☰

علائم عفونت بی هوازی پیشگیری اورژانسی از عفونت ها در درمان جراحی اولیه زخم ها. علائم موضعی آسیب شناسی

عفونت بی هوازی

آغاز مطالعه بی هوازی ها به سال 1680 برمی گردد، زمانی که Leeuwenhoek برای اولین بار وجود میکروب های بدون دسترسی به هوا را توصیف کرد. تقریباً دو قرن بعد، در سالهای 1861-1863، L. Pasteur تخمیر اسید لاکتیک را در غیاب اکسیژن توسط تکثیر میکروارگانیسم ها به طور علمی توضیح داد و این فرآیند را بی هوازی نامید. کشف L. Pasteur به عنوان انگیزه ای برای مطالعات متعددی بود که اول از همه با کشف انواع مختلف فلور بی هوازی که عوامل ایجاد کننده بوتولیسم، کزاز، آپاندیسیت، چروک زخم و بسیاری از بیماری های دیگر هستند، مرتبط است.

"شکوفایی" جدید این مشکل در دهه 70 قرن بیستم رخ داد و با استفاده از روش های پیشرفته تر تحقیقات باکتریولوژیکی همراه است که امکان جداسازی و شناسایی دقیق میکروارگانیسم های بی هوازی را فراهم می کند.

در گذشته ای نه چندان دور، بسیاری از پزشکان با عفونت بی هوازی، التهاب چرکی-عفونی ناشی از میکروارگانیسم های تشکیل دهنده هاگ از جنس کلستریدیوم، با یک دوره بالینی بسیار شدید، با تغییرات نکروزی گسترده در بافت ها و تشکیل گاز را معنی می کردند. با این حال، در حال حاضر تردیدی وجود ندارد که در بیشتر موارد عوامل ایجاد کننده این بیماری ها، بی هوازی های غیرکلستریدیایی هستند. تشخیص تاخیری و تاکتیک های درمانی نادرست انتخاب شده منجر به مرگ و میر بالای 60٪ برای این آسیب شناسی می شود.

همهگیرشناسی.فلور بی هوازی 11 قسمت از 19 قسمت از تنوع کلی میکروجهان میکروبی را اشغال می کند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که میکروارگانیسم ها از باستانی ترین موجودات هستند که ظهور آنها در زمین به زمان هایی برمی گردد که جو اکسیژن نداشت. مشخصات میکروبیولوژیکی بی هوازی ها که در حال حاضر دارای بیشترین اهمیت بالینی هستند در جدول ارائه شده است.

پاتوژن های عفونت بی هوازی

بسته به توانایی آنها در تشکیل هاگ، میکروارگانیسم های بی هوازی به دو دسته هاگ ساز (کلستریدیایی) و غیر هاگ ساز (غیر کلستریدیایی) طبقه بندی می شوند. نسبت اولی 5 درصد از تعداد کل بی هوازی ها است.

میکروارگانیسم های بی هوازی ساپروفیت های بیماریزای مشروط هستند که تحت شرایط خاصی باعث بیماری های چرکی می شوند. زیستگاه اصلی بی هوازی ها دستگاه گوارش است و حداکثر تعداد آنها در روده بزرگ است.

پاتوژنز.برای ایجاد عفونت بی هوازی، یک پیش نیاز، ظهور بی هوازی در زیستگاه های غیر معمول است. این توسط تروما، مداخلات جراحی، تجزیه تومور و سایر شرایط تسهیل می شود.

مجموعه شرایطی که محیط مساعدی را برای رشد میکروارگانیسم‌های بی‌هوازی ایجاد می‌کند، از جمله از دست دادن خون، شوک، روزه‌داری، کار بیش از حد، هیپوترمی، اختلالات گردش خون موضعی، تضعیف ایمنی ناشی از بیماری‌های بدخیم و سیستمیک، دیابت و پرتودرمانی بسیار مهم است.

بی هوازی ها آنزیم هایی از جمله کلاژناز، هیالورونیداز و دئوکسی ریبونوکلئاز تولید می کنند که باعث تخریب بافت و در نتیجه افزایش پتانسیل بیماری می شوند. اندوتوکسین موجود در سلول میکروبی خاصیت آنتی ژنی و سم زایی را تعیین می کند. علاوه بر خواص آنتی ژنی، کپسول پاتوژن دارای تضعیف شدید فاگوسیتوز است. عوامل متابولیک مانند اسیدهای چرب، ایندول، سولفید هیدروژن، آمونیاک، علاوه بر سرکوب سایر میکرو فلورها، اثر سمی بر سلول های ماکرو ارگانیسم دارند.

پاتوژن های کلستریدیایی یک اگزوتوکسین با ساختار کلوئیدی پیچیده و بخش های فعال آن تولید می کنند. از جمله آنها عبارتند از: a-toxin (لسیتیناز)، که دارای اثر نکروزه و همولیتیک است. b-toxin (همولیزین) که به دلیل اثر خاص قلبی آن یک عامل "کشنده" در نظر گرفته می شود. k-toxin (کلاژناز)، که ساختارهای پروتئین را لیز می کند. h-toxin (هیالورونیداز)، که گسترش عفونت زخم و فرآیند التهابی را تقویت می کند. m-toxin که بر دستگاه ژنتیکی سلول های ماکرو ارگانیسم تأثیر می گذارد. فیبرینولیزین؛ نورآمینیداز، که دستگاه گیرنده ایمنی گلبول های قرمز را از بین می برد. هماگلوتینین، غیر فعال کننده فاکتور A روی گلبول های قرمز و مهار فاگوسیتوز.

طبقه بندی.کامل ترین طبقه بندی عفونت های بی هوازی جراحی توسط A.P. Kolesov و همکاران ارائه شده است. (1989):

  • با علت میکروبی: فوزوباکتری، کلستریدیال، پپتوسترپتوکوک، باکتریوئید و غیره.
  • بر اساس ماهیت میکرو فلور: تک عفونت، چند عفونت (چندین بی هوازی)، مخلوط (هوازی-بی هوازی).
  • در قسمت آسیب دیده بدن: عفونت بافت های نرم (فاسئیت، میوزیت)، عفونت اندام های داخلی (آبسه کبد)، عفونت حفره های سروزی (پریتونیت)، عفونت جریان خون (سپسیس).
  • بر اساس توزیع: محلی (محدود)، نامحدود - با تمایل به گسترش (منطقه ای)، سیستمیک یا عمومی.
  • بر اساس منبع: برون زا، درون زا.
  • بر اساس مبدا: جامعه اکتسابی، بیمارستان اکتسابی.
  • به دلایل وقوع: آسیب زا، خود به خود. یاتروژنیک.

با این حال، این طبقه بندی در کلینیک چندان قابل قبول نیست، زیرا از یک طرف کاملاً دست و پا گیر است، از طرف دیگر در برخی از بخش ها، به عنوان مثال، توسط قسمت آسیب دیده بدن، با توزیع، سعی در درمان پاتولوژیک دارد. شرایطی که از نظر خصوصیات بالینی نابرابر و غیر قابل مقایسه هستند.

از جایگاه یک پزشک عملی، طبقه بندی B.V را باید با ارزش ترین دانست. پتروفسکی، G.I. لیسکینا (1984)، که پیشنهاد کرد دو معیار را که تاکتیک‌های اقدامات درمانی را تعیین می‌کنند، متمایز کند.

  • با توجه به میزان توسعه - اشکال برق آسا، حاد و تحت حاد دوره.
  • با توجه به عمق آسیب بافتی - سلولیت، فاسییت، میوزیت و عفونت مخلوط.

این تقسیم بندی برچسب گذاری برای عفونت بی هوازی مانند عفونت کلستریدیایی اهمیت بالینی دارد.

شناسایی میکرو فلور بی هوازیبرخی از کمک ها در تشخیص عفونت بی هوازی توسط یک روش معاینه میکروسکوپی ارائه می شود که در طراحی فنی بسیار ساده است و بنابراین برای هر پزشکی قابل دسترسی است.

هنگام میکروسکوپی ماده بومی رنگ آمیزی شده توسط گرم در عرض 40 تا 60 دقیقه پس از تحویل آن به آزمایشگاه، بر اساس وجود تعدادی از خصوصیات مورفولوژیکی انواع سلول، امکان رد یا تایید وجود بی هوازی در اسمیرهای مورد مطالعه وجود دارد. در اینجا، ارزیابی کمی نسبی آلودگی نیز امکان پذیر است. عیب قابل توجه این روش عدم توانایی تشخیص کوکسی های هوازی از بی هوازی است. این تشخیص بی هوازی های گرم منفی با نتایج کشت باکتریولوژیک در 73 درصد مشاهدات همزمان است [Kuzin M.I. و همکاران، 1987].

روش دیگر تشخیص سریع، مطالعه مواد پاتولوژیک در نور ماوراء بنفش است که در آن رنگ سواب پنبه ای آغشته به اگزودا به رنگ قرمز تغییر می کند. این پدیده بر اساس تشخیص در مواد ویتامین های تولید شده توسط باکتری های گروه Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Kuzin M.I. و همکاران، 1987].

تجزیه و تحلیل باکتریولوژیکی ترشحات زخم یا بافت زخم داده‌های اتیولوژیکی دقیق‌تری را نشان می‌دهد.

تکنیک تجزیه و تحلیل پارافاز (haed-spece) که در آن طیف کروماتوگرافی مواد موجود در بالای موضوع مطالعه مورد مطالعه قرار می‌گیرد، نیز در کلینیک قابل قبول است. جداسازی اسیدهای پروپیونیک، والریک نرمال و ایزومر بوتیریک، کاپروئیک، شناسایی پاتوژن بی هوازی را ممکن می سازد.

تأیید کامل پاتوژن با استفاده از تحقیقات میکروبیولوژیکی هدفمند انجام می شود. با این حال، روش های میکروبیولوژیکی کلاسیک برای تعیین بی هوازی ها نیاز به زمان زیاد و رعایت دقیق شرایط ویژه برای اجرای آنها دارد. بنابراین، این روش ها برای استفاده گسترده در عمل جراحی مناسب نیستند، به خصوص که برای عفونت های سریع الاثر، که شامل التهاب بی هوازی می شود، غیرقابل قبول هستند.

کلینیک عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی.عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی اغلب در افراد مبتلا به نقص ایمنی ثانویه به دلایل زیر ایجاد می شود:

  1. 1. استفاده طولانی مدت و بی رویه از آنتی بیوتیک های طیف وسیع، که در نتیجه آن بیوسنوزهای میکروبی طبیعی مختل می شود.
  2. 2. استفاده از سیتواستاتیک.
  3. 3. استفاده از سرکوب کننده های ایمنی.
  4. 4. دیابت طولانی مدت تشخیص داده نشده یا جبران نشده.
  5. 5. تومورهای بدخیم;
  6. 6. ایسکمی آترواسکلروتیک مزمن.
  7. 7. بیماری های قلبی عروقی مزمن با جبران شدید فعالیت قلبی.
  8. 8. بیماری های خونی.

هر دو بی هوازی گرم مثبت و گرم منفی غیرکلستریدیایی باعث طیف گسترده ای از بیماری ها می شوند - از بلغم سطحی و ضایعات نکروزه گسترده بافت های نرم گرفته تا آبسه های ریه، پریتونیت و سپسیس.

در عین حال، عفونت بی هوازی غیر کلستریدیایی با تعدادی از علائم بالینی که ویژگی اختلالات علامتی و سندرمی را تعیین می کند، متحد می شود که بر اساس آن تشخیص مبتنی است.

یکی از ثابت‌ترین نشانه‌های عفونت غیرکلستریدیایی بی‌هوازی را باید ماهیت پوسیدگی آسیب بافتی در نظر گرفت که رنگ خاکستری کثیفی یا خاکستری مایل به سبز پیدا می‌کند. در برخی موارد، کانون های رنگ سیاه یا قهوه ای تشخیص داده می شود. مرزهای ضایعه معمولاً بدون خطوط واضح هستند و نمی توان آنها را به صورت بصری ردیابی کرد. سرعت انتشار چنین نکروزی به قطر 15-20 سانتی متر در روز می رسد.

بینایی و بوی اگزودای زخم به همان اندازه برای اهداف تشخیصی مهم است. بوی گندیده معمولاً به دلیل زیرلایه های خاص فعالیت میکروبی است. با این حال، همه بی‌هوازی‌ها چنین موادی را تولید نمی‌کنند، و بنابراین، فقدان بوی متعفن مبنایی برای انکار کامل دخالت عفونت بی‌هوازی غیرکلستریدیایی در توسعه فرآیند زخم نیست.

علائم عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی نیز تورم بافت‌های نرم در امتداد محیط زخم با وجود علائم شفت التهابی تا 2-3 سانتی‌متر، ناپدید شدن درد در مرکز ضایعه و افزایش آن است. درد در امتداد محیط زخم.

یکی از ویژگی های سیر زخم های با آسیب بی هوازی را می توان کاهش شدید سرعت در مرحله اول فرآیند زخم در نظر گرفت.

در 65 درصد از بیماران مبتلا به عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی بافت های نرم، کانون پاتولوژیک را می توان به عنوان سلولیت نکروزان مشخص کرد که اغلب شامل فاسیای سطحی و لایه های بافت همبند سست منجر به فاسیای عضلانی می شود. میوزیت غیرهوازی غیرکلستریدیایی با آسیب غالب به لایه های بافت همبند بین عضلانی یا با درگیری بافت عضلانی در فرآیند پاتولوژیک (میونکروز درونی).

علائم قابل اعتماد آبسه های بی هوازی در ریه ها را می توان در نظر گرفت:

  1. 1. بوی گندیده هوای آزاد شده در روزهای اول بیماری قبل از نفوذ به برونش ها.
  2. 2. رنگ خاکستری کثیف خلط و چرک خارج شده از حفره آبسه.
  3. 3. تخریب پیشرونده بافت ریه و تمایل به مزمن شدن.
  4. 4. کم خونی پیشرونده.
  5. 5. کاهش وزن پیشرونده.
  6. 6. محلی سازی آبسه در رادیوگرافی در 2-6 سگمنت ریوی.
  7. 7. فروپاشی تک کانونی با حفره ای به طور متوسط ​​از 3 تا 15 سانتی متر.

با پریتونیت در بزرگسالان، علائم قابل اعتماد عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی عبارتند از:

  1. 1. وجود اگزودای قهوه ای یا خاکستری.
  2. 2. دوره کند پریتونیت (4-5 روز بدون گسترش مشخص) و با بروز رویداد در این زمینه.
  3. 3. تشکیل آبسه های داخل شکمی در ناحیه بافت ایسکمیک (استامپ های باندپی شده مزانتر، امنتوم بزرگتر، مزانتری حلقه های روده).
  4. 4. آبسه های داخل صفاقی سازمان یافته که خود را با علائم بالینی شدید نشان نمی دهند.

اما در کودکان پریتونیت غیرهوازی غیرکلستریدیایی سیر شدیدتر و تهدیدآمیزتری دارد. علائم زیر معمولاً می توانند به عنوان علائم قابل اعتماد عمل کنند:

  1. 1. حالت مهاری یا بی‌حالی متناوب با سرخوشی.
  2. 2. تراوش از حفره شکم همیشه بوی بد و گاهی قهوه ای رنگ دارد.
  3. 3. حلقه های روده اغلب در کنگلومراهای بزرگ با آبسه های چند حفره ای با تمایل به گسترش در کل حفره شکمی ترکیب می شوند.
  4. 4. وجود رسوبات فیبرینی فراوان در صفاق جداری و احشایی اغلب به رنگ خاکستری مایل به سیاه است.
  5. 5. فلج شدید روده.

به عنوان یک نشانه کلاسیک بی هوازی، باید به آن اشاره کرد تشکیل گاز. عمدتاً به این دلیل است که در فرآیند متابولیسم بی هوازی، محصولات گازی که کمی در آب محلول هستند از جمله نیتروژن، هیدروژن و متان آزاد می شوند. چندین نشانه بالینی از تشکیل گاز وجود دارد. هنگام لمس ناحیه آسیب دیده، اغلب به اصطلاح "خرد کردن" یا "خرد کردن" رخ می دهد. در حین جراحی، هنگام برش بافت، می توانید احساس مشابهی از خرد شدن پوسته برفی داشته باشید. گاهی در حین باز شدن یک حفره چرکی، گاز با صدایی از آن خارج می شود، در برخی موارد گاز به شکل حباب های کوچک به عنوان آخال در ترشح زخم منتشر می شود.

