اصول درمان کودکان مبتلا به بیماری های عفونی. ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن: توضیحات، ویژگی ها و بررسی ها درمان خاص بیماری های عفونی - شیمی درمانی

درمان کودکان مبتلا به بیماری های عفونی باید جامع باشد و به طور همزمان تمام عوامل دخیل در توسعه فرآیند عفونی را هدف قرار دهد: از بین بردن پاتوژن و سموم آن (درمان خاص)، عادی سازی عملکرد اندام ها و سیستم های آسیب دیده در نتیجه بیماری اثر متقابل پاتوژن و ماکرو ارگانیسم (درمان پاتوژنتیک)، برای افزایش مقاومت اختصاصی و غیراختصاصی بدن. در این مورد باید ویژگی های فردی هر بیمار (سن، بیماری های همراه و ...)، دوره بیماری، شدت آن، ماهیت دوره و غیره در نظر گرفته شود.

موضع بیان شده توسط M. Ya. Mudrov مبنی بر اینکه "شفا در معالجه بیماری نیست، شفا در معالجه خود بیمار است" یک قانون تزلزل ناپذیر در پزشکی مدرن باقی مانده است. این به میزان بیشتری در مورد کودک صدق می کند، زیرا هر دوره خاصی از رشد و تکامل او با ویژگی های خاص خود واکنش پذیری در معنای وسیع آن مشخص می شود. یک شرط بسیار مهم برای درمان موثر یک بیمار عفونی، شروع زودهنگام آن و همچنین تغذیه، رژیم و مراقبت مناسب است که اغلب نتیجه بیماری را تعیین می کند. درمان بیماران عفونی باید تحت شرایطی انجام شود که از عفونت متقاطع جلوگیری کند.

درمان اتیوتروپیک خاص

درمان ویژه با هدف از بین بردن عامل بیماری و خنثی کردن محصولات متابولیکی آن (سموم) با استفاده از داروهای شیمیایی، سرولوژیکی، واکسن و فاژهای خاص انجام می شود.

شیمی درمانی - درمان با داروهایی با هدف خنثی کردن عامل بیماری. داروهای شیمی درمانی شامل داروهای با منشاء گیاهی (به عنوان مثال، ضد مالاریا)، داروهای مصنوعی (سولفونامیدها) و همچنین آنتی بیوتیک هایی با منشاء طبیعی و نیمه مصنوعی است.

داروهای سولفونامید . سولفونامیدها به صورت باکتریواستاتیک عمل می کنند، فعالیت حیاتی را سرکوب می کنند و تکثیر میکروب ها را متوقف می کنند. آنها به سرعت در پزشکی رایج شدند و معلوم شد که در درمان بیماران مبتلا به ذات الریه، مننژیت چرکی (علت مننگوکوک و پنوموکوک)، اسهال خونی، مخملک، اریسیپل و همچنین بیماران مبتلا به سوزاک بسیار موثر هستند. استفاده از داروهای سولفونامید به کاهش قابل توجه مرگ و میر در بسیاری از بیماری‌های عفونی در کودکان کمک کرد، حتی در مواردی که تأثیر مستقیم مستقیمی بر عامل بیماری نداشت. به عنوان مثال، در مورد سرخک و ARVI، از سولفونامیدها برای درمان عوارض باکتریایی استفاده شد. پس از آن، اثربخشی درمانی سولفونامیدها به دلیل ایجاد مقاومت بسیاری از میکروارگانیسم ها به این داروها کاهش یافت. عوارض جانبی سولفونامیدها با ماهیت سمی و آلرژیک، اثر افسردگی آنها بر خونسازی، تشکیل ویتامین در روده و غیره آشکار شده است، با این وجود، حتی امروزه نیز برخی از سولفونامیدها (سولفادیمزین، سولفامونومتوکسین، اتازول، فتالازول، سولفاپیریدازین، و غیره) به طور گسترده در درمان استفاده می شود، گاهی اوقات در ترکیب با آنتی بیوتیک ها.

مشتقات نیتروفوران (فورازولیدون، فورادونین، فوراتسیلین) دارای فعالیت ضد میکروبی بالایی هستند. آنها در برابر بسیاری از میکروب های گرم منفی و گرم مثبت و همچنین برخی از تک یاخته ها موثر هستند. برای عفونت های روده ای، مشتقات کینولین (8-hydroxyquinoline) - myxase، mexaform و غیره - با موفقیت استفاده می شود.

آنتی بیوتیک ها (از یونانی ضد - ضد، bios - زندگی) - مواد شیمیایی خاص با منشاء میکروبی، حیوانی یا گیاهی. بسیاری از آنتی بیوتیک ها به صورت نیمه سنتتیک و برخی (کلرامفنیکل) به صورت مصنوعی تهیه می شوند. اولین آنتی بیوتیک - پنی سیلین - در سال 1943-1944 وارد عمل شد. از آن زمان، تعداد زیادی آنتی بیوتیک جدید با طیف و مکانیسم اثر ضد باکتریایی متفاوت کشف شده است.

هر آنتی بیوتیک یک اثر باکتریواستاتیک یا باکتری کش انتخابی بر روی انواع خاصی از میکروارگانیسم ها دارد. ماهیت عمل آنها سرکوب فرآیندهای آنزیمی در سلول میکروبی است.

کشف و استفاده از آنتی بیوتیک ها در مبارزه با بیماری های عفونی، ظهور عصر جدیدی در پزشکی را رقم زد. به لطف استفاده از آنتی بیوتیک ها، می توان کودکان را از بیماری هایی که قبلاً کشنده تلقی می شدند، درمان کرد. به عنوان مثال، از مننژیت سلی که درمان آن با استرپتومایسین نتایج شگفت انگیزی به همراه داشته است. در سال های گذشته، تشخیص مننژیت سل مساوی با حکم اعدام بود.

استفاده گسترده از آنتی بیوتیک ها در یک دوره کوتاه تاریخی باعث کاهش شدید مرگ و میر، کاهش تعداد عوارض و پیامدهای شدید شده است. استفاده زودهنگام از پنی سیلین برای مخملک در شرایطی که امکان عفونت متقاطع را رد می کرد، نه تنها منجر به حذف کامل مرگ و میر، بلکه به کاهش شدید عوارض چرکی نیز شد. درمان آنتی بیوتیکی برای مخملک، ترویج بهداشت سریع بدن از عامل بیماری زا، کاهش دوره بستری بیماران را از 30-40 به 7-10 روز بدون آسیب به خود بیمار و بدون خطر برای دیگران به دلیل کاهش دوره عفونی در دوران نقاهت

ثابت شده است که آنتی بیوتیک ها در درمان کودکان مبتلا به اسهال خونی، سالمونلوز، سایر عفونت های روده و همچنین عفونت مننگوکوک و مننژیت چرکی بسیار موثر هستند. بنابراین، به عنوان مثال، به لطف استفاده از سینتومایسین، و سپس کلرامفنیکل برای اسهال خونی، میزان مرگ و میر در کودکان خردسال از 20-23٪ در سال های گذشته به یک دهم درصد کاهش یافت و درمان مننژیت چرکی نه تنها امکان حذف را فراهم می کند. بیمار از یک وضعیت شدید، بلکه برای جلوگیری از پیشرفت پیامدهای نامطلوب (افتادگی مغز، ناشنوایی، عقب ماندگی ذهنی، و غیره).

انتخاب آنتی بیوتیک بر اساس نوع پاتوژن تعیین می شود، زیرا آنتی بیوتیک ها با یک اثر خاص در برابر پاتوژن های خاص مشخص می شوند. بنابراین، روشن شدن به موقع علت بیماری و شدت آن برای انتخاب آنتی بیوتیک مناسب، دوز کافی و روش تجویز بسیار مهم است. یک آنتی بیوتیک به درستی انتخاب شده، استفاده زودهنگام و با دوز کافی، به سرعت (در عرض 2-3 روز) اثر درمانی می دهد، طول مدت بیماری را کوتاه می کند، تظاهرات بالینی را اصلاح می کند و سیر سقط جنین را بهبود می بخشد.

آنتی بیوتیک ها را نه تنها در آغاز، بلکه در اوج بیماری نیز باید برای کاهش سیر آن استفاده کرد. اگر دیر استفاده شوند، انتظار ضدعفونی کامل بدن از عامل بیماری زا دارند. در صورت تشدید یا عارضه ناشی از تجمع عفونت جدید یا عفونت مجدد، باید به تجویز مجدد آنتی بیوتیک متوسل شد. می توان همزمان از دو یا سه آنتی بیوتیک یا یک آنتی بیوتیک و یک داروی سولفونامید (مثلاً برای درمان سل) استفاده کرد. در این مورد، زمانی که اثرات باکتریواستاتیک و درمانی ترکیبی از داروها خلاصه می شود و در دوزهای پایین تری نسبت به مصرف جداگانه داروها ظاهر می شود، باید اثر هم افزایی را در نظر گرفت.

دامنه استفاده از آنتی بیوتیک به عفونت های باکتریایی محدود نمی شود. آنها به طور گسترده ای برای عفونت های ویروسی استفاده می شوند. در عین حال، آنتی بیوتیک ها داروهای اتیوتروپیک نیستند، زیرا آنها هیچ تأثیری بر پاتوژن ندارند. استفاده از آنها از نظر بیماری زایی قابل توجیه است و با هدف سرکوب فلور بیماری زا و فرصت طلب است که تحت تأثیر عفونت ویروسی فعال می شود، در نتیجه در کودکان خردسال بسیاری از بیماری های ویروسی از روزهای اول اغلب به عنوان یک عفونت ویروسی-باکتریایی مخلوط رخ می دهد. به عنوان مثال، تجویز به موقع آنتی بیوتیک ها برای سرخک نه تنها سیر عوارض چرکی را تسهیل می کند، بلکه برخی از آنها را نیز کاملاً از بین می برد (نوما، ماستوئیدیت). درمان موثر عوارض سرخک به حذف تقریباً کامل مرگ و میر ناشی از این عفونت کمک کرده است. همین امر را می توان در مورد آنفولانزا و سایر عفونت های ویروسی حاد تنفسی نیز گفت که شدت و نتیجه آن در بیشتر موارد با عوارض باکتریایی همراه (پنومونی، کروپ و غیره) تعیین می شود.

نشانه های بالینی برای تجویز آنتی بیوتیک ها برای این اهداف همیشه آسان نیست و اغلب در کار عملی آنتی بیوتیک ها بدون دلایل کافی ("فقط در مورد") تجویز می شوند، گویی برای اهداف پیشگیرانه، برای هر بیماری ویروسی حاد تنفسی. این گاهی اوقات آسیب زیادی به کودک وارد می کند، زیرا استفاده از آنتی بیوتیک ها می تواند با واکنش های پاتولوژیک مختلف، اغلب بسیار جدی همراه باشد.

عوارض جانبی منفی و عوارض ناشی از مصرف غیر منطقی آنتی بیوتیک ها منشأ متفاوتی دارد.

اثر سمی مستقیم آنتی بیوتیک. اثر استرپتومایسین و جنتامایسین بر روی عصب شنوایی (تا ناشنوایی غیرقابل برگشت) و دستگاه دهلیزی، اثر سمی کلرامفنیکل بر خونسازی مغز استخوان و لکوپوز (آگرانولوسیتوز، حالت آپلاستیک) شناخته شده است. آنتی بیوتیک های گروه آمینوگلیکوزید (جنتامایسین، کانامایسین و غیره) می توانند اثرات نفروتوکسیک ایجاد کنند. داروهای تتراسایکلین باعث استوماتیت، گلوسیت، اختلالات سوء هاضمه می شوند و بر رشد استخوان ها و دندان ها تأثیر می گذارند. کلرتتراسایکلین به ویژه سمی است و برای استفاده در طب کودکان توصیه نمی شود.

واکنش‌های سمی اغلب زمانی اتفاق می‌افتد که دوزهای زیادی از آنتی‌بیوتیک‌ها در دوره‌های طولانی تجویز می‌شوند و همچنین زمانی که عملکرد دفعی کلیه‌ها و توانایی سم‌زدایی کبد مختل می‌شود. در صورت بروز واکنش های سمی، مصرف این آنتی بیوتیک بلافاصله قطع می شود. علاوه بر واکنش های سمی واقعی ناشی از خود آنتی بیوتیک، مسمومیت در نتیجه افزایش پوسیدگی میکروب ها و آزاد شدن اندوتوکسین ممکن است. چنین واکنش هایی برای مثال هنگام درمان عفونت مننگوکوک با دوزهای زیاد نمک پتاسیم بنزیل پنی سیلین تشخیص داده می شود.

عکس العمل های آلرژیتیکممکن است به صورت سندرم بیماری سرم، بثورات پوستی مختلف، خارش، حملات آسم، حالت کلاپتوئید، ادم کوئینکه، رینیت، گلوسیت، ورم ملتحمه و غیره ظاهر شود. واکنش های تهدید کننده زندگی به ندرت رخ می دهد:

• شوک آنافیلاکتیک [نمایش]

  شوک آنافیلاکتیک شدیدترین واکنش آلرژیک از نوع فوری است. خیلی سریع توسعه می یابد. گاهی اوقات شوک آنافیلاکتیک با پدیده های پرودرومال همراه است: خارش، بثورات پوستی، کهیر، آنژیوادم، استفراغ، اسهال. مرگ ناشی از شوک آنافیلاکتیک می تواند در اولین دقایق و ساعات پس از تجویز آنتی بیوتیک رخ دهد.

• آنژیوادم حنجره [نمایش]

  ادم آنافیلاکتیک (ادم کوئینکه) می تواند موضعی (تورم لب ها، پلک ها، صورت، اندام تناسلی) باشد یا به حنجره، نای و ریه ها گسترش یابد.

• سندرم بیماری سرم بلافاصله در صورت حساسیت کودک یا یک هفته پس از شروع درمان و کمتر در هفته 2-5 پس از قطع درمان با آنتی بیوتیک رخ می دهد. علائم اولیه بیماری سرم تورم غدد لنفاوی، بثورات پوستی، آرترالژی، افزایش دمای بدن و غیره است. به ندرت، یک واکنش التهابی-نکروزه (پدیده آرتوس) در محل تجویز آنتی بیوتیک مشاهده می شود.

دیس باکتریوز- اختلال در بیوسنوز طبیعی روده، که به دلیل این واقعیت است که آنتی بیوتیک ها، با سرکوب میکرو فلور طبیعی حساس به آنها، شرایط مطلوبی را برای رشد میکروارگانیسم های مقاوم به آنتی بیوتیک ایجاد می کنند: استافیلوکوک، پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا، کلبسیلا، این امر ممکن است تعداد کل باکتری E. coli را کاهش دهد یا خواص آنزیمی آنها مختل شود، تعداد بیفیدوم باکتری ها و غیره کاهش یابد.

فراوانی عوارض جانبی در طول درمان با آنتی بیوتیک، به گفته نویسندگان مختلف، از 0.5 تا 60 درصد متغیر است که احتمالاً می توان با رویکردهای مختلف ثبت آنها توضیح داد. در برخی موارد، تنها واکنش های شدید در نظر گرفته می شود، در برخی دیگر - همه چیز، از جمله جزئی ترین آنها. فراوانی و ماهیت عوارض جانبی در کودکان در سنین مختلف، با عفونت های مختلف و همچنین با شدت بیماری متفاوت است. بنابراین، در کودکان خردسال، به ویژه آنهایی که تحت فشار بیماری های قبلی هستند، بسیار بیشتر از کودکان بزرگتر رخ می دهد.

واکنش های آلرژیک بیشتر در کودکان بزرگتر مشاهده می شود، دیس باکتریوز، کاندیدیازیس عمومی، استافیلوکوک درون زا و سایر عفونت ها - عمدتا در کودکان سال اول زندگی. بیشتر اوقات، عوارض جانبی هنگام استفاده از آنتی بیوتیک ها در کودکان مبتلا به عفونت های روده ای، عفونت های ویروسی حاد تنفسی رخ می دهد، در حالی که با مخملک و مونونوکلئوز عفونی بسیار نادر است. بدیهی است که با عفونت‌های روده‌ای و عفونت‌های ویروسی حاد تنفسی، فرآیندهای متابولیک به‌ویژه به سرعت مختل می‌شوند، واکنش‌پذیری بدن کاهش می‌یابد و بیوسنوز تغییر می‌کند، یعنی شرایطی ایجاد می‌شود که باعث بروز عوارض جانبی آنتی‌بیوتیک می‌شود.

در کودکان، فراوانی و شدت واکنش‌های آلرژیک، دیس‌باکتریوز و عفونت ژنرالیزه درون‌زا عمدتاً با توجه به وضعیت ماکرو ارگانیسم، واکنش‌پذیری آن و وضعیت پیش‌مورد تعیین می‌شود.

برای جلوگیری از عوارض جانبی و عوارض مرتبط با آنتی بیوتیک درمانی، ابتدا باید اطلاعات مربوط به واکنش های گذشته کودک به مصرف آنتی بیوتیک ها و سایر داروها و همچنین بیماری های آلرژیک را با دقت جمع آوری کنید.

در تاریخچه رشد کودک و در صفحه عنوان تاریخچه پزشکی، باید یک یادداشت «آلرژی» وجود داشته باشد که نشان دهنده داروهای خاصی است که باعث ایجاد آن می شود. در آینده لازم است از تجویز این داروها خودداری شود. در صورت نیاز شدید (شدت بیماری) باید آنتی بیوتیک همراه با هورمون های استروئیدی و آنتی هیستامین ها تجویز شود. لازم است از ترکیب غیر ضروری آنتی بیوتیک ها خودداری شود و حتی بیشتر از آن دو یا چند دارو در یک سرنگ تجویز شود. شروع درمان با آنتی بیوتیک های ذخیره توصیه نمی شود، بهتر است از دوزهای درمانی متوسط ​​آنتی بیوتیک ها استفاده شود و تنها برای اندیکاسیون های بالینی خاص (عفونت مننگوکوک و ...) از حداکثر دوز استفاده شود. در همه موارد، هنگام تجویز آنتی بیوتیک، لازم است هدف و انتخاب دارو به وضوح توجیه شود.

ناکارآمدی درمان آنتی بیوتیکی و عوارض جانبی معمولاً با استفاده غیر منطقی از آنتی بیوتیک ها مشاهده می شود، به ویژه اگر آنها خارج از مجموعه درمان پاتوژنتیک (سم زدایی، آبرسانی مجدد، ضد حساسیت، ویتامین، درمان تغذیه و غیره) تجویز شوند. G.P. Rudnev آنتی بیوتیک ها را با موفقیت توصیف کرد: "آنتی بیوتیک ها قدرتمند هستند، اما همه کاره نیستند." بنابراین، آنها نمی توانند کل طیف اقدامات درمانی را جایگزین کنند. اثر درمان بیماری های عفونی با درمان بیماری زا فراهم می شود و در برخی از بیماری ها اصلی ترین آن است (وبا) و آنتی بیوتیک ها فقط مکمل آن هستند.

درمان عوارض جانبی و عوارض شیمی درمانی . در صورت بروز عوارض جانبی تهدید کننده زندگی، داروی شیمی درمانی باید قطع شود. اگر کودک عوارض جانبی جزئی (برفک، بثورات آلرژیک) را تجربه کرد، اما شرایط شدید است و درمان بیشتر ضروری است، باید سعی کنید این دارو را جایگزین کنید یا به مصرف آن همراه با آنتی هیستامین ها و هورمون های استروئیدی ادامه دهید.

مراقبت های اورژانسی برای شوک آنافیلاکتیک. درمان شوک آنافیلاکتیک باید با هدف خنثی کردن مواد فعال بیولوژیکی آزاد شده در خون در نتیجه واکنش آنتی ژن-آنتی بادی و همچنین بازیابی نارسایی آدرنال باشد. لازم است بیمار را از حالت نارسایی حاد قلبی عروقی خارج کرد، اسپاسم عضلات صاف برونش را برطرف کرد و از ایجاد خفگی جلوگیری کرد. اقدامات درمانی باید جامع و فوری باشد. آنها به موارد زیر خلاصه می شوند:

• محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید به صورت عضلانی یا زیر جلدی برای کودکان زیر 1 سال با دوز 0.1-0.15 میلی لیتر، از 1 تا 5 سال - 0.3 میلی لیتر، از 6 تا 10 سال - 0.5 میلی لیتر، بزرگتر 10 سال - تجویز می شود. 0.75 میلی لیتر.
• آنتی هیستامین ها تجویز می شوند: 0.3-0.5 میلی لیتر از محلول 2٪ سوپراستین، یا 0.5-1 میلی لیتر از محلول 2.5٪ پیپلفن (دیپرازین)، یا 1-2 میلی لیتر از محلول 1٪ دیفن هیدرامین به صورت عضلانی (برای شوک شدید داخل وریدی). ) 10 میلی لیتر محلول 10٪ کلرید کلسیم یا گلوکونات به صورت داخل وریدی و همچنین هورمون های استروئیدی - پردنیزولون 30-50 میلی گرم یا 100-125 میلی گرم هیدروکورتیزون به صورت داخل وریدی یا عضلانی.
• در صورت تورم حنجره، مخاط مکیده شده، لوله گذاری یا تراکئوستومی انجام می شود و تهویه مصنوعی با استفاده از دستگاه تنفسی انجام می شود. برای اسپاسم برونش، 2-3 میلی لیتر از محلول 2.4٪ آمینوفیلین به صورت داخل وریدی و 0.1-0.25 میلی لیتر از محلول 5٪ افدرین هیدروکلراید به صورت زیر جلدی تجویز می شود.
• برای بهبود میکروسیرکولاسیون و بازگرداندن حجم خون در گردش، رئوپلی گلوکین، همودز به صورت داخل وریدی و در صورت اسیدوز متابولیک، محلول بی کربنات سدیم 4 درصد به صورت قطره ای تجویز می شود.
• برای نارسایی قلبی، کورگلیکون و محلول 0.05٪ استروفانتین - 0.5 میلی لیتر در محلول گلوکز به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
• اگر شوک آنافیلاکتیک در واکنش به تجویز پنی سیلین رخ دهد، 800000-1000000 واحد پنی سیلیناز در 2 میلی لیتر سالین باید به صورت عضلانی تجویز شود.

