طحال عضو مهمی از سیستم ایمنی بدن است. این اندام لوبیایی شکل در قسمت بالای سمت چپ حفره شکمی، زیر دیافراگم، بین دنده های نهم و یازدهم قرار دارد. وزن طحال تنها 150 گرم و طول آن حدود 11 سانتی متر است.

وظایف طحال عبارتند از: تولید لنفوسیت، عمل به عنوان فیلتر برای باکتری ها و تک یاخته ها، تولید آنتی بادی برای سیستم ایمنی و حذف سلول های خونی غیر طبیعی.

طحال از شر گلبول های قرمز قدیمی و آسیب دیده خلاص می شود. گلبول های قرمز ممکن است در بیماری هایی مانند تالاسمی یا سلول داسی شکل آسیب ببینند. هنگامی که سلول های خونی از طحال عبور می کنند، اغلب از بین می روند. در نتیجه ممکن است تعداد بسیار کمی گلبول قرمز باقی بماند.

برخی از افراد برای جلوگیری از از دست دادن تعداد زیادی گلبول قرمز، طحال خود را خارج می کنند. سایر افراد این اندام مهم ایمنی بدن را به دلیل آسیب دیدگی در یک تصادف رانندگی یا آسیب های دیگر برداشته اند.

طحال به بدن کمک می کند تا انواع خاصی از باکتری ها را شکست دهد. اگر طحال شما برداشته شود، بدن شما کمتر قادر به مبارزه با عفونت های جدی خواهد بود.

طحال ممکن است در حین انجام عملکردهای طبیعی خود در پاسخ به بیماری دیگری بزرگ شود. برخی از عفونت ها و بیماری های موثر بر سلول های خونی باعث افزایش جریان خون در طحال می شود. اسپلنومگالی، بزرگ شدن طحال، همیشه غیر طبیعی نیست زیرا اندازه طحال لزوما منعکس کننده عملکرد آن نیست.

اگر طحال اندازه طبیعی داشته باشد، در معاینه فیزیکی شکم (به جز در افراد لاغر) نباید قابل لمس باشد. تعداد کمی از افراد طحال بزرگ شده دارند. طحال اگر وزن آن به 500 گرم برسد و طول آن از 11 تا 20 سانتی متر باشد بزرگ شده در نظر گرفته می شود و طحال بیش از 1000 گرم و طول بیش از 20 سانتی متر را شدید یا توده ای می دانند.

علل بزرگ شدن طحال

علل اسپلنومگالی متفاوت است و از بدخیمی ها (سرطان)، عفونت ها، افزایش جریان خون، نفوذ به طحال ناشی از بیماری های دیگر، بیماری های التهابی و بیماری های سلول های خونی متغیر است.

شایع ترین علل بزرگ شدن طحال به شرح زیر است:

1) بیماری کبد (سیروز ناشی از هپاتیت مزمن، کبد چرب، الکلیسم)؛
2) سرطان خون (لنفوم، لوسمی، میلوفیبروز).
3) عفونت ها (مونونوکلئوز، اندوکاردیت باکتریایی، مالاریا، ایدز، مایکوباکتریوم، لیشمانیا).
4) جریان خون غیر طبیعی و احتقان (ترومبوز طحال، انسداد ورید پورتال، نارسایی احتقانی قلب)؛
5) بیماری گوچر (بیماری ذخیره چربی).
6) بیماری های سلول های خونی (کم خونی داسی شکل، تالاسمی، اسفروسیتوز).
7) بیماری التهابی (لوپوس، آرتریت روماتوئید)؛
8) پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک؛
9) پلی سیتمی ورا.

علائم بزرگ شدن طحال

اسپلنومگالی علائم خاصی ندارد. درد مبهم شکم و نفخ شایع ترین علائم هستند. با این حال، علائم غیر اختصاصی بزرگ شدن طحال نیز وجود دارد. برخی از افراد با طحال بسیار بزرگ از سیری زودرس (بی اشتهایی) و علائم معده (ریفلاکس) شکایت دارند.

علاوه بر این، بسیاری از علائم مرتبط با بزرگ شدن طحال ناشی از علت اصلی اسپلنومگالی است. اینها ممکن است عبارتند از: تب، تعریق شبانه، رنگ پریدگی، ضعف عمومی، خستگی، کبودی آسان، کاهش وزن.

چه زمانی به پزشک مراجعه کنیم؟

این واقعیت که یک فرد دارای طحال بزرگ شده است می تواند توسط پزشکان با تخصص های مختلف تشخیص داده شود. به عنوان مثال، هماتولوژیست ها (پزشکان متخصص در درمان اختلالات خونی)، انکولوژیست ها (متخصصان سرطان)، و متخصصان گوارش (متخصص بیماری های کبد و دستگاه گوارش). همه این پزشکان از بیمارانی مراقبت می کنند که طحال آنها در پاسخ به بیماری دیگری بزرگ شده است.
بسته به علت، افراد مبتلا به اسپلنومگالی ممکن است نیاز به مراجعه فوری به پزشک داشته باشند: خونریزی، عفونتی که در خانه قابل درمان نیست، یا درد شدید شکمی.

تشخیص بزرگ شدن طحال

مهمترین جنبه در ارزیابی اسپلنومگالی، شناسایی علت آن است. پزشکان معمولاً هنگام بررسی تصاویر (مانند سی تی اسکن) که به دلیل دیگری انجام می شود، بزرگ شدن طحال را به طور تصادفی تشخیص می دهند.

بزرگ شدن طحال ممکن است با لمس عمیق قسمت فوقانی چپ شکم (به ویژه با الهام عمیق) احساس شود زیرا دیافراگم طحال را بیشتر به داخل حفره شکمی هل می دهد. طحال کمی بزرگ شده را نمی توان با لمس احساس کرد.

در صورت تشخیص اسپلنومگالی، شمارش کامل خون برای تعیین تعداد، شکل و ترکیب لکوسیت ها، گلبول های قرمز و پلاکت ها انجام می شود. سایر آزمایش‌های خونی که ممکن است مفید باشد شامل پانل‌های متابولیک (شیمی خون) و آزمایش‌های عملکرد کبد است.

علاوه بر CT، آزمایشاتی مانند سونوگرافی شکم، آنژیوگرافی و غیره ممکن است در ارزیابی میزان بزرگی طحال مفید باشد. ارزیابی بیشتر باید بر تعیین علت اسپلنومگالی (با هدایت علائم بالینی) متمرکز باشد.

مثلا:
1) اگر مشکوک به لنفوم باشد که علت بزرگ شدن طحال باشد، سی تی اسکن از قفسه سینه و شکم یا بیوپسی غدد لنفاوی ممکن است انجام شود.
2) اگر مشکوک به عفونت وجود دارد، وظیفه اصلی شناسایی منبع عفونت است.
3) در صورت مشکوک بودن به عفونت های مایکوباکتریایی، بیماری گوچر یا لوسمی، بیوپسی مغز استخوان ممکن است انجام شود.

بیوپسی طحال به دلیل خطر بالای خونریزی به ندرت انجام می شود. اگر جراحی خارج از محدوده تعیین علت دقیق و درمان بعدی باشد، ممکن است طحال برداشتن (برداشتن طحال) و تجزیه و تحلیل میکروسکوپی طحال برداشته شده انجام شود. بزرگ شدن طحال معمولاً ناشی از بیماری دیگری است که نیاز به درمان دارد.

درمان علت بزرگی طحال

درمان طحال به میزان قابل توجهی به علت آن بستگی دارد. در بسیاری از بیماری ها (به عنوان مثال، سیروز کبد)، طحال در نتیجه عملکرد فیزیولوژیکی طبیعی خود بزرگ می شود. هدف اصلی بهبود اسپلنومگالی و همچنین درمان بیماری زمینه ای (مانند سیروز) است. در بسیاری از موارد دیگر (مانند عفونت ها، لنفوم و لوسمی)، درمان با هدف درمان بیماری زمینه ای با آنتی بیوتیک یا شیمی درمانی انجام می شود.

اسپلنکتومی - برداشتن طحال

در برخی موارد، برداشتن طحال با جراحی (طحال برداری) اندیکاسیون دارد. از جمله این بیماری ها می توان به لوسمی سلول مویی، تالاسمی، ترومبوز طحال، بیماری گوچر و غیره اشاره کرد. توجه دقیق به خطرات و مزایای جراحی محتاطانه ترین رویکرد است.