علائم تجمع گاز را می توان با اشعه ایکس تشخیص داد. در زخم ها سطح مایع و گاز بالای آن مشخص می شود. هنگامی که بافت های نرم آسیب می بینند و فیبر در این فرآیند دخالت می کند، گنجاندن گاز به شکل یک علامت "لانه زنبوری" تشخیص داده می شود. در مواردی که ماهیچه‌ها تحت تأثیر قرار می‌گیرند، زمانی که گاز پخش می‌شود، جدا شدن رشته‌های عضلانی رخ می‌دهد که باعث علامت اشعه ایکس «الگوی استخوان ماهی» می‌شود. این علائم است که امکان افتراق تغییرات بافت آمفیزماتوز عفونی را از آمفیزم غیر عفونی، که در آن افزایش یکنواخت هوا وجود دارد، ممکن می سازد. با این حال، علائم تشکیل گاز با ضایعات کلستریدیایی بارزتر است.

از آنجایی که در اکثریت قریب به اتفاق مشاهدات، عفونت بی هوازی منشأ درون زا دارد، در میان علائم مشخصه، نزدیکی منبع التهاب به زیستگاه طبیعی بی هوازی ها درست است. اغلب محلی سازی آنها با دستگاه گوارش، دستگاه تنفسی فوقانی و اندام های تناسلی است که به عنوان مناطقی شناخته می شود که بیشترین مقدار میکرو فلور بی هوازی طبیعی انسان در آن زندگی می کند.

با توجه به وجود این ویژگی‌های خاص، شناخت آن‌ها امکان تشخیص بالینی عفونت بی‌هوازی را با احتمال بالایی ممکن می‌سازد. برای اینکه شکی در مورد مشارکت میکروارگانیسم های بی هوازی در فرآیند عفونی وجود نداشته باشد، کافی است دو مورد از علائم توصیف شده را تشخیص دهیم [Kolesov A.P. و همکاران، 1989].

کلینیک عفونت کلستریدیایی بی هوازی.در میان اولین نشانه های یک روند عفونی، باید بر علائم کلی مسمومیت تمرکز کرد: ضعف، سردرد، رفتار نامناسب، بی قراری یا بی حالی بیمار، اختلال خواب. دمای بدن به 38 تا 39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد که بین 1 درجه یا بیشتر از عصر و صبح فاصله دارد. کم خونی، لکوسیتوز با تغییر نوتروفیل فرمول لکوسیت به چپ وجود دارد.

به طور موضعی، درد شدید در ناحیه زخم یا کانون پاتولوژیک مشاهده می شود. در این حالت ممکن است بیمار احساس اتساع یا فشرده شدن اندام توسط بانداژ را تجربه کند. این علامت با تورم شدید بافت ها توضیح داده می شود. وجود ادم با تورم ماهیچه ها، آثار فرورفتگی باند، برش بخیه ها و عقب رفتن پوست در ناحیه فولیکول های مو مشخص می شود. در برخی موارد، تورم آنقدر شدید است که پوست سفید و براق می شود. کمی بعد به دلیل همولیز و بافت نکروزه رنگ قهوه ای به خود می گیرد. میزان افزایش ادم مهم است که درجه آن را می توان با علامت A.V. Melnikov قضاوت کرد. برای شناسایی آن، یک نخ به صورت دایره ای در اطراف اندام پروگزیمال و دیستال منبع التهاب قرار می گیرد. هنگام مشاهده نخ در طول زمان، سرعتی که با آن لیگاتور وارد بافت نرم می شود، تعیین می شود.

لمس اغلب علائم کرپیتوس را نشان می دهد. تعدادی از علائم رادیولوژیک به تأیید وجود گاز در بافت ها کمک می کند - علامت "الگوی لانه زنبوری" (گسترش گاز از طریق بافت) و علامت "الگوی استخوان شاه ماهی" (تکه شدن گاز فیبرهای عضلانی).

غلبه علائم تشکیل گاز و ادم در کلینیک به طور سنتی عفونت بی هوازی کلستریدیایی را مشخص می کند.

با سلولیت، بافت چربی زیر پوست آسیب می بیند. رنگ پوست معمولاً آبی مایل به سفید است. در برخی موارد، پرخونی خفیف بدون مرزهای مشخص وجود دارد. تورم در ناحیه کانون پاتولوژیک بسیار متراکم است. قابل توجه است که تظاهرات پوستی میزان واقعی گسترش روند التهابی را منعکس نمی کند. بسیار فراتر از این تغییرات است. در حین تشریح بافت، بافت زیر جلدی دارای رنگ خاکستری خاکستری یا کثیف با مناطقی از خونریزی است. با مایع سروزی با بوی ناخوشایند کثیف اشباع شده است.

با گسترش سریع روند با افزایش پیشرونده پرخونی، ظهور نواحی نکروز، و همچنین هنگامی که نکروز بافت زیر جلدی و فاسیای زیرین در حین جراحی تشخیص داده می شود، می توانیم با اطمینان از فاسییت صحبت کنیم.

با میوزیت، بافت عضلانی آسیب می بیند. ماهیچه ها ظاهری مانند گوشت آب پز، کسل کننده، اشباع شده با ترشحات سروزی-هموراژیک به خود می گیرند. بر خلاف فاشئیت، که در آن فقط لایه های سطحی عضلات در فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند، میوزیت با آسیب به کل ضخامت توده عضلانی مشخص می شود. دانه ها اغلب روی سطح زخم قابل مشاهده هستند، اما ظاهر آنها با شدت التهاب بی هوازی مطابقت ندارد. در این راستا، در صورت مشکوک به میوزیت، بافت عضلانی تشریح می شود و نمونه بیوپسی برای بررسی بافت شناسی فوری گرفته می شود که به ما امکان می دهد تا میزان و عمق آسیب عضلانی را تعیین کنیم.

هنگامی که میوزیت و فاسییت با هم ترکیب می شوند، در طول درمان جراحی، قسمت هایی از فاسیا با رنگ کثیف تیره با سوراخ های زیاد در زخم یافت می شود که از طریق آن یک اگزودای خاکستری مایل به قهوه ای یا سروز-هموراژیک با بوی نامطبوع قوی آزاد می شود. در چنین مواردی، فیبر کمتر آسیب می بیند و تغییرات نکروزه در پوست، به عنوان یک قاعده، وجود ندارد.

شایع ترین ترکیب سلولیت، فاسیایت و میوزیت ضایعه مختلط است. در این مورد، علائم موضعی مشاهده می شود که با علائم همه اشکال عفونت بی هوازی و سندرم مسمومیت مشخص می شود که شدت وضعیت بیمار و توسعه احتمالی سپسیس را تعیین می کند.

بنابراین، یک تصویر بالینی واضح از التهاب بی هوازی بافت‌های نرم، تشخیص صحیح را حتی قبل از تشخیص سریع آزمایشگاهی، با احتمال نسبتاً بالایی ممکن می‌سازد.

درمان عفونت بی هوازیتنوع اشکال و تظاهرات بالینی عفونت بی هوازی یکی از دلایل اصلی رویکرد فردی در درمان این دسته از بیماران است. اول از همه، ما متذکر می شویم که فردیت انتخاب مربوط به یکی از حوزه های تعیین کننده درمان پیچیده - بهداشت درمانی منبع اصلی عفونت است.

برای عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی، برداشت رادیکال تمام بافت های غیرقابل زنده با زهکشی کافی باید بهینه در نظر گرفته شود. درمان های جراحی مکرر با هدف جلوگیری از گسترش احتمالی مرزهای تخریب انجام می شود. از این موقعیت ها، گاهی اوقات توصیه می شود (برای فاسییت نکروزان) برش هایی به طول 1.5-2 سانتی متر در امتداد محیط زخم کنترل شود. اگر درمان جراحی اولیه نتواند به طور قابل اعتماد تمام بافت نکروزه را جدا کند، درمان های بعدی باید روزانه انجام شود تا اثر مورد نظر حاصل شود. البته بیشترین مشکلات ناشی از بیماری های چرکی ریه و پریتونیت با مشارکت فلور بی هوازی غیرکلستریدیایی است. ماهیت مرحله‌ای بهداشت جراحی کانون‌های چرکی در این مورد و در مورد پریتونیت، رلاپاراتومی بهداشتی همیشه توجیه می‌شود.

برای عفونت کلستریدیایی بی هوازی، برش های راه راه قبلا به طور گسترده اعلام شده بود. با این حال کارکنان مدرسه بی.وی پتروفسکی و به ویژه G.I. لیسکین (1984) که تجربه ای در درمان عفونت گاز دارد، دریافت که برش های نواری تخلیه زخم را تشدید می کند، بنابراین توصیه می شود از برش های کوچک تا 7-8 سانتی متر در امتداد محیط زخم استفاده شود.

کمک های جراحی تنها بخشی از اقدامات بهداشتی است که اجرای آن در مرحله اول بدون شک ضروری است. هر مداخله جراحی را می توان با درمان خلاء، تابش لیزر، کاویتاسیون اولتراسونیک و غیره تکمیل کرد. در بین داروها، عوامل اکسید کننده (پراکسید هیدروژن، پرمنگنات پتاسیم، پروومور و غیره)، جاذب ها و پمادهای مبتنی بر پلی اتیلن گلیکول که دارای فعالیت اسمزی بالایی هستند، باید به طور گسترده مورد استفاده قرار گیرند.

در میان اقدامات درمانی عمومی بیولوژیکی، مبتنی بر پاتوژنتیک، اکسیژن رسانی هیپرباریک باید به طور گسترده مورد استفاده قرار گیرد. HBOT به شما امکان می دهد دامنه تخریب بافت را محدود کنید، مرزبندی نکروز را در زمان کوتاه تری ترویج می کند و رشد بافت گرانول را تحریک می کند. جهت گیری بیولوژیکی کلی HBO به تحریک سیستم ایمنی و واکنش پذیری بدن به طور کلی کمک می کند.

در میان درمان دارویی عمومی برای عفونت بی هوازی، باید از مشتقات مترونیدازول استفاده شود (متراژیل، فلاژیل، تا 1.5 گرم در روز IV؛ تینیدازول - تریکانیکس تا 1.5 گرم در روز IV هر 8 ساعت به مدت 5-8 روز)، محلول دی اکسیدین 1٪. 120.0 i.v. این داروها دارای خواص ضد عفونی کننده کافی در برابر باسیل های گرم منفی و کوکسی های بی هوازی هستند.

اجزای اجباری درمان عفونت بی هوازی عبارتند از: سم زدایی، درمان آنتی باکتریال، ایمونوتراپی، اصلاح سیستم های حمایت از زندگی و تامین انرژی برای بیماران. ما این مسائل را با جزئیات بیشتر در بخش "سپسیس" پوشش خواهیم داد.

کنترل سوالات

  1. 1. عوامل ایجاد کننده عفونت بی هوازی کدامند؟
  2. 2. میکرو فلور بی هوازی چه ویژگی هایی دارد؟
  3. 3. چگونه می توان عفونت بی هوازی را طبقه بندی کرد؟
  4. 4. چه شرایطی برای ایجاد عفونت بی هوازی لازم است؟
  5. 5. عوامل بیماری زایی میکروارگانیسم های بی هوازی کدامند؟
  6. 6. ویژگی های بالینی عفونت بی هوازی چیست؟
  7. 7. چه روش های اضافی برای تشخیص عفونت بی هوازی استفاده می شود؟
  8. 8. طبقه بندی عفونت بی هوازی بافت نرم.
  9. 9. تصویر بالینی عفونت بی هوازی بافت نرم چیست؟

10. جهت های اصلی اقدامات درمانی برای عفونت بی هوازی؟

11. محدوده درمان جراحی عفونت بافت نرم بی هوازی چیست؟

وظایف موقعیتی

1. یک بیمار 28 ساله با زخم له شده گسترده در ناحیه ران راست که 4 روز پیش در یک تصادف جاده ای دریافت کرده بود به درمانگاه آورده شد. قربانی مهار می شود، در پاسخ به سؤالات مشکل دارد و کافی است. به طور موضعی یک زخم 15x25 سانتی متر وجود دارد، لبه ها پوست سر هستند، ماهیچه های زیرین کسل کننده هستند، ترشحات کمیاب، سروز-چرکی ماهیت دارد، با لمس بافت های ناحیه اطراف زخم، علامت "کرپیتوس" مشخص می شود. ، نفوذ بافت تلفظ می شود، پوست تنش، رنگ پریده است. تشخیص اولیه شما چیست؟ در این شرایط از چه روش های معاینه اضافی باید استفاده کرد؟ تاکتیک های درمانی چیست؟

2. خانمی 38 ساله با شکایت از درد در ران چپ به اورژانس مراجعه کرد و در آنجا 2 هفته زودتر برای بحران فشار خون، سولفات منیزیم تزریق شد. از نظر بصری، تورم واضح بافت های این ناحیه مشاهده می شود، پوست قهوه ای، تنش است، درد در لمس متوسط ​​است، حرکات پای چپ به میزان قابل توجهی محدود است. معاینه اشعه ایکس ران چپ نشانه الگوی استخوان شاه ماهی را نشان می دهد. تشخیص اولیه شما چیست؟ چگونه می توان داده های رادیولوژیکی را توضیح داد و چگونه تفسیر کرد؟ تاکتیک های درمانی چیست؟

3. در طی درمان جراحی فوکوس چرکی برای خلط پس از تزریق ناحیه گلوتئال راست، علامت کرپیتوس در حین تشریح بافت های نرم مشاهده شد. بافت های نرم با اگزودای سروزی به رنگ قهوه ای با بوی متعفن اشباع شده اند، فیبر خاکستری کثیف و کدر است. در این مورد می توانیم به چه ماهیت فرآیند التهابی فکر کنیم؟ تشخیص شما چیست؟ چه روش های تحقیقاتی به روشن شدن تشخیص کمک می کند؟ چه اقدامات درمانی در این شرایط مناسب است؟

پاسخ ها

1. تشخیص اولیه به شرح زیر است: زخم چرکی ران راست. عامل عفونت زخم به احتمال زیاد میکروارگانیسم های بی هوازی هستند. برای روشن شدن ماهیت فلور باکتریایی و تعیین حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها، بررسی باکتریولوژیک زخم ضروری است. در این مورد، درمان جراحی کانون چرکی (درمان جراحی ثانویه زخم) و درمان منطقی اجباری آنتی بیوتیک نشان داده می شود.

2. بیمار فلگمون بی هوازی ران چپ بعد از تزریق دارد. علامت تشخیص داده شده با اشعه ایکس "الگوی استخوان ماهی" نشان می دهد که عامل ایجاد کننده این عفونت جراحی متعلق به گروه بی هوازی ها است. همانطور که مشخص است، در فرآیند فعالیت حیاتی، آنها قادر به انتشار گاز هستند، که با گسترش در امتداد رشته های عضلانی، آنها را طبقه بندی می کند و در نتیجه علائم اشعه ایکس را تعیین می کند. بیمار برای درمان جراحی، از جمله درمان جراحی فوکوس چرکی، اندیکاسیون دارد.

3. در این صورت می توان فرض کرد که عامل عفونت جراحی میکروارگانیسم های بی هوازی است. در این راستا، تشخیص را می توان به صورت زیر فرموله کرد: فلگمون بی هوازی پس از تزریق ناحیه گلوتئال راست. برای تأیید علت بی هوازی پاتوژن، انجام یک مطالعه میکروبیولوژیکی زخم برای تعیین حساسیت فلور به آنتی بیوتیک ها توصیه می شود. در دوره پس از عمل، مجموعه درمانی باید شامل درمان ضد باکتریایی منطقی موضعی و عمومی و اقدامات علامتی باشد.

ادبیات

  1. 1. عفونت غیر کلستریدیایی بی هوازی در جراحی (توصیه های روش شناختی).-M, 1987. - 28 p.
  2. 2. Grigoriev E. G., Kogan A. S. جراحی فرآیندهای چرکی شدید. - نووسیبیرسک: علم، 2000. - 314 ص.
  3. 3. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Kocherovets V.I. عفونت بی هوازی در جراحی. -ل.: پزشکی، 1989. - 160 ص.
  4. 4. Larichev A. B. عفونت های بی هوازی در جراحی چرکی (راهنمای آموزشی) Yaroslavl, 1995. - 31 p.
  5. 5. مواد سمپوزیوم همه اتحادیه "عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی در جراحی چرکی: ترنوپیل، 1989. - 200 ص.
  6. 6. زخم و عفونت زخم (ویرایش M.I. Kuzin و B.M. Kostyuchenko). - م.: پزشکی، 1990. - 592 ص.

پیشگیری از عفونت بی هوازیشامل برداشتن زودهنگام قربانیان و تخلیه آرام آنها، بی حرکتی مطمئن اندام ها در صورت شکستگی، مبارزه با از دست دادن خون و شوک، احتمالاً برداشتن سریع تر تورنیکت ها و غیره است. ظاهرا تجویز آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین، بیومایسین) نیز نقش پیشگیرانه خاصی دارد. ، اما فقط در صورتی که آنها در ساعات آینده پس از آسیب شروع به استفاده کنند (A.K. Ageev، M.A. Petrova و غیره).