پس از کاهش اثرات حاد، درمان حساسیت زدایی به مدت 3-5 روز انجام می شود.

تمام اتاق های درمان و ایستگاه های پزشکی باید مجموعه ای از داروهای زیر را برای ارائه مراقبت های اضطراری برای شوک آنافیلاکتیک داشته باشند:

1. محلول آدرنالین 0.1٪ - 1 میلی لیتر در یک آمپول.
2. محلول 1٪ دیفن هیدرامین - 2 میلی لیتر در یک آمپول.
3. محلول 2٪ سوپراستین - 1 میلی لیتر در یک آمپول.
4. کوردیامین - 2 میلی لیتر در یک آمپول.
5. محلول کافئین 10-20٪ - 1 میلی لیتر در یک آمپول.
6. محلول افدرین 5٪ - 1 میلی لیتر در یک آمپول.
7. محلول 0.05٪ استروفانتین - 1 میلی لیتر در یک آمپول.
8. محلول 2.4٪ آمینوفیلین - 10 میلی لیتر در یک آمپول.
9. محلول پردنیزولون 3٪ - 1 میلی لیتر در یک آمپول.
10. پنی سیلیناز - 1 میلیون واحد - 1 بطری.
11. محلول 0.85٪ کلرید سدیم - 10 میلی لیتر در یک آمپول.
12. سرنگ های 20، 5، 2 میلی لیتری.

سروتراپی - درمان با سرم حیوانات واکسینه شده یا افراد مصون. سرم های شفابخش می توانند آنتی سمی و ضد باکتری باشند. سرم های آنتی سمی با ایمن سازی اسب ها با سم یا توکسوئید مناسب به دست می آید و در نتیجه یک آنتی توکسین خاص در خون افراد ایمن شده تشکیل می شود. سرم های آنتی سمی خاص برای درمان بیماران مبتلا به دیفتری، کزاز، بوتولیسم و ​​گانگرن گازی استفاده می شود.

وقتی سرم های آنتی سمی زود تجویز شوند بسیار موثر هستند. آنها فقط سمی را که آزادانه در خون گردش می کند خنثی می کنند. سرم ها با واحدهای آنتی سمی (AE) دوز می شوند.

تجویز سرم های آنتی سمی ممکن است با عوارض جانبی مانند بیماری سرم یا شوک آنافیلاکتیک همراه باشد. در حال حاضر، این عوارض به ندرت رخ می دهد، زیرا از سرم هایی استفاده می شود که حداکثر با دیالیز و درمان آنزیمی (سرم های دیافرم) از پروتئین های بالاست خالص می شوند. به منظور جلوگیری از شوک آنافیلاکتیک، سرم طبق روش Bezredka تجویز می شود.

سروتراپی همچنین شامل استفاده از ایمونوگلوبولین های تهیه شده از سرم طبیعی انسان یا از سرم افرادی است که قبلاً ایمن شده اند. در حال حاضر از ایمونوگلوبولین ضد استافیلوکوک انسانی هیپرایمون و گاما گلوبولین ضد آنفلوانزا استفاده می شود. گاما گلوبولین منظم برای جلوگیری از سرخک و هپاتیت A ویروسی استفاده می شود. اخیراً پلی گلوبولین سرم تولید و آزمایش شده است که علاوه بر IgG حاوی IgA و ترانسفرین پروتئین سرم اتصال دهنده آهن است که یک عامل باکتری کش درون زا در خون است. پلی گلوبولین سرم حاوی تیتر بالایی از آنتی بادی ها علیه عوامل ایجاد کننده بسیاری از عفونت های باکتریایی و ویروسی است.

فاژ درمانی بر اساس لیز باکتری ها فاژ ویروسی است که باکتری ها را آلوده می کند. برای نوع خاصی از میکروب کاملاً خاص است. در حال حاضر، گرایشی به سمت استفاده گسترده تر از فاژ درمانی وجود دارد. استافیلوکوک، اسهال خونی، سالمونلا، کولیپروتئوس فاژها و غیره استفاده می شود.

واکسن درمانیدر طب اطفال کاربرد گسترده ای پیدا نکرده است. تجربه ای در مورد استفاده از واکسن BCG به منظور اصلاح ایمنی هپاتیت B مزمن ویروسی وجود دارد.

درمان پاتوژنتیک غیر اختصاصی

بیماری عفونی فرآیند پیچیده ای از تعامل بین یک میکروب بیماری زا و یک ماکرو ارگانیسم تحت شرایط محیطی است. با این حال، میکروب در تمام دوره‌های بیماری نقش یکسانی را ایفا نمی‌کند؛ گاهی اوقات اهمیت آن تنها به لحظه شروع بیماری کاهش می‌یابد. غالباً در نتیجه تأثیر درمان اتیوتروپیک یا تحت تأثیر مکانیسم های دفاعی خود، میکروب می میرد و بیماری ادامه می یابد.

درمان پاتوژنتیک مجموعه ای از اقدامات درمانی است که با هدف عادی سازی عملکردهای مختل شده اندام ها و سیستم های مختلف، عادی سازی واکنش تغییر یافته ماکرو ارگانیسم، بازگرداندن عملکردهای حفاظتی، جبرانی و بیولوژیکی عمومی انجام می شود. این باید بر اساس آموزش مدرن در مورد پاتوژنز بیماری های عفونی ساخته شود و با در نظر گرفتن دوره، مرحله و شدت فرآیند پاتولوژیک انجام شود.

درمان اتیوتروپیک، که بدون استفاده از عوامل بیماریزای غیر اختصاصی انجام می شود، اغلب ناکارآمد است. درمان یک بیمار عفونی باید همیشه با در نظر گرفتن پیوند اصلی پاتوژنز و ویژگی های دوره بیماری در هر مورد خاص به طور جامع انجام شود.

با توجه به تنوع ضایعاتی که در طول فرآیند عفونی ایجاد می شود، روش های درمان پاتوژنتیک برای بیماران عفونی متنوع است. این یک درمان سم زدایی غیر اختصاصی است. ترمیم عملکردهای مختل شده اندام ها و سیستم های مختلف (عادی سازی فرآیندهای متابولیک، وضعیت اسید-باز، سیستم عصبی، فعالیت قلبی عروقی، عملکرد تنفسی، دستگاه گوارش و غیره). تأثیر بر واکنش پذیری تغییر یافته پاتولوژیک و افزایش عوامل محافظتی غیر اختصاصی. در برخی موارد، درمان جایگزین نیز ضروری است.

طب مدرن دارای انواع روش ها و ابزارهای درمانی است که با آنها درمان بیماری زایی انجام می شود. علاوه بر این، همان داروها می توانند به طور همزمان بر قسمت های مختلف پاتوژنز تأثیر بگذارند و عملکردهای مختل شده مختلف بدن را عادی کنند.

انفوزیون درمانی . در کودکان، به ویژه کودکان خردسال، با بیماری های عفونی همراه با سمیت، اختلالات عمیق در متابولیسم آب و الکترولیت ها به سرعت رخ می دهد. بسته به ماهیت عدم تعادل آب و الکترولیت، درمان انفوزیون می تواند به صورت زیر باشد: 1) آبرسانی مجدد - برای کم آبی. 2) کم آبی - با ادم و تورم ماده مغز و اندام های پارانشیم. 3) اصلاح تعادل الکترولیت و وضعیت اسید-باز.

برای انجام درمان هیدراتاسیون، مقدار مایع مورد نیاز (کمبود مایع + نیاز روزانه به سن + تلفات پاتولوژیک مداوم) را تعیین کنید و آن را به صورت داخل وریدی (تقریباً برای کودکان زیر 1 سال 150-200 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز، از 1 سال تا 2 سال) تجویز کنید. - 120-150 میلی لیتر / کیلوگرم، بیش از 2 سال - 80-100 میلی لیتر / کیلوگرم). ابتدا داروهای کلوئیدی (پلاسمای خون، محلول آلبومین 10-5 درصد یا جایگزین های پلاسمای مصنوعی - پلی گلوسین، همودز، نئوکامپنسان به میزان 10 میلی لیتر بر کیلوگرم و غیره) به میزان 1/3 نیاز روزانه تجویز می شود. . سپس 2/3 باقیمانده مایع مورد نیاز با محلول های گلوکز-سالین پر می شود.

با توجه به احتمال انتقال ویروس هپاتیت B، تزریق خون باید فقط در شرایط حاد تهدید کننده زندگی (مثلاً از دست دادن خون زیاد) استفاده شود. جایگزین های پلاسمای خون بهترین اثر سم زدایی را دارند. برای جلوگیری از واکنش های نامطلوب، آنتی هیستامین ها و مکمل های کلسیم به مایع تزریق شده اضافه می شود. در صورت نارسایی شدید قلبی عروقی، گلیکوزیدهای قلبی به صورت داخل وریدی تجویز می شوند: 0.2-0.5 میلی لیتر، 0.2-0.4 میلی لیتر محلول استروفانتین 0.05٪، محلول کورگلیکون 0.06٪. در صورت سندرم هیپوکالمی شدید، محلول 1٪ کلرید پتاسیم به میزان 10-15 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. برای اسیدوز، 4 میلی لیتر بر کیلوگرم محلول بی کربنات سدیم 4 درصد اضافه کنید.

تصحیح متابولیسم آب و الکترولیت، و همچنین وضعیت اسید-باز، تحت کنترل آزمایشات آزمایشگاهی (هماتوکریت، هموگلوبین، غلظت سدیم، پتاسیم، کلریدها در پلاسما و شاخص های وضعیت اسید-باز) انجام می شود.

به منظور کم آبی، محلول 20-40٪ گلوکز با انسولین به صورت داخل وریدی تجویز می شود، دیورتیک ها: فوروزماید (Lasix) 1-3 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 2-3 دوز، محلول 10-15٪ مانیتول در محلول نمکی یا 5% گلوکز در دوز 0.5-1.5 mg/kg و همچنین محلول آمینوفیلین 2.4% با دوز 2-3 میلی لیتر. در صورت نوروتوکسیکوز، در صورتی که کودک تشنج و تظاهرات آنسفالیک داشته باشد، برای اهداف تشخیصی و همچنین کاهش فشار داخل جمجمه، انجام پونکسیون ستون فقرات ضروری است. یک اثر آرام بخش مشخص توسط نمک سدیم گاما هیدروکسی بوتیریک اسید (GHB) 50-100 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی با محلول گلوکز 5٪ (50 میلی لیتر) اعمال می شود. محلول 0.5٪ دیازپام (seduxen) با دوز 0.25 mg/kg 2-3 بار در روز یا محلول 2.5٪ دیپرازین (پیپلفن) با دوز 0.5-1 میلی لیتر. محلول 25٪ سولفات منیزیم (0.2 میلی گرم بر کیلوگرم) یا محلول 2٪ کلرال هیدرات به صورت داخل عضلانی در تنقیه تجویز می شود (نوزادان - 5-15 میلی لیتر، از 1 سال تا 5 سال - 20-50 میلی لیتر، کودکان بزرگتر - 60-80 میلی لیتر). هیدرات کلرال پس از تنقیه پاک کننده تجویز می شود. برای هیپرترمی، یک محلول 50٪ آنالژین (0.1 میلی لیتر در سال زندگی)، یک محلول 1-2٪ آمیدوپیرین (0.5 میلی لیتر / کیلوگرم) به صورت عضلانی تجویز می شود و از روش های فیزیکی نیز استفاده می شود - سردی روی سر، عروق بزرگ. ، مالش با الکل.

در انواع شدید بیماری های عفونی، استفاده از ویتامین ها به ویژه C، گروه B و A از نظر بیماری زایی توجیه می شود.

درمان با کورتیکواستروئید . هورمون درمانی استروئیدی به طور محکمی در عمل اطفال جا افتاده است و اهمیت آن در برخی از بیماری های عفونی به سختی قابل ارزیابی است. در مراحل اول، هنگام تجویز هورمون های استروئیدی، آنها عمدتاً بر اساس خواص دارویی آنها بودند. با توجه به اینکه هر بیماری عفونی به یک درجه یا دیگری لزوماً با مسمومیت و واکنش های آلرژیک همراه است، استفاده از هورمون های استروئیدی در درمان بیماری های عفونی را می توان کاملاً از نظر بیماری زایی توجیه کرد، به خصوص که در بسیاری از بیماری های عفونی (دیفتری، عفونت مننگوکوک و غیره) .) یک آسیب عملکردی یا ارگانیک به غدد فوق کلیوی (خونریزی، نکروز) وجود دارد و بنابراین نیاز به درمان جایگزین با هورمون های استروئیدی است.

با این حال، نمی توان جنبه های منفی متعدد تأثیر هورمون های استروئیدی و به ویژه تأثیر عفونی آنها را نادیده گرفت. بنابراین، نشانه های تجویز هورمون های استروئیدی باید به شدت تنظیم و توجیه شود. مطالعات تجربی نشان داده است که هورمون های استروئیدی نه تنها اثر مهاری بر عامل بیماری ندارند، بلکه مقاومت بدن را کاهش می دهند (توانایی فاگوسیتی لکوسیت ها، تعداد لنفوسیت ها در خون محیطی و اندام های لنفوئیدی کاهش می یابد. تعداد سلول‌های پلاسما، تولید گاما گلوبولین‌ها و سطح آنتی‌بادی‌ها کاهش می‌یابد) که می‌تواند به تعمیم عفونت، به ویژه در کودکان خردسال کمک کند.

همچنین لازم است ویژگی های فیزیولوژیکی یک ارگانیسم در حال رشد، ویژگی های واکنش پذیری آن، روند شکل گیری سیستم غدد درون ریز، ناپایداری آن در کودکان و با دقت بسیار زیاد، وزن دادن جوانب مثبت و منفی در هر مورد خاص، در نظر گرفته شود. به تعیین نشانه‌های درمان استروئیدی نزدیک شوید و به یاد داشته باشید که تأثیر منفی هورمون‌های استروئیدی ممکن است بر رشد بیشتر کودک تأثیر منفی بگذارد.

هورمون های استروئیدی بیشترین کاربرد را در درمان سمیت روده ای با علل مختلف در کودکان خردسال دارند. علائم بالینی ناشی از مسمومیت روده (بی حالی، بی حالی، استفراغ مکرر، بی خوابی، رنگ پوست خاکستری، اختلالات قلبی عروقی)، اختلالات متابولیک و مهمتر از همه متابولیسم آب و مواد معدنی و همچنین حساسیت ممکن است نتیجه نارسایی غده فوق کلیوی باشد، بنابراین، گنجاندن هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی در درمان پیچیده سمیت روده از نظر پاتوژنتیکی توجیه می شود.

نشانه های استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها در درمان پیچیده عفونت های روده عبارتند از سمیت شدید، نوروتوکسیکوز همراه با هیپرترمی، از دست دادن هوشیاری و تشنج. توکسیکوز با اگزیکوز درجه II-III در غیاب اثر درمان انفوزیون به مدت 1-2 روز. پردنیزولون در این موارد با دوز 1-2 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. مدت درمان با هورمون برای سمیت روده 3-4 روز و حداکثر 5-6 روز است. تحت تأثیر پردنیزولون، در روز 2-3 از شروع درمان، بهبود واضحی رخ می دهد: استفراغ متوقف می شود، بی حالی از بین می رود، دمای بدن عادی می شود، اشتها ظاهر می شود، پارامترهای همودینامیک و وضعیت متابولیسم آب و مواد معدنی بازسازی می شود. اثر ضد آلرژی داروهای هورمونی در عفونت های روده ای با مهار تشکیل موادی مانند هیستامین و همچنین با ترمیم اختلال در نفوذپذیری غشای سلولی همراه است.

در بیماران مبتلا به عفونت روده ای همراه با نوروتوکسیکوز، اثر بالینی درمان با گلوکوکورتیکوئید حتی سریعتر رخ می دهد، معمولاً در پایان روز اول از شروع درمان، و بنابراین استفاده از داروهای هورمونی در این موارد بیش از 2-3 طول نمی کشد. روزها.

درمان اورژانسی شامل استفاده از هورمون های استروئیدی برای عفونت مننگوکوکی است که با علائم شوک اندوتوکسیک و نارسایی حاد آدرنال رخ می دهد. در این موارد، تنها تزریق وریدی زودهنگام هورمون های کورتیکواستروئیدی در دوزهای زیاد همراه با اقدامات ضد شوک و سم زدایی می تواند کودک را نجات دهد. نشانه ای برای استفاده از کورتیکواستروئیدها برای عفونت مننگوکوک نیز ادم و تورم مغز است. در عین حال، مشاهدات بالینی نشان می دهد که کورتیکوئیدها در مننژیت مننگوکوکی بهبودی و به ویژه بهداشت مایع مغزی نخاعی را به تأخیر می اندازند، احتمالاً به این دلیل که تحت تأثیر گلوکورتیکوئیدها نفوذپذیری سد خونی مغزی کاهش می یابد و غلظت کافی آن کاهش می یابد. آنتی بیوتیک در مایع مغزی نخاعی ایجاد نمی شود.

بنابراین، اگر هیچ کس در تجویز درمان استروئیدی برای مننژوکوکسمی شدید، همراه با نارسایی حاد آدرنال، و شوک اندوتوکسیک با علائم ادم و تورم مغز شک نداشته باشد، در سایر موارد عفونت مننگوکوکی یک راه حل کاملاً فردی برای این موضوع وجود دارد. مورد نیاز است. مدت زمان مصرف داروهای هورمونی برای عفونت مننگوکوکی در اکثر موارد نباید از 2-3 روز و به ندرت 5-6 روز بیشتر شود.

استفاده از هورمون های استروئیدی برای دیفتری سمی نشان داده شده است. V.I. Molchanov همچنین به تأثیر مثبت کورتین در دیفتری اشاره کرد و A.A. Bogomolets پیشنهاد کرد که کورتیکواستروئیدها نقش یک تخریب کننده سم دیفتری را ایفا می کنند. اکنون نشان داده شده است که تجویز کورتیزون از قشر آدرنال از ایجاد آسیب در آن (نکروز، خونریزی، تغییرات دژنراتیو) مرتبط با مسمومیت با دیفتری محافظت می کند. از آنجایی که در پاتوژنز دیفتری سمی، علاوه بر مسمومیت خاص، جزء آلرژیک نیز نقش زیادی ایفا می کند، استفاده از استروئید درمانی را می توان از نظر بیماری زایی توجیه کرد، به خصوص که در دیفتری آسیب مستقیم سمی به غدد فوق کلیوی (نکروز، خونریزی)، گاهی اوقات منجر به نارسایی حاد آدرنال می شود.

نشانه مطلق استفاده از هورمون های استروئیدی در درمان پیچیده، آنسفالیت ویروسی و پس از واکسیناسیون است که در پیدایش آن آلرژی ها و واکنش های خود ایمنی نقش زیادی دارند.

تجویز هورمون درمانی برای آنسفالیت شدید منجر به کاهش سریع دمای بدن و توقف تشنج می شود. مرگ و میر ناشی از آنسفالیت با استفاده از درمان هورمونی به شدت کاهش یافته است.

داروهای هورمونی در ترکیب با آنتی بیوتیک ها تأثیر مفیدی بر سیر اشکال سمی پنومونی دارند که با آنفولانزا، سرخک و سایر عفونت های ویروسی ایجاد می شوند. اثر خوبی نیز در بیماران مبتلا به کروپ مشاهده می شود که با علائم تنگی حنجره درجه II-III همراه است. مدت درمان کروپ 3-2 روز و بندرت 5-4 روز است. برای تنگی درجه یک، داروهای هورمونی تجویز نمی شود.

هورمون های استروئیدی برای استفاده به عنوان درمان بیماری زا و برای اشکال سمی و هیپرتوکسیک بدون عارضه آنفلوانزا، سرخک و سایر بیماری های ویروسی برای جلوگیری از ادم ریوی، ادم و تورم مغز ناشی از اختلالات گردش خون و افزایش نفوذپذیری مویرگی توصیه می شود.

اطلاعات موجود در ادبیات در مورد استفاده از داروهای هورمونی برای مونونوکلئوز عفونی مربوط به بیماران جدا شده و عمدتاً بزرگسالان است. نظرات متناقض است. طبق مشاهدات ما، زمانی که کودک دچار مشکل شدید در تنفس بینی و اضطراب می شود، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی باید برای بیمارانی با مسمومیت شدید شدید، همراه با هیپرترمی، با واکنش شدید بافت لنفاوی و حلقه حلق تجویز شود. اثر درمان با پردنیزولون در عرض 2-3 روز از شروع درمان ظاهر می شود: مسمومیت از بین می رود، اندازه لوزه های پالاتین و نازوفارنکس و همچنین غدد لنفاوی کاهش می یابد و تنفس طبیعی بینی به سرعت بازسازی می شود.

سوال در مورد توصیه استفاده از هورمون های استروئیدی برای بیماری های چرکی-عفونی کننده به طور بحث انگیز حل شده است. تخلیه قشر آدرنال ایجاد شده است که با کاهش سطح استروئیدها در خون در سپسیس شدید در نوزادان همراه است. تعداد زیادی مشاهدات بالینی وجود دارد که نشان دهنده اثربخشی بالای استفاده ترکیبی از هورمون های کورتیکواستروئیدی با آنتی بیوتیک های طیف گسترده برای شرایط سپتیک در نوزادان است. به نظر ما، استروئید درمانی برای فرآیندهای سپتیک در درجه اول به عنوان یک درمان جایگزین نشان داده می شود، به خصوص که نیاز به کورتیزون در این بیماری ها افزایش می یابد.

