علل و نشانه های افسردگی قطعه ST. ارزیابی ارتفاع یا فرورفتگی قطعه ST جابجایی قطعه st ناسازگار

الکتروکاردیوگرام یکی از مهم ترین پارامترهایی که ما پزشکان همیشه به آن توجه می کنیم قطعه S-T است. از یک طرف، پویایی آن ممکن است یک نشانه عینی اولیه از آسیب حاد ایسکمیک میوکارد، از جمله انفارکتوس باشد. از سوی دیگر، ویژگی پایین تغییرات در بخش S-T یکی از دلایل مکرر خطاهای تشخیصی است که ممکن است با بستری شدن غیرضروری و اقدامات پزشکی به دنبال داشته باشد. به خصوص اهمیت بالینی بالایی به ارتفاع (ارتفاع) بخش S-T دارد و این کاملاً منصفانه است، زیرا انسداد ترومبوتیک حاد شریان کرونر تقریباً همیشه با ارتفاع موضعی مشخصه بخش S-T همراه است. بنابراین، ارتفاع قطعه S-T یک الگوی بالقوه خطرناک ECG بالینی است تا زمانی که خلاف آن ثابت شود.

بدون التماس برای اهمیت پزشکی و اجتماعی بیماری عروق کرونر قلب و یکی از عوارض وحشتناک آن - انفارکتوس میوکارد، باید تاکید کرد که بالا بردن قطعه S-T یک پدیده ECG بسیار شایع خارج از آترواسکلروز عروق کرونر است. تفسیر صحیح این پدیده به عنوان نقطه شروعی برای حل مسئله تاکتیک های پزشکی بیشتر عمل می کند.

5. کور ریوی حاد (البته اول از همه در مورد آمبولی ریه صحبت می کنیم). تطابق ارتفاع قطعه S-T در لیدهای استاندارد "پایین" و "قدامی" قفسه سینه یک علامت ECG بسیار خاص از اضافه بار حاد قلب راست است:

شکل 37

6. پریکاردیت حاد خیزش ها همخوان، فلاتی شکل یا به صورت مایل صعودی با تحدب به سمت پایین هستند. افزایش S-T در پریکاردیت هرگز خیلی زیاد نیست:

شکل 38

7. سکته. با سکته مغزی، ممکن است یک برآمدگی جزئی فلات مانند قطعه S-T در لیدهای قفسه سینه ظاهر شود. اغلب، این باعث تشخیص نادرست شکل "مغزی" انفارکتوس میوکارد می شود. من 3 مثال می زنم (در همه موارد، تشخیص سکته مغزی با استفاده از SCT مغز تایید شد):

شکل 39 شکل 40
شکل 41

8. سندرم WPW. علیرغم آشکار بودن علائم الکتروکاردیوگرافی پیش تحریک بطنی، احتمال افزایش قطعه S-T اغلب فراموش می شود:

شکل 42 شکل 43

9. سندرم بروگادا ماهیت "زینی شکل" افزایش با تحدب رو به بالا در لیدهای V1-V3 تشخیصی در نظر گرفته می شود:

شکل 44

10. هیپرتروفی بطن راست. همراه با انواع «کتاب درسی» هیپرتروفی بطن راست (نوع S، نوع R، نوع rSR)، گاهی اوقات می‌توانید ارتفاع کوچک فلات مانند بخش S-T را در لیدهای پیش کوردیال «قدامی» مشاهده کنید:

شکل 45

11. کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو تصویر ECG از انفارکتوس حاد میوکارد قابل تشخیص نیست. آنژیوگرافی عروق کرونر و سونوگرافی قلب به تشخیص صحیح کمک می کند:

شکل 46

12. انفارکتوس میوکارد ثانویه (غیر ترومبوتیک). ما در مورد حمله قلبی صحبت می کنیم که در شرایط همودینامیک "استرس" رخ می دهد. به عنوان مثال، تاکی سیستول طولانی مدت یا فشار خون شریانی شدید. در هر صورت، با چنین انفارکتوس‌هایی، تنگی‌ها یا گرفتگی‌های مزمن در شریان‌های قلبی وجود دارد:

شکل 47
شکل 48

13. موارد دیگر ارتفاع قطعه S-T:

شکل 49
شکل 50

شکل 52

در اورژانس قلب، تشخیص افزایش قطعه S-T در ECG در درجه اول برای انفارکتوس حاد میوکارد، آمبولی ریه یا پریکاردیت مشکوک است. با این حال، همانطور که تمرین نشان می دهد، این الگوی ECG بسیار رایج است و اغلب در شرایط بالینی مختلف، "تقلید" از آسیب شناسی عروق کرونر تشخیص داده می شود. این را به خاطر بسپار! در تشخیص خود موفق باشید!

کاهش فاصله ST به عنوان تغییرات منعکس شده (مقابل، ناسازگار) با آسیب به میوکارد قسمت های مخالف مشخص می شود. به عنوان مثال: افسردگی ST در استاندارد I، aVL، V2، V4 با انفارکتوس دیواره خلفی بطن چپ و هیپرتروفی بطن چپ با بیماری فشار خون بالا. در حالت اول، فرورفتگی به صورت افقی موازی با ایزولاین هدایت می شود. در صورت هایپرتروفی، فرورفتگی قطعه مورب خواهد بود، با شروع از موج S کمتر مشخص می شود و با نزدیک شدن به موج T، در نتیجه چنین فرورفتگی همراه با فاز اول (منفی) موج T، آن را نشان می دهد. بخش) یک مثلث متساوی الساقین را تشکیل می دهد که شکل آن شبیه به محاصره پای چپ دسته او است. تفاوت در این است که با محاصره، مجموعه QRS گسترده می شود (> 0.10 ثانیه). تفاوت دیگر افسردگی در هیپرتروفی و ​​افسردگی متقابل این است که پایدار است و در آینده نزدیک تحت تأثیر داروها تغییر نمی کند: درمان با داروهای ضد انعقاد، ترومبولیتیک، آزمایش نیتروگلیسیرین، پس از توقف حمله آنژین و غیره.

سالها تجربه در زمینه قلب و عروق (در سال 2010 ما 50 ساله شدیم) ما را متقاعد کرده است که اگر تغییرات جزئی، به ویژه در بخش ST، در پس زمینه یک حمله دردناک یا بلافاصله پس از آن اتفاق بیفتد، آن‌ها سزاوار این هستند. جدی ترین توجه، حتی اگر این جابجایی 1 - 2 میلی متر باشد، اگرچه این با اظهارات نویسندگان بسیاری از کتابچه های ECG در تضاد است. این اظهار نظر، اول از همه، مربوط به وضعیت قطعه ST است، زمانی که هنوز ارتفاع کلاسیک وجود ندارد، اما دیگر افقی نیست. قسمت ابتدایی بخش یک نقطه است جیروی ایزولاین یا تقریباً روی آن قرار دارد، اما به نظر می رسد قسمت انتهایی تمایل به ادغام با موج T دارد، به همین دلیل است که موج T به وضوح قابل مشاهده نیست، فرورفتگی بین آن و قسمت انتهایی قطعه صاف به نظر می رسد. همانطور که مشاهدات طولانی مدت ما (V.A. Fialko، V.I. Belokrinitsky)، که بعداً توسط کارورزان ما ادامه یافت، تأیید شد، این تغییرات باید به عنوان اولین تظاهرات ایسکمی میوکارد در نظر گرفته شود که می تواند گذرا باشد (شکل 19). ما این پدیده را "ST مایل" نامیدیم. تحت تأثیر درمان کافی، چنین جابجایی می تواند دچار توسعه معکوس شود، به عنوان مثال، بخش ST ایزوالکتریک می شود، در مواردی که نمی توان از روند پاتولوژیک جلوگیری کرد، تصویر کلاسیک انفارکتوس میوکارد را با افزایش ارتفاع، تغییرات متقابل و غیره دریافت خواهیم کرد. بنابراین، نادیده گرفتن تغییرات توصیف شده در به اصطلاح "نشانه های کوچک" می تواند منجر به فاجعه شود.