توجه به اهمیت واکسیناسیون در موارد اسپلنکتومی ضروری است. افراد بدون طحال در معرض خطر بالایی برای عفونت های قابل توجهی مانند ذات الریه (استرپتوکوک)، مننژیت (نایسریا) و آنفولانزا (هموفیلوس) هستند. بنابراین، واکسیناسیون علیه این باکتری ها برای افرادی که طحال برداشته شده اند اکیدا توصیه می شود.

عوارض بزرگ شدن طحال

در برخی موارد، در صورت درمان بیماری زمینه ای، طحال بزرگ شده می تواند به اندازه و عملکرد طبیعی خود بازگردد. به طور معمول، با بهبود عفونت، طحال به اندازه طبیعی در مونونوکلئوز باز می گردد. در برخی موارد، برداشتن طحال بخشی از درمان است، اما این ممکن است فرد را مستعد ابتلا به عفونت‌ها کند. بسیاری از بیماری ها منجر به بزرگ شدن طحال می شوند. این ممکن است فرد را مستعد آسیب طحال، عفونت و خونریزی غیرطبیعی کند. برای جلوگیری از عوارض، باید تمام توصیه های پزشک را به شدت دنبال کنید.

پیشگیری از بزرگ شدن طحال

پیشگیری از طحال ممکن است امکان پذیر نباشد. با این حال، برخی از علل پزشکی اسپلنومگالی را می توان با اجتناب از نوشیدن زیاد الکل (برای جلوگیری از سیروز کبدی) یا با دریافت واکسن مالاریا هنگام برنامه ریزی سفر به مناطق آندمیک پیشگیری کرد.
همچنین باید اقدامات پیشگیرانه در برابر پارگی احتمالی طحال انجام دهید. از ورزش های تماسی خودداری کنید و برای جلوگیری از پارگی طحال از کمربند ایمنی استفاده کنید. واکسیناسیون مناسب در بیماران پس از برداشتن طحال نیز از اهمیت بالایی برخوردار است.

پیش بینی بزرگ شدن طحال بسته به علت، طحال بزرگ شده ممکن است با درمان بیماری زمینه ای به اندازه و عملکرد طبیعی خود بازگردد. به عنوان یک قاعده، طحال در مونونوکلئوز عفونی به اندازه طبیعی باز می گردد. در برخی موارد، برداشتن طحال بخشی از درمان است، اما این ممکن است فرد را مستعد ابتلا به عفونت‌ها کند.

نویسندگان یک تجزیه و تحلیل گذشته نگر از تاریخچه پزشکی، نتایج تشخیصی و درمانی قربانیان آسیب طحال با عفونت همزمان HIV و هپاتیت B یا C و همچنین ترکیب آنها انجام دادند و دو مشاهدات بالینی را ارائه کردند. تغییرات پاتولوژیک در طحال در طول این عفونت ها خطر آسیب را افزایش می دهد. هنگام انجام عمل جراحی بر روی این بیماران، دستورالعمل های جراحی جراحان در اتاق عمل باید به شدت رعایت شود. در صورت آسیب به طحال، رویکرد تاکتیکی به درمان جراحی در هر مورد خاص باید فردی باشد.

ویژگی های تشخیص و درمان بیماران مبتلا به آسیب طحال و عفونت همزمان HIV، هپاتیت B، C

نویسندگان یک تجزیه و تحلیل گذشته نگر از سوابق پزشکی، تشخیص و نتایج درمان بیماران مبتلا به آسیب طحال با عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی و عفونت با هپاتیت B یا C و همچنین ترکیبی از هر دو انجام دادند و دو مورد بالینی را ارائه کردند. تغییرات پاتولوژیک در طحال در این عفونت ها خطر آسیب را افزایش می دهد. مداخله جراحی در این بیماران باید به شدت از دستورات جراحان در اتاق عمل پیروی شود. اگر طحال آسیب دیده باشد، رویکرد تاکتیکی درمان جراحی در هر مورد باید فردی باشد.

هپاتیت ویروسی یکی از مهم ترین مشکلات پزشکی مدرن در سراسر جهان است که سالانه صدها میلیون نفر به هپاتیت ویروسی مبتلا می شوند و سالانه بیش از یک میلیون نفر بر اثر این بیماری ها جان خود را از دست می دهند. اعتقاد بر این است که حدود 2 میلیارد نفر در طول زندگی خود به ویروس هپاتیت B مبتلا می شوند و حدود 350 میلیون نفر در سراسر جهان ناقل دائمی این ویروس هستند. افزایش سریع تعداد افراد آلوده به HIV در جهان و روسیه مستلزم افزایش خطر ابتلا به عفونت HIV شغلی برای کارکنان پزشکی است. با این حال، باید توجه داشته باشید که اطلاعات رسمی در مورد اپراتورها به دلیل مشکلات سازماندهی و انجام نظرسنجی، با تعداد واقعی آنها مطابقت ندارد.

این شرایط منجر به افزایش قابل توجهی در تعداد بیماران مبتلا به HIV و هپاتیت در میان قربانیان با ترومای بسته شکمی و آسیب به طحال شد. لازم به ذکر است که این عفونت ها خود منجر به تغییرات پاتولوژیک در طحال می شوند که حتی با حداقل ضربه احتمال آسیب به آن را افزایش می دهد.

ما ویژگی‌های تاکتیک‌های تشخیص و درمان را برای قربانیان آسیب‌های طحال در این دسته از بیماران تحلیل کردیم. طی 10 سال گذشته، 98 بیمار با آسیب طحال در بخش جراحی بیمارستان اورژانس بودجه دولتی شماره 1 در کازان بستری شده اند. ترومای ترکیبی در 40 قربانی تشخیص داده شد. عفونت همزمان HIV در 4 قربانی شناسایی شد و هپاتیت B یا ناقل ویروس هپاتیت C و همچنین ترکیب آنها در 17 قربانی شناسایی شد. آسیب به طحال همراه با تروما به سیستم اسکلتی عضلانی در 58% موارد مشاهده شد که 30% آن شکستگی دنده با آسیب تروماتیک مغزی (TBI) -22% بود. در 20 درصد از قربانیان، آسیب به طحال با ضربه به سیستم اسکلتی عضلانی و TBI همراه بود. برای ارزیابی شدت صدمات، از مقیاس VPH-MT با مرزهای کمی برای شدت وضعیت از 12 تا 45 امتیاز استفاده شد.

از روش های غیر تهاجمی، سونوگرافی بیشتر مورد استفاده قرار گرفت (18 بیمار)، در حالی که در 8 بیمار مایع آزاد در حفره شکم تشخیص داده شد و لاپاروسنتز انجام شد. در بیماران مبتلا به TBI ترکیبی شدید (6 نفر)، RCT مغز و حفره شکمی به صورت موازی انجام شد. در بیمارانی که همودینامیک ناپایدار داشتند، لاپاروسنتز اغلب در اورژانس همزمان با اقدامات احیا انجام می شد. لاپاراسکوپی تشخیصی در موارد مشکوک در 4 بیمار با همودینامیک پایدار انجام شد. هنگامی که خونریزی داخل شکمی تشخیص داده شد، لاپاراتومی اورژانسی انجام شد. مشکلات اضافی در تشخیص در 1 بیمار آلوده به HIV و 2 بیمار مبتلا به هپاتیت B و C ایجاد شد، زیرا آنها هیچ علامت بالینی آسیب طحال نداشتند و سابقه آسیب مشکوک داشتند.

مشاهده بالینی 1.

