نقایص اکتسابی قلبی. علل ایجاد نقایص دریچه میترال و روش های درمان آن مکانیسم بروز نقایص قلبی

معلوم می شود که قلب ما بسیار شکننده است و بیماری هایی که شما متحمل شده اید می تواند باعث نقص اکتسابی قلبی شود. این بیماری خطرناک است زیرا در مراحل اولیه می تواند برای مدت طولانی بدون هیچ علامتی ادامه یابد و در آینده عوارض جدی ایجاد کند.

بسیاری از ما می خواهیم در زمان و هزینه خود صرفه جویی کنیم و خود درمانی کنیم که در این مورد بسیار خطرناک است. به هر حال، بسیاری از مرگ و میرها در جهان ناشی از بیماری قلبی است. آسیب شناسی شناسایی شده در مراحل اولیه از مداخله جراحی جلوگیری می کند.

کارشناسان توصیه می کنند سلامت خود را تحت نظر داشته باشید، تمام بیماری های عفونی را درمان کنید و معاینه پزشکی را به موقع انجام دهید. این نشریه برای هر کسی که می خواهد بداند نقایص اکتسابی قلبی چیست، علل آن و اقدامات پیشگیرانه مفید است.

نقایص اکتسابی قلب - ویژگی ها

نقایص قلبی اکتسابی

علاوه بر بیماری مادرزادی قلبی، بیماری اکتسابی قلبی نیز شایع است. بیماری قلبی اکتسابی پس از تولد ایجاد می شود و در نتیجه آسیب دریچه ها یا سپتوم های حفره های قلب به دلیل بیماری های مختلف و اغلب در نتیجه روماتیسم ایجاد می شود.

بیماری قلبی اکتسابی ممکن است به شکل تغییر شکل دریچه، چین و چروک شدن برگچه های آن باشد. در نتیجه این تغییر، دریچه های قلب قادر به بستن کامل منافذ بین حفره های قلب نیستند. به دلیل این بسته شدن ناقص، مقداری از خون به قسمت هایی از قلب که از آن آمده است، برمی گردد.

این باعث ایجاد استرس اضافی بر روی قلب، افزایش جرم آن و منجر به خستگی قلب می شود. به این نوع بیماری اکتسابی قلبی، نارسایی دریچه می گویند. شکل دیگر بیماری اکتسابی قلبی، آسیب به دریچه قلب با همجوشی برگچه های آن است.

این منجر به باریک شدن دهانه بین حفره های قلب می شود که همچنین با جریان طبیعی خون تداخل می کند و تا حدی آن را مسدود می کند. به این نقص قلبی تنگی می گویند. اگر دو نوع بیماری قلبی اکتسابی - نارسایی دریچه و تنگی - به طور همزمان بر سیستم قلبی عروقی تأثیر بگذارند، آنها از بیماری قلبی ترکیبی صحبت می کنند.

بیمار مبتلا به بیماری قلبی ممکن است عملاً متوجه بیماری خود نشود ، زیرا ظرفیت ذخیره قلب واقعاً بسیار زیاد است و به دلیل افزایش کار سایر قسمت های قلب ، کار قسمت آسیب دیده را جبران می کند. در این موارد، که بیماری قلبی جبران‌شده نامیده می‌شود، علائم بیماری را فقط یک متخصص قلب می‌تواند شناسایی کند: اینها سوفل‌های قلبی مشخص، تغییرات در صداهای قلب و اندازه آن هستند.

اما توانایی های قلب انسان بی حد و حصر نیست و پیشرفت بیماری منجر به تخلیه ذخایر و ایجاد نارسایی قلبی می شود. در این حالت، نقص قلبی جبران‌شده نامیده می‌شود؛ وضعیت جبران‌ناپذیری می‌تواند با تشدید بیماری‌های قلبی عروقی، فعالیت بدنی بیش از حد، استرس روانی، بیماری‌های عفونی، بارداری و زایمان تشدید شود.

اما نقض غرامت، به عنوان یک قاعده، برگشت پذیر است: متخصص قلب بسته به نوع نقص قلبی و شدت آن، درمان را برای بیمار تجویز می کند. سبک زندگی بیمار نیز مهم است، به ویژه در دوره جبران، باید ملایم باشد، اما معقول است که به طور کامل از فعالیت بدنی فقط در شرایط بسیار جدی امتناع شود.

پیروی از توصیه های متخصص قلب در مورد رژیم غذایی، گاهی اوقات کاملاً سخت، مهم است. اگر درمان محافظه کارانه نتیجه ای نداشته باشد، متخصص قلب ممکن است بیمار را برای جراحی ارجاع دهد. جراحی برای بیماری قلبی اغلب نتایج عالی می دهد و بیمار را نه تنها از عواقب نقص قلبی رها می کند، بلکه خود نقص را نیز از بین می برد.

نقایص اکتسابی قلب در نتیجه تأثیر عوامل اتیولوژیکی (علت) مختلف ایجاد می شود که منجر به اختلال در یکپارچگی آناتومیک دریچه های قلب می شود. دریچه ها ساختارهای بافت همبند به شکل برگچه و گلبرگ هستند.

با کمک آنها، در طول انقباض (سیستول) و آرامش (دیاستول) قلب، خون در حفره های آن تنها در جهت مورد نیاز بدون جریان معکوس حرکت می کند (نقش برگشت).

2 مکانیسم اصلی برای ایجاد نقص وجود دارد که عبارتند از:

• اختلالی که منجر به بسته شدن ناقص برگچه‌های دریچه می‌شود - در طول دیاستول، خون تا حدی برمی‌گردد (به عنوان مثال، از بطن به دهلیز یا تنه‌های شریانی بزرگ، که توسط آئورت و تنه ریوی نشان داده می‌شود، به بطن‌ها).
• تغییراتی که در آن قطر دریچه کاهش می یابد (تنگی) - در این حالت، عبور خون دشوار است.

میوکارد (عضله قلب) باید کار بیشتری انجام دهد تا حجم مورد نیاز خون را از طریق دریچه تنگی فشار دهد.

این ابتدا منجر به هیپرتروفی (ضخیم شدن) میوکارد و به دنبال آن نازک شدن و گشاد شدن (گشاد شدن) حفره های قلب می شود. چنین تغییراتی باعث انبساط تدریجی دریچه ها با بسته نشدن کافی دریچه ها و برگشت خون می شود.

صرف نظر از مکانیسم ایجاد (نارسایی یا تنگی) نقص دریچه، نارسایی قلبی ایجاد می شود که در آن خون ناکافی وارد بستر عروقی می شود.

طبقه بندی

امروزه در کاردیولوژی عملی، تمام نقایص اکتسابی بر اساس معیارهای مختلف به چند نوع اصلی تقسیم می شوند:

• تعداد دریچه های آسیب دیده نقص منفرد (فقط یک دریچه تغییر می کند - میترال، تریکوسپید، آئورت) و نقص ترکیبی (2 یا چند دریچه قلب تحت تأثیر قرار می گیرند).
• فرم عملکردی - شامل تنگی و نارسایی برگچه ها و همچنین انحراف برگچه ها است که معمولاً منادی نارسایی آنها است (متداول ترین گزینه افتادگی دریچه میترال است).
• گردش خون - جبران می شود (گردش خون یا همودینامیک عملاً تغییر نمی کند)، تحت جبران (کاهش جزئی در همودینامیک ایجاد می شود) و جبران نشده (نارسایی شدید قلبی).

این طبقه بندی بالینی نقایص اکتسابی قلب برای ایجاد تشخیص و انتخاب مناسب ترین و مؤثرترین درمان ضروری است.

نقایص اکتسابی قلب می تواند متفاوت باشد و بر اساس معیارهای مختلفی تقسیم بندی می شوند. بیایید در مورد موارد اصلی صحبت کنیم.

1. بسته به نوع ضایعه:

• نارسایی یک آسیب شناسی زمانی است که لت های دریچه به طور کامل بسته نمی شوند و در نتیجه خون از بطن به داخل دهلیز در طول انقباض جریان می یابد.
• باریک شدن (تنگی) - به دلیل اسکار، لت های دریچه با هم رشد می کنند و به طور کامل باز نمی شوند، به همین دلیل است که تمام خون از دهلیز به بطن جریان نمی یابد.

بسته به دریچه آسیب دیده:

• بیماری دریچه میترال.
• نقص دریچه سه لتی.
• بیماری دریچه آئورت.
• بیماری دریچه ریوی.

بر اساس تعداد دریچه های آسیب دیده:

• نقص تک دریچه ای - یک دریچه تحت تأثیر قرار گرفته است.
• یک عیب ساده نارسایی یا باریک شدن یک دریچه است.
• عیوب ترکیبی شامل نارسایی و باریک شدن یک دریچه است.
• نقص های ترکیبی - دو یا چند دریچه تحت تأثیر قرار می گیرند.

با توجه به وضعیت گردش خون:

• نقص جبران شده - بدون نارسایی گردش خون.
• جبران نشده - نشانه هایی از اختلالات گردش خون وجود دارد.

علل

نقض یکپارچگی آناتومیکی ساختارهای قلب در نتیجه تغییرات مختلف در بافت همبند بر اساس دریچه ها تحت تأثیر چندین دلیل اصلی ایجاد می شود که عبارتند از:

• اندوکاردیت یک واکنش التهابی لایه داخلی دیواره قلب است که به تدریج به دریچه ها گسترش می یابد و منجر به تغییر در خواص و ساختار آنها می شود.
• روماتیسم یک آسیب شناسی خود ایمنی سیستمیک است که با این واقعیت مشخص می شود که سیستم ایمنی شروع به تولید اتوآنتی بادی هایی می کند که بر بافت همبند خود، عمدتاً نواحی دریچه های قلب و مفاصل تأثیر می گذارد.
• جراحات وارده به قفسه سینه (کبودی، شکستگی دنده‌ها یا جناغ جناغی) که به درجات مختلف قلب را تحت تأثیر قرار داده و منجر به اختلال تدریجی ساختار آناتومیکی آن می‌شود.
• آترواسکلروز آسیب به شریان ها به دلیل رسوب کلسترول در دیواره آنها با تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک و تغییر در خواص دیواره عروق است. توسعه چنین فرآیند پاتولوژیک می تواند در دستگاه دریچه رخ دهد که منجر به نقص آن می شود.
• سیفلیس سوم یک دوره طولانی مدت این بیماری عفونی با انتقال جنسی است که در آن میکروارگانیسم های بیماری زا (معلوم بیماری) در سراسر بدن پخش می شوند، تا حدی در دریچه های قلب مستقر می شوند و منجر به تشکیل کانون های خاص التهاب و تخریب بافت می شوند. آدامس) با از دست دادن یکپارچگی.
• سپسیس یک فرآیند چرکی است که در نتیجه ایجاد یک فرآیند عفونی باکتریایی در خون با آسیب مکرر به ساختارهای قلب ایجاد می شود.

تأثیر همزمان چندین علت منجر به شکل‌گیری سریع‌تر بیماری اکتسابی قلبی و همچنین سیر شدید آن با نارسایی شدید قلبی می‌شود.

شایع ترین و اصلی ترین علت ایجاد این بیماری روماتیسم است که حدود 60 تا 70 درصد از کل موارد نقص قلبی اکتسابی را تشکیل می دهد.

علائم بیماری به دریچه یا ترکیبی از دریچه‌های تحت تأثیر بستگی دارد. بیمار ممکن است با ضربان قلب سریع، تنگی نفس، تورم و سایر تظاهرات نارسایی قلبی، دوره های سرگیجه و از دست دادن هوشیاری، درد قفسه سینه در حین فعالیت بدنی و وقفه در عملکرد قلب آزاردهنده باشد.

تظاهرات بالینی شایع ترین نقایص:

1. نارسایی دریچه میترال.