با این اوصاف. V.V. Murashko، A.V. قطعه ST صعودی مایل به و منتهی می شود. نمودار [24]، با این حال، نقطه J او قرار دارد بالای خط ایزوله،بنابراین، صحیح تر است که این فرم را به عنوان یک نوع ارتفاع قطعه ST در نظر بگیریم. یک قطعه مایل نیز توسط V.N Orlov [8] ارائه شده است، با این حال، در تصویر او، نقطه J در زیر خط ایزوله است. (شکل 20 a, b, c). برخی از نویسندگان اجازه می دهند کوچک (1 - 2 میلی متر) بالابر بخش(از جمله نقطه J، به عنوان یک گزینه معمولی). در اصل، ما در مورد برافراشتن قطعه ST کلاسیک صحبت می کنیم که تظاهرات ایسکمی حاد است و تفاوت، به گفته این نویسندگان، تنها در ارتفاع ارتفاع است. شاید برای شرایط مرحله بیمارستان چنین دیدگاهی قابل توجه نباشد (بیمار هنوز در بیمارستان است) اما برای مرحله آمبولانس یا کلینیک نه! پس از همه، در اینجا لازم است تصمیم بگیریم که آیا این تغییرات حاد هستند یا خیر. بنابراین، پس از مواجهه با چنین بیمار و چنین نوار قلب، اولین پزشک تماس باید به آن توجه کند внимание!}اول از همه، در مورد شکایات، این حمله را با مواردی که قبلاً رخ داده است مقایسه کنید، یعنی در مورد آنچه که تاریخچه حمله نامیده می شود، و روی شمارش میلی متر ارتفاع تمرکز نکنید، خواه از محدودیت های بدنام هنجار فراتر رود یا خیر. یکی از دانش‌آموزان در طی آزمایشی در مورد سیکل EMS گفت که شاهد بوده است که چگونه یک پزشک جوان کشیک در یکی از بیمارستان‌های بالینی شهر از دیدن بیمار تیم آمبولانس (دانشجو به عنوان بخشی از این تیم در حال انجام وظیفه بود) با مشاجره او خودداری کرد. امتناع از این واقعیت که ارتفاع قطعه ST از 2 میلی متر تجاوز نمی کند. "احترام" به میلی مترهای بدنام منجر به اشتباهاتی می شود که در مرحله قبل از بیمارستان گاهی اوقات برای بیماران بسیار گران است. و دکتری که در هنگام تجزیه و تحلیل برای LEC در دفاع از خود یک خطای تشخیصی و احتمالاً به دنبال آن خطای تاکتیکی انجام داده است ، بیان می کند که این همان چیزی است که در دستورالعمل ها نوشته شده است. این چیزی است که زمانی اتفاق می افتد که به جای تجزیه و تحلیل عمیق و درک منطقی همه داده های به دست آمده، از جمله داده های ECG، با نقش غالب تصویر بالینی، شمارش میلی متر به آنها آموزش داده شود.

چنین اظهاراتی توسط دکتر نیاز به اظهار نظر دارد. البته خوب است که پزشکان تک نگاری می خوانند که الان کم نیست. اما آنها توسط نویسندگان مختلفی نوشته شده اند که ممکن است دیدگاه های آنها مطابقت نداشته باشد. همین وضعیت زمانی رخ می‌دهد که پزشکان تحت آموزش‌های پیشرفته در GIDUV‌های مختلف قرار می‌گیرند: مدارس مختلف، دیدگاه‌های متفاوت.

بنابراین، شما باید در کار خود نه با اطلاعاتی که از تک نگاری ها یا سخنرانی ها دریافت کرده اید - امروز یکی، فردا دیگری، بلکه با اصولی که در مؤسسه شما پذیرفته شده و توسط استانداردها (پروتکل ها) تأیید شده است هدایت شوید.

ما فکر می کنیم که تز در مورد حد مجاز ارتفاع قطعه ST در عبارت زیر صحیح باشد:

"اگر بیمار شکایتی نداشته باشد، تاکید می کنیم - بدون هیچ شکایتیدر طول معاینه ECG، مانند یک یافته تصادفیمقدار کمی ثبت خواهد شد ارتفاع قطعه STبا یا بدون ارتفاع نقطه J، فقط در این حالت ممکن است چنین تصویری زنگ خطر را ایجاد نکند. اما اگر پزشک آمبولانس، کلینیک یا بخش اورژانس بیمارستان، هنگام معاینه بیمار برای شکایت از درد در قفسه سینه، ناحیه اپی گاستر، پشت یا در ناحیه قلب، در پس زمینه یک بحران فشار خون بالا با یا بدون کوتاهی نفس، در حین تشخیص افتراقی با رادیکولالژی، حتی ارتفاع جزئی پیدا می کند یا به اصطلاح پدیده "ST مایل"، با یا بدون جابجایی نقطه J، به ویژه اگر این علائم در الکتروکاردیوگرام های قبلی وجود نداشته باشد - داده های به دست آمده در ترکیب با تظاهرات بالینی باید با اقدامات مناسب به عنوان اولین تظاهرات OCP در نظر گرفته شود - قابل اعتماد تسکین درد، درمان ضد پلاکتی، داروهای ضد انعقاد، بستری شدن در بیمارستان.

اگر در حین معاینه در بیمارستان، اولیه تشخیص، -a; گزارش مختصر پزشکی در مورد بیماری و وضعیت بیمار بر اساس تاریخچه و معاینه جامع. از یونانی - شناخت، تشخیص، -و. و 1. مجموعه‌ای از تکنیک‌ها و روش‌ها، از جمله روش‌های ابزاری و آزمایشگاهی، که به فرد امکان می‌دهد بیماری را بشناسد و تشخیص دهد. از یونانی - قابلیت تشخیص 2. تشخیص، دیالیز، -a; دیالیز صفاقی روشی برای اصلاح تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز و حذف مواد سمی از بدن هنگام وارد شدن محلول دیالیز به داخل حفره شکمی.

"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytool="t تشخیص">диагноз!}تایید نخواهد شد، خیر نباید به پزشک ادعا کرد، مشروط بر اینکه کارت تلفن به طور قانع کننده مسیر استدلال را توصیف کند، که از آنجا برای متخصص مشخص می شود که چرا پزشک به چنین تشخیصی رسیده است.

ما سعی خواهیم کرد آنچه گفته شد را با نمونه هایی برگرفته از تجربه چندین ساله در آمبولانس قلب شهرمان به تصویر بکشیم.

شکل 21 "الف" ECG بیمار O.، 56 ساله را نشان می دهد که توسط تیم قلب و عروق در اولین ویزیت ثبت شده است.

در لیدهای قفسه سینه، پدیده توصیف شده به وضوح قابل مشاهده است، زمانی که هنوز ارتفاع مشخصی از بخش ST وجود ندارد، اما ایزوالکتریک نیست، به نظر می رسد قسمت نهایی آن تمایل به ادغام با موج T دارد (به بالا مراجعه کنید). برای وضوح، در کنار آن، یک نقاشی از موراشک و A.V وجود دارد که به عنوان یک نوع هنجار تفسیر می شود. این ECG، در ترکیب با تصویر بالینی، به عنوان تظاهرات آسیب شناسی کرونر حاد تفسیر شد. به بیمار داده شد هپارین. 1. پلی ساکارید تشکیل شده توسط بقایای اسید گلوکورونیک و گلوکزامین. در ماده خارج سلولی کبد، ریه ها و دیواره های شریانی یافت می شود. ضد انعقاد مستقیم اثر، بیوسنتز ترومبین را مسدود می کند، تجمع پلاکت ها را کاهش می دهد، نفوذپذیری عروق را افزایش می دهد. گردش خون جانبی ("بای پس") را تحریک می کند، اثر ضد اسپاسم دارد. جزء به اصطلاح علیه سیستم انعقاد خون

"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip20" id="jqeasytool="t هپارین">гепарин!}، در بیمارستان بستری شد. در نوار قلب بعدی، که یک روز بعد در بیمارستان گرفته شد، بخش به طور قابل توجهی به ایزولین نزدیک می شود، نوار قلب بدون حمله درد ثبت شد.

بیماری های قلبی عروقی، به ویژه بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، علت اصلی مرگ و میر در فدراسیون روسیه است. در سال 2007، 1.2 میلیون نفر بر اثر بیماری های سیستم گردش خون جان خود را از دست دادند.

در حال حاضر، روش های درمانی بسیار موثری وجود دارد که نه تنها می تواند مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد را کاهش دهد، بلکه احتمال ابتلا به نارسایی قلبی، آریتمی قلبی و سایر عوارض منجر به ناتوانی را نیز کاهش می دهد.

اثربخشی درمان بستگی به تشخیص به موقع انفارکتوس میوکارد دارد. در این مقاله معیارهای مدرن برای تشخیص الکتروکاردیوگرافی اشکال حاد بیماری عروق کرونر ارائه شده است. آنها می توانند توسط پزشکان اورژانس استفاده شوند که وظایف آنها شامل ارائه مراقبت های ویژه به بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری (ACS) و اطمینان از انتقال آنها به بیمارستان است.