یک بیمار 32 ساله در بخش جراحی GBSMP شماره 1 در کازان بستری شد. سابقه: بیمار در 5 سال گذشته آلوده به اچ آی وی بوده و همچنین از هپاتیت C نیز رنج می برد و به طور مرتب تحت معاینات پزشکی قرار می گیرد. دو ماه قبل از پذیرش - سطح CD4 = 725 (21%). سابقه مصدومیت مشکوک است. او به مدت یک ماه در بیمارستان های شهر کازان به دلیل پلوروپنومونی سمت چپ معاینه و تحت درمان قرار گرفت. پس از دریافت شکایت از درد درد در هیپوکندری چپ، وضعیت با شدت متوسط ​​است. دما 37.4 0 C. همودینامیک پایدار است. شکم در عمل تنفس شرکت می کند، در هنگام لمس، در هیپوکندری چپ نسبتاً دردناک است؛ هیچ علامتی از تحریک صفاقی وجود ندارد. با آزمایش خون عمومی: لکوسیتوز -7x10 3 /mm 3 بدون تغییر در فرمول. Er -3.45×10 6 /mm، 3 Hb-93g/l. معاینه سونوگرافی حفره شکم تجویز شد. با توجه به داده های اولتراسوند (شکل) از حفره شکمی، تشکیل داخل ارگانی به شکل هیپواکویک بیشتر طحال به اندازه 120x70 میلی متر، ساختاری ناهمگن از محتویات، با یک کپسول تشکیل شده آشکار شد.

شکل 1. بر اساس سونوگرافی و تصویر بالینی - آبسه قطب تحتانی طحال

تشخیص: آبسه قطب تحتانی طحال. درمان جراحی نشان داده شده است. تحت بیهوشی عمومی، لاپاراتومی از طریق یک برش ساب دنده سمت چپ انجام شد. در معاینه حفره شکمی، طحالی بزرگ، بنفش رنگ و خمیری به لمس مشاهده شد که در یک سوم تحتانی و میانی آن یک آبسه حاوی 200 میلی لیتر چرک خاکستری کثیف با بوی نامطبوع مشاهده شد. اسپلنکتومی، نظافت و تخلیه حفره شکمی انجام شد.

در دوره بعد از عمل، تعداد پلاکت ها در بیماران پس از برداشتن طحال افزایش می یابد و هیپرترمی طولانی مدت مشاهده می شود. در مشاهدات ما، بیمار ترومبوسیتوز قابل توجه با تمایل به رشد ثابت (710x10 3 /mm 3 در روز ششم پس از جراحی)، هیپرترمی تا 39 درجه سانتیگراد داشت. در روز 12 پس از عمل با وضعیت رضایت بخشی مرخص شد.

مشاهده بالینی 2.

یک بیمار 27 ساله در بخش جراحی GBSMP شماره 1 در کازان بستری شد. بیمار 2 هفته پیش سابقه ضربه داشته و به هپاتیت C مبتلا شده است. با دریافت شکایت از درد در هیپوکندری چپ، در نیمه چپ شکم که در 24 ساعت گذشته تشدید شده است. در خون - لکوسیتوز 10x10 3 /mm 3 بدون تغییر در لکوفورمول. شمارش خون قرمز در محدوده طبیعی است. با توجه به سونوگرافی اندام های شکمی بزرگی طحال و هماتوم ساب کپسولی مشخص می شود؟ کیست؟ یک سوم بالایی و میانی اندام را اشغال می کند. بر اساس اندیکاسیون های اورژانسی، لاپاراسکوپی تشخیصی انجام شد. در همان زمان، یک فرآیند چسبندگی گسترده در حفره شکمی، عمدتا در فضای زیر دیافراگم سمت چپ و یک هماتوم ساب کپسولی طحال (شکل 3، 4) با نشت اگزودا به حفره شکمی، تشخیص داده شد. تبدیل به لاپاراتومی میانه بالا. یک عمل حفظ اندام با برداشتن کیست و تامپوناد سطح زخم با اسفنج های هموستاتیک و یک رشته امنتوم بزرگ انجام شد.

شکل 3. هماتوم Popcasular طحال

شکل 4. مشاهده پس از تخلیه هماتوم

دوره بعد از عمل صاف است. ترومبوسیتوز و هیپرترمی مشاهده نشد. وی در روز دهم با وضعیت رضایت بخشی مرخص شد.

بنابراین، در شرایط مدرن، با افزایش بیماران مبتلا به HIV و هپاتیت B، C، احتمال تعداد بیماران مبتلا به آسیب طحال به طور قابل توجهی افزایش می یابد. هنگام انجام عمل جراحی بر روی این بیماران، دستورالعمل های جراحی جراحان در اتاق عمل باید به شدت رعایت شود. در صورت آسیب به طحال، رویکرد تاکتیکی به درمان جراحی در هر مورد خاص باید فردی باشد.

R.A. ابراگیموف، V.F. چیکایف، آ.یو. انیسیموف، یو.و. بوندارف

دانشگاه پزشکی دولتی کازان

بیمارستان اورژانس شماره 1، کازان

ابراگیموف رینات عبدالکبیرویچ - کاندیدای علوم پزشکی، دستیار گروه تروماتولوژی، ارتوپدی و شیمی

ادبیات:

1. Serova V.V., Shakhgildyan V.I., Isaenko S.A., Gruzdev B.M. ویژگی های اولتراسوند ضایعات طحال در بیماران مبتلا به عفونت HIV // اپیدمیولوژی و بیماری های عفونی. - 2004. - شماره 4. - ص 35-38.

2. Gedik E.، Girgin S.، Aldemir M.، Keles C.، Tuncer M.C.، Aktas A. پارگی طحال بدون ضربه: گزارش هفت مورد و بررسی ادبیات // World J. Gastroenterol. - 2008. - شماره 14. - R. 6711-6716.

3. Tzoracoleftherakis E.، Alivizatos V.، Kalfarentzos F.، Androulakis J. عوارض کاشت مجدد بافت طحال // Ann. R. Coll. سرگ انگلیسی - 1991. - جلد. 73. - ر 83-86.

4. Tsoukas J.M., Bernard N., Abrahamowicz M., Strawczynski H., Growe G., Card R.T., Gold P. اثر اسپلنکتومی بر کاهش سرعت پیشرفت بیماری ویروس نقص ایمنی بیماری انسانی // Arch. سرگ - 1998. - جلد. 133. - ر.25-31.

فصل هایی از کتاب های پزشکان توسط انتشارات "پیتر" را معرفی می کنیم.

شما می توانید کتاب ها را از طریق پست از طریق پست در فروشگاه پیتر سفارش دهید.

کتاب راهنمای پزشکی داخلی هریسون

K. Isselbacher، E. Braunwald، J. Wilson، J. Martin، و همکاران.

بخش I. علائم و نشانه های اصلی

فصل 1. درد و رفع آن،

فصل 2. درد قفسه سینه،

فصل 3. درد شکم،

فصل 4. سردرد و درد صورت،

فصل 5. درد در ناحیه کمر،

فصل 6. تب و لرز،

فصل 7. بثورات پوستی،

فصل 8. درد یا تورم مفاصل،

فصل 9. غش و حملات صرع،

فصل 10. سرگیجه،

فصل 11. اختلال بینایی و حرکات چشم،

فصل 12. فلج و سایر اختلالات حرکتی،

فصل 13. اختلالات هوشیاری (خواب‌آلودگی، بی‌حالی و کما)

فصل 14. اختلالات تنفسی،

فصل 15. سرفه و هموپتیزی،

فصل 16. سیانوز،

فصل 17. ادم،

فصل 18. تهوع و استفراغ،

فصل 19. افزایش و کاهش وزن بدن،

فصل 20. اسهال، یبوست و سوء جذب،

فصل 21. خونریزی از دستگاه گوارش،

فصل 22. ارزیابی عملکرد کبد و یرقان.

فصل 23. آسیت،

فصل 24. اختلال عملکرد ادرار،

فصل 25. تعادل آب-الکترولیت و حالت اسید-باز،

فصل 26. درگیری غدد لنفاوی و اسپلنومگالی

ساختار و عملکرد غدد لنفاوی

غدد لنفاوی اندام های لنفاوی محیطی متشکل از انواع سلولی هستند که توسط عروق لنفاوی آوران و وابران و وریدهای پس مویرگی به سیستم گردش خون متصل می شوند. فیبروبلاست ها و مشتقات آنها - سلول های شبکه ای - یک ساختار حمایت کننده را تشکیل می دهند. ماکروفاژهای بافتی، دندریت ها و سلول های لانگرهانس سلول های مهم حامل آنتی ژن هستند. فولیکول های لنفوئیدی عمدتاً از لنفوسیت های B تشکیل شده اند. فولیکول‌های لنفاوی اولیه توسط سلول‌های B حاوی IgM و IgD و همچنین لنفوسیت‌های T کمکی (القاء کننده‌ها) حتی قبل از محرک آنتی‌ژنی پر شده‌اند. فولیکول های لنفاوی ثانویه در نتیجه تحریک آنتی ژنی تشکیل می شوند و حاوی یک منطقه داخلی (مرکز ژرمینال) متشکل از سلول های B فعال، ماکروفاژها، دندریت های فولیکولی و سلول های کمکی هستند. نواحی بین فولیکول ها و نواحی پاراکورتیکال عمدتاً از لنفوسیت های T تشکیل شده است. محل قرارگیری تعداد زیادی از ماکروفاژها، دندریت‌ها، سلول‌های لانگرهانس و لنفوسیت‌ها به غدد لنفاوی این امکان را می‌دهد تا عملکرد اصلی یک ساختار تخصصی را انجام دهد که تمام این انواع سلولی را برای ایجاد یک پاسخ ایمنی سلولی و هومورال موثر بدن انجام می‌دهد.