در مرحله جبران شکایتی وجود ندارد؛ با کاهش عملکرد انقباضی بطن چپ و افزایش فشار در گردش خون ریوی، شکایاتی در مورد موارد زیر ظاهر می شود:

• تنگی نفس، ابتدا در هنگام فعالیت بدنی، و سپس در حالت استراحت؛
• تپش قلب؛
• درد در ناحیه قلب با ماهیت ایسکمیک (به دلیل تاخیر در توسعه وثیقه های کرونر با هیپرتروفی میوکارد).
• سرفه خشک؛
• تورم در پاها، درد در هیپوکندری راست (به دلیل بزرگ شدن کبد و کشیده شدن کپسول آن).

تنگی دریچه میترال.

• تنگی نفس، ابتدا در حین فعالیت بدنی، سپس در حالت استراحت؛
• سرفه خشک یا با مقدار کمی خلط مخاطی است.
• گرفتگی صدا (علامت اورتنر)؛
• هموپتیزی (سیدروفاژها در خلط ظاهر می شوند - "سلول های نقص قلب")؛
• درد در ناحیه قلب، تپش قلب، وقفه؛ فیبریلاسیون دهلیزی اغلب ایجاد می شود.
• ضعف، افزایش خستگی (که با تثبیت برون ده قلبی مشخص می شود - عدم افزایش کافی در برون ده قلبی در طول فعالیت بدنی).

نارسایی دریچه آئورت.

در مرحله جبران نقص، سلامت عمومی رضایت بخش است، فقط گاهی اوقات بیماران متوجه ضربان قلب و نبض در پشت جناغ می شوند. با جبران خسارت، شکایاتی در مورد موارد زیر ظاهر می شود:

• درد در ناحیه قلب با ماهیت آنژینی، که توسط نیتروگلیسیرین کاهش نمی یابد یا ضعیف می شود (ناشی از نارسایی نسبی عروق کرونر به دلیل هیپرتروفی میوکارد، بدتر شدن خون رسانی به عروق کرونر با فشار دیاستولیک پایین در آئورت و به دلیل فشرده شدن لایه های ساب اندوکارد. با حجم خون اضافی)؛
• سرگیجه، تمایل به غش (همراه با اختلال در تغذیه مغز)؛
• تنگی نفس، ابتدا در طول فعالیت بدنی، و سپس در حالت استراحت (زمانی که عملکرد انقباضی بطن چپ کاهش می یابد ظاهر می شود).
• تورم، سنگینی و درد در هیپوکندری راست (با ایجاد نارسایی بطن راست).

تنگی دریچه آئورت.

برای مدت طولانی بدون علامت است، شکایات اصلی زمانی ظاهر می شود که دهانه آئورت بیش از 2/3 (کمتر از 0.75 سانتی متر مربع) باریک شود:

• درد فشاری پشت جناغ در حین فعالیت بدنی (کاهش گردش خون کرونر)؛
• سرگیجه، غش (تخریب گردش خون مغزی).

متعاقباً با کاهش عملکرد انقباضی بطن چپ موارد زیر ظاهر می شود: حملات آسم قلبی. تنگی نفس در حالت استراحت؛ افزایش خستگی، تورم اندام تحتانی.

این خود را به صورت فشرده شدن یا ادغام برگچه ها، کاهش در ناحیه باز شدن دریچه میترال نشان می دهد. در نتیجه جریان خون از دهلیز چپ به بطن چپ مسدود می شود و دهلیز چپ با افزایش بار شروع به کار می کند.

این منجر به بزرگ شدن دهلیز چپ می شود. بطن چپ خون کمتری دریافت می کند. به دلیل کاهش در ناحیه دهانه میترال، فشار در دهلیز چپ و سپس در وریدهای ریوی افزایش می‌یابد که از طریق آن خون اکسیژن‌دار از ریه‌ها به قلب جریان می‌یابد.

به طور معمول، فشار در شریان‌های ریوی زمانی شروع به افزایش می‌کند که قطر دهانه کمتر از 1 سانتی‌متر در مقایسه با 4-6 سانتی‌متر طبیعی می‌شود و اسپاسم در شریان‌های ریه رخ می‌دهد که این روند را تشدید می‌کند. بنابراین به اصطلاح فشار خون ریوی ایجاد می شود که وجود طولانی مدت آن منجر به اسکلروز شریان ها با محو شدن آنها می شود که حتی پس از رفع تنگی نیز نمی توان آن را از بین برد.

با این نقص اول از همه دهلیز چپ هیپرتروفی و ​​منبسط می شود و سپس قسمت های راست قلب. در ابتدای شکل گیری این نقص، علائم کمی قابل توجه است. متعاقباً، تنگی نفس، سرفه در حین فعالیت بدنی و سپس در حالت استراحت اول می شود.

هموپتیزی، درد مداوم در قلب و اختلالات ریتم (تاکی کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی) ممکن است رخ دهد. اگر این روند طولانی شود، ممکن است ادم ریوی در طول فعالیت بدنی ایجاد شود.

علائم فیزیکی تنگی میترال وجود دارد: سوفل دیاستولیک در قلب، لرزش قفسه سینه مربوط به این صدا احساس می شود ("خرخ گربه")، و مرزهای قلب تغییر می کند. یک متخصص با تجربه اغلب پس از معاینه دقیق بیمار می تواند تشخیص دهد.

نارسایی دریچه در توانایی خون برای بازگشت به دهلیز در طول انقباض بطن چپ بیان می شود، زیرا پیامی بین دهلیز چپ و بطن باقی می ماند که در زمان انقباض توسط لت های دریچه بسته نمی شود. چنین نارسایی یا به دلیل تغییر شکل دریچه در نتیجه یک فرآیند تغییر بافت یا به دلیل افتادگی آن (پرولپس) به دلیل کشش حفره های قلب در هنگام بارگذاری بیش از حد ایجاد می شود.

نارسایی میترال جبران شده معمولا چندین سال طول می کشد؛ در قلب آسیب دیده، کار دهلیز چپ و بطن چپ افزایش می یابد، ابتدا هیپرتروفی عضلات این قسمت ها ایجاد می شود و سپس حفره ها شروع به بزرگ شدن می کنند (اتساع).

سپس به دلیل کاهش حجم ضربه ای، دفع دقیقه ای خون از قلب شروع به کاهش می کند و مقدار خون برگشتی (نقص برگشت) به دهلیز چپ افزایش می یابد. رکود خون در گردش خون ریوی (ریوی) شروع می شود، فشار در آن افزایش می یابد، بار روی بطن راست افزایش می یابد، هیپرتروفی می شود و گسترش می یابد.

این منجر به جبران سریع فعالیت قلبی و ایجاد نارسایی بطن راست می شود. اگر مکانیسم های جبرانی در نارسایی حاد دریچه میترال زمان لازم را برای توسعه نداشته باشند، بیماری می تواند با ادم ریوی شروع شود و منجر به مرگ شود.

تظاهرات بالینی نارسایی میترال در مرحله جبران حداقل است و ممکن است توسط بیمار متوجه نشود. جبران اولیه با تنگی نفس، تحمل ضعیف فعالیت بدنی مشخص می شود، سپس، هنگامی که رکود در گردش خون ریوی افزایش می یابد، حملات آسم قلبی ظاهر می شود.

علاوه بر این، درد در ناحیه قلب، تپش قلب و وقفه در عملکرد قلب ممکن است شما را آزار دهد. نارسایی قلب بطن راست منجر به رکود خون در گردش خون سیستمیک می شود. کبد بزرگ می شود، سیانوز لب ها و اندام ها ظاهر می شود، تورم در پاها، مایع در شکم، اختلال در ریتم قلب (50٪ بیماران فیبریلاسیون دهلیزی دارند).

در حال حاضر تشخیص نارسایی میترال با روش های تحقیق ابزاری موجود دشوار نیست: ECG، ECHO-CG، روش های تشخیصی پرتو، ونتریکولوگرافی و غیره.

با این حال، معاینه توسط یک متخصص قلب و عروق بر اساس تاریخچه، سمع، پرکاشن و لمس به شما امکان می دهد الگوریتم معاینه صحیح را ترسیم کنید و به موقع اقدامات لازم را برای جلوگیری از توسعه بیشتر روند شکل گیری نقص انجام دهید.

تنگی آئورت

این نقص در بین PPS اغلب تشخیص داده می شود، در 80-85٪ موارد در نتیجه روماتیسم ایجاد می شود، در 10-15٪ موارد در پس زمینه یک فرآیند آترواسکلروتیک، با رسوب بعدی کلسیم در آترواسکلروتیک به دست می آید. پلاک (کلسینوز).

باریک شدن روزنه آئورت در محل دریچه نیمه قمری آئورت وجود دارد. برای سال‌ها، بطن چپ با افزایش تنش کار می‌کند، اما وقتی ذخایر تخلیه می‌شود، دهلیز چپ، دایره ریوی و سپس قسمت‌های راست قلب شروع به آسیب می‌کنند. گرادیان فشار بین بطن چپ و آئورت افزایش می یابد که ارتباط مستقیمی با میزان باریک شدن دهانه دارد.

خروج خون از بطن چپ کمتر می شود، خون رسانی به قلب بدتر می شود که با آنژین صدری، فشار خون پایین و نبض ضعیف، نارسایی عروق مغزی با علائم عصبی از جمله سرگیجه، سردرد، از دست دادن هوشیاری ظاهر می شود.

ظهور شکایات در بیماران زمانی شروع می شود که ناحیه دهان آئورت بیش از نصف کاهش یابد. هنگامی که شکایت ظاهر می شود، این نشان دهنده یک روند پیشرفته، درجه بالایی از تنگی و شیب فشار بالا بین بطن چپ و آئورت است. در این مورد، درمان باید با در نظر گرفتن اصلاح جراحی نقص مورد بحث قرار گیرد.

این یک آسیب شناسی دریچه ای است که در آن خروجی از آئورت به طور کامل مسدود نشده است؛ خون این توانایی را دارد که در مرحله آرامش خود به بطن چپ برگردد. دیواره های بطن ضخیم می شوند (هیپرتروفی) زیرا خون بیشتری باید پمپ شود.

با هیپرتروفی بطنی، نارسایی تغذیه آن به تدریج خود را نشان می دهد. توده عضلانی بیشتر نیاز به جریان خون و تامین اکسیژن بیشتری دارد. در عین حال، با توجه به اینکه بخشی از خون موجود در دیاستول به بطن چپ باز می گردد، شیب بطن آئورت-چپ کاهش می یابد (این همان چیزی است که جریان خون کرونر را تعیین می کند) و در نتیجه خون کمتری وارد رگ ها می شود. از قلب

آنژین رخ می دهد. احساس نبض در سر و گردن وجود دارد. تظاهرات عصبی مشخص است، مانند: سبکی سر، سرگیجه، غش ناگهانی، به ویژه در هنگام فعالیت بدنی، هنگام تغییر وضعیت بدن. همودینامیک گردش خون سیستمیک با این نقص با موارد زیر مشخص می شود: فشار سیستولیک بالا، فشار دیاستولیک کم، تاکی کاردی جبرانی، افزایش ضربان شریان های بزرگ، از جمله آئورت.

در مرحله جبران، اتساع (انبساط) بطن چپ ایجاد می شود، کارایی سیستول کاهش می یابد، فشار در آن افزایش می یابد، سپس در دهلیز چپ و گردش خون ریوی. علائم بالینی رکود در گردش خون ریوی ظاهر می شود: تنگی نفس، آسم قلبی.

معاینه کامل توسط متخصص قلب ممکن است به پزشک اجازه دهد که به نارسایی آئورت مشکوک شود یا حتی آن را تشخیص دهد.

علائم شناخته شده مانند "رقص کاروتید" - افزایش ضربان شریان های کاروتید، "نبض مویرگی"، که با فشار دادن روی فالانکس ناخن تشخیص داده می شود، علامت د موسه - زمانی که سر بیمار به موقع با مراحل قلب تاب می خورد. چرخه، ضربان مردمک و سایرین در مرحله یک فرآیند بسیار پیشرفته تشخیص داده شده است.

