نباشند. امواج B در قسمت آنتروپیلوری بارزتر است.

در شکم پر، سه نوع حرکت اصلی رخ می دهد: امواج پریستالتیک، انقباضات سیستولیکآنتروم و مقوی،کاهش اندازه حفره فوندوس و بدن معده. انقباضات پریستالتیک (به طور متوسط ​​3 موج در دقیقه) از قسمت قلبی معده به قسمت پیلور با سرعت حدود 1 سانتی متر در ثانیه گسترش می یابد، سریعتر در امتداد انحنای بزرگتر از انحنای کمتر، 1-2 سانتی متر از دیواره معده را می پوشاند. ، حدود 1.5 ثانیه طول می کشد. در آنتروم، سرعت موج پریستالتیک به 3-4 سانتی متر بر ثانیه افزایش می یابد.

بعد از غذا و بسته به نوع آن، پارامترهای فعالیت حرکتی معده پویایی مشخصی دارند (شکل 8.12). در یک ساعت اول، امواج پریستالتیک ضعیف هستند، بعداً تشدید می شوند، قدر و سرعت بیشتری در آنتروم به دست می آورند و غذا را به سمت خروجی از معده هل می دهند. فشار در این بخش به 10-25 سانتی متر جیوه افزایش می یابد، اسفنکتر پیلور باز می شود و بخشی از محتویات معده به دوازدهه می رود. مقدار باقی مانده (بزرگتر) به قسمت پروگزیمال آنتروم معده باز می گردد. چنین حرکات معده از مخلوط کردن و آسیاب کردن (اثر اصطکاک) محتویات غذا و همگن شدن آن اطمینان می دهد. چنین اختلاط در بدن معده رخ نمی دهد. موج پریستالتیک، عمیق‌تر و عمیق‌تر می‌شود، در امتداد آن حرکت می‌کند و بخشی از محتویات فوندیک مجاور غشای مخاطی را که بیشتر در معرض عمل شیره معده است، به آنتروم منتقل می‌کند. لایه جابجا شده غذا با محتویات مرکزی معده جایگزین می شود.

تنظیم حرکت معده.اعصاب واگآنها از طریق مکانیسم کولینرژیک، تحرک معده را افزایش می دهند: ریتم و قدرت انقباضات را افزایش می دهند و حرکت امواج پریستالتیک را تسریع می کنند. تأثیر اعصاب واگ همچنین می تواند یک اثر بازدارنده داشته باشد: آرامش پذیرای معده، کاهش تن اسفنکتر پیلور.

اعصاب سمپاتیکآنها از طریق گیرنده های α-آدرنرژیک حرکت معده را مهار می کنند: آنها ریتم و قدرت انقباضات آن و سرعت حرکت موج پریستالتیک را کاهش می دهند. اثرات تحریک گیرنده آلفا و β آدرنرژیک (به عنوان مثال، روی اسفنکتر پیلور) نیز شرح داده شده است. تأثیرات دو طرفه توسط نورون های پپتیدرژیک اعمال می شود. این نوع تأثیرات زمانی که گیرنده های دهان، مری، معده، روده کوچک و بزرگ تحریک می شوند، به صورت انعکاسی انجام می شوند. بسته شدن قوس های رفلکس در سطوح مختلف سیستم عصبی مرکزی، در گانگلیون های سمپاتیک محیطی و سیستم عصبی داخل دیواره انجام می شود. هورمون های دستگاه گوارش نقش مهمی در تنظیم حرکت صفرا دارند. تحرک معده توسط گاسترین، موتیلین، سروتونین و انسولین افزایش می یابد. آنها سکرتین، CCK، گلوکاگون، سوماتوستاتین، GIP، VIP را مهار می کنند.

12. تخلیه محتویات معده به دوازدهه، مکانیسم های تنظیم آن. دینامیک مقدار pH در دوازدهه استفراغ. سرعت تخلیه غذا از معده به حجم، ترکیب و قوام، درجه آسیاب، مایع شدن، فشار اسمزی، دما و pH محتویات معده، گرادیان فشار بین حفره‌های قسمت پیلور معده و دوازدهه بستگی دارد. وضعیت اسفنکتر پیلور، اشتهایی که با آن غذا مصرف می شود، وضعیت هموستاز آب و نمک و تعدادی از دلایل دیگر. غذای غنی از کربوهیدرات، با همه چیزهای دیگر، سریعتر از غذای غنی از پروتئین، معده را ترک می کند. غذاهای چرب با کمترین سرعت از آن خارج می شوند. مایعات بلافاصله پس از ورود به معده شروع به عبور از روده می کنند. زمان تخلیه کامل غذای مخلوط از معده یک بزرگسال سالم 6-10 ساعت است.

تخلیه محلول ها و غذای جویده شده از معده به صورت تصاعدی اتفاق می افتد، اما تخلیه چربی ها از وابستگی نمایی پیروی نمی کند. سرعت و تمایز تخلیه توسط تحرک هماهنگ مجتمع گوارشی تعیین می شود و نه تنها با فعالیت اسفنکتر پیلور، که عمدتا نقش دریچه را بازی می کند.

ارزش پیشرو در تنظیم سرعت تخلیهمحتویات معده دارای اثرات بازتابی از معده و اثنی عشر است. تحریک گیرنده های مکانیکی معده تخلیه محتویات آن را تسریع می کند و از اثنی عشر سرعت آن را کند می کند. از میان عوامل شیمیایی موثر بر روی مخاط دوازدهه، محلول های اسیدی (PH کمتر از 5.5) و محلول هایپرتونیک، محلول اتانول 10 درصد، گلوکز و محصولات هیدرولیز چربی به طور قابل توجهی تخلیه را کاهش می دهند. سرعت تخلیه همچنین به کارایی هیدرولیز مواد مغذی در معده و روده کوچک بستگی دارد - ناکافی بودن آن تخلیه را کند می کند. در نتیجه، تخلیه معده به فرآیند هیدرولیتیک در آنها "خدمت" می کند و بسته به پیشرفت آن، راکتور شیمیایی اصلی دستگاه گوارش - روده کوچک - را با سرعت های مختلف "بار" می کند.

استفراغ.استفراغ عبارت است از دفع غیر ارادی محتویات دستگاه گوارش از طریق دهان (و گاهی اوقات از طریق بینی). استفراغ اغلب با احساس ناخوشایند حالت تهوع همراه است. استفراغ دارای اهمیت محافظتی است و به صورت انعکاسی در نتیجه تحریک ریشه زبان، حلق، مخاط معده، مجاری صفراوی، صفاق، عروق کرونر، دستگاه دهلیزی (با بیماری حرکت) و مغز رخ می دهد. استفراغ می تواند ناشی از محرک های بویایی، بینایی و چشایی باشد که باعث ایجاد احساس انزجار می شود.

استفراغ با انقباضات روده کوچک شروع می شود که در نتیجه مقداری از محتویات آن توسط امواج ضد پریستالتیک به معده منتقل می شود. پس از 10-20 ثانیه، انقباضات معده رخ می دهد، اسفنکتر قلب باز می شود، پس از یک دم عمیق، عضلات دیواره شکم، عضلات بین دنده ای خارجی و دیافراگم به شدت منقبض می شوند، در نتیجه محتویات در لحظه بازدم. از طریق مری به داخل حفره دهان پرتاب می شود، به طور گسترده باز می شود و استفراغ از آن خارج می شود.

مرکز استفراغواقع در پایین بطن IV در تشکیل مشبک بصل النخاع. تکانه های وابران که استفراغ ایجاد می کنند به روده ها، معده و مری به عنوان بخشی از اعصاب واگ و سلیاک و همچنین اعصاب عصب دهی به عضلات شکم و دیافراگم، ماهیچه های تنه و اندام ها می آیند که حرکات اساسی و کمکی و وضعیت مشخصی را فراهم می کند. . استفراغ با تغییر در تنفس، سرفه، تعریق، تاکی کاردی، ترشح بزاق و سایر واکنش ها همراه است. این با تابش تحریک از مرکز استفراغ به مراکز دیگر رفلکس ها توضیح داده می شود. تحریک از مراکز دیگر رفلکس ها می تواند به مرکز استفراغ منعکس شود.

13. ترکیب و خواص شیره پانکراس، نقش آنزیم های گوارشی. تنظیم عملکرد سرکتوری پانکراس. مراحل ترشح تاثیر رژیم غذایی پانکراس انسان مقدار کمی ترشح لوزالمعده را با معده خالی (0.2-0.3 میلی لیتر در دقیقه) و بعد از غذا 4-4.5 میلی لیتر در دقیقه ترشح می کند. روزانه 1.5-2.5 لیتر آب شفاف بی رنگ با ترکیب پیچیده آزاد می شود.

میانگین محتوای آب در آب میوه 987 گرم در لیتر است. محتوای اصلی شیره (pH 7.5-8.8) به دلیل بی کربنات (25-150 mmol/l) است که غلظت آن در شیره به نسبت مستقیم با سرعت ترشح متفاوت است. آب میوه حاوی کلرید (4-130 میلی مول در لیتر) سدیم و پتاسیم است. یک رابطه معکوس بین غلظت بی کربنات ها و کلریدها وجود دارد که با مکانیسم تشکیل بی کربنات ها توسط سلول های مجرای غده مرتبط است (شکل 8.13). هیدروکربنات های ترشح پانکراس در خنثی کردن محتویات غذایی اسیدی معده در دوازدهه نقش دارند. نمک های کلسیم 1-2.5 میلی مول در لیتر است. آب میوه دارای غلظت قابل توجهی پروتئین (2-3.5 گرم در لیتر) است که قسمت اصلی آن از آنزیم هایی تشکیل شده است که انواع مواد مغذی را هضم می کنند. پروتئولیتیک: تریپسین (وژن) I, II, III کیموتریپسین (وژن) A, B, C (Pro) کربوکسی پپتیداز A b A 2 (Pro) کربوکسی پپتیداز B b 2 (Pro) الاستاز 1, 2

آمیلولیتیک: a-آمیلاز

لیپولیتیک:لیپاز

(Pro) فسفولیپاز A، A2 استراز غیر اختصاصی

هسته ها:ریبونوکلئاز دئوکسی ریبونوکلئاز

سایر آنزیم ها : Colipase 1,2 بازدارنده تریپسین آلکالین فسفاتاز

تنظیم ترشح.ترشح لوزالمعده توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم می شود. تحریک سرگردان اعصاب باعث ترشح شیره پانکراس می شود. فیبر خوبترشح پانکراس را مهار می کند، سنتز مواد آلی را در آن افزایش می دهد. مهار ترشح در اثر درد، خواب، کار شدید جسمی و روحی ایجاد می شود. تنظیم طنز سکرتین- محرک ترشح فراوان آب میوه. همچنین کوله سیستوکینین (عمدتا بر روی آسینوسیت های لوزالمعده اثر می کند، بنابراین آب میوه غنی از آنزیم است). فاز:مغز، معده، رودهتاثیر رژیم های غذایی:مصرف غذا باعث افزایش ترشح تمام آنزیم‌های موجود در آب میوه شد، اما با غذای کربوهیدراتی ترشح آمیلاز، غذاهای پروتئینی - تریپسین و کیموتریپسین و آب‌میوه‌های چرب با فعالیت لیپولیتیک بیشترین افزایش را داشتند.