بزرگ شدن غدد لنفاوی ممکن است به این دلیل باشد: 1) افزایش تعداد لنفوسیت ها و ماکروفاژهای خوش خیم در طول پاسخ ایمنی به یک آنتی ژن، 2) نفوذ سلول های التهابی در طول عفونت های موثر بر غدد لنفاوی (لنفادنیت)، 3) تکثیر درجا لنفوسیت ها و ماکروفاژهای بدخیم، 4) گره های نفوذی با سلول های بدخیم متاستاتیک، 5) نفوذ توسط ماکروفاژهای بارگیری شده با محصولات متابولیک در بیماری های مختلف ذخیره سازی.

بیماری های همراه با لنفادنوپاتی

برای اطلاعات کامل، جدول HPIM-13 را ببینید. 58-1، ص 324.

بیماری های عفونی

ویروسی: هپاتیت عفونی، مونونوکلئوز عفونی، ایدز و ضایعات، کمپلکس مرتبط با ایدز، سرخجه، آبله مرغان، هرپس زوستر.

باکتری: استرپتوکوک، استافیلوکوک، سالمونلا، بروسلا، فرانسیسلا تولارنسیس، لیستریا مونوسیتوژنز، پاستورلا پستیس، هموفیلوس دوکرئی، بیماری خراش گربه.

قارچی

کلامیدیا

مایکوباکتریال: سل، جذام

اسپیروکتوزها

بیماری های ایمونولوژیک

آرتریت روماتوئید، SLE، درماتومیوزیت

بیماری سرمی

عوارض جانبی داروها: فنی توئین، هیدرالازین، آلوپورینول

لنفادنوپاتی آنژیوایمونوبلاستیک

نئوپلاسم های بدخیم

هماتولوژیک: بیماری هوچکین، لنفوم غیر هوچکین، لوسمی حاد و مزمن

متاستاز تومور به غدد لنفاوی

بیماری های غدد درون ریز تیروتوکسیکوز

بیماری های ذخیره چربی بیماری های گوچر و نیمن پیک

بیماری های دیگر هیپرپلازی فولیکولی غدد لنفاوی غول پیکر، هیستوسیتوز سینوس، لنفادنیت درماتوپاتیک، سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز، سندرم پوست، غشای مخاطی و غدد لنفاوی (بیماری کاوازاکی)، گرانولوماتوز چند کانونی سلول لانگرهانس (ائوزینوفیلیک).

ساختار و عملکرد طحال

طحال یک اندام لنفاوی است که حداقل چهار عملکرد مهم را انجام می دهد: 1) عضو اصلی سیستم ایمنی، مشارکت در ایجاد پاسخ های سلولی و هومورال به آنتی ژن ها و کمک به میزان قابل توجهی در از بین بردن میکروارگانیسم ها و آنتی ژن های خاص. از خون، 2) ابزاری برای جداسازی و حذف سلول های خونی سالم و پاتولوژیک، 3) تنظیم جریان خون پورتال، 4) می تواند به کانون اصلی خون سازی خارج مدولاری در موقعیت هایی با جایگزینی مغز استخوان یا تحریک بیش از حد تبدیل شود.

بیماری هایی که با بزرگ شدن طحال همراه هستند

برای اطلاعات کامل، جدول HPIM-13 را ببینید. 58-2. ص 327.

اختلالات تنظیم ایمنی - RA، SLE، کم خونی همولیتیک ایمنی، ترومبوسیتوپنی ایمنی و نوتروپنی.

اختلال در جریان خون در طحال - فشار خون وریدی در سیستم ورید پورتال یا طحال و به دنبال آن رکود طحال.

ناهنجاری گلبول های قرمز - اسفروسیتوز، بیماری سلول داسی شکل (قبل از اتوسپلنکتومی)، اوالوسیتوز، تالاسمی.

ضایعات نفوذی طحال - خوش خیم و بدخیم.

سایر بیماری ها - اسپلنومگالی ایدیوپاتیک، تیروتوکسیکوز، کم خونی فقر آهن، سارکوئیدوز، بریلیوز.

معاینه بیمار مبتلا به لنفادنوپاتی و (یا) اسپلنومگالی

در بزرگسالان سالم، غدد لنفاوی اینگوینال را می توان به راحتی لمس کرد و اندازه آنها 0.5-2 سانتی متر است. گره های کوچکتر را می توان در نقاط مختلف پس از عفونت های قبلی لمس کرد. اگر قطر یک یا چند گره لنفاوی تازه بزرگ شده به قطر ³ 1 سانتی متر رسیده باشد و علت آن ناشناخته باشد، غدد لنفاوی بزرگ شده نیاز به بررسی دارند. لازم است در نظر گرفته شود: 1) سن بیمار، 2) نتایج معاینه فیزیکی گره(ها)، 3) محل آنها، 4) علائم کلینیکی مرتبط با لنفادنوپاتی.

ابعاد طحال در یک فرد سالم 12 سانتی متر طول و 7 سانتی متر عرض است. در امتداد دنده X در خط میانی آگزیلاری قرار دارد و در صورت طبیعی بودن اندازه و شکل آن قابل لمس نیست. هنگامی که بیمار به پهلوی راست دراز کشیده است، کوبه ای تیرگی بین دنده های IX و XI را نشان می دهد. بهتر است طحال را در حالی که بیمار روی پهلوی راست خوابیده است لمس کنید در حالی که نفس عمیق می کشد.

رویکرد بالینی به بیمار مبتلا به لنفادنوپاتی و (یا) طحال بزرگ شده

1. شرح حال کامل و معاینه فیزیکی (شامل تعیین اندازه طحال)، با توجه ویژه به وجود و شدت آدنوپاتی و همچنین وجود علائم عمومی یا موضعی مشخصه بیماری حاد یا مزمن. عوامل خطر عفونت HIV باید شناسایی شوند.

2. با آدنوپاتی منطقه ای، باید به یک عفونت یا یک فرآیند بدخیم فکر کرد.

4. در صورت لزوم و با توجه به شرایط، از تکنیک های بصری استفاده می شود: اسکن کبد و (یا) طحال با کلوئید 99m Tc، CT، سونوگرافی اندام های شکمی.

5. اگر آدنوپاتی ادامه داشت و قابل تفسیر نیست، باید نمونه برداری از گره و بررسی بافت شناسی نمونه انجام شود، آن را از نظر انواع عفونت کشت داده، نمونه را فریز کرد تا لنفوسیت ها را بررسی کند و برای تعیین انواع دیگر آن را رنگ آمیزی کرد. از سلول ها

6. لاپاراتومی و اسپلنکتومی گاهی برای تشخیص اسپلنومگالی با علت ناشناخته ضروری است.

ویروس نقص ایمنی انسانی به طور انتخابی و هدفمند لنفوسیت‌های T CD4+ (چنین ویروس پیچیده‌ای) را از بین می‌برد. لنفوسیت های T برای عملکرد طبیعی سیستم ایمنی از اهمیت بالایی برخوردار هستند؛ آنها با بسیاری از بیماری ها و عفونت ها مبارزه می کنند. HIV دقیقاً به سلول هایی حمله می کند که قادر به سرکوب خود هستند. مانند . اگر درمان ضد رتروویروسی کافی انجام نشود، ویروس به طور کامل سیستم ایمنی را از بین می برد و فرد به دلیل بیماری هایی که یک فرد با سیستم ایمنی سالم هرگز به آن مبتلا نمی شود، می میرد.

سرعت پیشرفت فعالیت مخرب HIV به وضعیت بدن، سن، به موقع بودن تشخیص صحیح و کفایت درمان تجویز شده بستگی دارد.