توصیه های مربوط به داروهای هورمونی برای هپاتیت ویروسی بسیار متناقض است. مشاهدات بالینی ما نشان داده است که تجویز هورمون‌های استروئیدی در درمان پیچیده برای اشکال شدید و بدخیم هپاتیت B ویروسی در کودکان، به‌ویژه کودکان خردسال، کاملاً موجه است. با این حال، استفاده از پردنیزولون در دوره کما، حتی در دوزهای زیاد، بی اثر است. بنابراین، هورمون های استروئیدی باید به موقع تجویز شوند، در حالی که ساختار کبد، "هدف" عمل آنها، هنوز حفظ می شود، یعنی قبل از ایجاد نکروز عظیم. هنگام درمان بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی، می توانید خود را به یک دوره کوتاه - 7-10 روزه درمان پردنیزون محدود کنید. در این زمان، علائم مسمومیت ناپدید می شوند و روند مثبت واضحی در آزمایشات عملکرد کبد وجود دارد. استفاده طولانی تر از هورمون های استروئیدی منجر به بهبود بیشتر پارامترهای بالینی و بیوشیمیایی نمی شود.

بیماران عفونی با اختلالات حاد، شدید و تهدید کننده حیات باید در بخش مراقبت های ویژه ویژه با نظارت شبانه روزی توسط پزشک و پرستار قرار داده شوند و تحت نظر روش های تحقیقاتی آزمایشگاهی تحت درمان قرار گیرند. به منظور جلوگیری از عفونت های بیمارستانی، توصیه می شود که چنین بخشی را در بخش های جعبه دار مجهز به تجهیزات تشخیصی و درمانی لازم قرار دهید.

منبع: Nisevich N. I.، Uchaikin V. F. بیماری های عفونی در کودکان: کتاب درسی - م.: پزشکی، 1369، -624 ص، بد. (ادبیات آموزشی. برای دانشجویان مؤسسه پزشکی. متخصص اطفال، دانشکده.)

میگلوستات(N-Butyl-deoxynoyimicin؛ NB-DNJ) یک مولکول ایمینو قند کوچک است که به عنوان یک بازدارنده رقابتی آنزیم گلوکوسیرسرامید سنتاز عمل می کند که اولین مرحله ثابت در سنتز گلیکوسفنگولیپید (GSL) را کاتالیز می کند. میگلوستات می تواند از سد خونی مغزی عبور کند و نشان داده شده است که تجمع گلیکوسفنگولیپید در مغز را کاهش می دهد، رشد علائم عصبی را کند می کند و در مطالعات پیش بالینی بقا را طولانی می کند.

شایع ترین عوارض جانبی گزارش شده اسهال خفیف تا متوسط، نفخ شکم، کاهش وزن و لرزش بود. عوارض جانبی گوارشی و کاهش وزن خفیف تا متوسط ​​(به طور کلی در 50٪ بیماران مشاهده شد) در طول زمان با درمان مداوم کاهش یافت و با موفقیت کنترل شد.

همه بیماران مبتلا به اختلال عصبی، روانپزشکی یا شناختی در زمان تشخیص باید بر اساس پتانسیل بهبود یا حفظ کیفیت زندگی، درمان با میگلوستات ارائه شود. قبل از شروع درمان با میگلوستات، کودکان و بیماران جوانی که در زمان مراجعه از تظاهرات کلستاتیک رنج می برند، ابتدا باید برای اصلاح تظاهرات احشایی تحت درمان قرار گیرند، زیرا میگلوستات هیچ اثر درمانی بر علائم کلستاز ندارد. تشخیص تایید شده NP-C نباید به عنوان یک دلیل اجباری برای شروع فوری درمان با میگلوستات در نظر گرفته شود، زیرا اختلالات عصبی، روانی یا شناختی ممکن است مدت ها بعد رخ دهد (یا در موارد نادر، اصلاً رخ ندهد).

اگر با وجود کاهش دوز، تغییرات رژیم غذایی یا درمان علامتی، اختلالات گوارشی جدی ایجاد شود، درمان باید قطع شود. توصیه به ادامه درمان با میگلوستات در بیماران مبتلا به اختلالات پیشرونده شدید که منجر به شروع ناتوانی روانی عصبی عمیق شده است واضح نیست و نیاز به بحث بیشتر دارد. تصمیم برای تغییر یا قطع درمان با میگلوستات باید بر اساس ویژگی های فردی بیمار باشد و به طور مشترک توسط متخصص بیماری های متابولیک، والدین و اعضای خانواده گرفته شود.

هنگام استفاده از داروی میگلوستات، بیماران مبتلا به NPS ممکن است اسهال، درد شکم و نفخ را تجربه کنند که همراه با مسدود کردن آنزیمی است که دی و الیگوساکاریدها را تجزیه می کند. برای از بین بردن یا کاهش شدت اختلالات سوء هاضمه مانند اسهال، تهوع، استفراغ، کاهش وزن، درد شکم در طول درمان با این دارو، توصیه می شود در هفته های اول شروع درمان از رژیم غذایی با محتوای کم دی ساکارید و الیگوساکارید پیروی کنید. ، به دنبال گسترش آن.

در مرحله اول تجویز بستر کاهنده درمانی، توصیه می شود پروبیوتیک هایی تجویز شود که خطر مشکلات گوارشی را کاهش داده و عملکرد روده را بهبود می بخشد. برای اسهال طولانی مدت و درد شکم، استفاده از داروی لوپرامید نشان داده شده است، برای دردهای طولانی مدت شکم، درمان ضد اسپاسم نشان داده شده است. در طول استفاده از داروی میگلوستات، لازم است ویتامین های محلول در چربی اضافی (A، D، E و K) به ویژه در 3-6 ماه اول درمان تجویز شود.

رژیم غذایی در سه مرحله متوالی تجویز می شود:

1. رژیم غذایی سخت با حذف دی ساکاریدها؛
   2. رژیم غذایی طولانی با معرفی تدریجی غذاهای حاوی دی ساکارید.
   3. رژیم غذایی تقریباً معمولی، به استثنای غذاهایی که تحمل آنها ضعیف است.

مدت زمان هر مرحله از چند هفته تا چند ماه متغیر است. پیروی از رژیم غذایی می تواند عوارض جانبی داروی میگلوستات را کاهش دهد و تامین کافی مواد و انرژی لازم برای عملکرد طبیعی بدن را تضمین کند.

معاینه فیزیکی کامل باید هر 6 تا 12 ماه در یک مرکز تخصصی با تجربه در نظارت بر بیماران مبتلا به بیماری های متابولیک انجام شود. اگر بیمار بتواند همکاری کند، ضبط ویدئویی از معاینه بالینی توصیه می شود. این ممکن است به ارزیابی پیشرفت تظاهرات عصبی بیماری در طول زمان کمک کند.

رهایی از آلرژی آسان نیست، اما روش های تشخیصی و درمانی مدرن این امکان را فراهم می کند. ایمونوتراپی مخصوص آلرژن (ASIT)یکی از موثرترین روش های درمان آلرژی است. با این حال، برای رسیدن به موفقیت، بیمار باید استقامت و صبر نشان دهد، زیرا این درمان چندین سال طول می کشد.

ایمونوتراپی مخصوص آلرژن چیست؟

روش ایمونوتراپی مخصوص آلرژن(ASIT) نوعی درمان آلرژی است که در آن به بیمار عصاره نمکی از مواد حساسیت زا داده می شود که با افزایش دوز علائم آلرژیک نامطلوب ایجاد می کند. این درمان برای اولین بار در سال 1911 برای تب یونجه استفاده شد. در یک مرحله از تحقیقات، دانشمندان و پزشکان متوجه شدند که چنین درمانی حساسیت بیمار را به قرار گرفتن در معرض آلرژن طبیعی کاهش می دهد. برای مدت طولانی، چنین درمانی، حساسیت ویژه نامیده می شد، اما با جمع آوری داده ها در مورد ماهیت ایمونولوژیکی چنین درمانی، این روش شروع به نامگذاری ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن کرد.

معرفی یک آلرژن (باعث ایجاد واکنش آلرژیک) منجر به مقاومت ایمنی بدن در برابر عمل آلرژن می شود. این مکانیسم شباهت هایی با واکسیناسیون دارد که در آن اجزای ویروسی وارد بدن می شوند و آنتی بادی برای آنها تولید می شود. در این راستا، خود محلول آلرژن که برای این درمان استفاده می شود، واکسن آلرژی زا نیز نامیده می شود.

که در طول ایمونوتراپی مخصوص آلرژن برای بیمار تجویز می شود، علتی قابل توجه نامیده می شود. با این حال، اگر در شرایط عادی، بیمار به طور غیرقابل کنترل با چنین آلرژنی تماس پیدا کند (که باعث بیماری می شود)، با ASIT این اتفاق طبق برنامه مشخص پزشک معالج و در دوزهای درمانی می افتد، که امکان دستیابی به پویایی مثبت را ممکن می کند. رفتار.

اگر درمان خاص آلرژن موفقیت آمیز باشد، کاهش حساسیت (تحمل) ایجاد می شود. به عبارت دیگر، بدن به سادگی به این آلرژن عادت می کند و واکنش خود را به آن متوقف می کند. این باعث افزایش پتانسیل انطباقی بدن می شود. این شبیه سخت شدن است، زمانی که فرد مرتباً با آب سرد پاشیده می شود، محدوده دمایی راحت افزایش می یابد.

در طی یک دوره درمان مخصوص آلرژن، بدن کمتر و کمتر به دوزهای معمول آلرژن واکنش نشان می دهد و در پایان دوره به طور کامل به آن پاسخ نمی دهد. دوره ای که بدن به طور کامل از شر آلرژی خلاص می شود، بهبودی نامیده می شود. بر اساس داده های پزشکی، در 5٪ از افراد پس از ASIT، آلرژی برای همیشه ناپدید می شود و به طور متوسط، بهبودی پس از درمان خاص آلرژن تا 20 سال طول می کشد.

در حال حاضر، ASIT در درمان آلرژی برای سه گروه از بیماران استفاده می شود:

• بیماران مبتلا به آلرژی به گرده (تب یونجه).
• بیماران مبتلا به آلرژی به گرد و غبار خانه، پوست حیوانات و سایر آلرژن های خانگی.
• افرادی که واکنش شدید به نیش حشرات دارند.

درمان خاص آلرژن چگونه کار می کند؟

ASIT برای اولین بار در سال 1911 مورد استفاده قرار گرفت. با این حال، در آن زمان پزشکی هنوز اطلاعاتی در مورد واکنش های سلولی و مولکولی نداشت، و بنابراین از این تکنیک به طور شهودی استفاده می شد، زیرا اثر مورد نظر را می داد. اولین پیشرفت بزرگ در درک مکانیسم های سلولی مولکولی درمان ویژه آلرژن در دهه 60 رخ داد، زمانی که زیست شناسان ژاپنی Teruka و Kimishegi Ishizaka آنتی بادی های IgE را کشف کردند.

کلاس E (IgE) شرکت کنندگان کلیدی در پاسخ آلرژیک هستند. آنها کسانی هستند که باعث ایجاد واکنش حساس به آلرژن می شوند. بعدها، دانشمندان دریافتند که با ایمونوتراپی مخصوص آلرژن، افزایش سطح IgE در خون کند می شود. و پس از دوره های مکرر درمان مخصوص آلرژن، غلظت آنتی بادی های IgE حتی در مقایسه با اصلی کاهش می یابد. همانطور که علم و پزشکی توسعه یافت، مشخص شد که ASIT نه تنها IgE، بلکه سایر بخش‌های واکنش آلرژیک را نیز تحت تأثیر قرار می‌دهد. بنابراین، اثرات اصلی ایمونوتراپی مخصوص آلرژن عبارتند از:

• ASIT سطح ایمونوگلوبولین E را کاهش می دهد.
• هنگام انجام ایمونوتراپی مخصوص آلرژن، آنتی بادی هایی تولید می شوند که ایمونوگلوبولین های کلاس G را مسدود می کنند. این ایمونوگلوبولین ها به آلرژن متصل می شوند، اما پاسخ آلرژیک ایجاد نمی کنند. بنابراین، هر چه مولکول های آلرژن بیشتر به ایمونوگلوبولین های کلاس G متصل شوند، تعداد کمتری از آنها به ایمونوگلوبولین های کلاس E متصل می شوند و احتمال ایجاد واکنش آلرژیک کاهش می یابد.
• با ASIT، تعداد ماست سل ها در بافت ها کاهش می یابد، که کموکاین ها را ترشح می کنند - موادی که باعث علائم آلرژی می شوند. هرچه ماست سل ها در خون کمتری در گردش باشند، کموکاین های کمتری تولید می شود که به این معنی است که علائم آلرژیک کمتری وجود خواهد داشت. علاوه بر این، ماست سل ها خود کموکاین های کمتری را در طول ایمونوتراپی مخصوص آلرژن آزاد می کنند که به طور قابل توجهی واکنش آلرژیک را کاهش می دهد.
• ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن بر سایر سلول های ایمنی و مجتمع های مولکولی نیز تأثیر می گذارد. به طور خاص، ما در مورد سلول های ایمنی Th1 و Th2 صحبت می کنیم. نوع اول این سلول ها پاسخ آلرژیک را سرکوب می کنند و سلول های دوم باعث رشد آن می شوند. به عنوان یک قاعده، این سلول ها در تعادل دینامیکی هستند. با این حال، هنگامی که ایمونوتراپی مخصوص آلرژن انجام می شود، تعداد سلول های قبلی به طور قابل توجهی بیشتر از دومی می شود. این اجازه می دهد تا پاسخ آلرژیک ضعیف تری ایجاد شود.

آلرژن های دارویی مورد استفاده در ASIT

در تمام طول دوره وجود درمان خاص آلرژن، عصاره آب نمک مواد فعال از مواد خام مختلف به عنوان آلرژن های درمانی استفاده شده است که در تماس با آنها واکنش های آلرژیک خاصی رخ می دهد. با این حال، شایان ذکر است که داروهای آلرژی زا، علاوه بر خود مواد حساسیت زا، حاوی اجزای دیگری نیز هستند که بر کیفیت دارو تأثیر می گذارند. بنابراین، عصاره های آب نمک حاصل متعاقباً تحت تصفیه ویژه قرار می گیرند که روش های آن به طور مداوم در حال بهبود است.

یکی از مشکلات آلرژولوژی مدرن کیفیت و استانداردسازی داروهای ایمونوتراپی مخصوص آلرژن است. کشورهای مختلف استانداردهای کیفی خود را دارند و این مشکلات خاصی را ایجاد می کند. در این راستا، امروزه یک استراتژی کلی در سراسر جهان برای استاندارد سازی آماده سازی آلرژی زا در حال شکل گیری است که استانداردسازی اجباری آلرژن را با توجه به معیارهای زیر فراهم می کند:

• فعالیت آلرژی زا؛
• فعالیت بیولوژیکی؛
• محتوای آلرژن های اصلی در آماده سازی در واحد جرم.

در حال حاضر، اساساً برای تولیدکنندگان مختلف امکان تعیین محتوای آلرژن های اصلی در دارو وجود دارد که عمدتاً مسئول افزایش حساسیت بدن به یک آلرژن پیچیده است. برای این منظور استانداردهای بین المللی (WHO) حاوی مقادیر شناخته شده آلرژن های مربوطه در دسترس کشورهای مختلف قرار گرفته است.

فن آوری های مدرن برای شبیه سازی مولکول های پروتئین، دستیابی به بسیاری از مولکول های مهم آلرژی زا را ممکن می سازد. این فناوری به طور قابل توجهی استانداردسازی داروهای آلرژی زا را تسهیل می کند و امکان تعیین کمی دقیق آلرژن های اصلی را در یک سری از اشکال دوز فراهم می کند.

ایمونوتراپی مخصوص آلرژن: درمان چگونه انجام می شود؟

ایمونوتراپی مخصوص آلرژن شامل سه مرحله اصلی است:

1. مرحله مقدماتی: .
2. مرحله شروع، تحریک تحمل خاص آلرژن است.
3. مرحله نگهداری، تثبیت اثر به دست آمده است.

مرحله اول: آماده سازی

اول از همه، یک متخصص آلرژی به دقت تاریخچه پزشکی یک بیمار خاص را مطالعه می کند، یک معاینه انجام می دهد و یک نتیجه اولیه می گیرد. بدون این، هیچ درمانی نمی تواند شروع شود. پس از این، تشخیص انجام می شود - آلرژن وابسته به علت تعیین می شود و حساسیت بدن به آن نیز مشخص می شود. این روش با استفاده از تست های حساسیت پوستی انجام می شود. این زمانی است که آلرژن های مختلف (حداکثر 20 عدد) روی پوست چکه می شود یا برش های کوچکی روی پوست می ریزد (کمی خراشیده می شود تا باعث ناراحتی بیمار نشود). در ناحیه ای که یک واکنش آلرژیک قابل مشاهده به صورت تورم، قرمزی، لایه برداری و غیره ظاهر شد، آلرژن مورد نظر قرار دارد.

مواردی وجود دارد که یک بیمار به طور همزمان به چندین آلرژن واکنش نشان می دهد. در این مورد، مخلوطی از آلرژن های مختلف برای ایمونوتراپی مخصوص آلرژن استفاده می شود. استثنا در این مورد آلرژن های سرکوب کننده متقابل هستند. به عنوان مثال، این می تواند گرده ها و آلرژن های ناشی از گرد و غبار خانگی، سوسک ها و کپک ها باشد. با این درمان، آلرژن ها تخریب می شوند و در درمان دخالتی ندارند.

تست‌های پوستی یکی از در دسترس‌ترین روش‌ها برای تشخیص آلرژی محسوب می‌شوند، اما محدودیت‌هایی نیز دارند، به عنوان مثال:

• سن بیمار باید بالای 5 سال باشد. این به این دلیل است که در کودکان بدن می تواند به طور طبیعی واکنش های خود را به بسیاری از آلرژن ها تغییر دهد. بنابراین در این حالت خطر واکنش منفی کاذب به نمونه بسیار زیاد است.
• حداقل باید 30 روز از آخرین تشدید آلرژیک گذشته باشد.
• 1-2 هفته باید از آخرین دوز بگذرد (در این مورد، زمان بستگی به داروی خاص دارد). نکته این است که اگر یک آنتی هیستامین در خون گردش کند، یک واکنش منفی کاذب نیز ممکن است.

یک روش تشخیصی مدرن تر (اما در عین حال گران تر) آزمایش آلرژی است که با استفاده از آزمایش خون انجام می شود. در این مورد، پزشکان سطح ایمونوگلوبولین ها را در سرم خون تعیین می کنند و بر اساس این شاخص، درجه خطر و ماهیت ایجاد واکنش آلرژیک تعیین می شود. قابل ذکر است که تنها با یک نمونه می توان نحوه واکنش بیمار به 40 آلرژن مختلف را مشخص کرد. برای انجام این کار، از یک مقیاس ویژه با آلرژن های رایج استفاده کنید.

مرحله دوم: مرحله شروع

بلافاصله پس از تشخیص، ورود تدریجی آلرژن به بدن آغاز می شود. در ابتدا حداقل دوز ایمن تجویز می شود و پس از آن به تدریج به حداکثر مقدار قابل تحمل افزایش می یابد. این کار به منظور "آموزش" تحمل به بدن در برابر یک آلرژن خاص انجام می شود.

رایج ترین روش تجویز آلرژن، زیر جلدی (یا SCIT) است. با تزریق در شانه انجام می شود. با این حال، به کودکان زیر 5 سال مواد آلرژی زا تزریق نمی شود.

در عمل اطفال، به عنوان یک قاعده، از روش غیر تزریقی تجویز آلرژن استفاده می شود. ایمونوتراپی مخصوص آلرژن در کودکان به صورت زیر زبانی انجام می شود. در این مورد، دارو در یک قرص قرار می گیرد که برای جذب در زیر زبان قرار می گیرد.

در حال حاضر، متخصصان آلرژی در مورد اینکه کدام روش تجویز آلرژن بهتر است بحث می کنند، SCIT یا SLIT، اما هر دو روش موثر عمل می کنند. در این مورد، نکته اصلی این است که برنامه مصرف آلرژن های لازم را دنبال کنید.

به عنوان یک قاعده، اولین دوزهای آلرژن هر روز یا یک روز در میان تجویز می شود. به تدریج، معرفی آلرژن ها کمتر و کمتر انجام می شود. قابل توجه است که هیچ طرح استانداردی برای انجام ASIT وجود ندارد. بر اساس نظارت مداوم بر بیماران و داده های تشخیصی، پزشک به طور مستقل دوز و رژیم دوز مورد نیاز را انتخاب می کند.

مرحله شروع ایمونوتراپی مخصوص آلرژن سه تا شش ماه طول می کشد. در این مدت بیمار نباید آنتی هیستامین مصرف کند. در این راستا، چنین درمانی در پاییز یا زمستان آغاز می شود، زمانی که فرد مبتلا به آلرژی می تواند بدون آنتی هیستامین انجام دهد.

اگر فصل گلدهی به زودی فرا برسد، می توان چنین درمانی را طبق یکی از طرح های کوتاه مدت انجام داد:

1. تسریع ایمونوتراپی مخصوص آلرژن. این روش درمانی با تزریق زیر جلدی ماده حساسیت زا 2-3 بار در روز همراه است. دوره چنین درمانی 10-15 روز طول می کشد.
2. رعد و برق ASIT. به مدت سه روز، هر 3 ساعت یکبار به بیمار دارو در دوزهای مساوی همراه با آدرنالین به صورت زیر جلدی تزریق می شود.
3. روش شوک ایمونوتراپی مخصوص آلرژن. تزریق آلرژن هر 2 ساعت در ترکیب با آدرنالین انجام می شود. این درمان در طول روز انجام می شود.