14. معنای صفرا، ترکیب آن. فرآیندهای تشکیل و دفع صفرا، تنظیم آنها.

مشارکت صفرا در هضمصفرا در کبد تولید می شود. مشارکت آن در هضم غذا متنوع است. صفرا چربی ها را امولسیون می کند و سطحی را که روی آن توسط لیپاز هیدرولیز می شوند افزایش می دهد. محصولات هیدرولیز چربی را حل می کند، جذب آنها و سنتز مجدد تری گلیسیرید را در انتروسیت ها افزایش می دهد. فعالیت آنزیم های پانکراس و روده به ویژه لیپاز را افزایش می دهد. صفرا هیدرولیز و جذب پروتئین ها و کربوهیدرات ها، جذب ویتامین های محلول در چربی، کلسترول و نمک های کلسیم را افزایش می دهد. محرک تشکیل صفرا، دفع صفرا، فعالیت حرکتی و ترشحی روده کوچک، آپوپتوز و تکثیر انتروسیت ها است.

ترکیب صفرا و تشکیل آن.یک فرد حدود 1-2 لیتر صفرا در روز تولید می کند. فرآیند تشکیل صفرا - ترشح صفرا(کلرزیس) - به طور مداوم رخ می دهد و جریان صفرا به دوازدهه - ترشح صفرا(کولکینزیس) - به طور دوره ای، عمدتا در ارتباط با مصرف غذا. با معده خالی، تقریباً هیچ صفرا وارد روده نمی شود، اما به کیسه صفرا فرستاده می شود، جایی که پس از رسوب، متمرکز می شود و ترکیب خود را تغییر می دهد. بنابراین، مرسوم است که در مورد دو نوع صفرا - کبدی و مثانه صحبت کنیم.

صفرا نه تنها یک ترشح است، بلکه یک مدفوع نیز هست. حاوی مواد مختلف درون زا و برون زا است (جدول 8.5). صفرا حاوی پروتئین ها، اسیدهای آمینه، ویتامین ها و سایر مواد است. صفرا فعالیت آنزیمی کمی دارد، pH صفرای کبد 7.3-8.0 است. هنگامی که صفرا از مجرای صفراوی عبور می کند و در کیسه صفرا قرار می گیرد، صفرای کبدی مایع و شفاف زرد طلایی با چگالی نسبی 1.008-1.015 غلیظ می شود، زیرا آب و املاح معدنی از آن جذب می شود، موسین مجاری صفراوی و مثانه جذب می شود. به آن اضافه می شود و صفرا تیره، چسبناک می شود، چگالی نسبی آن به 1.026-1.048 افزایش می یابد و pH به دلیل تشکیل نمک های صفراوی و جذب بی کربنات ها به 6.0-7.0 کاهش می یابد. کمیت پایه اسیدهای صفراویو املاح آنها در صفرا به صورت ترکیباتی با گلیکوکول و تورین موجود است.

رنگدانه های صفراویمحصولی از تجزیه هموگلوبین و سایر مشتقات پورفیرین هستند. رنگدانه اصلی صفرا در انسان است بیلی روبین -یک رنگدانه قرمز مایل به زرد است که به صفرا کبد رنگ مشخص آن را می دهد. رنگدانه سبز دیگر، بیلیوردین، به مقدار کمی در صفرای انسان یافت می شود.

صفراتوسط سلول های کبدی (حدود 75 درصد حجم آن) و سلول های اپیتلیال مجاری صفراوی (حدود 25 درصد حجم آن) تشکیل می شود. اسیدهای صفراوی در سلولهای کبدی سنتز می شوند. حدود 85 تا 90 درصد از اسیدهای صفراوی که به عنوان بخشی از صفرا در روده آزاد می شوند، از روده کوچک به خون جذب می شوند. اسیدهای صفراوی جذب شده همراه با خون از طریق سیاهرگ باب به کبد منتقل می شوند و در ترکیب صفرا (گردش خون آنتروپانکراس) قرار می گیرند. 10-15 درصد باقیمانده اسیدهای صفراوی عمدتاً از طریق مدفوع از بدن دفع می شود. این از دست دادن اسیدهای صفراوی با سنتز آنها در سلول های کبدی جبران می شود.

تنظیم تشکیل صفرا.تشکیل صفرا به طور مداوم اتفاق می افتد، اما با عمل غذا خوردن و غذای مصرف شده به صورت انعکاسی و هوموری افزایش می یابد. تأثیرات کولینرژیک پاراسمپاتیکتقویت، و آدرنرژیک سمپاتیککاهش تشکیل صفرا محرک های هومورال تشکیل صفرا (کولرتیک ها) شامل خود صفرا است. سکرتینترشح صفرا، آزادسازی آب و الکترولیت ها (بی کربنات ها) در ترکیب آن را افزایش می دهد. گلوکاگون، گاسترین و CCK تشکیل صفرا را ضعیف تر تحریک می کنند.

ترشح صفرا.حرکت صفرا در دستگاه صفراوی ناشی از اختلاف فشار در قسمت های آن و دوازدهه و وضعیت اسفنکترهای مجاری صفراوی خارج کبدی است. 3 اسفنکتر وجود دارد: در محل تلاقی مجرای کبدی کیستیک و مشترک (Mirizzi)، در گردن کیسه صفرا (Lutkens) و بخش انتهایی مجرای صفراوی مشترک (Oddi). تون عضلانی این اسفنکترها جهت حرکت صفرا را تعیین می کند. فشار در دستگاه صفراوی توسط فشار ترشحی تشکیل صفرا و انقباضات ماهیچه های صاف مجاری و کیسه صفرا ایجاد می شود. این انقباضات با تون اسفنکترها هماهنگ شده و توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم می شوند. فشار در مجرای صفراوی مشترک بین 4 تا 300 سانتی متر ستون آب است. در کیسه صفرا، فشار خارج از هضم 60-185 سانتی متر ستون آب است. در طول هضم، به دلیل انقباض مثانه، تا 200-300 سانتی متر از ستون آب بالا می رود و از آزاد شدن صفرا از طریق اسفنکتر باز Oddi به دوازدهه اطمینان حاصل می کند.

بینایی، بوی غذا، آماده سازی برای مصرف آن و خود مصرف باعث تغییرات پیچیده در فعالیت دستگاه صفراوی می شود. در این حالت، کیسه صفرا در طی یک دوره نهفته متفاوت، ابتدا شل می شود و سپس منقبض می شود و مقدار کمی صفرا از دوازدهه خارج می شود. این دوره از واکنش اولیه دستگاه صفراوی 7-10 دقیقه طول می کشد. با دوره تخلیه اصلی جایگزین می شود، که در طی آن انقباض کیسه صفرا با آرامش متناوب می شود و از طریق اسفنکتر باز Oddi، صفرا از مجرای مشترک به دوازدهه، سپس صفرا کیستیک و متعاقبا صفرای کبدی می رود. عوامل قوی ترشح صفرا زرده تخم مرغ، شیر، گوشت و چربی است.

تحریک رفلکسدستگاه صفراوی و کولکینزیس به صورت مشروط و بدون قید و شرط از طریق اعصاب واگ با تحریک گیرنده های حفره دهان، معده و دوازدهه انجام می شود.

CCK نقش عمده ای در تحریک ترشح صفرا دارد و باعث انقباض کیسه صفرا می شود. انقباضات ضعیف ناشی از هاسترین، سکرتین و GRP است. گلوکاگون، کلسی تونین، VIP، PP و آنتی کوله سیستوکینین انقباضات کیسه صفرا را مهار می کنند.

یکی از تظاهرات شدید حوادث حاد عروق مغزی، اختلالات بلع با اختلال در جریان غذا از حفره دهان به مری (اوروفارنکس، اوروفارنکس، دیسفاژی "بالا") است که به طور سنتی در چارچوب سندرم های پیاز یا شبه بولبار در نظر گرفته می شود.

سکته مغزی به عنوان علت اختلالات بلع، 25 درصد از موارد همه بیماری های عصبی، عمدتاً انفارکتوس مغزی (80 درصد) را تشکیل می دهد. در همان زمان، دیسفاژی در دوره حاد سکته مغزی در 64-94٪ موارد، اغلب در 3-10 روز اول مشاهده می شود. در دوره بهبودی - در 23-50٪ از بیماران، و حدود 11٪ از بیماران در مرحله توانبخشی هنوز نیاز به تغذیه با لوله دارند. مرگ و میر در بیماران سکته مغزی مبتلا به دیسفاژی 27-37 درصد است.

خطر اختلالات بلع در خطر بالای ایجاد عوارض تنفسی، پنومونی آسپیراسیون، کم آبی بافت و فعال شدن فرآیندهای کاتابولیک به دلیل سوء تغذیه نهفته است.

به طور کلی، عفونت های دستگاه تنفسی تحتانی در 12 تا 30 درصد از بیماران مبتلا به سکته ایجاد می شود. در بیماران مبتلا به اختلالات بلع، پنومونی آسپیراسیون در 30-48٪ موارد ایجاد می شود. یکی از راه های اصلی ورود میکروارگانیسم ها به دستگاه تنفسی آسپیراسیون محتویات حفره دهان و نازوفارنکس است که در 50-40 درصد بیماران سکته مغزی مشاهده می شود و خطر ابتلا به ذات الریه را 7-5 برابر افزایش می دهد.