دینامیک علائم الکتروکاردیوگرافی ACS

توسعه ایسکمی میوکارد در ACS در درجه اول آشکار می شود تغییر موج T. با انسداد کامل عروق کرونر، به طور متوسط ​​30 دقیقه پس از ایجاد تظاهرات بالینی ACS، یک موج T بالا و گسترده تشکیل می شود.

هنگام تجزیه و تحلیل ECG یک بیمار مبتلا به ACS، مهم است که نه تنها اندازه و وجود وارونگی موج T، بلکه شکل آن را نیز در نظر بگیرید. انواع تغییرات موج T در اولین ساعات انفارکتوس میوکارد نافذ در شکل 1 ارائه شده است. 1.

برنج. 1. انواع تغییرات در موج T به عنوان نشانه ایسکمی طولانی مدت میوکارد، مشخصه حادترین فاز AMI: A - موج T در V4 بسیار زیاد و گسترده است و از نظر اندازه از مجموعه QRS فراتر می رود. B - سرب V3 - فرورفتگی بخش ST در نقطه j و موج گسترده T بالا. C - گسترده T بالا، بسیار بزرگتر از مجموعه QRS. د - موج T بسیار بلند و نوک تیز، به شکلی که در هیپرکالمی دیده می شود (این گزینه کمتر رایج است)

در AMI با ارتفاع قطعه ST، موج T به طور متوسط ​​72 ساعت پس از شروع بیماری منفی می شود، اما عمیق تر از 3-5 میلی متر نیست. در آینده، به عنوان یک قاعده، پس از یک ماه، شکل موج T به حالت عادی باز می گردد. اگر این اتفاق زودتر رخ دهد، AMI مکرر با "شبه عادی سازی" موج T باید حذف شود.

با انسداد ناقص شریان کرونری، وارونگی موج T در نقاطی که باید مثبت باشد (یا در مقایسه با ECG قبلی) منفی می شود. معیارهای دقیق تر برای تغییرات در موج T در پس زمینه ایسکمی بدون ارتفاع قطعه ST در زیر ارائه شده است.

• موج T باید در لیدهای I، II، V3-6 مثبت باشد.
• موج T باید در aVR سرب منفی باشد.
• موج T می تواند در III، aVL، aVF، V1، کمتر در V1 و با آرایش عمودی محور الکتریکی قلب در افراد جوان و در سرب II منفی باشد.
• با یک نوع جوانی مداوم ECG، موج T ممکن است در V1، V2 و V منفی باشد.

• عمق موج T منفی بیش از 1 میلی متر است.
• وارونگی موج T در حداقل دو لید مجاور ثبت می شود.
• عمق موج T در لیدهای V2-4 بیش از 5 میلی متر، همراه با افزایش فاصله Q-T اصلاح شده به 0.425 ثانیه یا بیشتر در حضور موج R، ممکن است نتیجه خونرسانی مجدد خود به خودی باشد و در نتیجه ST- ایجاد شود. ارتفاع ACS.

تشکیل موج کیو پاتولوژیکمی تواند 1 ساعت پس از ایجاد انسداد عروق کرونر شروع شود و 8-12 ساعت پس از ایجاد علائم ACS پایان یابد. در زیر ویژگی های موج Q پاتولوژیک بسته به لیدی که ECG در آن ثبت می شود آورده شده است:

1. در سرب V2، هر موج Q پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.
2. در لید V3، تقریباً هر موج Q نشان دهنده وجود اختلالات است.
3. در لید V4، موج Q عمیق‌تر از 1 میلی‌متر یا عریض‌تر از 0.02 ثانیه، یا عمیق‌تر (عمیق‌تر) از موج Q در لید V5 معمولاً ثبت نمی‌شود.
4. در لید III، موج Q نباید از عرض 0.04 ثانیه تجاوز کند و بیش از 25 درصد اندازه موج R باشد.
5. در سایر لیدها، موج Q معمولاً نباید از 0.03 ثانیه عریض باشد.
6. استثناء لیدهای III، aVR و V1 است که معمولاً امواج Q گسترده و عمیق غیرآسیب شناختی را می توان ثبت کرد، و همچنین لید aVL، که در آن موج Q می تواند گسترده تر از 0.04 ثانیه یا عمیق تر از 50 درصد موج R باشد. در حضور موج P مثبت در این لید.

ارتفاع قطعه STبا انسداد کامل شریان کرونر، به سرعت ایجاد می شود و تا 12 ساعت از شروع علائم تثبیت می شود.

هنگام تجزیه و تحلیل ECG، ارزیابی میزان ارتفاع قطعه ST، مهم است که نه تنها درجه ارتفاع آن، بلکه شکل ارتفاع آن را نیز در نظر بگیرید. در شکل شکل 2 پویایی مشخصه تغییرات در بخش ST را در طی ایجاد انفارکتوس نافذ میوکارد نشان می دهد.

برنج. 2. دینامیک تغییرات در رپلاریزاسیون در برابر پس زمینه ACS با ارتفاع قطعه ST. قطعه ST در ابتدا عادی در ساعت 07:13 یک شکل مقعر دارد، در ساعت 07:26 صاف شد (یک خط مستقیم از نقطه j تا راس T)، سپس شکل محدب پیدا کرد و در ساعت 07:56 ارتفاع ST. بخش افزایش یافت، که برای بخش AMI ST بالا معمول است

بنابراین، اگر قطعه ST محدب شود و ارتفاع آن هنوز به سطح بحرانی نرسیده باشد، این تغییرات باید به عنوان آسیب ساب اپیکاردی در نظر گرفته شود که باید با درمان ترومبولیتیک خونرسانی مجدد درمان شود.

با این حال، تغییرات در رپلاریزاسیون همیشه با تغییر شکل قطعه ST آغاز نمی شود. در برخی موارد، این بخش مقعر باقی می‌ماند و در برابر پس‌زمینه ایسکمی مداوم، ارتفاعی شکل می‌گیرد. این نوع ارتفاع قطعه ST از نظر تشخیصی مطلوب تر است، زیرا ناحیه آسیب میوکارد در این مورد به طور قابل توجهی کوچکتر از شکل محدب ST است.

گاهی اوقات، شکل قطعه ST مقعر باقی می ماند و افزایش آن به قدری ناچیز است که ممکن است در این مورد علائم حمله قلبی مشاهده نشود، تجزیه و تحلیل شکل موج T کمک می کند.

هنگام تفسیر، لازم است وجود موج T "ایسکمیک"، مشخصه فاز حاد AMI، تغییرات متقابل به شکل فرورفتگی بخش ST، دینامیک ECG (مقایسه با اولیه و در طول) در نظر گرفته شود. مشاهده)، شکل (تحدب) بخش ST و همچنین وجود موج پاتولوژیک Q.

معیارهای ارزیابی ارتفاع قطعه ST در ACS

1. درجه ارتفاع قطعه ST توسط محل نقطه j (محل انتقال کمپلکس QRS به قطعه ST) نسبت به سطح بالایی فاصله P - R ارزیابی می شود دو لید متوالی

1. برای مردان بالای 40 سال، ارتفاع قطعه ST 2 میلی متر یا بیشتر در لیدهای پره کوردیال V2-3 و 1 میلی متر یا بیشتر در لیدهای I، II، III، aVR، aVL، aVF، V1 و V4-6 پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

1. برای مردان زیر 40 سال، ارتفاع قطعه ST بیش از 2.5 میلی متر در لیدهای V2-3 و 1 میلی متر یا بیشتر در لیدهای I، II، III، aVR، aVL، aVF، V1 و V4-6 پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

1. در زنان، ارتفاع قطعه ST بیش از 1.5 میلی متر در لیدهای V2-3 و 1 میلی متر در لیدهای I، II، III، aVR، aVL، aVF، V1 و V4-6 پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

1. در ولتاژ پایین، ارتفاع کمتر قطعه ST (0.5 میلی متر یا بیشتر) می تواند از نظر تشخیصی مهم در نظر گرفته شود.

1. در لیدهای اضافی V7-9، افزایش 0.5 میلی متری از نظر تشخیصی قابل توجه است.

1. در لیدهای اضافی V3-4، افزایش R به میزان 0.5 میلی متر پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

1. افزایش قطعه ST می تواند گذرا باشد، ترومبولیز خود به خود در 20٪ موارد رخ می دهد.

1. انفارکتوس میوکارد جانبی به دلیل انسداد کامل شریان سیرکومفلکس چپ یا شاخه مورب شریان کرونری بین بطنی قدامی می تواند منجر به ایجاد AMI نافذ بدون علائم افزایش ST یا با ارتفاع بسیار خفیف ST فقط در سرب aVL شود. پتانسیل های دیواره جانبی در ضبط استاندارد ECG ضعیف منعکس می شود.

1. درجه افسردگی در نقطه j ارزیابی می شود و با سطح پایین تر فاصله P - R مرتبط است.