باید بدانید که تمام روش‌های کوتاه‌مدت ایمونوتراپی خاص آلرژن با خطر زیادی همراه است و آنها فقط در مراکز تخصصی بستری انجام می‌شوند. رژیم های کوتاه مدت ASIT را می توان همزمان با آنتی هیستامین ها نیز انجام داد. بنابراین، تحمل به یک آلرژن خاص را می توان در دوره های زمانی مختلف به دست آورد، اما در هر مورد، برای تثبیت نتیجه، لازم است آخرین مرحله ASIT - تعمیر و نگهداری را طی کنید.

مرحله سوم: مرحله تعمیر و نگهداری

این طولانی ترین مرحله است درمان مخصوص آلرژن، که طی آن بیمار باید به طور مرتب ماده حساسیت زا را مصرف کند. بسته به دلایل مختلف، پزشک مدت مرحله نگهداری را انتخاب می کند. اما به طور متوسط ​​بین 3 تا 5 سال طول می کشد و در تمام این مدت فرد مبتلا به آلرژی باید هر 2 تا 4 هفته یکبار برای مصرف داروی حساسیت زا به پزشک مراجعه کند.

به عنوان یک قاعده، درمان 1-2 هفته قبل از شروع دوره گلدهی متوقف می شود و پس از ناپدید شدن گرده با آلرژن های ایجاد کننده از هوا، دوره تکرار ASIT در پاییز شروع می شود. اگر آلرژی فصلی نباشد (به عنوان مثال، آلرژی به کنه)، درمان خاص آلرژن بدون اشاره دقیق به زمان سال انجام می شود.

اثربخشی ایمونوتراپی مخصوص آلرژن چیست؟

برای بیش از 100 سال وجود ایمونوتراپی مخصوص آلرژنهزاران مطالعه مختلف در سراسر جهان انجام شده است. طبق مشاهدات پزشکی، ASIT در بیش از 90 درصد موارد موثر است. علاوه بر این، موارد درمان ناموفق معمولاً با نظم و انضباط ناکافی بیمار همراه است که باید تمام دستورالعمل‌های متخصص آلرژی را دنبال کند. بنابراین، اگر بیمار بخواهد حداکثر اثر را از ASIT بگیرد، باید:

• به موقع سر وقت دکتر خود حاضر شوید. در 3-6 ماه اول، بیمار باید 1-2 بار در هفته بیاید. در طی 3-5 سال آینده، این کار باید یک بار در هفته یا یک بار در ماه انجام شود. موافقم، این مستلزم استقامت است و همه نمی توانند تمام دستورالعمل ها را رعایت کنند.
• در طول کل دوره درمان، بیمار باید شرایط هیپوآلرژنی را رعایت کرده و به دقت تحت نظر داشته باشد و تمام دستورالعمل‌های پزشک را رعایت کند.

دکتر به نوبه خود متعهد می شود:

• تشخیص دقیق و درست انجام دهید.
• آلرژن ایجاد کننده را شناسایی کنید.
• از اشکال دارویی تجاری استاندارد آلرژن استفاده کنید.
• برای دستیابی به حداکثر اثر، بیمار را برای کار طولانی و پر دردسر آماده کنید.

اگر تمام شرایط از طرف پزشک و بیمار برآورده شود، با احتمال بالایی می توان در مورد موفقیت صحبت کرد، زیرا ASIT عالی کار می کند.

لطفا امتیاز دهید

درمان خاص بیماری های عفونی مستقیماً با هدف از بین بردن پاتوژن انجام می شود و اتیوتروپیک نامیده می شود و همچنین در خنثی کردن مواد زائد پاتوژن و افزایش ایمنی خاص است.

درمان خاص دو وظیفه را انجام می دهد:

علّی درمانی در حال حاضر فرصت های بسیار خوبی در قالب شیمی درمانی دارد.

درمان خاص بیماری های عفونی شیمی درمانی است.

سولفونامیدها

اولین داروی سولفونامید، استرپتوسید قرمز بود که در سال 1935 سنتز شد. از آن زمان، هزاران ترکیب به دست آمده است، اما تنها تعداد کمی وارد عمل شده اند (در سال های اخیر، داروهای طولانی اثر تولید شده اند). عمل آنها بر اساس "فریب" میکروب ها است. سولفونامیدها در ساختار آنها شبیه به اسید پارا آمینوبنزوئیک هستند که برای رشد و تولید مثل تعدادی از میکروب ها ضروری است. به عنوان مقلدهای فیزیولوژیکی، توسط سیستم آنزیمی میکروب‌ها دستگیر می‌شوند، آن را مسدود می‌کنند، میکروب‌ها توانایی متابولیسم و ​​تولید مثل طبیعی را از دست می‌دهند و به جای نان سنگ دریافت می‌کنند.
اثر باکتریواستاتیک سولفونامیدها بر پنوموکوک، مننگوکوک، باسیل گونوکوک اسهال خونی و در برخی موارد بر روی استرپتوکوک و استافیلوکوک آشکار شد. در دهه 30-40، سولفونامیدها گسترده شدند، نتایج درخشانی در درمان پنومونی، مننژیت (مننگوکوک، پنوموکوک)، اریسیپلا و اسهال خونی به دست آمد. پس از آن، کاهش اثربخشی درمانی آنها به دلیل ایجاد مقاومت در برابر آنها در تعدادی از میکروب ها آشکار شد. عوارض جانبی سولفونامیدها نیز کشف شد: پدیده های آلرژیک به شکل بثورات انواع مختلف (عمدتاً کهیر)، گاهی اوقات با واکنش دمایی، اثرات سمی مستقیم به شکل تهوع، استفراغ و غیره. علاوه بر این، ممکن است عمیق تر باشد. تغییرات در شکل متهموگلوبینمی، سرکوب خون سازی، عملکرد مکانیکی در نتیجه از دست دادن کریستال در دستگاه ادراری که با سندرم سنگ کلیه همراه است (از دست دادن کریستال در طحال و سایر اندام ها نیز توضیح داده شده است) عوارض جانبی نیز می تواند باشد. ناشی از هیپوویتامینوز در نتیجه سرکوب فعالیت حیاتی باکتری های روده است که بدن را با ویتامین ها تامین می کند.

با وجود تعدادی از خواص منفی، سولفونامیدها در درمان بیماران تا به امروز اهمیت خود را به طور کامل از دست نداده اند. آنها اغلب در ترکیب با آنتی بیوتیک ها استفاده می شوند.

آنتی بیوتیک ها بر اساس همان سولفونامیدها به عنوان داروهای شیمی درمانی طبقه بندی می شوند - آنها با آزاد کردن محصولات شیمیایی روی میکروارگانیسم ها تأثیر می گذارند. آنتی بیوتیک ها با شیمی درمانی خالص تفاوت دارند زیرا آنها موادی با منشا میکروبی، حیوانی یا گیاهی هستند (آنتی بیوز - "زندگی در برابر زندگی").

ایده استفاده از آنتی بیوتیک ها برای درمان بیماران عفونی با نام پاستور (1877) مرتبط است، اما پزشکان روسی V. A. Manasein و A. G. Polotebnov، حتی قبل از پاستور (1868-1876)، اثر مهاری کپک را بر رشد باکتری ها ثابت کردند. پس از کشف A. Fleming (در سال 1928)، که کشف کرد کپک Penicillium notatum رشد استافیلوکوک را سرکوب می کند، بر مبنای کاملاً علمی ظاهر شد. پنی سیلین در سال 1943-1944 وارد عمل شد. در اتحاد جماهیر شوروی، پنی سیلین برای اولین بار توسط Z. V. Ermolyeva، T. I. Balezina به دست آمد. مشخص شد که تقریباً در برابر تمام فلورهای کوکسی (استافیلوکوک، استرپتوکوک، مننگوکوک، پنوموکوک)، اسپیروکت ها مؤثر است، اما فعالیت کمی در برابر باکتری های گرم منفی دارد. در سال 1944، یک آنتی بیوتیک جدید کشف شد - استرپتومایسین، جدا شده از قارچ Actinomyces griseus با دامنه عمل پوشش باسیل ها و
باکتری ها (بی کولی، باسیل اسهال خونی، باسیل فایفر، باسیل سل، باسیل سیاه سرفه، باسیل فریدلندر، طاعون، بروسلوز، تولارمی).

کشف آنتی بیوتیک ها شیمی درمانی را متحول کرد. طیف عظیم آنها، اقدام قدرتمند در برابر بسیاری از عفونت‌ها، و در نهایت، سمیت حداقلی آنها باعث شده است که آنها را به رسمیت بشناسند. پنی سیلین و استرپتومایسین از نظر تئوری تقریباً به کل طیف میکروبی حساس بودند. فقط برخی از نمایندگان گروه سالمونلا، ریکتزیا، خارج از نفوذ باقی ماندند. در سال های بعد، زرادخانه عوامل درمانی با آنتی بیوتیک های موثر جدید و انواع آنتی بیوتیک های قدیمی پر شد. از سال 1948، گروه با ارزش گسترده ای از تتراسایکلین ها ظاهر شد، سینتومایسین و سپس کلرامفنیکل به طور گسترده ای گسترش یافتند. در سال 1952، اریترومایسین، در سال 1954، اولئاندومایسین با طیفی از عملکرد نزدیک به اریترومایسین، و به زودی ترکیبی از تتراسایکلین و اولئاندومایسین (تتراولین، اولته‌ترین، سیگمامایسین) تهیه شد. گروه نئومایسین کاربرد عملی دریافت کرده است - کولیمایسین، میسیرین، سپس نئومایسین، مونومایسین و غیره. انواع موفق پنی سیلین شامل تعدادی از داروهای نیمه مصنوعی - متی سیلین، آمپی سیلین، اگزاسیلین و غیره است که توانایی سرکوب سویه های میکروب های مقاوم به آن را دارند. پنی سیلین، از جمله استافیلوکوک ها. جستجو برای آنتی بیوتیک های جدید به طور فعال ادامه دارد.

I. A. Kassirsky اشاره می کند که می توانیم با افتخار در مورد پزشکی زمان خود بگوییم که بسیاری از دستاوردهای آن کمتر از پیروزی های فنی بزرگ عصر اتمی و فضایی نیست - و از جمله دستاوردهای این چنینی می توان به کشف آنتی بیوتیک ها اشاره کرد. به لطف آنتی بیوتیک ها، مننژیت چرکی بزرگترین خطر خود را از دست داده است و خطر بسیاری از عفونت های دوران کودکی به شدت کاهش یافته یا از بین رفته است.

با کمک آنتی بیوتیک ها می توان بر اکثر عفونت های ویروسی تأثیر گذاشت، علیرغم این واقعیت که عملاً هیچ آنتی بیوتیک مؤثر بر ویروس ها شناسایی نشده است. نکته اصلی این است که حتی با عفونت های ویروسی، فلور میکروبی اغلب در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شود، شدت آنها را افزایش می دهد، اغلب نقش غالب را به دست می آورد و نقش اصلی در مرگ و میر دارد. در این راستا، تأثیر آنتی بیوتیک ها بر فرآیندهای میکروبی بر روند و نتیجه عفونت های ویروسی تأثیر می گذارد. هنگام درمان با آنتی بیوتیک ها، لازم است قانون ویژگی را در نظر گرفت: داروهای خاصی بر روی پاتوژن های خاصی تأثیر می گذارند. بر این اساس، تشخیص صحیح، روشن شدن زودهنگام منشاء اتیولوژیک و توانایی ارزیابی تنوع بالینی عفونت از اهمیت ویژه ای برخوردار است. علاوه بر این، هنگام درمان یک پاتوژن خاص، قانون دوز کافی باید رعایت شود. در غلظت های پایین، رشد محصول کند می شود، در غلظت های بالاتر متوقف می شود، در غلظت های بالا می میرد. وظایف مختلف نیاز به انتخاب آنتی بیوتیک های مختلف، دوزهای مختلف دارد. روش معرفی آنها نیز مهم است.

آنتی‌بیوتیک‌ها با اثر درمانی سریع مشخص می‌شوند، معمولاً طی 1-2 روز آینده، حداکثر ظرف 3 روز از شروع درمان، خود را تحت تأثیر قرار می‌دهند. در صورت عدم بهبودی در وضعیت بیمار، دارو باید با داروی دیگری یا ترکیبی از آن جایگزین شود.

در انواع شدید عفونت ها باید از ابتدای درمان ترکیبی از آنتی بیوتیک ها استفاده شود (استفاده از دو، گاهی حتی سه یا چند آنتی بیوتیک با طیف های اثر متفاوت). ترکیب آنتی بیوتیک ها نشان داده شده است زیرا اشکال شدید آن به ویژه اغلب به صورت عفونت های مختلط رخ می دهد، بنابراین لازم است روی پاتوژن های مختلف عمل شود.ترکیب همان داروها منجر به هم افزایی (تقویت متقابل)، به جمع اثر، به یک باکتری کشی کامل تر می شود. اثر اثربخشی آنها نیز افزایش می یابد زیرا در جمعیت های مختلف پاتوژن ممکن است میکروب هایی با حساسیت های متفاوت به آنتی بیوتیک های مختلف وجود داشته باشد. تضاد با داروهای مختلف نیز نشان داده شده است، اگرچه طبق گفته I.A. Kassirsky، تنها در شرایط آزمایشگاهی مشاهده می شود.

درمان خاص بیماری های عفونی - اثرات منفی

جنبه های منفی آنتی بیوتیک درمانی

1. مقاومت میکروارگانیسم ها در برابر آنتی بیوتیک ها.
2. مسمومیت برای ماکرو ارگانیسم
3. آلرژی.
4. دیس باکتریوز
5. اختلال در ایمنی زایی.
6. مسمومیت در صورت تجویز دوزهای زیاد.

1. مقاومت (پایداری)فلور میکروبی به یک آنتی بیوتیک خاص می تواند طبیعی باشد که با طیف اثر مشخصه داروهای مختلف در رابطه با انواع خاصی از میکروب ها مرتبط باشد و همچنین در نتیجه سازگاری میکروب ها، ایجاد خواص محافظتی توسط آنها و بازسازی سیستم آنزیمی می توان آن را خیلی سریع در عرض یک روز یا حتی چند ساعت تولید کرد. حتی گونه‌های «وابسته» میکروب‌ها وجود دارند که رشد آنها با افزودن یک آنتی‌بیوتیک مناسب بهبود می‌یابد. مقاومت به ویژه به سرعت به اریترومایسین رخ می دهد. مقاومت آنتی بیوتیکی در درجه اول در کلینیک تعیین می شود. داده های آزمایشگاهی که آن را مشخص می کند، فقط قضاوت بالینی را تکمیل می کند و ممکن است با آن منطبق نباشد. در این راستا، تاکتیک های درمانی باید در درجه اول از کلینیک باشد و نه فقط از شهادت آزمایشگاهی. I. A. Kassirsky اشاره می کند که تولد افسانه مقاومت شیمیایی کامل، به ویژه در رابطه با استافیلوکوک ها، از نظر استراتژیک از آزمایشگاه ها می آید، نه از کلینیک، و بسیار نسبی است. به عنوان مثال، نشان داده شده است که تا 60-70٪ از سویه های استافیلوکوک به پنی سیلین مقاوم هستند، در حالی که در عین حال در عمل بالینی آن استفاده در دوز کافی اغلب موثر است.

راه های تأثیرگذاری بر مقاومت:

• افزایش دوز
• تغییر دارو،
• ترکیبی از داروها

2. اثر سمی آنتی بیوتیک ها(به عنوان مثال، اثر استرپتومایسین بر روی جفت هشتم اعصاب جمجمه، روی عصب شنوایی، تا ناشنوایی غیرقابل برگشت، بر روی دستگاه دهلیزی). گروه نئومایسین خواص مشابهی دارد. با این حال، این خواص سمی، به عنوان یک قاعده، تنها پس از استفاده طولانی مدت از دوزهای افزایش یافته احساس می شود. لوومایستین برخی از خواص سمی (اثرات بر روی مغز استخوان) دارد.

پنی سیلین کاملاً فاقد سمیت برای بدن بیمار است. بنابراین، با دوزهای عظیم نمی توان اثر سمی به دست آورد، اما در درمان بیماران، موارد استفاده از پنی سیلین تا 100000000 واحد در روز (در بزرگسالان) بدون اثرات سمی توصیف می شود.

3. واکنش های آلرژیکاز شایع ترین عوارض آنتی بیوتیک درمانی هستند. آنها در حضور افزایش حساسیت فردی، عمدتاً پس از استفاده مکرر از دارو رخ می دهند، اما می توانند در اولین استفاده از آن نیز رخ دهند. دوزهای بزرگ که در کوتاه مدت استفاده می شوند کمتر از دوزهای کوچک استفاده شده در طولانی مدت خطرناک هستند. واکنش های آلرژیک بسیار متنوع است، اغلب آنها خود را به شکل کهیر نشان می دهند. شدیدترین بیان آلرژی یک واکنش شوک است که حتی می تواند منجر به مرگ شود. طبق WHO، فراوانی واکنش های شوک 1: 70000 است، طبق دانمارک - 1: 10,000,000. واکنش های آلرژیک علاوه بر بی سیلین، اغلب با پنی سیلین و سپس با استرپتومایسین همراه است.

برای جلوگیری از واکنش‌های آلرژیک شدید، آزمایش‌های اولیه حساسیت داخل جلدی به دارو معرفی شده‌اند، به‌ویژه هنگام استفاده از آماده‌سازی‌های پنی‌سیلین با رهش طولانی (بی‌سیلین). با این حال، ارزش تست های داخل جلدی نسبی است، زیرا حتی با نتایج منفی نیز ممکن است واکنش آلرژیک رخ دهد. در مقابل، تجویز دارو در حضور تست پوستی مثبت ممکن است با واکنش آلرژیک همراه نباشد.

4. دیس باکتریوز- اختلال در تعادل طبیعی میکرو فلور روده به دلیل مهار برخی از گونه های آن توسط آنتی بیوتیک. در نتیجه دیس بیوز، ممکن است فعال شدن اشکال مقاوم به آنتی بیوتیک رخ دهد. توضیحاتی در مورد ایجاد موارد فردی آسیب شدید روده وجود دارد. علاوه بر این، در نتیجه سرکوب میکرو فلور روده طبیعی، نسبت تخمیر و فرآیندهای پوسیدگی و بیوسنتز ویتامین ها، به ویژه ویتامین B، مختل می شود. در نهایت می توان شرایط خوبی را برای رشد فلور قارچی با آسیب متناظر به غشاهای مخاطی حفره دهان، اندام های تناسلی تا میکوز عمومی ایجاد کرد.برای پیشگیری از بیماری قارچی با مصرف طولانی مدت آنتی بیوتیک ها و همچنین درمان میکوز، نیستاتین، لوورین و غیره استفاده می شود.

عادی سازی فلور میکروبی در بدن پس از درمان با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف به آرامی و طی 2-3 هفته اتفاق می افتد. برای سرعت بخشیدن به آن، از آماده سازی بذر به شکل اسیدوفیلوس و کولی باکترین استفاده می شود.

5. اختلال در ایمونوژنز به شکل کاهش تولید آنتی بادی.این نه در نتیجه مهار مستقیم فرآیندهای ایمنی، بلکه در نتیجه حذف سریع از بدن یا مهار فعالیت حیاتی پاتوژن ها، به عنوان مثال، محرک های آنتی ژنی رخ می دهد. در مخملک به وضوح نشان داده می شود و یکی از دلایل بروز مکرر موارد بیماری است.

6. مسمومیت با دوزهای بارگذاریدر ابتدای درمان ممکن است در نتیجه افزایش تجزیه میکروب ها و آزاد شدن اندوتوکسین رخ دهد. مسمومیت مشابه با بدتر شدن وضعیت با عفونت مننگوکوک توصیف شده است.

تعداد کودکانی که دارای جنبه‌های منفی ذکر شده در مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها هستند، در مقایسه با میلیون‌ها کودکی که با استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها نجات پیدا می‌کنند و سلامتی خود را بازیابی می‌کنند، بسیار ناچیز است، که به هیچ وجه نمی‌تواند دلیلی برای امتناع از تجویز آن‌ها در صورت لزوم باشد. یادآوری عوارض جانبی آنتی بیوتیک ها، دانستن این موضوع که اغلب با مصرف نادرست دارو همراه است و اقدامات لازم برای پیشگیری از آن ضروری است.

داروهای شیمی درمانی همچنین شامل مشتقات نیتروفوران - فورازولیدون، فورانیدین، فوراگین، فورادونین و غیره است. خاصیت مثبت آنها رشد آهسته اشکال مقاوم در میکروارگانیسم ها، فعالیت آنها در برابر میکروب های مقاوم به سایر داروهای شیمی درمانی است، اما از نظر اثربخشی به طور قابل توجهی نسبت به آنتی بیوتیک ها پایین تر هستند. بهترین روش استفاده از نیتروفوران ها ترکیب آنها با آنتی بیوتیک ها است.

علاوه بر شیمی درمانی، در گذشته از سرم های ضد باکتری برای هدف قرار دادن عامل بیماری زا استفاده می شد. سرم های ضد باکتری با ایمن سازی حیوانات با واکسن های باکتریایی تهیه شد، در نتیجه محتوای بدن های ایمنی ضد باکتری مربوطه در خون حیوانات افزایش یافت. اثربخشی سرم های آنتی باکتریال بسیار کم بود و در حال حاضر مسئله استفاده از آنها در عفونت های عمده دوران کودکی تقریباً تنها مورد توجه تاریخی است.

کشف فاژها با نام N.F. Gamaleya مرتبط است که در پایان قرن نوزدهم "لیز داوطلبانه" باکتری ها را توصیف کرد. عامل ایجاد لیز توسط d'Herrel یک باکتریوفاژ نامیده شد. همانطور که بعداً مشخص شد، این ویروسی است که باکتری ها را کاملاً خاص به نوع میکروب آلوده می کند. در دهه 1930، درمان با فاژ برای اسهال خونی گسترده شد، عمدتاً به این دلیل که هیچ احتمال دیگری برای تأثیرگذاری بر باسیل اسهال خونی وجود نداشت. پس از آن، سولفونامیدها و آنتی بیوتیک ها به طور کامل جایگزین باکتریوفاژ شدند. در سال‌های اخیر، با توجه به افزایش درصد باسیل‌های اسهال خونی مقاوم به سولفونامیدها و آنتی‌بیوتیک‌ها، علاقه مجدد به فاژها افزایش یافته و کار بر روی تولید داروهای مؤثرتر تشدید شده است. فاژ استافیلوکوک و غیره تولید می شود.