اما لمس، کوبه، سمع و گرفتن شرح حال دقیق به شناسایی بیماری در مراحل اولیه و جلوگیری از پیشرفت بیماری کمک می کند.

این نقص به ندرت به عنوان یک آسیب شناسی مجزا رخ می دهد. این در باریک شدن دهانه موجود بین بطن راست و دهلیز راست که توسط دریچه سه لتی از هم جدا شده اند بیان می شود.

اغلب با روماتیسم، اندوکاردیت عفونی و سایر بیماری های سیستمیک بافت همبند رخ می دهد. گاهی اوقات در نتیجه تشکیل تومور میکسوم در دهلیز راست باریک شدن دهانه وجود دارد، کمتر اوقات دلایل دیگری وجود دارد.

گامودینامیک در نتیجه این واقعیت مختل می شود که تمام خون دهلیز نمی تواند وارد بطن راست شود، که معمولاً باید پس از سیستول دهلیزی رخ دهد. دهلیز بیش از حد بار می شود، کشیده می شود، خون در گردش خون سیستمیک راکد می شود، کبد بزرگ می شود، تورم اندام تحتانی و مایع در حفره شکمی ظاهر می شود.

خون کمتری از بطن راست به سمت ریه ها جریان می یابد که باعث تنگی نفس می شود. در مرحله اولیه، ممکن است هیچ علامتی وجود نداشته باشد؛ این اختلالات همودینامیک بعداً ایجاد می شود - نارسایی قلبی، فیبریلاسیون دهلیزی، ترومبوز، سیانوز ناخن ها، لب ها، زردی پوست.

این آسیب شناسی اغلب با سایر نقایص همراه است و خود را به شکل نارسایی دریچه سه لتی نشان می دهد. به دلیل رکود وریدی، آسیت به تدریج ایجاد می شود، اندازه کبد و طحال افزایش می یابد، فشار وریدی بالا مشاهده می شود، فیبروز کبد ایجاد می شود و عملکرد آن کاهش می یابد.

شایع ترین ترکیب، تنگی میترال و نارسایی میترال است. با این ترکیب پاتولوژیک، سیانوز و تنگی نفس از قبل در مراحل اولیه ذکر شده است. بیماری آئورت با تنگی و نارسایی دریچه به طور همزمان مشخص می شود و معمولاً علائم خفیف هر دو بیماری را دارد.

با نقص های ترکیبی، چندین دریچه تحت تأثیر قرار می گیرند و هر یک از آنها می توانند آسیب شناسی های جداگانه یا ترکیبی از آنها داشته باشند.

نقایص اکتسابی قلب توسط متخصص قلب تشخیص داده می شود و درمان توسط او تجویز می شود. تشخیص به شرح زیر انجام می شود:

1. معاینه بصری انجام می شود، پزشک به شکایات بیمار گوش می دهد، ضربات (ضربه زدن) و سمع (گوش دادن) قلب را انجام می دهد. اگر علائم مشخصی وجود داشته باشد، به عنوان مثال، سوفل در ناحیه قلب، جابجایی عضله قلب، و موارد دیگر، پزشک ممکن است به نقص مشکوک شود و تشخیص بیشتر بیماری را تجویز کند.
2. ECG (الکتروکاردیوگرافی) انجام می شود؛ در صورت لزوم می توان مانیتورینگ روزانه هولتر ECG را انجام داد که به شما امکان می دهد ریتم قلب خود را در طول روز کنترل کنید.
3. اکوکاردیوگرافی با داپلروگرافی.
4. عکس رادیوگرافی قفسه سینه سفارش داده می شود.
5. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و محاسبه شده از ناحیه قفسه سینه، که امکان مطالعه دقیق تری از ناحیه عضله قلب را فراهم می کند.
6. آزمایش های آزمایشگاهی که شامل آزمایش های مختلف خون می شود.

رفتار

برای درمان نقایص قلبی از داروها و جراحی استفاده می شود. نقایص قلبی را می توان به طور کامل جبران کرد، به این معنی که بیمار بیماری خود را فراموش می کند. اما برای این که این اتفاق بیفتد، باید بیماری قلبی را به موقع تشخیص داد و به درستی آن را درمان کرد.

درمان با دارو باید برای تسکین روند التهابی در قلب استفاده شود و پس از آن باید جراحی برای رفع نقص قلبی انجام شود.

درمان محافظه کارانه فقط در مراحل اولیه توسعه بیماری قلبی موثر است و نیاز به پیگیری اجباری توسط متخصص قلب دارد. PPS باید با جراحی درمان شود زمانی که:

• نارسایی قلبی پیشرفت می کند.
• تغییرات پاتولوژیک در دریچه به طور قابل توجهی بر همودینامیک تأثیر می گذارد.
• درمان محافظه کارانه مداوم اثر مطلوب را ندارد.
• و ترس از عوارض جدی وجود دارد.

صرف نظر از اینکه چه ناهنجاری هایی در عملکرد قلب در بیماران تشخیص داده می شود: نقایص مادرزادی یا اکتسابی قلب، درمان باید توسط یک متخصص قلب واجد شرایط تجویز شود که روش های فردی را برای درمان نقایص قلب برای هر مورد انتخاب می کند، خواه درمان ضد التهابی یا جراحی باشد. برای نقص مادرزادی قلب

پزشک همچنین مجموعه ای از اقدامات پیشگیرانه را تجویز می کند که می تواند از روماتیسم قلبی جلوگیری کند. اگر بیماری قلبی در رحم رخ دهد، پیشگیری از آن دشوار است، زیرا بسیاری از عوامل خارج از کنترل ما باعث بروز آن می شوند. اما بیماری قلبی اکتسابی در کودکان و بزرگسالان اغلب نتیجه درمان نادرست یا عدم آن است.

ما به این واقعیت فکر نمی کنیم که یک بیماری عفونی درمان نشده می تواند باعث بیماری قلبی شود که عواقب آن می تواند بسیار جدی باشد: از ناتوانی تا مرگ. بنابراین باید بیشترین توجه را به پیشگیری، تشخیص و درمان بیماری کرد!

درمان بستگی به نوع آسیب شناسی دارد:

1. نقص قلب آئورت.

درمان جراحی بیماران مبتلا به نارسایی آئورت برای همه بیماران علامت دار که در کلاس عملکردی NYHA یا بالاتر هستند، و همچنین با کسر جهشی کمتر از 20-30٪ یا با قطر انتهای سیستولیک بیشتر از 55 میلی متر اندیکاسیون دارد.

یک نشانه اضافی نیز قطر انتهای دیاستولیک است که نزدیک به 70 میلی متر است. بیمارانی که آسیب شدیدتر به عملکرد انقباضی بطن چپ دارند، به طور قابل توجهی خطر جراحی و مرگ و میر بعد از عمل را دارند.

جایگزینی دریچه آئورت برای همه بیماران مبتلا به تنگی آئورت که علائم بیماری را دارند و همچنین برای بیماران بدون علامت با گرادیان فشار بالای دریچه ای (بیش از 60 میلی متر جیوه)، ناحیه دهانه ≤ 0.6 سانتی متر مربع، کرونری یا سایر آسیب شناسی دریچه ای اندیکاسیون دارد. تا اینکه چگونه جبران خسارت بطن چپ ایجاد می شود.

اصلاح جراحی بیماری آئورت با استفاده از پروتزهای آن با فریم مکانیکی، بیولوژیکی و پروتزهای بدون فریم یا آلوگرافت های منجمد شده انجام می شود.

در برخی از بیماران، بازسازی دریچه آئورت ممکن است. در موارد باریک بودن حلقه های آئورت، برای رسیدن به همودینامیک مطلوب، جراحی پلاستیک ریشه آئورت با مواد بیولوژیکی انجام می شود. عملیات با استفاده از هر دو روش استاندارد و حداقل تهاجمی انجام می شود.

2. نقایص میترال قلب

اندیکاسیون های جراحی برای تنگی میترال با توجه به ناحیه دهانه دهلیزی چپ تعیین می شود.

تنگی میترال با مساحت MV کمتر از 1 سانتی متر مربع بحرانی در نظر گرفته می شود. در بیماران فعال بدنی یا بیماران با وزن زیاد، باریک شدن دهانه 1.2 سانتی متر مربع نیز ممکن است حیاتی باشد. بنابراین، اندیکاسیون جراحی در بیماران مبتلا به تنگی میترال، کاهش ناحیه MV به کمتر از 1.5 سانتی متر مربع و کلاس عملکردی NYHA II یا بیشتر است.

اندیکاسیون های جراحی برای نارسایی میترال، ناحیه باز شدن موثر نارسایی بیش از 20 میلی متر مربع، درجه II یا بیشتر نارسایی، و کلاس عملکردی NYHA II-III است. درمان جراحی نارسایی میترال باید قبل از رسیدن ESI به 40-50 میلی لیتر در متر مربع انجام شود، زیرا افزایش آن به بیش از 60 میلی لیتر در متر مربع، پیش آگهی نامطلوبی را نشان می دهد. اصلاح جراحی بیماری میترال با استفاده از پروتزهای آن با پروتزهای مصنوعی مکانیکی و بیولوژیکی انجام می شود.

هنگام کاشت پروتز در بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلبی، لازم است که دستگاه وتر طبیعی یا کاشت آکورد مصنوعی ساخته شده از پلی تترا فلوئورواتیلن حفظ شود.

در 30 تا 40 درصد بیماران جراحی ترمیمی دریچه میترال امکان پذیر است. برای این منظور از روش های مختلف بازسازی استفاده می شود: آنولوپلاستی با حلقه های سخت و نرم، برداشتن دریچه ها، کاشت آکورد مصنوعی، جراحی پلاستیک لبه به لبه. بازیابی عملکرد طبیعی دریچه میترال در اکثر بیماران متعاقباً نیازی به درمان ضد انعقاد مادام العمر ندارد.

جراحی های دریچه میترال هم از استرنوتومی استاندارد و هم از طریق مینی توراکوتومی سمت راست انجام می شود.

3. نقص دریچه سه لتی.

اندیکاسیون جراحی برای تنگی دریچه سه لتی، سطح روزنه موثر 50 میلی متر جیوه، ضخامت دیواره RV > 7 میلی متر، قطر LA > 55 میلی متر، RV EF است. روش اصلی برای اصلاح نارسایی نسبی دریچه سه لتی، آنولوپلاستی است. روش‌های کاهش قطر حلقه دریچه سه لتی شامل پلاستی کیفی و استفاده از حلقه‌های اصلاحی سفت یا انعطاف‌پذیر است.

در برخی موارد، در صورت غیرممکن بودن انجام جراحی اصلاحی، از تعویض دریچه پروتز زیستی استفاده می شود.

4. اندوکاردیت عفونی و پروتز.

علت اندوکاردیت عفونی به دلیل استفاده فعال از آنتی بیوتیک ها در سراسر جهان به طور قابل توجهی تغییر کرده است. در حال حاضر، نقش اصلی به استافیلوکوک ها و فلور گرم منفی و همچنین عفونت های قارچی داده می شود.

از نقطه نظر جراحی، در پاتوژنز اندوکاردیت عفونی، واقعیت تخریب سریع دستگاه دریچه ای قلب بیشترین اهمیت را دارد. این منجر به افزایش فاجعه بار نارسایی قلبی می شود، زیرا میوکارد زمان سازگاری با اختلال ناگهانی همودینامیک را ندارد.

تصمیم در مورد نیاز به درمان جراحی، به عنوان یک قاعده، با ایجاد "اندوکاردیت عفونی پیچیده" ایجاد می شود: تغییرات در وضعیت همودینامیک. تداوم و شیوع عفونت؛ ایجاد کانون های متاستاتیک عفونت؛ آمبولی های سیستمیک در این موارد، درمان جراحی موفقیت آمیزتر از رویکرد درمانی است.

مشکل اصلی درمان جراحی جلوگیری از عود عفونت و ایجاد اندوکاردیت مصنوعی است. اساس انتخاب تاکتیک، تغییرات تشریحی مشخص شده روی میز عمل است: میزان آسیب به حلقه فیبری و بافت های اطراف، و همچنین وجود پوشش گیاهی، آبسه، فیستول و جداسازی پروتز.