وجود دیسفاژی در بیماران مبتلا به سکته مغزی و پنومونی توسعه یافته مرگ و میر را 2.5-3 برابر افزایش می دهد. در بررسی اشعه ایکس در 80 درصد موارد اختلال بلع در بیماران سکته مغزی و در 45 تا 56 درصد علائم آسپیراسیون غذا مشاهده می شود.

تشخیص علائم فلوروسکوپی کاهش یا عدم وجود رفلکس حلق، خطر ابتلا به بیماری‌های عفونی دستگاه تنفسی (IDS) را 12 برابر افزایش می‌دهد و خطر ابتلا به دیسفاژی مداوم ارتباط نزدیکی با تشخیص تظاهرات فلوروسکوپی ورودی دارد. محتویات دهانی به دهلیز حنجره یا تخلیه تاخیری محتویات دهان و همچنین وجود هرگونه علائم بالینی اختلال در بلع.

ترکیبی از پیامدهای بالینی مانند دیسفاژی مداوم، ایجاد IDDS یا علائم فلوروسکوپی آسپیراسیون اغلب در افرادی که محتویات دهانی آنها وارد حنجره می شود، با تخلیه تاخیری، در بیماران بالای 70 سال و در بیماران مرد تشخیص داده می شود.

همراه با آسپیراسیون، خطر ابتلا به ذات الریه با کاهش هوشیاری و قرار گرفتن در تهویه مکانیکی (ALV)، تغذیه از طریق لوله بینی معده، سن بالا، موضعی شدن چندگانه کانون های سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد، فشار خون شریانی، فیبریلاسیون دهلیزی، بیماری های قبلی افزایش می یابد. سیستم ریوی، دیابت قندی، مهارکننده های پمپ عملکرد محافظت از معده.

مدیریت بیماران مبتلا به پنومونی در بخش مراقبت های ویژه بیماران سکته مغزی، مرگ و میر 30 روزه را 1.5 برابر کاهش می دهد.

عواملی که خطر ابتلا به ذات الریه را افزایش می دهنددر بیماران مبتلا به سکته:

  • تنفس.
  • افسردگی هوشیاری.
  • بودن روی دستگاه تنفس مصنوعی
  • تغذیه از طریق لوله بینی معده.
  • سن مسن.
  • محلی سازی چندگانه کانون های سکته مغزی.
  • انفارکتوس میوکارد.
  • فشار خون شریانی.
  • فیبریلاسیون دهلیزی.
  • بیماری های قبلی سیستم ریوی.
  • دیابت.
  • مصرف مهارکننده های پمپ پروتون

در این مورد، ایجاد پنومونی زودرس (قبل از 72 ساعت) با وجود سکته های قبلی، شدت وضعیت بیمار، محلی شدن ضایعات در ساقه مغز یا مخچه و دیررس (پس از 72 ساعت) توسط وجود اتساع قلب، پاتولوژی قبلی ریوی و کما.

همه بیماران سکته مغزی، صرف نظر از شدت سکته مغزی، باید تحت غربالگری استاندارد برای دیسفاژی قرار گیرند، که از نظر آماری به طور قابل توجهی خطر ابتلا به پنومونی بیمارستانی را کاهش می دهد و مؤسسات را ملزم به داشتن پروتکل های غربالگری دیسفاژی استاندارد می کند.

پاتوژنز اختلالات بلع با ایجاد سندرم پیاز در 13.5٪ موارد، سندرم شبه بولبار - در 31.2٪ و سندرم اختلال در تشکیل بولوس غذا - در 55.3٪ همراه است. علائم چند سندرم را می توان در یک بیمار با هم ترکیب کرد.

در سکته های نیمکره ای، دیسفاژی شدیدتر و عوارض تنفسی مکرر با موضع گیری دو طرفه ضایعات (به ترتیب در 55.5 و 66.6 درصد بیماران)، کمتر با نیمکره راست (37.5 و 25 درصد) و نیمکره چپ (23 و 15) مشاهده می شود. 3٪ محلی سازی کانون ها.

آسیب دو طرفه به مجاری کورتیکونوکلئر باعث ایجاد سندرم کاذب بولبار می شود؛ موضعی شدن فرآیند در سمت راست با دخالت ساختارهای قشری و زیر قشری باعث اختلال در مولفه گنوستیک عملکرد بلع می شود و محلی سازی سمت چپ باعث ایجاد اختلال در عملکرد بلع می شود. ایجاد آپراکسی باکولینگوال، دهانی که باعث اختلال در بلع نیز می شود. آسیب به مخچه همچنین می تواند باعث ایجاد دیسفاژی به دلیل عدم هماهنگی عضلات زبان و حلق شود.

در این مورد، محلی سازی نیمکره راست کانون سکته مغزی با نقض غالب شروع عمل بلع، اختلالات فاز حلق در فرآیند بلع، خطر بالای آسپیراسیون و بهبود آهسته عملکرد بلع ترکیب می شود. بیش از 2-3 هفته) در برابر پس زمینه اختلالات جزئی در انتقال دهانی بولوس غذا.

سکته های نیمکره چپ با اختلال در مرحله دهانی عمل بلع همراه با پردازش ضعیف بولوس غذا، اختلال در انتقال غذا در حفره دهان، اختلال در کنترل ترشح بزاق و احساس مشکل در حرکت عضلات همراه است. لب ها و زبان با بهبودی سریع تر، اغلب در عرض 1-3 هفته.

در سکته های مغزی با ضایعات نیمکره دو طرفه، اختلالاتی در هر دو فاز دهانی و حلقی بلع مشاهده می شود، با غلبه اختلال عملکرد دهان و بهبودی طولانی تر.

در سکته مغزی، یک اختلال مجزا یا ترکیبی در فازهای دهانی و حلقی بلع با افزایش قابل توجهی در خطر آسپیراسیون و عوارض تنفسی و بهبودی آهسته وجود دارد.

با محلی سازی نیمکره ای (فوق تنتوری) کانون های ایسکمیک، بیشترین ارتباط با ایجاد دیسفاژی مربوط به نواحی آسیب دیده واقع در کپسول داخلی، حسی جسمی اولیه، قشر حرکتی و تکمیلی، قشر مداری- فرونتال، هسته های زیر قشری - پوتامن، هسته دمی و سایر عقده های قاعده ای، بر خلاف کانون های واقع در اینسولا و در قشر گیجگاهی-پاریتال.

علاوه بر این، پس از تصحیح داده ها با در نظر گرفتن شدت سکته مغزی در مقیاس NIHSS و حجم ضایعه، اهمیت آماری این رابطه فقط برای ضایعات با آسیب به کپسول داخلی باقی ماند.

وجود دیسفاژی در بیماران مبتلا به سکته مغزی با در نظر گرفتن مدت زمان ترمیم اختلال عملکرد، هزینه های درمان و توانبخشی بیماران زنده مانده را بیش از 6 برابر افزایش می دهد: ویدئو فلوروسکوپی 6 ماه پس از شروع سکته مغزی علائم تحت بالینی اختلالات بلع را نشان می دهد. بیش از 50 درصد از بیماران زنده مانده

آناتومی و فیزیولوژی عمل بلع

ساختارهای آورانی که عمل بلع را تضمین می‌کنند گیرنده‌هایی هستند که روی غشای مخاطی زبان، کام، حلق، رشته‌های مرکز محور و هسته‌های حسی جفت‌های V، IX و X اعصاب جمجمه قرار دارند و ساختارهای وابران هسته‌های حرکتی V هستند. ، VII، IX، X و XII جفت اعصاب جمجمه و رشته های گریز از مرکز آنها به ماهیچه های مخطط زبان، گونه ها، کام نرم، حلق و یک سوم فوقانی (بخش گردنی) مری.

پیوند مرکزی شامل مراکز ساقه ای برای تنظیم بلع است که هسته های تشکیل شبکه ای ساقه مغز هستند و در قسمت های پشتی جانبی بصل النخاع در دو طرف زیر هسته های دستگاه منفرد، قشر مغز قرار دارند. مراکز بلع، واقع در قسمت‌های خلفی لوب‌های فرونتال، مراکز قشری این آنالایزرهای حسی و حرکتی در شکنج قبل و بعد از مرکزی، مراکز پراکسیس و گنوسیس در لوب‌های جداری (پرکونوئوس)، مکانیسم‌های حافظه و شروع ارادی. اینسولا، شکنج سینگوله، قشر جلوی مغز) و همچنین اتصالات بین تمام این سازندها.

از نظر فیزیولوژیکی، عمل بلع یک رفلکس است و شامل 3 مرحله است (آسیب به سیستم عصبی باعث اختلال در دو فاز اول می شود):

  • شفاهی (شفاهی) - دلخواه،
  • (oro)فارنکس (فارنکس، حلق و حلق) - سریع، غیر ارادی کوتاه؛
  • مری (مری) - آهسته و طولانی مدت غیر ارادی.

مراکز ساقه برای تنظیم بلع با مراکز تنفسی و وازوموتور سازند شبکه ای متصل می شوند که حبس نفس و افزایش فعالیت قلبی را در حین بلع تضمین می کند. مراکز بلع قشر مغز، تنظیم داوطلبانه عمل بلع را اجرا می کنند.

تظاهرات بالینی اختلالات بلع

تصویر بالینی سندرم دیسفاژی ناشی از فلج مرکزی یا محیطی عضلات زبان، کام نرم و عضلات منقبض کننده حلق است و با موارد زیر آشکار می شود. علائم:

  • مشکل جویدن، رسوب غذا در پشت گونه سوم؛
  • افتادن غذا از دهان هنگام غذا خوردن؛
  • ترشح آب دهان یا ناتوانی در بلع بزاق؛
  • اختلال در بلع غذا؛
  • نارسایی؛
  • خفگی هنگام بلع بزاق، غذای مایع یا مایع؛
  • سرفه یا سرفه قبل، حین یا بعد از بلع؛
  • تغییرات در کیفیت صدا در حین یا بعد از بلعیدن؛
  • مشکل در تنفس، تنفس متناوب پس از بلع.

تصویر کلی نگر بالینی اختلالات بلع بر اساس موضوع فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود و ممکن است بسته به محل ضایعه در نیمکره یا ساقه مغز متفاوت باشد و همچنین ممکن است با سایر علائم همراه "در همسایگی" همراه باشد.