1. افسردگی تنها در صورتی پاتولوژیک است که حداقل در دو لید متوالی ثبت شود.

1. فرورفتگی قطعه ST اگر متقابل باشد نمی تواند نشانه انفارکتوس ساب اندوکارد باشد.

1. فرورفتگی قطعه ST که به 0.5 میلی متر یا بیشتر می رسد، ثبت شده در لیدهای V2-3 و (یا) 1 میلی متر یا بیشتر در لیدهای I، II، III، aVR، aVL، aVF، V1 و V4-6، به عنوان یک علامت ساب اندوکاردیال حاد در نظر گرفته می شود. انفارکتوس (آسیب) میوکارد.

1. ظهور افسردگی با عمق 0.5 میلی متر، در حالی که نشانه ای از انفارکتوس ساب اندوکارد نیست، نشان دهنده افزایش خطر ابتلا به آن است. اگر علیرغم استفاده از کل زرادخانه درمان مناسب ادامه یابد، توصیه می شود آنوپلاستی عروق کرونر را در عرض 48 ساعت انجام دهید.

1. فرورفتگی قطعه ST بیش از 2 میلی متر، ثبت شده در سه لید یا بیشتر، نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است. خطر مرگ 35 درصد در ماه آینده و 47 درصد در عرض 4 سال در صورت عدم انجام جراحی عروق کرونر است.

1. فرورفتگی قطعه ST در هشت لید یا بیشتر همراه با ارتفاع در لیدهای aVR/V1 نشانه آسیب به تنه اصلی شریان کرونر چپ یا آسیب به چندین شریان کرونر بزرگ در صورت رسیدن به 1 میلی متر است.

باید در نظر داشت که معیارهای تغییرات ایسکمیک در ECG برای تشخیص انفارکتوس میوکارد در صورتی که بیمار دارای اختلالات هدایت داخل بطنی با تغییرات شدید در رپلاریزاسیون، سندرم ولف پارکینسون وایت، ریتم جایگزینی بطن و همچنین ضربان ساز مصنوعی که بطن ها را تحریک می کند. در این موارد، اختلالات اولیه رپلاریزاسیون و تغییرات در کمپلکس بطنی وجود دارد.

علائم هیپرتروفی بطنی، آمبولی ریوی و اختلالات الکترولیتی تشخیص ACS را دشوار می کند. در این موارد ابتدا باید تظاهرات بالینی بیماری را در نظر گرفت.

تعیین نشانگرهای نکروز میوکارد (تروپونین یا کسر MB CPK) و اکوکاردیوگرافی انجام شده در بیمارستان در حین مشاهده به تأیید تشخیص کمک می کند.

در برخی موارد، ارتفاع قطعه ST در بیماران بدون سندرم حاد کرونری تشخیص داده می شود. بنابراین، در مردان جوان، ارتفاع قطعه ST می تواند به 3 میلی متر در لیدهای پیش کوردیال راست برسد. علاوه بر این، با سندرم رپلاریزاسیون زودرس، ارتفاع قطعه ST ثبت می شود که شکل مقعر دارد و در لید V4 حداکثر تلفظ می شود. نمونه هایی از چنین تغییراتی در شکل ارائه شده است. 3.

برنج. 3. انواع ارتفاع قطعه ST طبیعی است: الف- برای مردان معمولی است که اغلب در جوانان ثبت می شود. ب-سندرم رپلاریزاسیون زودرس؛ ج- تغییرات غیر اختصاصی در رپلاریزاسیون، که با ارتفاع مقعر قطعه ST، وارونگی موج T آشکار می شود، یک ویژگی مشخصه فاصله کوتاه Q-T است.

ویژگی های تغییرات در ECG بسته به محل MI

هنگام تجزیه و تحلیل ECG، مهم است که ویژگی های تغییرات مشخصه انواع مختلف محلی سازی آسیب ایسکمیک را در نظر بگیرید.

انفارکتوس حاد میوکارد با افزایش قطعه ST ممکن است با افسردگی متقابل در سرنخ های خاص تظاهر کند. در برخی موارد، هنگام ثبت ECG در 12 لید استاندارد، تغییرات متقابل واضح تر از علائم مستقیم آسیب میوکارد بیان می شود. گاهی بر اساس وجود افسردگی متقابل، به منظور شناسایی علائم مستقیم انفارکتوس میوکارد، نیاز به حذف لیدهای اضافی به منظور تشخیص ACS افزایش قطعه ST می باشد.

بستگی زیادی به نوع انسداد عروق کرونر دارد (موقعیت آناتومیکی عروق کرونر در شکل نشان داده شده است).

برای انسداد مداوم تنه اصلی شریان کرونر چپبه عنوان یک قاعده، شوک کاردیوژنیک با یک نتیجه کشنده ایجاد می شود. ECG علائم انفارکتوس انتروسپتال گسترده را که دیواره جانبی را درگیر می کند نشان می دهد.

در صورت انسداد ساب توتال تنه اصلی شریان کرونر چپ، ECG فرورفتگی قطعه ST را بیش از 1 میلی متر در 8 لید یا بیشتر در ترکیب با ارتفاع قطعه ST در لیدهای aVR و (یا) V1 نشان می دهد.

اگر انسداد شریان بین بطنی قدامیدیستال به منشاء شاخه مورب رخ می دهد، سپس سکته قلبی قدامی ایجاد می شود، که با تشکیل تغییرات انفارکتوس در لیدهای V2-4 با چنین محلی سازی AMI، معمولاً تغییرات متقابل تشخیص داده نمی شود.

اختلال در جریان خون در امتداد شریان کرونر بین بطنی قدامی (AIVCA) نزدیک به منشاء شاخه مورب منجر به ایجاد AMI قدامی جانبی می شود. وجود علائم AMI قدامی با ارتفاع ST در سرب aVL ترکیب شده است. با این نوع انسداد، تغییرات متقابل در لید III ثبت می شود.

در غیاب کامل جریان خون در LVCA (انسداد نزدیک به منشاء شاخه سپتوم)، تغییرات نه تنها در V2-4، بلکه در لیدهای aVR، aVL و V1 ظاهر می شود.

ارتفاع قطعه ST در V1 نشانه خاصی از AMI نیست و اغلب به طور معمول یافت می شود، با این حال، ارتفاع قطعه ST بیش از 2.5 میلی متر یک معیار قابل اعتماد برای آسیب به سپتوم و (یا) مقاطع پایه قدامی است که با مقایسه داده های اکوکاردیوگرافی ایجاد شد. با داده های الکتروکاردیوگرافی

تغییرات متقابل در شکل فرورفتگی قطعه ST در لیدهای II، III، aVF و V5 ثبت شده است. ارتفاع قطعه ST در aVR، بیش از دامنه فرورفتگی قطعه ST متقابل در لید III نسبت به ارتفاع قطعه ST در aVL، فرورفتگی ST در V5، و همچنین بلوک شاخه راست پیش بینی کننده انسداد LAD در نزدیکی منشاء سپتوم در نظر گرفته می شود. شاخه.

با انسداد شاخه جانبی شریان کرونری سیرکومفلکس چپیا شاخه مورب PMZHKA، انفارکتوس دیواره جانبی ایجاد می شود. چنین انفارکتوس تقریباً در 36٪ موارد با افزایش ST در aVL سرب ظاهر می شود که معمولاً بیش از 1 میلی متر نیست. فقط در 5 درصد موارد ارتفاع ST به 2 میلی متر می رسد. در 1/3 از بیماران مبتلا به AMI جانبی، هیچ تغییری در ECG وجود ندارد، در 2/3 موارد مقداری برآمدگی یا فرورفتگی قطعه ST وجود دارد.

قابل اطمینان ترین علامت ST elevation MI تغییرات متقابل به شکل فرورفتگی قطعه ST در لیدهای II، III و aVF است. با انسداد LCA یا RCA، انفارکتوس جانبی با افزایش ST بسیار بیشتر - در 70-92٪ موارد ظاهر می شود. با انسداد LVCA، انفارکتوس دیواره جانبی اغلب با AMI خلفی ترکیب می شود.

تقریباً در 3.3-8.5٪ موارد، انفارکتوس میوکارد که توسط نتایج تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی (MB-CK و تست تروپونین) تأیید شده است، دارای محلی سازی خلفی است. از آنجایی که تغییرات در شکل ارتفاع قطعه ST در ECG ثبت شده در 12 لید استاندارد تشخیص داده نمی شود، AMI جدا شده دیواره خلفی ممکن است تشخیص داده نشود.