هدف درمان خاص، علاوه بر تاثیر بر پاتوژن، خنثی کردن سموم از طریق استفاده از سرم های آنتی سمی (سروتراپی) است. قبل از معرفی شیمی درمانی به عمل، سروتراپی جایگاه زیادی در درمان بیماران مبتلا به اشکال سمی اسهال خونی و مخملک داشت. در حال حاضر، استفاده صحیح و به موقع از شیمی درمانی برای اسهال خونی و مخملک، به عنوان یک قاعده، به سرعت تولید سم میکروب ها را سرکوب می کند. سموم موجود در بدن به سرعت از بین می روند و سروتراپی تقریباً متوسل نمی شود. در بیماری دیفتری، کزاز و بوتولیسم اهمیت خود را حفظ کرده است.سرم های آنتی سمی با ایمن سازی اسب ها با سموم مربوطه (آناتوکسین ها) تهیه می شود. اصل فعال سرم آنتی توکسین است: غلظت آن در واحدهای آنتی سمی تعیین می شود. آنها به صورت عضلانی تجویز می شوند. جنبه منفی درمان با سرم های ناهمگن (خارجی) است
حساس شدن بدن، احتمال بیماری سرمی و همچنین شوک آنافیلاکتیک.

بیماری سرم یک واکنش آنافیلاکتیک بدن به یک پروتئین خارجی است. با تجویز اولیه سرم ناهمگن، بیماری سرمی پس از یک دوره نهفتگی 7-12 روزه رخ می دهد.

تجویز اولیه به معنای تجویز سرم برای اولین بار در زندگی است و این شامل یک دوره کامل درمان با تجویز اضافی سرم در روزهای آینده است، مشروط بر اینکه فاصله بین دوزها بیش از 6 روز نباشد. افزایش حساسیت بعد از این تا 6-7 سال طول می کشد. متعاقباً، هنگامی که سرم مجدداً وارد می شود، با فاصله 6 روزه از آخرین تزریق، دوره کمون کاهش می یابد. بیماری سرم می تواند بلافاصله رخ دهد - واکنش فوری در شش ماه اول. از طریق یک دوره کمون کوتاه شده - یک واکنش سریع در دوره های بعدی.

علائم بیماری سرم شامل تب، سلامت ضعیف و ممکن است شامل آدنوپاتی، تورم مفاصل و معمولاً بثورات پوستی باشد. بثورات چندشکل است. کهیر، ماکولوپاپولار، گاهی اوقات اسکارلاتینیفرم؛ اغلب حلقه ای شکل است، گاهی اوقات با خونریزی. بثورات می تواند بسیار فراوان یا به صورت راش های جدا شده باشد. ویژگی آن پویایی زیاد آن است که در نتیجه شکل و محلی سازی آن می تواند "در مقابل چشمان ما" تغییر کند.

بیماری سرم نامطلوب است زیرا باعث ایجاد بی‌اشتهایی می‌شود که سیر بیماری زمینه‌ای را بدتر می‌کند و عوارضی با ماهیت التهابی و آلرژیک ایجاد می‌کند.

یک واکنش آنافیلاکتیک فوری با ایجاد سریعتر و شدیدتر بیماری سرم آشکار می شود. گاهی اوقات حتی شوک آنافیلاکتیک رخ می دهد که می تواند منجر به مرگ شود. شوک آنافیلاکتیک با نارسایی حاد قلبی عروقی و کاهش فشار خون مشخص می شود.در شرایط مدرن، بیماری سرم به دلیل بهبود کیفیت سرم کمتر اتفاق می افتد. آنها با دیالیز و درمان آنزیمی (سرم Diaferm) از پروتئین های بالاست خالص می شوند و با غلظت بالایی از واحدهای آنتی سمی در هر 1 میلی لیتر مشخص می شوند. با این حال، احتمال شوک آنافیلاکتیک در هنگام استفاده از سرم های Diaferm همچنان مهم است.

درمان و پیشگیری از بیماری سرم. بیماران محلول کلرید کلسیم، دیفن هیدرامین، خوراکی، با تغییرات واضح تر پیپلفن، سوپراستین تجویز می شوند. هنگامی که شوک آنافیلاکتیک ایجاد می شود، آدرنالین، نوراپی نفرین، پیپلفن، سوپراستین، کورتیکواستروئیدها، کوردیامین، کورگلیکون، استروفانتین تجویز می شود و اکسیژن داده می شود.

پیشگیری از بیماری سرم با استفاده از روش Bezredka انجام می شود. برای حساسیت زدایی، Bezrelka تجویز 0.5-1 میلی لیتر سرم را به صورت زیر جلدی و بعد از 4 ساعت بقیه مقدار را پیشنهاد کرد. در حال حاضر، اصلاح این روش کلاسیک استفاده می شود: ابتدا 0.1 میلی گرم به صورت زیر جلدی پس از 30 دقیقه، 0.2 میلی لیتر و پس از 1-172 ساعت دوز باقی مانده به صورت زیر جلدی تجویز می شود. برای شناسایی حساسیت بیش از حد، یک آزمایش پوستی اولیه با سرم رقیق شده در 100 توصیه می شود.
یک بار؛ بعد از 20 تا 40 دقیقه بررسی می شود و برای مدت طولانی علاوه بر سرم حیوانات، از سرم های انسانی نیز در درمان استفاده می شد. آنها برای اهداف سم زدایی استفاده می شدند. با این حال، این ویژگی ضعیف بیان شد، اما در عین حال تأثیر مثبتی بر فرآیندهای التهابی سپتیک مشاهده شد. علاوه بر این، از سرم های نقاهت نیز استفاده شد. در دهه 30-40 قرن بیستم، مسئله امکان ایمن سازی افراد به منظور افزایش سطح آنتی بادی در خون و به دست آوردن سرم هایپرایمنی (برای درمان بیماران مبتلا به مخملک، سیاه سرفه) آغاز شد. . متعاقباً، پس از معرفی داروهای شیمی درمانی در عمل، توسعه موضوع سرم های ایمنی انسان برای عفونت ها به تدریج از مورد توجه خارج شد. در حال حاضر، ضد استافیلوکوک، ضد آنفولانزا و سایر γ-گلوبولین های ایمنی در حال تهیه هستند، اما در مقادیر محدود. این سوال در حال توسعه است واکسن درمانی استفاده از واکسن های حاوی کشت های کشته شده یا زنده ضعیف شده پاتوژن مربوطه در درمان بیماران به منظور افزایش واکنش های حفاظتی خاص (فعال سازی فرآیند ایمنی) است. از این روش برای بروسلوز و اسهال خونی مزمن استفاده می شد. در کودکان، روش واکسن درمانی همیشه کاربرد بسیار محدودی داشته است. در حال حاضر در برابر عفونت های استافیلوکوکی ساخته شده است.

: تقریباً هیچ روش درمانی خاصی از جمله درمان اتیوتروپیک برای عفونت های ویروسی وجود ندارد. این امر منجر به این واقعیت می شود که در سال های اخیر، عفونت های ویروسی در کودکان به تدریج جایگاه اول را در میان علل مرگ و میر به خود اختصاص داده است. استفاده از شیمی درمانی برای عفونت های ویروسی در بالا مورد بحث قرار گرفت.

درمان خاص برای مسمومیت حاد باید در زمینه های اصلی زیر انجام شود:

تأثیر بر وضعیت فیزیکی و شیمیایی سم در دستگاه گوارش، به عنوان مثال، استفاده از کلرید سدیم در مسمومیت با نیترات نقره، جذب داخلی؛

یک تعامل شیمیایی خاص با یک ماده سمی در محیط هومورال بدن.

به عنوان مثال، استفاده از تیول و مواد کمپلکس کننده (یونیتیول، EDTA) برای به دست آوردن ترکیبات محلول (کلات) با فلزات و تسریع دفع آنها در ادرار.

تغییرات مفید در متابولیسم مواد سمی در بدن، به عنوان مثال، استفاده از الکل اتیلیک در صورت مسمومیت با متیل الکل و اتیلن گلیکول، که باعث می شود تا تشکیل متابولیت های خطرناک این ترکیبات در کبد (کشنده) به تاخیر بیفتد. سنتز)؛

تغییرات مفید در واکنش های بیوشیمیایی که مواد وارد بدن می شوند، به عنوان مثال، استفاده از فعال کننده های کولین استراز (دیپیروکسیم) در صورت مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره.

آنتاگونیسم فارماکولوژیک روی همان سیستم های بیوشیمیایی بدن، به عنوان مثال، بین آتروپین و اسرین اثر می گذارد، که منجر به از بین بردن علائم خطرناک مسمومیت با این داروها می شود.

متداول ترین جعبه های ضد قرص در جدول 13 ارائه شده است.

دارو

(پادزهر)

فعال شد

آلوپنت (نوودرین، ایزدرین) آمیل نیتریت در

آمینوستیگمین

محلول 0.1٪ Anexat 0.3 گرم آتروپین، محلول 0.1٪

استیل سیستامین

محلول ویتامین 5 درصد

محلول ویتامین C 5٪

محلول ویتامین K 1٪ محلول بی کربنات سدیم 4٪

گلوکاگون

محلول دیپیروکسیم 15 درصد، محلول دیتیکسیم 10 درصد

اکسیژن در استنشاق، اسید لیپوئیک هیپرباریک (20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز)

مکاپتید 40%

متیلن

محلول آبی 1٪

محلول نالوکسان 0.4٪، محلول نالورفین 0.5٪

ماده سمی

داروها، آلکالوئیدها، سموم گیاهی، ترکیبات آلی فسفره، هیدروکربن های کلردار و معطر، الکل های بالاتر و پلی هیدروک

مسدود کننده های آدرنرژیک، کلف-

بنزودیازپین آمانیتا، پیلوکارپین، گلیکوزیدهای قلبی. ترکیبات آلی فسفره، کلونیدین، تنتور هلبور پاراستامول، دی کلرواتان

توبازید، فگیواسید

آنیلین، پرمنگنات پتاسیم، مونوکسید کربن

ضد انعقاد غیر مستقیم اسیدها

ضد دیابت

داروها (مانینیل، بوکاربان)، بتا بلوکرها

ترکیبات ارگانوفسفر (کاربوفوس، کلروفوس و غیره)

مونوکسید کربن، دی سولفید کربن

سم قارچ وزغ

هیدروژن آرسنیک

آنیلین، نیتریت ها، نیترات ها

آماده سازی تریاک (مورفین، کدئین و غیره)، پرومدول

دارو

(پادزهر)

پروتامین سول

محلول فات 1 درصد

ضد مار

خاص

سرم

سولفات منیزیم

محلول 30 درصد

Tetacin-cal-

محلول 10%

محلول تیوسولفات سدیم 30٪

محلول یونیتیول 5 درصد

سدیم کلرید

محلول 2٪ کلرید کلسیم محلول 10٪

کلرید پتاسیم

محلول 0.5٪ Ezerin محلول 0.1٪

الکل اتیلیک:

محلول 30 درصد خوراکی

محلول 5 درصد داخل ورید

ماده سمی

نیش مار هپارین

باریم و نمک های آن

آرسنیک، گلیکوزیدهای قلبی، نمک‌های جیوه، دی کلرواتان، تتراکلرید کربن آنیلین، بنزن، ید، مس، اسید هیدروسیانیک، نمک‌های جیوه، فنل‌ها مس و نمک‌های آن، آرسنیک، نمک‌های جیوه، فنل‌ها، کروم

نیترات نقره

ضد انعقاد، اتیلن گلیکول، اسید اگزالیک

گلیکوزیدهای قلبی

آمی تریپتیلین، آتروپین

متیل الکل، اتیلن گلیکول

معمولاً با ایجاد سندرم تشنجی در صورت مسمومیت با استریکنین، آمیدوپیرین، توبازید، حشره‌کش‌های ارگانوفسفره و غیره نیاز به مراقبت‌های اورژانسی است. ابتدا باید راه هوایی بازیابی شود و 5-4 میلی‌لیتر از محلول دیازپام 5/2 درصد تجویز شود. به صورت داخل وریدی

با شرایط تشنجی و آسیب مغزی سمی، ایجاد سندرم هیپرترمی ممکن است، که باید از شرایط تب دار با پنومونی افتراق داده شود.

در صورت تشنج و آسیب سمی به مغز، باید یخ را روی نواحی سر و کشاله ران قرار داد و در حین دمیدن با پنکه، یک ورقه مرطوب قرار داد. مخلوط لیتیک عضلانی: 1 میلی لیتر محلول 2.5٪ آمینازین، 1 میلی لیتر محلول 2.5٪ دیپرازین (پیپلفن) و 2 میلی لیتر آنالژین 50٪.

اختلالات تنفسی در مسمومیت حاد خود را به چند شکل بالینی اصلی نشان می دهد.

فرم آسپیراسیون-انسدادی. اغلب در حالت اغما مشاهده می شود که مجاری تنفسی در نتیجه پس کشیدن زبان، آسپیراسیون استفراغ، برونشوره شدید و ترشح بزاق مسدود می شود. در این موارد لازم است استفراغ از دهان و حلق با سواب خارج شود، مخاط گلو با استفاده از ساکشن مکیده شود، زبان با نگهدارنده زبان خارج شود و مجرای هوا وارد شود. در صورت ترشح شدید بزاق و برونشوره، 1 میلی لیتر از محلول آتروپین 0.1٪ در صورت لزوم مجدداً به صورت زیر جلدی تزریق می شود. اگر خفگی ناشی از سوختگی مجاری تنفسی فوقانی و تورم حنجره در اثر مسمومیت با سموم سوزاننده باشد، تراکئوستومی فوری ضروری است.

شکل مرکزی اختلالات تنفسی در پس زمینه یک کمای عمیق ایجاد می شود و در غیاب یا نارسایی آشکار حرکات تنفسی مستقل بیان می شود. تصویر مشابهی از اختلالات تنفسی در مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره و پاکی کارپین مشاهده می شود، زمانی که کاهش حرکات تنفسی مستقل به دلیل آسیب به عصب عضلات تنفسی ایجاد می شود. در این موارد تنفس مصنوعی ترجیحاً مکانیکی ضروری است که بهتر است پس از لوله گذاری اولیه انجام شود، اما بدون آن با استفاده از ماسکی که محکم به صورت فشرده شده است امکان پذیر است.

شکل ریوی اختلالات تنفسی با ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک در ریه ها (پنومونی حاد، ادم سمی ریه، تراکئوبرونشیت و غیره) همراه است. ادم سمی ریه به دلیل سوختگی دستگاه تنفسی فوقانی به دلیل بخارات کلر، آمونیاک، اسیدهای قوی و همچنین مسمومیت با فسژن و اکسیدهای نیتروژن رخ می دهد. برای ادم سمی ریه، 30-60 میلی گرم پردنیزولون باید به صورت داخل وریدی با 20 میلی لیتر محلول گلوکز 40 درصد (در صورت لزوم تکرار شود)، 100-150 میلی لیتر محلول اوره 30 درصد به صورت داخل وریدی یا 80-100 میلی گرم لازیکس و باید از اکسیژن درمانی استفاده شود. علاوه بر درمان مشخص شده ادم ریوی، از آئروسل ها (با استفاده از استنشاقی) با دیفن هیدرامین، افدرین، نووکائین و آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. در غیاب استنشاقی، همان داروها باید به صورت تزریقی در دوزهای معمولی تجویز شوند.

ذات الریه حاد یکی از علل شایع عوارض تنفسی دیررس متعاقب مسمومیت است، به ویژه در بیمارانی که در کما یا سوختگی مجاری تنفسی فوقانی ناشی از مواد شیمیایی سوزاننده هستند. در این راستا در تمام موارد مسمومیت شدید با اختلال در تنفس خارجی، درمان زودهنگام آنتی بیوتیکی با داروهای وسیع الطیف و تابش اشعه ماوراء بنفش خون ضروری است.

شکل خاصی از اختلال تنفسی در مسمومیت حاد هیپوکسی همیک ناشی از همولیز، متهموگلوبینمی، کربوکسی هموگلوبینمی و همچنین هیپوکسی بافتی به دلیل مسدود شدن آنزیم های تنفسی در بافت ها در طول مسمومیت با سیانید است. اکسیژن درمانی هیپرباریک و درمان اختصاصی در درمان این آسیب شناسی اهمیت زیادی دارد.

اختلالات سیستم قلبی عروقی. اختلالات اولیه سیستم قلبی عروقی که در روزهای اول پس از مسمومیت ایجاد می شود، شامل شوک سمی است که در اکثر مسمومیت های حاد شدید مشاهده می شود. با کاهش شدید فشار خون، تاکی کاردی و تنگی نفس، رنگ پریدگی پوست ظاهر می شود. در این حالت اسیدوز متابولیک جبران نشده رخ می دهد. هنگام معاینه خون و

پارامترهای همودینامیک در این دوره تغییر در ترکیب مورفولوژیکی خون (افزایش تعداد گلبول های قرمز، افزایش سطح هموگلوبین و افزایش هماتوکریت) و همچنین کاهش حجم خون در گردش وجود دارد. و پلاسما، کاهش فشار ورید مرکزی، کاهش حجم ضربه ای قلب و افزایش مقاومت عروق محیطی.

در چنین مواردی، تزریق قطره‌ای داخل وریدی مایعات جایگزین پلاسما (پلی‌گلوسین، همودز، محلول‌های گلوکز، پلاسما) تا زمانی که حجم خون در گردش بازیابی شود و فشار شریانی و وریدی مرکزی عادی شود (گاهی تا 10-5 لیتر در روز) ضروری است. ). برای مبارزه با اسیدوز متابولیک، 300-400 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 4 درصد به صورت داخل وریدی تزریق می شود.

در صورت شوک سوختگی سمی ناشی از اسیدها و قلیاهای قوی، برای تسکین درد، تجویز مسکن های مخدر (1 میلی لیتر محلول مرفین 1٪، 5 میلی لیتر محلول فنتانیل 0.005٪)، داروهای اعصاب (1 میلی لیتر 0.25) ضروری است. ٪ محلول دروپریدول)، آنتی کولینرژیک (1 میلی لیتر محلول آتروپین 1٪)، و همچنین تجویز داخل وریدی نووکائین گلوکزونیک یا مخلوط پلی گلوسینوکائین: 30 میلی لیتر محلول نووکائین 2٪ در هر 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ (پلی گلوسین). در صورتی که در فاز وزش شوک، علیرغم درمان انفوزیون، فشار خون پایین باقی بماند، توصیه می شود 60-120 میلی گرم پردنیزولون، محرک های آدرنرژیک (دوپامین، دوبوترکس) به صورت داخل وریدی تجویز شود.

در صورت مسمومیت با سمومی که عمدتاً روی قلب اثر می‌گذارند (کینین، وراترین، کلرید باریم، وراپامیل و غیره) ممکن است اختلالات ریتم قلبی به شکل برادی کاردی و کندی هدایت داخل قلب با ایجاد فروپاشی مشاهده شود. در چنین مواردی همراه با سایر داروها، 2-1 میلی لیتر محلول آتروپین 1/0 درصد، 10-5 میلی لیتر کلرید پتاسیم 10 درصد، 50 میلی گرم پردنیزولون و توکوفرول به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

در صورت مسمومیت با حشره کش های ارگانوفسفره، افزایش قرائت ECG سیستولیک بالای 15٪ به ویژه خطرناک است که منجر به ظهور فیبریلاسیون بطنی قلب می شود.

تغییرات دیستروفیک حاد در میوکارد نیز از عوارض شدید مسمومیت است و هر چه مسمومیت طولانی‌تر و شدیدتر باشد، بارزتر است. شدیدترین تظاهرات بالینی این تغییرات ایجاد نارسایی حاد قلبی عروقی (کولاپس، ادم ریوی) است. در این حالت تغییرات در فاز رپلاریزاسیون در نوار قلب تشخیص داده می شود. در درمان پیچیده دیستروفی حاد سمی میوکارد، از داروهایی استفاده می شود که فرآیندهای متابولیک را بهبود می بخشد (اکسیژن درمانی، ویتامین های B، کوکربوکسیلاز، اسید آدنوزین تری فسفریک و غیره).

آسیب کلیوی (نفروپاتی سمی) به دلیل مسمومیت با سموم نفروتوکسیک (ضد یخ، سابلیمیت، دی کلرواتان، تتراکلرید کربن و غیره)، سموم همولیتیک (اسانس استیک، سولفات مس)، با اختلالات تروفیک عمیق همراه با سندروم میوگلوبینوری (میوگلوبینوری) و همچنین میورنال رخ می دهد. مانند فروپاشی طولانی و عمیق در پس زمینه سایر مسمومیت ها. توجه ویژه باید به جلوگیری از پیشرفت احتمالی نارسایی حاد کلیه شود.

استفاده از همودیالیز در دوره اولیه مسمومیت حاد با سموم نفروتوکسیک (سوبلیمیت، اکسید جیوه، سولفات مس، آرسنیک، اتیلن گلیکول و غیره) به شما این امکان را می دهد که این مواد را از بدن خارج کنید و از ایجاد آسیب کلیوی و سایر موارد جدی جلوگیری کنید. عوارض در صورت مسمومیت با سموم همولیتیک و میوگلوبینوری، قلیایی شدن پلاسما و ادرار با دیورز اجباری همزمان اثر خوبی دارد. درمان محافظه کارانه نارسایی حاد کلیه تحت نظارت روزانه ترکیب الکترولیت خون، آزوتمی، محتوای اوره در خون و نظارت اشعه ایکس بر احتباس مایعات در ریه ها انجام می شود. در مجموعه اقدامات درمانی، تجویز قطره ای داخل وریدی مخلوط گلوکزون-کائین توصیه می شود (300 میلی لیتر محلول گلوکز 10٪، 30 میلی لیتر).