برای سکته های مکرر (شامل لکونار و "بی صدا") قشر مغز و زیر قشری (نیمکره ای) (در صورت آسیب دو طرفه به مجاری کورتیکوبولبار) - کلینیک سندرم شبه بلبار:

  • اختلال در جویدن و افتادگی فک پایین (پارزی مرکزی عضلات جونده)؛
  • اختلال در عملکرد بلع در مرحله دهان (اختلال در تشکیل بولوس غذا و حرکت آن به ریشه زبان) به دلیل اختلال در حرکات زبان یا گونه (پارزی مرکزی عضلات زبان یا گونه).

علائم مرتبط:

  • آفازی (با سکته مغزی در نیمکره غالب)؛
  • دیزارتری (با سکته های زیر قشری یا سکته های مغزی در نیمکره غیر غالب)، ناشی از فلج مرکزی عضلات مفصلی - زبان، کام نرم، حنجره، گونه ها و لب ها.
  • رفلکس های اتوماسیون دهان؛
  • خنده و گریه شدید؛
  • آپراکسی باکولینگوال (باکال-زبانی، دهانی).

برای سکته های ساقه - کلینیک سندرم پیازی:

  • خفگی هنگام بلع بزاق، غذای مایع یا مایع، ناشی از ورود ذرات به حنجره و نای؛
  • شناسایی باقی مانده غذای جامد در جیب گونه به دلیل فلج عضلات زبان یا گونه.
  • ورود غذای مایع یا مایع به بینی به دلیل فلج عضلات کام نرم.
  • مشکل در بلع غذای جامد به دلیل فلج عضلات منقبض کننده حلق.
  • nasolalia-nasal، لحن صدای "بینی" ناشی از پوشاندن ناقص ورودی حفره نازوفارنکس توسط ولوم پالاتین.
  • احساس یک توده در گلو؛
  • دیسفونی - تغییر در صدا و تار صدا ناشی از فلج تارهای صوتی واقعی. صدا خشن می شود، خشن می شود، قدرت آواسازی تا حد آفونیا کاهش می یابد و تنها گفتار زمزمه ای حفظ می شود.
  • دیزآرتری ناشی از فلج محیطی عضلات زبان، کام نرم و حنجره؛
  • اختلالات ریتم قلب به شکل تاکی کاردی، ریتم تنفسی؛

علائم رشدی تنفس:

  • خفگی یا سرفه بعد از بلع؛
  • تنفس متناوب یا دشوار، خفگی پس از بلع.
  • تغییر در کیفیت صدا پس از بلع - صدای "مرطوب"، "غرغر"، گرفتگی صدا، از دست دادن موقت صدا.
  • سرفه ارادی تغییر یافته

بیش از 2/3 موارد آسپیراسیون از نظر بالینی بدون توجه رخ می دهد و قبلاً در مرحله ذات الریه آسپیراسیون (آسپیراسیون "خاموش" ، "بی صدا") شناسایی شده است.

3 نوع آسپیراسیون وجود دارد:

1) قبل از بلع - آسپیراسیون در هنگام جویدن غذا در آماده سازی برای بلع رخ می دهد.

2) داخل بلع - آسپیراسیون زمانی اتفاق می افتد که غذا از حلق عبور می کند.

3) پس از بلع - آسپیراسیون به این دلیل رخ می دهد که بخشی از غذا در دیواره پشتی حلق باقی می ماند و با باز شدن آنها با اولین نفس پس از بلع وارد راه های هوایی می شود.

قبل از تغذیه بیمار سکته مغزی، عملکرد بلع باید ارزیابی شود. در نتیجه ارزیابی پیش‌بینی‌کننده‌های آسپیراسیون قبل و بعد از آزمایش بلع آب، خطر آسپیراسیون مشخص می‌شود: بالا - در صورت شناسایی دو یا چند پیش‌بینی‌کننده و کم - اگر یک پیش‌بینی‌کننده وجود داشته باشد. در صورت عدم شناسایی عوامل پیش بینی کننده زیر خطر آسپیراسیون وجود ندارد:

  • قبل از آزمایش: دیس آرتری؛ دیسفونی؛
  • سرفه تغییر یافته و غیر طبیعی؛
  • کاهش یا عدم وجود رفلکس حلق؛
  • بلافاصله پس از بلع آب - سرفه؛
  • در عرض 1 دقیقه پس از بلع آب - تغییر در صدا (از آنها خواسته می شود صدای "a" را به صورت کشیده تلفظ کنند).

روش های مطالعه عملکرد بلع

  • بالینی و آنامنسیک؛
  • عصبی بالینی؛
  • بالینی و ابزاری

روش آنامنستیک

اطلاعات مربوط به اختلالات بلع را می توان با مصاحبه با خود بیمار، بستگان یا مراقبین وی و همچنین از گزارش پرسنل پزشکی به دست آورد.

توجه به آبریزش کنترل نشده، نشت مایعات از دهان، آپراکسی یا هماهنگی ضعیف عضلات اوروفارنکس، ضعف عضلات صورت، خفگی، سرفه، تنگی نفس یا خفگی در حین بلع، مشکل در شروع بلع، ضروری است. ماهیت غذایی که باعث دیسفاژی، نارسایی بینی، تغییر در کیفیت صدا پس از بلع می شود - ظاهر یک صدای بینی یا "مرطوب" صدا، وضعیت عملکرد تنفسی در حالت استراحت.

در عین حال، ممکن است بیمار از اختلال بلع به دلیل اختلال در آگاهی از واقعیت دیسفاژی یا کاهش حساسیت در حفره دهان یا حلق شکایت نداشته باشد، که مستلزم تعیین خطر آسپیراسیون با استفاده از آزمایشات عینی است.

مطالعه بالینی عملکرد بلع

یک مطالعه بالینی شامل انجام یک معاینه عصبی به منظور ایجاد یک تشخیص موضعی و بالینی به طور کلی و برای تعیین وضعیت عملکرد بلع به طور خاص است.

معاینه بالینی عمل بلع در کنار بالین، مبنای بررسی عملکرد بلع است. در عین حال، حفظ رفلکس حلقی همیشه نشانگر بلع ایمن نیست. تقریباً در نیمی از بیماران، آسپیراسیون با تظاهرات بالینی قابل توجهی همراه نیست - به اصطلاح آسپیراسیون "ساکت".

معاینه بالینی عملکرد بلع شامل موارد زیر است:

  • بررسی کام نرم در حالت استراحت؛
  • بررسی کام نرم در حین آواسازی؛
  • تعیین رفلکس های کام و حلقی؛
  • انجام آزمایش بلع

در معاینه کام نرم در حالت استراحت باید به انحراف کام از خط وسط به سمت سالم و افتادگی کام در سمت پارزی عضلات کام نرم توجه کرد.

در حین آواسازی، تحرک وولوم و کام نرم در هنگام تلفظ طولانی صداهای "a" و "e" مشخص می شود. در این حالت، افزایش انحراف uvula از خط وسط به سمت سالم و تاخیر یا عدم سفت شدن پرده در سمت پارزی عضلات کام نرم وجود دارد.

روش تحقیق رفلکس کامی: با کاردک مخاط کام نرم را به نوبه خود از دو طرف بطور متقارن لمس کنید. تحریک غشای مخاطی کام نرم باعث می‌شود که پرده به سمت بالا کشیده شود که در هر دو طرف به یک اندازه مشخص می‌شود. فقدان یا تأخیر سفت شدن پرده کام در یک طرف نسبت به طرف مقابل نشان دهنده فلج یا فلج عضلات کام نرم است (پدیده "صحنه ها").

تکنیک مطالعه رفلکس حلقی: با کاردک به نوبه خود غشای مخاطی دیواره خلفی حلق را به صورت متقارن در دو طرف خط وسط لمس کنید. تحریک غشای مخاطی دیواره پشتی حلق باعث بلع و گاهی اوقات حتی گیج کردن یا حرکات سرفه می شود. کاهش شدت یا عدم وجود این پاسخ در یک طرف نسبت به طرف مقابل نشان دهنده فلج یا فلج عضلات منقبض کننده حلق است.

فقدان دو طرفه یا کاهش متقارن در رفلکس های کام و حلقی ممکن است با آسیب ارگانیک مغز همراه نباشد.

تنوع بسیار زیادی از تست ها برای ارزیابی عملکرد بلع شرح داده شده و استفاده شده است. در صورت مشکوک شدن به آسپیراسیون، آزمایش بلع آزمایشی (تست بلع "خالی") به شکل بلعیدن بزاق خود توسط بیمار انجام می شود. آزمایش های مشابه دیگری نیز وجود دارد، زمانی که به بیمار مقدار کمی آب در یک قاشق چای خوری داده می شود یا آزمایش با 3 قاشق چای خوری آب که به نوبت به بیمار پیشنهاد می شود بنوشد و پس از هر کدام از آنها علائم آسپیراسیون (سرفه) ظاهر می شود. ، تغییر در سونوری صدا) مشاهده می شود.

در صورت موفقیت آمیز بودن این آزمایشات، خود آزمایش بلع انجام می شود که در 2 نوع وجود دارد: آزمایش بلع در آب و آزمایش بلع تحریکی.

روش انجام آزمایش بلع آب(تست بلع آب): از بیمار خواسته می شود 90 میلی لیتر (تغییر در کلینیک های مختلف - از 30 تا 150 میلی لیتر) آب را از یک فنجان بدون توقف ببلعد. ظاهر شدن سرفه یا صدای خشن و "مرطوب" در عرض یک دقیقه پس از این امر نشان دهنده وجود دیسفاژی است.

آزمایش تحریک کننده بلع یک آزمایش دو مرحله ای است، کمتر مورد استفاده قرار می گیرد و به شناسایی شکل نهفته دیسفاژی کمک می کند.

روش انجام آزمایش تحریک بلع(تست تحریک آب، تست تحریک بلع): بولوس 0.4 میلی لیتر آب مقطر از طریق یک کاتتر بینی کوچک (قطر داخلی 0.5 میلی متر) به قسمت فوقانی حلق ریخته می شود و سپس 2 میلی لیتر دیگر که باعث بلع غیر ارادی می شود. . زمان تأخیر با یک کرونومتر از لحظه مصرف آب تا شروع حرکت بلع اندازه گیری می شود که با یک حرکت مشخصه حنجره قابل مشاهده از نظر بصری آشکار می شود.