در حال حاضر اثر پیشگیرانه سرم های ضد گانگرن رد شده است. ابزار اصلی برای جلوگیری از ایجاد عفونت بی هوازی، درمان جراحی اولیه زخم است که در اولین تاریخ ممکن به طور کاملا ریشه ای انجام می شود.

هنگامی که هجوم قربانیان زیاد است، زمانی که مراقبت های جراحی به تأخیر می افتد، قبل از هر چیز لازم است مجروحانی که دارای زخم های گسترده، پارگی و آلوده هستند، به ویژه با شکستگی های گلوله در اندام تحتانی و آسیب به عروق بزرگ، جراحی شوند. .

درمان قربانیان عفونت بی هوازیباید جامع باشد مداخله جراحی فوری از اهمیت بالایی برخوردار است. امتناع از انجام عمل جراحی به طور اجتناب ناپذیری منجر به مرگ می شود. این امر نیاز به گسترش شدید اندیکاسیون های جراحی را دیکته می کند. آماده سازی قبل از عمل باید کوتاه باشد (30-40 دقیقه) و شامل انفوزیون داخل وریدی نمک پنی سیلین سدیم (1000000 واحد) و ریستومایسین (1000000 واحد)، انتقال خون، پلی گلوسین و تجویز داروهای قلبی است. بلوک پرینفریک یا واگوسمپاتیک (در سمت آسیب دیده) انجام می شود. تزریق قطره ای خون (پلی گلوکین) در طول جراحی ادامه می یابد.

برای عفونت بی هوازی، از سه نوع عمل استفاده می شود: 1) برش های گسترده. 2) برش همراه با برداشتن بافت آسیب دیده. 3) قطع عضو (از هم گسیختگی) اندامها.

تشریح گسترده بافت آسیب‌دیده (برش‌های «لامپاس») به استخوان با باز شدن آپونوروز و غلاف‌های فاسیال عمدتاً برای اشکال محدود عفونت، و همچنین برای برخی مکان‌های فرآیند روی تنه نشان داده می‌شود (شکل 18). تشریح بافت های نرم استامپ گاهی علاوه بر قطع اندام انجام می شود. برش ها نباید از طریق ناحیه مفصل یا نزدیک عروق بزرگ ایجاد شوند. یکی از برش ها باید از زخم عبور کند. مجرای زخم در همه موارد (به جز مواردی که به قطع عضو ختم می شود) باید تشریح شود و تحت درمان جراحی رادیکال قرار گیرد.

برنج. 18. برش برای عفونت بی هوازی (از کتاب "تجربه پزشکی شوروی در جنگ بزرگ میهنی")

یک مداخله رادیکال تر، برداشتن بافت آسیب دیده (عمدتاً عضلات) است. این عمل تنها زمانی می تواند موثر باشد که حذف کامل نواحی آسیب دیده امکان پذیر باشد (شکل 19-21). در اشکال رایج عفونت، عمل دیسکسیون معمولاً به هدف خود نمی رسد و برداشتن تقریباً غیرممکن است. تلاش‌ها برای مسدود کردن مسیر گسترش فرآیند با برش‌های عرضی ("سد") در بافت‌های سالم فقط در اشکال سطحی (اپی فاشیال) عفونت بی‌هوازی موفقیت‌آمیز است و حتی در آن زمان نه همیشه.

برنج. 19. عفونت بی هوازی ناحیه گلوتئال (از کتاب "اطلس زخم های گلوله" ویرایش شده توسط P. A. Kupriyanov و I. S. Kolesnikov)

برنج. 20. همان مجروح. برداشتن عضلات آسیب دیده

برنج. 21. نمای زخم پس از برداشتن عضلات آسیب دیده

در صورت پیشرفت سریع عفونت بی هوازی (به ویژه در شکل برق آسا) و علائم مسمومیت به طور قابل توجهی، باید اندام را قطع کرد. قطع عضو نشان دادهمچنین در مواردی که ضایعات عمیق گسترده وجود دارد و نمی توان روی یک برداشت رادیکال کافی از بافت آسیب دیده حساب کرد. در صورتی که شکل رایج عفونت بی هوازی به عنوان عارضه شکستگی یک اندام با گلوله (شکستگی داخل مفصلی) و به خصوص اگر آسیبی به عروق بزرگ وارد شده باشد، اغلب باید درباره قطع عضو تصمیم گیری شود. هنگامی که عفونت بی هوازی در پس زمینه بیماری تشعشع یا سایر ضایعات ترکیبی رخ می دهد، نشانه های قطع عضو گسترش می یابد.

قطع عضو باید در بافت سالم با استفاده از یک برش دایره ای ساده یا مخروطی انجام شود. بخیه روی استامپ گذاشته نمی شود. هنگام تعیین سطح قطع عضو، آنها بر اساس وضعیت عضلات هدایت می شوند. اگر با قطع زیاد، عضلات در امتداد خط برش ظاهری سالم داشته باشند، اما وجود گاز یا مقداری تورم بافت‌ها بالاتر از سطح آمپوتاسیون مشخص شود، در این حالت استامپ با عمق 2-3 تشریح می‌شود. برش های طولی اگر بخش های دیستال تحت تأثیر قرار گیرند، اندام ها در امتداد بخش های پروگزیمال قطع می شوند. تجربه جنگ بزرگ میهنی نشان داد که "در صورت عفونت بی هوازی، قطع عضو جان اکثر مجروحان را نجات می دهد و در مقایسه با سایر روش های درمانی (برش و برش بافت)، بهترین نتایج را به همراه دارد" (A.V. Melnikov). . این به قطع عضو به موقع اشاره دارد. مداخلات دیرهنگام اغلب ناموفق هستند.

در پایان عمل، بافت های نزدیک زخم ها با محلول پنی سیلین یا بی سیلین و همچنین مونومایسین نفوذ می کنند، زخم ها با محلول آبی فوراتسیلین (1:5000) و پانسمان های مرطوب خیس شده در همان محلول آبیاری می شوند. یا پانسمان هایی با پماد فوراتسیلین (1:500) اعمال می شود. اندام با آتل های حمل و نقل یا اسپلینت های گچی بی حرکت می شود. در دوره بعد از عمل از تزریق مکرر خون، تزریق قلبی، الکل، تزریق قطره ای داخل وریدی گلوکز و سالین و تجویز ویتامین ها استفاده می شود. آنتی بیوتیک ها در دوزهای بزرگ تجویز می شوند: نمک سدیم پنی سیلین (8-10 میلیون واحد در روز) و تتراسایکلین هیدروکلراید، 100000 واحد در روز به صورت عضلانی. در صورت امکان، مورفوسیکلین 150000 واحد 2 بار در روز یا ریستومایسین 500000 واحد 2 بار در روز نیز به داخل ورید تزریق می شود. در عین حال، برای جلوگیری از عفونت قارچی، بیماران دکامین را برای مکیدن (3-4 قرص) تجویز می کنند. برای اهداف درمانی، تجویز مکرر سرم ضد گانگرنوس در دوزهای زیاد (تا 50000 AE یا بیشتر) نیز نشان داده شده است. سرم به صورت عضلانی و قسمتی به صورت داخل وریدی تجویز می شود. هنگامی که مستقیماً به جریان خون تزریق می شود، به دست آوردن غلظت بالایی از آنتی توکسین ها در خون سریعتر است (L.A. Chernaya). هنگام تجویز داخل وریدی سرم، 5-10 بار در محلول ایزوتونیک گرم (در دمای بدن) نمک خوراکی رقیق می شود و پس از حساسیت زدایی اولیه طبق Bezredka، به صورت قطره ای تزریق می شود. در صورت بروز شوک آنافیلاکتیک، تجویز سرم قطع می شود و از افدرین، کلرید کلسیم، محلول گلوکز غلیظ، تزریق خون تک گروهی و غیره استفاده می شود. پس از رفع عفونت بی هوازی، بیماران معمولاً دچار چرکی و کمتر گندیده می شوند. عفونت (A.V. Melnikov).

عفونت بی هوازی مسری است و اسپورهای عوامل بیماری زا در برابر حرارت مقاوم هستند و در این راستا چنین بیمارانی باید ایزوله شده و اتاق رختکن جداگانه با وسایل و وسایل مراقبتی لازم برای آنها فراهم شود. مراقبان و پزشکان باید رژیم ضد اپیدمی را رعایت کنند. رعایت دقیق قوانین ضد عفونی الزامی است. کتانی، پتوها و حوله های آلوده را در محلول سودا 2 درصد خیس کرده و به مدت یک ساعت در همان محلول می جوشانند و سپس شسته می شوند. پس از تمیز کردن مکانیکی، دستکش های آلوده در اتوکلاو استریل می شوند. ابزارها با جوشاندن به مدت یک ساعت در محلول سودا 2٪ استریل می شوند. پانسمان های استفاده شده و آتل های چوبی سوزانده شده یا در زمین دفن می شوند. لاستیک های فلزی را فقط می توان بعد از اینکه قبلاً روی آتش کلسینه شده اند استفاده کرد. تمام مصدومان مشکوک به عفونت بی هوازی تا زمانی که این سوء ظن رد نشود، نباید بیشتر (از مرحله ای که مراقبت های جراحی واجد شرایط ارائه می شود) تخلیه شوند. بیماران پس از سپری شدن همه وقایع قابل حمل می شوند.

تجربه جنگ بزرگ میهنی نشان داد که با یک روند مطلوب، تخلیه تنها 7-8 روز پس از جراحی امکان پذیر است.

جراحی میدانی نظامی، A.A. Vishnevsky، M.I. شرایبر، 1968

در حال حاضر، چروک ناشی از بی هوازی های غیر اسپور ساز به یک مشکل اساسی جدید در عفونت چرکی تبدیل شده است.

پاستور در سال های 1861-1863 برای اولین بار امکان رشد باکتری ها را بدون دسترسی به هوا شرح داد. کشف بی هوازی و بررسی تعدادی از باکتری های بی هوازی - عوامل ایجاد کننده بیماری های جراحی و چرکیعوارض در آغاز قرن بیستم امکان شناسایی را فراهم کرد سه گروهعفونت های بی هوازی اولین -بوتولیسم و ​​کزاز، دومین- گانگرن کلستریدیایی بافت نرم. با توجه به تصویر بالینی مشخص و ویژگی‌های پاتوژن‌ها، آن‌ها عفونت‌های خاص در نظر گرفته شدند که نسبت کمی در فهرست کلی عفونت‌های بی‌هوازی انسان را تشکیل می‌دهند. گروه سوم -چرکی - پوسیده "پیش پا افتاده". فرآیندها، که معمولاً با مشارکت بی هوازی های غیر اسپور رخ می دهد ، مهم ترین دسته بیماری های چرکی-التهابی را تشکیل می دهد.

در سال 1898، \7eilon و Luber، هنگام بررسی چرک از حفره شکمی یک بیمار مبتلا به آپاندیسیت مخرب، برای اولین بار باکتری های بی هوازی را کشف کردند که با عوامل ایجاد کننده گانگرن گازی متفاوت بود. در این دوره، محققان توانستند وجود بی هوازی های اجباری اسپوروژن را در عفونت های جراحی در نقاط مختلف اثبات کنند و همچنین زیستگاه اصلی آنها را در بدن انسان روشن کنند.

با این حال، تکنیک کار با بی هوازی بسیار دشوار بود و بی هوازی در آبسه اغلب با هوازی همراه بود. در نتیجه، مطالعه عفونت آن‌قدر که ما می‌خواستیم عمیق نبود، اگرچه میکروبیولوژی بالینی مانند میکروبیولوژی هوازی و بی‌هوازی به طور یکسان متولد شد.

پزشکان در اواخر دهه 60 قرن بیستم، زمانی که روش‌های کشت، جداسازی و شناسایی بی‌هوازی‌های غیراسپورساز در مؤسسه پلی‌تکنیک ویرجینیا بهبود یافت، توجه قابل‌توجهی به بی‌هوازی‌های غیرهاگ‌ساز نشان دادند. پیشرفت در فناوری آزمایشگاهی به مور اجازه داد تا در سال 1969 مشخص کند که در 85 درصد موارد، بی‌هوازی‌های غیرسازنده اسپور در طی بررسی باکتری‌شناسی مواد شناسایی شده‌اند. بنابراین، غلبه بی هوازی های اسپوروژنیک در طول عفونت چرکی بر سایر پاتوژن های بالقوه برای اولین بار ثابت شد.

در کشور ما، اولویت در مطالعه عفونت های بی هوازی در انسان متعلق به آکادمی پزشکی نظامی سنت پترزبورگ (A. P. Kolesov، A. V. Stolbova، I. V. Borisov، V. I. Kocherovets) و موسسه جراحی به نام است. A.V. Vishnevsky (Kuzin M.I.، Kostyuchenok B.M.، Kolker I..I.، Vishnevsky A.A.، Shimkevich L.L.، Kuleshov S.E.، و غیره).

مرحله فعلی در مطالعه عفونت به درستی دوران احیای دکترین بی هوازی در نظر گرفته می شود که به آن میکرو فلور "فراموش شده" می گویند.

اتیولوژی و پاتوژنز.اکنون ثابت شده است که بی‌هوازی‌های غیرسازنده اسپور عامل عفونت چرکی در 40 تا 95 درصد مشاهدات هستند (Kolesov A.P. و همکاران، 1989؛ Kuzin M.I. و همکاران، 1990؛ Kocherovets V.I.، 1991؛ Bez. ، روبوستوا T.T.، 2000؛ Leshchenko IT.، 2001؛ Sharogorodsky A.T.، 2001؛ Finegold S.M.، 1980؛ Bachetal M.، 1988؛ Maddaus M. و همکاران، 1988).

اکثر باکتری‌های بی‌هوازی غیر اسپورساز، بی‌هوازی‌های متوسط ​​هستند، یعنی حضور اکسیژن را با غلظت 0.1-5٪ تحمل می‌کنند. آنها در حفره دهان، دستگاه گوارش، نازوفارنکس، اندام تناسلی و روی پوست انسان زندگی می کنند. در حال حاضر، نمایندگان میکروارگانیسم های بی هوازی غیر اسپور از جنس های زیر شناخته شده اند (Finegold S. M., 1977):

کوکسی های بی هوازی گرم مثبت: رومینیکوکوس، پپتوکوک، پپتوسترپتوکوک.

کوکسی های بی هوازی گرم منفی: Veilonella، Arachnia.

باکتری های بی هوازی گرم مثبت: اکتینومایسس، لاکتوباسیلوس، بیفیدوباکتریوم، یوباکتریوم.

باکتری های بی هوازی گرم منفی: باکتریوئیدها، فوزوباکتریوم، بوتیریویبریو، کمپیلوباکتر.

این جنس‌های بی‌هوازی اسپوروژن شامل ده‌ها گونه از پاتوژن‌ها هستند که ممکن است از نظر ویژگی‌های مورفولوژیکی، ویژگی‌های بیماری‌زایی و درجه حساسیت به شیمی‌درمانی متفاوت باشند.

بر اساس نتایج مطالعات داخلی و خارجی مشخص شده است که میکرو فلور چرکی شیوعماهیت چند میکروبی دارد و به صورت تداعی ارائه می شود. در عین حال، بی هوازی های غیرکلستریدیایی در علت شناسی عفونت های دندانی غالب هستند (Kocherovets V.I.، 1990؛ Vgook I.، 1988).

اغلب ارتباط هوازی-بی هوازی هم افزایی را نشان می دهد. این با مشاهدات بالینی تأیید می شود. بنابراین، ارتباط گونه‌های میکروبی که به طور جداگانه بیماری‌زای کمی دارند، اغلب باعث ضایعات عفونی شدید می‌شود که با یک فرآیند مخرب-نکروزه و سپسیس بروز می‌کند (Stolbovoy A. B., 1981؛ Kolesov A. P. et al., 1989).