محلول 2٪ نووکائین)، و همچنین قلیایی کردن خون (از طریق تجویز داخل وریدی 300 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 4٪). اندیکاسیون های جراحی همودیالیز هیپرکالمی شدید، سطوح بالای اوره در خون (بیش از 200 میلی گرم در دسی لیتر) و احتباس قابل توجه مایع در بدن است. ■"

جدول 14. علائم شایع ترین مسمومیت ها و مراقبت های اورژانسی برای آنها

آدرنالین (اپی نفرین، سوپرارنین). اثر نوروتروپیک، روانگردان. دوز کشنده 10 میلی گرم. به سرعت در دستگاه گوارش غیر فعال می شود. با تجویز تزریقی - سم زدایی در کبد، دفع به شکل متابولیت ها در ادرار

اقاقیا سفید (Robinia). ریشه و پوست حاوی توکسالبومین سمی است. اثر گاستروآنتروتوکسیک

آکونیت (کشتی گیر، جام آبی، ایسیک کول

ریشه). اصل فعال آلکالوئید آکونیتین است. نوروتوکسیک (مانند کوره، مسدود کننده گانگلیونی)، اثر قلبی. دوز کشنده - حدود 1 گرم گیاه، 5 میلی لیتر تنتور، 2 میلی گرم آلکالوئید آکنیتین

علائم مسمومیت در 10 دقیقه اول پس از مصرف دارو ظاهر می شود. تهوع، استفراغ، رنگ پریدگی پوست، سیانوز، لرز، گشاد شدن مردمک چشم، تاری دید، لرزش، تشنج، مشکل در تنفس، کما. تاکی کاردی و در ابتدا افزایش قابل توجه فشار خون. سپس کاهش شدید آن و فیبریلاسیون بطنی امکان پذیر است. گاهی اوقات روان پریشی همراه با توهم و احساس ترس ایجاد می شود؛ حالت تهوع، استفراغ، تنسموس، درد شکم، اسهال. در موارد شدید - مدفوع خونی، هماچوری، نارسایی حاد قلبی عروقی

حالت تهوع، استفراغ، بی حسی زبان، لب ها، گونه ها، نوک انگشتان و پا، احساس خزیدن، احساس گرما و سرما در اندام ها، اختلالات بینایی گذرا (دیدن اشیا در نور سبز)، خشکی دهان، تشنگی، سردرد، اضطراب، تشنج انقباض عضلات صورت، اندام ها، از دست دادن هوشیاری. تنفس سریع، کم عمق، دم و بازدم دشوار است، ممکن است تنفس ناگهانی متوقف شود. کاهش فشار خون (به ویژه دیاستولیک) در مرحله اولیه - برادی آریتمی، اکستراسیستول، سپس - تاکی کاردی حمله ای، تبدیل به فیبریلاسیون بطنی

1. هنگام مصرف خوراکی، شستشوی معده. دیورز اجباری

2. آمینازین - 50-100 میلی گرم عضلانی یا داخل وریدی.

3. برای تاکی کاردی - ابزیدان، ایندرال - 1-2 میلی لیتر محلول 0.1٪ به طور مکرر داخل وریدی تا زمانی که اثر بالینی حاصل شود.

1. لاواژ معده، کربن فعال در داخل.

3. تجویز داخل وریدی 5-

محلول گلوکز 10٪، محلول کلرید سدیم 0.9٪، محلول الکترولیت مورد استفاده برای دیورز اجباری داروهای قلبی عروقی، کلرید کلسیم، Vikasol 1. لاواژ معده، ملین نمک، کربن فعال خوراکی، ادرار اجباری، سم زدایی خون.

3. 50-20 میلی لیتر محلول نووکائین 1 درصد، 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد داخل وریدی. 10 میلی لیتر محلول سولفات منیزیم 25 درصد داخل عضلانی. برای تشنج - دیازپام (Seduxen) - 5-10 میلی گرم داخل وریدی. برای اختلالات ریتم قلب - 10 میلی لیتر محلول 10٪ نووکائین آمید (با فشار خون طبیعی!) یا 1-2 میلی لیتر از محلول 0.1٪ ابسدان به صورت داخل وریدی. برای برادی کاردی - محلول آتروپین 0.1٪ به صورت زیر جلدی. کوکربوکسیلاز عضلانی - 100 میلی گرم، محلول ATP 1٪ -

محلول 2 میلی لیتر اسید اسکوربیک 5% - محلول های 5 میلی لیتری 5% ویتامین B | - 4 میلی لیتر، B^ - 4 میلی لیتر

الکل

آلدهیدها: فرمالدئید، استالدهید، پارالدئید، متالدئید.

روانگردان (مخدر)، نوروتوکس

اتیل الکل، جایگزین های الکل را ببینید

رجوع به فرمالین شود

در صورت مصرف خوراکی - بزاق - 1. شستشوی معده با آب، تهوع، استفراغ، درد معده، لرز، خواب آلودگی، لرزش، سدیم. تشنج تونیک، کما، گوشه- 2. دیورز اجباری.

3- درمان علامتی)

sic (تشنج)، تحریک کننده موضعی،

اثر هپاتوتوکسیک از طریق غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش جذب می شود. آنها در ریه ها و ادرار عمدتاً به شکل متابولیت های غیر سمی آمینازین (پلگومازین، لارگاکتیل، کلرپرومازین) دفع می شوند. اثر روانگردان، نوروتوکسیک (گانگلولیتیک، آدرنولیتیک). دوز سمی بیش از 500 میلی گرم است. دوز کشنده 10-5 گرم غلظت سمی در خون 2-1 میلی گرم در لیتر کشنده - 12-3 میلی گرم در لیتر. سم زدایی در کبد، دفع از طریق روده و ادرار - بیش از 8٪ از دوز مصرف شده در طول

آمی تریلتیلین (تریپتیزول)، ایمیزین (ملیپرامین، ایمی پرامین، توفرانیل) و سایر داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای. اثرات روانگردان، نوروتوکسیک (آنتی کولینرژیک، آنتی هیستامین)، کاردیوتوکسیک. دوز سمی 500 میلی گرم، کشنده - 1200 میلی گرم است. جذب سریع از دستگاه گوارش. به پروتئین های پلاسما متصل می شود، متابولیسم نسبی در کبد، دفع در ادرار در عرض 24 ساعت -

آملودیپین (Norvasc)، وراپامیل. اثر سمی عمومی قلبی عروقی، کاهش فشار خون است. این داروها مهارکننده هستند

ضعف شدید، سرگیجه، خشکی دهان، حالت تهوع. تشنج و از دست دادن هوشیاری ممکن است رخ دهد. حالت کماتوز کم عمق است، رفلکس های تاندون افزایش می یابد، مردمک ها منقبض می شوند. افزایش ضربان قلب، کاهش فشار خون بدون سیانوز. واکنش های آلرژیک پوستی. پس از بهبودی از کما، علائم پارکینسونیسم ممکن است. هنگام جویدن قرص کلرپرومازین، پرخونی و تورم مخاط دهان رخ می دهد؛ در کودکان، یک اثر تحریک کننده واضح بر روی غشای مخاطی دستگاه گوارش رخ می دهد. در موارد خفیف، خشکی دهان، تاری دید، تحریک روانی حرکتی، تحرک روده ضعیف، مجدد ادرار. انقباض عضلانی و هیپرکینزی. در مسمومیت شدید - سردرگمی هوشیاری تا کمای عمیق، حملات تشنج های کلونیک-تونیک از نوع صرع. اختلالات قلبی: برادی- و تاکی آریتمی، بلوک داخل قلب، فیبریلاسیون بطنی. نارسایی حاد قلبی عروقی (فروپاشی). توسعه احتمالی هپاتوپاتی سمی، هیپرگلیسمی، فلج روده

کاهش شدید فشار خون به دلیل کاهش مقاومت عروق محیطی یک فروپاشی سمی اولیه است. ایجاد احتمالی برادی کاردی سینوسی، اختلالات داخلی

V &€ -■ Iorr! ■■ - 1

اود - مال شما *6X:-

1*، . . lvnmmA

1. شستشوی معده، ملین نمکی. دیورز اجباری بدون قلیایی شدن پلاسما. فیزیوهموتراپی

3. برای کاهش فشار خون: محلول 10٪ کافئین - 1-3 میلی لیتر یا محلول افدرین 5٪ - 2 میلی لیتر زیر جلدی. محلول ویتامین B 6٪] -

4 میلی لیتر عضلانی. برای سندرم پارکینسونیسم: سیکلودول 10-20 میلی گرم در روز خوراکی. درمان نارسایی حاد قلبی عروقی

1. شستشوی مکرر معده، دیورز اجباری. هموسورپشن، فیزیو هموتراپی

2.3. برای تاکی آریتمی - محلول 0.05٪ پروسرین - 1 میلی لیتر محلول عضلانی یا 0.1٪ محلول فیزوستیگمین - 1 میلی لیتر دوباره زیر جلدی پس از 1 ساعت تا ضربان نبض 60-70 در دقیقه، لیدوکائین - 100 میلی گرم، 0.1٪ محلول ایندرالا. 1-5 میلی لیتر داخل وریدی. برای برادی آریتمی - محلول آتروپین 0.1٪ به صورت زیر جلدی یا داخل وریدی پس از یک ساعت دوباره. برای تشنج و بی قراری -

5-10 میلی گرم دیازپام به صورت وریدی یا عضلانی. محلول بی کربنات سدیم 4% - 400 میلی لیتر داخل وریدی

1. لاواژ معده، لاواژ روده، انترو جذب، هیپوکلریت سدیم 0.06% - 400 میلی لیتر داخل وریدی، پلاسمافرزیس. فیزیوهموتراپی

مراقبت های اورژانسی (1 - روش های سم زدایی فعال؛ 2 - درمان پادزهر.

3- درمان علامتی)

ورود یون های کلسیم به سلول های میوکارد و عروق خونی. متابولیزه شده 90% در کبد نیمه عمر در ادرار - 36-48 ساعت دوز سمی - بیش از 100 میلی گرم آمونیاک

آکداکسین (مپروتان، مپروبامات). روانگردان، نوروتوکسیک (آرامش عضلات مرکزی)،

اثر ضد تب دوز کشنده حدود 15 گرم است. غلظت سمی در خون 100 میلی گرم در لیتر، کشنده - 200 میلی گرم در لیتر است. به سرعت از دستگاه گوارش جذب می شود، در عرض 2- از طریق ادرار دفع می شود.

آنستزین (بنزوکائین، اتیل آمینو بنزوات). GE-

موتوکسیک (تشکیل دهنده متهموگلوبین)

عمل. دوز کشنده 10-15 گرم به سرعت از طریق دستگاه گوارش جذب می شود، متابولیسم در کبد، از طریق کلیه ها دفع می شود.

1.0 نام مستعار

آنیلین (آمیدوبنزن "فنیل آمین) روانگردان، نوروتوکسیک، هموتوکسیک (تشکیل متهموگلوبین، همولیز ثانویه)، اثر کبدی دوز کشنده در صورت مصرف خوراکی - 1 گرم. با محتوای متهموگلوبین از هموگلوبین کل - 20- 30٪ علائم مسمومیت ظاهر می شود، 60 -80% - غلظت کشنده ورود از طریق دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش، پوست.

هدایت بطنی، ایست قلبی. در همان زمان، بی حالی، بی حالی، تشنج مشاهده می شود، در موارد شدید - حالت های کما با اختلالات تنفسی، فلج روده، الیگوری

رجوع کنید به قلیایی سوزاننده خواب آلودگی، ضعف عضلانی، کاهش دمای بدن.

در موارد شدید - کما، گشاد شدن مردمک ها، کاهش فشار خون، مشکلات تنفسی. باربیتورات ها را نیز ببینید

تغییر رنگ مایل به آبی غشاهای مخاطی لب ها، گوش ها و ناخن ها به دلیل متهموگلوبینمی حاد. ضعف شدید، سرگیجه، سردرد، سرخوشی همراه با هیجان حرکتی، استفراغ، تنگی نفس. نبض مکرر، کبد بزرگ و دردناک است. در مسمومیت شدید، اختلال هوشیاری و کما به سرعت رخ می دهد، مردمک ها منقبض می شوند، بدون واکنش به نور، ترشح بزاق و برونشوره، هیپوکسی همیک. خطر ایجاد فلج مرکز تنفسی و شوک اگزوتوکسیک. در روز 2-3 بیماری، عود متهموگلوبینمی امکان پذیر است.

2. گلوکونات یا کلرید کلسیم 10٪ - 10 میلی لیتر دوباره داخل وریدی، آتروپین 0.1٪ - 1 میلی لیتر زیر جلدی، گلوکاگون - 2 میلی گرم داخل وریدی.

3. درمان فروپاشی سم زا (دوپامین، دوبوتامین)

1. شستشوی معده، ملین نمکی. دیورز اجباری بدون قلیایی شدن پلاسما. با ایجاد کما - دیالیز صفاقی، همودیالیز، سم زدایی خون. در صورت اختلالات تنفسی شدید - تهویه مصنوعی

1. شستشوی معده از طریق لوله، دیورز اجباری

با قلیایی شدن خون (بی کربنات سدیم - 10-15 گرم خوراکی).

2. متیلن بلو - محلول 1٪، 1-2 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن با 250-300 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی، 5٪ رقیق شده

1 در صورت تماس با پوست با محلول 1:1000 پرمنگنات پتاسیم شستشو دهید. در صورت مصرف خوراکی، شستشوی وسیع معده و تجویز 150 میلی لیتر ژل نفتی از طریق لوله. دیورز اجباری، هموسورپشن، همودیالیز

2 درمان متموگلوبینمی

محلول 1٪ متیلن بلو، 1-2 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن با

محلول گلوکز 5٪ - 200-300 میلی لیتر به طور مکرر داخل وریدی. محلول اسید اسکوربیک

5٪ - تا 60 میلی لیتر در روز به صورت داخل وریدی. ویتامین B|2 - 600 میکروگرم به صورت عضلانی. محلول تیوسولفات سدیم 30% - 100 میلی لیتر داخل وریدی.

3. درمان اگزوتوکسیک
متابولیزه می شود تا محصولات میانی تشکیل دهد که باعث تشکیل متهموگلوبین می شود. رسوب در بافت چربی، عود مسمومیت ممکن است. از طریق ریه ها و کلیه ها (پارآمینوفنول) آنتابوس (تتورام، دی سولفیرام) دفع می شود. اثر روانگردان، هپاتوتوکسیک. دوز کشنده: بدون الکل در خون - حدود 30 گرم، با غلظت الکل خون بیش از 1٪ - 1 گرم، به آرامی از دستگاه گوارش جذب می شود، دفع آن در ادرار آهسته است (به شکل بدون تغییر). منجر به تجمع استالدئید در بدن می شود - متابولیت اصلی اتیل الکل

آنتی بیوتیک ها (استرپتومایسین، مونومایسین، کانامایسین). نوروتوکسیک

مقداری اثر اتوتوکسیک

ضد انعقاد مستقیم - هپارین

داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم - نئودیکومارین (پلنتان)، سنکومار، فنیلین و غیره. اثر هموتوکسیک (هیپو انعقاد خون)

تشنج کلونیک-تونیک، کم خونی سمی، زردی پارانشیمی، نارسایی حاد کبدی-کلیوی

پس از یک دوره درمان با Antabuse، نوشیدن الکل باعث واکنش شدید رویشی عروقی می شود - پرخونی پوست، احساس گرما در صورت، مشکل در تنفس، تپش قلب، احساس ترس از مرگ، لرز. به تدریج واکنش پایان می یابد و پس از 1-2 ساعت خواب رخ می دهد. پس از مصرف دوزهای زیاد الکل، ممکن است واکنش شدیدتری ایجاد شود - رنگ پریدگی شدید پوست، سیانوز، استفراغ مکرر، افزایش ضربان قلب و کاهش فشار خون، علائم ایسکمی میوکارد.

مصرف همزمان دوز فوق العاده بالای آنتی بیوتیک (بیش از 10 گرم) می تواند باعث ناشنوایی به دلیل آسیب به عصب شنوایی (استرپتومایسین) یا الیگوری به دلیل نارسایی کلیوی (کانامایسین، مونومایسین) شود. این عوارض، به عنوان یک قاعده، با کاهش قابل توجه دیورز در پس زمینه عفونت های مختلف با دوز کمتر روزانه دارو، اما استفاده طولانی تر، ایجاد می شود. در صورت حساسیت مفرط به آنتی بیوتیک ها هنگام استفاده از دوزهای درمانی معمولی، ممکن است شوک آنافیلاکتیک ایجاد شود.

هنگامی که داخل ورید تزریق می شود، اثر آنی است، در ماهیچه یا زیر پوست - پس از 45-60 دقیقه، آنها به سرعت از دستگاه گوارش جذب می شوند، اثر پس از 12-72 ساعت ظاهر می شود و از طریق ادرار دفع می شوند. خونریزی از بینی، رحم، معده، روده. هماچوری. خونریزی در پوست، عضلات اسکلرا، کم خونی هموراژیک.

شوک، نارسایی حاد کبدی-کلیوی. اکسیژن درمانی، اکسیژن رسانی هیپرباریک

1. هنگام مصرف دوز سمی - لاواژ معده، دیورز اجباری.

3. بیمار را در وضعیت افقی قرار دهید. انفوزیون داخل وریدی محلول گلوکز 40 درصد - 40 میلی لیتر با محلول اسید اسکوربیک 5 درصد -

10 میلی لیتر. سدیم بیکربنات

محلول 4٪ - 200 میلی لیتر داخل وریدی. ویتامین B] محلول 5٪ - 2 میلی لیتر عضلانی. Lasix - 40 میلی گرم داخل وریدی. داروهای قلبی عروقی

1. با کاهش شنوایی 1-

در روز سوم پس از مسمومیت، همودیالیز یا دیورز اجباری نشان داده می شود.

3. با الیگوری، دیورز اجباری در روز اول. درمان نارسایی حاد کلیه، ".

1. خارج کردن قربانی از منطقه خطر. اگر سم خورده شود، معده را از طریق لوله شستشو دهید، روغن وازلین خوراکی - 200 میلی لیتر. دیورز اجباری، جراحی تعویض خون.

2. محلول 30% تیوسولفات

مراقبت های اورژانسی (1 - روش های سم زدایی فعال؛ 2 - درمان پادزهر؛ 3 - درمان علامتی)

ریه ها، دستگاه گوارش. 30-15 درصد اکسیده شده و توسط کلیه ها به صورت متابولیت ها دفع می شود، قسمت باقی مانده بدون تغییر از طریق ریه ها و ادرار دفع می شود. بنزن ممکن است در گلبول های قرمز، اندام های غدد، ماهیچه ها و بافت چربی رسوب کند.

اسید بوریک (بوراکس)، بوراکس، بورات سدیم. موضعی (تحریک کننده)، سیتوتوکسیک ضعیف، اثر تشنجی. دوز کشنده برای بزرگسالان - 10-20 گرم غلظت سمی در خون - 40 میلی گرم در لیتر، کشنده - 50 میلی گرم در لیتر. از طریق دستگاه گوارش و پوست آسیب دیده جذب می شود. بدون تغییر توسط کلیه ها و از طریق روده در عرض یک هفته دفع می شود. در بافت استخوانی، کبد رسوب می کند

وه سمی (شوکران، شوکران آبی، امگا آبی). ریزوم های گیاه به ویژه در اواخر پاییز و اوایل بهار سمی ترین هستند. حاوی سیکوتوکسین اثر نوروتوکسیک (آنتی کولینرژیک، تشنجی). دوز کشنده - حدود 50 میلی گرم گیاه به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن

هیدروژن آرسنیک (آرسین) گازی بی رنگ با بوی سیر است. اثرات نوروتوکسیک، هموتوکسیک (همولیتیک)، کبدی. غلظت کشنده در هوا 0.05 میلی گرم در لیتر با قرار گرفتن در معرض آریتمی است. کاهش فشار خون خونریزی از بینی و لثه، خونریزی در پوست و خونریزی رحم ممکن است. هنگام مصرف بنزن خوراکی - سوزش در دهان، پشت جناغ، در ناحیه اپی گاستر، استفراغ، درد شکم، سرگیجه، سردرد، بی قراری و به دنبال آن افسردگی، کما، بزرگ شدن کبد، زردی (هپاتوپاتی سمی). مسمومیت مزمن استنشاقی احتمالی

علائم مسمومیت 1-48 ساعت پس از مصرف ظاهر می شود. درد شکم، استفراغ، اسهال، ضعف عمومی، سردرد. کم آبی بدن، از دست دادن هوشیاری، انقباض عمومی عضلات صورت، اندام ها، تشنج. نارسایی قلبی عروقی. آسیب احتمالی به کبد و کلیه ها. مسمومیت به ویژه در کودکان شدیدتر است

به سرعت از دستگاه گوارش جذب می شود. علائم اولیه مسمومیت پس از 1 */2-2 ساعت، گاهی پس از 20-30 دقیقه ظاهر می شود. ترشح بزاق، تهوع، استفراغ، درد شکم، گشاد شدن مردمک چشم، تاکی کاردی، تشنج های کلونیک-تونیک، فروپاشی. بیشتر اوقات، مسمومیت در کودکان ایجاد می شود که معمولاً ریزوم می خورند و آنها را با هویج اشتباه می گیرند.

در صورت مسمومیت با دوزهای کم، بروز علائم آن قبل از یک دوره نهفته حدود 6 ساعت است، در صورت مسمومیت شدید، دوره نهفته کمتر از 3 ساعت است. ضعف عمومی، تهوع، استفراغ، لرز، اضطراب، سردرد، پارستزی در اندام ها، خفگی. بعد از 8 روز - 200 میلی لیتر داخل وریدی.