در سال‌های اخیر اهمیت ویژه‌ای به عمل‌های ترمیمی داده شده است، به‌ویژه زمانی که دریچه‌های میترال یا تری‌کوسپید تحت تأثیر اندوکاردیت قرار گرفته‌اند. برای جایگزینی عیوب دریچه پس از درمان جراحی، از جراحی پلاستیک با بافت خود، خودکار یا زنوپریکاردیوم استفاده می شود.

در حال حاضر، این کلینیک از دریچه های مصنوعی مکانیکی، بیولوژیکی و همچنین آلوگرافت استفاده می کند:

• پروتزهای مکانیکی

در مرکز علمی و عملی جمهوری، دو اصلاح دریچه قلب مصنوعی دو لختی ایجاد شده و در کلینیک مورد استفاده قرار می گیرد: PLANIX-T و PLANIX-E.

تفاوت طراحی جدیدترین نسخه دریچه قلب مصنوعی دوکوسپید داخلی با مدل قبلی این است که بدنه پروتز با اکسید تیتانیوم روکش شده است که مقاومت در برابر سایش و بی اثری بیولوژیکی را تضمین می کند.

ارتفاع زیاد مکانیزم چرخشی از گیر کردن دریچه ها توسط بافت قلب جلوگیری می کند و امکان افزایش زاویه باز شدن دریچه ها تا 900 را فراهم می کند.

• پروتزهای بیولوژیکی

دریچه های مصنوعی از بافت های بیولوژیکی تشکیل می شوند: دریچه زنوآئورت، دریچه پریکارد. دو نوع پروتز زیستی استفاده می شود: قاب دار (بافت بیولوژیکی روی یک قاب سفت یا انعطاف پذیر ثابت می شود) و بدون فریم.

• آلوگرافت ها

یک روند مدرن در درمان جراحی ضایعات دستگاه دریچه استفاده از آلوگرافت های منجمد شده است.

ظهور فن آوری مدرن برودتی در سال های اخیر امکان ایجاد شرایطی را برای حفظ طولانی مدت زنده ماندن اشیاء بیولوژیکی فراهم کرده است که عملکرد طبیعی آنها را پس از کاشت در بدن تضمین می کند.

جراحی برای رفع نقص معمولاً بر روی قلب باز انجام می شود و میزان موفقیت چنین عملی هر چه زودتر انجام شود بیشتر است. بدون درمان جراحی، تنها عوارض نقص را می توان از بین برد: نارسایی گردش خون یا آریتمی قلبی.

در حال حاضر انواع زیر درمان جراحی نقایص اکتسابی قلب انجام می شود:

• پلاستیک؛
• عملیات حفظ سوپاپ؛
• جایگزینی دریچه قلب با پروتزهای مکانیکی و بیولوژیکی؛
• بازسازی ریشه آئورت؛
• جایگزینی دریچه با حفظ ساختارهای زیر دریچه ای؛
• جراحی برای بازگرداندن ریتم سینوسی قلب؛
• جراحی آتریوپلاستی دهلیز چپ؛
• پروتزهای زیستی برای نقص با اندوکاردیت عفونی؛
• جایگزینی دریچه قلب در ترکیب با جراحی بای پس عروق کرونر برای بیماری عروق کرونر قلب.

جراحی برای بیماری قلبی اغلب نتایج بسیار خوبی به همراه دارد و بیمار را نه تنها از عواقب نقص قلبی رها می کند، بلکه خود نقص را نیز از بین می برد.

ژیمناستیک به بهبود وضعیت بیمار مبتلا به نقص قلبی کمک می کند، اما ما نباید محدودیت های خاصی را فراموش کنیم. فعالیت بیش از حد فقط می تواند وضعیت را بدتر کند. بنابراین توصیه می شود ست های تمرینی زیر نظر پزشک (حداقل در مرحله اول) انجام شود و در اولین ناراحتی متوقف شود.

فیزیوتراپی ممکن است شامل تمرینات زیر باشد (به ترتیب زیر):

• پیاده روی؛
• گرم کردن عضلات تنه؛
• گرم کردن اندام تحتانی؛
• تمرینات تنفسی؛
• تمرینات اندام تحتانی؛
• گرم کردن عضلات تنه؛
• تمرینات تنفسی؛
• تمرینات برای اندام فوقانی و کمربند شانه؛
• پیاده روی؛
• تمرینات تنفسی

پیاده روی یک تمرین اساسی است که باید در هر تمرینی گنجانده شود. این به شما امکان می دهد کار کل بدن را فعال کنید و آن را برای بارهای بعدی آماده کنید. در ابتدا پیاده روی با سرعت آهسته انجام می شود سپس باید به تدریج شتاب گرفت.

در پایان درس، آنها همچنین پیاده روی آهسته انجام می دهند - این به عادی سازی گردش خون کمک می کند. هنگام انجام تمرینات روی عضلات تنه، نکته اصلی این است که زیاده روی نکنید و همچنین همه چیز را با سرعت آرام انجام دهید. این تمرینات بیش از 2 بار انجام نمی شود.

تمرینات اندام فوقانی و کمربند شانه ای برای توسعه مهارت های تنفسی مناسب و تقویت عضلات این نواحی طراحی شده اند. ورزش در اندام تحتانی برای گشاد کردن رگ‌های خونی دور از قلب و در نتیجه از بین بردن احتقان ضروری است.

تمرینات تنفسی از اهمیت بالایی برخوردار هستند، زیرا جریان خون را به ریه ها و عضله قلب تحریک می کنند، آن را با اکسیژن تغذیه می کنند و تغذیه طبیعی مغز را تضمین می کنند.

هیچ اقدام پیشگیرانه ای وجود ندارد که صد درصد از بیماری قلبی اکتسابی محافظت کند. اما تعدادی از اقدامات وجود دارد که خطر ابتلا به نقص قلبی را کاهش می دهد. این به معنای موارد زیر است:

• درمان به موقع عفونت های ناشی از استرپتوکوک (به ویژه التهاب لوزه)؛
• پروفیلاکسی بی سیلین در صورت حمله روماتیسمی؛
• مصرف آنتی بیوتیک قبل از عمل جراحی و دندان در صورت وجود خطر اندوکاردیت عفونی.
• پیشگیری از سیفلیس، سپسیس، روماتیسم: بهداشت کانون های عفونی، تغذیه مناسب، برنامه کار و استراحت.
• رد عادات بد؛
• وجود فعالیت بدنی متوسط، تمرینات بدنی در دسترس؛
• سخت شدن

پیش آگهی برای زندگی و توانایی کار افراد مبتلا به نقص قلبی به وضعیت عمومی، آمادگی جسمانی و استقامت بدنی فرد بستگی دارد. اگر علائم جبران وجود نداشته باشد، فرد می تواند به طور معمول زندگی و کار کند.

اگر نارسایی گردش خون ایجاد شود، کار باید یا سبک شود یا متوقف شود؛ درمان آسایشگاهی در استراحتگاه های تخصصی نشان داده شده است.

برای نظارت بر پویایی روند و با پیشرفت بیماری، تعیین سریع علائم برای درمان جراحی قلب بیماری قلبی، باید توسط متخصص قلب مشاهده شود.

نقایص قلبی اکتسابی

اطلاعات کلی

نقایص قلبی اکتسابی- گروهی از بیماری ها (تنگی، نارسایی دریچه، نقایص ترکیبی و همراه) همراه با اختلال در ساختار و عملکرد دستگاه دریچه ای قلب و منجر به تغییر در گردش خون داخل قلب. نقص‌های جبران‌شده قلبی می‌توانند مخفیانه باشند؛ نقص‌های جبران‌نشده با تنگی نفس، تپش قلب، خستگی، درد در قلب و تمایل به غش ظاهر می‌شوند. اگر درمان محافظه کارانه بی اثر باشد، جراحی انجام می شود. آنها برای ایجاد نارسایی قلبی، ناتوانی و مرگ خطرناک هستند.

با نقص قلبی، تغییرات مورفولوژیکی در ساختار قلب و عروق خونی باعث اختلال در عملکرد قلب و همودینامیک می شود. نقایص قلبی مادرزادی و اکتسابی وجود دارد.

در مرحله جبران با نارسایی خفیف یا متوسط ​​دریچه میترال، بیماران شکایتی ندارند و از نظر ظاهری با افراد سالم تفاوتی ندارند. فشار خون و نبض تغییر نکرد. بیماری میترال قلب می تواند برای مدت طولانی جبران شود، با این حال، با ضعیف شدن انقباض میوکارد در قسمت های چپ قلب، رکود، ابتدا در گردش خون ریوی و سپس سیستمیک افزایش می یابد. در مرحله جبران نشده، سیانوز، تنگی نفس، تپش قلب ظاهر می شود، و بعدا - تورم در اندام تحتانی، دردناک، کبد بزرگ، آکروسیانوز، تورم وریدهای گردن.

باریک شدن روزنه دهلیزی چپ (تنگی میترال)

از بین تست های آزمایشگاهی، بیشترین ارزش تشخیصی برای نقایص قلبی، تست های روماتوئید، تعیین قند، کلسترول، آزمایشات کلینیکی خون و ادرار است. چنین تشخیص هایی هم در طول معاینه اولیه بیماران مشکوک به بیماری قلبی و هم در گروه های داروخانه ای از بیماران با تشخیص ثابت انجام می شود.

درمان نقایص اکتسابی قلبی

درمان محافظه کارانه برای نقایص قلبی مربوط به پیشگیری از عوارض و عود بیماری اولیه (روماتیسم، اندوکاردیت عفونی و غیره)، اصلاح اختلالات ریتم و نارسایی قلبی است. تمام بیمارانی که نارسایی های قلبی شناسایی شده دارند نیاز به مشاوره با جراح قلب برای تعیین زمان درمان جراحی به موقع دارند.

در صورت تنگی میترال، کومیسوروتومی میترال با جدا شدن لت های دریچه ذوب شده و گشاد شدن روزنه دهلیزی انجام می شود که در نتیجه تنگی به طور جزئی یا کامل برطرف می شود و اختلالات شدید همودینامیک برطرف می شود. در صورت نارسایی، تعویض دریچه میترال انجام می شود.

در صورت تنگی آئورت، کومیسوروتومی آئورت و در صورت نارسایی، تعویض دریچه آئورت انجام می شود. در صورت عیوب ترکیبی (تنگی روزنه و نارسایی دریچه) معمولاً دریچه تخریب شده با دریچه مصنوعی جایگزین می شود، گاهی اوقات پروتزها با کومیسوروتومی ترکیب می شوند. در صورت نقص ترکیبی، در حال حاضر عمل هایی برای پروتز همزمان آنها انجام می شود.

پیش بینی

تغییرات جزئی در دستگاه دریچه ای قلب که با آسیب میوکارد همراه نیست، می تواند برای مدت طولانی در مرحله جبران باقی بماند و در توانایی بیمار برای کار اختلال ایجاد نکند. ایجاد جبران خسارت با نقص قلبی و پیش آگهی بعدی آنها توسط تعدادی از عوامل تعیین می شود: حملات مکرر روماتیسمی، مسمومیت، عفونت ها، بار فیزیکی، فشار عصبی، و در زنان - بارداری و زایمان. آسیب پیشرونده به دستگاه دریچه و عضله قلب منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود و جبران خسارت حاد منجر به مرگ بیمار می شود.

پیش آگهی تنگی میترال نامطلوب است، زیرا میوکارد دهلیز چپ قادر به حفظ مرحله جبران شده برای مدت طولانی نیست. با تنگی میترال، ایجاد احتقان ریوی زودرس و نارسایی گردش خون مشاهده می شود.