افزایش هوازی های بیماری زا در حضور میکروارگانیسم های بی هوازی اختیاری ثابت شده است. در این مورد، معمول ترین ترکیب انواع مختلف باکتریوئیدها و فوزوباکتری ها با اشریشیا کلی، پروتئوس و میکرو فلور کوکال هوازی است (Borisov V. A., 1986؛ Kocherovets V. I., 1990; Leshchenko IT., 2001). این موضع توسط مطالعه ما تایید شده است (Leshchenko I.G., Novokshenov V.S., 1993) که در آن 180 بیماربا عفونت چرکی محلی سازی های مختلف با استفاده از تکنیک های میکروبیولوژیکی هوازی-بی هوازی. داده‌های به‌دست‌آمده نشان داد که میکرو فلور هوازی خالص در 33.9٪ مشاهدات بالینی، مخلوط هوازی-بی هوازی - در 37.2٪، بی‌هوازی غیرکلستریدیایی - در 20٪ جدا شد. در 9/8 درصد از مشاهدات، کلستریدیای بی هوازی در ترکیب با سایر میکروب ها کاشته شد. با این حال، در تمام موارد تشخیص کلستریدیای بی هوازی، این از نظر بالینی آشکار نشد. مشخص شد که عوامل اصلی عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی (ANI) باکتریوئیدها (38.3٪)، پپتوسترپتوکوک (27.3٪) و پپتوکوک (17.8٪) هستند. سایر جنس های بی هوازی اسپوروژن بسیار کمتر جدا می شوند - از 0.8 تا 2.3٪. بروز ANI به ماهیت و محلی شدن فرآیند التهابی بستگی دارد و از 33.3 درصد برای التهاب پس از ضربه بافت‌های نرم تا 77.8 درصد برای عفونت چرکی بافت‌های نرم متغیر است. چهره هاو گردن

پاتوژنز عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی و مختلط توسط سه عامل وابسته به هم تعیین می شود:

محلی سازی عفونت؛

نوع پاتوژن، بیماری زایی و حدت آن؛

واکنش ایمونولوژیک و غیراختصاصی بدن.

شرایط ذکر شده در بالا فرصتی را برای ظهور بی هوازی های غیرکلستریدیایی در زیستگاه های غیرمعمول برای آنها ایجاد می کند. بیشتر اوقات، ANI در نزدیکی غشاهای مخاطی، زمانی که توسط یک فرد یا حیوان گاز گرفته می شود، ایجاد می شود.

مکانیسم های پاتوژنتیک عفونت های درون زا ناشی از بی هوازی های غیر اسپورساز هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. بیماری زایی آنها احتمالاً با حضور پلی ساکاریدها و پروتئین های سمی مرتبط است. تشکیل کپسول در برخی از گونه های باکتریایی به عنوان یک علامت بیماری زایی در نظر گرفته می شود (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et al., 1982; Brook I. et al., 1983).

آنزیم هایی که تحمل آنها را در برابر اکسیژن در بافت ها و محیط تضمین می کنند، ممکن است در پاتوژنز بیماری های ناشی از بی هوازی های اسپوروژنیک اهمیت خاصی داشته باشند. سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984) و همچنین آنزیم هایی که مقاومت در برابر آنتی بیوتیک ها(Tajama T. et al, 1983).

مشخص شده است که باکتریوئیدها توانایی محافظت از انواع دیگر باکتری های مرتبط با آنها را در برابر عملکرد آنتی بیوتیک ها دارند (بروک I. و همکاران، 1983). این برای کلینیک مهم است، زیرا دلیل درمان ناموفق آنتی بیوتیکی در عفونت های مختلط شامل باکتریوئیدها را نشان می دهد.

ANI معمولاً در پس زمینه نقص ایمنی ثانویه رخ می دهد - سرکوب ایمنی سلولی و هومورال (Vasyukov V. Ya.، 1974؛ Korolyuk A. M. و همکاران، 1983؛ Glynn A.، 1975). در همان زمان، کاهش تعداد مطلق و نسبی لنفوسیت های T، کاهش غلظت ایمونوگلوبولین ها و مکمل ثبت می شود. افسردگی سیستم اپسون فاگوسیتیک و تخریب لکوسیت ها ذکر شده است.

درمانگاه.با توجه به مشکلاتی که در سازماندهی مطالعات میکروبیولوژیکی در عمل گسترده دندانپزشکی وجود دارد، اساس تشخیص ANI علائم بالینی است.

از آنجایی که عفونت ANI با اتوفلور رخ می دهد، یک ویژگی بالینی مهم وقوع التهاب در نزدیکی زیستگاه های طبیعی بی هوازی ها است. در صورت عفونت بافت های نرم صورت و گردن، چنین مکان هایی ممکن است غشای مخاطی دهان باشد.

معمولی ترین تصویر بالینی ANI با آسیب به بافت های نرم از نوع التهاب منتشر و بدون مرز - بلغم ایجاد می شود. در این حالت پوست به میزان کمتری تغییر می کند. روند عفونی، به عنوان یک قاعده، در بافت چربی زیر جلدی (سلولیت)، در فاسیا (فاسییت)، و در عضلات (میوزیت) ایجاد می شود. هر دوی این تشکیلات تشریحی و عمدتاً یکی از آنها می توانند در معرض التهاب باشند.

آبسه ها، که در تشکیل آن بی هوازی ها شرکت می کنند، با یک مکان عمیق مشخص می شوند. علائم کلاسیک محلی التهاب بافت های نرم در این رابطه خفیف است، که، به عنوان یک قاعده، با تظاهرات علائم عمومی عفونت مطابقت ندارد. این همچنین اختلاف بین تغییرات التهابی روی پوست و آسیب گسترده به بافت های زیرین را تعیین می کند: چربی زیر جلدی، فاسیا، عضلات. در عین حال، گاهی اوقات ممکن است نقاط تیره روی پوست وجود داشته باشد که هنگام لمس به شدت دردناک باشد - "زبان های شعله" (Salsky Ya. P., 1982).

بوی متعفن و گندیده شدیدی از زخم چرکی منتشر می شود که بیشتر جراحان تمایل دارند آن را به پوشش گیاهی اشریشیا کلی نسبت دهند. با این حال، در سال 1938، W. Altemeier نشان داد که این بو مخصوص بی هوازی ها است (به نقل از Kolesov A.P. et al., 1989). در این رابطه، تالی و گورباخ (1977) خاطرنشان می کنند که اگرچه بو یک علامت بیماری زا است، اما ممکن است در 50 درصد موارد عفونت های بی هوازی وجود نداشته باشد.

اگزودای سروزی کمی که از زخم خارج می شود اغلب به رنگ خاکستری یا خاکستری تیره است و حاوی قطرات چربی و قطعات بافت نکروزه است. اگر اگزودا حاوی خون باشد، ممکن است رنگ آن به شدت سیاه باشد.

وجود گاز در بافت های نرم مشخصه باکتروئیدها، استرپتوکوک های بی هوازی و کورینه باکتری ها است. به عنوان یک قاعده، به اندازه عفونت کلستریدیایی مشخص نیست. قبل از باز کردن یک کانون چرکی، تشکیل گاز را می توان با اشعه ایکس تأیید کرد، زیرا کرپیتوس، به عنوان نشانه ای از تشکیل گاز، به ندرت تشخیص داده می شود. در روزهای اول پس از شروع ANI، اغلب به دلیل جذب میکروب ها و سموم آنها از زخم، همولیز گلبول های قرمز و آسیب سمی کبد، می توان سابکتریک بودن صلبیه و پوست را تشخیص داد (Smit et al., 1970). .

با بررسی دقیق زخم، می توانید ناحیه تحت تاثیر عفونت را تعیین کنید. سلولیت نکروز غیرکلستریدیایی با ذوب شدن بافت چربی بدون تمایل به تشکیل آبسه مشخص می شود. با این حال، با عفونت همزمان استافیلوکوک، بافت زیر جلدی روی بریدگی شبیه یک "لانه زنبوری چرکی" است. با یک فرآیند محدود، پوست روی منبع التهاب کمی تغییر می کند. اگر آسیب زیادی به بافت زیرین وارد شود، به دلیل اختلال در تغذیه آن، نکروز پوست رخ می دهد. هنگامی که فرآیند به غلاف های فاسیال منتقل می شود، فاسیا به دلیل لیز شدن، رنگ تیره و ساختاری سوراخ پیدا می کند. ضایعات فاسیای نکروتیکی تغییر یافته در اگزودا ظاهر می شود.

هنگامی که عفونت در عضلات ایجاد می شود، آنها متورم، شل، خاکستری مایل به قرمز و کدر می شوند. برش خونریزی نمی کند، اما مناطق زرد رنگ بزرگ بافتی که به راحتی پاره می شود، اشباع شده با ترشحات سروزی-هموراژیک، مشخص می شود.

در صورت آسیب عضلانی، تشخیص افتراقی بین ANI و میوزیت کلستریدیال ضروری است. لازم به یادآوری است که با شروع حاد بیماری، درد موضعی شدید که حتی پس از تجویز مسکن های مخدر از بین نمی رود، مشخص می شود. ماهیچه ها به رنگ گوشت آب پز هستند، به سرعت متورم می شوند و از زخم بیرون می آیند، به راحتی در هنگام لمس با موچین از بین می روند و با ترشحات قهوه ای کم رنگ اشباع می شوند. ظاهر زخم و بافت های اطراف، بر خلاف ANI، به عنوان یک قاعده، اجازه می دهد تا در مورد عمق و وسعت روند پاتولوژیک نتیجه گیری کنیم.

علامت مشخصه بعدی ANI کاهش شدید در مراحل فرآیند زخم - خفه کردن و پاکسازی است. بنابراین، مرحله چروک با یک دوره خود به خود 2-3 هفته طول می کشد. واکنش ضعیف ماکروفاژ منجر به پاکسازی ناکارآمد زخم می شود. فرآیندهای ترمیمی به دلیل خفه شدن ثانویه دانه ها و مرگ آنها کند می شود (Kuleshov S.S., Kayem R.I., 1990).

بنابراین، علائم بالینی موضعی عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی عبارتند از:

اختلاف بین علائم کلاسیک خفیف التهاب روی پوست و آسیب گسترده به بافت های زیرین: بافت زیر جلدی، فاسیا، ماهیچه ها. بوی متعفن و گندیده از زخم چرکی منتشر می شود.

ترشحات زخم ناچیز، خاکستری یا خاکستری تیره است، حاوی قطرات چربی و قطعات بافت نکروزه است.

گاهی اوقات گاز در بافت ها وجود دارد.

سلولیت نکروز غیرکلستریدیایی با ذوب شدن بافت چربی مشخص می شود.

هنگامی که فرآیند به غلاف های فاسیال منتقل می شود، فاسیا به دلیل لیز شدن، رنگ تیره و ساختاری سوراخ پیدا می کند. ضایعات فاسیای نکروتیک تغییر یافته در اگزودا ظاهر می شود.

هنگامی که عفونت در عضلات ایجاد می شود، آنها متورم، شل، خاکستری مایل به قرمز و کدر می شوند. بر روی بریدگی، خونریزی ندارند، با مناطق زرد رنگ بزرگ بافتی که به راحتی پاره می شود، اشباع شده از ترشحات سروزی-هموراژیک. جراحان با تجربه گسترده در درمان بیماران مبتلا به ANI ادعا می کنند که ثبت حتی دو مورد از علائم بالینی فوق الذکر زمینه را برای تشخیص التهاب غیر استریدیال فراهم می کند (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Leshchenko I. G.، Novokshenov V. S.، 1993).

واکنش عمومی بدنبا ANI، به دلیل جذب محصولات پوسیدگی بافت ها و میکروب ها و سموم آنها از زخم، خود را به عنوان یک تب سمی جذب می کند. علائم آن: کسالت، سردرد، لرز، افزایش دمای بدن، در موارد شدید، خاموشی یا از دست دادن کامل هوشیاری، بی قراری حرکتی، هذیان. شدت این علائم به میزان آسیب بافتی، خصوصیات زخم چرکی و سودمندی درمان جراحی بستگی دارد.

تشخیص. همانطور که می بینید، تظاهرات بالینی ANI با برخی ویژگی ها مشخص می شود. با این حال، ویژگی کمپلکس علائم هنوز با این واقعیت که تک عفونت غیرکلستریدیایی بی هوازی نسبتاً نادر است (1.3-20٪) است، اما معمولاً یک عفونت هوازی-بی هوازی مخلوط (تا 60٪) مشاهده می شود. در این موارد، تشخیص بالینی نمی تواند اهمیت مستقل و پیشرو داشته باشد. علاوه بر این، این امر مستلزم تشخیص علت شناختی نیست که برای سازماندهی آنتی باکتریال موثر ضروری است درمان.

البته نقش اصلی در تشخیص API متعلق به روش های تحقیقات میکروبیولوژیکی آزمایشگاهی است. در میان روش های تشخیصی مانند میکروسکوپی، باکتریولوژیک، ایمونولوژیک، بیولوژیکی، کروماتوگرافی، همه کاربرد عملی در تشخیص API پیدا نکرده اند.

در عمل بالینی روزمره، برای تشخیص صریح ANI، اولویت به میکروسکوپ اسمیر ترشحات زخم، رنگ آمیزی گرم و کروماتوگرافی گازی مایع است. استفاده از باکتریوسکوپی اگزودای چرکی این امکان را به شما می دهد که در عرض 10-15 دقیقه میکرو فلور درگیر در خفگی را به طور تقریبی قضاوت کنید. با این حال، بیشتر پاتوژن‌های ANI ویژگی‌های مورفولوژیکی ندارند که به آنها اجازه می‌دهد از باکتری‌های هوازی و بی‌هوازی اختیاری متعلق به یک جنس متمایز شوند. محتوای اطلاعاتی روش میکروسکوپی در هنگام استفاده از اصلاح رنگ آمیزی اسمیر مطابق Kopelov به طور قابل توجهی افزایش می یابد (Kocharovets V.I. و همکاران، 1986). همزمانی نتایج با کشت های باکتریولوژیک در تشخیص بی هوازی های گرم منفی در 72.7 درصد مشاهدات مشاهده شد (Kolker I.I. et al, 1990).

تابش اشعه ماوراء بنفش یک اسمیر بومی شناسایی B. melaninogenicus را با درخشش مشخصه کلنی ها ممکن می سازد. هنگام انجام کروماتوگرافی گازی مایع، اسیدهای چرب فرار مخصوص میکروب های بی هوازی در ماده مورد مطالعه شناسایی می شوند. اهمیت عملی تجزیه و تحلیل کروماتوگرافی، که حدود 60 دقیقه طول می کشد، بسیار زیاد است، علیرغم این واقعیت که همه بی هوازی های اسپوروژنیک اسیدهای چرب فرار را در طول متابولیسم خود تشکیل نمی دهند. در حال حاضر، روش کروماتوگرافی گازی مایع، تایید تشخیص بالینی با ANI بافت نرم را از 5 تا 58٪ فراهم می کند (Kuzin M.I. و همکاران، 1987؛ Shimkevich L.L. و همکاران، 1986؛ Istratov V.G. و همکاران، 1989).

درصد همزمانی تشخیص ANI با استفاده همزمان از روش های کروماتوگرافی و باکتریولوژیک بسیار بالا است - از 52 تا 97٪ (Korolev B. A. و همکاران، 1986؛ Kuzin M. I. و همکاران، 1987؛ Ponomareva T. R.، Malakhova V. A.، 1989).

با این حال، روش اصلی تشخیص اتیولوژیک ANI است باکتریولوژیک.علیرغم این واقعیت که از نظر فنی پیچیده و زمان بر است، تنها این روش، بر اساس در نظر گرفتن تجمعی خواص مختلف پاتوژن ها، امکان تعیین دقیق ترین و کامل ترین ساختار علت شناسی التهاب را فراهم می کند.

برای مؤسسات پزشکی تخصصی که دارای آزمایشگاه های تشخیصی بی هوازی تمام وقت هستند، تشخیص باکتریولوژیک چند مرحله ای قابل قبول است (Bochkov I. A., Pokrovsky V. I., 1983; Kolker I. I., Borisova O. I., 1990).

مرحله اول تحقیقات میکروبیولوژیکی انتخاب، جمع آوری و تحویل مواد آزمایش است که با رعایت قوانین خاصی انجام می شود. زمان سپری شده بین مصرف مواد و کشت آن باید حداقل باشد.

مرحله دوم - بررسی میکروسکوپی یک اسمیر بومی رنگ آمیزی شده با گرم - به فرد اجازه می دهد تا در مورد تعداد میکروارگانیسم ها و هویت گرم آنها نتیجه گیری کند، که به عنوان کنترلی برای انتشار بعدی بی هوازی ها عمل می کند.

مرحله سوم، کاشت مواد مورد آزمایش بر روی محیط های غذایی است که ویژگی مشترک آن وجود مواد کاهنده لازم برای کاهش pH محیط است. تعدادی از روش ها در اینجا استفاده می شود:

1. کاشت کشت از طریق تزریق در ستون مرتفع قند آگار.

2. خارج کردن هوا از ظرف با پمپاژ (با استفاده از انواع آنا اروستات).

3. جایگزینی هوا با گاز بی تفاوت (ترکیب و نسبت مخلوط گازها ممکن است متفاوت باشد).