به منظور تایید عینی دیسفاژی، آزمایش بلع نیز با زمان بلع آب انجام می شود. در صورت عدم وجود رفلکس حلقی، انجام کامل این آزمایش و همچنین تشخیص آسپیراسیون امکان پذیر نیست.

روش انجام تست بلع "برای مدتی": از بیمار خواسته می شود تا حد امکان 150 میلی لیتر آب از یک لیوان بنوشد. در این حالت زمان تخلیه لیوان و تعداد جرعه ها ثبت می شود و سپس سرعت بلع و میانگین حجم بلع محاسبه می شود. میزان بلع کمتر از 10 میلی لیتر در ثانیه نشان دهنده وجود دیسفاژی است.

هنگامی که از بیمار خواسته می شود تکه کوچکی از پودینگ را که در پشت زبان قرار داده شده است ببلعد، می توان آزمایش بلع را با آزمایش غذا تکمیل کرد.

روش های ابزاری برای ارزیابی دیسفاژی

روش‌های ابزاری برای ارزیابی دیسفاژی و آسپیراسیون در بیماران مبتلا به سکته مغزی نیز بسیار زیاد است:

  • فلوروسکوپی ویدیویی؛
  • فیبروندوسکوپی ترانس بینی؛
  • پالس اکسیمتری؛
  • الکترومیوگرافی گروه عضلانی زیر ذهنی

ویدئو فلوروسکوپی(فیلم فلوئوروسکوپی، مطالعه فلوروسکوپی ویدیویی بلع با باریم) استاندارد طلایی برای ارزیابی بلع است که معمولاً در یک برآمدگی جانبی انجام می شود، به شما امکان می دهد تمام مراحل بلع را تجسم کنید، مکانیسم دیسفاژی را نشان دهید و آسپیراسیون "بی صدا" را شناسایی کنید.

اغلب، آسپیراسیون در نتیجه اختلال در عملکرد بلع در فاز حلق، زمانی که اختلال در بسته شدن حنجره یا پارزی عضلات حلق وجود دارد، ایجاد می شود. هدف از این مطالعه تعیین قوام غذایی است که باعث دیسفاژی نمی شود و وضعیت یا مانوری که بلع را برای بیمار بی خطر می کند.

تکنیک فلوروسکوپی ویدیویی برای بلع: بیمار با زاویه 45-90 درجه می نشیند و مایع یا غذای با قوام متفاوت، اشباع شده با باریم را جذب می کند. کل زمان تحقیق 10-15 دقیقه است. ضبط را می توان ذخیره کرد و با حرکت آهسته پخش کرد تا بلع و آسپیراسیون به داخل راه هوایی ارزیابی شود.

با این حال، چگالی باریم به طور قابل توجهی با چگالی غذای معمولی متفاوت است و بنابراین عبور باریم هنوز نمی تواند خطر آسپیراسیون از غذاهای معمولی را به طور کامل ارزیابی کند. با این حال، هیچ پروتکل استانداردی برای حجم و قوام باریم مورد استفاده وجود ندارد، روش ویدئو فلوروسکوپی نسبتاً پیچیده و زمان‌بر است و معاینه بیمارانی که در حفظ وضعیت عمودی مشکل دارند غیرممکن است.

استاندارد طلایی غیر رادیولوژیکی برای تشخیص عملکردی اختلالات بلع و ارزیابی علل مورفولوژیکی دیسفاژی بوده است. فیبروندوسکوپی ترانس بینی(نازو آندوسکوپی، ارزیابی فیبر نوری آندوسکوپی بلع)، امکان نظارت ویدئویی از عمل بلع را در زمان واقعی و ضبط یک تصویر ویدئویی برای تجزیه و تحلیل بعدی.

تکنیک فیبروآندوسکوپی ترانس بینی: یک آندوسکوپ نازو از طریق بینی عبور داده می شود و در سطح کام یا کام نرم قرار می گیرد به گونه ای که نمای کلی از حلق و حنجره را ارائه دهد. این آزمایش بی خطر است و می تواند هر چند وقت یکبار که لازم باشد تکرار شود. در نتیجه، ویژگی های آناتومیکی حلق و حنجره، فیزیولوژی عمل بلع، عبور غذا از حفره دهان به حلق، وجود آسپیراسیون و پاسخ به مانورهای جبرانی ارزیابی می شود.

روش فیبروندوسکوپی ترانس بینی همچنین تعیین قوام غذایی که باعث دیسفاژی نمی شود و وضعیت یا مانوری که بلع را برای بیمار بی خطر است، ممکن می سازد.

نظارت بر اشباع اکسیژن خون در طول آزمایش‌های بلع کنار تخت، ارزش اخباری مثبت غربالگری را تا 95 درصد افزایش می‌دهد و می‌تواند تا 86 درصد آسپیراسیون را تشخیص دهد در حالی که مصرف مایعات خوراکی را به حداقل می‌رساند - 10 میلی لیتر آب کافی است.

اصول مدیریت بیماران مبتلا به سکته مغزی و اختلالات بلع

استاندارد عمومی پذیرفته شده مراقبت برای بیماران سکته مغزی ارزیابی سریع عملکرد بلع است. غربالگری دیسفاژی باید در اسرع وقت پس از بستری شدن بیمار (به محض اینکه شرایط او اجازه دهد)، قبل از شروع داروهای خوراکی، مایعات یا غذا انجام شود، اما حداکثر تا 24 ساعت پس از پذیرش در بیمارستان.

نظارت بر اختلالات بلع باید روزانه در طول مدت بستری انجام شود. بیشتر اوقات ، هنگام سکته مغزی ، ایمنی بلع ظرف چند روز تا چند هفته (در بیشتر موارد تا 3 ماه) بازیابی می شود ، که عمدتاً به دلیل سازماندهی مجدد عملکردی قشر حرکتی نیمکره دست نخورده است. در آینده، اگر دیسفاژی ادامه یابد، اختلال بلع هر 2-3 ماه در طول سال اول و سپس هر 6 ماه یکبار ارزیابی می شود.

راهبرد پیشگیری از عوارض و بازگرداندن بلع طبیعی شامل روش‌های مستقیم و غیرمستقیم است.

روش های مستقیم:

  • بهینه سازی موقعیت یک بیمار سکته مغزی در طول وعده های غذایی؛
  • اصلاح قوام غذا و نوشیدنی؛
  • قوانین بلع ایمن؛
  • تکنیک های جبرانی در حین بلع

روشهای غیر مستقیم:

  • تمرینات توانبخشی اوروفارنکس؛
  • تحریک ساختارهای حفره دهان و حلق:
  • تحریک الکتریکی از طریق پوست و داخل حلق؛
  • تحریک لمسی حرارتی؛
  • تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال نواحی حرکتی حفره دهان و حلق.
  • طب سوزنی؛
  • رفتار درمانی

تست های غربالگری

آزمایش‌های غربالگری با هدف ارزیابی زودهنگام دیسفاژی کنار بالین انجام می‌شوند و می‌توانند توسط پرسنل پرستاری در تیم سکته مغزی انجام شوند. هدف از نظرسنجی این است که:

  • ارزیابی سطح هوشیاری و توانایی بیمار برای شرکت در معاینه و همچنین ارزیابی میزان کنترل وضعیتی (توانایی نشستن به صورت مستقل یا با حمایت) که به طور کلی امکان تغذیه خوراکی را تعیین می کند.
  • نظارت بر بهداشت دهان و درجه کنترل ترشح دهان؛
  • نظارت بر تظاهرات اختلالات مرحله اوروفارنکس بلع (تنگی نفس، سرفه، صدای "مرطوب")؛
  • ارزیابی کیفیت صدای بیمار، عملکرد عضلانی و حساسیت حفره دهان و قسمت های اولیه حلق و توانایی سرفه.
  • در صورت لزوم، آزمایشات را با بلع آب انجام دهید (برای ارزیابی خطر آسپیراسیون).

نمونه هایی از تست های غربالگری مورد استفاده در عمل جهانی:

  • Massey Bedside Swallow Screen (2002);
  • آزمون زماندار بلع و پرسشنامه (1998);
  • ابزار غربالگری برای دیسفاژی حاد عصبی (STAND) (2007);
  • ارزیابی استاندارد بلع (SSA) (1993، 1996، 1997،2001).
  • Gugging Swallowing Screen (GSS) (2007);
  • تست غربالگری بلع کنار بالین تورنتو (TOR-BSST) (2009);
  • صفحه نمایش اختلال بلع سکته مغزی بامز-بیمارستان یهودی (BJH-SDS) (2014).

یک آزمایش به طور کلی پذیرفته شده برای همه کلینیک ها تعریف نشده است، اما تست های GSS و TOR-BSST بالاترین حساسیت و ویژگی را نشان داده اند. علاوه بر این، استفاده از 8 یا 10 قاشق چای‌خوری آب در آزمایش، حساسیت تست TOR-BSST را از 79 درصد در هنگام استفاده از 5 قاشق به 92 درصد و در هنگام استفاده از 8 یا 10 قاشق، به 96 درصد افزایش می‌دهد.

در یک مطالعه مقایسه ای با ویدئو فلوروسکوپی، تست غربالگری BJH-SDS حساسیت و ویژگی را برای تشخیص دیسفاژی به ترتیب 94% و 66% و برای تشخیص آسپیراسیون 90% و 50% نشان داد.

اگر علائم دیسفاژی در نتیجه غربالگری شناسایی شود، پس از آن ارزیابی کامل بلع با استفاده از تست ASHA برای روشن شدن علل، ماهیت (کدام مرحله از بلع مختل شده است) و شدت اختلالات انجام می شود. در این مورد، ارزیابی شامل کنترل دقیق مراحل بلع، وضعیت حرکتی و حسی حفره دهان و تجزیه و تحلیل داده‌های آنامنس است. در صورت لزوم، مطالعه ابزاری عملکرد بلع تجویز می شود.

قوانین کنترل تغذیه و تغذیه برای بیمار مبتلا به دیسفاژی

کنترل قوام و حجم غذا به منظور بهبود ترانزیت بولوس غذا ضروری است. روش استاندارد تغییر قوام غذا و مایعات است (توجه به غذاهای نرم و مایعات غلیظ ضروری است) و همچنین ممنوعیت مصرف خوراکی برای بیماران شدیداً بیمار است. با این حال، در صورت امکان، تغذیه خوراکی ترجیح داده می شود.