چشم انداز توانایی کار با نقص قلبی فردی است و با توجه به میزان فعالیت بدنی، آمادگی جسمانی بیمار و وضعیت او تعیین می شود. در صورت عدم وجود علائم جبران خسارت، توانایی کار ممکن است مختل نشود؛ اگر نارسایی گردش خون ایجاد شود، کار سبک یا توقف کار نشان داده می شود. برای نقایص قلبی، فعالیت بدنی متوسط، ترک سیگار و الکل، انجام فیزیوتراپی و درمان آسایشگاهی در استراحتگاه های قلبی (ماتستا، کیسلوودسک) مهم است.

جلوگیری

اقدامات برای جلوگیری از ایجاد نقایص اکتسابی قلبی شامل پیشگیری از روماتیسم، شرایط سپتیک و سیفلیس است. برای این منظور پاکسازی کانون های عفونی، سفت شدن و افزایش تناسب اندام بدن انجام می شود.

در صورت ابتلا به بیماری قلبی بالغ، به منظور پیشگیری از نارسایی قلبی، به بیماران توصیه می شود از یک رژیم حرکتی منطقی (پیاده روی، تمرینات درمانی)، تغذیه پروتئینی مغذی، محدود کردن مصرف نمک خوراکی، اجتناب از تغییرات ناگهانی آب و هوایی (به ویژه در ارتفاعات بالا) استفاده کنند. ones) و تمرین ورزشی فعال.

برای نظارت بر فعالیت پروسه روماتیسمی و جبران فعالیت قلبی در صورت بروز نقص قلبی، مشاهده بالینی توسط متخصص قلب ضروری است.

نقایص اکتسابی دریچه قلب یک آسیب شناسی رایج است. در بیشتر موارد، بیماری دریچه قلب به دلیل نفوذ باکتری های مضر به بدن ایجاد می شود. آنها می توانند مستقیماً خود دریچه ها را تحت تأثیر قرار دهند یا این بیماری در نتیجه تأثیرات مخرب آنها بر بدن رخ می دهد. در این حالت، باکتری ها مستقیماً روی دریچه ها رشد نمی کنند، بلکه آسیب ثانویه آنها را تحریک می کنند.

هنگامی که دریچه های قلب تحت تاثیر قرار می گیرند، یک فرآیند التهابی می تواند در پوشش داخلی قلب ایجاد شود. به آن اندوکارد می گویند. در این حالت، سیستم دفاعی بدن از کار می‌افتد و به میکروب‌ها اجازه می‌دهد وارد خون شوند و پس از آن به آن نفوذ کرده و در یک نقطه ضعیف در بافت دریچه مستقر می‌شوند.

علل نقص دریچه

بیشتر اوقات، نقص در نتیجه اندوکاردیت روماتیسمی یا عفونی ایجاد می شود. این بیماری ها شروع روند کوتاه شدن یا تخریب دریچه ها را تحریک می کنند که باعث نارسایی دریچه می شود. متعاقباً ممکن است یک فرآیند فیبروزسازی آغاز شود که تغییر شکل‌های حاصل را تحکیم یا تشدید می‌کند. این منجر به باریک شدن حلقه دریچه و ایجاد تنگی می شود.

به طور معمول، نقاط ورودی برای عفونت حفره دهان (دندان، لثه)، دستگاه ادراری و پوست است. بنابراین، رعایت بهداشت دهان و دندان و بهداشت کلی بدن بسیار مهم است. این به جلوگیری از التهاب اندوکارد کمک می کند.

حساس ترین باکتری های بیماری زا که وارد بدن شده اند، دریچه های ظریف قلب هستند. به خصوص اگر قبلاً توسط فرآیندهای التهابی مختلف یا نقص های قلبی موجود آسیب دیده باشند. این آسیب شناسی ها لخته های خونی کوچکی را بر جای می گذارند که بستر مناسبی برای رشد میکروب ها هستند.

آسیب به دریچه های میترال و آئورت

شایع ترین نقص دریچه میترال قلب است. معمولاً دریچه آئورت و به ندرت دریچه های سه لتی و ریوی تحت تأثیر قرار می گیرند. ضایعات یک، دو یا چند دریچه به طور همزمان وجود دارد. برای مثال، بیماری روماتیسمی قلب با ضایعات پیچیده و همچنین ترکیبی از نارسایی دریچه ای با تنگی مشخص می شود.

به طور معمول، آسیب شناسی بلافاصله تشکیل نمی شود، اما طی 1-3 سال ایجاد می شود، در حالی که مرحله فعال روند روماتیسمی اولیه یا عود کننده، سپتیک می گذرد. پس از سرکوب علائم بالینی مشخص، فرآیندهای فیبروز برای مدتی ادامه می یابد. تغییری در وضعیت میوکارد رخ می دهد و باعث ایجاد برخی پویایی ها در تصویر بالینی می شود.

در این راستا، جلوگیری از ایجاد نقص در دریچه‌های قلب به جلوگیری از نفوذ عفونت‌های استرپتوکوکی و بروز روماتیسم خلاصه می‌شود.

اغلب آسیب شناسی نه تنها با آسیب به دستگاه دریچه، بلکه با اتساع جدی حفره های قلب همراه است. در نتیجه این اختلال، حلقه دریچه بیش از حد منبسط می شود و در نتیجه نارسایی نسبی دریچه ایجاد می شود.

در موارد دیگر، مجرای قبلی دهانه دریچه برای جریان آزاد خون بین اتاقک های بزرگ شده و عروق کشیده کافی نیست. به این وضعیت تنگی نسبی دریچه می گویند.

علاوه بر دریچه میترال، بیماری دریچه آئورت نیز امکان پذیر است. این به اصطلاح نارسایی دریچه آئورت و تنگی آئورت است.

با پیشرفت بیماری دریچه آئورت، خون می تواند آزادانه از آئورت به بطن چپ به دلیل تغییر در "درهایی" که این مجرا را محکم نمی بندند، حرکت کند. این نوع بیماری فقط می تواند اکتسابی باشد و در نتیجه تغییرات روماتیسمی، بیماری میکسوماتوز، آسیب های مکانیکی خاص یا در نتیجه اندوکاردیت مسری رخ می دهد.

در صورت تنگی آئورت، جریان خون از بطن چپ به داخل آئورت مختل شده و فشار خون در این بخش افزایش می‌یابد. این آسیب شناسی علائم بسیار خاصی دارد و خود را به شکل آنژین صدری، غش، مشکل در تنفس، تنگی نفس، به ویژه در هنگام فعالیت بدنی نشان می دهد.

تنگی آئورت می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد که ناشی از یک بیماری، در درجه اول روماتیسم است.

بیماری دریچه سه لتی قلب

این آسیب شناسی با نارسایی دریچه سه لتی و همچنین تنگی آن مشخص می شود. در این حالت، بیماری با احساس افزایش ضربان خون در گردن همراه است. در صورت اختلالات گردش خون در کبد، احساسات دردناکی در ناحیه ای که این اندام قرار دارد ایجاد می شود. با تنگی، ضعف مداوم اغلب احساس می شود.

تنگی می تواند ناشی از بیماری های کارسینوئیدی و خودایمنی باشد. اگرچه ممکن است مادرزادی باشد.

رفتار

تنها یک راه ریشه ای برای درمان نقایص دریچه وجود دارد - اصلاح جراحی این ضایعات. با این حال، به دلیل شرایط وخیم بیمار، همیشه امکان انجام یک عمل جراحی وجود ندارد. همچنین ممکن است موارد منع جراحی و دلایل دیگر وجود داشته باشد.

در این موارد و همچنین در فرآیند آماده سازی بیمار برای درمان جراحی، درمان دارویی و سایر درمان ها انجام می شود. این روش های درمانی برای توقف تشدید و عود روماتیسم، در مورد اندوکاردیت عفونی و سایر بیماری هایی که می تواند منجر به بروز نقص شود، بسیار مهم است.

نقایص اکتسابی قلب (ACD) گروهی از بیماری ها هستند که در طی آن اختلال در دستگاه دریچه قلب رخ می دهد که با اختلال در سیستم گردش خون آشکار می شود.

بروز این شرایط کاملاً خطرناک است و در موارد خاص می تواند منجر به مرگ شود. به همین دلیل است که نه تنها تشخیص به موقع بیماری، بلکه شروع اقدامات درمانی نیز بسیار مهم است. اغلب تنها راه درمان جراحی است.

طبقه بندی

در پزشکی مدرن، تعدادی از طبقه بندی نقص های اکتسابی استفاده می شود. اولین علامتی که بر اساس آن نقایص دریچه ای قلب تقسیم می شود، عامل اتیولوژیک است. با توجه به علل وقوع، نقایص زیر متمایز می شوند:

1. سیفلیس. در پس زمینه شکل سوم سیفلیس شناسایی شده است.
2. روماتیسمی. آنها در طول یا بعد از روماتیسم ظاهر می شوند.
3. آترواسکلروتیک. این اختلال در اثر تغییر در دیواره عروق ایجاد می شود.
4. پس از سانحه. به دلیل ضربه ظاهر شود. آنها بسیار نادر هستند.
5. اندوکاردیال. آنها نتیجه فرآیند التهابی در اندوکارد هستند.

بسته به اینکه دقیقاً کجا نقض شده است، نقص ها نیز متمایز می شوند. بر این اساس، اشکال زیر از بیماری متمایز می شود:

• بیماری دریچه میترال.
• نقص دریچه سه لتی (سه لنگه).
• نقص دریچه ریوی.
• بیماری دریچه آئورت.

بسته به نقص عملکردی:

1. پرولاپس. در مورد این ضایعه، قوس شدن دریچه ها به داخل حفره اندام مشخص می شود.
2. شکست. عدم امکان بسته شدن کامل شیرها.
3. تنگی مجرا. باریک شدن لومن که به دلیل ضخیم شدن دریچه ها رخ می دهد. اغلب در پس زمینه اسکلروز آنها.

با توجه به تعداد دریچه های آسیب دیده، اشکال زیر متمایز می شوند:

• ترکیب شده. اگر به طور همزمان به چندین ساختار شیر آسیب وارد شود، نشان داده می شود.
• جدا شده. فقط یک دریچه تحت تأثیر قرار گرفته است.
• ترکیب شده. برای ترکیبی از نارسایی و تنگی در یک دریچه نشان داده شده است.

بسته به سطح اختلال گردش خون، عیوب به شرح زیر است:

1. گردش خون مختل نمی شود.
2. اختلالات شدید گردش خون.
3. اختلالات شدید گردش خون.

علاوه بر این، بسته به وضعیت کلی سیستم قلبی عروقی، نقص ها از انواع زیر هستند:

• جبران شد. هیچ مشکلی در گردش خون وجود ندارد.
• تحت جبران. در شرایط عادی، اختلالات گردش خون مشاهده نمی شود، اما زمانی که استرس رخ می دهد، ممکن است یک نارسایی موقت رخ دهد.
• جبران نشده. با این گزینه، شکل گیری نارسایی قلبی ذکر شده است.

علل اصلی PPP

شرایط زیر می تواند به عنوان عوامل اتیولوژیک نقایص اکتسابی قلبی در بزرگسالان عمل کند:

1. اندوکاردیت باکتریایی یکی از پیامدهای این بیماری که با فرآیندهای التهابی در اندوکارد ظاهر می شود، ایجاد نقص قلبی است.
2. روماتیسم. یک بیماری التهابی حاد با ماهیت سیستمیک که عمدتاً سیستم مفصلی و قلبی عروقی را تحت تأثیر قرار می دهد. شکل قلبی روماتیسم با اثر سمی آنزیم های استرپتوکوک (عامل این بیماری) و تشکیل واکنش های خود ایمنی که بر اندوکارد و میوکارد تأثیر می گذارد توضیح داده می شود.
3. سیفلیس یکی از تظاهرات این بیماری سیستمیک آسیب به دستگاه دریچه ای قلب و آئورت است.
4. آترواسکلروز. یک آسیب شناسی مزمن که با تشکیل پلاک روی دیواره رگ های خونی ظاهر می شود و باعث باریک شدن آنها می شود.
5. صدمات. نتیجه کبودی ها و زخم های قلب می تواند نقص تشکیل شود.
6. سپسیس هر گونه عفونت عمومی می تواند منجر به اختلال در دستگاه دریچه قلب شود.