4. حفاظت مکانیکی در برابر اکسیژن هوا (روش Vignal-Veyon).

5. جذب شیمیایی اکسیژن هوا (مثلاً محلول قلیایی پیروگالول).

مرحله چهارم کشت باکتری های بی هوازی است. باید در نظر داشت که انواع مختلف بی هوازی ها با سرعت های متفاوتی رشد می کنند.

مرحله پنجم انزوای فرهنگ ناب است.

مرحله ششم شناسایی باکتری های بی هوازی است. این بر اساس مطالعه مورفولوژی سلول و ویژگی های فرهنگی آن، واکنش های بیوشیمیایی (با استفاده از اصلاحات سیستم های APL و Minir. ec)، تحرک، توانایی تشکیل هاگ، حساسیت به آنتی بیوتیک ها، تولید رنگدانه و غیره است. شناسایی بی هوازی ها با تعیین محصولات تخمیر آنها با استفاده از کروماتوگرافی گازی انجام می شود، در حالی که زمان تشخیص بیش از 1 ساعت نیست. یک روش امیدوارکننده، شناسایی باکتری های بی هوازی با استفاده از کامپیوتر است. Keneu و Ke1^ یک برنامه کامپیوتری را توسعه دادند که شامل 28 جنس و 238 گونه بی هوازی، از جمله آزمایشات بیوشیمیایی و کروماتوگرافی بود. این سیستم برای تشخیص سریع، دقیق و با کارایی بالا محصولات ناشناخته طراحی شده است. زمان شناسایی از چند ثانیه تا 40 دقیقه متغیر است.

روش های ذکر شده پیچیده و کار فشرده هستند و به تجهیزات ویژه و پرسنل پزشکی واجد شرایط نیاز دارند. بنابراین، مشکل توسعه روش‌ها و سیستم‌های اکسپرس داخلی است که تشخیص به موقع و کافی را ارائه می‌دهند رفتاربیماری های ناشی از باکتری های بی هوازی

در این راستا، تحقیقات علمی و عملی هشت ساله مشترک ما (بخش جراحی میدان نظامی مؤسسه پزشکی نظامی سامارا و گروه میکروبیولوژی دانشگاه پزشکی دولتی سامارا) در توسعه یک محیط غذایی جدید برای کشت به اوج خود رسید. هم هوازی و هم بی هوازی (Buchin P.I. and al., 1989). آگار نشانگر گلوکز تولید شده توسط موسسه تحقیقاتی ماخاچکالا به عنوان پایه این محیط مورد استفاده قرار گرفت. همکاران میکروبیولوژیکی ما یک محرک شفاف و پایدار در برابر حرارت برای رشد میکروبی بی‌هوازی‌های اسپوروژن تولید، آزمایش و ثبت کرده‌اند. این دارو بر اساس هیدرولیز میکروبی شیر خون تهیه می شود و حاوی تعدادی مواد رشد دیگر است. در برابر حرارت مقاوم است و می توان آن را در اتوکلاو در 0.5 اتمسفر به مدت 30 دقیقه استریل کرد. در یخچال نگهداری می شود. به آگار گلوکز اندیکاتور به میزان 15-10 درصد محیط که رنگ بنفش شفاف دارد اضافه می شود و در شرایط استریل داخل لوله های ویگنال می ریزند.

باکتری‌های پیوژنیک هوازی، و همچنین پپتوکوک‌ها و پپتوسترپتوکوک‌های بی‌هوازی، روی محیط‌های مغذی مصنوعی رشد می‌کنند. باکتریوئیدها (باکتری های میله ای شکل گرم منفی بی هوازی اجباری) با رشد آهسته مشخص می شوند. در این راستا، ارزیابی بصری نتایج حاصل از تلقیح مواد آزمایش در لوله ویگنال روزانه به مدت پنج روز (محدودیت مشاهده) و بر روی محیط مایل - به مدت سه روز (محدودیت مشاهده) تا اولین علائم انجام می شود. توسعه یک کشت میکروبی ظاهر می شود. این امر با تغییر رنگ زیرلایه ماده مغذی نشانگر و همچنین تشکیل کلنی های میکروسکوپی در ضخامت محیط مشهود است که در هنگام میکروسکوپ لوله ها و لوله های آزمایش از پایین به راحتی در زیر بزرگنمایی کم میکروسکوپ (شیعی 10 برابر) قابل مشاهده است. لایه بستر اریب شده

توسعه همه باکتری‌های بیماری‌زای بی‌هوازی اسپوروژن که کربوهیدرات‌های موجود در محیط غذایی مورد استفاده برای اسید را تخمیر می‌کنند، با تغییر رنگ بستر از بنفش اصلی به زرد بدون ظاهر شدن حباب‌های گاز در ضخامت محیط مشخص می‌شود. تشکیل گاز واضح در پس زمینه زرد شدن محیط در لوله، نمونه ای از کلستریدیای بی هوازی (عوامل ایجاد کننده بالقوه گانگرن گازی) و همچنین برخی از باکتری های بی هوازی اختیاری است، اگر دومی در شرایط کاملاً بی هوازی جوانه بزند.

رشد استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها و پروتئوس بر روی یک محیط مایل در شرایط آزمایشگاهی با تغییر رنگ بستر از بنفش اصلی به زرد مشخص می شود، برای باکتری سودوموناس آئروژینوزا - از بنفش به آبی. اشرشیا با عدم تغییر رنگ بنفش محیط با رشد گسترده یا زرد شدن بستر با رشد کم مشخص می شود.

هنگام مقایسه نتایج حاصل از تلقیح مواد مورد مطالعه به روش Vignal-Veyon و بر روی یک محیط مایل، لازم است از داده های ارائه شده در جدول راهنمایی شود. یازده

جدول 11

ارزیابی نتایج حاصل از تلقیح هوازی- بی هوازی مواد مورد مطالعه

گزینه

نتیجه کاشت

نتیجه

بدون هیچ نشانه ای از رشد میکروبی در لوله ویگنال به مدت پنج روز و همچنین در شیب های آزمایشگاهی به مدت سه روز

نتیجه آزمایش منفی

وجود رشد فقط در لوله ویگنال در پس زمینه عدم رشد روی شیب ها در شرایط آزمایشگاهی

کشت جدا شده یک بی هوازی اجباری است

وجود رشد میکروبی در لوله ویگنال و همچنین بر روی محیط مایل در یک لوله آزمایش با مورفولوژی مشابه میکروب با توجه به نتایج بررسی میکروسکوپی بعدی

کشت جدا شده یک بی هوازی اختیاری است

وجود رشد در یک لوله ویگنال و همچنین در یک محیط مایل در یک لوله آزمایش با مورفولوژی های مختلف میکروب ها، با توجه به نتایج بررسی میکروسکوپی بعدی

کشت مخلوط بی هوازی و هوازی جدا شده است

عدم رشد در لوله ویگنال در برابر پس‌زمینه رشد روی شیب‌ها در شرایط آزمایشگاهی

کشت جدا شده هوازی است

  • اطلاعات کلی. Furuncle - التهاب حاد چرکی-نکروز فولیکول مو و بافت های اطراف آن؛ طبق طبقه بندی به گروه عمیق [...]
  • درمان آبسه ها و بلغم های ناحیه فک و صورت و گردن پیچیده است، از جمله تاثیر همزمان روی کانون چرکی، عوامل عفونی و […]

    • محتوای مقاله

    این نوع عفونت زخم یکی از شدیدترین عوارض ترومای جنگی است - زخم، سرمازدگی، سوختگی و غیره. در ادبیات با نام‌های مختلفی توصیف شده است: "گانگرن گازی"، "گانگرن بی هوازی"، "گاز بلغم" و غیره. .
    در دوره های مختلف جنگ جهانی اول، آلودگی بی هوازی در 2 تا 15 درصد مجروحان رخ داده است. در طول جنگ بزرگ میهنی، به گفته نویسندگان مختلف، تقریباً 0.5-2٪ از مجروحان رخ داد (A. N. Berkutov، 1965؛ A. A. Vishnevsky و M. I. Shreiber، 1975، و غیره).

    اتیولوژی و پاتوژنز عفونت بی هوازی

    عفونت بی هوازیزخم ها توسط میکروب هایی از جنس Clostridium ایجاد می شوند: CI. perfringens، CI. سپتیکوم، CI. ادماتین، سی.ای. هیستولیتیکوم عوامل ایجاد کننده عفونت بی هوازی با ویژگی های زیر مشخص می شوند.
    CI. perfringens- شایع ترین عامل عفونت گاز در انسان. این میکروب در طبیعت بسیار رایج است. به مقدار زیاد در روده انسان، حیوانات و در زمین یافت می شود. این میکروب بی حرکت است، هاگ و سمی متشکل از همولیزین، میوتوکسین و نوروتوکسین تولید می کند. اثر این سم بر روی بافت های زنده منجر به تشکیل اگزودا و گاز خونی، تورم و نکروز بافت ها به ویژه ماهیچه ها می شود. ماهیچه ها تحت تأثیر سم رنگ پریده، "رنگ گوشت آب پز" می شوند و حاوی حباب های گاز زیادی هستند. دوزهای زیاد سم کشنده است.
    CI. ادم- یک میکروب متحرک اسپوردار حاوی همولیزین و اگزوتوکسین. سموم این میکروب با فعالیت زیاد و توانایی ایجاد سریع تورم زیر جلدی، بافت بین عضلانی و عضلات مشخص می شود. این سم همچنین دارای اثر همولیتیک ثابت و اختصاصی است. وقتی جوشانده می شود، هاگ ها تنها پس از 60 دقیقه می میرند (E.V. Glotova، 1935).
    CI. سپتیکوم- یک میکروب متحرک حامل اسپور که توسط پاستور در سال 1861 کشف شد. سم آن همولیتیک است که باعث ادم خونی-سروز سریع در حال گسترش، نفوذ سروزی-هموراژیک به بافت زیر جلدی، بافت عضلانی و در موارد نادرتر، مرگ عضلانی می شود. این سم با ورود به خون منجر به کاهش سریع فشار خون، فلج عروقی و آسیب به عضله قلب می شود. این میکروب در خاک، روده انسان و حیوانات یافت می شود. هاگ ها می توانند 8 تا 20 دقیقه در برابر جوشیدن مقاومت کنند.
    CI. هیستولیتیکوم- میکروب متحرک، اسپوردار. در سال 1916 کشف شد. سم این میکروب حاوی آنزیم پروژئولیتیک فیبرولیزین است که باعث ذوب سریع عضلات، بافت زیر جلدی، بافت همبند و پوست می شود. بافت ذوب شده به یک توده بی شکل شبیه ژله تمشک تبدیل می شود. تشکیل گاز وجود ندارد.
    سموم پاتوژن های عفونت گاز مجتمع هایی از آنزیم های مختلف با منشاء پروتئینی (لتیناز، هیالورونیداز، دئوکسی ریبونوکلئاز، همولیزین و غیره) هستند. این آنزیم ها و همچنین محصولات حاصل از تجزیه بافت های آنها، هنگامی که در خون جذب می شوند، اثر سمی کلی بر بدن به طور کلی دارند و به گسترش (توسعه) میکروب ها کمک می کنند.
    منابع اصلی آلودگی زخم ها به عوامل بیماری زا بی هوازی خاک و لباس های آلوده به آن است. در کشت های حاصل از زخم های تازه CI. perfringens در 60-80٪ رخ می دهد. CI. ادم - در 37-64٪؛
    CI. سپتیکوم- 10-20٪؛ CI. هیستولیتیکوم - 1-9٪ (A.V. Smolyannikov، 1960). همراه با میکروب های ذکر شده، انواع دیگر میکروارگانیسم های بی هوازی و هوازی (CI. sporogenes، CI. terticum، CI. oerofoctidus، استرپتوکوک های بی هوازی و هوازی، استافیلوکوک، E. coli، Proteus و غیره) نیز در زخم تازه گلوله یافت می شوند. . میکروارگانیسم های هوازی که در زخم ایجاد می شوند، به ویژه استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها، می توانند فعال کننده های بی هوازی "گروه چهار" باشند و تولید مثل، بیماری زایی، خواص همولیتیک و نکروز آنها را افزایش دهند. در نتیجه، فلور عفونت گاز معمولاً چند میکروبی است. اما نقش اصلی در این بیماری متعلق به میکروب های بی هوازی است.
    با وجود فراوانی آلودگی زخم های گلوله به میکروارگانیسم های بی هوازی، عفونت بی هوازی نسبتاً به ندرت (0.5-2٪) با ترکیبی از عوامل محلی و عمومی خاص در آنها ایجاد می شود. عوامل موضعی عمدتاً شامل آسیب بافتی گسترده است که اغلب با زخم های ترکش، به ویژه با آسیب استخوان مشاهده می شود.
    تجربه جنگ بزرگ میهنی تأیید کرد که با شکستگی های تیراندازی اندام ها، که معمولاً با آسیب قابل توجهی به بافت های نرم همراه است، عفونت بی هوازی 3.5 برابر بیشتر از زخم های اندام های بدون آسیب استخوان رخ می دهد. نوع زخم نیز بر فراوانی ایجاد عفونت بی‌هوازی تأثیر می‌گذارد: با زخم‌های ترکش، عوارض عفونت بی‌هوازی 1.5 برابر بیشتر از زخم‌های گلوله مشاهده شد، و با زخم‌های کور - دو برابر بیشتر از زخم‌های از طریق زخم (O. P. Levin, 1951). ) .
    محل زخم ها نقش مهمی در بروز عفونت بی هوازی دارد.
    در بیشتر موارد (75%)، فرآیند بی هوازی با آسیب‌های اندام تحتانی ایجاد می‌شود؛ این ظاهراً با وجود توده‌های عضلانی بزرگ محصور در غلاف‌های متراکم آپونورتیک توضیح داده می‌شود. ادم تروماتیک که پس از آسیب ایجاد می شود منجر به فشرده شدن ماهیچه ها و رگ های خونی تغذیه کننده آنها در غلاف های آپونورتیک و ایجاد ایسکمی بافت عضلانی می شود که همانطور که مشخص است باعث ایجاد عفونت بی هوازی می شود. شاید این واقعیت که اندام های تحتانی راحت تر آلوده می شوند نیز نقش داشته باشد.
    عوامل مستعد کننده برای ایجاد عفونت بی هوازی عبارتند از: اختلالات گردش خون موضعی به دلیل آسیب به عروق بزرگ، استفاده از تورنیکه، تامپوناد محکم زخم، فشرده شدن بافت توسط هماتوم، شوک و از دست دادن خون و غیره.
    شرایط هواشناسی و فصلی تأثیر خاصی بر بروز عفونت بی هوازی دارد. به طور قابل اعتماد ثابت شده است که فراوانی عوارض بی هوازی زخم ها در هوای بارانی، اغلب در بهار و پاییز، و همچنین با آلودگی قابل توجه خاک با کود و مدفوع در محل جنگ افزایش می یابد.
    این حقایق را می توان با این واقعیت توضیح داد که در بهار و پاییز، عملیات رزمی اغلب بر روی خاک خیس انجام می شود و آلودگی گسترده خاک لباس و زخم رخ می دهد.
    توسعه عفونت بی هوازی با ضعیف شدن عمومی بدن ناشی از خستگی، سرما و سوء تغذیه تسهیل می شود.
    عفونت بی هوازی با خروج دیرهنگام قربانیان از میدان جنگ (از زمان شیوع)، با کمک های اولیه و کمک های اولیه نامطلوب و تأخیر، در هنگام تخلیه مجروحان در مسیرهای بد جاده ها و در وسایل نقلیه غیرمناسب برای تخلیه بیشتر می شود. در حین تخلیه برای شکستگی اندام، کیفیت بی حرکتی حمل و نقل از اهمیت بالایی برخوردار است.
    با این حال، نقش اصلی در ایجاد عفونت بی هوازی درمان جراحی اولیه دیرهنگام و ناقص زخم یا امتناع از انجام این عمل در صورت لزوم است.
    اگر پس از درمان اولیه جراحی، زخم محکم بخیه شود، خطر عفونت بی هوازی افزایش می یابد.