برای جلوگیری از آسپیراسیون در بیماران مبتلا به اختلالات بلع، سازماندهی صحیح فرآیند تغذیه و انتخاب قوام غذا ضروری است. با این حال، رژیم غذایی واحدی برای دیسفاژی وجود ندارد. استانداردهای اصلاح جامدات و مایعات در بیماران مبتلا به سکته مغزی و اختلالات بلع از کشوری به کشور دیگر متفاوت است.

قوانین تغذیه بیمارانبا سکته مغزی و اختلالات بلع:

  • بیماران مبتلا به آسپیراسیون موجود باید فقط پس از دریافت دستورالعمل برای جلوگیری از آسپیراسیون شروع به خوردن کنند.
  • بررسی کامل حفره دهان قبل از غذا (برای حذف باکتری های انباشته شده از مخاط دهان) و پس از پایان تغذیه (غذای باقی مانده را می توان آسپیره کرد) ضروری است.
  • نیاز به کنترل نیاز به استفاده از دندان مصنوعی دندان ها و پروتزها باید حداقل 2 بار در روز مسواک زده شوند تا از تمیزی حفره دهان اطمینان حاصل شود.
  • تغذیه باید فقط در حالت نشسته (نفسه با زاویه 90 درجه) با پشتیبانی از زیر پشت انجام شود؛ در صورت لزوم می توان بیمار را با بالش حمایت کرد. شما نمی توانید به بیمار دروغگو غذا بدهید.
  • وعده های غذایی باید در یک محیط آرام انجام شود. بیمار باید به آرامی غذا بخورد بدون اینکه حواسش به مکالمات، تلویزیون و رادیو پرت شود.
  • مشاهده علائم دیسفاژی در حین غذا و 30 دقیقه بعد از غذا ضروری است. در عین حال، وضعیت بدن بیمار باید به مدت 30-60 دقیقه به صورت عمودی یا نزدیک به آن حفظ شود تا از پاکسازی مری و ترشح معده و کاهش رفلاکس اطمینان حاصل شود.
  • فردی که تغذیه را انجام می دهد باید در سطح چشم بیمار باشد.
  • فقط مقدار کمی غذا می تواند در یک زمان داده شود، دفعات مصرف باید افزایش یابد.
  • هنگام تغذیه، غذا در قسمت های کوچک در سمت سالم قرار می گیرد.
  • در طول تغذیه، باید اطمینان حاصل شود که سر به جلو متمایل است؛ سر بیمار نباید به سمت عقب متمایل شود.
  • تغذیه از یک قاشق چای خوری فلزی و با سرعت کم انجام می شود (بیماران مبتلا به سکته مغزی نیمکره راست با تکانشگری و تمایل به بلع با سرعت بسیار سریع مشخص می شوند).
  • استفاده از قاشق و قاشق های پلاستیکی در بیماران با افزایش رفلکس نیش توصیه نمی شود.
  • باید به بیمار آموزش داد که غذا را با یک دست یا هر دو دست به دهان بیاورد. اگر می تواند از قاشق برای غذا خوردن استفاده کند، باید دسته قاشق را ضخیم تر کنید - این کار نگه داشتن آن را آسان تر می کند (می توانید از یک تکه شلنگ لاستیکی استفاده کنید یا دسته را از چوب درست کنید).
  • در لحظه بلع غذا، لازم است سر خود را در جهت ضایعه - به سمت عضلات پارتیک حلق یا زبان بچرخانید.
  • لازم است قبل از ارائه قسمت بعدی اطمینان حاصل شود که بلع کامل شده است.
  • اگر بیمار نمی تواند مایع را جذب کند، باید به او بیاموزید که از قاشق بنوشد. بلع ایمن از یک فنجان یا لیوان پهن تشویق می شود.
  • برای تحریک بلع، می توانید از نی نوشیدنی یا فنجانی با دهانه بلند استفاده کنید که از حرکت سر به عقب جلوگیری می کند و در نتیجه خطر آسپیراسیون را کاهش می دهد.
  • باید به بیمار آموزش داد که غذا یا مایعات را به وسط دهان بیاورد، نه به پهلو، و غذا را با لب‌ها و نه دندان‌ها به داخل دهان برد.
  • باید به بیمار آموزش داد که هنگام جویدن یا قورت دادن غذا، لب های خود را بسته و دهان خود را بسته نگه دارد. اگر لب پایین به سمت پایین افتاد، باید به بیمار آموزش دهید که آن را با انگشتان خود نگه دارد.
  • پس از صرف غذا، باید مطمئن شوید که هیچ تکه ای از غذا در دهان شما باقی نمی ماند - باید دهان خود را بشویید یا حفره دهان را با یک دستمال تمیز کنید. در صورت خفگی بیمار باید به او فرصت سرفه داد، اما نباید چیزی بنوشد، زیرا مایع به راحتی در مجاری تنفسی نفوذ می کند.

نیازهای غذاییهنگام تغذیه بیماران مبتلا به سکته مغزی که دارای اختلالات بلع هستند:

  • غذا باید اشتها آور به نظر برسد.
  • افزودن اسید سیتریک به غذا با بهبود طعم و تحریک اسید، رفلکس بلع را بهبود می بخشد.
  • غذا باید به اندازه کافی گرم باشد، زیرا بیماران مبتلا به دیسفاژی به مدت طولانی برای خوردن آن نیاز دارند. اگر بیمار غذای گرم را در دهان خود احساس نمی کند، باید با غذا در دمای اتاق تغذیه شود.
  • غذاهای جامد و مایع باید در زمان های مختلف ارائه شوند، نوشیدنی ها باید قبل یا بعد از غذا داده شوند.
  • غذاهای نیمه سفت بهتر است تحمل شوند: کاسرول، ماست غلیظ، سبزیجات و میوه های پوره شده، غلات آبکی، ژله، سوفله، کتلت.
  • قوام غذا (غذای نرم، پوره غلیظ، پوره مایع) و مایع (قوم موس، ماست، ژله غلیظ، شربت، آب) ضروری است. توصیه می شود به تمام مایعات مانند نشاسته یا ژلاتین مواد غذایی غلیظ کننده اضافه کنید. باید به خاطر داشت که با غذا یا نوشیدنی رقیق تر، نوشیدن یک جرعه ایمن (بدون آسپیراسیون) دشوارتر است. سوپ ها یا غذاهای جامد را می توان با استفاده از مخلوط کن یا میکسر صاف کرد.
  • میوه های خشک و فرآورده های شیر تخمیر شده (کفیر، ماست) به ویژه برای بیماران بستری با تمایل به یبوست توصیه می شود.
  • توصیه می شود مقدار کافی نمک پتاسیم (زردآلو خشک، کشمش، کلم، سیب زمینی، انجیر) و منیزیم (فرنی گندم سیاه و بلغور جو دوسر) به بیمار ارائه شود.
  • لازم است غذاهایی که اغلب باعث آسپیراسیون می شوند - مایعات با قوام طبیعی (آب، آب میوه، چای) یا به راحتی خرد می شوند - نان، کوکی ها، آجیل از رژیم غذایی حذف شوند.
  • گوشت به صورت تکه ای و مرکبات که جویدن الیاف آنها دشوار است توصیه نمی شود.
  • مخلوط کردن غذا و نوشیدنی ها در یک زمان توصیه نمی شود - توصیه می شود قبل یا بعد از غذا بنوشید.

به طور کلی، رژیم غذایی ویژه شامل 4 قوام مختلف است: مایع غلیظ، پوره، له شده و غذای نرم خرد شده. یک رژیم غذایی نرم تمام ذرات سخت، ریز و فیبری را از بین می برد. در این حالت، گوشت می تواند 3 قوام داشته باشد: خرد شده، خرد شده و آسیاب شده.

غذای خرد شدهدر واقع نیمه سخت است و به پوره ارجحیت دارد زیرا ساختارهای فیبری بیشتری دارد که بلع را تشویق می کند.

غذای پوره شدهقوام یک پودینگ را دارد و به طور کلی راحت تر از رژیم غذایی معمولی بلع می شود، زیرا به اندازه کافی ضخیم است که بولوس تشکیل دهد، حساسیت دهان را تحریک کرده و توانایی بلع را بهبود می بخشد. در عین حال، تغذیه غذای پوره شده نیز خطر آسپیراسیون را به همراه دارد.

خطر ابتلا به آسپیراسیون در بیمارانی که مایعات غلیظ دریافت می کنند در مقایسه با افرادی که غذای مایع دریافت می کنند، کمتر است.

4 نوع قوام مایع وجود دارد:

  • قوام موس (مایع به چنگال می چسبد)؛
  • قوام ماست (مایع در قطرات بزرگ از چنگال می چکد).
  • قوام شربت (مایع چنگال را می پوشاند، اما به سرعت از آن خارج می شود).
  • قوام آب (مایع بلافاصله از چنگال خارج می شود).

در دوره حاد سکته مغزی، قوام مایعات بسته به توانایی های بیمار انتخاب می شود. در این مورد، در ابتدا بهتر است از مایع غلیظی برای تغذیه استفاده شود (موس، ماست، ژله، کفیر) که بلع آن بسیار راحت تر از آب است، زیرا کندتر از دهانه حلق عبور می کند و در نتیجه زمان بیشتری برای آماده شدن باقی می گذارد. برای شروع بلع

سپس به تدریج، با بازیابی عملکرد بلع، آنها به سمت مایعات مایع بیشتری حرکت می کنند. تا زمانی که عملکرد بلع بیمار بازسازی نشود، لازم است از مایعات با قوام طبیعی (آب، آب میوه، چای، شیر) اجتناب شود. اگر بیمار در بلع مایعات بسیار مشکل دارد، می توان مایع را به غذاهای جامد اضافه کرد و غذا را به قوام پوره مایع پوره کرد. استفاده از غذای خشک - نان، کلوچه، کراکر، آجیل توصیه نمی شود.

با توجه به اینکه به طور کلی بیماران سکته مغزی مقادیر ناکافی مایعات مصرف می کنند و مشخصه آنها کم آبی بدن است، به ویژه بیمارانی که آسپیراسیون با فیلم فلوروسکوپی، دریافت مایعات غلیظ و مصرف دیورتیک ها تشخیص داده می شود، مصرف مایعات کافی در طول روز ضروری است. .