به طور جداگانه در مورد نقایص اکتسابی قلبی و بارداری باید گفت. در سه ماهه دوم و سوم، خطر تشدید آسیب های مزمن در مادران باردار افزایش می یابد. بنابراین بارداری نیز ممکن است یکی از عواملی باشد که احتمال ایجاد ضایعات دریچه ای را افزایش می دهد.

دریچه میترال

در غیر این صورت به این دریچه، دریچه دو لختی می گویند. سطح طبیعی دریچه با سن متفاوت است:

• نوزاد تازه متولد شده مساحت طبیعی این دریچه در نوزادان 1.18-1.49 سانتی متر مربع است.
• بالغ. با افزایش سن، مساحت آن به 4-6 سانتی متر مربع افزایش می یابد.

تنگی مجرا

با این نقص، اندازه کوچکی از لومن بین دهلیز چپ و بطن وجود دارد. این وضعیت به دلیل ضخیم شدن شدید دریچه ها ایجاد می شود. با تنگی، ناحیه سوراخ به 3 سانتی متر نمی رسد.

تظاهرات بیماری به طور مستقیم به ناحیه سوراخ بستگی دارد. اگر 2 سانتی متر باشد، شکایات زیر مشاهده می شود:

• ضعف عمومی.
• تنگی نفس.
• بروز آریتمی.

اگر ناحیه 1 سانتی متر یا کمتر باشد، علائم زیر اضافه می شود:

• سرفه شدید همراه با خلط خون.
• ادم ریوی.
• ادم محیطی شدید، عمدتاً در اندام تحتانی.
• سندرم درد در ناحیه قفسه سینه.
• ارتباط پاتولوژی های ریوی.

در هنگام بازرسی به موارد زیر توجه کنید:

1. با رنگ پریدگی عمومی پوست، رژگونه روی گونه ها مشخص می شود.
2. سیانوز محیطی
3. ضربان قلب مکرر.
4. ریتم مشخصه "بلدرچین".
5. لرزش قفسه سینه.

در میان روش های تشخیصی ابزاری، موارد زیر باید برجسته شوند:

• معاینه اشعه ایکس. این می تواند گشاد شدن شریان ها و وریدهای ریه و همچنین افزایش اندازه قلب را آشکار کند.
• FKG. در طول این مطالعه، هنگام بسته شدن دریچه، صدای کلیک و همچنین هنگام ورود خون به آئورت به وضوح شنیده می شود.
• EchoCG. تنگی با بزرگ شدن حفره دهلیز چپ و همچنین فشرده شدن دریچه ها مشخص می شود.
• نوار قلب این نقص قلبی با هیپرتروفی بطن راست و دهلیز چپ مشخص می شود. ممکن است آریتمی تشخیص داده شود.

درمان دارویی نقص را از بین نمی برد، اما برای بهبود همودینامیک و مبارزه با بیماری زمینه ای لازم است. گروه های زیر از داروها استفاده می شود:

• داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی.
• داروهای ضد انعقاد
• گلیکوزیدهای قلبی
• بتا بلوکرها
• دیورتیک ها

برای رفع نقص، مداخله جراحی ضروری است. انواع عملیات زیر متمایز می شوند:

• بالون والولوپلاستی.
• کمیسوروتومی
• مبحث اعضای مصنوعی.

هر عمل مزایا و معایب خاص خود را دارد و انتخاب مداخله با متخصص است.

شکست

با این آسیب شناسی، توجه می شود که لت های دریچه قادر به بسته شدن کامل نیستند و در نتیجه جریان برگشت خون به دهلیز چپ ایجاد می شود. این نقص یکی از شایع ترین آنهاست.

10 درصد از تمام نقایص اکتسابی به دلیل نارسایی دریچه میترال است.

اغلب، این بیماری به طور تصادفی و در طول معاینه توسط متخصص تشخیص داده می شود. اولین تظاهرات فقط با تشکیل نقص قلبی جبران شده مشاهده می شود. علائم زیر مشخص می شود:

• تنگی نفس.
• ضعف عمومی.
• سرفه ای که هنگام دراز کشیدن بدتر می شود.
• تورم اندام تحتانی.
• کبد بزرگ شده.
• در برخی موارد، آسیت ممکن است رخ دهد.

علاوه بر داده‌های شنوایی و فیزیکی، معاینات ابزاری در تشخیص مهم هستند:

1. نوار قلب این روش می تواند علائم هیپرتروفی قلب چپ را شناسایی کند.
2. EchoCG. می توان بزرگ شدن حفره های چپ قلب، برگشت خون از بطن چپ به دهلیز و بسته نشدن لت های دریچه را تشخیص داد.
3. FKG. صدای انقباض بطن ها و صدای برگشت خون به دهلیز چپ به سختی شنیده می شود. هنگامی که دریچه ها بسته می شوند، یک صدای اضافی ظاهر می شود.
4. اشعه ایکس. در این حالت، می توانید جابجایی مری به سمت راست، بزرگ شدن حفره های چپ قلب را مشاهده کنید.

تنها روش برای خلاص شدن از این نقص جراحی است. برای درک اینکه آیا جراحی نیاز است یا خیر، باید میزان نارسایی را دانست که بستگی به سطح بازگشت خون دارد.

عملیات زیر اعمال می شود:

1. مبحث اعضای مصنوعی.
2. بریدن.
3. بازسازی.

انتخاب جراحی به عوامل مختلفی بستگی دارد. پس از مداخله، توانبخشی طولانی مدت ضروری است.

پرولاپس

با این نقص، خم شدن دریچه ها به دهلیز چپ ایجاد می شود که منجر به رگورژیتاسیون می شود. اغلب این بیماری بدون علامت است و اولین علائم به طور اتفاقی در طی معاینه معمول توسط متخصص تشخیص داده می شود. از مطالعات ابزاری موارد زیر استفاده می شود:

• مانیتورینگ روزانه ECG. اکستراسیستول های منفرد را تشخیص می دهد.
• EchoCG. تشخیص دریچه های خمیده

جراحی فقط برای پرولاپس درجه سه انجام می شود. در موارد دیگر، این بیماری نیازی به جراحی ندارد.

دریچه آئورت

دریچه آئورت مکانیسمی است که جریان خون را از بطن چپ به داخل آئورت تنظیم می کند. از سه دریچه نیمه قمری، حلقه فیبری و همچنین سینوس های والسالوا تشکیل شده است که در این فرآیند نیز نقش دارند.

تنگی مجرا

باریک شدن فضای بین آئورت و بطن چپ را تنگی می گویند. این وضعیت منجر به افزایش فشار در اندام اصلی سیستم گردش خون، افزایش آن و ایجاد نارسایی می شود.

علائم زیر متمایز می شوند:

• آنژین صدری.
• حالات غش
• ادم محیطی.
• تنگی نفس.
• سرفه.

اقدامات تشخیصی اولیه:

• نوار قلب از نظر تشخیصی فقط در مراحل بعدی رشد اهمیت پیدا می کند.
• اشعه ایکس. بزرگ شدن حفره های چپ قلب که باعث می شود اندام به شکل یک کفش درآید.
• EchoCG. بزرگ شدن بخش های سمت چپ باریک شدن لومن آئورت.

1. بالون والولوپلاستی.
2. نصب پروتز.

انتخاب مداخله به سن بیمار و وضعیت کلی دستگاه دریچه بستگی دارد.

شکست

نارسایی آئورت وضعیتی است که در آن لومن دریچه به طور کامل بسته نمی شود. به خودی خود بسیار به ندرت رخ می دهد. معمولا در ترکیب با تنگی تشخیص داده می شود.

این وضعیت با تظاهرات زیر مشخص می شود:

• کاردیوپالموس.
• ضربان عروق گردن.
• تکان دادن سر به جلو و عقب.
• سندرم درد در ناحیه قفسه سینه.
• تنگی نفس.
• حالات غش
• سندرم ادم.

برای این نقص از تعدادی روش ابزاری استفاده می شود:

1. اشعه ایکس. اتساع آئورت، بزرگ شدن بطن ها.
2. نوار قلب هیپرتروفی بطن چپ.
3. FKG. تشخیص سوفل دیاستولیک و سیستولیک.
4. EchoCG. اختلال در لت های دریچه و همچنین لرزش آنها. بازگشت خون به حفره قلب از آئورت در طول دیاستول.

در درمان دارویی از داروهای زیر استفاده می شود:

• مسدود کننده های کانال کلسیم
• دیورتیک ها
• مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین
• B-blockers.

جراحی برای فرم اکتسابی معمولاً زودتر از 55 سالگی انجام نمی شود و در صورت اختلال قابل توجه در عملکرد بطن چپ ضروری است. پروتز در حال انجام است.

آنوریسم سینوس های والسالوا

یکی از انواع نقایص قلبی است که در آن برجستگی دیواره رگ در ناحیه دریچه آئورت وجود دارد. بسیار نادر است و اغلب در سینوس سمت راست موضعی می شود. تنها روش درمان جراحی پلاستیک است.

دریچه سه لتی

ساختاری که از طریق آن ارتباط بین قسمت های راست قلب ایجاد می شود دریچه سه لتی (سه لنگه) نامیده می شود. عملکرد اصلی آن جلوگیری از رگورژیتاسیون در طول سیستول است.

شکست

با این بیماری، دریچه نمی تواند عملکرد خود را به طور کامل انجام دهد، زیرا لومن بسته نمی شود. این وضعیت به صورت مجزا رخ نمی دهد. اغلب با نارسایی یا تنگی دریچه میترال همراه است.

علائم زیر مشخصه این بیماری است:

• تنگی نفس.
• اختلال در ریتم قلب.
• درد در هیپوکندری سمت راست.
• ضعف عمومی.
• ادم محیطی.
• بزرگ شدن وریدهای گردن.

علاوه بر این، بیمار ممکن است از رنگ پریدگی پوست و همچنین وجود بیماری های التهابی گذشته شکایت کند.

1. نوار قلب بزرگ شدن دهلیز راست و در برخی موارد انسداد تشخیص داده می شود.
2. FKG. سوفل سیستولیک
3. EchoCG. جابجایی سپتوم بین دهلیزی.
4. اشعه ایکس. تغییر سایه قلب به راست.
5. درمان بیماری قلبی اکتسابی جراحی است و شامل آنولوپلاستی و پروتز می باشد. اگر تغییرات غیرقابل برگشتی قبلاً در عروق ریوی رخ داده باشد، مداخله جراحی انجام نمی شود.

تنگی مجرا

این بیماری با باریک شدن لومن بین بطن راست و دهلیز نشان داده می شود. در نتیجه، جریان خون کافی به سیستم عروقی ریوی وجود ندارد.

تعدادی از علائم مشخصه این بیماری وجود دارد:

• تنگی نفس.
• اختلال در ریتم قلب.
• درد در هیپوکندری سمت راست.
• تورم وریدهای گردن.
• ادم محیطی.
• آسیت.

از مطالعات ابزاری زیر برای تشخیص استفاده می شود:

1. EchoCG.
2. کاتتریزاسیون قلبی.
3. اشعه ایکس.

درمان جراحی است. مداخلات زیر انجام می شود:

• کمیسوروتومی
• مبحث اعضای مصنوعی.

دریچه ریوی

دریچه ریوی بین تنه ریوی و بطن راست قرار دارد و برای جلوگیری از جریان یافتن خون از سیستم شریان ریوی به داخل بطن راست در طول دیاستول مورد نیاز است. این دریچه از سه برگچه نیمه قمری راست، چپ و قدامی تشکیل شده است. ساختار این دریچه همچنین شامل سینوس هایی است که مطابق با لت ها هستند.