سندرم نقص ایمنی انسانی (ایدز)- این آخرین مرحله عفونت HIV است، زمانی که سیستم ایمنی بدن به شدت ضعیف می شود و دسته ای از بیماری های وحشتناک به شخص می چسبند (سارکوم کاپوزی، پنومونی پنوموسیستیس، مولوسکوم کونتاژیوزوم و غیره). عفونت HIV مساوی با ایدز نیستعفونت HIV شامل 5 مرحله است که آخرین مرحله قبل از مرگ، ایدز است. همه افراد آلوده به HIV به ایدز مبتلا نمی شونددر صورت داشتن سیستم ایمنی بسیار قوی یا تجویز به موقع درمان ضد رتروویروسی کافی.

نقص ایمنی

سیستم ایمنی از لنفوسیت ها (گلبول های سفید خون) برای محافظت از بدن ما در برابر بیماری ها و عفونت ها استفاده می کند. هنگامی که HIV وارد بدن می شود، بلافاصله شروع به حمله به لنفوسیت های T CD4+، h.p. آنها مهمترین حلقه در سیستم ایمنی هستند، بدون آنها سیستم ایمنی نمی تواند به طور طبیعی کار کند، بسیار ضعیف می شود و بسیاری از بیماری ها و عفونت ها بر سر انسان می آیند. این به چه چیزی منجر می شود: .

قبلا، پیش از این در چند هفته - چند ماهیک فرد آلوده به HIV ممکن است تجربه کند اولین علائم عفونت HIV: سندرم "شبیه آنفولانزا" - فرد HIV پلاس احساس می کند که به آنفولانزا مبتلا شده است. او از:

• درجه حرارت بالا،
• لرز،
• عرق شبانه،
• اسهال،
• سردرد،
• درد عضلانی،
• درد، درد مفاصل،
• گلو درد، گلودرد،
• لوزه های بزرگ و متورم
• بثورات،
• زخم در اندام تناسلی و/یا در دهان.

تماس گرفت مرحله حادهفتم. در این مرحله، HIV خیلی سریع تکثیر می شود (یا بهتر است بگوییم تکثیر می شود). بیماری های جدی مانند سارکوم کاپوزی، زوال عقل ایدز (زوال عقل)، کوری و غیره هنوز ظاهر نشده اند، اما فردی در این مرحله حاد بسیار مسری است ، زیرا فقط یک سری ویروس HIV در آن وجود دارد.

مرحله بعدی عفونت HIV مرحله نهفته (پنهان) است. مدت آن تقریباً 8-10 سال و شاید بیشتر است.

معمولاً در این مرحله نهفته، فرد احساس طبیعی می‌کند و متوجه نمی‌شود که HIV در درون او زندگی می‌کند که از طریق این فرد آلوده به اچ‌آی‌وی سایر افراد را مبتلا می‌کند.

اما ویروس HIV/AIDS متوقف نمی شود، به فعالیت های خرابکارانه خود ادامه می دهد، در نتیجه تعداد لنفوسیت های T CD4+ مدافع بدن به طور چشمگیری کاهش می یابد. این منجر به علائمی از HIV می شود:

• خستگی حاد و به ظاهر بی دلیل،
• اختلال تنفسی،
• سرفه خشک،
• تب (دمای بالا)،
• بزرگ شدن غدد لنفاوی،
• کاهش وزن سریع و غیر قابل توضیح،
• اسهال غیر قابل توقف (اسهال).

اگر در این مرحله فرد نداند که به HIV آلوده شده است و بر این اساس، داروهای کافی برای درمان اچ آی وی، اقدامات پیشگیرانه یا آمیزش "ایمن" مصرف نکند، در مقابل بیماری های فرصت طلب آسیب پذیر می شود.

بیماری های فرصت طلب- این بیماری های ناشی از ویروس های فرصت طلب یا ارگانیسم های سلولی (باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها) که معمولاً در افراد سالم باعث بیماری نمی شوند.

آن ها عفونت هایی که در یک فرد سالم زندگی می کنند و خود را به عنوان بیماری نشان نمی دهند، اما در یک فرد آلوده به HIV باعث بیماری های جدی می شوند. به عنوان مثال، ویروس تبخال (سیتومگالوویروس) در یک فرد سالم به خوبی همراه می شود و فقط گاهی اوقات، با کاهش جزئی ایمنی، می تواند به شکل تاول های دردناک روی لب ها ظاهر شود. اما در انسان های HIV پلاس، می تواند چشم ها، ریه ها و دستگاه گوارش را تحت تاثیر قرار دهد.

آسیب به سیستم تنفسی و قلبی عروقی

در صورت آلوده شدن به HIV، خطر سرماخوردگی، آنفولانزا و ذات الریه به طور چشمگیری افزایش می یابد. بدون درمان، افراد مبتلا به HIV مستعد ابتلا به این بیماری هستند سل ریوی، پنومونی پنوموسیستیس، که خود را نشان می دهد سرفه، تب، مشکل در تنفس.

HIV خطر ابتلا را افزایش می دهد پرفشاری ریویدر شریان های تامین کننده ریه ها، فشار خون به شدت افزایش می یابد که باعث ایجاد فشار اضافی بر قلب می شود.

اگر HIV دارید و همچنین تعداد لنفوسیت های T کاهش یافته است، خطر ابتلا به بیماری در شما بسیار بالاست. بیماری سل، که است شایع ترین علت مرگاز عفونت HIV در مرحله ایدز. سل از طریق قطرات معلق در هوا منتقل می شود و ریه ها را درگیر می کند. این علائم همراه با درد قفسه سینه، سرفه های شدید، گاهی همراه با خون و مخاط، می تواند فرد را برای چندین ماه عذاب دهد.

دستگاه گوارش

شایع ترین بیماری مرتبط با HIV کاندیدیازیس است. خود را به صورت التهاب و پلاک های سفید در دهان نشان می دهد،

لکوپلاکی مودار زبان.

التهاب مری که خوردن را مشکل می کند (مشکل در بلع). یکی دیگر از بیماری های شایع که حفره دهان را تحت تاثیر قرار می دهد، لکوپلاکی مودار است که به صورت ضایعات سفید رنگ روی زبان ظاهر می شود.

عفونت سالمونلااز طریق غذا یا آب آلوده و علل منتقل می شود اسهال، درد شکم، استفراغ. هر کسی ممکن است به این عفونت مبتلا شود، اما اگر فردی HIV نیز داشته باشد، اغلب عوارض بسیار جدی را تجربه می کند:

• آرتریت چرکی،
• استئومیلیت،
• اندوکاردیت،
• آبسه مغز، طحال، کبد و کلیه،
• مننژیت،
• پریتونیت،
• آپاندیسیت

نفروپاتی مرتبط با HIV (آسیب کلیه در افراد مبتلا به HIV) باعث التهاب لوله های کلیه می شود و پاکسازی خون از مواد زائد سمی را دشوار می کند.

مشکلات دستگاه گوارش منجر به کاهش اشتها، کاهش جذب غذا و در نتیجه کاهش شدید وزن می شود.

آسیب به سیستم عصبی مرکزی

با ایدز، آسیب بسیار عمیق به سیستم عصبی رخ می دهد. HIV نمی تواند به طور مستقیم به سلول های عصبی حمله کند، اما می تواند سلول هایی را که اعصاب را در مغز و سراسر بدن حمایت و احاطه می کنند، از بین ببرد. مکانیسم کامل اثر HIV بر سلول های عصبی هنوز مشخص نیست، اما با اطمینان می توان گفت که آسیب به سلول های حمایت کننده منجر به آسیب به خود اعصاب می شود. سوراخ های کوچکی در غلاف های رسانای رشته های عصبی محیطی ظاهر می شود. میلوپاتی واکوئلی) چه چیزی باعث می شود درد، ضعف و مشکل در راه رفتن.

HIV/AIDS تا حد زیادی بر عملکردهای شناختی (عملکردهای بالاتر مغز: حافظه، توجه، هماهنگی روانی حرکتی، گفتار، ادراک بصری-فضایی، شمارش، تفکر، جهت گیری، برنامه ریزی و کنترل فعالیت های ذهنی بالاتر) تأثیر می گذارد که می تواند منجر به زوال عقل مرتبط با HIV یا زوال عقل همراه با ایدز ( زوال عقل ایدز).