تکنیک های جبرانی

  • تغییر موقعیت سر (چرخش به سمت ضایعه - به سمت عضلات پرتیک حلق یا زبان) برای کاهش احتمال آسپیراسیون.
  • خم کردن چانه به سمت جناغ قبل از بلع غذا، که باعث کنار هم قرار گرفتن اپی گلوت و چین آریتنوئید زیر گلوت می شود و منجر به بسته شدن راه های هوایی در حین بلع می شود.
  • علاوه بر این تکنیک، کج شدن همزمان تنه به سمت جلو امکان پذیر است.
  • بلع مضاعف - اجرای یک حرکت بلع مکرر به منظور به حداقل رساندن رفلاکس پس از بلع و جلوگیری از آسپیراسیون جدید.
  • سرفه بعد از بلع - حرکات سرفه بعد از بلع غذا برای جلوگیری از آسپیراسیون.

تمرینات توانبخشی

  • پذیرایی شیکر- در حالی که به پشت دراز کشیده اید، سر خود را برای چند ثانیه بالا بیاورید و این کار را 20 بار تکرار کنید. کمک به بهبود باز شدن اسفنکتر فوقانی مری با تقویت عضله سوپرهیوئید و در نتیجه کاهش بقایای غذا در حلق پس از بلع.
  • مانور مندلسون- انقباض طولانی ماهیچه های سوپرهیوئید برای اطمینان از بالارفتن حنجره، باز شدن اسفنکتر فوقانی مری و بسته شدن راه های هوایی.
  • نوک زبان خود را با دهان باز و سپس با دهان بسته به کام نرم لمس کنید (6-8 بار).
  • نوک زبان خود را محکم با دندان های خود نگه دارید، یک حرکت بلع انجام دهید (در ابتدای بلع باید در گلو تنش و مشکل احساس کنید).
  • بلعیدن یک قطره آب از پیپت؛
  • در صورت امکان: بلعیدن بزاق، قطرات آب، آبمیوه یا شبیه سازی ساده حرکات بلع (تمرین را فقط پس از مشورت با پزشک انجام دهید).
  • تقلید از حرکات آشنا (6-8 بار): جویدن. سرفه؛ حرکات دهان و دندان؛ خمیازه کشیدن با دهان کاملا باز، مکیدن پر سر و صدا در هوا. خمیازه کشیدن با دهان بسته؛ تصویر سوت زدن بدون صدا، فشار دادن حفره دهان؛ غرغره کردن؛ خروپف هنگام دم و بازدم (تقلید از فرد خوابیده)؛ جویدن و بلع فرنی سمولینا؛ بلعیدن یک قطعه بزرگ؛ گونه های خود را به شدت باد کنید و آنها را به مدت 5-6 ثانیه در این حالت نگه دارید.
  • تلفظ صداها (6-8 بار): صداهای مصوت "a"، "e"، "i"، "o"، "u" را محکم تلفظ کنید. صداهای "i/u" را یکی یکی تکرار کنید. عضلات حلق باید منقبض شوند. صداهای "a" و "e" را محکم تلفظ کنید (انگار هل دادن). زبان خود را بیرون بیاورید، صدای "g" را تقلید کنید. بی صدا صدای "y" را تلفظ کنید، فک پایین را به جلو فشار دهید. بازدم چقدر طول می کشد تا صدای "m" را بیرون بیاورید و لب های خود را ببندید. با ضربه زدن انگشتان خود روی حنجره با یک بازدم، صدای "و" را یا کم یا زیاد بکشید. چندین بار تلفظ کنید، نوک زبان بیرون زده را با انگشتان خود نگه دارید، صداهای "i/a" (با مکث از هم جدا می شوند). زبان خود را بیرون بیاورید و بدون برداشتن آن، پنج بار صدای "g" را تلفظ کنید.

تکنیک های درمانی جدید عبارتند از: تحریک الکتریکی عصبی عضلانی عضلات حلق (از راه پوست و داخل حلقی)، تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال و بیوفیدبک.

استفاده از تحریک الکتریکی عضلات حلق باعث می شود تا احتمال بهبود بالینی مشخص در عملکرد بلع تا بیش از 5 برابر و احتمال ترمیم عملکرد بلع تا بیش از 3 برابر افزایش یابد، در حالی که تظاهرات آسپیراسیون را کاهش می دهد. 30 درصد و خطر ابتلا به عوارض آسپیراسیون تا 5 برابر. طب سوزنی و رفتار درمانی نیز به طور قابل توجهی به کاهش تظاهرات دیسفاژی کمک می کنند.

تحریک مغناطیسی ترانس جمجمه به مدت 20 دقیقه در روز به مدت 5 روز زمان واکنش بلع را بهبود بخشید و تعداد آسپیراسیون مایعات و بقایای غذا را کاهش داد، اما تأثیری بر زمان عبور اوروفارنکس و بسته شدن حنجره نداشت.

تغذیه روده ای

روش های روده ای شامل تغذیه با لوله بینی معده یا گاستروستومی آندوسکوپی از راه پوست است. تغذیه تزریقی در صورت غیرممکن بودن استفاده از تغذیه روده ای استفاده می شود - اگر دومی منع مصرف یا عدم تحمل داشته باشد و باید در زمان محدود شود.

تغذیه زودهنگام از طریق لوله بینی معده بقای بیمار را بهبود می بخشد، بنابراین قرار دادن لوله در 48 ساعت اول پس از شروع سکته توصیه می شود. با این حال، تغذیه لوله ای تنها تا حدی خطر ابتلا به ذات الریه را کاهش می دهد، که با محتوای غنی میکروارگانیسم ها در حفره دهان مرتبط است. هر گونه اختلال در تغذیه طبیعی به ایجاد عفونت های دستگاه تنفسی تحتانی کمک می کند.

لوله بینی معده به راحتی نصب می شود، اما به راحتی مسدود می شود و می تواند به راحتی توسط خود بیمار به طور عمدی جدا شود یا اگر به خوبی محکم نشده باشد، هنگام شستشو، پانسمان بیمار یا در حین هر حرکت دیگری یا هنگام استفراغ می توان آن را به راحتی جدا کرد. به طور کلی، جابجایی لوله بینی معده در 58 تا 100 درصد بیماران رخ می دهد.

برداشتن لوله بینی معده ممکن است در بیماران مبتلا به سکته مغزی نیمکره زودتر از بیماران مبتلا به ضایعات ساقه مغز، در افرادی که سن کمتری دارند، با شروع خفیف بیماری و با بهبود عملکردی بهتر انجام شود.

اگر بازگرداندن بلع ایمن در کوتاه مدت (در عرض 3-4 هفته) غیرممکن باشد، لازم است تغذیه روده ای از طریق گاستروستومی آندوسکوپی از راه پوست (ترجیح به جراحی) سازماندهی شود، که می تواند چندین هفته به تعویق بیفتد.

شواهدی مبنی بر کاهش 5 برابری مرگ و میر در طی 6 هفته با تغذیه گاستروستومی آندوسکوپی از راه پوست در مقایسه با تغذیه با لوله بینی معده، که با استفاده از بخش های کوچک غذا همراه است، وجود دارد. در صورت نیاز به حمایت تغذیه ای طولانی مدت (بیش از یک ماه)، گاستروستومی آندوسکوپی از راه پوست نیز به لوله بینی معده ترجیح داده می شود زیرا راحت تر است.

در بیماران با رفلکس حلق کاهش یافته، می توان از تغذیه دوره ای اوروفارنکس استفاده کرد، که در آن، قبل از هر وعده غذایی، یک پروب از طریق دهان به حلق وارد می شود، بخش هایی از غذا و مکمل های غذایی با سرعت بیش از 50 میلی لیتر در دقیقه، پس از آن پروب برداشته شده و با آب شسته می شود.

برای تغذیه روده ای، مخلوط های متعادل پلی سوبسترای هیپرکالری روده ای به میزان 2200-3000 کیلوکالری در روز استفاده می شود. مخلوط های مورد استفاده عبارتند از Nutrizon، Nutrizon Energy، Nutricomp ADN استاندارد، در بیماران مبتلا به دیابت - Nutricomp ADN fiber و دیگران - 500-2000 میلی لیتر در روز (25-150 میلی لیتر در ساعت).

فرمول های روده ای را می توان به عنوان یک روش تغذیه لوله ای و همچنین تغذیه مخلوط روده ای- خوراکی یا روده ای- تزریقی تجویز کرد. می توانید مخلوط را از طریق نی بنوشید یا مانند نوشیدن ماست در لیوان بریزید.

تغذیه کامل تزریقی شامل تزریق داخل وریدی 500-1000 میلی لیتر محلول 10-15٪ اسیدهای آمینه (اینفزول 40 و اینفزول 100)، 1000 میلی لیتر محلول گلوکز 20٪ و 500 میلی لیتر محلول امولسیون چربی 20٪ است. نسل 2-3 (به ترتیب lipofundin، Medialipid، Stmctolipid و LipoPlus، SMOF Lipid). در این مورد، گلوکز و محلول های حاوی گلوکز را می توان قبل از 7-10 روز پس از بستری بیمار تجویز کرد، مشروط بر اینکه سطح گلوکز سرم خون ثابت باشد (بیش از 10 میلی مول در لیتر).

سیستم های تغذیه تزریقی همه در یک (کابیون، اولیکلینومل، لیپید nutricomp) از نظر فناوری پیشرفته تر هستند. در این حالت یک ظرف که کیسه ای سه قسمتی است حاوی محلول هایی از اسیدهای آمینه، گلوکز و امولسیون های چربی در ترکیبات مختلف و ممکن است شامل الکترولیت باشد. این فناوری استفاده از یک سیستم تزریق و یک پمپ انفوزیون و نرخ پایدار مدیریت محتوا را تضمین می کند.

آنتی بیوتیک درمانی

تجویز پیشگیرانه داروهای ضد باکتریایی در بیماران سکته مغزی غیرقابل قبول است، زیرا باعث سرکوب رشد میکروارگانیسم های درون زا حساس به آنها و تکثیر میکروارگانیسم های مقاوم می شود که متعاقباً نیاز به استفاده از آنتی بیوتیک های گران قیمت خواهد داشت.