شکست

نارسایی این دریچه به عنوان آسیب آن درک می شود که در آن دریچه ها نمی توانند به طور کامل بسته شوند که منجر به برگشت خون می شود. در صورت جدا شدن نقص، افزایش جبرانی در بخش های سمت راست رخ می دهد که به قلب اجازه می دهد در شرایط افزایش بار به طور طبیعی کار کند. با یک دوره طولانی بیماری و عدم درمان، نارسایی دریچه سه لتی و بطن راست تشکیل می شود.

شکل اکتسابی نارسایی ریوی برای مدت بسیار طولانی بدون علامت است. علائم اصلی در مرحله جبران خسارت مشاهده می شود، زمانی که بیمار شکایات زیر را مطرح می کند:

• خستگی.
• پوست سیانوتیک
• دشواری در تنفس.
• ناراحتی در ناحیه قلب.
• آریتمی ها
• تورم وریدهای گردن.

با گذشت زمان، ادم محیطی، آسیت و ایجاد آسیب شناسی کبد امکان پذیر است. شایع ترین عارضه این بیماری آسیب آمبولی به شریان ریوی است.

در طول معاینه، امکان تشخیص نبض در ناحیه سمت راست قلب وجود دارد. معاینه لمسی ممکن است وجود لرزش قفسه سینه را نشان دهد. سمع، صدای دوم و سوفل ضعیف دیاستولیک را نشان می دهد. معاینات زیر نیز برای تشخیص این بیماری ضروری است:

1. نوار قلب تغییرات هیپرتروفیک در بخش های سمت راست.
2. FKG. تشخیص سوفل دیاستولیک.
3. EchoCG. علائم جریان خون معکوس در طول دیاستول، و همچنین گسترش حلقه های فیبری در شریان ریوی.
4. اشعه ایکس. برآمدگی قوس شریان ریوی و بزرگ شدن دهلیز و بطن راست تشخیص داده می شود. الگوی ریوی نیز ممکن است تشدید شود.

تشخیص افتراقی با سایر نقایص قلبی انجام می شود که با اختلال در عملکرد بخش های راست و همچنین با گسترش بی دلیل شریان ریوی آشکار می شود.

برای درمان این بیماری از داروهایی از گروه دیورتیک ها و همچنین گشادکننده های وریدی استفاده می شود. درمان جراحی فقط برای اختلالات شدید همودینامیک اندیکاسیون دارد. در این مورد، تعویض دریچه ریوی و همچنین رفع نقص های مرتبط انجام می شود. در دوره بعد از عمل، اندوکاردیت و دژنراسیون پروتز ممکن است رخ دهد.

تنگی مجرا

با این آسیب شناسی، فقط لت های دریچه تحت تأثیر قرار می گیرند. حلقه فیبری تحت تأثیر قرار نمی گیرد. خود عیوب در نتیجه چسبندگی ایجاد می شوند که حرکت طبیعی دریچه ها را محدود می کند و از باز شدن کافی آنها جلوگیری می کند. اغلب در ترکیب با سایر نقایص رخ می دهد، به ندرت - در انزوا.

با یک دوره خفیف بیماری، فرد هیچ شکایتی نمی کند. با بیماری قلبی جبران نشده، علائم زیر مشاهده می شود:

• ضعف عمومی و خستگی.
• تنگی نفس و درد قفسه سینه در حین ورزش.
• ادم محیطی.
• غش کردن.
• تاکی کاردی.
• سیانوز مرکزی

شکایات بیمار و سابقه پزشکی نقش مهمی دارند، اما مطالعات ابزاری اهمیت تشخیصی اصلی را دارند:

1. نوار قلب جابجایی محور الکترونیکی قلب به سمت راست، اضافه بار قسمت های راست قلب.
2. FKG. ضعیف شدن تون دوم در ناحیه شریان ریوی، ظهور سوفل سیستولیک.
3. EchoCG. اتساع بطن راست و شریان ریوی.
4. کاوشگر. برای اندازه گیری فشار در بطن راست و شریان ریوی ضروری است.
5. اشعه ایکس. افزایش در مرزهای قلبی همراه با کاهش الگوی ریوی. گسترش تنه شریان.

برای تنگی شریان ریوی، زمانی که گرادیان فشار بیش از 50 باشد، مداخله جراحی اجباری است. چندین روش برای انجام عملیات وجود دارد:

1. بالون والولوپلاستی. کم ضربه ترین عمل جراحی این شامل قرار دادن یک کاتتر خاص در رگ است. در نوک این کاتتر یک بالون وجود دارد که با باد کردن، لومن تنگ شده دریچه ریوی را منبسط می کند.
2. عمل جراحی قلب باز. مداخلات جراحی از طریق یک برش در قفسه سینه انجام می شود که خطر اصلی آن ایجاد نارسایی دریچه ریوی است.

هر گونه نقص قلبی با ناهنجاری های دریچه همراه است. نقص دریچه آئورت به ویژه خطرناک است، زیرا آئورت بزرگترین و مهم ترین شریان بدن است. و زمانی که عملکرد دستگاه اکسیژن رسانی به تمام قسمت های بدن و مغز مختل شود، عملاً فرد ناتوان می شود.

دریچه آئورت گاهی اوقات در داخل رحم با نقص تشکیل می شود. و گاهی نقایص قلبی با افزایش سن به دست می آید. اما دلیل اختلال عملکرد این دریچه هرچه که باشد، پزشکی قبلاً در چنین مواردی درمانی پیدا کرده است - تعویض دریچه آئورت.

آناتومی سمت چپ قلب. وظایف دریچه آئورت

ساختار چهار حفره‌ای قلب باید در هماهنگی کامل عمل کند تا وظیفه اصلی خود را که تامین مواد مغذی و هوای حمل شده توسط خون است، انجام دهد. اندام اصلی ما از دو دهلیز و دو بطن تشکیل شده است.

قسمت راست و چپ توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. همچنین 4 دریچه در قلب وجود دارد که جریان خون را تنظیم می کند. آنها در یک جهت باز می شوند و محکم بسته می شوند تا خون تنها در یک جهت جریان یابد.

عضله قلب دارای سه لایه است: اندوکارد، میوکارد (لایه عضلانی ضخیم) و اندوکارد (لایه بیرونی). در قلب چه اتفاقی می افتد؟ خون تخلیه شده که تمام اکسیژن خود را از دست داده است، به بطن راست باز می گردد. خون شریانی از بطن چپ عبور می کند. ما فقط بطن چپ و کار دریچه اصلی آن، آئورت را با جزئیات در نظر خواهیم گرفت.

بطن چپ مخروطی شکل است. نازکتر و باریکتر از سمت راست است. بطن از طریق روزنه دهلیزی به دهلیز چپ متصل می شود. لت های دریچه میترال مستقیماً به لبه های سوراخ متصل می شوند. دریچه میترال دو لختی است.

دریچه آئورت (دریچه آئورت) از 3 برگچه تشکیل شده است. سه دریچه را می گویند: سمت راست، چپ و نیمه لونار خلفی (valvulae semilunares dextra، sinistra، posterior). برگچه ها با تکثیر به خوبی توسعه یافته اندوکارد تشکیل می شوند.

ماهیچه های دهلیز از ماهیچه های بطنی توسط صفحه ای از حلقه های فیبری راست و چپ جدا می شوند. حلقه فیبری چپ (anulus fibrosus sinister) سوراخ دهلیزی بطنی را احاطه کرده است، اما نه به طور کامل. بخش های قدامی حلقه به ریشه آئورت متصل است.

سمت چپ قلب چگونه کار می کند؟ خون وارد می شود، دریچه میترال بسته می شود و یک ضربه رخ می دهد - انقباض. انقباض دیواره های قلب خون را از طریق دریچه آئورت به عریض ترین سرخرگ، آئورت، می راند.

با هر انقباض بطن، دریچه ها به دیواره رگ فشار داده می شوند و جریان آزاد خون اکسیژن دار را امکان پذیر می کنند. هنگامی که بطن چپ برای چند ثانیه شل می شود تا حفره دوباره با خون پر شود، دریچه آئورت قلب بسته می شود. این یک چرخه قلبی است.

نقص مادرزادی و اکتسابی دریچه آئورت

اگر مشکلاتی در دریچه آئورت در طول رشد داخل رحمی کودک ایجاد شود، تشخیص آن دشوار است. معمولاً این نقص پس از تولد مشاهده می شود، زیرا خون نوزاد دریچه را دور می زند و مستقیماً از طریق مجرای شریانی باز وارد آئورت می شود. انحراف در رشد قلب فقط از طریق اکوکاردیوگرافی و فقط از 6 ماهگی قابل مشاهده است.

شایع ترین ناهنجاری دریچه، ایجاد 2 برگچه به جای 3 برگ است. این نقص قلبی دریچه آئورت دو لختی نامیده می شود. این ناهنجاری هیچ خطری برای کودک ندارد. اما 2 ارسی سریعتر فرسوده می شوند. و در بزرگسالی، گاهی اوقات به درمان نگهدارنده یا جراحی نیاز است. معمولاً نقصی مانند دریچه تک لنگه رخ می دهد. سپس شیر حتی سریعتر فرسوده می شود.

ناهنجاری دیگر تنگی مادرزادی دریچه آئورت است. دریچه های نیمه قمری یا به هم جوش می خورند، یا خود حلقه فیبری دریچه ای که به آن متصل شده اند، بیش از حد باریک است. سپس فشار بین آئورت و بطن متفاوت است. با گذشت زمان، تنگی تشدید می شود. و وقفه در کار قلب مانع از رشد کامل کودک می شود؛ ورزش کردن حتی در باشگاه مدرسه برای او دشوار است. اختلال شدید جریان خون از طریق آئورت ممکن است در برخی مواقع منجر به مرگ ناگهانی کودک شود.

نقایص اکتسابی نتیجه سیگار کشیدن، پرخوری، کم تحرکی و سبک زندگی پر استرس است. از آنجایی که همه چیز در بدن به هم متصل است، پس از 45-50 سال همه بیماری های جزئی معمولاً به بیماری تبدیل می شوند. دریچه آئورت قلب در سنین بالا به تدریج فرسوده می شود، زیرا دائماً کار می کند. بهره برداری از منابع بدن و کمبود خواب این قسمت های مهم قلب را سریعتر فرسوده می کند.

تنگی آئورت

تنگی در پزشکی چیست؟ تنگی به معنای تنگ شدن مجرای رگ است. تنگی آئورت باریک شدن دریچه ای است که بطن چپ قلب را از آئورت جدا می کند. جزئی، متوسط ​​و شدید وجود دارد. این نقص می تواند دریچه میترال و آئورت را تحت تاثیر قرار دهد.

با یک نقص جزئی دریچه، فرد هیچ درد یا علائم هشدار دهنده دیگری را احساس نمی کند، زیرا افزایش کار بطن چپ قادر خواهد بود تا مدتی عملکرد ضعیف دریچه را جبران کند. سپس، هنگامی که توانایی های جبرانی بطن چپ به تدریج تمام شد، ضعف و سلامت ضعیف شروع می شود.

آئورت رگ خونی اصلی است. اگر دریچه نادرست عمل کند، تمام اندام های حیاتی از کمبود خون رنج می برند.

علل تنگی دریچه قلب عبارتند از:

1. نقص مادرزادی دریچه: غشای فیبری، دریچه دو لختی، حلقه باریک.
2. اسکاری که توسط بافت همبند درست زیر دریچه ایجاد می شود.
3. اندوکاردیت عفونی باکتری هایی که وارد بافت قلب می شوند بافت را تغییر می دهند. به دلیل کلنی باکتری ها، بافت همبند روی بافت و روی دریچه ها رشد می کند.
4. استئیت تغییر شکل دهنده
5. مشکلات خود ایمنی: آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز. به دلیل این بیماری ها، بافت همبند در محل اتصال دریچه رشد می کند. رویش هایی شکل می گیرند که کلسیم بیشتری روی آنها رسوب می کند. کلسیفیکاسیون اتفاق می افتد که بعداً به یاد خواهیم آورد.
6. آترواسکلروز.