3. ویتامین B6 و B عضلانی - تا 6 میلی لیتر محلول 5٪، ویتامین B12 - تا 1000 میکروگرم در روز (ویتامین های B نباید همزمان تجویز شوند). داروهای قلبی عروقی. اسید اسکوربیک - 10-20 میلی لیتر محلول 5٪ با محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی. استنشاق اکسیژن برای خونریزی - 1٪ محلول Vikasol به صورت عضلانی تا 5 میلی لیتر

1. شستشوی معده از طریق لوله. دیورز اجباری همودیالیز برای مسمومیت شدید

3. داخل عضله - ریبوفلاوین مونوکلئوتید - 10 میلی گرم در روز. اصلاح تعادل آب و الکترولیت و اسیدوز: تزریق محلول بی کربنات سدیم، محلول های جایگزین پلاسما، گلوکز، کلرید سدیم برای دردهای شکمی -

محلول آتروپین 0.1٪ - 1 میلی لیتر،

محلول 0.2٪ پلاتی فیلین -

1 میلی لیتر، محلول 1٪ پرومدول -

1 میلی لیتر زیر جلدی. نووکائین - محلول 2٪ - 50 میلی لیتر با محلول گلوکز 5٪ - 500 میلی لیتر داخل وریدی. داروهای قلبی عروقی

1. شستشوی معده از طریق لوله، ملین سالین، کربن فعال خوراکی، هموسورپشن.

3. برای تشنج - دیازپام 5-10 میلی گرم وریدی. تنفس مصنوعی. برای آریتمی های قلبی - 10 میلی لیتر محلول نووکائین آمید 10 درصد به صورت داخل وریدی

1. همودیالیز اولیه. جراحی تعویض خون

2. محلول مکاپتید 40% -

1-2 میلی لیتر هر 4 ساعت با محلول 0.25% نووکائین به صورت عضلانی در 2 روز اول مصرف شود، سپس

2 بار در روز تا 5-6 روز، پس از آن - محلول یونیتیول 5٪ - 5 میلی لیتر 3-4 بار در روز.

موقعیت 1 ساعت، در غلظت 5 میلی گرم در لیتر، چندین نفس منجر به مرگ می شود

ویتامین 0 2 (ارگوکلسیفرول، کلسیفرول). اختلال در متابولیسم کلسیم و فسفر در بدن، سیتوتوکسیک (غشاء)، اثر نفروتوکسیک. دوز سمی برای یک دوز -

1000000 واحد بین المللی - 25 میلی گرم (20 میلی لیتر محلول روغن، 5 میلی لیتر محلول الکل). ویتامین B در کبد و کلیه ها با تشکیل متابولیت های فعال که باعث سمیت دارو می شود متابولیزه می شود. در بدن تجمع می یابد

گلیکوزیدهای قلبی: آماده سازی انواع مختلف دستکش روباهی (اصل فعال گلیکوزیدهای دیژیتوکسین، دیگوکسین)، آدونیس، زنبق دره، یرقان، استروفانتوس، هلیبور، پیاز دریایی، و غیره اثر قلبی. به سرعت در دستگاه گوارش جذب می شود، در داخل 12 ساعت - هموگلوبینوری (ادرار قرمز یا قهوه ای)، سیانوز، تشنج احتمالی، اختلال هوشیاری. در روزهای 2-3 - هپاتوپاتی سمی، نفروپاتی، کم خونی همولیتیک

مسمومیت می تواند در نتیجه یک دوز واحد از دوز زیاد دارو یا مصرف مکرر (گاهی به جای روغن آفتابگردان) در کودکان ایجاد شود - در نتیجه بیش از دوزهای پیشگیرانه و درمانی.

تهوع، استفراغ مکرر، کم آبی بدن، سوء تغذیه، بی حالی، افزایش دمای بدن، بی حالی عمومی، افت فشار خون عضلانی، خواب آلودگی و به دنبال آن اضطراب شدید، تشنج های کلونیک-تونیک. افزایش فشار خون، صداهای خاموش قلب، گاهی اوقات اختلالات ریتم و هدایت. هماچوری، لکوسیتوری، پروتئینوری، آزوتمی، نارسایی حاد کلیه. هیپرکلسمی (میزان کلسیم در سرم خون تا 20 میلی گرم در دسی لیتر یا بیشتر)، هیپرکلسترولمی، هیپر فسفاتمی، هیپرپروتئینمی. فلوروسکوپی استخوان های لوله ای پوکی استخوان قسمت دیافیز را نشان می دهد. کلسیفیکاسیون متاستاتیک احتمالی کلیه ها، میوکارد، دریچه های قلب و دیواره عروقی

اختلالات سوء هاضمه (تهوع، استفراغ). برادی کاردی، اکستراسیستول های بطنی و دهلیزی، اختلالات هدایت، انواع تاکی کاردی، فیبریلاسیون و فیبریلاسیون بطنی. کاهش فشار خون، سیانوز، تشنج، تاری دید، اختلالات روانی، از دست دادن هوشیاری. گلوکز - 200-300 میلی لیتر، آمینوفیلین

محلول 2.4٪ - 10 میلی لیتر، محلول بی کربنات سدیم 4٪ - 100 میلی لیتر به صورت داخل وریدی. دیورز اجباری داروهای قلبی عروقی 1. هنگام مصرف دوز بالا - همودیالیز، هموسورپشن سم زدایی.

3. هیدروکورتیزون - 250 میلی گرم در روز یا پردنیزولون - 60 میلی گرم در روز به صورت عضلانی. تیروکلسی تونین - 5 واحد بین المللی 2-3 بار در روز، ویتامین A (محلول روغن) 30000-50000 واحد بین المللی 2 بار در روز به صورت عضلانی. محلول توکوفرول (ویتامین E) 30٪ - 2 میلی لیتر عضلانی 2 بار در روز. داروهای قلبی عروقی. در صورت افزایش فشار خون، از محلول دی بازول 1 درصد، 2 تا 4 میلی لیتر به صورت عضلانی استفاده کنید. نمک دی سدیم کلسیم EDTA 2-4 میلی گرم در هر 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد به صورت داخل وریدی. گلوکز 40٪ - 20 میلی لیتر با انسولین - 8 واحد، محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، پلاسما و محلول های جایگزین پلاسما

Zshgiosa ivn^ D

gGchtvP echng.chop vend >yang;nfiilgzhni a liang*

.41.® -;>nm «vL opshnya *

متیل الکل را ببینید

M - *"

*?H)TO.1pep. l O* - veoE « ьшпвГЭЛ

مراقبت های اورژانسی (1 - روش های سم زدایی فعال، 2 - درمان پادزهر،

3- درمان علامتی)

تحریک کننده دوز کشنده هنگام مصرف خوراکی - 15-

20 میلی لیتر غلظت سمی در خون - آثار دی کلرو اتان کشنده - 5 میلی گرم در لیتر به سرعت از طریق دستگاه گوارش، دستگاه تنفسی، پوست جذب می شود پس از مصرف خوراکی در 6 ساعت اول، حداکثر غلظت در خون به دست می آید، سرعت جذب افزایش می یابد در صورت مصرف همزمان با الکل و چربی ها در معرض متابولیسم در کبد با تشکیل متابولیت های سمی کلرواتانول و اسید مونوکلرواستیک در بافت چربی ته نشین شده در هوای بازدم، ادرار، مدفوع دفع می شود.

زمانیخا (خانواده Araliaceae) ریزوم ها و ریشه ها حاوی ساپونین ها، اثری از آلکالوئیدها و گلیکوزیدها، اسانس تولید شده به صورت تنتور در الکل 5 درصد کاردیوتوکسیک، تحریک کننده موضعی، روانگردان (تحریک کننده)

ایزونیاسود (ایزونیکوتین اسید هیدرازید، توبازید) و مشتقات آن (فتیوازید، سالوزید و ...) اثر نوروتوکسیک (تشنجی) دوز کشنده - 10 گرم جذب سریع از دستگاه گوارش، حداکثر غلظت در خون - 1-3 ساعت پس از تجویز 50- 75 درصد دارو به شکل استیله در عرض 24 ساعت از طریق ادرار و 10-5 درصد از طریق روده دفع می شود.

تحریک روانی حرکتی، کما، شوک اگزوتوکسیک (1 -

روز دوم)، در روز 2-3 - هپاتوپاتی سمی (درد در هیپوکندری راست، بزرگ شدن کبد، یرقان)، نفروپاتی، نارسایی کبدی-کلیوی، دیاتز هموراژیک (معده، خونریزی بینی) در صورت مسمومیت استنشاقی - سردرد، سرگیجه، خواب آلودگی، اختلالات سوء هاضمه، افزایش بزاق، هپاتوپاتی سمی، نفروپاتی در موارد شدید - کما، شوک اگزوتوکسیک در تماس با پوست - درماتیت، بثورات بولوز

به آتروپین مراجعه کنید

هنگام استفاده از دوز سمی - تهوع، استفراغ مکرر، مدفوع شل، برادی کاردی، سرگیجه، اضطراب، کاهش احتمالی فشار خون برادی آریتمی، اکستراسیستول بطنی

تهوع، استفراغ، درد شکم، ضعف، سردرد، پارستزی، خشکی دهان، لرزش، آتاکسی، تنگی نفس، برادی کاردی، سپس تاکی کاردی در مسمومیت شدید - تشنج از نوع صرع همراه با از دست دادن هوشیاری و دیسترس تنفسی. ایجاد نفروپاتی سمی. هپاتوپاتی - تیا در 3 روز اول

3 در صورت کمای عمیق - لوله گذاری، تنفس مصنوعی داروهای قلبی عروقی درمان شوک سمی در روز اول - هورمون درمانی (پردنیزولون تا 120 میلی گرم داخل وریدی مکرر) ویتامین تراپی Vc - تا 1500 میکروگرم، B | - تا 4 میلی لیتر محلول 5 درصد داخل عضلانی، B] 5 - تا 5 گرم اسید اسکوربیک خوراکی - 5-10 میلی لیتر محلول 5 درصد به صورت داخل وریدی تتاسین-کلسیم - 40 میلی لیتر محلول 10 درصد با 300 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد. یونیتیول داخل وریدی -

محلول 5% 5 میلی لیتر مجدد عضلانی اسید لیپوئیک - 30-20 میلی گرم بر کیلوگرم وریدی در روز آنتی بیوتیک (کلرامفنیکل، پنی سیلین) برای تحریک شدید - 2 میلی لیتر

محلول پیپلفن 2.5 درصد به صورت داخل وریدی درمان نفروپاتی سمی و هپاتوپاتی در بیمارستان انجام می شود.

به آتروپین مراجعه کنید

1 شستشوی معده از طریق لوله دیورز اجباری

3 آتروپین - 1 میلی لیتر محلول 0.1٪ به طور مکرر داخل وریدی تا زمانی که برادی کاردی برطرف شود.

1 لاواژ معده از طریق لوله، ملین نمکی دیورز اجباری با قلیایی کردن خون سم زدایی هموسورپشن

2 ویتامین - محلول 5٪ 10 میلی لیتر به طور مکرر داخل وریدی

3 برای تشنج - 2 میلی لیتر محلول دیازپام 2.5٪ - وریدی اصلاح اسیدوز -

محلول بی کربنات سدیم 4٪ - 1000 میلی لیتر در ورید

فن، osciu9)>k^ho

مراقبت های اورژانسی (1 - روش های سم زدایی فعال؛ 2 - درمان پادزهر؛ 3 - درمان علامتی)

کنف هندی (حشیش، پلان، ماری جوانا، آناشا)

انسولین اثر هیپوگلیسمی

ید. اثر سوزاندن موضعی دوز کشنده - حدود 3 گرم

پتاسیم پرمنگنات. اثر سوزاننده موضعی، جذب کننده، هموتوکسیک (متهموگلوبینمی). دوز کشنده برای کودکان حدود 3 گرم است، برای بزرگسالان -

0.3-0.5 گرم بر کیلوگرم

اسیدهای قوی: غیر آلی (نیتریک، سولفوریک، هیدروکلریک و غیره)، آلی (استیک، اگزالیک و غیره). خاکشیر

در ابتدا تحریک روانی حرکتی، گشاد شدن مردمک ها، وزوز گوش، توهمات بینایی واضح، سپس ضعف عمومی، بی حالی، اشک ریختن و خواب طولانی و عمیق همراه با نبض آهسته و کاهش دمای بدن فعال می شود. فقط با تجویز تزریقی فعال می شود. در صورت مصرف بیش از حد، علائم هیپوگلیسمی رخ می دهد - ضعف، افزایش تعریق، لرزش دست، احساس گرسنگی. در صورت مسمومیت شدید (سطح قند خون زیر 50 میلی گرم٪) - تحریک روانی حرکتی، تشنج های کلونیک-تونیک، کما. هنگام خروج از حالت کما، آنسفالوپاتی سمی طولانی مدت (سندرم شبه اسکیزوفرنی) مشاهده می شود. هنگام استنشاق بخار ید، دستگاه تنفسی فوقانی تحت تأثیر قرار می گیرد (به کلر مراجعه کنید). هنگامی که محلول های غلیظ ید وارد داخل می شوند، سوختگی های شدید دستگاه گوارش رخ می دهد؛ غشای مخاطی رنگ مشخصی دارد. توسعه احتمالی همولیز، هموگلوبینوری

در صورت بلع، درد شدید در حفره دهان، در امتداد مری، در شکم، استفراغ و اسهال رخ می دهد. غشای مخاطی حفره دهان و حلق متورم، قهوه ای تیره، بنفش است. تورم احتمالی حنجره و خفگی مکانیکی، شوک سوختگی، تحریک حرکتی و تشنج. پنومونی شدید، کولیت هموراژیک، نفروپاتی، هپاتوپاتی و پارکینسونیسم اغلب رخ می دهد. با کاهش اسیدیته شیره معده، متهموگلوبینمی با سیانوز شدید و تنگی نفس امکان پذیر است.

هنگام بلع، سوختگی شیمیایی در حفره دهان، حلق، حلق، مری، معده و گاهی اوقات روده ایجاد می شود: درد شدید در حفره دهان، در امتداد حفره دهان.

شستشوی معده در صورت مصرف سم به صورت خوراکی، دیورز اجباری. در صورت هیجان ناگهانی - 4-5 میلی لیتر محلول کلرپرومازین 2.5٪ به صورت عضلانی.

1. دیورز اجباری با قلیایی شدن خون.

2. تجویز فوری وریدی محلول گلوکز 20% به مقدار لازم برای بازگرداندن سطح قند خون طبیعی. گلوکاگون - 0.5-1 میلی گرم عضلانی.

3. در کما - آدرنالین -

1 میلی لیتر محلول 0.1٪ به صورت زیر جلدی. داروهای قلبی عروقی

1. شستشوی معده از طریق لوله، ترجیحاً با محلول تیوسولفات سدیم 0.5٪.

2. محلول تیوسولفات سدیم 30٪ - تا 300 میلی لیتر در روز به صورت داخل وریدی، محلول 10٪ کلرید سدیم - 30 میلی لیتر داخل وریدی.

3. درمان سوختگی های دستگاه گوارش (به اسیدهای قوی مراجعه کنید)

1. اسیدهای قوی را ببینید.

1. در صورت سیانوز شدید (متهموگلوبینمی) - متیلن

آبی - 50 میلی لیتر محلول 1٪، اسید اسکوربیک - 30 میلی لیتر محلول 5٪ داخل وریدی.

3. ویتامین درمانی: B، تا 1000 میکروگرم، B 6 - 3 میلی لیتر محلول 5 درصد به صورت عضلانی. درمان نفروپاتی سمی، هپاتوپاتی در بیمارستان

1. معده را با آب سرد از طریق لوله ای که با روغن گیاهی روغن کاری شده است بشویید. قبل از شستشوی معده - مورفین زیر جلدی - 1 میلی لیتر 1٪ رقیق شده است

مراقبت های اورژانسی (1 - روش های سم زدایی فعال، 2 - درمان پادزهر، 3 - درمان علامتی)

اسید بخشی از تعدادی از مواد شیمیایی خانگی است که برای از بین بردن زنگ زدگی (مایعات، خمیرها، پودرها) استفاده می شود. اثر سوزاننده موضعی (نکروز انعقادی)، هموتوکسیک (همولیتیک) و نفروهپاتوتوکسیک - برای اسیدهای آلی. دوز کشنده - 30-50 میلی لیتر

کلونیدین (همیتون، کلونیدین، کاتاپرسان) اثر روانگردان و قلبی سمی است، در شکم. ترشح قابل توجه بزاق، استفراغ مکرر همراه با خون، خونریزی از مری، خفگی مکانیکی ناشی از سوختگی و تورم حنجره. پدیده شوک سوختگی سمی (جبران یا جبران شده). در موارد شدید، به ویژه در صورت مسمومیت با اسانس سرکه، همولیز، هموگلوبینوری مشاهده می شود (ادرار به رنگ قرمز قهوه ای، قهوه ای تیره می شود) و تا پایان روز اول زردی پوست و صلبیه ظاهر می شود. در پس زمینه همولیز، انعقاد سمی ایجاد می شود (فاز کوتاه مدت هیپرانعقاد و فیبرینولیز ثانویه). در روز 2-3، پدیده سموم درون زا (تب، بی قراری)، پدیده پریتونیت واکنشی، پانکراتیت، سپس پدیده نفروپاتی در پس زمینه نفروز حاد هموگلوبینوریک (با مسمومیت با اسید استیک)، عوارض کبدی، عفونی تراکئوبرونشیت چرکی، پنومونی) غالب است. در هفته 2-3، خونریزی دیررس مری- معده ممکن است از عوارض بیماری سوختگی باشد. در پایان هفته سوم، در صورت سوختگی شدید (التهاب اولسراتیو-نکروز)، علائم تنگی سیکاتریسیال مری یا بیشتر اوقات خروجی معده (در صورت مسمومیت با اسیدهای معدنی) ظاهر می شود. آستنی سوختگی کاهش وزن بدن و اختلال در تعادل پروتئین و آب-الکترولیت ذکر شده است. گاستریت اولسراتیو نکروزان و ازوفاژیت اغلب مزمن می شوند

سرگیجه، ضعف، می-

اونس، ناشنوایی همراه با اختلالات جهت گیری و حافظه (فراموشی رتروگراد). محلول سریع و آتروپین - 1 میلی لیتر محلول 0.1٪، دیورز اجباری با قلیایی شدن خون. تکه های یخ را قورت دهید.

2. تزریق محلول بی کربنات سدیم 4 درصد تا 1500 میلی لیتر در سیاهرگ زمانی که ادرار تیره شده و اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

3. درمان شوک سوختگی. پلی گلوسین - 800 میلی لیتر به صورت داخل وریدی. مخلوط گلوکز-کائین (گلوکز - 300 میلی لیتر

محلول 5٪، نووکائین - 30 میلی لیتر

محلول 2٪) پاپاورین قطره ای داخل وریدی - 2 میلی لیتر محلول 2٪، پلاتی فیلین - 1 میلی لیتر

محلول 0.2٪، آتروپین - 0.5-

1 میلی لیتر محلول 0.1٪ به صورت زیر جلدی تا 6-8 بار در روز. داروهای قلبی عروقی (کوردیامین -

2 میلی لیتر، کافئین - 2 میلی لیتر راس 10٪

کرتا به صورت زیر جلدی). در صورت بروز خونریزی از یخ داخل آن استفاده کنید در صورت از دست دادن قابل توجه خون، تزریق خون را تکرار کنید. آنتی بیوتیک درمانی هورمون درمانی: هیدروکورتیزون - 125 میلی گرم، ACTH - 10 واحد عضلانی در روز. برای درمان موضعی سطح سوخته آلماژل با بی حسی پس از 3 ساعت به صورت خوراکی داده می شود. ویتامین درمانی: - 400 میکروگرم،

2 میلی لیتر محلول 5٪، B^

2 میلی لیتر محلول 5 درصد به صورت عضلانی (همزمان مصرف نکنید). درمان نفروپاتی سمی، هپاتوپاتی - در بیمارستان. برای درمان انعقاد سمی پس از توقف خونریزی - هپارین تا 30000-60000 واحد در روز به صورت داخل وریدی یا عضلانی به مدت 2-3 روز (تحت کنترل کواگولوگرام). برای تورم حنجره - استنشاق آئروسل ها: نووکائین - 3 میلی لیتر محلول 0.5٪ با افدرین - 1 میلی لیتر محلول 5٪ یا آدرنالین -

1 میلی لیتر محلول 0.1٪. اگر این اندازه گیری ناموفق باشد، تراکئوستومی انجام می شود.

1. لاواژ معده، انتروجذب، دیورز اجباری.