    کلینیک عفونت بی هوازی

    خطرناک ترین دوره برای ایجاد عفونت بی هوازی 6 روز پس از آسیب است. در این دوره است که اغلب شرایط مساعدی در زخم برای ایجاد و فعالیت بی هوازی های بیماری زا ایجاد می شود. در موارد کلاسیک، دوره کمون برای این عارضه کوتاه است - حدود 24 ساعت، بنابراین تشخیص زودهنگام این عارضه ضروری است. تشخیص تاخیری، به عنوان یک قاعده، به دلیل ویژگی های دوره عفونت بی هوازی، منجر به نتیجه نامطلوب می شود: تظاهرات بالینی آن به سرعت، با سرعت فزاینده ای توسعه می یابد، که با سایر انواع عفونت زخم مشاهده نمی شود.
    گاهی اوقات سیر عفونت بی هوازی ماهیت رعد و برق سریعی به خود می گیرد. نکروز بافتی و ادم در جلوی چشم ایجاد می شود. پروتئولیز ماهیچه ها و گلبول های قرمز منجر به تشکیل گازها در بافت ها می شود - هیدروژن، سولفید هیدروژن، آمونیاک، اسید کربنیک، ترشحات هموراژیک در بافت زیر جلدی، لکه های همولیتیک روی پوست و غیره. تکثیر سریع بی هوازی ها در بافت ها زخم، تعداد زیادی از سموم بافت باکتریایی باعث مسمومیت شدید بدن می شود. ویژگی های اصلی آن: تظاهرات اولیه، پیشرفت سریع و افزایش شدت.
    عفونت بی هوازی با تنوع و پویایی تظاهرات بالینی مشخص می شود. با افزایش فرآیندهای پاتولوژیک، علائم عفونت بی هوازی نیز تغییر می کند، اما از نقطه نظر عملی، علائم اولیه مهم ترین هستند.
    1. دردی حاد و غیر قابل تحمل که با مسکن قابل درمان نیست.پس از آسیب، درد پویایی خاصی دارد. درد اولیه مرتبط با آسیب فروکش می کند.
    یک دوره استراحت شروع می شود (دوره نهفتگی فلور بی هوازی). با ایجاد عفونت بی هوازی، درد به شدت افزایش می یابد و به سرعت غیر قابل تحمل می شود. با تشکیل توده بزرگی از نکروز بافت نرم و افزایش مسمومیت، درد دوباره کاهش می یابد یا از بین می رود. در حالت عفونت شدید سمی، مجروح اصلاً از چیزی شکایت نمی کند (مرحله آخر).
    2. تورم سریع پیشرونده بافت های اندام.باعث شکایت از احساس پری یا اتساع اندام می شود. برای تعیین سرعت رشد ادم، A.V. Melnikov (1938) پیشنهاد کرد که یک رباط در اطراف اندام 8-10 سانتی متر بالاتر از زخم اعمال شود ("علامت لیگاتور"). اگر بندکشی که در بالای زخم محکم اعمال می شود، شروع به بریدن در آن کند، علامت مثبت در نظر گرفته می شود. به گفته A.V. Melnikov (1945)، اگر لیگاتور 2-3 ساعت پس از اعمال آن به عمق 1-2 میلی متر بریده شود، قطع عضو ضروری است.
    اگر دو مورد از این علائم ظاهر شد، باید فورا بانداژ را از روی زخم برداشته و آن و کل اندام آسیب دیده را به دقت بررسی کنید.
    3. تغییرات در زخم.خشکی، مقدار کمی ترشح زخم - خونی ("خون لاک"). رنگ ماهیچه ها خاکستری است و از نظر ظاهری شبیه گوشت آب پز است. در نتیجه ایجاد ادم و آغشته شدن بافت‌ها به گاز، بافت عضلانی از دهانه زخم افتادگی می‌کند، فیبرهای عضلانی منقبض یا خونریزی نمی‌کنند و به راحتی پاره می‌شوند. هنگامی که عفونت بی هوازی دیر تشخیص داده می شود، عضله مرده رنگ خاکستری تیره دارد. اغلب، تاول های مشخصه پر از مایع خونی، شفاف یا کدر روی پوست قسمت آسیب دیده تشکیل می شود. پوست رنگ "برنزی"، "زعفرانی"، قهوه ای یا آبی به خود می گیرد. این به دلیل دیاپدز گلبول های قرمز است که به سرعت تحت تأثیر آنزیم های ترشح شده توسط میکروارگانیسم ها از بین می روند. هموگلوبین تجزیه می شود و رنگدانه قهوه ای کثیفی را تشکیل می دهد که به بافت ها رنگ خاصی می دهد.
    اغلب، زخم های مبتلا به عفونت بی هوازی توسعه یافته، بوی نامطبوع و گندیده ای منتشر می کنند که یادآور بوی موش، "یونجه پوسیده" یا "کلم ترش" است.
    4. گاز در بافت های نرم بخش آسیب دیده یک علامت قابل اعتماد از ایجاد عفونت بی هوازی است.تشکیل گاز، به عنوان یک قاعده، به دنبال ایجاد ادم رخ می دهد و نشان دهنده تخریب بافت در نتیجه فعالیت میکروب های بی هوازی، در درجه اول CI است. perfringens. وجود گاز با ضربه زدن مشخص می شود: صدای تمپان در ناحیه توزیع گاز تشخیص داده می شود. در بافت زیر جلدی، وجود گاز را می توان با لمس - با "خراش برف خشک" (علائم کرپیتوس حباب های گاز) تعیین کرد. هنگام تراشیدن مو روی پوست اطراف زخم، صدای ترک خفیفی احساس می شود - رزونانس در ناحیه بافت اشباع شده با گاز ("علامت تیغ"). ضربه زدن با فک های موچین صدای جعبه ای مشخصی تولید می کند.
    جراح فرانسوی Lemaitre توصیه می کند برای اهداف تشخیصی روی محیط زخم کلیک کنید - یک صدای طنین دار مشخصه به دست می آید.
    5. عدم حساسیت و عملکرد حرکتی در قسمت های انتهایی اندام از علائم اولیه و جدی ایجاد عفونت بی هوازی است. این اختلالات حتی با تغییرات به ظاهر کوچک در زخم و اندام ظاهر می‌شوند و بسیار مهم هستند: زمانی که در نگاه اول علائم دیگری وجود نداشته باشد، به شناسایی عفونت بی‌هوازی کمک می‌کنند. بنابراین، پزشکان در بخش های اورژانس باید همیشه یک سنجاق برای تعیین حساسیت اندام های انتهایی و انگشتان دست داشته باشند.
    6. مطالعات اشعه ایکس یک روش کمکی برای تعیین گاز در بافت ها است.هنگامی که گاز از طریق بافت عضلانی پخش می شود، "ابرهای سیروس" یا "شاه ماهی" در عکس رادیوگرافی مشخص می شود و در صورت وجود گاز در بافت زیر جلدی، تصویر شبیه یک "لانه زنبوری" است؛ گاهی اوقات رادیوگرافی حباب های گازی یا نوارهای منفرد را نشان می دهد. گاز در فضاهای بین عضلانی پخش می شود. سموم عفونت بی هوازی بر بسیاری از اندام ها و تمام سیستم های مجروح اثر می گذارد. در این مورد، تعدادی از علائم عمومی ایجاد می شود.
    7. دما اغلب در محدوده 38-38.9 درجه است. 8. نبض یک چهارم مجروحان از 100 ضربه در دقیقه تجاوز نمی کند، تقریباً در 70 درصد آن بیش از 120 ضربه در دقیقه است (O. A. Levin, 1951). یک علامت شوم اختلاف بین نبض و دما است که به اصطلاح "قیچی" نامیده می شود: ضربان نبض افزایش می یابد و منحنی دما پایین می آید.
    9. با افزایش عفونت بی هوازی، فشار خون به تدریج کاهش می یابد.
    10. تغییرات در خون:لکوسیتوز نوتروفیل بالا، تغییر فرمول به چپ، لنفوپنی، ائوزینوپنی.
    11. ایکتروس صلبیه به دلیل همولیز گلبول های قرمز.
    12. وضعیت دستگاه گوارش خشک و پوشیده بودن زبان است (۳۶ درصد مجروحان زبان خیس دارند).مجروح احساس تشنگی غیرقابل رفع و خشکی دهان را تجربه می کند - یک عارضه احتمالی روند زخم با عفونت بی هوازی. ظاهر تهوع و استفراغ بدون شک نشان دهنده مسمومیت شدید بدن است.
    13. حالت چهره.عفونت بی هوازی منجر به تغییر در ظاهر مجروح می شود. پوست صورت رنگ پریده می شود، با رنگ خاکی، اجزای صورت تیزتر می شوند و چشم ها گود می شوند. ظاهر مشخص و حالت چهره مرد مجروح ظاهر می شود - "بقراطیکا محو می شود". حالت عصبی روانیاز سرخوشی خفیف تا هیجان شدید، از حالت بی تفاوتی، بی حالی تا افسردگی شدید متغیر است. اغلب یک جهت گیری و ارزیابی نادرست از احساسات و حالت شخص وجود دارد. با این حال، هوشیاری تا زمان مرگ ادامه دارد.

    بسته به ویژگی های دوره بالینی، اشکال زیر عفونت بی هوازی متمایز می شود:
    1) رعد و برق - چند ساعت پس از آسیب؛
    2) به سرعت در حال پیشرفت - 1-2 روز پس از آسیب؛
    3) به آرامی پیشرفت می کند - با دوره کمون طولانی.
    بسته به ماهیت فرآیند پاتولوژیک، عفونت بی هوازی به اشکال زیر تقسیم می شود:
    1) با غلبه شکل گاز - گاز؛
    2) با غلبه ادم - ادم بدخیم؛
    3) اشکال مخلوط
    بسته به عمق آسیب بافت، موارد زیر متمایز می شوند:
    1) عمیق - زیر فاشیال
    2) اشکال سطحی - اپی فاشیال.
    باید به خاطر داشت که عفونت بی هوازی همیشه از همان ابتدا با وضعیت عمومی بسیار شدید بیمار رخ نمی دهد. مطلق بودن چنین ایده هایی ممکن است دلیل تشخیص دیرهنگام باشد. تنها مشاهده دقیق مجروح، تشخیص به موقع، در برابر یک پس زمینه به طور کلی مطلوب، شاید تنها علامت مشخصه عفونت بی هوازی را ممکن می سازد. به عنوان مثال، تغییرات در زخم و پوست اطراف - برآمدگی عضلات، تورم، کشش بافت، درد در امتداد اعصاب و رگ‌های خونی بزرگ، رنگ پریدگی پوست، ظهور لکه‌های خونریزی‌دهنده و غیره. در موارد دیگر، این می‌تواند ظاهر درد در زخم، شکایت از فشار دادن اندام با بانداژ، اضطراب یا تشنگی، تب.
    آگاهی از کلینیک عفونت بی هوازی در تمامی مظاهر آن، معاینه دقیق هر مجروح ضامن تشخیص زودهنگام عفونت بی هوازی است.
    زخم های گلوله با مقدار زیادی بافت له شده و مرده می تواند مبنای ایجاد عفونت پوسیدگی باشد. با توجه به اینکه برخی از تظاهرات عفونت گندیده شبیه مواردی است که با گانگرن گازی مشاهده می شود، لازم است علائم کلی و متمایز این دو نوع عفونت زخم را بشناسیم.
    عوامل ایجاد کننده عفونت گندیده عبارتند از: B. coli، B. proteus vulgaris، B. putrificum، Streptococus fecalis. B. eraphysematicus، Escherichia coli و بسیاری دیگر از میکروارگانیسم های بی هوازی و هوازی. فعالیت حیاتی این میکروب ها باعث پوسیدگی پوسیدگی بافت های مرده و غیرقابل حیات می شود. این با فرآیندهای تخمیر گندیده، انتشار ترشحات هموراژیک و مقدار زیادی گاز کثیف همراه است. جذب محصولات تجزیه پروتئین باعث مسمومیت، تب، لرز می شود و وجود گاز در بافت ها نشان دهنده عفونت بی هوازی است. تشخیص افتراقی با عفونت بی هوازی: در عفونت پوسیدگی، وضعیت عمومی مجروح به اندازه عفونت بی هوازی آسیب نمی بیند. به طور خاص، علیرغم درجه حرارت بالا، لکوسیتوز و تغییرات در شمارش لکوسیت ها، ظاهر کلی فرد زخمی تأثیر مطلوبی بر جای می گذارد: صورت خسته نیست، پوست رنگ پریده نیست، نگاه زنده و آرام است. اگرچه پالس سریع است، اما پر شدن و کشش رضایت بخشی دارد و مهمتر از همه، با واکنش دما مطابقت دارد. زبان مجروح مرطوب است و ممکن است کمی پوشیده باشد. احساس تشنگی، تهوع یا استفراغ وجود ندارد. به عبارت دیگر، مسمومیت مشخص در یک نوع خالص و جدا شده از عفونت پوسیدگی ذاتی نیست.
    تغییرات موضعی در زخم، و همچنین در کل اندام در طول عفونت پوسیدگی، ویژگی های خاص خود را دارد. زخم های با پوسیدگی پوسیدگی با بوی تند، متعفن و شیرین مریضی مشخص می شوند. زخم حاوی چرک قهوه ای رنگ و بدبو است. لبه های زخم متورم، پرخون و دردناک است. زخم همیشه حاوی مناطقی از بافت مرده است، بافت با ترشحات سروزی-چرکی با حباب‌های گاز اشباع شده است (یکی از علائم کرپیتوس) و در عین حال، ماهیچه‌های سالم و خونی همیشه روی برش حفظ می‌شوند. ادم اندام اگرچه مشخص است اما به کندی رشد می کند و بدخیم نیست. هیچ گونه اختلال حسی در قسمت های انتهایی اندام وجود ندارد.

    پیشگیری از عفونت بی هوازی

    یک عمل به موقع و کافی تأثیر چشمگیری دارد و روند بعدی روند زخم مطلوب می شود.
    پیشگیری از عفونت زخم شامل مجموعه ای از اقدامات است. در منطقه نظامی، با اقدامات ساده اما بسیار مهم کمک های اولیه در میدان جنگ آغاز می شود که شامل جستجوی به موقع مجروح، استفاده از پانسمان آسپتیک بر روی زخم، استفاده سریع و صحیح از تورنیکت برای توقف خونریزی، بی حرکتی حمل و نقل است. اندام ها برای شکستگی، و تجویز یک بی حس کننده از لوله سرنگ، دادن آنتی بیوتیک قرص، برداشتن دقیق و تخلیه آرام زخمی ها.
    در مراحل بعدی تخلیه پزشکی، اقدامات پیشگیرانه گسترش می یابد، تکمیل می شود (از جمله تجویز تزریقی آنتی بیوتیک ها) و با درمان جراحی اولیه زخم، که ابزار اصلی جلوگیری از عفونت بی هوازی است، پایان می یابد.
    استفاده پیشگیرانه از سرم های ضد گانگرنوس (ایمن سازی غیرفعال) در جنگ بزرگ میهنی انتظارات را برآورده نکرد. در حال حاضر هیچ داده قانع کننده ای وجود ندارد که اثربخشی آن را نشان دهد. بنابراین، سرم ضد گانگرنوس در حال حاضر به عنوان یک عامل پیشگیری کننده برای عفونت بی هوازی استفاده نمی شود.