متأسفانه در اغلب موارد، اگر تعویض دریچه به موقع انجام نشود، تنگی آئورت کشنده است.

مراحل و علائم تنگی

پزشکان 4 مرحله تنگی را تشخیص می دهند. در ابتدا، عملاً هیچ درد یا ناراحتی وجود ندارد. هر مرحله دارای مجموعه ای از علائم مربوطه است. و هر چه مرحله توسعه تنگی جدی تر باشد، جراحی زودتر مورد نیاز است.

• مرحله اول مرحله جبران نامیده می شود. قلب هنوز با بار تحمل می کند. هنگامی که لومن دریچه 1.2 سانتی متر مربع یا بیشتر باشد، انحراف جزئی در نظر گرفته می شود. و فشار 10-35 میلی متر است. rt هنر هیچ علامتی در این مرحله از بیماری وجود ندارد.
• غرامت های فرعی اولین علائم بلافاصله پس از ورزش ظاهر می شود (تنگی نفس، ضعف، تپش قلب).
• عدم جبران. با این واقعیت مشخص می شود که علائم نه تنها پس از ورزش، بلکه در حالت آرام نیز ظاهر می شوند.
• آخرین مرحله ترمینال نامیده می شود. این مرحله ای است که تغییرات قوی قبلاً در ساختار آناتومیک قلب رخ داده است.

علائم تنگی شدید عبارتند از:

• ادم ریوی؛
• تنگی نفس؛
• گاهی اوقات حملات خفگی، به ویژه در شب؛
• پلوریت؛
• سرفه قلبی؛
• درد در ناحیه قفسه سینه

پس از معاینه، متخصص قلب معمولاً در حین گوش دادن، رگ های مرطوب را در ریه ها تشخیص می دهد. نبض ضعیف است. صداهایی در قلب شنیده می شود، ارتعاش ایجاد شده در اثر تلاطم جریان خون احساس می شود.

تنگی زمانی بحرانی می شود که لومن فقط 0.7 سانتی متر مربع باشد. فشار بیش از 80 میلی متر است. rt هنر در این زمان، خطر مرگ بالاست. و حتی یک عملیات برای از بین بردن نقص بعید است که وضعیت را تغییر دهد. بنابراین بهتر است در دوره فرعی با پزشک مشورت شود.

توسعه کلسیفیکاسیون

این نقص به دلیل یک فرآیند دژنراتیو در بافت دریچه آئورت ایجاد می شود. کلسیفیکاسیون می تواند منجر به نارسایی شدید قلبی، سکته مغزی و آترواسکلروز عمومی شود. به تدریج برگچه های دریچه آئورت با رشد آهکی پوشیده می شوند. و دریچه کلسیفیه می شود. یعنی فلپ های سوپاپ دیگر به طور کامل بسته نمی شوند، بلکه ضعیف نیز باز می شوند. هنگامی که یک دریچه آئورت دو لختی در بدو تولد تشکیل می شود، کلسیفیکاسیون به سرعت آن را غیر قابل عمل می کند.

و همچنین کلسینوز در نتیجه اختلال در سیستم غدد درون ریز ایجاد می شود. نمک های کلسیم وقتی در خون حل نمی شوند، روی دیواره رگ های خونی و دریچه های قلب جمع می شوند. یا مشکل کلیه بیماری کلیه پلی کیستیک یا نفریت نیز منجر به کلسیفیکاسیون می شود.

علائم اصلی خواهد بود:

• نارسایی آئورت؛
• اتساع بطن چپ (هیپرتروفی)؛
• وقفه در عملکرد قلب

فرد باید سلامت خود را کنترل کند. درد قفسه سینه و حملات دوره ای مکرر آنژین باید علامتی برای انجام معاینه قلبی باشد. بدون جراحی برای کلسینوزیس، در بیشتر موارد فرد در عرض 5-6 سال می میرد.

نارسایی آئورت

در طی دیاستول، خون از بطن چپ تحت فشار به داخل آئورت جریان می یابد. به این ترتیب دایره بزرگ گردش خون آغاز می شود. اما با رگورژیتاسیون، دریچه خون را به داخل بطن "آزاد می کند".

نارسایی دریچه یا به عبارت دیگر نارسایی دریچه آئورت مراحلی مشابه تنگی دریچه دارد. دلایل این وضعیت دریچه ها یا آنوریسم یا سیفلیس و یا روماتیسم حاد ذکر شده است.

علائم کمبود عبارتند از:

• فشار کم؛
• سرگیجه؛
• غش مکرر؛
• تورم پاها؛
• ضربان قلب آهسته

نارسایی شدید منجر به آنژین و بزرگ شدن بطن می شود، مانند تنگی. و چنین بیماری در آینده نزدیک نیاز به جراحی تعویض دریچه دارد.

آب بند دریچه

تنگی می تواند به دلیل این واقعیت ایجاد شود که عوامل درون زا باعث ظهور رشدهای مختلف بر روی لت های دریچه می شوند. دریچه آئورت فشرده می شود و مشکلات در عملکرد آن شروع می شود. علل سخت شدن دریچه آئورت می تواند بسیاری از بیماری های درمان نشده باشد. مثلا:

• بیماری های خود ایمنی.
• ضایعات عفونی (برسلوز، سل، سپسیس).
• فشار خون. به دلیل فشار خون طولانی مدت، بافت ها ضخیم تر و درشت تر می شوند. بنابراین، با گذشت زمان، لومن باریک می شود.
• آترواسکلروز انسداد بافت ها با پلاک های لیپیدی است.

فشردگی بافت نیز یکی از علائم رایج پیری است. پیامد تراکم ناگزیر تنگی و نارسایی خواهد بود.

تشخیص

در ابتدا، بیمار باید تمام اطلاعات لازم برای تشخیص را در قالب توصیف دقیق بیماری ها به پزشک ارائه دهد. بر اساس سابقه پزشکی بیمار، متخصص قلب، اقدامات تشخیصی را برای به دست آوردن اطلاعات پزشکی اضافی تجویز می کند.

باید اختصاص داده شود:

• اشعه ایکس. سایه بطن چپ افزایش می یابد. این را می توان در قوس کانتور قلب مشاهده کرد. علائم فشار خون ریوی نیز قابل مشاهده است.
• نوار قلب معاینه بزرگ شدن بطن و آریتمی را نشان می دهد.
• اکوکاردیوگرافی. بر روی آن، پزشک متوجه می شود که آیا آب بندی فلپ های دریچه و ضخیم شدن دیواره های بطن وجود دارد یا خیر.
• حفره های کاوشگر. متخصص قلب باید مقدار دقیق آن را بداند: چقدر فشار در حفره آئورت با فشار طرف دیگر دریچه متفاوت است.
• فونوکاردیوگرافی. سوفل قلب (سوفل سیستولیک و دیاستولیک) ثبت می شود.
• ونتریکولوگرافی. برای تشخیص نارسایی دریچه میترال تجویز می شود.

با تنگی، الکتروکاردیوگرام اختلالاتی را در ریتم و هدایت جریان‌های زیستی نشان می‌دهد. در اشعه ایکس می توانید به وضوح علائم تیرگی را ببینید. این نشان دهنده احتقان در ریه ها است. می توانید به وضوح ببینید که آئورت و بطن چپ چقدر گشاد شده است. و آنژیوگرافی عروق کرونر نشان می دهد که میزان خون خارج شده از آئورت کمتر است. این نیز نشانه غیر مستقیم تنگی است. اما آنژیوگرافی فقط برای افراد بالای 35 سال انجام می شود.

متخصص قلب به علائمی هم توجه می کند که حتی بدون ابزار هم قابل مشاهده است. پوست رنگ پریده، علامت Musset، علامت مولر - چنین علائمی نشان می دهد که بیمار به احتمال زیاد نارسایی دریچه آئورت دارد. علاوه بر این، دریچه آئورت دو لختی بیشتر مستعد نارسایی است. پزشک باید ویژگی های مادرزادی را در نظر بگیرد.

چه علائم دیگری می تواند تشخیص را به متخصص قلب نشان دهد؟ اگر در هنگام اندازه گیری فشار، پزشک متوجه شد که فشار فوقانی بسیار بیشتر از حد طبیعی است و فشار پایین (دیاستولیک) بسیار پایین است، دلیلی است که بیمار را برای اکوکاردیوگرافی و رادیوگرافی ارجاع دهد. سر و صدای اضافی در طول دیاستول که از طریق گوشی پزشکی شنیده می شود، نیز نوید خوبی ندارد. این نیز نشانه کمبود است.

درمان با دارو

برای درمان کمبود در مرحله اولیه، می توان داروهایی از طبقات زیر را تجویز کرد:

• گشادکننده عروق محیطی، که شامل نیتروگلیسیرین و آنالوگ های آن است.
• دیورتیک ها فقط برای نشانه های خاصی تجویز می شوند.
• مسدود کننده های کانال کلسیم، مانند دیلتیازم.

اگر فشار بسیار کم باشد، آماده سازی نیتروگلیسیرین با دوپامین ترکیب می شود. اما مسدود کننده های بتا در صورت نارسایی دریچه آئورت منع مصرف دارند.

تعویض دریچه آئورت

جراحی برای جایگزینی دریچه آئورت در حال حاضر با موفقیت انجام می شود. و با کمترین ریسک

در حین عمل، قلب به دستگاه قلب و ریه متصل می شود. همچنین به بیمار بیهوشی کامل داده می شود. چگونه یک جراح می تواند این جراحی کم تهاجمی را انجام دهد؟ 2 راه وجود دارد:

1. کاتتر مستقیماً در ورید فمورال وارد می شود و برخلاف جریان خون به سمت آئورت بالا می رود. دریچه محکم شده و لوله خارج می شود.
2. دریچه جدید از طریق یک برش در قفسه سینه سمت چپ وارد می شود. یک دریچه مصنوعی وارد می شود و در جای خود می لغزد و از قسمت آپیکال قلب عبور می کند و به راحتی از بدن خارج می شود.

جراحی کم تهاجمی برای بیمارانی مناسب است که بیماری های همزمان دارند و قفسه سینه باز نمی شود. و پس از چنین عملی، فرد بلافاصله احساس آرامش می کند، زیرا نقص ها از بین می روند. و اگر شکایتی در مورد سلامتی شما وجود ندارد، می توانید ظرف یک روز مرخص شوید.

لازم به ذکر است که دریچه های مصنوعی نیاز به استفاده مداوم از داروهای ضد انعقاد دارند. موارد مکانیکی می توانند باعث لخته شدن خون شوند. بنابراین پس از عمل بلافاصله وارفارین تجویز می شود. اما دریچه هایی نیز وجود دارند که از مواد بیولوژیکی ساخته شده اند که برای انسان مناسب تر است. اگر دریچه ای از پریکارد خوک نصب شده باشد، دارو فقط برای چند هفته پس از عمل تجویز می شود و سپس قطع می شود، زیرا بافت به خوبی ریشه می دهد.

بالون دریچه آئورت

گاهی اوقات بالون دریچه آئورت تجویز می شود. این یک عمل بدون درد بر اساس آخرین پیشرفت ها است. پزشک تمام اقدامات در حال انجام را از طریق تجهیزات ویژه اشعه ایکس نظارت می کند. یک کاتتر با بالون به دهان آئورت منتقل می شود، سپس بالون در محل دریچه نصب می شود و منبسط می شود. این مشکل تنگی دریچه را از بین می برد.

این عمل برای چه کسانی توصیه شده است؟ اول از همه، چنین عملی در کودکان دارای نقص مادرزادی انجام می شود، زمانی که یک دریچه آئورت منفرد یا دو لختی به جای دریچه سه لختی تشکیل می شود. برای زنان باردار و افراد قبل از پیوند دریچه قلب دیگر نشان داده شده است.

پس از این عمل، دوره نقاهت تنها 2 روز تا 2 هفته است. علاوه بر این، بسیار آسان قابل تحمل است و برای افراد با سلامت ضعیف و حتی برای کودکان مناسب است.