عوارض شایع ایدز شامل از دست دادن حافظه، اضطراب و افسردگی است. در موارد به ویژه پیشرفته، توهم و روان پریشی شدید ظاهر می شود. برخی از افراد سردرد، تعادل ضعیف و تاری دید را حتی تا حد نابینایی تجربه می کنند.

ضایعات پوستی

ساده ترین راه برای تشخیص علائم HIV/AIDS روی پوست است. در نتیجه کاهش شدید قدرت دفاعی سیستم ایمنی، انواع ویروس ها به راحتی پوست افراد آلوده به HIV را آلوده می کنند، به عنوان مثال. تبخالعلل زخم ها، تاول های دردناک، تاول های اطراف دهان، روی اندام تناسلی. همچنین، ویروس واریسلا زوستر در HIV به علاوه افراد می تواند باعث ایجاد آن شود هرپس زوستر (بثورات دردناک، تاول روی تنه).

پوست نیز می تواند تحت تأثیر ویروس قرار گیرد. molluscum contagiosumبا آموزش ندول هایی که در بالای سطح پوست روی اندام تناسلی، ران ها، باسن یا شکم قرار دارند..

عفونت HIV در مراحل ایجاد می شود. تأثیر مستقیم ویروس ها بر سیستم ایمنی منجر به آسیب به اندام ها و سیستم های مختلف، ایجاد تومور و فرآیندهای خود ایمنی می شود. بدون درمان ضد رتروویروسی بسیار فعال، امید به زندگی بیماران از 10 سال تجاوز نمی کند. استفاده از داروهای ضد ویروسی می تواند پیشرفت HIV و ایجاد سندرم نقص ایمنی اکتسابی - ایدز را کاهش دهد.

علائم و نشانه های HIV در مردان و زنان در مراحل مختلف بیماری رنگ خاص خود را دارد. آنها متنوع هستند و شدت تظاهرات را افزایش می دهند. طبقه بندی بالینی عفونت HIV پیشنهاد شده در سال 1989 توسط V.I. Pokrovsky، که تمام تظاهرات و مراحل HIV را از لحظه عفونت تا مرگ بیمار ارائه می دهد، در فدراسیون روسیه و کشورهای CIS گسترده شده است.

برنج. 1. پوکروفسکی والنتین ایوانوویچ، اپیدمیولوژیست روسی، پروفسور، دکترای علوم پزشکی، رئیس آکادمی علوم پزشکی روسیه، مدیر موسسه تحقیقات مرکزی اپیدمیولوژی Rospotrebnadzor.

دوره کمون عفونت HIV

دوره نهفتگی عفونت HIV با دوره از لحظه عفونت تا تظاهرات بالینی و / یا ظهور آنتی بادی ها در سرم خون تعیین می شود. HIV می تواند از 2 هفته تا 3-5 سال یا بیشتر در حالت "غیر فعال" (وضعیت تکثیر غیرفعال) باقی بماند، در حالی که وضعیت عمومی بیمار به طور قابل توجهی بدتر نمی شود، اما آنتی بادی های آنتی ژن های HIV در حال حاضر در سرم خون ظاهر می شوند. این مرحله فاز نهفته یا دوره «حامل» نامیده می شود. هنگامی که ویروس های نقص ایمنی وارد بدن انسان می شوند، بلافاصله شروع به تولید مثل می کنند. اما تظاهرات بالینی این بیماری تنها زمانی ظاهر می شود که ایمنی ضعیف به درستی از بدن بیمار در برابر عفونت محافظت نمی کند.

نمی توان دقیقاً گفت چه مدت طول می کشد تا عفونت HIV ظاهر شود. طول دوره کمون تحت تأثیر مسیر و ماهیت عفونت، دوز عفونی، سن بیمار، وضعیت ایمنی وی و بسیاری از عوامل دیگر است. هنگامی که انتقال خون آلوده اتفاق می افتد، دوره نهفته کوتاهتر از انتقال جنسی است.

دوره از لحظه عفونت تا ظهور آنتی بادی‌های HIV در خون (دوره تبدیل سرمی، دوره پنجره) از 2 هفته تا 1 سال (در افراد ضعیف تا 6 ماه) متغیر است. در این مدت بیمار همچنان آنتی بادی ندارد و با این تصور که به اچ آی وی مبتلا نیست، به عفونت دیگران ادامه می دهد.

معاینه افراد تماس با بیماران آلوده به HIV امکان تشخیص بیماری را در مرحله "ناقل" فراهم می کند.

برنج. 2. کاندیدیازیس دهان و بثورات تبخالی نشانه های نقص سیستم ایمنی هستند و می توانند تظاهرات اولیه عفونت HIV باشند.

علائم و نشانه های HIV در مردان و زنان در مرحله IIA (تب حاد)

پس از دوره کمون، مرحله تظاهرات اولیه عفونت HIV ایجاد می شود. این بیماری در اثر تعامل مستقیم بدن بیمار با ویروس نقص ایمنی ایجاد می شود و به دو دسته تقسیم می شود:

• IIA - مرحله حاد تب HIV.
• IIB - مرحله بدون علامت HIV.
• IIB - مرحله لنفادنوپاتی ژنرالیزه مداوم.

مدت مرحله IIA (تب حاد) HIV در مردان و زنان از 2 تا 4 هفته (معمولاً 7 تا 10 روز) متغیر است. این با انتشار گسترده HIV در جریان خون سیستمیک و انتشار ویروس ها در سراسر بدن همراه است. تغییرات در بدن بیمار در این دوره غیراختصاصی است و به قدری متنوع و متعدد است که وقتی پزشک در این دوره عفونت HIV را تشخیص دهد، مشکلات خاصی را ایجاد می کند. با وجود این، مرحله حاد تب حتی بدون درمان خاص خود به خود عبور می کند و به مرحله بعدی HIV - بدون علامت - می رود. عفونت اولیه در برخی بیماران بدون علامت است، در حالی که در سایر بیماران شدیدترین تصویر بالینی بیماری به سرعت ایجاد می شود.

سندرم شبه مونونوکلئوز در HIV

در 50 تا 90 درصد از بیماران HIV در مراحل اولیه بیماری در مردان و زنان، سندرم شبه مونونوکلئوز (سندرم حاد رتروویروسی) ایجاد می شود. این وضعیت در نتیجه پاسخ ایمنی فعال بیمار به عفونت HIV ایجاد می شود.

سندرم شبه مونونوکلئوز همراه با تب، فارنژیت، بثورات پوستی، سردرد، درد عضلات و مفاصل، اسهال و لنفادنوپاتی، بزرگ شدن طحال و کبد رخ می دهد. مننژیت، آنسفالوپاتی و نوروپاتی کمتر ایجاد می شود.

در برخی موارد، سندرم رتروویروسی حاد تظاهراتی از عفونت های فرصت طلب خاص دارد که در پس زمینه افسردگی عمیق ایمنی سلولی و هومورال ایجاد می شود. موارد ایجاد کاندیدیازیس دهان و ازوفاژیت کاندیدا، پنومونی پنوموسیستیس، کولیت سیتومگالوویروس، سل و توکسوپلاسموز مغزی ثبت شده است.

در مردان و زنان مبتلا به سندرم شبه مونونوکلئوز، پیشرفت عفونت HIV و انتقال به مرحله ایدز سریعتر اتفاق می افتد و نتیجه نامطلوب در 2 تا 3 سال آینده مشاهده می شود.

در خون کاهش لنفوسیت های CD4 و پلاکت ها، افزایش سطح لنفوسیت های CD8 و ترانس آمینازها وجود دارد. یک بار ویروسی بالا تشخیص داده می شود. این فرآیند حتی بدون درمان طی 1 تا 6 هفته تکمیل می شود. در موارد شدید، بیماران در بیمارستان بستری می شوند.

برنج. 3. احساس خستگی، کسالت، سردرد، درد عضلات و مفاصل، تب، اسهال، تعریق شدید شبانه از علائم HIV در مراحل اولیه هستند.

سندرم مسمومیت در HIV

در مرحله حاد تب، 96 درصد بیماران افزایش دمای بدن دارند. تب به 38 0 درجه سانتیگراد می رسد و 1 تا 3 هفته و اغلب طول می کشد. نیمی از بیماران دچار سردرد، درد عضلات و مفاصل، خستگی، ضعف و تعریق شدید شبانه می شوند.