    درمان عفونت بی هوازی

    درمان مجروحان مبتلا به عفونت بی هوازی در OMedB (OMB)، در VPHG و در SVPKhG برای کسانی که در مفصل ران و مفاصل بزرگ زخمی شده اند انجام می شود. این شامل مجموعه ای از اقدامات است، اساس این مجموعه مداخله جراحی اضطراری است. با توجه به مسری بودن عفونت بی هوازی، مجروحان این بیماری باید جدا شده و در چادر یا محفظه ای که برای این آب کم عمق مستقر شده است متمرکز شوند.
    در OMedB (OMO)، بی هوازی معمولاً در چادر UST-56 مستقر می شود. بخش بی هوازی نه تنها برای قرار دادن و درمان بستری مجروحان، بلکه برای مداخلات جراحی نیز فراهم می کند: برش های گسترده، قطع عضو، قطع اندام ها. در این راستا چادر با استفاده از پرده ملحفه ای به دو نیمه تقسیم می شود که یکی از آنها اتاق رختکن (اتاق عمل) و دومی بیمارستانی با سه تا چهار تخت است. تجهیزات و تجهیزات این چادر باید کمک های لازم را به این مجروحان تضمین کند: میز عمل، میز وسایل استریل، میز ابزار، میز محلول های استریل، پانسمان ها و داروها، پایه حوضچه ها، حوض های لعابی و گالوانیزه. , وسایل مراقبتی , دستشویی , پایه برانکارد , جای بطری . روی میز داروها، علاوه بر داروهای معمول، باید مقادیر کافی محلول هایپرمنگنات پتاسیم، پراکسید هیدروژن، محلول کلرید سدیم هیپرتوپیک و سرم چند ظرفیتی وجود داشته باشد. ابزار دقیق به گونه‌ای انتخاب می‌شود که امکان ایجاد برش‌ها و برش‌های گسترده، استفاده از دیافراگم‌های متقابل، قطع عضو و دیارتیکولاسیون وجود داشته باشد.
    در بیمارستان‌های جراحی صحرایی نظامی، بخش‌های بی‌هوازی ویژه برای مجروحان اندام ایجاد می‌شود: بخش‌هایی برای پذیرش بیماران مبتلا به عفونت بی‌هوازی و اتاق عمل و پانسمان با تمام تجهیزات، ابزار و مواد لازم. مراقبان و پزشکان موظفند رژیم ضد اپیدمی و قوانین بهداشت فردی (شستشوی کامل دست ها، تعویض روپوش بعد از هر پانسمان یا عمل) را به شدت رعایت کنند. مداخلات جراحی و پانسمان باید با پوشیدن دستکش جراحی انجام شود. کتانی، پتوها و حوله های آلوده را در محلول سودا 2 درصد خیس کرده و به مدت یک ساعت در همان محلول می جوشانند و سپس می شوییم. پانسمان های استفاده شده، زهکشی ها، آتل های چوبی می سوزند، آتل های فلزی در آتش می سوزند. دستکش های جراحی مورد استفاده در حین عمل و پانسمان ها تحت تمیز کردن مکانیکی (شستشو با آب گرم و صابون) قرار می گیرند و سپس در اتوکلاو استریل می شوند. پس از تمیز کردن مکانیکی، ابزار مورد استفاده برای عملیات و پانسمان به مدت یک ساعت در محلول سودا 2٪ استریل می شوند. میز آرایش، آسترهای پارچه روغنی، پایه ها و غیره با محلول (2-3٪) اسید کربولیک، محلول 1-3٪ لیزول و غیره درمان می شوند.
    مداخله جراحی برای عفونت بی هوازی در اولین علائم یک فرآیند بی هوازی فوری انجام می شود. این باید حداقل زمان را صرف کند و تا حد امکان رادیکال باشد.
    بسته به محل، ماهیت و گسترش عفونت بی هوازی، از 3 نوع عملیات استفاده می شود:
    1) برش های گسترده "لامپ شکل" در بخش اندام آسیب دیده.
    2) برش همراه با برداشتن بافت آسیب دیده.
    3) قطع عضو (از هم گسیختگی).
    قبل از جراحی، مجروح نیاز به یک آمادگی کوتاه (30-40 دقیقه) قبل از عمل دارد: استفاده از داروهای قلبی، تزریق خون، پلی گلوسین، گلوکز وریدی. تزریق قطره ای خون یا پلی گلوکین نیز باید در حین جراحی انجام شود. این اقدامات باعث افزایش تون عروق و جلوگیری از شوک جراحی می شود که بیماران مجروح مبتلا به عفونت بی هوازی مستعد ابتلا به آن هستند. آماده سازی قبل از عمل - محاصره پریرنال یا واگوسمپاتیک (در سمت آسیب دیده) و تجویز داخل وریدی نمک سدیم، پنی سیلین - 1000000 واحد و ریستومایسین - 1000000 واحد (A.V. Vishnevsky and M.I. Shreiber, 1975).
    هنگام انجام جراحی برای عفونت بی هوازی، انتخاب تسکین درد بسیار مهم است.
    به گفته جراحان آمریکایی که در طول درمان قربانیان جنگ در کره و ویتنام ایجاد شد، بیهوشی کنترل شده با گاز با اکسید نیتروژن و اکسیژن برای عفونت های بی هوازی کمتر از سایر انواع بیهوشی خطرناک است (فیشر، 1968).
    اصول کلی تکنیک های جراحی برای برداشتن بافت برای عفونت بی هوازی زخم به طور گسترده تشریح شده و با قلاب پخش می شود. سپس در جهت طولی از یک برش Z شکل برای بازکردن غلاف های آپونورتیک استفاده می شود که در طی فرآیند بی هوازی عمیق، معمولاً بافت ماهیچه ای به دلیل تجمع گاز و مایع ادماتیک فشرده می شود. پس از این، ماهیچه های نکروزه به طور گسترده ای در بافت های بصری بی پیرایه در امتداد کل مسیر کانال زخم - از ورودی تا خروجی برداشته می شوند. اجسام خارجی و تکه‌های استخوان شل برداشته می‌شوند، تمام پاکت‌های کور و فرورفتگی‌هایی که از مجرای زخم دور می‌شوند باز می‌شوند. زخم باید پهن و به شکل قایق باشد. بخیه ها منع مصرف دارند. زخم کاملاً باز مانده است. بافت اطراف زخم با آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین، استرپتومایسین) نفوذ می کند. لوله های آبیاری برای تجویز بعدی آنتی بیوتیک ها به داخل زخم وارد می شوند و به آرامی با گاز مرطوب شده با محلول پرمنگنات پتاسیم یا محلول پراکسید هیدروژن تامپون می شوند.
    پس از عمل باید اندام را با اسپلینت های گچی یا گچی به خوبی بی حرکت کرد تا اینکه پدیده های حاد فروکش کرد و پس از آن در صورت نیاز می توان از گچ گیری کور استفاده کرد.
    اندیکاسیون های قطع عضو برای عفونت بی هوازی:
    اشکال آتش سوزی عفونت بی هوازی؛
    گانگرن اندام؛
    آسیب گسترده به توده های عضلانی اندام توسط فرآیند پاتولوژیک، که در آن انجام مداخله جراحی جامع غیرممکن است.
    عفونت بی هوازی پیشرفته، زمانی که فرآیند از ران (شانه) به بالاتنه گسترش می یابد.
    تخریب گسترده اندام، پیچیده شده توسط فرآیند بی هوازی؛
    گسترش روند پاتولوژیک با علائم سموم شدید و توسعه سریع خلط گاز.
    شکستگی های داخل مفصلی استخوان ران یا درشت نی، که با خلط گاز یا گونیت پیچیده می شود.
    زخم های گلوله مفاصل ران یا شانه که با گانگرن گازی پیچیده شده است.
    اشکال رایج عفونت بی هوازی ناشی از شکستگی های خرد شده، به ویژه در داخل مفصلی، که با آسیب به عروق بزرگ پیچیده می شود.
    ادامه فرآیند بی هوازی پس از تشریح بافت؛
    دوره عفونت بی هوازی در پس زمینه بیماری تشعشع یا سایر ضایعات ترکیبی.
    سطح قطع عضو برای عفونت بی هوازی برای نتیجه اهمیت زیادی دارد: خط برش باید بالاتر از منبع عفونت - در داخل بافت سالم باشد. باید به خاطر داشت که قطع عضو از طریق بافت‌های تحت تأثیر عفونت بی‌هوازی نه تنها باعث شوک می‌شود، بلکه همیشه علائم مسمومیت را تشدید می‌کند که در اثر آن فرد مجروح می‌میرد. گاهی اوقات شوک و مسمومیت آنقدر قابل توجه است که مجروح روی میز عمل یا بلافاصله پس از عمل می میرد» (A.V. Melnikov, 1961).
    هنگام تعیین سطح قطع عضو، آنها از وضعیت بافت عضلانی خارج می شوند: عضلات خاکستری، شل، بدون خونریزی و غیر انقباض وارد منطقه می شوند، خط برش بالاتر قرار دارد.
    با این حال، زمانی که منبع عفونت (زخم) در یک سوم فوقانی ران یا شانه موضعی باشد، برش اندام همیشه از طریق بافت تحت تأثیر فرآیند بی هوازی انجام می شود. در این موارد لازم است استامپ را با 2-3 برش طولی عمیق برش داده و بافت آسیب دیده از عفونت بی هوازی را به طور وسیع برش دهید.
    قطع عضو باید بدون تورنیکت، به صورت دایره ای یا تکه تکه انجام شود. بخیه روی استامپ گذاشته نمی شود. بخیه های ثانویه برای بستن استامپ قطع عضو تنها در صورت رفع کامل عفونت بی هوازی مجاز است. کنده ها با سواب های مرطوب آغشته به محلول فوراتسیلین (1: 5000) یا پراکسید هیدروژن پوشیده شده اند. فلپ فاسیوکتانئوس بریده شده در بالای تامپون ها قرار می گیرد. کنده با یک آتل U شکل گچی بی حرکت می شود.
    در کنار درمان جراحی عفونت بی هوازی، استفاده از سرم ضد گانگرنوسی آنتی توکسیک برای خنثی کردن (پیوند) سموم خاص وارد شده به خون ضروری است. دوز درمانی سرم 150000 ME است. می توان آن را به صورت داخل عضلانی و داخل وریدی به شکل مخلوط چند ظرفیتی 50000 ME از سرم های ضد پرفرنجن، ضد ادم و ضد عفونی کننده تجویز کرد.
    سرم برای تزریق داخل وریدی 5-10 بار در محلول گرم ایزوتونیک نمک خوراکی رقیق می شود و پس از حساسیت زدایی اولیه طبق Bezredka، به روش قطره تزریق می شود.
    همزمان با تزریق داخل وریدی، سرم آنتی توکسیک نیز به صورت عضلانی برای ایجاد انبار تجویز می شود (V.N. Struchkov، 1957؛ D.A. Arapov، 1972؛ A.N. Berkutov، 1972، و غیره). با هر روش تجویز سرم، نظارت دقیق بر بیماران ضروری است. در صورت کاهش فشار خون، اضطراب، لرز یا بثورات پوستی که نشان دهنده شوک آنافیلاکتیک است، تجویز سرم متوقف شده و از افدرین، کلرید کلسیم، محلول غلیظ گلوکز و تزریق خون تک گروهی استفاده می شود.
    در دوره بعد از عمل، بیماران مبتلا به عفونت بی هوازی باید آنتی بیوتیک تجویز کنند.

    پیشگیری شامل رعایت قوانین آسپسیس در حین عمل، درمان به موقع جراحی زخم های آلوده و نگهداری بهداشتی از حیوانات است. حیوانات بیمار به خصوص در حضور مگس ها که می توانند ناقل عامل عفونی باشند باید جدا شوند. از آنجایی که هاگ های باکتری های بی هوازی بسیار مقاوم هستند، ابزارهای آلوده به پاتوژن های عفونت بی هوازی باید به مدت یک ساعت در محلول سودا با افزودن لیزول بجوشد. پانسمان های آلوده باید فوراً از بین بروند. دستکش های استفاده شده در اتوکلاو استریل می شوند. درمان اولیه خوب و به موقع زخم ها با برداشتن تمام بافت های له شده به ویژه عضلات از ایجاد عفونت بی هوازی جلوگیری می کند.

    کزاز

    کزاز یکی از عوارض بسیار شدید زخم است. اسب ها، بزها، قوچ ها و خوک ها بیشتر مستعد ابتلا به عفونت کزاز هستند. به نظر می رسد سگ هایی که کزاز در آنها فقط در موارد استثنایی مشاهده می شود، بیشترین مقاومت را در برابر این عفونت دارند. کزاز زخم، کزاز بعد از عمل، کزاز پس از زایمان، پس از سرمازدگی و سوختگی و همچنین کریپتوژنیک وجود دارد که امکان ایجاد دروازه ورودی عفونت کزاز وجود ندارد.

    یک بیماری بزرگ کزاز در گاوهایی که مجبور به تغذیه غذای خشک خاردار شده بودند توصیف شده است. باسیل کزاز از مغز استخوان جدا شد. نقطه ورود عفونت کزاز ظاهراً آسیب تروماتیک به مخاط روده بود.

    اتیولوژی.کزاز یک بیماری عفونی-سمی زخم معمولی است که پس از عفونت زخم با باسیل‌های کزاز ایجاد می‌شود. باسیل‌های کزاز می‌توانند برای مدت طولانی در مجرای روده حیوان باقی بمانند، بدون اینکه اثرات مضری داشته باشند. نشانه هایی وجود دارد که نشان می دهد 90٪ از همه اسب ها و 100٪ نشخوارکنندگان حاوی باسیل کزاز در مدفوع خود هستند. اسپورهای باسیل کزاز بسیار پایدار هستند. در محلول سابلیمیت پس از 3 ساعت و در محلول 5٪ اسید کربولیک - پس از 15 دقیقه می میرند. جوشاندن برس های آلوده به کزاز به مدت پنج دقیقه خطر عفونت حیوان را حتی بعد از 1/2 سال از بین نمی برد.

    سمی که توسط باسیل‌های کزاز تولید می‌شود شامل تتانوسپاسمین است که باعث تشنج می‌شود و تتانولیزین که گلبول‌های قرمز خون را حل می‌کند. سم کزاز دارای خواص سمی بسیار قوی است. روی بدن حیوان 1000 برابر قوی تر از دوز مساوی استریکنین اثر می گذارد.

    باسیل‌های کزاز اثر پیوژنیک ندارند، بنابراین زخم‌های آلوده به آن‌ها می‌توانند با قصد اولیه بهبود پیدا کنند.

    عامل ایجاد کننده کزاز نوروتروپیک است. سموم آن در بدن در امتداد استوانه های محوری اعصاب حرکتی، از طریق عروق لنفاوی اندونورال و اطراف عصبی اعصاب مختلط یا پری عصبی و به میزان بسیار کمتری از طریق سیستم گردش خون پخش می شود.

    افزایش کار عضلانی باعث افزایش فشار بین بافتی و حرکت سم کزاز از طریق خون و لنف می شود.

    عملاً مهم است که بدانید باسیل‌های کزاز زمانی که خونرسانی و تغذیه بافت مختل می‌شود، یک سم تشکیل می‌دهند. بافت کبود و له شده، جیب زخم، دسترسی محدود به اکسیژن، درمان اولیه ناکافی زخم آشکارا آلوده و سرمازدگی شدید مستعد عفونت کزاز است. زمانی که میکروب های پیوژنیک رایج - استافیلوکوک ها یا استرپتوکوک ها - همراه با باسیل های کزاز وارد زخم می شوند، بیشترین خطر توسط یک عفونت مختلط ایجاد می شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که میکروب های پیوژنیک باعث مرگ بافت محلی می شوند، فاگوسیت ها را منحرف می کنند و به دلیل جذب اکسیژن، شرایط بی هوازی مساعد برای ایجاد عفونت کزاز ایجاد می کنند.

    عفونت با کزاز اغلب زمانی مشاهده می شود که زخم آلوده به خاک و مدفوع باشد (نگهداری کثیف از حیوانات)، زمانی که کتگوت به اندازه کافی تخلیه نشده باشد، و همچنین ابزارهای جراحی آلوده به باسیل های کزاز مشاهده می شود.

    پاتوژنز.کزاز در نتیجه تشکیل کانون تحریک راکد - یک غالب پاتولوژیک - در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود. اگر لحن سیستم عصبی مرکزی را به روشی رفلکس تغییر دهید، از ایجاد کانون تحریک غالب احتقانی در آنالایزر حرکتی جلوگیری کنید و رشد فلکسور غالب را ارتقا دهید، می توانید (نه تنها از ایجاد کزاز جلوگیری کنید، بلکه همچنین یک بیماری از قبل موجود را متوقف کنید (L. D. Speransky).

    به عنوان مثال، اگر پس از عفونت با کزاز، با استفاده از گچ به اندام حالت خم کننده داده شود، سفتی عضله اکستنسور که معمولاً با کزاز ایجاد می شود، ظاهر نمی شود و معمولاً دوزهای کشنده سم کزاز غیر کشنده می شود. آزمایشات پلسیتوگو).

    دوره نفهتگی.از ورود باسیل‌های کزاز به زخم اسب و بروز علائم بالینی بیماری، به طور متوسط ​​4 تا 20 روز می‌گذرد. اما مواردی با دوره کمون 2 و 40 روزه مشاهده می شود. مشخص شد که حیوانات آلوده به کشت کزاز حاوی هاگ پس از 3 و نیم ماه سالم ماندند، علیرغم این واقعیت که آزمایش هاگ کزاز نتایج مثبتی را نشان داد. چنین دوره‌های نهفتگی طولانی ظاهراً غیرمعمول نیستند و با این حال، می‌توان آنها را شدید در نظر گرفت. مشخص شده است که باسیل‌های کزاز می‌توانند توسط جریان خون به اندام‌های داخلی منتقل شوند و برای مدت طولانی در حالت نهفته باقی بمانند، تا زمانی که لحظه مناسب برای رشد آنها فرا رسد. مواردی وجود دارد که هاگ های کزاز به مدت 5 و نیم سال در حالت نهفته باقی می مانند.