AMI دیواره خلفی را می توان با تغییرات متقابل در لیدهای سمت راست قفسه سینه تشخیص داد. تغییرات با فرورفتگی بخش ST در لیدهای V1-4 آشکار می شود (گاهی اوقات فقط در V2-4، اگر در ابتدا ارتفاع جزئی در محدوده طبیعی در لید V1 وجود داشت، و گاهی اوقات فقط در V1).

علاوه بر این، یک موج R متقابل بالا اغلب در لیدهای قفسه سینه سمت راست به عنوان یک نتیجه از تشکیل موج Q در لیدهایی که پتانسیل های دیواره خلفی را مشخص می کند، ثبت می شود. در برخی موارد، تشخیص افسردگی متقابل در لیدهای پره کوردیال درست آسان نیست، زیرا بسیاری از بیماران در ابتدا دارای ارتفاع خفیف ST در V2-3 هستند و افسردگی متقابل کمتر متمایز خواهد بود، بنابراین ارزیابی ECG در طول زمان مهم است.

برای تأیید AMI خلفی، باید ECG در لیدهای V7-9 اضافی گرفته شود (فضای بین دنده ای پنجم، خط زیر بغل خلفی - V7، خط عمودی از زاویه کتف چپ - V8، خط پاراورتبرال چپ - V9). تجزیه و تحلیل معمولی لیدهای اضافی در همه بیماران مبتلا به درد قفسه سینه استفاده نمی شود، زیرا وجود تغییرات متقابل در لیدهای پیش کوردیال سمت راست نشانه نسبتاً حساس AMI خلفی است.

خونرسانی به دیواره تحتانی بطن چپ در 80 درصد موارد تامین می شود شریان کرونری راست(RCA)، در 20٪ - توسط شاخه circumflex (OB) LCA.

انسداد RCA شایع ترین علت انفارکتوس میوکارد تحتانی است. با انسداد پروگزیمال RCA، بالای منشاء شاخه بطن راست، ایجاد انفارکتوس تحتانی با تشکیل انفارکتوس بطن راست ترکیب می شود.

در ECG، انفارکتوس دیواره تحتانی با تشکیل قطعه ST در لیدهای II، III و aVF آشکار می شود و تقریباً همیشه با وجود فرورفتگی متقابل در سرب aVL همراه است.

اگر علت ایجاد انفارکتوس تحتانی انسداد باشد شاخه پاکت LCA، سپس ECG نشانه هایی از آسیب را نه تنها در قسمت پایینی، بلکه در قسمت خلفی و همچنین دیواره های جانبی بطن چپ نشان می دهد.

از آنجایی که با ترکیبی از انفارکتوس تحتانی و جانبی، فرورفتگی متقابل در aVL که نتیجه انفارکتوس تحتانی است، با ارتفاع قطعه ST که نشانه انفارکتوس جانبی است، تراز می شود، هیچ تغییری در aVL سرب ثبت نمی شود. با این حال، در لیدهای V5-6، ارتفاع قطعه ST، به عنوان نشانه ای از انفارکتوس میوکارد جانبی، باید تشخیص داده شود. اگر فرورفتگی متقابل قطعه ST در aVL وجود نداشته باشد و هیچ نشانه ای از انفارکتوس جانبی در V5-6 وجود نداشته باشد، آنگاه بالا بردن ST در لیدهای II، III و aVF را می توان انفارکتوس کاذب در نظر گرفت.

انسداد پروگزیمال RCA منجر به ایجاد AMI بطن راست (RV) در پس زمینه AMI تحتانی می شود. از نظر بالینی، چنین حمله قلبی با ایجاد افت فشار خون، بدتر شدن سلامتی ناشی از استفاده از نیترات ها و بهبود سلامت در پس زمینه تجویز داخل وریدی محلول ها ظاهر می شود. پیش آگهی کوتاه مدت با احتمال بالای ایجاد عوارض با پیامدهای کشنده مشخص می شود.

در ECG، RV AMI با افزایش قطعه ST در لیدهای V1-3 آشکار می شود و انفارکتوس میوکارد آنتروسپتال را شبیه سازی می کند. یک ویژگی مشخصه انفارکتوس بطن راست، شدت بالارفتن قطعه ST در V1-2 است، برخلاف AMI سپتوم قدامی، که در آن حداکثر ارتفاع قطعه ST در لیدهای V2-3 مشاهده می شود.

برای تأیید انفارکتوس بطن راست، لازم است لیدهای اضافی قفسه سینه سمت راست برداشته شود: V4R (الکترود برای ثبت لیدهای قفسه سینه باید در نقطه واقع در پنجمین فضای بین دنده ای در امتداد خط میانی ترقوه در سمت راست قرار گیرد) و V3R (ثبت شده در ناحیه ای که بین محل الکترودها برای ضبط لیدهای V1 و V4R قرار دارد.

ارتفاع قطعه ST در لیدهای V3-4R 0.5 میلی متر یا بیشتر از نظر تشخیصی مهم در نظر گرفته می شود. در مواردی که تغییرات مشخصه انفارکتوس میوکارد تحتانی در نوار قلب ثبت می شود، باید ECG در لیدهای اضافی V3-4R گرفته شود.

هنگامی که با هیپرتروفی شدید بطن راست ترکیب می شود، ارتفاع ST در لیدهای پیش کوردیال می تواند قابل توجه باشد و شبیه یک انفارکتوس قدامی باشد، حتی در حضور ارتفاع در لیدهای II، III و aVF.

در خاتمه، ذکر این نکته ضروری است که به طور کلی، حساسیت تشخیص ECG سکته قلبی، طبق نظر متخصصان قلب و عروق خارجی و متخصصان فوریت های پزشکی تنها 56 درصد است، بنابراین، 44 درصد از بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد فاقد علائم الکتروکاردیوگرافی هستند. بیماری.

در این راستا، در صورت وجود علائم مشخصه سندرم کرونری حاد، بستری شدن و مشاهده در بیمارستان بر اساس سایر روش‌های معاینه مشخص می‌شود.

در عین حال، ECG روشی است که به شما امکان می دهد وجود نشانه هایی را برای درمان ترومبولیتیک تعیین کنید. با توجه به توصیه های انجمن علمی قلب و عروق سراسر روسیه، در صورت انسداد کامل شریان کرونر، انجام ترومبولیز به منظور بازگرداندن خون رسانی به میوکارد توصیه می شود.

در این راستا، اگر در ECG در یک بیمار با علائم بالینی سندرم حاد کرونری، افزایش قطعه ST در ECG تشخیص داده شود، بستری اورژانسی در بیمارستانی که درمان ترومبولیتیک ممکن است نشان داده شود. در موارد دیگر، بستری شدن در بیمارستان با تشخیص "ACS بدون ارتفاع ST" در هر بیمارستانی با بخش مراقبت های ویژه توصیه می شود.

O. Yu. Kuznetsova، T. A. Dubikaitis

59609 0

ECG یک روش کلیدی برای تشخیص ایسکمی میوکارد است، به ویژه با مطالعات مکرر که تغییرات در رپلاریزاسیون و دپلاریزاسیون را در طول زمان ثبت می‌کنند. تغییرات گذرا در قطعه ST و موج T، همراه با تصویر بالینی، حتی در غیاب علائم آنژین، علائم اولیه و حساس ایسکمی میوکارد هستند. تغییرات در مجموعه QRS اغلب دائمی هستند، اما می توانند گذرا نیز باشند. در عین حال، اطلاعات ارائه شده توسط ECG بسیار مهم است: این نشان دهنده محلی سازی ایسکمی، وسعت آن است و به تعیین نشانه های عروق تهاجمی میوکارد کمک می کند. در این بخش سعی خواهیم کرد اطلاعات مربوط به توانایی تشخیص تغییرات ایسکمیک با استفاده از داده های ECG را خلاصه کنیم.

هنگامی که ایسکمی شدید و به اندازه کافی طولانی مدت (در عرض چند دقیقه) رخ می دهد، میوفیبریل ها به طور کامل یا جزئی می میرند، قطبیت آنها تغییر می کند به طوری که ناحیه ایسکمیک الکترونگاتیو می شود و جریان آسیبی رخ می دهد که بالا رفتن قطعه ST را تعیین می کند که نشان دهنده ایسکمی شدید است. . ناقل ایجاد شده توسط ایسکمی تنها زمانی فعال است که میوکارد رپلاریزه شود (قطعه TP) و به طور متناقضی در طول بخش ST هنگامی که میوکارد دپلاریزه می شود ناپدید می شود (شکل 1 و 2). با ایسکمی ترانس مورال، ECG یک انحراف منفی را در طول دوره اصلی چرخه قلبی نشان می دهد، که فقط در بخش ST ایزوالکتریک می شود و منجر به بالا رفتن آن می شود (شکل 1 را ببینید). برعکس، در مورد ایسکمی ساب اندوکارد، پتانسیل اصلی مثبت است و قطعه ST به زیر ایزولین جابجا می شود (شکل 2 را ببینید). تغییرات موضعی در دامنه پتانسیل عمل نیز جابجایی قطعه ST را در طول ایسکمی تعیین می کند. ماهیت جابجایی‌های گذرا ST که در طی یک دوره چند دقیقه یا ساعتی مشاهده می‌شود، به شدت به دلیل یک علت ایسکمیک است، که بر اهمیت مطالعات داده‌های ECG در طول زمان تأکید می‌کند.