تب و کسالت شایع ترین علائم HIV در طول دوره تب هستند و کاهش وزن خاص ترین آنهاست.

بزرگ شدن غدد لنفاوی در HIV

74 درصد از مردان و زنان غدد لنفاوی بزرگ شده اند. برای عفونت HIV در مرحله تب، افزایش تدریجی غدد لنفاوی خلفی گردنی و پس سری، سپس زیر فکی، فوق ترقوه، زیر بغل، اولنار و غدد لنفاوی اینگوینال مشخص است. آنها قوام خمیر مانند دارند، قطر آنها به 3 سانتی متر می رسد، متحرک هستند و به بافت های اطراف ذوب نمی شوند. بعد از 4 هفته، غدد لنفاوی به اندازه طبیعی باز می گردند، اما در برخی موارد این روند به لنفادنوپاتی عمومی پایدار تبدیل می شود. بزرگ شدن غدد لنفاوی در مرحله حاد در پس زمینه افزایش دمای بدن، ضعف، تعریق و خستگی رخ می دهد.

برنج. 4. بزرگ شدن غدد لنفاوی اولین نشانه عفونت HIV در مردان و زنان است.

بثورات HIV

در 70 درصد موارد، راش در مردان و زنان در اوایل دوره حاد بیماری ظاهر می شود. اغلب، یک بثورات اریتماتوز (مناطق قرمزی با اندازه های مختلف) و یک راش ماکولوپاپولار (مناطق فشرده سازی) ثبت می شود. ویژگی های بثورات در عفونت HIV: بثورات فراوان، اغلب به رنگ بنفش، متقارن، موضعی بر روی تنه است، عناصر فردی آن نیز می توانند روی گردن و صورت قرار گیرند، پوست کنده نمی شود، بیمار را آزار نمی دهد، شبیه بثورات ناشی از سرخک، سرخجه، سیفلیس و غیره. بثورات در عرض 2 تا 3 هفته ناپدید می شوند.

گاهی اوقات بیماران دچار خونریزی های کوچک در پوست یا غشاهای مخاطی تا قطر 3 سانتی متر می شوند (اکیموز)؛ با آسیب های جزئی، ممکن است هماتوم ظاهر شود.

در مرحله حاد HIV، بثورات وزیکولوپاپولی اغلب ظاهر می شود که مشخصه عفونت تبخال و.

برنج. 5. راش با عفونت HIV در بدن اولین علامت بیماری است.

برنج. 6. بثورات HIV روی تنه و بازوها.

اختلالات عصبی در HIV

اختلالات عصبی در مرحله حاد HIV در 12 درصد موارد مشاهده می شود. مننژیت لنفوسیتی، آنسفالوپاتی و میلوپاتی ایجاد می شود.

برنج. 7. شکل شدید ضایعات تبخالی غشای مخاطی لب، حفره دهان و چشم اولین علامت عفونت HIV است.

علائم گوارشی

در طول دوره حاد، هر سوم مرد و زن دچار اسهال می شوند، در 27٪ موارد حالت تهوع و استفراغ مشاهده می شود، اغلب درد شکم ظاهر می شود و وزن بدن کاهش می یابد.

تشخیص آزمایشگاهی HIV در مرحله حاد تب

تکثیر ویروسی در مرحله حاد فعال ترین است، با این حال، تعداد لنفوسیت های CD4 + همیشه بیش از 500 در 1 میکرولیتر باقی می ماند و تنها با سرکوب شدید سیستم ایمنی، شاخص به سطح توسعه عفونت های فرصت طلب کاهش می یابد.

نسبت CD4/CD8 کمتر از 1 است. هرچه بار ویروسی بیشتر باشد، بیمار در این دوره عفونت بیشتری دارد.

آنتی بادی های HIV و حداکثر غلظت ویروس ها در مرحله تظاهرات اولیه در پایان مرحله حاد تب تشخیص داده می شود. در 96٪ از مردان و زنان آنها تا پایان ماه سوم از لحظه عفونت ظاهر می شوند، در بقیه بیماران - پس از 6 ماه. آزمایش تشخیص آنتی بادی های HIV در مرحله تب حاد پس از چند هفته تکرار می شود، زیرا تجویز به موقع درمان ضد رتروویروسی در این دوره است که بیشترین سود را برای بیمار دارد.

آنتی‌بادی‌های پروتئین p24 HIV شناسایی می‌شوند؛ آنتی‌بادی‌های تولید شده توسط بدن بیمار با استفاده از ELISA و ایمونوبلات شناسایی می‌شوند. بار ویروسی (تشخیص ویروس های RNA) با استفاده از PCR تعیین می شود.

سطوح بالای آنتی بادی ها و سطوح پایین بار ویروسی در طول عفونت بدون علامت HIV در دوره حاد رخ می دهد و نشان دهنده کنترل سیستم ایمنی بیمار بر سطح ویروس ها در خون است.

در طول دوره بالینی مشخص، بار ویروسی بسیار زیاد است، اما با ظهور آنتی بادی های خاص کاهش می یابد و علائم عفونت HIV ضعیف می شود و سپس حتی بدون درمان کاملاً ناپدید می شود.

برنج. 8. شکل شدید کاندیدیازیس (برفک دهان) در یک بیمار HIV.

هر چه سن بیمار بیشتر باشد، عفونت HIV سریعتر به مرحله ایدز می رسد.

علائم و نشانه های HIV در مردان و زنان در مرحله IIB (بدون علامت)

در پایان مرحله حاد عفونت HIV، تعادل خاصی در بدن بیمار برقرار می شود، زمانی که سیستم ایمنی بیمار تولید مثل ویروس ها را برای چندین ماه (معمولاً 1 تا 2 ماه) و حتی سال ها (تا 5-10) مهار می کند. سال ها). به طور متوسط ​​مرحله بدون علامت HIV 6 ماه طول می کشد. در این دوره، بیمار احساس خوبی دارد و سبک زندگی معمول خود را پیش می برد، اما در عین حال منبع HIV (ناقل بدون علامت ویروس) است. درمان ضد رتروویروسی بسیار فعال این مرحله را برای چندین دهه طولانی می کند که در طی آن بیمار یک زندگی عادی دارد. علاوه بر این، احتمال ابتلا به دیگران به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

تعداد لنفوسیت های خون در محدوده طبیعی است. نتایج مطالعات ELISA و ایمونوبلات مثبت است.

علائم و نشانه های HIV در مردان و زنان در مرحله IIB (لنفادنوپاتی ژنرالیزه مداوم)

لنفادنوپاتی عمومی تنها علامت عفونت HIV در این دوره است. غدد لنفاوی در 2 یا چند مکان غیر مرتبط با آناتومیک (به استثنای نواحی کشاله ران) ظاهر می شوند که حداقل 1 سانتی متر قطر دارند و در غیاب بیماری مسبب حداقل 3 ماه باقی می مانند. شایع ترین غدد لنفاوی خلفی گردن رحم، گردن رحم، فوق ترقوه، زیر بغل و اولنار بزرگ می شوند. غدد لنفاوی گاهی افزایش می یابد، گاهی کاهش می یابد، اما به طور مداوم، نرم، بدون درد، متحرک باقی می مانند. لنفادنوپاتی عمومی باید از عفونت های باکتریایی (سفلیس و بروسلوز)، ویروسی (مونونوکلئوز عفونی و سرخجه)، تک یاخته ای (توکسوپلاسموز)، تومورها (لوسمی و لنفوم) و سارکوئیدوز افتراق داده شود.

علل آسیب پوست در این دوره سبوره، پسوریازیس، ایکتیوز، فولیکولیت ائوزینوفیلیک و گال گسترده است.

آسیب به مخاط دهان به شکل لکوپلاکی نشان دهنده پیشرفت عفونت HIV است. ضایعات پوست و غشاهای مخاطی ثبت می شود.

سطح لنفوسیت های CD4 به تدریج کاهش می یابد، اما بیش از 500 در 1 میکرولیتر باقی می ماند، تعداد کل لنفوسیت ها بالاتر از 50٪ هنجار سنی است.

در این دوره، بیماران احساس رضایت دارند. کار و فعالیت جنسی در مردان و زنان حفظ شد. این بیماری به طور تصادفی در طول معاینه پزشکی تشخیص داده می شود.