    مدت زمان کمون کزاز به ماهیت و محل آسیب، میزان سم وارد شده به بدن و سرعت اتصال آن توسط سیستم عصبی مرکزی بستگی دارد. هر چه بافت بیشتر آسیب ببیند، عفونت زودتر امکان پذیر است. هر چه ضایعه به بدن (سیستم عصبی مرکزی) نزدیکتر باشد، بیماری شدیدتر و میزان مرگ و میر بیشتر می شود. هر چه سم کزاز کمتر وارد بافت عصبی شود و به بافت عصبی متصل شود، دوره کمون طولانی‌تر می‌شود، بیماری خفیف‌تر و پیش آگهی مطلوب‌تر است. با یک دوره کمون کوتاه، کزاز به سرعت توسعه می یابد و معمولاً به مرگ حیوان ختم می شود.

    علائم بالینی و تشخیصتشخیص کزاز در اسب چندان دشوار نیست.

    یکی از علائم اولیه انقباض تشنجی عضلات در ناحیه زخم است که به راحتی در اثر فشار بر تنه های عصبی ناحیه آسیب دیده ایجاد می شود.

    حیوان مبتلا به کزاز به دلیل انقباض تشنجی ماهیچه های جونده - تریسموس نمی تواند دهان خود را باز کند و غذا بخورد. تلاش برای باز کردن دهان با دست ناموفق است. اسپاسم ماهیچه های حلق رخ می دهد: عمل بلع بسیار دشوار می شود یا کاملاً غیرممکن می شود. اسپاسم تونیک عضلات راست کره چشم که همراه با این بیماری است باعث افتادگی پلک سوم می شود. این علامت به ویژه اگر سر حیوان را بلند کنید مشخص می شود. به دلیل اسپاسم عضلات بینی، سوراخ های بینی گشاد می شوند.

    انقباض تشنجی دیافراگم و عضلات دمی عمل تنفس را پیچیده می کند. تنگی نفس (تنگی نفس) ظاهر می شود. حیوان اغلب عرق می کند. اگر دیواره نرم شکم متشنج باشد، مثانه به طور کامل تخلیه نمی شود. عضلات پشت به شدت منقبض هستند (اورتونوس). حیوان از حرکت اجتناب می کند. تلاش زیادی لازم است تا او را از پل خارج کند. اجابت مزاج مشکل است. گاهی اوقات احتباس ادرار وجود دارد.

    بررسی ترشحات زخم با میکروسکوپ ید از نظر باسیل های کزاز، روشن شدن بیشتر تشخیص را ممکن می سازد.

    همه علائم ذکر شده بسته به مدت، شدت و شکل فرآیند به میزان کم یا زیاد بیان می شوند. به عنوان مثال، با کزاز بسیار حاد، تشنج به سرعت به کل بدن گسترش می یابد. تحریک پذیری انعکاسی تا حد بسیار زیاد افزایش یافته است. صدای پا، کوبیدن درها، صحبت های بلند بلافاصله باعث حملات تشنج شدید می شود.

    نبض مکرر، سفت، تریسموس شدید، تنفس کم عمق بسیار دشوار یا سریع مکمل مجموعه علائم این بیماری است. چند ساعت قبل از مرگ، درجه حرارت در recto به 42-43 درجه افزایش می یابد. نبض و تنفس افزایش می یابد. حیوان به دلیل خفگی یا فلج قلبی می میرد. طول مدت بیماری معمولا 1-2 روز است. در شکل حاد کزاز، تمام علائم فوق با سرعت کمتری بروز می کند و حیوان پس از 6 روز می میرد. اگر بیماری یک دوره تحت حاد داشته باشد، مرگ اغلب پس از 2-3 هفته در نتیجه برونکوپنومونی آسپیراسیون رخ می دهد.

    ممکن است مواردی وجود داشته باشد که مجموعه علائم کزاز به آرامی افزایش می یابد و بدون رسیدن به حداکثر رشد، به تدریج محو می شود. این شکل مزمن کزاز 1-1 و 1/2 ماه طول می کشد و در بیشتر موارد با بهبودی حیوان به پایان می رسد. تجربه بالینی نشان داده است که اگر حیوانی 15 روز از شروع بیماری زنده بماند، می توان روی بهبودی آن حساب کرد.

    با این حال، مرگ و میر در میان اسب های مبتلا به کزاز هنوز بسیار بالا است. حیواناتی که در معرض کزاز قرار می گیرند گاهی اوقات از خستگی می میرند. پس از عفونت زخم اختگی با باسیل کزاز، خوک ها در روز 8-11 می میرند. این بیماری با افتادگی غشای تحریک کننده، اپیستوتونوس، ابداکشن و بی حرکتی دم و سفتی اندام ها همراه است.

    درمان کزاز.درمان با سرم ضد کزاز یکی از منطقی ترین روش های درمان کزاز، استفاده زودهنگام از سرم ضد کزاز (آنتی توکسین) است. این درمان مبتنی بر ایجاد ایمنی غیرفعال کوتاه مدت در بدن است.

    سرم را می توان تجویز کرد:

    1) به صورت زیر جلدی، به شکل یک نفوذ دایره ای در بالای ضایعه (روی اندام ها) یا دور از آن، در قسمت دیگری از بدن (به عنوان مثال، در گردن).

    2) داخل عضلانی (در عضلات گلوتئال)؛

    ج) داخل وریدی (در حیوانات بزرگ - به ورید گردن، در خوک ها - به گوش، در سگ ها - به ورید متاتارسال قدامی-خارجی).

    3) پری عصبی (در اسب - در امتداد اعصاب ولار و مدیان در اندام قفسه سینه و در امتداد اعصاب کف پا و تیبیا در اندام لگنی).

    4) در فضای زیر عنکبوتیه نخاع گردنی یا کمری؛

    ب) داخل شریان.

    گرم کردن سرم ضد کزاز قبل از تجویز غیرممکن است، زیرا می تواند باعث عوارض ناخواسته - درد مفاصل و کهیر شود.

    هنگام مصرف سرم، باید محتوای آنتی توکسین در هر میلی لیتر را در نظر گرفت. باید در نظر داشت که ارزش واحد آنتی سمی بسیار متفاوت است. به عنوان مثال، ثابت شده است که هر واحد آنتی سمی - AE - برابر با مقدار آنتی سمی است که موش سفید با وزن 10 گرم را از 40000000 دوز کشنده سم کزاز محافظت می کند. واحد بین المللی آنتی توکسیک - IAE - مربوط به مقدار آنتی توکسین مورد نیاز برای خنثی کردن 1000 دوز کشنده سم در یک خوکچه هندی 350 گرمی است.

    این سرم برای اهداف درمانی با 40000 AE به صورت زیر جلدی و در همان دوز داخل وریدی یا 15000 - 20000 AE در فضای زیر عنکبوتیه از طریق اکسیپیتال (A.V. Sinev، N.G. Belenky (s. در صورت کزاز شدید، دوزهای نشان داده شده باید 2 برابر افزایش یابد. استفاده از دوزهای زیاد سرم ضد کزاز بهترین نتیجه را می دهد، زیرا از یک طرف سم در گردش خون را خنثی می کند و از طرف دیگر ذخیره ای از آنتی سم برای اتصال سموم تازه وارد شده ایجاد می کند.

    سرم باید روزانه در 4 روز اول و سپس بسته به سیر بیماری تجویز شود. با این حال، نباید فراموش کنیم که ایمنی غیرفعال در روز 3-5 پس از تجویز سرم بیشتر آشکار می شود. پس از 10-14 روز، آنتی توکسین به طور کامل از بین می رود و بدن در برابر سمومی که دوباره از زخم وارد می شود کاملاً بی دفاع می شود.

    سرم ضد کزاز فقط سمومی را خنثی می کند که هنوز در حالت آزاد در بدن هستند و ارتباط ارگانیکی با بافت عصبی ندارند. سموم کزاز متصل شده توسط سرم خنثی نمی شوند. استفاده از دوزهای بسیار زیاد برای مختل کردن، حداقل تا حدی، ارتباط ارگانیک سم کزاز با سیستم عصبی ضروری است. بنابراین، هر چه علائم بالینی کزاز بارزتر باشد، سرم اثربخشی کمتری دارد و جلوگیری از مرگ حیوان بیمار دشوارتر است.

    تجربه بالینی نشان داده است که بیماران مبتلا به کزاز حاد، با وجود ورود سرم ضد کزاز به فضای زیر عنکبوتیه نخاع، حتی در دوزهای زیاد، معمولاً می میرند. به گفته نویسندگان خارجی، بیشترین مرگ و میر ناشی از کزاز در نشخوارکنندگان کوچک (90-100%)، کمترین آن در سگ (50%)، نشخوارکنندگان بزرگ در 50-60٪ و اسب ها در 75-80٪ موارد مشاهده می شود.

    هنگام درمان کزاز با یک سرم خاص، نباید از این واقعیت غافل شد که فقط سموم ذکر شده در بالا را خنثی می کند و هیچ تاثیری بر عامل ایجاد کننده کزاز واقع در زخم ندارد. به عبارت دیگر، سرم کزاز ضد سم است، اما ضد باکتری نیست. بنابراین، درمان موضعی زخم آلوده به باسیل کزاز که یک «کارخانه سموم» است، اهمیت زیادی دارد.

    سرم ضد کزاز نیز برای اهداف پیشگیری در مواردی که احتمال عفونت با باسیل کزاز وجود دارد استفاده می شود. اگرچه چنین واکسیناسیون‌های پیشگیرانه تضمین کاملی را ارائه نمی‌کنند، اما هنوز به شدت بروز بیماری و مرگ و میر را کاهش می‌دهند.

    درمان با توکسوئید آناتوکسین سمی است که پس از درمان با فرمالدئید خاصیت سمی خود را از دست داده اما آنتی ژن خود را حفظ کرده است. استفاده از سم کزاز بر اساس تشکیل ایمنی فعال است. با این حال، مجموعه علائم بیماری هنگام آلوده شدن به باسیل کزاز سریعتر از ایمنی پس از استفاده از سم کزاز خود را نشان می دهد. بنابراین از سم کزاز برای پیشگیری استفاده می شود و برای مقاصد درمانی فقط می توان از آن در ترکیب با سرم ضد کزاز استفاده کرد.

    درمان موضعی درمان زخم یا نقصی که منبع عفونت کزاز است باید مورد توجه و مراقبت ویژه قرار گیرد. لازم است ابتدا جراحی زخم تحت بیهوشی ترکیبی اعمال شود و سپس با مواد ضد عفونی کننده که می توانند سم کزاز را خنثی کنند، تشکیل آن را محدود کرده و محیط نامساعدی برای رشد باسیل های کزاز ایجاد کنند، ضدعفونی شود. برای این منظور می توان از پراکسید هیدروژن 3 درصد، محلول پرمنگنات پتاسیم 2 درصد، محلول لوگول 1 درصد، بلسان نروان یا محلول اسید کربولیک 3 درصد با افزودن 5 درصد نمک خوراکی، محلول الکل 5 درصد ید استفاده کرد.

    باید در نظر داشت که جراحی رادیکال فقط ورود بیشتر سموم باسیل کزاز را از کانون موضعی حذف می کند، اما بدن را از سموم مرتبط با سلول های عصبی آزاد نمی کند. هرگونه نقض مانع گرانولاسیون توسط برش، معاینه خشن زخم یا پانسمان ضربه ای می تواند دلیلی برای ورود جدید سموم کزاز به بدن باشد.

    سایر درمان ها. در کنار استفاده از روش‌های درمانی اختصاصی با آنتی‌توکسین و سم کزاز و روش‌های درمانی موضعی که ذکر شد، تجویز داروهای ضد تشنج و مخدر نقش بسیار مهمی در درمان کزاز دارد. به اسب ها معمولاً 2-3 بار در روز 20.0-40.0 هیدرات کلرال به صورت داخل رکتوم داده می شود. برای جلوگیری از تحریک مخاط رکتوم، هیدرات کلرال باید در جوشانده بذر کتان 200.0-400.0 یا در آب ساده با افزودن 10.0-15.0 صمغ عربی حل شود.

    هیدرات کلرال تحریک پذیری رفلکس سیستم عصبی مرکزی را کاهش می دهد، تشنج های تونیک را تضعیف می کند و نفوذپذیری سد عروقی-آنسفالیک را افزایش می دهد، در نتیجه اثر ضد سمی سرم ضد کزاز، اسید کربولیک، اتصال سم کزاز افزایش می یابد. توسط سیستم عصبی غیرممکن می شود یا به شدت محدود می شود.

    در صورت وجود تریسموس، تزریق دوزهای درمانی (اسب - تا 1.0) نووکائین به عضلات جونده مفید است. مشاهدات ما نشان داده است که در اسب ها، پس از تزریق 30 میلی لیتر از محلول نووکائین 2٪ به ماسترهای هر دو طرف، تریسموس از بین می رود و امکان خوردن غذا فراهم می شود. علاوه بر موارد ذکر شده، روش های ترکیبی زیر برای درمان اسب های مبتلا به کزاز وجود دارد.

    1) به حیوان 40 میلی لیتر محلول 20 درصد متنامین و سپس سرم ضد کزاز به صورت زیر جلدی یا عضلانی تزریق می شود. در این مورد، عملکرد سرم مؤثرتر است، زیرا متنامین نفوذپذیری سد عروقی-مغزی را افزایش می دهد، تماس آنتی توکسین را با بافت عصبی تسهیل می کند و باعث حذف مستقیم سم با جدا شدن «سم» می شود. مجتمع مراکز عصبی;

    2) سرم توکسوئید کزاز (آنتی توکسین) و توکسوئید به طور همزمان استفاده می شود. هر دو به صورت زیر جلدی، اما به قسمت های مختلف بدن و با سوزن های مختلف تزریق می شوند.

    3) قبل از تزریق سرم، 100 میلی لیتر سولفات منیزیم 10% (منیزیم سولفوریکوم) به صورت زیر جلدی یا داخل وریدی تجویز می شود.

    4) استفاده از سرم با تجویز زیر جلدی محلول 3٪ اسید کربولیک ترکیب می شود.

    اثر مفید اسید کربولیک بر روند کزاز بر اساس توانایی آن در از بین بردن شیمیایی سموم و کاهش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی (Opokin) است.

    اسید کربولیک به صورت زیر جلدی به مقدار 60 تا 100 میلی لیتر از محلول 3٪ به اسب ها داده می شود. در روزهای اول بیماری توصیه می شود روزانه 2 ساعت پس از تزریق سرم اسید کربولیک تجویز شود. همچنین آبیاری دوره ای زخم با محلول گرم 2 تا 3 درصد اسید کربولیک با افزودن 5 درصد نمک خوراکی بسیار مفید است. دومی خاصیت باکتری کشی فنل را افزایش می دهد و باعث شستشوی سموم کزاز از زخم می شود.

    نتایج خوبی نیز با استفاده از سرم ضد کزاز در ترکیب با تزریق محلول های نووکائین - داخل وریدی، پنی سیلین - داخل عضلانی و استرپتومایسین - به صورت زیر جلدی مشاهده شد. تحت تأثیر نووکائین، تشنج های کزاز ضعیف شده و به دلیل پاره شدن اتصال رفلکس بین ضایعه و قشر مغز متوقف می شوند.

    به طور تجربی ثابت شده است که وقتی سم کزاز همراه با نووکائین تجویز می شود، کزاز در بسیاری از حیوانات آزمایشی ایجاد نمی شود. این آنتی بیوتیک ها با اثر بر میکروب هایی که همراه باسیل های کزاز وارد زخم شده اند، مساعدترین شرایط را برای خنثی سازی سم کزاز ایجاد می کنند.

    در غیاب سرم ضد کزاز، پس از انفوزیون داخل رکتوم کلرال هیدرات، از محلول فرمالدئید 1% به صورت داخل وریدی به مقدار 150 - 175 میلی لیتر در هر تزریق استفاده می شود. محلول روزانه به مدت 5 تا 7 روز تجویز می شود.در مورد کزاز تحت حاد، این روش درمانی نتایج خوبی به همراه دارد (مشاهدات شخصی).

    هنگام درمان حیوانات مبتلا به کزاز، اقدامات کلی زیر باید انجام شود:

    1) برای حیوان اتاق ایزوله و استراحت کامل فراهم کنید.

    2) مصرف روزانه مواد مخدر

    3) هر گونه سر و صدا را هنگام تمیز کردن محل، آبیاری و تغذیه حیوان حذف کنید. چنین سرویس "بی صدا" این امکان را فراهم می کند که تعداد حملات تشنج کزاز را محدود کرده و قدرت آنها را کاهش دهد.

    4) آب فراوانی به حیوان بدهید تا بتواند در فواصل زمانی عاری از حمله بنوشد.

    5) هرگز قبل از تجویز داروی مخدر به حیوان بیمار، اقدام درمانی انجام ندهید.

    6) رکتوم را از مدفوع در صورت احتباس آزاد کنید.

    7) کاتتریزاسیون مثانه را برای احتباس ادرار انجام دهید.

    8) حیوان را با چتر، علف تغذیه کنید.