برنج. 1. نقش دپلاریزاسیون محدود ناحیه آسیب دیده در بروز ارتفاع قطعه ST در ایسکمی ترانس مورال. اختلاف پتانسیل پس از دپلاریزه شدن کل میوکارد ناپدید می شود و پس از رپلاریزاسیون مجدد در میوکارد سالم ظاهر می شود.

برنج. 2. توسعه فرورفتگی قطعه ST به وارونگی موج T در سندرم حاد کرونری. الف - پس از پذیرش در بیمارستان، افسردگی سگمان ST در لیدهای I، II، aVF و V4-V6 ثبت شد. ب - بعد از 24 ساعت دیگر ارتفاع قطعه ST وجود ندارد در حالی که امواج T معکوس در همان لیدها مشاهده می شود.

تعیین لیدهایی که در آنها ارتفاع قطعه ST وجود دارد و آن لیدهایی که در آن فرورفتگی قطعه ST به طور همزمان مشاهده می شود، با درجه مشخصی از خطا، امکان محلی سازی محل ایسکمی و انسداد شاخه مربوطه شریان کرونر را فراهم می کند. ارتفاع قطعه ST در آن لیدهایی که در بالای اپی کاردیوم ایسکمیک قرار دارند مشاهده می شود و مکان هایی که تمایل به افسردگی ST ثبت شده است در طرف مقابل قلب قرار دارند (جدول 1).

میز 1

افزایش قطعه ST در ایسکمی حاد بسته به انسداد شریان کرونری

انسداد شریان				II، III، aVF
LAD/LA پروگزیمال		↓ ≥1 میلی متر	- ≥1 میلی متر	↓ ≥1 میلی متر
قسمت دیستال LAD		- ≥1 میلی متر
قسمت پروگزیمال PVA			↓ ≥0.5 میلی متر	- ≥1.5 میلی متر
قسمت دیستال PVA	↓ ≥1 میلی متر	- ≥1 میلی متر	↓ ≥0.5 میلی متر	- ≥1.5 میلی متر
قسمت پروگزیمال OA LVA	↓ ≥1 میلی متر		- ≥1 میلی متر
قسمت دیستال OA LVA		- ≥1 میلی متر
انسداد RVA پلاس (بیماری سه رگ)		↓ ≥1 میلی متر

یادداشت ها: LVA OA - شاخه سیرکومفلکس شریان کرونر چپ. LDA - شاخه نزولی قدامی چپ شریان کرونر چپ. LA - تنه اصلی شریان کرونر چپ؛ RVA - شریان کرونری راست؛ - - ارتفاع قطعه ST. ↓ - فرورفتگی بخش ST.

مقادیر ارائه شده نشان دهنده شدت نسبی انحراف ST در هر مورد است. گاهی اوقات جابجایی قطعه ST ممکن است در همه لیدهای مشخص شده یا گروهی از لیدها وجود نداشته باشد.

لیدهای II، III و aVF ارتفاع قطعه ST را روی دیواره تحتانی ایسکمیک نشان می دهند (شکل 3 و 4)، که اغلب با انسداد SVA، اما در برخی موارد به دلیل انسداد LVA OA رخ می دهد. اگر دیواره اپیکال-لترال ایسکمیک باشد، آنگاه ارتفاع قطعه ST نیز در لیدهای پراکوردیال چپ V5-V6 ظاهر می شود. فرورفتگی ST در لیدهای I و aVL ظاهر می شود اگر PVA تحت تاثیر قرار گیرد، به جای LVA OA. لیدهای V1-V3 فرورفتگی بخش ST را در موارد ایسکمی دیواره خلفی جانبی نشان می دهند (شکل 4 را ببینید). با انسداد قسمت پروگزیمال SVA قبل از منشاء شاخه بطن راست، ایسکمی RV با افزایش ST در لیدهای V4R (متقارن به لید V4 در سمت راست قفسه سینه) آشکار می شود. فرورفتگی بخش ST در لیدهای V5-V6، که همزمان با افزایش ST در لیدهای دیواره تحتانی مشاهده می شود، نشان دهنده بیماری سه رگ است.

برنج. 3. بالا رفتن قطعه ST در طول انفارکتوس دیواره قدامی که پانکراس را درگیر می کند. A - فلش خاکستری جهت بردار ST را نشان می دهد. به ارتفاع ST در لیدهای III و aVF با وارونگی متقابل در لیدهای I، aVL و V2 توجه کنید. بالا رفتن قطعه ST در پره کوردیال سمت راست منجر به V3R و V4R در نتیجه ایسکمی/انفارکتوس ترانس مورال RV می شود. تصویر تشدید مغناطیسی LV در مدلی از قفسه سینه قرار می گیرد. ب - ناحیه محلی سازی MI تحتانی با رنگ زرد برجسته شده است. صفحه افقی با ناحیه RV MI قدامی با رنگ زرد برجسته شده است

برنج. 4. ایسکمی ترانس مورال تحت حاد دیواره تحتانی (از جمله محل MI) با بالا بردن قطعه ST آشکار می شود. در این مورد، فرورفتگی قطعه ST در لیدهای aVL و V2-V3 وجود دارد که نشان دهنده اضافه شدن ایسکمی دیواره خلفی با تصویر آینه ای از تغییرات است. موج T در لیدهای II، III، aVF و V5-V6 منفی است که نشان دهنده ایجاد ایسکمی است.

انسداد شاخه نزولی چپ شریان کرونری چپ با افزایش قطعه ST در لیدهای پره کوردیال راست V1-V3 همراه خواهد بود که پتانسیل را از IVS حذف می کند (شکل 5 و 6) و همچنین در لیدهای V3-V6. در مورد ایسکمی آپیکال قدامی (شکل 5 را ببینید). در لیدهای I و aVL، ارتفاع قطعه ST در طول ایسکمی در قسمت‌های بازال بالایی LV ظاهر می‌شود و در لیدهای دیواره تحتانی II، III و aVF، فرورفتگی ST ممکن است به عنوان تظاهرات تغییرات متقابل مشاهده شود (شکل 7، شکل 5 را ببینید). فرورفتگی قطعه ST در لیدهای V5-V6 با ارتفاع ST در aVR نشانه اضافی انسداد پروگزیمال شاخه نزولی قدامی چپ تنه اصلی شریان کرونر چپ است.

برنج. 5. ایسکمی ترانس مورال قدامی جانبی حاد. تصویر تشدید مغناطیسی LV با ناحیه ایسکمیک که با رنگ زرد (A) مشخص شده است. به موقعیت برتر دیوار به اصطلاح جلویی توجه کنید که دلیل ثبت پتانسیل آن با سرب aVL است. در صفحه افقی (B)، ناحیه ایسکمی مشخص در ناحیه سپتوم و اپیکال قدامی به رنگ زرد نشان داده شده است.
ارتفاع قطعه ST در لیدهای I، aVL و V1-V6 ثبت می شود که نشان دهنده ایسکمی نسبتاً گسترده است، احتمالاً به دلیل آسیب پروگزیمال به شاخه نزولی قدامی چپ. به فرورفتگی قطعه ST متقابل در لیدهای III و aVF توجه کنید. فلش خاکستری جهت بردار ST را نشان می دهد. به موقعیت فوقانی و تحتانی عضلات پاپیلاری به اصطلاح "قدامی" و "خلفی" توجه کنید.

برنج. 6. RBBB جدید در MI قدامی حاد. ثبت قبلی (A) ارتفاع قطعه ST را در لیدهای V1-V5 نشان می دهد که نشان دهنده ایسکمی قدامی سپتوم ترانس دیواری است و در لیدهای II، III و aVF نشان دهنده ایسکمی دیواره تحتانی ترانس مورال است. همچنین یک موج Q پاتولوژیک در لیدهای V1-V4 (B) وجود دارد. چند ساعت بعد، ارتفاع قطعه ST به طور قابل توجهی در لیدهای V3-V5، با ادامه ارتفاع در لیدهای II، III و aVF افزایش یافت. کمپلکس QRS با یک موج R' گسترده در لیدهای V1-V3 و موج S در لید I، به عنوان تجلی RBBB، گسترده شد. لطفاً توجه داشته باشید که وجود این بلوک ثبت موج Q پاتولوژیک در لیدهای V1-V3 را دشوار نمی کند.