طول مدت این مرحله از 6 ماه تا 5 سال متغیر است. در پایان آن، ایجاد سندرم آستنیک مشاهده می شود، کبد و طحال بزرگ می شوند و دمای بدن افزایش می یابد. بیماران در مورد ARVI مکرر، اوتیت، پنومونی و برونشیت نگران هستند. اسهال مکرر منجر به کاهش وزن، ایجاد عفونت های قارچی، ویروسی و باکتریایی می شود.

برنج. 9. عکس علائم عفونت HIV را در زنان نشان می دهد: تبخال مکرر پوست صورت (عکس سمت چپ) و غشای مخاطی لب در یک دختر (عکس سمت راست).

برنج. 10. علائم عفونت HIV - لکوپلاکی زبان. این بیماری ممکن است دچار دژنراسیون سرطانی شود.

برنج. 11. درماتیت سبورئیک (عکس سمت چپ) و فولیکولیت ائوزینوفیلیک (عکس سمت راست) تظاهرات ضایعات پوستی در مرحله 2 عفونت HIV هستند.

مرحله بیماری های ثانویه عفونت HIV

علائم و نشانه های عفونت HIV در مردان و زنان در مرحله IIIA

مرحله IIIA عفونت HIV یک دوره گذار از لنفادنوپاتی ژنرالیزه مداوم به کمپلکس مرتبط با ایدز است که تظاهرات بالینی نقص ایمنی ثانویه ناشی از HIV است.

برنج. 12. زونا در بزرگسالان با سرکوب شدید سیستم ایمنی شدیدتر است که از جمله موارد دیگر در ایدز مشاهده می شود.

علائم و نشانه های عفونت HIV در مرحله IIIB

این مرحله از عفونت HIV در مردان و زنان با علائم شدید نقص ایمنی سلولی مشخص می شود و تظاهرات بالینی چیزی بیش از مجموعه مرتبط با ایدز نیست، زمانی که بیمار دچار عفونت ها و تومورهایی می شود که در مرحله ایدز یافت نمی شوند.

• در این دوره، نسبت CD4/CD8 و سرعت واکنش تبدیل بلاست کاهش می یابد؛ سطح لنفوسیت های CD4 در محدوده 200 تا 500 در 1 میکرولیتر ثبت می شود. در آزمایش خون عمومی، لکوپنی، کم خونی و ترومبوسیتوپنی افزایش می یابد؛ افزایش کمپلکس های ایمنی در گردش خون در پلاسمای خون مشاهده می شود.
• تصویر بالینی با تب طولانی مدت (بیش از 1 ماه)، اسهال مداوم، تعریق شبانه زیاد، علائم شدید مسمومیت و کاهش وزن بیش از 10٪ مشخص می شود. لنفادنوپاتی عمومی می شود. علائم آسیب به اندام های داخلی و سیستم عصبی محیطی ظاهر می شود.
• بیماری هایی مانند ویروسی (هپاتیت C، شایع)، بیماری های قارچی (کاندیدیازیس دهان و واژن)، عفونت های باکتریایی پایدار و طولانی مدت برونش ها و ریه ها، ضایعات تک یاخته ای (بدون انتشار) اندام های داخلی، به صورت موضعی، شناسایی می شوند. . ضایعات پوستی گسترده تر، شدیدتر و طولانی تر هستند.

برنج. 13. آنژیوماتوز باسیلی در بیماران HIV. عامل بیماری یک باکتری از جنس بارتونلا است.

برنج. 14. علائم HIV در مردان در مراحل بعدی: آسیب به راست روده و بافت های نرم (عکس سمت چپ)، زگیل تناسلی (عکس سمت راست).

علائم و نشانه های عفونت HIV در مرحله IIIB (مرحله ایدز)

مرحله IIIB عفونت HIV تصویری دقیق از ایدز را نشان می‌دهد که با سرکوب عمیق سیستم ایمنی و ایجاد بیماری‌های فرصت‌طلب که به شکل شدید رخ می‌دهند و زندگی بیمار را تهدید می‌کنند مشخص می‌شود.

برنج. 15. تصویری جامع از ایدز. عکس بیماران مبتلا به نئوپلاسم هایی را به شکل سارکوم کاپوزی (عکس سمت چپ) و لنفوم (عکس سمت راست) نشان می دهد.

برنج. 16. علائم عفونت HIV در زنان در مراحل بعدی HIV. عکس سرطان مهاجم دهانه رحم را نشان می دهد.

هر چه علائم HIV در مراحل اولیه شدیدتر باشد و در بیمار طولانی تر ظاهر شود، ایدز سریعتر ایجاد می شود. برخی از مردان و زنان دوره خفیف (بدون علامت) عفونت HIV را تجربه می کنند که یک علامت پیش آگهی خوب است.

مرحله پایانی عفونت HIV

انتقال به مرحله پایانی ایدز در مردان و زنان زمانی رخ می دهد که سطح لنفوسیت های CD4 به 50 یا کمتر در هر 1 میکرولیتر کاهش یابد. در این مدت سیر غیرقابل کنترل بیماری مشاهده می شود و در آینده نزدیک نتیجه نامطلوبی انتظار می رود. بیمار خسته، افسرده و ایمان خود را به بهبودی از دست می دهد.

هر چه سطح لنفوسیت های CD4 کمتر باشد، تظاهرات عفونت ها شدیدتر و مدت زمان مرحله پایانی عفونت HIV کوتاه تر می شود.

علائم و نشانه های مرحله نهایی عفونت HIV

• بیمار دچار مایکوباکتریوز آتیپیک، رتینیت CMV (سیتومگالوویروس)، مننژیت کریپتوکوکی، آسپرژیلوزیس گسترده، هیستوپلاسموز منتشر، کوکسیدیوئیدومیکوز و بارتونلوز می شود و لکوآنسفالیت پیشرفت می کند.
• علائم بیماری ها با یکدیگر همپوشانی دارند. بدن بیمار به سرعت خسته می شود. به دلیل تب مداوم، علائم شدید مسمومیت و کاشکسی، بیمار دائماً در بستر است. اسهال و کاهش اشتها منجر به کاهش وزن می شود. زوال عقل ایجاد می شود.
• ویرمی افزایش می یابد، تعداد لنفوسیت های CD4 به مقادیر بسیار کم می رسد.

برنج. 17. مرحله پایانی بیماری. از دست دادن کامل ایمان بیمار به بهبودی. در عکس سمت چپ، بیمار مبتلا به ایدز با آسیب شناسی جسمی شدید، در عکس سمت راست، بیمار مبتلا به سارکوم کاپوزی است.

پیش آگهی HIV

طول مدت عفونت HIV به طور متوسط ​​10 تا 15 سال است. توسعه بیماری تحت تأثیر سطح بار ویروسی و تعداد لنفوسیت های CD4 در خون در شروع درمان، در دسترس بودن مراقبت های پزشکی، پایبندی بیمار به درمان و غیره است.

عوامل موثر در پیشرفت عفونت HIV:

• اعتقاد بر این است که وقتی سطح لنفوسیت‌های CD4 در سال اول بیماری به 7 درصد کاهش می‌یابد، خطر پیشرفت عفونت HIV به مرحله ایدز 35 برابر افزایش می‌یابد.
• پیشرفت سریع بیماری با انتقال خون آلوده مشاهده می شود.
• توسعه مقاومت دارویی داروهای ضد ویروسی.
• انتقال عفونت HIV به مرحله ایدز در افراد بالغ و مسن کاهش می یابد.
• ترکیب عفونت HIV با سایر بیماری های ویروسی تأثیر منفی بر طول مدت بیماری دارد.
• تغذیه نامناسب
• استعداد ژنتیکی

عواملی که انتقال عفونت HIV به مرحله ایدز را کند می کند:

• شروع به موقع درمان ضد رتروویروسی بسیار فعال (HAART). در صورت عدم وجود HAART، مرگ بیمار در عرض 1 سال از تاریخ تشخیص ایدز رخ می دهد. اعتقاد بر این است که در مناطقی که HAART در دسترس است، امید به زندگی افراد آلوده به HIV به 20 سال می رسد.
• بدون عوارض جانبی از مصرف داروهای ضد رتروویروسی.
• درمان کافی بیماری های همراه.
• غذای کافی
• رد عادات بد.