  • افزایش دمای بدن بیش از 37 درجه سانتیگراد؛
  • تضعیف تنفس هنگام سمع ریه ها و بروز تنگی نفس.
  • اختلال سرفه؛
  • کاتتریزاسیون مثانه؛
  • تشکیل زخم بستر

با در نظر گرفتن بیشترین نسبت میکرو فلور گرم منفی، استافیلوکوک و باکتری های بی هوازی در علت پنومونی بیمارستانی در بیماران مبتلا به اشکال شدید سکته مغزی، در اولین علائم پنومونی، قبل از حصول نتایج تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک ها، طیف وسیع آنتی بیوتیک ها باید تجویز شوند - سفالوسپورین های نسل I-IV (در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها) یا فلوروکینولون های نسل II-IV (سیپروفلوکساسین، لووفلوکساسین، گاتی فلوکساسین، موکسی فلوکساسین)، اغلب در ترکیب با مترونیدازول یا با ماکرولیدهای مدرن.

به دلیل سمیت بالای گوش و نفروتوکسیک آمینوگلیکوزیدهای نسل اول، از داروهای نسل دوم استفاده می شود. جنتامایسین و توبرامایسین با دوز 3-5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 1-2 تجویز تزریقی تجویز می شوند. داروی ذخیره می تواند آمیکاسین آمینوگلیکوزید نسل سوم باشد که به میزان mg/kg 20-15 در روز در دوزهای 1-2 تجویز می شود. در عین حال، آمینوگلیکوزیدها در برابر پنوموکوک موثر نیستند و به عنوان سمی تر از سایر آنتی بیوتیک های موثر آنتی استافیلوکوک هستند.

تک درمانی با کارباپنم ها امکان پذیر است: ایمی پنم - 0.25-1 گرم هر 6 ساعت (تا 4 گرم در روز)، مروپنم - 0.5-2 گرم هر 8-12 ساعت.

استفاده ترکیبی از یوریدوپنی سیلین های ضد شبه مونال محافظت شده ترکیبی (تیکارسیلین / اسید کلاولانیک، پیپراسیلین / تازوباکتام) با آمیکاسین امکان پذیر است.

در بیشتر موارد، با انتخاب کافی از آنتی بیوتیک ها، طول مدت درمان آنتی بیوتیکی 7-10 روز است. برای پنومونی آتیپیک یا علت استافیلوکوکی، مدت درمان افزایش می یابد. برای پنومونی ناشی از انتروباکتری های گرم منفی یا سودوموناس آئروژینوزا، درمان باید حداقل 21 تا 42 روز ادامه یابد.

رفلکس بلع بسیار شبیه به عمل تنفس است که در آن فرد به صورت ناخودآگاه آنها را انجام می دهد. این واکنش های بدون قید و شرط بدن نیازی به یادگیری خاصی ندارد. آنها از بدو تولد برای هر موجود زنده ای در دسترس هستند، زیرا بدون آنها تضمین بقا غیرممکن است. با این حال، گاهی اوقات بلع ممکن است مختل شود. چرا این نقض عمل رفلکس رخ می دهد و چگونه می توان از شر مشکل خلاص شد، ما بیشتر در نظر خواهیم گرفت.

رفلکس بلع چیست؟

ماهیچه های مختلفی در عمل بلع شرکت می کنند: دهان، زبان، حلق و مری. اعمال آنها به وضوح هماهنگ است، بنابراین غذا یا مایعی که فرد مصرف می کند فقط می تواند وارد معده شود.

علاوه بر این، رفلکس بلع توسط سیستم عصبی مرکزی تنظیم می شود. به برکت این، انسان می تواند در مواقعی که لازم بداند، قورت دهد، یعنی این عمل را با اختیار انجام دهد. چندین عصب به اصطلاح جمجمه در تنظیم شرکت می کنند. علاوه بر این، مغز دارای یک مرکز بلع ویژه است.

بیایید در نظر بگیریم که در حین عمل بلع چه اتفاقی می افتد تا بفهمیم چرا رفلکس بلع ممکن است مختل شود:

  1. در مرحله اول غذا وارد حفره دهان می شود و در آنجا نرم می شود. این فرآیند بیش از 10 ثانیه طول نمی کشد.
  2. در مرحله بعد، عصب گلوفارنکس فعال می شود که ریشه زبان را عصب دهی می کند. غذا به سمت پشت گلو رانده می شود. در این مرحله است که اغلب نقض رخ می دهد که منجر به نقض رفلکس بلع می شود.
  3. در لحظه ای که حنجره به سمت بالا کشیده می شود، غضروف کریکوئید به عقب حرکت می کند که ورودی نای را می بندد. پس از این، ماهیچه های حلق منقبض می شوند و توده بدون ورود به نای به مری می رود.

چگونه و چرا می توان بلع را مختل کرد؟

علل اختلال در رفلکس بلع می تواند از سیستم های مختلف باشد: عصبی، گوارشی و غیره. با این حال، اغلب، اختلالات بلع، یا دیسفاژی، در نتیجه اختلالات در سیستم عصبی مرکزی ظاهر می شود. این شامل:

  • آسیب های مغزی؛
  • سکته؛
  • اسپاسم عضلات مری؛
  • میاستنی گراویس و دیستروفی عضلانی؛
  • اسکلروز چندگانه؛
  • بیماری پارکینسون؛
  • درماتومیوزیت؛
  • تومورهای محلی سازی های مختلف.

در صورت کوچکترین نشانه مشکل در بلع، باید فوراً به دنبال کمک باشید. نقض رفلکس بلع به دلیل عدم دریافت مواد مغذی کافی بدن منجر به تخلیه سریع بدن می شود. علاوه بر این، بیماران در خوردن غذا خفه می شوند که منجر به پرتاب آن به داخل دستگاه تنفسی می شود. این به نوبه خود می تواند منجر به ایجاد پنومونی شود.

انواع و درجات دیسفاژی چیست؟

تمام دلایلی که می توانند باعث نقض رفلکس بلع شوند به دو نوع تقسیم می شوند:

  1. مکانیکی - انسداد مجرای مری با یک تکه غذای بیش از حد بزرگ یا باریک شدن مجرای مری یا فشار خارجی روی آن.
  2. عملکردی - همراه با اختلال در پریستالسیس و شل شدن عضلات حلق و مری.

با توجه به پیچیدگی، 4 درجه تظاهر اختلال رفلکس بلع وجود دارد:

  • بلع کمی دشوار است، بلعیدن تنها قطعات بسیار بزرگ غذا یا حجم مایع غیرممکن است.
  • بلعیدن غذای جامد غیرممکن می شود. در عین حال، بیمار می تواند به راحتی غذا را به شکل نیمه مایع یا مایع مصرف کند.
  • بیمار مبتلا به اختلال بلع فقط می تواند مواد مغذی را به شکل مایع مصرف کند.
  • بلع کاملا غیرممکن می شود.

اختلال بلع چگونه ظاهر می شود؟

اولین تظاهرات دیسفاژی با دردی که در لحظه بلع ایجاد می شود خود را به بیمار نشان می دهد. اگر حملات سرفه اغلب در طول وعده های غذایی رخ می دهد، باید توجه داشته باشید. به خصوص اگر بیمار تجربه پرتاب غذا به داخل مجرای بینی را داشته باشد.

علاوه بر این، یک علامت مشخصه نقض رفلکس بلع افزایش بزاق و احساس خفگی است. اغلب، بیمار ممکن است شکایات دیگری از سوزش سر دل، ناراحتی در شبکه خورشیدی یا توده ای در مری ابراز کند.

چگونه رفلکس حلق را بازیابی کنیم

اغلب، نقض رفلکس بلع به عنوان یک بیماری مستقل عمل نمی کند، بلکه به عنوان یک علامت نشان دهنده یک مشکل جدی تر است. در این راستا، درمان باید همراه با بیماری زمینه ای انجام شود.

اگر مشکل اختلالات دستگاه گوارش باشد، معمولاً درمان دارویی تجویز می شود. این شامل مصرف موادی است که اسیدیته آب معده و همچنین آنتی اسیدها را کاهش می دهد. علاوه بر این، بیماران نیاز به رعایت دقیق رژیم غذایی دارند.

گاهی اوقات اختلالات بلع می تواند نه تنها به دلیل بیماری ها، بلکه به دلیل اختلالات روانی نیز ایجاد شود. درمان در این مورد نه تنها با رعایت دقیق رژیم غذایی و وضعیت بدن هنگام غذا خوردن، بلکه با روان درمانی نیز انجام می شود.

دیسفاژی در بیماران پس از سکته کمتر دیده می شود. حداقل 2-3 هفته طول می کشد تا بیماران عملکرد بلع از دست رفته را بازیابی کنند. تا زمان بهبودی رفلکس، بیمار با استفاده از لوله بینی معده به تغذیه منتقل می شود. با این حال، درمان به همین جا ختم نمی شود، زیرا بیمار همچنان باید به طور منظم تمرینات خاصی را برای تحریک بازیابی عملکرد بلع از دست رفته انجام دهد.

در این رابطه، اجازه دهید با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم که چه تمرین هایی برای درمان رفلکس بلع استفاده می شود:

  • اول از همه، بیمار با شبیه سازی یک بلع شروع می کند. چنین تلاش هایی باید حداقل 10 بار در روز تکرار شود.
  • سپس تمرینی انجام می شود که در طی آن بیمار خمیازه می کشد. همچنین باید حداقل 10 بار تکرار شود.
  • اگر تمرینات قبلی با موفقیت انجام شود، کارها کمی پیچیده تر می شوند و اکنون از فرد خواسته می شود غرغره کند.
  • تقلید خروپف یا سرفه نیز برای تمرین مناسب است.
  • برای تمرین دادن ماهیچه های کام نرم از بیمار خواسته می شود تا آن را با نوک زبان خود لمس کند. این روش ابتدا با دهان باز و سپس با دهان بسته انجام می شود.

توصیه می شود که بیمار چنین تمریناتی را فقط تحت نظر یک متخصص واجد شرایط انجام دهد. اجبار بیمار به کاری که بار اول نمی تواند انجام دهد اکیداً ممنوع است. انجام تمام تمرینات مستلزم منظم بودن است. علاوه بر این، نمی توانید به فردی که دچار سکته مغزی شده است عجله کنید، زیرا رفلکس بلع زمان می برد تا بهبود یابد. اگر بیمار پس از سکته از ورزش غافل نشود، تمام عملکردهای آسیب دیده به راحتی بازیابی می شوند.