برنج. 7. MI حاد آنترولترال. به ارتفاع قطعه ST در لیدهای I، aVL، و V5-V6 با فرورفتگی قطعه ST تصویر آینه ای متقابل در لیدهای III و aVF توجه کنید. یک موج Q گسترده پاتولوژیک در سرب aVL و یک موج r کوچک (یا فقدان آن) در V2-V3 ثبت شد که نشان دهنده انفارکتوس جانبی و انتروسپتال بالا است. توجه: موج T دارای پایه گسترده ای در لیدهای V2-V6 است که با ارتفاع جزئی قطعه ST همراه است. این اغلب تنها علامت ایسکمی در مراحل اولیه ایسکمی/انفارکتوس ترانس مورال است.

انسداد قسمت پروگزیمال استئوآرتریت چپ منجر به ایسکمی دیواره خلفی جانبی با ارتفاع قطعه ST در لید I و فرورفتگی aVL یا ST در لیدهای پراکوردیال راست V1-V3 می شود. انسداد دیستال OA شریان چپ با افزایش ST در لیدهای II، III و aVF همراه است، در لید III در مقایسه با II بارزتر است، گاهی اوقات همراه با ارتفاع ST در V4-V6، اما بدون فرورفتگی ST در لیدهای I و aVL است. .

بالا بردن قطعه ST ایسکمیک، معمولاً گذرا حتی با MI، به طور خود به خود در کمتر از 24 ساعت و در عرض چند دقیقه پس از خونرسانی مجدد میوکارد به حالت اولیه باز می گردد. وجود بالارفتن قطعه ST برای بیش از 24 ساعت نشان دهنده پیش آگهی ضعیف و ایجاد یک اختلال جدی در انقباض بخش آسیب دیده میوکارد است.

افسردگی بخش ST یک تظاهرات رایج ایسکمی است که هم در حالت استراحت و هم در هنگام استرس و ورزش مشاهده می شود (شکل 2 را ببینید)، اگرچه توانایی محلی سازی ناحیه ایسکمیک با افسردگی کمتر از ارتفاع قطعه ST است. وجود افسردگی ST در حالت استراحت نشان‌دهنده CAD شدید است، به‌ویژه زمانی که ارتفاع ST در aVR سرب وجود دارد. تشخیص ایسکمی زمانی دقیق تر می شود که تغییرات دینامیکی به طور خود به خود در عرض چند دقیقه یا چند ساعت یا در نتیجه درمان رخ دهد. جابجایی قطعه ST ممکن است به طور کامل ناپدید شود و در موارد ایسکمی شدید، وارونگی موج T در همان لیدها امکان پذیر است (شکل 2 را ببینید).

در سندرم "ریپلاریزاسیون زودرس" یا در موارد پریکاردیت، بخش ST ممکن است به طور مداوم افزایش یا کاهش یابد حتی در غیاب ایسکمی حاد. در جستجوی علائم تشخیصی، فقط ECG پویا کمک می کند. بالا بردن مداوم ST مشخصه بیماران مبتلا به آنوریسم بطنی است. در این مورد، به عنوان یک قاعده، یک موج Q پاتولوژیک (به تغییرات QRS: موج Q مراجعه کنید) در لیدهایی که ارتفاع قطعه ST تشخیص داده می شود، ثبت می شود. با پریکاردیت یا میوکاردیت، تمایل به افزایش ST وجود دارد که شایع تر شود. بنابراین، در لیدهای اندام فوقانی و تحتانی و همچنین در لیدهای پیش کوردیال رخ می دهد و برای روزهای زیادی باقی می ماند. به طور معمول، فرورفتگی ST مداوم 0.1 میلی ولت در لیدهای پره کوردیال چپ گاهی اوقات به خصوص در زنان مشاهده می شود. فرورفتگی بخش ST می تواند ناشی از هیپرونتیلاسیون باشد، به خصوص با MVP، اختلالات الکترولیتی، و زمانی که دیجیتالیس در دوزهای درمانی استفاده می شود. با توجه به این موضوع، هنگام تشکیل یک نتیجه گیری ECG برای چنین یافته هایی، لازم است تمام اطلاعات بالینی در نظر گرفته شود. در بیماران با قلب سالم و عروق کرونر باز، افسردگی قابل توجه بخش ST با حمله SVT، کمپلکس های باریک QRS و تاکی کاردی امکان پذیر است.

فرانسیسکو جی. کوزیو، خوزه پالاسیوس، آگوستین پاستور، آمبروزیو نونیز

الکتروکاردیوگرافی

ارتفاع قطعه ST افزایش بالای ایزولین در الکتروکاردیوگرام است. در این مقاله به شما خواهیم گفت که این اختلال در چه بیماری هایی رخ می دهد و چگونه می توان از این بیماری ها پیشگیری و درمان کرد.

ارتفاع قطعه ST چیست؟

با استفاده از کاردیوگرام، می توانید ریتم و هدایت قلب را با موقعیت قطعات و دندانه های نمودار ارزیابی کنید.

ارتفاع قطعه ST یک انحراف بالای ایزولین در نوار قلب است. افزایش جزئی با تاکی کاردی مشاهده می شود که با بیماری ایسکمیک قلب و پریکاردیت مشخص تر است. با پریکاردیت، موج S حفظ می شود و اندام صعودی آن بالا می رود. در انفارکتوس میوکارد، ارتفاع قطعه ST در عرض 2 هفته معکوس می شود. در طول حمله قلبی، موج T بالا می رود و تیز می شود. پس از 6 ماه، انفارکتوس میوکارد قبلی را می توان با ناپدید شدن موج R تشخیص داد.

علل ارتفاع قطعه ST

افزایش قطعه ST در کودکان

بزرگترین نگرانی افزایش تعداد کودکان مبتلا به ناهنجاری های مادرزادی قلب و افت فشار خون است. قلب کودکان نسبت به بدن بزرگتر از بزرگسالان است و دارای تعدادی ویژگی مشخص است. هر دو بطن برابر هستند، منافذ بین قسمت های قلب بزرگتر از بزرگسالان است.

درمان ارتفاع قطعه ST

امروزه جامعه پزشکی به مسائل مربوط به اولین مدیریت بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد توجه زیادی دارد که در آن بالا بردن قطعه ST در ECG مشاهده می شود. اگر قبلاً حمله قلبی داشته اید یا اگر دیابت دارید، نسبت به دیگران در معرض خطر بیشتری برای حمله قلبی هستید.

اول از همه، لازم است از نظارت روزانه ECG اطمینان حاصل شود. درمان باید با مصرف آسپرین شروع شود. آسپرین باید با دوز 100 میلی گرم یک بار در روز مصرف شود. موارد منع مصرف: سن زیر 21 سال، آسیب شناسی کبد و کلیه، تمایل به خونریزی. آسپرین برای بیماران مبتلا به زخم معده، گاستریت یا کولیت تجویز نمی شود. منع مصرف دارو در دوران بارداری باید چند روز قبل از جراحی برنامه ریزی شده قطع شود. استفاده از اشکال روده ای دارو منطقی است. بهتر است آنها را همراه با غذا مصرف کنید تا اثرات منفی آسپرین بر دستگاه گوارش کاهش یابد. آسپرین روده ای بدون جویدن مصرف می شود. قرص آسپرین معمولی و جوشان نیز وجود دارد.

نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. بیش از 100 سال است که برای درمان اورژانسی انفارکتوس میوکارد استفاده می شود. تزریق داخل وریدی نیتروگلیسیرین ناحیه انفارکتوس را کاهش داده و از بازسازی بطن چپ جلوگیری می کند. نشان داده شده است که درمان با نیتروگلیسیرین عوارض انفارکتوس میوکارد را کاهش می دهد. میزان مرگ و میر بیماران را یک سوم کاهش می دهد. تجویز داخل وریدی نیتروگلیسیرین در 2 روز اول برای بیماران مبتلا به ایسکمی میوکارد اندیکاسیون دارد.

مهارکننده های ACE مانند والزارتان نیز تجویز می شوند. این دارو به سرعت از دستگاه گوارش جذب می شود. حداکثر غلظت در خون پس از 2 ساعت به دست می آید. نیمه عمر 9 ساعت است. در دوران بارداری منع مصرف دارد. عوارض جانبی: ضعف، سرگیجه و حالت تهوع. دوز توصیه شده 80 میلی گرم یک بار در روز است.