2. درمان برادی کاردی: آترو-

مراقبت های اورژانسی (1 - روش های سم زدایی فعال؛ 2 - درمان پادزهر؛ 3 - درمان علامتی)

گرفتار تحریک سیستم های واکنش دهنده آدرنال. تبدیل زیستی در کبد، دفع در ادرار تا 24 ساعت دوز سمی - بیش از 15 میلی گرم کافئین و سایر گزانتین ها (تئوفیلین، تئوبرومین، آمینوفیلین، آمینوفیلین). اثر روانگردان، عصبی (تشنجی). دوز کشنده 20 گرم با تفاوت های فردی زیاد است، غلظت کشنده در خون بیش از 100 میلی گرم در لیتر است. به سرعت در دستگاه گوارش جذب می شود، در بدن دمتیل می شود، به شکل متابولیت ها از طریق ادرار دفع می شود، 10٪ بدون تغییر

لیتیوم - کربنات لیتیوم. اثرات روانگردان، نوروتوکسیک، قلبی دوز کشنده - 20 گرم غلظت سمی در خون - 13.9 میلی گرم در لیتر، کشنده - 34.7 میلی گرم در لیتر. در دستگاه گوارش جذب می شود، به طور مساوی در سراسر بدن در مایع داخل سلولی و خارج سلولی توزیع می شود. 40٪ از طریق ادرار دفع می شود، قسمت کوچکی از طریق روده ها

پماد جیوه: خاکستری (حاوی 30٪ جیوه فلزی)، سفید (10٪ کلرید آمید جیوه)، زرد (2٪ اکسید جیوه زرد)

ایجاد برادی کاردی سینوسی مشخص (نبض تا 15-

20 ضربه در دقیقه)، کاهش شدید فشار خون (کلاپس قلبی)؛

وزوز گوش، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، افزایش دمای بدن، تپش قلب. تحریک روانی حرکتی شدید و تشنج های کلونیک-تونیک ممکن است. در آینده، افسردگی سیستم عصبی تا حالت خواب آلود، تاکی کاردی شدید (گاهی اوقات پراکسیسمال، همراه با افت فشار خون شریانی) و آریتمی قلبی ممکن است ایجاد شود. در صورت مصرف بیش از حد دارو، به ویژه در صورت تجویز داخل وریدی، حمله تشنج های کلونیک-تونیک و افت فشار خون ممکن است. فروپاشی ارتواستاتیک

تهوع، استفراغ، درد شکم، اسهال، ضعف عضلانی، لرزش اندام ها، آدینامی، آتاکسی، خواب آلودگی، حالت بی حسی، کما. اختلالات ریتم قلب، برادی آریتمی، کاهش فشار خون، نارسایی حاد قلبی عروقی (کلاپس). در روز 3-4 - تظاهرات نفروپاتی سمی. دوره مشخصه موج مانند مسمومیت ""

sitifshzhzp »

"اینذتاف

) ShSh"VDS E(

P TAYA") vN y"

مسمومیت زمانی ایجاد می شود که پمادها به پوست مالیده می شوند، به ویژه در قسمت های مودار بدن و هنگامی که خراشیدگی، خراشیدگی روی پوست یا در طی تماس طولانی مدت (بیش از 2 ساعت) وجود دارد. در 1 -

در روز دوم، علائم درماتیت ظاهر می شود و دمای بدن افزایش می یابد، که همچنین ممکن است تظاهر افزایش حساسیت به فرآورده های جیوه باشد. در روز 3-5، علائم نپین سمی 0.1٪ -1-2 میلی لیتر دوباره زیر جلدی ایجاد می شود.

3. استراحت شدید در بستر، داروهای قلبی عروقی

1. شستشوی معده از طریق لوله، ملین نمکی. دیورز اجباری در موارد شدید - هموسورپشن سم زدایی.

3. آمینازین - 2 میلی لیتر محلول 2.5٪ به صورت عضلانی. در موارد شدید - تزریق عضلانی مخلوط لیتیک: آمینازین - 1 میلی لیتر محلول 2.5٪، پرومدول - 1 میلی لیتر محلول 1٪، دیپرازین (پیپلفن) - 2 میلی لیتر.

محلول 2.5% برای تشنج - دیازپام - 2 میلی لیتر محلول 2.5% داخل وریدی. برای تسکین تاکی کاردی حمله ای - محلول 10٪ نووکائین آمید 5 میلی لیتر به آرامی داخل وریدی

1. شستشوی معده از طریق لوله. دیورز اجباری

در موارد شدید، همودیالیز زودرس.

2. داخل ورید - بی کربنات سدیم - 1500-2000 میلی لیتر محلول 4٪، کلرید سدیم - 20-30 میلی لیتر محلول 10٪ پس از 6-8 ساعت به مدت 1-2 روز.

3. هنگامی که فشار خون کاهش می یابد، دوپامین 40 میلی گرم در محلول گلوکز 5 درصد به صورت داخل وریدی تا زمانی که اثر بالینی حاصل شود. ویتامین های B، ATP - 2 میلی لیتر محلول 1٪ به صورت عضلانی 2-3 بار در روز. درمان نفروپاتی سمی

1. دیورز اجباری. همودیالیز اولیه با غلظت سمی جیوه در خون و علائم شدید مسمومیت.

2. Unithiol - محلول 5% بر اساس

10 میلی لیتر مجدد عضلانی.

3. درمان نفروپاتی سمی - در یک محیط بیمارستان. پانسمان های پماد حاوی هیدروکورتیزون و بی حس کننده را روی نواحی آسیب دیده پوست بمالید. درمان استوماتیت

مراقبت های اورژانسی (1 - روش های سم زدایی فعال؛ 2 - درمان پادزهر؛ 3 - درمان علامتی)

مس و ترکیبات آن (سولفات مس). آفت کش های حاوی مس: مخلوط بوردو (مخلوطی از سولفات مس و آهک)، مایع بورگوندی (مخلوطی از سولفات مس و کربنات سدیم)، کوپرونفت (ترکیبی از سولفات مس با محلول میلونفتا) و غیره. سوزاننده موضعی، هموتوکسیک (همولیتیک)، نفروتوکسیک، اثر کبدی. دوز کشنده سولفات مس 30-50 میلی لیتر است. غلظت سمی مس در خون 5.4 میلی گرم در لیتر است. حدود */4 از دوز مصرفی خوراکی از دستگاه گوارش جذب شده و به پروتئین های پلاسما متصل می شود. بیشتر آن در کبد رسوب می کند. دفع با صفرا، مدفوع، ادرار

مورفین و سایر مسکن های مخدر گروه تریاک: تریاک، پانتوپون، هروئین، دیونین، کدئین، تکودین، فنادون. فرآورده های حاوی مواد گروه تریاک (ضد سرفه و قطره معده و قرص). اثر روانگردان (مخدر)، نوروتوکسیک. دوز کشنده برای مورفین خوراکی -

0.5-1 گرم، با تجویز داخل وریدی - 0.2 گرم غلظت کشنده در خون - 0.1-4 میلی گرم در لیتر. همه داروها به ویژه برای دفروپاتی، نارسایی حاد کلیه و در عین حال تظاهرات استوماتیت، التهاب لثه، بزرگ شدن غدد لنفاوی منطقه ای به میزان 5- بسیار سمی هستند.

روز ششم - انتروکولیت هنگامی که سولفات مس مصرف می شود، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، حرکات مکرر روده، ضعف، سرگیجه، سردرد، تاکی کاردی و شوک اگزوتوکسیک ایجاد می شود. با همولیز شدید (هموگلوبین در ادرار) - نارسایی حاد کلیه (آنوری، اورمی). هپاتوپاتی سمی زردی همولیتیک، کم خونی. هنگامی که گرد و غبار مس بسیار پراکنده (روی و کروم) در حین جوشکاری فلزات غیرآهنی وارد دستگاه تنفسی فوقانی می شود، علائم تب حاد ریخته گری ایجاد می شود: لرز، سرفه خشک، سردرد، ضعف، تنگی نفس، تب مداوم. واکنش آلرژیک احتمالی (بثورات قرمز روی پوست، خارش)

هنگامی که دوزهای سمی دارو به صورت خوراکی یا تزریقی مصرف می شود، یک کما ایجاد می شود که با انقباض چشمگیر مردمک با واکنش ضعیف به نور، پرخونی پوست، هیپرتونیک ماهیچه ها و گاهی اوقات تشنج های کلونیک-تونیک مشخص می شود.

در موارد شدید، نارسایی تنفسی و ایجاد خفگی اغلب مشاهده می شود - سیانوز شدید غشاهای مخاطی، ادم ریوی، مردمک های گشاد شده، برادی کاردی، فروپاشی، هیپوترمی. در صورت مسمومیت شدید با کدئین، اختلالات تنفسی در حالی که بیمار هوشیار است و همچنین کاهش قابل توجه فشار خون امکان پذیر است.

1. شستشوی معده از طریق لوله. همودیالیز اولیه دیورز اجباری

2. Unithiol - 10 میلی لیتر محلول 5٪، سپس 5 میلی لیتر هر 3 ساعت به صورت عضلانی به مدت 2-

3 روز تیوسولفات سدیم -

100 میلی لیتر محلول 30 درصد داخل وریدی.

3. مورفین - 1 میلی لیتر محلول 1٪، آتروپین - 1 میلی لیتر محلول 0.1٪ به صورت زیر جلدی. برای استفراغ مکرر - آمینازین - 1 میلی لیتر محلول 2.5٪ به صورت عضلانی. مخلوط گلوکزون-وکائین (گلوکز 5٪ - 500 میلی لیتر، نووکائین

2٪ - 50 میلی لیتر داخل وریدی). آنتی بیوتیک ها. ویتامین درمانی برای هموگلوبینوری - بی کربنات سدیم - 1000 میلی لیتر محلول 4٪ داخل وریدی. درمان نارسایی حاد کلیه و هپاتوپاتی سمی - در یک محیط بیمارستان. برای تب ریخته گری - اسید استیل سالیسیلیک - 1 گرم، کدئین - 0.015 گرم خوراکی. برای بثورات آلرژیک - دیفن هیدرامین -

1 میلی لیتر محلول 1 درصد به صورت زیر جلدی، گلوکونات کلسیم - 10 میلی لیتر محلول 10 درصد به صورت داخل وریدی

1. شستشوی مکرر معده (حتی با تجویز تزریقی مورفین)، زغال فعال خوراکی، ملین سالین. دیورز اجباری با قلیایی شدن خون. سم زدایی خون.

2. تجویز 3-4 میلی لیتر محلول نالوکسان 0.4٪ یا 3-5 میلی لیتر

محلول نالورفین 0.5% به صورت داخل وریدی.

3. آتروپین زیر جلدی - 1-2 میلی لیتر

محلول 0.1٪، کافئین - 2 میلی لیتر محلول 10٪، کوردیامین -

2 میلی لیتر. ویتامین B | - مجدداً 3 میلی لیتر محلول 5 درصد داخل وریدی. استنشاق اکسیژن، تنفس مصنوعی. گرم کردن بدن

بچه های کوچکتر به سرعت از دستگاه گوارش جذب می شود و در صورت تجویز تزریقی، سم زدایی در کبد از طریق کونژوگه با اسید گلوکورونیک (90٪)، 75٪ در روز اول به شکل کونژوگه از طریق ادرار دفع می شود.

آرسنیک و ترکیبات آن اثرات نفروتوکسیک، کبدی، انتروتوکسیک، نوروتوکسیک. سمی ترین ترکیبات آرسنیک سه ظرفیتی است. دوز کشنده آرسنیک هنگام مصرف خوراکی 0.1-0.2 گرم است غلظت سمی در خون 1 میلی گرم در لیتر، کشنده 15 میلی گرم در لیتر است. به آرامی از روده و پس از تجویز تزریقی جذب می شود. در کبد، کلیه ها، طحال، دیواره روده کوچک و ریه ها رسوب می کند. هنگامی که ترکیبات معدنی مصرف می شود، آرسنیک در عرض 2-8 ساعت در ادرار ظاهر می شود و تا 10 روز از طریق ادرار دفع می شود و ترکیبات آلی در ادرار و مدفوع در عرض 24 ساعت دفع می شود.

نفتالین. محرک موضعی، هموتوکسیک

اثر شیمیایی (همولیتیک). دوز کشنده برای بزرگسالان هنگام مصرف خوراکی حدود 10 گرم، برای کودکان - 2 گرم است. مسمومیت از طریق استنشاق بخار یا گرد و غبار، نفوذ از طریق پوست، تماس با

هنگامی که بلعیده می شود، شکلی از مسمومیت گوارشی بیشتر مشاهده می شود. طعم فلزی در دهان، استفراغ، درد شدید شکم. رنگ استفراغ مایل به سبز است. مدفوع شل شبیه آب برنج. کم آبی شدید بدن همراه با تشنج کلرپنیک. هموگلوبینوری در نتیجه همولیز، یرقان، کم خونی همولیتیک، نارسایی حاد کبدی-کلیوی. در مرحله پایانی - فروپاشی، کما. شکل فلج ممکن است: خیره کننده، حالت بی حسی، تشنج، از دست دادن هوشیاری، کما، فلج تنفسی، فروپاشی. در صورت مسمومیت استنشاقی با هیدروژن آرسنیک، همولیز شدید، هموگلوبینوری، سیانوز به سرعت ایجاد می شود و در روز 2-3 - نارسایی کبدی-کلیوی.

جیوه فلزی در معده و روده جذب نمی شود. در مخازن باز، ترکیبات آلکیل جیوه از جیوه فلزی تشکیل می شود و هنگام خوردن ماهی از این مخازن، مسمومیت شدید رخ می دهد. 2-5٪ از طریق پوست دست نخورده جذب می شود. جیوه در خون تا حدی به پروتئین ها متصل است، بیشتر آن (به ویژه ترکیبات آلی محلول در چربی) در مغز، کبد، کلیه ها رسوب می کند و در اندام های رسوبی، ترکیبات آلی به تدریج به غیر آلی تبدیل می شوند. جیوه توسط کلیه ها و دستگاه گوارش دفع می شود، ترکیبات آلی بسیار کندتر از غیر آلی دفع می شوند.

سالیسیلات سدیم

سولفید هیدروژن. نوروتوکسیک، هیپوکسیک،

اثر تحریک کننده موضعی غلظت کشنده در هوا - 1.2 میلی گرم در لیتر اسید هیدروسیانیک و سایر سیانیدها. به سرعت از دستگاه گوارش، از طریق دستگاه تنفسی و پوست جذب می شود. با پیشرفت سریع علائم آسیب به دستگاه گوارش (مدفوع شل مکرر) و سیستم عصبی مرکزی (خواب آلودگی، دوره های بی قراری) مشخص می شود. در روز 3-4 - تظاهرات نفروپاتی سمی. کلینیک مسمومیت - به پماد سابلیم، گرانوزان، مرکوری مراجعه کنید

MMMMYAK*>.|

En> - zh" - بله oya eonyas

Ykgoe yu)etop،

-«آد، منشودون ای تولچپنن -وب یوحزگانهم اوپنت اوپ» یین ​​یاختسیروپ G0OM ezheoP.tyyy4f’

آسپرین را ببینید

آبریزش بینی، سرفه، درد در چشم، بلفارواسپاسم، سردرد، تهوع، استفراغ، بی قراری.

در موارد شدید - کما، تشنج، ادم ریوی سمی

1. استنشاق آمیل نیتریت (2-3 آمپول). شستشوی معده از طریق لوله، ترجیحاً با محلول 0.1٪ پرمنگنات پتاسیم. کربن فعال در داخل

2. نیتریت سدیم - 10 میلی لیتر از محلول 1٪ داخل وریدی به آرامی

مراقبت های اورژانسی (1 - روش های سم زدایی فعال؛ 2 - درمان پادزهر.

3- درمان علامتی)

حجم مسمومیت اثر نوروتوکسیک، مسدود کردن سیتوکروم اکسیداز سلولی (هیپوکسی بافت). دوز کشنده اسید هیدروسیانیک - 50-100 میلی گرم، سیانید سدیم - 150 میلی گرم، سیانید پتاسیم - 200 میلی گرم. غلظت کشنده در خون - 5 میلی گرم در لیتر

سقز. اثر تحریک کننده موضعی، روانگردان، نفروتوکسیک. دوز کشنده برای بزرگسالان 100-150 میلی لیتر، برای کودکان - 15 میلی لیتر است. به سرعت از روده ها، از طریق دستگاه تنفسی و پوست جذب می شود. در بدن با اسید گلوکورونیک ترکیب شده و از طریق ادرار دفع می شود.

متیل الکل (متانول، الکل چوب). سایکوتروپیک (مخدر)، نوروتوکسیک (دیستروفی عصب بینایی)، اثر نفروتوکسیک. دوز کشنده حدود 100 میلی لیتر (بدون مصرف قبلی اتانول) است. غلظت سمی در خون 200 میلی گرم در لیتر، کشنده - 800 میلی گرم در لیتر است. به سرعت در معده و روده جذب می شود. در معرض اکسیداسیون آهسته با تشکیل متابولیت های سمی، فرمالدئید و اسید فرمیک است. بخشی بدون تغییر از طریق ریه ها (تا 75٪) در عرض 48 ساعت دفع می شود، بقیه از طریق ادرار دفع می شود.

غشاهای ضخیم سیانوتیک هستند. در

هنگام مصرف دوزهای کشنده، تشنج های کلونیک-تونیک، سیانوز شدید، نارسایی حاد قلبی عروقی و ایست تنفسی ظاهر می شوند. مرگ می تواند در عرض چند دقیقه اتفاق بیفتد (به اصطلاح به شکل مسمومیت برق آسا یا آپوپلکسی)

در هنگام بستری، درد شدید در امتداد مری و شکم، استفراغ مخلوط با خون، مدفوع شل، ضعف شدید، سرگیجه. تحریک روانی حرکتی، هذیان، تشنج، از دست دادن هوشیاری، کما با نارسایی تنفسی مشابه خفگی مکانیکی ممکن است. بعداً، برونکوپنومونی، نفروپاتی و نارسایی کلیه ممکن است ظاهر شود. هنگام استنشاق - تراکئوبرونشیت، ورم ملتحمه، پنومونی سمی و ادم ممکن است ایجاد شود.

مسمومیت خفیف، حالت تهوع، استفراغ است. چشمک زدن "مگس" جلوی چشم. در روز 2-3، تاری دید و کوری ظاهر می شود. درد در پاها، سر، افزایش تشنگی پوست و غشاهای مخاطی خشک، پرخون، با رنگ مایل به آبی است. زبان با یک پوشش خاکستری پوشیده شده است، مردمک ها گشاد می شوند، واکنش آنها به نور ضعیف می شود. تاکی کاردی به دنبال کندی و اختلال در ریتم قلب. اسیدوز متابولیک شدید فشار خون در ابتدا بالا می رود، سپس کاهش می یابد. هوشیاری گیج می شود، تحریک روانی حرکتی، تشنج و کما ممکن است. هیپرتونیکی عضلات اندام، سفتی گردن. شوک سمی، فلج تنفسی

بعد از 10 دقیقه 2-3 بار. تیوسولفات سدیم - 50 میلی لیتر محلول 30٪ و متیلن بلو -

50 میلی لیتر محلول 1 درصد به صورت داخل وریدی.

3. گلوکز - 20-40 میلی لیتر از محلول 40٪ به طور مکرر داخل وریدی. اکسیژن درمانی. ویتامین B] 2 - تا 1000 میکروگرم در روز عضلانی و اسید اسکوربیک - 20 میلی لیتر محلول 5 درصد به صورت داخل وریدی داروهای قلبی عروقی. اقدامات احیا

1. شستشوی معده دیورز اجباری.

3 برای درد شکم - پرومدول زیر جلدی - 1 میلی لیتر محلول 1٪، آتروپین 1 میلی لیتر محلول 0.1٪، پاپاورین - 1 میلی لیتر محلول 2٪. داخل وریدی - مخلوط گلوکز و وکائین (گلوکز 5٪ - 500 میلی لیتر، نووکائین

2٪ - 50 میلی لیتر) برای تحریک و تشنج - دیازپام - 4 میلی لیتر

محلول 2.5 درصد به صورت عضلانی. داروهای قلبی عروقی. ویتامین B|2 - 400 میکروگرم، B| -

5 میلی لیتر محلول 5 درصد به صورت عضلانی (به طور همزمان تجویز نشود). درمان شوک سمی و نفروپاتی

1. شستشوی معده، ملین نمکی. دیورز اجباری با قلیایی شدن خون. همودیالیز اولیه

2. اتیل الکل 30٪ -

100 میلی لیتر خوراکی، سپس هر 2 ساعت 50 میلی لیتر 4-5 بار در کما - قطره اتیل الکل داخل وریدی به شکل

محلول 5% به میزان 1 گرم بر کیلوگرم در روز

3. پردنیزولون - 25-30 میلی گرم

به صورت داخل وریدی ویتامین B| -

5 میلی لیتر محلول 5 درصد و اسید اسکوربیک - 20 میلی لیتر محلول 5 درصد به صورت داخل وریدی. گلوکز -

300 میلی لیتر محلول 5٪ و نووکائین - 30 میلی لیتر از محلول 2٪ داخل وریدی. ATP - 2-3 میلی لیتر

محلول 1% دوباره عضلانی. درمان شوک سمی پونکسیون کمری برای ادم مغزی

مراقبت های اورژانسی (1 - روش های سم زدایی فعال؛ 2 - درمان پادزهر.

3- درمان علامتی)

اتیل الکل (اتانول، نوشیدنی های الکلی). اثر روانگردان (مخدر). دوز کشنده حدود 300 میلی لیتر (95٪) است که برای کسانی که به الکل عادت دارند بسیار بیشتر است. غلظت سمی در خون 1.5 گرم در لیتر، کشنده - 3.5 گرم در لیتر است. به سرعت (40-90 دقیقه) در معده (20٪) و روده کوچک (80٪) جذب می شود. اکسید می شود و استالدهید و اسید استیک تشکیل می دهد. در عرض 12-7 ساعت از طریق ریه ها و ادرار دفع می شود

تصعید خورنده. سوزاندن موضعی، انتروتوکسیک، نفروتوکسیک

عمل. دوز کشنده - 0.5 گرم

سولفونامیدها (سولفادیمزین، نورسولفازول، سولفادیمتوکسین و غیره).

نفروتوکسیک، اثر هموتوکسیک. میزان جذب در دستگاه گوارش برای داروهای مختلف این گروه متفاوت است دفع در ادرار به صورت آزاد و استیله

هنگامی که دوزهای سمی مصرف می شود، کما به سرعت پس از علائم شناخته شده مسمومیت ایجاد می شود. پوست سرد سرد، برافروختگی صورت، کاهش دمای بدن، استفراغ، ترشح غیر ارادی ادرار و مدفوع. مردمک ها منقبض می شوند و با افزایش دیسترس تنفسی گشاد می شوند. نیستاگموس افقی تنفس کند، نبض تند و ضعیف است. گاهی اوقات - تشنج، آسپیراسیون استفراغ، اسپاسم حنجره. قطع تنفس در نتیجه خفگی مکانیکی با کاهش متعاقب فعالیت قلبی عروقی امکان پذیر است.