یکی دیگر از دلایلی که ممکن است افزایش قطعه ST رخ دهد، بیماری عروق کرونر قلب است. نمی توان آن را به طور کامل درمان کرد، اما با درمان مناسب می توان سرعت آن را کاهش داد. مهم است که سبک زندگی خود را تغییر دهید و به رژیم غذایی خود فکر کنید. در صورت افزایش ادم قلبی، حملات آریتمی و آنژین نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند.

درمان بیماری عروق کرونر قلب باید مادام العمر باشد. متأسفانه، بدون درمان نگهدارنده، IHD پیشرفت می کند.

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین هیپرتروفی قلبی را متوقف می کنند. نمونه هایی از داروها: لوزارتان، کاندسارتان.

لوزارتان یک مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین است. فشار در گردش خون ریوی را کاهش می دهد و از احتباس سدیم جلوگیری می کند. قلب را در برابر فعالیت بدنی مقاوم تر می کند. کاهش پایدار فشار خون 2 ماه پس از شروع دوره حاصل می شود. به سرعت جذب می شود و حداکثر غلظت آن پس از 2 ساعت حاصل می شود. در زنان باردار استفاده نشود. عوارض جانبی: سرگیجه، آستنی، سردرد، اختلالات حافظه و خواب. این دارو در دوز 50 میلی گرم 1 بار در روز تجویز می شود.

Candesartan دارویی برای جلوگیری از افزایش فشار خون و کاهش ضربان قلب است. جریان خون را در کلیه ها افزایش می دهد. حداکثر غلظت آن در خون پس از 4 ساعت به دست می آید و نیمه عمر آن از طریق کلیه ها و صفرا می باشد. در دوران بارداری منع مصرف دارد. عوارض جانبی خود را به صورت سردرد، سرفه، فارنژیت، تهوع نشان می دهد. 8-16 میلی گرم 1 بار در روز مصرف کنید.

پیشگیری از ارتفاع قطعه ST

سالانه 500000 نفر در اوکراین بر اثر بیماری عروق کرونر قلب جان خود را از دست می دهند. اغلب، IHD در افراد بالای 45 سال رخ می دهد. 50 درصد بیماران مبتلا به ایسکمی به دلیل فشار خون شریانی دچار این بیماری شدند. کاهش مصرف الکل و افزایش مصرف پتاسیم می تواند اشکال خفیف فشار خون شریانی را اصلاح کند. بهترین پیشگیری از همه CVD ها کاهش شدت استرس است.

آسیب ناخودآگاه به سلامتی عامل اصلی همه بیماری های انسان است. یک شهروند می تواند صبح ها ورزش انجام دهد، صبح زودتر از خواب بیدار شود تا یک صبحانه کامل تهیه کند، اما این کار را انجام نمی دهد. بعد از 40 سال، معاینات پیشگیرانه قلب باید عادی شود، اما آیا اگر چیزی دردناک نباشد اغلب به کلینیک مراجعه می کنیم؟

قلب ما یک پمپ بسیار قوی است. وقتی آرام هستیم، 70 تا 85 بار در دقیقه منقبض می شود. اما اگر به آن فعالیت بدنی بدهیم، قادر است طبق معمول نه 4 لیتر خون در دقیقه، بلکه تمام 40 لیتر را پمپاژ کند! افراد آموزش دیده ضربان قلب کمتری دارند، به این معنی که قلب آنها فرسوده شده و دیرتر پیر می شود.

بیماری های قلبی عروقی عامل اصلی ناتوانی و مرگ و میر در جهان است. علت آنها آترواسکلروز است که به تدریج ایجاد می شود. اینکه آیا به سندرم کرونری، انفارکتوس میوکارد یا بیماری عروق کرونر قلب مبتلا خواهید شد بستگی به جنسیت، فشار خون و سطح گلوکز خون شما دارد. در مجموع 40 عامل خطر CVD شناسایی شد.

بر اساس داده های سال 2009، 18 میلیون نفر در سراسر جهان بر اثر بیماری های قلبی عروقی جان خود را از دست دادند. امسال یک "رکورد" ثبت شد - هر سوم نفر به دلیل بیماری قلبی یا عروق خونی به زندگی خود پایان دادند.

رژیم غذایی نامناسب و استعمال دخانیات از علل اصلی CVD هستند. عواقب رژیم غذایی ناسالم - قند خون بالا و چاقی - در نهایت باعث 85 درصد آسیب های قلبی می شود. حتما باید مراقب درد در قفسه سینه، آرنج، بازو، کمر، مشکل در تنفس، حالت تهوع و سرگیجه باشید.

علت انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST و سندرم حاد کرونری اغلب آترواسکلروز است. پیشگیری از تصلب شرایین یک رژیم غذایی سالم، فعالیت بدنی و کنترل سطح گلوکز خون است. برای جلوگیری از چاقی، توصیه می کنیم کالری دریافتی خود را در رژیم غذایی خود محدود کنید. میزان کربوهیدرات ها و چربی های مصرفی خود را کاهش دهید و وعده های غذایی کوچکتر مصرف کنید. از خوردن غذاهای سرشار از کلسترول خودداری کنید. به خصوص مقدار زیادی از آن در زرده وجود دارد، بنابراین 4 زرده در هفته کافی است. جگر، خاویار، سوسیس، شیر را محدود کنید. ظرف ها را در فر بجوشانید و بپزید. غذا باید با میوه های فراوان، غلات و گوشت، نان سبوس دار متنوع باشد. از چربی حیوانی خودداری کنید. توصیه می شود گوشت های چرب، کره و زرده را محدود کنید. ماهی های دریاهای شمالی مفید هستند: شاه ماهی، ماهی خال مخالی، ماهی قزل آلا. آب خام با کیفیت بالا بنوشید. از استرس دوری کنید و فشار خون خود را کنترل کنید. غذای خود را کمتر نمک بزنید. اقدامات پیشگیرانه را انجام دهید و به یاد داشته باشید که قلب یک عضو بسیار ظریف است. اگر فشار خون بالا دارید، به دوره های درمان ضد فشار خون، درمان ضد ایسکمیک در صورت ابتلا به بیماری عروق کرونر نیاز دارید. ترک کامل سیگار نیز به پیشگیری از بیماری قلبی کمک می کند. تنها حدود 30 درصد از بزرگسالان در معرض خطر CVD نیستند. نیمی از جمعیت دارای چندین عامل خطر هستند که در صورت ترکیب، باعث بیماری قلبی و عروقی می شوند.

فشار خون شریانی و اختلالات متابولیسم لیپید تقریباً همیشه منجر به ایجاد بیماری عروق کرونر قلب می شود. نیکوتین عامل ایجاد وازواسپاسم است. افرادی که سیگار می کشند اغلب در اثر انفارکتوس میوکارد و سرطان می میرند. اگر خودتان نمی توانید با اعتیاد کنار بیایید، شاید باید برای کمک واجد شرایط با متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید - امروزه راه های زیادی برای رهایی از اعتیاد وجود دارد: آدامس جویدن نیکوتین، رفلکسولوژی. بگذارید بهترین انگیزه برای شما این باشد که هر نخ سیگار 20 دقیقه از زندگی شما را «دزدید».

دویدن، شنا و اسکی، پیاده روی و ژیمناستیک مفید است. همه اینها نه تنها قلب را تقویت می کند، بلکه باعث افزایش قدرت عضلانی، تحرک مفاصل و توانایی تنفس صحیح می شود. رایج ترین فعالیت بدنی برای همه پیاده روی معمولی است. تنها با ترکیب همه روش های پیشگیری از CVD می توانید مطمئن باشید که تهدید شما را از بین خواهد برد. به طور متناقض، مشکل بیماری قلبی بیشتر در کشورهای توسعه یافته با شهرهای بزرگ و زیرساخت های خوب مواجه می شود. این به این دلیل است که اتوماسیون تولید و زندگی روزمره مردم را از فشار فیزیکی رها کرده است. در نتیجه خاصیت ارتجاعی رگ های خونی کاهش می یابد. و اصلاح سبک زندگی می تواند به طور قابل توجهی پیشرفت بسیاری از بیماری ها را کاهش دهد. البته، پزشکی باید برای چنین رشد سریع، برای توسعه روش‌های درمانی مدرن تشکر بزرگی کند، اما بدون درک اینکه هر کسی زندگی خود را می‌سازد، مبارزه با بیماری نمی‌تواند موفقیت‌آمیز باشد. تنها تغییر رفتار می تواند به بشریت در این مبارزه کمک کند. تغییر رفتار و افزایش آگاهی، آگاهی از مسئولیت در قبال سلامتی خود. همه می توانند این کار را انجام دهند.

افزایش قطعه ST در نوار قلب تنها یکی از علائم مشکلات جدی قلبی است.